Tonus crescut al sistemului nervos simpatic. Tratamentul distoniei hipertensive cu rețete populare

Sistem simpatic

Sistemul parasimpatic

Dilată pupilele Inhibă salivația Crește frecvența și puterea contracțiilor inimii Dilată bronhiile și bronhiolele Întărește ventilația pulmonară Inhibă motilitatea intestinală și producerea de enzime digestive Crește tensiunea arterială Crește volumul sanguin prin contractarea splinei Provoacă contracția mușchilor care ridică părul Strânge arteriolele din pielea extremităților Întărește reabsorbția apei în nefroni și reduce diureza Provoacă eliberarea de adrenalină din glandele suprarenale

Constrânge elevii Stimulează salivația Reduce frecvența și forța contracțiilor inimii Dilată bronhiile și bronhiolele Reduce ventilația plămânilor Intareste peristaltismul si stimuleaza productia de enzime digestive Reduce tensiunea arterială Dilată arteriolele din pielea feței

45. Principalele simptome caracteristice prevalenței influențelor compartimentelor simpatic și parasimpatic. „Vagotonia”, „simpathotonia”, „normotonia”.

DESCRIERE

Vagotonia(învechit; vagotonia; vago- + tensiune greacă tonos; sinonim parasimpaticotonie) - predominanța tonului părții parasimpatice a sistemului nervos autonom asupra tonusului părții sale simpatice. Se manifestă prin bradicardie, scăderea tensiunii arteriale, hipoglicemie(, o afecțiune patologică caracterizată printr-o scădere a concentrației de glucoză din sânge sub 3,5 mmol/l, sânge periferic sub normal, ducând la sindrom hipoglicemic .), hiperhidroză (creșterea transpirației).

CAUZE

Cele mai frecvente cauze ale dezvoltării vagotoniei sunt

• nevroze,
• leziuni organice ușoare creier,
• tulburări de tulpină și hipotalamă.

SIMPTOME

• piele rece și umedă,
• transpiraţie,
• hipersalivație, Hipersalivație (un alt nume este ptyalism) - secreție crescută a secreției salivare datorită activității crescute a glandelor salivare.
• bradicardie,(Bradicardie - aceasta este o încălcare a ritmului cardiac (aritmie) în direcția reducerii frecvenței contracției. În mod normal, frecvența contracțiilor la adulți variază între 60-80 (în repaus) și până la 140 (în timpul activității fizice) ori pe minut. Un puls sub 60 de ori pe minut este considerat rar și o astfel de tulburare a ritmului cardiac se numește bradicardie.)
• o tendință spre hipotensiune arterială ortostatică, aceasta este o afecțiune pe termen lung caracterizată prin tensiune arterială scăzută - mai mică de 100/60 mmHg. datorită scăderii tonusului vascular. Anterior, termenul de distonie vegetativ-vasculară (VSD) a fost folosit pentru tipul hipoton.
• aritmie respiratorie,
• tendinta de a lesina.

Pacienții sunt lenți, flegmatici, indecisi, predispuși la depresie și au puțină rezistență.

Vagotonia manifestată prin tulburări în funcționarea sistemului respirator, senzații periodice de lipsă de aer și slabă toleranță la temperaturi scăzute. Pot apărea tulburări ale sistemului digestiv - diaree sau constipație, dureri abdominale, diverse reacții alergice, umflare sub ochi. Toate aceste simptome pot apărea fie periodic, fie în mod constant. Există dureri nocturne frecvente – în picioare și abdomen.

Vagotonia adesea însoțită de diverse tulburări cardiovasculare. În primul rând, este durerea în zona inimii, scăzută presiunea arterială sau scăderi periodice bruște ale presiunii. În acest caz, inima are un tonus redus, numărul de bătăi pe minut poate scădea la 40-50 în loc de normalul 65-70 pentru un copil, dar dimensiunea fizică a mușchiului inimii poate fi crescută. În plus, bradiaritmia - neregularități ale ritmului cardiac - pot fi înregistrate periodic.

TRATAMENT

Terapia medicamentosă este prescrisă în combinație cu medicamente non-medicamentale sau dacă acestea din urmă sunt ineficiente.

Tratamentul ar trebui să înceapă cu preparate din plante care au cele mai puține efecte secundare. Având în vedere durata tratamentului, mai multe medicamente nu trebuie prescrise în același timp; este recomandabil să înlocuiți un medicament cu altul.

Simpatotonie(tonul simpatic crescut) Persoanele cu simpaticotonie se caracterizează prin temperament, ardoare, volatilitate a dispoziției, afectivitate crescută față de durere și stări nevrotice. În mod obiectiv, se determină bătăi și respirații mai frecvente, creșterea tensiunii arteriale, pielea palidă, hiperkinezia asemănătoare frisonului (mișcări involuntare în diferite grupe musculare).

Normotonie?

46. ​​Teste funcționale de bază care vizează diagnosticarea prevalenței influențelor simpatice și diviziune parasimpatică

Simpaticotonie

(sympathicotonia; Sympathico- + tensiune greacă tonos)

predominanța tonusului părții simpatice a sistemului nervos autonom asupra tonusului părții sale parasimpatice.Simpaticotonie – predominanța relativă a tonusului părții simpatice a sistemului nervos autonom asupra celui parasimpatic, de exemplu, în depresia melancolică, manifestată prin simptome precum midriază, tahicardie, tendință la hipertensiune arterială, mucoase uscate, paloarea pielii , tendinta la constipatie, scaderea secretiei de lacrimi etc.). În psihopatologie, simptomele simpaticotoniei sunt cel mai adesea însoțite sau manifestate de depresie melancolică, melancolică și, eventual, ascunsă.

49. Principalele diferențe în mecanismul de procesare a informațiilor de către emisfera dreaptă și stângă a creierului uman

Creierul este format din două emisfere, stânga și dreapta. Cortexul unei emisfere nu este conectat cu cortexul celeilalte emisfere. Se schimbă informații între emisfere prin corpul calos. Dacă facem o analogie cu un computer, emisfera stângă a creierului funcționează ca un procesor serial. Informația este procesată de emisfera stângă în etape. Emisfera dreaptă funcționează ca un procesor paralel; poate procesa o mulțime de informații diferite simultan. Emisfera stângă este responsabilă de logică și analiză. Acesta este cel care analizează toate faptele și le sistematizează. Emisfera dreaptă gândește în imagini, intuiția, fanteziile și vise sunt în puterea ei.

Conform tuturor legilor simetriei generale ale corpului uman, emisferele stângă și dreaptă sunt aproape imagini în oglindă ale celeilalte. Ambele emisfere sunt responsabile pentru controlul și gestionarea mișcărilor de bază ale corpului uman și a funcțiilor sale senzoriale și emisfera dreaptă controale partea dreapta corpul uman, și stânga - stânga.

Există mai multe tipuri de organizare funcțională a celor două emisfere ale creierului:

dominanța emisferei stângi - natura verbală și logică a proceselor cognitive, o tendință de abstractizare și generalizare (persoane din emisfera stângă);

dominația emisferei drepte - gândire imaginativă concretă, imaginație dezvoltată (persoane din emisfera dreaptă);

lipsa dominanței pronunțate a uneia dintre emisfere (oameni echiemisferici).

Puțin mai puțin de jumătate dintre oameni aparțin tipurilor de răspuns reprezentate unilateral din emisfera dreaptă și emisfera stângă.

50. Manifestări de asimetrie funcțională a creierului.

Asimetria funcțională a emisferelor cerebrale, înțeleasă ca participarea emisferelor stângă sau dreaptă de natură diferită și importanță inegală în implementarea funcției mentale, nu este globală, ci parțială în natură. ÎN diverse sisteme natura asimetriei funcționale poate fi diferită. După cum se știe, se disting asimetriile motorii, senzoriale și „mentale” și fiecare dintre aceste asimetrii este împărțită în mai multe tipuri parțiale. În cadrul asimetriilor motorii se pot distinge manuale (manuale), picior, orale, oculomotorii etc.. Asimetriile manuale sunt considerate a fi lider printre asimetriile motorii, dar alte tipuri de asimetrii motorii și legătura lor cu asimetriile manuale nu au fost încă suficient. studiat. Formele senzoriale de asimetrie includ vizuale, auditive, tactile, olfactive etc. Formele „mentale” includ asimetria în organizarea creierului a vorbirii și a altor funcții mentale superioare (perceptive, mnestice, intelectuale).

Analizând relația doar a trei tipuri de asimetrii (mână – ochi – ureche), A.P. Chuprikov și colegii săi au identificat 8 variante de asimetrii funcționale ale creierului în populația normală. Luând în considerare alte tipuri de asimetrii motorii și senzoriale, numărul acestora ar trebui să fie de multe ori mai mare.

Astfel, există multe variante de asimetrie funcțională normală a emisferelor cerebrale atunci când se evaluează chiar și numai procesele motorii și senzoriale elementare. O varietate și mai mare de opțiuni de asimetrie va fi dezvăluită dacă se iau în considerare caracteristicile tuturor funcțiilor mentale superioare. Prezentare pentru dreptaci (cu prezentator mana dreapta) ca grup omogen al populației este ilegal. Și mai complexe și omogene sunt grupurile de stângaci (cu mâna stângă conducătoare) și cei ambidextri (cu ambele mâini conducătoare).

Imaginea reală a asimetriilor și a combinațiilor lor în condiții normale este foarte complexă. Desigur, doar „profilurile de asimetrie” (adică anumite combinații, modele de asimetrii ale diferitelor funcții) sunt foarte diverse. Studiul lor este una dintre cele mai importante sarcini ale științelor naturale moderne, inclusiv neuropsihologia.

Fiecare formă specifică de asimetrie funcțională este caracterizată de un anumit grad, măsură. Luând în considerare indicatorii cantitativi, putem vorbi de asimetrie puternică sau slabă (motrică sau senzorială). Pentru a caracteriza cu acuratețe severitatea unei anumite asimetrii, unii autori folosesc indicatori precum coeficientul de asimetrie. Prin urmare, caracteristicile parțiale ale asimetriei trebuie completate cu date cantitative.

Asimetria funcțională a emisferelor cerebrale la un adult este un produs al acțiunii mecanismelor biosociale. După cum au arătat studiile efectuate pe copii, bazele specializării funcționale a emisferelor sunt înnăscute, totuși, pe măsură ce copilul se dezvoltă, mecanismele de asimetrie interemisferică și de interacțiune interemisferică se îmbunătățesc și devin mai complexe. Acest fapt este remarcat atât în ​​ceea ce privește activitatea bioelectrică a creierului, cât și în indicatorii psihologici experimentali, în special, folosind tehnica de ascultare dihotică. Asimetria indicatorilor bioelectrici se manifestă în zonele motorii și senzoriale ale cortexului mai devreme decât altele, iar mai târziu în zonele asociative (prefrontale și posterior-parietal-temporale) ale cortexului cerebral. Există dovezi ale scăderii indicatorilor EEG de asimetrie la bătrânețe. Astfel, există un factor ontogenetic și în general de vârstă care determină natura asimetriei funcționale.Asimetria funcțională a creierului - aceasta este o proprietate complexă a creierului, care reflectă diferența de distribuție a funcțiilor neuropsihice dintre emisfera dreaptă și stângă.

Studiul diferențelor interemisferice este de mare importanță pentru rezolvarea problemelor din educație. Potrivit lui Joseph Bogen, accentul actual în sistemul educațional pe dobândirea abilităților verbale și dezvoltarea gândirii analitice determină neglijarea dezvoltării abilităților non-verbale importante. Și în astfel de condiții, jumătate din creier „mure de foame” și potențiala sa contribuție la dezvoltarea individului în ansamblu este ignorată.

Potrivit lui Springer și Deitch, studiul lateralității ar trebui să fie în acele direcții care se referă la dexteritate și orientarea în spațiu, ar trebui să fie un factor indispensabil în evaluarea maturității școlare a unui copil la intrarea în școală. Este important în toate cazurile: dificultăți educaționale, tulburări de comportament. Este necesar să se studieze cu atenție starea sănătății copilului, funcțiile organelor, abilitățile motorii - aici apare problema lateralității - manifestarea acțiunii și interacțiunii emisferelor cerebrale.

Cercetările privind asimetria creierului au stârnit interes pentru problema generală a dreptaciului și a stângaci și au arătat diferențe între stângaci și dreptaci în ceea ce privește organizarea creierului, ceea ce ne permite să punem o serie de întrebări: care sunt semnificația acestor diferențe, dacă există, pentru inteligență și creativitate?

Ce factori cauzează în principal stângaci (gene, experiențe de viață, leziuni minore ale creierului)?

Problema asimetriei funcţionale a emisferelor cerebrale este foarte complexă deoarece diferențele de funcționare a emisferelor stângă și dreaptă sunt mascate de redundanța activității creierului, care asigură duplicarea și crește fiabilitatea acestuia.

©2015-2019 site
Toate drepturile aparțin autorilor lor. Acest site nu pretinde autor, dar oferă o utilizare gratuită.
Data creării paginii: 2016-02-12

Sistemul nervos autonom sau autonom este de obicei în contrast cu sistemul nervos anormal sau cerebrospinal. Acesta din urmă inervează în principal organele senzoriale și organele de mișcare, adică toți mușchii striați; inervația sa este strict segmentară, iar fibrele nervoase merg de la centrii nervoși (celula nervoasă) la organul de lucru fără întrerupere. Sistemul nervos autonom inervează în primul rând mușchii netezi, glandele și organele interne ale corpului (circulator, respirator, tract gastrointestinal, ficat, rinichi etc.), inervația este nesegmentară și cu pauze obligatorii. Astfel, funcția principală a sistemului nervos cefalorahidian este de a regla relația dintre corp și mediu, în timp ce funcția principală a sistemului nervos autonom este de a regla relațiile și procesele din organism. Dar este de la sine înțeles că atât sistemul nervos cefalorahidian, cât și cel autonom sunt doar părți ale unui singur întreg - sistemul nervos unificat al corpului. Ele sunt legate între ele atât morfologic, cât și funcțional. Prin urmare, toate organele corpului nostru au inervație dublă - autonomă și cerebrospinală. În acest fel, cu participarea indispensabilă a secreției interne, care la rândul ei este strâns legată de sistemul nervos autonom, se realizează unitatea și integritatea întregului organism.

Sistemul nervos autonom, ca și sistemul cerebrospinal, este împărțit în central și periferic. Sistemul nervos autonom central este format din grupuri de celule ganglionare și fibre - centri și nuclei autonomi, situate în diferite părți ale sistemului cefalorahidian central - în creier, în principal în striat (corpus striatum), în interstițial, medular oblongata și spinal. cordon.

Centrii vegetativi superiori, care reglează toate funcțiile generale principale ale vieții vegetative a corpului, cum ar fi: temperatura corpului, metabolismul, respirația, circulația sângelui etc., sunt localizați în etajele creierului situate unul sub celălalt - în ganglionii subcorticali, interstitiali si medular oblongata.

Sistemul nervos autonom periferic este împărțit în două diviziuni: diviziunea simpatică și sistemul nervos parasimpatic.

Sistemul nervos simpatic își are originea parțial în medulla oblongata, dar în principal în măduva spinării - de la CVIII la LIII-IV (subdiviziunea toraco-lombară a sistemului nervos autonom) și fibrele sale, după o ruptură a ganglionilor prevertebrali (coloana de frontieră), se extind în toate zonele corpului, astfel încât inervația simpatică are, s-ar putea spune, o semnificație universală.

Sistemul nervos parasimpatic își are originea în mesenencefal și medula oblongata - subsecțiunea craniană (nn. oculomotorius, vagus și glossopharyngeus) și în partea sacră a măduvei spinării - subsecțiunea sacră (n. pelvicus) - Ruperea fibrelor parasimpatice are loc fie în plexurile de pe suprafața organelor sau în ganglionii din interiorul organelor.

Adrenalina are același efect ca și stimularea sistemului nervos simpatic, iar colina și derivații săi (acetilcolina) provoacă un efect similar cu cel al sistemului nervos parasimpatic. Astfel, putem vorbi despre adrenalinotropia simpaticului și colinotropia sistemului nervos parasimpatic. Acțiunea acestor două părți ale sistemului nervos autonom este în multe cazuri opusă, motiv pentru care obișnuiau să vorbească despre antagonismul lor.

Cu toate acestea, acest antagonism nu este o lege. Nu există un antagonism complet nici între diviziunile simpatic și parasimpatic ale sistemului nervos autonom (sistemul nervos simpatic conține fibre colinergice, iar cel parasimpatic - adrenalinotrop), nici între sistemul nervos autonom în ansamblu și sistemul nervos animal. Este mult mai corect să vorbim nu despre antagonism, ci despre sinergismul lor. Sistemul nervos autonom, de fapt simpatic, având o distribuție universală și inervând toate organele și țesuturile corpului, inclusiv organele de simț și sistemul nervos central, este un regulator al activității lor, modifică condițiile acestei lucrări, condițiile de nutriție etc. ., și astfel joacă un rol adaptativ ) și rol trofic.

Difuzare influență nervoasă sau iritația la nivelul organelor și țesuturilor, precum și de la o fibră la alta (de la preganglionar la postganglionar) apare prin substanțe chimice speciale, intermediari sau mediatori chimici (pentru sistemul nervos simpatic - simpatină, pentru parasimpatic, colină sau acetilcolină). Acest fapt pare să construiască o punte între sistemele nervos și endocrin și le conectează într-un întreg. Relația dintre sistemul nervos autonom și glandele suprarenale, a căror medulă se dezvoltă din rudimentele ganglionilor simpatici, este deosebit de strânsă. Având în vedere o astfel de conexiune funcțională strânsă între sistemul nervos endocrin și autonom, acestea sunt adesea, și nu fără motiv, combinate într-un singur sistem endocrin-autonom.

Tulburările inervaţiei autonome apar în funcţie de diferite feluri momente endo- sau exogene în direcția creșterii sau scăderii tonusului sistemului nervos autonom, a întregului tzadik sau a părților sale individuale. În consecință, se dezvoltă imagini de hiper- sau hipoamfotonie, hiper- sau hiposimpaticotonie, galer- sau hipovagotonie. Varietatea manifestărilor clinice ale tulburărilor de inervație autonomă și dificultatea evaluării lor corecte sunt agravate și mai mult de faptul că aceeași excitație nervoasă, așa cum se observă în timpul acțiunii hormonilor, provoacă un efect diferit în funcție de starea de reactivitate a organul de lucru si asupra conditiilor fizico-chimice ale mediului sau .

Tonul sistemului nervos autonom

ÎN conditii naturale Centrii simpatic și parasimpatic ai sistemului nervos autonom se află într-o stare de excitație continuă, numită „ton.” Fenomenul de ton constant al sistemului nervos autonom se manifestă în primul rând prin faptul că un flux constant de impulsuri cu o anumită rată de repetare curge de-a lungul fibrelor eferente către organe. Se știe că starea tonusului sistemului parasimpatic reflectă cel mai bine activitatea inimii, în special ritmul cardiac, și starea tonusului sistemului simpatic - sistem vascular, în special, valoarea tensiunii arteriale (în repaus sau la efectuarea testelor funcționale). Multe aspecte ale naturii activității tonice rămân puțin cunoscute. Se crede că tonul formațiunilor nucleare se formează în principal datorită afluxului de informații senzoriale din zonele reflexogene, anumite grupuri de interoreceptori, precum și receptori somatici. În același timp, nu poate fi exclusă existența unor stimulatoare cardiace proprii - stimulatoare cardiace, localizate în principal în medula oblongata. Natura activității tonice a părților simpatice, parasimpatice și metasimpatice ale sistemului nervos autonom poate fi, de asemenea, asociată cu nivelul modulatorilor endogeni (acțiune directă și indirectă), adrenoreactivitatea, colinoreactivitatea și alte tipuri de chimioreactivitate. Tonul sistemului nervos autonom trebuie considerat una dintre manifestările stării homeostatice și, în același timp, unul dintre mecanismele de stabilizare a acestuia.

Clasificarea constituțională a tonului ANS la om

Predominanța influențelor tonice ale părților parasimpatice și simpatice ale sistemului nervos autonom a servit drept bază pentru crearea unei clasificări constituționale. În 1910, Eppinger și Hess au creat doctrina simpaticotoniei și vagotoniei. Ei au împărțit toți oamenii în două categorii - simpaticotonici și vagotonici. Ei au considerat semnele de vagotonie ca fiind un puls rar, respirație profundă lentă, scăderea tensiunii arteriale, îngustarea fisurii palpebrale și a pupilelor, o tendință la hipersalivație și flatulență. Acum există deja peste 50 de semne de vagotonie și simpaticotonie (doar 16% oameni sanatosi Puteți defini simpaticotonia sau vagotonia). ÎN În ultima vreme A.M. Greenberg propune să distingă șapte tipuri de reactivitate autonomă: simpaticotonia generală; simpaticotonie parțială; vagotonie generală; vagotonie parțială; reacție mixtă; reacție generală intensă; reacție generală slabă.

Problema tonului sistemului nervos autonom (autonom) necesită cercetări suplimentare, mai ales ținând cont de marele interes manifestat față de acesta în medicină, fiziologie, psihologie și pedagogie. Se crede că tonul sistemului nervos autonom reflectă procesul biologic și adaptarea socială oameni la diferite condiții de mediu și stiluri de viață. Evaluarea tonusului sistemului nervos autonom este una dintre sarcinile dificile ale fiziologiei și medicinei. Există metode speciale pentru studiul tonului autonom. De exemplu, atunci când se examinează reflexele autonome cutanate, în special reflexul pilomotor, sau reflexul „pielea de găină” (este cauzat de iritarea dureroasă sau rece a pielii în zona mușchiului trapez), cu un tip normoton de reacție la oamenii sănătoși, are loc formarea „bupilor de găină”. Când sunt afectate coarnele laterale, rădăcinile anterioare ale măduvei spinării și trunchiul simpatic limită, acest reflex este absent. La studierea reflexului de transpirație, sau testul cu aspirina (ingerația a 1 g de aspirină dizolvată într-un pahar de ceai fierbinte), transpirația difuză apare la o persoană sănătoasă (test pozitiv cu aspirina). Dacă hipotalamusul sau căile care leagă hipotalamusul cu neuronii simpatici ai măduvei spinării sunt afectate, transpirația difuză este absentă (test cu aspirină negativ).

La evaluarea reflexelor vasculare se examinează adesea dermografismul local, adică. răspuns vascular la iritația accidentală a pielii antebrațului sau a altor părți ale corpului cu mânerul unui ciocan neurologic. Cu o iritație ușoară a pielii, după câteva secunde apare o dungă albă la pacienții normotensivi, care se explică prin spasmul vaselor superficiale ale pielii. Dacă iritația este aplicată mai puternic și mai lent, atunci la pacienții normotensivi apare o dungă roșie, înconjurată de o margine albă îngustă - acesta este dermografismul roșu local, care apare ca răspuns la o scădere a efectelor vasoconstrictoare simpatice asupra vaselor pielii. Cu tonusul crescut al departamentului simpatic, ambele tipuri de iritație provoacă doar o dungă albă (dermografie albă locală) și cu tonul crescut al sistemului parasimpatic, adică. cu vagotonie, la om, ambele tipuri de iritație (atât slabă cât și puternică) provoacă dermografie roșie.

Reflexul ortostatic al lui Prevel constă în transferul activ al subiectului dintr-o poziție orizontală într-o poziție verticală, numărând pulsul înainte de începerea testului și la 10–25 s după finalizarea acestuia. Cu o reacție de tip normotonică, ritmul cardiac crește cu 6 bătăi pe minut. O creștere mai mare a ritmului cardiac indică un tip de reacție simpatico-tonică, în timp ce o ușoară creștere a ritmului cardiac (nu mai mult de 6 bătăi pe minut) sau un puls constant indică o creștere a tonusului departamentului parasimpatic.

Când se studiază dermografia dureroasă, i.e. Când pielea este iritată cu un ac ascuțit, pe pielea pacienților normotensivi apare o dungă roșie de 1–2 cm lățime, înconjurată de linii albe înguste. Acest reflex este cauzat de scăderea influențelor tonice simpatice asupra vaselor pielii. Cu toate acestea, nu apare atunci când fibrele vasodilatatoare care merg către vas ca parte a nervului periferic sunt deteriorate sau când partea depresoare a centrului vasomotor bulbar este deteriorată.

Simptomele bolilor sistemului nervos autonom

Semnele inervației autonome afectate sunt disfuncția organelor de lucru. Desigur, sunt foarte numeroase și foarte diverse în gradul lor de exprimare.

Următoarele simptome de la diferite organe, dacă nu există motive speciale pentru apariția lor, indică o inervație autonomă mai mult sau mai puțin afectată în părțile corespunzătoare. Constricția pupilelor și lacrimare, salivație crescută și transpirație (salivă lichidă și transpirație), răceală și albăstrui ale mâinilor și picioarelor (pareză vasculară), spasm esofagului, dispepsie (eructații, arsuri la stomac, greață, vărsături), crampe stomacale ( durere), hipersecreție, constipație sau diaree, spasme ale vezicii biliare, bradicardie, extrasistolă, hipotensiune arterială, scăderea tonusului mușchiului inimii, incapacitatea de a respira adânc și de a expira complet, atacuri precum astm bronșic, fenomene dizurice, toleranță crescută la carbohidrați, eozinofilie - toate acestea sunt simptome de excitabilitate crescută sau de tonus crescut al sistemului nervos parasimpatic, simptome de vagotonie. Dilatarea pupilelor și strălucirea ochilor, scăderea lacrimilor și transpirației, tahicardie și adesea hipertensiune arterială, trecere ușoară a esofagului, atonie a stomacului, zgomot de stropire în el, aciditate scăzută conținut gastric, atonie a intestinului gros, flatulență, toleranță redusă la carbohidrați - acestea sunt principalele simptome de creștere a tonusului sistemului nervos simpatic, simptome de simpaticotonie.

La pacienţii clinici, aceste două seturi de simptome sunt foarte rar observate izolat; de obicei, vedem o imagine pestriță a simptomelor din cauza creșterii sau scăderii simultane a excitabilității ambelor părți ale sistemului nervos autonom.

P. S. Medovik subliniază legătura dintre dezvoltarea pneumoniei și tonusul afectat al sistemului nervos autonom. În opinia sa, tulburările vasomotorii, datorate tulburărilor sistemului autonom-endocrin, sunt cauza principală a dezvoltării pneumoniei. Opinia că tulburările în circulația sângelui și edemul sunt cauza pneumoniei este susținută și de A. A. Speransky, D. S. Sarkisov și alții. Ei cred că diferite efecte asupra sistemului nervos provoacă tulburări în circulația sanguină a plămânilor sau umflarea acestora, ceea ce duce ulterior la dezvoltarea unui proces pneumonic.

În experimente pe câini, A.V. Tonkikh a realizat modificări în plămâni similare cu pneumonia lobară, iar la examenul microscopic a descoperit focare bronhopneumonice de natură descuamativ-hemoragică. Pe baza propriilor studii experimentale, ea sugerează că atunci când ganglionii simpatici cervicali superiori sunt iritați, mai mult cantități semnificative vagopresina, care crește tensiunea arterială în cercul sistemic și venele pulmonare și reduce presiunea în arterele pulmonare; acesta din urmă, la rândul său, duce la edem congestiv - modificări caracteristice fazei precoce a dezvoltării pneumoniei. B.I. Lavrentyev a stabilit modificări ale ganglionilor simpatici cervicali superiori la copiii care au murit de pneumonie.

Datorită maturității morfologice mai scăzute a sistemului nervos la copiii mici în comparație cu sistemul nervos al copiilor mai mari, influența sa reglatoare asupra proceselor vitale ale organismului este insuficientă și, prin urmare, funcțiile sistemelor individuale, inclusiv plămânii, în care condiții. pot fi create, sunt mult mai ușor perturbate pentru introducerea infecției și dezvoltarea pneumoniei. În acest sens, tonusul insuficient al sistemului nervos autonom și al glandelor endocrine joacă un rol important. Aceasta explică incidența mai frecventă a pneumoniei la început copilărie, precum și o evoluție mai particulară și mai severă a acestor pneumonii.



Detalii

Amenda sistemele simpatice și parasimpatice sunt activi în mod constant şi nivelurile bazale activitățile sunt cunoscute ca ton simpatic și, respectiv, ton parasimpatic.
Sensul tonului este că acesta permite unui singur sistem nervos să crească și să scadă activitatea organului care este stimulat. De exemplu, tonusul simpatic menține în mod normal aproape toate arteriolele sistemice restrânse la aproximativ jumătate din diametrul lor maxim. Când gradul de stimulare simpatică crește peste normal, aceste vase se pot strânge și mai mult; dimpotrivă, atunci când stimularea scade sub normal, arteriolele se pot dilata. În absența unui ton de fond constant, stimularea simpatică ar duce doar la vasoconstricție și niciodată la dilatarea lor.

Un alt exemplu interesant de ton este fundalul tonus parasimpatic în tractul gastrointestinal. Îndepărtarea chirurgicală aportul parasimpatic la cea mai mare parte a intestinului prin tăierea nervilor vagi poate provoca atonie severă și prelungită a stomacului și intestinelor. Ca urmare, o mare parte din mișcarea normală înainte a conținutului este blocată, cu dezvoltarea ulterioară a constipației severe. Acest exemplu demonstrează importanța de a avea un tonus parasimpatic normal. tractului digestiv pentru functia sa. Tonul poate scădea, ceea ce inhibă motilitatea tractului gastrointestinal, sau crește, contribuind la creșterea activității tractului digestiv.

Ton asociat cu secreția bazală de adrenalină și norepinefrină de către medula suprarenală. În repaus, medula suprarenală secretă în mod normal aproximativ 0,2 mcg/kg/min de epinefrină și aproximativ 0,05 mcg/kg/min de norepinefrină. Aceste cantități sunt semnificative deoarece sunt suficiente pentru a menține niveluri aproape normale ale tensiunii arteriale, chiar dacă toate căile simpatice directe către sistemul cardiovascular sunt îndepărtate. În consecință, o mare parte din tonusul general al sistemului nervos simpatic rezultă din secreția bazală de epinefrină sau norepinefrină în plus față de tonusul rezultat din stimularea simpatică directă.

Reflexe ale sistemului nervos autonom.

Multe funcții viscerale ale corpului sunt reglate de reflexe autonome.

Reflexe autonome cardiovasculare.

Anumite reflexe din sistemul cardiovascular ajută la reglarea tensiunii arteriale și a ritmului cardiac. Unul dintre ele este reflexul baroreceptor. Pereții unor artere mari, inclusiv arterele carotide interne și arcul aortic, conțin receptori de întindere numiți baroreceptori. Când sunt întinse de presiune mare, semnalele sunt transmise la trunchiul cerebral, unde inhibă impulsurile simpatice către inimă și vasele de sânge și excită calea parasimpatică; aceasta permite tensiunii arteriale să revină la normal.

Reflexe gastrointestinale autonome.

Cel mai top parte Tubul digestiv și rectul sunt reglate în principal de reflexe autonome. De exemplu, mirosul de mâncare gustoasă sau intrarea acestuia în gură inițiază semnale trimise din nas și gură către nucleii nervilor vagi și glosofaringieni, precum și către nucleii salivari ai trunchiului cerebral. Ei, la rândul lor, conduc semnale prin nervii parasimpatici către glandele secretoare ale gurii și stomacului, provocând secreția de sucuri digestive, uneori chiar înainte ca alimentele să intre în gură.

Când, la celălalt capăt al canalului alimentar, materia fecală umple rectul, impulsurile senzoriale inițiate de distensia acestuia sunt trimise către măduva spinării sacrale și un semnal reflex este transportat înapoi prin fibrele parasimpatice sacrale către părțile distale ale colonului. ; aceasta duce la contracții peristaltice puternice care provoacă defecare.
Alte reflexe autonome. Golirea vezicii urinare este reglată în același mod ca și golirea rectală. Întinderea vezicii urinare provoacă apariția impulsurilor care merg spre partea sacră a măduvei spinării, iar aceasta, la rândul său, determină o contracție reflexă a vezicii urinare și relaxarea sfincterelor. tractului urinar, favorizând astfel urinarea.

Reflexe sexuale.

Importante sunt și reflexele sexuale, care sunt inițiate atât de stimuli mentali de la creier, cât și de stimuli de la organele genitale. Impulsurile din aceste surse converg la nivelul măduvei spinării sacrale, care la bărbați duce mai întâi la erecție, care este în principal o funcție parasimpatică, și apoi la ejaculare, parțial o funcție a sistemului simpatic.

Alte funcții ale controlului autonom includ reglarea secreției pancreatice, golirea vezicii biliare, debitul de urină a rinichilor, transpirația și concentrația de glucoză din sânge.

Rolul adrenalinei și norepinefrinei în sistemul nervos autonom.

Stimularea simpatică a medularei suprarenale determină eliberarea cantitate mare adrenalina și norepinefrina în sângele circulant, iar acești doi hormoni, la rândul lor, sunt transportați de sânge către toate țesuturile corpului. În medie, aproximativ 80% din secreție este adrenalină și 20% este norepinefrină, deși proporția relativă poate varia semnificativ în diferite condiții fiziologice.

Adrenalina si norepinefrina circulante au aproape același efect asupra diferitelor organe, care apare cu stimularea simpatică directă, cu excepția faptului că efectele durează de 5-10 ori mai mult, deoarece ambele substanțe sunt îndepărtate lent din sânge - în 2-4 minute.

Circula norepinefrină cauze îngustarea aproape a tuturor vaselor de sânge din organism; de asemenea, crește activitatea inimii, inhibă activitatea tractului gastrointestinal, dilată pupilele ochilor etc.
Epinefrina produce aceleași efecte ca norepinefrina, dar există unele diferențe. In primul rand, adrenalină datorită stimulării mai pronunțate a receptorilor beta are un efect mai puternic asupra inimii decât norepinefrina. În al doilea rând, epinefrina provoacă doar o constricție ușoară a vaselor de sânge în mușchi, în comparație cu constricția mult mai puternică cauzată de norepinefrină. Deoarece vasele musculare alcătuiesc majoritatea vaselor de sânge ale corpului, această distincție este deosebit de importantă deoarece norepinefrina crește semnificativ rezistența periferică totală și crește tensiunea arterială, în timp ce epinefrina crește tensiunea arterială într-o măsură mai mică, dar crește mai mult debitul cardiac.

A treia diferențăîntre efectele adrenalinei și norepinefrinei este asociată cu acestea efecte asupra metabolismului tisular. Epinefrina are un efect metabolic de 5-10 ori mai mare decât norepinefrina. Într-adevăr, adrenalina secretată de medula suprarenală poate crește rata metabolică a întregului corp cu peste 100% peste normal, crescând astfel activitatea și excitabilitatea organismului. De asemenea, crește rata altor evenimente metabolice, cum ar fi glicogenoliza în ficat și mușchi și eliberarea de glucoză în sânge.

Bradicardie numită tulburare de ritm cardiac în care ritmul cardiac scade la mai puțin de 60 de bătăi pe minut ( după unii autori mai puţin de 50). Această afecțiune este mai mult un simptom decât o boală independentă. Apariția bradicardiei poate însoți o varietate de patologii, inclusiv cele care nu au legătură directă cu Sistemul cardiovascular. Uneori ritmul cardiac ( Ritm cardiac) cade chiar și în absența oricărei boli, fiind o reacție naturală a organismului la stimuli externi.

În practica medicală, bradicardia este mult mai puțin frecventă decât tahicardia ( ritm cardiac crescut). Majoritatea pacienților nu acordă prea multă importanță acestui simptom. Cu toate acestea, cu episoade repetate de bradicardie sau o scădere severă a frecvenței cardiace, merită să faceți o vizită preventivă la un medic generalist sau cardiolog pentru a exclude probleme mai grave.

Anatomia și fiziologia inimii

inima Este un organ gol cu ​​pereți musculari bine dezvoltați. Este localizat în cufărîntre plămânul drept și cel stâng ( aproximativ o treime la dreapta sternului și două treimi la stânga). Inima este fixată pe mare vase de sânge, care se îndepărtează de el. Are o formă rotundă sau uneori mai alungită. Când este umplută, este aproximativ egală ca mărime cu pumnul persoanei examinate. Pentru comoditate în anatomie, cele două capete ale sale se disting. Baza este partea superioară a organului, în care se deschid vene mari și din care ies artere mari. Apexul este partea liberă a inimii care este în contact cu diafragma.

Cavitatea inimii este împărțită în patru camere:

• atriul drept;
• ventricul drept;
• atriul stang;
• Ventriculul stâng

Cavitățile atriale sunt separate între ele de septul atrial, iar cavitățile ventriculare de septul interventricular. Cavitățile din partea dreaptă a inimii și din partea stângă nu comunică între ele. Partea dreaptă a inimii pompează sânge venos bogat în dioxid de carbon, iar partea stângă pompează sânge arterial bogat în oxigen.

Peretele inimii este format din trei straturi:

• extern - pericard (stratul său interior, care face parte din peretele inimii, este numit și epicard);
• in medie - miocardului;
• intern - endocardului.

Miocardul joacă cel mai mare rol în dezvoltarea bradicardiei. Acesta este mușchiul inimii, care se contractă pentru a pompa sânge. În primul rând, are loc contracția atriilor și ceva mai târziu - contracția ventriculilor. Ambele procese și relaxarea ulterioară a miocardului sunt numite ciclu cardiac. Operatie normala Inima asigură menținerea tensiunii arteriale și furnizarea de oxigen la toate țesuturile corpului.

Cele mai importante proprietăți ale inimii sunt:

• excitabilitate– capacitatea de a răspunde la stimuli externi;
• automatism– capacitatea de a se contracta sub influența impulsurilor care provin din inima însăși ( în mod normal – în nodul sinusal);
• conductivitate– capacitatea de a conduce excitația către alte celule miocardice.

În condiții normale, fiecare bătăi ale inimii este inițiată de un stimulator cardiac - un mănunchi de fibre speciale situate în septul interatrial ( nodul sinusal). Stimulatorul cardiac dă un impuls care este îndreptat spre septul interventricular, pătrunzând în grosimea acestuia. Apoi, impulsul de-a lungul septului interventricular de-a lungul fibrelor conductoare speciale ajunge la vârful inimii, unde este împărțit în picioarele drepte și stângi. Piciorul drept se extinde de la sept la ventriculul drept și pătrunde în stratul său muscular, piciorul stâng se extinde de la sept la ventriculul stâng și, de asemenea, pătrunde în grosimea stratului său muscular. Acest întreg sistem se numește sistem de conducere cardiacă și contribuie la contracția miocardului.

În general, munca inimii se bazează pe cicluri alternante de relaxare ( diastolă) și abrevieri ( sistolă). În timpul diastolei, o porțiune de sânge intră în atriu prin vase mari și îl umple. După care apare sistola, iar sângele din atriu este ejectat în ventricul, care în acest moment este într-o stare relaxată, adică în diastolă, ceea ce contribuie la umplerea acestuia. Trecerea sângelui din atriu în ventricul are loc printr-o supapă specială, care, după umplerea ventriculului, se închide și are loc ciclul sistolei ventriculare. Deja din ventricul, sângele este ejectat în vase mari care părăsesc inima. La ieșirea din ventricule există și valve care împiedică curgerea sângelui înapoi din artere în ventricul.

Reglarea inimii este un proces foarte complex. În principiu, ritmul cardiac este stabilit de nodul sinusal, care generează impulsuri. Aceasta, la rândul său, poate fi afectată de concentrația anumitor substanțe din sânge ( toxine, hormoni, particule microbiene) sau tonusul sistemului nervos.

Diverse părți ale sistemului nervos au următoarele efecte asupra inimii:

• Sistemul nervos parasimpatic, reprezentată de ramurile nervului vag, reduce ritmul contracției inimii. Cu cât sunt furnizate mai multe impulsuri nodului sinusal de-a lungul acestei căi, cu atât este mai mare probabilitatea de a dezvolta bradicardie.
• Sistemul nervos simpatic crește ritmul cardiac. Pare a fi opus celui parasimpatic. Bradicardia poate apărea atunci când tonusul acesteia scade, pentru că atunci va predomina influența nervului vag.

La un adult în repaus, ritmul cardiac variază în mod normal între 70 și 80 de bătăi pe minut. Cu toate acestea, aceste limite sunt condiționate, deoarece există oameni care în mod normal au o frecvență cardiacă accelerată sau încetinită de-a lungul vieții. În plus, limitele normale pot varia oarecum în funcție de vârstă.

Norme de vârstă ale ritmului cardiac

Varsta pacientului	Ritmul cardiac normal (bătăi pe minut)	Frecvența cardiacă care poate fi considerată bradicardie (bătăi pe minut)
Nou nascut	Aproximativ 140	Mai puțin de 110
Copil sub 1 an	130 - 140	Mai puțin de 100
16 ani	105 - 130	Mai puțin de 85
6 – 10 ani	90 - 105	Mai puțin de 70
10 – 16 ani	80 - 90	Mai puțin de 65
Adult	65 - 80	Mai puțin de 55 - 60

În general, normele fiziologice pot avea abateri mari, dar astfel de cazuri sunt destul de rare. Având în vedere dependența ritmului cardiac de vârstă și de mulți alți factori externi sau interni, nu se recomandă diagnosticarea și tratamentul independent al bradicardiei. O persoană fără educație medicală poate să nu înțeleagă situația și să evalueze incorect limitele normei, iar administrarea de medicamente nu va face decât să înrăutățească starea pacientului.

Cauzele bradicardiei

Bradicardia poate fi cauzată de destul o cantitate mare diverse motive. După cum sa menționat mai sus, nu toată bradicardia este un simptom. Uneori, ritmul cardiac încetinește din cauza influenței unor cauze externe. O astfel de bradicardie este numită fiziologică și nu reprezintă o amenințare pentru sănătatea pacientului. În schimb, bradicardia patologică este primul simptom al unor boli grave care trebuie diagnosticate la timp. Astfel, toate motivele pot fi împărțite în două grupuri mari.


Cauzele fiziologice ale bradicardiei sunt:

• stare fizică bună;
• hipotermie ( moderat);
• stimularea zonelor reflexe;
• bradicardie idiopatică;
• bradicardie legată de vârstă.

Condiție fizică bună

În mod paradoxal, bradicardia este un însoțitor frecvent al sportivilor profesioniști. Acest lucru se explică prin faptul că inima unor astfel de oameni este obișnuită cu un stres crescut. În repaus, se contractă suficient de puternic pentru a menține circulația sângelui chiar și la ritm cardiac scăzut. În acest caz, ritmul încetinește la 45-50 de bătăi pe minut. Diferența dintre o astfel de bradicardie este absența altor simptome. Persoana se simte absolut sănătoasă și este capabilă să îndeplinească orice sarcină. Acest indicator, apropo, este principala diferență dintre bradicardia fiziologică și cea patologică. În timpul exercițiilor fizice, chiar și ritmul cardiac al unui atlet profesionist începe să crească. Acest lucru indică faptul că organismul răspunde în mod adecvat la un stimul extern.

Cel mai adesea, bradicardia fiziologică este observată la următorii sportivi:

• alergători;
• vâslași;
• bicicliști;
• Fotbaliști;
• înotători.

Cu alte cuvinte, antrenamentul mușchiului inimii este facilitat de acele sporturi în care o persoană efectuează o sarcină moderată pentru o perioadă lungă de timp. În același timp, inima lui funcționează într-un mod crescut și apar fibre suplimentare în miocard. Dacă o astfel de inimă antrenată este lăsată fără încărcătură, va putea circula sânge chiar și la o frecvență cardiacă scăzută. Există un caz cunoscut în care bradicardia unui ciclist profesionist cu o frecvență de 35 de bătăi pe minut a fost recunoscută ca fiind fiziologică și nu a necesitat tratament. Cu toate acestea, medicii recomandă ca și sportivii profesioniști a căror ritm cardiac rămâne sub 50 de bătăi pe minut pentru o perioadă lungă de timp să fie supuși unei examinări preventive de către un cardiolog.

Hipotermie

Hipotermia este hipotermia corpului la mai puțin de 35 de grade. În acest caz, nu ne referim la degerături, care apare din cauza expunerii locale la frig, ci la răcirea complexă a tuturor organelor și sistemelor. Bradicardia cu hipotermie moderată este reacția de protecție a organismului la efectele adverse. Inima trece la un mod de funcționare „economic” pentru a nu epuiza resursele energetice. Există cazuri în care pacienții cu hipotermie au supraviețuit, deși la un moment dat temperatura corpului lor a ajuns la 25 - 26 de grade.

Bradicardia în aceste cazuri este una dintre componentele reacției generale de protecție. Ritmul cardiac va crește din nou pe măsură ce temperatura corpului crește. Acest proces este asemănător cu animația suspendată ( hibernare) la unele animale.

Stimularea zonelor reflexe

În corpul uman există mai multe zone reflexe care afectează funcționarea inimii. Mecanismul acestui efect este prin stimularea nervului vag. Iritația sa duce la o încetinire a ritmului cardiac. Un atac de bradicardie în aceste cazuri poate fi indus artificial, dar nu va dura mult și va reduce ușor ritmul cardiac. Uneori, medicii înșiși recurg la manevre similare pentru a opri rapid un atac de tahicardie la un pacient.

Este posibil să induceți artificial un atac de bradicardie prin stimularea următoarelor zone:

• Globii ochilor. Cu o presiune ușoară asupra globilor oculari, nucleul nervului vag este stimulat, ceea ce duce la apariția bradicardiei. Acest reflex se numește reflex Aschner-Dagnini sau reflex oculocardiac. La adulții sănătoși, apăsarea asupra globilor oculari reduce în medie ritmul cardiac cu 8 până la 10 bătăi pe minut.
• Bifurcarea arterei carotide. În locul în care artera carotidă se bifurcă în interior și extern, se află așa-numitul sinus carotidian. Masarea acestei zone cu degetele timp de 3 până la 5 minute vă va scădea ritmul cardiac și tensiunea arterială. Fenomenul se explică prin localizarea apropiată a nervului vag și prezența unor receptori speciali în această zonă. Masajul sinusului carotidian se efectuează de obicei pe partea dreaptă. Uneori, această tehnică este utilizată în diagnosticare sau ( mai rar) în scop medicinal.

Astfel, bradicardia poate fi indusă artificial chiar și la o persoană complet sănătoasă prin stimularea zonelor reflexe. Cu toate acestea, stimularea nu are loc întotdeauna în mod intenționat. O persoană poate, de exemplu, să-și frece viguros ochii din cauza prafului care intră în ei, ceea ce va provoca reflexul Aschner și bradicardie. Iritația nervului vag în zona arterei carotide este uneori rezultatul unei cravate, eșarfă sau guler îngust excesiv de strâns.

Bradicardie idiopatică

Idiopatic se numește constant sau periodic ( sub formă de atacuri) bradicardie, în care medicii nu pot determina cauza acesteia. Pacientul nu face exerciții fizice, nu ia medicamente și nu raportează alți factori care ar putea explica acest simptom. O astfel de bradicardie este considerată fiziologică dacă nu există alte tulburări cu ea. Adică încetinirea ritmului cardiac este compensată cu succes de organismul însuși. Nu este necesar niciun tratament în acest caz.

Bradicardie legată de vârstă

După cum sa menționat mai sus, ritmul cardiac la copii este de obicei mult mai mare decât la adulți. La persoanele în vârstă, dimpotrivă, ritmul cardiac scade de obicei. Acest lucru se explică prin modificările legate de vârstă ale mușchiului inimii. De-a lungul timpului, în el apar insule minuscule de țesut conjunctiv, împrăștiate în întregul miocard. Apoi vorbesc despre cardioscleroza legată de vârstă. Una dintre consecințele sale va fi o contractilitate mai proastă a mușchiului inimii și modificări ale sistemului de conducere al inimii. Toate acestea duc la bradicardie în repaus. Acest lucru este facilitat și de metabolismul lent caracteristic persoanelor în vârstă. Țesuturile nu mai au nevoie de oxigen la fel de mult, iar inima nu trebuie să pompeze sânge cu intensitate crescută.

Bradicardia este de obicei observată la oameni după vârsta de 60-65 de ani și este permanentă. În prezența patologiilor cardiace dobândite, acesta poate fi înlocuit cu atacuri de tahicardie. Scăderea ritmului cardiac în repaus este de obicei ușoară ( rareori sub 55 – 60 de bătăi pe minut). Orice simptomele însoțitoare ea nu sună. Astfel, bradicardia legată de vârstă poate fi atribuită în siguranță proceselor naturale care au loc în organism.

Următoarele boli și tulburări pot fi cauzele bradicardiei patologice:

• luarea de medicamente;
• creșterea tonusului sistemului nervos parasimpatic;
• otrăvire;
• unele infecții;
• patologii cardiace.

Luarea de medicamente

Bradicardia este un efect secundar destul de comun al utilizării pe termen lung a multor medicamente. De obicei, în aceste cazuri este temporară și nu reprezintă o amenințare pentru viața sau sănătatea pacienților. Cu toate acestea, dacă episoadele de bradicardie reapar în mod regulat după ce ați luat orice medicament, trebuie să vă consultați medicul sau farmacistul. Este posibil să fie necesară modificarea dozei medicamentului sau chiar înlocuirea acestuia cu un alt medicament cu efect similar.

Cele mai severe atacuri de bradicardie pot fi cauzate de următoarele medicamente:

• chinidină;
• digitală;
• amisulpridă;
• beta-blocante;
• blocante ale canalelor de calciu;
• glicozide cardiace;
• adenozină;
• morfină

Cel mai adesea, cauza bradicardiei este utilizarea incorectă a acestor medicamente și o încălcare a dozei. Cu toate acestea, chiar și cu aport corect prescrise de un specialist, pot apărea reacții adverse din cauza sensibilității individuale a pacientului la un anumit medicament. În practica medicală, există și cazuri de otrăvire cu medicamentele de mai sus ( intenţionat sau accidental). Apoi, ritmul cardiac poate scădea la niveluri care amenință viața pacientului. O astfel de bradicardie necesită îngrijiri medicale calificate urgente.

Tonus crescut al sistemului nervos parasimpatic

Inervația parasimpatică a inimii, așa cum sa menționat mai sus, este efectuată de ramurile nervului vag. Cu tonul crescut, ritmul cardiac va fi foarte încetinit. Printre cauzele fiziologice ale iritației nervului vag, punctele excitației sale artificiale au fost deja notate. Cu toate acestea, iritația poate apărea și într-o serie de boli. merge cu ei impact mecanic pe nucleii nervoși localizați în creier sau pe fibrele acestuia.

Următorii factori pot determina creșterea tonusului inervației parasimpatice a inimii:

• nevroze;
• leziuni cerebrale;
• crescut;
• infarct hemoragic ( hemoragii cerebrale) cu formarea unui hematom în cavitatea craniană;
• neoplasme în mediastin.

În plus, tonusul vagal crescut este adesea observat în perioada postoperatorie la pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală la cap, gât sau mediastin. În toate aceste cazuri, nervul vag poate fi ciupit din cauza umflăturii. Când este comprimat, tonusul crește și generează mai multe impulsuri, inclusiv către inimă. Rezultatul este bradicardia, în care ritmul cardiac depinde direct de cât de grav este deteriorat sau comprimat nervul. Ritmul normal al inimii este de obicei restabilit odată ce cauza de bază este corectată. Bradicardia cauzată de o creștere a tonusului nervului vag este uneori numită și neurogenă.

Otrăvire

Bradicardia poate fi un semn de otrăvire nu numai cu medicamente, ci și cu alte substanțe toxice. În funcție de proprietățile chimice ale unei anumite substanțe, sunt afectate diferite organe și sisteme ale corpului. În special, bradicardia poate fi cauzată de afectarea directă a mușchiului inimii, un efect asupra celulelor sistemului de conducere și o modificare a tonusului sistemului nervos parasimpatic sau simpatic. În orice caz, un ritm cardiac lent nu va fi singurul simptom. Pe baza altor semne și manifestări, un specialist cu experiență poate determina preliminar toxina și analize de laborator va confirma diagnosticul.

Otrăvirea cu următoarele substanțe poate duce la bradicardie:

• plumbul și compușii săi;
• organofosfați ( inclusiv pesticidele);
• nicotina si un acid nicotinic;
• unele medicamente.

În toate aceste cazuri, bradicardia se dezvoltă rapid, iar ritmul cardiac depinde direct de cantitatea de toxină care intră în sânge.

Hipotiroidismul

Hipotiroidismul este o scădere a concentrației de hormoni tiroidieni din sânge ( tiroxina, triiodotironina). Acești hormoni sunt implicați în multe procese din organism, inclusiv în metabolismul general. Unul dintre efectele lor este menținerea tonusului sistemului nervos și reglarea funcționării inimii. Excesul de hormoni glanda tiroida (hipertiroidism) duce la creșterea frecvenței cardiace, iar deficiența acestora duce la bradicardie.

Hipotiroidismul apare din cauza unor boli ale glandei în sine sau din cauza lipsei de iod în organism. În primul caz, țesutul organului este direct afectat. Celulele tiroidiene care ar trebui să producă în mod normal hormoni sunt înlocuite cu țesut conjunctiv. Pot exista multe motive pentru acest proces. Iodul joacă un rol semnificativ în formarea hormonului în sine în glanda tiroidă. Este componenta principală a moleculei de tiroxină și triiodotironina. Cu o lipsă de iod, fierul crește în dimensiune, încercând să compenseze cu numărul celulelor sale nivel redus hormoni. Această afecțiune se numește gușă tirotoxică sau mixedem. Dacă se observă la un pacient cu bradicardie, putem spune cu siguranță că cauza acestui simptom este o defecțiune a glandei tiroide.

Bolile glandei tiroide care duc la hipotiroidism și bradicardie sunt:

• tulburări congenitale în dezvoltarea glandei tiroide ( hipoplazie sau aplazie);
• operații anterioare asupra glandei tiroide;
• ingestia de izotopi toxici ai iodului ( inclusiv radioactiv);
• inflamație a glandei tiroide ( tiroidita);
• unele infecții;
• leziuni ale gâtului;
• boală autoimună ( tiroidita autoimună a lui Hashimoto).

Cu bolile de mai sus, bradicardia va apărea inițial sub formă de atacuri frecvente, dar în timp va fi observată în mod constant. Problemele cardiace nu sunt singurul simptom al hipotiroidismului. Poate fi suspectat și de alte manifestări ale bolii.

În paralel cu bradicardia, pacienții cu hipotiroidism prezintă următoarele simptome:

• set patologic greutate excesiva;
• toleranță slabă la căldură și frig;
• nereguli menstruale ( printre femei);
• deteriorarea sistemului nervos central ( scăderea concentrării, memoriei, atenției);
• scăderea nivelului de celule roșii din sânge ( anemie);
• tendință la constipație;
• umflarea feței, limbii, membrelor.

Boli infecțioase

Bolile infecțioase sunt cel mai adesea însoțite de tahicardie ( ritm cardiac crescut), ceea ce explică creșterea temperaturii corpului. Cu toate acestea, cu unele infecții, ritmul cardiac poate încetini. În plus, ei vorbesc uneori despre bradicardie relativă, care în practică apare destul de des. Se numește relativă pentru că ritmul cardiac nu scade foarte mult, iar uneori, dimpotrivă, chiar crește. Problema este că, dacă un pacient are o temperatură de, să zicem, 38,5 grade, ritmul cardiac normal va fi de aproximativ 100 de bătăi pe minut. Dacă în același timp ritmul cardiac rămâne de 80 de bătăi pe minut, aceasta poate fi considerată bradicardie. Acest fenomen este tipic pentru unele infecții. În unele cazuri, este chiar un simptom tipic, la care se face referire atunci când se face un diagnostic preliminar.

Infecțiile în care se poate observa bradicardie relativă sunt:

• sepsis sever;
• unele variante ale cursului hepatitei virale.

În plus, bradicardia se poate dezvolta cu o infecție foarte severă ( aproape orice), când organismul nu mai este capabil să lupte împotriva bolii. Apoi inima încetează să funcționeze normal, tensiunea arterială scade și toate organele și sistemele eșuează treptat. De obicei, un astfel de curs sever indică un prognostic nefavorabil.

Patologii cardiace

Bradicardie tipuri variate poate fi observată în diferite boli ale inimii în sine. În primul rând, aceasta se referă la procesele inflamatorii și procesele de scleroză ( proliferarea țesutului conjunctiv), care afectează sistemul de conducere. Țesutul care alcătuiește acest sistem conduce foarte bine impulsurile bioelectrice. Dacă este afectată de un proces patologic, impulsul trece mai lent și ritmul cardiac scade, deoarece nu toate cardiomiocitele se contractă la timp. Dacă acest proces este specific punctului, atunci doar o parte a inimii sau o parte a mușchiului inimii poate „rămâne în urmă” în contracție. În astfel de cazuri se vorbește despre blocaje.

În timpul blocajelor, impulsurile sunt generate la o frecvență normală, dar nu se propagă de-a lungul fibrelor sistemului de conducere și nu conduc la contracții corespunzătoare ale miocardului. Strict vorbind, astfel de blocaje nu sunt bradicardie cu drepturi depline, deși pulsul și ritmul cardiac încetinesc odată cu ele. Tipic în aceste cazuri sunt tulburările de ritm ( aritmii) când contracţiile inimii apar la intervale diferite.

Bradicardia și blocarea sistemului de conducere pot apărea cu următoarele patologii inimi:

• cardioscleroză difuză;
• cardioscleroză focală;

În toate aceste cazuri, bradicardia este un simptom intermitent. Totul depinde de amploarea și locația deteriorării nodurilor și fibrelor sistemului de conducere. Bradicardia poate fi observată continuu timp îndelungat sau poate apărea sub formă de crize, urmate de perioade de tahicardie. Astfel, este foarte dificil să navighezi pe acest simptom pentru a pune un diagnostic. Este necesar să se efectueze un diagnostic amănunțit pentru a identifica cauzele bradicardiei și natura leziunilor cardiace.

Tipuri de bradicardie

Nu există o clasificare unică și general acceptată a bradicardiei în anumite tipuri, deoarece acest lucru nu este deosebit de necesar în practica medicală. Cu toate acestea, atunci când formulează un diagnostic, medicii încearcă de obicei să caracterizeze acest simptom cât mai precis posibil. În acest sens, au apărut mai multe caracteristici ale bradicardiei, care fac posibilă împărțirea aproximativă în mai multe tipuri.

Pe baza severității simptomului, se pot distinge următoarele tipuri:

• Bradicardie ușoară. Cu el, pulsul este mai mare de 50 de bătăi pe minut. În absența altor patologii cardiace, aceasta nu provoacă niciuna disconfort pacientul și simptomul trece adesea neobservat. Bradicardia ușoară include majoritatea cauzelor fiziologice care provoacă o scădere a ritmului cardiac. Prin urmare, de obicei nu este nevoie de tratament specific pentru bradicardia ușoară.
• Bradicardie moderată. Bradicardia moderată se numește bradicardie, în care ritmul cardiac este de la 40 la 50 de bătăi pe minut. La persoanele instruite sau în vârstă, poate fi o variantă a normei. Cu acest tip de bradicardie, se observă uneori diferite simptome asociate cu lipsa de oxigen a țesuturilor.
• Bradicardie severă. Bradicardia severă se caracterizează printr-o scădere a frecvenței cardiace sub 40 de bătăi pe minut, care este cel mai adesea însoțită de diverse tulburări. În acest caz, este necesar un diagnostic atent pentru a identifica cauzele ritmului cardiac lent și tratamentul medicamentos, dacă este necesar.

Mulți medici preferă să nu împartă bradicardia în funcție de frecvența cardiacă, deoarece această clasificare este foarte arbitrară și nu se aplică tuturor pacienților. Mai des vorbesc despre așa-numita bradicardie semnificativă hemodinamic. Aceasta înseamnă că încetinirea inimii a dus la probleme circulatorii. O astfel de bradicardie este întotdeauna însoțită de apariția simptomelor și manifestărilor corespunzătoare. Dacă bradicardia nu este semnificativă hemodinamic, astfel de simptome sunt absente. Această clasificare coincide foarte des cu împărțirea bradicardiei în fiziologice și patologice.

Un alt criteriu important după care bradicardia poate fi clasificată este mecanismul de apariție a acesteia. Nu trebuie confundat cu cauzele acestui simptom, deoarece majoritatea cauzelor de mai sus funcționează prin mecanisme similare. Această clasificare este foarte importantă pentru înțelegerea procesului patologic și selectarea tratamentului corect.

Din punctul de vedere al mecanismului de apariție, bradicardia este împărțită în două tipuri:

• Tulburare de generare a impulsurilor. Dacă producerea unui impuls bioelectric este întreruptă, se vorbește despre bradicardie sinusală. Faptul este că acest impuls își are originea în nodul sinusal, a cărui activitate depinde în mare măsură de inervația externă. Astfel, ritmul cardiac va scădea din motive care nu au legătură cu bolile de inimă. În cazuri rare, pot apărea procese inflamatorii în inima însăși, care afectează nodul sinusal. Cu toate acestea, în timpul examinării va exista întotdeauna un semn caracteristic. Acesta este ritmul contracțiilor. Miocardul se contractă la intervale regulate, iar pe electrocardiogramă ( ECG) reflectă contracția oportună și consecventă a fiecăreia dintre cavitățile inimii.
• Tulburare de conducere a impulsurilor. Conducerea impulsurilor afectate este aproape întotdeauna cauzată de procese patologice în mușchiul inimii însuși și sistemul de conducere. Există o blocare a conducerii impulsurilor într-o anumită zonă ( de exemplu, bloc atrioventricular sau bloc de ramificație). Apoi bradicardia va fi observată numai în acea cavitate a inimii, a cărei inervație a fost blocată. Apar adesea situații când, în timpul blocului atrioventricular, atriile se contractă în mod normal, iar ventriculii se contractă de 2-3 ori mai rar. Acest lucru perturbă foarte mult procesul de pompare a sângelui. Apar aritmii și crește riscul apariției cheagurilor de sânge.

În plus, după cum sa menționat mai sus, există bradicardii absolute sau relative. Acestea din urmă sunt uneori numite și paradoxale. Se spune că bradicardia absolută apare atunci când ritmul cardiac scade sub 50-60 de bătăi pe minut, adică norma general acceptată pentru o persoană sănătoasă în repaus. Bradicardia paradoxală este diagnosticată când pulsul trebuie crescut, dar rămâne normal sau este ușor crescut.

Uneori, bradicardia este împărțită și în funcție de criterii de diagnostic. Toată lumea știe că acest simptom implică o scădere a frecvenței cardiace, dar frecvența cardiacă este adesea măsurată folosind pulsul pe artera radială de la încheietura mâinii. Trebuie avut în vedere că o contracție a inimii nu duce întotdeauna la o contracție a arterei. Uneori, chiar și pulsația arterei carotide din gât nu reflectă corect activitatea inimii. În acest sens, putem vorbi despre bradicardie, în care pulsul este lent, dar inima se contractă normal ( bradicardie falsă). Diferențele sunt explicate prin tumori care comprimă arterele, aritmii și îngustarea lumenului vaselor de sânge. A doua opțiune este, în consecință, adevărata bradicardie, când ritmul cardiac și pulsul din artere coincid.

Simptomele bradicardiei

În cele mai multe cazuri, o scădere ușoară a frecvenței cardiace nu este însoțită de apariția vreunuia simptome grave. Diverse plângeri apar în principal la persoanele în vârstă. La sportivi și tineri, anumite simptome sunt observate doar atunci când ritmul cardiac scade sub 40 de bătăi pe minut. Apoi se vorbește despre bradicardie patologică, care afectează fluxul sanguin general.

Principalele simptome ale bradicardiei sunt:

• ameţeală;
• creșterea inadecvată a ritmului cardiac în timpul exercițiilor fizice;
• piele palida;
• oboseală crescută;

Ameţeală

Cu o scădere semnificativă a frecvenței cardiace sau prezența bolilor cardiace concomitente, se observă o deteriorare a fluxului sanguin sistemic. Aceasta înseamnă că inima nu poate menține tensiunea arterială la niveluri normale ( 120/80 mmHg). Încetinirea ritmului nu este compensată de contracții puternice. Din cauza scăderii tensiunii arteriale, furnizarea de oxigen la toate țesuturile corpului se deteriorează. Reacționează în primul rând la privarea de oxigen țesut nervos, și anume creierul. În timpul unui atac de bradicardie, amețelile apar tocmai din cauza tulburărilor de funcționare a acestuia. De regulă, această senzație este temporară și, pe măsură ce inima revine la ritmul normal, amețeala dispare.

Leșin

Leșinul apare din același motiv ca și amețeala. Dacă un atac de bradicardie durează suficient de mult, atunci tensiunea arterială scade și creierul pare să se închidă temporar. La persoanele cu tensiune arterială scăzută ( pe fondul altor boli cronice) crizele de bradicardie sunt aproape întotdeauna însoțite de leșin. Ele apar mai ales în timpul stresului fizic sau psihic intens. În aceste momente, necesarul de oxigen al organismului este deosebit de mare și lipsa acestuia este resimțită foarte acut de organism.

Creșterea inadecvată a ritmului cardiac în timpul exercițiilor fizice

În mod normal, activitatea fizică provoacă palpitații cardiace la toți oamenii. Din punct de vedere fiziologic, acest lucru este necesar pentru a compensa nevoile crescute de oxigen ale mușchilor. În prezența bradicardiei patologice ( de exemplu, la persoanele cu tonus crescut al sistemului nervos parasimpatic) acest mecanism nu funcționează. Activitatea fizică nu este însoțită de o creștere adecvată a ritmului cardiac. Acest simptom indică prezența unei anumite patologii și permite distingerea bradicardiei fiziologice la sportivi de cea patologică. Cert este că, chiar și la persoanele antrenate, cu o frecvență cardiacă normală de aproximativ 45 - 50 de bătăi pe minut în timpul efortului, ritmul cardiac crește treptat. La persoanele cu anumite boli, pulsul crește ușor sau apare un atac de aritmie.

Dispneea

Dificultățile de respirație apar în principal în timpul activității fizice. La persoanele cu bradicardie, sângele pompează mai lent. Funcția de pompare a inimii este afectată, ceea ce provoacă stagnarea sângelui în plămâni. Vasele supraaglomerate ale circulației pulmonare nu sunt capabile să mențină schimbul normal de gaze. În astfel de cazuri, apar probleme de respirație atunci când o persoană, după o activitate fizică, pentru o lungă perioadă de timp nu-și poate trage respirația. Uneori poate apărea o tuse uscată reflexă.

Slăbiciune

Slăbiciunea este o consecință a aportului slab de oxigen a mușchilor. Se observă la persoanele cu bradicardie patologică cu atacuri frecvente. Mușchii nu primesc cantitatea necesară de oxigen mult timp. Din această cauză, nu se pot contracta cu forța necesară și pacientul nu poate efectua nicio muncă fizică.

Piele palida

Pielea palidă se datorează tensiunii arteriale scăzute. Organismul încearcă să compenseze fluxul sanguin insuficient și mobilizează sângele dintr-un fel de „depozit”. Unul dintre aceste „depozite” este pielea. Creșterea volumului de sânge circulant ar părea să crească tensiunea arterială, dar în realitate acest lucru nu se întâmplă. Motivul constă de obicei în tonusul crescut al sistemului nervos parasimpatic.

Oboseală crescută

Oboseală crescută la persoanele cu bradicardie din cauza epuizării rapide resurse energeticeîn muşchi. Episoadele prelungite de înfometare de oxigen perturbă metabolismul, ceea ce împiedică acumularea de energie sub formă de compuși chimici speciali. În practică, pacientul efectuează o muncă fizică, dar obosește rapid. Perioada de recuperare durează mai mult decât la persoanele sănătoase. De obicei, pacienții cu bradicardie observă rapid acest simptom și îl raportează medicului însuși în timpul programării.

Dureri în piept

Durerea în piept apare numai atunci când există o tulburare gravă a funcționării inimii. Acestea apar de obicei în timpul exercițiilor fizice sau când ritmul cardiac scade sub 40 de bătăi pe minut. Faptul este că nu numai mușchii striați ai membrelor reacționează la deteriorarea fluxului sanguin. De asemenea, mușchiul inimii are nevoie de un flux constant de sânge oxigenat. Cu bradicardie severă, apare angina. Miocardul suferă de o lipsă de oxigen, iar celulele sale încep să moară treptat. Acest lucru provoacă durere în piept. Crizele de angină apar de obicei în timpul unei izbucniri emoționale violente sau a unei activități fizice.

Astfel, aproape toate simptomele bradicardiei, într-un fel sau altul, sunt asociate cu lipsa de oxigen a organismului. În cele mai multe cazuri, aceste manifestări ale bolii sunt temporare. Cu toate acestea, chiar și atacurile episodice de amețeli, și cu atât mai mult leșinul, pot înrăutăți foarte mult calitatea vieții pacienților.

Simptomele de mai sus nu sunt tipice numai pentru atacurile de bradicardie. Ele pot fi cauzate de alte patologii, mai grave și mai periculoase. În acest sens, aspectul lor ar trebui să fie considerat un motiv pentru a vizita un medic.

Diagnosticul bradicardiei

În marea majoritate a cazurilor, diagnosticul preliminar al bradicardiei în sine nu prezintă dificultăți deosebite și poate fi efectuat de către pacient însuși sau de o altă persoană fără educație medicală. Condiția principală este să cunoști punctele de pe corpul uman în care poți simți pulsația arterelor. În majoritatea cazurilor vorbim despre radiații ( pe încheietura mâinii) sau somnoros ( pe gât) arterelor. Cu toate acestea, după cum s-a menționat mai sus, ritmul contracției inimii nu coincide întotdeauna cu frecvența de pulsație a arterelor. În acest sens, un pacient care suspectează că are bradicardie ( mai ales cu ritmul cardiac mai mic de 50 de bătăi pe minut), ar trebui să consulte un medic pentru un diagnostic mai amănunțit.

Bradicardia în sine poate fi confirmată prin următoarele metode de diagnostic:

• auscultatie;
• electrocardiografie ( ECG);
• fonocardiografie.

Auscultatie

Auscultarea este o metodă instrumentală de examinare. Cu el, medicul folosește un stetoscop pentru a asculta suflule și sunetele inimii prin peretele toracic anterior. Această metodă este rapidă, nedureroasă și destul de precisă. Aici se evaluează activitatea inimii în sine, și nu bătăile arterelor. Din păcate, nici măcar auscultarea nu oferă o confirmare 100% corectă a diagnosticului. Cert este că, cu bradicardie însoțită de aritmii, este foarte dificil să măsori corect ritmul cardiac. Din acest motiv, în timpul auscultației se obțin date aproximative.

Marele avantaj este că această examinare evaluează simultan funcționarea valvelor cardiace. Medicul are posibilitatea de a suspecta imediat anumite boli și de a continua căutarea în direcția corectă.

Electrocardiografie

Electrocardiografia este studiul conducerii unui impuls bioelectric în inimă prin crearea unui câmp electric artificial. Această procedură durează 5 – 15 minute și este absolut nedureroasă. Acest lucru face ECG cea mai comună și eficientă metodă de studiere a activității cardiace.

Cu bradicardia sinusală, ECG diferă puțin de normal, cu excepția unui ritm mai rar. Acest lucru este ușor de observat calculând viteza de trecere a benzii prin electrocardiograf și comparând-o cu durata unui ciclu cardiac ( distanța dintre vârfurile a doi dinți sau valuri identici). Este ceva mai dificil de diagnosticat blocaje în ritmul sinusal normal.

Principalele semne electrocardiografice ale blocului atrioventricular sunt:

• creșterea duratei intervalului P–Q;
• deformare severă a complexului QRS ventricular;
• numărul de contracții atriale este întotdeauna mai mare decât numărul de complexe QRS ventriculare;
• pierderea complexelor QRS ventriculare din ritmul general.

Pe baza acestor semne, medicul poate cu mare precizie nu numai să confirme prezența bradicardiei, ci și să determine tipul acesteia sau chiar cauza dezvoltării acesteia. În acest sens, un ECG este prescris tuturor pacienților cu ritm cardiac redus, indiferent dacă au alte simptome. Dacă pacientul se plânge de atacuri de bradicardie, se poate efectua monitorizarea Holter ECG 24 de ore. În acest caz, graficul bătăilor inimii va fi înregistrat timp de 24 de ore, iar medicul va putea observa chiar și mici tulburări periodice de ritm.

Fonocardiografie

Fonocardiografia este considerată o metodă de cercetare oarecum învechită. De fapt, scopul său este și de a studia zgomotele și murmurele inimii. Diferă de auscultare doar prin acuratețea mai mare a înregistrării și stocarea rezultatelor examinării sub forma unui grafic special. Contracțiile inimii, durata și frecvența acestora sunt ușor de determinat de un specialist. Cu toate acestea, acuratețea acestei metode nu este la fel de mare ca cea a unui ECG. Prin urmare, dacă medicul vede semne de bradicardie pe fonocardiogramă, va prescrie totuși un ECG pentru a clarifica cauzele acestui simptom.

Diagnosticul bradicardiei ( deosebit de pronunţat şi cu tulburări hemodinamice) nu se limitează în niciun caz la afirmarea unei scăderi a ritmului cardiac. Medicul trebuie să stabilească dacă scăderea ritmului este caracteristică fiziologică organism sau un semn al unei patologii mai grave. În acest scop o gamă largă de diverse analizeși examinări care vor reflecta modificări structurale și funcționale ale inimii și ale altor organe sau sisteme.

Pentru a clarifica diagnosticul, pacienților cu bradicardie li se pot prescrie următoarele: metode de diagnostic examene:

• Test de sânge general și biochimic. Această metodă de laborator poate indica prezența unui proces inflamator în organism și poate ajuta la suspectarea infecției sau otrăvirii.
• Analiza generală și biochimică a urinei. Este prescris din aceleași motive ca și un test de sânge.
• Test de sânge pentru hormoni. Cel mai comun mod de a testa nivelul hormonilor tiroidieni este confirmarea hipotiroidismului.
• Ecocardiografie ( EchoCG). Această metodă este un studiu al inimii folosind radiații cu ultrasunete. Oferă o idee despre structura organului și tulburările hemodinamice. El este numit pentru obligatoriu dacă sunt prezente alte simptome ( împreună cu bradicardie).
• Analiza toxinelor. Pentru otrăviri cu plumb sau alte substanțe chimice, sângele, urina, fecalele, părul sau alte țesuturi ale corpului pot fi testate ( în funcţie de circumstanţele în care s-a produs otrăvirea).
• Cercetări bacteriologice. Examenul bacteriologic al sângelui, urinei sau fecalelor este necesar pentru a confirma diagnosticul unei boli infecțioase.

Astfel, procesul de diagnosticare la un pacient cu bradicardie poate dura destul de mult. Dar după ce a determinat cauza scăderii ritmului cardiac, medicul va putea prescrie cel mai eficient tratament și va putea preveni alte probleme de sănătate.

Tratamentul bradicardiei

Înainte de începerea tratamentului, trebuie să se stabilească dacă bradicardia este o normă fiziologică pentru pacient sau dacă este un simptom al unei alte patologii. În primul caz, nu va fi necesar niciun tratament. În al doilea, tratamentul va avea ca scop eliminarea cauzelor bradicardiei. Accelerarea medicamentoasă a ritmului cardiac poate fi necesară numai dacă există alte simptome care indică tulburări hemodinamice ( dificultăți de respirație, amețeli, slăbiciune etc.).

Decizia de a începe tratamentul este luată de medicul generalist. Pacientul însuși, din cauza lipsei de educație medicală adecvată, nu poate spune fără ambiguitate dacă bradicardia apare deloc ( chiar dacă ritmul cardiac este ușor redus). Dacă medicul generalist are îndoieli cu privire la cauzele acestui simptom, el trimite pacientul pentru examinare la un cardiolog. Acest specialist este cel mai competent în probleme de aritmie cardiacă.

Indicațiile pentru începerea tratamentului bradicardiei sunt:

• amețeli, leșin și alte simptome care indică tulburări circulatorii;
• tensiune arterială scăzută;
• atacuri frecvente de bradicardie, provocând pacientului o senzație de disconfort;
• incapacitatea de a efectua munca normal ( invaliditate temporară);
• boli cronice care provoacă bradicardie;
• scăderea ritmului cardiac sub 40 de bătăi pe minut.

În toate aceste cazuri, tratamentul pentru bradicardie începe cu scopul de a menține o circulație adecvată a sângelui și de a reduce riscul de complicații. În cele mai multe cazuri, nu este necesară spitalizarea. Într-un cadru spitalicesc, sunt tratați doar pacienții cu patologii cardiace concomitente sau dacă bradicardia este cauzată de alte boli grave care reprezintă o amenințare pentru viață și sănătate. Recomandările finale privind necesitatea spitalizării sunt date de un cardiolog în funcție de starea pacientului.

Pentru a trata tahicardia, există următoarele metode:

• conservator ( medicinal) tratament;
• interventie chirurgicala;
• tratament cu remedii populare;
• prevenirea complicațiilor.

Tratament conservator

Tratamentul conservator sau medicamentos este cea mai comună și destul de eficientă metodă de combatere a bradicardiei. Diverse medicamente afectează inima în moduri specifice, crescând ritmul cardiac și prevenind alte simptome. Un efect important al medicamentelor împotriva bradicardiei este creșterea contracțiilor inimii și creșterea tensiunii arteriale, deoarece aceasta compensează tulburările circulatorii.

Tratamentul medicamentos pentru frecvența cardiacă scăzută trebuie prescris numai de un specialist cu studii medicale. Faptul este că utilizarea incorect a medicamentelor pentru inimă poate duce la supradozaj și tulburări severe ritm cardiac. În plus, bradicardia poate fi un simptom al unei alte boli pe care pacientul însuși nu este capabil să o recunoască. Apoi, medicamentele care cresc ritmul cardiac pot să nu ajute deloc sau să provoace o agravare a stării ( în funcţie de natura patologiei). În acest sens, auto-medicația cu medicamente este strict interzisă.

Medicamente utilizate pentru combaterea bradicardiei

Denumirea medicamentului	efect farmacologic	Doza recomandată
Atropină	Acest medicament aparține grupului de medicamente anticolinergice. Previne stimularea sistemului nervos parasimpatic. Tonul nervului vag se îngustează și ritmul cardiac crește.	0,6 – 2,0 mg de 2 – 3 ori pe zi. Se administrează intravenos sau subcutanat.
Izoprenalina (intravenos)	Aceste medicamente sunt unul dintre analogii adrenalinei. Ele accelerează și măresc ritmul cardiac prin stimularea receptorilor adrenergici din miocard și creșterea tonusului sistemului nervos simpatic.	2 – 20 mcg per 1 kg de greutate a pacientului pe minut până când ritmul cardiac se stabilizează.
Izoprenalina pe cale orală (sub formă de tabletă)		2,5 – 5 mg de 2 – 4 ori pe zi.
Izadrin (intravenos)		0,5 - 5 mcg pe minut până când ritmul cardiac se stabilizează.
Izadrin (sublingual - sub limbă)		2,5 – 5 mg până la resorbția completă de 2 – 3 ori pe zi.
Eufillin	Acest medicament este clasificat ca bronhodilatator ( dilatarea bronhiilor) înseamnă, dar are multe efecte utile pentru bradicardie. Crește și îmbunătățește ritmul cardiac și, de asemenea, îmbunătățește livrarea de oxigen către țesuturi.	240 – 480 mg intravenos, lent ( nu mai repede de 5 minute), 1 pe zi.

Aproape toate aceste medicamente sunt luate la nevoie, adică în timpul episoadelor de bradicardie și până la restabilirea ritmului cardiac normal. În unele cazuri, medicul dumneavoastră vă poate prescrie utilizarea lor pentru o perioadă lungă de timp ( săptămâni, luni).

Dacă bradicardia este un simptom al unei alte boli, pot fi prescrise alte medicamente ( hormoni tiroidieni pentru hipotiroidism, antibiotice pentru boli infecțioase etc.). Eliminarea cauzei principale va elimina efectiv simptomul în sine.

Interventie chirurgicala

Tratamentul chirurgical al bradicardiei este utilizat foarte rar și numai în cazurile în care o scădere a frecvenței cardiace afectează semnificativ hemodinamica. Locul și caracterul intervenție chirurgicală determinată de cauza bradicardiei. La anomalii congenitaleîn dezvoltarea țesutului cardiac corectie chirurgicala Acest lucru se face pe cât posibil în copilărie pentru a asigura creșterea și dezvoltarea normală a copilului.

Tratamentul chirurgical este necesar și în prezența tumorilor sau a altor formațiuni din mediastin. În cazuri rare, este chiar necesară îndepărtarea tumorilor direct din fibrele parasimpatice și simpatice. De obicei, după astfel de operații, ritmul cardiac normal este rapid restabilit.

În unele cazuri, există o bradicardie persistentă severă care duce la insuficiență cardiacă, dar cauza acesteia este necunoscută sau nu poate fi corectată. În aceste cazuri, tratamentul chirurgical va consta în implantarea unui stimulator cardiac special. Acest dispozitiv generează în mod independent impulsuri electrice și le livrează în punctele dorite ale miocardului. În acest fel, ritmul nodului sinusal inferior va fi suprimat și inima va începe să pompeze sânge în mod normal. Zilele astea sunt multe tipuri variate stimulatoare cardiace, care ajută la restabilirea completă a capacității de lucru și la eliminarea tuturor simptomelor asociate cu tulburările de ritm cardiac. În fiecare caz specific, modelul de stimulator cardiac este selectat individual pe baza gradului de afectare a circulației și a motivelor care au cauzat bradicardia.

Tratament cu remedii populare

Remedii populare poate ajuta la bradicardie cu o frecvență cardiacă de cel puțin 40 de bătăi pe minut. Cele mai multe rețete folosesc plante medicinale, reducând tonusul sistemului nervos parasimpatic, crescând contracțiile miocardice sau menținând tensiunea arterială. Acestea restabilesc parțial ritmul normal al inimii și previn parțial dezvoltarea complicațiilor. În caz de bradicardie semnificativă hemodinamic, nu se recomandă recurgerea la metode tradiționale tratament până la stabilirea unui diagnostic final. De asemenea, nu trebuie să luați în paralel plante medicinale tratament medicamentos, deoarece acest lucru crește probabilitatea de reacții adverse imprevizibile.

Următoarele rețete sunt utilizate în tratamentul bradicardiei cu remedii populare:

• Infuzie de nemuritoare. 20 g de flori uscate se toarnă în 0,5 litri de apă clocotită. Infuzia durează câteva ore într-un loc întunecat. Luați acest remediu câte 20 de picături de 2-3 ori pe zi. Nu este recomandat să-l luați după ora 19.00.
• Decoctul tătar. 100 g de coșuri uscate se toarnă cu 1 litru de apă clocotită. Amestecul continuă să fiarbă la foc mic timp de 10 – 15 minute. Infuzia durează aproximativ 30 de minute. După aceasta, bulionul este filtrat și răcit. Trebuie să luați 1 lingură înainte de mese.
• Infuzie de lemongrass chinezesc. Fructele proaspete sunt umplute cu alcool la o rată de la 1 la 10. După aceasta tinctura de alcool ar trebui să stea cel puțin o zi într-un loc întunecat. Produsul se adaugă în ceai ( aproximativ 1 lingurita de tinctura per cana de ceai sau apa fiarta ). Puteți adăuga zahăr sau miere după gust. Tinctura se ia de 2-3 ori pe zi.
• Decoctul de șoricel. Pentru un pahar cu apă clocotită aveți nevoie de 20 g de plantă uscată. De obicei, produsul se prepară în cantități de 0,5 - 1 litru deodată. Amestecul se fierbe la foc mic timp de 8 - 10 minute. Apoi se infuzează și se răcește treptat timp de 1 - 1,5 ore. Luați un decoct de 2 - 3 lingurițe de mai multe ori pe zi.

Prevenirea complicațiilor

Prevenirea complicațiilor bradicardiei vizează în principal eliminarea simptomelor acesteia, care afectează calitatea vieții oamenilor. Dintre obiceiurile proaste, este necesar să renunțați, în primul rând, la fumat, deoarece intoxicația cronică cu nicotină afectează funcționarea inimii și a întregului sistem circulator. Activitatea fizică este de obicei limitată numai în cazurile în care bradicardia este patologică. Apoi poate duce la insuficiență cardiacă. Pentru a preveni acest lucru, pacientului nu i se recomandă să încordeze mușchiul inimii.

O atenție deosebită este acordată dietei în prevenirea complicațiilor. Ideea este atât de sigur nutrienți V diverse produse poate, într-o măsură sau alta, să afecteze funcționarea inimii. Importanța acestei metode de prevenire nu trebuie subestimată, deoarece nerespectarea dietei anulează uneori chiar și întregul curs de tratament medicamentos.

În dietă, pacienții cu bradicardie trebuie să respecte următoarele principii:

• limitarea consumului de grăsimi animale ( mai ales carnea de porc);
• renuntarea la alcool;
• reducerea aportului de calorii ( pana la 1500 – 2500 Kcal pe zi in functie de munca efectuata);
• aport limitat de apă și sare ( numai la instrucțiuni speciale ale medicului curant);
• consumul de nuci și alte alimente vegetale bogate în acizi grași.

Toate acestea ajută la prevenirea dezvoltării insuficienței cardiace și a formării cheagurilor de sânge, care reprezintă principalul pericol în bradicardia patologică.

Consecințele bradicardiei

Bradicardia la majoritatea pacienților apare fără simptome pronunțate și tulburări circulatorii grave. Prin urmare, în comparație cu alte boli ale sistemului cardiovascular, riscul de a dezvolta orice efecte reziduale, complicații sau consecințe cu bradicardie este scăzut.

Cel mai adesea, pacienții cu bradicardie se confruntă cu următoarele probleme:

• insuficienta cardiaca;
• formarea cheagurilor de sânge;
• atacuri cronice de bradicardie.

Insuficienta cardiaca

Insuficiența cardiacă se dezvoltă relativ rar și numai cu o scădere puternică a ritmului cardiac. Cu el, ventriculul stâng nu furnizează suficient sânge organelor și țesuturilor și nu poate menține tensiunea arterială la nivelul dorit. În acest sens, riscul de a dezvolta boli coronariene și infarct miocardic crește. Este deosebit de important ca astfel de pacienți să se limiteze activitate fizica, deoarece cu el miocardul consumă mult mai mult oxigen.

Cheaguri de sânge

Formarea cheagurilor de sânge în inimă se observă în principal în timpul blocării inimii și bradicardiei cu perturbarea ritmului normal al inimii. Sângele este pompat lent prin camerele inimii, iar o mică parte din acesta rămâne permanent în cavitatea ventriculului. Aici are loc formarea treptată a cheagurilor de sânge. Riscul crește cu atacuri prelungite sau frecvente.

Cheagurile de sânge formate în inimă pot pătrunde în aproape orice vas, ducând la blocarea acestuia. În acest sens, se pot dezvolta o serie de complicații grave - de la infarct miocardic extins la accident vascular cerebral ischemic. Pacienții cu bradicardie la care se suspectează cheaguri de sânge sunt îndrumați pentru ecocardiografie pentru a evalua riscul de complicații. După aceasta, se prescrie un tratament specific cu medicamente care previn coagularea sângelui. Implantarea unui stimulator cardiac rămâne o măsură de ultimă instanță pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge. Un ritm setat corect va preveni stagnarea sângelui în ventricul.

Crize cronice de bradicardie

Crizele cronice de bradicardie se observă în principal din cauza motive fiziologice când este aproape imposibil să le elimini cu medicamente. Apoi pacientul suferă adesea de amețeli, slăbiciune, pierderea atenției și a concentrării. Din păcate, este foarte dificil să faci față acestor simptome în astfel de cazuri. Medicii selectează individual tratamentul simptomatic pentru fiecare pacient, în funcție de plângerile acestuia.

Sub influența sistemului nervos autonom, are loc un proces complex de reglare a tuturor proceselor interne ale corpului. Sistemul nervos autonom asigură consistența mediu intern corp. Influențele vegetativ-neurale se extind la toate organele și țesuturile. Termenul „sistem nervos autonom” reflectă controlul funcțiilor involuntare ale corpului. Sistemul nervos autonom este dependent de centrii superiori ai sistemului nervos. Există părți simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom. Principala lor diferență constă în inervația funcțională și este determinată de relația cu mijloacele care afectează sistemul nervos autonom. Partea simpatică este excitată de adrenalină, iar partea parasimpatică de acetilcolină. Ergotamina are un efect inhibitor asupra părții simpatice, iar atropina are un efect inhibitor asupra părții parasimpatice.

Diviziunea simpatică a sistemului nervos autonom

Principalele formațiuni ale părții simpatice sunt localizate în principal în cortexul cerebral, precum și în măduva spinării (în coarnele laterale). În măduva spinării, formațiunile periferice ale diviziunii simpatice a sistemului nervos autonom încep de la coarnele laterale. Trunchiul simpatic este situat de-a lungul suprafeței laterale a coloanei vertebrale. Trunchiul simpatic are 24 de perechi de noduri simpatice.

Parte parasimpatică a sistemului nervos autonom

Formațiunile părții parasimpatice încep din cortexul cerebral. Regiunea craniobulbară se distinge în creier și regiunea sacră în măduva spinării. În departamentul craniobulbar există:

1) sistemul de nuclei viscerali (nervul III), și anume nuclei cu celule mici pereche, care sunt legate de inervația pupilei (mușchiul neted) și un nucleu acomodativ cu celule mici nepereche, care asigură inervația mușchiului neted - în fundul apeductului silvian, sub tuberculii anteriori ai tuberculilor cvadrigemeni;

2) celule lacrimale secretoare în sistemul de nuclei ai nervului facial (nervul VII), situat în puț;

3) nucleu salivar secretor în sistemul nervos glosofaringian (nervul IX) - pentru glanda parotidă și nervul XIII - pentru glandele salivare submandibulare și sublinguale - în medula oblongata;

4) nucleii viscerali ai nervului vag din medula oblongata, care inervează inima, bronhiile, tractul gastrointestinal, glandele digestive și alte organe interne.

Caracteristicile inervației autonome

Toate organele corpului nostru sunt sub influența sistemului nervos autonom (ambele părți ale acestuia). Partea simpatică modifică abilitățile funcționale ale organelor. Ambele părți ale sistemului nervos autonom sunt interconectate. Dar există condiții când o parte a sistemului prevalează asupra celeilalte. Vagotonia (predominanța părții parasimpatice) se caracterizează prin pupile înguste, piele umedă, albăstruie, bradicardie, tensiune arterială scăzută, respirație restrânsă (astmatică), salivație abundentă, aciditate crescută a sucului gastric, tendință la spasme ale esofagului, stomacului, constipație spastică alternativă cu diaree, scăderea metabolismului, tendință la obezitate. Starea de vagotonie este tipică, de exemplu, pentru o persoană adormită. Simpaticotonia (predominanța părții simpatice) se caracterizează prin ochi strălucitori, convexi, cu pupile largi; piele palidă, uscată, cu tendință de piloarrecție; tahicardie, hipertensiune arterială, respirație liberă; gură uscată, achilie, dilatarea stomacului, constipație atonică; metabolism rapid, tendință de a pierde în greutate. Starea de simpaticotonie este caracteristică, de exemplu, stărilor afective (frică, furie etc.).

Cum afectează sistemul nervos autonom organismul? Sunt posibile condiții în care activitatea organelor sau sistemelor individuale ale corpului este perturbată ca urmare a predominării tonului uneia dintre părțile sistemului nervos autonom. Crizele vagotonice sunt, de exemplu, astmul bronșic, urticaria, edemul Quincke, rinita vasomotorie, rău de mare, simpaticotonice - spasme vasculare sub formă de acroasfixie simetrică, migrenă, claudicație intermitentă, boala Raynaud, formă tranzitorie hipertensiune, crize cardiovasculare în sindromul hipotalamic, leziuni ganglionare.

Metode de studiu a sistemului nervos autonom

Studiul inervației autonome se bazează, în primul rând, pe evaluarea stării și funcției organelor și sistemelor corespunzătoare. Există multe metode clinice și de laborator pentru studiul sistemului nervos autonom. Alegerea metodologiei este determinată în conformitate cu sarcina și condițiile studiului. Cu toate acestea, în toate cazurile este necesar să se țină cont de starea inițială a tonului autonom. Studiul se efectuează cel mai bine dimineața pe stomacul gol sau la 2 ore după masă, în același timp, de cel puțin 3 ori. În acest caz, valoarea minimă a datelor obținute este luată ca valoare inițială.

Mare valoare practică si se folosesc metode de cercetare clinica, clinico-fiziologica si biochimica.

Cel mai mare grup este format reflexe autonome cutanateȘi mostre.

Dermografie locală– o reacție a capilarelor pielii sub formă de roșeață a pielii, care este cauzată de aplicarea unei presiuni cu mânerul unui ciocan. Cel mai adesea, o dungă roșie apare la locul iritației; lățimea sa depinde de starea sistemului nervos autonom. De o importanță deosebită este dermografismul prea lung (persistent), acesta poate fi apreciat ca o predominanță a excitabilității vasodilatatoarelor cutanate.

Un semn și mai convingător al unei astfel de excitabilități (parasimpatic) este dermografismul crescut, când după un accident vascular cerebral se formează o creastă a pielii umflată. O manifestare a creșterii excitabilității vasoconstrictoare (simpatice) este dermografismul alb (spasmul). Natura dermografismului local depinde de gradul de presiune în timpul stimulării striurilor și de zona suprafeței pielii. De exemplu, iritațiile slabe provoacă de obicei doar dermografie albă. Este deosebit de pronunțată pe pielea extremităților inferioare. Reacția dermografismului local poate fi folosită doar pentru a determina tonusul părții simpatice sau parasimpatice a sistemului nervos autonom.

Cum afectează sistemul nervos autonom organismul? Dermografie reflexă cauzată de iritația cu un obiect ascuțit (tras pe piele cu vârful unui ac sau al unui ac). Arcul reflex al unui astfel de dermografism este închis în aparatul segmentar al măduvei spinării. La ceva timp după impact, apare o bandă cu margini denivelate, neuniforme, de lățimi diferite, care durează câteva secunde. Dermografismul reflex dispare cu leziuni ale rădăcinilor dorsale ale măduvei spinării, precum și ale rădăcinilor anterioare și ale nervilor spinali la nivelul leziunii. Deasupra și sub zona de inervație, reflexul este de obicei păstrat. Așa-numitul test de muștar poate fi, de asemenea, recomandat: benzile tăiate subțiri de tencuieli de muștar sunt aplicate într-o fâșie lungă îngustă de sus în jos, în cadrul nivelului așteptat al leziunii: modificările corespund indicațiilor dermografismului reflex (dar aceasta nu este întotdeauna exacte).

Reflexe pilomotorii (piloarrector). pielea sunt cauzate de iritații ale pielii prin ciupire sau rece (gheață, eter), cel mai adesea în partea din spate a capului. „Buletea de găină” (reflex spinal) ar trebui considerat un reflex simpatic. Piloarrecția, mai ales într-o cameră rece, are loc în mod normal. Reflexele pilomotorii pot avea valoare topodiagnostica. Cu leziuni transversale ale măduvei spinării, reflexele pilomotorii, atunci când sunt stimulate în partea superioară, nu se extind sub zona de conservare a segmentelor (astfel se poate determina limita superioară a leziunii); cu iritație dedesubt (în zona de sub leziune), piloarrecția se extinde în sus doar până la segmentele afectate (adică se poate determina marginea inferioară a leziunii). În zona segmentelor afectate ale măduvei spinării în sine, reflexul pilomotor este absent.

Atât dermografismul, cât și piloarrecția nu determină întotdeauna cu exactitate limitele leziunii.

Reflexe de transpirație pielea are o mare valoare diagnostica. Glandele sudoripare au doar inervație simpatică. Mecanismul transpirației este diferit. Tulburări ale reflexului de transpirație pot apărea în diferite localizări ale procesului bolii.

Testul cu aspirina(1,0 g de acid acetilsalicilic se administrează cu un pahar de ceai fierbinte) provoacă transpirație difuză. Cu leziunile corticale, apare un tip monoplegic de absență sau scădere a transpirației, cu afectarea regiunii diencefalice, hipotalamice - hemiplegic.

Încălzire subiectul de testat provoacă reflexe de transpirație spinală (prin celulele coarnelor laterale ale măduvei spinării). Dacă centrii segmentari ai măduvei spinării sunt afectați, încălzirea pacientului, precum și un test cu aspirină, stabilește absența sau scăderea transpirației în zonele corespunzătoare.

Testare cu pilocarpină(Pacientului se administrează subcutanat 1 ml soluție de clorhidrat de pilocarpină 1%). Absența sau scăderea transpirației indică leziuni ale sistemului nervos periferic.

Cel mai bun mod de a identifica transpirația și zonele de transpirație este să Metoda minorului. Pielea pacientului este acoperită cu o soluție de iod amestecată cu alcool și ulei de ricin. La ceva timp după uscare, pielea este stropită uniform cu pudră de amidon. Apoi transpirația este indusă în diferite moduri; ca urmare a combinației de iod cu amidon, în zonele de transpirație se formează o culoare intensă albastru-violet, uneori chiar negru. În acele zone în care transpirația nu a apărut, nu se formează pete. Rezultatele sunt fotografiate sau schițate.

O altă metodă pentru determinarea transpirației (umidității) pielii este electrometric. Cu această metodă, este folosit aparatul destul de comun al lui N. I. Mishchuk. Cu această metodă, este mai dificil să se determine zonele de transpirație afectată.

Interesant, dar greu și greu de evaluat rezultatele obținute este metoda rezistenței electrodermice. Conductivitatea electrică a pielii este determinată de o serie de factori: umiditatea, adică. transpirație a pielii, starea vaselor de sânge, gradul de hidrofilitate a pielii etc. O creștere a rezistenței electrocutanate trebuie considerată ca o manifestare a predominanței tonului de inervație simpatic în zona pielii studiată.

Printre testele cutanate, studiul este larg răspândit temperatura pielii. Acest test are o importanță deosebită în evaluarea generală a inervației viscerale, a tonusului și a stabilității sale. Constanța temperaturii este asigurată de influența reglatoare a centrilor viscerali cerebrali. În plus față de adaptat special pentru măsurarea rapidă și precisă a temperaturii pielii din orice zonă a pielii termometre cu mercur, recent este din ce în ce mai utilizată metoda electrometrică (termocuplul), care este furnizată de dispozitivul lui N. N. Mishchuk (aparatul combinat PK-5).

Temperatura pielii reflectă starea de alimentare cu sânge a pielii, care este un indicator important al inervației autonome. Asimetrii ale temperaturii pielii (cum ar fi hemisindromul) care depășesc 1°C sunt observate cu leziuni unilaterale ale regiunii hipotalamice. Există modificări teritoriale de temperatură cu leziuni focale ale cortexului cerebral – hemiplegie cerebrală.

Testele cutanate includ și determinarea sensibilitatea pielii la razele ultraviolete prin determinarea biodozei, i.e. stabilirea gradului minim de expunere la raze la care apare roșeața.

Pentru a asigura standardul, se aplică condiții constante de iradiere. Ca control, rezultatele iradierii în aceleași condiții ale unei zone simetrice, „sănătoase” sunt de obicei luate în considerare. Roșeața apare printr-un mecanism reflex: histamină sau substanțe asemănătoare histaminei se formează în piele în timpul iradierii. Debutul precoce și intensitatea înroșirii sunt privite ca un efect parasimpatic, debutul întârziat, intensitatea slabă a eritemului (roșeața) este considerată simpatică. Această metodă este utilizată pe scară largă pentru diagnosticul local: se obțin date foarte clare pentru afectarea nervilor periferici; apar asimetrii cu hemiplegie cerebrală, leziuni diencefalice și spinale.

Pentru cercetare hidrofilitate piele se injectează intradermic 0,2 ml soluție fiziologică și se ține cont de timpul de resorbție a papulei rezultate. Viteza de resorbție variază în diferite zone ale pielii. În medie, durează 50-90 de minute. Acest test este foarte sensibil (ca și rezistența electrodermică); folosind rezultatele acestui eșantion pentru evaluare starea generala iar deteriorarea sistemului nervos necesită prudență, deoarece hidrofilitatea țesuturilor se modifică semnificativ, de exemplu, în condiții febrile, edem, tulburări cardiovasculare etc.

Testele cutanate includ studiul reacțiilor locale la simpaticotropȘi vagotrop substante. Medicamentele simpaticotrope includ adrenalina (administrată într-o soluție de 1: 1000 în cantitate de 0,1 ml intradermic). La locul injectării, apare o pată de albire și piloarrecție („buie de găină”) în decurs de 5-10 minute, care este înconjurată de o margine roșie de diferite dimensiuni și intensitate. Dacă reacția este severă și durează mult timp, se trage o concluzie despre un efect simpatic.

Acetilcolina este utilizată ca substanță vagotropă (parasimpaticotropă) (se injectează intradermic 0,1 ml dintr-o soluție 1: 10.000). La locul injectării apare o papulă palidă cu margine roșiatică; după ceva timp, zona de roșeață crește la maximum și după 15-25 de minute dispare complet. Intensitatea mai mare a reacției este considerată un efect parasimpatic.

Destul de răspândit în practica clinica a primit cercetare reflexe cardiovasculare.

Reflexul oculocardic– subiectul stă întins pe spate în poziție liberă, după un timp i se numără pulsul. După aceasta, se aplică presiune, de preferință pe ambii globi oculari simultan cu degetul mare și arătător. Se recomandă aplicarea unei presiuni nu pe camera anterioară, ci pe părțile laterale ale globului ocular, și ar trebui să fie destul de intensă, dar nu dureroasă. După 20-30 s, fără a opri presiunea, numărați pulsul timp de 20-30 s. Este comparată frecvența pulsului înainte și după presiune. În mod normal, pulsul încetinește ușor (până la 10 bătăi). Decelerația mare este privită ca un efect vagotonic, absența decelerației sau accelerarea paradoxală - ca simpaticotonică.

Reflexul gâtului cauzata de apasarea cu degetul mare pe zona anterioara muschiului sternocleidomastial, la nivelul treimii sale superioare, sub unghi maxilarul inferior- pana cand simti pulsatia arterei carotide. În mod normal, ritmul cardiac încetinește cu 6-12 bătăi pe minut. Grad înaltîncetiniri, precum și modificări ale respirației, peristaltismul intestinal iar alte semne sunt privite ca o manifestare a tonusului crescut al sistemului nervos vag.

Reflexul epigastric (nodul solar). numit atunci cand subiectul este pozitionat pe spate cu muschii abdominali cat mai relaxati; măsurați tensiunea arterială și pulsul. Folosind degetele, aplicați presiune pe zona dintre procesul xifoid și buric, crescând treptat presiunea până când simțiți o pulsație clară. aorta abdominala. Ca urmare, ritmul cardiac încetinește și tensiunea arterială scade; un grad ascuțit al acestor fenomene reflexe este considerat un indicator al excitabilității crescute a departamentului parasimpatic. Uneori apar simultan și reflexe ale ordinului simpatic - dilatarea pupilelor etc. Acest lucru se explică prin prezența în plexul solar atât inervația simpatică cât și parasimpatică.

Cum afectează sistemul nervos autonom organismul?

Când studiem sistemul nervos autonom, diverse studii hormonale datorită oportunităţilor de dezvoltare tulburări neuroendocrine. De asemenea, sunt efectuate o serie de studii pentru a determina caracteristicile emoționale și personale ale unei persoane pentru a determina starea sa mentală.

Un studiu detaliat al modificărilor inervației autonome în bolile organelor interne poate ajuta la stabilirea unui diagnostic precis și la determinarea zonei de utilizare a terapiei reflexe.

Disfuncțiile sistemului nervos autonom sunt de obicei prezente în clinica fiecărei boli ale sistemului nervos. Dar există boli în care tulburările autonome conduc. Ele sunt cauzate de deteriorarea formațiunilor autonome ale sistemului nervos. Formele de boli se disting în funcție de nivelul de afectare a sistemului nervos autonom.