האם היפרקלמיה כל כך מסוכנת, סימפטומים של הפרשת סידן מוגזמת ותיקונו.

היפרקלמיה היא סימפטום המשקף הפרעות של הומאוסטזיס אלקטרוליטים. עם זאת, במצבים של אי ספיקת כליות גוברת, היפרקלמיה יכולה להפוך סיבוך אדירמה שעלול להוביל למוות אם מתקדם.

זיהוי בזמן של הגורמים להיפרקלמיה ו בשלבים הראשוניםהטיפול בו צריך להתבצע על ידי רופא מכל התמחות, ולאחר מכן מעורבות של מומחים בפרופיל המחלה הבסיסית ו/או שיטות טיפול ספציפיות, למשל, תיקון המומוגרפי חוץ גופי.

בדרך כלל, ריכוז האשלגן החוץ תאי הוא בטווח של 3.5-5.0 mmol/l. מדדי מעבדהקביעות אשלגן בסרום עשויות להשתנות מעט בהתאם לאוכלוסייה ולדיוק שיטת קביעת האשלגן.

מנקודת מבט של פתופיזיולוגיה, היפרקלמיה מחולקת לפי חומרה ל-3 קטגוריות:

• אור (5.5-6.0 ממול/ליטר);
• בינוני (6.1-6.9 ממול/ליטר);
• חמור (>7.0 ממול/ליטר).

בעשורים האחרונים, הגישה הקלינית להערכת היפרקלמיה וחלוקתה לשתי דרגות חומרה הפכה למובילה:

• היפרקלמיה מסכנת חיים (מעל 6.5 ממול/ליטר ו/או נוכחות של סימני א.ק.ג. האופייניים להיפרקלמיה);
• היפרקלמיה שאינה מסכנת חיים (<6,5 ммоль/л и отсутствие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии).

ביטויים קליניים של היפרקלמיה

היפרקלמיה משנה את ההתרגשות התפקודית של רקמות, ומפחיתה את היחס בין תכולת האשלגן התוך-תאית לחוץ-תאית. האיבר הפגיע ביותר הוא הלב. היפרקלמיה חמורה עלולה לגרום להאטה בהולכת העירור דרך שריר הלב עד להפסקה מוחלטת.

יש לציין כי היה מתאם נמוך בין רמת האשלגן בדם לשינויים באלקטרוקרדיוגרמה (ECG), כמו גם מידת חומרתם. על פי הנתונים הקליניים של R. Ahee ו- A. V. Crowe, רק ב-62% מהמקרים היפרקלמיה של יותר מ-6.5 mmol/l לוותה בשינויים ב-ECG.

לקצב התפתחות ההיפרקלמיה יש חשיבות רבה. לפיכך, חולים עם אי ספיקת כליות כרונית והיפרקלמיה מתמשכת עשויים שלא לסבול מהפרעות בפעילות החשמלית של הלב, בעוד שחולה עם סוכרת מופרעת וחוסר פתאומי באינסולין, המבטיח את זרימת הגלוקוז והאשלגן לתא, עלולים במהירות להראות סימנים של היפרקלמיה ב-ECG.

הפרעות בהולכה עצבית. הפרעות בהולכה עצבית הנגרמות על ידי היפרקלמיה עלולות להתבטא כתסמינים נוירולוגיים (עקצוצים, פרסטזיה). כאשר אשלגן פלזמה עולה ליותר מ-8 mmol/l, חולשת שרירים כללית ושיתוק עולה עלולה להתרחש.

הפרעות במערכת העצבים המרכזית ובמערכת העיכול. הם מתגלים לעתים רחוקות ביותר והם בעלי אופי לא ספציפי (עצבנות, חרדה, התכווצויות בטן, שלשולים).

הפרעות בהולכת עירור חשמלית בשריר הלב. א.ק.ג רשם סטיות בפעילות שריר הלב כאשר היפרקלמיה מתקדמת בדרך כלל ברצף הבא:

• עלייה בגל T (אשלגן 6-7 mmol/l);
• התרחבות או היעדר גל P, התרחבות קומפלקס QRS (אשלגן 7-8 mmol/l);
• QRST סינוסואידי (אשלגן 8-9 mmol/l);
• חסימה אטריקולרית, טכיקרדיה/פרפור חדרים (אשלגן >9 mmol/l).

אבחון היפרקלמיה

שלב א'

1. לשלול היפרקלמיה כוזבת:

• טעות מעבדה;
• המוליזה;
• אנמיה המוליטית;
• לויקוציטוזיס יותר מ 70x109/l;
• טסיות דם יותר מ-1000x109/ליטר.

דחוף לקבוע מחדש את רמת האשלגן בדם, וכן לבחון את מצב החומצה-בסיס של הדם.

1. הערכת הפרעות הולכה היפרקלמית של שריר הלב.

יש לבצע א.ק.ג בדחיפות כדי להעריך את מצב ההיפרקלמיה והצורך ב טיפול חירום.

שלב ב'

גלה את הסיבה/קבוצת הסיבות/היפרקלמיה בהתבסס על השרשרת הלוגית הבאה:

• צריכה מוגברת
• חלוקה מחדש של תאים מבפנים-חוץ
• הפרת הפרשה.

צריכה מוגברת אֶשׁלָגָןלתוך הדם:

• עם מזון/תזונה אנטרלית;
• עם אמצעי עירוי;
• עם הרס רקמות מסיבי:
• המוליזה בחללים פנימיים;
• המטומות גדולות;
• תסמונת דחיסה עמדה;
• תסמונת התרסקות;
• רפרפוזיה פוסט היפוקסית.

חלוקה מחדש של אשלגןבין תאים לנוזל חוץ תאי:

• חמצת;
• היפוקסיה;
• היפרתרמיה;
• התייבשות תוך תאית;
• עוויתות;
• תופעות לוואי של חוסמי בטא;
• היפראוסמולריות.

הפרשת אשלגן הפרעהמהגוף:

• כְּרוֹנִי כשל כלייתי(קביעת קצב הסינון הגלומרולרי, קריאטינין ורמות אוריאה בדם);
• נזק חריף לכליות - אוליגוריה, אנוריה (קביעת משתן שעתי, קריאטינין ורמות אוריאה בדם);
• השפעה ישירה של תרופות (שימוש במשתנים חוסכי אשלגן);
• ירידה בריכוז או בפעילות של אלדוסטרון:
• מחלת אדיסון;
• פגם תורשתי של C21-hydroxylase;
• חמצת צינורית מסוג VI;
• אלדוסטרוניזם hyporenic (קביעת ריכוז רנין ואלדוסטרון בדם);
• תופעות לוואי של תרופות (הפרין, מעכבי פרוסטגלנדין, מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין, ספירונולקטון, ציקלוספורין);
• הפרשת אשלגן הפרעה בחלקים הדיסטליים של הנפרון (מולדת או נרכשת).

אי ספיקת כליות עם ירידה משמעותית בשתן היומי הוא הכי הרבה סיבה נפוצההיפרקלמיה.

במקרים של נפח השתן המופרש וקיים קשיים בקביעת הגורם להיפרקלמיה, רצוי להעריך את רמת הפרשת האשלגן בכליות. לשם כך, יש צורך למדוד את רמת האוסמולריות ורמות האשלגן בשתן ובנסיוב, ולאחר מכן לחשב את שיפוע האשלגן הטרנסטובולרי (TGC) באמצעות הנוסחה הבאה:

קריאת THC גדולה מ-7 מעידה על תפקוד תקין של אלדוסטרון ומנגנון הפרשת אשלגן צינורי שלם. THC פחות מ-7 מצביע על הפרעות משניות בהפרשת אשלגן צינורי עקב אלדוסטרוניזם.

טיפול בהיפרקלמיה מסכנת חיים

היפרקלמיה מסכנת חיים עם רמת אשלגן בפלזמה של יותר מ-6.5 ממול/ליטר ו/או נוכחות של שינויים ב-ECG האופייניים להיפרקלמיה נחשבת מצב קליני, דורש תיקון דחוף של רמות האשלגן. יש לאשפז את החולה ביחידה לטיפול נמרץ ולחבר אותו למוניטור לב.

יש לבצע בדיקה חוזרת של אשלגן בסרום כדי לשלול היפרקלמיה מזויפת.

אם מתגלה עובדת מתן תוך ורידי של תרופות המכילות אשלגן, יש לבצע בדיקת דם חוזרת לאשלגן לא לפני 30 דקות לאחר הפסקת עירוין.

טיפול חירום צריך להיות מכוון ל:

• ביטול הגורם להיפרקלמיה ( עיכוב חריףשתן, אוורור מלאכותי לא מספק, היפרתרמיה, עוויתות);
• הפסקת מתן תרופות המכילות אשלגן ו/או הגבלת מזונות עשירים באשלגן;
• נסיגה של תרופות המחמירות היפרקלמיה (חוסמי בטא, תרופות אנטי דלקתיות לא ספציפיות, מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין, ארגינין, ספירונולקטון, ציקלוספורין, רכיבים תאיים של דם משומר);
• ייצוב המצב של ממברנות cardiomyocyte כדי לנטרל הפרעות קצב;
• תנועה של אשלגן מהחלל החוץ תאי לתאים;
• הפעלת הפרשת אשלגן מהגוף.

ייצוב המצב של ממברנות cardiomyocyte

מתן יוני סידן על מנת לייצב את מצב ממברנות הקרדיומיוציטים צריך להתבצע בנוכחות שינויי אק"ג האופייניים להיפרקלמיה, או שינויים באק"ג קשים לפירוש.

תכשירי סידן ניתנים תוך ורידי (עם מזרק של 10 מ"ל של תמיסת סידן גלוקונאט 10% 2-4 פעמים באיטיות עם מרווחים בין זריקות של 5-10 דקות). מרכיב זה של הטיפול אינו משפיע על רמות האשלגן בדם. ההשפעה של סידן תוך ורידי מתרחשת תוך מספר דקות ונמשכת 0.5-1.0 שעות. השפעת הסידן מוערכת על ידי הדינמיקה של דפוס ה-ECG.

בהיעדר סידן גלוקונאט, ניתן להשתמש בסידן כלורי ב-3 מ"ל של תמיסה 10%, תוך התחשבות שבכל גרם של סידן גלוקונאט יש פי 3 פחות יוני סידן (4.5 מ"ק) מאשר בגרם של סידן כלורי ( 13.6 מ"ק).

לחולים שבטיפולם נעשה שימוש בתכשירי דיגיטליס, יש לתת תכשירי סידן באיטיות, במשך 20-30 דקות, לאחר דילולם ב-100 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5%.

תנועת אשלגן מהחלל החוץ תאי לתוך התא

מתן אינסולין. תוך ורידי 10-12 יחידות אינסולין ו-40-60 גרם (100-150 מ"ל 40%, 250-500 מ"ל 10%) גלוקוז. אם כתוצאה מהטיפול, רמת הגלוקוז בדם עולה על 10 mmol/l, אז יש לתת אינסולין נוסף בקצב של 0.05 U/kg לשעה.

אינסולין נקשר לקולטנים ספציפיים ובאמצעות שליח ספציפי ממריץ את פעולת משאבת Na+-K+ לכיוון העברת אשלגן לתוך התאים. השפעתו זו של אינסולין שונה מהשפעתו על מחלת הגליקמיה.

השפעת הגלוקוז והאינסולין מתפתחת תוך 15 דקות ונמשכת עד 6 שעות. אפקט מקסימליניתן לצפות לפעולת האינסולין לאחר שעה מתחילת הטיפול בצורה של ירידה בהיפרקלמיה ב-0.5-1.0 mmol/l.

מתן בטא-אגוניסטים. תוך ורידי סלבוטמול (אלבוטרול) 0.5 מ"ג או אינהלציה 10-20 מ"ג בנבולייזר. סלבוטמול נקשר לקולטני β2 בכבד ובשרירים, מה שמוביל להמרה של ATP ל-3'5'AMP. האחרון, בתורו, מגרה את משאבת Na+-K+ בכיוון של העברת אשלגן לתוך התאים.

השפעת התרופה בשתי שיטות הניהול מתחילה בעוד כחצי שעה. שיא הפעולה במתן תוך ורידי נצפה לאחר שעה, ובמתן באמצעות נבולייזר - לאחר שעה וחצי מתחילת השימוש. מתן תוך ורידי של 0.5 מ"ג סלבוטמול יכול להפחית את רמת האשלגן בפלזמה ב-0.8-1.4 ממול/ליטר, מתן שאיפה דרך נבולייזר - ב-0.5-1.0 ממול/ליטר.

טכיקרדיה ורעד בולטים יותר עם הנתיב תוך ורידי של מתן סלבוטמול. ולפיכך, אם יש מחלה כרוניתעדיף מתן לבבי של התרופה דרך נבולייזר. ההשפעה של בטא-אגוניסטים מנוטרלת במידה רבה על ידי שימוש בו-זמני בחוסמי בטא.

אין יתרון ברור בפעולה של אינסולין או בטא-אגוניסטים. מנגנוני פעולה שונים של תרופות גורמים להשפעה סינרגטית, לכן, לתנועה יעילה יותר של אשלגן מהחלל החוץ תאי לתאים, מומלץ שימוש משולב בתערובת גלוקוז-אינסולין ובטא-אגוניסטים.

תיקון של חמצת. חומצה מאופיינת בנוכחות בחלל החוץ תאי של כמות עודפת של יוני מימן, אשר מסבכים את פעולת משאבת Na+-K+ להעברת אשלגן לתוך התא.

מַקסִימוּם השפעה קליניתצפוי בנוכחות חמצת מטבולית מנותקת עם רמת pH בדם של 7.20 או פחות. ריכוז האשלגן בפלסמת הדם יכול לרדת ב-0.6 mmol/l עם עלייה ב-pH ב-0.1 יחידות ולהיפך.

במקרה של חמצת נשימתית, יש לשנות את פרמטרי האוורור. עבור חמצת מטבולית יש צורך להשתמש מתן תוך ורידיתמיסות נתרן ביקרבונט.

כדי למנוע היפרקלמיה ואי ספיקת כליות חריפה הקשורים להרס מאסיבי של רקמת השריר ו/או איסכמיה ממושכת, יש לבצע אלקליזציה בדם על ידי מתן תמיסות סודה מוקדם ככל האפשר, מבלי לחכות לעלייה ופירוק החמצת. מתן תוך ורידי של 300-400 מ"ל של 3% נתרן ביקרבונט מקדם אלקליניזציה של שתן ומונע התפתחות של נמק צינורי חריף. תיקון נוסף של pH פלזמה בדם מתבצע בהתאם לדינמיקה של מצב חומצה-בסיס.

סיכונים פוטנציאליים בשימוש בנתרן ביקרבונט כוללים היפרנתרמיה, עומס נוזלים, טטניה בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית והיפוקלצמיה.

מתן נתרן ביקרבונט במצבים של היפרקלמיה חמורה וחמצת מטבולית חמורה מגביר את היעילות של אינסולין ובטא-אגוניסטים.

הפעלת הפרשת אשלגן מהגוף

חיסול היפובולמיה(בתנאים של היפובולמיה, החזקת נוזלים שהוסרו מהכליות, ובהתאם לכך, אשלגן מגן).

תיקון של תת לחץ דםסימפטומימטיקה במצבים של נורמבולמיה (ירידה בלחץ הדם הסיסטולי של פחות מ-90 מ"מ כספית מובילה לירידה בנפח השתן המופרש ובהתאם לאשלגן).

גירוי של הפרשת אשלגן בשתןשימוש במשתני לולאה - בחולים עם תפקוד כליות שמור להפרשת נוזלים. השימוש בפורוזמיד (תוך ורידי 40-80 מ"ג) בשילוב עם בלוקים איזוטוניים של תמיסת נתרן כלוריד יניקה הפוכהמים ונתרן באיבר העולה של הלולאה של הנלה. כתוצאה מכך, נפח המים והנתרן העוברים דרך הצינוריות הדיסטליות גדל. הספיגה החוזרת המוגברת של נתרן באבובות הדיסטליות מפוצה על ידי הפרשת אשלגן.

גירוי של הפרשת אשלגן במעיים:

• פריסטלטיקה מוגברת (פרוזרין);
• מתן משלשלים אוסמוטיים (סורביטול 100 מ"ל של תמיסה של 20%);
• אנטרוספציה באמצעות שרפים לחילופי קטונים.

Enterosorbent kayexalate מסוגל לקשור יוני אשלגן בתמורה לשחרור יוני נתרן. ירידה ברמת האשלגן בדם מתפתחת מספר שעות לאחר הכנסת הסורבנט לתוך מערכת עיכול. ההשפעה מתפתחת מהר יותר כאשר היא ניתנת לתוך פי הטבעת מאשר כאשר היא ניתנת דרך צינור קיבה או ניתוח. הזרקה בודדת של 30 גרם של חומר סופג יכולה להשיג ירידה ברמות האשלגן בדם ב-1 mmol/l. עלייה ברמות הנתרן, נטייה לעצירות, ירידה ברמות המגנזיום - העיקריים שבהם תופעות לוואי kayexalata.

ביצוע המודיאליזה. חוסר היכולת לחסל את הגורם להיפרקלמיה, בשילוב עם היעדר השפעה חיובית מטיפול חירום והתמשכות של מצב מסכן חיים, יוצרים אינדיקציות ליישום דחוף של הליכי טיפול חלופי כליות.

אוליגונוריה מתמשכת היא רקע שלילי שמפחית את היעילות טיפול שמרניהיפרקלמיה חמורה ומגבירה את תדירות השימוש בהמודיאליזה.

מַקסִימוּם הסרה מהירהאשלגן מהגוף מסופק באמצעות המודיאליזה. במהלך זלוף הדם מתרחשת דיפוזיה של יוני אשלגן מהפלזמה דרך הממברנה אל תוך הדיאליזט עקב הבדל בריכוזים משני צידי הממברנה. ככל שההיפרקלמיה הראשונית גבוהה יותר, כך תהליך זה מתרחש מהר יותר.

רמת האשלגן בדם יורדת בדרך כלל ב-1 mmol/l במהלך השעה הראשונה של המודיאליזה, ובעוד 1 mmol/l במהלך השעתיים הבאות. יתר על כן, עם המשך המודיאליזה, רמת האשלגן בפלזמה משתנה באופן לא משמעותי.

שיפור במצבו של החולה והפסקת הרמה המסכנת חיים של היפרקלמיה מצביעים על כך. יישום מתוכנןהבהרת נהלי אבחון וטיפול שמרני.

טיפול בהיפרקלמיה שאינה מסכנת חיים

היפרקלמיה לא מסכנת חיים בדרגת חומרה קלה עד בינונית כוללת היפרקלמיה עם רמת אשלגן בפלזמה של עד 6.5 ממול/ליטר כולל והיעדר סימני א.ק.ג של היפרקלמיה. חולים אלו יכולים לשהות במחלקות מכל סוג.

הטיפול בהיפרקלמיה שאינה מסכנת חיים מתחלק בדרך כלל לטווח קצר, שמטרתו לחסל את הסיבה הנגרמת על ידי המחלה הבסיסית, וירידה מהירה ברמות האשלגן על מנת למנוע התפתחות של היפרקלמיה מסכנת חיים, ולטווח ארוך. .

הנחיות לטיפול קצר מועד זהות להיפרקלמיה מסכנת חיים, אלא שאין צורך לייצב את ממברנות הקרדיומיוציטים. במקרה זה, טיהור דם דחוף אינו מבוצע. עוצמת הטיפול לטווח ארוך תלויה ברמת האשלגן בדם ומתחילה בשינוי תזונתי.

מִי. Gromov, A.V. Fedorov, M.A. מיכלצ'וק, או.אי. זאב

היפרקלמיה היא מצב בו ריכוז האלקטרוליטים של אשלגן (K+) בדם עולה לרמות מסכנות חיים. חולה עם היפרקלמיה דורש חירום בריאותבשל הסיכון הפוטנציאלי לדום לב אם לא יטופל מיידי.

רמה נורמליתתכולת האשלגן בדם נעה בין 3.5 ל-5.0 mEq/l, כ-98% מהאשלגן מוכלים בתוך התאים, ו-2% הנותרים בנוזל החוץ-תאי, כולל הדם.

אשלגן הוא הקטיון התוך תאי השכיח ביותר והוא חשוב לתהליכים פיזיולוגיים רבים, כולל שמירה על פוטנציאל הממברנה במנוחה, הומאוסטזיס של נפח התא והעברת פוטנציאל פעולה. תאי עצבים. העיקרי שלה מקורות אוכלהם ירקות (עגבניות ותפוחי אדמה), פירות (תפוזים ובננות) ובשר. אשלגן מופרש דרך מערכת העיכול, הכליות ובלוטות הזיעה.

היפרקלמיה מתפתחת כאשר צריכה עודפתאו הפרשה לא יעילה של אשלגן. עלייה ברמות האשלגן החוץ-תאי מובילה לדה-פולריזציה של פוטנציאל קרום התא עקב עלייה בפוטנציאל אשלגן שיווי המשקל. דה-פולריזציה מובילה למתח של תעלות נתרן, פותחת אותן, וגם מגבירה את חוסר הפעילות שלהן, מה שמוביל בסופו של דבר לפרפור חדרים או אסיסטולה. מניעת הישנות היפרקלמיה כוללת בדרך כלל הפחתת צריכת האשלגן בתזונה ומשתנים חוסכי אשלגן.

תסמינים של היפרקלמיה

תסמינים של היפרקלמיה אינם ספציפיים וכוללים בדרך כלל:

• מְבוּכָה;
• מראה חיצוני גלי T גבוהיםעל א.ק.ג;
• טכיקרדיה חדרית;
• חולשת שרירים;
• מרווח ORS מוגדל ב-ECG;
• להגביר מרווח P-Rעל א.ק.ג.

כמו כן, תסמינים של היפרקלמיה הם הפרעת קצב לב, חידוד גל T ב-ECG ורמות אשלגן העולות על 7.0 mmol/l.

גורמים להיפרקלמיה

הגורמים להיפרקלמיה עשויים להיות חיסול לא יעיל של אי ספיקת כליות, מחלת אדיסון ומחסור באלדוסטרון. הדברים הבאים יכולים גם להוביל להיפרקלמיה:

היפרקלמיה עלולה להיגרם גם על ידי היפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה, תסמונת גורדון וחמצת צינורית כלייתית מסוג IV.

היפרקלמיה עלולה להיגרם משימוש בתוספי אשלגן, חליטות אשלגן כלורי וצריכה מופרזת של מלח המכיל אשלגן.

אבחון היפרקלמיה

כדי לאסוף מידע מספיק כדי לאבחן היפרקלמיה, יש צורך למדוד כל הזמן את רמות האשלגן, כי זה מצב גבוהעשוי להיות קשור להמוליזה בשלב הראשון. רמות אשלגן תקינות בסרום נעות בין 3.5 ל-5 mEq/L. בדרך כלל, האבחנה כוללת בדיקות דם לתפקוד הכליות (קריאטינין, חנקן אוריאה בדם), גלוקוז, ולפעמים קריאטין קינאז וקורטיזול. חישוב של שיפוע האשלגן הטרנסטובולרי מועיל לפעמים בזיהוי הגורם להיפרקלמיה, ומבוצעת אלקטרוקרדיוגרפיה כדי לקבוע את הסיכון להפרעות קצב לב.

טיפול בהיפרקלמיה

בחירת הטיפול תלויה בדרגה ובגורם להיפרקלמיה. כאשר רמת האשלגן בדם עולה על 6.5 ממול/ליטר, דחוף להוריד את רמת האשלגן לרמות תקינות. ניתן להשיג זאת על ידי מתן סידן (סידן כלורי או סידן גלוקונאט), אשר מגביר את פוטנציאל הסף ומשחזר את הגרדיאנט התקין בין פוטנציאל הסף לפוטנציאל הממברנה במנוחה, אשר עולה עם היפרקלמיה חריגה. אמפולה אחת של סידן כלוריד מכילה בערך פי שלושה יותר סידן מאשר סידן גלוקונאט. סידן כלורי מתחיל לפעול תוך פחות מחמש דקות, והשפעתו נמשכת כ-30-60 דקות. יש להתאים את המינון תוך מעקב צמוד אחר שינויים בא.ק.ג. במהלך מתן, ולחזור על המינון אם שינויים ב-EKG אינם מנרמלים תוך 3 עד 5 דקות.

כמו כן, לטיפול בהיפרקלמיה ולהפחתת הסיכון לסיבוכים, ניתן לבצע הליכים רפואיים מסוימים המסייעים לעצור את תהליך ההיפרקלמיה לזמן מה עד להסרת האשלגן מהגוף. אלו כוללים:

• מתן תוך ורידי של 10-15 יחידות אינסולין יחד עם 50 מ"ל תמיסת 50% דקסטרוז למניעת היפרקלמיה מוביל לעקירה של יוני אשלגן לתוך התאים. השפעותיו נמשכות מספר שעות, ולכן לעיתים יש צורך לנקוט באמצעים אחרים במקביל כדי לדכא את רמות האשלגן באופן קבוע יותר. אינסולין ניתן בדרך כלל עם כמות מתאימה של גלוקוז על מנת למנוע היפוגליקמיה לאחר מתן אינסולין;
• טיפול ביקרבונט (עירוי של אמפולה 1 (50 mEq) במשך 5 דקות) הוא דרך יעילהעל ידי עקירה של אשלגן לתאים. יוני ביקרבונט מעוררים את החלפת H+ ל-Na+, מה שמוביל לגירוי של נתרן-אשלגן ATPase;
• מתן סלבוטמול (אלבוטרול, ונטולין), קטכולאמינים סלקטיביים β 2 10-20 מ"ג. תרופה זו גם מפחיתה את רמות K+, ומאיצה את תנועתה לתוך התאים.

טיפול בהיפרקלמיה בצורות חמורות דורש המודיאליזה או המופילטרציה, שהם הכי הרבה שיטות מהירותסילוק אשלגן מהגוף. הם משמשים בדרך כלל במקרים שבהם לא ניתן לתקן את הגורם הבסיסי להיפרקלמיה במהירות או שאין תגובה לאמצעים אחרים שננקטו.

נתרן פוליסטירן סולפונט עם סורביטול, הנלקח דרך הפה או פי הטבעת, נמצא בשימוש נרחב להפחתת אשלגן תוך מספר שעות, ופורוזמיד משמש להסרת אשלגן בשתן.

סרטון מיוטיוב על נושא המאמר:

• מהי היפרקלמיה
• מה גורם להיפרקלמיה
• תסמינים של היפרקלמיה
• אבחון היפרקלמיה
• טיפול בהיפרקלמיה
• לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך היפרקלמיה?

מהי היפרקלמיה

היפרקלמיההוא מצב בו ריכוז האשלגן בפלזמה עולה על 5 mmol/l. זה מתרחש כתוצאה משחרור אשלגן מהתאים או הפרה של הפרשת אשלגן על ידי הכליות.

רמות חריגות של אשלגן מסומנות במהירות על ידי שינויים ב-ECG בעופרת II. היפרקלמיה מייצרת גלי T מחודדים, בעוד שהיפוקלמיה מייצרת גלי T שטוחים וגלי U.

מה גורם להיפרקלמיה

היפרקלמיה מתרחשת כתוצאה משחרור אשלגן מהתאים או הפרשת אשלגן לקויה בכליות. צריכת אשלגן מוגברת היא לעתים נדירות הגורם היחיד להיפרקלמיה, מכיוון שהפרשתו גדלה במהירות עקב מנגנוני הסתגלות.

היפרקלמיה יאטרוגנית מתרחשת כתוצאה מעודף ניהול פרנטרליאשלגן, במיוחד בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית.

פסאודוהיפרקלמיה נגרמת על ידי שחרור אשלגן מהתאים במהלך איסוף הדם. זה נצפה כאשר טכניקת ניקור ורידים מופרת (אם חוסם העורקים מהודקים זמן רב מדי), המוליזה, לויקוציטוזיס, טרומבוציטוזיס. בשני המקרים האחרונים, אשלגן עוזב את התאים כאשר נוצר קריש דם. יש לחשוד בפסאודו-היפרקלמיה אם אין למטופל ביטויים קלינייםהיפרקלמיה ואין סיבות להתפתחותה. יתרה מכך, אם נלקח דם בצורה נכונה וריכוז האשלגן נמדד בפלזמה, ולא בסרום, ריכוז זה אמור להיות תקין.

שחרור אשלגן מהתאים נצפה עם המוליזה, תסמונת התמוטטות הגידול, רבדומיוליזה, חמצת מטבולית עקב קליטה תוך-תאית של יוני מימן (למעט מקרים של הצטברות אניונים אורגניים), מחסור באינסולין והיפראוסמולאליות בפלזמה (לדוגמה, עם היפרגליקמיה), טיפול בחוסמי בטא (מופיע לעיתים רחוקות, אך עשוי לתרום להיפרקלמיה עקב גורמים אחרים), שימוש בתרופות להרפיית שרירים משחררים, כגון סוקסמתוניום כלוריד (במיוחד בטראומה, כוויות, מחלות עצב-שריר).

פעילות גופנית גורמת להיפרקלמיה חולפת, שבעקבותיה עשויה להיות היפוקלמיה.

סיבה נדירה להיפרקלמיה היא שיתוק תקופתי היפרקלמי משפחתי. הפרעה אוטוזומלית דומיננטית זו נגרמת על ידי החלפה אחת של חומצת אמינו בחלבון תעלת הנתרן של המפוספס. סיבי שריר. המחלה מאופיינת בהתקפים של חולשת שרירים או שיתוק המתרחשים במצבים המקדמים התפתחות היפרקלמיה (למשל בזמן פעילות גופנית).

היפרקלמיה נצפית גם בהרעלת גליקוזידים חמורה עקב דיכוי פעילות Na+,K+-ATPase.

היפרקלמיה כרונית נגרמת כמעט תמיד על ידי ירידה בהפרשת אשלגן בכליות כתוצאה מהפרה של מנגנוני הפרשתו או מירידה בזרימת הנוזל אל הנפרון הדיסטלי. הסיבה האחרונהלעיתים רחוקות מוביל להיפרקלמיה בפני עצמה, אך יכול לתרום להתפתחותה בחולים עם מחסור בחלבון (עקב ירידה בהפרשת אוריאה) והיפובולמיה (עקב אספקה ​​מופחתת של יוני נתרן וכלור לנפרון הדיסטלי).

הפרשה הפרעה של יוני אשלגן מתרחשת כתוצאה מירידה בספיגה מחדש של יוני נתרן או עלייה בספיגה מחדש של יוני כלוריד. שניהם מובילים לירידה בפוטנציאל הטרנספיתל בצינור האיסוף הקורטיקלי.

Trimethoprim ו- pentamidine מפחיתים גם הפרשת אשלגן על ידי הפחתת ספיגת נתרן מחדש בנפרון הדיסטלי. אולי פעולתן של תרופות אלו היא שמסבירה את ההיפרקלמיה המופיעה לעיתים קרובות במהלך הטיפול בדלקת ריאות Pneumocystis בחולים עם איידס.

היפרקלמיה נצפית לעתים קרובות באי ספיקת כליות חריפה אוליגורית עקב שחרור מוגבר של אשלגן תאי (עקב חמצת וקטבוליזם מוגבר) ופגיעה בהפרשת אשלגן.

באי ספיקת כליות כרונית, עלייה בזרימת הנוזלים לתוך הנפרונים הדיסטליים, עד לזמן מסוים, מפצה על הירידה במספר הנפרונים. עם זאת, כאשר ה-GFR הופך לפחות מ-10.15 מ"ל לדקה, מתרחשת היפרקלמיה.

חסימה לא מאובחנת בדרכי השתן היא לרוב הגורם להיפרקלמיה.

הפרעה בהפרשת אשלגן מלווה גם בדלקת נפריטיס תרופתית, זאבת נפריטיס, אנמיה חרמשית ונפרופתיה סוכרתית.

תסמינים של היפרקלמיה

פוטנציאל המנוחה נקבע על פי היחס בין ריכוזי האשלגן בתוך התא ובנוזל החוץ תאי. עם היפרקלמיה, עקב דה-פולריזציה של תאים וירידה בריגוש התאים, מתרחשת חולשת שרירים, עד לפארזיס ו כשל נשימתי. בנוסף, מעוכבת אמוניוגנזה, ספיגה מחדש של יוני אמוניום בקטע העבה של הלולאה העולה של הנלה וכתוצאה מכך הפרשת יוני מימן. החמצת המטבולית הנובעת מחמירה היפרקלמיה מכיוון שהיא מגרה את שחרור האשלגן מהתאים.

הביטויים החמורים ביותר נובעים מההשפעות הקרדיוטוקסיות של אשלגן. ראשית, מופיעים גלי T גבוהים ומחודדים. בעוד מקרים חמוריםמרווח ה-PQ מתארך וקומפלקס QRS מתרחב, הולכת AV מואטת וגל P נעלם. התרחבות קומפלקס QRS והיתוך שלו עם גל T מובילים להיווצרות עקומה הדומה לסינוסואיד. לאחר מכן, פרפור חדרים ואסיסטולה מתרחשים. אולם באופן כללי, חומרת הרעילות הקרדיות אינה תואמת את מידת ההיפרקלמיה.

אבחון היפרקלמיה

היפרקלמיה כרונית קשורה כמעט תמיד לפגיעה בהפרשת אשלגן. אם הגורם להיפרקלמיה אינו ברור ולמטופל אין ביטויים כלשהם, יש לחשוד תחילה בפסאודוהיפרקלמיה. לאחר מכן אין לכלול אי ספיקת כליות חריפה אוליגורית ואי ספיקת כליות כרונית חמורה.

בעת איסוף אנמנזה מובהר האם המטופל נטל תרופותמשפיע על איזון האשלגן, והאם היפרקלמיה קשורה לצריכת עודף אשלגן מהמזון.

במהלך בדיקה גופנית שמים לב לסימנים לשינויים בנפח הנוזל החוץ-תאי וה-BCC, ונקבע משתן.

חומרת ההיפרקלמיה מוערכת על ידי שילוב של ביטויים קליניים, חריגות באק"גוריכוזי אשלגן בפלזמה.

עם היפרקלמיה, כליות המתפקדות כרגיל מפרישות לפחות 200 ממול של אשלגן ביום.

ברוב המקרים, ירידה בהפרשת אשלגן נובעת מהפרה של הפרשתו, המתבטאת בירידה בשיפוע הטרנסטובולרי של ריכוז אשלגן מתחת ל-10. זה נצפה בדרך כלל עם היפואלדוסטרוניזם או עם ירידה ברגישות הכליות למינרלוקורטיקואידים. בדיקות עם מינרלוקורטיקואידים (לדוגמה, פלודרוקורטיזון) יכולות להבהיר את הסיבה.

ל אבחנה מבדלתאי ספיקה ראשונית של יותרת הכליה והיפו-אלדוסטרוניזם של hyporenin קובעים את רמת הרנין והאלדוסטרון בפלזמה במצב עמידה ושכיבה. ההכנה למחקר זה מתבצעת תוך 3 ימים. מטרתו ליצור היפובולמיה מתונה. לשם כך, הגבל את צריכת הנתרן (לא יותר מ-10 ממול ליום) ורשום תרופות משתנות לולאות.

כאשר הרגישות של הכליות למינרלוקורטיקואידים יורדת, מתרחשת היפרקלמיה עקב ירידה בספיגה מחדש של נתרן או ספיגה מוגברת של כלור. במקרה הראשון, נצפתה ירידה בנפח הנוזל החוץ תאי ורמה גבוהה של רנין ואלדוסטרון בפלזמה, במקרה השני - להיפך.

היפואלדוסטרוניזם מוביל להיפרקלמיה חמורה רק בשילוב עם צריכה עודפת של אשלגן מהמזון, אי ספיקת כליות, שחרור אשלגן מהתאים או שימוש בתרופות הפוגעות בהפרשת אשלגן.

טיפול בהיפרקלמיה

הטיפול תלוי במידת ההיפרקלמיה ונקבע על פי ריכוז האשלגן בפלזמה, נוכחות חולשת שרירים ושינויי אק"ג. מסכן חייםהיפרקלמיה מתרחשת כאשר ריכוז האשלגן בפלזמה עולה ליותר מ-7.5 mmol/l. במקרה זה נצפים חולשת שרירים חמורה, היעלמות גל P, התרחבות של קומפלקס QRS והפרעות קצב חדריות.

טיפול חירום מיועד להיפרקלמיה חמורה. מטרתו היא ליצור מחדש פוטנציאל מנוחה תקין, להעביר אשלגן לתאים ולשפר את הפרשת האשלגן. להפסיק את צריכת האשלגן מבחוץ, ולהפסיק תרופות המפריעות להפרשתו. כדי להפחית את התרגשות שריר הלב, סידן גלוקונאט ו-10 מ"ל של תמיסה של 10% ניתנים לווריד במשך 2-3 דקות. פעולתו מתחילה לאחר מספר דקות ונמשכת 30.60 דקות. אם 5 דקות לאחר מתן סידן גלוקונאט, שינויים בא.ק.ג נמשכים, התרופה ניתנת מחדש באותו מינון.

אינסולין מקדם את תנועת האשלגן לתוך התאים וירידה זמנית בריכוזו בפלזמה. ניתנות 10-20 יחידות אינסולין משחק קצרו-25-50 גרם גלוקוז (למניעת היפוגליקמיה; במקרה של היפרגליקמיה, גלוקוז אינו ניתן). הפעולה נמשכת מספר שעות, תוך 15-30 דקות ריכוז האשלגן בדם יורד ב-0.5-1.5 mmol/l.

ירידה בריכוז האשלגן, אם כי לא מהירה באותה מידה, נצפית גם כאשר נותנים רק גלוקוז (עקב הפרשת אינסולין אנדוגני).

נתרן ביקרבונט גם עוזר להעביר אשלגן לתוך התאים. זה נקבע עבור היפרקלמיה חמורה עם חמצת מטבולית. יש לתת את התרופה כתמיסה איזוטונית (134 ממול/ליטר). לשם כך, 3 אמפולות של ביקרבונט מדוללות ב-1000 מ"ל של 5% גלוקוז. באי ספיקת כליות כרונית, נתרן ביקרבונט אינו יעיל ועלול להוביל לעומס יתר של נתרן והיפרוולמיה.

אגוניסטים של Beta2, במתן פרנטרל או בשאיפה, גם מקדמים את תנועת האשלגן לתוך התאים. הפעולה מתחילה לאחר 30 דקות ונמשכת 2-4 שעות ריכוז האשלגן בפלזמה יורד ב-0.5-1.5 mmol/l.

משתנים, שרפים לחילופי קטונים והמודיאליזה משמשים גם כן. עם תפקוד כליות תקין, משתני לולאה ותיאזידים, כמו גם שילובם, מגבירים את הפרשת האשלגן. שרף מחליף הקטיונים נתרן פוליסטירן סולפונט מחליף אשלגן בנתרן במערכת העיכול: 1 גרם מהתרופה קושר 1 ממול אשלגן, וכתוצאה מכך 2-3 ממול נתרן. התרופה ניתנת דרך הפה במינון של 20-50 גרם ב-100 מ"ל של תמיסת סורביטול 20% (למניעת עצירות). ההשפעה מתרחשת תוך 1-2 שעות ונמשכת 4-6 שעות.ריכוז האשלגן בפלזמה יורד ב-0.5-1 mmol/l. ניתן לתת נתרן פוליסטירן סולפונט כחוקן (50 גרם מהתרופה, 50 מ"ל תמיסת סורביטול 70%, 150 מ"ל מים).

סורביטול אינו התווית ב תקופה שלאחר הניתוח, במיוחד לאחר השתלת כליה, מכיוון שהיא מגבירה את הסיכון לנמק במעי הגס.

המודיאליזה היא המהירה והכי דרך יעילהירידה בריכוז האשלגן בפלזמה. זה מסומן במקרים של היפרקלמיה חמורה כאשר אמצעים שמרניים אחרים אינם יעילים, כמו גם בחולים עם אי ספיקת כליות חריפה ואי ספיקת כליות כרונית. ניתן להשתמש בדיאליזה פריטונאלית להפחתת ריכוזי אשלגן בפלזמה, אך היא פחות יעילה משמעותית מהמודיאליזה. הקפד לבצע טיפול שמטרתו ביטול הגורם להיפרקלמיה. זה כולל דיאטה, סילוק חמצת מטבולית, הגדלת נפח הנוזל החוץ-תאי ומתן מינרלוקורטיקואידים.

היפרקלמיה - די אבחנה נפוצה. לרוב החולים יש צורה קלה של המחלה (שבדרך כלל נסבלת היטב). כל פתוגן שגורם אפילו לצורה קלה של המחלה חייב להיות מזוהה במהירות ולחסל כדי למנוע התקדמות למחלה חמורה יותר. צורה חמורה. היפרקלמיה חמורה יכול להוביל לדום לב ולמוות.

אבחנה של היפרקלמיה פירושה שלמטופל יש שיעור גבוה באופן חריג.

אשלגן תורם לתפקוד תקין של מערכת העצבים והלב. זה מווסת את הפעילות של שרירים חלקים ושלד. אשלגן חשוב להעברת אותות חשמליים לאורך מערכת עצבים. רמות אשלגן אופטימליות תומכות בקצב לב תקין. התפתחות היפו- או היפרקלמיה עלולה להוביל לקצב לב לא תקין.

לצורות קלות של המחלה יש השפעות מוגבלות על הלב, אבל היפרקלמיה בינוניתעלולים לגרום לשינויים ב-ECG, ואלה חמורים מפריעים לקצב הנכון של התכווצויות הלב, מה שמוביל בדרך כלל לדום לב.

השפעה חשובה נוספת של המחלה היא הפרעה לתפקוד שרירי השלד. שיתוק תקופתי היפרקלמי הוא הפרעה תורשתית נדירה שבה חווים חולים עלייה אופייניתרמות אשלגן הגורמות לשיתוק שרירים.

אתה יכול לקבל מידע קצר על המחלה בצורה ויזואלית מהסרטון

שאל את שאלתך לרופא אבחון מעבדה קליני

אנה פונייבה. בוגר ניז'ני נובגורוד האקדמיה לרפואה(2007-2014) ו-Residency באבחון מעבדה קליני (2014-2016).

תסמינים