היפרקלמיה מתרחשת ככל הנראה כאשר. היפרקלמיה בינונית עד חמורה

היפרקלמיה היא מצב שבו רמות האשלגן בסרום עולות על 5 mmol/L. היפרקלמיה מתרחשת ב-1-10% מהחולים המאושפזים בבתי חולים. מספר החולים עם היפרקלמיה גדל ב השנים האחרונותעקב עלייה במספר החולים הנוטלים תרופות המשפיעות על מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS).

אשלגן בתוך גוף האדם

אשלגן הוא האלקטרוליט החשוב ביותר בגוף האדם. הוא ממלא תפקיד מפתח בהולכה של דחפים עצביים והתכווצות שרירים. 98% מהאשלגן מרוכז בנוזל התוך תאי, ריכוז האשלגן כאן מגיע ל-140 ממול/ליטר. רק 2% מאשלגן נמצאים מחוץ לתאים, הריכוז כאן הוא 3.8-5.0 mmol/l.

תפקיד האשלגן בגוף

אֶשׁלָגָן- הקטיון התוך תאי הראשי (יון טעון חיובי) בניגוד לנתרן - הקטיון החוץ תאי הראשי.

מבחינה תפקודית, אשלגן ונתרן קשורים זה לזה:

• יצירת פוטנציאל הממברנה, החשוב להתכווצות השרירים (שריר השלד והלב), מובטחת על ידי שמירה על ריכוז גבוהנתרן מחוץ לתא ואשלגן בתוך התא (משאבת נתרן-אשלגן, ראה איור 1).
• שמירה על איזון חומצה-בסיס, איזון אוסמוטי, מאזן מים
• הפעלה של אנזימים רבים

מנגנוני ויסות של חילוף החומרים של אשלגן

כדי לשמור על איזון אשלגן תקין (הובלה בין הנוזל התוך לתא), נדרשת אינטראקציה מתואמת של כל מנגנוני הוויסות. המנגנון העיקרי לוויסות רמות האשלגן הוא שחרורו כליות. מנגנון זה נשלט על ידי הורמון האדרנל אלדוסטרון. נוכחותו של מנגנון זה מבטיחה שלמרות תכולת האשלגן הגבוהה במזון (מ-40 ממול ל-200 ממול), רמתו בסרום הדם תישמר ברמה קבועה. חוסר ויסות של רמות האשלגן, וכתוצאה מכך עלייה ברמות האשלגן בדם, עלולים לשנות את ההתרגשות של הממברנות. המשמעות היא שתפקוד העצבים, השרירים והלב ייפגע.

איור.1תכנית ויסות של תחבורה אשלגן טרנסממברנית
ריכוז האשלגן התוך תאי נשמר על ידי הובלת אשלגן פעילה על ידי Na-K-ATPase ובאופן פסיבי על ידי שיפוע ריכוז. קצב התנועה הפסיבית תלוי בחדירות תעלות האשלגן בממברנת התא. אינסולין ובטא-2 אגוניסטים אדרנרגיים, באמצעות cAMP, מקדמים את ספיגת האשלגן לתאים על ידי גירוי Na-K-ATPase. עם מחסור באינסולין ופעולה של חוסמי בטא 2, שחרור אשלגן מהתאים גובר, מה שמוביל להיפרקלמיה. חומצה, היפראוסמולריות ותמוגגת תאים גם גורמות לבריחת אשלגן ולעלייה ברמות האשלגן בדם.
בתרשים: ECF=נוזל חוץ תאי (נוזל תוך תאי); ICF=נוזל תוך תאי

אלדוסטרון- הורמון מינרלקורטיקואיד המסונתז בקליפת יותרת הכליה מכולסטרול. בהשפעת אלדוסטרון בכליות, הספיגה החוזרת של הצינורות גוברת (כלומר. יניקה הפוכהמשתן ראשוני) יוני נתרן: אלדוסטרון ממריץ את המעבר של נתרן לתוך התאים, ואשלגן - החוצה (לחלל הבין-תאי, כלומר אשלגן עובר לתוך השתן ומשתחרר מהגוף) - ראה איור 2. אלדוסטרון גם מגביר את הפרשת יוני אשלגן ומימן על ידי הכליות. כך, רמות הנתרן והנוזלים החוץ-תאיים בגוף (הגוף שומר מים) עולות. רמות האלדוסטרון תלויות ברמות נתרן (Na+) ואשלגן (K+). בריכוזי אשלגן גבוהים ובריכוזי נתרן נמוכים, הסינתזה וההפרשה של אלדוסטרון משופרים. ההשפעה החשובה ביותר על רמות האלדוסטרון היא מערכת הרנין-אנגיוטנסין (ראה RAAS). גורמים אחרים משפיעים גם על רמות האלדוסטרון.

גורמים רבים מעורבים בהתפתחות היפרקלמיה, המתפתחת כתוצאה מירידה בהפרשת אשלגן או עלייה בשחרור אשלגן מהתאים.

היפרקלמיה עלולה להיות מזויפת (פסאודו-היפרקלמיה), יש לשלול זאת תחילה (למעט מקרים בהם נדרש סיוע חירום).

פסאודוהיפרקלמיה

פסאודוהיפרקלמיההוא מצב בו רמת הסידן שנקבעת במעבדה אינה משקפת את רמת האשלגן בגוף. הסיבה לכך היא שרמות האשלגן התוך תאי גבוהות מאוד ובמצבים מסוימים הוא משתחרר מהתאים לאחר שאיבת דם. במקרים כאלה, כדי לאשר היפרקלמיה אמיתית, יש לחזור על דגימת דם ולמדוד את רמות האשלגן בפלזמה ובנסיוב בו זמנית. הריכוז בסרום גבוה מהריכוז בפלזמה ב-0.2-0.4 ממול/ליטר, הקשור להיווצרות קריש ושחרור אשלגן מהתאים לסרום.

טבלה 1: גורמים לפסאודו-היפרקלמיה

• ניתוח בטרם עת
• נטילת דם מוריד שאליו הוזרק אשלגן
• הפעלת לחץ רב מדי בעת הפעלת חוסם עורקים או שימוש באגרוף למילוי הוורידים
• המוליזה עקב זרימת דם דרך מחט דקה או ניקור ורידים טראומטי
• אחסון לטווח ארוךדָם
• לויקוציטוזיס גבוה או טרומבוציטוזיס (באופן משמעותי רמה מוגברתלויקוציטים או טסיות דם)
• הפרעות גנטיות חריגות (היפרקלמיה משפחתית)

היפרקלמיה עם צריכת אשלגן מוגברת

צריכה מוגזמת של אשלגן בתזונה עלולה לתרום להיפרקלמיה אם הפרשת אשלגן בשתן מופחתת במקביל. עם תפקוד כליות תקין, כל האשלגן צריך להיות מופרש.

טבלה 2: מזונות עתירי אשלגן

• תחליפי מלח
• סירופ
• סובין, דגנים, נבט חיטה
• ירקות (תרד, עגבניות, גזר, תפוחי אדמה, ברוקולי, שעועית לימה, כרובית) ופטריות
• פירות יבשים, אגוזים, זרעים
• פירות (בננות, קיווי, תפוזים, מנגו, מלון)

היפרקלמיה עשויה להיות קשורה לעירוי דם - מתן תוך ורידיתאי דם שמהם אשלגן בורח לחלל החוץ תאי, עם מתן מהיר מדי של תכשירי סידן לטיפול בהיפוקלמיה, עם תוכן גבוהאשלגן במהלך תזונה פרנטרלית.

היפרקלמיה הקשורה לשחרור אשלגן מהתאים

כמה גורמים אקסוגניים ואנדוגניים יכולים לשבש את חילופי האשלגן בין הנוזלים הבין-תאיים והתוך-תאיים ולהגביר את ריכוז האשלגן בסרום. עם זאת, מנגנון זה גורם לעיתים רחוקות להיפרקלמיה חמורה אלא אם כן הגורם הוא, למשל, נזק לרקמות, נמק (מוות רקמות מקומי כתוצאה מפציעה), רבדומיוליזה, פירוק גידול, כוויות קשות.

טבלה 3: סיבות לפיזור מחדש של אשלגן חלוקה מחדש של אשלגן בין נוזלים תאיים ותוך תאיים

• נמק שרירים, מיוליזה (רבדומיוליזה - פגיעה בשרירי השלד), פירוק גידול, כוויות קשות
• מחסור באינסולין (בדרך כלל, הורמון זה מאיץ את תנועת האשלגן לתאים)
• חמצת מטבולית
• Hyperosmolarity (היפרגליקמיה - עלייה ברמות הגלוקוז בדם, מתן מניטול)
• תרופות (למשל, succinylcholine (הידוע גם דיתילין, listenone), חוסמי בטא, דיגוקסין)
• שיתוק תקופתי היפרקלמי (התקפות מתפתחות לרוב 30-40 דקות לאחר פעילות גופנית)

ירידה בהפרשת אשלגן

• נזק לכליות (סינון גלומרולרי<20 мл/мин)
• ירידה בפעילות מינרלקורטיקואידים
• צורה היפורנינמית של היפואלדוסטרוניזם (מחלת כליות כרונית, נפרופתיה סוכרתית, NSAIDs)
• אי ספיקת יותרת הכליה (מחלת אדיסון, פגם מולד באנזים)
• חוסמי אלדוסטרון (ראה טבלה 4)
• חסינות בפני אלדוסטרון (אנמיה חרמשית, לופוס אריתמטוזוס מערכתית, עמילואידוזיס, נפרופתיה חסימתית)

ירידה בקצב סינון השתן ואספקת נתרן לנפרון הדיסטלי

• היפובולמיה
• כמה הפרעות גנטיות, כגון תסמונת גורדון

היפרקלמיה הנגרמת כתוצאה מפגיעה בהפרשת אשלגן

רוב האשלגן מופרש על ידי הכליות, ולכן נזק לכליות הוא הגורם העיקרי להיפרקלמיה. נזק לכליות מהווה עד 75% מהמקרים של מצב זה.

בחולים עם מחלת כליות כרונית, היכולת להפריש אשלגן נשמרת עד להופעת אי ספיקת כליות (כאשר הסינון מופחת לפחות מ-15-20 מ"ל/מ"ל) או כאשר החולה צורך כמויות גדולות של אשלגן או נוטל תרופות המעלות את רמות האשלגן.

פגיעה במנגנון ה-juxtaglomerular מוביל למחסור בייצור רנין (ראה RAAS), הגורם להיפונתרמיה ולהיפואלדוסטרוניזם, שעלול לגרום גם להיפרקלמיה גם בהיעדר נזק חמור לכליות. היפואלדוסטרוניזם היפורנימי ידוע גם בתור חמצת צינורית מסוג 4 סוג 4, מכיוון שהוא קשור לעתים קרובות לחמצת מטבולית קלה עד בינונית, עם פער אניונים תקין (ההבדל בין קטיונים לאניונים; פער אניון = (Na + K) - (Cl + ) (מידות יחידות - מול/ליטר)). לרוב, מצב זה מתפתח עם נפרופתיה סוכרתית.

היפואלדוסטרוניזם עשוי להיות גם תוצאה של מחלות ראשוניות של בלוטות יותרת הכליה (מחלת אדיסון, הפרעות מולדות של סינתזת סטרואידים, מחסור ב-21-hydroxylase) או ירידה בפעילות מינרלקורטיקואידים. הבעיה האחרונה קשורה לעתים קרובות לאנמיה חרמשית, זאבת אדמנתית מערכתית, עמילואידוזיס, נפרופתיה חסימתית ושימוש במשתנים חוסכי אשלגן. במקרים נדירים מתגלה מוטציה בגן קולטן המינרלקורטיקואידים.

באופן כללי, הפרעות במטבוליזם של מינרלקורטיקואידים אינן גורמות להיפרקלמיה אם כמויות נורמליות של נתרן חודרות לנפרון הדיסטלי. לפיכך, חולים במחלת אדיסון לא תמיד מפתחים היפרקלמיה אם יש להם צריכת מלח מספקת. הפרשת הפרשת השתן או מתן נתרן לנפרון הדיסטלי ממלאת תפקיד חשוב בהתפתחות היפרקלמיה. הפרעות אלו יכולות להיגרם על ידי גורמים פנימיים או (לעתים קרובות יותר) על ידי תרופות מסוימות (ראה טבלאות 3, 4).

תרופות הגורמות להיפרקלמיה

תרופות יכולות לשבש את ההומאוסטזיס של אשלגן באמצעות מספר מנגנונים: הפעלה של הובלת אשלגן טרנסממברנית, הפחתה בהפרשה הכלייתית (שינויים בפעולת האלדוסטרון, העברת נתרן לנפרון הדיסטלי, שינויים בתפקוד צינורות האיסוף). הסיכון עולה כאשר תרופות כאלה נלקחות על ידי חולים עם אי ספיקת כליות. חולים מבוגרים וחולי סוכרת רגישים במיוחד לפתח היפרקלמיה. בקבוצות אלו יש להשתמש בתרופות כאלה בזהירות, החל ממינונים קטנים ומעקב אחר רמות האשלגן בכל פעם שהמינון משתנה. אין המלצות לגבי מספר המחקרים, תדירות קביעת רמות האשלגן תלויה ברמת אי ספיקת כליות, נוכחות סוכרת, נטילת תרופות ומחלות נלוות.

בפרט, יש צורך לגשת בזהירות רבה לטיפול בחולים עם פגיעה במוליכות חשמלית של שריר הלב, שכן אפילו עלייה קלה ברמות האשלגן עלולה להוביל להפרעות קצב.

רשימת התרופות המלאה נמצאת בטבלה.

תרופות המפריעות להובלת אשלגן על פני הממברנה

• חוסמי בטא
• דיגוקסין
• תמיסות היפרוסמולריות (מניטול, גלוקוז)
• סוקסמתוניום (ליסנון)
• מתן תוך ורידי של חומצות אמינו טעונות חיובית

• תוספי אשלגן
• תחליפי מלח
• תכשירים צמחיים (אלפלפה, שן הארי, זנב סוס, ספוג, סרפד)
• תאי דם אדומים (כשהם מתפרקים, אשלגן משתחרר)

תרופות המפחיתות הפרשת אלדוסטרון

• מעכבי ACE
• חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II
• NSAIDs (NSAIDs)
• תכשירי הפרין
• תרופות נגד פטריות (קטוקונזול, פלוקונאזול, תוךקונאזול)
• ציקלוספורינים
• פרוגרף

תרופות החוסמות את הקישור של קולטני אלדוסטרון ומינרלקורטיקואידים

• ספירונולקטון
• Inspra (Eplerenonum)
• דרוספירנון

תרופות המעכבות פעילות תעלות אשלגן בתאי אפיתל

• משתנים חוסכי אשלגן (אמילוריד, טריאמטרן)
• Trimethoprim (תרופה אנטי מיקרוביאלית)
• פנטמידין (אנטי מיקרוביאלי)

בואו נסתכל על כמה מהם:

מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE) וחוסמי קולטן אנגיוטנסין II (ARBs) נמצאים בשימוש נרחב כדי להגן על הכליות ולהפחית תמותה ממחלות לב, במיוחד בחולי סוכרת. הם נכללים גם במשטרי טיפול סטנדרטיים לחולים עם מחלת לב כרונית.

תרופות אלו נוטות להתפתחות היפרקלמיה מכיוון שהן פוגעות בהפרשת אלדוסטרון ומפחיתות את הפרפוזיה הכלייתית (וקצב הסינון הגלומרולרי). שתי התרופות מפחיתות את הפרשת האשלגן בשתן.

הם אינם גורמים להיפרקלמיה בחולים עם תפקוד כליות תקין; מידת הדיכוי של הפרשת אלדוסטרון אינה מספיקה כדי לפגוע משמעותית בהפרשת האשלגן אלא אם יש היפואלדוסטרוניזם קודם (עקב מחלה כלשהי או תרופות אחרות). לרוע המזל, אנשים הנוטלים תרופות אלו נמצאים בסיכון גבוה לפתח היפרקלמיה. כ-10% ממטופלי החוץ מפתחים היפרקלמיה תוך שנה מתחילת הטיפול במעכבי AFP או חוסמי קולטן לאנגיוטנסין II.

יתרה מכך, תרופות אלו תורמות להתפתחות היפרקלמיה ב-10-38% מהחולים המאושפזים בבתי חולים. הסיכון מוגבר במיוחד אם החולה נוטל מינונים גבוהים של תרופות או בשילוב עם תרופות אחרות הגורמות להיפרקלמיה.

אנטגוניסטים לקולטן של אלדוסטרון (מינרלוקורטיקואיד) נמצאים בשימוש תכוף גם בטיפול בחולים עם אי ספיקת לב, שכן מחקר ההערכה האקראי של אלדקטון הראה שתוספת של ספירונולקטון לטיפול הפחיתה תחלואה ותמותה. מחקר זה הצביע על כך שהיפרקלמיה חמורה התפתחה רק ב-2% מהחולים כאשר ריכוז הקריאטינין היה 106 mmol/L ומינון הספירונולקטון לא עלה על 25 מ"ג ליום. לעומת זאת, ניתוחי סדרות זמן מבוססי אוכלוסייה מדגימים עלייה משמעותית באשפוז ובתמותה מהיפרקלמיה. סביר להניח שהסיבה לכך היא שהמחקר כלל חולים עם ליקוי כליות חמור שנטלו מינונים גבוהים של ספירונולקטון. מטופלים אלו היו בסבירות גבוהה יותר מאחרים במחקר ליטול תוספי אשלגן או תרופות אחרות המפריעות להפרשת אשלגן. הסיכון עולה כאשר ספירונולקטון משולב עם מעכבי AFP ו-ARBs, במיוחד בחולים קשישים עם תפקוד כליות לקוי.

תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs) מעכבות הפרשת רנין (מה שמוביל להיפואלדוסטרוניזם וירידה בהפרשת אשלגן כלייתית) ועלולות לפגוע בתפקוד הכלייתי. תרופות אלו עשויות להינתן באופן מושכל בחולים עם סוכרת או אי ספיקת כליות, במיוחד אם חולים נוטלים תרופות אחרות (מעכבי ACE ו-ARBs).

כיצד מאבחנים היפרקלמיה?

היפרקלמיה מתרחשת לעיתים קרובות ללא תסמינים ומתגלה בבדיקות מעבדה. כאשר קיימים סימפטומים, הם אינם ספציפיים וקשורים בעיקר להפרעות בתפקוד השרירים (פרסטזיה, חולשת שרירים, עייפות) או תפקוד לב (פלפיטציות).

א.ק.ג: גל T גבוה "שיא", השטחה או היעדר גל P, התרחבות של קומפלקס QRS, גלי סינוס.

עם זאת, א.ק.ג. אינו שיטה רגישה לאבחון היפרקלמיה. במחקר של Acer וחב', כמעט למחצית מהחולים עם רמות אשלגן מעל 6.5 mmol/L לא היו שינויים ב-ECG. בנוסף, חלק מהמטופלים חווים שינוי הדרגתי בתפקוד הלב, בעוד שאחרים חווים התקדמות מהירה משינויים שפירים להפרעות קצב חדריות קטלניות.

הערכה של חולים עם היפרקלמיה צריכה לכלול:

• סקירה מדוקדקת של ההיסטוריה הרפואית כדי לזהות גורמי סיכון פוטנציאליים כגון ליקוי כליות, סוכרת, אי ספיקת יותרת הכליה, שימוש בתרופות שעלולות לגרום להיפרקלמיה.
• בדיקות מעבדה צריכות להיות מכוונות לאשש את ההיסטוריה הרפואית והבדיקה הגופנית, וצריכות לכלול אוריאה, קריאטינין, אלקטרוליטים, אוסמולריות (עלייה חריפה באוסמולריות עלולה לגרום לדליפת אשלגן מהתאים), וריכוז אשלגן בשתן.
• בחלק מהמטופלים, בדיקות ספציפיות נוספות מבוצעות, כגון הפרשת נתרן חלקית או שיפוע אשלגן טרנסטובולי, כדי להבחין בין גורמים כלייתיים ולא-כליים להיפרקלמיה.

מה לעשות עם היפרקלמיה חמורה?

הנחיות לטיפול בהיפרקלמיה מבוססות על חוות דעת מומחים עקב מחסור במחקר קליני. הטיפול צריך להיות מכוון לשיקום חילוף החומרים של האלקטרוליטים, מניעת סיבוכים חמורים וטיפול במחלה הבסיסית. איור בטיפול בהיפרקלמיה קלה עד בינונית, משתמשים במשתני לולאה כדי להגביר את הפרשת האשלגן. יש להגביל את צריכת האשלגן מהמזון. יש להפחית או להפסיק את מינון התרופות המעלות את רמות האשלגן בדם ככל האפשר. אם למטופל יש תפקוד כליות לקוי, ייתכן שתרופות משתנות לא יהיו יעילות. לאחר מכן נדרשים אמצעים אחרים, במיוחד דיאליזה.

היפרקלמיה חמורה היא מצב מסכן חיים שכן היא עלולה לגרום להפרעות חמורות בלב ובמערכת העצבים-שרירית, כולל דום לב ושיתוק של שרירי הנשימה. לכן נדרש טיפול דחוף ואגרסיבי. מחברים רבים מספקים את הקריטריונים הבאים להיפרקלמיה חמורה: יותר מ-6.0 mmol/l + שינויים ב-ECG, או יותר מ-6.5 mmol/l, ללא קשר לנוכחות של שינויים ב-ECG.

אם יש סימנים להיפרקלמיה ב-ECG או במקרה של דום לב בחולים בדיאליזה, למשל, מתחילים טיפול ללא נתוני מעבדה. גורמים נוספים הדורשים טיפול יזום: עלייה מהירה ברמות האשלגן, סימני חמצת, הידרדרות מהירה בתפקוד הכליות.

רוב ההנחיות והמומחים מייעצים כי יש לטפל בהיפרקלמיה חמורה בבית חולים, המאפשר ניטור לב מתמשך, שכן גם מטופלים ללא תסמינים או שינויים ב-ECG עלולים לפתח הפרעות קצב מסכנות חיים.

למרות שדיאליזה חירום מסירה אשלגן מהגוף, דחוף להתחיל טיפול במחלה הבסיסית, כפי שהסקירה השיטתית של Cochrane משנת 2005 של התערבויות חירום עבור היפרקלמיה ממליצה בו זמנית. שלושה דברים:

• הצעד הראשוןהוא ייצוב פעילות שריר הלב, הפחתת הסבירות להפרעות קצב. סידן תוך ורידי משמש כאנטגוניסט ישיר לאשלגן בהשפעה על הממברנה, ייצוב ההולכה הלבבית. סידן גלוקונאט בנפח 10 מ"ל של תמיסה 10% ניתנת במשך 3-5 דקות בשליטה של ​​הלב במוניטור לב. עירוי סידן אינו משפיע על רמות האשלגן בסרום, אך כן משפיע על תפקוד הלב: שינויים באק"ג נראים תוך 1-3 דקות לאחר מתן סידן, ההשפעה נמשכת 30-60 דקות. ניתן לחזור על העירוי אם אין השפעה תוך 5-10 דקות. יש להשתמש בסידן בזהירות רבה בחולים הנוטלים דיגוקסין, שכן סידן מגביר את ההשפעות הרעילות של דיגוקסין.
• צעד שני- העברת אשלגן מנוזל חוץ תאי לנוזל תוך תאי. זה מפחית את רמות האשלגן בסרום. הדבר מושג על ידי מתן אינסולין או אגוניסטים בטא-2, הממריצים את משאבת הנתרן-אשלגן. אינסולין ניתן לווריד כבולוס עם מספיק גלוקוז (למניעת היפוגליקמיה). ההשפעה של מתן אינסולין מתרחשת לאחר 20 דקות, מגיעה למקסימום לאחר 30-60 דקות, ונמשכת עד 6 שעות. האגוניסט הסלקטיבי בטא-2 הנפוץ ביותר הוא סלבוטמול. Salbutamol משמש באמצעות נבולייזר.ההשפעה מתרחשת לאחר 20 דקות, ההשפעה המקסימלית היא 90-120 דקות. ניתן להשתמש בסלבוטמול לבד או בשילוב עם אינסולין. ניתן לרשום נתרן ביקרבונט גם לחולים עם חמצת, אם כי התועלת של תרופה זו להיפרקלמיה נותרה שנויה במחלוקת.
• שְׁלִישִׁי, ננקטים אמצעים להסרת אשלגן מהגוף. משתני לולאה חזקים (למשל, 40 עד 80 מ"ג פורוסמיד IV) מגבירים את הפרשת האשלגן הכלייתי על ידי הגברת ייצור השתן ואספקת נתרן לנפרון הדיסטלי. אבל תרופות משתנות פועלות רק אם תפקוד הכליות נשמר, וחולים רבים עם היפרקלמיה סובלים ממחלת כליות חריפה או כרונית. שרפים לחילופי קטונים, המוציאים אשלגן מהנוזל החוץ תאי בתמורה לנתרן דרך המעי, נמצאים בשימוש נרחב אף הוא, אם כי יעילותם שנויה במחלוקת. הם פועלים מהר יותר כחוקן מאשר במתן דרך הפה. זה עשוי לקחת 6 שעות כדי להשיג את האפקט. דיאליזה היא הטיפול הסופי לחולים עם היפרקלמיה חמורה ומחלת כליות מתקדמת.

טיפול ארוך טווח של היפרקלמיה

לאחר טיפול חירום, יש לנקוט באמצעים למניעת הישנות היפרקלמיה. הצעד הראשון הוא ניתוח התרופות שהמטופל נוטל. במידת האפשר, הפחיתו או הסר תרופות המעלות את רמות האשלגן. מכיוון שמעכבי AFP וחוסמי קולטן לאנגיוטנסין II מאטים את התקדמות מחלת כליות כרונית, שימוש באמצעים אחרים לשליטה בהיפרקלמיה או הפחתת מינון התרופה עדיף על הפסקת תרופות אלו. זה חכם להגביל את צריכת האשלגן ל-40-60 ממול ליום. השימוש בתרופות משתנות עשוי להיות יעיל גם כן. ניתן להשתמש במשתני תיאזיד בחולים עם תפקוד כליות משומר, אך הם בדרך כלל אינם יעילים אם קצב הסינון הגלומרולרי נמוך מ-40 מ"ל לדקה, כאשר משתני לולאה עדיפים יותר. ניתן להשתמש בפלודרוקורטיזון בחולים עם היפואלדוסטרוניזם היפו-רנמי. עם זאת, יש להשתמש בתרופה זו בזהירות, במיוחד בחולים עם סוכרת מסוג 2, המופיעה לעיתים קרובות עם יתר לחץ דם, שכן התרופה מובילה לאגירת נוזלים ולעלייה בלחץ הדם.

טיפים למי שאינם מומחים

• בחולים ללא נטייה להיפרקלמיה, יש לחזור על בדיקת האשלגן כדי לשלול פסאודו-היפרקלמיה.
• אל תשכח גורמים נסתרים אפשריים להיפרקלמיה, כולל NSAIDs
• יש להתחיל עם מעכבי ACE וחוסמי קולטן לאנגיוטנסין במינונים נמוכים, ולעקוב אחר רמות האשלגן שבוע לאחר תחילת הטיפול ולאחר הגדלת מינון.
• כל החולים עם היפרקלמיה צריכים לעבור א.ק.ג של 12 עופרת.
• שינויים באק"ג והפרעות קצב הקשורות להיפרקלמיה דורשים טיפול רפואי דחוף.

שאלות לחוקרים בהווה ובעתיד

• עד כמה חשובה התרומה של גורמי סיכון שונים להתפתחות היפרקלמיה וכיצד להעריך אותם?
• עם השימוש ההולך וגובר בחומרי לב ורנו-פרוטקטורים המעודדים שימור אשלגן, איזו שיטה עדיפה ביותר לניטור רמות האשלגן?

הבנה משופרת של המנגנונים המולקולריים העומדים בבסיס השמירה על רמות האשלגן הנוזל החוץ-תאי, פיתוח אסטרטגיות טיפוליות חדשות לטיפול בהיפרקלמיה מסכנת חיים.

ספירונולקטון- משתן חוסך אשלגן, אנטגוניסט תחרותי של אלדוסטרון בהשפעתו על הנפרון הדיסטלי. מגביר את הפרשת Na+, Cl- ומים ומפחית את הפרשת K+ ואוריאה שמות מסחריים: Veroshpiron, Spironolactone. התוויות נגד:מחלת אדיסון, היפרקלמיה, היפרקלצמיה, היפונתרמיה, אי ספיקת כליות כרונית, אנוריה, אי ספיקת כבד, סוכרת עם אי ספיקת כליות כרונית מאומתת או חשודה, נפרופתיה סוכרתית, השליש הראשון של ההריון, חמצת מטבולית, אי סדירות במחזור החודשי או רגישות יתר לשד לספירונו, רגישות יתר לשד. פרטים נוספים באתר vidal.ru:	אקסוגני- תרגום מילולי, משכיל כלפי חוץ. ברפואה משתמשים בה ביחס לגוף ומשמעות הדבר היא שנוצר גורם מסוים ומגיע מבחוץ. לדוגמה, גורמים אקסוגניים הם מזון. אנדוגני - המונח ההפוך, פירושו שנוצר גורם מסוים בתוך הגוף.
RAAS- מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. כאשר הלחץ בכליות יורד (דימום, איבוד נוזלים, ירידה בריכוז הנתרן כלוריד), נוצר אנזים בתאי ה-juxtaglomerular של הכליות רנין . המצע של אנזים זה (החומר שעליו פועל האנזים) הוא אנגיוטנזינוגן. בהשפעת רנין, אנגיוטנסין הופך לאנגיוטנסין I. אנגיוטנסין II נוצר מאנגיוטנסין II בפעולת האנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE) ויש לו את הפעולות הבאות: ממריץ היווצרות ושחרור של אלדוסטרון (ראה. אלדוסטרון). בעל אפקט מכווץ כלי דם חזק. נטייה תורשתית לעווית חמורה של כלי הדם, כולל אלה הקשורים ל-ACE, נקבעת באמצעות בלוק הניתוחים "פולימורפיזם של גנים של טונוס כלי דם".	א.ק.ג- אלקטרוקרדיוגרפיה - מחקר המבוסס על רישום השדות החשמליים הנוצרים במהלך עבודת הלב באמצעות מכשיר מיוחד - אלקטרוקרדיוגרף. האק"ג נרשם באמצעות אלקטרודות מיוחדות המוצבות על אזורים מסוימים בגוף. א.ק.ג. היא שיטה נפוצה להערכת תפקוד הלב. ניתוח א.ק.ג., ABC ניתוח אק"ג, תרגול: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
חומצה(מלטינית acidus - חמוץ) - שינוי במצב חומצה-בסיס הקשור לעלייה בחומציות (עלייה ביוני מימן). חומצה אמורה להתרחש כאשר ה-pH בדם העורקי יורד מתחת ל-7.35. לעומת אלקלוזה, כאשר ה-pH גדול מ-7.45. חמצת מטבולית קשורה להפרעות מטבוליות (היווצרות יתר של חומצות, הפרשה לא מספקת, אובדן בסיסים) חמצת נשימתית (נשימה) מתפתחת כאשר אוורור ריאתי נפגע (כשל נשימתי או אי ספיקת מחזור בריאות).	גיאודיאליזה (דיאליזה)- שיטה לטיהור דם חוץ-כליתי במקרה של אי ספיקת כליות. המודיאליזה מתבצעת באמצעות מכונת כליות מלאכותית.
הומאוסטזיס- בפיזיולוגיה - היכולת של מערכת ויסות עצמית לשמור על קביעות של המצב הפנימי באמצעות תגובות מתואמות שמטרתן לשמור על קביעות דינמית. המונח הוצע על ידי הפיזילוג האמריקאי W. Cannon בשנת 1929. דוגמאות להומאוסטזיס הן שמירה על pH בדם, טמפרטורת גוף, לחץ וכדומה.	תזונה פרנטרלית- זוהי הכנסת חומרים מזינים (פחמימות, חומצות אמינו, שומנים, מלחים, ויטמינים) לווריד כאשר צריכת מזון טבעי בלתי אפשרית.
תסמונת גורדון- מחלה נדירה הקשורה בספיגה מחדש של כלור מוגברת בנפרון הדיסטלי. מאופיין על ידי נוכחות של היפרקלמיה, חמצת מטבולית, hyporeninemia, hypoaldosteronemia, ירידה ברגישות של הכליות למינרלים קורטיקואידים.
מינרלים קורטיקואידים- קבוצה של הורמוני קורטיקוסטרואידים של קליפת יותרת הכליה המשפיעים על חילוף החומרים של מים-מלח (אלדוסטרון, דיאוקסיקורטיקוסטרון).
מנגנון Juxtaglomerular של הכליות (JRA)- קבוצה של תאי רקמת כליה היוצרים ומפרישים חומרים פעילים ביולוגית, כולל רנין.

במקרים מסוימים, עלייה בכמות הוויטמינים והמינרלים בגוף הופכת לגורם לחולשה קשה ואף להתפתחות של מחלות שונות למדי. בעיות בריאותיות כאלה יכולות להיגרם מגורמים רבים; הן דורשות תשומת לב רבה ותיקון הולם בפיקוח רופא. היפרקלמיה נחשבת למצב פתולוגי מסוכן למדי מסוג זה. בואו נדבר באתר www.site על איך מטפלים במחלה היפרקלמיה, מהי, אילו תסמינים מצביעים על כך.

מהי היפרקלמיה?

המחלה היפרקלמיה היא מצב פתולוגי המלווה בעלייה בכמות האלקטרוליטים של אשלגן בדם, ומהווה איום על חיי אדם. חולים במחלה זו זקוקים לטיפול רפואי מהיר והולם, שכן המחלה עלולה לגרום לדום לב עקב טיפול בטרם עת.

ידוע כי הרמה האופטימלית של אשלגן בדם היא 3.5-5 ממול/ליטר. כ-98% מהחומר הזה נמצא בתאים, ושני האחוזים הנותרים נמצאים בנוזל התוך תאי (כולל הדם).

אשלגן נחוץ להשלמת שורה של תהליכים פיזיולוגיים, ועלייה בריכוזו בדם עלולה להתגרות כתוצאה מצריכה מופרזת או הפרשה לא יעילה של יסוד זה.

כיצד מתבטאת היפרקלמיה (סימפטומים של המחלה)

להיפרקלמיה קלה כמעט ולא תהיה השפעה. לרוב הוא מאובחן לאחר בדיקת דם שגרתית או שינויים באלקטרוקרדיוגרמה. במקרים מסוימים, צורה קלה של היפרקלמיה עלולה להתבטא בהפרעה בקצב התכווצויות הלב, והמטופל חש בהן כדפיקות לב.

היפרקלמיה חמורה יותר גורמת בדרך כלל לחולשה חמורה יותר. בעת ביצוע א.ק.ג., גלי T גבוהים, מרווחי ORS ו-P-R מוגברים מורגשים. בנוסף, המחלה גורמת לחולשת שרירים חדרית, חמורה. הרופא עשוי לשים לב להופעת הפרעת קצב לב, חידוד גל T באלקטרוקרדיוגרמה וכן עלייה בכמות האשלגן ל-7 mmol/l או אפילו יותר.

על אופן תיקון היפרקלמיה (טיפול במחלה)

בחירת הטיפול בהפרעה זו תלויה אך ורק בסיבות להתפתחותה. אם רמת האשלגן מגיעה ל-6.5 mmol/L או עולה על נתון זה, יש לנקוט בצעדים מיידיים להורדתה לרמות נורמליות. אפקט דומה ניתן להשיג על ידי החדרת סידן (בצורת סידן כלורי או). תרופה כזו יכולה לנטרל במהירות וביעילות את ההשפעות הרעילות של היפרקלמיה. השפעה מצוינת מושגת על ידי מתן תוך ורידי של תמיסה של עשרה אחוזים של סידן גלוקונאט. שלושים עד חמישים מיליליטר של הרכב זה ניתנים במשך דקה עד חמש דקות.

ראוי לציין כי אמפולה אחת של סידן כלורי מכילה פי שלושה יותר סידן מאשר סידן גלוקונאט. תרופה זו מתחילה לפעול תוך מספר דקות (פחות מחמש), והשפעת מתןה נמשכת כחצי שעה עד שעה. המינון נבחר על רקע ניטור א.ק.ג מתמיד במהלך מתן.

בנוסף, על מנת לטפל בהיפרקלמיה ולהפחית את הסבירות לסיבוכים, ניתן לבצע הליכים רפואיים שונים שיכולים לעצור זמנית את ההשפעות האגרסיביות של האשלגן עד לסילוקו מהגוף. חלק מהחולים מקבלים עשר עד חמש עשרה יחידות אינסולין לווריד (בשילוב עם חמישים מיליליטר של חמישים אחוז דקסטרוז). טיפול זה מוביל למעבר של יוני אשלגן לתוך התאים ויעילותו נשארת יציבה למשך מספר שעות. במקביל, ננקטים אמצעי תיקון נוספים.

אז, ביקרבונט יכול לשמש גם כדי להעביר אשלגן לתוך התאים. לחולים ניתנת אמפולה אחת במשך חמש דקות.

גם השימוש בסלבוטמול (אלבוטרול או ונטולין), קטכולאמינים סלקטיביים בטא 2 בכמות של עשרה עד עשרים מיליגרם נותן השפעה טובה.

אם היפרקלמיה חמורה במיוחד, החולה זקוק להמודיאליזה או להמופילטרציה. אמצעים כאלה עוזרים במהירות וביעילות לסלק עודפי אשלגן מהגוף. פונים אליהם כאשר לא ניתן לתקן במהירות את הגורמים הבסיסיים להיפרקלמיה.

על מנת להפחית את רמות האשלגן במשך מספר שעות, מומלץ למטופל להשתמש בנתרן פוליסטירן סולפט דרך הפה או פי הטבעת. Furosemide גם עוזר להאיץ את הפרשת האשלגן בשתן.

כיצד לטפל בהיפרקלמיה אם היא לא חמורה?

חולים עם היפרקלמיה קלה צריכים להגביל את כמות האשלגן בתזונה לארבעים עד שישים ממול ליום. עליהם להפסיק לצרוך תרופות שיכולות להאט את הפרשת האשלגן מהגוף. תרופות כאלה כוללות משתנים חוסכי אשלגן, NSAIDs ומעכבי ACE.

כדי למנוע היפרקלמיה חמורה, יש גם להימנע מנטילת תרופות שיכולות להעביר אשלגן מהתאים לחלל התוך תאי. תרופות אלו כוללות בעיקר חוסמי בטא.

כדי להאיץ את הפרשת אשלגן מהגוף, משתמשים במשתני לולאה ותיאזידים (בהיעדר התוויות נגד).

היפרקלמיה היא מצב חמור למדי הדורש תיקון מיידי בפיקוח רופא. חוסר בטיפול הולם ובזמן יכול להוות איום על חייו ובריאותו של המטופל.

תיאור:

היפרקלמיה היא מצב שבו ריכוז האשלגן בפלזמה עולה על 5 mmol/L. זה מתרחש כתוצאה משחרור אשלגן מהתאים או הפרה של הפרשת אשלגן על ידי הכליות.

רמות חריגות של אשלגן מסומנות במהירות על ידי שינויים ב-ECG בעופרת II. עם היפרקלמיה, נצפים גלי T מחודדים, ובהיפרקלמיה נצפים גלי T שטוחים וגלי U.

תסמינים:

פוטנציאל המנוחה נקבע על פי היחס בין ריכוזי האשלגן בתוך התא ובנוזל החוץ תאי. עם היפרקלמיה, עקב דה-פולריזציה של התא וירידה בריגוש התאים, מתרחשת חולשת שרירים, כולל פארזיס ואי ספיקת נשימה. בנוסף, מעוכבת אמוניוגנזה, ספיגה מחדש של יוני אמוניום בקטע העבה של הלולאה העולה של הנלה וכתוצאה מכך הפרשת יוני מימן. ההיפרקלמיה שנוצרת מחמירה מכיוון שהיא מגרה את שחרור האשלגן מהתאים.

הביטויים החמורים ביותר נובעים מההשפעות הקרדיוטוקסיות של אשלגן. תחילה מופיעים גלי T גבוהים ומחודדים. במקרים חמורים יותר מרווח ה-PQ מתארך וקומפלקס QRS מתרחב, הולכת AV מואטת וגל P נעלם. התפשטות קומפלקס QRS והתמזגותו עם גל T מביאה ל היווצרות של עקומה הדומה לסינוסואיד. לאחר מכן, פרפור חדרים ו. אולם באופן כללי, חומרת הרעילות הקרדיות אינה תואמת את מידת ההיפרקלמיה.

גורם ל:

היפרקלמיה מתרחשת כתוצאה משחרור אשלגן מהתאים או הפרשת אשלגן לקויה בכליות. צריכת אשלגן מוגברת היא לעתים נדירות הגורם היחיד להיפרקלמיה, מכיוון שהפרשתו גדלה במהירות עקב מנגנוני הסתגלות.

היפרקלמיה יאטרוגנית מתרחשת כתוצאה ממתן יתר של אשלגן פרנטרלי, במיוחד בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית.

פסאודוהיפרקלמיה נגרמת על ידי שחרור אשלגן מהתאים במהלך איסוף הדם. זה נצפה כאשר טכניקת ניקור ורידים מופרת (אם חוסם העורקים מהודקים זמן רב מדי), המוליזה, לויקוציטוזיס, טרומבוציטוזיס. בשני המקרים האחרונים, אשלגן עוזב את התאים כאשר נוצר קריש דם. יש לחשוד בפסאודו-היפרקלמיה אם למטופל אין ביטויים קליניים של היפרקלמיה ואין סיבות להתפתחותה. יתרה מכך, אם נלקח דם בצורה נכונה וריכוז האשלגן נמדד בפלזמה, ולא בסרום, ריכוז זה אמור להיות תקין.

שחרור אשלגן מהתאים נצפה עם המוליזה, תסמונת קריסת הגידול, רבדומיוליזה, חמצת מטבולית עקב קליטה תוך-תאית של יוני מימן (למעט מקרים של הצטברות של אניונים אורגניים), מחסור באינסולין והיפרו-אוסמולאליות בפלזמה (לדוגמה, עם), טיפול עם חוסמי בטא (מופיע לעתים רחוקות, אך עשוי לתרום להיפרקלמיה עקב גורמים אחרים), שימוש בתרופות להרפיית שרירים מפיחות קוטביות, כגון סוקסאמטוניום כלוריד (במיוחד בטראומה, כוויות, מחלות עצב-שריר).

פעילות גופנית גורמת להיפרקלמיה חולפת, שבעקבותיה עשויה להיות היפוקלמיה.

סיבה נדירה להיפרקלמיה היא מחלה מחזורית היפרקלמית משפחתית. מחלה דומיננטית אוטוזומלית זו נגרמת על ידי החלפה אחת של חומצת אמינו בחלבון תעלת הנתרן של סיבי שריר מפוספסים. המחלה מאופיינת בהתקפים של חולשת שרירים או שיתוק המתרחשים במצבים המקדמים התפתחות היפרקלמיה (למשל בזמן פעילות גופנית).

היפרקלמיה נצפית גם במקרים חמורים עקב דיכוי פעילות Na+,K+-ATPase.

היפרקלמיה כרונית נגרמת כמעט תמיד על ידי ירידה בהפרשת אשלגן בכליות כתוצאה מהפרה של מנגנוני הפרשתו או מירידה בזרימת הנוזל אל הנפרון הדיסטלי. הסיבה האחרונה מובילה לעיתים רחוקות להיפרקלמיה בפני עצמה, אך יכולה לתרום להתפתחותה בחולים עם מחסור בחלבון (עקב ירידה בהפרשת אוריאה) והיפובולמיה (עקב אספקה ​​מופחתת של יוני נתרן וכלור לנפרון הדיסטלי).

הפרשה הפרעה של יוני אשלגן מתרחשת כתוצאה מירידה בספיגה מחדש של יוני נתרן או עלייה בספיגה מחדש של יוני כלוריד. שניהם מובילים לירידה בפוטנציאל הטרנספיתל בצינור האיסוף הקורטיקלי.

Trimethoprim ו- pentamidine מפחיתים גם הפרשת אשלגן על ידי הפחתת ספיגת נתרן מחדש בנפרון הדיסטלי. אולי פעולתן של תרופות אלו היא זו שמסבירה את ההיפרקלמיה המופיעה לעיתים קרובות במהלך הטיפול ב-Pneumocystis cystica בחולים עם איידס.

היפרקלמיה נצפית לעתים קרובות באי ספיקת כליות חריפה אוליגורית עקב שחרור מוגבר של אשלגן תאי (עקב חמצת וקטבוליזם מוגבר) ופגיעה בהפרשת אשלגן.

באי ספיקת כליות כרונית, עלייה בזרימת הנוזלים לתוך הנפרונים הדיסטליים, עד לזמן מסוים, מפצה על הירידה במספר הנפרונים. עם זאת, כאשר ה-GFR הופך לפחות מ-10.15 מ"ל לדקה, מתרחשת היפרקלמיה.

חסימה לא מאובחנת בדרכי השתן היא לרוב הגורם להיפרקלמיה.

יַחַס:

לטיפול נקבעים הדברים הבאים:

הטיפול תלוי במידת ההיפרקלמיה ונקבע על פי ריכוז האשלגן בפלזמה, נוכחות חולשת שרירים ושינויי אק"ג. היפרקלמיה מסכנת חיים מתרחשת כאשר ריכוז האשלגן בפלזמה עולה על 7.5 ממול/ליטר. במקרה זה, חולשת שרירים בולטת, היעלמות של גל P, התרחבות של קומפלקס QRS וכאב חדרים.

טיפול חירום מיועד להיפרקלמיה חמורה. מטרתו היא ליצור מחדש פוטנציאל מנוחה תקין, להעביר אשלגן לתאים ולשפר את הפרשת האשלגן. להפסיק את צריכת האשלגן מבחוץ, ולהפסיק תרופות המפריעות להפרשתו. כדי להפחית את התרגשות שריר הלב, סידן גלוקונאט ו-10 מ"ל של תמיסה של 10% ניתנים לווריד במשך 2-3 דקות. פעולתו מתחילה לאחר מספר דקות ונמשכת 30.60 דקות. אם 5 דקות לאחר מתן סידן גלוקונאט, שינויים בא.ק.ג נמשכים, התרופה ניתנת מחדש באותו מינון.

אינסולין מקדם את תנועת האשלגן לתוך התאים וירידה זמנית בריכוזו בפלזמה. ניתנות 10-20 יחידות של אינסולין קצר טווח ו-25-50 גרם גלוקוז (לצורך מניעה; במקרה של היפרגליקמיה, גלוקוז אינו מנוהל). הפעולה נמשכת מספר שעות, תוך 15-30 דקות ריכוז האשלגן בדם יורד ב-0.5-1.5 mmol/l.

ירידה בריכוז האשלגן, אם כי לא מהירה באותה מידה, נצפית גם כאשר נותנים רק גלוקוז (עקב הפרשת אינסולין אנדוגני).

נתרן ביקרבונט גם עוזר להעביר אשלגן לתוך התאים. זה נקבע עבור היפרקלמיה חמורה עם חמצת מטבולית. יש לתת את התרופה כתמיסה איזוטונית (134 ממול/ליטר). לשם כך, 3 אמפולות של ביקרבונט מדוללות ב-1000 מ"ל של 5% גלוקוז. באי ספיקת כליות כרונית, נתרן ביקרבונט אינו יעיל ועלול להוביל לעומס יתר של נתרן והיפרוולמיה.

אגוניסטים של Beta2, במתן פרנטרל או בשאיפה, גם מקדמים את תנועת האשלגן לתוך התאים. הפעולה מתחילה לאחר 30 דקות ונמשכת 2-4 שעות ריכוז האשלגן בפלזמה יורד ב-0.5-1.5 mmol/l.

משתנים, שרפים לחילופי קטונים והמודיאליזה משמשים גם כן. עם תפקוד כליות תקין, משתני לולאה ותיאזידים, כמו גם שילובם, מגבירים את הפרשת האשלגן. שרף מחליף הקטיונים נתרן פוליסטירן סולפונט מחליף אשלגן בנתרן במערכת העיכול: 1 גרם מהתרופה קושר 1 ממול אשלגן, וכתוצאה מכך 2-3 ממול נתרן. התרופה ניתנת דרך הפה במינון של 20-50 גרם ב-100 מ"ל של תמיסת סורביטול 20% (למניעתה). ההשפעה מתרחשת תוך 1-2 שעות ונמשכת 4-6 שעות.ריכוז האשלגן בפלזמה יורד ב-0.5-1 mmol/l. ניתן לתת נתרן פוליסטירן סולפונט כחוקן (50 גרם מהתרופה, 50 מ"ל תמיסת סורביטול 70%, 150 מ"ל מים).

סורביטול אינו התווית בתקופה שלאחר הניתוח, במיוחד לאחר השתלת כליה, מכיוון שהוא מגביר את הסיכון לסרטן המעי הגס.
- הדרך המהירה והיעילה ביותר להפחתת ריכוז האשלגן בפלזמה. זה מסומן במקרים של היפרקלמיה חמורה כאשר אמצעים שמרניים אחרים אינם יעילים, כמו גם בחולים עם אי ספיקת כליות חריפה ואי ספיקת כליות כרונית. כדי להפחית את ריכוז האשלגן בפלזמה, ניתן להשתמש בו, אך הוא נחות משמעותית ביעילות בהמודיאליזה. הקפד לבצע טיפול שמטרתו ביטול הגורם להיפרקלמיה. זה כולל דיאטה, חיסול חמצת מטבולית, הגדלת נפח הנוזל החוץ-תאי ומתן מינרלוקורטיקואידים.

במהלך עשרים השנים האחרונות השתפרה הרפואה משמעותית, מה שהפחית משמעותית את הסיכון למחלות לב וכלי דם, שיפר את הטיפול בהן והפחית את התמותה הקשורה למחלות אלו. איכות החיים של אנשים רבים השתפרה הודות לשימוש בתרופות מעכבות מיוחדות. אך במקביל, גדל גם מספר ההשפעות הלא רצויות מהליכים הללו. אחד מהם הוא היפרקלמיה. זה חייב להיות מטופל מיד ורק תחת פיקוחו של רופא, שכן צורות חמורות של מצב זה של הגוף יכול להוביל לתוצאות חמורות מאוד.

מעכבים המשפיעים על חילוף החומרים של אשלגן ותורמים לשמירתו בגוף הם המובילים להיפרקלמיה. אם, בנוסף, המשטר התזונתי לא בוצע ולא בוצע הניטור הדרוש, התמונה נעשית בהירה מאוד. תסמינים של היפרקלמיה מופיעים במהירות במיוחד בחולים מבוגרים, חולים עם ניאופלזמה, אי ספיקת כליות או מחלות מערכתיות אחרות. על רקע מחלות אחרות, עם כוויות ופציעות חמורות, כמו גם פעולות גדולות, מתחילה צריכת אשלגן מוגברת. תסמינים של היפרקלמיה כוללים פרסטזיה של הגפיים ואדישות. מצב דומה יכול להתרחש הן עם רעילות טראומטית וזיהומית, והן עם חמצת, תת הידרציה תאית, היפונתרמיה, המוליזה ואי ספיקת יותרת הכליה.

תסמינים של היפרקלמיה מתבטאים לעתים קרובות בכאבים עזים בבטן, עקב פרזיס של השרירים החלקים שלה, בחילות ובלבול. מצבים שונים המלווים בהתייבשות, כמו תסמונת אדרנוגניטל ואי ספיקת כליות, מובילים אף הם לאצירת אשלגן. מצב זה יכול להתרחש לא רק אצל מבוגרים, אלא גם אצל ילדים. התסמינים של היפרקלמיה דומים בכל המקרים. במצבים קשים במיוחד עלולה להיווצר הפרעה בתפקוד שריר הלב אשר תתבטא בצלילי לב עמומים, הפרעות קצב, ברדיקרדיה, עד לתחילת קריסת כלי הדם.

לכן, כדי למנוע סוגים שונים של הישנות, תיקון חירום פשוט הכרחי. ברגע שעולה חשד שלמטופל יש היפרקלמיה, יש להתחיל בטיפול בהפסקה מיידית של מתן אשלגן. יתר על כן, לא רק בצורה של תרופות שונות, אלא גם תזונה. אלו הם מעכבים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, חוסמי β, משתנים חוסכי אשלגן ותרופות אחרות בעלות השפעות דומות. מקור האשלגן בתזונה הוא בעיקר סובין חיטה, שמרים, ברוקולי, כרישה, אצות, פלפלים אדומים, תפוחי אדמה, בננות, פולי סויה, אגוזים ופירות יבשים. אל תשכח שאדם בריא צריך לצרוך לא יותר משני גרם אשלגן ליום. ותכולתו בגוף לא תעלה על מאה חמישים, מקסימום שלוש מאות גרם. לרוב, טיפול זה מספיק. במקרים חירום, כאשר מצבו של המטופל מחמיר, נעשה שימוש בטיפול פעיל יותר. המהות שלה טמונה בהסרה מהירה של עודפי אשלגן מהגוף באמצעות שימוש בתרופות הכרחיות שנקבעו רק על ידי מומחה. משתמשים בסידן גלוקונאט, נתרן ביקרבונט, דקסטרוז, משתנים והמודיאליזה.

לאחר טיפול חירום במטופל, יש צורך לקבוע את הגורם המדויק להיפרקלמיה ולנקוט בכל האמצעים הדרושים לטווח ארוך כדי להפחית ולשמור על רמות אשלגן תקינות בגוף. הרופא בהחלט ירשום דיאטה מתאימה ויציע לבצע את הבדיקות הדרושות. קשישים, אנשים עם סוכרת ואנשים עם תפקוד לב וכליות לקוי צריכים לטפל בעצמם במיוחד.