Előadások tanfolyama az újraélesztés és intenzív osztály Vlagyimir Vlagyimirovics Gyógyfürdők

Akut vérveszteség

Akut vérveszteség

Vérveszteség– ez az emberi szervezet leggyakoribb és evolúciósan legrégebbi károsodása, amely az erekből származó vérveszteség következtében lép fel, és számos kompenzációs és kóros reakció kialakulásával jellemezhető.

A vérveszteség osztályozása

A vérzés után fellépő szervezet állapota ezen adaptív és kóros reakciók kialakulásától függ, melyek arányát az elvesztett vér mennyisége határozza meg. A vérveszteség problémája iránti fokozott érdeklődés annak tudható be, hogy szinte minden sebész szakember elég gyakran találkozik vele. Ráadásul a vérveszteség miatti halálozási arányok a mai napig magasak. A keringő vértérfogat (CBV) több mint 30%-át kitevő vérveszteség kevesebb, mint 2 óra alatt jelentős és életveszélyes. A vérveszteség súlyosságát annak típusa, a fejlődés sebessége, az elvesztett vér mennyisége, a hipovolémia mértéke és a sokk lehetséges kialakulása határozza meg, amit P. G. Bryusov (1998) osztályozása mutat be a legmeggyőzőbben (1. táblázat).

A vérveszteség osztályozása

Megjelenés szerint

1. Traumás, seb, műtő)

2. kóros (betegségek, kóros folyamatok)

3. mesterséges (exfúzió, terápiás vérvétel)

A fejlődés sebességének megfelelően

1. akut (› 7% bcc óránként)

2. szubakut (a vérmennyiség 5-7%-a óránként)

3. krónikus (‹ 5% bcc óránként)

Hangerő szerint

1. Kicsi (0,5–10% titkosított másolat vagy 0,5 l)

2. Közepes (11–20% titkosított vagy 0,5–1 l)

3. Nagy (21–40% titkosított vagy 1–2 l)

4. Masszív (41–70% titkosított vagy 2–3,5 l)

5. Halálos (› a vértérfogat 70%-a vagy több mint 3,5 l)

A hipovolémia mértékétől és a sokk kialakulásának lehetőségétől függően:

1. Enyhe (BCC-hiány 10-20%, HO-hiány kevesebb, mint 30%, nincs sokk)

2. Közepes (BCC-hiány 21-30%, HO-hiány 30-45%, sokk alakul ki elhúzódó hipovolémiával)

3. Súlyos (BCC-hiány 31-40%, HO-hiány 46-60%, a sokk elkerülhetetlen)

4. Rendkívül súlyos (40 feletti BCC-hiány, 60-nál nagyobb HO-hiány, sokk, terminális állapot).

Külföldön a vérveszteség legszélesebb körben használt osztályozását az American College of Surgeons javasolta 1982-ben, amely szerint a vérzésnek 4 osztálya van (2. táblázat).

2. táblázat.

Az akut vérveszteség a katekolaminok felszabadulásához vezet a mellékvesékben, ami a perifériás erek görcsét okozza, és ennek megfelelően csökkenti az érrendszer térfogatát, ami részben kompenzálja a bcc-hiányt. A szervek véráramlásának újraelosztása (a vérkeringés központosítása) lehetővé teszi a létfontosságú szervek véráramlásának átmeneti megőrzését és az élet fenntartását kritikus körülmények között. Később azonban ez a kompenzációs mechanizmus okozhatja a fejlődést súlyos szövődmények akut vérveszteség. Kritikus állapot, az úgynevezett sokk, elkerülhetetlenül a vértérfogat 30%-os elvesztésével alakul ki, és az úgynevezett „halálküszöböt” nem a vérzés mennyisége, hanem a vérben maradó vörösvértestek száma határozza meg. keringés. Az eritrociták esetében ez a tartalék a globuláris térfogat (GO) 30%-a, a plazma esetében pedig csak a 70%.

Más szóval, a szervezet túléli a keringő vörösvértestek 2/3-ának elvesztését, de nem fogja túlélni a plazmatérfogat 1/3-ának elvesztését. Ennek oka a kompenzációs mechanizmusok sajátosságai, amelyek a vérveszteség hatására alakulnak ki, és klinikailag hipovolémiás sokkban nyilvánulnak meg. A sokk alatt olyan szindrómát értünk, amely a kapillárisok elégtelen perfúzióján alapul, csökkent oxigénellátással és a szervek és szövetek oxigénfogyasztásának károsodásával. Ez (sokk) perifériás keringési-metabolikus szindrómán alapul.

A sokk a BCC jelentős csökkenése (azaz a BCC és az érrendszer kapacitásának aránya) és a szív pumpáló funkciójának romlása következménye, amely bármilyen eredetű hypovolemiával (szepszis, trauma, égési sérülések) nyilvánulhat meg. stb.).

A teljes vér elvesztése miatti hipovolémiás sokk konkrét okai lehetnek:

1. gyomor-bélrendszeri vérzés;

2. intrathoracalis vérzés;

3. intraabdominalis vérzés;

4. méhvérzés;

5. vérzés a retroperitoneális térbe;

6. aorta aneurizmák szakadásai;

7. sérülések stb.

Patogenezis

A vérmennyiség csökkenése rontja a szívizom teljesítményét, amelyet a következők határoznak meg:

1. szív perctérfogata (MCV): MCV = CV x HR, (CV – szív lökettérfogata, HR – pulzusszám);

2. a szívüregek töltőnyomása (előterhelés);

3. szívbillentyűk működése;

4. teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia (TPVR) – utóterhelés.

Ha a szívizom összehúzódása nem kielégítő, minden összehúzódás után némi vér marad a szívüregekben, ami az előterhelés növekedéséhez vezet. A vér egy része stagnál a szívben, amit szívelégtelenségnek neveznek. A BCC-hiány kialakulásához vezető akut vérveszteség esetén a szívüregekben kezdetben csökken a töltőnyomás, aminek következtében csökken az SVR, az MVR és a vérnyomás. Mivel a vérnyomásszintet nagymértékben a perctérfogat (MVR) és a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia (TPVR) határozza meg, a megfelelő szinten tartandó, amikor a vértérfogat csökken, a kompenzációs mechanizmusok, melynek célja a pulzusszám és a perifériás ellenállás növelése. Az akut vérveszteség hatására fellépő kompenzációs változások közé tartoznak a neuroendokrin változások, az anyagcserezavarok, valamint a szív- és érrendszeri és légzőrendszeri változások. Az összes koagulációs kapcsolat aktiválása lehetővé teszi a disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC-szindróma) kialakulását. Fiziológiai védekezésként a szervezet a leggyakrabban előforduló károsodásokra hemodilúcióval reagál, ami javítja a vér folyékonyságát és csökkenti annak viszkozitását, a vörösvérsejt-raktárból történő mobilizációval, a vérmennyiség és az oxigénszállítás iránti igény erőteljes csökkenésével, légzésszám, szív leállás, oxigén felszabadulása és hasznosítása a szövetekben.

A neuroendokrin változások a sympathoadrenalis rendszer aktiválásával valósulnak meg a katekolaminok (adrenalin, noradrenalin) fokozott felszabadulása formájában a mellékvesevelő által. A katekolaminok kölcsönhatásba lépnek az a- és b-adrenerg receptorokkal. A perifériás erekben az adrenerg receptorok stimulálása érszűkületet okoz. A szívizomban lokalizált p1-adrenerg receptorok stimulációja pozitív ionotróp és kronotróp hatások, az erekben található β2-adrenerg receptorok stimulálása az arteriolák enyhe tágulását és a vénák összehúzódását okozza. A sokk során felszabaduló katekolaminok nemcsak az érrendszer kapacitásának csökkenéséhez vezetnek, hanem az intravaszkuláris folyadéknak a perifériás erekből a központi erekbe történő újraeloszlásához is, ami segít fenntartani a vérnyomást. A hipotalamusz-hipofízis-mellékvese rendszer aktiválódik, adrenokortikotop és antidiuretikus hormonok, kortizol, aldoszteron szabadul fel a vérbe, ami a vérplazma ozmotikus nyomásának növekedéséhez vezet, ami a nátrium és a víz fokozott reabszorpciójához, a diurézis csökkenéséhez vezet. és az intravaszkuláris folyadék térfogatának növekedése. Anyagcserezavarok figyelhetők meg. A kialakult véráramlási zavarok és hipoxémia tej- és piroszőlősav felhalmozódásához vezet. Oxigén hiányában vagy hiányában a piroszőlősav tejsavvá redukálódik (anaerob glikolízis), amelynek felhalmozódása metabolikus acidózishoz vezet. Az aminosavak és a szabad zsírsavak szintén felhalmozódnak a szövetekben, és súlyosbítják az acidózist. Az oxigénhiány és az acidózis megzavarja a sejtmembránok áteresztőképességét, ennek következtében a kálium elhagyja a sejtet, a nátrium és a víz pedig bejut a sejtekbe, amelyek megduzzadnak.

A sokk során a szív- és érrendszerben és a légzőrendszerben bekövetkező változások nagyon jelentősek. A katekolaminok felszabadulása a sokk korai szakaszában növeli a perifériás érellenállást, a szívizom kontraktilitását és a szívfrekvenciát – a cél a vérkeringés centralizálása. A kialakuló tachycardia azonban nagyon gyorsan csökkenti a kamrák diasztolés telődési idejét, és ennek következtében a koszorúér véráramlását. A szívizomsejtek acidózisban kezdenek szenvedni. Hosszan tartó sokk esetén a légzéskompenzációs mechanizmusok meghibásodnak. A hipoxia és az acidózis a szívizomsejtek fokozott ingerlékenységéhez és aritmiákhoz vezet. A humorális változások a katekolaminoktól eltérő mediátorok (hisztamin, szerotonin, prosztaglandinok, nitrogén-monoxid, tumornekrotizáló faktor, interleukinok, leukotriének) felszabadulásával nyilvánulnak meg, amelyek értágulatot és fokozott permeabilitást okoznak. érfal a vér folyékony részének ezt követő felszabadulásával az intersticiális térbe és a perfúziós nyomás csökkenésével. Ez súlyosbítja az O2 hiányát a testszövetekben, amelyet a mikrotrombózis miatti csökkenés és az O2-hordozók - eritrociták - akut elvesztése okoz.

BAN BEN mikrovaszkulatúra fázis jellegű változások alakulnak ki:

1. 1. fázis – ischaemiás anoxia vagy a pre- és posztkapilláris sphincterek összehúzódása;

2. 2. fázis – kapilláris pangás vagy prekapilláris venulák tágulása;

3. 3. fázis – a perifériás erek bénulása vagy a kapillárisok előtti és utáni záróizmák tágulása...

A kapillaronban végbemenő krízisfolyamatok csökkentik a szövetek oxigénellátását. Az oxigénszállítás és az oxigénigény közötti egyensúly mindaddig fennmarad, amíg a szükséges szöveti oxigénkivonás biztosított. Ha késik az intenzív terápia megkezdése, megszakad a szívizomsejtek oxigénellátása, fokozódik a szívizom acidózisa, ami klinikailag hipotenzióban, tachycardiában és légszomjban nyilvánul meg. A szöveti perfúzió csökkenése globális ischaemiává fejlődik, majd a makrofágok fokozott citokintermelése, a lipidperoxidáció aktiválása, a neutrofilek oxidjainak felszabadulása és további mikrokeringési zavarok következtében reperfúziós szövetkárosodás lép fel. A későbbi mikrotrombózis zavart képez konkrét funkciókat szervek, és fennáll a többszörös szervi elégtelenség kialakulásának veszélye. Az ischaemia megváltoztatja a bélnyálkahártya permeabilitását, amely különösen érzékeny az ischaemia-reperfúziós közvetítő hatásokra, ami baktériumok és citokinek elmozdulását okozza a keringési rendszerben, és olyan szisztémás folyamatok fellépését okozza, mint a szepszis, légzési distressz szindróma, többszörös szervi elégtelenség. . Megjelenésük a sokk egy bizonyos időintervallumának vagy szakaszának felel meg, amely lehet kezdeti, reverzibilis (reverzibilis sokk stádiuma) és visszafordíthatatlan. A sokk visszafordíthatatlanságát nagymértékben meghatározza a capillaronban képződött mikrotrombusok száma és a mikrocirkulációs krízis átmeneti tényezője. Ami a baktériumok és toxinok bél ischaemia és falának permeabilitásának károsodása miatti elmozdulását illeti, ez a helyzet ma már nem ilyen egyértelmű, és további kutatásokat igényel. A sokk azonban olyan állapotként definiálható, amelyben a szövetek oxigénfogyasztása nem elegendő az aerob anyagcsere működéséhez szükséges szükségleteikhez.

Klinikai kép.

Ha vérzéses sokk alakul ki, 3 szakasz van.

1. Kompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége nem haladja meg a 25% -ot (700-1300 ml). A tachycardia mérsékelt, a vérnyomás vagy változatlan, vagy enyhén csökkent. Elhagyatott saphena vénák, a központi vénás nyomás csökken. Perifériás érszűkület jelei jelentkeznek: a végtagok hidegsége. A kiürült vizelet mennyisége felére csökken (normál 1-1,2 ml/perc sebességgel). Dekompenzált reverzibilis sokk. A vérveszteség mennyisége 25-45% (1300-1800 ml). A pulzusszám eléri a 120-140 percenkénti értéket. A szisztolés vérnyomás 100 Hgmm alá csökken, a pulzusnyomás csökken. Súlyos légszomj lép fel, amely részben kompenzálja a metabolikus acidózist légúti alkalózison keresztül, de lehet a sokk tüdő jele is. A végtagok fokozott hidegsége és akrocianózis. Hideg verejték jelenik meg. A vizeletkibocsátás sebessége 20 ml/h alatt van.

2. Visszafordíthatatlan vérzéses sokk . Előfordulása a keringési dekompenzáció időtartamától függ (általában 12 óránál hosszabb artériás hipotenzió esetén). A vérveszteség mennyisége meghaladja az 50%-ot (2000-2500 ml). A pulzus meghaladja a 140-et percenként, a szisztolés vérnyomás 60 Hgmm alá csökken. vagy nincs meghatározva. Nincs tudat. Oligoanuria alakul ki.

Diagnosztika

A diagnózis a klinikai és laboratóriumi tünetek értékelésén alapul. Akut vérveszteség esetén rendkívül fontos annak mennyiségének meghatározása, amelyhez a meglévő módszerek egyikét kell alkalmazni, amelyek három csoportra oszthatók: klinikai, empirikus és laboratóriumi. Klinikai módszerek alapján megbecsülheti a vérveszteség mennyiségét klinikai tünetekés hemodinamikai paraméterek. A szubsztitúciós terápia megkezdése előtti vérnyomásszint és pulzusszám nagymértékben tükrözi a BCC deficit nagyságát. A pulzusszám és a szisztolés vérnyomás aránya lehetővé teszi az Algover sokk indexének kiszámítását. Ennek a BCC-deficittől függő értékét a 3. táblázat tartalmazza.

3. táblázat: Értékelés az Algover-sokk index alapján

A kapilláris feltöltési teszt, vagy „fehér folt” jel a kapilláris perfúziót értékeli. A köröm, a homlok bőrének vagy a fülcimpa megnyomásával történik. Normális esetben a szín 2 másodperc múlva áll helyre, pozitív teszt esetén - 3 vagy több másodperc múlva. A centrális vénás nyomás (CVP) a jobb kamra töltési nyomásának mutatója, és annak pumpáló funkcióját tükrözi. Normális esetben a központi vénás nyomás 6-12 cm vízoszlop között mozog. A központi vénás nyomás csökkenése hypovolaemiát jelez. 1 literes BCC hiány esetén a központi vénás nyomás 7 cm-rel csökken. Művészet. A CVP értékének a BCC deficittől való függését a 4. táblázat mutatja be.

4. táblázat A keringő vértérfogat hiányának becslése a centrális vénás nyomás értéke alapján

Az óránkénti diurézis a szöveti perfúzió szintjét vagy az érrendszer telítettségét tükrözi. Normális esetben 0,5-1 ml/kg vizelet ürül óránként. A diurézis 0,5 ml/ttkg/h alatti csökkenése a vesék elégtelen vérellátását jelzi a vérmennyiség hiánya miatt.

A vérveszteség mennyiségének felmérésére szolgáló empirikus módszereket leggyakrabban trauma és politrauma esetén alkalmazzák. A vérveszteség átlagos statisztikai értékeit használják egy adott típusú sérülésre. Ugyanígy hozzávetőlegesen megbecsülheti a vérveszteséget a különböző sebészeti beavatkozások során.

Átlagos vérveszteség (l)

1. Hemothorax – 1,5–2,0

2. Egy borda törése – 0,2-0,3

3. Hasi sérülés – 2,0-ig

4. Kismedencei csonttörés (retroperitonealis hematoma) – 2,0-4,0

5. Csípőtáji törés – 1,0–1,5

6. Váll/tibia törés – 0,5–1,0

7. Az alkar csontjainak törése – 0,2–0,5

8. Gerinctörés – 0,5–1,5

9. Tenyérnyi fejes seb – 0,5

Sebészeti vérveszteség

1. Laparotomia – 0,5-1,0

2. Thoracotomia – 0,7-1,0

3. Lábszár amputációja – 0,7–1,0

4. Nagy csontok oszteoszintézise – 0,5-1,0

5. Gyomorreszekció – 0,4-0,8

6. Gastrectomia – 0,8-1,4

7. Vastagbél reszekció – 0,8-1,5

8. C-szekció – 0,5–0,6

A laboratóriumi módszerek közé tartozik a hematokritszám (Ht), a hemoglobinkoncentráció (Hb), a relatív sűrűség (p) vagy a vér viszkozitásának meghatározása.

Ezek a következőkre oszlanak:

1. számítások (matematikai képletek alkalmazása);

2. hardver (elektrofiziológiai impedancia módszerek);

3. indikátor (festékek használata, termodilúció, dextránok, radioizotópok).

A számítási módszerek közül a Moore-képletet használják a legszélesebb körben:

KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd

ahol a KVP a vérveszteség (ml);

TCVd – megfelelő mennyiségű keringő vér (ml).

Általában nőknél a vértérfogat átlagosan 60 ml/kg, férfiaknál – 70 ml/kg, terhes nőknél – 75 ml/kg;

№d – megfelelő hematokrit (nőknél – 42%, férfiaknál – 45%);

№f – a páciens tényleges hematokritja. Ebben a képletben a hematokrit helyett a hemoglobinindikátor használható, megfelelő szintnek 150 g/l-t véve.

Használhatja a vérsűrűség értékét is, de ez a technika csak kis vérveszteség esetén alkalmazható.

A BCC meghatározásának egyik első hardveres módszere a test alapvető ellenállásának reopletizmográf segítségével történő mérésén alapuló módszer volt (a „posztszovjet tér” országaiban találtak alkalmazást).

A modern indikátormódszerek lehetővé teszik a BCC meghatározását a felhasznált anyagok koncentrációjának változása alapján, és hagyományosan több csoportra oszthatók:

1. a plazma térfogatának meghatározása, majd a teljes vértérfogat Ht-n keresztül;

2. a vörösvértestek térfogatának és ennek alapján a Ht-n keresztül a vér teljes térfogatának meghatározása;

3. a vörösvértestek és a vérplazma térfogatának egyidejű meghatározása.

Indikátorként Evans festéket (T-1824), dextránokat (poliglucin), jóddal jelölt humán albumint (131 I) vagy króm-kloridot (51 CrCl 3) használnak. Sajnos azonban a vérveszteség meghatározására szolgáló összes módszer nagy hibát ad (néha akár egy litert is), és ezért csak útmutatóként szolgálhat a kezelés során. A VO 2 meghatározását azonban a legegyszerűbbnek kell tekinteni diagnosztikai kritérium sokk észlelése.

Az akut vérveszteség transzfúziós terápiájának stratégiai elve a szervi véráramlás (perfúzió) helyreállítása a szükséges térfogatú vértérfogat elérésével. A véralvadási faktorok szintjének fenntartása olyan mennyiségben, amely elegendő a vérzéscsillapításhoz, másrészt a túlzott disszeminált koaguláció ellensúlyozására. A keringő vörösvértestek (oxigénhordozók) számának pótlása olyan szintre, amely biztosítja a szövetek minimális elegendő oxigénfogyasztását. A legtöbb szakértő azonban a hipovolémiát a vérveszteség legakutabb problémájának tekinti, és ennek megfelelően a kezelési rendekben az első helyet a vértérfogat pótlása kapja, ami kritikus tényező a stabil hemodinamika fenntartásában. A vértérfogat csökkenésének patogenetikai szerepe a homeosztázis súlyos rendellenességeinek kialakulásában előre meghatározza a térfogati rendellenességek időben történő és megfelelő korrekciójának fontosságát a kezelés kimenetelében az akut tömeges vérveszteségben szenvedő betegeknél. Az intenzivista minden erőfeszítésének végső célja a megfelelő szöveti oxigénfogyasztás fenntartása az anyagcsere fenntartásához.

Az akut vérveszteség kezelésének általános elvei a következők:

1. Állítsa le a vérzést, küzdjön a fájdalommal.

2. Megfelelő gázcsere biztosítása.

3. BCC hiány pótlása.

4. Szervműködési zavarok kezelése és többszörös szervi elégtelenség megelőzése:

Szívelégtelenség kezelése;

A veseelégtelenség megelőzése;

A metabolikus acidózis korrekciója;

Stabilizáció anyagcsere folyamatok ketrecben;

A DIC szindróma kezelése és megelőzése.

5. A fertőzés korai megelőzése.

Állítsa le a vérzést és szabályozza a fájdalmat.

Bármilyen vérzés esetén fontos a forrás mielőbbi megszüntetése. Külső vérzés esetén - nyomás az edényre, nyomókötés, érszorító, kötés vagy bilincs a vérző edényre. Belső vérzés esetén - sürgős sebészet vel párhuzamosan hajtják végre terápiás intézkedések hogy kihozza a beteget a sokkból.

Az 5. számú táblázat az akut vérveszteség infúziós terápia jellegére vonatkozó adatokat tartalmazza.

1. Az infúzió krisztalloidokkal kezdődik, majd kolloidokkal. Vérátömlesztés - ha a Hb 70 g/l alá csökken, a Ht kevesebb, mint 25%.

2. Infúziós sebesség hatalmas vérveszteséghez akár 500 ml/percig!!! (a második központi véna katéterezése, oldatok nyomás alatti infúziója).

3. Volémia korrekciója (hemodinamikai paraméterek stabilizálása).

4. A gömbtérfogat normalizálása (Hb, Ht).

5. Víz-só anyagcserezavarok korrekciója

Harcolj vele fájdalom szindróma, a mentális stressz elleni védekezést fájdalomcsillapítók intravénás (iv) beadásával végezzük: 1-2 ml 1%-os morfin-hidroklorid oldat, 1-2 ml 1-2%-os promedol oldat, valamint nátrium-hidroxi-butirát ( 20-40 mg/ttkg ), sibazon (5-10 mg), szubnarkotikus dózisú kalipsol és propofollal történő szedáció is alkalmazható. A kábítószeres fájdalomcsillapítók adagját 50%-kal kell csökkenteni az esetleges légzésdepresszió, hányinger és hányás miatt intravénás beadás ezeket a gyógyszereket. Ezenkívül emlékezni kell arra, hogy bevezetésük csak a károk kizárása után lehetséges. belső szervek. A megfelelő gázcsere biztosítása mind az oxigén szövetek általi hasznosítására, mind annak eltávolítására irányul szén-dioxid. Minden betegnek profilaktikus oxigént kell beadni egy orrkatéteren keresztül, legalább 4 l/perc sebességgel.

Légzési elégtelenség esetén a kezelés fő céljai a következők:

1. terepjáró képesség biztosítása légutak;

2. a gyomortartalom aspirációjának megelőzése;

3. a légutak megtisztítása a nyálkahártyától;

4. szellőzés;

5. a szövetek oxigénellátásának helyreállítása.

A kialakult hipoxémiát a következők okozhatják:

1. hipoventiláció (általában hypercapniával kombinálva);

2. eltérés a tüdő szellőzése és perfúziója között (légzés közben eltűnik tiszta oxigén);

3. felnőttkori légzési distressz szindróma (PaO2 ‹ 60-70 Hgmm. FiO2 › 50%, kétoldali tüdőinfiltrátumok) okozta intrapulmonális vérsönt (tiszta oxigén légzéssel védett), normál nyomás kamrai tömés), tüdőödéma, súlyos tüdőgyulladás;

4. a gázok károsodott diffúziója az alveolo-kapilláris membránon keresztül (tiszta oxigén belégzésekor eltűnik).

A légcső intubálása után a tüdő szellőztetése speciálisan kiválasztott üzemmódokban történik, amelyek megteremtik az optimális gázcserét, és nem zavarják a központi hemodinamikát.

A BCC hiány pótlása

Mindenekelőtt akut vérveszteség esetén a páciensnek javított Trendeleburg-pozíciót kell kialakítania a vénás visszaáramlás fokozása érdekében. Az infúziót egyidejűleg 2-3 perifériás vagy 1-2 központi vénában végezzük. A vérveszteség pótlásának mértékét a vérnyomás értéke határozza meg. Általában az infúziót kezdetben sugárban vagy gyors csepegtetésben hajtják végre (legfeljebb 250-300 ml/perc). A vérnyomás biztonságos szinten történő stabilizálása után az infúziót csepegtetve adják be. Az infúziós terápia krisztalloidok beadásával kezdődik. Az elmúlt évtizedben pedig visszatért a hipertóniás NaCI-oldatok alkalmazásának lehetőségének mérlegelése.

A nátrium-klorid hipertóniás oldatai (2,5-7,5%) magas ozmotikus gradiensük miatt gyors folyadékmobilizációt biztosítanak az interstitiumból a véráramba. Azonban rövid hatástartamuk (1-2 óra) és viszonylag kis mennyiségük (legfeljebb 4 ml/ttkg) meghatározza elsődleges alkalmazásukat az akut vérveszteség kezelésének prehospitális szakaszában. A sokkellenes hatású kolloid oldatokat természetes (albumin, plazma) és mesterséges (dextránok, hidroxi-etil-keményítők) osztják. Albumin és fehérje frakció plazma hatékonyan növeli az intravaszkuláris folyadék térfogatát, mert magas onkotikus nyomásuk van. Azonban könnyen áthatolnak a falakon tüdőkapillárisokés glomeruláris bazális membránok az extracelluláris térbe, ami a tüdő intersticiális szövetének (felnőttkori légzési distressz szindróma) vagy a vesék (akut) duzzanatához vezethet. veseelégtelenség). A dextránok diffúziós térfogata korlátozott, mert károsítják a vesetubulusok hámrétegét („dextránvese”), és károsan hatnak a véralvadási rendszerre és az immunsejtekre. Ezért ma az „első választott gyógyszerek” a hidroxi-etil-keményítő oldatai. A hidroxi-etil-keményítő egy amilopektin-keményítőből nyert természetes poliszacharid, amely nagy molekulatömegű polarizált glükózmaradékokból áll. A HES előállításának kiindulási anyaga a burgonya- és tápiókagumókból, különböző kukorica-, búza- és rizsfajtákból származó keményítő.

A burgonyából és a kukoricából származó HES a lineáris amiláz láncokkal együtt elágazó amilopektin töredékét tartalmazza. A keményítő hidroxilezése megakadályozza gyors enzimatikus lebomlását, növeli a vízmegtartó képességet és növeli a kolloid ozmotikus nyomást. A transzfúziós terápiában 3%, 6% és 10% HES oldatokat használnak. A HES-oldatok beadása izovolémiás (6%-os oldat beadásakor akár 100%-ig), vagy kezdetben hipervolémiás (10%-os gyógyszeroldat beadott térfogatának 145%-áig) térfogatpótló hatást vált ki, amely a legalább 4 óra.

Ezen túlmenően a HES megoldások rendelkeznek a következő tulajdonságokat, amely hiányzik a többi kolloid plazmapótló gyógyszerből:

1. megakadályozzák a kapilláris hiperpermeabilitási szindróma kialakulását a falak pórusainak bezárásával;

2. modulálják a keringő adhezív molekulák vagy gyulladásos mediátorok hatását, amelyek kritikus körülmények között a vérben keringve növelik a másodlagos szövetkárosodást a neutrofilekhez vagy endotélsejtekhez való kötődés révén;

3. nem befolyásolják a felszíni vérantigének expresszióját, azaz nem zavarják meg az immunreakciókat;

4. nem idézik elő a komplement rendszer aktiválódását (9 C1-C9 szérumfehérjéből áll), ami általános gyulladásos folyamatokhoz kapcsolódik, amelyek számos belső szerv működését megzavarják.

Megjegyzendő, hogy ben utóbbi évek Külön randomizált tanulmányok készültek magas szintű bizonyítékokkal (A, B), amelyek azt mutatták, hogy a keményítők képesek veseműködési zavart okozni, és előnyben részesítették az albumint, sőt a zselatinkészítményeket is.

Ugyanakkor a 20. század 70-es éveinek végétől elkezdték aktívan tanulmányozni a perfluor-szénhidrogén vegyületeket (PFOS), amelyek az O2 transzfer funkciójú plazma expanderek új generációjának alapját képezték, amelyek közül az egyik a perftorán. Ez utóbbi felhasználása akut vérveszteségben három O2-csereszint tartalékának befolyásolását teszi lehetővé, az oxigénterápia egyidejű alkalmazása pedig a lélegeztetési tartalékokat is növelheti.

6. táblázat A perftorán felhasználás aránya a vérpótlás mértékétől függően

Klinikailag a hypovolemia csökkenésének mértékét a következő jelek tükrözik:

1. megnövekedett vérnyomás;

2. a pulzusszám csökkenése;

3. a bőr felmelegedése és rózsaszínűsége; -megnövekedett pulzusnyomás; - 0,5 ml/ttkg/óra feletti diurézis.

Összegezve tehát a fentieket, hangsúlyozzuk, hogy a vérátömlesztés indikációi: - az esedékes térfogat 20%-át meghaladó vérveszteség, - vérszegénység, amelyben a hemoglobintartalom 75 g/l alatt van, és a hematokrit szám kisebb, mint 0,25.

Szervműködési zavarok kezelése és többszörös szervi elégtelenség megelőzése

Az egyik legfontosabb feladat a szívelégtelenség kezelése. Ha az áldozat a baleset előtt egészséges volt, akkor a szívműködés normalizálása érdekében általában gyorsan és hatékonyan pótolja a vérmennyiség hiányát. Ha az áldozat anamnézisében krónikus szív- vagy érrendszeri betegségek szerepelnek, akkor a hipovolémia és a hipoxia súlyosbítja az alapbetegség lefolyását, ezért speciális kezelést kell végezni. Először is el kell érni az előterhelés növekedését, amelyet a vértérfogat növelésével érnek el, majd növelni kell a szívizom kontraktilitását. Leggyakrabban vazoaktív és inotróp szereket nem írnak fel, de ha a hipotenzió tartóssá válik, és nem alkalmas az infúziós terápiára, akkor ezek a gyógyszerek használhatók. Ezenkívül használatuk csak a BCC teljes kompenzációja után lehetséges. A vazoaktív gyógyszerek közül a szív és a vese aktivitásának fenntartásához első vonalbeli gyógyszer a dopamin, amelyből 400 mg-ot 250 ml izotóniás oldatban hígítanak.

Az infúzió sebességét a kívánt hatás függvényében kell kiválasztani:

1. 2-5 mcg/ttkg/perc ("vese" dózis) tágítja a mesenterialis és veseereket anélkül, hogy a szívfrekvenciát és a vérnyomást növelné;

2. 5-10 mcg/kg/perc kifejt-e kifejezett ionotróp hatást, enyhe értágulatot a stimuláció hatására? 2 – adrenerg receptorok vagy mérsékelt tachycardia;

3. 10-20 mcg/kg/perc az ionotróp hatás további fokozódásához és kifejezett tachycardiához vezet.

Több mint 20 mcg/kg/perc – éles tachycardia tachyarrhythmiák veszélyével, a vénák és artériák szűkülete az α1_ adrenerg receptorok stimulálása és a szöveti perfúzió romlása miatt. Az artériás hipotenzió és sokk következtében általában akut veseelégtelenség (ARF) alakul ki. Az akut veseelégtelenség oligurikus formájának kialakulásának megelőzése érdekében óránkénti diurézist kell ellenőrizni (normálisan felnőtteknél 0,51 ml/kg/óra, gyermekeknél több mint 1 ml/kg/óra).

Nátrium- és kreatinkoncentráció mérése vizeletben és plazmában (akut veseelégtelenségben a plazma kreatinszintje meghaladja a 150 µmol/l-t, a glomeruláris filtrációs sebesség 30 ml/perc alatti).

Dopamin infúzió „vese” dózisban. Az irodalomban jelenleg nem találhatók randomizált tanulmányok. multicentrikus tanulmányok, jelezve a szimpatomimetikumok „vese dózisai” alkalmazásának hatékonyságát.

A diurézis stimulálása a bcc helyreállítása (a központi vénás nyomás több mint 30-40 cm H2O) és a kielégítő perctérfogat (furoszemid, IV 40 mg-os kezdeti dózisban, szükség esetén 5-6-szorosára növelve) hátterében.

A hemodinamika normalizálását és a keringő vértérfogat (CBV) pótlását a PCWP (pulmonáris kapilláris éknyomás), a CO (szívtérfogat) és a TPR ellenőrzése alatt kell végrehajtani. Sokk során az első két mutató fokozatosan csökken, az utolsó pedig növekszik. E kritériumok meghatározásának módszereit és normáit a szakirodalom elég jól leírja, de sajnos külföldi klinikákon rutinszerűen, hazánkban ritkán alkalmazzák.

A sokkot általában súlyos metabolikus acidózis kíséri. Hatása alatt a szívizom összehúzódása csökken, a perctérfogat csökken, ami hozzájárul a vérnyomás további csökkenéséhez. A szív és a perifériás erek reakciói az endo- és exogén katekolaminokra csökkennek. Az O2 inhaláció, a gépi lélegeztetés és az infúziós terápia helyreállítja a fiziológiás kompenzációs mechanizmusokat, és a legtöbb esetben megszünteti az acidózist. A nátrium-hidrogén-karbonátot súlyos metabolikus acidózis (pH) kezelésére adják vénás vér 7,25 alatt), az általánosan elfogadott képlettel számítva, a sav-bázis egyensúlyi mutatók meghatározása után.

Egy 44–88 mekvivalens (50–100 ml 7,5%-os HCO3) bólus azonnal beadható, a fennmaradó mennyiség pedig a következő 4–36 óra alatt. Emlékeztetni kell arra, hogy a nátrium-hidrogén-karbonát túlzott adagolása előfeltételeket teremt a metabolikus alkalózis, hipokalémia és aritmiák kialakulásához. A plazma ozmolaritásának éles növekedése lehetséges, egészen a hiperozmoláris kóma kialakulásáig. Sokk esetén, amelyet a hemodinamika kritikus romlása kísér, a sejt anyagcsere-folyamatainak stabilizálása szükséges. A DIC-szindróma kezelését és megelőzését, valamint a fertőzések korai megelőzését az általánosan elfogadott sémák szerint végzik.

A mi szempontunkból indokolt a vérátömlesztés indikációival kapcsolatos probléma megoldásának kórélettani megközelítése, amely az oxigénszállítás és -fogyasztás felmérésén alapul. Az oxigéntranszport a perctérfogat és a vér oxigén kapacitásának származéka. Az oxigénfogyasztás a szövet szállításától és oxigénfelvételi képességétől függ.

Ha a hipovolémiát kolloid és krisztalloid oldatokkal pótolják, csökken a vörösvértestek száma és csökken a vér oxigénkapacitása. A szimpatikus idegrendszer aktiválódása miatt a szívteljesítmény kompenzációs növekszik (néha 1,5-2-szeresével meghaladja a normál értékeket), „megnyílik” a mikrokeringés és csökken a hemoglobin oxigén iránti affinitása, a szövetek viszonylag több oxigént vesznek fel a vérből ( az oxigénkivonási együttható növekszik). Ez lehetővé teszi a normál oxigénfogyasztás fenntartását, amikor a vér oxigénkapacitása alacsony.

Egészséges emberekben a normovolémiás hemodilúció 30 g/l hemoglobinszint és 17%-os hematokrit mellett, bár az oxigénszállítás csökkenésével jár, nem csökkenti a szövetek oxigénfogyasztását, és nem emelkedik a vér laktátszintje, ami igazolja a szervezet megfelelő oxigénellátását és az anyagcsere folyamatok megfelelő szinten tartását. Akut izovolémiás anémiában hemoglobinszintig (50 g/l), nyugalmi állapotban lévő betegeknél a műtét előtt nem figyelhető meg a szöveti hypoxia. Az oxigénfogyasztás nem csökken, sőt enyhén nő, és a vér laktátszintje sem emelkedik. Normovolémiában az oxigénfogyasztás nem szenved 330 ml/perc/m2 szállítási szint mellett, alacsonyabb adagolási szintek esetén a fogyasztás függ az oxigénszállítástól, ami körülbelül 45 g/l hemoglobinszintnek felel meg normál szívműködés mellett. Kimenet.

A vér oxigénkapacitásának növelése a tartósított vér és összetevőinek transzfúziójával megvan a maga negatív oldala. Először is, a hematokrit növekedése a vér viszkozitásának növekedéséhez és a mikrocirkuláció romlásához vezet, ami további stresszt okoz a szívizomban. Másodszor, alacsony tartalom A donorvér vörösvértestében lévő 2,3-DPG-t az oxigén hemoglobin iránti affinitásának növekedése, az oxihemoglobin disszociációs görbe balra tolódása és ennek eredményeként a szövetek oxigénellátásának romlása kíséri. Harmadszor, a transzfundált vér mindig tartalmaz mikrorögöket, amelyek „eltömíthetik” a tüdő kapillárisait, és jelentősen megnövelhetik a tüdő söntjét, ami rontja a vér oxigénellátását. Ezenkívül a transzfúziós vörösvértestek csak 12-24 órával a vérátömlesztés után kezdenek teljes mértékben részt venni az oxigénszállításban.

Szakirodalmi elemzésünk kimutatta, hogy a vérveszteség korrekciós eszközeinek megválasztása ill poszthemorrhagiás vérszegénység nem megoldott kérdés. Ennek oka elsősorban a tájékoztató kritériumok hiánya a szállítás és az oxigénfogyasztás kompenzációjának egyes módszerei optimálisságának értékeléséhez. A vérátömlesztés csökkentésére irányuló jelenlegi tendencia mindenekelőtt a vérátömlesztéssel összefüggő szövődmények lehetőségének, az adományozás korlátozásának és a betegek vérátömlesztésének bármilyen okból történő visszautasításának köszönhető. Ugyanakkor a vérvesztéssel járó kritikus állapotok száma különböző eredetű, növeli. Ez a tény a módszerek és eszközök továbbfejlesztésének szükségességét diktálja helyettesítő terápia.

Egy integrált mutató, amely lehetővé teszi a szöveti oxigénellátás megfelelőségének objektív értékelését, a hemoglobin oxigénnel való telítettsége vegyes vénás vérben (SvO2). Ennek a mutatónak a csökkenése rövid idő alatt 60% alá, a megjelenéséhez vezet anyagcsere jelei szöveti oxigéntartozás (tejsavas acidózis stb.). Következésképpen a vér laktáttartalmának növekedése az anaerob anyagcsere aktiválódási fokának biokémiai markere lehet, és jellemzi a terápia hatékonyságát.