Kardiogén sokk: jellegzetes tünetek. A szív kontraktilis funkciójának extrém mértékű elégtelensége vagy kardiogén sokk: van rá esély?

A kardiogén sokk a szívinfarktus egyik leggyakoribb szövődménye, amely a beteg halálának fő oka. Világossá válik, hogy a patológia nagyon veszélyes, és azonnali cselekvést igényel. Klinika Kardiogén sokk változatos, és attól függ, hogy milyen okok vezettek ilyen állapothoz.

A patológia lényege

A kardiogén sokk az akut szívelégtelenség következménye, amely akkor fordul elő, ha a szív nem látja el fő funkcióját, vagyis nem látja el vérrel az összes létfontosságú emberi szervet. A kardiogén sokk és klinikai megnyilvánulásai általában szinte azonnal kialakulnak a szívinfarktus után. Mi a kardiogén sokk, a patogenezis, a besorolás, a klinikai kép és a kezelés a továbbiakban.

Súlyosság

A kardiogén sokk klinikailag három súlyossági fokra osztható:

1. Az első súlyossági fokban a sokk legfeljebb 5 óráig tarthat. A klinikai megnyilvánulások nem kifejezettek. A vérnyomás enyhén csökken, a pulzusszám enyhén emelkedik. Az első fokú kardiogén sokk könnyen kezelhető.
2. A másodfokú támadás 5-10 óráig tarthat, de nem tovább. A vérnyomás nagymértékben csökken, a pulzus gyors, a tüdő duzzanata lép fel, a szív bal kamrája nehezen tud megbirkózni a feladataival, vagyis szívelégtelenség figyelhető meg. Ezt a fokozatot A patológia nagyon lassan reagál terápiás intézkedések.
3. A harmadik súlyossági fokozatú sokkos állapot több mint 10 óráig tart. A nyomás nagyon alacsony, a tüdő nagyon duzzadt, a pulzus több mint 120 ütés percenként. Pozitív reakcióújraélesztéshez, ha megtörténik, az rövid távú.

Kardiogén és klinika

A patológia klinikai megnyilvánulásaival 4 fő formára oszlik, a kóros folyamat súlyosságától függően:

1. Reflex. A legtöbb könnyű forma patológia, amelyet a vérnyomás csökkenése jellemez. Ha nem tesznek időben intézkedéseket a tünetek megszüntetésére, akkor ez a forma a betegség a következő szakaszba léphet.
2. Igaz. Kiterjedt szívinfarktus, amelyben a szív bal kamrájának szövete elhal. Ha a szöveti nekrózis meghaladja az 50%-ot, akkor az összes újraélesztési intézkedés ellenére a beteg meghal.
3. Areaktív. A patológia legsúlyosabb formája, amelyben a kardiogén sokk multifaktoriális patogenezise klinikai megnyilvánulásaival együtt figyelhető meg. Az areaktív kardiogén sokk semmilyen terápiára nem reagál, és mindig a beteg halálához vezet.
4. Aritmiás. A patológia megsértéssel jár pulzus, vagyis a pulzusszám növekedésével vagy csökkenésével. Ha a beteget időben újraélesztik, az állapot normalizálható.

A kardiogén sokk patogenezise és a klinikai kép az okoktól függően

A kardiogén sokk kialakulásának fő okai a következők:

• Miokardiális infarktus. Ebben az állapotban a következők figyelhetők meg: klinikai kép: szúró fájdalom a szegycsontban, pánik félelem halál, légszomj és sápadt bőr, a nitroglicerin bevételének eredménytelensége.
• Szívritmuszavarok. Egy személynél tachycardia, aritmia vagy bradycardia alakul ki.

Hogyan lehet megérteni, hogy sokk történt

Minél hamarabb nyújtanak sürgősségi ellátást a klinikán a kardiogén sokk miatt, annál nagyobb az esély a beteg túlélésére. A kardiogén sokk klinikai megnyilvánulása mindig attól függ, hogy melyik patológia okozta a kialakulását:

1. Szívinfarktus okozta sokkban a páciens mindig erős fájdalmat érez a mellkas területén és mögötte. A legtöbb esetben a fájdalom után megjelenik a halálfélelem érzése, pánik kezdődik.
2. Ha a kardiogén sokk oka szívritmuszavar, a betegnél közvetlenül a mellkasi fájdalom megjelenése után tachycardia vagy bradycardia léphet fel.
3. Megjelenik súlyos gyengeség, a beteg nehezen lélegzik, és néha vérköhögés is megjelenhet. Bőr a beteg fején, nyakán és mellkasán fakó vagy szürkés színűvé válik.

Kardiogén sokk jelei

Az okoktól függetlenül, de változó mértékben megjelenik következő tünetek kardiogén sokk, amely az alacsony vérnyomás következménye: a beteg erősen izzad, az ajkak és az orr kékes árnyalatot kap, a nyaki vénák erősen megduzzadnak, a karok és lábak kihűlnek.

Ha a beteg a kardiogén sokk idején nem biztosított sürgős egészségügyi ellátás, akkor először elveszti az eszméletét, hiszen a szív- és agyi tevékenység majd meghal.

Kardiogén sokk diagnózisa

A kardiogén sokk diagnosztizálására a klinika a következő tevékenységeket végzi:

1. Elektrokardiogram.
2. Ultrahang szívek.
3. A mellkasi szervek röntgenfelvétele.
4. Biokémiai elemzés vér és vizelet, amelyet a kezelés teljes ideje alatt végeznek.

Elsősegélynyújtás kardiogén sokk esetén

A kardiogén sokk klinikán az első dolog, hogy mentőt kell hívni sürgősségi segítség. És érkezése előtt le kell ültetni a beteget, meg kell szabadítani a nyakát minden feleslegestől és mellkas, adj neki egy nitroglicerin tablettát a nyelv alá.

A sürgősségi orvosok megérkezésekor a következő tevékenységeket hajtják végre:

1. A beteg állapotának enyhítésére és megszüntetésére fájdalmas érzések, fájdalomcsillapítókat használnak, amelyek főként a kábítószerek közé sorolhatók. Ez a "Promedol", "Fentanyl".
2. A vérnyomás növelésére olyan gyógyszereket lehet használni, mint a dopamin és a norepinefrin.
3. A betegnek sóoldatot és glükózt csepegtetünk.
4. Prednizolont használnak.
5. A Panangin segít normalizálni a pulzust.
6. Szükség esetén defibrillálás ill közvetett masszázs szívek.
7. A tüdőödéma megszüntetése érdekében diuretikumokat írnak elő, különösen a furoszemidet.
8. A trombózis megelőzése érdekében a betegnek heparint adnak.
9. Annak érdekében, hogy a dolgok működjenek anyagcsere folyamatok a beteget nátrium-hidrogén-karbonát oldattal fecskendezik be.
10. Az oxigén inhalációt a szervezet oxigénszintjének normalizálására használják.

A fenti tevékenységek mindegyike mentőautóban történik a beteg kórházba vezető útján.

Terápiás intézkedések

A beteg kórházba történő felvételekor teljes vizsgálatot végeznek a kardiogén sokk és a kezelés klinikai képének meghatározása érdekében. A további terápiát az alapján végezzük, ami a fejlődés ösztönzőjeként szolgált.

Mivel a kardiogén sokk fő oka a szívinfarktus, a beteg trombolitikus terápiát kap a koszorúér „elzáródásának” megszüntetésére. Ha a beteg kómában van, akkor légcső intubációt végeznek. Ez az eljárás segít fenntartani a beteg légzését még eszméletlen állapotban is.

Ha a kardiogén sokkban szenvedő beteg állapota és klinikai megnyilvánulásai nem javulnak azután drog terápia, akkor az orvos sürgősségi ellátás mellett dönthet műtéti beavatkozás a beteg életének megmentése érdekében.

A következő módszereket alkalmazzák a kardiogén sokk klinikai megnyilvánulásainak leküzdésére: sebészeti beavatkozások:

1. Koszorúér bypass műtét. Az eljárás egy további véráram létrehozásából áll, amely egy híd, amelyet a szívizom-átültetés előtt használnak.
2. Perkután transzluminális coronaria angioplasztika. Ez a művelet arra utal teljes felépülés az erek integritását, biztosítva a szívizom kontraktilis funkciójának normalizálását.

Túlélési prognózis

Ha az első fokú kardiogén sokk és annak klinikája esetén időben segítséget nyújtottak, és a beteget azonnal kórházba szállították, akkor azt mondhatjuk, hogy a beteg túléli. A kardiogén sokk második és harmadik fokozatával a halálozás az esetek 70-80% -ában fordul elő.

Megelőző intézkedések

Ha a betegnél kardiogén sokkot diagnosztizálnak, akkor nem megelőző intézkedések nem lehet segíteni rajta, ezért fontos, hogy vigyázzunk az egészségére, és megelőzzük bármilyen kialakulását kóros folyamatok. Betegségmegelőzés a szív-érrendszer- Ez:

1. Elutasítás rossz szokások. Ha egy személy gyakran dohányzik és visszaél az alkohollal, és táplálkozása sok kívánnivalót hagy maga után, akkor előbb-utóbb a test rosszul működik. A rossz minőségű táplálkozás, a dohányzás és az alkoholfogyasztás hatására erek kezdenek kialakulni az erek falán. ateroszklerotikus plakkok, ami miatt a szív terhelése jelentősen megnő, és ennek következtében az összes létfontosságú funkció működése romlik fontos szervek test.
2. A fizikai aktivitás szintjének ellenőrzése. Fontos, hogy minden testmozgás a testen szabályosak és egységesek voltak. Így, túlzott terhelésekóriási károkat okozhat a szervezetben, míg mozgásszegény életmód az élet ugyanolyan károsan hat rá, ezért szükséges az egyensúly fenntartása, azaz a fizikai aktivitás pihenéssel váltakozni kell. Ha nem lehet semmilyen sportot űzni, akkor naponta kell tennie túrázás tovább friss levegő, úszni, biciklizni. Naponta legalább nyolc órát kell aludnia, ez az idő elegendő a hatékony pihenéshez munkanap.
3. Megelőző vizsgálat. Emberek örökletes tényezők vagy akik hajlamosak a szív- és érrendszeri betegségek kialakulására, félévente minden vizsgálattal meg kell vizsgáltatni a kezelőorvost. szükséges vizsgálatok. Ez segít időben felismerni a betegséget és megakadályozni a súlyos patológiák kialakulását.
4. Stressz és érzelmi stressz. Nagyon fontos emlékezni erre közben stresszes helyzetek vagy érzelmi stressz esetén az adrenalin hormon szintje meredeken megemelkedik, ami hátrányosan befolyásolja a szív- és érrendszer működését, ezért nagyon fontos minden élethelyzet, csak így lehet elérni, amit a szív hosszú évek eltérések nélkül fog működni.
5. Az egészséges táplálkozás. A beteg étrendjének tartalmaznia kell a szükséges mennyiségű hasznos makro- és mikroelemet. Ehhez fontos egy speciális étrend betartása.

Mára világossá vált a kardiogén sokk patogenezise, ​​klinikai képe és kezelése. A szívbetegségek gyakran tele vannak halálos beteg, ezért nagyon fontos a fenti ajánlások betartása, és bármilyen patológia legkisebb gyanúja esetén azonnal forduljon szakemberhez.

Verzió: MedElement Disease Directory

Kardiogén sokk (R57.0)

Kardiológia

Általános információ

Rövid leírás

Kardiogén sokk- Ezt akut rendellenesség perfúzió Perfúzió - 1) folyadék (például vér) folyamatos injektálása terápiás vagy kísérleti célokra véredény szerv, testrész vagy az egész szervezet; 2) bizonyos szervek, például a vesék természetes vérellátása; 3) mesterséges vérkeringés.
testszövetek, amelyeket a szívizom jelentős károsodása és összehúzódási funkciójának megzavarása okoz.

Osztályozás

A szívinfarktusban szenvedő betegek akut szívelégtelenségének súlyosságának meghatározásához igénybe veszik Killip besorolás(1967). E besorolás szerint a kardiogén sokk állapota a vérnyomás csökkenésének felel meg< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Figyelembe véve a súlyosságot klinikai megnyilvánulásai, a folyamatban lévő tevékenységekre adott válasz, hemodinamikai paraméterek, a kardiogén sokknak 3 súlyossági foka van.

Mutatók	A kardiogén sokk súlyossága
	én	II	III
A sokk időtartama	Nem több, mint 3-5 óra.	5-10 óra	Több mint 10 óra (néha 24-72 óra)
Vérnyomás szint	BP sys.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP sys. 80-61 Hgmm. Művészet.	BP sys.< 60 мм рт.ст. AD dias. 0-ra csökkenhet
*Impulzus artériás nyomás	30-25 mm. rt. Művészet.	20-15 mm. rt. utca	< 15 мм. рт. ст.
Pulzus rövidítések	100-110 perc.	110-120 perc.	>120 perc.
A sokk tüneteinek súlyossága	A sokk tünetei enyhék	A sokk tünetei súlyosak	A sokk tünetei nagyon kifejezettek, a sokk lefolyása rendkívül súlyos
A szívelégtelenség tüneteinek súlyossága	A szívelégtelenség hiányzik vagy enyhe	Súlyos tünetek akut szív bal kamrai elégtelenség, a betegek 20% -ánál - tüdőödéma	Súlyos szívelégtelenség, súlyos tüdőödéma
Pressor reakciója terápiás intézkedések	Gyors (30-60 perc), fenntartható	A sokk lassú, instabil, perifériás jelei 24 órán belül újra megjelennek	Instabil, rövid távú, gyakran teljesen hiányzik (nem reagáló állapot)
Diurézis, ml/h	20-ra csökkentve	<20	0
Szívindex értéke l/perc/m²	Csökkentse 1,8-ra	1,8-1,5	1.5 és az alatti
**Tömítési nyomás a pulmonalis artériában Hgmm. Művészet.	Növelje 24-re	24-30	30 felett
Részleges feszültség oxigén a vérben, pO 2, mm. rt. Művészet.	60-ra csökkentve Hgmm Művészet.	60-55 mm. rt. utca	50 és az alatt

Megjegyzések:
* A vérnyomásértékek jelentősen ingadozhatnak
** Jobb kamrai szívinfarktus és sokk hipovolémiás változata esetén a pulmonalis artériában az éknyomás csökken

Etiológia és patogenezis

A kardiogén sokk fő okai:
- kardiomiopátia;
- szívinfarktus (MI);
- szívizomgyulladás;
- súlyos szívelégtelenség;
- szívdaganatok;
- toxikus szívizom károsodás;
- perikardiális tamponád;
- súlyos szívritmuszavar;
- tüdőembólia;
- sérülés.

A gyakorló orvos leggyakrabban akut koronária szindrómában (ACS), elsősorban ST-elevációs MI-ben szenvedő betegeknél találkozik kardiogén sokkkal. A kardiogén sokk a fő halálok az MI-ben szenvedő betegeknél.

A kardiogén sokk formái:

Reflex;
- valódi kardiogén;
- aktív;
- aritmiás;
- szívizom szakadás miatt.

Patogenezis

Reflex forma
A kardiogén sokk reflexes formáját a perifériás erek kitágulása és a vérnyomás csökkenése jellemzi, nincs súlyos szívizom károsodás.
A reflexforma előfordulása annak köszönhető, hogy a szívizom ischaemia során a bal kamra receptoraiból a Bezold-Jarisch reflex fejlődik ki. A bal kamra hátsó fala érzékenyebb ezen receptorok irritációjára, aminek következtében a sokk reflex formája gyakrabban figyelhető meg a bal kamra hátsó falának szívinfarktusa során fellépő intenzív fájdalom időszakában.
A patogenetikai sajátosságokat figyelembe véve a kardiogén sokk reflexes formájának nem sokk, hanem fájdalom-összeomlás vagy kifejezett artériás hipotenzió tekinthető MI-ben szenvedő betegnél.

Valódi kardiogén sokk

Fő patogenetikai tényezők:

1. A szívizom pumpáló (kontraktilis) funkciójának csökkenésének fő oka a nekrotikus szívizom kizárása a kontrakciós folyamatból. A kardiogén sokk kialakulása akkor figyelhető meg, ha a nekrózis zóna mérete egyenlő vagy meghaladja a bal kamrai szívizom tömegének 40% -át.

2. Kórélettani ördögi kör kialakulása. Először is, élesen csökken a bal kamrai szívizom szisztolés és diasztolés funkciója a nekrózis (különösen kiterjedt és transzmurális) kialakulása miatt. A lökettérfogat kifejezett csökkenése az aortanyomás és a koszorúér-perfúziós nyomás csökkenéséhez, majd a koszorúér véráramlásának csökkenéséhez vezet. A koszorúér-véráramlás csökkenése viszont fokozza a szívizom ischaemiát, ami tovább rontja a szívizom szisztolés és diasztolés funkcióit.

A bal kamra képtelensége kiürülni az előterhelés növekedéséhez is vezet. Az előterhelés növekedése az ép, jól perfundált szívizom tágulásával jár, ami a Frank-Starling mechanizmusnak megfelelően a szívösszehúzódások erejének növekedését okozza. Ez a kompenzációs mechanizmus helyreállítja a stroke volumenét, de az ejekciós frakció, amely a globális szívizom kontraktilitását jelzi, csökken a végdiasztolés térfogat növekedése miatt. Ugyanakkor a bal kamra tágulása az utóterhelés növekedéséhez vezet (a szívizom feszültségének mértéke szisztolés alatt a Laplace-törvény szerint).
A kardiogén sokk alatti csökkent perctérfogat következtében kompenzáló perifériás érgörcs lép fel. A szisztémás perifériás ellenállás növelése a vérnyomás növelésére és a létfontosságú szervek vérellátásának javítására irányul. Emiatt azonban jelentősen megnő az utóterhelés, aminek következtében megnő a szívizom oxigénigénye, fokozott ischaemia, a szívizom kontraktilitásának további csökkenése és a bal kamra végdiasztolés térfogatának növekedése figyelhető meg. Ez utóbbi tényező fokozza a tüdőpangást, és ennek megfelelően hipoxiát, ami súlyosbítja a szívizom ischaemiáját és csökkenti kontraktilitását. Ezután a leírt eljárást ismételjük meg.

3. A mikrokeringési rendszer zavarai és a keringő vér térfogatának csökkenése.

Areaktív forma
A patogenezis hasonló a valódi kardiogén sokkéhez, de a hosszabb ideig ható patogenetikai tényezők sokkal hangsúlyosabbak. Hiányzik a válasz a terápiára.

Aritmiás forma
A kardiogén sokk ezen formája leggyakrabban paroxizmális kamrai tachycardia, paroxizmális pitvarlebegés vagy distalis típusú teljes atrioventricularis blokk következtében alakul ki. A kardiogén sokk aritmiás formájának bradiszisztolés és tachysystolés változatai vannak.
Az aritmiás kardiogén sokk a stroke volumen és a perctérfogat (perc vértérfogat) csökkenése következtében jelentkezik, a felsorolt ​​aritmiák és atrioventricularis blokk mellett. Ezt követően megfigyelhető a valódi kardiogén sokk patogenezisében leírt patofiziológiai ördögi körök bevonása.

Kardiogén sokk a szívizom szakadása miatt

Fő patogenetikai tényezők:

1. Élesen kifejezett reflexes vérnyomásesés (összeomlás) a szívburok-receptorok irritációja következtében felszivárgó vér által.

2. A szív összehúzódásának mechanikai akadályozása szívtamponád formájában (külső szakadással).

3 A szív egyes részeinek élesen kifejezett túlterhelése (belső szívizom-repedéssel).

4. A szívizom kontraktilis funkciójának csökkenése.

Járványtan

Különböző szerzők adatai szerint a szívizominfarktus során fellépő kardiogén sokk előfordulása 4,5% és 44,3% között mozog. A WHO program keretében, nagy populáción, standard diagnosztikai kritériumokkal végzett epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a 64 év alatti szívinfarktuson átesett betegeknél az esetek 4-5%-ában alakul ki kardiogén sokk.

Kockázati tényezők és csoportok

- a kórházi kezelés alatti alacsony bal kamrai ejekciós frakció (kevesebb, mint 35%) a legjelentősebb tényező;
- 65 év feletti életkor;

Kiterjedt infarktus (az MB-CPK aktivitás a vérben több mint 160 U/L);

Cukorbetegség anamnézisében;

Ismételt szívroham.

Három kockázati tényező esetén a kardiogén sokk kialakulásának valószínűsége körülbelül 20%, négy - 35%, öt - 55%.

Klinikai kép

Klinikai diagnosztikai kritériumok

Perifériás keringési elégtelenség tünetei (sápadt cianotikus, márványos, nedves bőr; akrocianózis; összeesett vénák; hideg kezek és lábak; csökkent testhőmérséklet; megnyúlik a fehér folt eltűnésének ideje 2 másodpercnél hosszabb körömnyomás után - csökkent a perifériás véráramlás sebessége); tudatzavar (letargia, zavartság, esetleg eszméletvesztés, ritkábban - izgatottság); oliguria (a diurézis csökkenése kevesebb, mint 20 ml/óra); rendkívül súlyos esetekben - anuria; a szisztolés vérnyomás csökkenése 90 mm alá. rt. art (egyes adatok szerint 80 Hgmm-nél kisebb), olyan személyeknél, akiknél korábban 100 mm-nél kisebb artériás hipertónia volt. rt. Művészet.; a hipotenzió időtartama több mint 30 perc; pulzus vérnyomás csökkenése 20 mm-re. rt. Művészet. és alatta; az átlagos artériás nyomás 60 mm-nél kisebb csökkenése. rt. Művészet. vagy monitorozáskor az átlagos artériás nyomás 30 mm-nél nagyobb csökkenése (a kiindulási értékhez képest). rt. Művészet. 30 percnél hosszabb vagy egyenlő ideig; hemodinamikai kritériumok: éknyomás a pulmonalis artériában több mint 15 mm. rt. Art. (több mint 18 Hgmm Antman, Braunwald szerint), szívindex kevesebb, mint 1,8 l/perc/nm, megnövekedett teljes perifériás érellenállás, megnövekedett végdiasztolés nyomás a bal kamrában, csökkent stroke és perctérfogat

Tünetek, természetesen

Valódi kardiogén sokk

Általában kiterjedt transzmurális szívinfarktusban, ismételt infarktusban szenvedő betegeknél, valamint keringési elégtelenség tüneteinek fennállása esetén alakul ki, még a szívinfarktus kialakulása előtt.

A kardiogén sokkban szenvedő beteg általános állapota súlyos. Letargia, eszméletvesztés is előfordulhat, teljes eszméletvesztés is előfordulhat, ritkábban rövid távú izgalom.

Főbb panaszok:
- súlyos általános gyengeség;
- szívverés;
- megszakítások érzése a szív területén;
- szédülés, „köd a szemek előtt”;
- néha - mellkasi fájdalom.

A külső vizsgálat szerint a bőr „szürke cianózisa” vagy halvány cianotikus elszíneződése derül ki, súlyos akrocianózis lehetséges. Acrocyanosis - a test távolabbi részeinek kékes elszíneződése (ujjak, fülek, orrhegy) vénás pangás következtében, gyakrabban jobb szívelégtelenség esetén
; a bőr hideg és nedves; a felső és alsó végtagok disztális részei márványciánok, a kezek és lábak hidegek, cianózis figyelhető meg A cianózis a bőr és a nyálkahártyák kékes árnyalata, amelyet a vér elégtelen oxigéntelítettsége okoz.
szuunguális terek.

Jellemző tulajdonsága a megjelenés "fehér folt" tünet- hosszabb az idő, amíg a fehér folt eltűnik a köröm megnyomása után (általában ez az idő kevesebb, mint 2 másodperc).
Ez a tünet a perifériás mikrokeringési rendellenességeket tükrözi, amelyek szélsőséges mértékét a bőr elhalása fejezheti ki az orrhegy, a fülek, a kéz- és lábujjak távolabbi részein.

A radiális artériák pulzusa fonalszerű, gyakran aritmiás, és gyakran egyáltalán nem észlelhető.

A vérnyomás élesen csökken (állandóan 90 Hgmm alatt van).
Jellemző az impulzusnyomás csökkenése - általában kevesebb, mint 25-20 Hgmm. Művészet.

Szívütőhangszerek bal oldali szegélyének kitágulásáról árulkodik. Auscultatory tünetek: lágy szisztolés zörej a szív csúcsán, ritmuszavarok, tompa szívhangok, protodiasztolés galopp ritmus (a súlyos bal kamrai elégtelenség jellegzetes tünete).

A légzés általában felületes, esetleg gyors légzés (különösen a „sokk” tüdő kialakulásával). A kardiogén sokk különösen súlyos lefolyását kardiális asztma és tüdőödéma kialakulása jellemzi. Ebben az esetben fulladás lép fel, a légzés buborékossá válik, köhögés következik be rózsaszín, habzó köpettel.

Nál nél tüdőütős az alsó szakaszokon az ütőhangok tompulása, crepitus és az alveoláris ödéma miatti finom rales észlelhetők. Alveoláris ödéma hiányában a crepitus és a nedves zörgés nem hallható, vagy kis mennyiségben észlelhető a tüdő alsó részeinek torlódásának megnyilvánulásaként; kis mennyiségű száraz rale lehetséges. Ha súlyos alveoláris ödéma figyelhető meg, a tüdő felületének több mint 50%-án nedves rales és crepitus hallható.

Tapintás hasáltalában nem tár fel patológiát. Egyes betegeknél májmegnagyobbodás észlelhető, ami a jobb kamrai elégtelenség hozzáadásával magyarázható. Lehetőség van akut eróziók, gyomor- és nyombélfekélyek kialakulására, ami az epigastrium fájdalmában nyilvánul meg Az epigastrium a has olyan területe, amelyet felül a rekeszizom, alul pedig a tizedik borda legalsó pontjait összekötő egyenes vonalon áthaladó vízszintes sík határol.
, néha véres hányás, fájdalom az epigasztrikus régió tapintásakor. Ezek a változások azonban a gyomor-bél traktusban ritkák.

A legfontosabb jel kardiogén sokk - oliguria Az oliguria a normához képest nagyon kis mennyiségű vizelet kiválasztása.
vagy anuria Anuria - a vizelet nem jut be a hólyagba
, a hólyag katéterezése során a kiürült vizelet mennyisége kevesebb, mint 20 ml/óra.

Reflex forma

A reflexes kardiogén sokk kialakulása általában a betegség első óráiban, a szív területén tapasztalható erős fájdalom időszakában jelentkezik.
Jellegzetes megnyilvánulások:
- vérnyomásesés (általában a szisztolés vérnyomás körülbelül 70-80 Hgmm, ritkábban - alacsonyabb);
- a keringési elégtelenség perifériás tünetei (sápadtság, hideg kezek és lábak, hideg verejték);
- bradycardia A bradycardia csökkent pulzusszám.
(patognómikus Pathognomonikus - egy adott betegségre jellemző (körülbelül egy jel).
ennek a formának a jele).
Az artériás hipotenzió időtartama Artériás hipotenzió - a vérnyomás több mint 20% -os csökkenése a kezdeti / szokásos értékekhez képest, vagy abszolút számokban - 90 Hgmm alatt. Művészet. szisztolés nyomás vagy 60 Hgmm. átlagos artériás nyomás
általában nem haladja meg az 1-2 órát. A fájdalom csillapítása után a sokk tünetei gyorsan eltűnnek.

A reflexforma primer és meglehetősen korlátozott szívinfarktusban szenvedő betegeknél alakul ki, amely a hátsó-alsó régióban lokalizálódik, és gyakran extrasystole kíséri. Az extrasystole a szívritmuszavarok egyik formája, amelyet extraszisztolák megjelenése jellemez (a szív vagy részei olyan összehúzódása, amely korábban következik be, mint ahogyan a következő összehúzódásnak normálisan bekövetkeznie kellene)
, AV blokk Az atrioventrikuláris blokk (AV-blokk) a szívblokk egy fajtája, amely a pitvarból a kamrákba irányuló elektromos impulzusok vezetési zavarát jelzi (atrioventricularis vezetés), ami gyakran szívritmus- és hemodinamikai zavarokhoz vezet.
, az atrioventricularis kapcsolat ritmusa.
Általában úgy gondolják, hogy a kardiogén sokk reflexes formájának klinikai képe megfelel az I. fokozatú súlyosságnak.

Aritmiás forma

1. A kardiogén sokk tachysystolés (tachyarrhythmiás) változata
Leggyakrabban paroxizmális kamrai tachycardia esetén figyelhető meg, de előfordulhat supraventricularis tachycardiával, paroxizmális pitvarfibrillációval és pitvarlebegéskor is. A betegség első óráiban (ritkábban napjain) alakul ki.
A beteget súlyos általános állapot és a sokk összes klinikai tünete (jelentős artériás hipotenzió, oligoanuria, perifériás keringési elégtelenség tünetei) jelentős súlyosság jellemzi.
A betegek körülbelül 30%-ánál alakul ki súlyos bal kamrai elégtelenség (tüdőödéma, szív-asztma).
Lehetséges életveszélyes szövődmények, például kamrafibrilláció és thromboembolia a létfontosságú szervekben.
A kardiogén sokk tachysystolés változatánál gyakoriak a kamrai paroxizmális tachycardia visszaesései, amelyek hozzájárulnak a nekrózis zóna tágulásához, majd valódi areaktív kardiogén sokk kialakulásához.

2. A kardiogén sokk bradysystolés (bradiaritmiás) változata

Általában teljes disztális AV-blokk mellett alakul ki 2:1, 3:1 vezetési arány mellett, lassú idioventricularis és csomóponti ritmusokkal, Frederick-szindrómával (teljes AV-blokk és pitvarfibrilláció kombinációja). A bradiszisztolés kardiogén sokkot a kiterjedt és transzmurális miokardiális infarktus kialakulásának első óráiban figyelik meg.
Súlyos lefolyású, a halálozási arány eléri a 60%-ot vagy magasabb. A halál oka - hirtelen asystole Asystole - a szív minden részének vagy egyik részének aktivitásának teljes leállása bioelektromos aktivitás jelei nélkül
szív, kamrafibrilláció A kamrai fibrilláció olyan szívritmuszavar, amelyet a kamrai myofibrillumok összehúzódásának teljes aszinkronitása jellemez, ami a szív pumpáló funkciójának megszűnéséhez vezet.
, súlyos bal kamrai elégtelenség.

Laboratóriumi diagnosztika

1.Vérkémia:
- megnövekedett bilirubintartalom (főleg a konjugált frakció miatt);
- a glükózszint emelkedése (a hiperglikémia a diabetes mellitus megnyilvánulásaként figyelhető meg, amelynek megnyilvánulását szívinfarktus és kardiogén sokk váltja ki, vagy a sympathoadrenalis rendszer aktiválása és a glikogenolízis stimulálása hatására fordul elő);
- megnövekedett karbamid- és kreatininszint a vérben (akut veseelégtelenség megnyilvánulása a vese hipoperfúzió miatt);
- az alanin-aminotranszferáz szintjének emelkedése (a májkárosodást tükrözi).

2. Koagulogram:
- fokozott véralvadási aktivitás;
- vérlemezke hiperaggregáció;
- a fibrinogén és a fibrin bomlástermékek magas szintje a vérben (a DIC-szindróma markerei Fogyasztói koagulopátia (DIC-szindróma) - károsodott véralvadás a tromboplasztikus anyagok szövetekből történő tömeges felszabadulása miatt
).

3. Sav-bázis egyensúlyi mutatók vizsgálata: metabolikus acidózis jelei (a vér pH-jának csökkenése, pufferbázisok hiánya).

4. Vérgáz vizsgálat: a részleges oxigénfeszültség csökkenése.

Megkülönböztető diagnózis

A legtöbb esetben a valódi kardiogén sokk megkülönböztethető a többi fajtájától (aritmiás, reflex, gyógyszeres, septum vagy papilláris izomszakadásból eredő sokk, lassú szívizomrepedésből eredő sokk, jobb kamra károsodása miatti sokk), valamint hipovolémiától, tüdőembóliától, belső vérzéstől és sokk nélküli artériás hipotenziótól.

1. Kardiogén sokk az aorta ruptura miatt
A klinikai kép olyan tényezőktől függ, mint a szakadás helye, a vérveszteség tömege és sebessége, valamint attól, hogy a vért egy adott üregbe vagy a környező szövetbe öntik-e.
Alapvetően a törés a mellkasi (különösen a felszálló) aortában történik.

Ha a szakadás a billentyűk közvetlen közelében található (ahol az aorta a szívzsák üregében fekszik), a vér a szívburok üregébe áramlik, és tamponádot okoz.
Tipikus klinikai kép:
- intenzív, fokozódó mellkasi fájdalom;
- cianózis;
- légszomj;
- a nyaki vénák és a máj duzzanata;
- motoros nyugtalanság;
- kicsi és gyakori pulzus;
- a vérnyomás éles csökkenése (a vénás nyomás emelkedésével);
- a szív határainak kitágulása;
- a szívhangok tompasága;
- embriocardia.
Ha a kardiogén sokk súlyosbodik, a betegek néhány órán belül meghalnak. Az aortából vérzés léphet fel a pleurális üregbe. Majd a mellkasi és háti fájdalom (gyakran nagyon intenzív) fellépése után a fokozódó vérszegénység miatti tünetek jelentkeznek: a bőr sápadtsága, légszomj, tachycardia, ájulás.
A fizikális vizsgálat hemothorax jeleit tárja fel. A progresszív vérveszteség a beteg halálának közvetlen oka.

Amikor az aorta megreped a mediastinalis szövet vérzésével, súlyos és hosszan tartó retrosternalis fájdalom figyelhető meg, amely hasonlít a szívinfarktus során jelentkező anginás fájdalomhoz. A myocardialis infarctus kizárható a tipikus EKG-elváltozások hiányával.
Az aortarepedésekkel járó kardiogén sokk lefolyásának második szakaszát a fokozódó belső vérzés tünetei jellemzik, ami elsősorban a sokk klinikai képét határozza meg.

2.Kardiogén sokk akut myocarditisben

Jelenleg viszonylag ritka (az esetek körülbelül 1%-a). Kiterjedt szívizom károsodás hátterében fordul elő, amely a perctérfogat kritikus csökkenését okozza, és érrendszeri elégtelenséggel párosul.

Jellegzetes megnyilvánulások:
- gyengeség és apátia;
- sápadtság hamuszürke bőrtónussal, a bőr nedves és hideg;
- a pulzus gyenge, lágy, gyors;
- a vérnyomás élesen csökken (néha nem meghatározott);
- a szisztémás kör összeomlott vénái;
- kitágítják a relatív szívtompultság határait, tompítják a szívhangokat, meghatározzák a galopp ritmust;
- oliguria;
- az anamnézis összefüggést jelez a betegség és a fertőzés között (diftéria, vírusfertőzés, pneumococcus stb.);
Az EKG kifejezett diffúz (ritkábban fokális) elváltozások jeleit tárja fel a szívizomban, gyakran ritmus- és vezetési zavarokat. A prognózis mindig komoly.

3.Kardiogén sokk akut myocardialis disztrófiákban
Kardiogén sokk kialakulása lehetséges akut szívizom disztrófiákban, amelyeket akut szívtúlterhelés, akut mérgezés és egyéb környezeti hatások okoznak.
A túlzott fizikai aktivitás, különösen, ha fájdalmas állapotban (például torokfájással) vagy a rezsim megsértésével (alkohol, dohányzás stb.) történik, akut szívelégtelenséget, beleértve a kardiogén sokkot is, okozhat akut myocardialis dystrophia, különösen a kontraktúra kialakulása.

4. Kardiogén sokk pericarditis miatt

Az effúziós szívburokgyulladás egyes formái (vérzéses szívburokgyulladás görbülettel stb.) azonnal súlyos lefolyásúak, a szívtamponád miatt gyorsan előrehaladó keringési elégtelenség tüneteivel.
Jellegzetes megnyilvánulások:
- időszakos eszméletvesztés;
- tachycardia;
- a pulzus alacsony feltöltődése (gyakran megfigyelhető váltakozó vagy bigeminikus pulzus), a pulzus belégzéskor eltűnik (úgynevezett „paradox pulzus”);
- a vérnyomás élesen csökken;
- hideg ragadós verejték, cianózis;
- fokozott tamponád miatti fájdalom a szív területén;
- vénás pangás (a nyak és más nagy vénák túlteltekké válnak) a progresszív sokk hátterében.
A szív határai kitágulnak, a hangok hangzása a légzés fázisaitól függően változik, és néha szívburok súrlódási zaj hallható.
Az EKG a kamrai komplexek feszültségének csökkenését, az ST szegmens eltolódását és a T-hullám változásait mutatja.
A röntgen és az echokardiográfia segít a diagnózisban.
Ha a kezelés nem történik meg időben, a prognózis kedvezőtlen.

5. Kardiogén sokk bakteriális (fertőző) endocarditissel
Előfordulhat a szívizom károsodása (diffúz szívizomgyulladás, ritkábban - miokardiális infarktus) és a szívbillentyűk megsemmisülése (megsemmisítése, elválasztása) eredményeként; kombinálható bakteriális sokkkal (általában gram-negatív flórával).
A kezdeti klinikai képet tudatzavarok, hányás és hasmenés megjelenése jellemzi. Továbbá megfigyelhető a végtagok bőrének hőmérsékletének csökkenése, hideg verejtékezés, kicsi és gyors pulzus, vérnyomáscsökkenés és perctérfogat.
Az EKG a repolarizáció változásait tárja fel, és ritmuszavarok lehetségesek. Az EchoCG a szívbillentyű-készülék állapotának felmérésére szolgál.

6.Kardiogén sokk zárt szívsérülés miatt
Az előfordulás összefüggésbe hozható a szív szakadásával (külső - a hemopericardium klinikai képével vagy belső - az interventricularis septum szakadásával), valamint a szív masszív zúzódásaival (beleértve a traumás miokardiális infarktust is).
A szív zúzódásakor fájdalmat észlelnek a szegycsont mögött vagy a szív területén (gyakran nagyon erős), ritmuszavarokat, tompa szívhangokat, galopp ritmust, szisztolés zörejt és hipotenziót észlelnek.
Az EKG feltárja a T-hullám változásait, az ST-szakasz elmozdulását, a ritmus- és vezetési zavarokat.
A traumás szívinfarktus súlyos anginás rohamot, ritmuszavarokat okoz, és gyakran kardiogén sokkot okoz; Az EKG dinamikája jellemző a szívinfarktusra.
A polytraumában kialakuló kardiogén sokkot traumatikus sokkkal kombinálják, ami jelentősen súlyosbítja a betegek állapotát és bonyolítja az orvosi ellátást.

7.Elektromos trauma okozta kardiogén sokk: a sokk leggyakoribb oka ilyenkor a ritmus- és vezetési zavar.

Komplikációk

- súlyos bal kamrai diszfunkció;
- akut mechanikai szövődmények: mitrális elégtelenség, a bal kamra szabad falának szakadása szívtamponáddal, az interventricularis septum szakadása;
- ritmus- és vezetési zavarok;
- jobb kamrai infarktus.

Egészségügyi turizmus

Kardiogén sokk A centrális hemodinamika és a mikrokeringés zavarai, a víz-elektrolit és a sav-bázis összetétel patológiája, a neuro-reflex és a neurohumorális szabályozó mechanizmusok és a sejtmetabolizmus változásaival jellemezhető klinikai szindróma, amely a szív propulzív funkciójának akut elégtelensége miatt következik be.

Patogenezis

A kardiogén sokk kialakulása akut szívinfarktusban a perctérfogat és a szöveti perfúzió csökkenésén alapul, ami a bal kamra pumpáló funkciójának romlása miatt következik be, amikor az izomtömeg 40%-a ki van kapcsolva. A koszorúér keringési zavarok következtében a szívinfarktus területén akinézia, a periinfarktusos zónában hypokinesia lép fel, a bal kamra üregének térfogata megnő, falának feszültsége és a szívizom szükséglete. az oxigén növekszik.

A hemodinamikailag hatástalan szisztolé, a szívizom sérült területének rugalmasságának romlása és az izovolumikus összehúzódási fázis lerövidülése az izotóniás fázis javára tovább növeli a szervezet energiahiányát és csökkenti a szívizom löketteljesítményét. szív. Ez súlyosbítja a szisztémás hiperfúziót és csökkenti a koszorúér véráramlás szisztolés komponensét. Az intramyocardialis nyomás növekedése (a bal kamra falának megnövekedett feszültsége miatt) a szívkoszorúerek összenyomódása miatt még nagyobb szívizom oxigénigényéhez vezet.

Az ebből eredő átmeneti inotropizmus-növekedés, a szisztolé izotóniás fázisának dominanciáját fokozó tachycardia, a perifériás vaszkuláris rezisztencia reflexszerű növekedése következtében megnövekedett szívterhelés, valamint a stresszválasz okozta hormonális változások növelik a szívizom oxigénigényét.

A betegség akut periódusában a szívelégtelenség patogenezise három összetevőből áll, amelyek súlyossága változhat: az egyik komponens a szív korábbi változásaihoz kapcsolódik, és a legstatikusabb; a másik, az összehúzódásból kizárt izomtömegtől függően, a betegség legelején, a mély ischaemia stádiumában jelentkezik, és a betegség első napján éri el maximális súlyosságát; a harmadik, a leginkább labilis, a szervezet szívkárosodásra adott elsődleges adaptív és stresszreakcióinak természetétől és súlyosságától függ. Ez viszont szorosan összefügg a lézió és az általános hipoxia kialakulásának sebességével, a fájdalom szindróma súlyosságával és a beteg egyéni reaktivitásával.

A stroke és a perctérfogat csökkenése széles körben elterjedt érszűkületet okoz szívinfarktusban szenvedő betegeknél, a teljes perifériás rezisztencia növekedésével együtt. Ebben az esetben a perifériás keringés zavarai az arteriolák, prekapillárisok, kapillárisok és venulák szintjén lépnek fel, azaz a mikrokeringési ágy zavarai. Az utóbbiakat hagyományosan két csoportra osztják: vazomotoros és intravaszkuláris (reológiai).

Az arteriolák és a prekapilláris sphincterek szisztémás görcse a vér áthaladásához vezet az arteriolákból a venulákba anasztomózisokon keresztül, megkerülve a kapillárisokat. Ez károsodott szöveti perfúzióhoz, hipoxiához és acidózishoz vezet, ami viszont a prekapilláris sphincterek ellazulásához vezet; az acidózisra kevésbé érzékeny posztkapilláris sphincterek görcsösek maradnak. Ennek következtében a kapillárisokban felhalmozódik a vér, amelyek egy része ki van kapcsolva a vérkeringésből, bennük megnő a hidrosztatikus nyomás, ami serkenti a folyadék átjutását a környező szövetekbe: csökken a keringő vér térfogata.

A leírt változásokkal párhuzamosan a vér reológiai tulajdonságaiban zavarok lépnek fel. Elsősorban az eritrociták intravaszkuláris aggregációjának éles növekedése okozza, amely a véráramlás lelassulásával, a nagy molekulatömegű fehérjék koncentrációjának növekedésével, maguknak az eritrocitáknak a tapadási képességének növekedésével és a vér pH-értékének csökkenésével jár. . Az eritrocita aggregáció mellett a vérlemezkék aggregációja is előfordul, amelyet a hypercatecholemia indukál.

A leírt változások következtében kapilláris pangás alakul ki - a vér lerakódása és megkötése a kapillárisokban, ami: 1) csökkenti a vér vénás visszaáramlását a szívbe, ami a perctérfogat további csökkenéséhez és a szövetek romlásához vezet. perfúzió; 2) a szövetek elmélyülõ oxigénéhezése a vörösvértestek keringésbõl való kizárása miatt; 3) mechanikus mikrokeringési blokk.

Ördögi kör alakul ki: A szövetek anyagcserezavarai serkentik a vasoaktív anyagok megjelenését, súlyosbítva az érrendszeri rendellenességeket és a vörösvértest-aggregációt, ami viszont elmélyíti a szöveti anyagcsere változásait.

A kardiogén sokkban a mikrokeringési zavarok IV

I. Szisztémás érszűkület, lassítja a kapilláris véráramlást, csökkenti a működő hajszálerek számát.
II. A mikrovaszkulatúra rezisztív szakaszainak kitágulása, kapacitív egységeinek szűkületével, fokozott kapilláris permeabilitás, iszap szindróma.
III. A vér lerakódása és megkötése a mikrovaszkulatúrában, csökkentve a vénás visszatérést.
IV. Disszeminált intravaszkuláris koaguláció mikrotrombusok képződésével és a mikrocirkulációs rendszerek mechanikai blokkolásával.

Ennek eredményeként a dekompenzáció stádiuma következik be, amikor a szisztémás keringés és a mikrokeringés elveszti a koordinációt, visszafordíthatatlan változások alakulnak ki az általános és a szervi keringésben (a szívizomban, a tüdőben, a májban, a vesében, a központi idegrendszerben stb.).

A kardiogén sokkot artériás hipotenzió jellemzi, amely a perctérfogat csökkenése következtében jelentkezik a perifériás artériás ellenállás növekedése ellenére. A szisztolés nyomás csökkenése 80 Hgmm-re. Művészet. a sokk diagnosztikai kritériuma. Areaktív sokk esetén a központi vénás nyomás is csökken. Így az akut szívinfarktusban szenvedő betegek kardiogén sokkjának kialakulásában a legjelentősebb szerepet (figyelembe véve a szív korábbi változásait) az érintett szívizom tömege, valamint az adaptációs és stresszreakciók súlyossága játssza.

Ebben az esetben nagy jelentősége van ezen változások gyors ütemének és progresszív jellegének. A vérnyomás és a perctérfogat csökkenése súlyosbítja a szívkoszorúér véráramlási zavarait és a mikrokeringési zavarokat, ami oxigénhiányhoz és visszafordíthatatlan anyagcsere-változásokhoz vezet a vesékben, a májban, a tüdőben és a központi idegrendszerben.

Szem előtt kell tartanunk azt a tényt, hogy kardiogén sokk kialakulhat viszonylag kis szívinfarktus esetén is, ha:

• a szívinfarktus megismétlődik, és nagy hegmezővel vagy bal kamrai aneurizmával kombinálódik;
• szívritmuszavarok lépnek fel, amelyek megzavarják a hemodinamikát (teljes atrioventrikuláris blokk).

Emellett gyakran alakul ki kardiogén sokk, ha a papilláris izmok károsodása, a szív belső vagy külső szakadása következik be.

Mindezekben az esetekben a sokk előfordulásához hozzájáruló közös patogenetikai tényező a perctérfogat éles csökkenése.

A kardiogén sokk diagnosztikai kritériumai

Jelenleg hazai és külföldi szerzők a következőket sorolják a kardiogén sokk fő kritériumai közé.

1. A szisztémás vérnyomás kritikus csökkenése. A szisztolés vérnyomás 80 Hgmm-re csökken. Művészet. és alacsonyabb (korábbi artériás hipertóniával - 90 Hgmm-ig); impulzusnyomás - akár 20 mm Hg. Művészet. és alatta. Figyelembe kell venni azonban a pulzusnyomás meghatározásának nehézségét, amely a diasztolés nyomás auskultatív értékelésének nehézségei miatt jelentkezik. Fontos hangsúlyozni a hipotenzió súlyosságát és időtartamát.

Egyes szakértők elismerik a sokk lehetőségét a magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, amikor a vérnyomás a normál szintre csökken.

2. Oliguria (súlyos esetekben anuria) - a diurézis 20 ml/óra és az alá csökken. A szűréssel együtt a vesék nitrogénkiválasztó funkciója is károsodik (azotémiás kómáig).

3. A sokk perifériás tünetei: a bőr hőmérsékletének csökkenése és sápadtsága, izzadás, cianózis, összeomlott vénák, a központi idegrendszer működési zavara (letargia, zavartság, eszméletvesztés, pszichózis).

4. Keringési elégtelenséggel járó hipoxia által okozott metabolikus acidózis.

A sokk súlyosságának kritériumai a következők: 1) időtartama; 2) reakció a nyomást kiváltó gyógyszerekre; 3) sav-bázis rendellenességek; 4) oliguria; 5) vérnyomásmutatók.

A kardiogén sokk típusainak osztályozása

Kardiogén: a sokk lehet coronarogén (sokk szívinfarktus alatt) és nem coronarogén (boncoló aorta aneurizmával, különböző etiológiájú szívtamponáddal, tüdőembóliával, zárt szívsérüléssel, szívizomgyulladással stb.).

A szívinfarktus során kialakuló kardiogén sokknak nincs egységes osztályozása. 1966-ban I. E. Ganelina, V. N. Brikker és E. I. Volpert a kardiogén sokk (összeomlás) típusainak következő osztályozását javasolta: 1) reflex; 2) aritmiás; 3) valódi kardiogén; 4) szívizom szakadás miatti sokk. E. I. Chazov 1970-ben reflexes, aritmiás és valódi kardiogén sokkot azonosított. V. N. Vinogradov javaslata szerint. V. G. Popov és A. S. Smetnev kardiogén sokk besorolása három fokozatra oszlik: viszonylag enyhe (I. fokozat), közepes súlyosságú (II. fokozat) és rendkívül súlyos (III. fokozat).

A reflex sokk a betegség legelején jelentkezik anginás roham hátterében, és hipotenzió és perifériás tünetek (sápadtság, a végtagok hőmérsékletének csökkenése, hideg verejték) és gyakran bradycardia jellemzi. A hipotenzió időtartama általában nem haladja meg az 1-2 órát; a normál vérnyomásszint helyreállítása után a hemodinamikai paraméterek nem térnek el szignifikánsan a szövődménymentes szívinfarktuson átesett betegekétől.

A reflex sokk gyakrabban fordul elő a bal kamra hátsó falán lokalizált primer miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél (férfiaknál gyakrabban, mint nőknél). Gyakran figyelhetők meg aritmiák (extrasystole, paroxizmális pitvarfibrilláció); a sav-bázis állapot változása mérsékelt, korrekciót nem igényel. A reflex sokk nem befolyásolja jelentősen a prognózist. Az ilyen típusú sokk patogenezise elsősorban nem a szívizom összehúzódási funkciójának megsértésén, hanem a reflexmechanizmusok által okozott vaszkuláris tónuson alapul.

Aritmiás sokk

Az ilyen típusú sokknál a perctérfogat csökkenése főként a ritmus- és vezetési zavaroknak, illetve kisebb mértékben a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenéséből adódik. I. E. Ganelina 1977-ben tachysystolés és bradysystolés sokkot azonosított. Tachysystolés sokk esetén az elégtelen diasztolés telődés és az ezzel járó stroke és perctérfogat csökkenése a legnagyobb jelentőségű. Az ilyen típusú sokk oka leggyakrabban paroxizmális kamrai tachycardia, ritkábban - supraventrikuláris tachycardia és paroxizmális pitvarfibrilláció. Gyakrabban alakul ki a betegség első óráiban.

Hipotenzió jellemzi. perifériás tünetek, oliguria, metabolikus acidózis. A tachysystole sikeres enyhítése általában a hemodinamika helyreállításához és a sokk jeleinek fordított fejlődéséhez vezet. A mortalitás azonban ebben a betegcsoportban magasabb, mint a szövődménymentes miokardiális infarktusban; A halál oka általában szívelégtelenség (általában bal kamrai elégtelenség). Az Echo CG szerint kamrai tachycardia esetén az érintett terület 35%, hipokinézia - 45%; supraventrikuláris tachyarrhythmiák esetén az érintett terület 20%, a hypokinesia 55%.

Bradysystolés sokk esetén a perctérfogat csökkenése annak a ténynek köszönhető, hogy a lökettérfogat növekedése nem kompenzálja a pulzusszám csökkenésével járó kardiális index csökkenését. Gyakrabban alakul ki ismételt szívinfarktus esetén. A bradysystolés sokk leggyakoribb okai a II-III fokú atrioventricularis blokádok, a junctionalis ritmus és a Frederick-szindróma.

Általában a betegség legelején jelentkezik. A prognózis gyakran kedvezőtlen. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a bradiszisztolés sokkot észlelik azoknál a betegeknél, akiknél a szívizom összehúzódási funkciója jelentősen csökken (teljes AV-blokk esetén az echokardiográfiás adatok szerint az érintett terület eléri az 50% -át, és a hypokinesia zóna eléri a bal kamra 30% -át ).

Valódi kardiogén sokk

A valódi kardiogén sokk diagnózisát a szívinfarktus során olyan esetekben állapítják meg, amikor a tartós hipotenzió és a csökkent perctérfogat extracardialis okainak való kitettség nem vezet a sokk jeleinek eltűnéséhez. Ez a szívinfarktus legsúlyosabb, prognosztikailag legkedvezőtlenebb szövődménye (a mortalitás eléri a 75-90%-ot). A szívinfarktusban szenvedő betegek 10-15% -ában fordul elő; akkor alakul ki, amikor a bal kamrai szívizom 40-50% -a érintett, a legtöbb esetben a betegség első óráiban és ritkábban - később (néhány nap múlva).

Az első klinikai tünetek a vérnyomás jelentős csökkenése előtt észlelhetők. Ezek a tachycardia, a pulzusnyomás csökkenése és az érszűkítők vagy béta-blokkolók adagolására adott nem megfelelő reakciók. A valódi kardiogén sokk részletes képe a következőket tartalmazza: tartós artériás hipotenzió (80 Hgmm és az alatti szisztolés vérnyomás, magas vérnyomásban szenvedő betegeknél 90 Hgmm), pulzusnyomás csökkenés (20 Hgmm-ig és ez alatt), tachycardia (110 ütés). /perc vagy több, ha nincs AV-blokk), oliguria (30 ml/h vagy kevesebb), perifériás hemodinamikai rendellenességek (hideg, nedves, halvány kékes vagy márványos bőr), letargia, eszméletvesztés (rövid távon előzheti meg izgalom), nehézlégzés.

A sokk súlyosságának értékeléséhez figyelembe veszik annak jeleit, mint például az időtartam, az érszűkítő szerek adására adott vérnyomásreakció (ha a vérnyomás a noradrenalin beadása után 15 percen belül nem emelkedik, a sokk nem reaktív lefolyása lehetséges) , oliguria és vérnyomás jelenléte.

A kardiogén sokk gyakran megnehezíti az ismétlődő infarktusok lefolyását időseknél.

A betegek többsége kifejezett infarktus előtti időszakot tapasztal: instabil angina, súlyosbodó szívelégtelenség, rövid távú eszméletvesztés: átlagos időtartama eléri a 7-8 napot. A szívinfarktus klinikai képét általában kifejezett fájdalomszindróma és a keringési rendellenességek jeleinek korai megjelenése jellemzi, ami a bal kamrai szívizom ischaemia és nekrózisának tömegességét és gyors ütemét tükrözi.

Egyes szerzők azt javasolták, hogy a kardiogén sokkot három súlyossági fokozatra osztsák: viszonylag enyhe (I. fokozat), közepes (II. fokozat) és rendkívül súlyos (III. fokozat). A sokk enyhe formájának elkülönítése aligha indokolt, még akkor sem, ha reflexsokkként vesszük figyelembe.

Számos szakértő megkülönbözteti a kardiogén sokkot a lassú, elhúzódó szívizom-repedéssel. A szívizom szakadás során fellépő sokk következő klinikai jellemzői figyelhetők meg: 1) a sokk jeleinek későbbi megjelenése a valódi kardiogén sokkhoz képest; 2) fejlődésének hirtelensége (sokk hirtelen kialakulása vérnyomáseséssel és az agy elégtelen vérellátásának tüneteinek megjelenése - eszméletvesztés, izgatottság vagy letargia, valamint légzési zavarok, bradycardia); 3) kétlépcsős fejlődés (rövid távú hipotenzió megjelenése a prehospital szakaszban, részletes kép a sokkról a kórházi szakaszban).

Ugyanakkor nem szabad megfeledkezni arról, hogy a szívizom szakadása gyakran a korai szakaszban (a betegség kezdetétől számított első 4-12 órában) fordul elő, és a kardiogén sokk klinikája a prehospitális stádiumban alakul ki.

A korai szakadások diagnosztizálásához fontos azonosítani a kardiogén sokkot, amely nem alkalmas gyógyszeres korrekcióra sem a prehospitális, sem a kórházi kezelés szakaszában.

A belső szakadások sokkal ritkábban bonyolítják a szívinfarktus lefolyását, mint a külsőek.

Interventricularis septumruptura a szívinfarktusban szenvedő betegek körülbelül 0,5%-ánál fordul elő olyan esetekben, amikor a bal leszálló és a jobb koszorúér proximális része elzáródott; a betegség korai (első nap) és késői szakaszában egyaránt előfordul. Az interventricularis septum izmos részében lokalizálódik, közelebb a szív csúcsához. A klinikát éles fájdalom megjelenése jellemzi a szív területén, ájulás kíséretében, majd a kardiogén sokk képének kialakulása.

A szisztolés remegés és durva szisztolés zörej maximális intenzitással a harmadik-ötödik bordaközi térben, bal oldalon a szegycsontnál jelentkezik; ez a zaj jól átterjed az interscapularis, bal hónalj régióra, valamint a szegycsonttól jobbra, az elülső hónaljvonalra. Ezután (ha a beteg túlélte a szakadás pillanatát) a jobb hypochondriumban erős fájdalom lép fel a májduzzanat miatt, és kialakulnak az akut jobb kamrai elégtelenség jelei.

A sárgaság megjelenése és növekedése rossz prognosztikai jelnek minősül. Az EKG gyakran köteg-elágazást és túlterhelés jeleit mutatja a jobb kamrában, a jobb és a bal pitvarban. A prognózis a legtöbb esetben kedvezőtlen (ha a beteg nem esik sebészeti kezelésre).

A papilláris izmok szakadása nem gyakrabban fordul elő, mint a miokardiális infarktus eseteinek 1% -ában. Klinikailag a fájdalom kiújul, amit tüdőödéma és kardiogén sokk követ. Jellemző egy durva szisztolés zörej (gyakran húrcsikorgás) az apikális régióban, amely átterjed az axilláris régióra. Egyes esetekben a chordae tendineae a papilláris izmok fejével együtt leszakad, más esetekben a papilláris izom testének megrepedése következik be.

Gyakrabban a papilláris izmok károsodása figyelhető meg azok szakadása nélkül, ami akut mitrális billentyű-elégtelenséghez vezet a bal kamrai szívizom csökkent összehúzódási funkciójának hátterében. Ez akut bal kamrai elégtelenség és kardiogén sokk kialakulásához is vezet.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibeda

A bal kamrai elégtelenség szélsőséges foka, amelyet a belső szervek nem megfelelő vérellátása jellemez, és funkcióik későbbi megzavarása. A szervek és szövetek vérellátásának éles romlása a kardiogén sokk során számos tényezővel jár, amelyek közül a legfontosabbak:

• csökkent perctérfogat;
• a perifériás artériák szűkítése;
• a keringő vértérfogat (CBV) csökkenése;
• arteriovenosus shuntok megnyitása;
• a kapilláris véráramlás zavara az intravaszkuláris koaguláció következtében.

Jelenleg a kardiogén sokk E.I. által javasolt besorolása általánosan elfogadott. Chazov (1969), amely szerint négy formáját különböztetik meg: igaz, reflex, aritmiás, areaktív.

Valódi kardiogén sokk

Az igazi kardiogén sokk a bal kamrai szívizom jelentős tömegének halálán alapul. A legtöbb betegnél a három fő koszorúér, köztük az elülső leszálló koszorúér lumenének jelentős szűkületét állapítják meg. Szinte minden betegnél van trombózisos koszorúér-elzáródás (Antman, Braunwald, 2001).

A valódi kardiogén sokk klinikai képe a belső szervek, elsősorban létfontosságú (agy, vese, máj, szívizom) vérellátásának kifejezett zavarát tükrözi, valamint a perifériás keringési rendellenességek tüneteit, beleértve a mikrokeringési rendszert is. A beteg általános állapota súlyos, letargikus, eszméletvesztés lehetséges; A rövid távú gerjesztés kevésbé gyakori.

Az ilyen típusú kardiogén sokk kezelésének fő nehézsége a patogenezisében rejlik - a bal kamrai szívizom 40% -a vagy több meghalt. Az élő szövet fennmaradó 60%-ának kettős terhelésű működésre kényszerítése, feltéve, hogy a hipoxia, amely minden sokkos állapot elkerülhetetlen kísérője, önmagában a szív erőteljes stimulátoraként szolgál, a feladatot még nem sikerült teljesen megoldani.

Reflex kardiogén sokk

A reflex sokk fájdalom szindrómán alapul, amelynek intenzitása nem feltétlenül függ össze a szívizom károsodás mértékével. Ezt a fajta sokkot bonyolíthatja az értónus zavara, amely a keringő vértérfogat hiányának kialakulásával jár együtt.

A reflex kardiogén sokk patogenezisének egyik összetevője a vaszkuláris tónus megsértése fokozott kapilláris permeabilitással és a plazma szivárgásával az érrendszerből az intersticiális szövetbe. Ez csökkenti a vér térfogatát és a perifériáról a szívbe áramló véráramlást, és ennek megfelelően csökken a perctérfogat (MCV). Azaz valójában hangerőhiánnyal járó sokk keletkezik. Jellemzője lesz a centrális vénás nyomás (CVP), a bcc, a stroke volumen (SV) és a MOS együttes csökkenése. A patológia ezen változata fokozhatja a bradycardiát, különösen az akut myocardialis infarktus (AMI) hátsó lokalizációjára jellemző, ami hozzájárul az MVR még nagyobb csökkenéséhez és a vérnyomás (BP) további csökkenéséhez.

A reflex kardiogén sokk fájdalomcsillapítók, érrendszeri szerek és infúziós terápia alkalmazásával meglehetősen könnyen korrigálható.

Aritmiás kardiogén sokk

A kardiogén sokk aritmiás formájának kialakulása ritmus- és vezetési zavarokkal jár, ami a vérnyomás csökkenését és a sokk jeleinek megjelenését okozza. Az aritmiás sokkot kamrai tachycardia, paroxizmális tachyarrhythmiák, atrioventricularis blokk, sinoatriális blokk, beteg sinus szindróma okozhatja. A szívritmuszavarok kezelése általában enyhíti a sokk jeleit.

Areaktív kardiogén sokk

Areaktív sokk kialakulhat még a bal kamrai szívizom viszonylag kis károsodásának hátterében is. A szívizom összehúzódásának megsértésén alapul, amelyet a károsodott mikrocirkuláció, a gázcsere és a disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma okoz.

Az areaktív sokk jellegzetes vonása a nyomást kiváltó aminok beadására adott válasz hiánya. Ennek oka a gyógyszereknek csak a bal kamra tömegének fennmaradó 50-60%-ára gyakorolt ​​hatása, a szívizom paradox pulzációjának fellépése (az érintett része szisztolés közben nem húzódik össze, hanem kidudorodik), valamint a szívizom fennmaradó részének oxigénigényének növekedése (a MOS fiziológiás szinten tartása miatti terhelés növekedése miatt), ami hozzájárul az ischaemiás zóna növekedéséhez. A vazoaktív gyógyszerek beadására adott areaktív sokk esetén a vérnyomás enyhe emelkedését tüdőödéma előfordulása vagy növekedése kíséri.

Források:
1. Okorokov A.N. / Belső szervek betegségeinek diagnosztikája: T.6. Szív- és érrendszeri betegségek diagnosztikája // Orvosi irodalom, 2002.
2. Golub I.E. / Kardiogén sokk: Tankönyv // ISMU, 2011.

A kardiogén sokk a bal kamrai elégtelenség szélsőséges foka, a beteg kritikus állapota, amely nagy valószínűséggel meghal. A különböző típusú kardiogén sokkban szenvedő betegek halálozási aránya, még a kórházi környezetben is, meghaladja a 80%-ot.

A legtöbb esetben a kardiogén sokk nagy fokális, transzmurális vagy kiterjedt szívizominfarktus (MI) szövődménye, amely a szívizom 40%-át vagy annál nagyobb részét érinti. Ennek a szövődménynek a kialakulásának kockázata különösen magas visszatérő miokardiális infarktus, kardioszklerózis és artériás magas vérnyomás esetén. A súlyosbító tényezők jelenléte sokkot válthat ki a szívizom kis-gócú nekrózisa esetén, különösen időseknél.

Az életveszélyes állapot kialakulásának egyik lehetséges oka lehet a nem megfelelő vagy idő előtti orvosi ellátás, különösen az elégtelen vagy túl késői fájdalomcsillapítás a vérnyomás egyidejű korrekciója nélkül.

Néha kardiogén sokk alakul ki a szívizomgyulladás vagy a kardiotoxikus kémiai vegyületek károsodása hátterében.

A kardiogén sokk közvetlen okai:

• Súlyos tachyaarthymia;
• Tüdőembólia;
• A szív pumpáló funkciója károsodott;
• Intrakardiális folyadékgyülem vagy vérzés, amely kamrai tamponádot okoz.

Gyermekeknél a kardiogén sokk súlyos veleszületett szívelégtelenség szövődményeként alakulhat ki.

A kiterjedt szívizom károsodás a vérkeringés éles romlásához vezet a szisztémás körben, beleértve a koszorúér-ágyat is. A koszorúér trombózist a kis artériák görcsei kísérik, ami az ischaemiás tünetek fokozódásával és az érintett terület további kiterjedésével jár.

A progresszív ischaemiát az acidózis súlyosbítja, a kardiogén sokk hátterében szívizom atónia, kamrafibrilláció és asystolia alakulhat ki. Légzésleállás és klinikai halál lehetséges.

Osztályozás

A klinikai gyakorlatban a kardiogén sokk besorolását az oka alapján alkalmazzák. E tulajdonság alapján a kardiogén sokk következő formáit különböztetjük meg:

• Reflex;
• Areaktív;
• Aritmiás;
• A szívizom szakadása miatt;
• Valódi kardiogén sokk.

Patogenezis

A reflex kardiogén sokk a Bezold-Jarisch reflex megnyilvánulásának eredményeként jelentkezik, és gyakran kíséri az MI fájdalmas időszakát. A szisztémás keringés perifériás erei kitágulnak, a vérnyomás meredeken csökken, a beteg állapota a szívizom viszonylag kisebb elváltozásaival is romlik. Figyelembe véve a reflex kardiogén sokk patogenezisét, sok szakértő hajlamos a patológia ezen formáját fájdalom-összeomlásnak nevezni. A vér mikrocirkulációjának zavarai jelentéktelenek, a sokkos állapot nem vezet mélyreható kóros elváltozásokhoz. Az időben történő megfelelő kezeléssel a halál valószínűsége alacsony.

Nagy fókuszú és kiterjedt MI esetén a szívizom érintett területének szakadásai lehetségesek. A szívizom szakadás a következőket vonja maga után:

• A vérnyomás éles csökkenése (összeomlás);
• Az összehúzódások mechanikai elzáródása (külső szakadás következtében fellépő szívtamponád)
• A kóros folyamatban nem érintett szívrészek túlterhelése;
• A szívizom kontraktilitásának részleges elvesztése.

Az igazi kardiogén sokk a kiterjedt szívizom hátterében jelentkezik. A sokkos szövődmények kockázata különösen magas visszatérő miokardiális infarktus esetén.

Patogenetikai tényezők:

• A szívizom összehúzódási funkciójának csökkenése. A szívizom nagy területeinek elhalása (a tömeg 40% -a vagy több) és a nekrotikus lézió fókuszának a peri-infarktus zóna miatti kiterjedése miatt fordul elő (különösen súlyos esetekben és időben történő segítségnyújtás hiányában).
• Kórélettani ördögi kör. A kontraktilitás elvesztésével csökken a perctérfogat az aortába, és romlik az amúgy is károsodott koszorúér-vérellátás. Az ischaemia tovább halad, a periinfarktus zóna részt vesz a kóros folyamatban, a szívizom pedig továbbra is elveszíti összehúzódási képességét. A szív nekrózissal nem érintett részei a keringési elégtelenség kompenzálására túlzottan megtelnek vérrel, de az érintett bal kamra nem képes helyreállítani a perctérfogatot. Ezenkívül a károsodott szívműködésre válaszul perifériás vaszkuláris görcs alakul ki, amely helyreállítja a vérkeringést a létfontosságú szervekben. Az érintett kamra terhelése nő, és a szívizom oxigénigénye nő. A szív pumpáló funkciójának megsértése torlódáshoz vezet a pulmonalis keringésben. Az ischaemia tovább halad, és a szívizom egyre kevésbé húzódik össze.
• A vér mikrocirkulációjának megsértése. A létfontosságú szervek vérnyomásának fenntartásához a perifériás erek összehúzódnak. Hosszan tartó sokk esetén a szövetek oxigénéhezése és a kapilláris hálózatban kialakuló stagnálás alakul ki, és a vér folyékony frakciója a környező szövetekbe szivárog. A kapillárisok stagnálása csökkenti az általános keringésben a vér mennyiségét, ami súlyosbítja a kialakult mikrokeringési zavarokat és hipoxiás jelenségeket egészen a vérkeringés megszűnéséig, a szervek és rendszerek későbbi meghibásodásához.

Az aritmiás kardiogén sokk a szívritmus jelentős megzavarása, különösen a kamrai tachycardia paroxizmusa, a pitvarlebegés vagy az atrioventricularis blokk egyes formái következtében alakul ki. A stroke volumen és a perctérfogat csökken a valódi kardiogén sokk folyamataihoz hasonló kórélettani változások további kialakulásával.

A kardiogén sokk legsúlyosabb és legveszélyesebb formája az areaktív. A kompenzációs mechanizmusok szinte teljes kimerülésével alakul ki, és a vérkeringés, az anyagcsere-folyamatok, a sav-bázis egyensúly és a véralvadás mélyreható zavaraihoz vezet. A kardiogén sokk progresszív jelei hasonlóak a patológia valódi formájának klinikai képéhez. A legtöbb esetben nem kezelhető gyógyszeres kezeléssel, a halálozási arány megközelíti a 100%-ot. Arreaktív kardiogén sokkról beszélünk, ha a hemodinamikai paraméterek nem változnak a megfelelő terápia kezdetétől számított 20-30 percen belül.

Tünetek

A kardiogén sokk kialakulását általában szívinfarktus vagy anginás roham előzi meg. E fenyegető állapotok jellegzetes tünete a szegycsont mögötti fájdalom, amely a test bal oldalára sugárzik. Vannak más, ritkább kóros folyamatok, köztük a fájdalommentesek is. Szívinfarktus esetén a fájdalom nem enyhül a nitroglicerin bevételével, és ha a beteg nem kap időben szakképzett segítséget, a kardiogén sokk tünetei megjelennek. Ha az első tabletta bevétele után 5 perccel nem jelentkezik megkönnyebbülés, mentőt kell hívnia, és részletesen le kell írnia, mi történik a beteggel.

A kardiogén sokkot az arc fakó arcszíne, a szisztolés vérnyomás éles csökkenése, fonalas pulzus és fokozott légzés jelzi. Ragadós hideg verejték jelenik meg, és a beteg összezavarodhat vagy elveszítheti az eszméletét. A perifériás keringési zavarok az ajkak, a kéz- és lábujjak, súlyos esetekben a fül- és orrhegyek cianózisában nyilvánulnak meg. A cianózisos területeken a bőr hideg. Hasonló tünetek más veszélyes körülmények között is kialakulhatnak, a kardiogén sokk szakképzetlen elsősegélynyújtása ilyen esetekben többet árt, mint használ.

Sürgősségi ellátás kardiogén sokk esetén az orvosok érkezése előtt:

• Helyezze a beteget kényelmes helyzetbe, és emelje fel a lábát;
• Oldja ki az összes rögzítőelemet a mellkas összenyomásával;
• Biztosítson friss levegő áramlását;
• Beszéljen az áldozattal, nyugtassa meg.

Fontos, hogy folyamatosan figyeljük a légzést és a pulzust, és ha ezek hiányoznak, kezdjük el a mesterséges lélegeztetést. A kardiogén sokk minden egyéb sürgősségi ellátását szakképzett személyzetnek kell elvégeznie.

Diagnosztika

Kardiogén sokk esetén minden perc számít, a diagnózis a klinikai kép alapján történik.

A kardiogén sokkot a következők jellemzik:

• A végtagok „márvány” cianózisa;
• Ragadós hideg verejték;
• Fájdalom a szív területén;
• Csökkent testhőmérséklet;
• Károsodott diurézis egészen anuriáig;
• Gyakori pulzus;
• Erősen alacsony vérnyomás;
• Elfojtott szívhangok;

A legtöbb esetben a kardiogén sokkot tachycardia kíséri, a szívverés lassulása kevésbé gyakori.

Kardiogén sokk kezelése

Kritikus állapotú beteg szállítása lehetetlen, az ügyeletre érkező orvosoknak intézkedniük kell az alapvető életjelek stabilizálásáról. Ezek tartalmazzák:

• Fájdalomcsillapítás;
• A pulzusszám helyreállítása;
• A szívizom kontraktilitásának részleges helyreállítása.

Ezeket az intézkedéseket azért kell megtenni, hogy a vérnyomást legalább arra a minimálisan elfogadható értékre stabilizáljuk, amelynél a beteg szívsebészetre vagy intenzív osztályra kerülhet.

Kórházi környezetben a pulzusszám, a diurézis és a légzésszám állandó monitorozása biztosított. Oxigénterápiát és gyógyszeres kezelést végeznek. Ha a beteg állapota romlik, a pácienst mesterséges életfenntartóhoz kapcsolják.

A fájdalom szindróma kiküszöbölése érdekében a betegnek kábító fájdalomcsillapítókat adnak be, és elindítják a glükózoldat csepegtető infúzióját. A vérnyomás normalizálására dopamin vagy dobutamin infúziót adnak. Ha nincs hatás a nyomást kiváltó aminok használatából, a beteg noradrenalint kap. A koszorúér és kapilláris keringés helyreállítása érdekében szerves nitrátokat írnak fel, amelyek értágító hatással rendelkeznek. A heparint a vaszkuláris trombózis megelőzésére használják. Súlyos ödéma esetén diuretikumokat írnak fel.

Szívleállás esetén mesterséges lélegeztetést, mellkaskompressziót vagy defibrillálást végzünk. A norepinefrint és a lidokaint újra bevezetik.

Szélsőséges esetekben a kardiogén sokk műtéti kezelése indokolt. Az indikációktól függően a következőket lehet végrehajtani:

• Ellenpulzálás;
• Percutan coronaria angioplasztika;
• Koszorúér bypass műtét.

A műtétet legkésőbb 8 órával a szívroham első tüneteinek megjelenése után hajtják végre.

Lehetséges következmények

A kardiogén sokk hátterében a következők lehetségesek:

• A bőr nekrózisa az ujjak hegyén, a füleken és az orrban;
• Aritmia;
• Veseelégtelenség.

Amikor a kardiogén sokk nem reaktív formába megy át, a beteg túlélési esélyei gyorsan csökkennek. A halálozás a kardiogén sokk első tüneteinek megjelenését követő 24 órán belül eléri a 70%-ot. A betegek körülbelül 20%-a a következő két-három napon belül meghal. A túlélő betegeknél krónikus szívelégtelenség alakul ki.