Hipotermia: a fejlődés típusai, szakaszai és mechanizmusai. Adaptív reakciók hipotermia során

A túlmelegedéshez hasonlóan a hipotermia kialakulásának három szakasza van.

1. A kompenzáció szakasza, amely a hőtermelés fokozásából áll (fokozott izomaktivitás, intenzifikáció anyagcsere folyamatok) és csökkent hőátadás (görcs perifériás erek, csökkent légzés, bradycardia).

2. A dekompenzáció stádiuma, amelyet a hőszabályozási mechanizmusok „lebomlása” és perverziója jellemez (bőrerek tágulása, tachypnea, tachycardia stb.), melynek eredményeként a homeoterm szervezet a poikilotermiás vonásait sajátítja el.

3. A kóma stádiuma, melynek kezdetekor a „hideg érzéstelenítés” állapota alakul ki: elesések artériás nyomás, a légzés időszakos vonásokat ölt, és az anyagcsere-folyamatok szintje meredeken csökken. A halál általában a légzőközpont bénulása következtében következik be.

A test mély hipotermiájával az anyagcsere-folyamatok szintjének éles csökkenése miatt a szövetek oxigénigénye jelentősen csökken. Ez a funkció vezetett a mesterséges hipotermia módszerének megalkotásához, amely jelenleg kötelező a sebészek és újraélesztők arzenáljában.

A hipoxiára (oxigén éhezésre) a legérzékenyebb szerv az agy. Az oxigénellátás zavara következtében idegsejtek Ezekben gátolják az oxidatív foszforilációs folyamatokat, aminek következtében az agyszövetben fokozatosan csökken a nagy energiájú foszforvegyületek szintje: foszfokreatin, adenozin-trifoszfát. Ezzel egyidejűleg megnő az adenozin-difoszfát, az adenozin-monofoszfát és a szervetlen foszfor mennyisége. Az agy energiatartalékainak kimerülésének periódusa mély hipoxia körülményei között különböző kutatók szerint két-öt perc között van; az agyi hipoxia harmincötödik percére normotermiás körülmények között az idegsejtek membránjainak általános károsodása következik be. Általános szabály, hogy amikor a testet eltávolítják az állapotból klinikai halál 7-10 perccel a kezdete után, bár az élet helyreáll, az agykárosodás azonban már visszafordíthatatlan lehet, és az újraélesztett személy szellemi tevékenysége is visszafordíthatatlanul romlik. A sebészeti gyakorlatban időnként „száraz” szívet kell operálni, azaz vérmentesen (pl. plasztikai műtét ról ről születési rendellenességek), és a vérkeringés leállása ebben az esetben néha több tíz percig is eltarthat. A szív-tüdő gép használata ebben az esetben számos súlyos szövődménnyel jár, elsősorban azzal a ténnyel kapcsolatos, hogy az ezen a gépen keresztüli elhúzódó vérkeringés esetén a vörösvértestek membránjainak általános károsodása léphet fel. Hipotermia körülményei között az idegsejtek hipoxiás faktorral szembeni ellenállása jelentősen megnő, ami növeli az emberi psziché teljes felépülésének lehetőségét hosszú klinikai halál után is, és nagy lehetőségeket nyit meg a szívsebészetben, hosszú idő keringésleállás körülményei között működjenek. Erre a célra mesterséges hipotermiát alkalmaznak, amelynek alapítója Labori francia tudós.

Mesterséges hipotermia lehet fizikai és kémiai. Leggyakrabban ezt a két típusú hipotermiát kombinálva alkalmazzák.

A fizikai hipotermia a páciens testének kívülről történő hűtésével érhető el: jégedényekkel letakarva. Szív-tüdő gép használatakor a benne keringő vért 25-28°C-ra hűtik le.

A hipotermia kialakulása szakaszos folyamat. fejlődésének két szakasza: 1) kompenzáció (adaptáció) és 2) dekompenzáció (deadaptáció). Egyes szerzők azonosítják a hipotermia végső szakaszát - a fagyasztást.

1. Kompenzációs szakasz

A kompenzációs szakaszt a vészhelyzeti adaptív reakciók aktiválása jellemzi, amelyek célja a hőátadás csökkentése és a hőtermelés növelése.

A kompenzációs szakasz fejlesztési mechanizmusa a következőket tartalmazza:

† az egyén viselkedésében bekövetkezett változás, amelynek célja, hogy elhagyja azokat a körülményeket, amelyek között működik alacsony hőmérséklet környezet(például hideg helyiség elhagyása, meleg ruhák, fűtőtestek használata stb.).

† a hőátadás hatékonyságának csökkenése az izzadás csökkenése és megszűnése, a bőr és az izmok artériás ereinek beszűkülése miatt érhető el, ezért a vérkeringés jelentősen csökken bennük.

† a hőtermelés aktiválása a fokozott véráramlás miatt belső szervekés fokozza az izom-összehúzódási termogenezist.

† stresszreakció aktiválása (az áldozat izgatott állapota, fokozott elektromos tevékenység termoregulációs központok, a liberinek szekréciójának növekedése a hipotalamusz neuronjaiban, az agyalapi mirigy adenocitáiban - ACTH és TSH, a mellékvese velőjében - katekolaminok és kéregükben - kortikoszteroidok, pajzsmirigy- pajzsmirigyhormonok.

tachycardia alakul ki, emelkedik a vérnyomás és a perctérfogat, nő a légzésszám, és nő a vörösvértestek száma.

2. A hőszabályozási folyamatok dekompenzációjának szakasza a hőcsere szabályozásának központi mechanizmusainak felbomlásának eredménye.

A dekompenzációs szakaszban a testhőmérséklet alább esik normál szinten(a végbélben 35 °C-ra és az alá csökken), és tovább csökken. A testhőmérséklet homeosztázis megszakad: a test poikilotermikussá válik.

Ok a dekompenzáció szakaszának kialakulása: az agy kérgi és szubkortikális struktúráinak aktivitásának fokozódó gátlása, beleértve a termoregulációs központokat is. Ez utóbbi a hőtermelési reakciók hatástalanságát és a szervezet folyamatos hőveszteségét okozza.

Patogenezis

† A mechanizmusok megsértése neuroendokrin szabályozás a szövetek, szervek és rendszereik anyagcseréje és működése.

† A szövetek és szervek működésének dezorganizációja.

† Elnyomás anyagcsere folyamatok szövetekben. A diszfunkció és az anyagcsere mértéke közvetlenül függ a testhőmérséklet csökkenésének mértékétől és időtartamától.

Megnyilvánulások

† Keringési zavarok:

‡ csökken szív leállás

‡ a vérnyomás csökkenése,

‡ a vér viszkozitásának növekedése.

† Mikrokeringési zavarok (a pangás kialakulásáig):

† A mikrovaszkuláris falak áteresztőképességének növelése szervetlen és szerves vegyületek számára. Ez a szövetekben a vérkeringés megsértésének, a bennük lévő biológiailag aktív anyagok képződésének és felszabadulásának, a hipoxia és az acidózis kialakulásának az eredménye. Az érfalak permeabilitásának növekedése fehérje, elsősorban albumin elvesztéséhez vezet a vérből (hipoalbuminémia). Folyadék jön ki érrendszeri ágy szövetben.

† Ödéma kialakulása. elősegíti az iszap és a vérrögképződés kialakulását.

† Vegyes hipoxia: csökkent perctérfogat, károsodott véráramlás az erekben mikrovaszkulatúra, a pulmonalis szellőztetés térfogatának csökkenése, a vér megvastagodása, a vörösvértestek adhéziója, aggregációja és lízise, ​​a szövetekben a HbO 2 disszociációjának károsodása, az aktivitás hideg elnyomása és a szöveti légzési enzimek károsodása következtében) .

‡ Anyagcsere ördögi köre. A szöveti hőmérséklet csökkenése hipoxiával kombinálva gátolja a metabolikus reakciók lefolyását. Ismeretes, hogy a testhőmérséklet 10 °C-os csökkenése 2-3-szorosára csökkenti a biokémiai reakciók sebességét (ezt a mintát hőmérsékleti együtthatónak nevezik van't Hoffa- Q 10). Az anyagcsere sebességének elnyomása a szabad energia hő formájában történő felszabadulásának csökkenésével jár.

‡ Érrendszeri ördögi kör. A lehűlés során a testhőmérséklet fokozódó csökkenése a bőr, a nyálkahártyák artériás ereinek (a neuromiopalitikus mechanizmusnak megfelelően) kitágulásával jár együtt. bőr alatti szövet. Ez a jelenség 33-30 °C-os testhőmérsékleten figyelhető meg. A bőrerek tágulása és a meleg vér áramlása hozzájuk a szervekből és szövetekből felgyorsítja a szervezet hőveszteségének folyamatát. Ennek hatására a testhőmérséklet még jobban csökken, az erek még jobban kitágulnak, hőveszteség stb.

‡ Ideges‑izmos ördögi kör. A progresszív hipotermia csökkenti az idegközpontok ingerlékenységét, beleértve azokat is, amelyek szabályozzák az izomtónust és az összehúzódást. Ennek eredményeként a hőtermelés olyan erős mechanizmusa, mint az izomösszehúzódási termogenezis, kikapcsol.

† A hipotermia elmélyülése először a kortikális, majd a kéreg alatti idegközpontok működésének gátlását okozza. Ebben a tekintetben a betegek fizikai inaktivitást, apátiát és álmosságot mutatnak, ami kómához vezethet.

† Azonnali halálokok mély hipotermia esetén: szívműködés leállása és légzésleállás. Mind az első, mind a második nagyrészt a vazomotoros és a légúti bulbaris központok hideg depressziójának eredménye.

† A felmondás oka kontraktilis funkció a szív fibrilláció kialakulása (gyakrabban) vagy asystole (ritkábban).

† Ha a gerincoszlop túlnyomórészt lehűlt (hideg víznek vagy jégnek való hosszan tartó expozíció során), a halált gyakran összeomlás előzi meg. Kialakulása a gerincvelői érközpontok hideg depressziójának eredménye.

† A test halála hipotermia során általában akkor következik be, amikor a végbél hőmérséklete 25-20 °C alá csökken.

† Azoknál, akik hipotermia alatt haltak meg, a belső szervek, az agy és az erek vénás pangása jelei gerincvelő; kis és nagy gócos vérzések bennük; tüdőödéma; a glikogén tartalékok kimerülése a májban, a vázizmokban és a szívizomban.

A mesterséges hipotermia a testhőmérséklet mesterségesen előidézett csökkenése az anyagcsere sebességének csökkentése érdekében az egész testben (általános hipotermia) vagy az egyes szervekben (helyi hipotermia).

A hipotermia jelentése az, hogy a test- vagy szervhőmérséklet minden 10°C-os csökkenése esetén 3-szorosára növeli a klinikai halál időtartamát, és ezért megnöveli a szükséges manipulációk idejét, amikor egy személyt felfüggesztett animációba vezetnek.

Konkrétan így néz ki: 37°C-os testhőmérsékletnél mindössze 5-8 perc áll rendelkezésre egy embert felfüggesztett animációba helyezni, különben az ember meghal. A hőmérséklet 27°C-ra csökkentésével 15 percünk van erre, 17°C-on már 45 percünk, a hőmérséklet +7°C-ra való csökkentésével pedig több mint 2 óránk lesz a személyazonosság megőrzésére. , merítse őt a felfüggesztett animáció állapotába.

2.Trombózis, fogalom meghatározása, típusai, etiológiája és patogenezise, ​​kimenetele.

Trombózis- intravitális vérrögképződés az erek lumenében vagy a szívüregekben.

Fehér, piros, vegyes, obstruktív, parietális.

§ Hialin trombusok - ritkán tartalmaznak fibrint, elpusztult vörösvértestekből, vérlemezkékből és kicsapódó plazmafehérjékből állnak; ebben az esetben a trombózisos tömegek a hialinhoz hasonlítanak. Az ilyen vérrögök a mikrovaszkulatúra edényeiben fordulnak elő.

A képződés helyétől függően megkülönböztetik őket: vénás trombusok, artériás trombusok, mikrovaszkuláris trombusok.

Szintén megkülönböztetett:

§ Néha egy vérrög, amely a vénában, például a lábszáron kezd kialakulni, gyorsan nő a véráram mentén, és eléri a gyűjtő vénás ereket, például a vena cava alsó részét. Az ilyen trombózist progresszívnek nevezik.

§ A növekvő bal pitvari trombus elszakadhat az endocardiumtól. Mivel szabad a pitvar üregében, a vér mozgása által „csiszolódik”, és gömb alakú - gömb alakú trombust - ölt.

§ Az aneurizmában kialakuló trombust kitágultnak nevezzük.

Hypothermia- a termikus egyensúly megzavarása, a testhőmérséklet normál érték alá csökkenésével kísérve.

Kétféle hipotermia létezik::

endogén hipotermia(belső tényezőktől függően) - elhúzódó mozdulatlanság, endokrin betegségek (hypothyreosis, mellékvese-elégtelenség);

exogén hipotermia(attól függ külső tényezők) - hideg évszak, nem megfelelő ruházat, alacsony fizikai aktivitás, blokkolók bevezetése.

A hipotermia szakaszai:

kártérítés- a hőtermelés fokozásából (fokozott izomaktivitás, az anyagcsere folyamatok felerősödése) és a hőátadás csökkentéséből (perifériás érgörcs, légzéscsökkenés, bradycardia) áll;

relatív kompenzáció- a hőszabályozó mechanizmusok „lebomlása” és torzulása jellemzi (bőrerek tágulása, gyors légzés, tachycardia stb.) - a testhőmérséklet csökken;

dekompenzáció- a vérnyomás csökken, a légzés időszakos jelleget vesz fel, és az anyagcsere-folyamatok szintje meredeken csökken.

A test adaptív reakciói hipotermia során. Kezdetben a hideg hatására a perifériás erek beszűkülnek és a hőátadás csökken. A hőtermelés nő. Ezek a folyamatok egy ideig fenntartják a normál testhőmérsékletet, amit a megnövekedett vérnyomás és az izomremegés is elősegít (fokozódik a hőtermelés az izmokban). Ha a hideg továbbra is hat, akkor a megnövekedett hőveszteség és a megnövekedett oxigénigény miatt hipoxia lép fel ( oxigén éhezés) és a perifériás vaszkuláris aktivitás gátlása. A hőátadás nő, a testhőmérséklet csökken. Lelassul az anyagcsere, gátlódnak a funkciók, csökken a vérnyomás, lelassul a szív- és légzésritmus, fáradtságérzés, álmosság jelentkezik. A halál légzésbénulásból következik be 23-24 °C-os testhőmérsékleten.

A hőszabályozási zavarok jellemző formái. Hipertermia: a fejlődés típusai, szakaszai és mechanizmusai. Hőguta. Napszúrás. A test adaptív reakciói hipertermia során

Az emberi test hőmérsékletét speciális hőszabályozási rendszer tartja fenn, beleértve a fizikai és kémiai mechanizmusokat. A termoregulációs központ a hipotalamuszban található.

Fizikai hőszabályozás:

párolgás;

hősugárzás;

kapcsolat.

Kémiai hőszabályozás:

ATP képződés az oxidáció eredményeként;

ATP lebomlás.

Van két a hőszabályozási zavarok tipikus formái:

hipertermia - túlmelegedés;

hipotermia - hipotermia.

Hipertermia- a test hőegyensúlyának megzavarása, amely a testhőmérséklet normál érték fölé emelkedésével jár.

A hipertermia típusai:

endogén hipertermia(belső tényezőktől függően) - gyulladásos folyamat;

exogén hipertermia(külső tényezőktől függően) - magas környezeti hőmérséklet.

A hipertermia szakaszai:

kártérítés- a környezeti hőmérséklet magas, az emberi test hőmérséklete pedig 36,6 °C;

relatív kompenzáció- a hőtermelés magasabb, mint a hőátadás; fokozódik a verejtéktermelés, és ennek következtében javul a szellőzés;

dekompenzáció(a vérkeringés károsodik, a légzés gátolt) - a testhőmérséklet megegyezik a külső környezet hőmérsékletével.

Hőguta- akkor fordul elő, amikor magas hőmérsékletűés magas környezeti páratartalom. Ez az exogén hipertermia 3. szakasza. Az 1. és 2. szakasz kikerült. Légzési problémák lépnek fel, a vérnyomás leesik, eszméletvesztés lép fel.

Napszúrás- akkor fordul elő, amikor az agy és a hőszabályozási központ túlmelegszik a közvetlen napfény hatására. Az exogén hipertermia 3. szakasza figyelhető meg. A légzés károsodik, a szívműködés gyengül, a vérnyomás csökken, eszméletvesztés lép fel.

A test adaptív reakciója hipertermia során:

értágulat;

izzadó

A hipotermia kialakulása szakaszos folyamat. Kialakulása többé-kevésbé hosszan tartó túlerőltetésen, és ennek eredményeként a szervezet hőszabályozási mechanizmusainak leállásán alapul. Ebben a tekintetben a hipotermia kialakulásának két szakaszát különböztetjük meg: 1) kompenzáció (adaptáció) és 2) dekompenzáció (deadaptáció). Egyes szerzők azonosítják a hipotermia végső szakaszát - a fagyasztást.

Kompenzációs szakasz

A kompenzációs szakaszt a vészhelyzeti adaptív reakciók aktiválása jellemzi, amelyek célja a hőátadás csökkentése és a hőtermelés növelése.

A kompenzációs szakasz fejlesztési mechanizmusa a következőket tartalmazza:

Az egyén viselkedésének megváltoztatásának az a célja, hogy elhagyja őt olyan körülmények között, amelyekben alacsony környezeti hőmérséklet működik.

A hőátadás hatékonyságának csökkenése az izzadás csökkenése és megszűnése, a bőr és az izmok artériás ereinek szűkülete miatt következik be, ezért a vérkeringés jelentősen csökken bennük.

A hőtermelés aktiválása a belső szervek megnövekedett véráramlása és az izomösszehúzódás fokozott termogenezise miatt.

A stresszválasz bekapcsolása (az áldozat izgatott állapota, a termoregulációs központok fokozott elektromos aktivitása, a liberin fokozott szekréciója a hipotalamusz neuronjaiban, az agyalapi mirigy adenocyggeiben - ACT G és TTT, a mellékvese velőjében - katekolaminok, és a kéregükben - kortikoszteroidok, a pajzsmirigyben - pajzsmirigyhormonok).

Ezeknek a változásoknak köszönhetően a testhőmérséklet, bár csökken, még nem lépi túl a normál érték alsó határát. A testhőmérséklet homeosztázis megmarad.

A fenti változások jelentősen módosítják a szervezet szerveinek és élettani rendszereinek működését: tachycardia alakul ki, emelkedik a vérnyomás és a perctérfogat, nő a légzésszám, nő a vörösvértestek száma.

Ezek és néhány más változás megteremti a feltételeket a metabolikus reakciók aktiválásához, amit a máj és az izmok glikogéntartalmának csökkenése, a GPC és IVF növekedése, valamint a szövetek oxigénfogyasztásának növekedése bizonyít. Az anyagcsere folyamatok felerősödése hő formájában fokozott energiafelszabadulással párosul, és megakadályozza a szervezet lehűlését.

Ha okozó tényező továbbra is hat, a kompenzációs reakciók elégtelenné válhatnak. Ugyanakkor nemcsak a test szöveteinek hőmérséklete csökken, hanem a belső szervek, köztük az agy hőmérséklete is. Ez utóbbi a hőszabályozás központi mechanizmusainak megzavarásához, a hőtermelési folyamatok koordinációjához és hatástalanságához vezet - dekompenzációjuk alakul ki.

A dekompenzáció szakasza

A hőszabályozási folyamatok dekompenzációjának (deadaptációjának) szakasza a hőcserét szabályozó központi mechanizmusok meghibásodásának eredménye.

A dekompenzáció szakaszában a testhőmérséklet a normál szint alá csökken, és tovább csökken. A test hőmérsékleti homeosztázisa megzavarodik - a test poikilotermikussá válik.

A dekompenzációs stádium kialakulásának oka: az agy kérgi és szubkortikális struktúráinak aktivitásának fokozódó gátlása, beleértve a hőszabályozó központokat is. Ez utóbbi a hőtermelési reakciók hatástalanságát és a szervezet folyamatos hőveszteségét okozza.

Patogenezis

Az anyagcsere neuroendokrin szabályozásának és a szövetek, szervek és rendszereik működésének megzavarása.

A szövetek és szervek működésének dezorganizációja.

Az anyagcsere folyamatok gátlása a szövetekben. A diszfunkció és az anyagcsere mértéke közvetlenül függ a testhőmérséklet csökkenésének mértékétől és időtartamától.

Megnyilvánulások

Keringési zavarok:

A perctérfogat csökkentése mind a kontrakciós erő csökkenése, mind a pulzusszám miatt - akár 40 percenként,

Csökkent vérnyomás

A vér viszkozitásának növekedése.

Mikrokeringési zavarok (a pangás kialakulásáig):

A véráramlás lassulása a mikrovaszkulatúra ereiben,

Fokozott véráramlás az arteriovenuláris söntökön keresztül,

A kapillárisok vérellátásának jelentős csökkenése.

A mikrovaszkuláris falak áteresztőképességének növelése szervetlen és szerves vegyületek számára. Ez a szövetekben a vérkeringés megsértésének, a bennük lévő biológiailag aktív anyagok képződésének és felszabadulásának, a hipoxia és az acidózis kialakulásának az eredménye. Az érfalak permeabilitásának növekedése fehérje, elsősorban albumin elvesztéséhez vezet a vérből (hipoalbuminémia). A folyadék elhagyja az érrendszert és belép a szövetbe.

Ödéma kialakulása. Ebben a tekintetben a vér viszkozitása még jobban megnő, ami súlyosbítja a mikrokeringési zavarokat, és hozzájárul az iszap és vérrögök kialakulásához.

Az iszkémia helyi gócai a szövetekben és szervekben ezeknek a változásoknak a következményei.

A szövetek és szervek funkcióinak és anyagcseréjének diszkoordinációja és dekompenzációja (bradycardia, váltakozva tachycardiás epizódokkal, szívritmuszavarok, artériás hipotenzió, csökkent perctérfogat, percenkénti 8-10-re csökkent gyakoriság és mélység légzési mozgások, a hideg izomremegés megszűnése, a szövetek oxigénfeszültségének csökkenése, a sejtekben fogyasztásának csökkenése, a máj és az izmok glikogéntartalmának csökkenése).

Vegyes hipoxia:

Keringési (a szívteljesítmény csökkenése, a véráramlás zavara a mikrovaszkulatúra ereiben),

Légzőszervi (a pulmonalis lélegeztetés térfogatának csökkenése miatt),

Vér (a vér megvastagodása, adhézió, a vörösvértestek aggregációja és lízise, ​​a szövetek disszociációjának károsodása következtében,

Szövet (az aktivitás hideg elnyomása és a szöveti légzési enzimek károsodása miatt).

Növekvő acidózis, ionok egyensúlyának felborulása a sejtekben és az intercelluláris folyadékban.

Az anyagcsere elnyomása, a szövetek oxigénfogyasztásának csökkenése, a sejtek energiaellátásának zavara.

Ördögi körök kialakulása, amelyek elősegítik a hipotermia kialakulását és a szervezet létfontosságú funkcióinak zavarait

Az anyagcsere sebességének és a testhőmérsékletnek egymástól függő növekvő csökkenése

Kölcsönösen potencírozza a felületes erek tágulását és a testhőmérséklet csökkenését

A neuromuszkuláris ingerlékenység, a kontraktilis termogenezis és a testhőmérséklet egymástól függő progresszív csökkenése

Bevezetés.
Alapfogalmak.
A lehűlés etiológiája.
A test hűtésének kockázati tényezői
A hipotermia patogenezise, ​​szakaszai.
Ördögi körök.
Hipotermia kezelése és elsősegélynyújtás fagyás és fagyás esetén.
A hipotermia megelőzésének elvei.
Orvosi hibernáció.
Következtetés.
Bibliográfia.

Bevezetés.
Az orvosok gyakran találkoznak hipotermiával, és fontos tudni, mi ez.
Fontos megérteni a fogalmakat: hipotermiás állapot, maga a hipotermia, kontrollált hipotermia, fagyás. Ezután mérlegelni kell a hipotermiás állapot okait, fejlődési szakaszait, kezelését, megelőzését és végül az orvostudományban való alkalmazását. A hipotermiás állapot patofiziológiájának ismerete nélkül a jövőben lehetetlen teljes mértékben hozzáértően kezelni és alkalmazni a testhűtést az orvosi gyakorlatban.

Alapfogalmak.
A hipotermiás állapotokat a testhőmérséklet normál alá csökkenése jellemzi. Kialakulásuk a test optimális hőkezelését biztosító hőszabályozási mechanizmusok zavarán alapul. Különbséget tesznek a test hűtése (maga hipotermia) és az ellenőrzött (mesterséges) hipotermia, vagy az orvosi hibernáció között.
Hypothermia- a hőcserezavar tipikus formája - az alacsony környezeti hőmérséklet és a hőtermelés jelentős csökkenése következtében a szervezetre gyakorolt ​​hatás következtében lép fel. A hipotermiát a hőszabályozási mechanizmusok megzavarása (kudarca) jellemzi, és a testhőmérséklet normál alatti csökkenése nyilvánul meg.
Alacsony hőmérséklet hatására helyi lehűlés (fagyás) és általános lehűlés (fagyás) következik be.
Fagyás - kóros állapot a hideg helyi hatása a test bármely részére.
Fagyasztó - általános hipotermia- akkor fordul elő, ha a testhőmérséklet 34 °C alá esik, a végbélben pedig - 35 °C alá.

A lehűlés etiológiája.
A fejlesztés okai A testhűtés változatos:

Az alacsony környezeti hőmérséklet a leginkább gyakori ok hypothermia. A hipotermia kialakulása nemcsak negatív (0 °C alatti), hanem pozitív külső hőmérsékleten is lehetséges. Kimutatták, hogy a testhőmérséklet (végbélben) 25 °C-ra történő csökkenése már életveszélyes; 17-18 °C-ig – általában végzetes.
Kiterjedt izombénulás vagy izomtömeg-csökkenés (például izomsorvadással vagy dystrophiával).
Anyagcserezavarok és az exoterm anyagcsere folyamatok hatékonyságának csökkenése. Az ilyen állapotok mellékvese-elégtelenség esetén alakulhatnak ki, ami katekolaminok hiányához vezethet a szervezetben; súlyos hypothyreosis esetén; sérülésekre és disztrófiás folyamatokra a szimpatikus idegrendszer központjaiban.
A szervezet szélsőséges kimerültsége.

Kockázati tényezők hűti a testet.

Megnövekedett páratartalom.
Nagy légsebesség (erős szél).
A ruhák megnövekedett páratartalma vagy átnedvesedése.
Ütés hideg víz. A víz körülbelül 4-szer nagyobb hőkapacitású és 25-ször nagyobb hővezető képességgel rendelkezik, mint a levegő. Ebben a tekintetben a vízben való fagyás viszonylag magas hőmérsékleten fordulhat elő: +15 °C-os vízhőmérsékleten az ember legfeljebb 6 óráig, +1 °C-on körülbelül 0,5 óráig marad életképes.
Hosszan tartó koplalás, fizikai fáradtság, alkoholos mérgezés, valamint különféle betegségek, sérülések és extrém körülmények.

szűk cipő,
érszorító használata vérveszteség esetén.

A hipotermia patogenezise.
A hipotermia kialakulása szakaszos folyamat. Kialakulása többé-kevésbé hosszan tartó túlerőltetésen, és végső soron a szervezet hőszabályozási mechanizmusainak meghibásodásán alapul. Ebben a tekintetben a hipotermia esetében (mint a hipertermiánál) fejlődésének két szakaszát különböztetjük meg: kompenzációt (adaptáció) és dekompenzációt (helytelen alkalmazkodást).
Kompenzációs szakasz
A kompenzációs szakaszt a vészhelyzeti adaptív reakciók aktiválása jellemzi, amelyek célja a hőátadás csökkentése és a hőtermelés növelése.

Az egyén viselkedésének megváltoztatása (hideg helyiség elhagyása, meleg ruhák, fűtőtestek használata stb.).
Csökkent hőátadás (az izzadás csökkentésével és leállításával, a bőr és a bőr alatti szövetek artériás ereinek szűkítésével).
A hőtermelés aktiválása (a belső szervek fokozott véráramlása és az izomösszehúzódás fokozott termogenezise miatt).
A stresszválasz bekapcsolása (az áldozat izgatott állapota, a termoregulációs központok fokozott elektromos aktivitása, a liberin fokozott szekréciója a hipotalamusz neuronjaiban, az agyalapi mirigy adenocitáiban - ACTH és TSH, a mellékvese velőjében - katekolaminok, és kéregükben - kortikoszteroidok, pajzsmirigyben - pajzsmirigyhormonok) .

A fagyás patogenezise.
A hidegnek való kitettség a perifériás erek elhúzódó görcséhez, a mikrocirkuláció megzavarásához, trombózis és szöveti nekrózis kialakulásához vezet. Az érintett területeken a változások a lehűlés után valamivel észlelhetők, ezért a fagyás során 2 időszakot különböztetnek meg: egy pre-reaktív (rejtett) periódus, vagy egy hipotermia időszak, amely a felmelegedés kezdetéig és a helyreállítás jeleinek megjelenéséig tart. vérkeringés (több órától 1 napig), és reaktív időszak, amely az érintett terület felmelegítése és a vérkeringés helyreállítása után következik be.
A látens időszakban a bőr sápadtsága és az érzékenység elvesztése a fagyás területén. A reaktív időszakban, a szövetkárosodás mélységétől függően, 4 fokos fagyás különböztethető meg:
- I. fokozat: a bőr lilás-kékes elszíneződése, enyhe hiperémia és duzzanat jelentkezik.
- II. fokozat: tiszta váladékkal teli hólyagok alakulnak ki a bőrön.
- III. fokozat: az érintett bőrterületeket vérzéses váladékkal borított hólyagok borítják, ami a bőr és a bőr alatti szövetek ereket érintő elhalását jelzi.
- IV. fok: nemcsak a lágyszövetek összes rétege, hanem az alatta lévő csontok nekrózisa következik be, majd a sérült szövetek mumifikálódása, demarkációs vonal kialakulása és gangréna kialakulása következik be.
Fagyás I. fokozat(a legenyhébb) általában rövid ideig tartó hideghatás esetén fordul elő. A bőr érintett területe sápadt, felmelegedés után pirosra fordul, és bizonyos esetekben lilás-vörös árnyalatú; ödéma alakul ki. Nincs elhalt bőr. A fagyás utáni hét végére a bőr enyhe hámlása néha megfigyelhető. A teljes gyógyulás 5-7 nappal a fagyás után következik be. Az ilyen fagyás első jelei égő érzés, bizsergő érzés, majd az érintett terület zsibbadása. Ezután bőrviszketés és fájdalom jelentkezik, amely lehet kisebb vagy súlyos.
Fagyás II fokozat hosszan tartó hidegnek való kitettség esetén fordul elő. A kezdeti időszakban sápadtság, hidegség, érzékenységvesztés tapasztalható, de ezek a jelenségek minden fokú fagyásnál megfigyelhetők. Ezért a legtöbb jellemző tulajdonság- átlátszó tartalommal töltött hólyagok kialakulása a sérülést követő első napokban. Az integritás teljes helyreállítása bőr 1-2 héten belül jelentkezik, granulációk és hegek nem képződnek. A felmelegedést követő másodfokú fagyás esetén a fájdalom intenzívebb és tartósabb, mint az elsőfokú fagyásnál, zavaró a bőrviszketés, égő érzés.
Nál nél fagyás III fokú a hidegnek való kitettség időtartama és a szövetek hőmérsékletének csökkenése növekszik. A kezdeti időszakban kialakuló hólyagok véres tartalommal vannak megtelve, aljuk kékeslila, irritációra érzéketlen. Az összes bőrelem halála a fagyás következtében kialakuló szemcsék és hegek kialakulásával következik be. A lehullott körmök nem nőnek vissza és nem deformálódnak. Az elhalt szövetek kilökődése a 2.-3. héten véget ér, ezt követően hegesedés lép fel, amely legfeljebb 1 hónapig tart. A fájdalom intenzitása és időtartama kifejezettebb, mint a másodfokú fagyásnál.
Fagyás IV fok hosszan tartó hidegnek való kitettség esetén fordul elő, a szövetek hőmérsékletének csökkenése a legnagyobb. Gyakran kombinálják a harmadik, sőt a második fokú fagyással. A lágyszövetek minden rétege elhal, a csontok és az ízületek gyakran érintettek.
A végtag sérült területe élesen kékes, néha márványos elszíneződéssel. A duzzanat közvetlenül a felmelegedés után alakul ki, és gyorsan növekszik. A bőr hőmérséklete lényegesen alacsonyabb, mint a fagyási területet körülvevő szöveté. A kevésbé fagyos területeken, ahol III-II fokú fagyás van, buborékok alakulnak ki. A jelentős mértékben kifejlődött ödémával és az érzékenység elvesztésével járó hólyagok hiánya IV. fokú fagyást jelez.
Az első fokú fagyást a bőr károsodása reverzibilis keringési zavarok formájában jellemzi. Az áldozat bőre sápadt, kissé duzzadt, érzékenysége élesen csökkent vagy teljesen hiányzik. A felmelegedés után a bőr kék-lila színt kap, a duzzanat fokozódik, és Tompa fájdalom. A gyulladás (duzzanat, bőrpír, fájdalom) több napig tart, majd fokozatosan elmúlik. Később a bőr hámlása és viszketése jelentkezik. A fagyos terület gyakran nagyon érzékeny marad a hidegre.
A másodfokú fagyás a bőr felszíni rétegeinek nekrózisában nyilvánul meg. Felmelegedéskor az áldozat sápadt bőre lilás-kék színűvé válik, és gyorsan kialakul a szöveti duzzanat, amely a fagyáson túl is terjed. A fagyási zónában átlátszó, ill fehér folyékony. A vérkeringés a károsodás területén lassan helyreáll. A bőrérzékenység károsodása hosszú ideig fennállhat, ugyanakkor jelentős fájdalom figyelhető meg.
Ezt a fokú fagyási sérülést általános tünetek jellemzik: emelkedett testhőmérséklet, hidegrázás, rossz étvágy és alvás. Ha másodlagos fertőzés nem következik be, az elhalt bőrrétegek fokozatos kilökődése következik be a sérült területen granuláció és hegek kialakulása nélkül (15-30 nap). A bőr ezen a területen hosszú ideig kékes marad, csökkent érzékenységgel.
Harmadfokú fagyás esetén a vérellátás megsértése (ér trombózis) a bőr és a lágyrész összes rétegének nekrózisához vezet. különböző mélységek. A sérülés mélysége fokozatosan derül ki. Az első napokban bőrelhalás figyelhető meg: sötétvörös és sötétbarna folyadékkal teli hólyagok jelennek meg. Az elhalt terület körül gyulladásos tengely (demarkációs vonal) alakul ki. A mély szövetek károsodását 3-5 nap múlva észlelik nedves gangréna formájában. A szövetek teljesen érzéketlenek, de a betegek elviselhetetlen fájdalomtól szenvednek.
stb.................