Znakovi kroničnog glomerulonefritisa i metode borbe protiv njega. Kronični glomerulonefritis: patogeneza, uzroci razvoja, simptomi, liječenje i prevencija bolesti

Infekcije uzrokovane Coxsackie virusima itd.)

Sistemske bolesti: sistemski eritematozni lupus, vaskulitis, Henoch-Schönleinova bolest, nasljedni plućno-renalni sindrom

Davanje cjepiva, seruma

Otrovne tvari (organska otapala, alkohol, živa, olovo itd.)

Zračenje, itd.

Glomerulonefritis se javlja unutar 1-4 tjedna. nakon izlaganja provocirajućem čimbeniku.

Manifestacije glomerulonefritisa

• Krv u urinu - urin boje "mesne pomame"
• Oticanje lica (osobito kapaka), kao i stopala i nogu
• Povećan krvni tlak
• Smanjeno izlučivanje urina, žeđ
• Povećana tjelesna temperatura (rijetko)
• Nedostatak apetita, mučnina, povraćanje, glavobolja, slabost
• Dobitak na težini
• dispneja

Ovisno o različitim oblicima oštećenja glomerula, jedna ili druga manifestacija glomerulonefritisa može prevladavati.

Akutni glomerulonefritis se razvija 6-12 dana nakon infekcije, obično streptokokne (tonzilitis, tonzilitis, šarlah), uključujući infekciju kože (piodermija, impetigo).

U klasičnom cikličkom tijeku, akutni glomerulonefritis karakteriziraju promjene u mokraći (crvena mokraća zbog krvi), edem i smanjenje količine izlučene mokraće.

Dijagnostika

• Opća analiza urin. U urinu - crvene krvne stanice, leukociti, odljevi, proteini
• Specifična težina urina je normalna ili povećana
• Povišen titar antitijela na streptokok u krvi (antistreptolizin-O, antistreptokinaza, antihijaluronidaza)
• Smanjenje sadržaja komponenti komplementa C3, C4 u krvnom serumu s povratkom na početnu razinu nakon 6-8 tjedana u poststreptokoknom akutnom glomerulonefritisu; kod membranoproliferativnog glomerulonefritisa te promjene traju cijeli život
• Sadržaj ukupnih proteina u krvnom serumu je smanjen, u proteinogramu postoji porast a1- i a2-globulina.
• Radioizotopna angiorenografija
• Očni fundus
• Biopsija bubrega omogućuje vam da razjasnite morfološki oblik kroničnog glomerulonefritisa, njegovu aktivnost i isključite bolesti bubrega sa sličnim simptomima.

Liječenje glomerulonefritisa

• Hospitalizacija na odjelu nefrologije
• Mirovanje
• Dijeta br. 7a: ograničenje proteina, sol je ograničena za edeme, arterijsku hipertenziju

Antibiotici (za akutni poststreptokokni glomerulonefritis ili prisutnost žarišta infekcije)

Imunosupresivi i glukokortikoidi su neučinkoviti za postinfektivni, poststreptokokni akutni glomerulonefritis.

Imunosupresivna terapija - glukokortikoidi i citostatici - kod egzacerbacije kroničnog glomerulonefritisa.

Glukokortikoidi

indiciran za mezangioproliferativni kronični glomerulonefritis i kronični glomerulonefritis s minimalnim promjenama u glomerulima. U membranoznom kroničnom glomerlonefritisu učinak je nejasan.

U membranoproliferativnom kroničnom glomerulonefritisu i žarišnoj segmentnoj glomerulosklerozi glukokortikoidi su neučinkoviti.

Prednizolon

propisano 1 mg/kg/dan oralno tijekom 6-8 tjedana, nakon čega slijedi brzo opadanje do 30 mg/dan (5 mg/tjedan), a zatim polako (2,5-1,25 mg/tjedan) do potpunog povlačenja.

Pulsna terapija s prednizolonom provodi se s visokom aktivnošću CGN u prvim danima liječenja - 1000 mg IV kapanje 1 puta dnevno 3 dana zaredom. Nakon što se aktivnost kroničnog glomerulonefritisa smanji, moguća je mjesečna pulsna terapija do postizanja remisije.

Citostatici

• ciklofosfamid 2-3 mg/kg/dan oralno ili intramuskularno ili intravenozno,
• klorambucil 0,1-0,2 mg/kg/dan oralno,

kao alternativni lijekovi:

• ciklosporin - 2,5-3,5 mg/kg/dan oralno,
• azatioprin 1,5-3 mg/kg/dan oralno)

prikazani su kada aktivni oblici kronični glomerulonefritis s visokim rizikom progresije zatajenje bubrega, kao i ako postoje kontraindikacije za propisivanje glukokortikoida, neučinkovitost ili komplikacije pri korištenju potonjih (u potonji slučaj preferiraju kombiniranu upotrebu, što omogućuje smanjenje doze glukokortikoida).

Pulsna terapija ciklofosfamidom indicirana je za visoku aktivnost kroničnog glomerulonefritisa, bilo u kombinaciji s pulsnom terapijom prednizolonom (ili na pozadini dnevnog prednizolona), ili samostalno bez dodatnog propisivanja prednizolona; u potonjem slučaju, doza ciklofosfamida treba biti 15 mg/kg (ili 0,6-0,75 g/m2 tjelesne površine) IV mjesečno:

Višekomponentni režimi liječenja

Istodobna primjena glukokortikoida i citostatika smatra se učinkovitijom od monoterapije glukokortikoidima. Općenito je prihvaćeno propisivanje imunosupresivni lijekovi u kombinaciji s antitrombocitnim lijekovima, antikoagulansima - tzv. višekomponentni režimi:

• 3-komponentni režim (bez citostatika): prednizolon 1 - 1,5 mg/kg/dan oralno 4-6 tjedana, zatim 1 mg/kg/dan svaki drugi dan, zatim smanjen za 1,25-2,5 mg/tjedan do poništenja + heparin 5000 jedinice 4 puta dnevno tijekom 1-2 mjeseca s prijelazom na fenindion ili acetilsalicilna kiselina u dozi od 0,25-0,125 g/dan, ili sulodeksid u dozi od 250 IU 2 puta/dan oralno + Dipiridamol 400 mg/dan oralno ili intravenski.
• Kinkaid-Smith 4-komponentni režim: prednizolon 25-30 mg/dan oralno 1-2 mjeseca, zatim smanjenje doze za 1,25-2,5 mg/tjedan do prekida + ciklofosfamid 100-200 mg 1-2 mjeseca, zatim polovica doze do postizanja remisije (ciklofosfamid se može zamijeniti klorambucilom ili azatioprinom) + heparin 5000 jedinica 4 puta dnevno 1-2 mjeseca uz prijelaz na fenindion ili acetilsalicilnu kiselinu ili sulodeksid + dipiridamol 400 mg/dan oralno ili intravenski.
• Ponticellijev režim: početak terapije prednizolonom - 3 dana zaredom 1000 mg/dan, sljedećih 27 dana prednizolon 30 mg/dan oralno, 2. mjesec - klorambucil 0,2 mg/kg (izmjenjujući prednizolon i klorbutin).
• Steinbergov režim - pulsna terapija ciklofosfamidom: 1000 mg IV mjesečno godinu dana. U sljedeće 2 godine - 1 put svaka 3 mjeseca. U sljedeće 2 godine - jednom svakih 6 mjeseci.

Antihipertenzivna terapija: kaptopril 50-100 mg/dan, enalapril 10-20 mg/dan, ramipril 2,5-10 mg/dan

Diuretici - hidroklorotiazid, furosemid, spironolakton

Antioksidativna terapija (vitamin E), ali nema uvjerljivih dokaza o njenoj učinkovitosti.

Lijekovi za snižavanje lipida (nefrotski sindrom): simvastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin u dozi od 10-60 mg/dan tijekom 4-6 tjedana, nakon čega slijedi smanjenje doze.

Antiagregacijski lijekovi (u kombinaciji s glukokortikoidima, citostaticima, antikoagulansima; vidi gore). Dipiridamol 400-600 mg/dan. Pentoksifilin 0,2-0,3 g/dan. Tiklopidin 0,25 g 2 puta dnevno

Plazmafereza u kombinaciji s pulsnom terapijom prednizonom i/ili ciklofosfamidom indicirana je kod visokoaktivnog kroničnog glomerulonefritisa i nema učinka liječenja ovim lijekovima.

Kirurgija. Transplantacija bubrega komplicira se u 50% recidivom presatka, au 10% odbacivanjem presatka.

Obrada pojedinih morfoloških oblika

Mesangioproliferativni kronični glomerulonefritis

S sporo napredujućim oblicima, uklj. s IgA nefritisom, nema potrebe za imunosupresivnom terapijom. S visokim rizikom progresije - glukokortikoidi i/ili citostatici - 3- i 4-komponentni režimi. Učinak imunosupresivne terapije na dugoročnu prognozu ostaje nejasan.

Membranozni kronični glomerulonefritis

Kombinirana primjena glukokortikoida i citostatika. Pulsna terapija ciklofosfamidom 1000 mg IV mjesečno. U bolesnika bez nefrotskog sindroma i normalne funkcije bubrega - ACE inhibitori.

Membranoproliferativni (mezangiokapilarni) kronični glomerulonefritis

Liječenje osnovne bolesti. ACE inhibitori. U prisutnosti nefrotskog sindroma i smanjene bubrežne funkcije opravdana je terapija glukokortikoidima i ciklofosfamidom uz dodatak antitrombocita i antikoagulansa.

Kronični glomerulonefritis s minimalnim promjenama

Prednizolon 1 - 1,5 mg/kg tijekom 4 tjedna, zatim 1 mg/kg svaki drugi dan još 4 tjedna. Ciklofosfamid ili klorambucil ako je prednizolon neučinkovit ili se ne može prekinuti zbog relapsa. Za relapse nefrotskog sindroma u tijeku - ciklosporin 3-5 mg/kg/dan (djeca 6 mg/m2) 6-12 mjeseci nakon postizanja remisije.

Žarišna segmentna glomeruloskleroza

Imunosupresivna terapija nije dovoljno učinkovita. Glukokortikoidi se propisuju dugo - do 16-24 tjedna. Bolesnicima s nefrotskim sindromom propisuje se prednizolon 1 - 1,2 mg/kg dnevno 3-4 mjeseca, zatim svaki drugi dan još 2 mjeseca, zatim se doza smanjuje do prekida. Citostatici (ciklofosfamid, ciklosporin) u kombinaciji s glukokortikoidima.

Fibroplastični kronični glomerulonefritis

U slučaju žarišnog procesa, liječenje se provodi prema morfološkom obliku koji je doveo do njegovog razvoja. Difuzni oblik je kontraindikacija za aktivnu imunosupresivnu terapiju.

Liječenje prema kliničkim oblicima provodi se ako je nemoguće izvršiti biopsiju bubrega.

• Latentni oblik glomerulonefritisa. Aktivna imunosupresivna terapija nije indicirana. Za proteinuriju >1,5 g/dan propisuju se ACE inhibitori.
• Hematurični oblik glomerulonefritisa. Nedosljedan učinak prednizolona i citostatika. Za bolesnike s izoliranom hematurijom i/ili blagom proteinurijom, ACE inhibitori i dipiridamol.
• Hipertenzivni oblik glomerulonefritisa. ACE inhibitori; ciljna razina krvnog tlaka je 120-125/80 mm Hg. Tijekom egzacerbacija, citostatici se koriste kao dio 3-komponentnog režima. Glukokortikoidi (prednizolon 0,5 mg/kg/dan) mogu se propisati kao monoterapija ili kao dio kombiniranih režima.
• Nefrotski oblik glomerulonefritisa - indikacija za 3- ili 4-komponentni režim
• Mješoviti oblik - 3- ili 4-komponentni režim liječenja.

bubrezi - najvažniji organ odgovoran za uklanjanje nepotrebnih i štetne tvari iz tijela. Ljudsko zdravlje ovisi o stabilnom radu bubrega. Kronični glomerulonefritis je patologija koja dovodi do zatajenja bubrega i teških posljedica za cijelo tijelo. Ova se bolest ne može olako shvatiti i zahtijeva dugotrajno i ozbiljno liječenje.

Što je kronični glomerulonefritis

Kronični oblik glomerulonefritisa progresivna je upalna lezija bubrežnih glomerula, što dovodi do njihove skleroze (ožiljaka) i gubitka funkcionalnosti. S vremenom se razvija kronično zatajenje bubrega.

Bolest ima relativno visoku prevalenciju i može se pojaviti u bilo kojoj dobi, ali najčešće se prvi znakovi oštećenja glomerula (glomerula) dijagnosticiraju u dobi od 25-40 godina. Češće obolijevaju muškarci. Razlika između kroničnog procesa i akutnog je dugotrajan (više od godinu dana) tijek upalno-destruktivnih promjena i opsežna (difuzna) bilateralna oštećenja bubrega.

Struktura svakog bubrega ima složen strukturni sustav, uključujući nefrone, koji se sastoje od glomerula (kapilarnih tkanja) u kapsulama i sitnih tubula, u kojima se odvija kontinuirani proces filtriranja krvi uz stvaranje urina koji sadrži tvari nepotrebne za tijelo. Obavezne stavke ostaju u krvotoku.

U bubrežnim glomerulima (glomerulima) odvija se kontinuirani proces filtracije krvi.

Kod glomerulonefritisa u bubrezima se javljaju sljedeće promjene:

• zbog upalnog procesa, zidovi glomerularnih žila postaju propusni za krvne stanice;
• mali krvni ugrušci nastaju u lumenu glomerularnih kapilara, začepljujući njihov lumen;
• u zahvaćenim glomerulima, protok krvi usporava ili potpuno prestaje;
• krvne stanice začepljuju lumen Bowmanove kapsule (membrana koja pokriva glomerul) i bubrežne tubule;
• u zahvaćenom nefronu, cijeli sekvencijalni proces filtracije je poremećen;
• tkivo glomerularnih kapilara, bubrežnih tubula, a zatim i cijeli nefron zamijenjen je ožiljnim tkivom - razvija se nefroskleroza;
• smrt nefrona dovodi do značajnog smanjenja volumena filtrirane krvi, zbog čega se razvija sindrom zatajenja bubrega;
• funkcionalno zatajenje bubrega dovodi do nakupljanja štetnih tvari u krvi i izlučivanja mokraćom potrebni tijelu elementi.

Kronična upala bubrežnih glomerula često je posljedica akutnog imunoupalnog procesa u bubrezima, ali može biti i primarno kronična.

S glomerulonefritisom dolazi do upale i uništavanja bubrežnih glomerula

Klasifikacija patologije: vrste i oblici

Kronični glomerulonefritis može biti infektivno-imune ili neinfektivno-imune prirode. U tijeku bolesti postoje faze pogoršanja i remisije. Ovisno o brzini razvoja, patologija može napredovati brzo (od 2 do 5 godina) ili sporo (dulje od 10 godina).

Kronična upala može se javiti u različitim oblicima. U skladu s glavnim sindromom, razlikuju se sljedeće vrste kliničkog tijeka:

• latentno - s prevladavanjem urinarnog sindroma. Uz umjereno oticanje i laganu hipertenziju, u mokraći se otkrivaju proteini, crvene krvne stanice i bijele krvne stanice. Javlja se najčešće – kod gotovo polovice pacijenata;
• hipertenzivni, ili hipertenzivni. Dijagnosticira se u 20% svih slučajeva kroničnog glomerulonefritisa. Manifestira se kao trajno visoki krvni tlak, poliurija (povećanje volumena izlučenog urina tijekom dana), nokturija (nagon za mokrenjem noću). Analiza urina pokazuje visoku količinu proteina i promijenjene crvene krvne stanice, gustoću malo ispod normale;
• hematurični - s prevladavanjem makrohematurije, odnosno krvi u mokraći. Rijetko se javlja (5% od ukupnog broja pacijenata), očituje se visokim sadržajem promijenjenih crvenih krvnih stanica u mokraći;
• nefrotski - s teškim nefrotskim sindromom. Dijagnosticiran u četvrtine svih pacijenata. Manifestira se jakim otokom, visokim krvnim tlakom i smanjenjem količine dnevnog urina. Pokazatelji urina: visoka gustoća, proteinurija (visoka količina proteina), u krvi - smanjena količina proteina, visok sadržaj kolesterol;
• mješoviti - s manifestacijama nefrotskog i hipertenzivnog sindroma.

U različitim oblicima glomerulonefritisa patološke promjene temelje se na jednom mehanizmu

Svaka vrsta kronične upale glomerula javlja se uz uzastopna razdoblja kompenzacije i dekompenzacije filtracijske funkcije bubrega.

Na temelju morfoloških promjena u zahvaćenim bubrezima također se razlikuje nekoliko glavnih tipova bolesti:

• glomerulonefritis s minimalnim promjenama;
• membranski - s teškim oticanjem i cijepanjem membrana glomerularnih kapilara; odvojeno žarišno i difuzno oštećenje membrane;
• proliferativni intrakapilarni - očituje se proliferacijom stanica u unutarnjem sloju glomerularnih kapilara i tkiva smještenog između posuda (mesangium);
• proliferativni ekstrakapilarni - karakteriziran stvaranjem specifičnih polumjeseca zbog proliferacije epitelne stanice glomerularne kapsule. Formacije ispunjavaju lumen kapsula i stisnu kapilare, ometajući cirkulaciju krvi u njima. Nakon toga, polumjeseci se zamjenjuju vezivnim tkivom, što dovodi do smrti glomerula. Ova vrsta glomerulonefritisa ima maligni tijek;
• membranski-proliferativni tip kombinira znakove proliferativnih i membranskih lezija glomerula, dok su patološke promjene difuzne prirode;
• sklerozirajući ili fibroplastični tip. Takav kronični glomerulonefritis može biti ishod bilo kojeg drugog oblika bolesti, a razlikuju se žarišni i difuzni oblik.

U kroničnom glomerulonefritisu, glomeruli, a potom i sami nefroni, zamijenjeni su fibroznim tkivom

Razlozi za razvoj bolesti

Zašto dolazi do kronične upale glomerula nije uvijek jasno. Patologija može biti posljedica neliječene akutne upale ili se pojaviti primarno.

Vodeću ulogu u pojavi upalnog procesa igraju nefrogeni sojevi streptokoka, uz prisutnost u tijelu kroničnih zaraznih žarišta u različitim organima. Vanjski i unutarnji čimbenici izazivaju stvaranje specifičnih imunoloških kompleksa koji cirkuliraju u krvotoku i talože se na membranama glomerula, što dovodi do oštećenja potonjih. Nastala reaktivna upala i poremećaji cirkulacije u glomerularnom aparatu konačno dovode do distrofične promjene bubreg

Kronični glomerulonefritis može biti zarazne i neinfektivne prirode

Čimbenici koji izazivaju razvoj patologije mogu biti:

• bolesti uzrokovane bakterijskom florom:
  • angina;
  • faringitis;
  • upala sinusa;
  • adneksitisa;
  • karijes;
  • šarlah;
  • paradentoza;
  • infektivni endokarditis;
  • kolecistitis;
  • pneumokokna upala pluća;
• bolesti virusne etiologije:
  • herpes;
  • gripa;
  • Hepatitis B;
  • rubeola;
  • mononukleoza;
  • vodene kozice;
  • parotitis;
  • infekcija citomegalovirusom;
• autoimune bolesti:
  • sistemski vaskulitis;
  • reumatizam;
  • eritematozni lupus;
• nasljedna predispozicija: urođeni nedostaci u imunološkom sustavu;
• nedostaci u razvoju - bubrežna displazija;
• kongenitalni sindromi:
  • plućno-bubrežni;
  • Sheinlein-Henochova bolest.

Streptokok je glavni uzročnik infektivnog glomerulonefritisa

Neinfektivni čimbenici uključuju:

• alergijske reakcije na transfuziju krvnih sastojaka ili primjenu seruma i cjepiva;
• trovanje živom, olovom, organskim otapalima;
• opijenost lijekovima;
• trovanje alkoholom.

Kronična upala bubrežnih glomerula može se pojaviti na pozadini tijeka terapija radijacijom. Provocirajući čimbenici također su stalna izloženost niskim temperaturama i smanjenje ukupne otpornosti organizma na štetne utjecaje.

Manifestacije patologije

Simptomi kroničnog glomerulonefritisa ovise o obliku u kojem se javlja patologija. Postoje dva glavna stadija bolesti: kompenzacija i dekompenzacija. U prvoj fazi praktički nema vanjskih znakova. Mogu se pojaviti manje, povremene otekline i blagi porast krvnog tlaka.

U kroničnom glomerulonefritisu polagano dolazi do upalnih i destruktivnih promjena u bubrezima, što uzrokuje progresiju simptoma

U fazi dekompenzacije dolazi do progresivnog oštećenja bubrežnih funkcija - razvija se njihovo zatajenje. Zbog nakupljanja dušikovog otpada u krvi, pacijent doživljava:

• stalna mučnina;
• glavobolja;
• slabost;
• napadaji povraćanja.

Neravnoteža elektrolita i hormona dovode do kroničnog edema i trajnog povećanja krvnog tlaka (BP). Nesposobnost bubrega da koncentriraju mokraću očituje se poliurijom – povećanjem dnevne količine izlučene mokraće.

Ovaj simptom prati:

• stalna žeđ;
• osjećaj opće slabosti;
• glavobolje;
• suhu kožu, kosu i nokte.

Rezultat faze dekompenzacije je sekundarni smežurani bubreg. Azotemična uremija se razvija kada bubrezi potpuno izgube sposobnost održavanja normalnog sastava krvi. Teška intoksikacija može dovesti do uremične kome.

Kod kroničnog glomerulonefritisa, otok je karakterističan simptom

Tablica: simptomi kroničnog glomerulonefritisa ovisno o kliničkom obliku

Oblik	Manifestacije
Latentan	Karakterizira ga urinarni sindrom: poremećaji mokrenja i promjene u mokraći koje se otkrivaju laboratorijski. Ovaj oblik se često javlja bez ikakvog otoka ili povećanog pritiska. Sporo napreduje, stadij dekompenzacije nastupa kasno.
Hematurički	Vodeći simptom je hematurija (krv u mokraći), dok se konstantno uočava mikrohematurija, a povremeno makrohematurija (krvni ugrušci u mokraći vidljivi golim okom). Anemija je tipična. Klinički tijek Ovaj oblik je relativno povoljan, uremija se razvija u rijetkim slučajevima.
Hipertoničar	Glavna manifestacija je trajna teška hipertenzija (do 180/100–200/120 mm Hg). Bolesnici doživljavaju hipertrofiju lijeve klijetke, zatajenje lijeve klijetke i neuroretinitis (promjene na fundusu i retini). Oblik karakterizira ravnomjerno napredovanje i razvoj zatajenja bubrega.
Nefrotski	Manifestira se kao teška proteinurija (izlučivanje bjelančevina u mokraći), trajni opsežni edem, vodena bolest tjelesnih šupljina (hidroperikarditis, ascites, pleuritis). Pacijent pati od žeđi, nedostatka zraka i tahikardije. Karakterizira ga hiperlidemija (povećan kolesterol u krvi), hipoproteinemija (smanjenje frakcija proteina u krvi).
Mješoviti	Najteži oblik patologije. Bolesnik ima hematuriju, jake edeme, povišen krvni tlak, a laboratorijski se otkriva masivna proteinurija. Ishod je često nepovoljan - brzo dolazi do zatajenja bubrega i uremije.

Znakovi egzacerbacije

Bilo koji oblik kronične upale glomerula može se javiti s povremenim egzacerbacijama. Najčešće se takve epizode opažaju u proljeće ili jesen i obično se javljaju 2-3 dana nakon infekcije (virusne ili streptokokne).

Jedan od karakterističnih znakova glomerulonefritisa, osobito tijekom egzacerbacije, je urin boje mesnog potoka.

Manifestacije u akutnoj fazi:

• bol u lumbalnoj regiji;
• povećanje temperature;
• osjećaj žeđi;
• loš apetit;
• slabost;
• glavobolja;
• otekline na kapcima, licu, nogama;
• poremećaj urinarnog pražnjenja;
• urin boje mesnog pometa.

Video: što se događa s glomerulonefritisom

Kako se postavlja dijagnoza?

Nefrolozi dijagnosticiraju bolest. Glavni kriterij u identificiranju kroničnog glomerulonefritisa su podaci kliničkih i laboratorijskih studija. Prvo, liječnik prikuplja anamnezu, uzima u obzir činjenicu postojećih kroničnih infekcija, sistemskih patologija i akutnog napada glomerulonefritisa.

Laboratorijski pregled bolesnika uključuje sljedeće pretrage:

1. Klinička analiza urina. Uzorak sadrži mnogo promijenjenih crvenih krvnih zrnaca, odljeva (hijalinskih, zrnatih), leukocita, veliku količinu bjelančevina, dok je gustoća urina smanjena ili povećana - ovisi o stadiju bolesti.
2. Zimnitskyjev test. Dnevni volumen urina i njegova gustoća su smanjeni ili povećani. Povećanje količine urina i smanjenje gustoće ukazuju na stupanj dekompenzacije bolesti.
3. Biokemijska analiza krv. Dolazi do smanjenja proteinskih frakcija (hipoproteinemija i disproteinemija), prisutnost C- reaktivni protein, sijalične kiseline, visoke razine kolesterola i dušičnih spojeva (u fazi dekompenzacije).
4. Imunogram krvi. Analiza određuje povećanje titra protutijela na streptokok (antistreptolizin, antihialuronidaza, antistreptokinaza, antideoksiribonukleaza), povećanje razine imunoglobulina, smanjenje faktora komplementa (proteini uključeni u formiranje imunološkog odgovora tijela tijekom interakcije antitijela i antigeni).
5. Mikroskopska analiza uzorka bubrežnog tkiva uzetog tijekom biopsije. Metoda vam omogućuje procjenu strukturne promjene u bubrežnim glomerulima, što je važno za propisivanje adekvatne terapije. Otkrivaju se znakovi rasta (proliferacije) glomerularnih struktura, njihova infiltracija imunološkim stanicama - monocitima i neutrofilima, te prisutnost naslaga u glomerulima IC (imunih kompleksa).

Test urina za glomerulonefritis pokazuje odstupanja od norme i omogućuje određivanje stadija bolesti

Instrumentalni pregled bolesnika uključuje sljedeće postupke:

1. Ehografija (ultrazvuk) bubrega. Smanjenje veličine bubrega otkriva se zbog skleroze parenhima.
2. Ekskretorna (intravenozna) urografija. Metoda koja uključuje ubrizgavanje posebnog rendgenskog kontrastnog sredstva u pacijentovu krv, nakon čega slijedi niz fotografija koje pokazuju sposobnost bubrega da akumuliraju i eliminiraju tu tvar. Na taj se način procjenjuje stupanj oštećenja funkcije filtriranja i koncentracije bubrega.
3. Ultrazvučna dopplerografija bubrežnih žila. Koristi se za procjenu poremećaja bubrežnog krvotoka.
4. Dinamička nefroscintigrafija - radionuklidno skeniranje bubrega. Omogućuje procjenu strukturnih i funkcionalni poremećaji u ovim organima.
5. Biopsija bubrega je neophodna za procjenu destruktivnih promjena u zahvaćenom organu na staničnoj razini.

Za procjenu promjena u strukturi bubrega provodi se ultrazvučni pregled

Da bi se identificirale promjene u drugim organima, dodatno se može propisati ultrazvuk srca i pleuralne šupljine, EKG i pregled fundusa.

Kronični glomerulonefritis treba razlikovati od takvih patologija kao što su:

• kronični pijelonefritis;
• policistična bolest bubrega;
• nefrotski sindrom;
• amiloidoza bubrega;
• nefrolitijaza;
• srčane patologije s arterijskom hipertenzijom;
• tuberkuloza bubrega.

Video: dijagnoza kroničnog glomerulonefritisa

Načela liječenja

Značajke njege i liječenja ovise o kliničkom obliku patologije, brzini njezine progresije i prisutnosti komplikacija. U svakom slučaju, liječnici preporučuju pridržavanje nježnog režima, uklanjanje hipotermije, prekomjernog rada i štetnih učinaka povezanih s profesionalnim aktivnostima.

Tijekom egzacerbacije potreban je puni bolnički tijek liječenja, strog odmor u krevetu i dijeta. Odmor u krevetu je neophodan kako bi se smanjilo opterećenje bubrega. Smanjenje tjelesne aktivnosti usporava metaboličke procese, što je neophodno za suzbijanje stvaranja toksičnih dušikovih spojeva - produkata metabolizma proteina.

Tijekom remisije provodi se potporna ambulantna terapija, sanacija žarišta infekcije koja izaziva pojavu upalnog procesa u bubrežnim glomerulima (liječenje bolesnih zuba, uklanjanje adenoida, krajnika, ublažavanje upale u paranazalnih sinusa nos). Preporuča se sanatorijsko liječenje u klimatskim odmaralištima.

Tijekom razdoblja remisije, pacijent s kroničnim glomerulonefritisom treba povremeno posjećivati ​​ORL specijalista i stomatologa kako bi se brzo zaustavila upala u žarištima infekcije.

Korištenje lijekova

Osnova terapija lijekovima su imunosupresivi, odnosno lijekovi koji suzbijaju imunološku reaktivnost organizma. Smanjenjem aktivnosti imunološkog sustava, takvi lijekovi inhibiraju razvoj destruktivnih procesa u glomerulima. Uz imunosupresivnu terapiju koriste se i simptomatska sredstva.

Glavni tretman je supresija imuniteta. U tu svrhu koristite:

• steroidni lijekovi: prednizolon ili triamcinolon u pojedinačnim dozama, tijekom egzacerbacija - pulsna terapija, odnosno kratkotrajna primjena ultra-visokih doza prednizolona ili metilprednizolona;
• citostatici:
  • ciklosporin;
  • Imuran;
  • ciklofosfamid;
• imunosupresivi:
  • Delagil;
  • Plaquenil.

Simptomatsko liječenje:

• lijekovi za snižavanje krvnog tlaka:
  • Kapoten;
  • enalapril;
  • rezerpin;
  • Kristepin;
  • Raunatin;
  • Corinfar;
    • za vrlo tešku hipertenziju:
      • Ismelin;
      • izobarin;
        • za liječenje eklampsije (konvulzivnog sindroma) tijekom egzacerbacije - 25% otopina magnezijevog sulfata;
• diuretici (diuretici) za eliminaciju viška tekućine:
  • Hypothiazide;
  • Veroshpiron;
  • Lasix (furosemid);
  • Aldactone;
  • Uregit;
• antikoagulansi i antitrombocitni lijekovi za poboljšanje protoka krvi i sprječavanje stvaranja krvnih ugrušaka u glomerularnoj vaskularnoj mreži:
  • Fenyndion;
  • dipiridamol;
  • Tiklid;
• nesteroidni protuupalni lijekovi za ublažavanje boli i supresiju medijatora upale uslijed imunološkog odgovora:
  • Indometacin (Metindol);
  • Ibuprofen.

Antibiotici se koriste za dezinfekciju žarišta infekcije. Antibakterijska terapija odabire se pojedinačno, uzimajući u obzir pacijentovu podnošljivost lijeka i osjetljivost bakterijskog patogena.

Fotogalerija: lijekovi za liječenje bolesti

Eufillin se koristi za poboljšanje bubrežnog protoka krvi
Prednizolon je osnova supresivne terapije kroničnog glomerulonefritisa
Furosemid je jak diuretik, koristi se za teške edeme.
Nifedipin - lijek za snižavanje krvnog tlaka
Klorambucil je citostatik i koristi se za suzbijanje autoimunih reakcija.
Heparin razrjeđuje krv, što sprječava pojavu mikrotromba glomerularnih žila
Indometacin suzbija upalni proces

Prehrana za kronični glomerulonefritis

U slučaju bolesti propisana je dijeta br. 7 i njezine podvrste (7A, 7B i 7D), ovisno o aktivnosti patološkog procesa.

Dijetalna tablica usmjerena je na sljedeće aspekte:

• maksimalno olakšanje rada bubrega;
• poboljšanje uklanjanja toksičnih metabolita iz tijela;
• poboljšanje diureze i uklanjanje edema, što je osobito važno za nefrotske i mješovite oblike;
• normalizacija krvnog tlaka i poticanje mikrocirkulacije u bubrezima.

Hranu treba uzimati u malim obrocima 5-6 puta dnevno. Kod glomerulonefritisa vrlo je važno smanjiti unos soli i tekućine što je više moguće. Ograničenje proteina potrebno je samo u slučaju razvoja hiperazotemije, odnosno prekomjernog nakupljanja dušikovih spojeva u krvi. Iz prehrane su isključeni:

• začinjena, teško probavljiva, previše masna hrana;
• hrana bogata oksalnom kiselinom i eteričnim uljima;
• umaci, začini;
• dimljeno meso, kobasice;
• kiseli krastavci, marinade;
• pečenje, čokolada;
• brza hrana.

Iz prehrane treba isključiti hranu štetnu za bubrege.

Dijeta bi trebala imati normalan sadržaj kalorija (2700–2900 kcal dnevno), biti obogaćena, bogata mikroelementima, osobito kalijem i kalcijem.

Kronični proces bez komplikacija zahtijeva stalnu primjenu dijete br. 7 s normalnim sadržajem bjelančevina (1 g na 1 kg tjelesne težine), ugljikohidrata i masti, ograničavanje soli na 3-5 g i tekućine na 0,8-1,0 litara dnevno. . U akutnom stadiju koristi se dijeta br. 7 B s ograničenjem proteinske hrane, strogim unosom tekućine (200 ml više urina izlučenog dan prije) i ograničavanjem soli na 2 g (u hrani), odnosno hrana se ne soli. U slučaju kroničnog glomerulonefritisa u fazi dekompenzacije potrebna vam je dijeta br. 7 A sa smanjenjem kalorijskog sadržaja hrane za trećinu norme, minimalnim sadržajem proteina i potpunim ograničenjem natrija i tekućine kao kod dijete 7. B.

Osnova prehrane trebala bi biti jela od povrća, mliječnih proizvoda i žitarica. Hranu treba pripremati pečenjem, kuhanjem, dinstanjem.

Osnova prehrane za kronični glomerulonefritis trebaju biti žitarice, jela od povrća, juhe, salate

Uzorak jelovnika za kronični glomerulonefritis - stol

Jelo	Doručak	Drugi doručak (ručak)	Večera	Popodnevni snack	Večera
Opcije obroka (po izboru)	Puding od riže sa svježim jabukama. Meko kuhano jaje ili bijeli omlet. Heljdina kaša sa kotlet od mrkve ili salata od povrća.	Kaša od bundeve. Pečene jabuke. Neslane palačinke sa zelenim čajem. Beskvasni kolačići s infuzijom šipka. Pire od mrkve.	Prvi: vegetarijanski boršč s vrhnjem; juha s povrćem i rezancima; cikla; mliječna juha sa žitaricama; juha od purećih mesnih okruglica. Drugi: pečeni krumpir i kuhana teletina; pire krumpir s ribljim quenelles; pirjano povrće ili pire od povrća s mesnim okruglicama kuhanim na pari. Desert ili piće: kompot od sušenog voća; svježe voće; sok od bobica; voćni žele; zeleni čaj sa šećerom.	Svježi sir s medom ili suhim voćem. Mousse od bobica. Mliječno-voćni sufle. Kuglice jabuka-mrkva. Neslane palačinke ili palačinke.	Pilav od riže s grožđicama i svježim voćem. Proteinski omlet. Salata od povrća sa maslinovo ulje i riža (heljda, proso, zobena kaša) kaša. Tepsija od sira. Riba kuhana na pari s povrćem.

Fizioterapija

Fizioterapeutski postupci propisani su tijekom razdoblja remisije i usmjereni su na poboljšanje metaboličkih procesa, cirkulaciju krvi i smanjenje upale.

Koriste se sljedeće metode:

• elektroforeza na području bubrega s Eufilinom, kalcijevim glukonatom, antiseptikom i antihistaminicima;
• UHF za uklanjanje upalnog procesa;
• SMV terapija - izlaganje elektromagnetskom polju određene frekvencije i valne duljine za poboljšanje mikrocirkulacije i uklanjanje upalne reakcije;
• inductothermy - korištenje visoke frekvencije magnetsko polje normalizirati cirkulaciju krvi u glomerulima;
• zračenje donjeg dijela leđa infracrvenim zrakama (svjetiljka Sollux) za poboljšanje protoka krvi u bubrežnim tubulima.

Fizioterapija za kronični glomerulonefritis usmjerena je na uklanjanje upale i normalizaciju cirkulacije krvi u bubrezima.

Kirurške metode

Glomerulonefritis sam po sebi ne zahtijeva kirurška intervencija. Pomoć kirurga može biti potrebna u slučaju teških komplikacija - nefroskleroze (skupljenja bubrega), što dovodi do kronične uremije. U tom slučaju provodi se redovita hemodijaliza, a ako je nedovoljno učinkovita, radi se transplantacija bubrega. Međutim, glomerulonefritis se može ponoviti čak iu transplantiranom organu.

Tradicionalne metode liječenja

Koristite samo metode tradicionalna medicina Nije moguće umjesto tradicionalnog liječenja. Glomerulonefritis je teška patologija koja dovodi do ozbiljne posljedice, čak i smrt. Ovo morate zapamtiti i ne zanemariti propisane lijekove. O korištenju ljekovitog bilja također treba razgovarati s liječnikom, jer neke biljke koje narodnjaci tradicionalno koriste u liječenju bubrežnih bolesti ne mogu se koristiti za upalu glomerula. Takve biljke uključuju medvjetku i preslicu, koje imaju jak diuretski učinak, ali mogu pojačati hematuriju.

Za kroničnu upalu, sljedeća sredstva će ublažiti stanje bolesnika:

1. Protuupalna, diuretička zbirka:
   1. U jednakim dijelovima uzeti lišće breze, plodove šipka, nasjeckano korijenje peršina, čeličnjaka i ljupčaca te sjemenke anisa.
   2. Uzmite 1 veliku žlicu mješavine i prelijte čašom hladne vode 40 minuta.
   3. Stavite u vodenu kupelj i kuhajte 15 minuta.
   4. Ohladite i procijedite.
   5. Pijte izvarak u malim obrocima tijekom dana.
2. Čaj za bubrege protiv edema:
   1. Jednu žlicu biljke ortosipona prelijte vodom (200 ml).
   2. Kuhajte u vodenoj kupelji 10 minuta.
   3. Ostavite dok se ne ohladi i procijedite.
   4. Pijte dva puta dnevno po 100 ml pola sata prije jela.
3. Zbirka diuretika:
   1. U jednakim omjerima trebate uzeti biljku, lišće crnog ribiza, koprivu, cvjetove različka i korijen peršina.
   2. Samljeti sve komponente, promiješati, uzeti žlicu mješavine i dodati vodu (250 ml).
   3. Kuhajte u vodenoj kupelji 15 minuta.
   4. Ulijte u termos bocu i ostavite 1,5 sat.
   5. Procijedite i dodajte prokuhanu vodu do prvobitnog volumena.
   6. Pijte 50 ml 4 puta dnevno prije jela.
4. Zbirka za poboljšanje metaboličkih procesa i ublažavanje upale:
   1. Uzeti po 1 žlicu plodova kleke i hmelja, listova breze i ribiza.
   2. Dodajte im 2 žlice listova brusnice i trpuca, 4 žlice jagoda i bokova šipka.
   3. Sve samljeti.
   4. Uzmite 2 žlice smjese, dodajte vodu (600 ml) i držite u vodenoj kupelji 20 minuta.
   5. Procijedite i uzimajte 100 ml tri puta dnevno toplo.

Kao diuretik i protuupalno sredstvo, možete koristiti infuziju bazge (1 žlica na čašu kipuće vode). Za izbacivanje viška tekućine preporučuje se kukuruzna svila, a kod povišene razine dušika u krvi farmaceutska otopina. alkoholna tinktura Lespedeza grah (Lespenefril). Tinktura se uzima 1 čajna žličica 2 puta dnevno.

Fotogalerija: biljke za liječenje bolesti

Orthosiphon stamen se preporučuje za nefrotski oblik glomerulonefritisa za učinkovito ublažavanje edema
Jagode čiste krv, ublažavaju upale i normaliziraju metabolizam
Kukuruzna svila- vremenski testiran diuretik
Šipak ima opće jačanje i protuupalni učinak
Lespedeza je biljka koja može smanjiti razinu dušika u krvi
List brusnice je jak diuretik i protuupalno sredstvo
Listovi breze djeluju blago diuretski i protuupalno
Plodovi smreke učinkovito ublažavaju upalu i normaliziraju diurezu
Korijen peršina ima diuretička i protuupalna svojstva

Prognoza i komplikacije bolesti

Aktivno liječenje patologije omogućuje smanjenje manifestacija bolesti (edem, hipertenzija), značajno odgađanje razvoja kroničnog zatajenja bubrega i produljenje života pacijenta. Svi bolesnici s kroničnom upalom glomerula doživotno su registrirani na dispanzeru.

Prognoza liječenja ovisi o obliku bolesti: najpovoljniju prognozu ima latentni, ozbiljniji su hematurični i hipertenzivni oblici, a najnepovoljniji su mješoviti i nefrotski oblici.

Komplikacije koje pogoršavaju prognozu:

• tromboembolija;
• pleuropneumonija;
• pijelonefritis;
• bubrežna eklampsija.

Kronični glomerulonefritis dovodi do smanjenja organa i razvoja kroničnog zatajenja bubrega, što je prepuno uremije, u kojoj se pacijent mora redovito podvrgavati hemodijalizi. U slučaju patologije, pacijentu se daje invaliditet, čija skupina ovisi o stupnju bubrežne disfunkcije.

Prevencija

Čimbenici koji izazivaju razvoj nepovratnih promjena u bubrezima najčešće su streptokokne i virusne infekcije, kao i mokra hipotermija. Stoga je potrebno minimizirati njihov utjecaj. Da bi se spriječio razvoj bolesti, potrebno je:

• voditi zdrav način života;
• otvrdnuti;
• pravodobno liječiti zarazne bolesti i patologije genitourinarnog sustava;
• jesti racionalno.

Glomerulonefritis ostavlja ozbiljan trag na kvalitetu života osobe. Kronična upala bubrežnih glomerula ne može se potpuno izliječiti, ali se može postići stabilna remisija i značajno odgoditi posljedice bolesti. Da biste to učinili, potrebno je proći kompletne tečajeve terapije, slijediti dijetu i ne odbiti liječenje protiv relapsa, uključujući fizioterapijske sesije i posjete lječilišnim ustanovama.

Kronični glomerulonefritis (CGN)- imunološka kompleksna bolest bubrega s dominantnim oštećenjem bubrežnih glomerula, što dovodi do progresivne smrti glomerula, arterijske hipertenzije i zatajenja bubrega.

CGN može biti ili ishod akutnog nefritisa ili primarno kronični. Često se ne može utvrditi uzrok bolesti. Raspravlja se o ulozi genetske predispozicije u razvoju kroničnog glomerulonefritisa. Kronični glomerulonefritis čini većinu bolesnika s GN, značajno premašujući AGN. Prema I.E. Tareeva, među 2396 pacijenata s glomerulonefritisom, CGN je bio 70%.

Prema SZO, smrtnost od CGN doseže 10 na 100 tisuća stanovnika. CGN čini glavnu skupinu bolesnika na kroničnoj hemodijalizi i podvrgnutih transplantaciji bubrega. Češće obolijevaju muškarci mlađi od 40-45 godina.

Etiologija. Glavni etiološki čimbenici CGN-a isti su kao i kod akutnog glomerulonefritisa. Različite infekcije igraju određenu ulogu u razvoju CGN-a, povećava se uloga virusa (citomegalovirus, herpes simplex virus, hepatitis B). Neki lijekovi i teški metali mogu djelovati kao antigeni. Prema N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991), među čimbenicima koji pridonose prijelazu akutnog glomerulonefritisa u kronični, prisutnost i osobito pogoršanje žarišnih streptokoknih i drugih infekcija, ponovljeno hlađenje, osobito učinak vlažne hladnoće, nepovoljni radni i životni uvjeti, ozljede i alkohol zlostavljanje može biti važno.

Patogeneza. U patogenezi CGN glavnu ulogu imaju imunološki poremećaji koji uzrokuju kronični upalni proces u glomerulima i tubulointersticijalnom tkivu bubrega, koji su oštećeni IR koja se sastoji od antigena, antitijela i komplementa. Komplement se taloži na membrani u području gdje je lokaliziran kompleks autoantigen-autoantitijelo. Zatim neutrofili migriraju u bazalnu membranu. Kada se neutrofili unište, oslobađaju se lizosomski enzimi koji povećavaju oštećenje membrane. DVO. Shulutko (1990) u shemi patogeneze GN daje sljedeće mogućnosti: 1) pasivni prijenos IR u glomerul i njihovo taloženje; 2) kruženje antitijela koja reagiraju sa strukturnim antigenom; 3) opcija reakcije s fiksnim anantitijela same bazalne membrane (GN s mehanizmom antitijelamama).

Kompleksi antigen-antitijelo formirani uz sudjelovanje komplementa mogu neko vrijeme cirkulirati u krvi. Zatim, kada uđu u glomerule, počinju se filtrirati (u ovom slučaju njihova veličina, topljivost, električni naboj itd. igraju ulogu). IR, koja se zaglavi u glomerularnom filtru i ne odstrani iz bubrega, dodatno oštećuje bubrežno tkivo i dovodi do kroničnog tijeka imunološko-upalnog procesa. Kronični tijek procesa određen je stalnom proizvodnjom autoantitijela na antigene u bazalnoj membrani kapilara.

U drugom slučaju, antigen može biti sama glomerularna bazalna membrana, koja, kao rezultat prethodnog oštećenja kemijskim ili toksičnim čimbenicima, stječe antigenska svojstva. U ovom slučaju, antitijela se proizvode izravno na membranu, uzrokujući teški tijek bolesti (protutijela glomerulonefritis).

Osim imunoloških, u progresiji CGN-a sudjeluju i neimuni mehanizmi, među kojima treba spomenuti štetni učinak proteinurije na glomerule i tubule, smanjena sinteza prostaglandina, intraglomerularna hipertenzija, arterijska hipertenzija, prekomjerno stvaranje slobodnih radikala i nefrotoksični učinak hiperlipidemije. Istovremeno postoji aktivacija sustava koagulacije krvi, što pojačava koagulacijsku aktivnost i taloženje fibrina u području gdje se nalaze antigen i antitijelo. Oslobađanje vazoaktivnih tvari pomoću trombocita fiksiranih na mjestu oštećenja membrane pojačava upalne procese. Dugotrajni upalni proces, koji teče u valovima (s razdobljima remisije i egzacerbacije), u konačnici dovodi do skleroze, hialinoze, opadanja glomerula i razvoja kroničnog zatajenja bubrega.

Patološko-anatomska slika.Kod kroničnog glomerulonefritisa sve strukturne promjene (u glomerulima, tubulima, žilama itd.) u konačnici dovode do sekundarnog smanjenja bubrega. Bubrezi se postupno smanjuju (zbog smrti bubrežnih nefrona) i postaju gušći.

Mikroskopski se otkriva fibroza, zapuštenost i atrofija glomerula; smanjenje funkcionalnog bubrežnog parenhima, neki od preostalih glomerula su hipertrofirani.

Prema V.V. Serov (1972), edem, stanična infiltracija i skleroza razvijaju se u stromi bubrega. U meduli, na mjestu mrtvih nefrona, pojavljuju se žarišta skleroze, koja se, kako bolest napreduje, međusobno spajaju i tvore opsežna ožiljna polja.

Klasifikacija kroničnog glomerulonefritisa.

U našoj zemlji najpriznatija je klinička klasifikacija koju je predložio E. M. Tareev, prema kojoj razlikuju

kliničke mogućnosti

latentni (s izoliranim urinarnim sindromom),

hematurični (Bergeova bolest),

hipertenzivni,

nefrotski i miješani GN.

fazama - egzacerbacija (pojava akutnog nefritičkog ili nefrotskog sindroma), remisija;

komplikacije:

akutno zatajenje bubrega

akutna bubrežna hipertenzivna encefalopatija (preeklampsija, eklampsija)

akutno zatajenje srca (lijeva klijetka s napadajima srčane astme, plućni edem, total)

kronično zatajenje bubrega

kronično zatajenje srca

retinopatija

Morfološki klasifikacija (Serov V.V. et al., 1978, 1983) uključuje osam oblika CGN

difuzni proliferativni glomerulonefritis

glomerulonefritis s polumjesecima

mezangioproliferativni glomerulonefritis

membranski glomerulonefritis

membranoproliferativni (mezangiokapilarni) glomerulonefritis

žarišna segmentna glomeruloskleroza

fibroplastični glomerulonefritis

Subakutni (maligni, brzo progresivni), ekstrakapilarni glomerulonefritis razlikuje se kao neovisni oblik.

Klinika. Ovisno o prevladavanju određenog simptoma, razlikuju se različite kliničke varijante.

Najčešći klinički oblik je latentni GN (50-60%). Latentni GBV- ovo je vrsta skrivenog tijeka kroničnog GN, bez svijesti pacijenata, bez edema i hipertenzije, pacijenti ostaju sposobni za rad desetljećima, budući da latentni GN može trajati dugo, sve do razvoja kroničnog zatajenja bubrega. Ovaj oblik se očituje samo blago izraženim urinarnim sindromom u odsutnosti ekstrarenalnih znakova bolesti.

Bolest se otkriva tijekom slučajnog pregleda ili kliničkog pregleda, kada se otkrije izolirana umjerena proteinurija ili hematurija. U tom slučaju mogući su niski krvni tlak i mali prolazni edemi koji ne privlače pozornost bolesnika.

Hipertenzivni GN javlja se u prosjeku u 12-22% bolesnika s CGN-om. Vodeći klinički znak je arterijska hipertenzija. Ovu opciju karakterizira dugi, spori tijek, na početku bolesti nema edema ili hematurije. Bolest se može otkriti slučajno tijekom liječničkih pregleda ili upućivanja na liječenje u sanatorij-resort. Testovi urina otkrivaju blagu proteinuriju i cilindruriju u pozadini dobro podnošljivog, povremeno povišenog krvnog tlaka. Postupno, hipertenzija postaje stalna i visoka, a posebno raste dijastolički tlak. Razvija se hipertrofija lijeve klijetke srca i promjene u žilama fundusa. Tijek bolesti je spor, ali postojano napreduje i prelazi u kronično zatajenje bubrega.

Krvni tlak naglo raste s razvojem zatajenja bubrega. Pridružena retinopatija je važan znak CGN-a, u kojem se opažaju suženje, zakrivljenost arteriola, otok glave vidnog živca, krvarenja duž krvnih žila, u teški slučajevi- ablacija retine, neuroretinopatija. Bolesnici se žale na glavobolje, zamagljen vid, bolove u srcu, često poput angine.

Objektivnim pregledom otkriva se hipertrofija lijeve klijetke. U bolesnika s dugim tijekom bolesti otkrivaju se fenomeni ishemije miokarda i poremećaji srčanog ritma.

Opći test urina otkriva blagu proteinuriju, ponekad mikrohematuriju, cilindruriju, a relativna gustoća urina postupno se smanjuje. CRF se razvija tijekom 15-25 godina.

Hematurični CGN. Klinika pokazuje rekurentnu hematuriju različitog stupnja i minimalnu proteinuriju (manje od 1g/dan). Nema ekstrarenalnih simptoma. CRF se razvije u 20-40% unutar 15-25 godina.

Nefrotski GN javlja se jednakom učestalošću kao i hipertenzivni GN. Nefrotski GN je GN s polisindromskim simptomima, imunološka reakcija u bubrezima, koja dovodi do oslobađanja faktora u urinu koji daje pozitivan lupus test. Proteinurija može biti značajna, više od 3,5 g/dan, no u kasnijim stadijima, s padom bubrežne funkcije, obično se smanjuje. Sama prisutnost masivne proteinurije postala je značajka koja definira nefrotski sindrom, jer to znači prisutnost skrivenog oštećenja bubrega i znak je oštećenja glomerula. NS se razvija s dugotrajnim povećanjem propusnosti glomerularne bazalne membrane za proteine ​​plazme i njihovom prekomjernom filtracijom, koja premašuje reapsorpcijske sposobnosti tubularnog epitela, što rezultira strukturnim restrukturiranjem glomerularnog filtra i tubularnog aparata.

U početku bolesti radi se o kompenzacijskom preustroju, zatim se razvija reapsorpcijska insuficijencija tubula u odnosu na proteine, što dovodi do daljnjeg oštećenja glomerula, tubula, promjena intersticija i krvnih žila bubrega. . Otkriveno u krvixia hipoproteinemija, hipoalbuminemija, hiperglobulinemija, hiperperlipidemije, hiperkolesterolemije, hipertrigliceridemije i hiperfibrinogenemije. Tijek bolesti je spor ili brzo napredujući s ishodom u kroničnom bubrežnom zatajenju, a zbog hiperkoagulacije može biti praćen trombotičkim komplikacijama.

Koža bolesnika s nefrotskim oblikom CGN-a je blijeda i suha. Lice je podbuhlo, otekline na nogama i stopalima. Bolesnici su adinamični i inhibirani. U slučaju teškog nefrotskog sindroma uočava se oligurija i edem cijelog tijela s prisutnošću tekućine u pleuralnoj šupljini, perikardu i trbušnoj šupljini.

Značajni poremećaji u metabolizmu proteina i smanjeni imunitet dovode do činjenice da su bolesnici s ovim oblikom posebno osjetljivi na razne infekcije.

Mješoviti kronični GN odgovara karakteristikama klasičnog edematoznog-hipertenzivnog nefritisa s edemom (Bright), hipertenzijom i značajnom proteinurijom. Istodobna prisutnost hipertenzije i edema obično ukazuje na uznapredovalo oštećenje bubrega. Ovaj oblik karakterizira najteži tijek, stabilna progresija i prilično brz razvoj zatajenja bubrega; kronično zatajenje bubrega razvija se unutar 2-5 godina.

Terminalni glomerulonefritis- završni stadij bilo kojeg oblika CGN, ovaj se oblik obično smatra stadijem kroničnog zatajenja bubrega.

Konvencionalno, možemo razlikovati razdoblje kompenzacije kada se pacijent, iako ostaje sposoban za rad, žali samo na slabost, umor, gubitak apetita ili može ostati potpuno zdrav. Krvni tlak je visok, osobito dijastolički. Karakteristični su poliurija, izostenurija, blaga proteinurija i “široki” cilindri.”

Morfološki postoji sekundarno naborani bubreg, često teško razlikovati od onog u početku naboranog kod maligne hipertenzije.

Kao samostalan oblik razlikuju se subakutni (maligni) glomerulonefritis - brzo napredujući glomerulonefritis, karakteriziran kombinacijom nefrotskog sindroma s hipertenzijom i brzim pojavom zatajenja bubrega.

Početak je akutni, postojani edem poput anasarke, karakteriziran značajnom kolesterolemijom, hipoproteinemijom, postojanom, teškom proteinurijom. Azotemija i anemija se brzo razvijaju. Krvni tlak je vrlo visok, teška retinopatija do odvajanja.

Na brzoprogresivni nefritis može se posumnjati ako se već na početku bolesti, u pozadini općeg teškog stanja bolesnika, povećaju sadržaj kreatinina, kolesterola u serumu i krvni tlak, te niska relativna gustoća urina. zabilježeno. Značajka ovog oblika GN je jedinstvena imunološka reakcija u kojoj pacijentova bazalna membrana djeluje kao antigen.

Morfološki se otkriva proliferativni glomerulonefritis s fibrinozno-epitelnim polumjesecima, koji se mogu razviti unutar tjedan dana. Istodobno se smanjuje koncentracijska funkcija (zbog tubularno-intersticijalnog oštećenja). Bolesnici umiru 6-18 mjeseci od početka bolesti.

Tako, klinička klasifikacija CGN se koristi u svakodnevnoj praksi. Međutim, povećana važnost metode morfološkog istraživanja za dijagnozu i prognozu CGN-a zahtijeva poznavanje morfoloških karakteristika bolesti (vidi gore).

Najčešći morfološki oblik CGN (oko 50%) je mezangioproliferativni GN, koji je karakteriziran taloženjem imunoloških kompleksa i komplementa u mezangiju i ispod endotela glomerularnih kapilara. Klinički, ovu varijantu karakterizira AGN, IgA nefropatija (Bergeova bolest), nefrotski i hipertenzivni oblici su rjeđi. Bolest se javlja u mladoj dobi, češće kod muškaraca. Karakterističan simptom je trajna hematurija. Povišeni krvni tlak na početku bolesti je rijedak. Tijek ovog oblika GN je benigan, pacijenti dugo žive. IgA nefropatija jedna je od varijanti mezangioproliferativnog glomerulonefritisa, karakterizirana makro- i mikrohematurijom; egzacerbacije su obično povezane s prethodnom infekcijom. Nema edema ni hipertenzije. Uz imunofluorescenciju specifičnu je identificirati naslage u mezangijuIgA.

Membranozni ili imuni kompleks GN, javlja se u otprilike 5% pacijenata. Imunohistološkim pregledom u kapilarama glomerula utvrđuju se naslage IgG, IgM, komplementa (C 3 frakcija) i fibrina. Klinički tijek je relativno spor s izoliranom proteinurijom ili nefrotskim sindromom. Ova varijanta GN je manje benigna; u gotovo svih bolesnika perzistentna proteinurija otkriva se na samom početku bolesti.

Membranoproliferativni (mesangiokapila yar ny) GN javlja se u 20% bolesnika. Kod ovog oblika GN zahvaćeni su mezangij i endotel bazalne membrane, nalaze se naslage IgA, IgG i komplementa u kapilarama glomerula, a obavezne su i promjene na tubularnom epitelu. Bolest obično počinje u djetinjstvu, žene obolijevaju 1,5-2 puta češće od muškaraca. Klinička slika često otkriva nefrotski sindrom s izraženom proteinurijom i hematurijom. Ovaj oblik GN uvijek napreduje. Često bolest počinje akutnim nefrotskim sindromom.

Značajka ovog oblika je hipokomplementemija, koja se ne opaža u drugim morfološkim oblicima, osim AGN-a.

Uzroci koji dovode do membranoproliferativnog GN mogu biti virusi, bakterijske infekcije, virus hepatitisa A, plućna tuberkuloza, genetski čimbenici i gnojne bolesti (osteomijelitis, kronične gnojne bolesti pluća i dr.).

GN s minimalnim promjenama (lipoidna nefroza) uzrokovana oštećenjem "malih procesa" podocita. Češća je u djece, u 20% slučajeva u mladih muškaraca. Lipidi se nalaze u tubularnom epitelu i u mokraći. U glomerulima se ne otkrivaju imunološki depoziti. Postoji tendencija recidiva sa spontanim remisijama i dobrim učinkom od primjene glukokortikoidne terapije. Prognoza je obično povoljna, funkcija bubrega ostaje dugo očuvana.

Žarišna glomerularna skleroza- vrsta lipoidne nefroze, počinje u jukstamedularnim nefronima, IgM se nalazi u kapilarama glomerula. U 5-12% bolesnika, češće u djece, klinički se otkrivaju proteinurija, hematurija i hipertenzija. Klinički se opaža teški nefrotski sindrom, otporan na liječenje steroidima. Tijek bolesti je progresivan i završava razvojem kroničnog zatajenja bubrega.

Fibroplastični GN- difuzni oblik CGN - u svom tijeku završava sklerozom i fibroplastičnim procesom svih glomerula.

Fibroplastične promjene u glomerulima praćene su distrofijom, atrofijom tubularnog epitela i sklerozom intersticijalnog tkiva.

Dijagnoza GN se temelji na procjeni povijesti bolesti, hipertenzije i promjena u mokraći.

Treba imati na umu mogući dugotrajni latentni tijek GN.

Dijagnoza glomerulonefritisa je nemoguća bez laboratorijskog pregleda. Uključuje

opća analiza urina, izračun dnevnog gubitka proteina,

proteinogram, određivanje lipida u krvi, kreatinina, uree, elektrolita u krvi,

uzorci Zimnitsky, Reberg,

imunogram,

pregled fundusa,

ekskretorna urografija,

radionuklidna studija bubrega,

kompjutorizirana tomografija,

biopsija bubrega iglom

Di diferencijalna dijagnoza. Lako je postaviti dijagnozu kada postoje točni podaci o akutnom nefritisu ili kada su prisutni tipični simptomi raznih oblika karakterističnih za kronični nefritis.

Razgraničenje CGN je vrlo važno od hipertoničaraeuropska bolest. S CGN se promjene u urinu pojavljuju mnogo prije razvoja hipertenzije, CGN karakterizira manje izražena srčana hipertrofija i manja sklonost hipertenzivnim krizama.

U mnogim slučajevima CGN je teško razlikovati od njega kronični pijelonefritis. Potonje je potkrijepljeno podacima o prethodnim infekcijama mokraćnog sustava, dizuričnim simptomima, bolovima u donjem dijelu leđa i razdobljima povišene temperature. U urinu pijelonefritisa otkrivaju se bakteriurija i leukociturija.

CGN s nefrotskim sindromom treba razlikovati od amiloidoza bubrega. Dijagnoza amiloidoze postavlja se na temelju sljedećih znakova: prošli ili postojeći tuberkulozni, gnojni ili drugi upalni proces (artritis, kroniosepsa), gnojne bolesti pluća, maligne tvorbe, prisutnost amiloidoze u drugim organima. Vrijedne dijagnostičke metode su biopsija bubrega i prisutnost amiloida u oralnoj sluznici ili rektumu.

U slučaju nefritisa, kada je hematurija na prvom mjestu, potrebno ju je razlikovati od tuberkuloza bubrega. Ako postoji i najmanja sumnja, pažljivo pregledajte urin - mycobacterium tuberculosis može se otkriti u sedimentu pomoću flotacije.

Goodpastureova i Wegenerova bolest javljaju se infiltracijom u plućima, masivnom hemoptizom, nefritisom, oštećenjem hrskavičnog tkiva grkljana i gornjeg dišni put, žad.

Liječenje.

Liječenje CGN-a treba biti sveobuhvatno a sastoji se od dijete, medikamentozne terapije i lječilišnog liječenja. Tijekom razdoblja pogoršanja potrebna je hospitalizacija bolesnika.

Uz dovoljnu bubrežnu funkciju, indicirano je određeno ograničenje proteina (unutar 1 g / kg tjelesne težine), u slučaju razvoja hipertenzije - ograničenje soli, u slučaju edema - ograničenje soli i vode. Glavne vrste liječenja CGN-a su patogenetske i simptomatske.

Simptomatska terapija lijekovima.

Kronični nefritis s latentnim tijekom. U ovom obliku s proteinurijom manje od 1 g/dan. i manja hematurija (do 5-8 u vidnom polju), očuvana bubrežna funkcija, aktivna terapija nije indicirana. Može se dodijeliti zvončići, trental, delagil Trental, indometacin (150 mg/dan) indicirani su u tečajevima od 2-3 mjeseca za proteinuriju više od 1-2 g proteina.

Hematurični nefritis je sporo progresivni oblik koji također ne zahtijeva aktivnu terapiju. Dodijeliti dimefosfamid 15% otopina mjesec dana (stabilizator membrane), delagil 0,25 g x 2 puta dnevno mjesec dana, vitamin E (α-tokoferol acetat) 50 mg 2 puta dnevno mjesec dana; indometacin, voltaren 2 mg/kg 2–4 mjeseca; zvončići ili trental.

Postoje izvješća o uspješno liječenje urokinaza i neizravni antikoagulansi.

Kronični nefritis hipertenzivni tip- sporo progresivni oblik nefritisa. Arterijska hipertenzija povezana je s poremećajem opskrbe bubrega krvlju, stoga je indicirana lijekovi,normalizacija hemodinamike bubrega, prije svega zvončića (225-400 mg/dan), dugotrajno, godinama - trental, nikotinkiselina, β-blokatori, antagonisti kalcija,diuretici. ACE inhibitori imaju antiproteinuričko i nefroprotektivno djelovanje jer smanjujući intraglomerularnu hiperfiltraciju i hipertenziju usporavaju brzinu progresije kroničnog zatajenja bubrega.

Kronični GN nefrotskog tipa bez hipertenzije i znakova zatajenja bubrega uvijek zahtijeva aktivnu terapiju. U hipovolemijskim slučajevima s visokom aktivnošću renina u plazmi indicirani su glukokortikoidi, propisuju se citostatici ili se primjenjuje četverokomponentni režim liječenja.

Ako imate hiperlipidemiju, ograničite unos hrane bogate kolesterolom i zasićenim mastima. Lovastatin je propisan.

Nefrotski sindrom karakterizira hiperkoagulabilnost, moguća je tromboza bubrežne vene, pa se propisuju antikoagulansi.

Lijekovi za patogenetsku terapiju - kortikosteroidi, citostatiki, heparin, plazmafereza(metode agresivne terapije) remete homeostatske procese, propisuju se kada je očita uloga imunoupalnih procesa i procesa intravaskularne koagulacije u progresiji bolesti, tj. kada postoji visoka aktivnost bubrežnog procesa.

Općenito indikacije za propisivanje glukokortikoida s nefritisom su izražena aktivnost bubrežnog procesa, Dostupnost nefrotski sindrom bez teške hipertenzije i hematurije; morfološki - minimalne promjene u glomerulima, mezangioproliferativni i membranozni nefritis.

Režim liječenja nefritisa: s visokom CGN aktivnošću koristiti tzv četverokomponentni režim, uključujući citostatik, prednizolon, heparin i zvončiće: doza prednizolona 0,5-0,8-1 mg/kg tjelesne težine i tjelesne težine tijekom 8 tjedana, nakon čega slijedi polagano smanjivanje doze tijekom 8 tjedana i doza održavanja od 10 mg/dan sljedećih 6 mjeseci.

Postoji takozvani izmjenični režim - uzimanje prednizolona 3-4 dana, nakon čega slijedi pauza od četiri dana (u pedijatriji).

Kada je nefritis vrlo aktivan, koristite udarne dozeGK - "pulsna terapija" - intravenska primjena 1000 mg metil prednizolona ili prednizolona 3 dana zaredom u otopini natrijevog klorida, polagano kapanje tijekom 10-20 minuta.

Nuspojave glukokortikoidne terapije su Itsenko-Cushingov sindrom, steroidna hipertenzija, glukozurija, osteoporoza, ulcerativne lezije gastrointestinalnog trakta s krvarenjem.

Imunosupresivna sredstva . Koristi se njihov utjecaj na imunokompetentne stanice - ovo azatioprin, ciklofosfamid (CPA), klorambucil, antilimfocitni globulin(odnosi se samo na transplantaciju bubrega) , ciklosporin(suprimira funkciju T-limfocita).

Heparin djeluje na procese lokalne intraglomerularne intravaskularne koagulacije.Doza od 10 000-15 000 jedinica podijeljena je u 3-4 injekcije, smatra se dovoljnom ako se 4-5 sati nakon subkutane primjene heparina vrijeme zgrušavanja krvi produlji za 2 injekcije. -3 puta u odnosu na original, trombinsko vrijeme - 2 puta .

Zvoniti stimulira stvaranje snažnog antitrombocita i vazodilatatora - prostaciklina - u vaskularnoj stijenci, dok se povećava izlučivanje prostaglandina E2 mokraćom, poboljšava se renalna hemodinamika, koristi se kod hipertenzivnog i latentnog nefritisa (4-10 mg/kg dnevno).

Acetilsalicilna kiselina je inhibitor enzima prostaglandin sintetaze. Kada je hemostaza aktivirana, sinteza tromboksana u trombocitima prevladava nad sintezom prostaciklina u vaskularnoj stijenci. Doza 0,25-0,5 g/dan.

Preporučljivo je kombinirati lijek s zvončićima ili trentalom (0,2 - 0,3 g / dan). Ova kombinacija produžava životni vijek bubrega za 3 puta.

Antiagregacijski lijekovi koji obećavaju su tiklid (najjači), selektivni inhibitori sinteze tromboksana (dazoksiben) i sintetski analozi prostaciklina (prostenon, prostin).

Nesteroidni protuupalni lijekovi- salicilati, pirazolonski lijekovi, derivati ​​organskih indoloctenih kiselina (indometacin, metindol, sulindak); propionski (brufen, naproksen); fenilocteni (Voltaren).

NSAID (alternativa prednizolonu za nisku kliničku aktivnost CGN). Indometacin treba propisivati ​​bolesnicima s proteinurijom koji imaju očuvanu funkciju bubrega i umjereni nefrotski sindrom.

Komplikacije uzimanja indometacina su dispepsija, bolovi u trbuhu, mučnina, povraćanje, glavobolja, depresija. Lokalni bubrežni učinak lijeka može smanjiti glomerularnu filtraciju, povećati razinu kreatinina u krvi, smanjiti bubrežni protok krvi i povećati krvni tlak.

Plazmafereza se koristi za liječenje brzo progresivnog GN, kao i nefritisa povezanog sa sustavnim bolestima. Godine 1968. Kincaiol Smith predložio je četverokomponentni režim: prednizolon, citostatici, antikoagulansi i antitrombocitni agensi (dipiridomol 400 mg/dan).

Liječenje brzoprogresirajućeg GN mora biti aktivno i pravodobno, jer kada se razvije anurija, liječenje je gotovo uvijek neuspješno. Prednizolon se koristi u kombinaciji s citostaticima, učinkovitost u 20% slučajeva (oralno). Trenutno se koriste složeniji režimi liječenja. Na primjer, Cameron započinje liječenje s 3 intravenska ciklusa "pulsne terapije" metilprednizolona, ​​nakon čega slijedi prijelaz na oralni prednizolon.

Prvog dana liječenja propisuje se azatioprin 2 mg/kg/dan. i dipiridamol 10 mg/kg/dan, zatim se dodaje heparin, liječenje traje 3-6 mjeseci.

Liječenje plazmaferezom je učinkovito.

Dokazano je blagotvorno djelovanje suhe i vruće klime na rad bubrega i kardiovaskularnog sustava kod CGN-a. Liječenje u sanatoriju je indicirano za pacijente s latentnim nefritisom s umjerenim nefrotskim sindromom bez znakova zatajenja bubrega (Bayram-Ali, Yalta, Yangan-Tau).

Prognoza. Općenito, CGN je nepovoljna trenutna bolest, koja u relativno mladoj dobi dovodi do invaliditeta, kroničnog zatajenja bubrega i smrti. Brza pojava nefrotskog sindroma i hipertenzije pogoršava tijek i prognozu. Prilično spor tijek karakteriziraju membranski, mezangio-proliferativni i GN s minimalnim promjenama. Difuzna fibroplastična i žarišna glomeruloskleroza su manje povoljne.

Kao posljedica raznih oblika CGN nastaje sekundarno smežurani bubreg, dok je većina glomerula potpuno sklerotizirana, malobrojni preostali glomeruli su kompenzatorno hipertrofirani, ali su funkcionalno inferiorni. Razvija se kronično zatajenje bubrega koje zahtijeva stalni medicinski nadzor i liječenje.

Glomerulonefritis– Riječ je o obostranom oštećenju bubrega, najčešće autoimune prirode. Naziv patologije dolazi od pojma "glomerul" ( sinonim - glomerul), što označava funkcionalnu jedinicu bubrega. To znači da su kod glomerulonefritisa zahvaćene glavne funkcionalne strukture bubrega, zbog čega se brzo razvija zatajenje bubrega.

Statistika glomerulonefritisa

Danas glomerulonefritis pogađa 10 do 15 odraslih bolesnika na 10 000 ljudi. Što se tiče učestalosti otkrivanja među svim patologijama bubrega, ova bolest zauzima 3. mjesto. Glomerulonefritis se može dijagnosticirati kod bilo kojeg bolesnika dobna skupina, no bolest se najčešće javlja kod osoba mlađih od 40 godina.

Među muškom populacijom ova bolest se otkriva 2-3 puta češće. U djece, među svim stečenim bolestima bubrega, glomerulonefritis zauzima 2. mjesto. Prema statistikama, ova patologija je najčešći uzrok invaliditeta, koji se razvija zbog kroničnog zatajenja bubrega. Oko 60 posto bolesnika s akutnim glomerulonefritisom razvije hipertenziju. Kod djece u 80 posto slučajeva akutni oblik Ova bolest izaziva razne kardiovaskularne poremećaje.

U U zadnje vrijeme učestalost dijagnoze glomerulonefritisa među stanovnicima različite zemlje povećava se. To je zbog pogoršanja ekološke situacije, kao i općeg pada imuniteta među stanovništvom, što je posljedica nepoštivanja preporuka za zdrav način života.

Uzroci glomerulonefritisa

Danas se smatra glomerulonefritis autoimuna bolest. Njegov razvoj temelji se na oštećenju bubrega imunološkog kompleksa, koji se razvija nakon bakterijske ili virusne infekcije. Stoga se glomerulonefritis naziva i kataralni nefritis ili postinfektivna bolest bubrega. Ovi nazivi odražavaju patogenezu bolesti - bubrezi su pogođeni nakon što je osoba pretrpjela bilo koju zaraznu bolest. Međutim, oni također mogu izazvati razvoj glomerulonefritisa lijekovi, toksini.

Mehanizam razvoja glomerulonefritisa

U početku, infekcija ulazi u tijelo, što može izazvati upalu grla, bronhitis, upalu pluća ili druge respiratorne bolesti. Patogeni mikroorganizam, u ovom slučaju beta-hemolitički streptokok, tijelo percipira kao strano tijelo ( znanstveno – kao antigen). Posljedica toga je proizvodnja vlastitih antitijela u tijelu ( specifične bjelančevine) protiv ovih antigena. Što duže infekcija ostaje u tijelu, tijelo proizvodi više antitijela. Nakon toga, antitijela se spajaju s antigenima u obliku imunoloških kompleksa. U početku ti kompleksi cirkuliraju u krvotoku, ali se zatim postupno talože u bubrezima. Cilj za imunološke komplekse je membrana nefrona.

Kada se talože na membranama, imunološki kompleksi aktiviraju sustav komplemenata i pokreću kaskadu imunoloških reakcija. Kao rezultat ovih reakcija, razne imunokompetentne stanice nasele se na membranu nefrona, koje je oštećuju. Dakle, glavne funkcije bubrega su poremećene - filtracija, apsorpcija i sekrecija.

Patogeneza ( obrazovni mehanizmi) može se uvjetno izraziti sljedećom shemom - infekcija - proizvodnja antitijela u tijelu - aktivacija sustava komplementa - izlaz imunokompetentne stanice te njihovo taloženje na bazalnu membranu – nastanak
infiltrat neutrofila i drugih stanica - oštećenje bazalne membrane nefrona - oslabljena funkcija bubrega.

Uzroci razvoja glomerulonefritisa su:

• tonzilitis i druge streptokokne infekcije;
• lijekovi;
• toksina.

Upala grla i druge streptokokne infekcije
Ovaj uzrok glomerulonefritisa je najčešći, stoga se najčešće koristi termin poststreptokokni glomerulonefritis. Uzročnici poststreptokoknog glomerulonefritisa su patogeni sojevi streptokoka skupine A. Među njima posebnu pažnju zaslužuje beta-hemolitički streptokok. To je gram-pozitivan, nepokretni mikroorganizam koji se nalazi posvuda. Nalazi se u određenoj koncentraciji na sluznicama čovjeka. Glavni put prijenosa je zrakom ( u zraku) i put hrane. Ovaj mikroorganizam proizvodi mnoge toksine, naime deoksiribonukleazu, hemolizin, streptokinazu A i B, streptolizin, hijaluronidazu. Također ima opsežan antigenski kompleks. Zahvaljujući svojoj antigenskoj strukturi i proizvodnji toksina, streptokoki zauzimaju drugo mjesto po medicinskoj važnosti nakon stafilokoka.

Najviše česte bolesti koji je uzrokovan streptokokom, je upala grla ili tonzilofaringitis. To je akutna zarazna bolest koja zahvaća sluznicu i limfno tkivo ( krajnici) ždrijelo. Počinje iznenada naglim povećanjem tjelesne temperature na 38 - 39 stupnjeva. Glavni simptomi su grlobolja, opći simptomi intoksikacije, pokrivanje tonzila žućkasto-bijelom gnojnom prevlakom. Postoji leukocitoza u krvi, povećanje ESR ( sedimentacija eritrocita), pojava C-reaktivnog proteina. Tijekom razdoblja bolesti bilježe se pozitivni bakteriološki testovi. Sama upala grla rijetko je opasna, prije svega je opasna zbog svojih komplikacija. Glavne komplikacije streptokoknog tonzilitisa su poststreptokokni glomerulonefritis, toksični šok i reumatska groznica.

Međutim, za poststreptokokni glomerulonefritis jedna epizoda grlobolje nije dovoljna. U pravilu su potrebne višestruke epizode bolesti ili tzv. rekurentni streptokokni tonzilitis. U tom slučaju postupno dolazi do senzibilizacije ( povećana osjetljivost ) tijela streptokoknim antigenima i stvaranjem antitijela. Nakon svake epizode bolesti dolazi do povećanja titra ( koncentracije) antistreptokokna antitijela. Istodobno, izuzetno je rijetko da djeca razviju glomerulonefritis nakon jedne epizode tonzilitisa.

Difterija
Difterija je akutna zarazna bolest koja prvenstveno zahvaća sluznicu nazofarinksa. Uzročnik difterije je bacil difterije ili Loefflerov bacil. Ovaj mikroorganizam ima snažna patogena svojstva, a također proizvodi egzotoksin. Otpušten u krvotok, egzotoksin se širi krvotokom po cijelom tijelu. Može pogoditi srce živčani sustav, mišići. Difterija zahvaća i bubrege. Međutim, najčešće nisu zahvaćeni glomeruli, već bubrežni tubuli. Dakle, promatra se slika nefroze, a ne glomerulonefritisa. Akutni glomerulonefritis opažen je s hipertoksičnim ( munjevito) oblik difterije. Klinički se očituje kao edem, hematurija ( krv u mokraći), oštro smanjenje dnevne diureze ( ukupna količina izlučene mokraće).

Virusi
Virusna infekcija također igra važnu ulogu u razvoju glomerulonefritisa. Prethodno pomaknut virusna bolest je drugi najčešći ( nakon streptokokne infekcije) uzrok glomerulonefritisa. Najčešće, razvoj glomerulonefritisa izazivaju virusi kao što su adenovirusi, ECHO i Coxsackie virus. Složena struktura virusa djeluje kao antigeni. Također, glomerulonefritis kod djece može biti posljedica vodenih kozica ( vodene kozice) ili zaušnjaci ( svinje) .

Lijekovi
Trenutno je oštećenje bubrega izazvano lijekovima sve češće. Tako neki lijekovi imaju nefrotoksični učinak, što znači da su selektivni za bubrege. Među takvim lijekovima posebnu pozornost privlače sulfonamidi i penicilinski lijekovi. U prvu kategoriju lijekova spadaju sulfatiazol, sulgin, sulfacil natrij, a u drugu kategoriju spadaju D-penicilamin i njegovi derivati. Sulfonamidni lijekovi mogu utjecati na različite strukture bubrega s daljnjim razvojem opstruktivne uropatije ( bolest u kojoj je poremećen protok mokraće) ili hemolitički bubreg.

Međutim, prvi najvažniji mehanizam za pojavu edema je proteinurija. Gubitak proteina u tijelu dovodi do oslobađanja tekućine iz krvotoka i zasićenja tkiva tom tekućinom ( odnosno do stvaranja edema). Normalne razine albumina ( proteini visoke molekularne težine) krv zadržava tekućinu u žilama. Ali kod glomerulonefritisa dolazi do velikog gubitka ovih proteina u urinu, zbog čega njihova koncentracija u krvnom serumu pada. Što manje albumina ostaje u krvi, to više tekućine prelazi iz krvotoka u tkiva, a otok je masivniji.

Glomerulonefritis se očituje ne samo vanjskim znakovima, već i abnormalnostima u krvnim testovima i testovima urina. A ako pacijent ne može odrediti promjene u krvi, onda su neka odstupanja u analizi urina vidljiva golim okom.

Laboratorijski znaci glomerulonefritisa

Znak	Manifestacije
Hematurija (krv u mokraći)	To je obvezni simptom akutnog glomerulonefritisa. Može biti dvije vrste - makro i mikro. Gotovo polovica pacijenata ima veliku hematuriju, u kojoj je krv u mokraći vidljiva golim okom. Preostali pacijenti imaju mikrohematuriju, u kojoj se krv u mokraći može otkriti samo laboratorijskom metodom.
Proteinurija (bjelančevine u mokraći )	Također je obavezan simptom glomerulonefritisa. Ozbiljnost ovog laboratorijskog sindroma ovisi o obliku bolesti. Dakle, s glomerulonefritisom s nefrotskim sindromom, proteinurija je veća od 3,5 grama dnevno i uglavnom je posljedica albumina. U nefritičkom sindromu izlučivanje proteina u mokraći je manje od 3,5 grama.
Leukociturija (leukociti u mokraći)	Ovaj laboratorijski znak opaža se u više od polovice pacijenata. Uglavnom se manifestira tijekom akutnog razdoblja bolesti.
Cilindrurija(prisutnost odljeva u urinu)	Cilindri su tvari nastale od krvnih stanica. Najčešće se otkrivaju odljevi leukocita i eritrocita.

Sindromi s glomerulonefritisom

Ovisno o obliku glomerulonefritisa, jedan ili drugi sindrom može prevladavati u njegovoj kliničkoj slici. Glavni sindromi u kontekstu glomerulonefritisa su nefritički i nefrotski sindrom.

Nefritički sindrom

Nefritički sindrom je kompleks simptoma koji se javlja kod difuznog proliferativnog i ekstrakapilarnog glomerulonefritisa. Početak nefritičkog sindroma uvijek je akutan, što ga razlikuje od ostalih sindroma s glomerulonefritisom.

Simptomi nefritičkog sindroma su:

• krv u mokraći ( hematurija) – nastaje iznenada i najčešće je makroskopski, odnosno vidljiv golim okom;
• protein u urinu ( proteinurija) – manje od 3 grama dnevno;
• smanjenje dnevne diureze - do oligurije ( dnevni volumen urina manji od 500 mililitara) ili čak do anurije ( manje od 50 mililitara urina dnevno);
• zadržavanje tekućine u tijelu i stvaranje edema - obično umjereno i ne tako izraženo kao kod nefrotskog sindroma;
• oštro smanjenje bubrežne filtracije i razvoj akutnog zatajenja bubrega.

Nefrotski sindrom

Nefrotski sindrom je kompleks simptoma karakteriziran proteinima u mokraći, smanjenom koncentracijom proteina u krvi i jakim edemom. Razvoj nefrotskog sindroma obično je postupan i ne tako brz kao kod nefrotskog sindroma.

Najupečatljiviji i najizraženiji znak nefrotskog sindroma je proteinurija, odnosno bjelančevine u mokraći. Dnevni gubitak proteina je više od 3,5 grama, što znači masivan gubitak proteina u tijelu. U ovom slučaju, proteinurija se ostvaruje uglavnom zbog albumina, proteina visoke molekularne težine. Dakle, serum ljudske krvi sadrži dvije vrste proteina ( dvije frakcije) - albumini i globulini. Prva frakcija su proteini visoke gustoće, koji najviše zadržavaju vodu vaskularni krevet, odnosno održavaju onkotski tlak.
Druga frakcija proteina sudjeluje u održavanju imunološkog odgovora i nema isti učinak na onkotski tlak kao prva. Dakle, albumini su ti koji zadržavaju vodu u krvotoku. Pa kad uđu velike količine izlučuje se mokraćom, voda iz krvotoka ulazi u tkiva. Ovo je glavni mehanizam za nastanak edema. Što se više albumina gubi, to je otok masivniji. Zbog toga se takav otok javlja kod nefrotskog sindroma.

Drugi znak nefrotskog sindroma je hipoalbuminemija i hiperlipidemija. Prvi znak ukazuje na smanjenu koncentraciju bjelančevina u krvi, a drugi na povećanu koncentraciju lipida ( mast) u krvi.

Vrste glomerulonefritisa

Klinička slika, kao i brzina razvoja simptoma ovisi o vrsti glomerulonefritisa. Tako se prema kliničkoj slici razlikuje akutni i kronični glomerulonefritis. Prema morfološkim kriterijima razlikuju se membrano-proliferativni, membranozni i brzo progresivni glomerulonefritis.

Akutni glomerulonefritis

Klasični akutni glomerulonefritis razvija se tjedan do dva nakon infekcije. zarazna bolest. Dakle, prvo se osoba razboli od tonzilofaringitisa ( grlobolja). Žali se na grlobolju, zimicu i bolove u tijelu. Uzrok posljednja dva simptoma je naglo povećanje tjelesne temperature na 38, a ponekad i do 39 stupnjeva. Bol može biti toliko jaka da otežava gutanje. Nakon liječničkog pregleda, ždrijelo grla je svijetlo crveno, a krajnici su prekriveni bijelom ili žućkastom prevlakom. Nakon tjedan dana pacijent se počinje osjećati bolje i čini se da se oporavlja. Međutim, 7-10 dana nakon upale grla dolazi do pogoršanja - temperatura ponovno raste, opće stanje, i što je najvažnije, dnevna diureza naglo opada ( smanjuje se volumen izlučene mokraće). Nakon još nekoliko dana, urin poprima prljavo crvenu nijansu ili boju "mesne pomije". Boja urina ukazuje na simptom kao što je hematurija, što znači pojavu krvi u urinu.

Vrlo brzo nastaje edem i raste krvni tlak ( više od 120 milimetara žive). Bubrežni edem je rani znak glomerulonefritisa i javljaju se u 70-90 posto bolesnika. Posebnost edem je najveća izraženost ujutro i smanjuje se navečer, što ih značajno razlikuje od edema srčanog porijekla. Oteklina je meka i topla na dodir. U početku je otok lokaliziran periorbitalno, odnosno oko očiju.

Nadalje, postoji tendencija nakupljanja tekućine u pleuralnoj, trbušnoj i perikardijalnoj šupljini. Tako nastaju pleuritis, perikarditis i ascites. Zbog zadržavanja tekućine u tijelu i njezinog nakupljanja u raznim šupljinama, bolesnici se u kratkom vremenu udebljaju 10-20 kilograma. Međutim, čak i prije nego što se ta vidljiva oteklina pojavi, tekućina se može zadržati u mišićima i potkožno tkivo. Tako se formira skriveni edem, koji je također uključen u povećanje tjelesne težine. Kod glomerulonefritisa, oteklina se pojavljuje vrlo brzo, ali jednako brzo može nestati.

Arterijska hipertenzija ( visoki krvni tlak) u akutnom glomerulonefritisu opaža se u 70 posto bolesnika. Razlog za njegov razvoj je zadržavanje vode u tijelu, kao i aktivacija renin-angiotenzinskog sustava. Ako se tlak naglo poveća, odnosno razvije se akutna arterijska hipertenzija, to može biti komplicirano akutnim zatajenjem srca. Postupno povećanje tlaka dovodi do hipertrofije ( povećati) lijeva strana srca.

U pravilu, glomerulonefritis je težak s razvojem oligurije ( smanjeno izlučivanje urina). Iznimno težak tijek bolesti može čak biti popraćen anurijom - potpunim prestankom protoka urina u mokraćni mjehur. Ovo stanje je hitna medicinska pomoć jer brzo dovodi do razvoja uremije. Uremija je akutna autointoksikacija organizma kao posljedica nakupljanja amonijaka i drugih dušičnih baza u njemu. Rijetko je akutni glomerulonefritis blag. U ovom slučaju, bolest se manifestira samo promjenama u testovima urina ( prisutnost proteina i crvenih krvnih stanica). Zato liječnici preporučuju provođenje osnovne pretrage urina nakon svake upale grla. Glomerulonefritis s brzim početkom češći je u djece i adolescenata. Latentni oblici bolesti karakteristični su uglavnom za trudnice. Važno je znati da svaki akutni glomerulonefritis ( bio to latentni oblik ili naglašeni) može postati kronična.
Konvencionalno, postoji nekoliko faza u razvoju glomerulonefritisa.

Stadiji akutnog glomerulonefritisa su:

• faza početnih manifestacija– manifestira se povišenom temperaturom, slabošću, povećanim umorom, općenito simptomima intoksikacije;
• uznapredovali stadij bolesti– traje od 2 do 4 tjedna, svi simptomi glomerulonefritisa ( oligurija, krv u mokraći, edem) izraženi su maksimalno;
• faza povlačenja simptoma– počinje uspostavljanjem dnevne diureze i smanjenjem edema, zatim se smanjuje krvni tlak;
• faza oporavka– traje od 2 do 3 mjeseca;
• faza prijelaza u kronični glomerulonefritis.

Za potpuni oporavak ( ili potpuna remisija) karakterizira izostanak simptoma glomerulonefritisa, poboljšanje svih laboratorijskih parametara i bubrežne funkcije. Očuvanje slične kliničke i laboratorijske slike 5 ili više godina ukazuje na oporavak bez stadija prijelaza na kronični glomerulonefritis. Ako se tijekom tog vremena bilježi barem jedna epizoda pogoršanja bolesti ili loši testovi i dalje postoje, to znači da je bolest postala kronična.

Kronični glomerulonefritis

Nepravodobno liječeni akutni glomerulonefritis ima tendenciju da postane kroničan. Rizik od takvog prijelaza najveći je ako u tijelu postoje žarišta kronična infekcija. To bi mogla biti upala srednjeg uha ( upala srednjeg uha), sinusitis, kronični tonzilitis ( odnosno grlobolja). Također, razvoj kroničnog glomerulonefritisa olakšavaju nepovoljni životni uvjeti - stalno niske temperature, težak fizički rad, nedostatak sna. Obično, kronični oblik bolest je nastavak akutnog glomerulonefritisa. Međutim, ponekad kronični glomerulonefritis može sam biti primarna bolest. Može potrajati duge godine i u konačnici dovesti do smanjenja bubrega i smrti od kroničnog zatajenja bubrega.
U razvoju kroničnog glomerulonefritisa također se razlikuje nekoliko oblika.

Nefrotski oblik kroničnog glomerulonefritisa
Ovaj oblik karakterizira kombinacija nefrotskog sindroma sa znakovima upalnog oštećenja bubrega. pri čemu Dugo vrijeme patologija se očituje isključivo simptomima nefrotskog sindroma. Nema bolova u lumbalnoj regiji, temperature, leukocitoze u krvi i drugih znakova upale. Tek nakon nekoliko godina javljaju se znakovi glomerulonefritisa - u mokraći se pojavljuju crvena krvna zrnca i odljevi, a u krvi znaci upale. Važno je napomenuti da se s progresijom kroničnog zatajenja bubrega simptomi nefrotskog sindroma smanjuju - oteklina se smanjuje, diureza se djelomično obnavlja. Ali u isto vrijeme raste krvni tlak i napreduje zatajenje srca. Latentan ( skriven) oblik bolesti javlja se u manje od 10 posto slučajeva. Manifestira se blagim simptomima urinarnog sindroma bez povišenog krvnog tlaka, proteinurije, hematurije i edema. Unatoč latentnim i usporenim simptomima, bolest ipak završava zatajenjem bubrega i uremijom. Posljednji uvjet je terminalna faza, koja je popraćena opijenošću tijela komponente urin.

Hipertenzivni oblik kroničnog glomerulonefritisa
Ovaj oblik bolesti javlja se u 20 posto bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom. Ponekad može biti posljedica latentnog oblika akutnog glomerulonefritisa, ali ponekad se može razviti kao samostalna bolest. Glavni simptom je stalna hipertenzija koja slabo reagira na liječenje. Tijekom dana krvni tlak može jako varirati - padati i naglo rasti. Posljedica dugotrajno povišenog krvnog tlaka je proširenje lijevih srčanih komora i razvoj zatajenja lijevog srca.

Mješoviti oblik kroničnog glomerulonefritisa
S ovim oblikom glomerulonefritisa, dva sindroma su istodobno prisutna u klinici - nefrotski i hipertenzivni.

Hematurični oblik kroničnog glomerulonefritisa
Riječ je o zloćudnom i brzo progresivnom obliku bolesti, ali se, na sreću, javlja samo u 5-6 posto slučajeva. Glavni simptom je trajna hematurija, odnosno prisutnost krvi u mokraći. Kao rezultat toga, pacijent brzo razvija anemiju ( smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u krvi).

Svi oblici kroničnog glomerulonefritisa povremeno se ponavljaju ( postaju sve gori), ponekad slikajući akutni glomerulonefritis. U pravilu, egzacerbacije se javljaju u jesen i proljeće. Može izazvati pogoršanje kronične bolesti vanjski faktori, na primjer, hipotermija ili stres. Najčešće se kronični glomerulonefritis ponavlja nakon streptokokne infekcije ili elementarnog tonzilitisa.

Drugi oblici glomerulonefritisa

Postoje neki oblici glomerulonefritisa koji se razlikuju po morfološke karakteristike.

Oblici glomerulonefritisa prema morfološkim karakteristikama su:

• brzo progresivni oblik glomerulonefritisa;
• mezangijsko-proliferativni oblik glomerulonefritisa;
• membranski-proliferativni oblik glomerulonefritisa;
• membranski oblik glomerulonefritisa;
• glomerulonefritis s minimalnim promjenama.

Brzo progresivni glomerulonefritis
Karakterizira ga stvaranje i daljnje taloženje takozvanih polumjeseca u kapsuli nefrona. Ti se polumjeseci sastoje od fibrina i krvnih stanica ( monociti, limfociti). Svojim položajem komprimira kapilarne petlje i dio Henleove petlje ( strukturni element nefrona). Kako glomerulonefritis napreduje, povećava se količina fibrina, što dovodi do potpune opstrukcije ( blokiranje) membrana i stvaranje nekroze.

Mesangijalni proliferativni glomerulonefritis
Ovu vrstu glomerulonefritisa karakterizira proliferacija ( proliferacija) mezangijske stanice u parenhimu i krvnim žilama bubrega. Mesangijalne stanice su stanice koje se nalaze između kapilara. Proliferacija tih stanica kasnije dovodi do oštećenja bubrežne funkcije i razvoja nefrotskog sindroma. Što je proliferacija intenzivnija, klinički simptomi brže napreduju - krvni tlak raste, bubrežna funkcija se smanjuje. U ovom slučaju, proliferacija stanica može se dogoditi i segmentno i difuzno.

Membranozni proliferativni glomerulonefritis
Ovu vrstu glomerulonefritisa karakterizira taloženje fibrina i imunokompetentnih stanica u strukturama vezivnog tkiva smještenim između kapilara vaskularnih glomerula. To dovodi do sekundarna promjena bazalna membrana.

Membranozni glomerulonefritis
Glavna karakteristika ovog oblika glomerulonefritisa je promjena bazalne membrane, kao i stvaranje naslaga ( sedimentima), koji se nalaze ispod vaskularnog endotela. Kasnije se te naslage pojavljuju u obliku bodlji ( "zubi"), čime se zadeblja membrana i uzrokuje skleroza ( nekroza) glomeruli.

Glomerulonefritis s minimalnim promjenama
Ova vrsta glomerulonefritisa najčešće se javlja kod djece. Ovo je najbenigniji oblik bolesti, jer su promjene na glomerulima male.

Glomerulonefritis je bolest u kojoj dolazi do oštećenja bubrežnog tkiva. Uz ovu bolest, prvenstveno su pogođeni bubrežni glomeruli, u kojima se javlja primarna filtracija krvi. Kronični tijek ove bolesti postupno dovodi do gubitka sposobnosti bubrega da obavljaju svoju funkciju - da očiste krv od otrovnih tvari s razvojem zatajenja bubrega.

Što je glomerul i kako funkcioniraju bubrezi?

Krv koja ulazi u bubrege kroz bubrežna arterija raspoređen unutar bubrega kroz najmanje žile koje se ulijevaju u takozvani bubrežni glomerul.

Što je bubrežni glomerul?
U bubrežnom glomerulu dolazi do usporavanja protoka krvi, jer kroz polupropusnu membranu tekući dio krvi s elektrolitima i organskim tvarima otopljenim u krvi prodire u Bowmanovu čahuru (koja poput omota obavija bubrežni glomerul na sve strane). Iz glomerula se kroz bubrežnu venu uklanjaju stanični elementi krvi s preostalom količinom krvne plazme. U lumenu Bowmanove čahure filtrirani dio krvi (bez staničnih elemenata) naziva se primarni urin.

Što je Bowmanova čahura i bubrežni tubuli (Henleova petlja)?
Ali osim otrovnih tvari, mnoge korisne i vitalne tvari su otopljene u ovom urinu - elektroliti, vitamini, proteini itd. Kako bi se sve korisno za organizam vratilo u krv, a sve štetno izbacilo konačnom mokraćom, primarni urin prolazi kroz sustav cjevčica (Henleova petlja, bubrežni tubul). Podvrgava se stalnim procesima prijelaza tvari otopljenih u primarnom urinu kroz stijenku bubrežnog tubula. Prolaskom kroz bubrežni tubul primarni urin zadržava u svom sastavu otrovne tvari (koje je potrebno izbaciti iz organizma), a gubi one tvari koje se ne mogu izlučiti.

Što se događa s urinom nakon što se filtrira?
Nakon filtracije, konačni urin se izlučuje kroz bubrežni tubul u bubrežnu zdjelicu. Akumulirajući se u njemu, urin postupno teče u mjehur u lumenu uretera.

Dostupno je i razumljivo o tome kako se bubrezi razvijaju i rade.

Što se događa s glomerulonefritisom u bubrezima?

Uglavnom s glomerulonefritisom, zahvaćeni su glomeruli bubrega.

1. Uslijed upalne reakcije u stijenci glomerularnih žila dolazi do sljedećih promjena:

• Stijenka krvnih žila bubrežnog glomerula postaje propusna za stanične elemente
• Nastaju mikrotrombi, koji začepljuju lumen glomerularnih žila.
• Protok krvi u žilama zahvaćenih glomerula usporava se ili potpuno prestaje.
• Stanični elementi krvi ulaze u lumen Bowmanove kapsule.
• Krvne stanice u lumenu Bowmanove kapsule začepljuju njezin lumen.
• Krvne stanice začepljuju lumen bubrežnih tubula.
• Cjelokupni proces filtracije krvi i primarne mokraće u zahvaćenom nefronu je poremećen (nefron je kompleks: bubrežni glomerul + Bowmanova kapsula + bubrežni tubuli).

1. Zbog oslabljenog protoka krvi u bubrežnom glomerulu, lumen njegovih žila postaje prazan i zamijenjen vezivnim tkivom.
2. Kao rezultat začepljenja bubrežnih tubula krvnim stanicama, njihov lumen se isprazni, a stijenke se slijepe, pri čemu cijeli nefron bude zamijenjen vezivnim tkivom.
3. Postupna "smrt" nefrona dovodi do smanjenja volumena filtrirane krvi, što je uzrok zatajenja bubrega.
4. Zatajenje bubrega uzrokuje nakupljanje otrovnih tvari u krvi i potrebno za tijelo tvari nemaju vremena vratiti preostale nefrone bubrega u krv.

Uzroci kroničnog glomerulonefritisa

Iz gore navedenog postaje jasno da je uzrok poremećaja rada bubrega upalni proces koji se razvija u bubrežnim glomerulima. Sada ukratko o uzrocima upale bubrežnih glomerula.

1. Uobičajene zarazne bolesti

• upala grla, tonzilitis
• šarlah
• infektivni endokarditis
• septička stanja
• pneumokokna upala pluća
• trbušni tifus
• meningokokna infekcija
• zaušnjaci (zaušnjaci)
• vodene kozice (vodene kozice)
• infekcije uzrokovane Coxsackie virusom

1. Reumatske i autoimune bolesti:

• sistemski eritematozni lupus (SLE)
• sistemski vaskulitis
• Henoch-Schönleinova bolest
• nasljedni plućno-renalni sindrom

1. Cijepljenje i transfuzije krvi

1. Trovanje supstancama:

• Trovanje organskim otapalima
• alkoholna pića
• trovanje živom

1. Terapija zračenjem, radijacijska bolest

Vrste i simptomi kroničnog glomerulonefritisa

Na temelju tijeka i kliničkih manifestacija razlikuju se sljedeće vrste:

1. Latentan– najčešći (oko 45% svih slučajeva kroničnog glomerulonefritisa). Čini se da nije izraženo vanjski simptomi : umjereno oticanje i povišen krvni tlak. Očiglednije iz podataka laboratorijskih pretraga: opća analiza urina otkriva povećane razine proteina, crvenih krvnih stanica i bijelih krvnih stanica.

2. Hematurički– rijedak oblik (ne više od 5% od ukupnog broja pacijenata). Manifestira se na sljedeći način vanjski znakovi: Ružičasti ili crveni urin. U općoj analizi urina otkriva se povećani broj promijenjenih crvenih krvnih stanica.

3. Hipertoničar– čest oblik (oko 20% ukupne incidencije). Manifestira se na sljedeći način vanjski simptomi: stalno povećanje krvnog tlaka, povećanje volumena izlučenog dnevnog urina, noćni nagon za mokrenjem. U općoj analizi urina otkriva se povećan sadržaj bjelančevina i promijenjenih crvenih krvnih stanica, gustoća urina je malo ispod normale ili unutar donje granice normale.

4. Nefrotski- uobičajeni oblik (oko 25%). Bolest se manifestira na sljedeći način: vanjski znakovi: povišen krvni tlak, jaka oteklina, smanjena količina dnevno izlučenog urina. Laboratorij se prijavljuje opći test urina: povećana gustoća urin, povećan sadržaj proteina u urinu; biokemija krvi otkriva: smanjenje ukupnih proteina (uglavnom zbog albumina), povećanje kolesterola u krvi.

5. Mješoviti (nefrotsko-hipertenzivni)– karakteriziran simptomima dva gore opisana oblika: nefrotskog i hipertenzivnog.

Metode dijagnosticiranja kroničnog glomerulonefritisa

Za dijagnosticiranje svih vrsta kroničnog glomerulonefritisa koriste se sljedeće vrste ispitivanja:

Vrsta dijagnoze	Zašto je imenovan?
Opća analiza urina	Ova analiza otkriva promjene u sljedećim pokazateljima: gustoća urina, prisutnost bjelančevina i odljeva, prisutnost leukocita i crvenih krvnih stanica, boja urina.
Kemija krvi	Ovom analizom ispituju se sljedeći pokazatelji: razina ukupnih bjelančevina u krvi, razina albumina u krvi, razina kreatinina, razina ureje, razina kolesterola i svih frakcija masti (lipidogram).
Biopsija bubrega i mikroskopija biopsije	Ova metoda istraživanja omogućuje vam da ispitate promjene tkiva u strukturi glomerula bubrega i identificira različite morfološke oblike glomerulonefritisa. Na mnogo načina, histološki oblik glomerulonefritisa je kriterij za propisivanje adekvatnog liječenja.

Stadiji kroničnog glomerulonefritisa

Faza kompenzacije Početna faza (faza kompenzacije), funkcionalna aktivnost bubrega nije promijenjena.

Stadij dekompenzacije- povezana s progresijom bolesti s oštećenom funkcijom bubrega (stadij dekompenzacije). Stadij s oštećenom funkcijom bubrega i razvojem kroničnog zatajenja bubrega.

Vanjski znakovi

Laboratorijski znakovi

Nakupljanje dušikovih spojeva u krvi praćeno sljedećim simptomima: glavobolja, mučnina, povraćanje Značajno povećanje krvnog tlaka: povezano sa zadržavanjem vode u tijelu, neravnotežom elektrolita i hormonalni poremećaji. Povećana dnevna količina izlučenog urina (poliurija). Ovaj proces je povezan s nesposobnošću bubrega da koncentriraju urin. Poliurija je popraćena sljedećim simptomima: suha koža, stalna žeđ, opća slabost, glavobolja.

Opća analiza urina Povećana razina proteina u mokraći Smanjena gustoća urina Prisutnost odljeva u urinu (hijalinski, granularni) Crvena krvna zrnca u mokraći: često znatno više od normale.

Uremija- teško zatajenje bubrega. U ovoj fazi bolesti bubrezi konačno gube sposobnost održavanja normalnog sastava krvi.

Dijagnoza kroničnog glomerulonefritisa

Laboratorijski znaci akutnog glomerulonefritisa:
Opća analiza urina:
Boja urina: ružičasta, crvena, boja mrlje od mesa Promijenjene crvene krvne stanice: prisutne, mnoge Odljevci: eritrocitni, granularni, hijalinski Gustoća urina: povećana/smanjena ili normalna (ovisno o stadiju bolesti) Protein: utvrđeno je da je značajno veći od normalnog (simptom karakterističan za sve vrste bolesti)
Zimnitsky test:
Povećanje/smanjenje dnevne količine urina Povećanje/smanjenje gustoće urina Pokazatelji testa Zimnitsky ovise o stadiju kroničnog glomerulonefritisa i obliku bolesti.
Kemijska analiza krvi:
Snižene razine proteina u krvi (zbog smanjenog albumina) Detekcija reaktivnog proteina C Povećana razina kolesterola u krvi Detekcija sijalinskih kiselina Povećane razine dušikovih spojeva u krvi (karakteristično za uznapredovale stadije bolesti)
Imunološka studija krv:
povećanje titra antisteptolizina O (ASL-O), povećana antistreptokinaza, povećana antihijaluronidaza, povećana antideoksiribonukleaza B; povećanje gama globulina ukupnog IgG i IgM smanjene razine faktora komplementa C3 i C4

Liječenje kroničnog glomerulonefritisa

Vrsta liječenja	Cilj	Praktične informacije
Sanacija žarišta kronične upale	Uklonite izvor kronične upale, koja je okidač autoimuna lezija bubreg	Uklanjanje karijesnih zuba Uklanjanje kronično upaljenih krajnika i adenoida. Liječenje kroničnog sinusitisa
Mirovanje	Smanjite opterećenje bubrega. Tjelesna aktivnost ubrzava metaboličke procese, što dovodi do ubrzanja stvaranja dušikovih spojeva toksičnih za tijelo.	Pacijentu se savjetuje da ostane uz ležeći položaji, osim ako je prijeko potrebno, ne ustajte iz kreveta.
Dijeta	Poremećena funkcija bubrega dovodi do promjena u ravnoteži elektrolita u krvi, gubitka hranjivih tvari potrebnih tijelu i nakupljanja štetnih toksičnih. Adekvatna prehrana može smanjiti štetne učinke navedenih čimbenika.	Tablica broj 7 Značajke prehrane: Smanjite unos soli Ograničite količinu konzumirane tekućine Konzumacija hrane bogate kalijem i kalcijem siromašne natrijem Ograničenje unosa životinjskih proteina Obogaćivanje prehrane biljne masti i složenih ugljikohidrata.
Antikoagulansi i antitrombocitni lijekovi	Poboljšanje protoka krvi. S upalom u bubrežnim glomerulima stvaraju se uvjeti za stvaranje krvnih ugrušaka u njihovim žilama i začepljenje njihovog lumena. Lijekovi iz ove skupine sprječavaju ovaj proces.	Dipiridamol u dozi od 400-600 mg/dan Tiklopidin u dozi od 0,25 g 2 puta dnevno Heparin u dozi od 20 - 40 tisuća jedinica/dan. Trajanje tečaja je od 3 do 10 tjedana. Doziranje i trajanje liječenja određuje liječnik na temelju laboratorijskih podataka i tijeka bolesti.
Nesteroidni protuupalni lijekovi	Postoje dokazi da indometacin i ibuprofen utječu na aktivnost imunološkog odgovora. Suzbijanje imunološkog oštećenja bubrega dovodi do poboljšanog zdravlja bubrega.	Indometacin Propisuje se tijekom nekoliko mjeseci U početnoj fazi se dodjeljuje dnevna doza na 25 mg. Nakon nekoliko dana (ako se lijek dobro podnosi), doza se postupno povećava na 100-150 mg dnevno.
Imunosupresivi	Sredstva za suzbijanje aktivnosti imunološki sustav blagotvorno djeluju kod glomerulonefritisa. Smanjenje aktivnosti imunološka reakcija, ovi lijekovi potiskuju destruktivne procese u bubrežnim glomerulima.	Steroidni lijekovi: Prednizolon se koristi u individualnoj dozi, izračunatoj prema formuli 1 mg/kg/dan tijekom 6-8 tjedana, nakon čega se doza lijeka smanjuje na 30 mg/dan uz postupno smanjenje doze do potpunog povlačenja. Periodična pulsna terapija prema preporuci liječnika (kratkotrajno propisivanje visokih doza steroidnih lijekova). Citostatici: ciklofosfamid u dozi od 2-3 mg/kg/dan klorambucil u dozi od 0,1-0,2 mg/kg/dan ciklosporin u dozi od 2,5-3,5 mg/kg/dan azatioprin u dozi od 1,5-3 mg/kg/dan
Lijekovi koji snižavaju krvni tlak	S razvojem zatajenja bubrega može doći do zadržavanja tekućine u tijelu, kao i do promjena u koncentraciji hormona koje proizvode bubrezi. Ove promjene često dovode do trajnog povišenja krvnog tlaka, koji se može smanjiti samo lijekovima.	kaptopril u dozi od 50-100 mg/dan enalapril u dozi od 10-20 mg/dan ramipril u dozi od 2,5-10 mg/dan
Diuretici	Ometani protok krvi u upaljenim glomerulima bubrega, nakupljanje staničnih krvnih elemenata u bubrežnim tubulima zahtijeva aktivaciju protoka tekućine u nefronu. Stoga diuretici mogu imati pozitivan učinak kod glomerulonefritisa.	hipotiazid u dozi od 50-100 mg furosemid u dozi od 40-80 mg uregitis u dozi od 50-100 mg aldakton u dozi od 200-300 mg/dan
Antibiotici	U slučaju da pacijent s glomerulonefritisom ima kronični fokus infekcije (kronični sinusitis, sinusitis, endometritis, uretritis, tonzilitis), potrebna je njegova sanacija antibakterijskim lijekovima.	U svakom konkretnom slučaju, vrstu antibiotika odabire individualno liječnik ovisno o sljedećim čimbenicima: Vrsta kronične upale Antibiotička osjetljivost uzročnika zarazne bolesti Podnošljivost lijeka od strane pacijenta.

Zdravstvena prognoza za kronični glomerulonefritis

U nedostatku liječenja, bolest postojano dovodi do gubitka funkcionalno aktivnih nefrona od strane bubrega s postupnim početkom zatajenja bubrega.

Na aktivno liječenje s supresijom aktivnosti imunološkog sustava, tijek bolesti se značajno poboljšava, zatajenje bubrega se ne razvija ili je vrijeme njegovog početka značajno odgođeno.

Postoje dokazi o potpunoj remisiji (uspješnom izlječenju bolesti) tijekom liječenja uz supresiju imunološke aktivnosti.

Koje su značajke kroničnog glomerulonefritisa u djece?

Opće karakteristike glomerulonefritisa u dječjoj dobi:

• Klinička slika bolesti može biti vrlo različita.
• Kronični glomerulonefritis je najčešći uzrok kroničnog zatajenja bubrega u djece (osim novorođenčadi).
• Do 40% svih slučajeva hemodijalize i transplantacije bubrega u djece provodi se zbog kroničnog glomerulonefritisa.

Glavni uzroci kroničnog glomerulonefritisa u djece:

• U većini slučajeva uzroci su nepoznati. Bolest se razvija kao primarno kronični, odnosno dijete prije nije imalo akutni glomerulonefritis.
• Ne može se isključiti uloga iracionalnog liječenja kroničnih žarišta infekcije (bolni zubi, upaljeni krajnici), teške hipovitaminoze, hipotermije i pothranjenosti tijekom akutnog glomerulonefritisa.
• Spore struje igraju ulogu infektivni procesi: infekcija citomegalovirusom, hepatitis B, parainfluenca itd.
• Kongenitalni poremećaji strukture bubrežnog tkiva.
• Nasljedne imunodeficijencije(smanjena funkcija imunološkog sustava zbog genetskih poremećaja).

Glavni oblici kroničnog glomerulonefritisa u djece:

• nefrotski (edem-proteinurijski);
• hematuričan;
• mješoviti.

Značajke nefrotskog oblika kroničnog glomerulonefritisa u djece:

• Bolest se razvija akutno nakon hipotermije, upale grla, akutne respiratorne infekcije, cijepljenja ili bez vidljivi razlozi.
• Glavni simptomi su oticanje i prisutnost proteina u mokraći.
• Bolest traje dugo, razdoblja poboljšanja slijede nova pogoršanja. Postupno se razvija kronično zatajenje bubrega.

Značajke hematurnog oblika kroničnog glomerulonefritisa u djece:

• Obično nema pritužbi - dijete se osjeća dobro.
• U urinu se nalazi mala količina crvenih krvnih stanica i bjelančevina. Ponekad takve promjene traju 10-15 godina bez ikakvih simptoma.
• Mnogo djece se nađe kronični tonzilitis(upala krajnika) i druga kronična žarišta infekcije.
• Povremeno, oticanje, bol u donjem dijelu leđa, glavobolja, povećan umor, bol u trbuhu .
• U neke djece bolest je praćena anemijom, bljedilom i povišenim krvnim tlakom.
• Ako simptomi potraju dulje vrijeme, postoji rizik od kroničnog zatajenja bubrega.

Značajke mješovitog oblika kroničnog glomerulonefritisa u djece:

• Tipična je kombinacija krvi i bjelančevina u mokraći, edem i povišeni krvni tlak.
• Manifestacije visokog krvnog tlaka: glavobolja i vrtoglavica, bol u donjem dijelu leđa, letargija, razdražljivost, zamagljen vid, a ponekad i konvulzije.
• Često se primjećuju anemija i bljedilo.
• Bolest je teška, a kronično zatajenje bubrega razvija se vrlo rano.

Principi dijagnosticiranja kroničnog glomerulonefritisa u djece – kao i u odraslih. Liječenje se propisuje strogo individualno, ovisno o obliku bolesti, prisutnosti kroničnog zatajenja bubrega, komplikacija i popratnih bolesti.

Kako se provodi? dispanzersko promatranje djeca koja boluju od kroničnog glomerulonefritisa?

Dispanzersko promatranje provodi se dok se dijete ne prebaci u kliniku za odrasle:

• Kronični pijelonefritis. Bolest u kojoj se upala pretežno razvija u bubrežnoj zdjelici, čašicama i tubularnom sustavu bubrega.
• Amiloidoza. Bolest u kojoj je metabolizam proteina i ugljikohidrata poremećen kod raka bubrega

  Je li moguće piti alkohol ako imate glomerulonefritis?

  Konzumacija alkohola negativno utječe na stanje svih organa i sustava, a bubrezi nisu iznimka. Alkohol može pogoršati tijek kroničnog glomerulonefritisa, pa ga se preporučuje potpuno izbjegavati. Tabu se odnosi i na gazirana pića.
  

  Je li moguće jesti lubenice ako imate glomerulonefritis?

  Ljudi koji boluju od kroničnog glomerulonefritisa mogu jesti lubenice. Ali budući da sadrže puno tekućine, preporučuje se maksimalan iznos Konzumacija lubenica određuje se ovisno o obliku i stadiju bolesti. Posavjetujte se sa svojim liječnikom. Ponekad, s kroničnim glomerulonefritisom, čak se preporučuje organizirati dane posta "lubenice".
  latentni oblik– prognoza je povoljna;
• hematurični i hipertenzivni oblik– prognoza je ozbiljna;
• mješoviti i proteinurički oblik- prognoza je nepovoljna.