Opća patogeneza kao dio patofiziologije. Patogeneza bolesti Komponente patogeneze

Oštećenje pojedinih struktura tijela može nastati, prvo, pod utjecajem vanjskih čimbenika (egzogeni) i, drugo, nepovoljnim spletom “okolnosti” unutar tijela (endogeno).

Za razliku od tijela anorganske prirode, živi organizam na svaki utjecaj ne reagira pasivno, već aktivno, razvija različite i složene zaštitne reakcije usmjerene na suzbijanje štetnog agensa. Trenutak oštećenja živog organizma samo je početak dugog i složenog lanca daljnjih događaja koji se uzastopno odvijaju u tijelu i, kao što je gore navedeno, nazivaju se patogeneza.

Sama početna faza bolesti naziva se oštećenje (alteracija) i složena je pojava koja se sastoji od jedinstva samog oštećenja i reakcije živog sustava na njega. U nekim slučajevima ova se reakcija ne mora nikako manifestirati i klinički proći nezapaženo, dok se u drugim slučajevima njezino djelovanje izražava u pojavama poput nekroze, distrofije, upale, poremećaja cirkulacije itd.

Točka primjene utjecaja etioloških čimbenika, odnosno njihova "ulazna vrata", su određene strukture tijela: koža i sluznice kroz koje mikroorganizmi ulaze u tijelo ili se apsorbiraju različite toksične tvari; tkiva koja su izložena raznim vrstama prodornog zračenja, slušni, vidni i drugi receptori preko kojih djeluju psihički i neki socijalno patogeni utjecaji i dr.

Koncept "ulaznih vrata" uopće ne znači nešto što je "širom otvoreno" etiološkim čimbenicima. Samo za ograničeni broj ovih čimbenika (neke infekcije, akutna trovanja, mehaničke traume, termičke i kemijske opekline itd.) opravdano je postojanje koncepta „ulaznih vrata“. U velikoj većini slučajeva moguće je s većom ili manjom vjerojatnošću pretpostaviti gdje je i kako pojedini štetni agens ušao u tijelo. Posebno je to teško učiniti u slučaju djelovanja endogenih čimbenika, a kako i gdje nastaje većina tzv. do današnjeg dana. U tom slučaju istraživač dolazi u kontakt sa središnjim problemom patogeneze određene bolesti: gdje je lokalizacija njezine “polazišta”, “lansirne rampe” ili “prijelomne točke”, prema I.P. Pavlov, koji se događaji odvijaju u ovom mjestu i koji je njihov uzrok.

Nastanak i razvoj bolesti pod utjecajem patogenih čimbenika može započeti i odvijati se prvenstveno na jednoj ili drugoj razini organizacije ili ih može dosljedno uključivati ​​u svoju sferu jednog za drugim. Dakle, u nekim slučajevima primarna oštećenja pokrivaju organ u cjelini (opsežna mehanička trauma, duboka opeklina kože), u drugima je patološki proces selektivno lokaliziran u jednom ili drugom tkivu (miokarditis, pankreatitis, itd.). Konačno, "teritorij" početne karike u lancu patogenetskih mehanizama može biti unutarstanična razina (poremećaji u normalnim odnosima nuklearnih i citoplazmatskih ultrastruktura, genetskog aparata itd.).

Suvremena istraživanja sve više učvršćuju stajalište da je unutarstanična razina jedna od glavnih (ako ne i glavna) polazišta iz koje potječu mnoge ljudske bolesti.

Proučavanje mnogih bolesti pokazalo je da je početna karika patogeneze povezana s substaničnom, molekularnom razinom organizacije. To se odnosi na razne nasljedne genske bolesti, isto vrijedi, na primjer, za toksikologiju. S velikom je točnošću otkriveno na koje ultrastrukturne elemente pojedinih membrana djeluju pojedini otrovi, zaustavljajući životne procese. Na primjer, ugljikov tetraklorid utječe na endoplazmatski retikulum, cijanid utječe na mitohondrije.

Trenutno se primarnim patogenetskim mehanizmima esencijalne hipertenzije smatra defekt stanične membrane, genetski uzrokovan i izražen u višoj od normalne propusnosti membrane za natrijeve i kalijeve ione (Yu.V. Postnoe).

Neke mentalne bolesti danas se povezuju s poremećajem normalnih putova migracije živčanih stanica tijekom formiranja različitih dijelova živčanog sustava tijekom ontogeneze.

Pitanje selektivne štete jednim ili drugim etiološkim čimbenikom na strogo definirane strukturne formacije ostaje neriješeno. Na primjer, različiti neurovirusi imaju afinitet prema određenim dijelovima živčanog sustava, a virusi hepatitisa A i B i drugi prvenstveno inficiraju jetru, a ne bubrege, pluća i druge organe.

Općenito, može se primijetiti da je učinjen ozbiljan napredak u utvrđivanju "polazišta" razvoja niza bolesti, ali još uvijek ostaje nejasno "na koje načine patogeni čimbenik dolazi do ovog mjesta i zašto ga oštećuje". određenoj vrsti stanice, a ne bilo kojoj drugoj vrsti stanice.” , te kakav je daljnji lanac događaja, uslijed kojeg taj primarni “spol” postupno zahvaća više razine organizacije i na kraju rezultira kliničko-anatomskim slika određene nozološke jedinice” (D.S. Sarkisov i sur., 1997., str. 111).

Pojam "opća patogeneza" označavaju odjeljak opće nozologije posvećen razvoju ideja o općim obrascima nastanka i razvoja bolesti i patoloških procesa (uključujući mehanizme oporavka i umiranja), kao i formuliranju i opravdanju načela i metoda njihova patogenetsko liječenje i prevencija.

Termin "patogeneza"(ili privatna patogeneza) koristi se za označavanje mehanizma razvoja određene bolesti (nosološki oblik) ili određenog patološkog procesa.

Patogeneza- kompleks međusobno povezanih procesa oštećenja i prilagodbe organizma koji su u osnovi nastanka, razvoja i ishoda određenih bolesti i patoloških procesa.

Opća doktrina o obrascima razvoja bolesti i ideje o posebnoj patogenezi pojedinih nosologija i patoloških procesa usko su povezani i nadopunjuju se. Sažeti su podaci o mehanizmima nastanka, nastanka i ishoda pojedinih bolesti i na temelju toga identificirani opći obrasci njihova razvoja, zaključci i teorijske ideje opće doktrine patogeneze bolesti, kao i načela njihove terapije i formulirana je prevencija.

Okidač.

U patogenezi bolesti i patoloških procesa postoji početni, početni, okidački mehanizam. Ovaj mehanizam umnogome određuje specifičnosti bolesnog stanja, bez obzira djeluje li tijekom cijele bolesti ili je samo pokreće.

Glavna poveznica.

Patogeneza bolesti ima glavnu (glavnu, vodeću, ključnu, organizirajuću) kariku ili više karika. U pravilu se identificira od početka do kraja procesa. Identifikacija ključne karike ili karika patogeneze je temelj učinkovite patogenetske terapije i prevencije bolesti i patoloških procesa. Istodobno, u nizu bolesti trenutno je teško identificirati takvu glavnu vezu.

Lančani proces.

Patogeneza bolesti i patoloških procesa je dinamički lančani proces. To je određeno činjenicom da izazivajući patogenetski čimbenik uzrokuje više ili manje razgranat lanac drugih procesa - sekundarne, tercijarne i naknadne patogene promjene.

Začarani krug.

Patogeneza niza bolesti i patoloških procesa karakterizirana je stvaranjem začaranog kruga. Ovaj fenomen leži u činjenici da je jedna od karika u patogenezi uzrok poremećaja koji podržavaju i/ili potenciraju djelovanje te karike.

Specifične i nespecifične poveznice/ Među poveznicama u patogenezi bolesti ili patološkog procesa, uz specifične, identificiraju se i nespecifične veze. Osebujna kombinacija različitih stupnjeva težine specifičnih i nespecifičnih patogenetskih veza bolesti uvelike određuje karakterističnu kliničku manifestaciju svake od njih.

Patogene i adaptivne reakcije/ Patogeneza svih bolesti i patoloških procesa prirodno uključuje i patogene i adaptivne (kompenzacijske, protektivne, reparativne) reakcije i procese. Njihova specifična kombinacija, težina i značaj reakcija i procesa uvelike variraju kod različitih bolesnika, ne samo kod različitih oblika patologije, nego čak i kod iste.

NAČELA PATOGENETSKE TERAPIJE I PREVENCIJE

Cilj patogenetskog liječenja bolesnika je prekinuti i/ili smanjiti učinkovitost mehanizama oštećenja i istovremeno aktivirati adaptivne (sanogenetske) reakcije i procese. Ponekad se te skupine aktivnosti nazivaju patogenetska odnosno sanogenetska terapija.

Patogenetska terapija.

Primjer terapijskog učinka usmjerenog na prekid patogenetskih reakcija oštećenja je primjena antihistaminika u razvoju upala ili alergijskih bolesti. Tijekom ovih patoloških procesa stvara se višak histamina koji ima ključnu ulogu u njihovoj patogenezi. Inhibicija sinteze i/ili učinaka histamina daje značajan terapeutski učinak. Istovremeno, postizanje ovog učinka sprječava razvoj drugih posljedica: edema, poremećaja cirkulacije krvi i limfe, bolova itd.

Sanogenetska terapija.

Primjer terapijskih mjera usmjerenih na aktiviranje adaptivnih procesa u tijelu može biti uporaba kompleksa imunomodulacijskih i imunostimulirajućih lijekova. Potonji inhibiraju ili sprječavaju nastanak imunopatoloških stanja, na primjer, kod pacijenata s upalnom ili alergijskom komponentom u patogenezi raznih bolesti.

Nadomjesna terapija.

Važna metoda provedbe patogenetskog principa liječenja je nadomjesna terapija. Uključuje korištenje sredstava koja uklanjaju nedostatak ili odsutnost bilo kojeg čimbenika ili čimbenika u tijelu. U tu svrhu koriste se pripravci hormona, enzima i vitamina.

Učinkovitost liječenja značajno se povećava kada se kombinira (u slučajevima kada za to postoje razlozi) etiotropno i patogenetsko liječenje (na primjer, za upale, imunopatološke procese, groznicu, hipoksiju itd.).

OŠTEĆENJE ŽIVČANOG SUSTAVA KOD BOLESTI UNUTARNJIH ORGANA

PREDAVANJE 14

Patogeneza oštećenja živčanog sustava u somatskim bolestima uglavnom je posljedica metaboličkih, toksičnih, vaskularnih i refleksnih poremećaja. Pomaci u homeostazi koji nastaju kao posljedica poremećaja metabolizma bjelančevina, ugljikohidrata, masti, vodeno-elektrolita, vitamina, hipoksemije i tkivne hipoksije, nakupljanja raznih otpadnih tvari koje se moraju eliminirati iz organizma, imaju toksični učinak na živčano tkivo. (neuroni i glija stanice, sinapse, aksoni). Određenu ulogu imaju i poremećaji refleksa. Može doći do prekomjernog otpuštanja neurotransmitera, a zatim do iscrpljivanja njihovih tkivnih rezervi, npr. norepinefrin aktivira enzim adenilat ciklazu, koji katalizira stvaranje cikličkog adenozin monofosfata (cAMP) iz ATP-a. Potonji je neophodan za normalan tijek složenih intracelularnih metaboličkih reakcija, budući da se smanjenjem cAMP-a smanjuje aktivnost genetskog aparata i enzimskih sustava. Posljedično, u većini slučajeva utječe više međusobno povezanih čimbenika, od kojih su jedan ili dva najznačajnija. S plućnom embolijom, to je akutna hipoksija i refleksni poremećaji (šokoanoksični sindrom), s dugotrajnim nespecifičnim plućnim bolestima - kronična hipoksija s teškim promjenama u živčanim stanicama i gliji, patologije bubrega - metabolički poremećaji i toksikoza (hipo-, a kasnije i hiperkalijemija, kreatininemija, azotemija, utjecaj čitavog kompleksa metabolita koji se nakupljaju u krvi s razvojem cerebralnog edema), opstruktivna žutica - bilirubinemija. Kliničke manifestacije ovise, osim toga, o nasljeđu, konstituciji bolesnika, dobi, uvjetima života i prehrane, lošim navikama, prethodnoj patologiji i karakteristikama posla koji obavlja. Somatogeno uzrokovani poremećaji regulatornog utjecaja živčanog sustava na rad unutarnjih organa i endokrinih žlijezda stvaraju začarani krug, doprinoseći produbljivanju zatajenja unutarnjih organa i živčanog sustava. Dobro poznata uobičajena klinička slika neuropsihičkih poremećaja kao odgovora na patologiju unutarnjih organa i endokrinih žlijezda potvrđuje da se temelje na sličnim patogenetskim mehanizmima - kombinaciji fenomena iritacije i gubitka na različitim razinama živčanog sustava (korteks, subkorteks, , trup, leđna moždina, itd. ) s nekim naglaskom na jednom ili drugom od njih.

Utvrđeno je da čak i relativno kompenzirana insuficijencija funkcija unutarnjeg organa ili endokrine žlijezde s povećanom predispozicijom može dovesti do klinički izraženih promjena u živčanom sustavu (umor, glavobolja, vrtoglavica, gubitak pamćenja i dr.). U pozadini somatskih poremećaja i popratnih promjena u ravnoteži hormona-medijatora-elektrolita i hipoksije, neuropsihički poremećaji se razvijaju ranije i češće zbog infekcija, intoksikacija, ozljeda, kroničnih i akutnih cerebrovaskularnih inzulta, nasljednih i kronično progresivnih bolesti su teže.

Prvi znakovi koji ukazuju na uključenost živčanog sustava u somatske bolesti su povećani umor, razdražljivost, glavobolja, poremećaj sna, parestezije i disestezije u Zakharyin-Ged zonama.

Tako se s oštećenjem srca bol često širi na gornji dio prsnog koša i na unutarnju površinu ramena i podlaktice lijevo (segment Cvp-Thi-Thiv), s oštećenjem pluća - na područje ​​vrat i rameni obruč (Csh-Civ), jetra - u desni hipohondrij (Thvš-Thix), želudac i gušterača - u epigastričnu regiju (Thvp-Thix), bubrezi i ureter - u donji dio leđa i prednji gornji dio površine bedra (Thxp-Li), tankog crijeva - do peri-umbilikalne regije (Thx-Thxi). Kada je zahvaćen živac vagus, bol se često osjeća u licu (trigeminus) i stražnjem dijelu glave (Sp segment); frenični živac - u području ramenog obruča i vrata (Csh-Civ).

Svi ovi simptomi su u početku blagi i nedosljedni. U budućnosti, ako se disfunkcija jednog ili drugog organa ili endokrine žlijezde povećava, tada se mogu postupno razviti organski poremećaji - nistagmus, simptomi oralnog automatizma, promjene u refleksima, motorički i senzorni poremećaji. Ponekad akutna bolest nekog unutarnjeg organa (plućna embolija, pankreatitis, opstruktivna žutica, hepatitis) debitira neuropsihičkim poremećajima: agitacijom, motoričkim nemirom, halucinacijama, meningealnim fenomenima itd. Povećana neuromuskularna ekscitabilnost, grčevi i parestezije u ekstremitetima prvi su znaci hipokalcijemije zbog insuficijencije paratiroidnih žlijezda i bubrega. Čak i uz jasnu sliku bolesti jetre, bubrega, pluća, gušterače i zdjeličnih organa, uspostavljanje patogenetske veze između ove bolesti i oštećenja živčanog sustava treba se temeljiti na anamnezi, kliničkim podacima i dodatnim metode istraživanja. Neuropsihički poremećaji se u pravilu razvijaju u pozadini već identificirane somatske ili endokrine bolesti. Potonji može prethoditi razvoju neuropsihijatrijske patologije nekoliko godina. Rjeđe se javlja suprotan odnos: neuropsihički poremećaji nadmašuju kliničke manifestacije somatskih. U tom slučaju, interval između njih je obično kraći - rijetko prelazi 2-3 mjeseca, ponekad šest mjeseci do godinu dana. Tijekom tog vremenskog razdoblja simptomi somatske bolesti, u pravilu, postaju prilično očiti. Potrebno je obratiti pozornost na odnos težine i tijeka osnovne bolesti i postojećih poremećaja živčanog sustava.

Bolesti srca i velikih krvnih žila. Bolesti srca i velikih krvnih žila - urođene i stečene mane, infarkt miokarda, poremećaji srčanog ritma, septički endokarditis, aneurizma i koarktacija aorte, nespecifični aortoarteritis (Takayasuova bolest), tromboangiitis obliterans i neke druge mogu biti praćene raznim neuropsihijatrijskim poremećaji. Patogeneza ovih poremećaja je posljedica promjena u cirkulaciji krvi i tekućine, vaskularne okluzije, embolije, refleksnih poremećaja, a ponekad i širenja upalnog procesa na krvne žile mozga (na primjer, s vaskulitisom, septičkim endokarditisom).

Početno razdoblje bolesti srca i krvožilnog sustava najčešće karakteriziraju astenični vegetativno-vaskularni poremećaji - opća slabost, umor, poremećaj sna, znojenje, nestabilnost pulsa i krvnog tlaka (tzv. neurocirkulacijska astenija). Cefalgični sindrom očituje se paroksizmalnom ili gotovo stalnom difuznom ili ograničenijom (sljepoočnica, okcipitalna) boli. Uz značajno trajanje i težinu bolesti, uz glavobolju i druge opće cerebralne simptome (mučnina, vrtoglavica), bilježe se mali žarišni simptomi - nistagmus, refleksi oralnog automatizma, drhtanje ruku, patološki refleksi itd.

Simptomatologija prirođenih srčanih mana očituje se u djetinjstvu, kašnjenjem u tjelesnom i mentalnom razvoju, sinkopom ili epileptiformnim napadajima, parezama i drugim žarišnim simptomima. Često se opažaju poremećaji slični neurozi - strah, tjeskoba, stalni unutarnji nemir, poremećaji spavanja, opća slabost. Ozbiljnost simptoma ovisi o težini osnovne bolesti, premorbidnim karakteristikama ličnosti, dobi i spolu.

Opsežni infarkt miokarda može se komplicirati različitim poremećajima moždane cirkulacije (letargija, letargija, pospanost ili agitacija, glavobolja, meningealni simptomi, potisnuti refleksi itd.), ponekad se razvija u kardiogeni šok, kardiocerebralni sindrom (vrtoglavica, poremećaj svijesti, motorički i senzorni poremećaji). , patološki refleksi) ili kardiospinalni sindrom (slabost u udovima, promjene tetivnih i periostalnih refleksa, provodni ili segmentalni senzorni poremećaji i poremećaji zdjelice). Jedna od posljedica infarkta miokarda može biti refleksni sindrom rame-šaka, koji je karakteriziran jakim bolovima u ramenom zglobu, ruci, posebno u šaci, otokom mekih tkiva i vazomotornim poremećajima. Nakon toga se identificiraju trofički poremećaji - atrofija mišića i kože ruku, osteoporoza itd.

Cerebrovaskularne nesreće se posebno često javljaju u pozadini hemodinamskih poremećaja kod djece s prirođenim srčanim greškama ili kod starijih pacijenata koji pate od stečenih srčanih grešaka, hipertenzije ili cerebralne ateroskleroze.

Bolesnici s prirođenim srčanim greškama često doživljavaju paradoksalne embolije u mozgu, čiji je izvor tromboza vena donjih ekstremiteta ili hemoroidalnih vena. Razvoj akutnih cerebrovaskularnih inzulta u ovim slučajevima je olakšan i egzogenim čimbenicima (fizički stres, savijanje ili okretanje tijela, itd.) i kompenzacijskom policitemijom i povećanom viskoznošću krvi uočenom kod prirođenih srčanih mana. Ti pacijenti često imaju ranu i kasnu postmozdanu upalu pluća, koja se razvija u prva 3 dana odnosno 2-6 tjedana nakon moždanog udara, kao i poremećeni metabolizam ugljikohidrata (postmoždani dijabetički sindrom).

Brzina razvoja rane pneumonije, njezina pojava uglavnom u velikim lezijama koje zahvaćaju hipotalamus i moždano deblo, njezin češći razvoj na strani kontralateralnoj leziji u mozgu, prisutnost u plućima znakova poremećaja cirkulacije u obliku pletora, krvarenje i edem ukazuju na važnu ulogu središnjih neurotrofnih poremećaja u patogenezi komplikacija.

Čimbenik hipostaze ima manju ulogu u razvoju rane pneumonije, ali vrlo važnu, au nekim slučajevima i odlučujuću ulogu u razvoju kasnijih oblika komplikacija. U bolesnika s moždanim udarom, čija je aktivacija odgođena iz jednog ili drugog razloga (srčana patologija, tromboflebitis), dugotrajni boravak u krevetu gotovo uvijek dovodi do poremećene ventilacije pluća.

Osim toga, početna pozadina zdravstvenog stanja pacijenta važna je za razvoj ranih i kasnih oblika upale pluća. Javljaju se češće kod osoba s ponovljenim cerebrovaskularnim inzultima i pseudobulbarnim i bulbarnim sindromom. Poremećaji gutanja u ovih bolesnika pridonose aspiraciji sline, komadića hrane, sluzi i povraćanja u dišni sustav.

Važan provocirajući čimbenik je koronarna bolest srca s malo- i krupnožarišnom angiogenom kardiosklerozom, kronične plućne bolesti (bronhitis, bronhijalna astma) koje rezultiraju pneumosklerozom (difuznom ili ograničenom) i emfizemom, što dovodi do razvoja zatajenja plućnog srca. Pojava moždanog udara u ovih bolesnika dodatno pogoršava ionako narušenu aeraciju pluća.

Vrlo često se razvijaju poremećaji metabolizma ugljikohidrata u akutnom razdoblju moždanog udara. Karakterizira ih labilnost i odsutnost ketoacidoze. Ozbiljnost poremećaja ovisi o težini moždanog udara, veličini lezije i prirodi procesa, kao io ishodu stanja gušterače. Tijekom razdoblja oporavka nakon moždanog udara, metabolizam ugljikohidrata postupno se normalizira, međutim, ako postoji kompenzirana insuficijencija organa (prvenstveno gušterače) uključenih u regulaciju glikemije, tada se povećava rizik od razvoja dijabetes melitusa ako pacijent preživi. Prethodni moždani udar stoga je jedan od čimbenika rizika koji pridonose nastanku bolesti, osobito kod starijih osoba.

Promjene u srčanom ritmu (paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija, bradikardija) čest su uzrok nesvjestice.

Nesvjestica (sinkopa) se najčešće javlja s atrioventrikularnim blokom (Morgagni-Adams-Stokesov sindrom) na pozadini smanjenja broja otkucaja srca na 30 - 10 otkucaja / min. Javlja se osjećaj vrtoglavice, vrtoglavica, opća slabost, zatim gubitak svijesti. Objektivno - lice blijedo, puls vrlo rijedak, slabog punjenja. U teškim slučajevima razvijaju se toničko-kloničke konvulzije i gubitak mokraće. Česti paroksizmi postupno dovode do stvaranja encefalopatskog sindroma.

Cerebralni oblik obliterirajućeg tromboangiitisa karakterizira istodobna zahvaćenost žila mozga, udova i unutarnjih organa, dok je za Takayasuovu bolest karakteristična obliteracija žila koje se protežu od luka aorte. Oba oblika očituju se simptomima discirkulacijske encefalopatije i ponovljenim prolaznim ishemijskim napadima, praćenim vrtoglavicom, poremećajima svijesti, govora, vida i motorike.

Kod septičkog endokarditisa moguće je oštećenje živčanog sustava zbog cerebralne embolije. Ulazak inficiranih embolija u krvne žile moždanih ovojnica može dovesti do razvoja gnojnog meningitisa, au duboko ležeće žile mozga - pojedinačnih ili višestrukih moždanih apscesa.

Koarktacija aorte zbog pojačane prokrvljenosti gornje polovice tijela i nedovoljne donje polovice dovodi do hipertrofije prsnog koša, ramenog obruča, šaka te atrofije zdjeličnog obruča i nogu. Na toj pozadini obično se razvijaju simptomi discirkulacijske encefalopatije i akutnih cerebrovaskularnih nesreća - pletorične krize, parenhimska i subarahnoidna krvarenja. Simptomi aneurizme aorte su bol koja opasuje na razini njezine lokacije, čiji intenzitet može varirati ovisno o položaju pacijenta; nakon toga se pojavljuju znakovi ishemijske mijelopatije.

Ako je aneurizma lokalizirana u području luka aorte, obližnje tvorevine mogu biti stisnute - lijevi povratni živac (promuklost glasa, napadi kašlja, gušenje), frenični živac (kratkoća daha, štucanje), granični simpatički trup (Hornerov simptom, peckanje u polovici lica, suzenje i crvenilo oka, rinoreja).

Klinička slika disecirajuće aneurizme aorte je jaka radikularna bol u prsima ili leđima s iradijacijom u donji dio trbuha i noge, ponekad razvoj kolapsa ili šoka.

Akutna okluzija trbušne aorte i glavnih arterija donjih ekstremiteta karakterizirana je jakim bljedilom nogu i bolovima u njima, nestankom pulsiranja velikih krvnih žila, razvojem donje mlitave paralize ili paraplegije s disfunkcijom zdjeličnih organa, kao kao i poremećaji osjetljivosti provodnog tipa.

Kronična obliteracija abdominalne aorte, bifurkacije aorte i velikih krvnih žila donjih ekstremiteta očituje se postupnim razvojem simptoma discirkulacijske mijelopatije. Pritom su osobito izraženi vegetativno-trofički, senzorni i motorički poremećaji u distalnim dijelovima ekstremiteta (sve do gangrene stopala).

Liječenje i prognoza. Najracionalniji je sveobuhvatan režim liječenja, uzimajući u obzir karakteristike i osnovne bolesti i postojeće komplikacije. Ako se neurološki poremećaji razviju u pozadini infarkta miokarda ili kongenitalnih i stečenih srčanih mana, tada bi terapijske mjere trebale biti usmjerene prvenstveno na kompenzaciju kardiovaskularnog zatajenja. Za poremećaje srčanog ritma indicirani su antiaritmici. Bolesnicima s oštrim smanjenjem pulsa (atrioventrikularni blok) propisuju se antikolinergici, au slučajevima njihove nedovoljne učinkovitosti za odgovarajuće indikacije, električna stimulacija. Septički endokarditis liječi se velikim dozama antibiotika.

Liječenje sustavnih bolesti s oštećenom vaskularnom prohodnošću (Takayasuova bolest, aterosklerotska obliteracija žila ekstremiteta) u početnoj fazi obično je konzervativno uz upotrebu antispazmodika, vazodilatatora, blokatora ganglija, simpatičkih blokada, terapije kisikom. Za epileptičke napadaje - antikonvulzivi, cerebrovaskularni inzulti - liječenje koje odgovara kliničkoj slici moždanog udara.

Prognoza je određena tijekom osnovne bolesti, prirodom neuropsihičke komplikacije, pravodobnošću i opsegom mjera liječenja. Relativno je manje povoljan za teške kronične bolesti srca i velikih krvnih žila, komplicirane kardiogenim šokom, cerebrovaskularnim inzultom i discirkulacijskom encefalopatijom stadija II-III.

Bolesti pluća. Neurološki poremećaji mogu se razviti u pozadini akutnih plućnih bolesti (tromboembolija glavnog debla, velikih, srednjih i malih grana plućne arterije, infarktna pneumonija, teška bilateralna upala pluća) i kroničnih nespecifičnih plućnih bolesti (CNLD) (plućni emfizem, kronični bronhitis, bronhijalna astma, pneumoskleroza).

Patomorfološki, u mozgu bolesnika umrlih od akutnih plućnih bolesti, edem, dijapedetska krvarenja i plazmoragije, žarišta trombotičnog i netrombotičnog omekšavanja, kombinacija žarišne ishemije u kortikalnim dijelovima s područjima kongestije u dubljim područjima, kao i kao što se utvrđuje venska stagnacija s arterijskom ishemijom. U kapilarama se opažaju hijalinski i prstenasti trombi, distrofične promjene u živčanim stanicama i gliji te područja masivne primarne kariocitolize.

Kronična hipoksija očituje se prvenstveno neurocelularnom patologijom - teškim oblikom oštećenja živčanih stanica s polagano rastućim degenerativnim procesom u jezgri i citoplazmi neurona i glija stanica.

U patogenezi oštećenja živčanog sustava u plućnim bolestima vodeću ulogu ima utjecaj faktora hiperkapnije i hipoksemije, koji nastaju kao posljedica poremećaja ventilacije i izmjene plinova u plućima. Pri ispitivanju funkcije vanjskog disanja, ovisno o prirodi i težini patologije, primjećuje se smanjenje vitalnog kapaciteta (VC) na 2400-1900 ml; maksimalna plućna ventilacija (MVV) do 50-30 l i koeficijent iskorištenja kisika (OK02) do 30-28 ml; povećanje minutnog volumena disanja (MOV) na 8-10 l i apsorpcije kisika u minuti (POg) na 240-270 ml/min. Trajanje zadržavanja daha (Stange-Gench test) skraćuje se na 10-15 s. Parcijalni tlak ugljičnog dioksida (pCO2) raste na 50-60 mm Hg, pH vrijednost se pomiče prema acidozi (do 7,3). Zasićenost arterijske krvi kisikom (HbO2) postupno se smanjuje (do 80%), mijenjajući razinu standardnih bikarbonata (SB) i puferskih baza (BB).

Razvijaju se duboki metabolički poremećaji (povećava se količina fibrinogena, a - a g-globulina i aminokiselina, mliječne kiseline, amonijaka, anorganskog fosfora, smanjuje se količina ATP-a, fosfokreatina i dr. U trombozi i emboliji plućne arterije važnu ulogu imaju izraženi hemodinamski poremećaji koji nastaju kao posljedica začepljenja plućne žile i raširenog vaskularnog spazma. Potom se razvija arterijska ishemija i venska kongestija mozga i leđne moždine, povećava se propusnost vaskularnih stijenki s otpuštanjem crvenih krvnih stanica per diapedesem u subarahnoidalni prostor i moždanu tvar, što uzrokuje masivnu primarnu kariocitolizu sa stvaranjem opsežnih žarišta gubitka neurona u korteksu.

Složenost patogeneze moždanih poremećaja (hipoksemija, pad krvnog tlaka u sustavnoj cirkulaciji, vaskularni spazam, poremećaji homeostaze) dovodi do veće učestalosti žarišnih lezija mozga nego kod drugih vrsta hipoksije, te raznolikosti njihove prirode (meningealni sindrom, encefalopatija s konvulzivnim napadajima, netrombotičnim omekšanjima, krvarenjima itd.).

Pojava lokalnih neuroloških simptoma (često u nedostatku makroskopskog žarišta u mozgu) objašnjava se fenomenom kapilarne ishemije, koja je neujednačene prirode, s masivnom primarnom kariocitolizom i područjima gubitka stanica u korteksu. Glija je otpornija na učinke hipoksije, iako pokazuje izrazitu proliferativno-distrofičnu reakciju, ali u osnovi zadržava svoju strukturu.

Klinika. Neurološki poremećaji u obliku blage glavobolje, fotofobije, opće hiperestezije i manjih vegetativnih distoničkih manifestacija obično su uključeni u kliničku sliku nekomplicirane upale pluća i prisutni su u jednoj ili drugoj mjeri u gotovo svih bolesnika. Izraženiji neurološki simptomi, koji bi se trebali smatrati neuropsihijatrijskim komplikacijama, opaženi su u približno 6-8% bolesnika s pneumonijom. Te se komplikacije očituju cerebralnim, meningealnim, žarišnim i autonomnim simptomima, uključujući jaku glavobolju, vrtoglavicu, psihomotornu agitaciju, bol pri pomicanju očnih jabučica, jaku opću hiperesteziju, epileptiformne napadaje, nistagmus, anizorefleksiju, patološke simptome, poremećaje osjetljivosti, promjene krvnog tlaka , puls, znojenje itd.

Encefalopatski i meningealni sindromi češće se razvijaju u teškim oblicima lobarne pneumonije. Encefalopatski sindrom manifestira se polimorfnim neuropsihičkim poremećajima: intenzivnom glavoboljom, osjećajem težine u glavi i začepljenosti u ušima, mučninom, psihomotornom agitacijom, blago izraženim žarišnim simptomima - nistagmusom, revitalizacijom tetivnih refleksa, anizorefleksijom, povišenim mišićnim tonusom, kao i kao manifestacije vegetativno-vaskularne distonije u obliku nestabilnosti krvnog tlaka, labilnosti pulsa, akrocijanoze itd. Često se na strani somatske patologije u zonama Zakharyin-Ged utvrđuju hiperestezija, hiperpatija ili hipestezija.

Meningealni sindrom se očituje umjereno jakom glavoboljom, mučninom, povraćanjem ili povraćanjem, boli pri pomicanju očnih jabučica, fotofobijom, općom hiperestezijom, ponekad psihomotornom agitacijom, toničkim simptomima (ukočenost vratnih mišića, zigomatski ankilozantni spondilitis i dr.). U cerebrospinalnoj tekućini obično dolazi samo do povećanja tlaka uz nepromijenjen sadržaj stanica i proteina. Tečaj je kratkotrajan (3-5 dana). Ovaj kompleks simptoma (meningealni sindrom s normalnim likvorom) naziva se meningizam. Međutim, teški oblici upale pluća mogu se zakomplicirati gnojnim meningitisom zbog diseminacije uzročnika (najčešće pneumokoka) u subarahnoidalni prostor. U tim slučajevima dolazi do oštrog pogoršanja stanja bolesnika - novog porasta temperature do visokih brojeva i izraženih cerebralnih, meningealnih, a ponekad i žarišnih simptoma. U cerebrospinalnoj tekućini uočavaju se neutrofilna pleocitoza i hiperalbuminoza. Tijek je dulji (2-4 tjedna), prognoza, osobito u starijih osoba, nije uvijek povoljna.

Klinička slika plućne embolije izrazito je polimorfna. Može se manifestirati sljedećim neurološkim sindromima - psihomotorna agitacija, meningealni, žarišno oštećenje mozga, epileptiformni. Treba imati na umu da tromboembolija može uzrokovati akutnu komu.

Posebno je čest sindrom psihomotorne agitacije. Tromboembolija glavnog debla ili velikih grana plućne arterije karakterizirana je akutnim razvojem izražene psihomotorne agitacije: pacijenti skaču, pokušavaju pobjeći, ne prepoznaju rođake, haluciniraju i ne orijentiraju se u okolini. U dugotrajnim oblicima tromboze i infarktne ​​pneumonije takvi se napadi javljaju povremeno, češće noću. Tipično, paroksizmi uzbuđenja zamjenjuju se adinamijom, smanjenim emocionalnim reakcijama, letargijom, pospanošću i letargijom. U nekim slučajevima, razdoblja motoričke ekscitacije popraćena su pojavom žarišnih simptoma.

Meningealni sindrom se opaža u subakutnim i akutnim oblicima bolesti. Što je zatajenje plućnog srca teže, to se veći broj meningealnih simptoma otkriva. Meningealni sindrom u bolesnika s trombozom plućne arterije i infarktnom pneumonijom javlja se s povećanjem cerebralnog edema i služi kao loš prognostički znak.

Žarišno oštećenje mozga opaženo je u bolesnika s pretežno produljenim oblicima bolesti. Od prolaznih simptoma oštećenja živčanog sustava najčešći su nistagmus ili nistagmoidno trzanje očnih jabučica, anizokorija, anizorefleksija, patološki refleksi i intencionalni tremor pri provođenju koordinacijskih testova. Često, u pozadini pogoršanja stanja pacijenta, javljaju se poremećaji govora kao što su senzorna i motorna afazija, pareza, paraliza itd. Opći cerebralni lokalni simptomi u nekim se slučajevima pojavljuju nekoliko sati ranije od izraženih respiratornih i srčanih poremećaja. Treba napomenuti da povoljnu dinamiku plućne patologije prati brza potpuna ili djelomična regresija neuroloških simptoma. Ako je povećanje tromboze u plućnim žilama popraćeno produbljivanjem cerebralnih poremećaja, tada je u slučaju smrti teško identificirati neposredni uzrok smrti (poremećaj cerebralne cirkulacije ili proces u plućnoj arteriji). Oštećenje leđne moždine razvija se rjeđe i uglavnom u bolesnika sa subakutnim i dugotrajnim oblicima bolesti. Postoji depresija ili potpuno izumiranje tetivnih refleksa u donjim ekstremitetima (osobito često koljena) i poremećaji osjetljivosti segmentalnog tipa. Karakterizira ga pozitivna dinamika simptoma s normalizacijom funkcija respiratornog i kardiovaskularnog sustava. Torpidnost refleksa koljena važan je simptom koji ukazuje na težinu plućnog procesa, čak i uz relativno zadovoljavajuće opće stanje bolesnika. Napredovanje poremećaja kralježnice loš je prognostički znak, jer obično ukazuje na pojačan trombotski proces u plućnim arterijama.

Epileptički sindrom karakterizira razvoj generaliziranog konvulzivnog napadaja. Također može komplicirati tijek plućne embolije (akutni i subakutni oblici). Ponekad nakon napada, pacijenti doživljavaju pojavu ili povećanje žarišnih neuroloških simptoma, što simulira akutni cerebrovaskularni inzult. Važno je zapamtiti da se post-iktalni simptomi obično povlače tijekom sljedeća 24 sata.

Polineuropatski sindrom se rijetko opaža u bolesnika s produljenim oblikom plućne embolije. Ovi poremećaji su prolazni i relativno se dobro povlače pod utjecajem liječenja usmjerenog na normalizaciju plinskog sastava krvi i hemodinamike.

Sindrom "dekompenzacije starog žarišta" razvija se u bolesnika sa subakutnim i dugotrajnim oblicima plućne embolije koji su prethodno pretrpjeli moždani udar ili prolazni cerebrovaskularni incident. Oštećenje živčanog sustava potpuno se nadoknađuje i ne pojavljuje se sve do pojave plućne bolesti. Nagli razvoj žarišnih neuroloških simptoma (pareza, poremećaji osjetljivosti, govora itd.) simulira rekurentni cerebrovaskularni inzult. Diferencijalna dijagnoza temelji se na anamnezi i kliničkim podacima (tromboflebitis, otežano disanje, cijanoza, tahikardija, itd.) I prisutnosti simptoma koji ukazuju na lokalizaciju lezije u slivu iste žile. Dijagnoza dekompenzacije opskrbe krvi u mozgu na pozadini prisutnosti ciste u mozgu od prethodnog moždanog udara potvrđuje se brzom povoljnom dinamikom neuroloških simptoma kada se plućna insuficijencija ublaži. U pacijenata koji boluju od ateroskleroze ili hipertenzije, rastuća plućna insuficijencija može rezultirati cerebrovaskularnim inzultom - ishemijskim omekšavanjem ili krvarenjem.

Sindrom kronične encefalopatije razvija se u bolesnika s KOPB-om s dugotrajnom plućnom insuficijencijom, a karakteriziran je difuznom tupom glavoboljom, osobito intenzivnom ujutro, s fizičkim stresom, kašljem, povećanim umorom, razdražljivošću, razdražljivošću i blagim raštrkanim žarišnim simptomima (hiperrefleksija, anizorefleksija, ataksija, drhtanje ruku ispruženih prstiju). Ponekad se opažaju sinkopa i paroksizmi tipa sindroma kašlja i nesvjestice (betolepsija).

Upalne bolesti pluća s prisutnošću gnojnog žarišta (empijem, bronhiektazije, itd.) Mogu dovesti do stvaranja metastatskog apscesa (jednog ili višestrukog) u mozgu, što se izražava povećanjem općih cerebralnih i žarišnih simptoma, epilepsije napadaji itd.

Plućna tuberkuloza obično se manifestira simptomima opće intoksikacije i autonomne disfunkcije: glavobolja, slabost, znojenje, tahikardija i nestabilnost krvnog tlaka. Tuberkulozna intoksikacija može dovesti do meningizma (jaka glavobolja, fotofobija, mučnina). U slučaju generalizacije tuberkulozne infekcije moguć je razvoj tuberkuloznog meningitisa, tuberkuloma mozga ili leđne moždine i tuberkuloznog spondilitisa.

Dijagnostika dotičnih bolesti predstavlja određene poteškoće, osobito u početnim stadijima bolesti ili njezinom atipičnom tijeku. Reakcija živčanog sustava u određenoj mjeri može biti proaktivna, na primjer, s dugotrajnom trombozom plućnih žila, u nekim slučajevima neuropsihički poremećaji (glavobolja, mučnina, povraćanje, psihomotorna agitacija, meningealni simptomi, pareza) mogu doći do izražaja. a plućno-srčani poremećaji (kratkoća daha, cijanoza, tahikardija, pad krvnog tlaka) postaju izraženi u uznapredovalijem stadiju bolesti.

Pojava općih cerebralnih i žarišnih poremećaja na pozadini plućnog zatajenja nakon sindroma psihomotorne agitacije (tipičan znak plućne embolije ili infarktne ​​pneumonije), nestabilnost simptoma i njihova ovisnost o dinamici zatajenja plućnog srca glavni su dijagnostički znakovi hipoksije. encefalopatija. Pri pregledu cerebrospinalne tekućine uočava se samo povećanje tlaka cerebrospinalne tekućine (do 200-300 mm H2O ili više) bez citoze i hiperalbuminoze.

Liječenje neuropsihijatrijskih poremećaja u bolesnika s plućnom embolijom neraskidivo je povezano s liječenjem osnovne bolesti. Izuzetno teške tromboembolije trupa i glavnih ogranaka plućne arterije liječe se kirurški (hitna embolektomija). Prisutnost neuropsihičkih poremećaja nije kontraindikacija za operaciju, jer obično pridonosi njihovoj regresiji. Teška tromboembolija plućne arterije, kao i embolija njenih intermedijarnih i lobarnih ogranaka, indikacije su za trombolitičku terapiju uz istovremenu korekciju hemostatskog sustava (fibrinolizin ili aktivatori endogene fibrinolize, dezagreganti, trombolitici, antikoagulansi).

Konzervativno liječenje može se kombinirati s kirurškom prevencijom rekurentne plućne embolije (ugradnja filtra u donju šuplju venu). Uz lijekove za liječenje plućnih bolesti treba preporučiti i lijekove koji normaliziraju funkcije živčanog sustava (metabolici, vitamini, vazotropni lijekovi).

Antipsihotici se najčešće koriste za ublažavanje psihomotorne agitacije. Provodi se simptomatsko liječenje drugih cerebralnih poremećaja - povraćanje (droperidol, triftazin), štucanje (metoklopramid, torekan, etaprazin), bolni sindromi (analgetici ili litičke smjese koje se sastoje od aminazina ili tizercina, difenhidramina ili pipolfena i promedola).

Prognoza neuropsihičkih poremećaja kod plućne embolije i infarktne ​​pneumonije uvijek je ozbiljna.

Samo povoljna dinamika osnovne bolesti sprječava prijelaz prolaznih poremećaja u postojane organske lezije mozga. Neuropsihijatrijski poremećaji kod kronične upale pluća, emfizema, bronhitisa i plućne tuberkuloze obično su umjereni, a uz sustavno liječenje i pridržavanje preporuka za režim, većina bolesnika ostaje radno sposobna.

Bolesti jetre. Bolesti jetre i bilijarnog trakta često su komplicirane neuropsihijatrijskim poremećajima. Kliničke manifestacije potonjeg određene su oblikom, težinom i trajanjem osnovne bolesti - kolecistitis, kolelitijaza, kolangitis, kolepankreatitis, opstruktivna žutica, ciroza jetre itd.

Najčešće se uočavaju astenične manifestacije i difuzna oštećenja mozga i leđne moždine, a ponekad i pojedinih perifernih živaca, odnosno sindromi encefalopatije, encefalomijelopatije i poliradikuloneuropatije.

Bolest jetre može biti jedan od uzroka optičkog neuritisa.

Patogeneza Oštećenje živčanog sustava nastaje zbog poremećaja detoksikacijske funkcije jetre i raznih vrsta metabolizma - proteina, lipida, ugljikohidrata, vodeno-elektrolita, vitamina. Razvija se hiperglobulinemija, poremećen je metabolizam fibrinogena, protrombina i vitamina (osobito vitamina C i K), što uzrokuje promjenu koagulacijskih svojstava krvi i razvoj hemoragičnog sindroma. Kiselobazno stanje krvi pomiče se prema acidozi, a alkalna rezerva krvi se smanjuje. Poremećen je metabolizam vode i soli i tijek svih redoks procesa u živčanom sustavu. U slučaju žutice, toksični učinak je uzrokovan nakupljanjem bilirubina i žučnih kiselina u krvi, a amonijaka u hepatoportalnim poremećajima. Jedna od karika u patogenezi može biti disfunkcija drugih organa, što potvrđuje česti razvoj hepatokardijalnog, hepatolienalnog ili hepatorenalnog sindroma.

Sindrom nalik neurosteničnom javlja se u dvije varijante - hipersteničnom (razdražljivost, povećana razdražljivost, emocionalna labilnost, inkontinencija, ljutnja, pretjerana pokretljivost) i asteničnom (tjelesni i mentalni umor, ogorčenost, sumnjičavost). Raspoloženje je nestabilno. San je površan i uznemirujući. Obično se žale na glavobolju, osjećaj težine u glavi, vrtoglavicu, kao i nelagodu u srcu, lupanje srca, seksualne poremećaje (impotencija, menstrualne nepravilnosti itd.). Neki pacijenti s osjetljivim karakternim osobinama s mehaničkom ili parenhimskom žuticom osjećaju jak svrbež i osjećaj žarenja u bilo kojem dijelu tijela, što uzrokuje želju da se „skine sve sa sebe“, osjećaj električne struje i vrućih valova koji prolaze tijelom, „trzanje i grgljanje u području trbuha”, “vibracija u kralježnici” itd.

Hepatogena encefalopatija očituje se glavoboljom, vrtoglavicom, ponekad mučninom i manjim difuznim simptomima (nistagmus, pareza kranijalnih živaca, poremećaji koordinacije, hiperkineza, anizorefleksija, patološki refleksi). U uznapredovalom stadiju ciroze jetre (ascites, splenomegalija) uočavaju se teži oblici portalne encefalopatije s poremećajem svijesti. Zbog stvaranja anastomoza između sustava šuplje i portalne vene, amonijak i drugi toksični produkti iz gastrointestinalnog trakta ulaze u krv (normalno prolaze kroz jetreni filter i podvrgavaju se detoksikaciji). Na pozadini polimorfnih neuroloških simptoma često se opaža psihomotorna agitacija, kao i hiperkineza (obično koreoatetoza ili lepršavi tremor). Psihomotorna agitacija može napredovati do stupora, stupora i potom kome. S akutnim povećanjem poteškoća protoka krvi iz portalne vene u jetru, povećava se vjerojatnost neuroloških poremećaja. Stvaranje amonijaka proporcionalno je sadržaju proteina u crijevu, stoga se s krvarenjem iz proširenih vena jednjaka posebno često razvija portalna encefalopatija.

Uzrok razvoja akutne toksično-discirkulacijske encefalopatije (ATDE) često je opstruktivna žutica. U blažim slučajevima OTDE se očituje teškom apatijom, adinamijom, glavoboljom i difuznim smanjenjem mišićnog tonusa. S umjereno teškim OTDE-om dodaju se žarišni neurološki simptomi (anizorefleksija, patološki refleksi, poremećena kranijalna inervacija, refleksi oralnog automatizma, meningealni znakovi), a s teškim OTDE-om, uz povećanje organskih cerebralnih simptoma, pojavljuju se i znakovi oštećenja leđne moždine ( pareza nogu, smanjen tonus mišića, plantarni i Ahilov refleks). Postoji određena podudarnost između težine i trajanja autointoksikacije bilirubinom, s jedne strane, i dubine neuroloških poremećaja, s druge strane.

Simptomi poliradikuloneuropatija povezanih s patologijom jetre imaju sljedeće značajke: na početku bolesti tipično je ograničeno oštećenje jednog ili dva korijena ili jednog živca, a tek nakon nekoliko tjedana ili mjeseci proces se širi na ostale živce i postupno zahvaća sve udove – javlja se polineuropatski sindrom. Ovisno o kliničkim manifestacijama, razlikuju se osjetljivi, motorički i mješoviti oblici.

Najčešći je senzitivni (senzorni) oblik koji je karakteriziran bolovima, parestezijama, poremećajem površinske osjetljivosti u distalnim dijelovima ekstremiteta i vegetativno-vaskularnim poremećajima (hladnoća šaka i stopala, hiperkeratoza, hiperhidroza, diskoloracija koža). Stupanj poremećaja kretanja varira - od blage slabosti do relativno duboke pareze. Na rukama je dominantna lezija radijalnog živca, na nogama - peronealnih živaca.

Ponekad se s bolestima jetre i bilijarnog trakta razvijaju različiti visceralni poremećaji - hepatokolecistokardijalni i hepatorenalni sindrom. Najčešće se opaža kolecistokoronarni Botkinov sindrom, koji se očituje kao ponavljajuća kardialgija na pozadini poremećaja prehrane, dispeptičkih simptoma, žutice itd. U starijih bolesnika koji pate od ateroskleroze koja uključuje krvne žile mozga i srca, patologija jetre i bilijarni trakt može biti faktor rizika za moždani udar ili infarkt miokarda.

Dijagnostika se temelji na kliničkim podacima i dodatnim istraživačkim metodama, među kojima su najvažniji pokazatelji EEG (pojava trofaznih valova jedan je od ranih znakova prijelaza hepatogene encefalopatije u komu) i EMG (smanjena amplituda miopotencijala, rijetko fibrilacije, promjene u brzini provođenja živaca otkrivaju se u subkliničkim oblicima hepatogenih polineuropatija). U cerebrospinalnoj tekućini otkriva se povećanje tlaka. CT i MRI važni su za procjenu stanja mozga i jetre.

Liječenje. Propisati sredstva za detoksikaciju, dehidraciju, lipotropna i obnavljajuća sredstva - reopoliglukin, diakarb, cerebrolizin, retabolil, glutaminska kiselina, metionin, pankreatin, intravenske infuzije glukoze s inzulinom, izotonična otopina natrijevog klorida, krv, plazma ili krvni nadomjesci (poliglukin, itd.), kao i dijeta s ograničenim unosom soli i bjelančevina. Kako bi se smanjila aktivnost crijevne bakterijske flore, koja proizvodi amonijak, ponekad se propisuju kratke kure antibiotika ili sulfanilamidnih lijekova. Uzbuđenje i motorički nemir mogu se ublažiti primjenom antipsihotika. Kada dođe do krvarenja, propisuju se askorutin, vikasol, kalcijev glukonat, dicinon i dr. Odmah se liječe brojne bolesti jetre i bilijarnog trakta (kolecistitis, kolelitijaza, ciroza jetre i dr.). Pojava neuropsihičkih poremećaja, u pravilu, ne bi trebala služiti kao kontraindikacija za kiruršku intervenciju.

Prognoza je povoljnija s razvojem neuropsihičkih poremećaja na pozadini kolecistitisa, kolangitisa i kolelitijaze, manje na pozadini ciroze jetre, s portokavalnom anastomozom, splenomegalijom, ascitesom, krvarenjem iz vena jednjaka.

Bolesti gušterače. Kod hiperglikemijskih stanja uzrokovanih šećernom bolešću javljaju se različiti simptomi: glavobolja, vrtoglavica, opća slabost, gubitak pamćenja, svrbež, senzorni poremećaji i motorički poremećaji. Razlikuju se sljedeći sindromi: neurastenični, encefalopatski, polineuropatski, autonomna polineuropatija, neuralgija i neuropatija pojedinih živaca, najčešće facijalnog, kao i hiperglikemijska (dijabetička) koma.

Dijabetička encefalopatija karakterizirana je glavoboljom, smanjenim pamćenjem i pažnjom, nistagmusom, poremećenom reakcijom zjenica na svjetlost i konvergencijom, parezom facijalnih i okulomotornih živaca itd. Teški oblici šećerne bolesti, osobito u starijih osoba, mogu se komplicirati moždanim udarom. Patomorfološke studije pokazuju da u patogenezi encefalopatije i moždanog udara kod dijabetesa važnu ulogu ima makroangiopatija svojstvena dijabetes melitusu, odnosno oštećenje arteriola, prekapilara, vaskularizirajućeg korteksa, subkortikalnih formacija i moždanog debla.

Treba istaknuti učestalost netrombotičkih omekšavanja, što se objašnjava prekomjernim nakupljanjem ugljičnog dioksida. Potonji, šireći cerebralne žile, uzrokuje regionalni pad krvnog tlaka, što u prisutnosti povećane potrebe za kisikom u moždanom tkivu dijabetičara dovodi do omekšavanja bez stvaranja krvnog ugruška u moždanoj žili.

Dijagnoza moždanog udara koji se javlja u pozadini dijabetes melitusa ima određene poteškoće. Neurološka slika prikrivena je adinamijom, perifernim poremećajima osjetljivosti, anizorefleksijom, arefleksijom itd., koji prate dijabetes.U mnogih bolesnika u akutnom razdoblju moždanog udara pogoršava se i tijek dijabetesa: razina šećera u krvi raste do neuobičajenih vrijednosti. kod bolesnika se pojavljuje acetonurija itd. Komatozna stanja u ovih bolesnika karakterizira dugotrajnost (od 1 do 3-5-8 i više od 20 dana).

Cerebrovaskularna bolest može biti komplicirana razvojem hiperglikemijske kome. Sve to u slučajevima moždanog udara s gubitkom svijesti, stuporom i stuporom komplicira diferencijalnu dijagnozu s dijabetičkom (hiperglikemijskom) komom.

Hemoragijski moždani udar u bolesnika sa šećernom bolešću češće se razvija u kombinaciji s hipertenzijom ili kao komplikacija dijabetičke kome, očito kao rezultat toksičnog učinka proizvoda poremećenog metabolizma, posebno ketonskih tijela, na cerebralne žile.

U osoba oboljelih od dijabetes melitusa česti su polineuropatski poremećaji koji se javljaju s predominacijom senzornih, autonomnih i motoričkih simptoma. Senzitivni oblik očituje se parestezijom, bolovima i blagim smanjenjem površinske osjetljivosti, poremećenom koordinacijom pokreta, motorički se očituje blagom mlohavom parezom udova i atrofijom mišića, izraženijom u proksimalnim dijelovima. Dijabetičke polineuropatije izrazito su karakterizirane perifernim autonomnim zatajenjem. Najčešće manifestacije PVN su ortostatska hipotenzija, fiksna tahikardija, noćni proljev i poremećaji zdjelice. Javljaju se i neuropatije i neuralgije pojedinih živaca, osobito facijalnog.

Hiperglikemijska dijabetička koma često se razvija postupno - tijekom nekoliko sati ili dana. Javljaju se glavobolja, vrtoglavica, žeđ i poliurija. Bolesnici postaju letargični, pospani, apatični i ravnodušni. Postoji suha koža s tragovima češanja. Ako se ne liječi, prekomatozno stanje prelazi u komu: svijest se potpuno gubi, krvni tlak pada, puls postaje slab i čest, a iz usta se osjeća miris acetona. Zjenice su uske, kornealni, trbušni i tetivni refleksi postupno opadaju. U komi od 1-11 stupnjeva obično se otkrivaju patološki refleksi.

Liječenje. U akutnom razdoblju moždanog udara na pozadini dijabetes melitusa treba propisati inzulin: normalizirajući metabolizam ugljikohidrata i smanjujući hipoksiju, poboljšava prehranu moždanog tkiva. Kako bi se izbjegla hipoglikemija, bolje je davati inzulin u frakcijskim dozama. Disfunkcija koagulacijskih i antikoagulacijskih sustava krvi, učestalost ne-trombotičkih omekšavanja i prisutnost žarišta u kombinaciji s prirodom patološkog procesa zahtijevaju oprez pri propisivanju antikoagulansa bolesnicima s dijabetesom melitusom. U slučajevima dijabetičke kome indicirana je trenutna intravenska primjena inzulina, a hipoglikemična - glukoza. Kirurške intervencije koriste se za gnojni pankreatitis, nekrozu gušterače, tumore gušterače (insulinoma).

Tijek sindroma dijabetičke polineuropatije, dijabetičke i hipoglikemijske encefalopatije često se ponavlja s poboljšanjem pod utjecajem složenog liječenja.

Bolesti bubrega. Akutno zatajenje bubrega (akutni glomerulonefritis, sepsa nakon pobačaja, trovanja, trauma i dr.) i dugotrajne bolesti bubrega (kronični glomerulonefritis, pijelonefritis, urolitijaza) u fazi subkompenzacije, a posebno dekompenzacije mogu uzrokovati niz neuropsihičkih poremećaja - polineuropatije. , encefalopatija, diskalemična paraliza, uremična koma itd.

Patomorfološki, mozak pokazuje tipičnu sliku toksične encefalopatije s kombinacijom vaskularnih i parenhimsko-staničnih promjena (edem, angioonekroza, dijapedetska krvarenja, degenerativne promjene stanica itd.).

Patogeneza neuroloških poremećaja kod bolesti bubrega u fazi dekompenzacije uglavnom je posljedica intoksikacije uzrokovane azotemijom.

Međutim, sindromi poput asteničke, renovisceralne i umjerene encefalopatije mogu zakomplicirati subkompenzirano zatajenje bubrega kada još nema znakova azotemije. Gubitak natrija i klorida, blaga hipo- i hiperkalijemija te hipoalbuminemija dovode do sniženja koloidno-osmotskog tlaka krvi, povećanja vaskularne propusnosti s razvojem edema, dijapedeznih krvarenja i plazmoragija u mozgu, leđnoj moždini i perifer. živaca, a posljedično i do promjena u živčanim stanicama i vodičima, živčanim pleksusima i perifernim živcima, kao i do poremećene kontraktilne funkcije mišića.

Toksično oštećenje ili mehanička kompresija grana autonomnog pleksusa bubrega kamencima može dovesti do patološke iritacije impulsa boli u čvorove kralježnice i segmentnog aparata leđne moždine i pojave boli i hiperestezije u bubrežnim zonama Zakharyina. -Ged, bol u srcu (renokardijalni sindrom), abdomenu (renovisceralni sindrom) ) ili egzacerbacija lumbosakralnog radikulitisa. U uznapredovalom stadiju zatajenja bubrega od primarne važnosti postaju kombinirani toksični učinci azotemije i cjelokupnog kompleksa metabolita prosječne molekulske mase, metabolička acidoza, poremećaj ravnoteže proteina i vodeno-elektrolita, osobito hiperkalemija i hiperkreatininemija, kao i arterijska hipertenzija. .

Sindrom nalik neurosteniji u početnom razdoblju bubrežne bolesti očituje se simptomima hiperstenije (razdražljivost, razdražljivost, nestabilnost raspoloženja, poremećaji spavanja), kasnije (stadij subkompenzacije i dekompenzacije) simptomima hipostenije (povećan umor, rasejanost, osjetljivost, plačljivost) počinju prevladavati. Svi poremećaji obično se razvijaju u pozadini bolova u donjem dijelu leđa, edema, disuričnih poremećaja itd.

Algični sindrom karakterizira bol koja je lokalizirana u donjem dijelu leđa na razini Tmx-Li segmenata s jedne (bubrežne kolike) ili obje (nefritis) strane, stalne je ili paroksizmalne prirode, ne povlači se uvijek u ležećem položaju. a može se proširiti na unutarnju površinu bedra i preponski nabor

Pri proučavanju osjetljivosti, hiperestezija ili hiperpatija najčešće se utvrđuje u području zahvaćenih segmenata. Ozbiljnost simptoma napetosti u živčanim deblima je beznačajna. Simptomi prolapsa u motoričkim i refleksnim sferama obično su odsutni.

Treba uzeti u obzir da patologija bubrega može uzrokovati pogoršanje lumboischialgic sindroma u bolesnika koji pate od deformacije spondiloze i osteohondroze kralježnice, što u skladu s tim mijenja kliničku sliku bolesti.

S polineuropatskim sindromom opažaju se umjereni senzorni, autonomni i refleksni poremećaji: bol, peckanje, utrnulost, akrocijanoza, hipoestezija ili hiperestezija u distalnim rukama i nogama (uglavnom u stopalima), ponekad smanjeni Ahilovi refleksi. Teški oblici s paralizom i parezom udova sada se rijetko promatraju zbog poboljšanog liječenja zatajenja bubrega.

Renokardijalni sindrom karakterizira dugotrajna bolna bol u lijevoj polovici prsnog koša, koja se kombinira s bolovima u donjem dijelu leđa i slabo se ublažava nitroglicerinom. Elektrokardiografski pregled ne otkriva značajna odstupanja od norme. Bol se povlači kako zatajenje bubrega nestaje. Istodobno, kod pacijenata koji pate od koronarne bolesti srca, paroksizam bubrežne boli može izazvati napade angine pektoris.

Renoabdominalni sindrom razvija se na vrhuncu napada urolitijaze i očituje se epigastričnom boli, mučninom, podrigivanjem, žgaravom (koja nije povezana s unosom hrane), štucanjem, gubitkom apetita i drugim dispeptičkim poremećajima. Može imitirati bolesti kao što su kolecistitis, upala slijepog crijeva, pankreatitis, gastritis, peptički ulkus.

Akutni encefalopatski poremećaji obično se javljaju u pozadini oštrog povećanja zatajenja bubrega. Pacijenti razvijaju opće cerebralne (glavobolja, vrtoglavica, apatija ili, obrnuto, uznemirenost), kao i meningealne i manje žarišne simptome (anizokorija, horizontalni nistagmus, hipotonija mišića, povećani refleksi itd.). Najteži poremećaji opažaju se u oligoanuričkom stadiju bolesti, kada jaku psihomotornu agitaciju može zamijeniti somnolencija, a kasnije soporozno ili komatozno stanje. U fundusu se uočavaju proširene vene ili čak kongestivne bradavice. U cerebrospinalnoj tekućini dolazi do povišenja tlaka (do 250-300 mmH2O) normalnog sastava ili blage pleocitoze i hiperalbuminoze.

Uz značajno povećanje hipo- ili hiperkalemije često se razvija diskalemička paraliza - slabost mišića ruku, nogu i trupa, koja može doseći stupanj potpune nepokretnosti, kao i respiratorni i srčani poremećaji (kratkoća daha, bradikardija, arterijska hipotenzija, itd.). Tetivni refleksi i tonus mišića su smanjeni. Hipokalijemijska paraliza je izraženija u proksimalnim dijelovima ruku i nogu, rijetko zahvaća mišiće lica, hiperkalemijska paraliza obično se širi na mišiće lica, ždrijela i grkljana.

Kliničke manifestacije akutne encefalopatije i diskalemičke paralize obično postupno nestaju kako se kompenzira zatajenje bubrega. Ali u slučajevima dugotrajne i teške bubrežne bolesti, neuropsihički poremećaji (glavobolja, opća slabost, smanjeno pamćenje i pozornost, pojačani refleksi oralnog automatizma, revitalizirani tetivni refleksi, patološki refleksi itd.) postaju postojani, tj. razvijaju se kronična dismetabolička encefalopatija. Ponekad se može javiti kao pseudotumorski sindrom (glavobolja, mučnina, epileptični napadi, aspontanost, opterećenje).

Cerebrovaskularni incidenti (krize, prolazni poremećaji, moždani udari) najčešće se opažaju kod kroničnog nefritisa kompliciranog arterijskom hipertenzijom.

Uremičku komu karakteriziraju svrbež, češanje po koži, zadah poput amonijaka, štucanje, povraćanje, mioklonus i često konvulzivni paroksizmi. U plitkoj fazi kome svi tetivni refleksi su animirani, a kornealni i faringealni refleksi obično su već smanjeni. Izazivaju se bilateralni patološki piramidni refleksi.

Treba uzeti u obzir da se tijek kroničnog zatajenja bubrega (CRF) ponešto promijenio u posljednja dva desetljeća zbog razvoja učinkovitih metoda liječenja. To se u velikoj mjeri odnosi na terminalni stadij kroničnog zatajenja bubrega - uremije. Hemodijaliza i transplantacija bubrega mogu produžiti život bolesnika za mnogo godina.

Neurološke poremećaje u kroničnom zatajenju bubrega treba promatrati kao dio ukupnog odgovora tijela na oštećenu funkciju bubrega. Utjecaj kompleksa čimbenika intoksikacije, uključujući anemiju, može se manifestirati u različito vrijeme ovisno o osjetljivosti pojedinih dijelova živčanog sustava. To je temelj određenog stadija razvoja neuroloških poremećaja u završnoj fazi kroničnog zatajenja bubrega. Klinička dinamika je sljedeća. U početku se pojavljuju simptomi moždanog debla, zatim postupno opadaju tetivni refleksi i snaga mišića nogu; u rukama, tetivni refleksi ostaju povišeni neko vrijeme, ponekad uz prisutnost patoloških znakova; tada se dodaju slabost i depresija tetivnih refleksa u rukama na pozadini još većeg oštećenja donjih ekstremiteta - pojava duboke donje atrofične pareze i paralize s odsutnošću tetivnih refleksa i senzornih poremećaja distalnog tipa. Ovaj se proces javlja u pozadini progresivne encefalopatije, što se očituje povećanjem promjena u emocionalnoj i mentalnoj sferi, asteriksisu, višestrukom mioklonusu.

Poznato je da su filogenetski mlađi dijelovi živčanog sustava osjetljiviji i na hipoksiju i na intoksikaciju. Stoga je s blagim stupnjem intoksikacije prvenstveno zahvaćena kortikalna razina, a mijenja se i funkcionalno stanje limbičko-retikularnog kompleksa. U ovom slučaju otkrivaju se simptomi encefalopatije. Kako se opijenost povećava, početno uzbuđenje zamjenjuje teška slabost, povećani umor, letargija, apatija, zaboravnost i pospanost. S daljnjim povećanjem intoksikacije sve više se otkrivaju spinalni simptomi - smanjenje mišićne snage, tonusa mišića i tetivnih refleksa te poremećaji osjeta u nogama. Ovi simptomi mogu ovisiti o kršenju silaznih utjecaja retikularne formacije io izravnom učinku intoksikacije na leđnu moždinu i periferne živce, što dovodi do smanjenja piramidalnih simptoma i povećanja atrofične pareze.

Rašireno uvođenje kronične dijalize dovelo je do identificiranja novog oblika neurološke patologije - dijalizne encefalopatije, čija je vodeća manifestacija demencija. Do danas, patogeneza oštećenja mozga u takvim slučajevima ostaje nejasna; Višak aluminija u vodi koja se koristi za dijalizu naveden je kao mogući uzrok. Prisutnost trajnog šanta ponekad dovodi do razvoja neuropatije srednjeg živčanog tunela u karpalnom tunelu.

Obrazac regresije simptoma žarišnog oštećenja živčanog sustava nakon uspješne transplantacije bubrega je suprotan dinamici njihovog porasta: u početku simptomi oštećenja perifernih živaca i leđne moždine nestaju, zatim simptomi bubrežne encefalopatije regresiraju. Trajanje procesa restauracije je do 2-3 godine. Simptomi koji ostaju nakon tog razdoblja teško su reverzibilni i moraju se klasificirati kao perzistentni rezidualni poremećaji. Treba imati na umu da se infekcija citomegalovirusom ponekad javlja u bolesnika s presađenim bubregom.

Liječenje. Terapiju treba provoditi uzimajući u obzir oblik i stadij bubrežne bolesti, kliničke manifestacije i patogenezu. Obično je prvenstveno usmjeren na kompenzaciju zatajenja bubrega. Uremija s hiperkreatininemijom i hiperkalemijom te pojačanim cerebralnim, meningealnim i općim žarišnim simptomima zahtijeva obaveznu primjenu hemodijalize (peritonealne dijalize) ili hemosorpcije (koje su često pripreme za transplantaciju bubrega). U slučaju urolitijaze, pijelonefritisa, hidronefroze, ozljeda bubrega, prema indikacijama (neučinkovitost konzervativne terapije, itd.), Koristi se kirurška intervencija, nakon čega se bilježi potpuna ili djelomična regresija neuropsihičkih poremećaja. Liječenje emocionalnih i mentalnih poremećaja u strukturi encefalopatskog sindroma provodi se korištenjem sredstava za smirenje, antidepresiva, nootropika, restorativnih lijekova itd. Propisivanje bilo kakvih lijekova treba provoditi samo nakon savjetovanja s nefrologom, uzimajući u obzir prisutnost teških zatajenje bubrega u nekih bolesnika.

Prognoza je određena oblikom i težinom osnovne bolesti te djelomično karakteristikama komplikacije. Trajna kompenzacija neuroloških simptoma može se postići samo uklanjanjem zatajenja bubrega. Neurostenijski, polineuropatski, renokardijalni, renovisceralni, encefalopatski poremećaji mogu se potpuno povući ako su uzrokovani akutnim i relativno lakim bubrežnim bolestima ili dugotrajnim bolestima u fazi subkompenzacije ili kompenzacije. U bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom ili pijelonefritisom u fazi dekompenzacije opaža se sve veći ili ponavljajući tijek ovih sindroma.

Lezije vezivnog tkiva. Lupus erythematosus, polimiozitis, dermatomiozitis, periarteritis nodosa, skleroderma, temporalni arteritis, tromboangiitis obliterans često prate neuropsihijatrijski poremećaji - encefalopatski, polineuropatski, miastenični, miopatski sindromi i neki drugi.

Patogeneza ovih poremećaja posljedica je autoimunih degenerativno-upalnih promjena na membranama mozga i leđne moždine te krvnih žila.

Reumatizam se može komplicirati cerebralnim poremećajima s dominantnim oštećenjem subkortikalnih čvorova - manja koreja. U biti, reumatsko oštećenje mozga ograničeno je na malu koreju. Dosadašnji koncept "cerebralnog reumovaskulitisa" kao svakodnevnog uzroka oštećenja živčanog sustava pokazao se neodrživim. Oštećenje cerebralnih žila kod reumatizma je rijetkost.

Među uzrocima moždanih udara istaknuto mjesto zauzimaju kako primarni vaskulitis, tako i vaskulitis u bolestima vezivnog tkiva. Posebnu pozornost privlači Snedonnin sindrom, povezan s antifosfolipidnim faktorom - možda najčešćim uzrokom ishemijskih moždanih udara u mladih bolesnika.

Temporalni arteritis (Hortonova bolest) karakterizira oštra lokalna bol u temporalnoj regiji, koja može biti praćena trizmom. Patomorfološka osnova bolesti je gigantocelularni arteritis temporalne arterije. Palpacija otkriva zadebljanu i bolnu temporalnu arteriju. Ponekad je vidljiv pregledom. Često je vidni živac uključen u proces na zahvaćenoj strani (smanjenje vidne oštrine; u fundusu slika ishemijskog neuritisa). Karakterističan je nagli porast ESR-a.

neurolupus- neurološke manifestacije sistemskog eritemskog lupusa. Najčešće, na pozadini opće slabosti, groznice, glavobolje, vrtoglavice, opaža se oštećenje perifernog živčanog sustava (neuropatija, polineuropatija, itd.), Ali ponekad su u razvoj sindroma uključene i druge razine živčanog sustava. encefalopatije, mijelopatije, encefalomijelopatije.

Periarteritis nodosa je patomorfološki karakteriziran oštećenjem malih arterija s postupnim razvojem gustih čvorića. Budući da proces može zahvatiti žile gotovo svih organa i tkiva, uključujući živčani sustav, kliničke manifestacije bolesti su vrlo raznolike. Javlja se u bilo kojoj životnoj dobi, ali je nešto češći kod muškaraca od 30-50 godina. Na početku bolesti obično se uočavaju vrućica, difuzna bol i polimorfni kožni osip. Duž žila se pipaju gusti, bolni čvorovi. Već u ranoj fazi bolesti zahvaćeni su unutarnji organi - slezena, jetra, bubrezi, gastrointestinalni trakt, što se očituje bolovima u trbuhu, hematurijom, crijevnim krvarenjem i drugim simptomima. Tijekom vremena pacijenti dobivaju karakterističan izgled - zemljano-blijedu boju kože na pozadini opće iscrpljenosti. U gotovo svim slučajevima uočeni su različiti neurološki poremećaji - neuropatije, polineuropatije, encefalopatije, mijelopatije, akutni vaskularni poremećaji (subarahnoidna, subduralna, parenhimska krvarenja). Najčešće je zahvaćen periferni živčani sustav u obliku višestrukih mononeuropatija.

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike (kombinacija vrućice, kožnih poremećaja, oštećenja bubrega i perifernih živaca) i podataka iz dodatnih studija (hipergamaglobulinemija, leukocitoza s pomakom ulijevo, visok ESR).

S polimiozitisom, edemom, nakupljanjem limfoidnih stanica, uništavanjem vlakana, itd. Otkrivaju se u mišićnom tkivu.

Kliničku sliku karakterizira pojava difuzne ili ograničene boli u mišićima, uglavnom u proksimalnim udovima, subfebrilnost i opći umor. Mišići su blago otečeni i bolni na palpaciju. Promjene se postupno razvijaju na unutarnjim organima (srce, pluća, gastrointestinalni trakt), koži (depigmentacija, otok), živčanom sustavu (zahvaćeni su periferni živci, ovojnice, leđna moždina, moždano deblo itd.) i mišićima. Stoga se bolest može javiti sa sindromima polineuropatije, radikuloneuropatije, mijelopatije, encefalopatije, miopatije i miastenije. U krvi - leukocitoza, hiperglobulinemija, povećana ESR, kao i aktivnost aminotransferaza i aldolaze.

Diferencijalna dijagnoza najčešće se provodi s drugim oblicima polineuropatija i miopatija. U nejasnim slučajevima, podaci mišićne biopsije mogu pomoći u postavljanju dijagnoze.

Liječenje. Svi oblici kolagenoza liječe se dugotrajnim ponavljanim kurama protuupalnih (indometacin, voltaren, brufen, reopirin, delagil), antihistaminika (suprastin, pipolfen, diazolin) i hormonskih (prednizolon, urbazon, deksametazon) lijekova u različitim kombinacijama. Uključivanje kortikosteroida obavezno je u teškim slučajevima bolesti.

EPILEPSIJA.

Prema stručnjacima WHO-a, epilepsija je kronična bolest mozga različite etiologije, koju karakteriziraju ponovljeni epileptični napadaji koji su posljedica prekomjernih neuralnih pražnjenja i popraćena je nizom kliničkih i parakliničkih simptoma.

Potrebno je strogo razlikovati epileptični napadaj od epilepsije kao bolesti. Pojedinačni ili, prema terminološkom rječniku epilepsije, slučajni epileptički napadaji ili epileptička reakcija, prema terminologiji domaćih istraživača, nastali u određenoj situaciji, ne ponavljaju se u budućnosti. Primjer su neki slučajevi febrilnih napadaja u djece. Rekurentni epileptički napadaji u akutnim cerebralnim bolestima, na primjer, cerebrovaskularni inzulti, meningitis, encefalitis, ne bi se trebali klasificirati kao epilepsija. Prema prijedlogu S. N. Davidenkova, u takvim slučajevima preporučljivo je koristiti termin "epileptički sindrom".

Etiologija. Za razvoj epilepsije mora postojati trajno žarište epileptičke aktivnosti uzrokovano organskim oštećenjem mozga. Istodobno, epileptizacija neurona, tj. posebno stanje neurona koje određuje "konvulzivnu spremnost" mozga u žarištima njegovog organskog oštećenja i stupanj epileptičkog utjecaja ovih žarišta na moždane strukture, ovisi o premorbidu. osobitostima organizma, a posebice na epileptičku genetsku predispoziciju ili stečenu prirodu, koja određuje veću vjerojatnost epileptičnog napadaja kod bolesnika s oštećenjem mozga.

Značenje genetskog faktora najjasnije se vidi kod tipičnih absansnih napadaja (kratkotrajni gubitak svijesti praćen amnezijom), naslijeđenih autosomno dominantno s nepotpunom penetracijom gena, kod primarne generalizirane epilepsije koja počinje u djetinjstvu; Uloga genetskog čimbenika u parcijalnim napadajima je manje izražena, međutim, kao što je navedeno, čak iu ovom slučaju, među bliskim rođacima bolesnika, napadaji su češći od prosjeka populacije.

Egzogeni čimbenici koji utječu na razvoj bolesti su perinatalne i postnatalne neuroinfekcije, neurotoksikoze i traumatska ozljeda mozga, koji su od najveće važnosti. To ne isključuje ulogu drugih čimbenika - intrauterini, vaskularni, toksični. Što se tiče perinatalne patologije (od 27. tjedna fetalnog života do 7. dana novorođenčeta), tu najveću ulogu imaju traumatski čimbenici (neusklađenost veličine fetalne glave i zdjelice, korištenje opstetričkih pomagala itd.). ) i anoksične (asfiksija fetusa tijekom dugotrajnog poroda, upletanje vrata fetusa u pupkovinu itd.).

Patogeneza. U patogenezi epilepsije, promjene u funkcionalnom stanju nekih neurona u području epileptogene lezije (epileptogenog žarišta), čija ukupnost čini epileptički fokus, i osobitosti interakcije populacije epileptičkih neurona su važni. Električna aktivnost epileptičkih neurona karakterizirana je pojavom paroksizmalne

Patogeneza je skup sekvencijalnih procesa koji određuju mehanizme nastanka i tijeka bolesti. Patogeneza uključuje međusobno povezane procese koji se odvijaju u bolesnom tijelu (fiziološki, biokemijski, morfološki, imunološki itd.) koji se razvijaju u njemu nakon izlaganja etiološkom čimbeniku (vidi Etiologiju). Na primjer, kod opeklina etiološki čimbenik je djelovanje topline na kožu ili sluznicu, nakon čega se razvija patološki proces koji uključuje promjene u živčanom i krvožilnom sustavu na mjestu opekline iu cijelom tijelu ( ako je oštećenje dovoljno veliko), metabolizam i sl., što može trajati dugo.

Dakle, patogeneza je posljedica uzrokovana jednim ili drugim uzrokom (etiološki agens). Postoje bolesti koje su polietiološke, ali monopatogenetske i, obrnuto, monoetiološke, ali različite patogeneze. U prvom slučaju različiti vanjski uzročnici mogu izazvati sličan ili čak isti patološki proces, u drugom slučaju isti uzročni čimbenik u različitim stanjima ili kod različitih pojedinaca povlači za sobom razvoj patoloških reakcija različitog intenziteta i prirode.

Patogeni učinci uzrokuju dvije vrste reakcija u tijelu: "lom" (oštećenje) i zaštitu. "Lom" ovisi samo o utjecaju etiološkog agensa i obično predstavlja samo oštećenje. Primjer takvog oštećenja može biti nekroza od opeklina, prijelom kostiju kao posljedica traume itd.

Druge vrste reakcija koje se javljaju u bolesnom tijelu su zaštitne, kompenzacijske. Povećavaju sposobnost organizma da se odupre štetnom djelovanju patogenog čimbenika i kompenzira njegovo štetno djelovanje ili obnovi poremećene funkcije. Dakle, tijekom krvarenja, što dovodi, posebice, do nedostatka kisika u tkivima, povećava se ventilacija pluća, povećava se broj otkucaja srca i javljaju se brojne refleksne reakcije koje uzrokuju povećanu opskrbu tijela kisikom; aktivira se hematopoetska funkcija.

Jedinstvo fenomena oštećenja i zaštite predstavlja patogenezu određenog patološkog procesa, pa stoga iz patogeneze proizlazi sanogeneza - skup reakcija koje dovode do ozdravljenja.

Međutim, u nizu slučajeva obrambene reakcije, koje se kvantitetno povećavaju tijekom bolesti, mogu prijeći u patološke reakcije. Dakle, može dovesti do upalnog procesa u oku koji nastaje kao posljedica ulaska i najmanjeg stranog tijela u njega, iako je takva upala zaštitne naravi i usmjerena je na uklanjanje ili uništenje stranog tijela.

Dakle, priroda patogenetskih reakcija ovisi, s jedne strane, o intenzitetu etiološkog čimbenika (na primjer, velika doza ionizirajućeg zračenja uzrokuje teži tijek), s druge strane, o (vidi).

Veliko praktično značenje proučavanja patogeneze bolesti leži u činjenici da je, poznavajući to, moguće svrhovito, a time i učinkovito utjecati na određeni proces uz pomoć terapijskih sredstava ili kirurških intervencija. Suvremena terapija napravila je korak naprijed od simptomatske (usmjerene protiv pojedinačnih simptoma bolesti) do patogenetske, djelujući izravno na fiziološke, biokemijske ili imunološke procese koji su u osnovi vidljivih simptoma. Takva terapija ima dva cilja - uklanjanje oštećenja i aktivaciju (do određenih granica) obrambenih mehanizama (vidi).

Svi tjelesni sustavi uključeni su u patogenezu; Promjene u živčanom i endokrinom sustavu imaju važnu ulogu, ne samo u slučaju živčanih i psihičkih ili endokrinih bolesti, već iu razvoju većine drugih bolesti. Primjer je peptički ulkus, u čijoj patogenezi vodeću ulogu imaju poremećaji živčanog sustava.

Poremećaji koji nastaju tijekom patološkog procesa ne javljaju se samo na razini cijelog organizma i različitih fizioloških sustava, već i na staničnoj, subcelularnoj i molekularnoj razini.

Svojedobno se patogeneza zamišljala kao abnormalno stanje tjelesnih tekućina – krvi i. Ova teorija, nazvana teorijom "humoralne patologije", sada je opovrgnuta i ima samo povijesno značenje.

Proučavanje patogeneze omogućuje ne samo razjašnjavanje mehanizama nastanka i razvoja bolesti, već i razumno liječenje.

Patogeneza (od grčkog pathos - patnja, bolest i genesis - nastanak) je grana medicine koja proučava razvoj kako pojedinih patoloških procesa tako i bolesti općenito. Patogeneza, dakle, odgovara na pitanje kako se proces odvija, što podrazumijeva potrebu proučavanja svih bioloških mehanizama ovog procesa (fizioloških, biokemijskih, morfoloških, imunoloških itd.).

Gore navedeno omogućuje razlikovanje patogeneze od koncepta etiologije (vidi), koji uključuje proučavanje cjelokupnosti prvenstveno vanjskih štetnih čimbenika koji utječu na tijelo. Etiologija, dakle, odgovara na pitanje što uzrokuje ovaj ili onaj patološki proces. Proučavajući patogenezu spoznajemo bit procesa, njegov unutarnji sadržaj, njegovu dinamiku. Opeklina kože vrućim predmetom (etiologija) uzrokuje razvoj opeklinskog procesa, čiju je patogenezu karakterizirano uključivanjem živčanog i krvožilnog sustava, humoralnih i metaboličkih čimbenika uz blisko sudjelovanje staničnih i nestaničnih struktura. Taj razvoj će ići u jednom ili onom smjeru određenim tempom u odnosu na zamjenu pojedinih simptoma drugim. Samo je prva karika tog međusobno usklađenog sustava parcijalnih procesa koji nastaju nakon opekline u izravnoj vezi s etiologijom procesa (opekline). Daljnje poveznice povezane su s ovim etiološkim čimbenicima samo neizravno. Trenutak izgaranja pokriva djelić sekunde; patološki proces koji slijedi traje danima ili tjednima i razvija se po principu samorazvoja, odnosno samopogona. To je vodeći princip patogeneze.

Ovo načelo podrazumijeva još jednu, ne manje važnu promjenu u uzročno-posljedičnim odnosima, koja određuje promjenu biološkog značaja lančanih reakcija.

U patogenezi vidimo djelovanje ili posljedicu nekih uzroka. Usporedbom patogeneze s ovim uzrocima dolazi se do važnog zaključka: uzroci, odnosno okolišni čimbenici, nemaju nužno jednako djelovanje. Isti uzrok može uzrokovati različite posljedice, a različiti uzroci mogu izazvati iste posljedice. Dakle, na mjestu opekline, u pravilu, dolazi do upale, koja završava zacjeljivanjem defekta. I upala i cijeljenje imaju svoje zakonitosti razvoja, svoju patogenezu. Ali u nekim slučajevima, nakon opeklina, može se razviti šok, tetanus, čir na dvanaesniku, a kao posljedica zacjeljivanja, rak. Svi ti procesi imaju nove mehanizme. Uzrok (opeklina) tako nije jednak posljedici. Ovo je drugi vrlo važan obrazac u patogenezi, a ujedno i u doktrini etiologije.

Isti se obrazac opaža u slučajevima kada se uzročni čimbenik pokaže neaktivnim. Zaraženi organizam se možda neće razboljeti; izloženost kancerogenom može biti neučinkovita. U takvim slučajevima uzrok ne samo da nije jednak posljedici, nego je posljedica potpuno odsutna zbog činjenice da u ovom organizmu ne postoje patogenetski mehanizmi koji bi bili adekvatni posljedici, ili, obrnuto, postoje mehanizmi koji se odupiru ovoj posljedici. . To su mehanizmi urođene i stečene imunosti (vidi). Ako zečje uho namažete kancerogenom, onda nakon 1-2 mjeseca. Na mjestu podmazivanja pojavit će se rak, odnosno patološki proces s vlastitim mehanizmima razvoja. Sličan pokus izveden na zamorcu bit će neuspješan (kao i kod pojedinačnih kunića). To znači da se kod zamoraca djelovanju karcinogena suprotstavljaju neki mehanizmi koji poništavaju taj učinak ili tvar uopće nije kancerogena za životinje ove vrste.

Eksperimenti su pokazali da patogeneza raka (njegovi intimni fiziološki i biokemijski mehanizmi) nije određena prisutnošću virusa ili karcinogena sa širokim spektrom fizičkih i kemijskih svojstava u tumoru u razvoju. Čini se da patogeneza neutralizira tu raznolikost karcinogena, dovodeći njihovo djelovanje pod zajednički nazivnik, a to je rak. Iz ovoga ne slijedi da su etiološki čimbenici u patogenezi uvijek bezlični. Na primjeru različitih zaraznih bolesti (trbušni tifus i tifus, upala pluća, malarija i dr.) može se pokazati da su, u skladu s uzročnikom infekcije, u patogenezi uključeni i određeni sustavi organizma, štoviše, u različitim sekvencama, s različitom lokalizacijom procesa koji se odvijaju u tim sustavima. Klinička i anatomska simptomatologija zaraznih bolesti odražavat će sudjelovanje ovih sustava (živčanog, vaskularnog itd.) u patogenezi. Dakle, primjer zaraznih bolesti otkriva bližu vezu između patogeneze i etioloških čimbenika, njihovo jedinstvo. Vrlo često, patogeneza uključuje ne toliko vrste koliko pojedinačne, stečene ili urođene karakteristike funkcionalnih sustava tijela. To su alergijske reakcije (vidi Alergija), hemofilna krvarenja uslijed manje ozljede (vidi Hemofilija) itd.

Proučavanje patogeneze ima veliki praktični značaj. Poznavajući patogenezu bolesti, možete uspješno intervenirati u njezinom razvoju, prekidajući određene karike procesa uz pomoć kemoterapijskih sredstava, antibiotika, kirurških mjera itd. Suvremena terapija je uglavnom patogenetska, s ciljem ili zaustavljanja razvoja procesa, odnosno mijenjanje njegovog toka u povoljnom smjeru.

Najvažniji mehanizmi za razvoj patoloških procesa svojstveni su živčanom, vaskularnom, endokrinom sustavu, sustavu vezivnog tkiva i krvi. Zapravo, sva fiziologija, sustavi, sve strukturne razine (od molekularne do razine cijelog organizma), cijeli “genetski fond” na neki su način uključeni u patogenezu, bilo potičući ili potiskujući pojedine aspekte procesa ili modelirajući ga. . Neurogeni mehanizmi, centralni i periferni, leže ne samo u samim živčanim i mentalnim bolestima, već i u pozadini bolesti drugih tjelesnih sustava, posebice srca i krvnih žila. Primjer za to bi bili angina pektoris i hipertenzija. Autonomni živčani sustav iznimno je važan u nastanku vazomotornih, ali i sekretornih, metaboličkih i drugih poremećaja. Veliku ulogu imaju hematogeni i limfogeni mehanizmi, na primjer, tijekom širenja mikroorganizama i stanica raka kroz cirkulacijski ili limfni sustav, te tijekom stvaranja metastaza. Mehanizam alergijskih reakcija je vezanje antigena i antitijela u određenim tkivima, što dovodi do akutnih distrofičnih procesa, do vazomotornih poremećaja u različitim organima tijela (pluća, jetra, bubrezi, mozak, koža itd.) . Isti mehanizam uključuje i promijenjenu osjetljivost tkiva (na antigen, na alergen), njihovu posebnu iritabilnost, odnosno faktor senzibilizacije.

Važno mjesto među mehanizmima patogeneze zauzimaju procesi izlučivanja, kada patogeni izvor (otrov, toksin, alergen, mikrob - uzročnik zarazne bolesti) oslobađa jedan ili drugi tjelesni sustav, mijenjajući unutarnje okruženje ovih sustava, njihove metaboličke, sekretorne i motoričke reakcije, au vezi s tim nastaju procesi različite lokalizacije i intenziteta. Tako kod trovanja sublimatom živini albuminati koje izlučuje bubreg izazivaju teške promjene u nefronima. U slučaju zatajenja bubrega, dušične otpadne tvari intenzivno izlučuju sluznice probavnog trakta, dišnog trakta, kože, kao i serozne ovojnice, što dovodi do razvoja uremičnog gastroenterokolitisa, bronhopneumonije, perikarditisa i dr. Nakupljanje kalcija soli u krvi nosi sa sobom opasnost od taloženja tih soli u različitim organima tijela (pluća, želudac, arterije). Promjene u topljivosti anorganskih i organskih spojeva, na primjer žučnih pigmenata, kolesterola, urata, leže u osnovi određenih oblika kamenaca (žučnih, urinarnog trakta). Promjenjiva topljivost krvnih plinova (dušik, kisik) u osnovi je patogeneze dekompresijske bolesti.

Mehanizmi koji mijenjaju propusnost (vidi, na primjer, krvnih žila, za proteine, lipoproteine, mukopolisaharide, vodu, soli, postali su vrlo važni u patologiji. Tu spada i problem ateroskleroze, problem edema različitog porijekla.

Patogenetski mehanizmi razvijaju se ne samo na razini fizioloških sustava organizma, već i na staničnoj, subcelularnoj i molekularnoj razini. Histo- i citokemijska, elektrofiziološka i elektronskomikroskopska istraživanja otkrivaju karakteristične promjene staničnih membrana, citoplazmatskih organela (mitohondriji, endoplazmatski retikulum, Golgijev aparat itd.). Različite promjene u propusnosti staničnih membrana, otpuštanje enzima u citoplazmu i u okoliš od velike su važnosti. U suštini, upravo te promjene na staničnoj i molekularnoj razini, uključujući međustanične fibrozne strukture, osnovnu tvar, određuju konačni učinak pojedinih mehanizama. To se također odnosi na neurogene mehanizme središnjeg i perifernog podrijetla, budući da je labilnost receptora i efektora u organima tijela usko povezana sa specifičnošću supstrata tih organa, sa stanjem njihovih "funkcionalnih proteina"; potonji su oni predstavnici elementarnih oblika podražljivosti koji u konačnici određuju učinak podražaja u fiziologiji i patologiji.

Vidi također Bolest, Reaktivnost tijela, Otpor tijela.

Opći mehanizmi patogeneze bolesti su živčani, hormonski, humoralni, imunološki i genetski.

Važnost živčanih mehanizama u patogenezi bolesti određena je činjenicom da živčani sustav osigurava cjelovitost tijela, interakciju s okolinom (brzu, refleksnu) i brzu mobilizaciju zaštitnih i adaptivnih snaga tijela. Strukturne i funkcionalne promjene u živčanom sustavu dovode do poremećaja trostruke živčane kontrole nad stanjem organa i tkiva, odnosno dolazi do poremećaja funkcije organa i sustava, prokrvljenosti organa i tkiva i regulacije trofičkih procesa.

Poremećaji u stanju živčanog sustava mogu biti početna karika kortiko-visceralnih (psihosomatskih) bolesti: hipertenzije, peptičkih ulkusa i onih koji su posljedica psihogenih utjecaja. Kortikovisceralna teorija patogeneze bolesti temelji se na teoriji refleksa I.M. Sechenov i I.P. Pavlova i potvrđuje se mogućnošću reprodukcije patoloških reakcija putem mehanizma uvjetovanog refleksa i pojave funkcionalnih poremećaja unutarnjih organa kod neurotskih poremećaja.

Glavni patogenetski čimbenici koji određuju razvoj kortikovisceralnih bolesti su sljedeći:

1) poremećaj dinamike živčanih procesa u višim dijelovima mozga
(osobito, u cerebralnom korteksu);

2) promjene u kortikalno-subkortikalnim odnosima;

3) formiranje dominantnih žarišta uzbude u subkortikalnim centrima;

4) blokiranje impulsa u retikularnoj formaciji i sve veći poremećaj kortikalno-subkortikalnih odnosa;

5) funkcionalna denervacija organa i tkiva;

6) trofički poremećaji u živčanom tkivu i na periferiji;

7) poremećaj aferentnih impulsa iz organa koji su prošli kroz strukturne i funkcionalne promjene;

8) poremećaj neuro-humoralnih i neuro-endokrinih odnosa.

Nedostaci kortiko-visceralne teorije uključuju činjenicu da specifični uzroci i uvjeti koji uzrokuju razvoj različitih oblika kortiko-visceralne patologije nisu identificirani, a odredbe o kršenju kortiko-subkortikalnih odnosa su previše općenite prirode i ne ne dopuštaju objašnjenje različite prirode patoloških promjena u unutarnjim organima za neurotske poremećaje.

Važnost hormonalnih mehanizama u patogenezi bolesti određena je činjenicom da je endokrini sustav snažan čimbenik u ukupnoj regulaciji vitalne aktivnosti tijela i njegovoj prilagodbi promjenjivim uvjetima okoline. U patološkim procesima, endokrini sustav održava dugotrajnu funkcionalnu aktivnost i metaboličke procese na novoj razini. Restrukturiranje hormonske regulacije osigurava razvoj zaštitnih i adaptivnih reakcija tijela.

Humoralni mehanizmi razvoja bolesti uključuju stvaranje različitih humoralnih biološki aktivnih tvari (histamin, bradikinin, serotonin i dr.) na mjestu primarnog oštećenja, koje hematogenim i limfogenim putem uzrokuju promjene u cirkulaciji krvi, stanju krvi, vaskularnoj propusnosti i funkcije mnogih organa i sustava u procesu razvoja i tijeka patoloških procesa.

Imun mehanizmi su povezani s funkcijom imunološkog sustava, koji osigurava postojanost proteinskog sastava tijela. Dakle, u svim patološkim stanjima praćenim promjenom strukture vlastitih bjelančevina ili prodorom stranih bjelančevina u organizam, imunološki sustav se aktivira, neutralizira i izlučuje iz tijela promijenjene i strane bjelančevine.To je njegova zaštitna uloga. . Ali u nekim slučajevima, disfunkcija imunološkog sustava može dovesti do razvoja alergijskih i autoimunih bolesti.

Formirano vezivno tkivo ima potpornu funkciju i štiti organizam od mehaničkih oštećenja, a neformirano vezivno tkivo ima funkciju metabolizma, sinteze plastičnih tvari i biološku zaštitu organizma. Vezivno tkivo također ima funkciju regulacije homeostaze tekućih medija, sastava proteina, acidobazne ravnoteže, barijerne i fagocitne funkcije, te sudjeluje u stvaranju, taloženju i oslobađanju biološki aktivnih tvari. Kršenje ili izobličenje ovih funkcija dovodi do razvoja patoloških procesa.

Destruktivni i zaštitno-adaptivni mehanizmi
u patogenezi

Svaka se bolest manifestira destruktivnim i zaštitno-adaptivnim promjenama. Prvi nastaju kao rezultat djelovanja etioloških čimbenika, a drugi kao rezultat mobilizacije neuro-refleksnih i hormonskih adaptacijskih mehanizama. Međutim, zaštitno-adaptivne promjene koje nadilaze parametre bioloških funkcija organizma postaju destruktivne i povećavaju težinu patoloških promjena. Osim toga, iste promjene kod različitih bolesti i kod različitih ljudi mogu biti različite prirode. Prijelaz zaštitno-adaptivne reakcije u destruktivnu opaža se kada nadilazi fiziološke parametre, kada se mijenjaju životni uvjeti organizma i kada nastaju novi patogenetski fenomeni koji povećavaju poremećaj funkcije oporavka.

Sanogeneza je kompleks složenih reakcija koje proizlaze iz trenutka djelovanja štetnog čimbenika i usmjerene su na njegovo uklanjanje, normalizaciju funkcija, kompenzaciju poremećaja i obnavljanje poremećene interakcije tijela s vanjskim okolišem (S.M. Pavlenko). Dakle, sanogeneza je mehanizam oporavka, a vrlo važna komponenta tog procesa je kompenzacija poremećenih funkcija.

Oporavak- ovo je aktivan proces koji se sastoji od kompleksa složenih reakcija tijela koje proizlaze iz trenutka bolesti i usmjerene su na normalizaciju funkcija, kompenzaciju nastalih poremećaja u odnosima s okolinom, mehanizmi oporavka uključuju uklanjanje uzroka bolesti, razbijanje uzročno-posljedičnih veza, jačanje zaštitno-adaptivnih reakcija, otklanjanje posljedica organskih poremećaja, restrukturiranje funkcija regulacijskih sustava. U svim tim mehanizmima odlučujuću ulogu ima restrukturiranje dinamičkog stereotipa živčanog sustava uz stvaranje novih međuneuronskih veza. Obnavljanje poremećenih tjelesnih funkcija tijekom oporavka može se dogoditi kompenzacijom i regeneracijom. Kompenzacija je kompenzacija funkcionalnih i strukturnih oštećenja. Kompenzacija može nastati zbog tjelesnih rezervnih sredstava, jačanja funkcije parnog organa (vikarna kompenzacija) ili zbog promjena u metabolizmu i jačanja funkcije drugih dijelova organa (radna ili metabolička kompenzacija). Glavne faze u razvoju procesa kompenzacije su faza formiranja (prebacivanje funkcije organa na rezervne sustave), faza konsolidacije (morfološka restrukturacija oštećenog organa, rezervnih i regulacijskih sustava) i faza iscrpljenosti (kompenzacijsko-prilagodbene reakcije gube svoje biološka svrhovitost).

Reparativna regeneracija je oblik kompenzacije karakteriziran strukturnom zamjenom oštećenog organa ili tkiva. Regeneracija može biti prava (zbog proliferacije stanica) ili djelomična (zbog hipertrofije preostalih stanica).

Ciljevi liječenja su spriječiti smrt, osigurati oporavak i vratiti radnu sposobnost. Terapeutski učinci usmjereni na uništavanje i neutralizaciju etiološkog čimbenika nazivaju se etiotropna terapija. Terapeutski učinci usmjereni na mehanizme razvoja bolesti, povećanje otpornosti organizma i vraćanje funkcije nazivaju se patogenetskom terapijom.

Sanogeneza

Kompleks složenih reakcija koje proizlaze iz trenutka djelovanja štetnog čimbenika i usmjerene su na njegovo uklanjanje, normalizaciju funkcija, kompenzaciju poremećaja i obnavljanje poremećene interakcije tijela s vanjskim okolišem naziva se sanogeneza (S.M. Pavlenko). Dakle, sanogeneza je mehanizam oporavka, a vrlo važna komponenta tog procesa je kompenzacija poremećenih funkcija.

Ovisno o vremenu nastanka i trajanju, razlikuju se sljedeće vrste oporavka:

Hitno, hitno, u trajanju od nekoliko sekundi i minuta (kihanje, kašljanje itd.)

Relativno stabilan, traje tijekom cijele bolesti - danima, tjednima (reakcije uključene u upalu, nespecifični imunitet, uključenost regulacijskih sustava itd.).

Stabilni, dugoročni mehanizmi sanogeneze (reparativna regeneracija, hipertrofija, itd.)

Prema mehanizmima razvoja sanogenetski mehanizmi se dijele na primarne i sekundarne.

Primarni mehanizmi smatraju se fiziološkim procesima (fenomenima) koji postoje u zdravom organizmu i prelaze u sanogenetske kada nastupi bolest. Podijeljeni su u sljedeće skupine:

1) mehanizmi prilagodbe koji prilagođavaju tijelo funkcioniranju u uvjetima patogenog djelovanja i sprječavaju razvoj bolesti (oslobađanje krvi iz krvnih depoa i pojačana eritropoeza do hipoksije itd.);

2) zaštitni mehanizmi koji sprječavaju ulazak patogena u tijelo i potiču njegovu brzu eliminaciju (baktericidne tvari u biološkim tekućinama, zaštitni refleksi - kašalj, povraćanje itd.);

3) kompenzacijski mehanizmi.

Zahvaljujući primarnim sanogenetskim mehanizmima, odgovor na ekstremnu izloženost može biti ograničen na stanje prije bolesti.

Sekundarni sanogenetski mehanizmi formiraju se tijekom razvoja patološkog procesa. Također se dijele u 3 skupine:

1. Zaštitna, koja osigurava lokalizaciju, neutralizaciju, eliminaciju patogena.

2. Kompenzacijski mehanizmi koji kompenziraju disfunkciju tijekom razvoja patologije.

3. Ekstremni mehanizmi. Javljaju se kada postoje duboki poremećaji u građi i funkcijama organa i tkiva, tj. u završnoj, kritičnoj fazi bolesti.

POUČAVANJE O STRESU

Doktrinu stresa formulirao je izvrsni kanadski znanstvenik Hans Selye, koji je formulirao opći koncept razvoja stresa i otkrio mehanizme, prvenstveno hormonske, ovog procesa. Selyeov rad bio je rezultat čitavog niza studija koje su bile posvećene proučavanju mehanizama odgovora tijela na ekstremne podražaje. Konkretno, izvanredni ruski fiziolog I.P. Pavlov je formulirao ideje o vrstama odgovora tijela i uveo koncept "fiziološke mjere". Istaknuti sovjetski znanstvenik L.A. Orbeli je razvio doktrinu o vodećoj ulozi simpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava u regulaciji trofizma tkiva. U pokusima znanstvene škole
LA. Orbeli, posebno, pokazalo je da se u slučaju oštećenja tkiva upravo kroz simpatički dio autonomnog živčanog sustava provode regulatorni utjecaji viših živčanih centara, osiguravajući mobilizaciju metaboličkih procesa, energetskih rezervi i funkcionalnog aktivnost vodećih sustava za održavanje života u tijelu. Sovjetski znanstvenik A.A. Bogomolets opisao je fenomen patoloških promjena u korteksu nadbubrežne žlijezde tijekom infekcije difterijom.

Posebnu ulogu u konačnoj formulaciji pojma stresa imala su učenja W.B. Top na homeostazi. Glavni sadržaj ovog učenja je da se pod utjecajem ekstremnih podražaja u tijelu aktiviraju određeni mehanizmi koji osiguravaju očuvanje postojanosti unutarnje sredine tijela. On je prvi utvrdio da su takvi zaštitno-prilagodbeni mehanizmi nespecifične prirode, te je prikazana uloga hormona adrenalina u provedbi tih procesa.