Masna hepatoza. Kako se liječi nealkoholna masna bolest jetre?

Masna bolest jetre, ili masna hepatoza, ili kako je još nazivaju, steatoza jetre, najčešća je bolest jetre u naše vrijeme u cijelom svijetu, kod gotovo velike većine ljudi starijih od 40 godina, a u U poslednje vreme prilično česta bolest među mladim ljudima, a ne samo ljudima s prekomjernom težinom. Suština bolesti je masna jetra, zamjena normalne zdrave jetre masnoćom, što dovodi do ciroze, kao i bilo koje druge bolesti jetre, uključujući i virusni hepatitis.

Dijagnoza se postavlja ultrazvučnim pregledom jetre, a najčešće pacijent od doktora čuje da skoro svi imaju ovu bolest i da je jedini način da se izliječi gubitak kilograma. Najčešće se ove preporuke ne shvataju ozbiljno, a mršavljenje nije tako jednostavno rešenje, jer su uzroci gojaznosti, uključujući unutrašnju gojaznost, patoloških promjena kod metabolizma i hormonalnih poremećaja.

Masna hepatoza ili steatoza jetre – nije rezultat lošeg ponašanja, nezdrav način života, uključujući ishranu i fizičku aktivnost. Masna hepatoza je opasna bolestšto zahteva lečenje.

Kako god, za razliku od mnogih drugih bolesti jetre, masna hepatoza je bolest koja se teško liječi, budući da hepatolozi nemaju jedinstven standard za liječenje ove patologije lijekovima.

Budući da je glavni uzrok bolesti metabolički i hormonalne promene u organizmu tzv metabolički sindrom, tada se endokrinolog uključuje u liječenje. Međutim, u ovom slučaju, samo liječenje lijekovima s lijekovima koji obnavljaju metaboličke i hormonalni procesi, kao i podsticanje uklanjanja masti iz jetre, ne daje rezultate. Individualne preporuke o prehrani i fizičkoj aktivnosti, bez kojih je nemoguće postići oporavak, često su nepremostiva prepreka, jer je uvijek lakše uzeti tablete nego promijeniti način života.

U našem centru 10 godina iskustva u lečenju bolest masne jetre pokazalo da je ova bolest izlječiva u bilo kojoj fazi osim ciroze, a uspjeh liječenja je zajednički rad ljekara i pacijenta.

Naš hepatološki centar ima jedinstvenu opremu za procjena stepena steatoze jetre (masna jetra): od S0 do S4, u kojoj je S4 ciroza (kao i kod svake druge bolesti jetre, praćena njenim uništenjem i zamjenom drugim, nefunkcionalnim tkivom). Fibroscan nove generacije omogućava vam da procijenite koji postotak jetre (u procentima) više ne funkcionira kao jetra. Ovo je važno za dijagnozu i izbor taktike liječenja, kao i za praćenje efikasnosti liječenja. Rezultat liječenja trebao bi biti oporavak.

Posebno je važno utvrditi stupanj masne hepatoze (steatoze jetre) ako postoje popratne bolesti, na primjer, najčešće virusni hepatitis B i hepatitis C. Oštećenje jetre virusima praćeno je zamjenom zdrave jetre vezivnim tkivom, što također dovodi do ciroze.

Nova generacija Fibroscan uređaja vam omogućava da zasebno procijenite stepen svakog štetnog faktora: virusa i masti. Taktika liječenja ovisi o tome. Ponekad liječnik nema pravo propisati antivirusnu terapiju ako je jetra zahvaćena masnoćom i liječenje antivirusnim lijekovima neće zaustaviti proces nastanka ciroze.

Pregled za određivanje stepena fibroze i steatoze pomoću Fibroscan uređaja je mnogo jeftiniji (6.500 rubalja) od određivanja istih pokazatelja uz pomoć FibroMax krvi (oko 15.000 rubalja), i mnogo je precizniji, jer biohemijski indikatori - markeri oštećenja jetre - mijenjaju se mnogo brže od stvaranja fibroze i steatoze.

Aparat Fibroscan ultrazvučnom dijagnostikom utvrđuje fizičke karakteristike gustine jetrenog tkiva i rezultat mjerenja se izražava u fizičkim jedinicama koje odgovaraju, sa medicinskog stanovišta, stepenu oštećenja jetre: fibroza od F0 do F4 , steatoza od S0 do S4 (četvrti stadijum odgovara cirozi). Rezultate merenja obezbeđuje program, čime se eliminiše subjektivnost u proceni.

Pregled je prvi korak ka oporavku. Pregled vršimo na dan tretmana nakon besplatnih konsultacija sa hepatologom radi utvrđivanja zadataka i obima pregleda. Na osnovu rezultata biće vam propisan efikasan tretman, koji se u velikoj većini slučajeva završava oporavkom.

Višak kilograma? Ovo je masna hepatoza! (Video)

Šta je bolest masne jetre? Bolest masne jetre ili nealkoholna bolest masne jetre - NAFLD (steatoza jetre, masna infiltracija, masna jetra) je stanje u kojem više od 5% mase jetre čini masnoća, uglavnom trigliceridi. Ako sadržaj masti prelazi 10% težine organa, tada više od 50% ćelija jetre sadrži masnoću i masne naslage se distribuiraju po tkivu jetre.

Uzroci masne hepatoze

Uzrok bolesti masne jetre je metabolički sindrom - metabolički poremećaji i hormonalne promjene. Istovremeno se razvija dijabetes i povećane razine lipida u krvi uz prijetnju stvaranja kardiovaskularne komplikacije.

Bolest masne jetre može biti uzrokovana:

Masna hepatoza se temelji na rezistenciji na inzulin (imunitet stanica na inzulin) i metaboličkim poremećajima, uglavnom lipidnim i ugljikohidratnim. Bolest masne jetre nastaje zbog povećanog unosa masnih kiselina u jetru bilo iz hrane ili zbog povećane lipolize (razgradnje masti u masnom tkivu).

Ko je u riziku od razvoja bolesti masne jetre?

NAFLD je multifaktorska bolest koja je rezultat izloženosti brojnim faktorima rizika:

• abdominalna gojaznost (obim struka veći od 94 cm kod muškaraca i 80 cm kod žena);
• povećanje razine triglicerida u krvi više od 1,7 mmol/l, kolesterola i smanjenje lipoproteina visoke gustoće;
• povišen krvni pritisak više od 130/85 mmHg;
• poremećena tolerancija glukoze, produžena hiperglikemija (dijabetes melitus tipa 2);
• insulinska rezistencija.

Zašto je bolest masne jetre opasna?

Nealkoholna masna bolest jetre (NAFLD) napreduje postepeno i opasna je zbog mogućnosti razvoja u ciroza. Bolest masne jetre postat će najčešći uzrok ciroze jetre koja zahtijeva transplantaciju jetre u sljedećih 20-30 godina. NAFLD uključuje sljedeće stadijume bolesti: steatozu jetre, nealkoholni steatohepatitis i fibrozu sa mogućim ishodom u cirozu sa povećanim rizikom od razvoja hepatocelularni karcinom.

Dugi niz godina steatoza se smatrala benignom bolešću, ali iskustvo je pokazalo da ova bolest povećava rizik od kardiovaskularnih komplikacija i dijabetesa.
Prevalencija NAFLD je 20-25%, a među gojaznim pacijentima 90%.
Masna bolest se obično razvija u dobi od 40-60 godina, žene češće obolijevaju.

Kako se manifestuje NAFLD, simptomi masne hepatoze

Klinički, masna hepatoza jetre je početnim fazama karakteriše asimptomatski tok, a manifestuje se izražena fibroza karakteristične karakteristike ciroza jetre. Mogući simptomi je prisutnost nelagode u desnom hipohondrijumu i hepatomegalije (uvećana jetra).

Dijagnoza bolesti masne jetre (NAFLD)

Glavna dijagnostička metoda za ispitivanje jetre je ultrasonografija, koji otkriva ne samo veličinu, već i strukturu jetre, uključujući prisustvo znakova masne degeneracije u jetri. Međutim, osjetljivost ultrazvučnog pregleda omogućava da se otkrije prisustvo masnog tkiva u jetri ako ono već čini oko 30% jetre. Mnogo tačnije i informativna metoda je indirektna elastometrija pomoću Fibroscan uređaja nove generacije, koji omogućava brzo i bez invazivne intervencije identifikaciju masne hepatoze kada je zahvaćeno 5% jetre.

Fibroscan nove generacije ima poseban senzor za mjerenje gustine masnog tkiva, koji pokazuje koji dio jetre više ne obavlja svoje funkcije. Ozbiljnost bolesti određuje se stepenom masne lezije: S1, S2 i S3, od kojih se treći stepen može povezati sa nastankom ciroze i odgovara stanju kada je već više od 60% jetre. masno tkivo, ne jetra.

Masna hepatoza (steatoza jetre) se teško liječi, ali je neophodna. Cilj tretmana je uklanjanje masti iz jetre (liječenje lijekovima), kao i normalizacija metaboličkih procesa kako bi se zaustavila unutrašnja gojaznost. Tokom procesa lečenja, radi procene njegove efikasnosti i pravovremene korekcije, važno je pratiti stepen steatoze pomoću Fibroscan uređaja. Konačni oporavak (cilj liječenja) je potpuno uklanjanje masti iz jetre (S0 prema elastometriji).

Samo u našem centru je moguće, koristeći ovu jedinstvenu tehnologiju za merenje masne degeneracije jetre, pravilno dijagnostikovati i sprovesti lečenje pod kontrolom njegove efikasnosti tokom celog toka terapije do potpunog oporavka.

Faktori rizika za nastanak ciroze su ženski spol, starost preko 50 godina, arterijska hipertenzija, povišena alkalna fosfataza i GGT, te nizak nivo trombocita. Često se uočavaju poremećaji lipidnog spektra.

Važan faktor rizika za razvoj i napredovanje NAFLD-a i bolesti masne jetre je genetski faktor – polimorfizam genaPNPLA3/148 M.

Liječenje NAFLD-a, masne hepatoze

Trenutno ne postoji standardna metoda liječenje NAFLD-a, stoga je glavni cilj poboljšanje biokemijskih parametara koji karakteriziraju citolizu (uništenje stanica jetre) i upalu, usporavanje i blokiranje fibroze.

U svakom slučaju, liječenje počinje promjenom načina života, što podrazumijeva i promjenu prehrane i povećanje tjelesne aktivnosti.

Fizička aktivnost povećava osjetljivost na inzulin i pomaže u smanjenju tjelesne masti unutrašnje organe, smanjuju nivo steatoze jetre.

Za postizanje ovih ciljeva, 3-4 sesije aerobne vežbe nedeljno se smatraju dovoljnim. Dokazano je da smanjenje tjelesne težine za 8-10% prati i poboljšanje histološke slike NAFLD-a. Najfiziološkijim se smatra smanjenje tjelesne težine za 500-1000 g tjedno, što je praćeno pozitivnom dinamikom kliničkih i laboratorijskih parametara, smanjenjem inzulinske rezistencije i stupnjem steatoze jetre. Prebrzi gubitak težine dovodi do pogoršanja bolesti.

Liječenje lijekovima kao standard uključuje inzulinske senzibilizatore (lijekove koji povećavaju osjetljivost tkiva na inzulin), hepatoprotektori i antioksidanse. Važno je ispraviti metaboličke poremećaje prevladavanjem inzulinske rezistencije korištenjem inzulinskih senzibilizatora (metformin). Osim toga, primjena ursosana indicirana je za normalizaciju metaboličkih poremećaja i kao hepatoprotektor za poboljšanje histološke slike jetre.

Taktike liječenja bolesnika s NAFLD-om i metaboličkim sindromom zbog hepatitisa C

Ako se istovremeno otkrije oštećenje jetre kod pacijenata sa HCV-om kao rezultat metabolički sindrom (bezalkoholna bolest masti jetra - steatoza) potrebno je izvršiti dodatni pregled pokazatelja razmjene i hormonalni poremećaji karakterističan za ovu bolest.

Taktika liječenja ovisi o stupnju oštećenja jetre u cjelini, a posebno za svaki štetni faktor. Liječenje antivirusnim lijekovima može se propisati odmah i dalji tretman metabolički sindrom nakon primitka SVR.

Ako je stepen oštećenja jetre od virusa značajno manji nego kod metaboličkog sindroma, nakon liječenja metaboličkog sindroma moguće je započeti antivirusnu terapiju.

U slučaju dostupnosti prateće bolesti bolesti jetre, cilj liječenja treba biti ne samo postizanje SVR-a, već i očuvanje i obnavljanje jetre oštećene drugim patološkim faktorima.

Najvažnija komponenta uspješnog liječenja NAFLD-a i bolesti masne jetre je pravilna prehrana.

Ne postoji dijeta koja odgovara svima bez izuzetka. Bolesnici s masnom hepatozom prije svega trebaju smanjiti kalorijski sadržaj svoje dnevne prehrane. Jedna od preporuka može biti i savjet da se ograniči konzumacija hrane bogate zasićenim masnim kiselinama i zamijeni je hranom koja sadrži mononezasićene ili polinezasićene masti (mlijeko, maslinovo ulje, riblja mast).

Nutritivna ravnoteža

Glavni dijelovi hrane su proteini, masti, ugljikohidrati, voda, minerali i vitamini, koji moraju biti strogo izbalansirani. Odnos između proteina, masti i ugljenih hidrata treba da bude 1:1:4.

Životinjski proteini bi trebali činiti oko 60% ukupnih proteina. Od ukupne masti, 20-25% treba da budu biljna ulja kao izvor višestruko nezasićenih masnih kiselina.

Balans ugljikohidrata izražava se u omjeru škroba, šećera, vlakana i pektina. Šećere treba predstavljati voće, bobičasto voće, mliječni proizvodi i med. Izuzetno je važno održavati ravnotežu vitamina i minerali, koji mora svakodnevno ući u organizam u skladu sa dnevnim potrebama.

Dijeta

Ovo je broj obroka i razmak između njih u toku dana. Za zdrave osobe 3-4 puta dnevno u intervalima od 4-5 sati. Za neke prateće bolesti, kao što je gojaznost, potrebno je jesti 5-6 puta dnevno.

Ishrana za bolesti jetre

Dijeta za masnu hepatozu treba biti nježna i stvarati maksimalan odmor jetre. Potrebno je smanjiti količinu masti i obogatiti ishranu namirnicama koje su izvor kompletnih proteina i vitamina, smanjiti sadržaj šećera i povećati količinu tečnosti. Obroci bi trebali biti česti i u malim porcijama.
Potrebno je isključiti masno meso, dimljeno meso, začine, ljuto, bogato tijesto. Alkohol je apsolutno zabranjen.

Da biste pronašli ishranu koja vam odgovara, konsultujte se sa svojim lekarom.

Koji lekari leče masnu hepatozu?

Rezultat liječenja NAFLD-a i masne hepatoze može biti potpuni oporavak.

Ove bolesti liječe dva ljekara: hepatolog i endokrinolog.

Endokrinolog liječi uzrok bolesti (hormonski i metabolički poremećaji), a hepatolog – posljedica (oštećenje jetre).

Specijalisti našeg centra imaju veliko iskustvo u identifikaciji specifičnih znakova hepatoze i uspješnom liječenju bolesti masne jetre.

Rezultati liječenja masne hepatoze

Pregled pacijenata:

„Draga Bella Leonidovna!

Draga Nelly Nikolaevna Tsurikova, Mushinskaya Kira Vladimirovna, devojke na recepciji, doktor ultrazvučne dijagnostike, hvala vam svima puno što ste organizovali lečenje moje bolesti. Vi momci radite čuda kao tim! Stručnjaci visokog nivoa i ljudi sa velikim "P!" Zahvalna sam sudbini što sam pronašla vašu kliniku, koja mi je zaista spasila život i promijenila ga za 180 stepeni. Zahvaljujući trudu, kvalifikacijama i pažnji sa vaše strane, postao sam apsolutno zdrava osoba. Smršala sam 23,5 kg za 9 mjeseci, moja jetra je postala prava fabrika koja sada radi savršeno!

Generalno, želim vašem timu sve najbolje. Nemoj stati! Zaista radite veliki posao za ljude, pomažete u prevladavanju teških bolesti.

Uoči Nove 2019. godine želim i vama zdravlje, porodične radosti i ljubav! sa najboljim željama, vaš pacijent iz Kazana" >>>

Rustem
05.12.2018

rezultat:

Nakon tretmana masne hepatoze, mršavljenja od 25 kg i potpunog uklanjanja masti iz jetre - prema Fibroscanu, stepen steatoze nakon tretmana je 0!

Trenutno je nealkoholna masna bolest jetre (NAFLD) jedna od najčešćih bolesti u hepatologiji, koja dovodi do pogoršanja kvalitete života, invaliditeta i smrti. Prije svega, to je zbog visokog rizika od progresije NAFLD-a s razvojem nealkoholnog steatohepatitisa (NASH), zatajenja jetre i hepatocelularnog karcinoma. Ukupna prevalencija NAFLD u populaciji kreće se od 10 do 40%, dok je incidencija NASH 2-4%.

Epidemiologija i patogeneza NAFLD-a

Koncept NAFLD objedinjuje spektar kliničkih i morfoloških promjena u jetri, predstavljenih steatozom, NASH, fibrozom i cirozom, koje se razvijaju kod pacijenata koji ne piju alkohol u hepatotoksičnim dozama (ne više od 40 g etanola dnevno za muškarce i ne više od 20 g za žene). NAFLD se javlja kod svih starosne grupe, ali žene u dobi od 40-60 godina sa znacima metaboličkog sindroma (MS) imaju najveći rizik od razvoja.

Patogeneza NAFLD-a usko je povezana sa sindromom inzulinske rezistencije (IR), zbog čega se trigliceridi (TG) akumuliraju u jetri i nastaje bolest masne jetre (FHL) - prvi stadijum ili „guranje“ bolesti. Nakon toga, slobodne masne kiseline (FFA) se oslobađaju iz masnog tkiva i sintetiziraju de novo u hepatocitima, što doprinosi nastanku oksidativnog stresa, koji je drugi „potisak“ bolesti i dovodi do razvoja upalno-destruktivnih promjena u jetra u obliku steatohepatitisa.

Maksimalni rizik od razvoja NAFLD-a uočen je u grupi osoba sa MS - to su pacijenti sa dijabetes melitusom tipa 2 (DM), gojaznošću i hipertrigliceridemijom. Incidencija NAFLD-a kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 i gojaznošću, prema različitim studijama, varira od 70 do 100%. Istovremeno, dijabetes tipa 2 ili poremećena tolerancija glukoze (IGT) uočeni su u 10-75%, gojaznost - u 30-100%, hipertrigliceridemija - u 20-92% pacijenata sa NAFLD. Istovremeno, znakovi NAFLD-a nalaze se kod 10-15% osoba bez kliničke manifestacije MS, koji može biti posljedica drugih patogenetskih mehanizama nastanka NAFLD-a, na primjer, sindroma prekomjerne proliferacije bakterija u crijevima ili disbioze, kako se uobičajeno formuliše u domaćoj literaturi.

Glavni mehanizmi za nastanak NAFLD-a kod crijevne disbioze povezani su s poremećenom sintezom apo-lipoproteina klase A i C, koji su transportni oblik za TG u procesu stvaranja lipoproteina vrlo niske gustine (VLDL), kao i kao endotoksikoza crijeva, što nam omogućava da ovo stanje smatramo dodatnim izvorom oksidativnog stresa (Sl.).

Odnos između patogeneze NAFLD i IR omogućava nam da ovu bolest smatramo jednom od nezavisnih komponenti MS, čiji klinički značaj leži u značajnoj progresiji aterosklerotskog vaskularnog oštećenja.

Brojne studije su pokazale da NAFLD povećava rizik od razvoja kardiovaskularne bolesti(KVB) bez obzira na druge prediktore i manifestacije MS. To potvrđuje nekoliko činjenica, koje uključuju povezanost NAFLD-a s koncentracijom adiponektina u plazmi. Poznato je da adiponektin ima antiaterogeno dejstvo i, prema mnogim prospektivnim studijama, smanjenje njegovog nivoa je rani prediktor KVB i MS. Pacijenti sa NAFLD-om imali su niže koncentracije adiponektina u plazmi od zdravih kontrolna grupa.

Osim toga, kod ove kategorije pacijenata, u poređenju sa kontrolnom grupom, postoji značajno povećanje debljine intime (TI) karotidna arterija, što je također prepoznato kao pouzdan subklinički znak ateroskleroze. Dokazano je da je vrijednost TI manja od 0,86 mm povezana s niskim rizikom od KVB, a veća od 1,1 - s visokim. Kod pacijenata sa NAFLD-om njegova vrijednost je u prosjeku 1,14 mm.

Još jedan subklinički znak ateroskleroze pronađen kod pacijenata sa NAFLD je identifikacija endotelne disfunkcije, što je potvrđeno smanjenjem endotelijum zavisne vazodilatacije brahijalne arterije kod pacijenata sa NAFLD. Štaviše, smanjenje ovog pokazatelja korelira sa stepenom morfoloških promjena u jetri, bez obzira na spol, starost, IR i druge komponente MS.

Dakle, patogeneza NAFLD-a je neraskidivo povezana sa MS, a sama činjenica razvoja ove patologije menja prognozu za ove pacijente, kako u vidu progresije zatajenja jetre, tako i u vidu značajnog povećanja incidencije CVD komplikacije.

Klinika i dijagnostika

Općenito, NAFLD karakterizira asimptomatski tok, stoga se najčešće u praksi liječnik suočava sa sindromom citolize koji je slučajno otkriven tokom biokemijske studije. U ovom slučaju, pacijent sa NAFLD-om, u pravilu, ili nema tegoba, ili su nespecifične u vidu astenovegetativnog sindroma (slabost, umor) i nelagodu u desnom hipohondrijumu. Prisustvo svraba kože, dispeptičkog sindroma, uz razvoj žutice i portalne hipertenzije, ukazuje na uznapredovalu fazu NAFLD-a.

Prilikom objektivnog pregleda bolesnika sa NAFLD-om skreće se pažnja na hepatomegaliju koja se javlja u 50-75% i splenomegaliju koja se otkriva kod 25% pacijenata.

At laboratorijska istraživanja NAFLD karakteriziraju sljedeće promjene:

Povećanje aktivnosti alanin (ALT) i asparaginskih (AST) aminotransferaza ne više od 4-5 puta, AST/ALT indeks nije veći od 2, češće se povećava aktivnost ALT;

Povećana aktivnost alkalne fosfataze (ALP) i g-glutamil transpeptidaze (GGTP);

Hipertrigliceridemija, hiperholesterolemija;

Hiperglikemija (IGT ili dijabetes tipa 2);

Hipoalbuminemija, povećani nivoi bilirubina, trombocitopenija, povećano protrombinsko vrijeme kod pacijenata sa uznapredovalom fazom NAFLD.

Glavna razlika između GL i NASH, dostupna u kliničku praksu, može postojati ozbiljnost sindroma biohemijske citolize.

Treba, međutim, napomenuti da odsustvo promjena u laboratorijskim parametrima koji karakteriziraju funkcionalno stanje jetre (ALT, AST, ALP, GGTP) ne isključuje prisutnost upalno-destruktivnog procesa i fibroze.

Kao što je već navedeno, dijagnostička pretraga se provodi u vezi sa identifikacijom sindroma citolize kod pacijenta, dok prisutnost dijabetesa tipa 2, abdominalne gojaznosti, arterijske hipertenzije i poremećaja metabolizma lipida ukazuje na veliku vjerovatnoću NAFLD. Postavljanje ove dijagnoze je prilično teško zbog potrebe isključivanja svih drugih uzroka koji uzrokuju citolizu, makrovezikularnu steatozu i upalno-destruktivne promjene u jetri. Treba isključiti sekundarnu prirodu oštećenja jetre (Tabela 1).

Za pojašnjenje dijagnoze mogu se koristiti instrumentalne metode (ultrazvučni pregled (ultrazvuk), CT skener(CT), magnetna rezonanca (MRI)), koji vam omogućavaju da potvrdite hepatomegaliju, indirektno procenite stepen steatoze jetre i registrujete formiranje portalne hipertenzije.

Ultrazvuk je jeftina i, prema nekim autorima, prilično informativna instrumentalna metoda za dijagnosticiranje steatoze jetre. Postoje 4 glavna ultrazvučna znaka steatoze jetre:

Distalno slabljenje eha;

Difuzna hiperehogenost jetre ("svijetla jetra");

Povećana ehogenost jetre u odnosu na bubrege;

Zamućen vaskularni uzorak.

Prednosti ultrazvuka uključuju i mogućnost snimanja dinamike znakova steatoze, uključujući i tijekom liječenja.

Prilikom CT skeniranja jetre, glavni znakovi koji ukazuju na prisustvo steatoze su:

Smanjenje radiogustine jetre, koja je normalno 50-75 jedinica, na 3-5 jedinica (prilikom izvođenja CT skeniranja bez intravenoznog pojačanja kontrasta, gustina jetrenog tkiva sa steatozom smanjuje se za otprilike 1,6 jedinica na svaki miligram sadržanog TG-a u jednom gramu jetrenog tkiva);

Radio-gustina jetre sa steatozom je manja od radio-gustine slezene;

Vizualizacija intrahepatičnih sudova, portala i donje šuplje vene kao gušćih struktura u odnosu na tkivo jetre;

Ukrštanje područja smanjenog radiokontrasta normalnim krvnim sudovima jetre (tipično za fokalnu masnu degeneraciju).

Općenito, CT je manje informativan od ultrazvuka za difuzne lezije jetre, ali je metoda izbora za fokalne bolesti.

Prednosti moderne magnetne rezonance visokog polja u odnosu na druge metode snimanja su: visok kontrast slike tkiva zbog povoljnog odnosa signal-šum, mogućnost dobijanja kompletne slike organa u bilo kojoj projekciji, kao i veliki softverski resursi koristi se za diferencijalnu dijagnozu.

Međutim, sve dijagnostičke metode vizualizacije, unatoč prilično visokom sadržaju informacija, ne dopuštaju procjenu prisutnosti znakova steatohepatitisa, stupnja njegove aktivnosti i stadija fibroznih promjena u jetri. Stoga je za provjeru dijagnoze neophodna biopsija punkcije.

Vrijednost biopsije punkcije jetre u kliničkoj praksi je kontroverzna. S jedne strane, samo biopsija jetre omogućava postavljanje diferencijalne dijagnoze između steatoze i steatohepatitisa, procjenu stadija fibroze i na osnovu histoloških podataka predviđa daljnji tok bolesti, kao i isključivanje drugih uzroka nastanka jetre. oštećenja. Međutim, nedostatak svijesti liječnika o izvodljivosti i pacijenata o sigurnosti metode koči aktivno uvođenje biopsije punkcije u praksu.

Osim toga, još uvijek se aktivno raspravlja o morfološkim kriterijima NAFLD-a. Do sada je u praksi bila široko korišćena klasifikacija koju je predložio Brunt E. (1999, 2001), koja deli NAFLD u zavisnosti od stepena steatoze, aktivnosti upale i stadijuma fibroze jetre:

I. Stepeni steatoze velikih kapljica:

Stepen 0: nema steatoze;
1. stepen: steatoza do 33% hepatocita;
Stepen 2: steatoza 33-66% hepatocita;
Stupanj 3: steatoza više od 66%.

II. NASH ocjene:

1 stepen (blagi NASH) - steatoza 1-2 stepena, minimalna balon degeneracija u 3. zoni acinusa, lobularna upala - raštrkana ili minimalna limfoplazmacitna infiltracija, portalna upala je odsutna ili minimalna;
2. stepen (umjeren NASH) - steatoza bilo kojeg stepena (velike i male kapljice), umjerena balon degeneracija u 3. zoni acinusa, blaga ili umjerena portalna i lobularna upala u 3. zoni acinusa, može postojati perisinusoidna fibroza;
NASH 3 stepena (teški NASH) - panacinarna steatoza (mješovita), teška balon degeneracija, teška lobularna upala, blaga ili umjerena portalna upala.

III. Faze fibroze:

Faza 1 - perisinusoidna/pericelularna fibroza u zoni 3 acinusa, fokalna ili široko rasprostranjena;
Faza 2 - perisinusoidna/pericelularna fibroza u zoni 3 acinusa, fokalna ili raširena periportalna fibroza;
Faza 3 - fokalna ili široko rasprostranjena premošćavajuća fibroza;
Faza 4 - ciroza jetre.

Međutim, prema brojnim autorima, ova klasifikacija ne odražava cijeli spektar morfološke karakteristike otkrivena kod pacijenata sa NAFLD-om tokom histološkog pregleda. Nedavno je, na osnovu postojeće klasifikacije, razvijen i predložen NAFLD skor aktivnosti (NAS), koji predstavlja sveobuhvatna procjena morfološke promjene u rezultatima i kombinirajući kriterije kao što su steatoza (0-3), lobularna upala (0-2) i balon degeneracija hepatocita (0-2). Skor manji od 3 nam omogućava da isključimo NASH, a rezultat veći od 5 ukazuje na prisustvo hepatitisa kod pacijenta. Ova skala se prvenstveno koristi za procjenu efikasnosti liječenja NAFLD-a, jer omogućava da se u relativno kratkom vremenskom periodu utvrdi pouzdanost dinamike morfoloških promjena tokom terapije.

U slučajevima kada punkciona biopsija nije moguća, dijagnoza NAFLD-a se postavlja u skladu sa algoritmom koji omogućava postupno isključivanje drugih bolesti jetre (tabela 2).

Zbog činjenice da su svi pacijenti sa MS-om u riziku od razvoja NAFLD-a, pacijenti sa gojaznošću, dijabetesom tipa 2 ili IGT-om i poremećajima metabolizma lipida zahtijevaju dodatni pregled, uključujući kliničke, laboratorijske i instrumentalne metode za dijagnosticiranje NAFLD-a, a posebno NASH-a. . Međutim, do danas, NAFLD i njegove manifestacije nisu uključeni ni u kriterije za dijagnosticiranje MS, niti u algoritam za ispitivanje pacijenata za koje se sumnja da ga imaju (Tabela 3).

Skrining pacijenata u fazi pretkliničkih manifestacija MS uključuje:

Istorija (nasljednost, način života, prehrambene navike, fizičke vežbe);

Antropometrijska mjerenja (indeks tjelesne mase (BMI), struk (WC) i kuk (HC), WC/HC indeks);

Praćenje krvnog pritiska (BP), elektrokardiografska studija;

Procjena lipidnog profila (TG, ukupni holesterol, holesterol lipoproteina visoke i niske gustine (HDL holesterol, LDL holesterol), plazma apo-B);

Određivanje nivoa glukoze natašte, test tolerancije glukoze prema indikacijama;

Inzulin u krvi natašte.

Uzimajući u obzir učestalost, ulogu i značaj NAFLD-a, algoritam za pregled bolesnika sa MS-om treba da uključuje kliničke, laboratorijske i instrumentalne metode za procjenu morfofunkcionalnog stanja jetre:

Objektivni pregled (procjena hepatomegalije, splenomegalije, identifikacija telangiektazija, palmarnog eritema itd.);

Klinički test krvi (prisustvo trombocitopenije, anemije);

Procjena biohemijskih parametara koji odražavaju funkcionalno stanje jetre (ALT, AST, GGTP, alkalna fosfataza, ukupni bilirubin, protrombin, proteinogram);

Ultrazvuk jetre (stepen steatoze, hepatomegalija, portalna hipertenzija);

Fibrogastroduodenoskopija (skrining za proširene vene jednjaka);

CT, MRI, radioizotopsko skeniranje jetre;

Biopsija punkcije jetre.

Obavezne indikacije za biopsiju su:

Starost preko 45 godina i hronična citoliza nepoznate etiologije;

Kombinacija kronične citolize nepoznate etiologije s najmanje dvije manifestacije MS, bez obzira na dob.

Na osnovu podataka moguće je procijeniti tok NAFLD-a histološki pregled jetra. Međutim, kada biopsija nije dostupna, postoje prediktori koji se mogu predložiti visokog rizika progresija NAFLD-a sa razvojem hepatitisa i fibroze, koji su ustanovljeni statističkom obradom rezultata velikog broja opservacija.

To uključuje:

Starost preko 45 godina;

Female;

BMI više od 28 kg/m2;

Povećanje aktivnosti ALT za 2 puta ili više;

nivo TG više od 1,7 mmol/l;

Prisutnost arterijske hipertenzije;

dijabetes tipa 2;

IR indeks (HOMA-IR) više od 5.

Identifikacija više od 2 kriterija ukazuje na visok rizik od fibroze jetre.

Za formulisanje kompletnog klinička dijagnoza potrebno je uzeti u obzir podatke kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih pregleda, identifikaciju faktora za nepovoljan tok bolesti i druge komponente MS. Budući da dijagnoza „nealkoholne bolesti masne jetre“ još nije dostupna u ICD-10 (SZO, 1998.), njena formulacija praktični doktori može se provesti uzimajući u obzir pravila za dijagnosticiranje alkoholne bolesti jetre i virusni hepatitis. U dijagnozi je bolje na prvom mjestu navesti nozološku jedinicu prema kojoj se NAFLD razvila, zatim oblik bolesti (hepatoza ili NASH), stepen steatoze (prema ultrazvuku), aktivnost hepatitisa i stadij bolesti. fibrozne promjene u jetri u slučaju hepatobiopsije. Ako nije urađena morfološka studija, prihvatljiv zaključak, kao i kod drugih bolesti jetre, je: neidentifikovana fibroza. Primjeri dijagnostičkih izvještaja:

Gojaznost II stepena. Nealkoholna masna bolest jetre: steatoza II stepena (prema ultrazvuku), nepoznata fibroza (nije urađena biopsija).

Hipertonična bolest Faza II. Arterijska hipertenzija I stadijuma visokog rizika. Sekundarna dislipoproteinemija, kombinovana. Dijabetes melitus, novodijagnostikovana. Gojaznost I stepena. Nealkoholna masna bolest jetre: nealkoholni steatohepatitis, umjerena aktivnost, 2. stadijum fibroznih promjena (periportalna fibroza).

Dijabetes melitus tip 2, kompenzirani. Nealkoholna masna bolest jetre: nealkoholni steatohepatitis, teška aktivnost (teški tok), teška (premosnuta) fibroza.

Dijabetes melitus tip 2, dekompenzirani. Ciroza jetre kao rezultat teškog nealkoholnog steatohepatitisa, subkompenzirana, Child klasa B, teška portalna hipertenzija, ascites, proširene vene vene jednjaka II stepena.

Liječenje NAFLD-a

Zbog velike vjerovatnoće nepovoljnog toka NAFLD-a, posebno u kombinaciji s drugim manifestacijama MS-a, svim pacijentima, bez obzira na težinu bolesti, potrebno je dinamičko posmatranje i tretman. Međutim, standardizirani terapijski pristupi liječenju pacijenata s NAFLD još uvijek nisu razvijeni.

Korišćeni pravci terapije pacijenata sa NAFLD baziraju se na mehanizmima razvoja bolesti, koji prvenstveno uključuju IR sindrom i oksidativni stres, pa su najvažniji zadaci za ovu kategoriju pacijenata:

1. korekcija metaboličkih poremećaja:

Gubitak tjelesne težine (dijeta i vježbanje);

Povećanje osjetljivosti ćelijskih receptora na inzulin (metformin, tiazolidindioni);

Smanjenje nivoa TG (fibrati, statini);

Smanjena koncentracija TNFa (pentoksifilin);

Antihipertenzivna terapija (antagonisti receptora angiotenzina II);

liječenje oksidativnog stresa:

Antioksidansi i hepatoprotektori (vitamin E, silibinin, betain, N-acetilcistein, ursodeoksiholna kiselina (UDC), a-lipoična kiselina (ALA));

obnavljanje crijevne mikrobiocenoze (eubiotici, probiotici, prebiotici).

Dijeta. Uzimajući u obzir moderne ideje o etiologiji, patogenezi i faktorima progresije NAFLD-a pacijentima se preporučuje: principi ishrane:

Za pacijente s prekomjernom težinom i gojaznošću - smanjenje ukupne energetske vrijednosti dijete. Dnevni sadržaj kalorija bira se pojedinačno u zavisnosti od telesne težine, starosti, pola, nivoa fizička aktivnost koristeći posebne formule. Prvo izračunajte broj kalorija potrebnih za bazalni metabolizam:

Za ženu:

18-30 godina: (0,06 × težina u kg + 2,037) × 240
31-60 godina: (0,034 × težina u kg + 3,54) × 240
preko 60 godina: (0,04 × težina u kg + 2,76) × 240

za muškarce:

18-30 godina: (0,06 × težina u kg + 2,9) × 240
31-60 godina: (0,05 × težina u kg + 3,65) × 240
preko 60 godina: (0,05 × težina u kg + 2,46) × 240.

Dobijena vrijednost se množi sa koeficijentom fizičke aktivnosti (1,1 - niska aktivnost, 1,3 - umjerena, 1,5 - teška fizički rad ili aktivni sportovi) i primaju kalorijski sadržaj dnevne prehrane. Za smanjenje tjelesne težine, od izračunate dnevne potrošnje energije oduzima se 500-700 kcal. Međutim, minimalni dnevni unos kalorija trebao bi biti najmanje 1200 kcal za žene i najmanje 1500 za muškarce. Dokazano je da je smanjenje tjelesne težine za 5-10% praćeno smanjenjem hepatosplenomegalije, aktivnosti ALT, AST i korelira s regresijom steatoze jetre. Treba uzeti u obzir da brz gubitak težine može dovesti do razvoja „akutnog“ NASH-a s formiranjem portalne fibroze, centralne nekroze na pozadini značajnog povećanja upalne aktivnosti zbog povećanja protoka FFA u jetra na pozadini periferne lipolize. Za gojazne pacijente sa NAFLD-om, bezbedno je i efikasno smanjenje telesne težine za 500 g nedeljno za decu i za 1600 g nedeljno za odrasle.

Ograničavanje masti na 25-30% ukupne energetske vrijednosti hrane;

Odnos višestruko nezasićenih i zasićenih masnih kiselina (FA) u hrani je veći od 1 (isključivanje maslaca, životinjskih masti, tvrdog margarina itd., konzumacija hrane bogate polinezasićenim masnim kiselinama - biljno ulje, plodovi mora, riba, perad, masline, orasi, uzimajući u obzir energetske potrebe);

Smanjenje konzumacije hrane bogate holesterolom (ne više od 300 mg dnevno) - eliminacija iznutrica (jetra, bubrezi), kavijara, žumance, sirove dimljene kobasice, masne sorte mesa i mliječnih proizvoda;

Isključenje proizvoda pripremljenih kao rezultat obrade hrane kao što su prženje, prženje u dubokom prženju, itd.;

Obogaćivanje hrane vitaminima i prirodnim prebioticima (voće, jeruzalemska artičoka, praziluk, artičoka);

Za pacijente sa IGT i dijabetesom tipa 2 relevantna je dijeta koja isključuje jednostavne ugljikohidrate i ograničava složene ugljikohidrate, što pomaže u postizanju metaboličke kontrole.

. Fizička aktivnost je obavezan uslov za lečenje pacijenata sa NAFLD. Pozitivno djeluje na gubitak težine i osjetljivost na inzulin, dok povećava opskrbu FFA u mišićno tkivo, gdje se oksidiraju, čime se smanjuje IR. Stepen smanjenja IR, po pravilu, korelira sa intenzitetom fizičke vežbe, koju se preporučuje da se izvodi najmanje 3-4 puta nedeljno, u trajanju od 30-40 minuta.

Povećana osjetljivost ćelijskih receptora na inzulin . Na osnovno lijekovi Liječenje IR sindroma kod pacijenata sa NAFLD može uključivati ​​inzulinske senzibilizatore - bigvanide (metformin) i tiazolidindione (pioglitazon, rosiglitazon) - lijekove koji povećavaju osjetljivost ćelijskih receptora na inzulin. Iskustvo s primjenom ovih lijekova ukazuje na pozitivan učinak na kliničke i morfološke manifestacije NAFLD-a u vidu smanjenja aktivnosti indikatora citolitičkog sindroma, stepena steatoze i upale. Ali općenito, pitanje upotrebe ovih lijekova kod pacijenata s NAFLD-om zahtijeva dalja istraživanja. dalje istraživanje, što je zbog nedostatka adekvatnih metoda za praćenje efikasnosti liječenja (hepatobiopsija) u obavljenom poslu.

Lijekovi za snižavanje lipida . S obzirom na patogenezu bolesti, primena lekova za snižavanje lipida iz grupe fibrata može biti efikasna kod pacijenata sa NAFLD. Međutim, rezultati studije sa davanjem klofibrata pacijentima sa NAFLD pokazali su njegovu neefikasnost. Ne treba zaboraviti na mogućnost razvoja hepatitisa izazvanog fibratima. Statini također imaju brojne kontraindikacije povezane s njihovim hepatotoksičnim djelovanjem. Generalno, podaci iz obavljenog rada su kontradiktorni i ukazuju na potrebu daljeg proučavanja mogućnosti primjene ovih lijekova kod pacijenata sa NAFLD.

Pentoksifilin. Smanjenje koncentracije tumor nekrotizirajućeg faktora-a (TNFa) važno je za napredovanje NAFLD-a. Posjedujući visoku biološku aktivnost, TNFa pojačava IR i dovodi do razvoja oksidativnog stresa. Smanjenje njegovog nivoa u krvi povezano je sa regresijom kliničkih i morfoloških manifestacija NAFLD. Sličan efekat je pronađen i kod pentoksifilina. Prepisivanje ovog lijeka kod pacijenata sa NASH u dnevna doza 1200 mg tokom 12 mjeseci bilo je povezano sa smanjenjem citolitičkog sindroma i značajnim poboljšanjem histoloških parametara kod 67% pacijenata.

Antagonisti receptora angiotenzina II. Formiranje ovog pristupa je zbog uloge angiotenzina u progresiji NASH. Utvrđeno je da, podstičući proliferaciju miofibroblasta, migraciju ćelija, sintezu kolagena i proinflamatornih citokina, aktivira procese fibrogeneze u jetri. Stoga se trenutno istražuje primjena blokatora angiotenzinskih receptora kod pacijenata sa NAFLD. Dakle, uzimanje losartana kod pacijenata sa NASH i arterijska hipertenzija pri dnevnoj dozi od 50 mg tokom 38 sedmica dovela je do značajnog smanjenja ALT i GGTP, što je kombinovano sa smanjenjem stepena steatoze i upalne aktivnosti.

Antioksidansi. Upotreba antioksidansa kod pacijenata sa NAFLD opravdana je prisustvom oksidativnog stresa, što potvrđuje povećanje u plazmi markera oksidativnog stresa, tioredoksina, i smanjenje koncentracije antioksidativnih faktora kod pacijenata sa NASH. Trenutno se aktivno proučava mogućnost upotrebe vitamina E, čija je efikasnost dokazana u brojnim studijama. Postoji i niz stranih i domaćih radova posvećenih procjeni djelovanja UDK na morfofunkcionalno stanje jetre. Mehanizmi djelovanja ove hidrofilne kiseline povezani su s činjenicom da normalizacijom hepatoenterične cirkulacije žučnih kiselina i niza biološki aktivnih supstanci, istiskujući toksične žučne kiseline, pomaže u eliminaciji viška kolesterola u hepatocitima, smanjujući njegovu sintezu i apsorpciju. iz creva. UDK takođe ima citoprotektivno i antiapoptotičko dejstvo, sprečavajući razvoj oksidativnog stresa, što ga čini mogućim u oba stadijuma NAFLD.

Što se tiče ALA, ustanovljeno je da ima pleiotropno dejstvo na ceo organizam, pozitivno utiče na energiju, lipide (inhibira sintezu holesterola, potiskujući oslobađanje FFA iz masnog tkiva, što sprečava razvoj steatoze hepatocita) i ugljikohidratne (smanjuje IR, pojačava unos i korištenje glukoznih stanica, povećava osjetljivost ćelijskih receptora na inzulin) vrste izmjene.

Osim toga, ALA, s niskim redoks potencijalom, ima snažno antioksidativno djelovanje, djelujući direktno na jetru, pomaže u povećanju detoksikacijskih tvari u hepatocitima (obnavlja glutation) i poboljšava morfološke promjene.

Obnova crijevne mikrobiocenoze. Nažalost, većina studija koje potvrđuju patogenetsku ulogu crijevne disbioze u nastanku NAFLD-a i efikasnost antibakterijskih lijekova u liječenju ove nozologije datira iz 80-90-ih godina prošlog stoljeća.

Stoga ostaje otvoreno pitanje crijevne sanitacije antibakterijskim lijekovima. Antibiotici se preporučuju samo ako postoji potvrđena osjetljivost oportunistička flora u crijevima ili formiranje bolesti nakon kirurškog liječenja za trbušne duplje, na primjer “sindrom aduktorske petlje”. Prednost izbora u ovom slučaju pripada lekovima koji imaju sposobnost da se dobro akumuliraju u žuči sa efektom sekundarnog prolaza kroz gastrointestinalni trakt, koji uključuju fluorokinolone prve generacije (ciprofloksacin). Mogu se koristiti i crijevni antiseptici, poput metronidazola ili nifuroksazida, te lijekovi koji se ne apsorbiraju u crijevima, kao što je rifaksimin.

U svim ostalim slučajevima, kada ne postoje indikacije za primjenu antibiotika, crijevnu sanitaciju kod bolesnika s NAFLD-om treba provoditi prebioticima, a lijekom izbora u u ovom slučaju je Eubicore. Njegova prednost je izbalansiran sastav koji uključuje dijetalna vlakna i vinski kvasac ( S. vini). Pored snažnog prebiotičkog učinka, Eubicor ima dobra sorpcijska svojstva, što omogućava ne samo obnavljanje normalne mikroflore, već i detoksikaciju. Prema rezultatima istraživanja, uzimanje Eubicora u ovoj kategoriji pacijenata doprinijelo je dodatnom smanjenju dislipoproteinemije i povećanju osjetljivosti na inzulin.

Liječenje bezalkoholnog gastrointestinalnog trakta

Općenito, zahtjevi za lijekovi koje se koriste u liječenju NAFLD-a su prilično visoke. Prije svega, moraju biti što sigurniji sa stanovišta hepatotoksičnosti; također je poželjno da se pozitivno djelovanje za poboljšanje kliničkih, laboratorijskih i morfoloških promjena u jetri.

Naše vlastito iskustvo u liječenju pacijenata sa NAFLD u stadijumu hepatoze sastoji se od upotrebe kombinacije ALA sa Eubicorom. ALA (lijek "Berlition", proizvođač - Berlin-Chemie, Njemačka) je propisana 600 jedinica intravenozno u trajanju od 14 dana, sa prelaskom na oralnu primjenu u istoj dnevnoj dozi, jednom tokom 6 mjeseci. Eubicor je prepisan 2 kesice 3 puta dnevno uz obrok. Rezultati rada pokazali su pozitivan učinak Berlitiona i Eubicora ne samo na metabolizam lipida i ugljikohidrata, već i na stepen masne degeneracije u jetri prema rezultatima ultrazvučnih i morfoloških studija. Pozitivna dinamika ovih promjena važna je kako za formiranje sistemske IR, koja je glavni uzrok razvoja MS, tako i za tok same NAFLD i razvoj NASH. Stoga se ovi lijekovi, zajedno sa nemedikamentoznom terapijom, mogu smatrati sredstvima osnovna terapija prva faza NAFLD - GI.

Liječenje NASH-a

Kada se kod pacijenata razvio NASH, terapija bolesti je pojačana dodatnom kombinacijom metformina (lijek "Siofor", proizvođača Berlin-Chemie, Njemačka) u dozi od 1500 mg dnevno sa UDK (lijek "Ursosan" iz PRO.MED.CS Praha a.s.) u dozi od 15 mg na 1 kg tjelesne težine, sa jednom dozom jedan sat nakon večere. Trajanje liječenja je odabrano pojedinačno, u pravilu je bilo najmanje 6 mjeseci, ponekad je dostiglo 12 mjeseci ili više. Trajanje kursa zavisilo je od težine kliničkih manifestacija, usklađenosti i dinamike laboratorijskih i instrumentalnih parametara tokom lečenja. Primjena ovih lijekova bila je praćena smanjenjem ne samo kliničkih i laboratorijskih manifestacija bolesti, već je značajno doprinijela i poboljšanju histološke slike jetre. Istovremeno, kombinovana terapija u ovoj kategoriji pacijenata bila je metoda izbora, jer je u grupi koja je istovremeno primala Siofor, Berlition i Ursosan dinamika indikatora sindroma citolize, kolestaze, kao i masti i ugljikohidrata. metabolizam su bili značajniji. Tokom liječenja, pacijenti sa NASH-om su također imali obrnuti razvoj masne degeneracije, a težina se značajno smanjila. upalne promjene i nije bilo progresije stadijuma fibroze u jetri. Dakle, kombinovana terapija utiče na glavne etiopatogenetske mehanizme nastanka metaboličkih poremećaja, dovodi do poboljšanja metabolizma lipida i ugljikohidrata u vidu normalizacije nivoa HDL, TG i IR indeksa kod pacijenata sa NASH.

UDC (Ursosan) 15 mg/kg/dan.

Dijeta za snižavanje lipida;

Fizička aktivnost - najmanje 3-4 puta sedmično u trajanju od 30-40 minuta;

Kompenzacija za dijabetes (na pozadini prehrane u kombinaciji s oralnim hipoglikemijskim lijekovima ili inzulinom);

Eubicor 2 kesice 3 puta dnevno;

Metformin (Siofor) u individualno odabranoj dozi u zavisnosti od nivoa glikemije (ne prepisivati ​​pacijentima sa uznapredovalim oblicima NAFLD, sa zatajenjem jetre zbog rizika od razvoja laktacidoze);

ALA (Berlition) 600 jedinica dnevno;

UDC (Ursosan) 15 mg/kg/dan.

Arterijska hipertenzija kod pacijenata sa NAFLD jedan je od faktora rizika za progresiju fibroze, stoga prednost pri izboru antihipertenzivnog lijeka za korekciju krvnog tlaka (BP) treba dati lijekovima iz grupe antagonista angiotenzina II receptora. Preporučeni algoritam za odabir terapije za pacijente sa NAFLD i arterijskom hipertenzijom:

dakle, pravovremena dijagnoza NAFLD i identifikacija mogućih faktora rizika za nepovoljan tok bolesti su važni, jer njihovo uvažavanje omogućava odabir adekvatne metode liječenja koja sprječava daljnju progresiju NAFLD-a. S tim u vezi, sve pacijente sa MS-om koji imaju veliku vjerovatnoću da imaju NAFLD, a posebno NASH, treba pregledati kako bi se procijenilo morfofunkcionalno stanje jetre. Istovremeno, uprkos činjenici da formiranje standarda za dijagnostiku i liječenje NAFLD-a ostaje neriješeno pitanje, medicinski specijalisti, na osnovu postojeće potrebe, mogu koristiti predložene algoritme u svojoj praksi.

Za pitanja vezana za literaturu obratite se uredniku.

S. N. Mehdiev
V. B. Grinevich, doktor medicinskih nauka, prof
Yu A. Kravchuk, kandidat medicinskih nauka
A. V. Braschenkova
VMA nazvan po. S. M. Kirova, Sankt Peterburg

Ako zloupotrebljavate alkohol, prestanite! Ovo je jedan od glavnih uzroka ove bolesti.

Uzroci bolesti masne jetre

Najčešći uzrok bolesti masne jetre je gojaznost. Dok je prije nekoliko decenija mnogo ljudi patilo od gojaznosti manje ljudi U civiliziranom svijetu trenutna statistika pokazuje da više od 50% stanovništva razvijenih zemalja ima višak kilograma.

Smatra se da je 75% gojaznih ljudi u opasnosti razvoj pluća oblicima bolesti masne jetre. Do 23% gojaznih osoba izloženo je riziku od razvoja bolesti masne jetre sa upalom.

Osim toga, bolest masne jetre može biti posljedica sljedećeg:

• Glad i nedostatak proteina;
• Dugotrajna upotreba parenteralne prehrane (procedura intravenozne primjene hranljive materije direktno u krvotok);
• Biliopancreatic bypass;
• Brzi gubitak težine.

Postoji niz bolesti koje često prate i mogu dovesti do bolesti masne jetre:

• hiperlipidemija ( povećan nivo lipida u krvi);
• Inzulinska rezistencija i visok krvni pritisak.

Postoje i drugi uzroci bolesti masne jetre, kao što su:

• Genetski faktori;
• Lekovi i hemikalije kao što su alkohol, kortikosteroidi, tetraciklin i ugljen-tetrahlorid.

Simptomi bolesti masne jetre

Masna jetra se često ne osjeti, posebno na početku bolesti. Vremenom, bolest napreduje – to može trajati godinama ili čak decenijama, a simptomi masne jetre mogu se već osjetiti.

Manifestacije bolesti masne jetre su obično prilično nejasne i mogu biti znak drugih bolesti. To uključuje:

• umor;
• Gubitak tjelesne težine;
• Gubitak apetita;
• slabost;
• Mučnina;
• Zbunjenost, poremećena sposobnost rasuđivanja ili loša koncentracija.

Mogu biti prisutni i sljedeći simptomi:

• Bol u središnjem ili desnom gornjem dijelu abdomena;
• Povećana jetra;
• Mrlje potamnjele kože - obično na području vrata ili pazuha.

Ako je alkohol uzrok bolesti masne jetre (FLD), simptomi se mogu pogoršati tokom perioda obilnog pijenja. Kod nealkoholne masne bolesti jetre (NAFLD), napredovanje bolesti može se zaustaviti ili čak preokrenuti, ili se stanje može pogoršati. Kako ciroza napreduje, jetra gubi sposobnost da obavlja svoje funkcije. To može dovesti do sljedećih simptoma:

• Zadržavanje tekućine;
• Amyotrophy;
• Unutrašnje krvarenje;
• Žutica (Bolest Jevanđelja);
• Otkazivanje jetre.

Dijagnoza bolesti masne jetre

Biopsija jetre je jedna od metoda za dijagnosticiranje bolesti masne jetre.

Bolest masne jetre često se otkriva tokom ljekarskog pregleda. Vaš ljekar može primijetiti povećanje vaše jetre ili vidjeti znakove masne jetre u krvnim pretragama. Vaš lekar takođe može posumnjati da imate ovu bolest nakon pregleda vaše medicinske istorije i fizičkog pregleda.

• Krvni testovi. Rutinske pretrage krvi mogu otkriti povećan sadržaj neki enzimi jetre - alanin aminotransferaza (ALT) i aspartat aminotransferaza (AST).
• Ultrazvuk jetre. Bolest masne jetre može se otkriti i pregledom abdomena ultrazvučnim talasima.
• Biopsija jetre. Jedini način da se potvrdi dijagnoza bolesti masne jetre je biopsija jetre. Nakon primjene lokalne anestezije, doktor ubacuje iglu kroz kožu kako bi uklonio mali komadić jetre. Uzorak se zatim ispituje pod mikroskopom na znakove masti, upale i oštećene ćelije. Ako nema upale ili oštećenja, dijagnoza je masna jetra.

Liječenje bolesti masne jetre

Danas se liječenje masne jetre svodi na liječenje bolesti koja je postala osnovni uzrok (npr. dijabetesa), tj. osnovna bolest. Ali osim liječenja, možete poduzeti i korake za poboljšanje vašeg stanja.

Ako je bolest masne jetre uzrokovana prekomjernom konzumacijom alkohola, onda bi vaš najbolji način djelovanja bio da se potpuno uzdržite od alkohola. Kontinuirana konzumacija alkohola može dovesti do progresije bolesti, čak i do te mjere alkoholni hepatitis ili ciroza jetre. Potpuno odvikavanje od alkohola može čak pomoći i osobama sa bezalkoholnom masnom bolešću jetre.

Ako imate prekomjernu težinu ili gojaznost, morate poduzeti korake za postupno smanjenje tjelesne težine – ne više od 0,5 ili 1 kilogram tjedno. Nedavna studija je pokazala da gubitak težine od najmanje 9% mjesečno može pomoći da se preokrene nealkoholni steatohepatitis. Gubitak čak i manjih količina težine može pomoći u smanjenju nakupljenog masnog tkiva u jetri.

Odbijanje serije lijekovi takođe može pomoći u usporavanju i preokretanju ove bolesti. Kliničkim ispitivanjima pokazali su učinkovitost određenih antioksidansa i novih lijekova za dijabetes u liječenju bolesti masne jetre. Ovo može uključivati:

• vitamin E
• Betain
• Metformin
• Rosiglitazone
• Pioglitazone

Imajte na umu da nekontrolisani unos vitamina i minerala može dovesti do zdravstvenih problema. I dalje se smatra da je najbolji način da ih dobijete jedenje sirovog povrća i voća u dovoljnim količinama.

Nova otkrića o ulozi bakterija u nastanku bolesti masne jetre mogu dovesti i do drugih mogućnosti liječenja, kao što je upotreba posebne dijete dopunjene probioticima u obliku aditivi za hranu koji sadrže žive bakterije.

Ako je bolest komplikovana cirozom jetre u teški oblik, tada je neophodna transplantacija jetre. Hirurg uklanja oštećeno tkivo jetre i zamjenjuje ga zdravim tkivom. Liječenje bolesti masne jetre ne bi trebalo biti samo odgovornost vašeg ljekara, već prvenstveno vaša odgovornost.

Hepatoza je hronična bolest. Povezuje se sa degenerativnim fenomenima ćelija. Međutim, nema upale glavna karakteristika masna hepatoza jetre- ovo je transformacija hipotocita (običnih ćelija jetre) u masne ćelije. Kao rezultat toga, metabolizam je poremećen. Bolest je teško otkriti rana faza zbog suptilnih znakova bolesti, a takođe je teško iskorijeniti.

Vrste hepatoze

Hepatozu karakteriziraju promjene u veličini, strukturi i metabolizmu u jetri. Bolest, koja utječe na funkcioniranje cijelog tijela, ima nekoliko vrsta. Klasifikacija se zasniva na simptomima bolesti:

1. Začinjeno. Ovo je klasičan oblik bolesti u kojem se opaža toksična distrofija. Promjene u strukturi jetre uzrokovane su izlaganjem toksičnim tvarima, najčešće alkoholom. U drugim slučajevima, otrovi ulaze u tijelo protiv volje osobe - opasne gljive, nekvalitetna hrana.
2. Fatty. Poznata i kao steatoza. Ovo je hronični oblik hepatoze. Nastaje zbog masne jetre i promjena u njenoj strukturi. Ako se bolest zanemari, postoji veliki rizik od razvoja ciroze. Hronična patologija Do poremećaja funkcije organa najčešće dolazi zbog zloupotrebe alkohola.
3. Pigmentarni. Ovo nasledna bolest. Manifestacija bolesti počinje sa ranim godinama. Identificira se kroničnom žuticom. Struktura jetre nije podložna promjenama.
4. Holestatski. Ovaj obrazac manifestira se kada dođe do neuspjeha odljeva žuči ili slabog dotoka žuči u duodenum. On ćelijski nivo Dolazi do intoksikacije jetre žuči. Najčešće se javlja kod trudnica. Ako započnete bolest, ona će se razviti u hepatitis, na primjer, B.
5. Difuzne promjene u jetri su razvoj patološkog procesa koji dovodi do disfunkcije žlijezde. Određuje se nakon ultrazvuka abdominalnog dijela.

U nastavku ćemo govoriti o masnom obliku bolesti.

Faze bolesti hepatoze

Kao rezultat bolesti, jednostavne masti počinju se akumulirati u stanicama jetre - hepatitis, na primjer, C. Kao rezultat toga, uočava se degeneracija njihovih funkcija, a tkivo degenerira u masno tkivo. Kao rezultat toga, jetra postaje nesposobna ukloniti otrovne tvari iz tijela. Masna hepatoza ima 3 faze:

1. Foci akumulacije. Masne ćelije počinju da se akumuliraju na određenim mestima filmskog tkiva. U isto vrijeme, udaljenosti između njih su male, nalaze se usko.
2. Proces rasta. Akumulirane ćelije počinju značajno povećavati površinu svog posjeda. Između njih raste vezivno tkivo.
3. Formiranje zahvaćenih područja. Na mjestima gdje se nakuplja masnoća formira se snažno vezivno tkivo. To dovodi do još veće gojaznosti unutrašnjih organa, pored same jetre.

Uzroci i simptomi masne hepatoze jetre

Bolest ima hronični oblik, dakle, za njegov nastanak i razvoj, sistematičan i dugotrajni poremećaj ishrana, česti unos toksina u organizam.

Bolest nastaje zbog sledećih razloga:

• značajna količina pića;
• prejedanje;
• prisutnost dijabetes melitusa;
• veliki broj glukoze u krvi.

Sljedeći faktori doprinose povećanju koncentracije u krvi:

• masti;
• toksini.

Budući da je jetra filter tijela, ona nema vremena za obradu velike količine štetnih tvari - one se počinju akumulirati.

Bilješka! Nepovoljno pozadinsko zračenje također djeluje kao uzrok hepatoze.

Za masnu degeneraciju jetre ili difuzna promena Tipični su sljedeći simptomi:

• disbakterioza;
• blagi gubitak vida;
• težina u desnoj strani;
• gagging;
• bleda koža.

Predstavljeni faktori vam omogućavaju da saznate više o bolesti. Kod masne hepatoze jetre simptomi se jasno manifestiraju nakon nekog vremena. Ali oni to rade brzo, tako da ne možete pogriješiti. Važno je da se bolest dijagnostikuje što je ranije moguće. Da biste to učinili, svakako morate koristiti ultrazvuk.

Liječenje bolesti masne jetre

Kada se otkriju znaci bolesti, liječnici i pacijenti se suočavaju sa pitanjem kako liječiti masnu hepatozu jetre. Terapija se svodi na sljedeće radnje koje je potrebno izvesti zajedno:

1. Smanjite težinu pacijenta ako ima višak kilograma.
2. Podesite sistem napajanja.
3. Smanjite nivoe triglicerida i holesterola uz pomoć šećera.
4. Smanjite konzumaciju alkoholnih pića.

Prije svega, morat ćete koristiti sljedeće lijekove:

1. Za smanjenje osjetljivosti na inzulin. Na taj način liječnici nastoje smanjiti broj ožiljaka i smanjiti distrofiju.
2. Za smanjenje količine masti u krvi. Lopid se obično koristi za ovo. Budući da masnu jetru uzrokuju masne stanice, morate ih se riješiti, inače liječenje neće biti od koristi.

Osobu možete smanjiti dijetom, kao i fizičkim vježbama.

Preporučljivo je kombinirati ove stvari kako biste aktivnije sagorijevali kalorije, čiju količinu treba smanjiti. Doktori snažno preporučuju promjenu načina života za ozdravi brzo. Ovo se odnosi na sve faktore:

• ishrana;
• bavljenje sportom.

Ako je posao sjedeći, onda se morate više kretati. Tradicionalne metode tretmani takođe neće biti suvišni.

je sekundarni ili nezavisni patološki sindrom koji karakterizira nakupljanje masti u tkivu jetre. Razlog za razvoj ovoj državi je konzumacija alkohola; bolesti praćene metaboličkim poremećajima (dijabetes melitus, patologija štitnjače, malapsorpcija i dr.), kao i uzimanje određenih lijekova. Masna hepatoza nema specifičnosti kliničku sliku i dugo ostaje asimptomatski. Dijagnoza se sastoji od obavljanja biopsije jetre, kao i slikovnih studija (MRI jetre, scintigrafija, ultrazvuk). Liječenje je konzervativno, prognoza je povoljna.

Takozvana “zapadna” dijeta - dijeta bogata hidrogeniziranim mastima - također dovodi do poremećaja metabolizma masti, ugljikohidrata i masne degeneracije hepatocita. jednostavnih ugljenih hidrata, kao i način života sa niskim nivoom fizičke aktivnosti. Posebna grupa faktora koji doprinose nakupljanju masti u jetri je nasljedni nedostatak enzima uključenih u metabolizam lipida. Često je nemoguće identificirati etiološki faktor, jer ne postoji čisto oštećenje jetre jednog ili drugog porijekla. Poremećaji u ishrani, konzumiranje alkohola i upotreba lijekova faktori su koji se javljaju kod gotovo svakog pacijenta.

Patogeneza

Bez obzira na primarni uzrok bolesti, kod masne hepatoze (posebno nealkoholne etiologije) dolazi do inzulinske rezistencije, distrofične promene u jetri su jedna od patogenetskih karika metaboličkog sindroma. Akumulacija masti u hepatocitima i između njih uzrokovana je prekomjernom zalihama masti zbog hiperlipidemije ili oštećenja alkohola, kršenjem njihovog korištenja u procesu peroksidacije, kao i smanjenim izlučivanjem molekula masti iz stanica zbog povrede. sinteze apoproteina koji se formira transportne forme masti (ovo objašnjava alipotropnu masnu jetru).

Klasifikacija

Postoje dva oblika masne hepatoze, koje su nezavisne nozološke jedinice: alkoholna masna jetra i nealkoholni steatohepatitis. Među svim pacijentima koji su podvrgnuti biopsiji jetre, bezalkoholna steatoza se bilježi u 7-8% slučajeva. Oštećenje od alkohola je češće – javlja se 10 puta češće. Ovisno o vrsti taloženja masti u lobulu jetre razlikuju se sljedeći morfološki oblici: žarišno diseminirani (često nema kliničkih manifestacija), teški diseminirani, zonalni (salo se nakuplja u različitim dijelovima jetrenog lobula) i difuzni (mikrovezikularna steatoza) .

Masna hepatoza se dijeli na primarnu, uzrokovanu endogenim metaboličkim poremećajima (gojaznost, dijabetes, hiperlipidemija), i sekundarnu – njen uzrok su vanjski utjecaji, na pozadini kojih se razvijaju metabolički poremećaji. Sekundarna hepatoza uključuje oštećenje jetre prilikom uzimanja određenih lijekova (kortikosteroidi, sintetički estrogeni, nesteroidni protuupalni lijekovi, metotreksat, tetraciklin); sindrom malapsorpcije tokom hirurških intervencija na gastrointestinalnom traktu (ileo-jejunalna anastomoza, gastroplastika kao metoda lečenja gojaznosti, resekcija crevnih preseka); uz dugotrajnu parenteralnu ishranu, gladovanje, Wilson-Konovalov bolest itd.

Simptomi bolesti masne jetre

Složenost ove patologije leži u činjenici da, unatoč značajnim morfološkim promjenama, većina pacijenata nema specifične Klinički znakovi. 65-70% pacijenata su žene, a većina njih ima prekomjernu težinu. Mnogi pacijenti imaju dijabetes melitus koji nije ovisan o inzulinu. Velika većina pacijenata nema simptome karakteristične za oštećenje jetre.

Moguć nejasan osjećaj nelagode u trbušnoj šupljini, blag bolan bol u predjelu desnog hipohondrija, astenija. Jetra je uvećana i može biti blago bolna pri palpaciji. Ponekad je bolest praćena dispeptičkim sindromom: mučninom, povraćanjem i disfunkcijom crijeva. Moguća žutica kože. Kod difuznog oštećenja jetre mogu se pojaviti epizode krvarenja, hipotenzije i nesvjestice, što se objašnjava oslobađanjem tumor-nekrotizujućeg faktora kao rezultat upalnog procesa.

Dijagnostika

Klinički simptomi su nespecifični; konsultacija sa hepatologom sugeriše bolest masne jetre i odredi dijagnostičke taktike. Biohemijski testovi jetre također ne otkrivaju značajne promjene, serumske transaminaze mogu biti povećane 2-3 puta, dok se njihova normalni indikatori ne isključuju prisustvo masne hepatoze. Glavne dijagnostičke metode usmjerene su na isključivanje drugih bolesti jetre. Potreban je test krvi kako bi se provjerilo prisustvo specifičnih antitijela na uzročnike virusnog hepatitisa, citomegalovirusa, Epstein-Barr virusa i rubeole; određivanje markera autoimunog oštećenja jetre.

Ispituje se nivo hormona štitnjače u krvi, jer hipotireoza može uzrokovati bolest masne jetre. Ultrazvuk abdominalnih organa može otkriti znakove masne steatoze ako lezija pokriva više od trećine jetrenog tkiva. Važnu ulogu igra biopsija jetre sa morfološkim pregledom biopsijskog uzorka. Histološki znaci masne hepatoze uključuju fenomene masne degeneracije, intralobularne upale, fibroze i steatonekroze. Najčešće se otkriva prisustvo distrofije velikih kapljica.

Vrlo informativna dijagnostička metoda koja vam omogućuje otkrivanje promjena u parenhima je MRI jetre. Za identifikaciju fokalne steatoze koristi se radionuklidno skeniranje jetre. Dijagnostički program obavezno uključuje metode za procjenu popratnih bolesti koje utiču na progresiju oštećenja jetre i prognozu za pacijenta. Da bi se procijenila funkcija detoksikacije jetre, radi se C13-metacetin test disanja. Rezultati ove studije nam omogućavaju da procenimo broj funkcionalnih hepatocita.

Liječenje masne hepatoze

Bolesnici se liječe ambulantno ili na gastroenterološkom odjeljenju. Mora se procijeniti nutritivni status i propisati dijetalna terapija. U nekim slučajevima, dijeta je ključna i jedina metoda liječenja masne hepatoze. Terapeutska ishrana podrazumeva ograničavanje životinjskih masti, unos proteina u količini od 100-110 g dnevno i dovoljan unos vitamina i mikroelemenata.

Liječenje je konzervativno, provodi se u nekoliko smjerova. Koriste se lipotropni lijekovi koji uklanjaju masnu infiltraciju jetre: folna kiselina, vitamin B6, B12, lipoična kiselina, esencijalni fosfolipidi. Kako bi se smanjio učinak glavnog patogenetskog faktora (inzulinska rezistencija), obavezna je korekcija viška tjelesne težine. Gubitak čak 5-10% tjelesne težine dovodi do značajnog poboljšanja metabolizma ugljikohidrata i masti.

Međutim, brzina mršavljenja bi trebala biti 400-700 g tjedno; brži gubitak težine može dovesti do progresije masne hepatoze i razvoja zatajenja jetre, kao i stvaranja kamenca u žučna kesa(lijekovi ursodeoksiholne kiseline se propisuju kako bi se spriječilo stvaranje kamenca). Za povećanje aktivnosti oksidativnih procesa fosforilacije u mišićima, a samim tim i iskorištavanje masnih kiselina, indikovana je fizička aktivnost koja također poboljšava osjetljivost receptora na inzulin. Farmakoterapija inzulinske rezistencije provodi se pomoću tiazolidindiona i bigvanida.

Sljedeći smjer liječenja je terapija za snižavanje lipida. Međutim, nije definitivno utvrđeno da li je uzimanje statina bezbedno za masnu hepatozu, jer sami ovi lekovi imaju sposobnost da oštete hepatocite. Za normalizaciju funkcije jetre propisuju se hepatoprotektori. Koriste se vitamin E, ursodeoksiholna kiselina, betain, taurin. Istraživanja se provode o djelotvornosti blokatora pentoksifilina i angiotenzinskih receptora u ovoj patologiji.

Dakle, ključne tačke u liječenju masne hepatoze su eliminacija etiološkog faktora (uključujući konzumaciju alkohola), normalizacija tjelesne težine i ishrana. Terapija lijekovima ima pomoćnu vrijednost. Za pacijente koji boluju od alkoholizma, na prvom mjestu je liječenje kod narkologa.

Prognoza i prevencija

Masna hepatoza ima relativno povoljnu prognozu. U većini slučajeva, uklanjanje uzroka bolesti dovoljno je za obnavljanje jetre. Očuvana je radna sposobnost pacijenata. Svakako se treba pridržavati preporuka gastroenterologa o prehrani, fizičkoj aktivnosti i izbjegavanju konzumiranja alkohola. U slučaju nastavka djelovanja hepatotropnih faktora napreduju upalne i distrofične promjene u jetri, a bolest može preći u cirozu.

Prevencija se sastoji od eliminisanja efekata toksičnih štetnih faktora, uključujući acetaldehid, pravovremenog otkrivanja endokrinih i drugih bolesti i njihovog efikasan tretman, održavanje normalna težina i dovoljan nivo aktivnosti.