Publikacije

Medicinske novine br. 37 19.05.2004

Anemija zbog nedostatka gvožđa tokom trudnoće

ANEMIA - kliničko-hematološki sindrom uzrokovan smanjenjem sadržaja hemoglobina i, u većini slučajeva, crvenih krvnih zrnaca po jedinici volumena krvi. U strukturi morbiditeta trudnica, anemija deficijencije željeza (IDA) zauzima vodeće mjesto i čini 95-98%. Prema WHO, učestalost IDA kod trudnica ne zavisi od njihovog socijalnog statusa i materijalne situacije i kreće se od 21% do 80% u različitim zemljama. U posljednjoj deceniji u Rusiji se incidencija IDA povećala 6,3 puta.

BIOLOŠKI ZNAČAJ GVOŽĐA

IDA karakterizira smanjenje količine željeza u organizmu (u krvi, koštanoj srži i depou), što remeti sintezu hema, kao i proteina koji sadrže željezo (mioglobin, enzimi tkiva koji sadrže željezo). Biološki značaj gvožđa u organizmu je veoma velik. Ovaj element u tragovima je univerzalna komponenta žive ćelije, učestvuje u mnogim metaboličkim procesima, rastu tijela, funkcionisanju imunog sistema, kao i u procesima disanja tkiva. Gvožđe čini samo 0,0065% telesne težine kod žene težine 60 kg - oko 2,1 g (35 mg/kg telesne težine).

Glavni izvor gvožđa za čoveka su prehrambeni proizvodi životinjskog porekla (meso, svinjska džigerica, bubrezi, srce, žumance), koji sadrže gvožđe u najlakše probavljivom obliku (kao hem). Količina gvožđa u hrani uz kompletnu i raznovrsnu ishranu iznosi 10-15 mg/dan, od čega se apsorbuje samo 10-15%. Njegov metabolizam u tijelu određen je mnogim faktorima.

Apsorpcija gvožđa se pretežno dešava u duodenumu i proksimalnom jejunumu, gde odrasla osoba apsorbuje oko 1-2 mg dnevno iz hrane; gvožđe u sastavu hema se lakše apsorbuje. Apsorpcija ne-hem željeza određena je ishranom i obrascima gastrointestinalnog lučenja.

Apsorpciju gvožđa inhibiraju tanini sadržani u čaju, karbonati, oksalati, fosfati, etilendiamintetrasirćetna kiselina koja se koristi kao konzervans, antacidi i tetraciklini. Askorbinska, limunska, jantarna i jabučna kiselina, fruktoza, cistein, sorbitol, nikotinamid poboljšavaju apsorpciju gvožđa. Na heme forme ovog elementa malo utiču nutritivni i sekretorni faktori. Lakša apsorpcija hem gvožđa razlog je njegove bolje iskorišćenosti iz životinjskih proizvoda u odnosu na biljne proizvode. Stepen apsorpcije gvožđa zavisi i od njegove količine u konzumiranoj hrani i od njegove bioraspoloživosti.

Transport gvožđa do tkiva vrši se specifičnim nosačem - proteinom plazme transferinom. Gotovo svo željezo koje cirkulira u krvnoj plazmi je čvrsto, ali reverzibilno vezano za potonju. Transferin prenosi željezo do glavnih depoa tijela, posebno do koštane srži, gdje je vezano eritroblastima i koristi se za sintezu hemoglobina i proeritroblasta. U manjem obimu se transportuje do jetre i slezene.

Nivoi gvožđa u plazmi su približno 18 µmol/L, a ukupni kapacitet vezivanja gvožđa u serumu je 56 µmol/L. Dakle, transferin je zasićen gvožđem za 30%. Kada je transferin potpuno zasićen, u plazmi se počinje otkrivati ​​željezo niske molekularne težine, koje se taloži u jetri i gušterači, uzrokujući njihovo oštećenje. Nakon 100-120 dana, crvena krvna zrnca u sistemu monocita i makrofaga u jetri, slezeni i koštanoj srži se raspadaju. Gvožđe koje se oslobađa tokom ovog procesa koristi se za formiranje hemoglobina i drugih jedinjenja gvožđa, odnosno telo ga ne gubi.

Što je veća zasićenost transferina gvožđem, to je veća upotreba potonjeg od strane tkiva. Gvožđe se taloži proteinima feritinom i hemosiderinom, a pohranjuje se u ćelijama u obliku feritina. U obliku hemosiderina, željezo se po pravilu nakuplja u jetri, slezeni, gušterači, koži i zglobovima. Fiziološki gubici gvožđa u urinu, znoju, izmetu, preko kože, kose i noktiju ne zavise od pola i iznose 1-2 mg/dan, kod žena tokom menstruacije 2-3 mg/dan.

Dakle, metabolizam gvožđa u ljudskom tijelu jedan je od najorganiziranijih procesa, pri čemu se gotovo svo željezo koje se oslobađa prilikom razgradnje hemoglobina i drugih proteina koji sadrže željezo reciklira. Metabolizam željeza je vrlo dinamičan, uključuje složen ciklus skladištenja, upotrebe, transporta, razgradnje i ponovne upotrebe.

NEDOSTATAK GVOŽĐA U TELU

Nedostatak željeza je čest klinički i hematološki sindrom koji se opaža zbog niskog sadržaja ovog elementa u tijelu. Trenutno se konvencionalno razlikuju sljedeća tri oblika stanja nedostatka željeza.

Prelatentni nedostatak gvožđa (deficit rezervnog gvožđa) karakteriše smanjenje rezervi gvožđa, prvenstveno feritina u plazmi, očuvanje nivoa serumskog gvožđa, hemoglobinskog bazena i odsustvo sideropenijskog sindroma.

Latentni nedostatak gvožđa (“anemija bez anemije”, transportni nedostatak gvožđa) karakteriše očuvanje hemoglobina, pojava kliničkih znakova sideropenijskog sindroma, smanjenje nivoa gvožđa u serumu (hipoferemija), povećanje sposobnosti vezivanja seruma za gvožđe. i prisustvo mikrocitnih i hipohromnih crvenih krvnih zrnaca.

Anemija zbog nedostatka gvožđa nastaje kada se količina željeza u hemoglobinu smanji. Pravi se razlika između anemije uočene prije trudnoće i anemije dijagnosticirane tokom gestacije.

Razvoj IDA prije trudnoće olakšava endogeni nedostatak željeza, povezan ne samo s nutritivnim faktorima, već i s raznim bolestima (peptički ulkus, hijatalna hernija, poremećaj procesa apsorpcije željeza zbog enteritisa, helmintičke infestacije, hipotireoza itd. ) .

Pregestacijska IDA negativno utječe na trudnoću, doprinoseći opasnosti od pobačaja, pobačaja, slabosti porođaja, postporođajnog krvarenja i infektivnih komplikacija.

Trudnoća vas predisponira na nedostatak gvožđa jer u tom periodu dolazi do povećane potrošnje gvožđa, neophodnog za razvoj posteljice i fetusa. U trudnoći razvoj anemije može biti povezan i sa hormonalnim promjenama, razvojem rane toksikoze, koja onemogućava apsorpciju željeza, magnezija i fosfora u gastrointestinalnom traktu, neophodnih za hematopoezu. U ovom slučaju, glavni razlog je progresivni nedostatak gvožđa povezan sa njegovom upotrebom za potrebe fetoplacentarnog kompleksa i za povećanje mase cirkulišućih crvenih krvnih zrnaca.

Prosječan sadržaj gvožđa u ljudskom tijelu je 4,5-5 g. Ne više od 1,8-2 mg se apsorbira iz hrane dnevno. Tokom gestacije, gvožđe se intenzivno troši zbog pojačanog metabolizma: u 1. tromesečju potreba za njim ne prelazi potrebe pre trudnoće i iznosi 0,6-0,8 mg/dan; u 2. trimestru se povećava na 2-4 mg; u 3. trimestru se povećava na 10-12 mg/dan. Tokom čitavog gestacionog perioda, za hematopoezu se potroši 500 mg gvožđa, od čega se 280-290 mg troši za potrebe fetusa, a 25-100 mg za placentu.

Do kraja trudnoće neminovno dolazi do iscrpljivanja željeza u majčinom tijelu zbog njegovog taloženja u fetoplacentarnom kompleksu (oko 450 mg), povećanja volumena cirkulirajuće krvi (oko 500 mg) iu postporođajnom periodu zbog fiziološke krvi. gubitak u 3. fazi porođaja (150 mg) i laktacije (400 mg). Ukupni gubitak gvožđa do kraja trudnoće i dojenja iznosi 1200-1400 mg.

Proces apsorpcije gvožđa tokom trudnoće se intenzivira i iznosi 0,6-0,8 mg/dan u 1. trimestru, 2,8-3 mg/dan u 2. trimestru i do 3,5-4 mg/dan u 3. trimestru. Međutim, to ne nadoknađuje povećanu potrošnju elementa, posebno u periodu kada počinje hematopoeza koštane srži fetusa (16-20 nedelja trudnoće) i kada se povećava krvna masa u majčinom telu. Štaviše, nivo deponovanog gvožđa kod 100% trudnica se smanjuje do kraja gestacionog perioda. Potrebno je najmanje 2-3 godine da se obnove rezerve gvožđa izgubljene tokom trudnoće, porođaja i dojenja.

Latentni nedostatak gvožđa detektuje se kod 20-25% žena. U 3. tromjesečju trudnoće otkriva se kod gotovo 90% žena i perzistira nakon porođaja i dojenja kod 55% žena. U drugoj polovini trudnoće anemija se dijagnostikuje skoro 40 puta češće nego u prvim nedeljama, što je nesumnjivo povezano sa poremećenom hematopoezom usled promena izazvanih gestacijom. Prema mišljenju stručnjaka SZO, anemiju kod žena nakon porođaja treba smatrati stanjem u kojem je nivo hemoglobina manji od 100 g/l, kod trudnica - manji od 110 g/l u 1. i 3. trimestru i manji od 105 g/l u 2. trimestru.

Anemiju zbog nedostatka željeza karakterizira smanjenje rezerve hemoglobina. Glavni laboratorijski kriterijumi za IDA su nizak indeks boje (< 0,85), гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците, микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови), уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга, уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) >85 µmol/l (indikator gladovanja), snižen nivo feritina u serumu (<15 мкг/л).

O težini bolesti procjenjuje se nivo hemoglobina. Blagi stupanj anemije karakterizira smanjenje hemoglobina na 110-90 g/l, umjereni stupanj - od 89 g/l do 70 g/l, teški - 69 g/l i niže. Fiziološku hemodiluciju ili hidremiju kod trudnica, uzrokovanu hiperplazmom, obično u 28-30 sedmici, treba razlikovati od anemije u trudnica.

Fiziološka hiperplazma se opaža kod 40-70% trudnica. Počevši od 28-30. tjedna fiziološke trudnoće dolazi do neravnomjernog povećanja volumena cirkulirajuće krvne plazme i volumena crvenih krvnih zrnaca. Kao rezultat ovih promjena, indeks hematokrita opada sa 0,40 na 0,32, broj crvenih krvnih zrnaca opada sa 4,0 x 1012/l na 3,5 x 1012/l, indeks hemoglobina sa 140 g/l na 110 g/l ( od 1. do 3. trimestra). Glavna razlika između ovih promjena i prave anemije je odsustvo morfoloških promjena u crvenim krvnim zrncima. Daljnje smanjenje crvene krvne slike treba smatrati pravom anemijom. Takve promjene u uzorku crvene krvi u pravilu ne utječu na stanje i dobrobit trudnice i ne zahtijevaju liječenje. Nakon porođaja normalna krvna slika se vraća u roku od 1-2 sedmice.

Rizične grupe za nastanak IDA u trudnoći određuju mnogi faktori, među kojima treba istaknuti prethodne bolesti (česte infekcije: akutni pijelonefritis, dizenterija, virusni hepatitis); ekstragenitalna pozadinska patologija (kronični tonzilitis, kronični pijelonefritis, reumatizam, srčane mane, dijabetes melitus, gastritis); menoragija; česte trudnoće; trudnoća tokom laktacije; tinejdžerska trudnoća; anemija u prethodnim trudnoćama; vegetarijanska prehrana; nivo hemoglobina u 1. trimestru trudnoće je manji od 120 g/l; komplikacije trudnoće (rana toksikoza, virusne bolesti, opasnost od pobačaja); višestruka trudnoća; polyhydramnios.

KLINIKA

Klinički simptomi IDA obično se javljaju uz umjerenu težinu anemije. U blagim slučajevima, trudnica se obično ne žali, a samo laboratorijski pokazatelji služe kao objektivni znakovi anemije. Kliničku sliku IDA čine opći simptomi uzrokovani hemičkom hipoksijom (opći anemični sindrom) i znakovi nedostatka željeza u tkivu (sideropenijski sindrom).

Opšti anemični sindrom se manifestuje bledilom kože i sluzokože, slabošću, povećanim umorom, vrtoglavicom, glavoboljom (obično uveče), otežanim disanjem tokom vežbanja, osećajem lupanje srca, nesvesticom, bljeskanjem „mušica“ pred očima sa nizak krvni pritisak. Često trudnica pati od pospanosti tokom dana i žali se na otežano uspavljivanje noću, primjećuju se razdražljivost, nervoza, plačljivost, smanjenje pamćenja i pažnje, gubitak apetita.

Sideropenski sindrom uključuje sljedeće:

1. Promjene na koži i njenim dodacima (suvoća, ljuštenje, lako pucanje, bljedilo). Kosa je dosadna, lomljiva, puca, rano sijedi i brzo opada. Kod 20-25% pacijenata uočavaju se promjene na noktima: stanjivanje, lomljivost, poprečne pruge, ponekad udubljenje u obliku kašike (koilonihija).

2. Promjene na sluznicama (glositis sa atrofijom papila, pukotine u uglovima usta, angularni stomatitis).

3. Oštećenja gastrointestinalnog trakta (atrofični gastritis, atrofija sluznice jednjaka, disfagija).

4. Hitno mokrenje, nemogućnost zadržavanja mokraće pri smijehu, kašljanju, kijanju.

5. Sklonost prema neobičnim mirisima (benzin, kerozin, aceton).

6. Perverzija ukusa i olfaktornih senzacija.

7. Sideropenična miokardna distrofija, sklonost ka tahikardiji, hipotenzija, kratak dah.

8. Poremećaji u imunološkom sistemu (nivo lizozima, B-lizina, komplementa, nekih imunoglobulina, smanjuje se nivo T- i B-limfocita), što doprinosi visokom infektivnom morbiditetu kod IDA.

9. Funkcionalno zatajenje jetre (pojavljuje se hipoalbuminemija, hipoprotrombinemija, hipoglikemija).

10. Fetoplacentarna insuficijencija (uz anemiju, distrofični procesi se razvijaju u miometriju i placenti, što dovodi do smanjenja razine proizvedenih hormona - progesterona, estradiola, placentnog laktogena).

Anemija zbog nedostatka gvožđa praćena je brojnim komplikacijama tokom trudnoće i porođaja za majku i fetus. U ranim fazama trudnoće sa IDA postoji visok rizik od pobačaja. U prisustvu teških poremećaja eritropoeze, moguć je razvoj akušerske patologije u obliku preranog odvajanja placente, krvarenja tijekom porođaja i postporođajnog perioda. IDA negativno utječe na razvoj kontraktilne aktivnosti maternice, pa je moguć ili dug, dugotrajan ili brz i brz porođaj. Istinska anemija trudnica može biti praćena kršenjem koagulacijskih svojstava krvi, što uzrokuje veliki gubitak krvi. Stalni nedostatak kiseonika može dovesti do razvoja distrofičnih promena na miokardu kod trudnica, koje se manifestuju bolovima u srcu i promenama na EKG-u. Anemija kod trudnica često je praćena vegetativno-vaskularnom distonijom hipotoničnog ili mješovitog tipa.

Jedna od teških posljedica anemije kod trudnica je rađanje nezrele djece male tjelesne težine. Često se opaža hipoksija, pothranjenost i anemija fetusa. Hronična fetalna hipoksija može dovesti do smrti tokom porođaja ili u postporođajnom periodu. Nedostatak gvožđa kod majke u trudnoći utiče na rast i razvoj djetetovog mozga, izaziva ozbiljna odstupanja u razvoju imunog sistema, a u neonatalnom periodu života uzrokuje visok rizik od zaraznih bolesti.

22. Tema lekcije: Anemija zbog nedostatka željeza

22. Tema lekcije: Anemija zbog nedostatka željeza

1. RELEVANTNOST TEME

Poznavanje teme neophodno je za izradu plana pregleda za sindrom anemije, ispravnu dijagnozu anemije deficijencije gvožđa (IDA), odabir taktike lečenja i razvoj preventivnih programa u grupama sa rizikom od razvoja IDA. U toku proučavanja teme potrebno je ponoviti poglavlja kao što su normalna fiziologija i patologija eritrocita, histološki aspekti strukture eritrocita. Poznavanje teme je neophodno za dalje proučavanje problematike diferencijalno-dijagnostičke pretrage za sindrom anemije.

2. CILJ ČASA

Proučiti savremene pristupe dijagnostici, liječenju i prevenciji IDA.

3. PITANJA ZA PRIPREMU ZA ČAS

1.Normalne vrijednosti parametara periferne krvi.

2. Uloga gvožđa u sintezi hemoglobina i funkcionisanju intracelularnih enzima.

3.Struktura i funkcije crvenih krvnih zrnaca.

4.Definicija, etiologija, patogeneza i klasifikacija IDA.

5. Metode ispitivanja za dijagnozu i dijagnostički kriterijumi za IDA.

6. Metode liječenja, kriteriji za efikasnost liječenja IDA.

4. OPREMA ZA ČAS

1.Test zadaci za praćenje nivoa znanja.

2. Klinički zadaci.

3. Primjeri krvnih pretraga koji ilustriraju različite varijante hematološkog sindroma.

5. TESTOVI OSNOVNOG NIVOA

Odaberite jedan tačan odgovor.

1. Najprecizniji test za procjenu sadržaja gvožđa u organizmu je:

A. Izračunavanje indeksa boja.

B. Određivanje broja crvenih krvnih zrnaca.

B. Određivanje nivoa hemoglobina. D. Određivanje nivoa feritina.

D. Određivanje morfologije eritrocita.

2. Glavni uzroci poremećene apsorpcije gvožđa uključuju:

A. Dijeta sa ugljikohidratima.

B. Sindrom malapsorpcije.

B. Gojaznost.

D. Nedostatak vitamina V. D grupe. Helicobacter pre/ol infekcija.

3. Glavni razlozi povećane potrebe za gvožđem uključuju:

A. Uzimanje anaboličkih steroida. B. Hronične infekcije.

B.CRF.

G. Laktacija.

D. Autoimuni gastritis.

4. Uzrokom IDA nutritivnog porijekla smatraju se:

A. Detinjstvo.

B. Visoka fizička aktivnost.

B. Nedovoljna potrošnja svježeg povrća i voća. D. Nedovoljna konzumacija mesne hrane.

D. Nedovoljna potrošnja voća i povrća koje sadrži gvožđe.

5. Ubrzava apsorpciju gvožđa:

A. Fosforna kiselina. B. Askorbinska kiselina.

B. Kalcijum.

G. Holesterol. D. Tetraciklin.

6. Apsorpcija gvožđa je usporena:

A. Cistein. B. Fruktoza.

B. Kalcijum.

G. Vitamin B 12.

D. Folna kiselina.

7.IDA je bolest koju karakteriše:

A. Poremećena sinteza hemoglobina zbog nedostatka gvožđa. B. Smanjenje koncentracije i količine hemoglobina

crvena krvna zrnca

B. Smanjenje koncentracije hemoglobina i stvaranje mikrosferocita.

D. Smanjenje koncentracije hemoglobina u krvi i povećanje njegove koncentracije unutar crvenih krvnih zrnaca.

D. Smanjena aktivnost enzimskih sistema koji uključuju gvožđe.

8. Simptomi IDA uključuju:

A. Angularni stomatitis.

B. Promjena eksera prema tipu „satnog stakla“.

B. Žutica.

G. Roth spotovi.

D. Funikularna mijeloza.

9. Sa IDA-om se detektira sljedeće:

A. Suva, bleda koža, lomljivi nokti, tahikardija, mekan sistolni šum na vrhu.

B. Difuzna cijanoza, akcenat drugog tona u drugom interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti.

B. Crvenilo kože lica i dekoltea.

D. Trobojna promjena kože distalnih dijelova gornjih i donjih ekstremiteta na hladnoći.

D. Koprivnjača, svrab, oticanje larinksa.

10. Za postavljanje dijagnoze IDA, pacijentima se savjetuje:

A. Određivanje aktivnosti alkalne fosfataze leukocita.

B. Studije ukupnog kapaciteta seruma za vezivanje željeza.

B. Detekcija Ph hromozoma.

D. Morfološki pregled biopsije koštane srži. D. Coombs testovi.

11. Morfološke karakteristike eritrocita u IDA uključuju:

A. Prisustvo toksogenih granula. B. Senke Botkina-Gumprehta.

B. Makrocitoza.

D. Prisutnost megaloblasta. D. Anizocitoza.

12.IDA umjerene težine odgovara nivou hemoglobina u krvi:

A.120-90 g/l.

B. 90-70 g/l.

B. Manje od 70 g/l.

G. 60-40 g/l.

D. 140-120 g/l.

13. Sideropenski sindrom se manifestuje:

A. Svrab kože.

B. Progresija onihomikoze.

B. Promjene na distalnim falangama prstiju poput bataka.

G. Pica chlorotica.

D. Sklonost ka slanoj hrani.

14. U fazi latentnog nedostatka gvožđa može se otkriti sledeće:

A. Smanjenje nivoa hemoglobina.

B. Cirkulatorno-hipoksični sindrom.

B. Smanjenje hematokrita.

D. Promjene u morfologiji eritrocita. D. Retikulocitoza.

15. Laboratorijski znaci nedostatka gvožđa su:

A. Crvena krvna zrnca u obliku mete. B. Makrocitoza.

B. Mikrosferocitoza.

D. Smanjenje ukupnog kapaciteta vezivanja gvožđa krvnog seruma.

D. Povećanje ukupnog kapaciteta vezivanja željeza u krvnom serumu.

16. Glavni izvori gvožđa za ljude su:

A. Meso.

B. Mliječni proizvodi.

B. Žitarice. G. Voće. D. Voda.

17. Liječenje IDA se provodi uz poštovanje sljedećih pravila: A. Obavezna upotreba lijekova sa dovoljnom količinom feri željeza.

B. Istovremena primjena suplemenata gvožđa i vitamina B.

B. Parenteralna primjena suplemenata gvožđa za nutritivno porijeklo anemije.

D. Provođenje zasićenja u trajanju od najmanje 1-1,5 mjeseci.

D. Nema potrebe za terapijom održavanja suplementima gvožđa nakon normalizacije nivoa hemoglobina.

18. Liječenje IDA se provodi uz poštovanje sljedećeg pravila:

O. Za blagu težinu, mogu se koristiti samo dijetetske metode.

B. Efikasnost transfuzije krvi je najveća.

B. Za tešku anemiju indikovana je upotreba vitamina B 12.

D. Depo gvožđa se popunjava bilo kojim putem davanja suplemenata gvožđa.

D. Upotreba kratkih kurseva tretmana sa visokim dozama suplemenata gvožđa.

19. Osnovni principi lečenja preparatima gvožđa za oralnu primenu su:

A. Upotreba suplemenata gvožđa sa dovoljnim sadržajem dvovalentnog gvožđa.

B. Upotreba suplemenata gvožđa sa dovoljnim sadržajem feri gvožđa.

B. Prepisivanje suplemenata gvožđa zajedno sa fosfornom kiselinom.

D. Prepisivanje preparata gvožđa zajedno sa vitaminima B.

D. Trajanje terapije održavanja je najmanje 1 sedmicu.

20. Indikacije za parenteralnu primenu preparata gvožđa su:

A. Privrženost pacijenta vegetarijanstvu. B. Iskorenjivanje Helicobacter pylori.

B. Resekcija jejunuma. D. Želje pacijenta.

D. Planirana trudnoća.

6. GLAVNA PITANJA TEME

6.1.Definicija

Anemija je sindrom uzrokovan smanjenjem mase cirkulirajućih crvenih krvnih stanica. Svaka anemija se smatra sekundarnom i obično je simptom osnovne bolesti.

IDA je bolest kod koje se zbog nedostatka gvožđa u organizmu razvija anemija, što dovodi do poremećene sinteze hemoglobina.

6.2.Epidemiologija

IDA ostaje čest oblik anemije, koji čini 80-95% svih slučajeva anemije. Ova bolest se javlja kod 10-30% odrasle populacije, češće kod žena.

6.3.Etiologija

Kronični gubitak krvi različitih lokacija.

Poremećaj apsorpcije gvožđa.

Povećana potreba za gvožđem.

Poremećaj transporta gvožđa.

Nutritivni nedostatak.

6.4. Patogeneza

Glavni patogenetski mehanizam za razvoj IDA smatra se kršenjem sinteze hemoglobina, budući da je željezo dio hema. Osim toga, nedostatak željeza u organizmu doprinosi poremećaju sinteze brojnih tkivnih enzima (citokromi, peroksidaza, sukcinat dehidrogenaza itd.), među kojima je i željezo. U tom slučaju zahvaćena su brzo regenerirajuća epitelna tkiva - sluznica probavnog trakta, koža i njeni dodaci.

6.5 Kliničke manifestacije

Kliničku sliku IDA predstavlja kombinacija cirkulatorno-hipoksične, sideropenične, uzrokovane nedostatkom gvožđa u tkivu, i stvarnog anemijskog (hematološkog) sindroma.

6.5.1. Cirkulatorno-hipoksični sindrom

Cirkulatorno-hipoksični sindrom uključuje simptome kao što su:

Slabost, povećan umor;

Vrtoglavica, glavobolje;

Kratkoća daha pri naporu;

Heartbeat;

Treperi „muhe” pred očima;

Emocionalna labilnost;

Preosjetljivost na hladnoću.

Tolerancija na anemiju je lošija kod starijih ljudi i sa brzim stopama anemije. Prisustvo hipoksije kod starijih osoba može dovesti do pogoršanja simptoma koronarne bolesti srca i zatajenja srca.

6.5.2. Sideropenski sindrom

Sideropenični sindrom je uzrokovan nedostatkom tkivnih enzima koji sadrže željezo (citokromi, peroksidaze, sukcinat dehidrogenaza itd.), a uočava se već u fazi latentnog nedostatka željeza, odnosno prije razvoja same IDA. Manifestacije sideropenijskog sindroma uključuju:

Trofičke promjene na koži i njenim dodacima - suhoća i ljuštenje kože, suhoća, lomljivost i gubitak kose, lomljivost, slojevitost, poprečna prugastost noktiju, formiranje konkavnog nokta u obliku žlice (koiloichia);

Promjene na sluznicama - otežano gutanje suhe i čvrste hrane (sideropenična disfagija), atrofični gastritis;

Disfunkcija sfinktera - disurični poremećaji se češće primjećuju kod žena i manifestiraju se urinarnom inkontinencijom pri kašljanju, noćnom enurezom;

Ovisnost o neuobičajenim mirisima (aceton, benzin) i perverzija okusa ( pica chlorotica)- želja za jelom krede, suve testenine, praha za zube;

Oštećenje miokarda - smanjena amplituda ili inverzija talasa T uglavnom u torakalnim regijama;

Slabost mišića.

Fizička istraživanja omogućava vam da identifikujete:

Sideropenski sindrom: trofičke promjene na koži i njenim dodacima;

Anemični sindrom: blijeda koža s alabasterom ili zelenkastom nijansom (hloroza);

Cirkulatorno-hipoksični sindrom: tahikardija, sistolni šum iznad vrha srca, šum na vratu na vratnim venama.

6.6. Laboratorijsko istraživanje

Laboratorijske i instrumentalne studije izvode se sa ciljem:

Otkrivanje anemijskog sindroma;

Detekcija nedostatka gvožđa;

Identifikacija uzroka IDA.

Kliničkim testom krvi se utvrđuje:

Smanjenje koncentracije hemoglobina, izraženije od smanjenja koncentracije crvenih krvnih zrnaca, što odražava nizak indeks boje;

Hipohromija (smanjenje prosječnog sadržaja hemoglobina u eritrocitu i prosječne koncentracije hemoglobina u eritrocitu);

Mikrocitoza i poikilocitoza eritrocita (smanjenje prosječnog volumena eritrocita).

Biohemijski test krvi otkriva:

Smanjenje koncentracije gvožđa u serumu (ne treba se utvrditi tokom uzimanja preparata gvožđa ili tokom prvih 6-7 dana pauze u uzimanju leka);

Smanjenje koncentracije feritina manje od 30 µg/l;

Povećanje ukupnog i latentnog kapaciteta vezivanja gvožđa seruma (ukupni kapacitet vezivanja seruma za gvožđe više od 60 µmol/l);

Značajno smanjenje procenta zasićenja transferina gvožđem - manje od 25%.

Da bi se otkrio izvor gubitka krvi, indiciran je sveobuhvatan pregled koji bi trebao uključivati ​​endoskopski pregled gastrointestinalnog trakta (EGD, kolonoskopija), radiografiju želuca, ako je potrebno, uz prolaz barija kroz tanko crijevo, proučavanje volumen gubitka krvi iz probavnog trakta korištenjem radioaktivnog kroma.

U nedostatku podataka koji ukazuju na očigledan erozivno-ulcerativni proces, potrebno je izvršiti onkološku pretragu.

6.7.Dijagnostički kriterijumi

Nizak indeks boja.

Hipohromija eritrocita, mikrocitoza.

Smanjenje nivoa feritina u serumu za manje od 30 mcg/l.

Smanjen nivo gvožđa u serumu.

Povećanje ukupnog kapaciteta vezivanja gvožđa seruma za više od 60 µmol/l.

Kliničke manifestacije sideropenije (nije stalni znak).

Efikasnost suplemenata gvožđa.

IDA je uvijek hipohromna, ali nisu sve hipohromne anemije povezane s nedostatkom željeza. Smanjenje indeksa boje može se uočiti kod anemije kao što je sideroahrestična anemija, anemija redistribucije željeza, neke hemolitičke anemije, posebno talasemije.

6.8.Klasifikacija

Blaga: nivo hemoglobina 120-90 g/l.

Umjereno: nivo hemoglobina 90-70 g/l.

Teška: nivo hemoglobina manji od 70 g/l.

6.9. Formulacija kliničke dijagnoze

Oblik anemije (IDA).

Etiologija anemije.

Ozbiljnost anemije.

6.10. Tretman

Liječenje IDA uključuje uklanjanje uzroka anemije i propisivanje lijekova koji sadrže željezo, koji se primjenjuju oralno ili parenteralno.

Osnovni principi lečenja oralnim preparatima gvožđa:

Upotreba lijekova s ​​dovoljnim sadržajem obojenog željeza;

Prepisivanje lijekova koji sadrže tvari koje poboljšavaju apsorpciju željeza;

Nepoželjno je istovremeno uzimati hranjive tvari i lijekove koji smanjuju apsorpciju željeza;

Neprikladno je istovremeno prepisivati ​​vitamine B i folnu kiselinu bez posebnih indikacija;

Neprikladno je prepisivati ​​suplemente gvožđa oralno ako postoje znaci poremećene apsorpcije;

Dovoljna doza obojenog gvožđa je 300 mg/dan;

Suplementi gvožđa se uzimaju najmanje 1,5-2 meseca; Nakon normalizacije nivoa hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca, lek treba nastaviti u pola doze još 4-6 nedelja. Za žene s polimenoragijom, preporučljivo je propisivati ​​kratke mjesečne kurseve liječenja (3-5 dana) u prosječnoj terapijskoj dozi nakon normalizacije hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca;

Potreba za terapijom održavanja suplementima željeza nakon normalizacije nivoa hemoglobina;

Kriterijum za efikasnost lečenja je povećanje broja retikulocita za 3-5 puta (retikulocitna kriza), što se otkriva 7-10 dana lečenja.

Razlozi neefikasnosti terapije preparatima gvožđa za oralnu primenu mogu biti:

Odsustvo nedostatka gvožđa i pogrešno prepisivanje suplemenata gvožđa;

Nedovoljna doza suplemenata gvožđa;

Nedovoljno trajanje tretmana;

Poremećaj apsorpcije gvožđa;

Istovremena primjena lijekova koji ometaju apsorpciju preparata željeza;

Prisutnost neotkrivenih izvora kroničnog gubitka krvi;

Kombinacija nedostatka gvožđa sa drugim uzrocima anemije. Indikacije za parenteralnu primenu preparata gvožđa:

Malapsorpcija zbog crijevne patologije;

Pogoršanje čira na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu;

Intolerancija na suplemente željeza za oralnu primjenu;

Potreba za bržim zasićenjem tijela željezom, na primjer, tokom planiranih hirurških intervencija.

7. NJEGA BOLESNIKA

Zadaci nadzora.

Formiranje vještina za intervjuisanje i pregled pacijenata sa IDA.

Formiranje vještina za postavljanje preliminarne dijagnoze na osnovu podataka ankete i pregleda.

Formiranje vještine sastavljanja programa pregleda i liječenja na osnovu preliminarne dijagnoze.

8. KLINIČKI PREGLED PACIJENATA

Klinički pregled obavlja nastavnik ili studenti pod neposrednim nadzorom nastavnika. Ciljevi kliničke analize.

Demonstracija metoda za pregled i intervjuisanje pacijenata sa IDA.

Kontrola vještina studenata u pregledu i intervjuisanju pacijenata sa IDA.

Demonstracija dijagnostičkih tehnika na osnovu podataka iz ankete, pregleda i pregleda pacijenata.

Demonstracija metoda za izradu pregleda i plana liječenja.

Tokom lekcije se govori o najtipičnijim slučajevima IDA. Na kraju analize formuliše se strukturirana preliminarna ili konačna dijagnoza i izrađuje plan pregleda i liječenja pacijenta.

9. SITUACIJSKI ZADACI

Klinički izazov? 1

Bolesnik B., 28 godina, žali se na slabost, pojačan umor, vrtoglavicu, lupanje srca, otežano disanje uz umjerenu fizičku aktivnost, lomljive nokte, suhu kožu.

Porodična istorija je neupadljiva.

Ginekološka anamneza: menstruacija od 13. godine, svakih 6 dana, svakih 28 dana, obilna, bezbolna. Trudnoća - 1, porođaja - 1. Alergološka anamneza: nije opterećena.

Iz anamneze se saznaje da su lomljivi nokti i suva koža zabrinjavali već dugi niz godina, ali se zbog toga nije konsultovala sa lekarom niti je bila na pregledu. Slabost, povećan umor

pojavio se prije 12 mjeseci pred kraj drugog tromjesečja trudnoće. Pregledom je utvrđeno smanjenje nivoa hemoglobina na 100 g/l. Preporučena je dijeta. Zbog averzije prema mesnoj hrani, pacijentkinja je povećala sadržaj jabuka, nara i heljde u svojoj ishrani. Konzumirao sam dosta mlečnih proizvoda. U tom kontekstu, simptomi su se pojačali. Nakon rođenja, nivo hemoglobina bio je 80 g/l. Za oralnu primjenu su propisani preparati željeza koje je pacijent uzimao tri sedmice. U tom kontekstu, nivo hemoglobina je dostigao 105 g/l, nakon čega je pacijent prestao da uzima lekove. Posljednjih mjeseci, tokom kojih je pacijentkinja dojila, njeno stanje se pogoršalo: pojavile su se vrtoglavica, otežano disanje, pojavile su se „mrlje“ koje bljeskaju pred očima.

Na pregledu: stanje je umjerene težine. Koža je blijeda. Nokti sa poprečnim prugama, ljušteni. Kosa je bez sjaja i ispucala se. Vidljive sluzokože su blijede. Angularni stomatitis. Nema otoka. RR - 16 u minuti, auskultacijom pluća otkriva se vezikularno disanje, bez hripanja. Granice relativne srčane tuposti: desno - 1 cm prema van od desnog ruba grudne kosti u četvrtom interkostalnom prostoru, lijevo - 0,5 cm prema unutra od lijeve srednjeklavikularne linije u petom interkostalnom prostoru, gornje - gornja ivica trećeg rebra . Otkucaji srca - 94 u minuti. Srčani tonovi su jasni, nema šumova. Krvni pritisak 100/60 mm Hg. Trbuh pri površinskoj palpaciji je mekan i bezbolan. Dubokom palpacijom nije otkrivena patologija debelog crijeva, jetre ili slezene. Dimenzije jetre po Kurlovu: 10x 9x 8 cm Donja ivica jetre je mekana, glatka, bezbolna.

Opšti test krvi: hemoglobin - 72 g/l, crvena krvna zrnca - 3,2 x 10 12 / l, indeks boje - 0,67, leukociti - 6,8 x 10 9 / l, leukocitna formula bez osobina, prosječna zapremina eritrocita - 73 fl, prosjek sadržaj hemoglobina u eritrocitima je 22,6 pg, anizocitoza, poikilocitoza.

4. Prepisati tretman.

Klinički izazov? 2

Bolesnik T., 68 godina, žali se na slabost, umor, vrtoglavicu, bljeskalice pred očima, otežano disanje pri hodanju na kratke udaljenosti.

Više od 20 godina boluje od osteoartritisa. Po prepisu reumatologa sistematski je uzimala diklofenak 6 mjeseci. Prije otprilike 4 mjeseca, prvi put u životu, pojavile su se neugodne senzacije u epigastričnoj regiji, žgaravica, podrigivanje zrakom i slabost je počela da se pojačava. Nisam išla kod doktora zbog ovoga niti bila na pregledu. Proteklih mjesec dana počeo sam da brinem o vrtoglavici, kratkom dahu pri hodu i bljeskavim mrljama.

Na pregledu: stanje je umjerene umjerene težine. Koža je bleda, suva i peruta se. Nokti sa poprečnim prugama, piling. Vidljive sluzokože su blijede. Angularni stomatitis. Nema otoka. RR - 18 u minuti, auskultacijom pluća otkriva se vezikularno disanje, bez hripanja. Granice relativne srčane tuposti: desno - 1,5 cm prema van od desnog ruba grudne kosti u četvrtom interkostalnom prostoru, lijevo - 1 cm prema unutra od lijeve srednjeklavikularne linije u petom međurebarnom prostoru, gornje - gornja ivica trećeg rebra . Srčani tonovi su ritmični, otkucaji srca - 96 u minuti, jasni, bez šuma. Puls je ritmičan, bez deficita. Krvni pritisak - 130/80 mm Hg. Trbuh pri površinskoj palpaciji je mekan i bezbolan. Dubokom palpacijom uočena je bol u epigastriju, nije otkrivena patologija u debelom crijevu, jetri ili slezeni. Dimenzije jetre po Kurlovu: 10x 9x 8 cm Simptom effleurage je negativan sa obe strane. Štitna žlijezda nije uvećana.

Opšti test krvi: Hb - 83 g/l, eritrociti - 3,3 x 10 12 /l, indeks boje - 0,74, hematokrit - 30,6%, prosječna zapremina eritrocita - 71 fl, prosječan sadržaj hemoglobina u eritrocitima - 25 pg, anizocitoza, poikilocitoza, inače neupadljiv.

Biohemijski test krvi: serumsko gvožđe - 4,6 µmol/l (normalno 6,6-30), ukupni kapacitet vezivanja gvožđa seruma - 88,7 µmol/l.

Opća analiza urina i fecesa bez ikakvih karakteristika. Benzidinski test i Weberova reakcija su pozitivni.

1.Koji su sindromi identifikovani kod ovog pacijenta?

2. Formulirajte kliničku dijagnozu.

3. Koje dodatne laboratorijske i instrumentalne studije treba uraditi da bi se razjasnila dijagnoza?

4. Prepisati tretman.

Klinički izazov? 3

Pacijent V., 74 godine, žali se na bol od pritiska iza grudne kosti, koji se javlja pri hodu na kratke udaljenosti i nestaje u mirovanju ili pri sublingvalnoj primjeni nitroglicerina, inspiratornu otežanu disanje pri hodu, jaku slabost, umor, vrtoglavicu, bljesak “ mrlje” ispred grudi.oči.

Već 30 godina boluje od hipertenzije. Već 15 godina osjeća bolove u grudima koji se mogu ublažiti uzimanjem nitroglicerina ili mirovanjem. Bol se javlja pri umjerenoj fizičkoj aktivnosti: brzo hodanje do 500 m, penjanje stepenicama na 2.-3. kat. Konstantno uzima acetilsalicilnu kiselinu (aspirin*), atenolol, enalapril, izosorbid dinitrat. U pozadini ove terapije, potreba za sublingvalnim nitroglicerinom bila je mala (1-2 r/mjesečno). Osim toga, više od šest mjeseci osjeća nelagodu u epigastričnoj regiji, mučninu, smanjen apetit i gubitak težine od 5-7 kg. Stanje se pogoršavalo tokom 4-5 sedmica, kada su pred očima bljesnule jake slabosti, vrtoglavica i „fleke“. Primijetio sam nekoliko epizoda crne, neformirane stolice. Istovremeno je primijetio značajan porast napadaja bola iza grudne kosti, povećanje potrebe za sublingvalnim nitroglicerinom (do 2-3 puta dnevno) i pojavu kratkoće daha uz blagi fizički napor (penjanje jedna stepenica). Hospitaliziran na pregled i liječenje.

Na pregledu: stanje je umjerene težine. Koža i vidljive sluzokože su blijede. Poprečne pruge noktiju. Nema otoka. RR - 20 u minuti, pri auskultaciji pluća disanje je otežano, nema zviždanja. Granice relativne srčane tuposti: desno - 1,5 cm prema van od desne ivice grudne kosti u četvrtom interkostalnom prostoru, lijevo - 1,5 cm prema van od lijeve srednjeklavikularne linije u petom međurebarnom prostoru, gornje - gornja ivica trećeg rebra . Srčani tonovi su prigušeni, nema šumova. Otkucaji srca - 92 otkucaja/min. Puls je ritmičan. Krvni pritisak - 120/70 mm Hg. Trbuh pri površinskoj palpaciji je mekan i bezbolan. Dubokom palpacijom - bol u epigastriju, nije otkrivena patologija debelog crijeva, jetre ili slezene. Dimenzije jetre po Kurlovu: 10x 9x 8 cm Donja ivica jetre je mekana, glatka, bezbolna.

U opštem testu krvi: Hb - 70 g/l, eritrociti - 2,5 x 10 12 /l, indeks boje - 0,82, hematokrit - 30,6%, prosečan volumen eritrocita - 70 fL, prosečan sadržaj hemoglobina u eritrocitima - 24,4 pg, anizocitoza, poikilocitoza, leukociti - 6,8x 10 9 /l, leukocitna formula bez osobina. ESR - 32 mm/h. U biohemijskom testu krvi: serumsko gvožđe - 4,4 µmol/l (normalno 6,6-30), ukupni kapacitet vezivanja seruma za gvožđe - 89,8 µmol/l.

EKG: sinusni ritam, devijacija EOS-a ulijevo, bez fokalnih promjena.

Endoskopija: u tijelu želuca nalazi se čir veličine 0,8-1,2 cm, sa naslagama hematina na dnu, sluznica želuca je blijeda, atrofična.

1.Koji su sindromi identifikovani kod ovog pacijenta?

2. Formulirajte kliničku dijagnozu.

3. Koje dodatne laboratorijske i instrumentalne studije treba uraditi da bi se razjasnila dijagnoza?

4. Prepisati tretman.

10. STANDARDI ODGOVORA

10.1. Odgovori na ispitne stavke početnog nivoa

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

2. B.

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

19. A.

Unutrašnje bolesti: vodič za praksu. Fakultetsko terapijska nastava: udžbenik. priručnik A. A. Abramova; uređeno od Profesor V. I. Podzolkov. - 2010. - 640 str.: ilustr.

Nedostatak gvožđa u organizmu dovodi do razvoja anemije usled nedostatka gvožđa. Obično se klinička slika ove patologije opisuje kao anemični i sideropenični sindrom.

Glavni znakovi su razvoj hipoksije, bljedilo kože i sluzokože, smanjen apetit, fizički i psihički umor, te smanjene performanse. Anemični sindrom karakteriziraju i promjene u kardiovaskularnom sistemu, vrtoglavica i tinitus.

Ovo stanje je povezano s nedostatkom tkivnih rezervi željeza i nedovoljnom aktivnošću enzima koji sadrže željezo. Sideropenski sindrom karakteriziraju distrofične promjene na koži, sluznici, angularni stomatitis, glositis, atrofija papila na jeziku, lomljivost i iscrpljenost nokatne ploče, izopačeni okus i miris. Ljudi sa sideropenijskim sindromom žele da konzumiraju zemlju, glinu ili led. Bol u mišićima i hipotenzija nastaju zbog nedostatka mioglobina. Ovo zauzvrat ometa mokrenje, karakterizirano hitnim porivom za mokrenjem i mokrenjem u krevet.

Sideropenski sindrom se izražava poremećajima nervnog sistema. Obično emocionalna sfera postaje siromašnija, razvija se depresivno, negativno, letargično stanje, asteno-vegetativni poremećaj, koncentracija pažnje se smanjuje, pamćenje se pogoršava, intelektualni razvoj se usporava.

Uloga gvožđa u ljudskom organizmu

Gvožđe se smatra esencijalnim elementom koji omogućava ćelijama tela da pravilno funkcionišu. Biološka uloga metala povezana je s njegovom sposobnošću da učestvuje u reverzibilnim redoks reakcijama, na primjer, u tkivnom disanju.

Gvožđe u ljudskom tijelu zauzima 0,0065% ukupne tjelesne težine. Njegove spojeve karakteriziraju različite strukture i funkcionalne aktivnosti. Najznačajnija jedinjenja koja sadrže gvožđe su hemoproteini, koji sadrže hem. Takvi derivati ​​uključuju hemoglobin, citokrom, mioglobin, peroksidazu, katalazu. Enzimi koji nisu heme uključuju sukcinat dehidrogenazu, ksantin oksidazu, acetil-CoA dehidrogenazu, feritin, transferin i hemosiderin.

Gvožđe u ljudskom organizmu nalazi se u kombinaciji sa drugim jedinjenjima. Hem gvožđe čini oko 70%. Intracelularne akumulacije, koje su feritin i hemosiderin, čine 18% deponovanog gvožđa. Količina funkcionalnog željeza u obliku mioglobina i enzima koji sadrže željezo iznosi 12%. Prenosivi oblik u sastavu transferina uključuje 0,1% ovog metala.

Postoje dvije vrste gvožđa: ne-hem i hem. Hemoglobin formira hem metal, njegov sadržaj u ishrani je neznatan, uglavnom dolazi iz mesnih proizvoda. Prednost ovog oblika je njegova dobra svarljivost, koja se kreće od 20 do 30%.

Ne-hem je slobodno željezo koje se nalazi u obliku dvovalentnih ili trovalentnih jona. Ovaj prehrambeni oblik metala uglavnom se nalazi u povrću. Njegova apsorpcija je mnogo manja u poređenju sa hemom. Samo ne-hem dvovalentno gvožđe se može apsorbovati. Da bi se trovalentni oblik vratio u dvovalentni, koriste se redukcioni agensi, najčešće askorbinska kiselina. Sluzokoža crijeva služi kao mjesto za pretvaranje željeznog željeza Fe2+ u oksidni oblik Fe3+ i njegovo vezivanje za protein transferina. Uz pomoć takvog kompleksa, ion se transportuje do mjesta hematopoeze ili taloženja.

Proteini feritin i hemosiderin sudjeluju u akumulaciji željeza, koje, ako je potrebno, može aktivno osloboditi metal za dalju eritropoezu.

Vrste nedostatka gvožđa u organizmu

Nedostatak gvožđa se razvija u fazama. U početku postoji nedovoljna akumulacija željeza ili prelatentni nedostatak, karakteriziran smanjenjem sadržaja feritina i željeza u stanicama koštane srži i povećanjem apsorpcije njegovih iona. Nakon toga slijedi latentni nedostatak željeza, koji se naziva eritropoeza nedostatka željeza, uzrokovan smanjenjem koncentracije željeza u serumu i povećanjem nivoa transferina. Koštana srž gubi sideroblaste.

Latentni nedostatak gvožđa je praćen negativnim saldom u razmeni jona gvožđa. Zalihe metala iz deponirajućih organa počinju da se troše. Nakon toga slijedi nedostatak željeza u tkivu, pri čemu je poremećena enzimska aktivnost i respiratorna funkcija u stanicama tkiva. Posljednja faza je anemija nedostatka željeza sa izraženim nedostatkom ovog metala, smanjenjem koncentracije hemoglobina, crvenih krvnih zrnaca i hematokrita.

Postoji blagi stepen težine kada se nivo hemoglobina kreće od 90 do 110 g/l, umeren stepen sa sadržajem hemoglobina od 70 do 90 g/l i težak stepen kada je nivo hemoglobina manji od 70 g/l.

Znaci niskog nivoa gvožđa

Latentni oblik nedostatka željeza utvrđuje se krvlju, u kojoj još nije uočeno smanjenje crvenih krvnih zrnaca i njenog pigmenta, ali su već uočljive promjene u ukupnom kapacitetu plazme i sposobnosti vezivanja željeza. U prelatentnom periodu koncentracija feritina počinje opadati čak i uz normalne razine željeza i transferina u serumu.

Jasni znakovi nedostatka gvožđa počinju se pojavljivati ​​zajedno. Pojedinačni simptomi ne mogu ukazivati ​​na bolest. Anemija se otkriva umorom, slabošću, otežanim disanjem i lupanjem srca pri normalnom vježbanju, mrakom u očima, vrtoglavicom, glavoboljom, tinitusom, bljedilom kože i sluzokože. Nedostatak gvožđa može uzrokovati poremećaj ishrane tkiva, što dovodi do isušivanja i ljuštenja kože, pogoršanja stanja noktiju, zuba, kose, promene ukusa, atrofije sluzokože, suvih usta, čestih stomatitisa.

Postoje odstupanja u normalnom funkcionisanju probavnog sistema, pri čemu je moguć razvoj gastritisa, kolitisa i zatvora. Rad jetre poremećen je razvojem bilijarne diskinezije ili hepatoze, kardiovaskularnog i nervnog sistema, što je praćeno smanjenjem krvnog pritiska, lupanjem srca, problemima sa spavanjem, apatijom i gubitkom pamćenja.

Nedostatak željeza smanjuje otpornost na zarazne bolesti i oslabljen imunitet. To dovodi do trostrukog povećanja incidencije crijevnih, bakterijskih i akutnih respiratornih virusnih infekcija.

Kako nastaje nedostatak gvožđa u organizmu?

Istorijat bolesti „anemija zbog nedostatka gvožđa“ svodi se na opis poremećene apsorpcije ovog metala i njegovih gubitaka. Dnevna prehrana odrasle osobe sadrži od 10 do 15 mg. Nedostatak gvožđa je praćen apsorpcijom male količine, koja ne prelazi 30%. Za normalan život, osoba treba da konzumira od 15 do 30 mg elementa dnevno. Uz dovoljan unos gvožđa u organizam, javljaju se slučajevi slabe apsorpcije, koja se kreće od 2 do 5 mg, a ostatak se izlučuje.

Nakon što element uđe u sadržaj želuca, on se ionizira. Gvožđe se apsorbuje kroz zidove duodenuma i gornjeg dela tankog creva. U krvotoku se kombinuje sa transferinom, koji transportuje metal do koštane srži ili ćelija jetre. Istorijat bolesti "anemija zbog nedostatka gvožđa" pokazuje da se često razvija pod uticajem više faktora odjednom. Neravnoteža unosa i gubitka gvožđa sa povlašćenim izlučivanjem je razlog za razvoj ove bolesti.

Glavni uzroci anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa

Mnogo je faktora koji utiču na sadržaj gvožđa u organizmu. Nepotpuna, loša hrana, vegetarijanska ili mliječna prehrana, biljna vlakna i fitin otežavaju apsorpciju ovog elementa. Različite patologije probavnih organa dovode do poremećaja pune apsorpcije željeza i njegove apsorpcije. Na primjer, kod bolesti tankog crijeva, pod utjecajem njegovog alkalnog sadržaja, stvara se nerastvorljivi željezni fosfat, koji sprečava apsorpciju metala. Tetraciklini i antacidi, kada se koriste istovremeno, također mogu smanjiti njegovu apsorpciju.

Postoje uzroci anemije usled nedostatka gvožđa uzrokovane patološkim gubitkom krvi iz probavnog sistema, tokom povreda, operacija, obilnih menstruacija, menoragije i metroragije, krvarenja desni, dugotrajnog davanja. Nedostatak metala se javlja kod čestih i dugotrajnih infekcija, koje smanjuju zalihe željeza i njegovu apsorpciju.

Neka fiziološka stanja povećavaju potrebu za ovim elementom, uzrokujući nedostatak gvožđa. Razlozi su trudnoća, dojenje i pojačan rast djetetovog tijela. Fetus i placenta povećavaju potrebu za ovim elementom, koji se također troši tokom gubitka krvi pri porođaju i laktacije. Utvrđeno je da se proces vraćanja normalnog nivoa željeza nakon trudnoće i porođaja završava tek nakon 24 mjeseca.

Dječji organizam intenzivno koristi željezo u prve dvije godine života za ubrzani rast, kao i tokom puberteta.

Sideropenični sindrom kod anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa nastaje tokom infektivnog ili upalnog procesa, stanja opekotina, tumora i metabolizma elemenata.

Dijagnostika

Sideropenski sindrom s razvojem anemije zbog nedostatka željeza utvrđuje se laboratorijskim testovima na temelju sljedećih pokazatelja:

1 Na osnovu smanjenog prosječnog sadržaja hemoglobina u crvenim krvnim zrncima, koji se mjeri u pikogramima. U normalnim uslovima, njegov nivo se kreće od 27 do 35 pg. Prilikom izračunavanja, vrijednost indeksa boja se množi sa faktorom 33,3. 2 Prema smanjenoj prosječnoj koncentraciji hemoglobina u ćeliji eritrocita, čija se norma kreće od 31 do 36 g/decilitar. 3 Prema hipohromiji eritrocita, za šta se radi mikroskopija razmaza uzetog iz analize periferne krvi. Karakteristika ovog indikatora u slučaju odstupanja je povećanje površine središnjeg čišćenja ćelije eritrocita. U normalnom stanju, centralno čišćenje i periferno zamračenje su iste po površini, ali se kod nedostatka gvožđa odnos menja - 2 + 3 prema 1. 4 Mikrocitozom ćelija eritrocita, kada se njihova veličina i kvantitativni pokazatelji smanjuju. 5 Po anizohromiji ili različitom intenzitetu boje i aktivnosti eritrocita. 6 Poikilocitozom ili različitim oblicima krvnih zrnaca eritrocita i njegovih elemenata. 7 Prema normalnom broju retikulocita i leukocita, sa izuzetkom gubitka krvi i feroterapije. 8 Prema normalnom sadržaju trombocitnih ćelija. Njihov broj se smanjuje tokom gubitka krvi. 9 Snažnim smanjenjem broja siderocita ili ćelija eritrocita sa granulama željeza.

Sprečavanje nedostatka gvožđa u organizmu

Prevencija anemije uzrokovane nedostatkom željeza uključuje mjere koje imaju za cilj otklanjanje uzroka nedostatka metala:

• periodično praćenje uzoraka periferne krvi;
• konzumiranje hrane bogate gvožđem, prvenstveno govedine, jetre, crvenog povrća;
• smanjenje potrošnje velikih količina šećera i masti;
• uzimanje lijekova sa gvožđem za rizične osobe;
• brza eliminacija izvora gubitka krvi.

Liječenje anemije

Ozbiljni zdravstveni problemi mogu biti uzrokovani nedostatkom željeza u tijelu. Liječenje ove patologije svodi se na postizanje potpunog kliničkog i hematološkog nestanka simptoma bolesti. Obično se javlja nakon uspostavljanja ravnoteže metala u krvnim stanicama i tkivima, normalizacije metabolizma crvenih krvnih zrnaca, eliminacije uzroka ili bolesti koja uzrokuje nedostatak nekog važnog elementa, eliminacije visceralnog oštećenja probavnog, hepatobilijarnog i kardiovaskularnog sistema.

Nedostatak gvožđa kod anemije usled nedostatka gvožđa moguće je nadoknaditi samo upotrebom lekova koji sadrže ovaj element. Nemoguće je vratiti njegovu koncentraciju samo hranom.

Preparati gvožđa se tretiraju po strogo propisanom režimu uz upotrebu određene terapijske doze. Ovisno o lijeku, broj tableta može varirati. Upotreba lijeka "Ferroplex" kao "zlatnog standarda prošlog stoljeća" podrazumijeva uzimanje dnevne doze od 6 tableta. Trajanje liječenja lijekovima koji sadrže željezo obično je od 2 do 3 mjeseca. U tom periodu tijelo će nadoknaditi nedostatak gvožđa i akumulirati potrebne rezerve.

Nedostatak terapije lijekovima je loša tolerancija pacijenata na lijekove koji sadrže željezo. Nakon primjene lijekova koji sadrže dvovalentne soli željeza, mogu se javiti neželjene posljedice u vidu osjećaja težine ili bola u trbuhu, mučnine, cepanja, dijareje ili zatvora.

Neželjene reakcije pri liječenju preparatima željeza izazivaju nelagodu koja zahtijeva smanjenje doze lijeka, skraćivanje trajanja terapije ili potpuno napuštanje lijeka. Ovakva neadekvatna upotreba preparata koji sadrže željezo dovodi do nezadovoljavajućih rezultata, što nas tjera da preispitamo tehniku.

Često neuspješno liječenje nedostatka željeza je često uzrokovano nekoliko razloga:

• Dodatak željeza je propisan u pogrešnoj terapijskoj dozi.
• Vrijeme uzimanja lijekova koji sadrže željezo nije adekvatno utvrđeno.
• Upotreba male doze lijeka u kratkom vremenskom periodu.
• Odstupanja u poštivanju propisanog režima terapije lekovima zbog neželjenih efekata.

Suplementi gvožđa

Oralni lijekovi koji sadrže željezo uzimaju se oralno tokom cijelog perioda liječenja kako bi se povratio normalan nivo hemoglobina. Sljedeći korak će biti smanjenje doze kako bi se omogućilo taloženje metala tokom nekoliko mjeseci. Ako je gubitak krvi u toku, tada se radi prevencije provodi sistematski unos lijekova koji sadrže željezo 2 do 4 puta godišnje, u trajanju od 30 dana.

Parenteralna primjena lijekova na bazi željeza propisuje se samo u ekstremnim slučajevima, kada je poremećena apsorpcija ovog metala, postoji enteritis, opsežna resekcija crijeva, netolerancija ili neefikasnost interne primjene lijekova. Ovaj način primjene je prikladan u slučaju kontraindikacije za oralnu primjenu, na primjer, kod ulceroznih lezija probavnog sistema.

Za vrijeme anemije uzrokovane nedostatkom željeza značajno se mijenja funkcionalno stanje membrane eritrocita, aktivira se peroksidacija lipidnih molekula i smanjuje antioksidativna zaštita eritrocita.

Da bi se tijelo zaštitilo od destruktivnog djelovanja lijekova za anemiju koji sadrže željezo, kombiniraju se s antioksidansima, stabilizatorima membrane, antihipoksantima i citoprotektorima. Obično se u tu svrhu koristi od 100 mg do 150 mg a-tokoferola dnevno. Druga sredstva su lijek "Ascorutin", retinol, askorbinska kiselina, lipostabil, metionin. Suplementi gvožđa dobro se kombinuju sa tiaminom, riboflavinom, piridoksinom, pangaminom i lipoinskom kiselinom. Ponekad se koristi s lijekom Ceruloplasmin.

Glavni lijekovi koji sadrže željezo uključuju lijek "Zhektofer", koji se proizvodi kao kompleks željezo-sorbitol-limunska kiselina. Svaka ampula sadrži 2 ml rastvora za intramuskularnu primenu sa dozom od 0,1 g gvožđa.Glavni efekat leka je usmeren na stimulaciju eritropoeze zahvaljujući gvožđu, sorbitolu, limunskoj kiselini i dekstrinu.

Još jedan lijek koji sadrži željezo je lijek "Conferon". Odnosi se na kompleksne preparate koji sadrže željezov oksid sulfat u količini od 0,25 g i natrijum dioktil sulfosukcinat u dozi od 0,035 g. Oblik oslobađanja su kapsule od 0,25 g.

Oblik tablete predstavlja lijek "Tardiferon" s produženim djelovanjem. Šećerom obložene tablete sadrže dvovalentni vodeni fero sulfat u količini od 256,3 mg, što odgovara 80 mg metala. Glavna svrha lijeka je nadoknađivanje nedostatka željeza i hematopoetski učinak. Kombinovani proizvod "Ferroplex" proizvodi se u obliku dražeja. Sastav sadrži 30 mg askorbinske kiseline i 50 mg željeznog sulfata. Zahvaljujući vitaminu C, poboljšava se apsorpcija metala i nadoknađuje se njegov nedostatak u organizmu.

Druga tableta koja sadrži željezo, Ferroceron, koristi se za stimulaciju hematopoetskih procesa. Dostupan u dvije doze: 300 mg i 100 mg. Tablete manjih doza su filmom obložene i namijenjene djeci.

Postoji i čitav niz antianemičnih lijekova, među kojima su lijekovi “Maltofer”, “Feramid”, “Totema”, “Ferrum Lek”, “Sorbifer Durules”, “Ferro-gradumet”.

ANEMIJA OD DEFICICIJE GVOŽĐA

Anemija zbog nedostatka željeza je anemija uzrokovana nedostatkom željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou. Osobe koje pate od skrivenog nedostatka željeza i anemije zbog nedostatka željeza čine 15-20% svjetske populacije. Anemija zbog nedostatka gvožđa najčešća je kod dece, adolescenata, žena u reproduktivnoj dobi i starijih osoba. Općenito je prihvaćeno razlikovati dva oblika nedostatka željeza: latentni nedostatak željeza i anemija zbog nedostatka željeza. Latentni nedostatak željeza karakterizira smanjenje količine željeza u njegovom depou i smanjenje razine transportnog željeza u krvi s normalnim hemoglobinom i crvenim krvnim zrncima.

Etiologija

Hronični gubitak krvi

Povećana potreba za gvožđem

Trudnoća, porođaj i dojenje

Nedovoljan unos gvožđa iz hrane

Nutritivna anemija zbog nedostatka gvožđa, uzrokovana nedovoljnim unosom gvožđa hranom, razvija se kod strogih vegetarijanaca, kod osoba sa niskim socio-ekonomskim životnim standardom, kod pacijenata sa mentalnom anoreksijom.

Malapsorpcija gvožđa

Glavni razlozi koji dovode do poremećene apsorpcije željeza u crijevima i rezultirajućeg razvoja anemije zbog nedostatka željeza su: kronični enteritis i enteropatija sa razvojem sindroma malapsorpcije; resekcija tankog crijeva; Resekcija želuca metodom Billroth II (“kraj na stranu”), kada je dio duodenuma isključen. U ovom slučaju, anemija zbog nedostatka gvožđa često se kombinuje sa anemijom nedostatka B12-(folata) zbog poremećene apsorpcije vitamina B12 i folne kiseline.

Poremećaji transporta gvožđa

Anemija zbog nedostatka željeza uzrokovana smanjenjem nivoa transferina u krvi Klinička slika

Kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom željeza mogu se grupisati u dva najvažnija sindroma - anemični i sideropenični.

Anemični sindrom

Anemični sindrom je uzrokovan smanjenjem sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca, nedovoljnom opskrbom tkiva kisikom i predstavljen je nespecifičnim simptomima. Bolesnici se žale na opštu slabost, povećan umor, smanjenu radnu snagu, vrtoglavicu, zujanje u ušima, fleke pred očima, lupanje srca, otežano disanje tokom vežbanja i pojavu nesvestice. Može doći do smanjenja mentalnih performansi, pamćenja i pospanosti. Subjektivne manifestacije anemijskog sindroma prvo muče pacijente tokom fizičke aktivnosti, a zatim u mirovanju (kako anemija raste).

Objektivnim pregledom otkriva se bljedilo kože i vidljivih sluzokoža. Često se u predjelu nogu, stopala i lica otkrije neka pastoznost. Karakteristično je jutarnje oticanje - "vrećice" oko očiju.

Anemija uzrokuje nastanak sindroma miokardne distrofije, koji se manifestuje otežanim disanjem, tahikardijom, često aritmijom, umjerenim proširenjem granica srca ulijevo, prigušenošću srčanih tonova i mekim sistolnim šumom na svim auskultatornim tačkama. Kod teške i produžene anemije, distrofija miokarda može dovesti do teškog zatajenja cirkulacije. Anemija deficijencije gvožđa razvija se postupno, pa se tijelo bolesnika postepeno prilagođava, a subjektivne manifestacije anemijskog sindroma nisu uvijek izražene.

Sideropenski sindrom

Sideropenični sindrom (sindrom hiposideroze) je uzrokovan nedostatkom željeza u tkivu, što dovodi do smanjenja aktivnosti mnogih enzima (citokrom oksidaze, peroksidaze, sukcinat dehidrogenaze itd.). Sideropenski sindrom se manifestuje brojnim simptomima:

· perverzija ukusa (picachlorotica) - neodoljiva želja da se pojede nešto neobično i nejestivo (kreda, prah za zube, ugalj, glina, pesak, led), kao i sirovo testo, mleveno meso, žitarice; ovaj simptom je češći kod djece i adolescenata, ali prilično često kod odraslih žena;

· ovisnost o ljutoj, slanoj, kiseloj, ljutoj hrani;

· perverzija mirisa - ovisnost o mirisima koje većina drugih doživljava kao neugodne (benzin, aceton, miris lakova, boja, krema za cipele, itd.);

· jaka slabost i umor mišića, atrofija mišića i smanjena mišićna snaga zbog nedostatka mioglobina i enzima tkivnog disanja;

· distrofične promjene na koži i njenim dodacima (suvoća, ljuštenje, sklonost brzom stvaranju pukotina na koži; zatupljenost, lomljivost, gubitak kose, rano sijedenje kose; stanjivanje, lomljivost, poprečne pruge, tupost noktiju; simptom koilonihije - udubljenje noktiju u obliku kašike);

o angularni stomatitis - pukotine, „zaglavljivanje“ u uglovima usana (javljaju se kod 10-15% pacijenata);

o glositis (kod 10% pacijenata) - karakteriziran osjećajem bola i punoće jezika, crvenilom njegovog vrha, a potom atrofijom papila („lakirani“ jezik); često postoji sklonost parodontalnoj bolesti i karijesu;

o atrofične promjene na sluznici gastrointestinalnog trakta – manifestiraju se suhoćom sluzokože jednjaka i otežanim, a ponekad i bolom pri gutanju hrane, posebno suhe hrane (sideropenična disfagija); razvoj atrofičnog gastritisa i enteritisa;

o simptom “plave sklere” karakterizira plavkasta boja ili izraženo plavilo bjeloočnice. To se objašnjava činjenicom da je kod nedostatka željeza poremećena sinteza kolagena u skleri, ona postaje tanja i kroz nju se vidi žilnica oka.

o imperativni nagon za mokrenjem, nemogućnost zadržavanja mokraće pri smijehu, kašljanju, kijanju, moguće čak i mokrenju u krevet, što je uzrokovano slabošću sfinktera mjehura;

o “sideropenijsko subfebrilno stanje” – karakterizirano produženim porastom temperature do subfebrilnog nivoa;

o izražena predispozicija za akutne respiratorne virusne i druge infektivne i upalne procese, kroničnost infekcija, što je uzrokovano kršenjem fagocitne funkcije leukocita i slabljenjem imunološkog sistema;

o smanjenje reparativnih procesa u koži i sluzokožama.

Laboratorijski podaci

Strana 2 od 6

ANEMIJA ZBOG poremećenog STVARANJA eritrocita i hemoglobina

ANEMIJA OD DEFICICIJE GVOŽĐA
Anemija zbog nedostatka željeza je anemija uzrokovana nedostatkom željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou. Osobe koje pate od skrivenog nedostatka željeza i anemije zbog nedostatka željeza čine 15-20% svjetske populacije. Anemija zbog nedostatka gvožđa najčešća je kod dece, adolescenata, žena u reproduktivnoj dobi i starijih osoba. Općenito je prihvaćeno razlikovati dva oblika nedostatka željeza: latentni nedostatak željeza i anemija zbog nedostatka željeza. Latentni nedostatak željeza karakterizira smanjenje količine željeza u njegovom depou i smanjenje razine transportnog željeza u krvi s normalnim hemoglobinom i crvenim krvnim zrncima.
Osnovne informacije o metabolizmu gvožđa
Gvožđe u ljudskom organizmu učestvuje u regulaciji metabolizma, u procesima prenosa kiseonika, u tkivnom disanju i ima ogroman uticaj na stanje imunološke rezistencije. Gotovo svo željezo u ljudskom tijelu dio je raznih proteina i enzima. Postoje dva njegova glavna oblika: hem (dio hema - hemoglobin, mioglobin) i ne-hem. Hem željezo iz mesnih proizvoda apsorbira se bez sudjelovanja hlorovodonične kiseline. Međutim, ahilia može u određenoj mjeri doprinijeti razvoju anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa u prisustvu značajnih gubitaka gvožđa iz organizma i velike potrebe za gvožđem. Apsorpcija gvožđa se prvenstveno dešava u duodenumu i gornjem delu jejunuma. Stepen apsorpcije gvožđa zavisi od potrebe organizma za njim. Kod teškog nedostatka gvožđa, njegova apsorpcija se može desiti u drugim delovima tankog creva. Kada se smanji potreba organizma za gvožđem, smanjuje se brzina njegovog ulaska u krvnu plazmu i povećava se taloženje u enterocitima u obliku feritina, koji se eliminiše tokom fiziološkog pilinga epitelnih ćelija creva. Gvožđe cirkuliše u krvi u kombinaciji sa transferinom u plazmi. Ovaj protein se prvenstveno sintetiše u jetri. Transferin hvata željezo iz enterocita, kao i iz depoa u jetri i slezeni, te ga prenosi do receptora na eritrokariocitima u koštanoj srži. Normalno, transferin je približno 30% zasićen gvožđem. Kompleks transferin-gvožđe stupa u interakciju sa specifičnim receptorima na membrani eritrokariocita i retikulocita koštane srži, nakon čega prodire u njih endocitozom; gvožđe se prenosi u njihove mitohondrije, gde se uključuje u protoprofirin i tako učestvuje u formiranju hema. Transferin, oslobođen od gvožđa, stalno je uključen u transfer gvožđa. Potrošnja gvožđa za eritropoezu iznosi 25 mg dnevno, što uveliko premašuje sposobnost apsorpcije gvožđa u crevima. S tim u vezi, željezo se stalno koristi za hematopoezu, koje se oslobađa prilikom razgradnje crvenih krvnih zrnaca u slezeni. Gvožđe se skladišti (deponuje) u depou – kao deo proteina feritina i hemosiderina.
Najčešći oblik skladištenja željeza u tijelu je feritin. To je kompleks glikoproteina rastvorljiv u vodi koji se sastoji od centralno lociranog gvožđa obloženog proteinskom prevlakom od apoferitina. Svaka molekula feritina sadrži od 1000 do 3000 atoma željeza. Feritin se nalazi u gotovo svim organima i tkivima, ali se najveća količina nalazi u makrofagima jetre, slezene, koštane srži, crvenih krvnih zrnaca, u krvnom serumu i u sluznici tankog crijeva. Sa normalnom ravnotežom gvožđa u organizmu, uspostavlja se posebna ravnoteža između sadržaja feritina u plazmi i depou (prvenstveno u jetri i slezeni). Nivo feritina u krvi odražava količinu deponovanog gvožđa. Feritin stvara rezerve željeza u tijelu, koje se mogu brzo mobilizirati kada se poveća potražnja tkiva za željezom. Drugi oblik taloženja gvožđa je hemosiderin, slabo rastvorljivi derivat feritina sa višom koncentracijom gvožđa, koji se sastoji od agregata kristala gvožđa koji nemaju apoferitinsku ljusku. Hemosiderin se akumulira u makrofagima koštane srži, slezene i Kupfferovih ćelija jetre.
Fiziološki gubitak gvožđa
Gubitak gvožđa iz organizma muškaraca i žena javlja se na sledeće načine:

• sa izmetom (gvožđe se ne apsorbuje iz hrane; gvožđe se izlučuje žučom; gvožđe u eksfolirajućem crevnom epitelu; gvožđe u eritrocitima u izmetu);
• sa pilingom epitela kože;
• sa urinom.

Na ovaj način se dnevno oslobađa oko 1 mg gvožđa. Osim toga, kod žena u reproduktivnom periodu dolazi do dodatnih gubitaka gvožđa zbog menstruacije, trudnoće, porođaja i laktacije.

Etiologija
Hronični gubitak krvi
Kronični gubitak krvi jedan je od najčešćih uzroka anemije uzrokovane nedostatkom željeza. Najtipičniji su mali, ali dugotrajni gubici krvi, koji su pacijentima nevidljivi, ali postupno smanjuju rezerve željeza i dovode do razvoja anemije.
Glavni izvori kroničnog gubitka krvi
Gubitak krvi u materici- najčešći uzrok anemije usled nedostatka gvožđa kod žena. Kod pacijentica reproduktivne dobi najčešće govorimo o produženom i obilnom gubitku krvi tokom menstruacije. Normalan menstrualni gubitak krvi je 30-60 ml (15-30 mg gvožđa). Uz hranljivu ishranu žene (uključujući meso, ribu i druge proizvode koji sadrže gvožđe), maksimalno 2 mg gvožđa može se apsorbovati iz creva dnevno, a 60 mg gvožđa mesečno i samim tim sa normalnom menstrualnom krvlju gubitak, anemija se ne razvija. Sa većim obimom mjesečnog menstrualnog gubitka krvi, razvija se anemija.
Hronična krvarenja iz gastrointestinalnog trakta- najčešći uzrok anemije zbog nedostatka željeza kod muškaraca i žena bez menstruacije. Izvori gastrointestinalnog krvarenja mogu biti erozije i čirevi na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, karcinom želuca, polipoza želuca, erozivni ezofagitis, dijafragmatska kila, krvarenje gingive, karcinom jednjaka, proširene vene jednjaka i kardijalnog i stomačnog cirkulaza. drugi oblici portalne hipertenzije), karcinom crijeva; divertikularna bolest gastrointestinalnog trakta, polipi debelog crijeva, hemoroidi koji krvare.
Osim toga, gvožđe se može izgubiti tokom krvarenja iz nosa i gubitka krvi kao posledica plućnih bolesti (tuberkuloza pluća, bronhiektazije, rak pluća).
Jatrogeni gubitak krvi- Ovo je gubitak krvi uzrokovan medicinskim manipulacijama. Ovo su rijetki uzroci anemije uzrokovane nedostatkom željeza. To uključuje učestalo puštanje krvi kod pacijenata sa policitemijom, gubitak krvi tokom hemodijaliznih procedura kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega, kao i davanje (dovodi do razvoja skrivenog nedostatka gvožđa kod 12% muškaraca i 40% žena, a kod dugogodišnjeg iskustvo izaziva razvoj anemije zbog nedostatka gvožđa).
Povećana potreba za gvožđem
Povećana potreba za gvožđem takođe može dovesti do razvoja anemije usled nedostatka gvožđa.
Trudnoća, porođaj i dojenje - u ovim periodima života žene se troši značajna količina gvožđa. Trudnoća – 500 mg gvožđa (300 mg za dete, 200 mg za placentu). Tokom porođaja gubi se 50-100 mg Fe. Tokom laktacije gubi se 400 - 700 mg Fe. Za obnavljanje rezervi gvožđa potrebno je najmanje 2,5-3 godine. Posljedično, žene s intervalom porođaja manjim od 2,5-3 godine lako razviju anemiju zbog nedostatka željeza.
Period puberteta i rasta često je praćen razvojem anemije zbog nedostatka željeza. Razvoj anemije uzrokovane nedostatkom željeza uzrokovan je povećanom potrebom za željezom uslijed intenzivnog rasta organa i tkiva. Kod djevojčica ulogu igraju i faktori kao što su gubitak krvi zbog menstruacije i loša ishrana zbog želje da smršaju.
Povećana potreba za gvožđem kod pacijenata sa B12-deficitnom anemijom može se uočiti tokom terapije vitaminom B12, što se objašnjava intenziviranjem normoblastične hematopoeze i upotrebom velikih količina gvožđa u ove svrhe.
Intenzivna tjelovježba u nekim slučajevima može doprinijeti razvoju anemije uzrokovane nedostatkom željeza, posebno ako je ranije postojao skriveni nedostatak željeza. Razvoj anemije pri intenzivnim sportskim aktivnostima nastaje zbog povećanja potrebe za gvožđem tokom intenzivnih fizičkih aktivnosti, povećanja mišićne mase (a samim tim i upotrebe veće količine gvožđa za sintezu mioglobina).
Nedovoljan unos gvožđa iz hrane
Nutritivna anemija zbog nedostatka gvožđa, uzrokovana nedovoljnim unosom gvožđa hranom, razvija se kod strogih vegetarijanaca, kod osoba sa niskim socio-ekonomskim životnim standardom, kod pacijenata sa mentalnom anoreksijom.
Malapsorpcija gvožđa
Glavni razlozi koji dovode do poremećene apsorpcije željeza u crijevima i rezultirajućeg razvoja anemije zbog nedostatka željeza su: kronični enteritis i enteropatija sa razvojem sindroma malapsorpcije; resekcija tankog crijeva; Resekcija želuca metodom Billroth II (“kraj na stranu”), kada je dio duodenuma isključen. U ovom slučaju, anemija zbog nedostatka gvožđa često se kombinuje sa anemijom nedostatka B12-(folata) zbog poremećene apsorpcije vitamina B12 i folne kiseline.
Poremećaji transporta gvožđa
Anemija zbog nedostatka željeza, uzrokovana smanjenjem razine transferina u krvi i, posljedično, kršenjem transporta željeza, uočena je s kongenitalnom hipo- i atransferinemijom, hipoproteinemijom različitog porijekla i pojavom antitijela na transferin.
Patogeneza
Sve kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa zasnivaju se na nedostatku gvožđa, koji nastaje u slučajevima kada gubitak gvožđa premašuje njegov unos iz hrane (2 mg/dan). U početku se smanjuju rezerve gvožđa u jetri, slezeni i koštanoj srži, što se ogleda u smanjenju nivoa feritina u krvi. U ovoj fazi dolazi do kompenzacijskog povećanja apsorpcije željeza u crijevima i povećanja nivoa mukoznog i plazma transferina. Nivo gvožđa u serumu još nije smanjen i nema anemije. Međutim, u budućnosti, osiromašeni depoi gvožđa više nisu u stanju da obezbede eritropoetsku funkciju koštane srži i, uprkos preostalom visokom nivou transferina u krvi, sadržaj gvožđa u krvi (transportnog gvožđa) i sinteza hemoglobina su značajno smanjena, razvijaju se anemija i posljedični poremećaji tkiva.
S nedostatkom željeza smanjuje se aktivnost enzima koji sadrže željezo i ovisni o željezu u različitim organima i tkivima, a formiranje mioglobina se smanjuje. Kao rezultat ovih poremećaja i smanjenja aktivnosti enzima tkivnog disanja (citokrom oksidaza), dolazi do distrofičnih lezija epitelnog tkiva (koža, njeni dodaci, sluznica, gastrointestinalni trakt, često mokraćni trakt) i mišića (miokard i skeletni mišići) se posmatraju.
Smanjenje aktivnosti nekih enzima koji sadrže željezo u leukocitima remeti njihovu fagocitnu i baktericidnu funkciju i inhibira zaštitne imunološke reakcije.
Klasifikacija anemije usled nedostatka gvožđa
Stage
Faza 1 - nedostatak gvožđa bez kliničke anemije (latentna anemija)
Faza 2 - anemija deficita željeza sa detaljnom kliničkom i laboratorijskom slikom
Ozbiljnost
1. Lagani (sadržaj Hb 90-120 g/l)
2. Srednji (sadržaj Hb 70-90 g/l)
3. Teški (sadržaj Hb ispod 70 g/l)
Klinička slika
Kliničke manifestacije anemije uzrokovane nedostatkom željeza mogu se grupisati u dva najvažnija sindroma - anemični i sideropenični.
Anemični sindrom
Anemični sindrom je uzrokovan smanjenjem sadržaja hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca, nedovoljnom opskrbom tkiva kisikom i predstavljen je nespecifičnim simptomima. Bolesnici se žale na opštu slabost, povećan umor, smanjenu radnu snagu, vrtoglavicu, zujanje u ušima, fleke pred očima, lupanje srca, otežano disanje tokom vežbanja i pojavu nesvestice. Može doći do smanjenja mentalnih performansi, pamćenja i pospanosti. Subjektivne manifestacije anemijskog sindroma prvo muče pacijente tokom fizičke aktivnosti, a zatim u mirovanju (kako anemija raste).
Objektivnim pregledom otkriva se bljedilo kože i vidljivih sluzokoža. Često se u predjelu nogu, stopala i lica otkrije neka pastoznost. Karakteristično je jutarnje oticanje - "vrećice" oko očiju.
Anemija uzrokuje nastanak sindroma miokardne distrofije, koji se manifestuje otežanim disanjem, tahikardijom, često aritmijom, umjerenim proširenjem granica srca ulijevo, prigušenošću srčanih tonova i mekim sistolnim šumom na svim auskultatornim tačkama. Kod teške i produžene anemije, distrofija miokarda može dovesti do teškog zatajenja cirkulacije. Anemija deficijencije gvožđa razvija se postupno, pa se tijelo bolesnika postepeno prilagođava, a subjektivne manifestacije anemijskog sindroma nisu uvijek izražene.
Sideropenski sindrom
Sideropenični sindrom (sindrom hiposideroze) je uzrokovan nedostatkom željeza u tkivu, što dovodi do smanjenja aktivnosti mnogih enzima (citokrom oksidaze, peroksidaze, sukcinat dehidrogenaze itd.). Sideropenski sindrom se manifestuje brojnim simptomima:

• perverzija ukusa (pica chlorotica) - neodoljiva želja da se pojede nešto neobično i nejestivo (kreda, prah za zube, ugalj, glina, pijesak, led), kao i sirovo tijesto, mljeveno meso, žitarice; ovaj simptom je češći kod djece i adolescenata, ali prilično često kod odraslih žena;
• ovisnost o ljutoj, slanoj, kiseloj, začinjenoj hrani;
• perverzija mirisa - ovisnost o mirisima koje većina drugih doživljava kao neugodne (benzin, aceton, miris lakova, boja, krema za cipele, itd.);
• teška mišićna slabost i umor, atrofija mišića i smanjena mišićna snaga zbog nedostatka mioglobina i enzima tkivnog disanja;
• distrofične promjene na koži i njenim dodacima (suvoća, ljuštenje, sklonost brzom stvaranju pukotina na koži; tupost, lomljivost, opadanje kose, rano sijedenje kose; stanjivanje, lomljivost, poprečne pruge, tupost noktiju; simptom koilonihije - udubljenje noktiju u obliku kašike);
• kutni stomatitis - pukotine, "zaglavljivanje" u uglovima usta (javljaju se u 10-15% pacijenata);
• glositis (kod 10% pacijenata) - karakterizira osjećaj boli i punoće u jeziku, crvenilo vrha, a zatim atrofija papila („lakirani“ jezik); često postoji sklonost parodontalnoj bolesti i karijesu;
• atrofične promjene na sluznici gastrointestinalnog trakta - to se manifestira suhoćom sluznice jednjaka i otežanim, a ponekad i bolom, prilikom gutanja hrane, posebno suhe hrane (sideropenična disfagija); razvoj atrofičnog gastritisa i enteritisa;
• simptom "plave sklere" karakterizira plavkasta boja ili izraženo plavilo bjeloočnice. To se objašnjava činjenicom da je kod nedostatka željeza poremećena sinteza kolagena u skleri, ona postaje tanja i kroz nju se vidi žilnica oka.
• imperativni nagon za mokrenjem, nemogućnost zadržavanja mokraće pri smijehu, kašljanju, kihanju, moguće čak i mokrenju u krevet, što je uzrokovano slabošću sfinktera mjehura;
• "sideropenijsko subfebrilno stanje" - karakterizirano produženim porastom temperature do subfebrilnih nivoa;
• izražena predispozicija za akutne respiratorne virusne i druge infektivne i upalne procese, kroničnost infekcija, što je uzrokovano kršenjem fagocitne funkcije leukocita i slabljenjem imunološkog sustava;
• smanjenje reparativnih procesa u koži i sluznicama.

Laboratorijski podaci
Dijagnoza latentnog nedostatka gvožđa
Latentni nedostatak gvožđa dijagnosticira se na osnovu sledećih znakova:

• Nema anemije, nivo hemoglobina je normalan;
• postoje klinički znaci sideropenijskog sindroma zbog smanjenja rezervi željeza u tkivu;
• serumsko željezo je smanjeno, što odražava smanjenje transportnog bazena željeza;
• povećan je ukupni kapacitet vezivanja željeza u krvnom serumu (TIBC). Ovaj indikator odražava stepen "gladovanja" krvnog seruma i zasićenja transferina gvožđem.

Sa nedostatkom gvožđa, procenat zasićenja transferina gvožđem je smanjen.
Dijagnoza anemije usled nedostatka gvožđa
Sa smanjenjem hemoglobinske baze željeza pojavljuju se promjene u općem testu krvi karakteristične za anemiju zbog nedostatka željeza:

• smanjenje hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u krvi;
• smanjenje prosječnog sadržaja hemoglobina u crvenim krvnim zrncima;
• smanjen indeks boje (anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa je hipohromna);
• hipohromija eritrocita, koju karakterizira njihovo blijedo bojenje i pojava čišćenja u sredini;
• prevladavanje mikrocita - crvenih krvnih stanica smanjenog promjera - među eritrocitima u razmazu periferne krvi;
• anizocitoza - nejednaka veličina i poikilocitoza - različit oblik crvenih krvnih zrnaca;
• normalan sadržaj retikulocita u perifernoj krvi, međutim, nakon liječenja suplementima željeza, moguć je porast broja retikulocita;
• sklonost ka leukopeniji; broj trombocita je obično normalan;
• kod teške anemije moguće je umjereno povećanje ESR (do 20-25 mm/h).

Biohemijski test krvi - karakterističan je pad nivoa serumskog željeza i feritina. Mogu se primijetiti i promjene zbog osnovne bolesti.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom željeza
Program tretmana uključuje:

• Eliminacija etioloških faktora.
• Medicinska prehrana.
• Liječenje lijekovima koji sadrže željezo.
• Uklanjanje nedostatka gvožđa i anemije.
• Dopunjavanje zaliha željeza (terapija zasićenja).
• Terapija protiv relapsa.

4. Prevencija anemije usled nedostatka gvožđa.

• Primarno.
• Sekundarni.

1. Eliminacija etioloških faktora
Otklanjanje nedostatka gvožđa, a samim tim i izlečenje anemije usled nedostatka gvožđa, moguće je tek nakon otklanjanja uzroka koji dovodi do trajnog nedostatka gvožđa.
2. Medicinska ishrana
U slučaju anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa, pacijentu se savetuje ishrana bogata gvožđem. Maksimalna količina gvožđa koja se može apsorbovati iz hrane u gastrointestinalnom traktu je 2 g dnevno. Gvožđe iz životinjskih proizvoda apsorbira se u crijevima u većim količinama nego iz biljnih proizvoda. Bivalentno gvožđe, koje je deo hema, najbolje se apsorbuje. Gvožđe iz mesa se bolje apsorbuje, ali lošije je gvožđe iz jetre, jer se gvožđe u jetri nalazi uglavnom u obliku feritina, hemosiderina, a takođe i u obliku hema. Gvožđe se u malim količinama apsorbuje iz jaja i voća. Gvožđe se najbolje apsorbuje iz teletine (22%) i ribe (11%). Samo 3% gvožđa se apsorbuje iz jaja, pasulja i voća.
Za normalnu hematopoezu potrebno je iz hrane, osim željeza, dobiti i druge mikroelemente. Ishrana bolesnika sa anemijom usled nedostatka gvožđa treba da sadrži 130 g proteina, 90 g masti, 350 g ugljenih hidrata, 40 mg gvožđa, 5 mg bakra, 7 mg mangana, 30 mg cinka, 5 mcg kobalta , 2 g metionina, 4 g holina, B vitamini i SO.
Kod anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa može se preporučiti i fito-kolekcija, uključujući listove koprive, strune, jagode i crne ribizle. Istovremeno se preporučuje uzimanje odvarka ili infuzije šipka, 1 čaša tokom dana. Infuzija šipka sadrži gvožđe i vitamin C.
3. Liječenje lijekovima koji sadrže željezo
3.1. Uklanjanje nedostatka gvožđa
Unos gvožđa iz hrane može samo nadoknaditi njegov normalan dnevni gubitak. Upotreba suplemenata gvožđa je patogenetska metoda lečenja anemije usled nedostatka gvožđa. Trenutno se koriste preparati koji sadrže dvovalentno gvožđe (Fe++), jer se mnogo bolje apsorbuje u crevima. Suplementi gvožđa se obično uzimaju oralno. Da bi se osiguralo povećanje razine hemoglobina, potrebno je dnevno uzimati toliku količinu lijekova koji sadrže željezo da odgovara dnevnoj dozi obojenog željeza od 100 mg (minimalna doza) do 300 mg (maksimalna doza). Izbor dnevne doze u naznačenim dozama određen je prvenstveno individualnom tolerancijom na suplemente gvožđa i ozbiljnošću nedostatka gvožđa. Beskorisno je propisivati ​​više od 300 mg obojenog željeza dnevno, jer se volumen njegove apsorpcije ne povećava.
Preparati dvovalentnog gvožđa se propisuju 1 sat pre jela ili ne ranije od 2 sata posle jela. Za bolju apsorpciju gvožđa istovremeno se uzima askorbinska ili jantarna kiselina, a apsorpcija se povećava i u prisustvu fruktoze.
Fero-folija (kompleks željeznog sulfata 100 mg + askorbinska kiselina 100 mg + folna kiselina 5 mg + cijanokobalamin 10 mg). Uzimajte 1-2 kapsule 3 puta dnevno nakon jela.
Ferroplex - kompleks željeznog sulfata i askorbinske kiseline, propisan 2-3 tablete 3 puta dnevno.
Hemofer prolongatum je lijek dugog djelovanja (gvožđe sulfat 325 mg), 1-2 tablete dnevno.
Liječenje lijekovima koji sadrže željezo provodi se u maksimalno podnošljivoj dozi dok se razina hemoglobina u potpunosti ne normalizira, što se događa nakon 6-8 tjedana. Klinički znaci poboljšanja javljaju se mnogo ranije (nakon 2-3 dana) u odnosu na normalizaciju nivoa hemoglobina. To je zbog opskrbe gvožđem enzima, čiji nedostatak uzrokuje slabost mišića. Sadržaj hemoglobina počinje da raste 2-3 nedelje od početka terapije. Suplementi gvožđa se obično uzimaju oralno. Ako je poremećena apsorpcija željeza iz gastrointestinalnog trakta, lijekovi se propisuju parenteralno.
3.2. Obnavljanje zaliha željeza (terapija zasićenja)
Rezerve gvožđa (depo gvožđa) u organizmu predstavljaju feritin i hemosiderin gvožđe u jetri i slezeni. Da bi se popunile rezerve željeza, nakon postizanja normalnog nivoa hemoglobina, liječenje preparatima koji sadrže željezo provodi se 3 mjeseca u dnevnoj dozi, koja je 2-3 puta manja od doze koja se koristi u fazi ublažavanja anemije.
3.3. Terapija protiv relapsa (održavanja).
Ako se krvarenje nastavi (na primjer, obilna menstruacija), indicirano je uzimanje suplemenata gvožđa u kratkim kursevima u trajanju od 7-10 dana svakog mjeseca. Ako se anemija ponovi, indiciran je drugi kurs liječenja u trajanju od 1-2 mjeseca.
4. Prevencija anemije usled nedostatka gvožđa
Osobe sa prethodno izlečenom anemijom deficijencije gvožđa u prisustvu stanja koja prete nastankom relapsa anemije deficijencije gvožđa (obilne menstruacije, fibroidi materice i sl.) leče se prevencijom anemije. Preporučuje se profilaktički kurs od 6 nedelja (dnevna doza gvožđa 40 mg), nakon čega slede dva kursa od 6 nedelja godišnje ili uzimanje 30-40 mg gvožđa dnevno tokom 7-10 dana nakon menstruacije. Osim toga, dnevno morate konzumirati najmanje 100 grama mesa.