Chuchalin A.G.

Sa modernong lipunan (COPD), kasama ang arterial hypertension, coronary heart disease at diabetes mellitus, ay bumubuo sa nangungunang grupo ng mga malalang sakit: ang mga ito ay nagkakahalaga ng higit sa 30% ng lahat ng iba pang anyo ng patolohiya ng tao. Inuri ng World Health Organization (WHO) ang COPD bilang isang sakit na may mataas na pasanin sa lipunan, dahil ito ay laganap sa parehong maunlad at umuunlad na mga bansa. Ang forecast na pinagsama-sama ng mga eksperto ng WHO hanggang 2020 ay nagpapahiwatig na ang COPD ay hindi lamang magiging isa sa mga pinakakaraniwang anyo ng patolohiya ng tao, ngunit magiging kabilang sa mga nangungunang sanhi ng kamatayan, habang ang pagbaba ng mga pagkamatay mula sa myocardial infarction, cancer, atbp ay inaasahan. ..d.

Ang modernong konsepto ng COPD, na binuo ng WHO (GOLD, 2006), ay batay sa katotohanan na ang sakit na ito ay isa sa mga ang pag-unlad ay maaaring mapigilan at magamot nang matagumpay; Kadalasan ang kalubhaan at pagbabala ay tinutukoy ng extrapulmonary manifestations. Nais kong bigyang-diin na ang kurso ng sakit, paggamot at mga programang pang-iwas ay higit na nakadepende sa mga magkakatulad na sakit na kung saan ang COPD ay nangyayari. Sa klinikal na kasanayan, kinakailangan na makilala sa pagitan ng mga sakit na nagpapakita ng kanilang sarili sa panahon ng natural na kurso ng COPD. Kasama sa mga naturang sakit ang isang pangkat ng mga sakit sa cardiovascular, osteoporosis at iba pa. Ang isang iba't ibang mga klinikal na senaryo ay maaaring bumuo sa mga pasyente na nagdurusa mula sa mga sakit sa cardiovascular sa loob ng mahabang panahon, na sinamahan ng isang paglabag sa function ng pulmonary ventilation ng obstructive type. Kadalasan ang hitsura ng igsi ng paghinga sa kategoryang ito ng mga pasyente ay nauugnay hindi gaanong sa mga pagpapakita ng pagpalya ng puso, ngunit sa pagkabigo sa paghinga o sa isang pinagsamang pagpapakita ng pinababang pag-andar ng parehong mga baga at puso. Kabilang sa magkakaibang klinikal na larawan ng COPD at magkakatulad na mga sakit, kinakailangang i-highlight ang mga yugto ng pinagbabatayan na sakit kung saan lumilitaw ang mga palatandaan ng systemic na epekto ng COPD. Abnormal sa kalikasan, ang nagpapasiklab na proseso ay unang naisalokal sa respiratory tract at pulmonary parenchyma, ngunit sa ilang mga yugto ng sakit ay lumilitaw ang mga systemic effect nito. Ang paninigarilyo ng tabako ay isang panganib na kadahilanan para sa pag-unlad at pag-unlad ng COPD, ngunit ito ay nauugnay din sa pag-unlad ng isang malaking grupo ng mga magkakatulad na sakit. Ang paninigarilyo ay nauugnay sa paglitaw ng mga proseso ng pathological sa mga baga at ang pagbuo ng mga systemic na nagpapasiklab na reaksyon; systemic oxidative stress; vascular endothelial dysfunction; nadagdagan ang aktibidad ng mga procoagulant factor; oncogene amplification at iba pang mga sistematikong epekto.

Ang pinakakaraniwang magkakasamang sakit sa COPD ay: cachexia, pag-aaksaya at pagkasayang ng mga kalamnan ng kalansay, arterial hypertension, coronary heart disease, pagpalya ng puso, vasculopathies ng pulmonary circulation, mga nakakahawang sakit ng respiratory tract at cancer. Ang pagbabala ay pinaka hindi kanais-nais kapag ang COPD ay pinagsama sa isang pangkat ng mga sakit sa cardiovascular.

Ang mga pasyenteng dumaranas ng malubhang anyo ng COPD ay nasa mataas na panganib ng biglaang pagkamatay. Ang isa sa mga dahilan na maaaring sumasailalim sa pag-unlad ng biglaang pagkamatay ay isang paglabag sa ritmo ng puso. Ang klinikal na problemang ito ay isa sa mga nangangailangan ng mas detalyadong pag-aaral kaysa sa kasalukuyang ipinakita.

Ang mga supraventricular at ventricular na anyo ng cardiac arrhythmias ay isang pangkaraniwang klinikal na problema sa mga pasyenteng may COPD. Gayunpaman, dapat itong bigyang-diin na mayroong malaking pagkakaiba-iba sa mga datos na ipinakita sa panitikan. Ang mga makabuluhang pagbabagu-bago sa data sa mga arrhythmias sa mga pasyenteng may COPD ay ipinaliwanag ng iba't ibang populasyon ng mga pasyente na kalahok sa pag-aaral; Ang mga yugto ng sakit at ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng COPD, pati na rin ang mga kondisyon ng pamamaraan para sa pag-record at pagsubaybay sa ECG, ay magkakaiba. Walang alinlangan, ang kaakibat na coronary heart disease at ang pagkakaroon ng ventricular failure ay may malaking papel. Sa mga kaso ng COPD, ang isa pang mahalagang sanhi ng mga episode ng arrhythmia ay nauugnay sa paggamit ng ilang mga gamot: theophylline, digoxin, β-receptor agonists. Ang buong hanay ng mga nakalistang kondisyon para sa paglitaw ng mga arrhythmias sa mga pasyenteng may COPD ay nagpapahirap sa pagkuha ng kumpletong larawan ng klinikal na problemang ito. Gayunpaman, sa mga nakaraang taon ay may ilang pag-unlad sa pag-aaral nito.

Ang epidemiology ng arrhythmias sa mga pasyenteng may COPD at ang kanilang kaugnayan sa mga pagkamatay ay pinag-aralan sa isang pag-aaral ng mga siyentipikong Danish, ang Copenhagen City Heart Study. Ang natatanging epidemiological na pag-aaral na ito ay nagpakita na ang COPD ay nauugnay sa isang mataas na saklaw ng cardiac arrhythmias. Ang dalas ng atrial fibrillation ay nakasalalay sa mga tagapagpahiwatig ng kapansanan sa paggana ng bentilasyon ng mga baga. Kaya, sa mga pasyente na may COPD na walang kasaysayan ng myocardial infarction, ang atrial fibrillation ay nangyari nang dalawang beses nang mas madalas sa FEV1.<60%. Контрольной группой служили больные ХОБЛ с показателями FEV1>60% .

Ang biglaang pagkamatay sa mga pasyente na may COPD sa panahon ng paglala ng sakit ay medyo karaniwan. Fuso L., RA Incalzi., R Pistelli., R Muzzolon., S Valente., G Pigliari., F Gliozzi., Ciappi (Paghula sa mortalidad ng mga pasyente para sa talamak na pinalala ng talamak na obstructive pulmonary disease. Am J Med 1995 Mar; 98( 3):272-7) pinag-aralan ang isang grupo ng 590 mga pasyente sa panahon ng paglala ng COPD at ipinasok sa isang klinika sa unibersidad. Ang kinalabasan ng sakit ay tinasa nang retrospectively. Ang dami ng namamatay ay higit sa 14%; Ang pagtatasa ng logistic regression ay nagtatag ng apat na independiyenteng mga kadahilanan: edad, alveolus - arterial gradient ay lumampas sa 41 mm Hg, ventricular tachycardia, atrial fibrillation. Napagpasyahan ng mga may-akda na ang iba't ibang antas ng myocardial dysfunction ay ang nangungunang sanhi sa posibleng mekanismo ng biglaang pagkamatay sa mga pasyente na may COPD sa panahon ng isang exacerbation.

Sa mga nagdaang taon, ang pagtaas ng pansin ay iginuhit sa problema ng arrhythmias sa mga pasyente na may COPD sa iba't ibang yugto ng sakit at sa mga panahon ng exacerbation. Kaya, natagpuan ni Kleiger, RE, RM, Senior (Long-term electrocardiographic monitoring ng ambulatory patients na may COPD. Chest 1974; 65:483) na ang arrhythmia ay nangyayari sa 84% ng mga naobserbahang pasyente, kung saan nanaig ang ventricular forms of disorders (74% ), naganap ang supraventricular tachycardia sa 52%. Napagpasyahan din ng mga may-akda na ang pagbaba sa mga halaga ng FEV1 ay isang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa dalas ng mga naitala na arrhythmic episodes.

Ang isa pang pag-aaral na isinagawa ni Shih HT., CR Webb, WA Conway, E Peterson, B Tilley (Dalas at kahalagahan ng cardiac arrhythmias sa COPD. Chest 1988 Hul; 94(1):44-8) ay nagpakita na kapag ang matinding hypoxemia sa mga pasyenteng may Ang COPD, supraventricular tachycardia ay naitala sa higit sa 69%; ang mga ventricular na anyo ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso ay maaaring matukoy nang mas madalas - 83%. Sa mga pasyente na nagkaroon ng peripheral leg edema, hypercapnia at iba pang mga palatandaan ng cor pulmonale, ang mga ventricular form ng arrhythmia ay mas karaniwan. Ang mga obserbasyon na ito ay nagpapahintulot sa mga may-akda na tapusin na sa pag-unlad ng cor pulmonale sa mga pasyente na may COPD, posible na mahulaan ang pag-unlad ng mga ventricular form ng cardiac arrhythmia, na maaaring maging sanhi ng biglaang pagkamatay sa kategoryang ito ng mga pasyente.

Gayunpaman, dapat itong bigyang-diin na ang mga epidemiological na pag-aaral sa isyu ng arrhythmias sa mga pasyente na may COPD ay malinaw na hindi sapat; Mayroong maraming mga hindi nalutas na mga katanungan, sa partikular, ang papel ng pangalawang pulmonary hypertension ay halos hindi pinag-aralan. Kasama sa parehong mga isyu na hindi gaanong pinag-aralan ang papel ng mga gamot na inireseta sa mga pasyente ng puso upang kontrolin ang presyon ng dugo, tibok ng puso, at mga b-blocker.

Ang pathogenesis ng pagbuo ng mga arrhythmias sa mga pasyente na may COPD ay multifactorial sa kalikasan. Kabilang sa mga kadahilanan na pumukaw sa pag-unlad ng arrhythmia ay ang mga gamot na inireseta sa mga pasyente na may COPD, dysfunction ng autonomic conduction system ng puso, coronary heart disease, arterial hypertension, dysfunction ng kaliwa at kanang ventricles, pagtaas ng mga antas ng catecholamines sa dugo na may pag-unlad ng hypoxemia. Sa iba pang mga arrhythmogenic na kadahilanan, ang hypokalemia, hypomagnesemia, at respiratory acidosis ay ipinahiwatig din.

Kabilang sa mga makabuluhang iba't ibang mga gamot na ginamit sa kasaysayan ng mga pasyente na may COPD, ang mga arrhythmogenic na epekto ng theophylline at mga derivatives nito ay ang pinaka-pinag-aralan. Ang mga arrhythmias tulad ng sinus tachycardia, premature atrial contraction, supraventricular tachycardia, atrial fibrillation, unifocal at multifocal atrial tachycardia, at ventricular arrhythmias ay nauugnay sa pangangasiwa ng xanthine derivatives. Ang paglitaw ng parehong atrial at ventricular arrhythmias ay direktang nakasalalay sa konsentrasyon ng theophylline sa serum ng dugo. Ang therapeutic window para sa theophylline ay umaabot sa 10-15 mq/L. Ang paninigarilyo ng tabako, pag-inom ng macrolides, at antihistamine ay maaaring mag-ambag sa mga nakakalason na epekto ng theophylline. Ang edad at magkakatulad na mga sakit tulad ng coronary heart disease, sakit sa atay at ilang iba pa ay gumaganap ng isang tiyak na papel sa pagbuo ng mga arrhythmogenic na epekto ng theophylline. Sa isang pag-aaral na isinagawa ni Bittar G., HS Friedman (The arrhythmogenicity of theophylline. A multivariate analysis of clinical determinants. Chest 1991 Jun; 99(6): 1415 - 20), ang mga may-akda sa isang cohort ng mga pasyente ng COPD na na-admit sa ang klinika sa panahon ng exacerbation ng sakit, ang ugnayan sa pagitan ng konsentrasyon ng theophylline sa serum ng dugo at ang pag-unlad ng mga episode ng arrhythmias ay pinag-aralan. Ang pag-aaral ay isinagawa sa isang pangkat ng 100 mga pasyente. Maraming mga kadahilanan ang isinasaalang-alang sa paglitaw ng mga arrhythmias, tulad ng konsentrasyon ng digoxin, β-agonists, konsentrasyon ng potasa at isang bilang ng iba pang mga parameter. Napagpasyahan ng mga may-akda na ang mga epekto ng arrhythmogenic ay pangunahin dahil sa paggamit ng theophylline. Ang mga arrhythmias sa puso, na ang ilan ay inuri bilang nagbabanta sa buhay (halimbawa, ventricular tachycardia, polytopic ventricular extrasystole at iba pang mga anyo), na binuo kahit na laban sa background ng therapeutic concentrations ng theophylline. Ang partikular na atensyon ay dapat bayaran sa panahon ng exacerbation ng COPD, kapag ang respiratory failure ay bubuo sa mga malubhang pasyente, ang mga manifestations ng hypoxemia ay tumaas, at ang mga doktor ay nagsasama ng intravenous administration ng aminophylline sa mga programa ng paggamot. Sa panahong ito, ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagpapakita ng arrhythmogenic na epekto ng aminophylline. Ang paglaban sa hypoxemia ay isang mahalagang bahagi ng programa ng paggamot para sa mga pasyente na may COPD, na nagpapahintulot sa pasyente na hindi lamang mapagtagumpayan ang isang exacerbation, kundi pati na rin upang maiwasan ang mga hindi gustong side reaction mula sa isang makabuluhang grupo ng mga gamot (kabilang ang theophylline).

Ang susunod na grupo ng mga gamot na malawakang ginagamit sa mga programa sa paggamot para sa mga pasyenteng may COPD ay mga β-receptor agonist. Sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan, ang salbutamol ay pinakamalawak na ginagamit. Ito ay inireseta sa anyo ng dosed inhalations, isang solusyon ng salbutamol sa isang dosis ng 5 mg ay inhaled sa pamamagitan ng isang nebulizer, maaari itong ibigay sa intravenously bilang isang solusyon. Maliit na isinasaalang-alang ang katotohanan na ang salbutamol na pinangangasiwaan sa pamamagitan ng isang nebulizer ay inireseta sa isang medyo mataas na dosis (mula sa 2.5 hanggang 5 mg), at sa mga partikular na malubhang kaso ang dosis nito ay maaaring mas mataas. Sa mga dosis na ito, ang epekto nito sa aktibidad ng sinus node ay ipinahayag: ang ratio sa pagitan ng tagal ng aktibidad ng node ay nagbabago (ang oras ay pinaikli) at ang oras para sa pagpapanumbalik ng aktibidad nito. Pinapataas ng Salbutamol ang oras ng pagpapadaloy ng salpok sa pamamagitan ng atrioventricular node, na binabawasan ang refractory time ng excitability ng node, pati na rin ang myocardium. Ang lahat ng nasa itaas ay nagpapahintulot sa amin na uriin ang salbutamol bilang isang gamot na may proarrhythmogenic effect. Gayunpaman, sa malawakang klinikal na kasanayan, ang pag-unlad ng malubhang pagkagambala sa ritmo ng puso ay hindi nauugnay sa reseta ng salbutamol. Ang isang meta-analysis ng 33 randomized placebo-controlled na mga pagsubok ng β-agonists sa talamak na obstructive pulmonary disease ay natagpuan na ang isang solong dosis ng gamot ay nagpapataas ng rate ng puso sa average na 9 na mga beats bawat minuto. Kasama sa iba pang mga epekto ang pagbaba ng konsentrasyon ng potasa sa average na 0.36 mmol/L at ang konsentrasyon ng klorin ng 0.18-0.54 mmol/L. Ang mga beta-adrenergic agonist ay nauugnay sa masamang epekto sa puso, na pangunahing nauugnay sa pagbuo ng sinus tachycardia. Posibleng, ang grupong ito ng mga gamot ay dapat ituring bilang mga gamot na may mga sumusunod na hindi kanais-nais na epekto: dagdagan ang sinus tachycardia, myocardial ischemia, pagpalya ng puso, cardiac arrhythmias at maaaring magdulot ng biglaang pagkamatay. Dapat itong bigyang-diin lalo na na ang mga epekto sa itaas ng mga agonist ay nagpapakita ng kanilang mga sarili lalo na sa mga pasyente kung saan ang COPD ay nangyayari laban sa background ng magkakatulad na sakit sa cardiovascular.

Sa mga nagdaang taon, ang atensyon ay nakatuon sa mga side effect ng long-acting β-agonists. Ang debate ay lumitaw pagkatapos ng isang talakayan ng mga kaso ng biglaang pagkamatay sa populasyon ng African American pagkatapos uminom ng salmeterol. Ang modernong interpretasyon ng data na nakuha ay batay sa pagtatasa ng QT syndrome. Kapag ang pagitan ng QT ay pinahaba nang higit sa 0.45 ms, maaaring mangyari ang arrhythmogenic effect ng mga agonist. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring congenital o nakuha ng isang tao habang umiinom ng gamot. Ang klinikal na karanasang ito ay naging batayan ng mga modernong klinikal na rekomendasyon. Kapag nagrereseta ng mga agonist, inirerekomenda na kumuha ng ECG at sukatin ang tagal ng pagitan ng QT; sa mga kaso kung saan ang tagal ng QT ay lumampas sa 0.45 ms, hindi inirerekomenda na magreseta ng mga agonist sa loob ng mahabang panahon. Sa mga kaso kung saan ang mga pasyente ay nagsimulang regular na gumamit ng grupong ito ng mga gamot, inirerekumenda na suriin ang tagal ng pagitan ng QT gamit ang isang ECG pagkatapos ng isang buwan. Kung nagsisimula itong lumampas sa mga parameter ng physiological na ipinahiwatig sa itaas, pagkatapos ay dapat na iwanan ang karagdagang paggamit ng mga β-agonist.

Ang autonomic cardiac dysfunction ay nagpapakita ng sarili sa pagpapahaba ng pagitan ng QT. Ang Long QT syndrome ay parehong congenital at nakuha.

Maraming mga kadahilanan ang maaaring makaimpluwensya sa pagpapahaba ng QT. Kabilang sa mga ito ay may mga pasyente na may congenital disorder sa conduction system ng autonomic cardiac activity: Jervell, Lange-Nielsen, Romano-Ward syndromes; Mayroon ding mga idiopathic na kaso ng mga conduction disorder. Sa mga kaso ng nakuha na matagal na pagitan ng QT, ang malaking kahalagahan ay nakakabit sa mga metabolic disorder (hypokalemia, hypomagnesemia, hypocalcemia, hypothyroidism, anorexia). Ang pag-inom ng ilang mga gamot ay maaaring makaapekto sa tagal ng pagitan ng QT - quinidine, amiodarone, sotalol, disopyramide, pati na rin ang mga antimicrobial na gamot - macrolides, pentamidine, fluoroquinolones, antihistamines, mga gamot na may psychotropic effect.

Ang medyo maliit na pinag-aralan ay ang koneksyon sa pagitan ng respiratory failure na nabubuo sa mga pasyente na may COPD, sa isang banda, at, sa kabilang banda, left ventricular dysfunction at ang paglitaw ng ventricular arrhythmias. Sa isang pag-aaral ni Incalzi RA, R Pistelli, A. Cocchi, MG Bonetti, A Giordano (Cardiac arrhythmias at left ventricular function sa respiratory failure mula sa talamak na COPD. Chest 1990 May;97 (5);1092-7) sa mga pasyenteng may COPD , ang relasyon sa pagitan ng left ventricular function at cardiac arrhythmias. Ang ventricular arrhythmia ay sinusubaybayan sa loob ng 24 na oras, at ang pag-aaral ay paulit-ulit habang ang mga clinical manifestations ng respiratory failure ay bumuti. Ang kaliwang ventricular diastolic dysfunction ay isa sa mga salik na nag-aambag sa pag-unlad ng ventricular arrhythmias. Natuklasan ng mga may-akda ang isang direktang kaugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng mga manifestations ng respiratory failure at kaliwang ventricular diastolic dysfunction, habang ang mga parameter ng blood gas at ang klinikal na larawan ay hindi nauugnay sa mga arrhythmic episodes. Sa klinikal na kasanayan, inirerekumenda na magsagawa ng isang mas detalyadong pagsusuri sa diagnostic ng mga yugto ng ventricular arrhythmias na nangyayari laban sa background ng diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle, dahil ang mga pagpapakita na ito ay maaaring nakatago myocardial ischemia, walang sakit na anyo ng angina at labis na karga ng kanang ventricle sa panahon ng pagbuo ng cor pulmonale. Dapat itong bigyang-diin na sa pag-unlad ng arrhythmia, palaging may pagkasira sa mga klinikal na pagpapakita ng pagkabigo sa paghinga. Cheong TH, S Magder, S Shapiro, JG Martin, RD Levy (Mga cardiac arrhythmias sa panahon ng ehersisyo sa malubhang malalang obstructive pulmonary disease. Dibdib 1990 Abr; 97(4):793-7) natagpuan na kapag ang maximum na ehersisyo ay nakamit sa mga pasyente na may COPD , nagaganap ang mga bagong arrhythmic episode. Sa kasamaang palad, sa mga sumunod na taon, ang paksang ito ay hindi natugunan ng mga mananaliksik ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso na nangyayari sa mga pasyenteng may COPD.

Ang multifocal atrial tachycardia ay sumasakop sa isang espesyal na lugar sa pag-aaral ng cardiac arrhythmias sa mga pasyente na may COPD. Ang mga pangunahing morphological sign ng form na ito ng cardiac arrhythmia ay ang discreteness ng "P" wave, hindi bababa sa tatlong anyo, na mas mahusay na naitala sa mga lead I, II, III; ang bilang ng mga contraction ng puso ay higit sa 100 beats kada minuto, magkaiba ang pagitan ng P-P at P-R, R-R.

Ang multifocal atrial tachycardia ay nauugnay sa isang malaking lawak sa pag-unlad ng pagkabigo sa paghinga, at ang mga pagbabago sa pagganap sa paggana ng kalamnan ng puso ay nauugnay sa paglitaw nito. Ang pagbabala para sa kurso ng COPD na may hitsura ng ganitong uri ng cardiac arrhythmia ay itinuturing na hindi kanais-nais.

Ang mga programa sa paggamot para sa cardiac arrhythmias sa mga pasyenteng may COPD ay may ilang mga tampok. Ang isang mahalagang lugar sa mga programa ng paggamot ay ibinibigay sa pagwawasto ng balanse ng acid-base, pati na rin ang hypokalemia, hypomagnesemia, at oxygen therapy. Ang isang mahalagang lugar ay inookupahan ng mga therapeutic measure na naglalayong pigilan o gamutin ang myocardial ischemia. Kinakailangang ibukod ang reseta ng mga gamot na iyon na maaaring makaapekto sa pagpapahaba ng pagitan ng QT. Ang mga naturang gamot ay kinabibilangan ng: macrolides, antifungal na gamot, antihistamines. Karaniwang inirerekomenda na ihinto ang theophylline kung ang pagpapahaba ng QT interval ay sinusunod sa ECG.

Ang partikular na antiarrhythmic therapy ay nag-iiba-iba nang malaki depende sa kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng COPD, magkakasamang sakit at isang bilang ng mga indibidwal na reaksyon ng bawat pasyente.

Ang mga pasyente kung saan naitala ang asymptomatic ventricular arrhythmia kapag kumukuha ng ECG, bilang panuntunan, ay hindi kailangang magreseta ng mga espesyal na gamot (hindi bababa sa, kinakailangan na sumunod sa mga taktika sa pagpigil kapag nagrereseta ng paggamot). Sa pag-unlad ng mga klinikal na sintomas ng hemodynamic collapse, myocardial ischemia, talamak na kaliwang ventricular failure, cardioversion ay ipinahiwatig. Ang pinakakaraniwang mga gamot na pinili ay ang klase IA na mga antiarrhythmic na gamot: quinidine, procainamide at disopyramide. Noong 2006, ang American at European Heart Associations ay bumuo ng magkasanib na rekomendasyon para sa paggamot ng atrial fibrillation sa mga pasyenteng may nakahahadlang na sakit sa baga. Ang mga rekomendasyong ito ay nagbibigay-diin sa malaking kahalagahan ng paglaban sa hypoxemia at acidemia; ang kagustuhan ay ibinibigay sa pagrereseta ng mga non-dihydropyridine calcium channel blockers (diltiazem, verapamil). Ang mga rekomendasyon ay nagpapahiwatig ng pag-iwas sa theophylline, b-agonists, b-blockers, at adenosine.

Para sa supraventricular tachycardia, inirerekumenda na magreseta ng mga blocker ng channel ng calcium, amiodarone, digitalis, flecainide. Ang pinakadakilang antiarrhythmic effect ay nakamit sa intravenous administration ng verapamil. Para sa multifocal atrial tachycardia, mas mainam ang verapamil, at inirerekomenda din ang metoprolol. Sa lahat ng umiiral na b-blocker, ang metoprolol ay may pinakamababang epekto sa tono ng makinis na mga kalamnan ng bronchial. Kapag tinatalakay ang antiarrhythmic therapy sa mga pasyente na may COPD, kinakailangang bigyang-diin ang papel ng verapamil, na kadalasang inireseta sa kategoryang ito ng mga pasyente. Ang isang mahalagang punto ng programa ay ang pagsunod sa mga kondisyon ng protocol para sa appointment nito. Ang Verapamil ay unang ibinibigay sa intravenously sa isang dosis na 1 mg. Ang pagiging epektibo ng antiarrhythmic action ay nasuri pagkatapos ng 1-2 minuto; kung hindi epektibo, ang dosis ay maaaring tumaas sa 4 mg, na dahan-dahang ibinibigay sa loob ng limang minuto. Kung ang antiarrhythmic na epekto ay hindi naganap at walang mga kaguluhan sa pagpapadaloy sa atrioventricular node, kung gayon ang isang karagdagang dosis na 5 mg ay maaaring ibigay. Ang agwat sa pagitan ng pangangasiwa ng verapamil ay dapat na 10 minuto, at kinakailangan ang pagsubaybay sa ECG. Kapag nakamit ang antiarrhythmic effect, dapat ipagpatuloy ang therapy sa pamamagitan ng pagreseta ng verapamil 80 mg bawat os. tuwing 6 na oras. Ang isang kontraindikasyon sa paggamit ng verapamil ay AV blockade, dating paggamit ng mga b-blocker at iba pang mga gamot na humaharang sa mga channel ng calcium. Ang verapamil, lalo na kapag ibinibigay sa intravenously, ay maaaring magdulot ng hypotension. Upang maiwasan ang hindi kanais-nais na epekto na ito, inirerekumenda na pagsamahin ito sa intravenous administration ng calcium gluconate, na dapat ibigay bago ang pangangasiwa ng verapamil.

Sa lahat ng mga umiiral na b-blocker, tulad ng napag-usapan sa itaas, ang kagustuhan ay dapat ibigay sa metoprolol, na inireseta sa isang dosis ng 50-100 mg dalawang beses sa isang araw. Naiipon ang data sa kaligtasan ng paggamit ng esmolol sa mga pasyenteng may obstructive respiratory dysfunction.

Ang kumbinasyon ng arterial hypertension at talamak na obstructive pulmonary disease ay karaniwan sa klinikal na kasanayan. Kadalasan ang mga pasyente na may ganitong mga anyo ng pinagsamang sakit ay kumakatawan sa parehong pangkat ng edad. Ang mga kahirapan sa pamamahala sa kategoryang ito ng mga pasyente ay pangunahing dahil sa ang katunayan na ang ilang mga antihypertensive na gamot ay maaaring magkaroon ng bronchoconstriction na epekto, at sa gayon ay nagpapalubha sa kurso ng bronchial hika at COPD. Ang mga pangkalahatang rekomendasyon ay batay sa labis na maingat na pagrereseta ng mga b-blocker; sa mas mababang lawak, ang mga rekomendasyong ito ay nalalapat sa pangkat ng angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs). Kinakailangang bigyang-diin ang pathogenetic na papel ng hypoxemia sa pagbuo ng arterial hypertension. Sa lokal na panitikan, ang N.M. ay nakipag-usap nang husto sa problema ng pulmonary arterial hypertension. Mukharlyamov. Kapag pinangangasiwaan ang mga pasyente na may COPD at mga palatandaan ng pagkabigo sa paghinga, ang paggamot sa arterial hypertension ay dapat magsimula sa paglanghap ng oxygen at subukang pagbutihin ang mga parameter ng bentilasyon ng panlabas na paggana ng paghinga. Ang paglanghap ng oxygen o mas aktibong respiratory support, tulad ng non-invasive ventilation, pati na rin ang pinagsamang inhaled therapy na may β-agonists at corticosteroids ay kadalasang nagdudulot ng positibong resulta sa pagkontrol sa kurso ng arterial hypertension.

Sa kasalukuyan, malawak na literatura ang naipon sa pagiging epektibo at kaligtasan ng mga b-blocker sa paggamot ng mga pasyenteng may bronchial hika at COPD. Kung ang mga pasyente ay may mga palatandaan ng nababaligtad na sagabal sa daanan ng hangin, malamang na ang mga beta-blocker ay magpapakita ng mga epekto ng bronchoconstriction at, bukod dito, ay nag-aambag sa pagbuo ng paglaban sa pagkilos ng mga beta-receptor agonist. Ang mga β-blocker, na inireseta sa anyo ng mga patak ng mata sa paggamot ng glaucoma, ay may mga katangiang ito. Ang klinikal na pagiging epektibo ng mga pumipili na b1 blocker ay pinag-aralan. Salpeter S., T Ormiston, E Salpeter (Cardioselective beta - blocker na paggamit sa mga pasyenteng may revesible airway disease. Cochrane Databese Syst Rev 2001; (2):CD002992) ay nagsagawa ng meta-analysis na kasama ang data mula sa randomized, placebo-controlled, blinded mga pagsubok. Ang data sa solong paggamit ng cardioselective b-blockers, ang epekto nito sa sapilitang vital capacity sa isang segundo at pagtatasa ng pagiging epektibo ng mga short-acting b-receptor agonist ay nasuri. Kaya, 19 na pag-aaral na may isang solong dosis ng mga blocker at 10 pag-aaral kapag ang pangkat ng mga gamot na ito ay ginamit sa mahabang panahon ay nasuri. Ang pagbaba sa FEV1 ay napansin ng 7.9%, ngunit mayroong isang mahusay na tugon sa mga bronchodilator - higit sa 13%. Ang meta-analysis na ito ay nagtatapos na ang mga cardioselective b-blocker ay hindi humahantong sa isang makabuluhang pagkasira sa paggana ng bentilasyon sa broncho-obstructive syndrome. Gayunpaman, dapat itong bigyang-diin na pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga pasyente na may banayad hanggang katamtamang sagabal. Maipapayo na panatilihin ang grupong ito ng mga gamot kapag ginagamot ang mga pasyente na may coronary heart disease at arterial hypertension. Ang pangmatagalang paggamit ng mga b-blocker ay hindi sinamahan ng pagkasira ng respiratory function sa mga pasyente na may COPD. Ang eksaktong mekanismo ng pag-unlad ng bronchoconstriction pagkatapos ng pangangasiwa ng mga b-blocker ay nananatiling hindi gaanong nauunawaan. Ang pag-unlad ng bronchospasm ay ipinapalagay na may kinalaman sa parasympathetic nervous system, samakatuwid, ang paggamit ng oxytropium bromide ay ipinahiwatig para sa mga layunin ng prophylactic.

Ang angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) ay nagdudulot ng tuyo, hindi produktibong ubo sa higit sa 20% ng mga kaso, at ang isang maliit na grupo ng mga pasyente ay maaaring magkaroon ng mga tipikal na pag-atake ng hika. Ang grupong ito ng mga gamot ay hindi maaaring ituring bilang first-line therapy sa paggamot ng arterial hypertension sa mga pasyenteng may COPD.

Ang mga alternatibong gamot ay angiotensin receptor blockers. Ang pag-unlad ng ubo ay hindi nauugnay sa grupong ito ng mga gamot, at ang mga kaso ng iatrogenic bronchial hika ay hindi inilarawan. Sa mga tuntunin ng kanilang pagiging epektibo at kaligtasan, maaari silang maihambing sa mga blocker ng channel ng calcium.

Ang diuretics ay isa pang grupo ng mga gamot na malawakang ginagamit sa paggamot ng arterial hypertension. Gayunpaman, ang pangmatagalang paggamit ay maaaring humantong sa mga hindi kanais-nais na epekto tulad ng hypokalemia, hypomagnesemia, na maaaring lumala sa pamamagitan ng patuloy na paggamit ng b-receptor agonists at glucocorticosteroids. Ang isa pang problema na maaaring lumala kapag ang diuretics ay inireseta sa mga pasyente na may COPD ay ang kanilang negatibong epekto sa metabolic alkalosis. Ang mga decompensated na anyo ng metabolic alkalosis ay maaaring sinamahan ng pagsugpo sa ventilation draveir, na humahantong sa isang pagtaas sa antas ng hypoxemia. Sa iba't ibang mga umiiral na grupo ng mga gamot na may diuretikong epekto, inirerekumenda na magreseta ng katamtamang dosis ng hydrochlorothiazide (hanggang sa 25 mg). Ang mga mababang dosis ay maaaring mas epektibo kaysa sa mabilis, ngunit mas mapanganib, hindi kanais-nais na mga epekto ng ibang mga grupo ng mga gamot na may diuretikong epekto.

Ang mga blocker ng channel ng calcium ay gumaganap ng isang nangungunang papel sa paggamot ng arterial hypertension sa mga pasyente na may COPD. Ang mga derivatives ng dihydropyridine, tulad ng nifedipine at nicardine, ay natagpuan ang malawakang paggamit. Sa reseta ng grupong ito ng mga gamot, bilang panuntunan, posible na mabilis na magtatag ng kontrol sa arterial hypertension. Dapat ding bigyang-diin ang kanilang mga positibong epekto sa regulasyon ng tono ng makinis na kalamnan ng bronchial, ang epekto ng pagpigil sa pagkabulok ng mast cell at ang potentiation ng dilatation effect ng b-agonists. Ang mga klinikal na rekomendasyon para sa paggamot ng arterial hypertension ay kinabibilangan ng reseta ng mga blocker ng calcium channel bilang monotherapy o kasama ng mga mababang dosis ng thiazide derivatives.

Ang huling pangkat ng mga gamot na dapat talakayin ay nauugnay sa mga blocker na may sympathetic na aktibidad: ang mga a2-receptor agonist na clonidine at methyldopa ay dapat na inireseta nang may pag-iingat kapag tinatrato ang arterial hypertension sa kategoryang ito ng mga pasyente.

Coronary heart disease (CHD) at chronic obstructive pulmonary disease (COPD) ay madalas na magkakasamang sakit. Sa klinikal na kasanayan, kung minsan ay mahirap matukoy kung aling sakit ang nangunguna sa isang partikular na pasyente sa isang partikular na klinikal na sitwasyon. Kinumpirma ito ng pag-aaral na Behar S., A. Panosh, H. Reicher - Reiss, M. Zion, Z. Schliezinger, U. Goldbourt (Paglaganap at pagbabala ng COPD sa 5839 na magkakasunod na pasyente na may talamak na myocardial infarction. Sprint Study Group. Am J Med 1992 Dis;93(6):637-41). Ang pangunahing layunin ng pag-aaral na ito ay upang masuri ang COPD sa mga pasyente na sumasailalim sa myocardial infarction. Nalaman ng mga may-akda na ang COPD ay nakita sa higit sa 7% ng mga kaso at mas madalas na naobserbahan sa mga pasyenteng naninigarilyo ng tabako. Sa parehong pangkat ng mga pasyente na may magkakatulad na patolohiya, ang isang mas mataas na rate ng namamatay at isang mas mataas na porsyento ng mga pasyente na may pag-unlad ng pulmonary heart failure ay sinusunod. Sa Russia L.I. Nagsagawa ng pag-aaral si Kozlova sa isang grupo ng mga pasyente na may sakit na coronary artery na nakatanggap ng mga b-blocker sa loob ng mahabang panahon. Mahigit sa 300 mga pasyente ang naobserbahan sa loob ng 10 taon, at ang ilan ay naobserbahan nang hanggang 15 taon. Sa buong panahon na ito, bilang karagdagan sa cardiological program, ang isang dynamic na pag-aaral ng mga parameter ng panlabas na pag-andar ng paghinga ay isinagawa. Ang may-akda ay dumating sa konklusyon na sa paglipas ng panahon, karamihan sa mga pasyente na may coronary artery disease ay naging mga pasyente din na may mga nakahahadlang na karamdaman ng panlabas na paggana ng paghinga. Kadalasan ang nakakapukaw na kadahilanan para sa respiratory dysfunction ay isang naililipat na talamak na viral disease ng respiratory tract. Ang pangunahing konklusyon na ginawa sa disertasyon ng doktor ng L.I. Kozlova, ay ang pangmatagalang paggamit ng mga b-blocker ay maaaring isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng obstructive respiratory dysfunction. Walang alinlangan, ang tanong ay nananatiling bukas kung ang mga pagbabagong ito sa paggana ng bentilasyon ng mga baga ay nangyayari dahil sa mga umiiral nang pagbabago sa sistema ng paghinga, kapag ang mga b-blocker ay kumikilos bilang isa sa mga kadahilanan ng panganib, o kung maraming mga kadahilanan ang sumasailalim sa gayong madalas na pag-unlad ng sagabal ng ang sistema ng paghinga sa mga pasyente sa una ay mga pasyente na may sakit sa coronary artery. Gayunpaman, kinakailangang sabihin ang katotohanan na kadalasan ang COPD ay pinagsama sa ischemic heart disease. Itinuturo ni N. Amposino na ang IHD na may iba't ibang kalubhaan ay nangyayari sa halos bawat ikalawang pasyente ng COPD. Ang mga datos na ito ay dapat ding isaalang-alang sa mga sitwasyon kung kailan ang mga pasyente na may emphysema ay inihahanda para sa operasyon upang mabawasan ang tissue sa baga. Kung ang coronary reserve ay hindi nasuri, malamang na hindi posible na makamit ang nais na positibong resulta mula sa operasyon. Sin D.D., S.F. Man (COPD bilang isang risk factor para sa cardiovascular morbidity at mortality. Proc Am Thorax Soc 2005;2(1):8-11) ay nagpasiya na ang COPD ay nagpapataas ng risk factor para sa kamatayan sa mga pasyenteng may coronary artery disease ng 50%. Sa pagdaragdag ng ventricular arrhythmia, ang panganib ng biglaang pagkamatay ay tumataas pa. Ang pangkalahatang konklusyon ay ginawa na ang pagbaba ng FEV1 ng 10% ay nagdaragdag ng posibilidad ng kamatayan sa isang pasyente na may kasabay na patolohiya ng 14%. Sa isang pag-aaral na isinagawa ni Jousilahti P., E. Vartianen, P. Puska (Mga sintomas ng talamak na ponchitis at ang panganib ng coronary disease. Lancet 1996 Agosto 31; 348 (9027):567-72), 20 libong mga pasyente ang nasuri, naobserbahan sa loob ng 13 taon. Ang pangunahing konklusyon ng pag-aaral na ito ay ang talamak na brongkitis ay isang panganib para sa pagbuo ng coronary disease.

Ang isang pangunahing papel ay itinalaga sa pagbuo ng hypoxemia, na makabuluhang nagpapalala sa kurso ng IHD. Ang pagbawas sa saturation ng oxygen sa 80% at isang tagal ng hypoxia na higit sa 5 minuto ay may partikular na nakakapinsalang epekto. Ang pinaka-mapanganib na grupo ng mga pasyente ay ang mga kung saan ang hypoxia ay pinagsama sa hypercapnia. Ang mga programa sa paggamot para sa kategoryang ito ng mga pasyente ay kinakailangang kasama ang pagbibigay ng oxygen. Paulit-ulit na ipinakita na ang pangmatagalang oxygen therapy (oras ng paglanghap na higit sa 15 oras bawat araw) ay makabuluhang nagpapataas ng kaligtasan ng mga pasyente. Mga kasalukuyang indikasyon para sa mga pangmatagalang session ng oxygen therapy:

arterial oxygen tension (PaO2) mas mababa sa 55 mm Hg. o oxygen saturation (SaO2) mas mababa sa 89%. Mga klinikal na palatandaan: cor pulmonale, right ventricular decompensation, erythrocytosis (hematocrit>56%);

PaO2>60 mmHg, saturation>90% (ngunit ang mga indicator na ito ay nasa mga pasyenteng may clinical manifestations ng coronary artery disease). Kinakailangang bigyang-diin ang pangangailangan na magreseta ng paglanghap ng oxygen, lalo na sa gabi, kapag lumala ang paggana ng paghinga at bumababa ang reserbang coronary.

Ang therapy sa gamot para sa pinagsamang kurso ng coronary artery disease at COPD ay isa sa mga pinakamabigat na problema ng internal medicine. Sa kasalukuyan, walang mahigpit na pag-aaral sa sapat na pagpili ng mga gamot sa kategoryang ito ng mga pasyente. Para sa COPD, ang salbutamol, salmeterol, formoterol at ang kanilang mga kumbinasyon sa glucocorticosteroids ay kadalasang inireseta. Ang pangkat ng mga sympathomimetics ay may makabuluhang epekto sa myocardial metabolism: hypokalemia, hypomagnesemia, utang ng oxygen. Ang paggamit ng mga gamot na ito ay nauugnay sa pagbuo ng mga arrhythmias, na maaari ring mangyari kapag ang theophylline ay inireseta, tulad ng tinalakay sa itaas. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga kumbinasyong gamot na may kasamang maliliit na dosis ng b-agonist at glucocorticosteroids, at dahil sa sparring effect, ang kanilang maximum na epekto sa tono ng makinis na kalamnan ng respiratory tract ay nakakamit. Sa mga umiiral na gamot na bronchodilator, ang mga katangian ng cardiotoxic ay hindi gaanong binibigkas sa tiotropium bromide.

Ang mga beta blocker, na itinuturing na mga pangunahing gamot sa paggamot ng coronary artery disease, sa partikular na kaso na ito ay inireseta nang may matinding pag-iingat, o ganap silang inabandona. Ang Metoprolol ay itinuturing na gamot na pinili kung mayroong isang kagyat na pangangailangan para sa reseta ng mga b-blocker. Ang mga klinikal na rekomendasyon ay nagbibigay ng priyoridad sa reseta ng pinagsamang b-blockers (labetalol, carvedilol).

Ang talamak na pagpalya ng puso ay isang klinikal na problema na nagpapahiwatig ng hindi magandang pagbabala para sa mga pasyenteng may COPD. Ayon kay N. Amposino, ang pagpalya ng puso ay nangyayari sa higit sa 20% ng mga kaso at, bilang panuntunan, ay bubuo laban sa background ng coronary heart disease, arterial hypertension, type 2 diabetes, at osteoporosis. Ang diagnosis ng pagpalya ng puso ay nagpapakita ng ilang mga paghihirap, dahil ito ay higit na natatakpan ng mga pagpapakita ng talamak o talamak na pagkabigo sa paghinga. Ang problema ng mga pagbabago sa gitnang hemodynamics na lumitaw sa panahon ng isang exacerbation ng COPD ay tinalakay na sa itaas; Ang kundisyong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng kaliwang ventricular diastolic dysfunction. Tila, ang mga pagpapakita ng pagpalya ng puso na dulot ng kaliwang ventricular dysfunction ay mas karaniwan kaysa ito ay napansin sa mga pasyente na may COPD. Ang diagnosis ay kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na sa paghinga at pagpalya ng puso, ang mga klinikal na pagpapakita ay maaaring magkatulad. Kaya, ang nangungunang lugar ay inookupahan ng igsi ng paghinga, ang intensity nito ay nagdaragdag sa pisikal na aktibidad. Ang karanasan ng isang manggagamot na may kasanayan sa sining ng pagkuha ng anamnesis ay maaaring magbigay-daan sa kanya, gamit ang instrumento ng wika ng dyspnea, na mapansin ang ilang mga tampok sa klinikal na pagpapakita nito. Kasama sa mga naturang palatandaan ang isang orthoptic na posisyon, isang reaksyon sa pisikal na aktibidad, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin at ilang iba pang mga nuances. Gayunpaman, kailangan ng mga pasyente ang klinikal na problemang ito upang makatanggap ng malinaw na diagnostic resolution. Kasama sa diagnostic algorithm ang pag-aaral ng pulso ng oxygen, pagsasagawa ng pagsusuri sa X-ray ng mga organo ng dibdib, pagkuha ng ECG at echocardiography. Ang mga biochemical marker ng pagpalya ng puso ay kinabibilangan ng pagpapasiya ng antas ng sodium hormone ng utak, na lubos na partikular para sa mga pasyenteng may pagkabigo sa puso. Ang pagpapatupad ng diagnostic program na ito ay hindi akademiko sa kalikasan. Ang pagpapasiya ng pagpalya ng puso at pagbabawas ng ejection fraction ay maaaring ituring bilang isang mahalagang prognostic sign na maaaring mahulaan ang 5-taong kaligtasan. Triboulloy C., D. Rosinaru., H. Mahjoub., V. Souliere., F., Levy., M. Peltier., M., Slama., Z. Massy (Prognosis ng pagpalya ng puso na may napanatili na fraction ng ejection: a Isang 5-taong inaasahang pag-aaral na nakabatay sa populasyon. Sinuri ng Eur Heart J, 2007 Dec) ang pangmatagalang resulta ng mga pasyenteng na-admit sa ospital na may mga unang naitatag na palatandaan ng pagpalya ng puso. Ang pagmamasid sa 799 na mga pasyente sa loob ng limang taon, natuklasan ng mga may-akda na ang dami ng namamatay sa kategoryang ito ng mga pasyente ay lumampas sa 55%. Ang mga rate ng namamatay ay lalong mataas sa mga pasyenteng may mababang ejection fraction. Kapag pinagsama ang paghinga at pagpalya ng puso, ang prognosis sa pag-asa sa buhay para sa mga pasyente ay hindi paborable. Ang isa sa mga pamamaraan na binuo sa mga nakaraang taon sa paggamot ng kategoryang ito ng mga pasyente ay ang paggamit ng non-invasive ventilation at pangmatagalang therapy na may oxygen inhalation. Laban sa background na ito, ang maginoo na therapy, na inireseta para sa pagpalya ng puso, ay may kapansin-pansing mas mahusay na epekto, hindi bababa sa panandaliang pagbabala para sa pagbawi ng pasyente mula sa isang exacerbation ay mas kanais-nais kung ang non-invasive na bentilasyon ay hindi ginanap.

Mahal na Mga Kasamahan!
Ang sertipiko ng kalahok sa seminar, na mabubuo kung matagumpay mong makumpleto ang gawain sa pagsusulit, ay magsasaad ng petsa ng kalendaryo ng iyong online na paglahok sa seminar.

Seminar "Chronic obstructive pulmonary disease kasama ang talamak na pagkabigo sa puso: kumplikadong mga isyu ng diagnosis at paggamot"

Nagsasagawa: Republikang Medikal na Unibersidad

Ang petsa ng: mula 09/25/2014 hanggang 09/25/2015

Ang talamak na nakahahadlang na sakit (COPD) at talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na pagkalat, morbidity (ang morbidity ay anumang paglihis, layunin o subjective, mula sa isang estado ng physiological o psychological well-being) at mortalidad, at samakatuwid ay kumakatawan sa isang seryosong medikal at suliraning panlipunan. Sa huling dalawa hanggang tatlong dekada, makabuluhang pag-unlad ang nagawa sa pag-aaral ng kanilang pagkalat, etiology, pathogenesis at pagtukoy ng mga diskarte sa paggamot.

Ang isang napakalimitadong bilang ng mga pag-aaral ay nakatuon sa pag-aaral ng pagkalat, mga katangian ng kurso at pagbabala, pati na rin ang pagiging epektibo ng iba't ibang mga regimen sa paggamot sa mga pasyente na may kumbinasyon ng COPD at CHF. Kaugnay nito, ang ilang mahahalagang isyu ay nananatiling hindi sapat na pinag-aralan, kabilang ang diagnosis ng COPD sa mga pasyenteng may CHF at vice versa; ang tunay na dalas ng comorbidity ng COPD at CHF, ang epekto ng naturang comorbidity sa prognosis at ang pagpili ng sapat na mga programa sa paggamot [1-6]. Dapat pansinin na sa European Association of Cardiology Guidelines para sa diagnosis at paggamot ng talamak at talamak na pagpalya ng puso (2012) at ang GOLD (Global Initiative para sa Diagnosis at Paggamot ng COPD) na patnubay 2013, hindi nararapat na maliit na pansin ang binabayaran sa mga tampok ng diagnosis, paggamot at pagbabala, ayon sa pagkakabanggit, sa mga pasyente na may CHF at magkakatulad na COPD, at sa mga pasyente na may COPD sa pagkakaroon ng CHF [,].

Terminolohiya, epidemiology, pagbabala.

Maaaring ituring na angkop na ibigay ang mga kahulugan ng COPD at CHF na ipinakita sa modernong mga dokumento ng pinagkasunduan. "Ang COPD ay isang pangkaraniwang sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na paghihigpit sa daanan ng hangin (bronchial ostruction), kadalasang umuunlad at nauugnay sa pamamaga sa mga daanan ng hangin bilang tugon sa nakakapinsalang pagkakalantad sa mga particle o gas (pangunahin dahil sa paninigarilyo). Ang mga exacerbations at magkakasamang sakit ay may malaking kontribusyon sa kalubhaan ng sakit." Ang CHF ay tinukoy bilang isang kondisyon na sinamahan ng isang paglabag sa istraktura at pag-andar ng puso, kung saan hindi nito mailalabas sa sirkulasyon ang ganoong dami ng oxygenated na dugo na makakatugon sa mga pangangailangan ng mga tisyu. Mula sa klinikal na pananaw, ang CHF ay isang sindrom na ang mga tipikal na tampok ay nabawasan ang pagpapaubaya sa ehersisyo, pagpapanatili ng likido sa katawan, isang progresibong kalikasan at limitadong pag-asa sa buhay.

Ang tunay na pagkalat ng kumbinasyon ng CHF at COPD sa klinikal na kasanayan ay medyo mahirap masuri, na ipinaliwanag ng maraming mga kadahilanan. Una, ang mga cardiologist, na responsable para sa diagnosis at paggamot ng CHF, ay hindi sapat na atensyon sa pagtatasa ng pulmonary function, kaya naman nananatiling mababa ang detection rate ng kasabay na COPD. Sa kabaligtaran, ang mga pulmonologist, na nag-diagnose at gumagamot sa mga pasyente na may COPD, ay minamaliit ang posibilidad ng magkasabay na CHF at hindi nagsasagawa ng mga naaangkop na diagnostic measures. Pangalawa, ang parehong CHF at COPD ay may malaking pagkakatulad sa mga kadahilanan ng panganib, sintomas at pisikal na natuklasan. Pangatlo, ang instrumental na pagkumpirma ng diagnosis ay maaari ding maging mahirap; lalo na, ang emphysema at pulmonary hyperinflation ay kadalasang nagpapalubha sa mga pag-aaral ng echocardiographic (EchoCG), at ang makabuluhang pagsisikip sa sirkulasyon ng baga ay kadalasang sinasamahan ng pagbuo ng mga nakahahadlang na pagbabago sa panahon ng spirometry. Walang malawakang pag-aaral ng epidemiological na nagsuri sa tunay na pagkalat ng kumbinasyon ng COPD at CHF sa pangkalahatang populasyon. Ayon sa kaugalian, ang pagkalat ng mga komorbididad na ito ay tinasa nang hiwalay: sa mga pasyente lamang na may CHF o sa mga taong may COPD lamang.

Ayon sa isang malaking meta-analysis na kinabibilangan ng dose-dosenang mga pag-aaral sa obserbasyonal na may pinagsamang populasyon na higit sa 3 milyong katao, ang pandaigdigang pagkalat ng COPD ay humigit-kumulang 7%. Ang taunang rate ng namamatay para sa COPD sa pangkalahatang populasyon ay medyo mababa (mga 3%), ngunit napakataas pagkatapos ng ospital dahil sa mga exacerbations (25%) [10-12]. Ang mga eksperto mula sa World Health Organization (WHO) at World Bank, sa isang pag-aaral ng Global Burden of Disease, ay hinuhulaan na sa 2030 ang COPD ay magiging 3-4 sa kabuuang istraktura ng dami ng namamatay sa buong mundo.

Ang CHF ay mas karaniwan kaysa sa COPD, at sinusunod sa 1-3% ng mga tao sa pangkalahatang populasyon [14-17]. Gayunpaman, ang CHF ay nauugnay sa mga tiyak na negatibong tagapagpahiwatig ng prognostic. Ang taunang dami ng namamatay sa pangkalahatang populasyon ay humigit-kumulang 5-7%, at ang average na pag-asa sa buhay pagkatapos ng ospital para sa decompensated na sakit ay mas mababa sa 2 taon [18-20].

Ang dalas ng pagtuklas ng COPD sa mga pasyenteng naospital para sa CHF ay mula 9 hanggang 51% sa iba't ibang pag-aaral [,]. Kasama nito, sa mga outpatient na may matatag na CHF ito ay napansin na may dalas na 7-13%. Ang pagkakaibang ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa decompensated CHF, ang "pseudo-obstructive" na mga pagbabago sa spirometric ay bubuo, na nalulutas pagkatapos ng sapat na paggamot ng CHF.

Sa kabaligtaran, na nagpapakilala sa pagkalat ng CHF sa mga pasyente na may COPD, mapapansin na sa loob ng mahabang panahon ang CHF ay binigyan ng isang lugar lalo na bilang isang komplikasyon ng malubhang COPD sa anyo ng pagbuo ng kanang ventricular CHF, i.e. corpulmonale. Ang ganitong mga ideya ay pangunahing nakabatay sa mga resulta ng ilang maliliit na pag-aaral na isinagawa noong 70s ng ikadalawampu siglo sa mga medyo batang pasyente na may malubhang COPD na walang kaakibat na coronary heart disease at, nang naaayon, left ventricular dysfunction. Kamakailan lamang ay may sapat na data na naipon na nakakumbinsi na nagpapakita ng mataas na pagkalat ng CHF sa COPD (mga 25%) [22-24]. Sa kasong ito, ang nangingibabaw na lugar sa pinagmulan nito ay ibinibigay sa kaliwang ventricular (LV) dysfunction, habang ang papel ng pulmonary hypertension at cor pulmonale sa pagbuo ng CHF sa COPD ay mahalaga, ngunit hindi sa pangunahing kahalagahan [25-27].

Sa pangkalahatan, ang pagbubuod ng impormasyon tungkol sa epidemiology ng kumbinasyon ng CHF at COPD, maaari tayong bumuo ng isang uri ng "panuntunan": bawat ikalimang pasyente na may CHF ay may kasabay na COPD, at bawat ikaapat na pasyente na may COPD ay may CHF.

Pathogenetic na mekanismo ng pakikipag-ugnayan sa pagitan ng COPD at CHF.

Ang magkaparehong relasyon sa pagitan ng COPD at ng cardiovascular system ay malayo sa ganap na nauunawaan. Ito ay pinaniniwalaan na ang isang pangunahing papel sa pangkalahatang pathophysiology ng COPD at CHF ay nilalaro ng mga karaniwang kadahilanan ng panganib (paninigarilyo, mas matandang edad), pati na rin ang pagkakaroon ng systemic na pamamaga sa parehong mga sakit. Sa partikular, karamihan sa mga pasyente na may malubhang COPD ay nakakaranas ng 2-3-tiklop na pagtaas sa nagpapalipat-lipat na antas ng C-reactive na protina, na isa sa pinakamahalagang marker ng systemic na pamamaga [28-30]. Ang isang hypothesis upang ipaliwanag ang mas mataas na pagkalat ng LV systolic dysfunction sa mga pasyente na may COPD ay ang systemic na pamamaga ay nagpapabilis sa pag-unlad ng coronary atherosclerosis at coronary artery disease. Bilang karagdagan, ang mga nagpapalipat-lipat na proinflammatory mediator ay maaaring magkaroon ng direktang cytotoxic effect sa myocardiocytes, at sa gayon ay pasiglahin ang pag-unlad ng myocardial dysfunction [31-33].

Bilang karagdagan sa mga sistematikong epekto ng paninigarilyo at pamamaga, ang COPD at CHF ay may iba pang mga karaniwang mekanismo na nagdudulot ng pag-unlad ng magkaparehong sakit. Ang parehong mga sakit ay sinamahan ng hyperactivation ng renin-angiotensin system (RAS). Ang Angiotensin II ay isang makapangyarihang bronchoconstrictor na maaaring mag-activate ng mga pulmonary fibroblast at pasiglahin ang apoptosis ng mga pulmonary epithelial cells, pati na rin ang pagtaas ng pulmonary hypertension at pagkasira ng gas exchange sa alveolar-capillary membrane [,]. Ang COPD ay sinamahan din ng labis na aktibidad ng sympathetic system, na gumaganap ng isang napakahalagang papel sa pag-unlad ng CHF [,]. Ang parehong mga sakit ay katulad na nakakaapekto sa cellular metabolism, pinasisigla ang pagpapalit ng mga proseso ng enerhiya na umaasa sa glucose sa mga umaasa sa lipid, na nagreresulta sa pag-unlad ng dysfunction ng kalamnan at pagkawala ng mass ng kalamnan na may pag-unlad ng cachexia sa huling kaskad ng parehong mga sakit [,].

Marahil ang pinakamahalagang epekto sa pulmonary ng CHF ay ang pagtaas ng presyon ng pulmonary capillary herniation, pulmonary congestion, at pagkakaroon ng interstitial at peribronchiolar edema. Ang mga phenomena na ito ay maaaring humantong sa isang pagbawas sa kapasidad ng pagsasabog ng mga baga at pasiglahin ang remodeling ng pulmonary vascular bed na may pag-unlad ng hypertrophy ng mga pader ng pulmonary arterioles [,]. Bilang karagdagan, ang pangalawang pagtaas sa presyon ng pulmonary artery ay maaaring bumuo dahil sa LV dysfunction. Sa kabilang banda, ang alveolar hypoxia na likas sa COPD at, bilang kinahinatnan, ang pulmonary vasoconstriction ay higit na nagpapahusay sa remodeling ng pulmonary vascular bed dahil sa: 1) muling pamamahagi ng daloy ng dugo mula sa hindi sapat na bentilasyong mga lugar patungo sa mas mahusay na maaliwalas na mga lugar ng baga; 2) karagdagang hypertrophy ng mga pader ng pulmonary arteries; 3) paglaganap ng vascular smooth muscle cells sa mga vessel ng pulmonary circulation na dapat ay hindi muscular [,]. Na may kaukulang pinsala sa malaking bahagi ng baga, nadagdagan ang pulmonary vascular resistance at pulmonary arterial hypertension, na humahantong sa pagtaas ng load sa kanang ventricle at maaaring humantong sa dilatation at hypertrophy ng right ventricle at, sa wakas, pagkabigo. ng kanang puso (cor pulmonale) [, 38-42].

Ay karaniwan mga tanong mga diagnostic mga kumbinasyon COPD At CHF.

Kadalasan, ang paggawa ng tamang diagnosis at differential diagnosis ng COPD at CHF ay nauugnay sa ilang partikular na kahirapan at nangangailangan ng iba't ibang laboratoryo at instrumental na pag-aaral. Sa ibaba ay ibubuod namin ang pangunahing diagnostic at differential diagnostic sign na ginagamit sa diagnosis ng COPD sa pagkakaroon ng kasabay na CHF.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng COPD at CHF ay halos magkapareho [, , ,]. Ang dyspnea sa pagsusumikap ay ang pangunahing reklamo sa parehong mga kondisyon. Sa karamihan ng mga kaso, sa parehong mga sakit ay may halo-halong dyspnea, sa mga pasyente na may CHF ito ay madalas na may isang pamamayani ng inspiratory component, at sa COPD - ang expiratory component. Ang mga pasyenteng may CHF ay maaaring makaranas ng orthopnea, na hindi karaniwan para sa COPD. Ang isang mahalagang sintomas na katangian ng CHF ay ang paroxysmal nocturnal shortness of breath, na kadalasang malinaw na bumababa sa isang tuwid na posisyon, na maaaring magsilbi bilang isang differential sign na may mga pag-atake ng paghinga, kung minsan ay sinusunod sa COPD. Ang pagtaas ng pagkapagod ay karaniwan din sa parehong mga sakit. Ang ubo, parehong may produksyon ng plema at tuyo, ay higit na matatagpuan sa COPD, gayunpaman, ito ay hindi karaniwan sa malubhang CHF. Ang mga yugto ng acute cardiac decompensation ay maaaring humantong sa pag-unlad ng pulmonary obstruction na may wheezing at pagpapahaba ng expiration, na kung minsan ay mahirap na makilala mula sa bronchospasm attacks. Ang mga sintomas ng depresyon at pagkabalisa ay karaniwan sa parehong mga pasyenteng may COPD at mga pasyenteng may CHF.

Ang layuning pagsusuri ng puso at dibdib ay kadalasang mahirap dahil sa pagkakaroon ng pulmonary hyperinflation, at samakatuwid ay walang sapat na sensitivity o specificity. Sa mga pasyente na may malubhang COPD, ang dibdib ay nakakakuha ng isang katangian na emphysematous ("hugis-barrel"), at sa pagtambulin ay isang tunog ng kahon ang sinusunod, na hindi pangkaraniwan para sa mga pasyente na may CHF. Sa CHF na may pinababang ejection fraction ng kaliwang ventricle, ang unang tunog ay kadalasang makabuluhang humihina, ang isang proto- o presystolic gallop ritmo at isang pamumulaklak na pansystolic murmur ay madalas na naririnig, na isinasagawa palabas, na hindi pangkaraniwan para sa karamihan ng mga pasyente na may COPD.

Ang simpleng radiography ng dibdib ay hindi isang sensitibong paraan para sa pag-diagnose ng kumbinasyon ng COPD at CHF. Sa isang banda, ang emphysema at o hyperinflation ng mga baga ay maaaring mag-mask at mabawasan ang anino ng puso, na binabawasan ang halaga ng cardiothoracic index. Bilang karagdagan, ang pulmonary vascular remodeling at mga lugar ng pagbabago sa lung tissue density na katangian ng COPD ay maaaring parehong mask at gayahin ang phenomena ng congestion at interstitial pulmonary edema. Gayunpaman, ang plain radiography ay isang mahalaga at kapaki-pakinabang na paraan para sa pagtukoy ng iba pang mahahalagang pathologies na naisalokal sa lukab ng dibdib. Sa partikular, nananatili itong mahalagang paraan ng screening, na gumaganap ng isang pantulong ngunit napakahalagang papel sa pagsusuri ng CHF.

Ang mga sintomas ng X-ray na pabor sa pagkakaroon ng CHF ay itinuturing na isang pagtaas sa cardiothoracic index> 0.50, mga palatandaan ng muling pamamahagi ng daloy ng dugo sa mga baga (tumaas na pattern ng vascular at pagpapalaki ng kalibre ng mga ugat sa itaas na lobe ng baga, posibleng bahagyang pagpapalawak ng ugat at pagtaas ng kalibre ng orthogonal shadow ng mga sisidlan sa gitnang bahagi ng baga), mga palatandaan ng interstitial edema (nadagdagang pattern, polymorphic pattern, honeycomb deformation ng pattern, blur na vessel at bronchi , pagkakaroon ng Kerley lines, pleural lines) at alveolar edema (multiple confluent focal shadows dahil sa akumulasyon ng transudate sa alveoli). Napatunayan na ang maingat na pagsusuri ng plain chest radiographs sa mga pasyente na may exacerbation ng COPD ay hindi lamang maaaring makabuluhang mapabuti ang diagnosis ng concomitant CHF, ngunit kilalanin din ang isang grupo ng mga pasyente na may negatibong pagbabala para sa kaligtasan ng buhay.

DiagnosticianA COPD sa pagkakaroon ng comorbid CHF.

Ang mga diskarte sa pag-diagnose ng COPD sa pagkakaroon ng magkakatulad na CHF ay karaniwang pareho sa mga pasyenteng walang komorbididad. Ang kahulugan sa itaas ng COPD ay kinikilala ang dalawang pangunahing aspeto na likas sa COPD: una, patuloy (i.e. permanente at hindi ganap na mababalik) bronchial obstruction, at ikalawa, ang kaugnayan sa pathogenic inhalation exposure. Kaya, ang kanilang presensya ay kinakailangan at sapilitan para sa isang tamang diagnosis. Ayon sa mga alituntunin ng Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD 2014), ang diagnosis ng COPD ay dapat isaalang-alang sa lahat ng mga pasyenteng higit sa 40 taong gulang na may mga katangiang klinikal na pagpapakita at nakalantad sa mga panganib na kadahilanan. Maaaring hiwalay na tandaan na kapag tinatasa ang mga kadahilanan ng panganib sa paglanghap, ang nangingibabaw na lugar ay inookupahan ng paninigarilyo (higit sa 10 pack-years, mas madalas 20-30 pack-years), na siyang direktang etiological factor sa pag-unlad ng COPD sa sa hindi bababa sa 75-80% ng mga pasyente. Sa natitirang 20-25% ng mga pasyente na may COPD, ang pangunahing sanhi ng pagkakalantad ay polusyon sa sambahayan at industriya (karaniwang mga produkto ng pagkasunog ng mga fossil fuel) o polusyon sa paglanghap ng trabaho. Sa mga pasyente na higit sa 40 taong gulang na may mga katangiang reklamo at nalantad sa inhalational risk factor, ang posibilidad na magkaroon ng hindi maibabalik na bronchial obstruction ay mga 30-40%. Ang mga naturang pasyente ay dapat sumailalim sa isang spirometric na pag-aaral upang mapatunayan ang diagnosis.

Pag-aaral ng Spirometric ang panlabas na respiratory function ay ang pinakamahalaga at ipinag-uutos na yugto sa diagnosis ng COPD. Ang isang ipinag-uutos na pamantayan ng diagnostic, kung wala ang isang diagnosis ng COPD ay imposible, ay kumpirmasyon ng pagkakaroon ng hindi ganap na nababaligtad na bronchial obstruction. Ang hindi ganap na nababaligtad na bronchial obstruction ay nauunawaan bilang obstruction na, pagkatapos gumamit ng mataas na dosis ng bronchodilators (karaniwan ay 400 mcg ng salbutamol), ay hindi ganap na nare-resolve, anuman ang antas ng pagtaas ng ventilation function indicators. Karaniwan, upang matukoy kung ang obstruction ay nababaligtad, ginagamit ang spirometry, na kinakalkula ang ratio ng forced expiratory volume sa unang segundo (FEV 1) sa forced vital capacity (FVC).

Ang criterion para sa hindi ganap na nababalikang obstruction ay ang ratio ng FEV1/FVC ay nananatiling mas mababa sa isang tiyak na halaga ng threshold (diagnostic criterion) pagkatapos ng isang pagsubok na may bronchodilator [,]. Gayunpaman, sa kabila ng makabuluhang pagsisikap ng mga internasyonal at pambansang grupo ng dalubhasa at mga propesyonal na asosasyon, wala pa ring pinagkasunduan sa iisang spirometric criterion para sa bronchial obstruction, at, nang naaayon, isang functional diagnosis ng COPD.

Ang pinakakaraniwang ginagamit na spirometric criterion para sa bronchial obstruction, na iminungkahi sa GOLD Guidelines, ay ang FEV1/FVC ratio<0,7 (так называемый фиксированный критерий) . Его основным преимуществом является простота вычисления, однако ему присущи существенные ограничения, потому что он не принимает во внимание физиологический феномен возрастного снижения легочной функции, следствием чего является высокая частота гипердиагностики ХОБЛ у пожилых лиц и недостаточная диагностика обструктивных изменений у молодых. Зато в общих рекомендациях Американского торакального общества и Европейского респираторного общества (American Thoracic Society / European Respiratory Society (ATS/ERS 2005)) предлагается использование критерия, основанного на популяционных статистических расчетах (нижняя граница нормы, lower limit of normal – LLN) . Он сложнее вычисляется, однако его основное преимущество в том, что он является абсолютно традиционным для расчета любых норм в медицине вообще. Как и в случае нормы почти любого лабораторного или инструментального показателя, 95% относительно здорового населения имеет ОФВ 1 /ФЖЕЛ больше, чем LLN. Поэтому данный показатель лишен риска ложно-положительной диагностики ХОБЛ в старшей возрастной группе и ложно-отрицательной диагностики у молодых лиц. LLN не представлен тем или другим цифровым значением, так как сильно зависит от пола, этнической принадлежности, роста, и, главное, возраста. Чтобы наглядно проиллюстрировать взаимоотношения фиксированного критерия ОФВ 1 /ФЖЕЛ<0,7 и статистически обоснованного ОФВ 1 /ФЖЕЛ

kanin. 1. Paghahambing ng nakapirming pamantayan FEV 1 /FVC<0,7 и LLN, в зависимости от возраста и роста у мужчин европейской этнической принадлежности.

Gaya ng nakikita mo, FEV 1 /FVC<0,7 (обозначен красной пунктирной линией), не зависит от демографических показателей больного, в то время как соответствующие значения ОФВ 1 /ФЖЕЛ и LLN (изогнутая плоскость серого цвета) существенно и нелинейно меняются с изменением возраста и роста. В данном случае график построен с учетом одинакового пола и этнической принадлежности (у мужчин белой расы). Если же учитывать гетерогенность этих параметров, то указанная на рисунке плоскость имеет еще более нелинейный характер, что делает несоответствие LLN фиксированному критерию 0,7 особенно подчеркнутой.

Ito ay itinatag na, sa kaibahan sa nakapirming pamantayan na FEV 1/FVC na arbitraryong pinili ng mga eksperto<0,7, использование ОФВ 1 /ФЖЕЛ

Ang pagpili ng pinakamainam na diagnostic criterion ay partikular na nauugnay sa konteksto ng COPD kasama ng CHF, dahil ang parehong mga sakit na ito ay mas karaniwan sa mga matatandang tao. Bilang karagdagan, ang pulmonary congestion, cardiomegaly, pleural effusion at iba pang phenomena na likas sa CHF ay maaaring higit pang baguhin ang mga spirometric na parameter, na nagpapalubha sa diagnosis at pagtatasa ng kalubhaan ng COPD. Sa partikular, sa panahon ng decompensation ng CHF, humigit-kumulang 20% ​​ng mga pasyente ang nakakaranas ng pagbuo ng "pseudo-obstructive" na mga pagbabago sa spirometric na may makabuluhang pagbaba sa FEV 1 /FVC. Pagkatapos ng diuretic therapy ay inireseta, ang mga phenomena na ito ay kusang lutasin nang hindi gumagamit ng mga bronchodilator. Na-publish na ngayon ang paunang data sa mga benepisyo ng paggamit ng parameter ng FEV1/FVC

Sa kaibahan sa aktwal na diagnosis ng bronchial obstruction, ang pamantayan para sa pagtatasa ng kalubhaan nito sa mga pasyente na may COPD ay napagkasunduan at halos hindi napag-uusapan. Sa mga nakaraang edisyon ng mga rekomendasyon ng GOLD (hanggang 2011), ang isang gradasyon batay sa pagtatasa ng post-bronchodilation FEV 1 ay iminungkahi at malawakang ginagamit: na may FEV 1 ≥ 80% - banayad na sagabal; sa 50% ≤ FEV 1<80% – среднетяжелая обструкция; при 30% ≤ ОФВ 1 <50% – тяжелая обструкция и при ОФВ 1 <30% – очень тяжелая обструкция. Однако эти градации с 2011 года фактически имеют описательный или научный, но не практический интерес, так как в новой редакции GOLD (с 2011 года) эксперты фактически оставили 2 категории – тяжелая и нетяжелая (ОФВ 1 менее и более 50%, соответственно). Классификация заболевания и выбор тактики лечения базируются только на таком распределении.

Bagama't malawakang ginagamit, ang isang diskarte sa pagtatasa ng kalubhaan ng sagabal batay sa pagkalkula ng mga porsyento ng hinulaang mga halaga ng FEV 1 ay potensyal na may parehong mga kawalan tulad ng paggamit ng isang nakapirming pamantayan ng sagabal kumpara sa LLN. Una, ito ay batay sa maling palagay na ang isang naibigay na porsyento ng target ay katumbas ng lahat ng indibidwal, anuman ang edad, taas, kasarian at etnisidad. Ang hindi pagkakapare-pareho ng premise na ito sa katotohanan ay maaaring ipakita sa pamamagitan ng isang halimbawa: LLN para sa FEV 1 sa isang tao na may average na taas sa edad na 30 taon ay maaaring 74% ng hinulaang halaga, at sa edad na 70 taon 63% ng ang hinulaang halaga. Pangalawa, ang lahat ng nasa itaas na cut-off na halaga para sa pamamahagi ng mga kategorya ng kalubhaan ay arbitraryong pinili batay sa opinyon ng eksperto. Ang resulta ng mga pagkukulang na ito ng tradisyunal na diskarte sa pagtatasa ng kalubhaan ng sagabal ay maaaring isang underestimation ng kalubhaan ng mga paglabag sa function ng bentilasyon ng mga baga sa mga kabataan at, na kung saan ay lalong mahalaga para sa mga pasyente na may COPD at CHF, overestimation sa mas matanda. mga tao.

Pagsusuri sa bronchodilation. Ayon sa itinatag na tradisyon, sa loob ng higit sa kalahating siglo, ang isa sa mga pangunahing palatandaan upang makilala ang pagitan ng COPD at bronchial hika (BA) ay ang reversibility ng bronchial obstruction sa ilalim ng impluwensya ng bronchodilators. Sa kasalukuyan, ang pag-aaral ng reversibility ng obstruction gamit ang isang bronchodilator test (BD) ay naging matatag na itinatag sa klinikal na kasanayan, at kinokontrol ng mga modernong dokumento ng pinagkasunduan para sa diagnosis ng parehong BA at COPD [,]. Gayunpaman, noong dekada 80 ng huling siglo, ang pagkakaiba-iba ng diagnostic na halaga ng RDT ay napapailalim sa makatwirang pagpuna. Ang mga resulta ng pagsusulit ay lubos na nakadepende sa maraming salik na hindi makontrol (gamot, dosis, natural na pagkakaiba-iba ng pagtugon, iba't ibang pamantayan, atbp.). Ito ay humahantong sa mga madalas na kaso ng maling pagsusuri, na humahantong sa hindi sapat na therapy at hindi magandang resulta ng pasyente.

Napakahirap magbigay ng hindi malabo na kahulugan ng terminong "reversibility of bronchial obstruction". Una, ito ay dahil sa paggamit ng iba't ibang pamantayan sa iba't ibang klinikal na alituntunin, at pangalawa, dahil sa mga kahirapan sa pag-angkop sa karaniwang tinatanggap na mga terminong Ingles. Sa partikular, ang analogue ng konsepto na pinaka-malawakang ginagamit - "bronchodilator reversibility" - ay ang termino sa wikang Ruso na "reversibility of bronchial obstruction". Ang terminong ito ay nagdadala ng isang tiyak na ambivalence. Sa isang banda, ang reversible obstruction ay binabanggit kapag ang mga obstructive phenomena ay ganap na nalutas (kung, pagkatapos gumamit ng bronchodilator, ang FEV 1/FVC ay nagiging mas malaki sa 0.7 o LLN). Sa kabilang banda, ang konsepto ng reversibility ng obstruction ay ginagamit din upang ilarawan ang isang makabuluhang pagtaas sa mga spirometric parameter pagkatapos ng bronchodilation. Sa mga rekomendasyon ng GOLD 2014, ang pagtaas ng FEV 1 pagkatapos ng bronchodilation na ≥ 12% at ≥ 200 ml ay itinuturing na makabuluhan. Sa mga rekomendasyon ng ATS/ERS 2005, bilang karagdagan sa FEV 1, ang reversibility ay maaari ding masuri gamit ang FVC indicator (parehong mga numero).

Upang ilarawan ang magkasalungat na mga pagpapakita ng parehong termino, maaari kaming magbigay ng isang halimbawa ng banayad na sagabal, na pagkatapos ng RDT ay ganap na nalutas, ngunit ang pagtaas sa FEV 1 ay 4% lamang at 110 ml. Sa kasong ito, nalalapat ang pamantayan para sa parehong "mababalik" at "hindi maibabalik" na sagabal. Upang maiwasan ang mga naturang terminolohikal na salungatan, sa dayuhang panitikan ang konsepto ng "bronchodilator responsiveness" ay kadalasang ginagamit upang ilarawan ang pagtaas sa mga volume at daloy ng baga, na maaaring italaga bilang "tugon sa isang bronchodilator" [,]. Kaya, ang mga resulta ng RDT ay nagpapahintulot sa amin na ilarawan ang dalawang mga parameter: ang reversibility ng bronchial obstruction (reversible / not reversible) at ang tugon sa isang bronchodilator (binibigkas / hindi ipinahayag).

Ang lahat ng modernong internasyonal na rekomendasyon tungkol sa spirometry ay nagsasaad na ang pagkakaroon ng isang malinaw na tugon sa isang bronchodilator ay hindi isang sapat na diagnostic criterion para sa pag-diagnose ng hika, tulad ng dati nang pinaniniwalaan. Ito ay dahil sa isang bilang ng mga kadahilanan.

Una, ang isang malinaw na tugon sa isang bronchodilator ay madalas na sinusunod sa mga pasyente na may "purong" COPD, na walang kasabay na hika. Ang mga resulta ng malakihang pag-aaral ng UPLIFT ay nagpapahiwatig, kung saan humigit-kumulang 40% ng mga pasyente ng COPD ang tumugon nang malaki sa isang bronchodilator.

Pangalawa, ang "reversibility" ng bronchial obstruction ay isang hindi matatag na katangian, variable sa paglipas ng panahon. Sa isang pag-aaral ni P.M. Calverley et al. (2003) ang katayuan ng "reversibility" ng obstruction ay paulit-ulit na nagbago sa kalahati ng mga pasyente na may COPD sa loob ng 3 buwan ng pagmamasid. Ang isang katulad na maraming pagbabago sa "reversibility" ay ipinakita din sa mga pasyente na ayon sa kaugalian ay itinuturing na hindi gaanong madaling kapitan ng mga epekto ng mga bronchodilator - sa 13% ng mga pasyente na may pulmonary emphysema.

Kaya, kapag tinatasa ang isang pasyente na may pinaghihinalaang COPD, ang pangunahing diagnostic na halaga ng paggamit ng RDT ay upang mapabuti ang kalidad ng diagnosis ng COPD sa pamamagitan ng pagbubukod ng mga kaso ng ganap na nababaligtad na sagabal (karaniwan ay dahil sa pagkakaroon ng hika).

Diagnosis ng CHF sa pagkakaroon ng comorbid COPD.

Ayon sa mga rekomendasyon ng European Society of Cardiology (2102), ang diagnosis ng CHF ay batay sa pagtatasa ng pagkakaroon ng mga subjective na sintomas at layunin na mga palatandaan ng CHF at layunin na katibayan ng pagkakaroon ng structural at functional lesyon ng puso (systolic at/ o diastolic dysfunction, dilatation o hypertrophy ng mga silid ng puso), nakuha gamit ang instrumental na pagsusuri (pangunahin ang EchoCG). Ang isang pantulong na pamantayan ay isa ring positibong klinikal na tugon sa paggamot ng CHF.

Mayroong dalawang pangunahing uri ng CHF: na may pinababang LV systolic function (LV ejection fraction (EF)<40%) и с сохраненной систолической функцией ЛЖ (фракция изгнания (ФВ) ЛЖ>40%). Upang maitatag ang unang opsyon, kinakailangang magkaroon ng: (1) mga katangiang reklamo (2) layunin na data na likas sa CHF; (3) kumpirmadong pagbaba sa LVEF. Ang pag-install ng pangalawang opsyon ay nangangailangan ng (1) mga reklamo; (2) layunin ng data na likas sa CHF; (3) nakumpirma na napanatili ang LV systolic function sa kawalan ng LV dilatation; (4) ang pagkakaroon ng LV hypertrophy / left atrial dilatation at/o EchoCG data sa pagkakaroon ng diastolic dysfunction (mas mabuti batay sa tissue Doppler sonography).

Dapat tandaan na ang diagnostic na pamantayan na ipinakita sa mga rekomendasyon sa itaas ay hindi discrete, ngunit probabilistic sa kalikasan (sa mga kategorya ay "binabawasan ang posibilidad" o "pinapataas ang posibilidad" ng diagnosis) at sa maraming mga kaso ay hindi nagbibigay ng batayan para sa isang hindi malabo na interpretasyon ng kabuuan ng klinikal na data. Sa sitwasyon ng concomitant COPD, ang tumpak na diagnosis ng CHF (lalo na ang variant na may napreserbang LV systolic function) ay nagiging lalong mahirap.

Ang pagsasagawa ng echocardiography sa mga pasyente na may COPD ay maaaring maging mahirap dahil sa pagkakaroon ng mahinang acoustic window dahil sa pagkakaroon ng hyperinflation ng mga baga. Ang saklaw ng hindi sapat na imaging ay depende sa kalubhaan ng COPD, at ayon sa ilang mga pag-aaral, ito ay 10%, 35% at higit sa 50% sa mga taong may hindi malubha, malubha at lubhang malalang COPD, ayon sa pagkakabanggit [, , 57-59]. ]. Ang isang normal na echocardiogram ay nagpapahintulot sa isa na ganap na ibukod ang pagkakaroon ng CHF. Detection ng left ventricular ejection fraction (LVEF)< 40% позволяет говорить о ХСН со сниженной ФВ ЛЖ. Постановка диагноза ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (при ФВ ЛЖ >40% at ang pagkakaroon ng dilatation ng mga silid ng puso o isang pagtaas sa LV myocardial mass o mga palatandaan ng LV diastolic dysfunction) ay isang mahirap na tanong kahit na walang kasabay na COPD. At ang pagkakaroon ng komorbididad na ito ay maaaring makapagpalubha pa sa pagtatasa ng parehong mga sintomas at data mula sa lahat ng mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo at instrumental.

Ang pag-aaral sa mga antas ng BNP at NT-proBNP ay kapaki-pakinabang upang ibukod ang CHF sa mga indibidwal na may talamak na nabuo o lumalalang igsi ng paghinga. Ang criterion na nagpapahintulot sa amin na ibukod ang pagkakaroon ng CHF na may 98% na pagiging maaasahan ay ang mababang antas ng mga peptide na ito (NT-proBNP< 300 пг/мл или BNP < 100 пг/мл). У больных ХОБЛ уровни BNP от 100 до 500 пкг/мл могут свидетельствовать о наличии правожелудочковой недостаточности, левожелудочковой недостаточности или о сочетании обоих вариантов. Уровни BNP >Ang 500 pg/ml sa isang pasyente na may mga sintomas na katangian ay maaaring ituring na isang tanda ng talamak na pagpalya ng puso, na dapat humantong sa pagsisimula ng naaangkop na paggamot. Gayunpaman, dapat tandaan na ang mga natriuretic peptides ay madalas na false-positive, i.e. ay may mababang pagtitiyak at positibong predictive na halaga, at sa gayon ay gumaganap lamang ng isang pantulong na papel sa pagkumpirma ng diagnosis ng CHF. Ang pangungusap na ito ay partikular na nauugnay sa pagkakaroon ng magkakatulad na COPD, dahil ang mga diagnostic na katangian ng natriuretic peptides ay pinag-aralan nang limitado sa mga naturang pasyente.

May kapansanan sa istraktura at paggana ng LV sa mga pasyente na may COPD. Sa simula ng 2000s, ang mga sintomas ng CHF sa isang pasyente na may COPD ay tradisyonal na itinuturing na tanda ng pagkabigo ng tamang puso (cor pulmonale). Ang stereotype na ito ay batay sa data mula sa ilang maliliit na pag-aaral ng comorbidity ng COPD at CHF na inilathala noong 70-80s ng huling siglo, na kinabibilangan ng mga medyo batang pasyente (average na edad 53-68 taon) na may malubhang COPD at, mahalaga, walang kaakibat na coronary heart disease. Ang klinikal na makabuluhang LV dysfunction ay naobserbahan sa 0-16%. Batay dito, ang ideya ay nanaig sa mahabang panahon na sa mga pasyente na may COPD na may mga palatandaan ng CHF, ang kaliwang ventricular dysfunction ay hindi gumaganap ng isang makabuluhang papel, ngunit noong 2003 P.A. McCullough et al. at kalaunan noong 2005 F.H. Rutten et al. natagpuan na ang bawat ikalimang pasyente na may COPD ay may hindi natukoy na left-sided CHF [,]. Kasunod nito, maraming ebidensya ang naipon na sa totoong klinikal na kasanayan, ang mga pasyente na may COPD ay madalas na nakakaranas ng hindi natukoy na LV hypertrophy (sa 43.2% ng mga kababaihan at 21.4% ng mga lalaki, ayon sa pagkakabanggit), pati na rin ang systolic at diastolic dysfunction ng LV (sa 22% at 71% ng mga kaso, ayon sa pagkakabanggit) [, , 63-71]. Unti-unti, ang akademikong komunidad ay dumating sa konklusyon (at ngayon ito ay nangingibabaw) na ang mga kaguluhan sa istraktura at pag-andar ng LV ay mga pangunahing salik sa pag-unlad ng mga sintomas ng CHF sa karamihan ng mga pasyente na may COPD, kabilang ang dahil ang magkakatulad na mga sakit sa cardiovascular ay ang pinakakaraniwang komorbididad ng COPD (hanggang 70% ng mga pasyente).

Ang nasa itaas, siyempre, ay hindi ibinubukod ang papel na ginagampanan ng mga pagbabago sa istruktura at functional sa pancreas kapwa sa pagbuo ng mga sintomas ng labis na karga ng systemic sirkulasyon at sa pagkasira ng LV function sa pamamagitan ng likas na mekanismo ng interventricular na pakikipag-ugnayan [, , ,] . Bilang karagdagan, mayroong ilang mga kadahilanan na sabay-sabay na negatibong nakakaapekto sa paggana ng parehong kaliwa at kanang puso. Halimbawa, ang pulmonary hyperinflation, lalo na sa panahon ng ehersisyo, ay may epekto ng pag-compress sa parehong ventricles, na nagreresulta sa pagbaba ng diastolic filling, pagbaba ng stroke volume, at pagbaba ng cardiac output [ , , , ]. Sa kabilang banda, sa panahon ng exacerbations ng COPD, ang decompensation ng right ventricular dysfunction ay madalas na sinusunod, na humahantong sa pag-unlad o pagtindi ng systemic congestion at peripheral edema. Dapat pansinin na ang mga naturang episode ay hindi palaging sinamahan ng isang pagtaas sa ibig sabihin ng presyon sa pulmonary artery system, na nagpapatunay sa papel ng iba pang mga kadahilanan sa simula ng pagbaba ng contractility ng RV. Bukod dito, ang mga exacerbations ng COPD ay madalas na sinamahan ng hitsura ng peripheral edema, kahit na walang mga palatandaan ng pancreatic decompensation dahil sa hypercapnia at respiratory acidosis, na sinamahan ng sodium retention at fluid retention.

Ang papel ng talamak na pulmonary heart disease at pulmonary hypertension sa pagtatasa ng isang pasyente ng COPD na may mga sintomas ng CHF. Noong 1963, ibinigay ng mga eksperto sa WHO ang sumusunod na kahulugan ng chronic pulmonary heart disease (CPC): “Ang cor pulmonale ay hypertrophy ng kanang ventricle, na nabubuo bilang resulta ng mga sakit na nakapipinsala sa paggana at/o istraktura ng mga baga, maliban sa mga kaso kung saan Ang mga pagbabago sa baga ay resulta ng mga pangunahing sugat ng kaliwang puso o mga congenital heart defects". Sa kabila ng katotohanan na ang konsepto ng "pulmonary heart" ay napakapopular sa klinikal na kasanayan, ang ibinigay na kahulugan ay mas pathomorphological kaysa sa klinikal, at hindi pinakaangkop para sa klinikal na paggamit, na nagreresulta sa isang napakalawak at magkakaibang interpretasyon ng konseptong ito. Isinasaalang-alang na ang pangunahing kababalaghan sa pag-unlad ng cor pulmonale ay pulmonary hypertension (PH) at ito ay ang diagnosis at paggamot ng iba't ibang uri ng PH (hindi lamang nauugnay sa mga sakit sa baga) na binibigyang-diin sa karamihan ng modernong internasyonal na mga dokumento ng pinagkasunduan, isinasaalang-alang ng maraming eksperto. ang pinakamainam na kahulugan ng CHL na ibinigay ni E Weitzenblum (2003): “Ang CHS ay ang mga kahihinatnan ng PH na dulot ng mga sakit na nakakaapekto sa istraktura at/o paggana ng mga baga, sa anyo ng hypertrophy at/o dilatation ng right ventricle (RV) ng puso na may mga sintomas ng right-sided heart failure."

Ang PH ay isang pangkaraniwang komplikasyon ng COPD, bagaman ang pagtaas ng presyon ng pulmonary artery ay kadalasang maliit hanggang katamtaman. Sa mga pasyente na may banayad na sagabal, ang pagtaas ng presyon ng pulmonary artery ay hindi tipikal, at sa COPD na may FEV na 1<50% частота клинически значимой ЛГ с развитием симптомов может достигать 5-10%. Распространенность клинически значимых проявлений ХЛС составляет 2-6 случаев на 1000 человек, а количество ежегодно регистрируемых новых случаев ХЛС – 1-3 на 10 000 человек.

Dapat pansinin na kung mas maaga sa pagbuo ng CHL ang pangunahing papel ay itinalaga sa talamak na hypoxemia na may pag-unlad ng PH, kasunod na labis na karga ng RV at ang pagbuo ng right ventricular failure at pagwawalang-kilos sa systemic circulation, pagkatapos ay sa mga nakaraang taon na ito. konsepto ay naging paksa ng dumaraming debate. Sa partikular, ipinakita na sa isang makabuluhang bilang ng mga pasyente ng COPD na may makabuluhang pagsisikip sa klinika, ang menor de edad lamang na PH ay nangyayari na may medyo napreserbang istraktura at paggana ng pancreas. Kaugnay nito, ang pag-unlad ng mga sintomas ng CLS (lalo na ang edematous syndrome) ay pangunahing ipinaliwanag ng hypercapnia, nauugnay na systemic vasodilation, pag-activate ng mga neurohumoral system at renal retention ng sodium at tubig. Samakatuwid, para sa diagnosis ng CLS, ang pagtatasa ng mga klinikal na sintomas ay may mababang sensitivity at pagtitiyak, at ang batayan para sa pag-verify ng diagnosis ay ang pag-aaral ng istraktura at pag-andar ng pancreas at ang estado ng sirkulasyon ng baga.

Ang pinakakaraniwang ginagamit na paraan sa nakagawiang pagsasanay para sa pagtatasa ng PH at mga pagbabago sa istruktura at functional sa pancreas ay echocardiography. Sa partikular, napatunayan na sa pangkalahatang populasyon, ang mga antas ng LH na nasuri ng Doppler ultrasound ay lubos na nauugnay sa mga antas ng presyon ng pulmonary artery na tinasa ng mga invasive na pamamaraan. Ngunit, sa kasamaang palad, ang mga pasyente ng COPD ay isang pagbubukod sa panuntunang ito. Una, ang hyperinflation ng mga baga na likas sa COPD ay ginagawang imposible na sapat na mailarawan ang puso sa kalahati ng mga pasyente na may malubhang sakit, iyon ay, sa mga kung saan ang CHL ay mas karaniwan. Pangalawa, ang average na error sa pulmonary artery pressure estimation gamit ang Doppler kumpara sa invasive gold standard ay humigit-kumulang 10 mmHg. . Sa isang malaking pag-aaral (n = 374) ng mga kandidato para sa paglipat ng baga (pangunahin dahil sa COPD), ang systolic pressure sa pulmonary artery gamit ang Doppler ultrasound ay maaaring masuri sa 44% lamang ng mga pasyente, at sa 52% ng mga kaso ang mga pagtatantya ay makabuluhang hindi tama kumpara sa invasive na pagtatantya (pagkakaiba > 10 mmHg) . Bilang karagdagan, dapat itong idagdag na ang anumang pang-internasyonal na mga klinikal na alituntunin para sa pag-diagnose ng PH ay gumagamit ng eksklusibong mga indicator na nakuha sa panahon ng cardiac catheterization (mean pulmonary artery pressure > 25 mm Hg).

Dahil sa kakulangan ng katumpakan sa pagtatasa ng pulmonary artery pressure batay sa echocardiography, ang mga eksperto mula sa Working Group ng European Society of Cardiology at ang European Respiratory Society sa Diagnosis at Paggamot ng PH sa kanilang mga pangkalahatang rekomendasyon ay nagpapahiwatig na ang diagnosis ng PH ay maaari lamang matukoy sa antas ng systolic pressure ng pulmonary artery> 50 mm Hg, i.e. hindi bababa sa dalawang beses sa karaniwang diagnostic threshold. Tradisyonal na pinaniniwalaan na ang pangunahing benepisyo ng echocardiography sa pag-diagnose ng PH ay nakasalalay sa mataas na negatibong predictive value nito, ibig sabihin, pinapayagan nito ang isa na ibukod nang may mataas na kumpiyansa ang pagkakaroon ng PH sa mababang presyon ng pulmonary artery, ngunit nangangailangan ng karagdagang pag-verify sa pamamagitan ng cardiac catheterization sa mataas na pulmonary artery pressures.pulmonary artery. Kapansin-pansin din na ang mataas na antas ng mean pulmonary artery pressure (higit sa 40 mm Hg sa invasive na pagsusuri) ay medyo hindi tipikal para sa COPD at palaging nangangailangan ng paghahanap para sa karagdagang mga sanhi (obstructive sleep apnea, left ventricular dysfunction, pulmonary embolism at iba pa) . Napakabihirang (sa 1-3%) ang makabuluhang PH ay nangyayari sa mga pasyente na may hindi malubhang COPD, sa mga ganitong kaso ito ay tinatawag na "disproportional" na PH. Ang mga pasyente na may ganitong variant ng PH ay may banayad na obstruction, makabuluhang nabawasan ang diffusion capacity ng mga baga, matinding hypoxemia at hypocapnia, at nailalarawan sa pamamagitan ng isang lubhang negatibong pagbabala.

Mga pangkalahatang diskarte sa paggamot ng kumbinasyon ng CHF at COPD.

Ang paggamot ng CHF sa mga pasyente na may COPD ay dapat isagawa alinsunod sa mga karaniwang pamamaraan. Karamihan sa mga pasyente na may CHF na may pinababang LVEF ay ginagamot ng mga β-blocker. Ang paggamit ng mga selective β 1 -blockers (nebivolol, bisoprolol) ay itinuturing na ligtas kahit na may makabuluhang bronchial obstruction. Napag-alaman na ang paggamit ng mga β-blocker sa mga pasyente na may COPD ay maaaring humantong sa ilang pagbaba sa FEV 1 (lalo na kapag gumagamit ng mga non-cardioselective agent), ngunit ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi sinamahan ng pagtaas ng dyspnea o pagkasira sa kalidad ng buhay. , at malamang na wala itong makabuluhang klinikal na kahalagahan [ , , ]. Bukod dito, ang mga pag-aaral sa obserbasyon at ang kanilang mga meta-analysis ay paulit-ulit na nagpakita na ang mga pasyente na patuloy na kumukuha ng β-blockers ay may mas mababang saklaw ng mga exacerbations ng COPD, anuman ang antas ng cardioselectivity ng mga ahente [81-84]. Mayroon lamang isang pag-iingat kapag gumagamit ng mga β-blocker sa mga taong may COPD. Sa isang kamakailang nai-publish na malaking epidemiological na pag-aaral sa mga taong may napakalubhang oxygen-dependent COPD, ang paggamit ng β-blockers ay nauugnay sa isang masamang epekto sa pagbabala. Sa pangkalahatan, para sa lahat ng iba pang mga pasyente ang panuntunan ay totoo: ang mga benepisyo ng paggamit ng mga selective β 1 -blocker para sa CHF ay higit na mas malaki kaysa sa anumang potensyal na panganib.

Natuklasan ng ilang maliliit na pag-aaral na nangangailangan ng karagdagang pagpapatunay na ang angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) at angiotensin II receptor antagonists (ARAs), na isang mandatoryong bahagi ng paggamot ng CHF na may pinababang LVEF, ay may ilang "pulmonary" na epekto. kapaki-pakinabang sa COPD. Nagagawa nilang maimpluwensyahan ang bronchial obstruction sa pamamagitan ng pagbabawas ng angiotensin II level, pagbutihin ang alveolar gas exchange, bawasan ang pulmonary inflammation at vasoconstriction ng pulmonary vessels. Dalawang kamakailang nai-publish na obserbasyonal na pag-aaral sa mga pasyente na may COPD ay nagpakita ng mga kapaki-pakinabang na epekto ng ACEI at ARB II hindi lamang sa mga endpoint ng puso, kundi pati na rin sa isang bilang ng mga mahahalagang pulmonary endpoints, tulad ng exacerbations ng COPD, mga ospital at respiratory mortality [,].

Ang paggamit ng statins ay isang mahalagang bahagi ng paggamot ng coronary heart disease, na siyang pinakakaraniwang sanhi ng CHF. Ang pagkakaroon ng magkakatulad na COPD ay hindi nakakaapekto sa pagpili ng gamot na pampababa ng lipid o regimen nito. Kasabay nito, batay sa mga resulta ng isang bilang ng mga pag-aaral, itinatag na ang paggamit ng mga statin ay maaaring magkaroon ng isang kapaki-pakinabang na epekto sa kurso ng COPD, binabawasan ang dalas ng mga exacerbations, mga ospital, pagpapabagal sa pag-unlad ng pulmonary function at pagbabawas ng dami ng namamatay [88-90]. Gayunpaman, ang mga resultang ito ay hindi nakumpirma sa nag-iisang randomized na pag-aaral hanggang ngayon, ang STATCOPE, kung saan ang paggamot na may 40 mg simvastatin ay hindi nauugnay sa isang pagbawas sa dalas ng mga exacerbations kumpara sa placebo.

Ang paggamot ng COPD sa mga pasyente na may CHF ay dapat na pamantayan alinsunod sa mga internasyonal na rekomendasyon, dahil walang nakakumbinsi na ebidensya na ang COPD sa pagkakaroon ng magkakatulad na CHF ay dapat tratuhin nang iba. Walang mga espesyal na randomized na pag-aaral ng pagiging epektibo at kaligtasan ng inhaled therapy para sa COPD sa mga pasyente na may CHF. Samakatuwid, ang rekomendasyong ito ng dalubhasa ay pangunahing nakabatay sa mga resulta ng malawak na pag-aaral kung saan ang pangmatagalang paggamit ng mga long-acting bronchodilators sa mga pasyenteng kapwa wala at may CHF ay hindi lamang hindi nagpapataas ng saklaw ng mga komplikasyon ng cardiovascular, ngunit sinamahan din ng pagbaba. sa panganib ng myocardial infarction at isang bilang ng mga kaganapan sa cardiovascular. mga kaganapan (fluticasone salmeterol sa pagsubok ng TORCH, tiotropium sa pagsubok ng UPLIFT) [,].

Kasabay nito, ang profile ng kaligtasan ng cardiovascular ng ilang mga ahente ng anticholinergic ay kasalukuyang aktibong tinatalakay, lalo na sa konteksto ng pag-unlad o decompensation ng CHF. Ayon sa mga resulta ng ilang meta-analyses, ang paggamit ng short-acting na anticholinergic na gamot na ipratropium ay maaaring tumaas ang saklaw o kalubhaan ng CHF.

Ayon sa isang pag-aaral, ang mga pasyente na may CHF na kumukuha ng β2-agonist ay may mas mataas na panganib ng pagkamatay at pag-ospital. Dapat pansinin na ang likas na pagmamasid ng pag-aaral na ito ay hindi nagpapahintulot sa amin na gumuhit ng tiwala na mga konklusyon tungkol sa pagkakaroon ng mga nauugnay na sanhi-at-epekto na mga relasyon. Samakatuwid, hindi na kailangang pigilin ang paggamit sa klase ng mga bronchodilator para sa CHF. Gayunpaman, maaaring maging maingat na mas masusing subaybayan ang mga pasyenteng may malubhang CHF na tumatanggap ng inhaled β2-agonists para sa COPD.

1. Rutten, F.H., Diagnosis at pamamahala ng pagpalya ng puso sa COPD, sa COPD at Comorbidity. 2013, European Respiratory Society Journals Ltd. p. 50-63.

2. McMurray, J. J., et al., Mga Alituntunin ng ESC para sa diagnosis at paggamot ng talamak at talamak na pagpalya ng puso 2012: Ang Task Force para sa Diagnosis at Paggamot ng Talamak at Talamak na Pagkabigo sa Puso 2012 ng European Society of Cardiology. Binuo sa pakikipagtulungan ng Heart Failure Association (HFA) ng ESC. Eur J Heart Fail, 2012. 14 (8): p. 803-869.

3. Zeng, Q. at S. Jiang, Update sa diagnosis at therapy ng magkakasamang umiiral na talamak na nakahahawang sakit sa baga at talamak na pagpalya ng puso. J Thorac Dis, 2012. 4 (3): p. 310-5.

4. Hawkins, N.M., et al., Pagpalya ng puso at talamak na nakahahadlang na sakit sa baga: diagnostic pitfalls at epidemiology. European Journal of Heart Failure, 2009. 11 (2): p. 130-139.

5. Rutten, F.H., et al., Pagpalya ng puso at talamak na nakahahadlang na sakit sa baga: Isang hindi pinansin na kumbinasyon? Eur J Heart Fail, 2006. 8 (7): p. 706-11.

6. Vestbo, J., et al., Pandaigdigang Diskarte para sa Diagnosis, Pamamahala at Pag-iwas sa Talamak na Obstructive Pulmonary Disease, GOLD Executive Summary. Am J Respir Crit Care Med, 2012.

7. Vestbo, J., et al., Pandaigdigang diskarte para sa diagnosis, pamamahala, at pag-iwas sa talamak na nakahahawang sakit sa baga: GOLD executive summary. 187 (4): p. 347-65.

8. Damarla, M., et al., Pagkakaiba sa paggamit ng mga confirmatory test sa mga pasyenteng naospital na may diagnosis ng talamak na nakahahawang sakit sa baga o congestive heart failure. Pangangalaga sa Respirar, 2006. 51 (10): p. 1120-4.

9. Halbert, R. J., et al., Pandaigdigang pasanin ng COPD: sistematikong pagsusuri at meta-analysis. Eur Respir J, 2006. 28 (3): p. 523-32.

10. Lindberg, A., et al., Napapanahong dami ng namamatay sa COPD – ulat mula sa pag-aaral ng OLIN COPD. 12 (1): p. 1.

11. Wang, H., et al., Edad-specific at sex-specific mortality sa 187 bansa, 1970-2010: isang sistematikong pagsusuri para sa Global Burden of Disease Study 2010. Lancet, 2013. 380 (9859): p. 2071-94.

12. Rycroft, C. E., et al., Epidemiology ng talamak na obstructive pulmonary disease: isang pagsusuri sa panitikan. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2012. 7 :p. 457-94.

13. Mathers, C.D. at D. Loncar, Mga projection ng pandaigdigang dami ng namamatay at pasanin ng sakit mula 2002 hanggang 2030. PLoS Med, 2006. 3 (11): p. e442.

14. Cook, C., et al., Ang taunang pandaigdigang pang-ekonomiyang pasanin ng pagpalya ng puso. Int J Cardiol, 2014. 171 (3): p. 368-76.

15. Sayago-Silva, I., F. Garcia-Lopez, and J. Segovia-Cubero, Epidemiology ng pagpalya ng puso sa Spain sa nakalipas na 20 taon. Rev Esp Cardiol (Engl Ed), 2013. 66 (8): p. 649-56.

16. Sakata, Y. at H. Shimokawa, Epidemiology ng pagpalya ng puso sa Asya. Circ J, 2013. 77 (9): p. 2209-17.

17. Guha, K. at T. McDonagh, Epidemiology sa pagpalya ng puso: pananaw sa Europa. Curr Cardiol Rev, 2013. 9 (2): p. 123-7.

18. Jhund, P. S., et al., Mga pangmatagalang uso sa unang pag-ospital para sa pagpalya ng puso at kasunod na kaligtasan sa pagitan ng 1986 at 2003: isang pag-aaral ng populasyon ng 5.1 milyong tao. Sirkulasyon, 2009. 119 (4): p. 515-23.

19. Wensel, R. at D.P. Francis, Prognosis sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa puso: ang paraan ng paghinga nila ang mahalaga. Puso, 2014. 100 (10): p. 754-5.

20. Paren, P., et al., Trends sa prevalence mula 1990 hanggang 2007 ng mga pasyente na naospital na may heart failure sa Sweden. Eur J Heart Fail, 2014. 16 (7): p. 737-42.

21. Apostolovic, S., et al., Dalas at kahalagahan ng hindi nakikilalang talamak na nakahahadlang na sakit sa baga sa mga matatandang pasyente na may matatag na pagpalya ng puso. Aging Clin Exp Res, 2011. 23 (5-6): p. 337-42.

22. Rutten, F. H., et al., Hindi nakikilalang pagpalya ng puso sa mga matatandang pasyente na may matatag na talamak na nakahahadlang na sakit sa baga. Eur Heart J, 2005. 26 (18): p. 1887-94.

23. Vonk-Noordegraaf, A., et al., Mga maagang pagbabago ng istraktura at paggana ng puso sa mga pasyente ng COPD na may banayad na hypoxemia. Dibdib, 2005. 127 (6): p. 1898-903.

24. Yilmaz, R., et al., Epekto ng talamak na obstructive pulmonary disease na may pulmonary hypertension sa parehong left ventricular systolic at diastolic na pagganap. J Am Soc Echocardiogr, 2005. 18 (8): p. 873-81.

25. Chaouat, A., R. Naeije, at E. Weitzenblum, Pulmonary hypertension sa COPD. Eur Respir J, 2008. 32 (5): p. 1371-85.

26. Macnee, W., Pag-andar ng kanang puso sa COPD. Semin Respir Crit Care Med, 2010. 31 (3): p. 295-312.

27. Naeije, R. at B.G. Boerrigter, Pulmonary hypertension sa ehersisyo sa COPD: mahalaga ba ito? European Respiratory Journal, 2013. 41 (5): p. 1002-1004.

28. Burgel, P.-R. at D. Mannino, Systemic Inflammation sa mga Pasyenteng may Talamak na Nakahahawang Sakit sa Pulmonary. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 2012. 186 (10): p. 936-937.

29. Lu, Y., et al., Systemic na pamamaga, depression at obstructive pulmonary function: isang pag-aaral na nakabatay sa populasyon. Pananaliksik sa Paghinga, 2013. 14 (1): p. 53.

30. Miller, J., et al. Comorbidity, systemic na pamamaga at mga resulta sa ECLIPSE cohort. Gamot sa paghinga, 2013. 107 (9): p. 1376-1384.

31. Sabit, R., et al., Sub-clinical kaliwa at kanang ventricular dysfunction sa mga pasyente na may COPD. Respir Med, 2010. 104 (8): p. 1171-8.

32. van Deursen, V. M., et al., Co-morbidities sa pagpalya ng puso. Heart Fail Rev, 2012.

33. Lam, C. S., et al., Cardiac dysfunction at noncardiac dysfunction bilang precursors ng heart failure na may nabawasan at napreserbang ejection fraction sa komunidad. Sirkulasyon, 2011. 124 (1): p. 24-30.

34. Andreas, S., et al., Neurohumoral activation bilang isang link sa systemic manifestations ng malalang sakit sa baga. Dibdib, 2005. 128 (5): p. 3618-24.

35. Doehner, W., et al., Neurohormonal activation at pamamaga sa talamak na cardiopulmonary disease: isang maikling sistematikong pagsusuri. Wien Klin Wochenschr, 2009. 121 (9-10): p. 293-6.

36. van Gestel, A.J., M. Kohler, at C.F. Clarenbach, Sympathetic overactivity at cardiovascular disease sa mga pasyenteng may chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Disco Med, 2012. 14 (79): p. 359-68.

37. Assayag, P., et al., Pagbabago ng kapasidad na nagkakalat ng alveolar-capillary membrane sa talamak na kaliwang sakit sa puso. Am J Cardiol, 1998. 82 (4): p. 459-64.

38. Peinado, V.I., S. Pizarro, at J.A. Barbera, Paglahok sa pulmonary vascular sa COPD. Dibdib, 2008. 134 (4): p. 808-14.

39. Voelkel, N. F., J. Gomez-Arroyo, at S. Mizuno, COPD/emphysema: Ang kuwento ng vascular. Pulm Circ, 2011. 1 (3): p. 320-6.

40. Weitzenblum, E. at A. Chaouat, Corpulmonale. Chron Respir Dis, 2009. 6 (3): p. 177-85.

41. Shujaat, A., A.A. Bajwa, at J.D. Cury, Pulmonary Hypertension Pangalawa sa COPD. Pulm Med, 2012. 2012 :p. 203952.

42. Weitzenblum, E., CHRONIC COR PULMONALE. Puso, 2003. 89 (2): p. 225-230.

43. Suskovic, S., M. Kosnik, at M. Lainscak, Heart failure at chronic obstructive pulmonary disease: Dalawa para sa tsaa o tsaa para sa dalawa? World J Cardiol, 2010. 2 (10): p. 305-7.

44. Høiseth A.D., O.T., Karlsson B.D., Brekke P.H., Søyseth V. Ang standardized na pagsusuri ng lung congestion sa panahon ng COPD exacerbation ay mas mahusay na kinikilala ang mga pasyente na nasa panganib na mamatay International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2013. 2013:8 p. 621 – 629.

45. Miller, M. R., et al., Standardisasyon ng spirometry. Eur Respir J, 2005. 26 (2): p. 319-38.

46. ​​​​Guder, G., et al., “GOLD o lower limit ng normal definition? Isang paghahambing sa pagsusuri na nakabatay sa eksperto ng talamak na nakahahawang sakit sa baga sa isang prospective na cohort-study." Respir Res, 2012. 13 (1): p. 13.

47. Pellegrino, R., et al., Mga diskarte sa interpretasyon para sa mga pagsusuri sa function ng baga. European Respiratory Journal, 2005. 26 (5): p. 948-968.

48. Lamprecht, B., et al., Mga Paksa na may Discordant Airways Obstruction: Nawala sa pagitan ng Spirometric Definition ng COPD. Pulm Med, 2011. 2011 :p. 780215.

49. van Dijk, W. D., et al., Klinikal na kaugnayan ng pag-diagnose ng COPD sa pamamagitan ng nakapirming ratio o mas mababang limitasyon ng normal: isang sistematikong pagsusuri. COPD, 2014. 11 (1): p. 113-20.

50. Minasian, A.G., et al., COPD sa talamak na pagkabigo sa puso: mas karaniwan kaysa sa naunang naisip? Heart Lung, 2013. 42 (5): p. 365-71.

51. Bateman, E. D., et al., Pandaigdigang diskarte para sa pamamahala at pag-iwas sa hika: GINA executive summary. Eur Respir J, 2008. 31 (1): p. 143-78.

52. Hanania, N.A., et al., Bronchodilator reversibility sa COPD. Dibdib, 2011. 140 (4): p. 1055-63.

53. Boros, P.W. at M.M. Martusewicz-Boros, Reversibility ng airway obstruction vs bronchodilation: pareho ba tayo ng wika? COPD, 2012. 9 (3): p. 213-5.

54. Tashkin, D.P., et al., Ang pagtugon ng bronchodilator sa mga pasyente na may COPD. Eur Respir J, 2008. 31 (4): p. 742-50.

55. Calverley, P. M., et al., Pagsusuri ng bronchodilator reversibility sa talamak na nakahahadlang na sakit sa baga. Thorax, 2003. 58 (8): p. 659-64.

56. Han, M. K., et al., Prevalence at clinical correlates ng bronchoversibility sa matinding emphysema. Eur Respir J, 2010. 35 (5): p. 1048-56.

57. Gupta, N.K., et al., Echocardiographic na pagsusuri ng puso sa talamak na obstructive pulmonary disease na pasyente at ang kaugnayan nito sa kalubhaan ng sakit. Lung India, 2011. 28 (2): p. 105-9.

58. Iversen, K. K., et al., Talamak na obstructive pulmonary disease sa mga pasyente na inamin na may pagpalya ng puso. J Intern Med, 2008. 264 (4): p. 361-9.

59. Kelder, J.C., et al. Ang diagnostic na halaga ng pisikal na pagsusuri at karagdagang pagsusuri sa mga pasyente ng pangunahing pangangalaga na may pinaghihinalaang pagpalya ng puso. Sirkulasyon, 2011. 124 (25): p. 2865-73.

60. Nagueh, S. F., et al., Mga rekomendasyon para sa pagsusuri ng kaliwang ventricular diastolic function sa pamamagitan ng echocardiography. J Am Soc Echocardiogr, 2009. 22 (2): p. 107-33.

61. Rutten, F.H. at A.W. asarol, Talamak na nakahahadlang na sakit sa baga: isang mabagal na progresibong sakit sa cardiovascular na natatakpan ng mga epekto nito sa baga? Eur J Heart Fail, 2012. 14 (4): p. 348-50.

62. McCullough, P. A., et al. Pagbubunyag ng pagpalya ng puso sa mga pasyente na may kasaysayan ng sakit sa baga: katwiran para sa maagang paggamit ng B-type na natriuretic peptide sa emergency department. Acad Emerg Med, 2003. 10 (3): p. 198-204.

63. Anderson, W. J., et al. Left Ventricular Hypertrophy sa Chronic Obstructive Pulmonary Disease na walang Hypoxaemia: Ang Elepante sa Kwarto? Dibdib, 2012.

64. Anderson, W. J., et al. Kaliwang ventricular hypertrophy sa COPD nang walang hypoxemia: ang elepante sa silid? Dibdib, 2013. 143 (1): p. 91-7.

65. Funk, G. C., et al., Kaliwang ventricular diastolic dysfunction sa mga pasyente na may COPD sa presensya at kawalan ng mataas na pulmonary arterial pressure. Dibdib, 2008. 133 (6): p. 1354-9.

66. Malerba, M., et al., Sub-clinical left ventricular diastolic dysfunction sa maagang yugto ng talamak na obstructive pulmonary disease. J Biol Regul Homeost Agents, 2011. 25 (3): p. 443-51.

67. Trangkaso, W. J., et al. Co-existence ng COPD at left ventricular dysfunction sa mga pasyente ng vascular surgery. Respir Med, 2010. 104 (5): p. 690-6.

68. Suchon, E., et al., . Pol Arch Med Wewn, 2007. 117 (3): p. 26-30.

69. Smith, B. M., et al. May kapansanan sa left ventricular filling sa copd at emphysema: Ang puso ba o ang baga?: ang multi-ethnic na pag-aaral ng atherosclerosis copd study. CHEST Journal, 2013. 144 (4): p. 1143-1151.

70. Barr, R. G., et al., Porsiyento ng emphysema, sagabal sa daloy ng hangin, at may kapansanan sa pagpuno ng kaliwang ventricular. N Engl J Med, 2010. 362 (3): p. 217-27.

71. Macchia, A., et al., Hindi nakikilalang ventricular dysfunction sa COPD. European Respiratory Journal, 2012. 39 (1): p. 51-58.

72. Müllerova, H., et al., Cardiovascular comorbidity sa copd: Systematic literature review. CHEST Journal, 2013. 144 (4): p. 1163-1178.

73. Vonk Noordegraaf, A., et al., Ang epekto ng right ventricular hypertrophy sa left ventricular ejection fraction sa pulmonary emphysema. Dibdib, 1997. 112 (3): p. 640-5.

74. Akikel, M., et al., Ang epekto ng pulmonary hypertension sa left ventricular diastolic function sa chronic obstructive lung disease: isang tissue Doppler imaging at right cardiac catheterization study. Clin Cardiol, 2010. 33 (8): p. E13-8.

75. Gao, Y., et al., Pagsusuri ng right ventricular function ng 64-row CT sa mga pasyente na may talamak na nakahahadlang na sakit sa baga at cor pulmonale. Euro J Radiol, 2012. 81 (2): p. 345-53.

76. Smith, B. M., et al., Pulmonary hyperinflation at left ventricular mass: ang Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis COPD Study. Sirkulasyon, 2013. 127 (14): p. 1503-11, 1511e1-6.

77. Tramarin, R., et al., Doppler echocardiographic na pagsusuri ng presyon ng pulmonary artery sa talamak na nakahahadlang na sakit sa baga. Isang European multicentre study. Working Group sa Noninvasive Evaluation ng Pulmonary Artery Pressure. European Office of the World Health Organization, Copenhagen. Eur Heart J, 1991. 12 (2): p. 103-11.

78. Arcasoy, S. M., et al., Echocardiographic na pagtatasa ng pulmonary hypertension sa mga pasyente na may advanced na sakit sa baga. Am J Respir Crit Care Med, 2003. 167 (5): p. 735-40.

79. Galie, N., et al., Mga alituntunin para sa diagnosis at paggamot ng pulmonary hypertension: ang Task Force para sa Diagnosis at Paggamot ng Pulmonary Hypertension ng European Society of Cardiology (ESC) at ng European Respiratory Society (ERS), na inendorso ng International Society of Heart and Lung Transplantation ( ISHLT). Eur Heart J, 2009. 30 (20): p. 2493-537.

80. Hannink, J.D., et al., Heart failure at COPD: partners in crime? Respirology, 2010. 15 (6): p. 895-901.

81. Farland, M. Z., et al., Beta-Blocker na Paggamit at Pagkakataon ng Talamak na Obstructive Pulmonary Disease Exacerbations. Ann Pharmacother, 2013. 47 (5): p. 651-6.

82. Maikli, P. M., et al., Epekto ng β blockers sa paggamot ng talamak na nakahahadlang na sakit sa baga: isang retrospective cohort study. BMJ, 2011. 342 .

83. Mentz, R. J., et al., Samahan ng Paggamit ng Beta-Blocker at Selectivity na May Mga Resulta sa Mga Pasyenteng May Heart Failure at Chronic Obstructive Pulmonary Disease (mula sa OPTIMIZE-HF). Am J Cardiol, 2012.

84. Etminan, M., et al., Paggamit ng beta-blocker at pagkamatay ng COPD: isang sistematikong pagsusuri at meta-analysis. BMC Pulmonary Medicine, 2012. 12 (1): p. 48.

85. Ekstrom, M.P., A.B. Hermansson, at K.E. Strom, Mga epekto ng mga cardiovascular na gamot sa dami ng namamatay sa malubhang malalang obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 187 (7): p. 715-20.

86. Mancini, G., et al., Pagbabawas ng morbidity at mortality sa pamamagitan ng statins, angiotensin-converting enzyme inhibitors, at angiotensin receptor blockers sa mga pasyenteng may talamak na nakahahadlang na sakit sa baga. J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (12): p. 2554 – 2560.

87. Mortensen, E. M., et al., Epekto ng statins at ACE inhibitors sa pagkatapos ng pagkamatay ng COPD exacerbations. Respir Res, 2009. 10 :p. 45.

88. Alexeeff, S. E., et al., Ang paggamit ng statin ay binabawasan ang pagbaba sa function ng baga: VA Normative Aging Study. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 176 (8): p. 742-7.

89. Dobler, C.C., K.K. Wong, at G.B. Mga marka, Mga kaugnayan sa pagitan ng mga statin at COPD: isang sistematikong pagsusuri. BMC Pulm Med, 2009. 9 :p. 32.

90. Janda, S., et al., Statins sa COPD: isang sistematikong pagsusuri. Dibdib, 2009. 136 (3): p. 734-43.

91. Criner, G. J., et al., Simvastatin para sa pag-iwas sa mga exacerbations sa moderate-to-severe COPD. N Engl J Med, 2014. 370 (23): p. 2201-10.

92. Calverley, P. M., et al., Salmeterol at fluticasone propionate at kaligtasan ng buhay sa talamak na obstructive pulmonary disease. N Engl J Med, 2007. 356 (8): p. 775-89.

93. Celli, B., et al., Mortalidad sa 4 na taong pagsubok ng tiotropium (UPLIFT) sa mga pasyente na may talamak na nakahahawang sakit sa baga. Am J Respir Crit Care Med, 2009. 180 (10): p. 948-55.

94. Singh, S., et al., Pro-arrhythmic at pro-ischaemic effect ng mga inhaled na anticholinergic na gamot. Thorax, 2013. 68 (1): p. 114-6.

95. Hawkins, N. M., et al., Heart Failure at Chronic Obstructive Pulmonary DiseaseThe Quandary of Beta-Blockers at Beta-Agonists. Journal ng American College of Cardiology, 2011. 57 (21): p. 2127-2138.

Ang talamak na obstructive pulmonary disease o COPD ay tumutukoy sa mga malalang sakit sa baga na nauugnay sa pagkabigo sa paghinga. Ang pinsala sa bronchi ay bubuo na may mga komplikasyon ng emphysema laban sa background ng nagpapaalab at panlabas na mga irritant at may talamak na progresibong kalikasan.

Ang mga alternating period ng latent course na may exacerbations ay nangangailangan ng espesyal na diskarte sa paggamot. Ang panganib ng pagbuo ng mga malubhang komplikasyon ay medyo mataas, na kinumpirma ng istatistika ng data. Ang kapansanan sa respiratory function ay nagdudulot ng kapansanan at maging ng kamatayan. Samakatuwid, ang mga pasyente na may ganitong diagnosis ay kailangang malaman ang COPD, kung ano ito at kung paano ginagamot ang sakit.

pangkalahatang katangian

Kapag ang sistema ng paghinga ay nalantad sa iba't ibang mga irritant, ang mga taong may predisposisyon sa pneumonia ay nagsisimulang bumuo ng mga negatibong proseso sa bronchi. Una sa lahat, ang mga distal na seksyon ay apektado - na matatagpuan malapit sa alveoli at pulmonary parenchyma.

Laban sa background ng mga nagpapasiklab na reaksyon, ang proseso ng natural na paglabas ng uhog ay nagambala, at ang maliit na bronchi ay barado. Kapag naganap ang isang impeksiyon, ang pamamaga ay kumakalat sa mga layer ng kalamnan at submucosal. Bilang resulta, ang remodeling ng bronchi ay nangyayari na may kapalit ng connective tissue. Bilang karagdagan, ang tissue ng baga at mga tulay ay nawasak, na humahantong sa pag-unlad ng emphysema. Kapag ang pagkalastiko ng tissue ng baga ay bumababa, ang hyperairiness ay sinusunod - ang hangin ay literal na nagpapalaki sa mga baga.

Ang mga problema ay lumitaw nang tumpak sa pagbuga ng hangin, dahil ang bronchi ay hindi maaaring ganap na mapalawak. Ito ay humahantong sa pagkagambala ng gas exchange at pagbaba sa dami ng inspiratory. Ang isang pagbabago sa natural na proseso ng paghinga ay nagpapakita ng sarili sa mga pasyente bilang igsi ng paghinga sa COPD, na makabuluhang tumataas sa ehersisyo.

Ang patuloy na pagkabigo sa paghinga ay nagdudulot ng hypoxia - kakulangan sa oxygen. Ang lahat ng mga organo ay nagdurusa sa gutom sa oxygen. Sa matagal na hypoxia, ang mga pulmonary vessel ay mas makitid, na humahantong sa hypertension. Bilang isang resulta, ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa puso ay nangyayari - ang kanang bahagi ay lumalaki, na nagiging sanhi ng pagpalya ng puso.

Bakit inuri ang COPD bilang isang hiwalay na grupo ng mga sakit?

Sa kasamaang palad, hindi lamang ang mga pasyente, kundi pati na rin ang mga medikal na manggagawa ay kakaunti ang kaalaman tungkol sa terminong talamak na nakahahawang sakit sa baga. Ang mga doktor, dahil sa ugali, ay nag-diagnose ng emphysema o talamak na brongkitis. Samakatuwid, ang pasyente ay hindi kahit na napagtanto na ang kanyang kondisyon ay nauugnay sa hindi maibabalik na mga proseso.

Sa katunayan, sa COPD, ang likas na katangian ng mga sintomas at paggamot sa yugto ng pagpapatawad ay hindi gaanong naiiba sa mga palatandaan at pamamaraan ng paggamot para sa mga pulmonary pathologies na nauugnay sa respiratory failure. Ano ang naging dahilan upang matukoy ng mga doktor ang COPD bilang isang hiwalay na grupo.

Tinukoy ng gamot ang batayan ng sakit na ito - talamak na sagabal. Ngunit ang pagpapaliit ng mga lumen sa respiratory tract ay nangyayari din sa panahon ng iba pang mga sakit sa baga.

Ang COPD, hindi katulad ng ibang mga sakit tulad ng hika at brongkitis, ay hindi mapapagaling magpakailanman. Ang mga negatibong proseso sa baga ay hindi maibabalik.

Kaya, sa hika, ang spirometry ay nagpapakita ng mga pagpapabuti pagkatapos gamitin ang mga bronchodilator. Bukod dito, ang mga tagapagpahiwatig ng PEF at FEV ay maaaring tumaas ng higit sa 15%. Habang ang COPD ay hindi nagbibigay ng makabuluhang pagpapabuti.

Ang bronchitis at COPD ay dalawang magkaibang sakit. Ngunit ang talamak na nakahahadlang na sakit sa baga ay maaaring bumuo laban sa background ng brongkitis o mangyari bilang isang independiyenteng patolohiya, tulad ng brongkitis ay hindi maaaring palaging pukawin ang COPD.

Ang bronchitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na ubo na may hypersecretion ng plema at ang sugat ay umaabot ng eksklusibo sa bronchi; ang mga nakahahadlang na karamdaman ay hindi palaging sinusunod. Habang ang produksyon ng plema sa COPD ay hindi nadaragdagan sa lahat ng kaso, at ang pinsala ay umaabot sa mga elemento ng istruktura, bagaman ang bronchial wheezing ay naririnig sa auscultation sa parehong mga kaso.

Bakit nagkakaroon ng COPD?

Ilang matatanda at bata ang dumaranas ng brongkitis at pulmonya. Bakit kung gayon ang talamak na nakahahawang sakit sa baga ay nabubuo lamang sa ilang tao? Bilang karagdagan sa mga nakakapukaw na kadahilanan, ang mga predisposing factor ay nakakaimpluwensya rin sa etiology ng sakit. Iyon ay, ang impetus para sa pag-unlad ng COPD ay maaaring maging ilang mga kondisyon kung saan ang mga taong madaling kapitan ng sakit sa pulmonary pathologies ay nahahanap ang kanilang sarili.

Ang mga predisposing factor ay kinabibilangan ng:

1. Namamana na predisposisyon. Karaniwang magkaroon ng family history ng ilang partikular na kakulangan sa enzyme. Ang kundisyong ito ay genetic na pinagmulan, na nagpapaliwanag kung bakit ang mga baga ng isang malakas na naninigarilyo ay hindi sumasailalim sa mga mutasyon, at ang COPD ay nabubuo sa mga bata nang walang partikular na dahilan.
2. Edad at kasarian. Sa loob ng mahabang panahon, pinaniniwalaan na ang patolohiya ay nakakaapekto sa mga lalaki na higit sa 40. At ang katwiran ay higit na nauugnay hindi sa edad, ngunit sa kasaysayan ng paninigarilyo. Ngunit ngayon ang bilang ng mga nakaranasang babaeng naninigarilyo ay hindi mas mababa kaysa sa mga lalaki. Samakatuwid, ang pagkalat ng COPD sa mga patas na kasarian ay hindi mas mababa. Dagdag pa rito, ang mga babaeng napipilitang huminga ng usok ng sigarilyo ay nagdurusa rin. Ang passive smoking ay negatibong nakakaapekto hindi lamang sa mga kababaihan, kundi pati na rin sa katawan ng mga bata.
3. Mga problema sa pag-unlad ng sistema ng paghinga. Bukod dito, pinag-uusapan natin ang parehong negatibong epekto sa mga baga sa panahon ng pag-unlad ng intrauterine at ang pagsilang ng mga sanggol na wala sa panahon na ang mga baga ay walang oras upang umunlad sa buong pagpapalawak. Bilang karagdagan, sa maagang pagkabata, ang pagkaantala sa pisikal na pag-unlad ay negatibong nakakaapekto sa kondisyon ng sistema ng paghinga.
4. Nakakahawang sakit. Sa madalas na mga sakit sa paghinga ng nakakahawang pinagmulan, kapwa sa pagkabata at sa isang mas matandang edad, ang panganib na magkaroon ng CHOL ay tumataas nang malaki.
5. Hyperresponsiveness ng mga baga. Sa una, ang kondisyong ito ay ang sanhi ng bronchial hika. Ngunit sa hinaharap, ang pagdaragdag ng COPD ay hindi ibinubukod.

Ngunit hindi ito nangangahulugan na ang lahat ng mga pasyenteng nasa panganib ay hindi maiiwasang magkaroon ng COPD.

Nagkakaroon ng obstruction sa ilalim ng ilang partikular na kundisyon, na maaaring kabilang ang:

1. paninigarilyo. Ang mga naninigarilyo ay ang pangunahing mga pasyente na nasuri na may COPD. Ayon sa istatistika, ang kategoryang ito ng mga pasyente ay bumubuo ng 90%. Samakatuwid, ang paninigarilyo ay tinatawag na pangunahing sanhi ng COPD. At ang pag-iwas sa COPD ay nakabatay, una sa lahat, sa pagtigil sa paninigarilyo.
2. Nakakapinsalang kondisyon sa pagtatrabaho. Ang mga taong, dahil sa likas na katangian ng kanilang trabaho, ay napipilitang regular na lumanghap ng alikabok ng iba't ibang pinagmulan, puspos ng hangin sa mga kemikal, at usok ay madalas na dumaranas ng COPD. Ang pagtatrabaho sa mga minahan, mga site ng konstruksiyon, sa koleksyon at pagproseso ng koton, sa metalurhiko, pulp, paggawa ng kemikal, sa mga kamalig, gayundin sa mga negosyo na gumagawa ng semento at iba pang mga pinaghalong gusali ay humahantong sa pag-unlad ng mga problema sa paghinga sa parehong lawak sa mga naninigarilyo at mga manggagawang hindi naninigarilyo .
3. Paglanghap ng mga produkto ng pagkasunog. Pinag-uusapan natin ang tungkol sa mga biofuel: karbon, kahoy, pataba, dayami. Ang mga residente na nagpapainit sa kanilang mga tahanan ng naturang gasolina, pati na rin ang mga taong pinilit na naroroon sa panahon ng wildfire, ay nilalanghap ang mga produkto ng pagkasunog, na carcinogenic at nakakairita sa respiratory tract.

Sa katunayan, ang anumang panlabas na epekto sa mga baga ng isang nakakainis na kalikasan ay maaaring makapukaw ng mga nakahahadlang na proseso.

Mga pangunahing reklamo at sintomas

Ang mga pangunahing sintomas ng COPD ay nauugnay sa ubo. Bukod dito, ang ubo ay nakakaabala sa mga pasyente sa mas malaking lawak sa araw. Sa kasong ito, ang paggawa ng plema ay hindi gaanong mahalaga, ang wheezing ay maaaring wala. Ang sakit ay halos hindi nakakagambala sa akin, ang plema ay lumalabas sa anyo ng uhog.

Ang plema na may pagkakaroon ng nana o isang pag-hack ng ubo, na naghihimok ng hemoptysis at sakit, wheezing - ang hitsura ng isang mas huling yugto.

Ang mga pangunahing sintomas ng COPD ay nauugnay sa pagkakaroon ng igsi ng paghinga, ang intensity nito ay depende sa yugto ng sakit:

• Sa banayad na igsi ng paghinga, ang paghinga ay pinipilit sa mabilis na paglalakad, gayundin kapag umaakyat sa isang burol;
• Ang katamtamang igsi ng paghinga ay ipinapahiwatig ng pangangailangan na pabagalin ang bilis ng paglalakad sa isang patag na ibabaw dahil sa mga problema sa paghinga;
• Ang matinding igsi ng paghinga ay nangyayari pagkatapos ng ilang minutong paglalakad sa isang libreng bilis o paglalakad sa layo na 100 m;
• Ang Stage 4 na igsi ng paghinga ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga problema sa paghinga habang nagbibihis, nagsasagawa ng mga simpleng aksyon, o kaagad pagkatapos lumabas.

Ang paglitaw ng mga naturang sindrom sa COPD ay maaaring samahan hindi lamang sa yugto ng pagpalala. Bukod dito, habang lumalaki ang sakit, ang mga sintomas ng COPD sa anyo ng igsi ng paghinga at ubo ay lumalakas. Sa auscultation, naririnig ang wheezing.

Ang mga problema sa paghinga ay hindi maaaring hindi makapukaw ng mga sistematikong pagbabago sa katawan ng tao:

• Ang mga kalamnan na kasangkot sa proseso ng paghinga, kabilang ang mga intercostal na kalamnan, pagkasayang, na nagiging sanhi ng pananakit ng kalamnan at neuralgia.
• Ang mga pagbabago sa lining at atherosclerotic lesyon ay sinusunod sa mga sisidlan. Ang posibilidad na bumuo ng mga namuong dugo ay tumataas.
• Ang isang tao ay nahaharap sa mga problema sa puso sa anyo ng arterial hypertension, coronary artery disease at kahit atake sa puso. Para sa COPD, ang pattern ng mga pagbabago sa puso ay nauugnay sa kaliwang ventricular hypertrophy at dysfunction.
• Ang Osteoporosis ay bubuo, na ipinakita sa pamamagitan ng kusang mga bali ng mga tubular na buto, pati na rin ang gulugod. Ang patuloy na pananakit ng kasukasuan at pananakit ng buto ay nagdudulot ng isang laging nakaupo na pamumuhay.

Nababawasan din ang immune defense, kaya hindi nilalabanan ang anumang impeksyon. Ang madalas na sipon, kung saan mayroong mataas na temperatura, sakit ng ulo at iba pang mga palatandaan ng impeksyon, ay hindi isang bihirang larawan sa COPD.

Ang mga karamdaman sa pag-iisip at emosyonal ay nabanggit din. Bumaba nang husto ang pagganap, nagkakaroon ng depresyon at hindi maipaliwanag na pagkabalisa.

May problemang iwasto ang mga emosyonal na karamdaman na lumitaw laban sa background ng COPD. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng apnea at stable insomnia.

Sa mga huling yugto, nagaganap din ang mga sakit sa pag-iisip, na ipinakikita ng mga problema sa memorya, pag-iisip, at kakayahang pag-aralan ang impormasyon.

Mga klinikal na anyo ng COPD

Bilang karagdagan sa mga yugto ng pag-unlad ng COPD, na kadalasang ginagamit sa medikal na pag-uuri,

Mayroon ding mga anyo ng sakit batay sa klinikal na pagpapakita:

1. Uri ng bronchial. Ang mga pasyente ay madalas na nakakaranas ng pag-ubo, paghinga na may paglabas ng plema. Sa kasong ito, ang igsi ng paghinga ay hindi gaanong karaniwan, ngunit ang pagpalya ng puso ay lumalaki nang mas mabilis. Samakatuwid, may mga sintomas sa anyo ng pamamaga at cyanosis ng balat, na nagbibigay sa mga pasyente ng pangalang "asul na pamamaga".
2. Uri ng emphysematous. Ang klinikal na larawan ay pinangungunahan ng igsi ng paghinga. Ang pagkakaroon ng ubo at plema ay bihira. Ang pag-unlad ng hypoxemia at pulmonary hypertension ay sinusunod lamang sa mga huling yugto. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng isang matalim na pagbaba sa timbang, at ang balat ay nakakakuha ng isang kulay-rosas na kulay-abo na tint, na binibigyan ito ng pangalang "pink puffers."

Gayunpaman, imposibleng pag-usapan ang tungkol sa isang malinaw na dibisyon, dahil sa pagsasanay ang mixed type COPD ay mas karaniwan.

Paglala ng COPD

Ang sakit ay maaaring lumala nang hindi mahuhulaan sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan, kabilang ang panlabas, nakakainis, pisyolohikal at maging emosyonal. Kahit na pagkatapos kumain ng pagkain nang nagmamadali, maaaring mabulunan. Kasabay nito, ang kondisyon ng tao ay mabilis na lumalala. Ang ubo at igsi ng paghinga ay tumitindi. Ang paggamit ng conventional basic therapy para sa COPD sa mga ganitong panahon ay hindi nagbubunga ng mga resulta. Sa panahon ng exacerbation, kinakailangan upang ayusin hindi lamang ang mga pamamaraan ng paggamot sa COPD, kundi pati na rin ang mga dosis ng mga gamot na ginamit.

Karaniwan, ang paggamot ay isinasagawa sa isang ospital, kung saan posible na magbigay ng emerhensiyang pangangalaga sa pasyente at magsagawa ng mga kinakailangang pagsusuri. Kung ang mga exacerbations ng COPD ay madalas na nangyayari, ang panganib ng mga komplikasyon ay tumataas.

Apurahang Pangangalaga

Ang mga exacerbations na may biglaang pag-atake ng inis at matinding igsi ng paghinga ay dapat na itigil kaagad. Samakatuwid, ang tulong na pang-emerhensiya ay nauuna.

Pinakamabuting gumamit ng nebulizer o spacer at magbigay ng sariwang hangin. Samakatuwid, ang isang taong predisposed sa naturang mga pag-atake ay dapat palaging may mga inhaler sa kanila.

Kung ang pangunang lunas ay hindi gumana at ang inis ay hindi huminto, kailangan mong agarang tumawag ng ambulansya.

Video

Chronic obstructive pulmonary disease

Mga prinsipyo ng paggamot para sa mga exacerbations

Ang paggamot ng talamak na nakahahadlang na sakit sa baga sa panahon ng isang exacerbation sa isang ospital ay isinasagawa ayon sa sumusunod na pamamaraan:

• Ang mga panandaliang bronchodilator ay ginagamit na may pagtaas sa karaniwang mga dosis at dalas ng pangangasiwa.
• Kung ang mga bronchodilator ay walang kinakailangang epekto, ang gamot na Eufilin ay ibinibigay sa intravenously.
• Ang paggamot na may mga beta-stimulant kasabay ng mga anticholinergic na gamot ay maaari ding magreseta para sa paglala ng COPD.
• Kung may nana sa plema, antibiotic ang ginagamit. Bukod dito, ipinapayong gumamit ng mga antibiotic na may malawak na spectrum ng pagkilos. Walang saysay na gumamit ng mataas na naka-target na antibiotic nang hindi nagsasagawa ng bacterial culture.
• Maaaring magpasya ang dumadating na manggagamot na magreseta ng glucocorticoids. Bukod dito, ang Prednisolone at iba pang mga gamot ay maaaring inireseta sa mga tablet, iniksyon o gamitin bilang inhaled glucocorticosteroids (ICS).
• Kung ang saturation ng oxygen ay makabuluhang nabawasan, inireseta ang oxygen therapy. Ang oxygen therapy ay ginagawa gamit ang isang mask o nasal catheters upang matiyak ang tamang oxygen saturation.

Bilang karagdagan, ang mga gamot ay maaaring gamitin upang gamutin ang mga sakit na dulot ng COPD.

Pangunahing paggamot

Upang maiwasan ang mga pag-atake at pagbutihin ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente, ang isang hanay ng mga hakbang ay isinasagawa, hindi bababa sa kung saan ay ang pag-uugali at paggamot sa droga, at klinikal na pagmamasid.

Ang mga pangunahing gamot na ginagamit sa yugtong ito ay mga bronchodilator at corticosteroid hormones. Bukod dito, posible na gumamit ng mga long-acting bronchodilators.

Kasama ang pagkuha ng mga gamot, kinakailangang bigyang-pansin ang pag-unlad ng pulmonary endurance, kung saan ginagamit ang mga pagsasanay sa paghinga.

Tulad ng para sa nutrisyon, ang diin ay sa pagkawala ng labis na timbang at saturating ang iyong sarili sa mahahalagang bitamina.

Ang paggamot ng COPD sa mga matatandang tao, pati na rin sa mga pasyenteng may malubhang karamdaman, ay nauugnay sa isang bilang ng mga paghihirap dahil sa pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit, komplikasyon at pagbaba ng immune defense. Kadalasan ang mga pasyenteng ito ay nangangailangan ng patuloy na pangangalaga. Ang oxygen therapy sa ganitong mga kaso ay ginagamit sa bahay at, kung minsan, ang pangunahing paraan na naglalayong maiwasan ang hypoxia at mga nauugnay na komplikasyon.

Kapag malaki ang pinsala sa tissue ng baga, kailangan ang mga marahas na hakbang, kabilang ang pagputol ng bahagi ng baga.

Ang mga modernong pamamaraan ng radikal na paggamot ay kinabibilangan ng radiofrequency ablation (ablation). Makatuwirang gawin ang RFA kapag tinutukoy ang mga tumor kapag, sa ilang kadahilanan, hindi posible ang operasyon.

Pag-iwas

Ang mga pangunahing paraan ng pangunahing pag-iwas ay direktang nakasalalay sa mga gawi at pamumuhay ng isang tao. Ang pagtigil sa paninigarilyo at paggamit ng personal na kagamitan sa proteksiyon ay makabuluhang binabawasan ang panganib na magkaroon ng pulmonary obstruction.

Ang pangalawang pag-iwas ay naglalayong maiwasan ang mga exacerbations. Samakatuwid, dapat na mahigpit na sundin ng pasyente ang mga rekomendasyong medikal para sa paggamot, at alisin din ang mga nakakapukaw na kadahilanan sa kanyang buhay.

Ngunit kahit na ang mga pasyenteng gumaling at inoperahan ay hindi ganap na protektado mula sa mga exacerbations. Samakatuwid, ang pag-iwas sa tersiyaryo ay may kaugnayan din. Ang regular na medikal na pagsusuri ay nagpapahintulot sa iyo na maiwasan ang sakit at makita ang mga pagbabago sa mga baga sa mga unang yugto.

Ang pana-panahong paggamot sa mga espesyal na sanatorium ay inirerekomenda para sa parehong mga pasyente, anuman ang yugto ng COPD, at mga gumaling na pasyente. Sa gayong pagsusuri sa anamnesis, ang mga voucher sa sanatorium ay ibinibigay sa isang kagustuhan na rate.

1

Ang mga tampok ng talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay pinag-aralan sa mga pasyente na may at walang talamak na nakahahawang sakit sa baga (COPD). Para sa layuning ito, 75 katao ang sinuri. Ang mga pasyente ay nahahati sa 2 grupo batay sa pagkakaroon ng COPD. Kasama sa pangkat 1 ang 38 mga pasyente na may COPD, ang pangkat 2 ay kasama ang 37 mga pasyente na walang COPD. Sa mga pasyente na may magkakatulad na patolohiya, ang pagbawas sa pagpapahintulot sa ehersisyo, lumalalang hypoxemia, pagtaas ng rate ng puso, at mas mataas na systolic pressure sa pulmonary artery ay sinusunod. Ang hindi sapat na dosis ng mga beta blocker ay napansin sa mga pasyente na may COPD, na maaaring magpalala sa kurso at pag-unlad ng CHF. Kaya, ang mga pasyente na may COPD ay nangangailangan ng espesyal na atensyon, isang mas detalyadong pagkuha ng kasaysayan at maingat na pagsusuri ng data na nakuha para sa napapanahong pagsusuri ng patolohiya ng puso at ang reseta ng partikular na therapy, kabilang ang mga mataas na pumipili na beta blockers.

talamak na pagkabigo sa puso

chronic obstructive pulmonary disease

1. Batyraliev T.A., Makhmutkhodzhaev S.A., Pataraya S.A. Pulmonary hypertension at right ventricular failure. Bahagi IV. Mga malalang sakit sa baga. Cardiology. – 2006. – Hindi. 5. – P. 77–88.

2. Belenkov Yu. N. Mareev V. Yu. Paggamot sa pagpalya ng puso noong ika-21 siglo: mga tagumpay, isyu at aral ng gamot na nakabatay sa ebidensya. Cardiology. – 2008. – No. 48 (2). – pp. 6–16

3. Karoli N.A., Borodkin A.V., Rebrov A.P. Diagnosis ng talamak na pagpalya ng puso sa mga pasyente na may talamak na nakahahadlang na sakit sa baga. Klinikal na gamot. – 2015. – Hindi. 5. – P. 50–56.

4. Fomin I.V., Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu. at iba pa.Paglaganap ng talamak na pagpalya ng puso sa European na bahagi ng Russian Federation - data mula sa EPOCHA-CHF. Journal of Heart Failure. – 2006. – 7(3). – pp. 112–115.

5. Campo G., Pavasini R., Malagù M., Mascetti S., Biscaglia S., Ceconi C., Papi A., Contoli M. Chronic Obstructive Pulmonary Disease at Ischemic Heart Disease Comorbidity: Pangkalahatang-ideya ng Mekanismo at Klinikal na Pamamahala. Mga Gamot sa Cardiovasc Ther. – 2015. Abr. – Blg. 29(2). – P. 147–57.

6. Curkendall S.M., DeLuise J., Jones J.K., et al. Cardiovascular disease sa mga pasyente na may malalang obstructive pulmonary disease, Saskatchewan Canada cardiovascular disease sa mga pasyente ng COPD. Ann Epidemiol. – 2006. – Hindi. 16. – P. 63–70.

7. Le Jemtel T.H., Padeletti M., Jelic S.J. Mga hamon sa diagnostic at therapeutic sa mga pasyente na may magkakasamang malalang sakit na nakahahadlang sa baga at talamak na pagpalya ng puso. Am Coll Cardiol. – 2007. Ene 16. – Blg. 49(2). – P. 171–80.

8. Ni H., Nauman D.J., Hershberger R.E. Pinamamahalaang pangangalaga at mga resulta ng pag-ospital sa mga matatandang pasyente na may congestive heart failure. Arch Intern Med. – 1998. – Bilang 158. – P. 1231–1236.

9. Ross J., Chen J., Lin Z. et al. Kamakailang pambansang uso sa mga rate ng readmission pagkatapos ng pagpaospital sa pagpalya ng puso. Circ Heart Fail. – 2010. – Bilang 3. – P. 7–103.

10. Swedberg K. Purong pagbabawas ng rate ng puso: karagdagang mga pananaw sa pagpalya ng puso. Eur. Heart J. – 2007. – No. 9. – P. 20–24.

Ang talamak na pagpalya ng puso (CHF) at talamak na nakahahawang sakit sa baga (COPD) ay ang nangungunang mga pathologies dahil sa mga ospital sa mga matatandang pasyente. Ang kanilang kumbinasyon ay nagpapalakas ng systemic na pamamaga at hypoxia, na humahantong sa endothelial dysfunction, nadagdagan ang paninigas ng arterial, nadagdagan ang reaktibiti ng platelet, pinabilis ang atherogenesis, apoptosis ng myocardial at skeletal muscle cells. Ang pagkakaroon ng parehong mga pathologies sa isang pasyente ay sinamahan ng isang mas mataas na panganib ng mga salungat na kaganapan sa anyo ng paulit-ulit na myocardial infarction, mas madalas na decompensation ng CHF at exacerbations ng COPD. Karaniwang nangyayari ang kamatayan mula sa sanhi ng cardiovascular.

Ang pagkalat ng CHF sa Russia ay 7% (7.9 milyong tao). Ang klinikal na makabuluhang CHF ay nangyayari sa 4.5% (5.1 milyong tao). Ang isang taong dami ng namamatay para sa mga pasyente ay 12%, at ang tatlong taong namamatay na rate ay 36%. . Ang terminal CHF ay umabot sa 2.1% ng mga kaso (2.4 milyong tao). Ang pagkalat ng CHF sa mga pasyente na may COPD ay mula 7.2 hanggang 20.9%, sa Russian Federation tungkol sa 13%.

Ang napapanahong pagsusuri ng CHF sa mga pasyente na may COPD ay ginagawang posible na magreseta ng mga neurohumoral modulator, sa gayon ay nagpapabuti sa kalidad at pag-asa sa buhay ng mga pasyente.

Target

Upang pag-aralan ang mga tampok ng CHF sa mga pasyenteng may COPD at walang COPD.

Mga materyales at pamamaraan

Alinsunod sa nakasaad na layunin, 75 katao na may CHF na naospital sa Saratov Regional Clinical Hospital sa panahon mula 2013 hanggang 2014 ay sinuri at nilagdaan ang may-kaalaman na pahintulot upang lumahok sa pag-aaral. Ang pag-aaral ay naaprubahan ng komite ng etika ng State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education "Saratov State Medical University na pinangalanan. SA AT. Razumovsky" ng Russian Ministry of Health. Ang pamantayan sa pagsasama ay kasarian ng lalaki, edad na higit sa 40 taon at mas mababa sa 80 taon, pagkakaroon ng diagnosed na CHF ayon sa mga rekomendasyon ng Russian Society of Cardiology noong 2013. Exclusion criterion ay ang pagkakaroon ng hindi matatag na coronary heart disease (CHD) (myocardial infarction , acute coronary syndrome) sa mas mababa sa 3 buwan bago isama, mga depekto sa puso, myocarditis, cardiomyopathies, talamak at malalang sakit sa acute phase (maliban sa COPD). Ang mga pasyente ay nahahati sa 2 grupo, depende sa pagkakaroon ng COPD. Ang lahat ng mga pasyente ay sumailalim sa spirography sa isang MicroLab device (Micro Medical Ltd. (UK), Echo-CG sa isang Apogee`CX device gamit ang isang 2.75 MHz sensor na may sabay-sabay na pag-record ng isang two-dimensional echocardiogram at isang pulsed Doppler echocardiogram, pag-aaral ng N -terminal fragment ng brain natriuretic peptide (BNP) gamit ang isang set ng reagents na ginawa ng BIOMEDICA, Slovakia.Ang mga klinikal na pagpapakita ng CHF ay tinasa gamit ang Clinical Status Rating Scale para sa CHF (CHS), ang modified dyspnea scale (mMRC), at ang Charlson comorbidity index.

Ang pagpoproseso ng istatistika ay isinagawa gamit ang pakete ng Statistica 8. Upang mabilang ang mga tampok na may normal na uri ng pamamahagi, ginamit ang t-test para sa mga independiyenteng pagpapangkat. Sa kaso ng hindi normal na pamamahagi, ginamit ang mga pagsubok sa Mann-Whitney at χ2 na may pagwawasto ng Yates. Ang pagsusuri ng ugnayan ay isinagawa. Ang pagkakaiba sa pagganap ng pangkat ay itinuturing na makabuluhang istatistika sa p<0,05.

resulta

Sa mga nasuri na pasyente, 62 (83%) na mga pasyente ang nasa cardiology department, kung saan 25 (40%) ang na-diagnose na may COPD. Unang na-diagnose ang COPD sa 13 (21%) na pasyente na naospital sa departamento ng cardiology. Kabilang sa mga dati nang na-diagnose na may COPD, ang diagnosis ay nakumpirma sa lahat ng mga pasyente. Kaya, mayroong isang underdiagnosis ng respiratory pathology sa yugto ng prehospital, at ang pagtuklas ng COPD sa mga pasyente na may CHF ay tumutugma sa data ng panitikan.

Sa 38 (50.7%) na mga pasyente, ang COPD ay nasuri sa panahon ng spirography (pangkat 2), at ang pangkat 1 ay binubuo ng 37 mga pasyente na walang mga palatandaan ng COPD. Tulad ng ipinakita sa Talahanayan 1, ang mga pasyente sa parehong grupo ay maihahambing sa edad, dalas at tagal ng arterial hypertension, kasaysayan ng angina pectoris, at body mass index.

Talahanayan 1

Pangkalahatang katangian ng mga pasyente na may at walang COPD (M±s), (Me).

Index	Mga pasyenteng may CHF at COPD (n=38)	Mga pasyenteng may CHF na walang COPD (n=37)	Kahalagahan ng mga pagkakaiba
Edad, taon
Body mass index, kg/m2
Tagal ng igsi ng paghinga, taon
Bilang ng mga naninigarilyo
Mga aktibong naninigarilyo
Pack/years, conventional mga yunit
Tagal ng paninigarilyo, taon
Tagal ng ubo, taon
Pagkakaroon ng arterial hypertension (%)
Tagal ng arterial hypertension, taon
Pagkakaroon ng nakaraang myocardial infarction (%)
Angina (%)
Systolic na presyon ng dugo, mm Hg. Art.
Diastolic na presyon ng dugo, mm Hg. Art.
COPD yugto II
COPD yugto III
COPD yugto IV
Tibok ng puso, tibok Sa min.
6-minutong resulta ng pagsusulit sa paglalakad, m
Kaliwang ventricular ejection fraction, %
MPAP, mm Hg. Art.
SHOKS, puntos
degree ng mMRC
Charlson Comorbidity Index, mga puntos

Mayroong makabuluhang mas maraming naninigarilyo sa mga pasyente sa pangkat 2 kaysa sa mga pasyente sa pangkat 1 (p<0,001). Пациенты с ХОБЛ курили дольше (p>0.05) at mas matindi (p<0,001), чем больные с ХСН без ХОБЛ.

Ang tagal ng igsi ng paghinga bilang isa sa mga pangunahing sintomas ng COPD at CHF ay maihahambing sa mga pasyenteng may COPD at walang COPD. Kasabay nito, ang tagal ng ubo bilang isa sa mga pangunahing sintomas sa paghinga ng COPD ay mas mahaba sa mga pasyenteng may respiratory pathology (p<0,001).

Ang mga pasyente na may COPD at CHF ay nagkaroon ng matinding respiratory dysfunction. Ang karamihan ng mga pasyente (60%) ay nagdusa mula sa malubha at lubhang malubhang COPD.

Ang mga tampok ng CHF sa mga pinag-aralan na grupo ng mga pasyente ay ipinakita sa Talahanayan 2. Sa mga pasyente na may magkakatulad na patolohiya, ang mga naturang pagpapakita ng CHF bilang edema sa mas mababang mga paa't kamay at hydrothorax ay mas madalas na sinusunod.

talahanayan 2

Mga tampok ng mga pagpapakita ng CHF sa mga nasuri na pasyente na may at walang COPD (M±s), (Me).

Index		CHF na walang COPD	Kahalagahan ng mga pagkakaiba
Peripheral edema
Mga moist rales sa baga (+ venous congestion sa baga ayon sa chest x-ray)
Hydrothorax
Hydropericardium
Pulsasyon ng mga ugat sa leeg
Paglaki ng atay (palpation)

Ang problema ng differential diagnosis ng igsi ng paghinga ay kadalasang may mahirap na solusyon. Ang sanhi ng igsi ng paghinga ay maaaring maging isang malawak na hanay ng mga pathologies: cardiac at respiratory failure, anemia, labis na katabaan, atbp. Ang pagtuklas ng pagpalya ng puso sa mga pasyente na may COPD ay partikular na mahirap. Ito ay higit sa lahat dahil sa pagkakaroon ng emphysema, na maaaring magtago ng mga pagpapakita ng CHF bilang mga basa-basa na pinong rales sa baga, pag-aalis ng mga hangganan ng pagtambulin ng puso, at sa ilang mga kaso, isang gallop ritmo. At ang bronchial obstruction, bilang isang medyo tiyak na pagpapakita ng COPD, ay maaari ding maging pangalawa, sanhi ng interstitial pulmonary edema. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang data ng spirography sa mga pasyente na may malubhang cardiac decompensation ay madalas na hindi ganap na layunin, ngunit ang ratio ng FEV 1 hanggang FVC ay nananatiling mas malaki kaysa sa 0.7 sa kawalan ng COPD. Sa mga pasyenteng sinuri namin, nakatulong ang sign na ito na ibukod ang COPD sa 7 (19%) na pasyente ng pangkat 1.

Ang pagkilala sa mga klinikal na palatandaan ng decompensation sa isang pasyente na may COPD sa anyo ng mga manifestations ng cardiac hika - kawalan ng kakayahan na kumuha ng pahalang na posisyon, pati na rin ang pamamaga at pulsation ng mga ugat ng leeg ay maaaring magdala ng kalinawan sa solusyon ng diagnostic na problema. Kapag nangongolekta ng anamnesis, mahalagang malaman kung ang pasyente ay maaaring magsinungaling sa isang normal na headboard sa panahon ng interictal na panahon. Sa mga pasyente sa pangkat 2, ang mga pagpapakita ng cardiac asthma ay nabanggit sa 9 (24%) na mga pasyente, at sa 4 (11%) na pulsation at pamamaga ng mga ugat ng leeg ay napansin.

May nakitang pagbaba sa pisikal na pagganap (pagsusulit na may anim na minutong lakad) (p<0,001) и более выраженная гипоксемия (p<0,001) у пациентов с ХОБЛ и ХСН по сравнению с больными без респираторной патологии.

Sa kasalukuyan, ang resulta ng anim na minutong pagsusulit sa paglalakad ay ginagamit upang maitatag ang functional class (FC) ng CHF. Ayon sa aming data, sa pangkat 1, ang karamihan ng mga pasyente (81.1%) ay mayroong FC 3 ng CHF, 3 (8.1%) na mga pasyente ay mayroong FC 2, at 4 (10.8%) na mga pasyente ay mayroong FC 2. Ika-4 na FC. Sa pangkat 2, nangibabaw din ang FC 3 (76.3%), habang ang iba ay nasuri na may FC 4 (23.7%).

Kasabay nito, kinakailangang isaalang-alang na sa mga pasyente na may kasabay na patolohiya sa paghinga, lalo na sa malubha at labis na malubhang COPD, ang resulta ng pagsubok ay maaaring mabawasan dahil sa broncho-obstructive disorder at ang pagbuo ng respiratory failure. Ito ay maaaring humantong sa overdiagnosis ng kalubhaan ng CHF sa mga pasyente na may pinagsamang cardiorespiratory pathology. Sa kasong ito, ang isang kinakailangang pag-aaral ay upang matukoy ang antas ng N-terminal fragment ng BNP. Sa mga pasyenteng may COPD, ang antas nito ay 309 pg/ml.

Ang mga pasyente na may COPD at CHF ay nagpakita ng pagtaas sa heart rate (HR) kumpara sa mga pasyenteng walang COPD. Sa kasalukuyan, ang pagtaas ng tibok ng puso sa pagpapahinga ay nauugnay sa pagtaas ng kabuuang dami ng namamatay, pagkamatay mula sa mga sanhi ng cardiovascular, ang dalas ng muling pag-ospital dahil sa mga sanhi ng cardiovascular at lumalalang CHF. Ang pagbaba sa rate ng puso ay nauugnay sa isang pinababang panganib ng kamatayan mula sa mga sanhi ng cardiovascular, biglaang pagkamatay, at ang posibilidad ng reinfarction. Ayon sa aming data, ang karamihan ng mga pasyente na may COPD (61%) ay may rate ng puso na higit sa 80 beats kada minuto (p<0,001 с больными без ХОБЛ). Повышение ЧСС у больных с ХОБЛ и ХСН может быть связано с активным применением бронходилататоров этой категорией пациентов, а также с недостаточным назначением бета-адреноблокаторов либо использованием их в недостаточных дозах. Так, лишь 8 (21%) пациентов с сочетанием ХОБЛ, ХСН и перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) постоянно получали бета-блокаторы, в то время как в группе без ХОБЛ таких пациентов было 20 (54%). Бета-блокаторы ранее рекомендовались 31 (83,8 %) больному 1-й группы и 22 (57,9 %) больным 2-й группы.

Sa mga beta blocker, ang lahat ng mga pasyente na may COPD at CHF ay inireseta ng bisoprolol sa average na dosis na 4.84±2.54 mg/araw, na may average na tagal ng paggamit na 4.57±4.96 taon. Sa pangkat ng mga pasyente na walang COPD, ang karamihan ng mga pasyente ay gumagamit din ng bisoprolol (17-85%) sa isang dosis na 4.79±2.25 mg/araw. para sa 2.5 ± 1.83 taon), 1 pasyente ang tumanggap ng carvediolol sa isang dosis na 12.5 mg / araw. para sa isang taon, 1 pasyente - metoprolol succinate sa isang dosis ng 100 mg / araw. para sa 3 taon, 1 pasyente - nebivolol sa isang dosis ng 1.25 mg / araw. sa loob ng isang taon. Walang makabuluhang pagkakaiba sa istatistika sa dosis at tagal ng pagkuha ng bisoprolol sa mga pasyente ng parehong grupo.

Sa mga pasyente na may CHF na patuloy na kumukuha ng beta blockers, ang average na rate ng puso ay 65.85±9.16 beats kada minuto, at sa grupo ng mga pasyente na may COPD at CHF - 75.77±10.2 beats kada minuto (p<0,01). Таким образом, у больных 2-й группы отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов, что, вероятно, связано с чрезмерной осторожностью врачей при назначении более высоких доз.

Mayroong 17 (45%) mga pasyente na may CHF at COPD na patuloy na umiinom ng mga bronchodilator. Kadalasan, ang mga pasyente sa pangkat na ito ay inireseta ng Berodual, na kinuha ng mga pasyente sa loob ng 1.82±1.07 taon. Tatlong pasyente ang patuloy na tumatanggap ng formoterol sa dosis na 24 mg/araw. sa loob ng 3.00±1.73 taon. Ang average na rate ng puso sa mga pasyente na patuloy na kumukuha ng bronchodilators ay 81.24±12.17 beats kada minuto.

Kapag pinag-aaralan ang mga katangian ng MI sa mga pasyente na may COPD at CHF, lumabas na ang karamihan (34 na mga pasyente, 90%) ay may variant ng anginal, at 4 na mga pasyente ay may walang sakit na variant. Ang mga pagbabago sa transmural sa myocardium ay nabanggit sa 25 (66%) na mga pasyente. Isang pasyente lamang ang may kasaysayan ng dalawang MI, ang iba ay may tig-isa. Ang anterior wall ay apektado sa 27 (71%) na mga pasyente, ang interventricular septum - sa 22 (58%), ang tuktok - sa 21 (55%), ang posterior wall ay kasangkot sa pathological na proseso sa 14 (37%) na mga pasyente .

Sa pangkat ng mga pasyente na walang COPD, 35 (95%) na mga pasyente ang may variant ng anginal, at 2 (5%) ang may asthmatic na variant. Ang transmural myocardial damage ay nakita sa 30 (81%) na mga pasyente. 23 (62%) mga pasyente ay may isang MI, 13 (35%) ay may dalawa, at isang pasyente ay may tatlong MI sa kanilang kasaysayan. Ang anterior wall, interventricular septum, at apex ay apektado sa 26 (70%) na mga pasyente, ang posterior wall - sa 19 (51%) na mga pasyente.

Kaya, ang mga pagbabago sa transmural ay madalas na natagpuan sa mga pinag-aralan na grupo ng mga pasyente. Kasabay nito, sa pangkat na may COPD, ang pagkakaroon ng isang walang sakit na anyo ng MI ay nabanggit, na nangangailangan ng mas maingat na atensyon mula sa mga doktor sa pamamahala ng kategoryang ito ng mga pasyente.

Ang pagtuklas ng angina pectoris sa mga pasyente na may COPD ay medyo mahirap dahil sa ang katunayan na ang kalubhaan ng igsi ng paghinga ay hindi nagpapahintulot sa mga pasyente na makamit ang intensity ng pisikal na aktibidad na maaaring magdulot ng sakit. Bilang isang patakaran, ang angina pectoris ng isang mataas na functional na klase ay nasuri, na kinumpirma ng aming pag-aaral, kung saan sa 28 (74%) na mga pasyente na may itinatag na diagnosis, sa 26 (93%) ito ay tumutugma sa ika-3 functional na klase, sa isa - sa ika-4 na FC, at isa lamang - 2nd FC. Sa grupo ng mga pasyente na may CHF sa kawalan ng COPD, ang angina pectoris ay nasuri sa 31 (84%) na mga pasyente, kung saan 26 (70%) ay mayroong FC 3, 2 mga pasyente ay may FC 2, at 3 mga pasyente ay may FC 4. .

Ayon sa mga modernong konsepto, ang pamamahala ng isang pasyente na may COPD, ang pagtatasa ng pagiging epektibo ng therapy at kaligtasan ng buhay ay higit na tinutukoy ng dalas ng mga exacerbations at kalubhaan nito. Ang matinding exacerbation ay ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga pasyente. Ang bawat naturang episode ay nauugnay sa pinabilis na pag-unlad ng sakit, pagbaba ng kalidad ng buhay, pagtaas ng mga gastos sa paggamot, at pagkabulok ng mga magkakatulad na sakit, kabilang ang CHF. Sa mga pasyente ng COPD na aming sinuri, 12 (32%) ang nagkaroon ng isang exacerbation noong nakaraang taon, 11 (29%) na mga pasyente ang nagkaroon ng 2 exacerbations, tatlo ang nagkaroon ng 3 exacerbations, at isang pasyente ang may kasaysayan ng 4 na exacerbations. Bukod dito, ang exacerbation mismo ang dahilan ng pagkaka-ospital sa 9 (24%) na mga pasyente. Nagkaroon ng ugnayan sa pagitan ng dalas ng mga exacerbations at ang functional na klase ng CHF (r=0.47, p<0,01), стадией ХСН (r=0,39, p<0,05), физической работоспособностью (r=-0,47, p<0,05), SaO 2 (r=-0,49, p<0,01), индексом BODE (r=0,52, p<0,01). Найденные взаимосвязи вероятнее всего обусловлены влиянием выраженности и тяжести патологического процесса в легких, усугубляющего течение и ускоряющего прогрессирование ХСН.

Ang kaliwang ventricular ejection fraction (EF) ay isa sa mga pangunahing tagapagpahiwatig ng hemodynamics sa HF at may malaking prognostic na kahalagahan: mas mababa ang EF, mas malala ang pagbabala. Ayon sa aming data, sa mga pasyenteng may COPD at CHF, ang LV ejection fraction ay mas mataas kaysa sa indicator na ito sa mga pasyenteng walang COPD (p<0,05). Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) отмечалась у 6 (16%) пациентов с ХОБЛ и ХСН, у 7 (19%) больных без ХОБЛ. Фракция выброса менее 45% (используется в ряде исследований как показатель сниженной ФВ) имелась у 30 (81%) больных без ХОБЛ и у 20 (54%) пациентов с ХОБЛ и ХСН.

Ang mga pasyente na may mga intermediate na halaga ng EF (35 hanggang 50%) ay kabilang sa tinatawag na grey zone at inirerekomenda na ituring na may minor systolic dysfunction. Mayroong 47 (62%) tulad ng mga pasyente sa pangkat na aming sinuri: 26 (34%) mga pasyente ay walang mga palatandaan ng COPD, at 21 (28%) na mga pasyente ay nasuri na may COPD.

Ang normal na fraction ng ejection (higit sa 50%) ay nakita sa 4 (11%) na mga pasyente na walang COPD at sa 11 (29%) na mga pasyente na may COPD (p<0,001).

Ang systolic pressure sa pulmonary artery (SPAP) sa mga pasyenteng may COPD at CHF ay makabuluhang lumampas sa antas ng parehong indicator sa mga pasyenteng walang COPD (p<0,05). У пациентов с ХОБЛ и ХСН более высокий уровень легочной гипертензии может быть связан с сочетанными механизмами ее развития. При этом, учитывая сохранную фракцию выброса ЛЖ у большинства пациентов с ХОБЛ, значимый вклад вносит формирование легочной гипертензии в рамках хронического легочного сердца.

Ang mga sanhi ng pulmonary hypertension ay mga kadahilanan tulad ng hypoxia, hypercapnia at acidosis, endothelial dysfunction. Ang huli ay maaaring nauugnay sa talamak na hypoxemia, na humahantong sa pagbawas sa produksyon ng mga vasoconstrictor tulad ng prostacyclin, prostaglandin E2, nitric oxide, pati na rin ang talamak na pamamaga.

Ang iba pang mga kadahilanan na maaaring humantong sa pulmonary hypertension ay kinabibilangan ng pagbawas sa capillary bed area at pulmonary vascular compression na nauugnay sa pagkasira ng lung parenchyma sa emphysema, pati na rin ang polycythemia, na maaaring sugpuin ang endothelium-dependent vascular relaxation bilang tugon sa acetylcholine.

Kapag nagsasagawa ng pagsusuri ng ugnayan sa mga pasyenteng nagdurusa sa COPD, ang isang kabaligtaran na ugnayan sa pagitan ng MPAP at pagpapahintulot sa ehersisyo (anim na minutong pagsubok sa paglalakad) ay ipinahayag (r=-0.40, p<0,05), сатурацией (r=-0,55, p<0,01) и прямая - с длительностью одышки (r=0,39, p<0,05) и количеством баллов по ШОКС (r=0,33, p<0,05). При оценке взаимосвязей СДЛА с параметрами Эхо-КГ была выявлена ожидаемая сильная прямая связь с размером правого предсердия (ПП) (r=0,80, p<0,001), конечным диастолическим размером правого желудочка (КДР ПЖ) (r=0,80, p<0,001), толщиной передней стенки правого желудочка (ТПСПЖ) (r=0,62, p<0,001).

Sa mga pasyenteng walang COPD, natagpuan ang mga katulad na kabaligtaran na relasyon sa pagitan ng MPAP at SaO 2 (r=-0.62, p<0,001), переносимостью физической нагрузки (тест с шестиминутной ходьбой) (r=-0,39, p<0,05) и прямые - с ШОКС (r=0,40, p<0,05), шкалой выраженности одышки mMRC (r=0,34, p<0,05), возрастом (r=0,40, p<0,05) и функциональным классом ХСН (r=0,39, p<0,05). Выявлены сильные прямые взаимосвязи с параметрами правых отделов сердца: с ПП (r=0,81, p<0,001), с КДР ПЖ (r=0,48, p<0,01), с ТПСПЖ (r=0,67, p<0,001).

mga konklusyon

Ang diagnosis ng CHF sa mga pasyente na may COPD ay medyo kumplikado, na dahil sa pagkakapareho ng klinikal na larawan ng parehong mga pathologies, lalo na sa mga unang yugto ng kanilang pag-unlad. Ito ay higit sa lahat kung bakit karaniwang sinusuri ang CHF sa mga pasyenteng may malubha at lubhang malalang COPD. Ang pagtuklas ng mababang FC ng exertional angina sa mga pasyenteng may COPD ay mahirap din dahil sa kawalan ng kakayahan ng mga pasyente na makamit ang isang antas ng ehersisyo na maaaring humantong sa pananakit. Sa mga pasyente na may magkakatulad na patolohiya, ang pagbawas sa pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad, lumalalang hypoxemia, isang pagtaas sa rate ng puso, at isang mas mataas na antas ng MPAP ay sinusunod. Ang pagtaas ng presyon sa pulmonary artery ay nauugnay sa mas malinaw na mga kaguluhan sa ilang mga klinikal at instrumental na mga parameter. Sa mga pasyente ng parehong grupo, ang kaliwang ventricular systolic dysfunction (LVEF) ay pantay na madalas na napansin.< 35%). При анализе проводимой терапии отмечена недостаточная дозировка бета-блокаторов у больных с ХОБЛ, что может усугублять течение и прогрессирование ХСН. Таким образом, больные с наличием ХОБЛ требуют особого внимания, более детального сбора анамнеза и тщательного анализа полученных данных для своевременной диагностики кардиальной патологии и назначения специфической терапии, в том числе и высокоселективных бета-блокаторов.

Mga Reviewer:

Kosheleva N.A., Doctor of Medical Sciences, Associate Professor ng Department of Hospital Therapy, Faculty of Medicine, Saratov State Medical University na pinangalanan. SA AT. Razumovsky, Saratov;

Nikitina N.M., Doctor of Medical Sciences, Associate Professor ng Department of Hospital Therapy, Faculty of Medicine, Saratov State Medical University na pinangalanan. SA AT. Razumovsky, Saratov.

Bibliograpikong link

Borodkin A.V., Karoli N.A., Rebrov A.P. MGA TAMPOK NG CHRONIC HEART FAILURE SA MGA PASYENTE NA MAY AT WALANG CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE // Mga modernong problema ng agham at edukasyon. – 2015. – Hindi. 4.;
URL: http://site/ru/article/view?id=21327 (petsa ng access: 01/31/2020).

Dinadala namin sa iyong pansin ang mga magazine na inilathala ng publishing house na "Academy of Natural Sciences"

Para sa panipi: Akhmetzyanova E.Kh., Gainitdinova V.V., Sharafutdinova L.A. Pamamahala ng mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso na may napanatili na systolic function laban sa background ng malubhang COPD sa yugto ng exacerbation // RMZh. 2014. No. 2. P. 138

Sa kasalukuyan, ang mga layunin ng paggamot ng pagpalya ng puso (HF), ayon sa mga rekomendasyon ng European Society of Cardiology (ESC, 2012) para sa diagnosis at paggamot ng talamak at talamak na pagpalya ng puso (CHF), ay upang mabawasan ang mga sintomas at pagpapakita, maiwasan ang ospital at mapabuti ang kaligtasan ng buhay. Kasama sa diskarte sa paggamot ang: mga gamot na posibleng ipahiwatig para sa lahat ng pasyenteng may sintomas (NYNA FC II-IV) HF (ACEIs, β-blockers, MARMs), at mga gamot na hindi gaanong epektibo sa mga pasyenteng may sintomas (NYNA FC II-IV) HF ( ARBs , ivabradine, digoxin, isosorbide dinitrate, omega-3 PUFAs). Ang mga resulta ng pag-aaral ng SHIFT, na isinagawa noong 2010, ay nagpakita na ang pagtaas ng rate ng puso ay isang marker ng hindi kanais-nais na kinalabasan ng CHF at pinatunayan na ang konsepto ng neurohormonal blockade para sa CHF ay maaaring dagdagan ng isang epektibong pagbaba sa rate ng puso na may kung-channel blocker. ivabradine.

Ang interes ay isang bagong therapeutic na diskarte sa paggamot ng CHF, na batay sa epektibong kontrol sa rate ng puso sa pamamagitan ng paggamit ng if-channel inhibitor na ivabradine, kamakailan na kasama sa mga regimen ng paggamot para sa CHF sa mga pasyente na may sinus rhythm, ejection fraction (EF). ) ≤35%, tibok ng puso ≥70 beats ./min., patuloy na mga sintomas (FC II-III NYNA) na may hindi pagpaparaan sa mga β-blocker.

Ang pagsubok ng SHIFT ay nagpakita rin ng kamag-anak na pagbabawas ng panganib sa pangunahing pinagsama-samang kinalabasan ng cardiovascular na kamatayan o pag-ospital para sa pagpalya ng puso, at mga pagpapabuti sa LV function at kalidad ng buhay na may ivabradine.

Sa Russia, ang talamak na obstructive pulmonary disease (COPD) bilang sanhi ng pag-unlad ng CHF, ayon sa Society of Heart Failure Specialists (OSCH, 2010), ay nabanggit sa 13% ng mga kaso. Ang diagnosis ng pagpalya ng puso sa COPD ay nagpapakita ng ilang mga paghihirap, dahil ito ay higit na natatakpan ng mga pagpapakita ng talamak at talamak na pagkabigo sa paghinga. Ang paggamot sa COPD, ayon sa pandaigdigang inisyatiba na GOLD 2011, 2013, ay kinabibilangan ng reseta ng mga bronchodilators (maikli at mahabang kumikilos na β2-agonist, maikli at matagal na kumikilos na M-anticholinergics, methylxanthines), inhaled glucocorticosteroids (ICS), pinagsama. long-acting β2-agonists + ICS , systemic corticosteroids (hindi inirerekomenda para sa pangmatagalang paggamit), phosphodiesterase IV inhibitors (para sa GOLD III, GOLD IV). Sa kaso ng exacerbation, ang mga antibiotics, mucolytics, at oxygen therapy ay inireseta.

Natuklasan ng isang obserbasyonal na pag-aaral na ang mga pasyenteng may HF na tumatanggap ng mga inhaled β2-agonist ay may mas mataas na panganib ng kamatayan at pag-ospital, na maaaring magpahiwatig ng pangangailangan para sa mas maingat na pagsubaybay sa mga pasyenteng may malubhang HF na tumatanggap ng mga inhaled β2-agonist para sa COPD.

Ang mga blocker ng channel ng calcium sa kategoryang ito ng mga pasyente ay maaaring magpalala ng congestive heart failure at humantong sa peripheral edema.

Ang paggamot na may mga piling β1-blocker ay may malaking epekto sa kaligtasan ng mga pasyente na may HF, at ang pagkakaroon ng COPD ang pinakamahalagang dahilan kung bakit ang kategoryang ito ng mga pasyente ay hindi tumatanggap ng ganap na paggamot.

Ang paggamot sa mga pasyente na may kasabay na patolohiya ay palaging nagpapakita ng ilang mga paghihirap; Kaya, ang mga pagtatangka sa aktibong interbensyon ng gamot sa isang sakit ay nauugnay sa isang tunay na banta ng iatrogenic exacerbation ng magkakatulad na patolohiya.

Ang epekto ng If channel inhibitor ivabradine sa mga klinikal na sintomas ng CHF sa mga pasyente na may malubhang COPD sa talamak na yugto ay pinag-aralan.

Mga materyales at pamamaraan

Kasama sa pag-aaral ang 120 pasyente na may CHF syndrome sa malubhang COPD sa talamak na yugto. Ang diagnosis ng COPD ay itinatag ayon sa mga rekomendasyon ng GOLD 2010, ang CHF syndrome ay itinatag ayon sa ESC Guidelines para sa CHF (2012) batay sa 4 na pamantayan: tipikal na sintomas, tipikal na mga palatandaan, normal na LVEF at structural at functional na pagbabago ng puso (LA pagpapalaki, LV diastolic dysfunction ).

Pamantayan para sa pagsasama sa pag-aaral:

1. COPD (GOLD III, GOLD IV, 2010), yugto ng exacerbation.

2. Sinus ritmo (rate ng puso sa itaas 70 beats/min.).

3. Pulmonary hypertension (higit sa 20 mm Hg sa pahinga).

4. Talamak na cor pulmonale.

6. May kaalamang pahintulot ng pasyente na lumahok sa pag-aaral.

Mga pamantayan sa pagbubukod mula sa pag-aaral:

1. Mga talamak na anyo ng cardiovascular disease (acute coronary syndrome, acute myocardial infarction, acute cerebrovascular accident).

1. Talamak na anyo ng atrial fibrillation.

2. Paroxysmal rhythm disturbances.

3. Diabetes mellitus.

Lahat ng mga pasyente sa simula, pagkatapos ng 1 at 3 linggo. Ang isang ECG ay isinagawa sa pahinga at natukoy ang rate ng puso. Ang EchoCG ay isinagawa (sa parehong mga agwat ng oras) sa isang aparatong Phillips NNVVISERCHD - pinag-aralan ang karaniwang mga parameter ng hemodynamic, laki ng kaliwang ventricular sa diastole (LVEDD), laki ng kaliwang ventricular sa systole (LVEDS), kaliwang ventricular end-diastolic volume (LVEDV), dulo left ventricular systolic volume (LVSV), stroke volume (SV), left ventricular ejection fraction (LVEF), left atrium (LA), right atrium (RA), right ventricular wall thickness (RVW), right ventricular end-diastolic size sa diastole (RV EDP), systolic pressure sa pulmonary artery (Ppa), ratio ng LV at RV E/A velocities. Upang pag-aralan ang pulmonary function (FER), isinagawa ang computer spirometry gamit ang isang Master Screen Body apparatus (Jaeger), at ang mga indicator ng forced expiratory volume sa unang segundo (FEV1), forced vital capacity (FVC), at ang FEV1/FVC ratio ay pinag-aralan. Ang pang-araw-araw na self-monitoring ng blood pressure (SBP) ay isinagawa gamit ang Digital Automatic Blood Pressure Monitor M4 (Omron) na may heart rate recording. Ang pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad ay tinasa gamit ang 6 na minutong hakbang na pagsubok, na sinusundan ng pagtatasa ng kalubhaan ng igsi ng paghinga ayon kay Borg, ang klinikal na kondisyon ng CHF ay tinasa gamit ang SOX scale sa baseline, pagkatapos ng 1 at 3 linggo, oxygen ng dugo. Ang saturation (SaO2) ay natukoy bago at pagkatapos ng pisikal na aktibidad gamit ang isang MD300C finger pulse oximeter sa parehong mga agwat ng oras.

Ang pagpoproseso ng data ng istatistika ay isinagawa gamit ang STATISTICA V.6.0 application package (StatsoftInc, USA). Ang average na istatistika ay nakuha: ang arithmetic mean na may error ng arithmetic mean. Ginamit namin ang Friedman ANOVA, nonparametric Wilcoxon matched pairs test, nonparametric Spearman correlation analysis (r), at two-factor analysis ng variance. Ang null hypothesis ng walang pagkakaiba sa grupo ay tinanggihan sa p<0,05.

resulta at diskusyon

Kasama sa pag-aaral ang mga pasyente na ginagamot sa intensive care at pulmonology department ng Republican Clinical Hospital na pinangalanan. G.G. Kuvatova (Ufa) tungkol sa paggamot ng exacerbation ng COPD. Ang lahat ng mga pasyente ay may kasaysayan ng COPD na may average na tagal ng sakit na 12.84±0.53 taon, at sa huling 1-2 taon nagkaroon ng pag-unlad ng pagkasira sa pangkalahatang kondisyon, pagtaas ng igsi ng paghinga, ayon sa medikal na dokumentasyon, paulit-ulit ( ≥2) naospital ang naitala noong nakaraang taon . 12.5% ​​ng mga pasyente ay ginagamot sa intensive care unit (average na 4.5±1.21 k/araw). Sa mga magkakatulad na sakit, 24.1% ng mga pasyente ay nagkaroon ng coronary artery disease, stable angina pectoris ng functional class II (FC), nakaraang myocardial infarction (MI), at 17.5% ay nagkaroon ng arterial hypertension (AH) ng I-II degrees. Ang diagnostic at sanitation fibrobronchoscopy ay isinagawa sa 109 (72.67%) na mga pasyente.

Ang isang pisikal na pagsusulit sa ehersisyo (6-minutong hakbang na pagsusulit) ay isinagawa sa mga araw 1-2. sa pagpasok sa departamento ng pulmonology o pagkatapos ng paglipat mula sa intensive care unit. Ang mga klinikal na katangian ng mga pasyente na kasama sa pag-aaral ay ipinakita sa Talahanayan 1.

Ang mga pangunahing reklamo ng mga pasyente ay ubo na may paglabas ng mahirap na paglabas ng mucous at mucopurulent na plema, at igsi ng paghinga sa pagpapahinga. Ang dyspnea na may iba't ibang kalubhaan ay naobserbahan sa lahat ng mga pasyente: sa 75% ng mga kaso ay ipinakita nito ang sarili sa anyo ng isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, sa 12.5% ​​​​- sa anyo ng inis, sa 95.8% - sa anyo. ng igsi ng paghinga na may bahagyang pisikal na pagsusumikap, sa 26.6% - sa anyo ng igsi ng paghinga. sa anyo ng igsi ng paghinga sa pamamahinga. Humigit-kumulang kalahati ng mga pasyente (46.6%) ang nagreklamo ng sakit at kakulangan sa ginhawa sa lugar ng puso. Ang mabilis na tibok ng puso at mga pagkagambala sa paggana ng puso ay napansin ng karamihan ng mga pasyente - sa 84.2% ng mga kaso. Ang mga pasyente ay nagreklamo din ng pangkalahatang kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod at ang hitsura ng edema ng mas mababang mga paa't kamay (Talahanayan 2).

Sa panahon ng isang layunin na pagsusuri, ang acrocyanosis ay naobserbahan sa 56.6% ng mga nasuri na pasyente, at ang nagkakalat na cyanosis ay naganap sa 25% ng mga pasyente. Narinig ang dry wheezing sa lahat ng pasyente. Ang average na rate ng paghinga ay 23.50 ± 1.26 bawat minuto, at isang pagbawas sa saturation ng oxygen ng dugo (SaO2) hanggang 90.74 ± 0.69% ay naitala.

Ang kalubhaan ng dyspnea, na nasuri gamit ang mMRC questionnaire, ay may average na 3.09 ± 0.03 puntos. Ang isang pagtaas ng rate ng puso ay naobserbahan sa lahat ng mga pasyente, na may average na 101.02 ± 0.81 beats / min. Ang diin ng pangalawang tono sa pulmonary artery ay nakita sa panahon ng auscultation sa mga pasyente sa 75.8% ng mga kaso. Ang average na systolic blood pressure (SBP) ay 119.31 ± 1.41 mmHg. Art., diastolic blood pressure (DBP) - 68.34±0.77 mmHg. Art. Kapag tinatasa ang klinikal na kondisyon sa SCS scale at ang distansya ng 6-minutong hakbang na pagsubok, ang CHF syndrome ay tumutugma sa functional class III (Talahanayan 3).

Ang isang pagtaas sa laki ng atay at ang pagkakaroon ng peripheral edema ay nabanggit sa 25 (25.8%) na mga pasyente.

Ang mga echocardiographic na parameter ng puso sa mga pinag-aralan na pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng RV TPS, pagbaba sa E/A ratio ng right ventricle, at pagtaas ng systolic pressure sa pulmonary artery. Kasama ang mga pagbabago sa mga tamang bahagi ng puso, ang mga pathological na istruktura at functional na mga pagbabago sa kaliwang bahagi ay nabanggit. Nagkaroon ng bahagyang pagtaas sa average na laki ng kaliwang atrium sa 35.12±0.30 mm, na hindi direktang nagpapahiwatig ng pagtaas ng presyon ng pagpuno at pagbaba sa pag-andar ng kaliwang ventricular (LV). Ang kapansanan sa LV systolic function (pagbaba ng LVEF na mas mababa sa 50%) ay hindi nakita sa alinman sa mga naobserbahang kaso; ang average na halaga ng LVEF ay lumalapit sa itaas na limitasyon ng normal at umabot sa 64.28±0.43%. Ang LV diastolic dysfunction ay naitala sa 87.33% ng mga pasyente at ipinakita sa pamamagitan ng pagbaba sa E/A ratio. Ang pangunahing uri ng LV diastolic dysfunction ay relaxation. Sa 5 (3.3%) na mga pasyente na may matinding sakit, isang pseudonormal na uri ng pagpuno ng LV ang naobserbahan.

Ang lahat ng mga pasyente na may COPD ay nakatanggap ng standard therapy (GOLD 2011, 2013): bronchodilators (tiotropium bromide o kumbinasyon nito sa long-acting β2-agonists), inhaled (ICS) at systemic (SGCS) glucocorticoids, antibiotics, mucolytics. Ang paggamot sa CHF ay isinagawa gamit ang mineralocorticoid receptor antagonists (ARMs) - spironolactone 50-75 mg/araw, angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs) - enalapril sa isang dosis na 5-10 mg/day o angiotensin receptor blockers (ARBs) valsartan sa isang dosis ng 40 mg / araw. Ang mga β-blocker ay hindi inireseta dahil sa binibigkas na broncho-obstructive component sa mga sinusunod na mga pasyente, na nauugnay sa kalubhaan ng sakit at ang yugto ng exacerbation.

Ang mga pasyente ay nahahati sa dalawang grupo: isang pangkat ng paghahambing ng 60 katao at isang pangkat ng pag-aaral ng 60 katao. Ang mga grupo ay nabuo sa pamamagitan ng random sampling; hindi sila naiiba sa istatistika (p>0.05) sa edad, kasarian, mga klinikal na katangian, paunang rate ng puso, karaniwang therapy, at samakatuwid ay itinuturing na magkapareho. Ang bawat pangkat ay may parehong bilang ng mga pasyente na may magkakatulad na patolohiya ng cardiovascular system. Ang mga grupo ay randomized upang makatanggap ng ivabradine (titrated sa isang maximum na dosis ng 7.5 mg dalawang beses sa isang araw) o karaniwang paggamot ng acute COPD (GOLD 2011, 2013). Ang dinamikong pagmamasid ay isinagawa sa loob ng 18 araw.

Kapag inihambing ang mga paunang klinikal at instrumental na mga parameter sa mga pinag-aralan na grupo, sa anumang kaso ay hindi napansin ang mga makabuluhang pagkakaiba sa istatistika (p>0.05). Karamihan sa mga pasyente ay nabawasan ang antas ng oxygenation ng dugo. Ang rate ng paghinga sa mga pasyente ng parehong grupo ay 22.40 ± 1.08 at 23.62 ± 1.14 beats / min. ayon sa pagkakabanggit. Ang sinus tachycardia ay naitala sa parehong mga grupo; ang rate ng puso ay 99.46±7.99 sa pangkat ng paghahambing at 102.53±13.59 beats/min. - sa pangkat ng pag-aaral. Sa karamihan ng mga pasyente, ayon sa mga resulta ng 6 na minutong pagsusulit sa paglalakad, ang CHF class III (ayon sa NYHA) ay itinatag.

Kapag pinag-aaralan ang mga parameter ng hemodynamic sa mga grupo ng paghahambing at pag-aaral, ang isang pagtaas sa kapal ng pader ng kanang ventricle ay sinusunod 6.0±0.35 mm at 6.03±0.35 mm, ayon sa pagkakabanggit, isang pagtaas sa antas ng average na presyon sa itaas ng pulmonary artery sa 38.0±2.8 mm rt. Art. at 39.15±2.46 mm Hg. Art., pagbaba sa peak E/A velocities ng kaliwang ventricle. Ang LV systolic function sa lahat ng mga grupo ay napanatili, ang average na mga halaga ng LVEF ay malapit sa itaas na limitasyon ng normal at umabot sa 63.64±1.02% at 62.35±1.61%, ayon sa pagkakabanggit. Ang data ng aming trabaho ay pare-pareho sa mga resulta ng pananaliksik ni N.A. Karolyi, R. Yilmaz, M. Gencer, E. Ceylan, R.U. Demirbag. Ang kaliwang ventricular diastolic dysfunction ay nagpakita ng sarili sa anyo ng isang pagbaba sa LV E/A peak ratio at nakita sa 73.0% ng lahat ng pinag-aralan na mga pasyente. Ang pangunahing uri ng LV diastolic dysfunction ay relaxation.

Ang diagram ng pamamahagi ng rate ng puso sa mga pinag-aralan na pasyente (Larawan 1) ay malinaw na nagpapakita na kadalasang ang rate ng puso ay naitala sa hanay mula 90 hanggang 100 beats/min. Sa malubha at lubhang malubhang COPD, walang mga pagkakaiba sa rate ng puso (p > 0.25).

Ang mga pasyente na tumatanggap ng ivabradine ay nagpakita ng magandang tolerability ng gamot. Sa buong panahon ng pagmamasid, walang mga side effect na naitala sa anumang kaso; wala sa mga pasyente ang nakapansin ng pagtaas ng ubo, igsi ng paghinga, o ang hitsura ng kakulangan sa ginhawa sa paghinga.

Ang pagtatasa ng klinikal na kondisyon ng CHF sa mga pasyente ng COPD ng parehong grupo ay napabuti sa panahon ng paggamot. Ang mga makabuluhang pagkakaiba sa istatistika ay nakuha sa pagitan ng mga pangkat ayon sa mga resulta ng scale ng SCS; laban sa background ng karaniwang paggamot, nagkaroon ng pagbawas sa mga marka ng SCS sa 5.25 ± 0.18 puntos, at laban sa background ng pangangasiwa ng ivabradine - hanggang 4.09 ± 0.18 puntos . Ang karagdagang pangangasiwa ng ivabradine ay humantong sa isang pagpapabuti sa klinikal na kondisyon sa mga pasyente na may CHF sa panahon ng paglala ng malubha at lubhang malubhang COPD (p<0,05) (рис. 2).

Ayon sa mga entry sa talaarawan, ang karamihan ng mga pasyente sa grupo ng pag-aaral ay nakapansin ng isang subjective na pagpapabuti sa kanilang kondisyon at pagpapaubaya sa ehersisyo. Pagkatapos ng 3 linggo paggamot, ang mga pasyente ay nadagdagan ang pagpapaubaya sa ehersisyo, na nagpakita ng sarili sa isang makabuluhang pagtaas sa istatistika sa distansya na nilakbay at isang pagbawas sa dyspnea ayon sa Borg scale (p<0,05), по сравнению с данными группы сравнения (рис. 3).

Laban sa background ng karaniwang paggamot, ang distansya ay naglakbay sa loob ng 6 na minuto. nadagdagan ng 14.49% (mula 237.05 hanggang 277.23 m), laban sa background ng pangangasiwa ng ivabradine - ng 22.58% (mula 236.25 hanggang 305.48 m) (p<0,05) (рис. 4).

Sa lahat ng mga pasyente ng mga pangkat ng paghahambing at mga grupo ng pag-aaral sa panahon ng paggamot (Larawan 5), ang isang makabuluhang pagbaba sa istatistika sa rate ng puso ay naitala (p< 0,05). Но снижение ЧСС до целевых величин (ЧСС < 70 уд./мин., ВНОК 2010 г.) было достигнуто только при назначении ивабрадина в дозе 15 мг/сут независимо от исходной ЧСС. При назначении ивабрадина в дозе 10 мг/сут снижение ЧСС наблюдалось на 4-5-й день приема препарата, целевого уровня ЧСС достичь не удалось. На фоне приема ивабрадина в дозе 15 мг/сут снижение ЧСС уже со 2-го дня приема препарата отмечалось у 92% больных, но статистически значимое снижение ЧСС наблюдалось через 2 нед. от начала лечения (p <0,001).

Upang pag-aralan ang pag-asa ng pagiging epektibo ng ivabradine sa mga pasyente na may malubha at labis na malubhang COPD na may CHF syndrome sa paunang rate ng puso, isang multivariate na pagsusuri ng pagkakaiba-iba ang isinagawa. Kasama sa pagsusuri ang dalawang salik: rate ng puso (dalawang kategorya - mas mababa sa 100 beats/min, higit sa 100 beats/min) at paggamot sa ivabradine (dalawang kategorya - bago at pagkatapos ng paggamot). Para sa layuning ito, ang pangkat ng pag-aaral, na isinasaalang-alang ang pamamahagi ng mga paunang halaga ng rate ng puso (Larawan 1), ay nahahati sa 2 subgroup: na may rate ng puso<100 уд./мин. и ЧСС >100 beats/min. (Larawan 6, 7). Ang mga resulta ng pagsusuri ay nagpakita na walang pag-asa sa pagiging epektibo ng paggamot na may ivabradine sa paunang rate ng puso sa mga pasyente na pinag-aralan.

Kapag pinag-aaralan ang impluwensya ng mga kadahilanan sa pagpapahintulot sa ehersisyo, ang isang pagpapabuti ay nabanggit sa panahon ng paggamot na may ivabradine, anuman ang paunang rate ng puso (Larawan 6).

Kaya, ang dalawang-factor na pagsusuri ay nagpapahiwatig ng kahalagahan ng epekto ng ivabradine sa mga resulta ng 6-minutong hakbang na pagsubok.

Ang pagtatasa ng impluwensya ng dalawang mga kadahilanan (rate ng puso at paggamot na may ivabradine) sa pagtatasa ng klinikal na kondisyon sa CHF SCS sa mga pinag-aralan na pasyente ay nagpakita din na ang positibong epekto ng ivabradine sa sinus tachycardia ay hindi nakasalalay sa paunang rate ng puso (Fig . 7).

Ang pagtatasa ng impluwensya ng dalawang kadahilanan (rate ng puso at paggamot sa ivabradine) sa kalubhaan ng igsi ng paghinga ayon sa Borg questionnaire ng mga pinag-aralan na pasyente ay nagpakita na ang positibong epekto ng ivabradine ay nakasalalay sa paunang rate ng puso. Sa mga pasyente na may paunang rate ng puso> 100 beats / min. nagkaroon ng mas malaking pagbawas sa dyspnea na nasuri ng questionnaire na ito (p<0,05).

Kaya, ang isang pagpapabuti sa pagtatasa ng klinikal na kondisyon sa CHF sa sukat ng SHOKS at isang pagtaas sa pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad sa mga pasyente na may CHF sa malubhang COPD sa talamak na yugto sa panahon ng paggamot na may ivabradine ay hindi nakasalalay sa paunang rate ng puso. Ang pagiging epektibo ng paggamot na may ivabradine ay pareho sa rate ng puso mula 70 hanggang 100 beats/min at may matinding tachycardia. Ang isang pagbawas sa dyspnea ayon sa Borg questionnaire sa panahon ng paggamot na may ivabradine ay sinusunod sa isang mas malawak na lawak sa mga pasyente na may rate ng puso> 100 beats / min.

mga konklusyon

1. Sa mga pasyenteng may malubha at lubhang malubhang COPD, na may tagal ng sakit na higit sa 10 taon, ang CHF na may napreserbang left ventricular systolic function ay naitala.

2. Ang pagsasama ng ivabradine sa kumplikadong paggamot ng mga pasyente na may CHF sa panahon ng exacerbation ng malubhang COPD ay humahantong sa isang pagpapabuti sa klinikal na kondisyon: isang pagbawas sa mga sintomas ng CHF, isang makabuluhang pagtaas sa istatistika sa pagpapaubaya sa ehersisyo, isang pagtaas sa kakayahang gumana, at pagbaba sa kalubhaan ng igsi ng paghinga. Ang isang pagbawas sa dyspnea ayon sa Borg questionnaire sa panahon ng paggamot na may ivabradine ay sinusunod sa isang mas malaking lawak sa mga pasyente na may paunang rate ng puso> 100 beats / min.

3. Ang Ivabradine sa isang dosis na 15 mg/araw ay maaaring irekomenda para sa pamamahala ng mga pasyenteng may CHF na may napanatili na systolic function sa matinding COPD sa talamak na yugto.

Mga pambansang rekomendasyon ng VNOK at OSSN para sa diagnosis at paggamot ng CHF (ikatlong rebisyon, 2010).

Statsenko M.E., Derevyanko M.V. Ang lugar ng β-blockers sa paggamot ng mga sakit sa cardiovascular sa mga pasyente na may talamak na nakahahadlang na sakit sa baga // Cardiology. 2012. Bilang 12. P. 57-63.

Pandaigdigang Inisyatiba para sa Talamak na Obstructive Lung Diseases (GOLD). Pandaigdigang diskarte para sa pagsusuri, pamamahala, at pag-iwas sa talamak na nakahahawang sakit sa baga. NHLBI/WHOworkshopreport. - Publ. 2701, Abril 2001. - Na-update noong 2011.

Pandaigdigang Inisyatiba para sa Talamak na Obstructive Lung Diseases (GOLD). Pandaigdigang diskarte para sa pagsusuri, pamamahala, at pag-iwas sa talamak na nakahahawang sakit sa baga. NHLBI/WHOworkshopreport. - Publ. 2701, Abril 2001. - Na-update noong 2013.

Mga Alituntunin ng ESC para sa diagnosis at paggamot ng talamak at talamak na pagpalya ng puso, 2012.

Salpeter S.R., Ormiston T.M., Salpeter E.E. Cardiovascular effects ng beta-agonists sa mga pasyenteng may hika at COPD: isang meta-analysis // Chest. 2004. Vol. 125, Blg. 6. P. 21-23.

Hawkins N.M., Mac Donald M.R. et al. Bisoprolol sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso at katamtaman hanggang sa malubhang cronic obstructive pulmonary disease: isang randomized na kinokontrol na pagsubok // Eur. J. Nabigo ang Puso. 2009. Vol. 11. P. 684-690.