Sakit sa puso sa mga kabataan at ang kanilang mga sintomas. Mga pagbabago sa laki ng puso at lapad ng vascular bundle

Ang mga sakit ng cardiovascular system ay sumasakop sa isa sa mga nangungunang lugar sa istraktura ng morbidity ng populasyon, na tinutukoy ang antas ng pagkawala ng populasyon sa edad ng pagtatrabaho at dami ng namamatay. Sa kasalukuyan, ang dami ng namamatay mula sa mga sakit ng sistema ng sirkulasyon sa Russia ay 900:100,000 sa mga lalaki at 600:100,000 sa mga kababaihan.

Ang mga pinagmulan ng maraming sakit ng sistema ng sirkulasyon, kadalasang dahan-dahang umuunlad, ay nakasalalay pagkabata, lalo na mula noong nakaraang dekada ang pagkalat ng mga sakit sa cardiovascular sa mga bata ay tumaas ng 3 beses. Tila, mas maaga ang mga bata na may ganitong patolohiya kaysa sa inaasahan, dahil sa parehong oras ang mga kakayahan sa diagnostic ay makabuluhang napabuti. Kapansin-pansin din ang pagtaas ng bilang ng mga bata na may malalang sakit ng cardiovascular system, kabilang ang mga batang may kapansanan. Ang istraktura ng cardiovascular pathology sa pagkabata ay nagbago din: ang dalas ng rheumatic heart lesions at infective endocarditis ay nabawasan, ngunit ang proporsyon ng arrhythmias ay tumaas, arterial hypertension, cardiomyopathies, SVD, mga functional disorder. Taun-taon ang bilang ng mga bata na may congenital defects pag-unlad at metabolic disorder ng myocardium. Ang pag-unlad ng mga sakit na ito ay kadalasang sanhi ng cardiac connective tissue dysplasia, hereditary predisposition o genetic defects.

Sa pagkabata, ang mga subjective na sintomas ng patolohiya ng sistema ng sirkulasyon ay madalas na wala o minimally ipinahayag. Kasunod nito, habang lumalaki ang bata at nakalantad sa maraming iba't ibang mga kadahilanan (emosyonal at pisikal na labis na karga, masamang gawi, hindi kanais-nais na mga kondisyon sa kapaligiran, atbp.), Ang patolohiya na ito ay nagpapakita mismo, sa ilang mga kaso na humahantong sa kamatayan.

Mula sa itaas ay sumusunod na hindi lamang isang pedyatrisyan, kundi pati na rin ang isang pangkalahatang practitioner ay kailangang magkaroon ng ideya ng buong spectrum ng patolohiya ng sistema ng sirkulasyon sa mga bata. Dapat mong bigyang pansin

para sa kahinaan, igsi ng paghinga, mga reklamo na hindi pangkaraniwan para sa mga bata (sakit sa puso, palpitations, atbp.), kulay ng balat, mga deformidad ng dibdib at mga daliri, pagpapahinto sa pisikal na pag-unlad at agarang magsagawa ng kinakailangang pagsusuri sa bata. Ang pag-iwas sa mga sakit sa cardiovascular at masamang resulta na nauugnay sa patolohiya ng puso at vascular sa mga matatanda ay dapat magsimula sa pagkabata. Ang pagsubaybay sa dispensaryo ng estado ng cardiovascular system ay dapat isagawa sa lahat ng mga bata nang walang pagbubukod, simula sa bagong panganak na panahon, na may ipinag-uutos na pagsukat ng presyon ng dugo sa mga braso at binti, ECG, EchoCG.

Mga congenital na depekto ng puso at malalaking sisidlan

Ang congenital heart defects (CHD) ay mga anomalya sa morphological development ng puso at malalaking sisidlan. Karaniwang nabubuo ang mga CHD sa 2-8 na linggo ng intrauterine development bilang resulta ng pagkagambala sa mga proseso ng embryogenesis.

Ang CHD ay sinusunod na may average na dalas ng 5-8 sa bawat 1000 live na panganganak. Kapag ang mga patay na panganganak at huli na pagkakuha ay isinasaalang-alang, ang dalas ay tumataas sa 9-12:1000, na lumalampas sa pagkalat ng lahat ng iba pang mga anomalya sa pag-unlad. Sa mas matatandang edad, ang congenital heart disease ay mas madalas na sinusunod, dahil hanggang sa 70% ng mga bata na may ganitong patolohiya (sa kawalan ng tamang paggamot, kabilang ang operasyon) ay namamatay sa unang taon ng buhay.

Etiology

Ang mga tiyak na sanhi ng congenital heart disease ay hindi alam. Ang mga ito ay madalas na nauugnay sa mga abnormalidad ng chromosomal, na nakita ng karyotyping sa higit sa 1/3 ng mga pasyente na may congenital heart disease. Kadalasan, ang trisomy ay nakikita sa chromosome 21, 18 at 13. Bilang karagdagan sa Down's disease, mayroong humigit-kumulang dalawampung hereditary syndromes, na kadalasang sinasamahan ng congenital heart disease. Sa kabuuan, ang syndromic pathology ay matatagpuan sa 6-36% ng mga pasyente. Ang monogenic na katangian ng congenital heart disease ay napatunayan sa 8% ng mga kaso; humigit-kumulang 90% ay minana ng multifactorial, i.e. ay resulta ng kumbinasyon ng genetic predisposition at environmental factors. Ang huli ay kumikilos bilang mga nakakapukaw na ahente, na nagpapakita ng isang namamana na predisposisyon kapag ang "threshold" ng kanilang magkasanib na aksyon ay nalampasan.

Ang mga depekto sa genetic code at mga karamdaman ng embryogenesis ay maaari ding makuha kapag ang fetus at katawan ng ina ay nalantad sa ilang hindi kanais-nais na mga kadahilanan [radiation; alkoholismo, pagkagumon sa droga, mga sakit sa endocrine ng ina (DM, thyrotoxicosis); viral

at iba pang mga impeksyong dinanas ng isang babae sa unang tatlong buwan ng pagbubuntis (rubella, influenza, hepatitis B); pag-inom ng ilang mga gamot ng isang buntis (lithium na gamot, warfarin, antimetabolites, anticonvulsants)]. Ang halo-halong mga impeksyon sa viral-viral at enteroviral na ipinadala ng isang bata sa utero ay may malaking kahalagahan sa paglitaw ng patolohiya ng mga daluyan ng puso at dugo.

Pathogenesis

Ang mga salik na nakalista sa itaas, na kumikilos sa fetus sa mga kritikal na sandali ng embryogenesis, ay nakakagambala sa pagbuo ng mga istruktura ng puso at nagiging sanhi ng mga dysplastic na pagbabago sa frame nito. Ang hindi kumpleto, hindi tama o hindi napapanahong pagsasara ng septa sa pagitan ng atria at ventricles ay nangyayari, may sira na pagbuo ng mga balbula, hindi sapat na pag-ikot ng pangunahing tubo ng puso na may pagbuo ng aplastic ventricles at hindi wastong matatagpuan ang mahusay na mga sisidlan, ang mga bakanteng katangian ng sirkulasyon ng embryo ay napanatili. Ang hemodynamics ng fetus ay karaniwang hindi apektado, at ang bata ay ipinanganak na mahusay na binuo. Ang kompensasyon ay maaaring tumagal nang ilang panahon pagkatapos ng kapanganakan. Sa kasong ito, ang congenital heart disease ay lilitaw lamang pagkatapos ng ilang linggo o buwan, at kung minsan sa ikalawa o ikatlong taon ng buhay.

Depende sa mga katangian ng sirkulasyon ng dugo sa mas malaki at mas maliit na mga bilog, ang congenital heart disease ay nahahati sa tatlong grupo (Talahanayan 12-1).

Talahanayan 12-1.Pag-uuri ng mga congenital heart defect

Ang mga depekto na may pag-apaw ng sirkulasyon ng baga ay umabot ng hanggang 80% ng lahat ng mga congenital na sakit sa puso. Ang mga ito ay nagkakaisa sa pamamagitan ng pagkakaroon ng pathological na komunikasyon sa pagitan ng systemic at pulmonary circulation at (sa una) ang paglabas ng dugo mula sa arterial hanggang sa venous bed. Ang sobrang pagpuno ng mga kanang silid ng puso ay humahantong sa kanilang unti-unting hypertrophy, bilang isang resulta kung saan ang direksyon ng paglabas ay maaaring magbago sa kabaligtaran. Bilang resulta, isang kabuuan

sakit sa puso at circulatory failure. Ang pag-apaw ng maliit na bilog ay nag-aambag sa paglitaw ng talamak at pagkatapos ay talamak na patolohiya ng sistema ng paghinga.

Ang batayan ng mga depekto na may kahirapan sa sirkulasyon ng baga ay kadalasang isang makitid pulmonary artery. Ang hindi sapat na saturation ng venous blood na may oxygen ay humahantong sa patuloy na hypoxemia at cyanosis, pagkaantala sa pag-unlad, at pagbuo ng mga daliri sa anyo ng "drumsticks."

Sa kaso ng mga depekto na may pag-ubos ng systemic na sirkulasyon sa itaas ng site ng pagpapaliit, ang hypertension ay bubuo, na kumakalat sa mga sisidlan ng ulo, sinturon ng balikat, at itaas na mga paa't kamay. Ang mga daluyan ng ibabang bahagi ng katawan ay tumatanggap ng kaunting dugo. Ang talamak na kaliwang ventricular failure ay nabubuo, kadalasang may mga aksidente sa cerebrovascular o coronary insufficiency.

Klinikal na larawan

Depende ito sa laki at lokasyon ng septal defect, ang antas ng pagpapaliit ng daluyan, ang direksyon ng paglabas ng dugo at mga pagbabago sa direksyon na ito, ang antas ng pagbaba ng presyon sa pulmonary artery system, atbp. Para sa maliliit na depekto (halimbawa, sa interatrial septum, sa muscular na bahagi ng interventricular septum, minor pulmonary stenosis) mga klinikal na pagpapakita baka nawawala.

Ang congenital heart disease ay dapat na pinaghihinalaan kung ang isang bata ay may kapansanan sa pisikal na pag-unlad, igsi ng paghinga kapag gumagalaw, pamumutla (aortic defects) o cyanotic coloration ng balat, malubhang acrocyanosis (pulmonary stenosis, tetralogy of Fallot). Kapag sinusuri ang dibdib, maaaring matukoy ang isang "umbok sa puso"; kapag pinapalpalan ang bahagi ng puso, maaaring makita ang panginginig ng systolic (na may mataas na VSD) o systolic-diastolic (na may bukas na ductus arteriosus). Ang percussion ay nagpapakita ng pagtaas ng laki at/o pagbabago sa configuration ng puso. Sa panahon ng auscultation, bigyang-pansin ang paghahati ng mga tono, ang diin ng pangalawang tono sa aorta o pulmonary artery. Sa karamihan ng mga depekto, ang isang magaspang, kung minsan ay kumakamot na systolic murmur ay maririnig. Madalas itong ginagawa sa likod at kadalasan ay hindi nagbabago sa mga pagbabago sa posisyon at karga ng katawan.

Ang mga tampok ng "asul" na mga depekto na sinamahan ng pagpapaliit ng pulmonary artery (pangunahin ang tetralogy ng Fallot), bilang karagdagan sa kabuuang cyanosis, kasama ang paboritong posisyon sa pagpapahinga na "squatting" at dyspnea-cyanotic (hypoxemic) na pag-atake na nauugnay sa spastic narrowing ng outflow tract ng kanang ventricle at acute cerebral hypoxia. Ang isang hypoxemic attack ay nangyayari bigla: pagkabalisa, paglitaw ng pagkabalisa, igsi ng paghinga at pagtaas ng cyanosis,

ang pagkawala ng malay (mahimatay, kombulsyon, apnea) ay posible. Ang mga pag-atake ay tumatagal mula sa ilang minuto hanggang 10-12 na oras, at sila ay mas madalas na sinusunod sa mga maliliit na bata (sa ilalim ng 2 taon) na may iron deficiency anemia at perinatal encephalopathy.

Ang pagpapaliit ng aorta sa anumang antas ay humahantong sa systolic at diastolic na labis na karga ng kaliwang ventricle at mga pagbabago sa presyon ng dugo: na may stenosis sa lugar balbula ng aorta Ang presyon ng dugo ay nabawasan; sa coarctation ng aorta, ito ay nadagdagan sa mga braso at nabawasan sa mga binti. Ang mga depekto ng aorta ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang lag sa pag-unlad ng mas mababang kalahati ng katawan at ang hitsura (sa 8-12 taong gulang) ng mga reklamo na hindi karaniwan para sa mga bata at nauugnay sa mga karamdaman sa sirkulasyon sa isang malaking bilog (sakit ng ulo, kahinaan, igsi ng paghinga, pagkahilo, sakit sa puso, tiyan at binti).

Ang kurso ng congenital heart disease ay may isang tiyak na periodicity, na nagpapahintulot sa amin na makilala ang tatlong yugto.

1. Pangunahing yugto ng pagbagay. Pagkatapos ng kapanganakan, ang katawan ng bata ay umaangkop sa mga hemodynamic disturbances na dulot ng congenital heart disease. Ang hindi sapat na mga posibilidad para sa kabayaran at ang hindi matatag na kalagayan ng isang bata sa murang edad kung minsan ay humahantong sa isang matinding kurso ng depekto at maging kamatayan.

2. Ang yugto ng kamag-anak na kabayaran ay nagsisimula sa ika-2-3 taon ng buhay at maaaring tumagal ng ilang taon. Ang kondisyon at pag-unlad ng bata ay napabuti dahil sa hypertrophy at hyperfunction ng myocardium ng iba't ibang bahagi ng puso.

3. Ang terminal (irreversible) phase ay nauugnay sa unti-unting pagbuo ng myocardial degeneration, cardiosclerosis, at pagbaba ng coronary blood flow.

Mga komplikasyon.Ang CHD ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng cerebral hemorrhages, myocardial infarction, at pagdaragdag ng infective endocarditis.

Laboratory at instrumental na pag-aaral

Ang mga pagsusuri sa dugo para sa "asul" na mga depekto ay nagpapakita ng pagbaba sa p a O 2 at isang pagtaas sa p a CO 2, isang pagtaas sa nilalaman ng mga erythrocytes, hematocrit at konsentrasyon ng Hb. Ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng hypertrophy at labis na karga ng mga indibidwal na silid ng puso: ang mga tamang seksyon - na may "asul" na mga depekto, ang kaliwa - na may "maputla" na mga depekto. Itinatala ng FCG ang systolic at diastolic murmurs, karaniwan para sa bawat depekto sa hugis, amplitude, dalas, lokasyon at tagal. Pinapayagan ka ng EchoCG na mailarawan ang mga depekto sa septal (Fig. 12-1 inset), ang kalibre ng malalaking sisidlan, at ang pamamahagi ng mga daloy ng dugo.

Ang X-ray ay nagpapakita ng cardiomegaly, defiguration ng cardiac shadow [mitral, na may pinakinis na "heart waist", na may

sakop na ductus arteriosus, aortic ("sapatos") na may tetralogy ng Fallot, Fig. 12-2 sa inset], ang pagpapaliit ng vascular bundle sa frontal plane at ang pagpapalawak nito sa sagittal plane (na may transposisyon ng mga malalaking sisidlan). Sa mga depekto na sinamahan ng pag-apaw ng maliit na bilog (pulmonary hypertension), ang vascular pattern ng mga baga ay tumataas (Fig. 12-3 sa inset).

Ang diagnosis ng congenital heart disease ay batay sa maaga (mula sa sandali ng kapanganakan o sa unang 2-3 taon ng buhay) hitsura ng pagkapagod, igsi ng paghinga, cyanosis, "heart hump", nanginginig sa lugar ng puso, cardiomegaly , patuloy na matinding ingay na dinadala sa likod. Ang presyon ng dugo ay sinusukat sa mga braso at binti. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtukoy ng mga palatandaan ng ECG ng hypertrophy at labis na karga ng mga silid ng puso, pagtatala ng mga tipikal na murmur sa PCG, pag-visualize ng depekto sa EchoCG, at pag-detect ng mga kaguluhan sa komposisyon ng gas. arterial na dugo. Ang mga pagbabago sa pagsasaayos ng puso ay nakita sa isang x-ray ng dibdib.

Ang differential diagnosis sa panahon ng neonatal at sa maagang pagkabata ay isinasagawa na may congenital maaga at huli na carditis. Pagkatapos ng 3 taon, ang congenital heart disease ay naiiba sa non-rheumatic carditis, rayuma, bacterial endocarditis, cardiomyopathies, at functional disorder ng cardiovascular system. Ang huli ay madalas na batay sa dysplasia ng nag-uugnay na mga istruktura ng tissue ng puso at congenital minor anomalya (karagdagang chordae, MVP, mga tampok na istruktura ng septa, papillary na kalamnan, atbp.). Kinakailangan din na pag-iba-iba ang mga congenital heart disease sa bawat isa.

Paggamot

Ang paggamot para sa karamihan ng congenital heart disease ay surgical. Ang tagal ng surgical intervention ay depende sa antas ng kabayaran para sa hemodynamic disturbances. Kamakailan lamang, dahil sa mga tagumpay ng cardiac surgery, nagkaroon ng tendensya sa mas maagang pagwawasto ng mga depekto. Kasabay nito, na may mga depekto tulad ng isang maliit na ASD o low-lying VSD (Tolochinov-Roger disease), hindi na kailangan para sa surgical correction, at ang patent ductus arteriosus at ilang septal defect ay malapit na sa edad.

Ang operasyon ay isinasagawa sa yugto ng kamag-anak na kabayaran sa isang dalubhasang ospital, madalas sa isang yugto. Nagsasagawa sila hindi lamang ng mga bukas na pusong interbensyon sa ilalim ng hypothermia, kundi pati na rin ang banayad na operasyon - X-ray endovascular closure ng septal

mga depekto, balloon angioplasty, endoprosthetics (aorta), stenting, vascular embolization. Ang magiliw na pamamaraan para sa ilang mga depekto ay maaaring maging isang alternatibo sa mga pangunahing operasyon sa puso.

Ang konserbatibong paggamot ay isinasagawa bilang paghahanda para sa operasyon at pagkatapos nito (rehabilitasyon). Kabilang dito ang mga sumusunod na sangkap.

Malumanay (sa kaso ng pagpalya ng puso - kama) pahinga.

Kumpletuhin ang mga fractional na pagkain.

Aerotherapy at oxygen na paggamot para sa malubhang sintomas ng kakulangan sa oxygen.

Mga gamot na nakakaapekto sa metabolic process sa myocardium (potassium at magnesium aspartate, inosine, cocarboxylase, bitamina C at group B), sa mga dosis na nauugnay sa edad.

Mga ahente na nagpapabuti sa mga rheological na katangian ng dugo at microcirculation, halimbawa, xanthinol nikotinate 0.15 mg/kg/araw, bitamina E.

β-Adrenergic blockers (propranolol 0.5-2.0 mg/kg/araw sa 3-4 na dosis) upang maiwasan ang mga hypoxic crises at bilang mga stabilizer ng lamad para sa mga arrhythmias.

Ang cardiac glycosides at diuretics ay inireseta para sa talamak o subacute na pagpalya ng puso.

Ang paggamot para sa hypoxic crisis ay isinasagawa ayon sa pamamaraan na iminungkahi ng V.I. Burakovsky at B.A. Konstantinov (Talahanayan 12-2).

Talahanayan 12-2.Paggamot para sa hypoxic crisis

Banayad na pag-atake (nang walang pagkawala ng malay)

Malubhang pag-atake (na may pagkawala ng malay, kombulsyon, apnea, atbp.)

Oxygen inhalation o air aeration Ang mga sumusunod ay ibinibigay sa intramuscularly: Trimeperidine 1 mg/kg IM Niketamide 0.3-1 ml IM

Mga gamot na antipyretic Intubation, inilipat sa mekanikal na bentilasyon Ang mga sumusunod ay ibinibigay sa intravenously: Dextran 50-100 ml 5% sodium bikarbonate solusyon 20-100 ml Plasma 10 ml/kg 2.4% na solusyon ng aminophylline (aminophylline) 1-4 ml Ascorbic acid 500 mg 5% solusyon ng thiamine 0.5 ml Cyanocobalamin 10 mcg 20% glucose solution 20-40 ml Insulin 2-4 na yunit Pang-emergency na operasyon

Pag-iwas

Ang pag-iwas ay naglalayong protektahan ang kalusugan ng buntis, lalo na sa mga unang yugto ng pagbubuntis: pag-iwas sa viral at iba pang mga nakakahawang sakit, pag-aalis ng masasamang gawi at masamang impluwensya sa kapaligiran; pagpapanatili ng banayad na iskedyul ng trabaho, wastong nutrisyon, atbp. Sa mga pamilyang may namamana na sakit, kailangan ang medikal na genetic counseling. Kung ang isang kumplikadong depekto sa puso ay napansin ng pangsanggol na ultrasound, ang pagwawakas ng pagbubuntis ay ipinahiwatig.

Ang mga bata ay dapat obserbahan ng isang cardio-rheumatologist at isang cardiac surgeon bago at pagkatapos ng operasyon. Ang lahat ng foci ng malalang impeksiyon ay dapat na sanitized. Ang mga interbensyon sa kirurhiko (tonsillectomies, adenotomies, pagbunot ng ngipin) ay isinasagawa sa ilalim ng pagkukunwari ng mga antibiotic.

Pagtataya

Ang pagbabala para sa karamihan ng mga pasyente ay pabor sa buhay, napapailalim sa napapanahong pagsusuri at kwalipikadong interbensyon sa operasyon sa pinakamainam na takdang panahon. Ang dami ng namamatay sa mga ganitong kaso ay 1-2%. Para sa kumplikadong pinagsamang mga depekto (at hindi hihigit sa 5% ng mga ito) kabuuang bilang congenital heart disease) ang dami ng namamatay ay umabot sa 25%. Pangatlo ang mga CHD sa mga sanhi ng kapansanan sa pagkabata.

Prolaps ng mitral valve

Ang mitral valve prolapse (MVP) ay ang pagyuko ng isa o parehong mga leaflet ng mitral valve papunta sa cavity ng kaliwang atrium sa panahon ng left ventricular systole. Ito ay isa sa mga pinaka-karaniwan at klinikal na makabuluhang anomalya ng aparato ng balbula ng puso. Ang MVP ay maaaring sinamahan ng prolaps ng iba pang mga balbula o pinagsama sa iba pang maliliit na anomalya ng pag-unlad ng puso.

Ang MVP ay nakita sa 2-18% ng mga bata at kabataan, i.e. makabuluhang mas madalas kaysa sa mga matatanda. Sa mga sakit sa puso, mas madalas na naitala ang MVP: hanggang 37% sa congenital heart disease, hanggang 30-47% sa mga pasyenteng may rayuma at hanggang 60-100% sa mga pasyente na may namamana na connective tissue disease. Maaaring matukoy ang MVP sa anumang edad, kabilang ang panahon ng neonatal, ngunit mas madalas na naobserbahan sa mga batang higit sa 7 taong gulang. Hanggang sa 10 taong gulang, ang MVP ay matatagpuan na may pantay na dalas sa mga lalaki at babae. Sa mas matatandang pangkat ng edad, ang MVP ay natutukoy ng 2 beses na mas madalas sa mga babae.

Etiology at pathogenesis

Batay sa kanilang pinagmulan, mayroong pangunahin (idiopathic) at pangalawang MVP.

Ang pangunahing MVP ay nauugnay sa nag-uugnay na tissue dysplasia na may isang autosomal na nangingibabaw na uri ng mana, na ipinakikita rin ng iba pang mga microanomalies sa istraktura ng valve apparatus (mga pagbabago sa istraktura ng balbula at mga kalamnan ng papillary, mga karamdaman sa pamamahagi, hindi wastong pagkakabit, pagpapaikli o pagpapahaba ng mga chord, ang hitsura ng mga karagdagang chord, atbp.). Ang mga metabolic disorder at kakulangan ng microelements, lalo na ang magnesium at zinc, ay may mahalagang papel sa pagbuo ng connective tissue dysplasia.

Ang pangalawang MVP ay sinasamahan o nagpapalubha ng iba't ibang sakit. Sa pangalawang MVP, tulad ng pangunahin,

Ang paunang kababaan ng connective tissue ay napakahalaga. Kaya, madalas itong sinasamahan ng ilang namamana na sindrom (Marfan syndrome, Ehlers-Danlos syndrome, congenital contractural arachnodactyly, osteogenesis imperfecta, elastic pseudoxanthoma), pati na rin ang congenital heart disease, rayuma at iba pang mga sakit na rayuma, non-rheumatic carditis, cardiomyopathies, ng arrhythmia, SVD , endocrine pathology (hyperthyroidism), atbp.

Ang dysfunction ng autonomic nervous system ay walang alinlangan na bahagi sa pagbuo ng klinikal na larawan ng MVP. Bilang karagdagan, ang mga metabolic disorder at kakulangan ng mga microelement, sa partikular na mga magnesium ions, ay mahalaga.

Ang istruktura at functional na kababaan ng valvular apparatus ng puso ay humahantong sa katotohanan na sa panahon ng systole ng kaliwang ventricle ang mga leaflet ng mitral valve ay yumuko sa lukab ng kaliwang atrium. Kapag ang libreng bahagi ng mga balbula ay bumagsak, na sinamahan ng kanilang hindi kumpletong pagsasara sa systole, ang mga nakahiwalay na mesosystolic na pag-click na nauugnay sa labis na pag-igting ng mga chord ay naitala sa auscultation. Ang maluwag na pagkakadikit ng mga leaflet ng balbula o ang kanilang pagkakaiba-iba sa panahon ng systole ay tumutukoy sa hitsura ng systolic murmur ng iba't ibang intensity, na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng mitral regurgitation. Ang mga pagbabago sa subvalvular apparatus (pagpahaba ng chordae, pagbaba ng contractility ng papillary muscles) ay lumilikha din ng mga kondisyon para sa paglitaw o pagtindi ng mitral regurgitation.

Pag-uuri

Walang pangkalahatang tinatanggap na klasipikasyon ng MVP. Bilang karagdagan sa pagkilala sa MVP ayon sa pinagmulan (pangunahin o pangalawa), kaugalian na makilala ang mga auscultatory at "tahimik" na mga form, ipahiwatig ang lokalisasyon ng prolaps (anterior, posterior, parehong leaflets), ang antas ng prolaps nito;

kalubhaan (I degree - mula 3 hanggang 6 mm, II degree - mula 6 hanggang 9 mm, III degree - higit sa 9 mm), oras ng paglitaw na may kaugnayan sa systole (maaga, huli, holosystolic), ang presensya at kalubhaan ng mitral regurgitation. Ang estado ng autonomic nervous system ay tinatasa din, ang uri ng kurso ng MVP ay tinutukoy, at ang mga posibleng komplikasyon at resulta ay isinasaalang-alang.

Klinikal na larawan

Ang MVP ay nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga sintomas, depende pangunahin sa kalubhaan ng connective tissue dysplasia at mga autonomic na karamdaman.

Ang mga reklamo sa mga bata na may MVP ay napaka-magkakaibang: nadagdagan ang pagkapagod, sakit ng ulo, pagkahilo, nahimatay, igsi ng paghinga, sakit sa kaliwang kalahati ng dibdib, na may katangian ng cardialgia, palpitations, isang pakiramdam ng pagkagambala sa paggana ng puso. . Nailalarawan sa pamamagitan ng pinababang pisikal na pagganap, psycho-emotional lability, nadagdagan ang excitability, pagkamayamutin, pagkabalisa, depressive at hypochondriacal na mga reaksyon.

Sa karamihan ng mga kaso, sa MVP, ang iba't ibang mga pagpapakita ng nag-uugnay na tissue dysplasia ay matatagpuan: asthenic na pangangatawan, mataas na tangkad, nabawasan ang timbang ng katawan, nadagdagan ang pagkalastiko ng balat, mahinang pag-unlad ng kalamnan, hypermobility ng joint, mahinang postura, scoliosis, pagpapapangit ng dibdib, may pakpak na mga blades ng balikat, flat. paa, myopia. Maaari mong makita ang hypertelorism ng mga mata at nipples, isang kakaibang istraktura ng mga tainga, isang Gothic na panlasa, isang hugis ng sandal na puwang at iba pang maliliit na anomalya sa pag-unlad. Ang visceral manifestations ng connective tissue dysplasia ay kinabibilangan ng nephroptosis, mga abnormalidad sa istruktura apdo at iba pa.

Kadalasan, sa MVP, ang mga pagbabago sa rate ng puso at presyon ng dugo ay sinusunod, pangunahin dahil sa hypersympathicotonia. Ang mga hangganan ng puso ay karaniwang hindi pinalawak. Ang auscultatory data ay ang pinaka-kaalaman: ang mga nakahiwalay na pag-click o ang kumbinasyon ng mga ito sa late systolic murmur ay mas madalas na naririnig, at ang nakahiwalay na late systolic o holosystolic murmur ay hindi gaanong naririnig. Ang mga pag-click ay naitala sa gitna o sa dulo ng systole, kadalasan sa tuktok o sa ikalimang punto ng auscultation ng puso. Hindi sila lumalampas sa lugar ng puso at hindi lalampas sa pangalawang tono sa volume, maaaring lumilipas o permanente, lumilitaw o tumaas ang intensity sa isang tuwid na posisyon at sa panahon ng pisikal na aktibidad. Sa ilang mga kaso (na may "tahimik" na bersyon ng MVP), walang mga sintomas ng auscultatory.

Ang mga sintomas ng pangalawang MVP ay katulad ng pangunahin at pinagsama sa mga manifestations na katangian ng magkakasamang sakit(Marfan syndrome, congenital heart disease, rheumatic heart disease, atbp.).

Instrumental na pag-aaral

Ang mga X-ray ay karaniwang nagpapakita ng normal o pinababang laki ng puso. Ang katamtamang bulging ng pulmonary artery arch ay madalas na nakikita, na nauugnay sa inferior connective tissue. Ang ECG ay madalas na nagtatala ng mga lumilipas o paulit-ulit na pagbabago sa huling bahagi ng ventricular complex (pagbaba ng amplitude ng T wave, pag-aalis ng ST segment), iba't ibang mga arrhythmias (tachyarrhythmia, extrasystole, pagbagal ng atrioventricular conduction), mas madalas na napansin sa panahon Pagsubaybay sa Holter. Posibleng pagpapahaba ng pagitan ng QT. Ang pinaka-kaalaman ay EchoCG, na nagpapakita ng pag-aalis ng isa (pangunahin sa posterior) o parehong mga leaflet ng mitral valve, mga pagbabago sa excursion ng mitral ring, interventricular septum at iba pang bahagi ng puso, pampalapot at hindi pantay ng mga contour ng mga leaflet. (mga palatandaan ng myxomatous degeneration), microanomalies sa istraktura ng valve apparatus, pati na rin ang mga palatandaan ng mitral regurgitation . Minsan ang echocardiography ay nagpapakita ng dilatation ng aorta, pulmonary artery trunk, open foramen ovale, at prolaps ng iba pang valves, na nagpapahiwatig ng malawakang connective tissue dysplasia.

Diagnosis at differential diagnosis

Upang masuri ang MVP, ginagamit ang klinikal at instrumental na pamantayan. Ang pangunahing pamantayan ay mga katangian ng auscultatory at echocardiographic na mga palatandaan, na napakahalaga. Ang data sa kasaysayan, mga reklamo, mga pagpapakita ng connective tissue dysplasia, mga resulta ng ECG at radiography ay nakakatulong sa pagtatatag ng diagnosis, ngunit may pantulong na halaga.

Dapat ibahin ang MVP, una sa lahat, mula sa congenital o nakuha na kakulangan ng mitral valve, mula sa systolic murmurs na dulot ng iba pang mga uri ng menor de edad na anomalya ng cardiac development o dysfunction ng valvular apparatus. Ang EchoCG ay ang pinaka-kaalaman, na nagpapadali sa tamang pagtatasa ng mga nakitang pagbabago sa puso.

Paggamot

Ang paggamot para sa MVP ay depende sa anyo nito, ang kalubhaan ng mga klinikal na sintomas, kabilang ang likas na katangian ng cardiovascular at autonomic na mga pagbabago, pati na rin ang mga katangian ng pinagbabatayan na sakit.

Para sa "tahimik" na anyo, ang paggamot ay limitado pangkalahatang mga hakbang, na naglalayong gawing normal ang vegetative at psycho-emotional na katayuan ng mga bata, nang hindi binabawasan ang pisikal na aktibidad.

Gamit ang opsyon sa auscultation, ang mga bata na kayang tiisin ang pisikal na aktibidad at walang kapansin-pansing abnormalidad ayon sa data ng ECG ay maaaring makisali sa pisikal na edukasyon sa pangkalahatang pangkat. Ang mga ehersisyo lamang na nauugnay sa biglaang paggalaw, pagtakbo, at paglukso ay hindi kasama. Sa ilang mga kaso, kailangan ang exemption sa paglahok sa mga kumpetisyon.

Kapag ang mitral regurgitation, binibigkas na mga kaguluhan sa mga proseso ng repolarization sa ECG, at mga natatanging arrhythmias ay napansin, isang makabuluhang limitasyon ng pisikal na aktibidad na may indibidwal na pagpili ng isang physical therapy complex ay kinakailangan.

Kapag ginagamot ang mga bata na may MVP, ang pagwawasto ng mga autonomic disorder, parehong hindi gamot at panggamot, ay napakahalaga. Sa kaso ng mga kaguluhan sa ventricular repolarization (ayon sa ECG data), ginagamit ang mga ahente na nagpapabuti sa myocardial metabolism (potassium orotate, inosine, bitamina B 5, B 15, levocarnitine, atbp.). Ang mga gamot na nagwawasto ng metabolismo ng magnesium ay epektibo, lalo na ang orotic acid at magnesium salt. Sa ilang mga kaso (na may paulit-ulit na tachycardia, madalas na ventricular extrasystoles, ang pagkakaroon ng isang pinahabang agwat ng Q-T, patuloy na mga kaguluhan sa mga proseso ng repolarization), ang reseta ng β-blockers (propranolol), at, kung kinakailangan, ang mga antiarrhythmic na gamot ng iba pang mga klase, ay makatwiran. . Sa kaso ng binibigkas na mga pagbabago sa valve apparatus, ang mga preventive course ng antibiotic therapy ay ipinahiwatig (lalo na may kaugnayan sa surgical intervention) upang maiwasan ang pagbuo ng infective endocarditis. Dapat ay konserbatibo o paggamot sa kirurhiko foci ng talamak na impeksiyon.

Sa kaso ng mitral regurgitation, na sinamahan ng malubha, lumalaban sa paggamot ng cardiac decompensation, pati na rin sa pagdaragdag ng infective endocarditis at iba pang malubhang komplikasyon (malubhang arrhythmias), posible ang surgical correction ng MVP (reconstructive operations o mitral valve replacement).

Pag-iwas

Ang pag-iwas ay pangunahing naglalayong pigilan ang pag-unlad ng umiiral na sakit sa balbula at ang paglitaw ng mga komplikasyon. Para sa layuning ito, ang indibidwal na pagpili ng pisikal na aktibidad at ang mga kinakailangang therapeutic at recreational na mga hakbang ay isinasagawa, pati na rin ang sapat na paggamot ng iba pang umiiral na mga pathologies (na may pangalawang MVP). Ang mga batang may MVP ay napapailalim sa obserbasyon sa dispensaryo na may regular na pagsusuri (ECG, EchoCG, atbp.).

Pagtataya

Ang pagbabala para sa MVP sa mga bata ay nakasalalay sa pinagmulan nito, ang kalubhaan ng mga pagbabago sa morphological sa mitral valve, ang antas ng regurgitation, at ang pagkakaroon o kawalan ng mga komplikasyon. Sa pagkabata, karaniwang umuunlad ang MVP. Ang mga komplikasyon mula sa MVP sa mga bata ay bihirang mangyari. Posibleng bumuo ng talamak (dahil sa chordal separation, na may pulmonary venous hypertension) o talamak na mitral regurgitation, infective endocarditis, malubhang anyo ng arrhythmias, thromboembolism, sudden death syndrome, kadalasan ng isang arrhythmogenic na kalikasan.

Ang pag-unlad ng mga komplikasyon, pag-unlad ng mga sakit sa valvular at mitral regurgitation ay negatibong nakakaapekto sa pagbabala. Ang MVP na nangyayari sa isang bata ay maaaring humantong sa mahirap na itama na mga karamdaman sa pagtanda. Sa pagsasaalang-alang na ito, ang napapanahong pagsusuri at tumpak na pagpapatupad ng mga kinakailangang therapeutic at preventive na mga hakbang sa pagkabata ay kinakailangan.

Non-rheumatic carditis

Ang non-rheumatic carditis ay mga nagpapaalab na sugat ng puso ng iba't ibang etiologies, na hindi nauugnay sa rayuma o iba pang mga sakit ng isang sistematikong kalikasan. Ang pagiging angkop ng paggamit ng terminong "carditis" sa pagsasanay sa pediatric ay nabibigyang-katwiran ng posibilidad ng sabay-sabay na pinsala sa dalawa o tatlong lamad ng puso.

Ang pagkalat ng non-rheumatic carditis sa populasyon ay hindi tiyak na kilala. Ito ay dahil sa kakulangan ng isang pinag-isang diskarte at ang malaking kahirapan sa pag-diagnose ng patolohiya na ito. Ang non-rheumatic carditis ay nakikita sa lahat grupo ayon sa idad ah, ngunit mas madalas sa mga bata sa mga unang taon ng buhay, na may nangingibabaw sa mga lalaki. Ayon sa autopsy data, ang non-rheumatic carditis ay matatagpuan sa 3-9% ng mga bata na namatay mula sa iba't ibang dahilan.

ETIOLOHIYA

Ang non-rheumatic carditis ay bubuo sa ilalim ng impluwensya ng iba't ibang mga kadahilanan, higit sa lahat ay nakakahawa. Kabilang sa mga huli, ang mga virus ay nangunguna sa kahalagahan, lalo na ang Coxsackie A at B, ECHO. Sa ilang mga pasyente (hanggang sa 10%), hindi matukoy ang sanhi ng carditis.

PATHOGENESIS

Ang non-rheumatic carditis ay maaaring bumuo bilang isang resulta ng direktang cardiotoxic effect ng isang nakakahawang ahente na may pagbuo ng mga nagpapasiklab at mapanirang pagbabago.

sa mga lamad ng puso (pangunahin ang myocardium). Ang isang mahalagang papel ay nilalaro ng mga sakit sa immune, kadalasang tinutukoy ng genetically.

PAG-UURI

Ang pag-uuri ng non-rheumatic carditis, na ginagamit sa pediatric practice (N.A. Belokon, 1987), ay nagbibigay para sa pagkilala sa panahon ng paglitaw [congenital (maaga, huli) at nakuha], etiological affiliation, likas na katangian ng kurso (acute, subacute , talamak), kalubhaan, kalubhaan pagpalya ng puso, mga posibleng resulta at komplikasyon ng sakit.

CLINICAL PICTURE

Ang klinikal na larawan ng non-rheumatic carditis ay nakasalalay sa panahon ng paglitaw nito, ang likas na katangian ng kurso at ang edad ng bata.

Congenital carditis

Ang congenital carditis ay maaaring magpakita mismo kaagad pagkatapos ng kapanganakan o sa unang 6 na buwan ng buhay, mas madalas sa ika-2-3 taon.

Maagang congenital carditis bubuo, bilang panuntunan, dahil sa pagkilos ng isang nakakahawang ahente sa fetus sa 16-28 na linggo ng pagbubuntis. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang mababang timbang sa katawan sa kapanganakan o mahinang pagtaas ng timbang pagkatapos, pagkapagod habang nagpapakain, walang dahilan na pagkabalisa, pagpapawis, at pamumutla. Nailalarawan sa pamamagitan ng cardiomegaly (Fig. 12-4 sa inset), "heart hump", mapurol na mga tunog ng puso sa auscultation, progresibong pagpalya ng puso (kadalasang kabuuan na may pamamayani ng kaliwang ventricular), matigas ang ulo sa paggamot. Kadalasan mayroong igsi ng paghinga sa pahinga, ubo, aphonia, katamtamang cyanosis (kung minsan ay may raspberry tint), iba't ibang basa-basa at wheezing rales sa baga, pinalaki ang atay, edema o pasty tissue. Ang mga arrhythmias (maliban sa tachycardia) ay bihirang mangyari. Ang hitsura ng systolic murmur ay maaaring nauugnay sa kamag-anak o organic na kakulangan ng mitral valve, ngunit mas madalas ang murmur ay wala.

Sa isang x-ray, ang puso ay spherical o ovoid, at may fibroelastosis, ito ay trapezoidal. Ang ECG ay nagpapakita ng isang matibay na ritmo, mga palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy dahil sa pagtaas ng kapal ng myocardial dahil sa paglusot, at pinsala sa mga subendocardial na bahagi nito. Ang EchoCG, bilang karagdagan sa cardiomegaly at dilatation ng mga cavity ng puso, ay nagpapakita ng pagbaba sa contractile at lalo na sa relaxation function ng kaliwang ventricular myocardium, pinsala sa mga valve, kadalasan ang mitral valve, at pulmonary hypertension.

Late congenital carditis nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang cardiomegaly, iba't ibang ritmo at conduction disturbances hanggang sa makumpleto ang transverse heart block at atrial flutter, malakas na tunog ng puso, at hindi gaanong binibigkas (kumpara sa maagang congenital carditis) pagpalya ng puso. Ang mga palatandaan ng pinsala sa dalawa o tatlong layer ng puso ay madalas na nakikita. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng mga pag-atake ng biglaang pagkabalisa, igsi ng paghinga, tachycardia na may tumaas na cyanosis, at mga seizure, na nagpapakita ng pinagsamang pinsala sa puso at central nervous system na dulot ng isang nakaraang impeksiyon, lalo na sanhi ng mga Coxsackie virus.

Nakuhang carditis

Ang nakuhang carditis ay maaaring mangyari sa anumang edad, ngunit mas madalas sa mga bata sa unang 3 taon ng buhay. Talamak na carditis

Laban sa background ng isang kasalukuyang impeksiyon o sa ilang sandali pagkatapos ng isang nakaraang impeksiyon, lilitaw ang pagkahilo, pagkamayamutin, pamumutla, at isang obsessive na ubo na tumataas na may mga pagbabago sa posisyon ng katawan; Ang mga pag-atake ng sianosis, pagduduwal, pagsusuka, sakit ng tiyan, mga reaksyon ng encephalitic ay posible. Ang mga sintomas ng kaliwang ventricular failure (ikli sa paghinga, tachycardia, congestive wheezing sa baga) ay unti-unti o medyo talamak na umuunlad. Sa layunin, ang isang pulso ng mahina na pagpuno, isang pagpapahina ng apical impulse, isang pagtaas sa laki ng puso, pangunahin sa kaliwa, isang pagpapahina ng unang tono, isang gallop ritmo, at iba't ibang mga arrhythmias ay tinutukoy. Ang systolic murmur ay wala, ngunit posible sa pagbuo ng kakulangan (kamag-anak o organic) ng mitral valve.

Ang X-ray ay nagpapakita ng pagtaas sa laki ng puso ng iba't ibang kalubhaan, venous congestion sa mga baga, pagbaba sa amplitude ng systole-diastolic oscillations, at kung minsan ay isang pagpapalaki ng thymus gland. Ang ECG ay nagpapakita ng pagbaba sa boltahe ng QRS complex, mga palatandaan ng labis na karga ng kaliwa o parehong ventricles, iba't ibang ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy (sinus tachya o bradyarrhythmia, extrasystole, atrioventricular at intraventricular blocks; Fig. 12-5), pag-aalis ng ang ST segment, smoothed o negatibong T wave. Posibleng infarction-like na pagbabago at ECG signs ng concomitant pericarditis. Ang EchoCG ay nagpapakita ng dilation ng right ventricle at left atrium, hypokinesia ng interventricular septum at posterior wall ng left ventricle, nabawasan ang ejection fraction, nadagdagan ang end-systolic at end-diastolic diameters ng left ventricle, mga palatandaan ng kakulangan ng mitral valve, at effusion sa pericardial cavity.

Sa maliliit na bata, ang sakit ay malubha, na may binibigkas na clinical manifestations at pag-unlad ng cardiac

kanin. 12-5.Kumpletuhin ang atrioventricular block (ECG sa tatlong karaniwang lead).

kakulangan. Sa mas matatandang mga bata, ang carditis ay kadalasang nangyayari sa isang banayad o katamtamang anyo, na may hindi gaanong binibigkas na mga sintomas ng sakit, bihira at hindi gaanong binibigkas na decompensation, ngunit madalas na sinamahan ng iba't ibang mga ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy, na kadalasang tumutukoy sa klinikal na larawan.

Sa panahon ng paggamot ng talamak na carditis, ang mga klinikal na sintomas ay unti-unting nawawala. Ang mga pagbabago sa ECG ay tumatagal ng mas matagal. Ang reverse development ng proseso ay nangyayari 3 buwan mula sa simula nito; Bilang karagdagan, ang carditis ay maaaring tumagal ng subacute o talamak na kurso.

Subacute carditis

Ang subacute carditis ay madalas na sinusunod sa mga batang may edad na 2 hanggang 5 taon. Maaari itong bumuo ng alinman pagkatapos ng talamak na carditis, o nang nakapag-iisa (pangunahin ang subacute carditis) katagal pagkatapos ng acute respiratory viral infection, na nagpapakita ng sarili bilang pamumutla, nadagdagang pagkapagod, pagkamayamutin, pagkawala ng gana, dystrophy. Unti-unti (kung minsan ay biglang) nagkakaroon ng pagkabigo sa puso o mga arrhythmias, isang pagtaas sa laki ng puso, at ang systolic murmur ay hindi sinasadyang natuklasan.

Ang mga sintomas ng subacute carditis ay katulad ng sa talamak na variant nito. Ang pagbuo ng isang cardiac hump ay posible, ang mga tunog ng puso ay malakas, ang accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery ay binibigkas. Ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng labis na karga hindi lamang ng mga ventricles, kundi pati na rin ng atria, patuloy na mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy. Ang pagkabigo sa puso ay mahirap gamutin. Ang mga pagbabagong ito ay nauugnay sa tagal ng proseso, ang pagbuo ng compensatory hypertrophy ng kaliwang ventricular myocardium, isang sabay-sabay na pagbaba sa contractile function nito, paunang pagpapakita pulmonary hypertension. Baliktad na pag-unlad

Ang proseso ay nangyayari pagkatapos ng 12-18 buwan, o ito ay nagiging talamak.

Talamak na carditis

Ang talamak na carditis ay nabubuo nang mas madalas sa mga batang mahigit sa 7 taong gulang, alinman sa pangunahing talamak na anyo, o bilang resulta ng talamak o subacute na carditis. Ang klinikal na larawan ng talamak na carditis ay magkakaiba, na nauugnay, sa partikular, sa mahabang tagal ng sakit at ang iba't ibang ratio ng nagpapasiklab, sclerotic at hypertrophic na pagbabago sa puso.

Ang pangunahing talamak na bersyon ng non-rheumatic carditis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahaba, asymptomatic na kurso na may pamamayani ng extracardiac manifestations (lag sa pisikal na pag-unlad, kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, pagbaba ng gana, pagpapawis, pamumutla, paulit-ulit na pneumonia). Ang mga bata ay madalas na namumuno sa isang normal na pamumuhay at maaaring maglaro ng sports. Pana-panahon, ang pagkahilo, igsi ng paghinga, sakit sa puso, palpitations, obsessive cough, pagduduwal, pagsusuka, pananakit sa kanang hypochondrium dahil sa heart failure ay nangyayari. Posibleng talamak na pag-unlad ng mga pag-atake ng pamumutla, pagkabalisa, pagkawala ng kamalayan, mga kombulsyon na nauugnay sa decompensation ng puso o mga nagpapaalab na pagbabago sa central nervous system na kasama ng carditis. Kadalasan, ang pag-aakala ng cardiac pathology ay lumitaw lamang kapag ang cardiac decompensation ay ipinakita o kapag ang cardiomegaly, persistent arrhythmias, systolic murmur, hepatomegaly ay napansin sa panahon ng isang regular na pagsusuri, o may kaugnayan sa isang nakaraang intercurrent na sakit. Depende sa pamamayani ng cardiosclerosis o myocardial hypertrophy, ang mga sumusunod na variant ng talamak na carditis ay nakikilala: na may pinalaki na lukab ng kaliwang ventricle - isang stagnant na variant (ang cardiosclerosis ay nangingibabaw), na may normal na lukab ng kaliwang ventricle - isang hypertrophic na variant, na may isang pinababang lukab ng kaliwang ventricle - isang mapaghihigpit na variant (mayroon o walang hypertrophy ).

DIAGNOSTICS

Ang pag-diagnose ng non-rheumatic carditis ay kadalasang mahirap. Ito ay batay sa pagkilala sa mga klinikal at instrumental na mga palatandaan ng pinsala sa puso, pangunahin ang myocardium, anamnestic data (na nagtatatag ng koneksyon sa pagitan ng pag-unlad ng proseso at isang nakaraang impeksiyon, lalo na sa viral), hindi kasama ang mga sakit na may katulad na mga sintomas, dinamikong pagmamasid at pagsusuri ng pagiging epektibo ng therapy. Kinakailangan din na isaalang-alang ang antas ng pisikal na pag-unlad ng bata at ang pagkakaroon ng iba't ibang unmotivated persistent disorders of well-being.

Higit pang mga paghihirap ang lumitaw kapag ang pag-diagnose ay bihirang nagkakaroon ng congenital carditis. Ang nakakumbinsi na katibayan ng epekto ng isang nakakahawang ahente sa fetus, pagkilala sa isang pangkalahatang impeksyon na may maaasahang kumpirmasyon sa laboratoryo, at ang paggamit ng lahat ng magagamit na mga pamamaraan ng diagnostic, kabilang ang endomyocardial biopsy, ay kinakailangan.

IBANG DIAGNOSTIKA

Ang listahan ng mga sakit kung saan isinasagawa ang differential diagnosis ng non-rheumatic carditis ay depende sa edad ng bata at ang anyo ng carditis.

Sa mga bagong silang at maliliit na bata, ang non-rheumatic carditis, lalo na ang congenital, ay dapat na maiiba sa congenital heart disease, lalo na, na may hindi kumpletong anyo ng komunikasyong atrioventricular, anomalya ni Ebstein, at anomalyang pinagmulan ng kaliwang coronary artery mula sa pulmonary artery.

Sa mga bagong silang, ang mga pagbabago sa puso na kahawig ng non-rheumatic carditis ay maaaring mangyari dahil sa perinatal hypoxia (disadaptation syndrome ng cardiovascular system). Sa kasong ito, cardiomegaly, muffled heart sounds, ritmo at conduction disturbances, at kung minsan ang heart murmurs at sintomas ng circulatory failure ay posible. Ang isang pag-aaral ng medikal na kasaysayan, ang pagkakaroon ng mga sintomas ng neurological, at ang pansamantalang katangian ng mga pagbabago sa puso ay nagpapahintulot sa amin na ibukod ang diagnosis ng congenital carditis.

Sa mas matatandang mga bata, ang non-rheumatic carditis ay dapat na naiiba mula sa rayuma, arrhythmias ng extracardiac na pinagmulan, myocardial dystrophy, atbp.

PAGGAgamot

Ang paggamot para sa non-rheumatic carditis ay depende sa etiology nito, variant, panahon ng sakit, at ang pagkakaroon o kawalan ng circulatory failure. Ang paggamot ay isinasagawa sa dalawang yugto.

Sa unang yugto (ospital), ang pisikal na aktibidad ay limitado, ang isang diyeta na pinayaman ng mga bitamina at potassium salt ay inireseta, at isang rehimen ng pag-inom ay itinatag. Ang bed rest para sa 2-4 na linggo ay inireseta para sa talamak o subacute carditis, pati na rin para sa exacerbation ng talamak na carditis. Ang pagpapalawak ng rehimeng motor ay dapat na isagawa nang paunti-unti, sa ilalim ng kontrol ng functional state ng cardiovascular system at ECG dynamics. Kinakailangan ang mga klase ng therapy sa ehersisyo. Kasama sa drug therapy ang mga sumusunod na gamot.

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) - indomethacin, diclofenac at iba pa sa loob ng 1-1.5 na buwan.

Sa kaso ng malubha, malawakang proseso, mataas na antas ng aktibidad, nangingibabaw na pinsala sa sistema ng pagpapadaloy ng puso - glucocorticoids (prednisolone sa isang dosis ng 0.5-0.75 mg / kg / araw).

Para sa matagal at talamak na carditis - aminoquinoline derivatives (hydroxychloroquine, chloroquine).

Para sa pagpalya ng puso - cardiac glycosides, ACE inhibitors, diuretics, vasodilators, atbp.

Ang ipinag-uutos na pagwawasto ng mga metabolic disorder sa myocardium at microcirculatory disorder ay isinasagawa; ang mga anticoagulants, antiplatelet agent, at antiarrhythmic na gamot ay inireseta ayon sa mga indikasyon.

Kung ang etiological factor ay itinatag (mga virus, bacterial flora), antiviral (Ig, interferon) at antibacterial na gamot, immunostimulants.

Sa ikalawang yugto (pagkatapos ng paglabas mula sa ospital), ang bata ay kailangang magpatuloy sa paggamot at magsagawa ng mga hakbang sa rehabilitasyon sa isang lokal na cardio-rheumatology sanatorium. Kasunod nito, ang mga batang may carditis ay sinusunod ng isang cardio-rheumatologist sa kanilang lugar na tinitirhan. Ang medikal na pagsusuri ng mga pasyente na nagdusa ng talamak at subacute carditis ay isinasagawa hanggang sa kumpletong pagbawi (sa average na 2-3 taon), at sa kaso ng congenital at talamak na mga variant - patuloy. Ang regularidad ng pagsubaybay at ang saklaw ng mga pag-aaral (radiography, ECG, echocardiography) ay tinutukoy nang paisa-isa. Sa panahon ng pagmamasid sa klinika, kung kinakailangan, ang paggamot ay nababagay, ang mga gamot ay inireseta na nagpapasigla sa mga proseso ng metabolic, at ang foci ng talamak na impeksiyon ay nalinis. Mga pang-iwas na pagbabakuna maaaring isagawa pagkatapos ng talamak o subacute carditis nang hindi mas maaga kaysa sa 3 taon; sa pagkakaroon ng isang malalang proseso, ang pagbabakuna ay kontraindikado.

PAG-Iwas

Ang pangunahing pag-iwas ay kinabibilangan ng pagpigil sa impeksiyon ng fetus sa panahon ng pagbubuntis, pagpapatigas ng bata, paggamot sa talamak at talamak na focal infection, at pagmamasid sa dispensaryo ng mga batang nasa panganib para sa mga sakit na cardiovascular. Ang pangalawang pag-iwas ay naglalayong maiwasan ang mga komplikasyon at pag-ulit ng proseso, na nakamit sa pamamagitan ng mahigpit na pagsunod sa mga prinsipyo ng klinikal na pagmamasid ng mga pasyente.

PAGTATAYA

Ang pagbabala ng non-rheumatic carditis ay depende sa variant nito.

Ang maagang congenital carditis ay kadalasang mahirap at kadalasang humahantong sa kamatayan sa mga unang taon at kahit na buwan ng buhay.

Sa late congenital carditis, na may sapat at napapanahong iniresetang therapy, ang proseso ay maaaring maging talamak nang walang pag-unlad ng mga pagbabago sa puso; posible rin ang pagbawi.

Ang talamak na bersyon ng carditis sa 44.1% ng mga bata ay nagtatapos sa pagbawi, sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyente ay nakakakuha ito ng subacute o talamak na kurso at bihirang (sa 2.2% ng mga kaso) ay humahantong sa kamatayan na may mabagal, unti-unting pagbuo ng proseso, patuloy na arrhythmias.

Ang subacute carditis ay may hindi gaanong kanais-nais na kurso na may mas mataas na dami ng namamatay (hanggang 16.6%), ay lumalaban sa therapy at kadalasang nagiging talamak.

Sa talamak na carditis, ang pagbabala ay madalas ding hindi kanais-nais, lalo na sa pag-unlad ng cardiosclerosis, progresibong pagpalya ng puso, pulmonary hypertension, patuloy na ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy na maaaring humantong sa pagbuo ng arrhythmogenic cardiomyopathy. Ang pagkakaroon ng arrhythmias ay maaaring maging sanhi ng biglaang pagkamatay sa mga bata hindi lamang sa talamak na carditis, kundi pati na rin sa iba pang mga variant nito.

Nakakahawang endocarditis

Ang infectious endocarditis ay isang talamak o subacute na pamamaga ng valvular at/o parietal endocardium, sanhi ng iba't ibang mga nakakahawang ahente.

Ang infectious (kabilang ang abacterial) endocarditis ay isa sa mga seryosong sanhi ng pagkamatay ng mga bata at kabataan. Ang pagkakaiba-iba at hindi katiyakan ng klinikal na larawan nito ay nagdudulot ng layunin ng mga kahirapan sa diagnostic. Hindi sapat na pamilyar sa mga pediatrician, dentista at mga magulang sa mga prinsipyo ng pag-iwas sa infective endocarditis, pati na rin ang pagtaas sa bilang ng mga taong nasa panganib (mga adik sa droga, mga pasyente pagkatapos ng operasyon sa puso, mga pasyente sa immunosuppressive therapy, na may pangmatagalang catheterization ng central veins, atbp. ), humantong sa pagtaas ng bilang ng mga kaso ng sakit.

Ang infective endocarditis ay maaaring bumuo sa mga buo na balbula (5-6%), ngunit mas madalas na nagpapalubha ng congenital (90%) at rheumatic (3%) na mga depekto sa puso, lalo na pagkatapos ng mga surgical intervention para sa kanila.

Ang dalas ng infective endocarditis sa mga bata ay hindi alam, ngunit ang bilang ng mga may sakit na bata ay unti-unting tumataas at umaabot sa 0.55 bawat 1000 na naospital. Ang mga lalaki ay nagkakasakit ng 2-3 beses na mas madalas kaysa sa mga babae.

Etiology

Ang pinakakaraniwang sanhi ng infective endocarditis sa kasalukuyan ay viridans streptococcus at Staphylococcus aureus (hanggang sa 80% ng mga kaso). Ang una ay kadalasang nagiging sanhi ng sakit sa mga buo na balbula, ang pangalawa sa mga nasira na balbula. Hindi gaanong karaniwan, ang infective endocarditis ay sanhi ng iba pang mga microorganism: enterococci, meningo-, pneumo- at gonococci, epidermal staphylococcus, chlamydia, salmonella, brucella, HACEK group (isang unyon ng ilang gram-negative na bacilli), pati na rin ang mga virus at fungi; ang huling dalawang ahente na binanggit ay nagdudulot ng "abacterial" na anyo ng infective endocarditis (mga 10% ng mga kaso). Sa panahon ng cardiac catheterization at pangmatagalang paglalagay ng catheter sa gitnang mga ugat, madalas na nakikita ang Pseudomonas aeruginosa; sa panahon ng operasyon sa puso at pangmatagalang antibiotic therapy, ang mga fungi (candida, histoplasma) ay nakikita.

Ang nakakahawang endocarditis ay maaaring congenital o nakuha.

Ang congenital endocarditis ay bubuo sa panahon ng talamak o exacerbation ng mga talamak na impeksyon sa viral at bacterial sa ina at isa sa mga pagpapakita ng septicemia.

Ang nakuha na infective endocarditis sa mga bata sa unang 2 taon ng buhay ay nangyayari nang mas madalas sa mga buo na balbula; Sa mas matatandang mga bata, ang sakit ay kadalasang nabubuo sa pagkakaroon ng depekto sa puso (tulad ng sa mga matatanda). Ang isang predisposing factor sa pagbuo ng infective endocarditis ay ang operasyon sa puso. Ang mga predisposing factor ay natukoy sa humigit-kumulang 30%

may sakit. Ang mga interbensyon sa kirurhiko, pangunahin sa puso, urinary tract at oral cavity, ay nauuna sa pagbuo ng infective endocarditis sa 65% ng mga kaso.

Pathogenesis

Ang pathogenesis ng infective endocarditis ay kumplikado at nauugnay sa ilang mga kadahilanan: isang binagong immune response ng katawan, dysplasia ng connective tissue ng puso, pinsala sa mga istruktura ng collagen ng balbula at parietal endocardium sa pamamagitan ng hemodynamic at nakakahawang mga impluwensya, isang paglabag sa ang mga rheological na katangian at sistema ng coagulation ng dugo, mga katangian ng pathogen mismo, atbp.

Kadalasan, ang infective endocarditis ay bubuo sa mga pasyente na may morphological defects ng mga istruktura ng puso, kung saan ang magulong, mabagal o tumaas na daloy ng dugo ay humahantong sa mga pagbabago sa valvular o atrial endocardium (tetralogy of Fallot, maliit na VSD, patent ductus ductus, coarctation ng aorta. , mga depekto sa mitral valve). Ang isang nakakahawang ahente na nagpapalipat-lipat sa daluyan ng dugo ay naninirahan sa nasira o buo na endocardium ng puso at malalaking mga sisidlan, na nagiging sanhi ng isang nagpapasiklab na reaksyon, pagsasapin-sapin ng mga gilid na mayaman sa collagen ng mga balbula, pag-aalis ng fibrin sa kanila at pagbuo ng mga thrombotic na masa (mga halaman ). Posible rin ang pagbuo ng pangunahing thrombus na nauugnay sa hemodynamic at rheological disorder (bacterial endocarditis). Sa kasong ito, ang pag-aayos ng mga microorganism sa nabago nang mga balbula ay nangyayari sa ibang pagkakataon.

Kasunod nito, ang lumalagong mga halaman ay maaaring masira at magdulot ng embolism sa maliliit at malalaking sisidlan ng systemic at pulmonary circulation.

Mayroong tatlong yugto ng pathogenesis: nakakahawa-nakakalason, immunoinflammatory at dystrophic.

Ang nakakahawang-nakakalason na yugto ay nabuo bilang isang talamak na nagpapasiklab na tugon ng macroorganism. Sa yugtong ito, ang bacteremia ay mas madalas na nakikita, habang ang mga pagbabago sa puso mismo ay katamtamang ipinahayag, ang sakit ay nagpapatuloy bilang talamak na impeksyon may lagnat, pagkalasing, nagpapasiklab na pagbabago sa peripheral na dugo.

Ang immunoinflammatory phase ay nauugnay sa pagbuo ng mga antibodies kapwa sa pathogen Ags at sa pagmamay-ari ng mga tisyu at cryoglobulin. Ang prosesong ito ay nangyayari sa partisipasyon ng pandagdag at pagbuo ng CEC. Ang yugtong ito ay sinamahan ng generalization ng proseso, pinsala sa iba pang mga panloob na organo at mas natatanging mga pagbabago sa puso. Ito ay itinuturing na isang immune complex na sakit.

Ang dystrophic phase ay ipinahayag sa pamamagitan ng talamak na pamamaga ng endocardium at mga panloob na organo, ang pagbuo ng mga depekto, ang pagtitiwalag ng mga calcium salt sa mga istruktura ng balbula, at hemodynamic heart failure. Posible na ang isang depekto sa puso ay maaaring matukoy ilang taon pagkatapos ng paggaling at ang pag-ulit ng infective endocarditis ay maaaring mangyari.

Pag-uuri

Ang pag-uuri ng infective endocarditis ay iminungkahi ni A.A. Demin noong 1978. Ang isang pinasimple at binagong bersyon nito ay ipinakita sa Talahanayan. 12-3.

Talahanayan 12-3.Klinikal na pag-uuri ng infective endocarditis"

Mga katangian ng etiolohiko	Pathogenetic na yugto	Antas ng aktibidad	Opsyon sa daloy	Klinikal at morphological na anyo	Patolohiya ng organ
Gram-positive bacteria Kadalasan: Viridans streptococcus Staphylococcus aureus Bihira ang Enterococci: Pneumococcus Haemophilus influenzae Brucella Chlamydia Gram-negative bacteria: Escherichia coli at Pseudomonas aeruginosa Klebsiella Proteus Mga Virus (Coxsackie B) Fungi (candida, histoplasma) Rickettsia Sa "operated heart": Staphylococci (epidermal at aureus) Streptococcus viridans Pseudomonas aeruginosa	Nakakahawang nakakalason Immunoinflammatory Dystrophic	I degree (minimum) II degree (katamtaman) III degree (malubha)	Acute Subacute Abortive	Pangunahin (sa mga buo na balbula) Pangalawa (may congenital heart disease, rayuma, endocardial damage) Pagkatapos ng operasyon sa puso at iba pang interbensyon (kabilang ang dental)	Puso: depekto, myocarditis, arrhythmia, infarction, kabiguan, abscess, purulent pericarditis Mga daluyan: disseminated intravascular coagulation, vasculitis, thromboembolism Mga bato: nagkakalat at focal glomerulonephritis, infarction, pagkabigo Atay: hepatitis, cirrhosis Spleen: infarctions, abscesses Baga: pulmonya, abscess, atake sa puso Sistema ng nerbiyos: meningoencephalitis, hemiplegia, abscess sa utak

* Ayon kay Demin A.A., 1978, bilang binago.

Klinikal na larawan

Tatlong pangunahing sindrom ang gumaganap ng nangungunang papel sa klinikal na larawan: nakakahawa-nakakalason, puso (kasalukuyang endocarditis) at thromboembolic.

Ang nakakahawang endocarditis, lalo na ng streptococcal etiology, ay maaaring magsimula nang unti-unti - na may paulit-ulit na mga yugto ng pagtaas ng temperatura ng katawan sa gabi, karamdaman, arthralgia, myalgia, pagpapawis, walang motibasyon na pagbaba ng timbang. Posible rin ang isang talamak na simula - na may abalang lagnat, isang matalim na kaguluhan sa pangkalahatang kondisyon, nakamamanghang panginginig at labis na pagpapawis (mas madalas na may impeksyon sa staphylococcus).

Sa infectious-toxic phase, ang endocarditis ay maaaring walang malinaw na clinical manifestations, bagaman ang isang protodiastolic murmur ng aortic valve insufficiency ay maaaring marinig sa loob ng ilang araw mula sa simula ng sakit. Sa pangalawang endocarditis, ang dami at likas na katangian ng ingay sa lugar ng nabago nang balbula ay nagbabago. Sa panahong ito, posible ang mga pagpapakita ng thromboembolism: hemorrhagic rash, periodic hematuria, infarction ng mga panloob na organo. Lukin-Libman spot sa conjunctiva, Janeway spot sa mga palad at talampakan, banded hemorrhages sa ilalim ng mga kuko, na nagpapahiwatig ng vasculitis, bihirang mangyari sa napapanahong paggamot.

Sa immunoinflammatory phase, ang generalization ng immunopathological na proseso ay nangyayari at ang pagdaragdag ng myocarditis, at kung minsan ang pericarditis, nagkakalat ng glomerulonephritis, anemia, mga sugat. mga lymph node, atay, pali. Ang kulay ng balat ay nagiging grayish-icteric ("kape na may gatas"), at kung minsan ay nagkakaroon ng jaundice. Ang kasalukuyang proseso sa puso ay ipinahayag sa pamamagitan ng katamtamang sakit, tachycardia, cardiomegaly at dullness ng mga tunog (na may kasamang myocarditis). Lumilitaw ang mga ingay na kasama ng depekto o pagkasira ng valve apparatus (paghihiwalay ng mga chords o valve leaflet, ang pagbubutas nito). Ang mga embolism at atake sa puso ay mas madalas na sinusunod sa yugtong ito ng sakit.

Sa dystrophic phase, nauuna ang kabiguan: cardiac, renal, at minsan hepatic, bilang resulta ng matinding pinsala sa mga internal organ sa panahon ng isang pangkalahatang proseso ng immunopathological.

Sa ilang mga kaso, ang mga tampok ng klinikal na larawan ng infective endocarditis ay nagmumungkahi kung aling nakakahawang ahente ang sanhi ng pag-unlad nito. Ang mga tampok ng streptococcal at staphylococcal endocarditis ay nabanggit na sa itaas.

Ang pneumococcal endocarditis ay bubuo sa panahon ng convalescence sa panahon ng pulmonya, ay naisalokal sa tricuspid at aortic valve, at nangyayari na may mataas na lagnat, matinding toxicosis, at peripheral bacterial emboli.

Ang Brucellosis endocarditis ay may parehong lokalisasyon tulad ng pneumococcal endocarditis. Minsan nagiging sanhi ito ng pagbuo ng bacterial aneurysms ng sinus ng Valsalva na may pagkalat ng impeksyon sa pamamagitan ng aortic wall sa atria, ventricles at iba pang mga lamad ng puso na may pagbuo ng intra-atrial at intraventricular blockades.

Ang Salmonella endocarditis ay humahantong sa pagkasira ng mga aortic at mitral valve na may pagbuo ng mga clots ng dugo, pinsala sa vascular endothelium at pagbuo ng endarteritis at vascular aneurysms.

Ang fungal endocarditis ay sinamahan ng pag-unlad ng pulmonary infarctions, pneumonia, uveitis at endophthalmitis.

Mga komplikasyonAng infective endocarditis ay kinabibilangan ng pagpalya ng puso at bato, ang mga kahihinatnan ng thromboembolism sa anyo ng cerebral at myocardial infarctions, abscesses ng utak at iba pang mga organo. Ang mga nakalistang komplikasyon ay maaari ding ituring na mga manifestations ng terminal phase ng sakit. Ang pag-unlad ng pericarditis, meningitis, arthritis, osteomyelitis at iba pang purulent na proseso ay posible.

Mga diagnostic

Data pananaliksik sa laboratoryo depende sa aktibidad ng proseso at yugto nito.

SA unang bahagi ang mga palatandaan ng talamak na pamamaga ay matatagpuan sa peripheral na dugo: leukocytosis, neutrophilia na may paglipat ng leukocyte formula sa kaliwa, mataas na antas ng ESR, C-reactive na protina at α2-globulin fraction. Ang pagbubukod ay congenital endocarditis, kung saan ang mga naturang pagbabago ay maaaring wala. Kasunod nito, lumilitaw ang anemia, isang pagtaas sa γ-globulins, ang leukocytosis ay maaaring magbigay daan sa leukopenia, ang antas ng AT (kabilang ang mga autoantibodies) at pagtaas ng CEC.

Ang mga pagsusuri sa ihi ay nagpapakita ng unang lumilipas, pagkatapos ay permanenteng hematuria at proteinuria.

Ang isang bacteriological blood test (iminumungkahi na kumuha ng materyal para sa pananaliksik sa taas ng lagnat at bago magsimula ang antibacterial therapy) ay nagpapahintulot sa iyo na makilala ang pathogen.

Gamit ang ECG, nilinaw ang kondisyon ng myocardium at pericardium.

Kapag nagsasagawa ng echocardiography, lalo na ang pag-aaral ng Doppler, ang mga pagbabago sa endocardium ay nakikita: ang mga halaman sa mga balbula ay nakilala (kung ang kanilang laki ay higit sa 2 mm), ang kanilang laki, kadaliang kumilos, mga rupture ng mga chord at mga balbula, mga palatandaan at antas ng aortic at mitral. insufficiency ay nilinaw.

Ang diagnosis ng infective endocarditis sa paunang yugto ay kadalasang mapagpalagay, dahil ang mga klinikal at laboratoryo na pagpapakita ng sakit ay hindi tiyak.

Ang pangunahing criterion para sa paggawa ng diagnosis ay ang paulit-ulit na pagtatanim ng pathogen mula sa dugo ng isang pasyente na may kasaysayan ng mga tiyak na predisposing factor tulad ng congenital heart disease, kamakailang mga surgical intervention (lalo na sa puso), paggamot at pagkuha ng ngipin, catheterization ng central veins, intravenous infusions, purulent na sakit.

Ang pangalawa, napakahalagang criterion para sa paggawa ng diagnosis ay mga tipikal na pagbabago sa EchoCG.

Differential diagnosis

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis sa paunang yugto ay isinasagawa sa pangkalahatan na mga nakakahawang sakit, salmonellosis, meningococcemia, hemorrhagic vasculitis (sa pagkakaroon ng isang hemorrhagic rash); na may JRA at polyarteritis nodosa (na may matinding lagnat, arthralgia at mga pagbabago sa peripheral blood). Mahirap lalo na ibahin ang infective endocarditis mula sa acute rheumatic fever at SLE, na nangyayari sa endocarditis, arthralgia at maraming pagbabago sa organ. Sa kasong ito, isaalang-alang:

Nakaraang kasaysayan (impeksyon sa streptococcal para sa rayuma; labis na insolation, stress, pagbabakuna para sa SLE; congenital heart disease at surgical procedures at mga interbensyon para sa infective endocarditis);

Mga tampok ng articular at banayad na kalubhaan ng nakakahawang-nakakalason na sindrom sa rayuma (tingnan ang seksyong "Rheumatism" sa kabanata na "Mga sakit sa rayuma");

Ang pagkakaroon ng thromboembolic syndrome, na hindi katangian ng rayuma at SLE;

Data ng laboratoryo (antistreptococcal antibodies sa acute rheumatic fever, LE cells sa SLE);

Mga resulta ng paulit-ulit na kultura ng dugo (sterile para sa rayuma at

SCV).

Paggamot

Kinakailangan ang sapat na nutrisyon. Sa talamak na panahon ito ay inireseta pahinga sa kama. Ang pangunahing paraan ng paggamot ay napakalaking at pangmatagalang antibiotic therapy, na isinasaalang-alang ang sensitivity ng nakahiwalay na microorganism. Ang mga antibiotics, ang kanilang mga dosis, ang tagal ng mga kurso ay ipinakita sa talahanayan. 12-4.

Talahanayan 12-4.Ang pangunahing antibiotics na ginagamit sa mga bata na may infective endocarditis ng iba't ibang etiologies

Sa kawalan ng positibong dinamika, ang therapy ay nababagay sa loob ng 5-7 araw - binabago ang antibiotic o pagsamahin ito sa isa pang antibiotic (madalas na may maikling kurso ng gentamicin). Para sa mga malubhang sakit sa immune, ang prednisolone ay idinagdag sa rate na 0.5-0.75 mg/kg/araw sa loob ng 2-3 linggo na may unti-unting pag-withdraw. Magsagawa ng standard symptomatic therapy: detoxification, paggamot ng anemia. Kung ang therapy sa gamot ay hindi epektibo, ang interbensyon sa kirurhiko ay ginagamit. Ang mga pangunahing indikasyon para sa kirurhiko paggamot ng infective endocarditis:

Nakakahawang proseso na hindi kinokontrol ng antibiotics;

Paulit-ulit na thromboembolism;

Fungal endocarditis;

Hindi naitatama congestive failure sirkulasyon ng dugo;

Myocardial abscesses, sinus o aortic aneurysms;

Maaga (hanggang 2 buwan mula sa sandali ng operasyon) endocarditis ng inoperahang puso.

Pag-iwas

Ang pag-iwas ay pangunahing isinasagawa sa mga pangkat ng panganib.

Preventive antibacterial therapy para sa anumang surgical intervention at pangmatagalang intravenous at dental procedure.

Panatilihin ang oral hygiene at regular na pagbisita sa dentista.

Napapanahong kalinisan ng lahat ng foci ng malalang impeksiyon. Pagtataya

Ang pagbabala ay hindi kanais-nais. Ang dami ng namamatay ay 20-25%, tumataas sa 30-40% na may paulit-ulit na sakit. Sa kalahati ng mga pasyente, ang sakit ay humahantong sa pagbuo ng aortic o mitral valve disease. Ang nakakalason na myocarditis at myocardial abscesses ay humahantong sa congestive heart failure na lumalaban sa paggamot. Posible ang embolism ng malalaking sisidlan at pagkalagot ng aneurysm.

Pericarditis

Ang pericarditis ay talamak o talamak na pamamaga ng epicardium at pericardium. Ang pericarditis ay maaaring clinically asymptomatic o acutely develop, na humahantong sa cardiac tamponade at biglaang pagkamatay.

Ang saklaw ng populasyon ng pericarditis ay hindi kilala. Nasuri ang mga ito sa humigit-kumulang 1% ng mga bata, at natukoy sa autopsy sa 4-5% ng mga kaso.

ETIOLOHIYA

Ang pericarditis ay maaaring nakakahawa at aseptiko, na may kasamang mga reaksiyong alerhiya, sistematikong o metabolic na mga sakit. Minsan hindi matukoy ang kanilang dahilan. Ang mga ito ay tinatawag na idiopathic pericarditis. Ito ay pinaniniwalaan na ang isang impeksyon sa viral ay may papel sa kanilang paglitaw. Mga pathogen nakakahawang proseso sa pericardium ay maaaring may mga virus (Coxsackie B, Epstein-Barr, influenza, adenovirus) at rickettsia; bakterya (strepto-, staphylo-, meningococci, mycoplasmas), tuberculosis bacillus, actinomycetes; protozoa (amoeba, falciparum plasmodium, toxoplasma) at helminths (echinococcus); fungi (histoplasma, candida). Bilang karagdagan, ang pericarditis ay maaaring samahan ng mga impeksyon tulad ng typhus, cholera, brucellosis, at syphilis. Ang aseptic pericarditis ay nangyayari sa mga reaksiyong alerhiya sa pangangasiwa ng mga bakuna, serum, at antibiotic. Maaari silang maging isang manipestasyon ng polyserositis, pagbuo sa talamak na rayuma lagnat, nagkakalat ng nag-uugnay na mga sakit sa tissue, JRA, sarcoidosis, panaka-nakang sakit, hematological at oncological na sakit, pati na rin sa trauma, operasyon sa puso, hypoparathyroidism, uremia.

PATHOGENESIS

Sa nakakahawang pericarditis, ang pathogen ay maaaring tumagos sa pericardial cavity sa pamamagitan ng hematogenous, lymphogenous na ruta, pati na rin sa pamamagitan ng direktang pagkalat mula sa mga katabing organ (Koch's bacillus - mula sa pleura, coccal flora - kapag ang isang myocardial abscess ay pumutok, baga).

Ang mga aseptiko na nagpapasiklab na reaksyon sa pericardium ay maaaring mangyari kapag ang pagkamatagusin ng vascular wall ay tumataas, sa ilalim ng impluwensya ng mga produkto ng pagkasira ng protina, mga nakakalason na sangkap (uremia, gout), radiation (halimbawa, sa paggamot ng mga tumor), pati na rin dahil sa isang systemic immunopathological na proseso.

Sa paunang yugto ng pag-unlad ng pericarditis, ang exudation ng likido sa choroid plexus ng visceral layer ng pericardium sa lugar ng mga malalaking vessel sa base ng puso ay tumataas. Ang pagbubuhos ay kumakalat sa kahabaan ng posterior surface ng puso mula sa itaas hanggang sa ibaba. Sa isang maliit na pagbubuhos, mabilis itong na-reabsorb, at ang mga deposito ng fibrin ay maaaring manatili sa ibabaw ng epicardium (dry pericarditis). Sa mas malawak at matinding paglahok ng visceral at parietal layer sa proseso, nabuo ang isang mas malawak na pagbubuhos. Ang kakayahang muling sumipsip nito ay bumababa, ang likido ay naipon sa pericardial cavity, sa una sa ibabang bahagi, na nagtutulak sa puso pasulong at pataas. Kasunod nito, ang effusion ay sumasakop sa buong espasyo sa pagitan ng mga layer ng pericardium (effusion pericarditis).

Dapat pansinin na ang prosesong ito ay maaaring huminto (kusang o sa ilalim ng impluwensya ng paggamot) sa anumang yugto at magtatapos sa pagbawi ng pasyente, na, tila, ay sinusunod sa karamihan ng mga kaso ng sakit na ito (benign pericarditis).

PAG-UURI

Ang pag-uuri ng mga sakit na pericardial ay batay sa klinikal at morphological na prinsipyo (Talahanayan 12-5)

Talahanayan 12-5.Pag-uuri ng mga sakit na pericardial*

* Ayon kay Gogin E.E., 1979, bilang binago.

CLINICAL PICTURE

Ang klinikal na larawan ay nakasalalay sa anyo ng pericarditis, gayundin sa etiology nito (Talahanayan 12-6). Gayunpaman, dapat itong isipin na ang parehong talamak na tuyo at pangmatagalang talamak na malagkit na pericarditis ay maaaring walang anumang mga klinikal na pagpapakita. Ang mga pangunahing klinikal na sintomas ng pericarditis ay nauugnay sa pag-aalis ng fibrin o akumulasyon ng likido sa pericardial cavity at sa pag-compress ng mga cavity ng puso sa pamamagitan ng malaking effusion at may kapansanan sa diastolic function ng puso.

Talahanayan 12-6.Ang ilang mga klinikal na tampok ng talamak na pericarditis na nauugnay sa kanilang etiology

Etiology	Mga klinikal na sintomas, siyempre	Mga pagpapakita ng extracardiac
Viral	Biglang pagsisimula: lagnat, pananakit, pericardial friction rub sa base ng puso Serous-fibrinous effusion, maliit ang volume Ang kurso ay benign	Mga natitirang epekto ng ARVI o influenza, myalgia
Purulent (bacterial)	Matinding pagkalasing May febrile fever Panginginig, pawis na pawis Pilit na posisyon Pain syndrome Pericardial friction rub Ang pagbubuhos ay makabuluhan, purulent o bulok Ang kurso ay malubha, kadalasang nagiging talamak	Sa maliliit na bata ito ay kadalasang nabubuo laban sa background ng sepsis, staphylococcal na pagkasira ng mga baga, sa mas matatandang mga bata - laban sa background ng osteomyelitis. Sa peripheral blood - leukocytosis, neutrophilia, paglilipat ng leukocyte formula sa kaliwa, mataas na ESR
Rheumatic (na may talamak na rheumatic fever, JRA, SKV, SSD)	Sa ika-1 hanggang ika-2 linggo ng pag-atake ng talamak na rheumatic fever; sa panahon ng exacerbation ng iba pang mga sakit na rayuma Ang sakit na sindrom ay menor de edad Ang pericardial friction rub ay paulit-ulit Ang pagbubuhos ay katamtaman, serous o serous-fibrinous Karaniwang paborable ang kurso	Mga klinikal na sindrom ng pinagbabatayan na sakit. Pericarditis - bahagi ng pangkalahatang reaksyon ng serous membranes

Talamak na tuyong pericarditis

Ang talamak na tuyong pericarditis ay karaniwang nagsisimula sa lagnat, tachycardia at halos palaging pananakit. Sa maliliit na bata, ang pain syndrome ay nagpapakita ng sarili bilang panaka-nakang pagkabalisa at pag-iyak. Ang sakit ay madalas na naisalokal sa lugar ng pusod. Ang palpation ng tiyan ay masakit, lalo na sa rehiyon ng epigastric. Ang mga matatandang bata ay nagreklamo ng sakit sa dibdib, sa likod ng sternum, na pinalala ng malalim na paghinga at mga pagbabago sa posisyon ng katawan, na nagmumula sa kaliwang balikat. Sa kalahati ng mga pasyente, sa simula ng sakit, posible na makinig sa isang pericardial friction rub (nag-iiba mula sa banayad na crepitus hanggang sa isang magaspang na systole-diastolic na ingay - "snow crunching") sa base ng puso sa kaliwa. gilid ng sternum. Pinakamainam na makinig sa bulungan habang nakaupo ang pasyente. Ang ingay ng friction ay madalas na naririnig sa napakaikling panahon.

Talamak na effusion pericarditis

Ang talamak na effusion pericarditis, lalo na sa isang mabilis na pagtaas sa dami ng exudate, ay nagdudulot ng matinding pagkasira sa kondisyon ng pasyente. Ang igsi ng paghinga, lumilitaw ang mapurol na sakit sa lugar ng puso, ang bata ay kumukuha ng sapilitang semi-upo na posisyon na ang ulo ay nakatagilid pasulong. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng pamamalat, ubo, hiccups (pangangati ng phrenic nerve), pagduduwal, pagsusuka, at pananakit ng tiyan. Sa layunin, ang kinis ng mga intercostal space at pamamaga ng subcutaneous tissue sa kaliwa, pagpapahina o pataas na pag-aalis ng apical impulse, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, una dahil sa ganap at pagkatapos ay kamag-anak na pagkapurol, ay napansin. Sa una, ang mga tunog ng puso ay maaaring maging mas malakas (sa itaas ng tuktok ng puso na inilipat pasulong at pataas), at pagkatapos ay makabuluhang humina, na parang mula sa malayo. Bumababa ang presyon ng dugo (sa humigit-kumulang 10-20 mm Hg), lumilitaw ang paradoxical pulse (nabawasan ang pagpuno ng pulso sa panahon ng inspirasyon). Ang atay ay lumalaki at nagiging masakit, lumilitaw ang mga ascites, at posible ang edema.

Ang cardiac compression syndrome ay bubuo. U mga sanggol ang sindrom na ito ay may mga nonspecific manifestations. Ang pagtaas ng presyon sa superior vena cava ay nagdudulot ng pagtaas sa intracranial pressure, na sinamahan ng meningism (pagsusuka, pag-umbok ng mas malaking fontanel, paninigas ng leeg). Ang mga ugat ng kamay, leeg at ulnar veins, kadalasang hindi nakikita sa edad na ito, ay nagiging malinaw na nakikita at nadarama.

Ang pagtaas sa dami ng likido sa pericardial cavity ay maaaring maging sanhi ng cardiac tamponade. Kasabay nito, ang kondisyon ng bata ay lumala nang husto, siya ay nagiging hindi mapakali, nakakaramdam ng takot, tumataas ang igsi ng paghinga,

lumilitaw ang acrocyanosis at malamig na pawis. Sa kawalan ng tulong na pang-emerhensiya (butas o paracentesis ng pericardium), posible ang syncope at biglaang pagkamatay.

Talamak na pericarditis

Ang talamak na pericarditis ay maaaring exudative (kadalasan ng tuberculous etiology), malagkit (constrictive) at halo-halong; may o walang compression ng cavities ng puso. Ang parehong pangunahing talamak na kurso at ang kinalabasan ng talamak na pericarditis ng anumang etiology ay posible.

Sa talamak na exudative pericarditis, ang mga bata ay nag-aalala tungkol sa tumaas na pagkapagod, igsi ng paghinga, at kakulangan sa ginhawa sa bahagi ng puso, lalo na sa labis na pisikal na pagsusumikap. Sa pangmatagalang exudative pericarditis, mula sa maagang pagkabata, ang isang "hump sa puso" ay maaaring mabuo. Nangyayari ang makabuluhang cardiomegaly, muffled na tunog ng puso, at hepatomegaly.

Ang malagkit na pericarditis na walang compression ng puso ay asymptomatic. Ang tanging bagay na kapansin-pansin ay ang pagpapanatili ng laki ng ganap na pagkapurol ng puso sa panahon ng inspirasyon at ang late systolic flapping pleuropericardial tone o click.

Ang constrictive pericarditis ay ipinakita sa pamamagitan ng pangkalahatang kahinaan, isang pakiramdam ng kabigatan sa kanang hypochondrium. Sa pagsusuri, ang pansin ay iginuhit sa puffiness ng mukha, pamamaga at pulsation ng mga ugat ng leeg, sianosis na tumataas sa isang pahalang na posisyon, at ascites. Ang pamamaga ng binti ay bihira. Ang tibok ng puso ay humina o hindi natukoy, kung minsan maaari itong maging negatibo. Ang mga hangganan ng puso ay hindi nagbabago o bahagyang pinalawak. Ang tachycardia, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery na may pangkalahatang katamtamang muffling ng mga tono ay nabanggit. Ang isang mas mataas na pathological ikatlong tunog ("pericardial knock", "click") ay madalas na naririnig, at kung minsan ang isang pericardial friction ingay ay naririnig.

Mga komplikasyon.Sa talamak na exudative pericarditis, posible ang cardiac tamponade; sa constrictive pericarditis, posible ang circulatory failure.

DIAGNOSTICS

Ang diagnosis ng pericarditis ay kadalasang nagdudulot ng mga kahirapan dahil sa hindi gaanong kalubhaan ng mga klinikal na sintomas at (kadalasan) isang hindi sapat na kumpletong pagsusuri sa pasyente.

Ang mga pagbabago sa peripheral blood ay hindi tiyak at nagpapahiwatig lamang ng kasalukuyang nagpapasiklab o purulent na proseso.

Ang biochemical, immunological at bacteriological na pag-aaral ay karaniwang isinasagawa upang linawin ang etiology at anyo ng pericarditis.

Ang isang ECG sa paglipas ng panahon ay nagbibigay-kaalaman sa talamak na fibrinous pericarditis, sa paunang yugto ng effusion pericarditis, pati na rin sa proseso ng malagkit (compression syndrome ng mga cavity ng puso). Sa exudative at talamak na pericarditis, ang isang pagbawas sa aktibidad ng elektrikal ng myocardium ay napansin.

Itinatala ng FCG ang systolic-diastolic murmur na hindi nauugnay sa cycle ng puso at panaka-nakang high-frequency oscillations (“mga pag-click”).

Ang radiography ay may malaking kahalagahan sa pagsusuri ng proseso ng exudative, kung saan nagbabago ang laki at pagsasaayos ng anino ng puso (ito ay tumatagal sa isang spherical, trapezoidal na hugis); Atelectasis ng lower lobe ng kaliwang baga ay posible rin dahil sa compression ng bronchus. Sa constrictive pericarditis, ang mga radiograph ay nagpapakita ng isang pinalaki na anino ng superior vena cava, at ang malabong tabas ng puso dahil sa pleuropericardial adhesions ay nabanggit. Kapag nagsasagawa ng x-ray kymography, ang isang pagbawas sa amplitude ng pulsation kasama ang mga contours ng puso ay napansin. Maaaring linawin ng puncture at biopsy ng pericardium ang etiology ng pericarditis sa malubha at hindi malinaw na mga kaso.

Ang pangunahing paraan ng diagnostic ay echocardiography, na nagpapahintulot sa isa na hatulan ang presensya at dami ng likido sa pericardial cavity (Fig. 12-6 inset), mga pagbabago sa cardiac kinetics, ang pagkakaroon ng intrapericardial at pleuropericardial adhesions, mga natitirang epekto proseso sa anyo ng pampalapot ng epicardium at pericardium. Klinikal at laboratoryo-instrumental na diagnostic

Ang pamantayan para sa pericarditis ay ipinakita sa talahanayan. 12-7.

Talahanayan 12-7.Pamantayan sa diagnostic iba't ibang anyo pericarditis

IBANG DIAGNOSTIKA

Sa talamak na pag-unlad ng parehong dry at effusion pericarditis, ito ay naiiba lalo na mula sa myocarditis. Sa mga sakit na rayuma, ang mga lamad ng puso ay karaniwang apektado nang sabay-sabay, kaya ang myopericarditis ay madalas na nasuri. Ang isang ECG ay may isang tiyak na halaga ng diagnostic, na ginagawang posible upang makilala ang mga kaguluhan sa ritmo, intra-atrial at intra-ventricular conduction, katangian ng myocarditis.

Ang talamak na kasalukuyang, lalo na ang asymptomatic effusion pericarditis ay naiiba sa non-rheumatic carditis at cardiomyopathies. Hindi tulad ng huli, ang kagalingan ng mga bata, sa kabila ng matinding cardiomegaly, ay hindi napinsala, walang "heart hump", ang mga tunog ng puso ay naiiba, bagaman humina. Ang ECG ay hindi nagpapakita ng mga palatandaan ng labis na karga ng mga silid ng puso, arrhythmias, o blockades, ngunit ang pagbaba sa aktibidad ng elektrikal ng myocardium ay nagpapatuloy sa mahabang panahon. Ang pangwakas na pagsusuri ay ginawa pagkatapos ng echocardiography.

Sa constrictive pericarditis, ang differential diagnosis ay isinasagawa sa portal hypertension, liver cirrhosis, talamak na carditis, glycogenosis type Ia (von Gierke's disease). Ang hitsura ng mga pasyente, ang pagkakaroon ng mga dilated veins ng esophagus, mga palatandaan ng hypersplenism ayon sa peripheral blood tests, ang antas ng glucose-6-phosphatase, at splenoportography data ay isinasaalang-alang. Sa mahihirap na kaso, ang isang puncture biopsy ng atay at pericardium ay ginaganap. Sa karamihan ng mga kaso, ang diagnosis ay batay sa data ng echocardiography.

PAGGAgamot

Sa talamak na pericarditis, ang bed rest ay kinakailangan para sa buong tagal ng proseso. Sa talamak na pericarditis, ang regimen ay depende sa kondisyon ng pasyente. Limitahan ang pisikal na aktibidad. Ang diyeta ay dapat na kumpleto, ang pagkain ay dapat na kinuha sa maliliit na bahagi. Limitahan ang pagkonsumo ng table salt.

Ang paggamot para sa talamak na tuyo na pericarditis o may maliit na pagbubuhos ay higit na nagpapakilala (mga anti-namumula na gamot, analgesics para sa matinding sakit, mga gamot na nagpapabuti sa mga proseso ng metabolic sa myocardium, mga suplementong potasa, mga bitamina). Kapag natukoy ang pathogen, isinasagawa ang etiotropic therapy.

Ang mga antibiotic para sa bacterial pericarditis ay inireseta ayon sa parehong mga prinsipyo tulad ng para sa infective endocarditis (tingnan ang seksyon na "Infective endocarditis"), na isinasaalang-alang ang sensitivity ng pathogen.

Para sa pericardial tuberculosis, dalawa (o tatlong) gamot (isoniazid, rifampicin, pyrazinamide) ay inireseta para sa 6-8 na buwan.

Sa kaso ng pagbubuhos ng pericarditis na may mabilis na pagtaas o paulit-ulit na akumulasyon ng likido, maaaring kailanganin ang agarang pagbutas (paracentesis) ng pericardium. Sa purulent pericarditis, kung minsan ay kinakailangan upang maubos ang pericardial cavity at mag-iniksyon ng mga antibiotics dito.

Sa kaso ng constrictive pericarditis na may compression ng mga cavity ng puso, kinakailangan ang interbensyon sa kirurhiko (pericardotomy na may maximum na pag-alis ng mga adhesion at scarred pericardial layers).

Ang paggamot para sa pangalawang pericarditis ay kasama sa programa ng paggamot para sa pinag-uugatang sakit (talamak na rheumatic fever, SLE, JRA, atbp.; tingnan ang kabanata na "Rheumatic disease") at kasama ang reseta ng mga NSAID, prednisolone, cardiac glycosides, mga gamot na nagpapabuti ng metabolic mga proseso sa myocardium (potassium at magnesium aspartate, inosine, atbp.).

PAG-Iwas

Ang pag-iwas ay posible lamang sa pangalawa: klinikal na pagmamasid sa isang opisina ng cardio-rheumatology, regular na ECG at EchoCG, pag-aalis ng foci ng malalang impeksiyon, mga hakbang sa kalusugan, dosed na pisikal na aktibidad.

PAGTATAYA

Sa karamihan ng mga kaso ng talamak na pericarditis, ang pagbabala ay kanais-nais. Sa pangalawang pericarditis, depende ito sa kurso ng pinagbabatayan na sakit. Ang kinalabasan ng anumang variant ng pericarditis ay maaaring maging isang paglipat sa isang talamak na kurso, ang samahan ng pagbubuhos na may pagbuo ng mga adhesions at adhesions ng mga dahon, ang pagbuo ng isang "nakabaluti" na puso (constrictive, adhesive, adhesive pericarditis). Ang acutely developed na cardiac tamponade ay nagdudulot ng panganib sa buhay. Ang talamak na pericarditis, lalo na sa compression ng mga cavity ng puso, ay maaaring humantong sa kapansanan ng pasyente.

Mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy

Ang ritmo ng puso at mga pagkagambala sa pagpapadaloy ay mga pagbabago sa normal na pagkakasunud-sunod ng mga contraction ng puso dahil sa isang disorder sa mga function ng automaticity, excitability, conductivity at contractility. Ang mga kaguluhan sa ritmo ay isa sa mga pinakakaraniwang pagpapakita ng sakit sa puso at iba pang mga kondisyon ng pathological. Ang parehong mga kaguluhan sa ritmo ay sinusunod sa mga bata tulad ng sa mga matatanda, ngunit ang mga sanhi ng kanilang paglitaw, kurso, mga diskarte sa paggamot at pagbabala ay may ilang mga tampok.

Walang maaasahang data sa pagkalat ng mga kaguluhan sa ritmo sa mga bata. Sa istraktura ng mga sakit sa cardiovascular sa pagkabata, ang mga arrhythmias ay account para sa (ayon sa saklaw) mula 2.3 hanggang 27%, ngunit madalas silang napansin sa mga malulusog na bata. Ang ritmo ng puso at mga pagkagambala sa pagpapadaloy ay matatagpuan sa mga bata sa lahat ng edad, kabilang ang mga bagong silang, at natukoy pa nga sa mga fetus. Ang dalas ay tumataas sa panahon ng pagdadalaga.

Etiology at pathogenesis

Ang mga kaguluhan sa ritmo ay maaaring congenital o nakuha at sanhi ng cardiac, extracardiac at pinagsamang mga sanhi. Sa pagkabata, ang mga arrhythmia ay mas madalas na nagmula sa extracardiac. Sa kasong ito, ang perinatal pathology ay gumaganap ng isang mahalagang papel (hindi kanais-nais na kurso ng pagbubuntis at panganganak, prematurity, intrauterine malnutrition, impeksyon), na humahantong sa pagkagambala ng morphogenesis at functional immaturity ng conduction system ng puso. Ang pinsala sa perinatal sa gitnang sistema ng nerbiyos ay maaaring humantong sa pagkagambala sa regulasyon ng ritmo ng neurovegetative na may pagbabago sa relasyon sa pagitan ng mga nagkakasundo at parasympathetic na bahagi ng autonomic nervous system, na nagreresulta sa kawalan ng kuryente ng myocardium at conduction system ng puso, pati na rin ang isang pagbawas sa functional reserves ng adaptation ng sympathoadrenal link ng heart rate regulation.

Pag-uuri

1. Mga awtomatikong karamdaman (nomotopic - sinus arrhythmia, tachycardia at bradycardia, heterotopic - extrasystole, paroxysmal at non-paroxysmal tachycardia, flutter at fibrillation ng atria at ventricles).

2. Mga karamdaman sa pagpapadaloy (sinoauricular, intraatrial, atrioventricular, intraventricular blockade).

3. Pinagsamang arrhythmias (sick sinus syndrome, atrioventricular dissociation, premature ventricular excitation syndrome).

Klinikal na larawan

Ang kasaysayan ng mga bata na may mga kaguluhan sa ritmo ay madalas na nagpapakita ng isang hindi kanais-nais na kurso perinatal period, family history ng cardiovascular pathology, paulit-ulit na talamak na mga nakakahawang sakit at foci ng malalang impeksiyon. Sa panahon ng pagsusuri, ang hypertensive-hydrocephalic syndrome, mga natitirang sintomas ng neurological, iba't ibang mga psychovegetative disorder, mga pagpapakita ng connective tissue dysplasia, at kung minsan ay naantala ang pag-unlad ng motor at pagbibinata.

Ang mga kaguluhan sa ritmo sa mga bata ay kadalasang asymptomatic, na nagpapahirap sa tumpak na pagtukoy sa oras ng kanilang pagsisimula. Sa humigit-kumulang 40% ng mga kaso, ang mga arrhythmias ay nakita ng pagkakataon (sa isang ECG) o sila ay natuklasan sa panahon ng pagsusuri na may kaugnayan sa isang kasaysayan ng acute respiratory viral infection. Ang mga bata ay mas malamang kaysa sa mga may sapat na gulang na magreklamo ng palpitations, isang pakiramdam ng pagkagambala sa aktibidad ng puso, at ang pagyeyelo nito, kahit na may malubhang anyo ng arrhythmia. Kasabay nito, sa prepubertal at pubertal age, ang mga kaguluhan sa ritmo ay maaaring magkaroon ng isang malakas na emosyonal na konotasyon, sanhi ng mga psychovegetative disorder, at sinamahan ng iba pang mga reklamo sa puso at extracardiac: pananakit sa puso, pagtaas ng excitability, pagkagambala sa pagtulog, at meteosensitivity. Sa mga arrhythmias, ang kahinaan, pagkahilo at pagkahilo ay posible (na may sinus bradycardia, atrioventricular block, sick sinus syndrome, paroxysmal tachycardia).

Ang isang layunin na pagsusuri sa mga bata na may mga kaguluhan sa ritmo ay maaaring magbunyag ng pagtaas o pagbaba sa pulso, isang pagbabago sa katangian nito (irregular na may mga pana-panahong patak, alternating panahon ng pagtaas at pagbaba, pansamantala o permanenteng pagpapahina ng pulse wave, ang pagkakaroon ng isang compensatory). huminto). Ang pagtatasa ng iba pang mga pangunahing katangian ng cardiovascular system (presyon ng dugo, laki ng puso, sonority ng mga tono, murmurs ng puso) ay ginagawang posible upang maitatag o ibukod ang cardiac pathology bilang sanhi ng arrhythmia.

Mga diagnostic

Ang pangunahing paraan para sa pagtukoy at pagtatasa ng mga arrhythmias ay ECG. Sa tulong nito, maaari mong makita ang mga asymptomatic rhythm disturbances gaya ng single extrasystoles (Fig. 12-7), Wolff-Parkinson-White syndrome, pagbagal ng atrioventricular conduction, at pacemaker migration. Kadalasan, kapag nagsasagawa ng ECG sa mga bata, ang sinus arrhythmia at nakahiwalay na hindi kumpletong pagbara ng tamang sangay ng bundle ay napansin, na isang variant ng pamantayan ng edad.

kanin. 12-7.Ventricular extrasystole (ECG sa tatlong karaniwang lead).

Ang klinikal na pagsusuri ng electrocardiographic ay nagbibigay-daan sa amin upang maitatag ang uri ng mga kaguluhan sa ritmo (functional o organic), lalo na ang mga extrasystoles. Ang mga extrasystoles ng functional na pinagmulan ay madalas na nakikita sa panahon ng bago at pagbibinata; hindi sila pare-pareho, kadalasang nawawala o makabuluhang nabawasan sa mga pagbabago sa posisyon ng katawan at pisikal na aktibidad. Kadalasan sila ay supraventricular na pinagmulan.

Upang linawin ang pinagmulan ng mga abala sa ritmo, isinasagawa ang cardiointervalography, pang-araw-araw na pagsubaybay sa Holter ECG, at mga functional na pagsusulit: mga pagsubok sa stress (pagsubok na may dosed na pisikal na aktibidad, ergometry ng bisikleta, pagsubok sa treadmill) at mga pagsusuring panggamot (atropine, na may propranolol, isoprenaline, ajmaline , atbp.). Kung pinaghihinalaang may organikong sakit sa puso, isang x-ray na pagsusuri at echocardiography ang isinasagawa. Ang pagtatasa ng vegetative at psychological status ng bata, isang neurophysiological examination [EEG, echoencephalography (EchoEG), REG], mga konsultasyon sa isang neurologist, otolaryngologist, endocrinologist, at ophthalmologist ay kailangan din.

Sa mga mahihirap na kaso, sa isang dalubhasang ospital, ang electrography ng atrionodal conduction system, surface ECG mapping (para sa pangkasalukuyan na diagnosis ng mga kaguluhan sa ritmo) at iba pang mga espesyal na pag-aaral ay ginaganap.

Daloy

Ang isang bilang ng mga arrhythmias (nakahiwalay na tachy- at bradycardia, bihirang intermittent monotopic extrasystoles, banayad na antas ng pro-

conductivity, pacemaker migration) ay hindi karaniwang sinasamahan ng organic na patolohiya ng puso at mga natatanging subjective na pagpapakita at nagpapatuloy nang medyo paborable. Ang ilang mga anyo ng mga kaguluhan sa ritmo, lalo na ang mga paulit-ulit, ay maaaring magpalala sa kondisyon ng pasyente, masamang makaapekto sa hemodynamics, maging sanhi ng pagbaba sa cardiac output at kapansanan sa sirkulasyon ng coronary, at bilang isang resulta ay humantong sa isang hindi kanais-nais na kinalabasan. Posible ito sa ventricular at supraventricular tachycardia, madalas na polytopic extrasystoles, makabuluhang pagbagal ng rate ng puso, atrioventricular block, mahabang Q-T interval syndrome (Romano-Ward syndrome).

Sa mga bagong silang at maliliit na bata, ang mga pagkagambala sa ritmo ay maaaring asymptomatic o malala, na may mga komplikasyon. Sa mas matatandang mga bata, ang pagbabala para sa mga arrhythmias ay karaniwang kanais-nais, ngunit ang patuloy na arrhythmias, lalo na ang mga malubhang anyo, ay maaari ring humantong sa isang hindi kanais-nais na kinalabasan.

Paggamot

Ang paggamot sa mga kaguluhan sa ritmo, lalo na ang mga nagbabanta sa buhay, ay isinasagawa nang paisa-isa depende sa kanilang pinagmulan, anyo, tagal, epekto sa kagalingan ng bata at ang estado ng kanyang hemodynamics. Kinakailangang itigil ang arrhythmia at magsagawa ng maintenance therapy upang maiwasan ang pag-ulit nito. Para sa lahat ng uri ng arrhythmias, ang mga sanhi ng cardiac at extracardiac ay dapat tratuhin nang sabay-sabay. Kasama sa pangunahing therapy ang isang kurso (hindi bababa sa 2-3 buwan) ng nootropics (piracetam, pyritinol, gamma-aminobutyric acid, glutamic acid, hopantenic acid, nicotinoyl gamma-aminobutyric acid, atbp.) para sa pagwawasto ng mga neurovegetative disorder at normalisasyon ng mga trophic na proseso sa nervous system. Ang paggamit ng mga cell membrane stabilizer at antioxidant (bitamina E at A, cytochrome C, multivitamin, etidronic acid), mga ahente na nagwawasto ng mga proseso ng metabolic sa myocardium (bitamina C, B1, B2, B15, benfotiamine, potassium orotate, inosine, levocarnitine) ay ipinahiwatig , orotic acid, magnesium salt), pati na rin ang electrolyte imbalance (potassium at magnesium aspartate, potassium chloride, calcium glycerophosphate). Sa kumplikadong paggamot, ginagamit ang mga vasodilator (vinpocetine, vincamine, pentoxifylline), angioprotectors (pyricarbate), belladonna alkaloids + phenobarbital + ergotamine, biogenic stimulants (tinctures ng aralia, tanglad, ginseng, zamanika). Ang sunud-sunod na paggamit ng mga ahente na ito ay madalas

tumutulong na gawing normal ang kagalingan ng mga pasyente, alisin ang mga arrhythmia o pagbutihin ang kanilang pagpapaubaya. Ang pagkahimatay at palpitations ay nangangailangan ng isang espesyal na therapeutic approach, dahil maaari silang maging resulta ng hindi lamang matinding paglabag ritmo, ngunit din kasabay na hemodynamic at iba pang mga karamdaman.

Ang mga antiarrhythmic na gamot (procainamide, amiodarone, lidocaine, verapamil, atbp.) ay ginagamit sa mga bata na may ilang mga paghihigpit dahil sa ang katunayan na ang mga ito ay hindi palaging sapat na epektibo at maaaring maging sanhi ng masamang reaksyon(pagbaba ng presyon ng dugo at myocardial contractility, paglala ng arrhythmias, mas mabagal na pagpapadaloy). Ang kanilang paggamit ay makatwiran sa mga kaso ng matinding subjective intolerance sa arrhythmias, makabuluhang pagbabago sa hemodynamic, pati na rin sa mga kondisyon na may hindi kanais-nais na pagbabala (na may paroxysmal tachycardia, madalas na ventricular at supraventricular extrasystoles, atrial fibrillation). Ang mga pag-atake ng paroxysmal tachycardia ay maaaring itigil sa pamamagitan ng pangangasiwa ng propranolol o verapamil. Ang pagpapasiya ng mga indikasyon para sa paggamit ng mga antiarrhythmic na gamot at ang kanilang indibidwal na pagpili ay isinasagawa sa ospital.

Para sa mga pagkagambala sa pagpapadaloy (nakahiwalay o kasama ng iba pang mga anyo ng arrhythmias), posibleng gumamit ng adrenergic agonists (isoprenaline, orciprenaline, norepinephrine), atropine, at glucocorticoids (para sa high-degree atrioventricular blockades). Ang Long QT syndrome ay nangangailangan ng pangmatagalang pangangasiwa ng β-blockers.

Para sa ilang paulit-ulit, prognostically unfavorable, nakamamatay na mga kaguluhan sa ritmo (paroxysmal supraventricular at ventricular tachycardia, atrial fibrillation), ang cardiac defibrillation ay ipinahiwatig upang maibalik ang sinus ritmo. Sa kaso ng mataas na antas ng atrioventricular blockade, at sa ilang mga kaso din sa kaso ng sick sinus syndrome, ang isang pacemaker ay itinanim. Maaaring ipahiwatig ang pagtitistis sa puso para sa mga pasyenteng may talamak na nonparoxysmal at paroxysmal supraventricular tachycardia at atrial fibrillation na lumalaban sa therapy.

Pagmamasid sa dispensaryo

Ang pagmamasid sa dispensaryo ay dapat na regular, ang dalas nito ay tinutukoy depende sa pinagbabatayan na sakit (rayuma, non-rheumatic carditis, congenital heart disease, SVD, atbp.), Ang anyo ng arrhythmia at ang mga katangian ng kurso nito. Kinakailangan ang dynamic na pagsubaybay sa ECG; Ang 24 na oras na pagsubaybay sa Holter at iba pang mga pag-aaral ay inireseta ayon sa mga indikasyon. Sinusubaybayan din nila ang pagpapatupad ng mga reseta medikal.

tions at pagiging epektibo ng therapy. Ang klinikal na pagmamasid sa mga batang may arrhythmias ay walang limitasyon sa oras, at ito ay madalas na nagpapatuloy hanggang sa mailipat ang pasyente sa ilalim ng pangangasiwa ng isang adolescent therapist. Ang mga batang ginagamot sa isang ospital ay sinusunod buwan-buwan sa unang quarter, hanggang 1 taon - hindi bababa sa isang beses bawat 3 buwan, pagkatapos ay isang beses bawat anim na buwan.

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy ay naglalayong alisin ang mga predisposing risk factor. Para sa napapanahong pagtuklas ng mga arrhythmias, ipinapayong magsagawa ng regular na pagsubaybay sa ECG, lalo na sa mga panahon pinakamalaking panganib ang kanilang pag-unlad (sa mga bagong silang, sa 4-5, 7-8 at 12-13 taon). Ang pangalawang pag-iwas ay nagsasangkot ng pagpapanatili ng normal na ritmikong aktibidad ng puso at pagpigil sa pag-unlad ng mga arrhythmias at kasama ang isang kumplikadong mga interbensyon na hindi gamot (psychological correction, restorative measures, exercise therapy) at paggamot sa droga (mga kurso ng nootropic, membrane-stabilizing drugs, antioxidants, atbp.) depende sa mga katangian ng isang partikular na kaso.

Pagtataya

Karamihan sa mga arrhythmias sa pagkabata ay benign, nababaligtad at hindi nagpapalubha sa pagbabala ng buhay. Gayunpaman, sa mga bagong silang at maliliit na bata maaari silang maging sanhi ng pagbuo ng arrhythmogenic cardiomyopathy o pagpalya ng puso, na maaaring humantong sa maagang kapansanan at maging kamatayan. Ang talamak na non-paroxysmal at paroxysmal tachycardia, atrial fibrillation, at nakuhang kumpletong transverse heart block ay may hindi kanais-nais na pagbabala. Ang mga sakit na nauugnay sa mataas na panganib ng biglaang pagkamatay (karaniwan ay dahil sa asystole o ventricular fibrillation) ay kinabibilangan ng mahabang Q-T interval syndrome, malubhang dysfunction ng sinus node, ilang tachyarrhythmias, lalo na ang ventricular, na sinamahan ng pagkahilo, myocardial ischemia, acute heart failure, at arterial hypertension.

Autonomic dystonia syndrome

Ang Autonomic dystonia syndrome (VDS) ay isang kumplikadong sintomas ng magkakaibang mga klinikal na pagpapakita na nakakaapekto sa iba't ibang mga organo at sistema at nabubuo bilang resulta ng mga paglihis sa istraktura at pag-andar ng gitnang at/o peripheral na bahagi ng autonomic nervous system.

Ang SVD ay hindi isang independiyenteng anyo ng nosological, ngunit sa kumbinasyon ng iba pang mga pathogenic na kadahilanan maaari itong mag-ambag sa pag-unlad ng maraming mga sakit at mga kondisyon ng pathological, kadalasang mayroong isang psychosomatic component (arterial hypertension, coronary heart disease, bronchial hika, peptic ulcer, atbp. ). Tinutukoy ng mga pagbabago sa halaman ang pag-unlad at kurso ng maraming sakit sa pagkabata. Sa turn, ang somatic at anumang iba pang mga sakit ay maaaring magpalala ng mga autonomic disorder.

Ang mga palatandaan ng VDS ay nakita sa 25-80% ng mga bata, pangunahin sa mga residente ng lunsod. Maaari silang matagpuan sa anumang edad, ngunit mas madalas na sinusunod sa mga bata 7-8 taong gulang at mga kabataan. Mas madalas ang sindrom na ito ay sinusunod sa mga batang babae.

ETIOLOHIYA AT PATHOGENESIS

Ang mga dahilan para sa pagbuo ng mga autonomic disorder ay marami. Ang pangunahing kahalagahan ay pangunahin, namamana na tinutukoy na mga paglihis sa istraktura at pag-andar ng iba't ibang bahagi ng autonomic nervous system, na kadalasang sinusubaybayan sa pamamagitan ng maternal line. Ang iba pang mga salik, bilang panuntunan, ay gumaganap ng papel ng mga nag-trigger na nagiging sanhi ng pagpapakita ng isang umiiral nang nakatago autonomic dysfunction. Ang isang kumbinasyon ng ilang mga kadahilanan ay madalas na sinusunod.

Ang pagbuo ng SVD ay higit na itinataguyod ng mga perinatal lesyon ng central nervous system, na humahantong sa mga cerebral vascular disorder, kapansanan sa dinamika ng alak, hydrocephalus, pinsala sa hypothalamus at iba pang bahagi ng limbic-reticular complex. Ang pinsala sa mga gitnang bahagi ng autonomic nervous system ay humahantong sa emosyonal na kawalan ng timbang, neurotic at psychotic disorder sa mga bata, at hindi sapat na mga reaksyon sa mga nakababahalang sitwasyon, na nakakaapekto rin sa pagbuo at kurso ng VDS.

Sa pagbuo ng SVD, ang papel ng iba't ibang mga impluwensyang psychotraumatic (mga sitwasyon ng salungatan sa pamilya, paaralan, alkoholismo sa pamilya, mga pamilyang nag-iisang magulang, paghihiwalay ng bata o labis na pangangalaga ng kanyang mga magulang) ay napakahalaga, na humahantong sa mental maladjustment ng mga bata. , nag-aambag sa pagpapatupad at pagpapalakas ng mga autonomic disorder. Parehong mahalaga ang madalas na paulit-ulit na matinding emosyonal na labis na karga, talamak na stress, mental at pisikal na pagkapagod.

Ang mga kadahilanang nakakapukaw ay kinabibilangan ng iba't ibang mga nakakahawang sakit, somatic, endocrine at neurological, mga anomalya sa konstitusyon, mga kondisyong alerdyi, hindi kanais-nais o mabilis na pagbabago ng mga kondisyon ng meteorolohiko, mga kondisyon ng klimatiko, mga problema sa kapaligiran, kawalan ng timbang ng mga microelement, pisikal na kawalan ng aktibidad o labis na pisikal na aktibidad,

mga pagbabago sa hormonal sa panahon ng pagdadalaga, hindi pagsunod sa diyeta, atbp.

Ng walang alinlangan na kahalagahan ay mga katangian ng edad nagkakasundo at parasympathetic na mga dibisyon ng autonomic nervous system, kawalang-tatag ng metabolismo ng utak, pati na rin ang likas na kakayahan ng katawan ng bata na bumuo ng mga pangkalahatang reaksyon bilang tugon sa lokal na pangangati, na tumutukoy sa mas malaking polymorphism at kalubhaan ng sindrom sa mga bata kumpara sa mga matatanda. .

Ang mga karamdaman na lumitaw sa autonomic nervous system ay humahantong sa iba't ibang mga pagbabago sa mga pag-andar ng mga sympathetic at parasympathetic system na may kapansanan sa pagpapalabas ng mga mediator (norepinephrine, acetylcholine), mga hormone ng adrenal cortex at iba pang mga endocrine glandula, isang bilang ng mga biologically active substances. polypeptides, prostaglandin (Pg )], pati na rin sa mga kaguluhan sa sensitivity ng vascular α- at β-adrenergic receptor.

PAG-UURI

Sa ngayon, walang pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri ng SVD. Kapag bumubuo ng diagnosis, isaalang-alang:

Etiological na mga kadahilanan;

Variant ng autonomic disorder (vagotonic, sympathicotonic, mixed);

Paglaganap ng mga autonomic disorder (pangkalahatan, systemic o lokal na anyo);

Mga sistema ng organ na pinaka-kasangkot sa proseso ng pathological;

Functional na estado ng autonomic nervous system;

Degree ng kalubhaan (banayad, katamtaman, malubha);

Kalikasan ng kurso (latent, permanente, paroxysmal).

CLINICAL PICTURE

Ang SVD ay nailalarawan sa magkakaibang, madalas na matingkad na mga subjective na sintomas ng sakit na hindi tumutugma sa mas hindi gaanong binibigkas na mga pagpapakita ng layunin ng isang partikular na patolohiya ng organ. Ang klinikal na larawan ng SVD ay higit sa lahat ay nakasalalay sa direksyon ng mga autonomic disorder (pangingibabaw ng vago o sympathicotonia).

Vagotonia

Ang mga bata na may vagotonia ay nailalarawan sa pamamagitan ng maraming hypochondriacal na reklamo, pagtaas ng pagkapagod, pagbaba ng pagganap, kapansanan sa memorya, mga karamdaman sa pagtulog (hirap makatulog, pag-aantok), kawalang-interes, pag-aalinlangan, pagkatakot, at pagkahilig sa depresyon.

Nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba ng gana sa kumbinasyon ng labis na timbang ng katawan, mahinang pagpapaubaya sa malamig, hindi pagpaparaan sa mga masikip na silid, isang pakiramdam ng ginaw, isang pakiramdam ng kakulangan ng hangin, panaka-nakang malalim na buntong-hininga, isang pakiramdam ng isang "bukol" sa lalamunan, pati na rin ang mga vestibular disorder, pagkahilo, sakit sa mga binti (karaniwan ay sa gabi). oras), pagduduwal, unmotivated na sakit ng tiyan, marbling ng balat, acrocyanosis, binibigkas na pulang dermographism, nadagdagan ang pagpapawis at pagtatago ng sebum, isang pagkahilig sa pagpapanatili ng likido, lumilipas na pamamaga sa ilalim ng mata, madalas na pagnanasa sa pag-ihi, hypersalivation, spastic constipation, allergic reactions. Ang mga sakit sa cardiovascular ay ipinapakita sa pamamagitan ng sakit sa lugar ng puso, bradyarrhythmia, isang ugali na bumaba ang presyon ng dugo, isang pagtaas sa laki ng puso dahil sa pagbaba sa tono ng kalamnan ng puso, at mga muffled na tunog ng puso. Ang ECG ay nagpapakita ng sinus bradycardia (bradyarrhythmia), posibleng extrasystoles, pagpapahaba ng pagitan ng P-Q (hanggang sa atrioventricular block ng I-II degree), pati na rin ang paglipat ng ST segment sa itaas ng isoline at isang pagtaas sa amplitude ng T wave.

Sympathicotonia

Ang mga batang may sympathicotonia ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-uugali, maikling init ng ulo, pagbabago ng mood, pagtaas ng sensitivity sa sakit, madaling pagkagambala, kawalan ng pag-iisip, at iba't ibang neurotic na estado. Madalas silang nagreklamo ng isang pakiramdam ng init at isang pakiramdam ng palpitations. Sa sympathicotonia, isang asthenic na pangangatawan laban sa background ng tumaas na gana, pamumutla at tuyong balat, binibigkas ang puting dermographism, lamig ng mga paa't kamay, pamamanhid at paresthesia sa kanila sa umaga, isang hindi motibo na pagtaas sa temperatura ng katawan, mahinang pagpapahintulot sa init, polyuria, at Atonic constipation ay madalas na sinusunod. Walang mga karamdaman sa paghinga, ang mga vestibular ay hindi karaniwan. Ang mga sakit sa cardiovascular ay ipinakikita ng isang pagkahilig sa tachycardia at pagtaas ng presyon ng dugo na may normal na laki ng puso at malakas na tunog ng puso. Ang ECG ay madalas na nagpapakita ng sinus tachycardia, pag-ikli ng P-Q interval, pag-aalis ng ST segment sa ibaba ng isoline, at isang flattened T wave.

Cardiopsychoneurosis

Kung ang mga cardiovascular disorder ay nangingibabaw sa kumplikado ng mga umiiral na autonomic disorder, pinahihintulutang gamitin ang terminong "neurocirculatory dystonia". Gayunpaman, dapat itong isaalang-alang na ang neurocirculatory dystonia ay isang mahalagang bahagi ng mas malawak na konsepto ng SVD. May tatlong uri ng neurocirculatory dystonia: cardiac, vascular at mixed.

Daloy

Ang VDS sa mga bata ay maaaring mangyari nang tago, na nagaganap sa ilalim ng impluwensya ng hindi kanais-nais na mga kadahilanan, o permanente. Ang pag-unlad ng mga vegetative crises (paroxysms, vegetative storms, panic attacks) ay posible. Ang mga estado ng krisis ay nangyayari sa panahon ng emosyonal na labis na karga, mental at pisikal na stress, talamak na mga nakakahawang sakit, biglaang pagbabago sa mga kondisyon ng panahon at sumasalamin sa isang pagkasira sa autonomic na sistema ng regulasyon. Ang mga ito ay maaaring panandalian, tumatagal ng ilang minuto o oras, o pangmatagalan (ilang araw) at mangyari sa anyo ng vagoinsular, sympathoadrenal o mixed crises.

Ang SVD ay may ilang mga tampok sa mga bata ng iba't ibang edad. Sa mga preschooler, ang mga autonomic disorder ay kadalasang katamtaman, subclinical, na may pamamayani ng mga palatandaan ng vagotonia (nadagdagang tono ng parasympathetic division ng autonomic nervous system). Sa mga kabataan, ang VDS ay mas malala, na may iba't ibang mga reklamo at madalas na pag-unlad ng mga paroxysm. Ang pagtaas ng impluwensya ng vagal sa kanila ay sinamahan ng isang makabuluhang pagbaba sa aktibidad ng nagkakasundo.

DIAGNOSTICS

Na kapag nangongolekta ng anamnesis, ang isang kasaysayan ng pamilya ng mga autonomic disorder at psychosomatic pathology ay ipinahayag. Sa mga pamilya ng mga pasyente na may vagotonia, bronchial hika, gastric ulcer, neurodermatitis ay mas madalas na napansin, at sa mga kaso ng sympathicotonia - hypertension, coronary heart disease, hyperthyroidism, at diabetes. Ang kasaysayan ng mga bata na may VDS ay madalas na nagpapakita ng isang hindi kanais-nais na kurso ng perinatal period, paulit-ulit na talamak at talamak na focal infection, at isang indikasyon ng connective tissue dysplasia.

Ang estado ng autonomic nervous system ay tinutukoy ng paunang autonomic tone, autonomic reactivity at autonomic na suporta ng aktibidad. Ang paunang autonomic na tono, na nagpapakilala sa direksyon ng paggana ng autonomic nervous system sa pahinga, ay tinasa sa pamamagitan ng pagsusuri ng mga subjective na reklamo at layunin na mga parameter, ECG at cardiointervalography data. Ang mga tagapagpahiwatig ng autonomic reactivity at autonomic na suporta ng aktibidad (mga resulta ng iba't ibang mga pagsubok - clinoorthostatic, pharmacological, atbp.) ay nagbibigay-daan sa isang mas tumpak na pagtatasa ng mga katangian ng mga autonomic na reaksyon sa bawat partikular na kaso.

Sa diagnosis ng SVD, isang mahalagang papel ang ginagampanan ng EEG, EchoEG, REG, rheovasography, na nagbibigay-daan sa pagtatasa ng functional state ng central nervous system at pagtukoy ng mga pagbabago sa cerebral at peripheral vessels.

Kung may mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy, ang mga pagbabago sa ST segment ay nakita sa ECG, ang mga kinakailangang pharmacological na pagsusuri, Holter ECG monitoring, atbp. Sa kaso ng SVD, ang mga konsultasyon sa isang neurologist, ENT na doktor, ophthalmologist, endocrinologist, at sa ilang mga kaso, ang isang psychiatrist ay kinakailangan.

IBANG DIAGNOSTIKA

Ginagawang posible ng differential diagnosis na ibukod ang mga sakit na may mga sintomas na katulad ng SVD.

Sa pagkakaroon ng mga reklamo sa puso na sinamahan ng mga layunin na pagbabago sa puso, sa partikular na systolic murmur, kinakailangang ibukod ang rayuma, na may medyo katangian na pamantayan sa diagnostic (tingnan ang seksyong "Rheumatism" sa kabanata na "Rheumatic disease"). Dapat isaalang-alang ng isa ang madalas na kumbinasyon ng mga autonomic disorder na may mga palatandaan ng connective tissue dysplasia, ang mga clinical manifestations na kung saan magkasama ay kahawig hindi lamang rheumatic carditis, kundi pati na rin ang congenital heart disease at non-rheumatic carditis.

Sa kaso ng mataas na presyon ng dugo, kinakailangan na magsagawa ng diagnostic na paghahanap na naglalayong ibukod ang pangunahin at sintomas na arterial hypertension (tingnan ang seksyon na "Juvenile Arterial Hypertension").

Ang mga karamdaman sa paghinga (ipos sa paghinga at lalo na ang mga pag-atake ng inis) na nangyayari sa panahon ng mga reaksyon ng krisis sa mga batang may SVD ay, sa ilang mga kaso, naiiba sa bronchial hika (tingnan ang seksyon " Bronchial hika" sa kabanata na "Allergic na sakit").

Sa pagkakaroon ng mga febrile reaction, kinakailangan na ibukod ang talamak na nakakahawang sakit, sepsis, infective endocarditis, pati na rin ang oncological pathology.

Sa pagkakaroon ng binibigkas na mga sintomas ng psychovegetative, kinakailangan upang ibukod ang mga karamdaman sa pag-iisip.

PAGGAgamot

Ang paggamot para sa SVD ay dapat na komprehensibo, pangmatagalan, indibidwal, na isinasaalang-alang ang mga katangian ng mga autonomic disorder at ang kanilang etiology. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa mga pamamaraan na hindi gamot. Kabilang dito ang pag-normalize ng pang-araw-araw na gawain, pag-aalis ng pisikal na kawalan ng aktibidad, dosed na pisikal na aktibidad, paglilimita sa mga emosyonal na impluwensya (mga palabas sa TV, mga laro sa computer), indibidwal at pamilya sikolohikal na pagwawasto, pati na rin ang regular at balanseng nutrisyon. Ang therapeutic massage, acupuncture, at mga pamamaraan sa tubig ay may positibong epekto. Ang mga tampok ng physiotherapeutic effect ay nakasalalay sa anyo ng mga autonomic disorder

(halimbawa, para sa vagotonia, ang electrophoresis na may calcium, caffeine, phenylephrine ay inireseta, para sa sympathicotonia - na may aminophylline, papaverine, magnesium, bromine).

Kung ang paggamot na hindi gamot ay hindi sapat na epektibo, ang indibidwal na piniling gamot na therapy ay inireseta na may limitadong bilang ng mga gamot sa kaunting mga dosis na may unti-unting pagtaas sa mga epektibo. Sa kumplikadong therapy ng SVD, ang malaking kahalagahan ay naka-attach sa paggamot ng talamak na focal infection, pati na rin ang concomitant somatic, endocrine o iba pang mga pathologies.

Ang mga sedative ay malawakang ginagamit (mga paghahanda ng valerian, motherwort, St. John's wort, hawthorn, atbp.), Pati na rin ang mga tranquilizer, antidepressants, nootropics (halimbawa, carbamazepine, diazepam, amitriptyline, piracetam, pyritinol).

Ang paggamit ng glycine, hopantenic acid, glutamic acid, at kumplikadong paghahanda ng bitamina at microelement ay kadalasang may kapaki-pakinabang na epekto.

Upang mapabuti ang sirkulasyon ng cerebral at peripheral na dugo at ibalik ang microcirculation, ginagamit ang vinpocetine, cinnarizine, nicotinic acid, at pentoxifylline.

Sa kaso ng sympathicotonia, posible na gumamit ng β-adrenergic blockers (propranolol), at sa pagkakaroon ng mga reaksyon ng vagotonic, psychostimulants ng pinagmulan ng halaman (paghahanda ng eleutherococcus, schisandra, zamanikha, atbp.).

Ang mga bata na may intracranial hypertension ay ginagamot sa dehydration therapy (acetazolamide na may potassium supplements, glycerol). Sa kumplikadong therapy ng SVD, ang malaking kahalagahan ay naka-attach sa paggamot ng talamak na focal infection, pati na rin ang concomitant somatic, endocrine o iba pang mga pathologies.

Sa pag-unlad ng mga vegetative paroxysms sa malubhang kaso Kasabay ng paggamit ng mga non-drug method at oral drug therapy, parenteral administration ng tranquilizers, neuroleptics, β-blockers, at atropine ay kinakailangan, depende sa likas na katangian ng krisis.

Ang pagmamasid sa dispensaryo ng mga bata na may VDS ay dapat na regular (isang beses bawat 3-6 na buwan o mas madalas depende sa anyo, kalubhaan at uri ng kurso ng sindrom), lalo na sa mga panahon ng paglipat (tagsibol, taglagas), kung kinakailangan na ulitin. ang pagsusuri at, ayon sa mga indikasyon, magreseta ng isang kumplikado mga therapeutic measure.

PAG-Iwas

Ang pag-iwas ay isang kumplikado mga hakbang sa pag-iwas naglalayong pigilan ang pagkilos ng mga posibleng kadahilanan ng panganib,

pinipigilan ang pag-unlad ng mga umiiral na vegetative shift at ang pagbuo ng mga paroxysms.

PAGTATAYA

Sa napapanahong pagtuklas at paggamot ng mga autonomic disorder at pare-parehong pagpapatupad ng mga hakbang sa pag-iwas, ang pagbabala ay paborable. Ang progresibong kurso ng SVD ay maaaring mag-ambag sa pagbuo ng iba't ibang mga psychosomatic pathologies, at humahantong din sa pisikal at sikolohikal na maladjustment ng bata, na negatibong nakakaapekto sa kalidad ng kanyang buhay hindi lamang sa pagkabata, kundi pati na rin sa hinaharap.

Juvenile hypertension

Ang arterial hypertension ay isang patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo sa itaas ng 95th centile ng scale ng pamamahagi ng mga halaga ng presyon ng dugo para sa isang partikular na edad, kasarian, timbang at haba ng katawan ng bata. Ang normal na presyon ng dugo ay itinuturing na mga halaga ng systolic at diastolic na presyon ng dugo na hindi lalampas sa ika-10 at ika-90 sentiles. Ang "high normal pressure", o borderline hypertension, ay itinuturing na isang halaga ng presyon ng dugo sa pagitan ng ika-90 at ika-95 na sentimo. Ang mga batang may ganitong presyon ng dugo ay bumubuo ng isang pangkat ng panganib at nangangailangan ng klinikal na pagmamasid.

Ang arterial hypertension sa mga matatanda ay isa sa mga pinakakaraniwang sakit sa cardiovascular. Ang arterial hypertension ay nakakaapekto sa hanggang 1/3 ng populasyon ng Russia, habang hanggang sa 40% sa kanila ay hindi alam tungkol dito at, samakatuwid, ay hindi tumatanggap ng paggamot. Samakatuwid, ang mga malubhang komplikasyon ng arterial hypertension, tulad ng myocardial infarction o stroke, ay nangyayari nang biglaan.

Ang mga pag-aaral na nakabatay sa populasyon ng presyon ng dugo sa mga bata ay hindi naisagawa sa ating bansa. Ang pagkalat ng arterial hypertension sa mga bata, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay mula 1% hanggang 14%, sa mga mag-aaral - 12-18%. Sa mga bata sa unang taon ng buhay, pati na rin sa maaga at pre-school na edad, ang arterial hypertension ay napakabihirang bubuo at sa karamihan ng mga kaso ay may pangalawang sintomas na kalikasan. Ang mga bata ng prepubertal at pubertal na edad ay pinaka-predisposed sa pagbuo ng arterial hypertension, na higit na tinutukoy ng mga autonomic dysfunctions na katangian ng mga panahong ito ng pagkabata.

Etiology

Sa karamihan ng mga kaso, ang patuloy na arterial hypertension sa mga bata ay pangalawa. Ang istraktura ng mga sanhi ng arterial hypertension ay may

May mga natatanging katangiang nauugnay sa edad, na nangingibabaw ang patolohiya sa bato (Talahanayan 12-8).

Talahanayan 12-8.Ang pinakakaraniwang sanhi ng arterial hypertension sa mga bata, depende sa kanilang edad*

Ayon kay Tsygin A.N., 1998.

Ang mas bihirang (hindi nauugnay sa edad) na mga sanhi ng pangalawang arterial hypertension ay systemic vasculitis, diffuse connective tissue disease, pati na rin ang mga endocrine disease (pheochromocytoma, neuroblastoma, hyperparathyroidism, congenital adrenal hyperplasia, primary hyperaldosteronism, endogenous o exogenous Cushing's syndrome). Ang pagtaas sa systemic na presyon ng dugo ay maaaring sinamahan ng hypertensive-hydrocephalic syndrome at pag-abuso sa adrenergic agonists (ephedrine, salbutamol, naphazoline, atbp.).

Diagnosis ng pangunahing, i.e. Ang mahahalagang arterial hypertension ay nasuri pagkatapos na ibukod ang lahat ng mga sakit na maaaring magdulot ng pagtaas ng presyon ng dugo (secondary symptomatic arterial hypertension). Ang etiology ng mahahalagang arterial hypertension ay nauugnay sa maraming mga kadahilanan, pangunahin ang pagmamana. Ang mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng arterial hypertension ay kinabibilangan ng:

Ang patuloy na psycho-emosyonal na stress, mga sitwasyon ng salungatan sa pamilya at paaralan;

Mga personal na katangian ng bata (pagkabalisa, kahina-hinala, pagkahilig sa depresyon, takot, atbp.) at ang kanyang reaksyon sa stress;

Labis na timbang ng katawan;

Mga tampok ng metabolismo (hyperuricemia, mababang glucose tolerance, paglabag sa ratio ng mga fraction ng kolesterol);

Labis na pagkonsumo ng table salt.

Kasama rin sa mga pangkat ng peligro ang mga bata na may kasaysayan ng pamilya ng arterial hypertension at mga kabataan na may "mataas na normal na presyon ng dugo" (90-95th centile).

Pathogenesis

Ang arterial hypertension ay bubuo laban sa background ng pagkakaroon ng genetic abnormalities (ang ilan sa mga ito ay mapagkakatiwalaan na itinatag, halimbawa, mga mutasyon ng angiotensin gene, mga mutasyon na humahantong sa pagpapahayag ng enzyme aldosterone synthase). Ang pagkakalantad sa mga nakakapukaw na kadahilanan ay nag-aambag sa pagkagambala ng mga mekanismo ng autoregulatory na karaniwang nagpapanatili ng balanse sa pagitan ng cardiac output at peripheral vascular resistance.

Ito ay pinaniniwalaan na ang papel na ginagampanan ng trigger para sa pagbuo ng hypertension sa mga bata ay nilalaro ng paulit-ulit na negatibong psycho-emosyonal na impluwensya, na, laban sa background ng naturang mga personal na katangian na katangian ng mga kabataan tulad ng pagkabalisa, kahina-hinala, atbp., ay nagdudulot ng patuloy na labis na pagkapagod ng ang sympathoadrenal system, na sinamahan ng spasm ng makinis na mga kalamnan ng arterioles. Kasunod nito, ang nagpapalipat-lipat (angiotensin II, ADH) at lokal (endothelin) vasoconstrictor hormones ay kasangkot sa proseso, ang pagkilos nito ay sinasalungat ng mga antihypertensive system (natriuretic peptides, PgE 2 at PgE 12, kallikrein-kinin system, nitric oxide, atbp. .). Ang presyon ng dugo ay nagsisimulang tumaas kapag ang aktibidad ng mga vasoconstrictor ay labis na tumaas o kapag ang mga vasodepressive system ay naubos.

Ang patuloy na overstrain ng sympathoadrenal system ay sinamahan ng pag-activate ng sympathetic innervation ng mga bato at spasm ng mga daluyan ng bato, na nag-aambag sa pagsasama ng renin-angiotensin-aldosterone system sa pathogenesis - ang nangungunang mekanismo ng pathogenetic para sa pagbuo ng pangalawang. renal hypertension (Larawan 12-8).

Sa una, lumilipas at pagkatapos ay permanenteng spasm ng mga arterioles ay humahantong sa hypertrophy ng makinis na mga selula ng kalamnan, na sinusuportahan ng isang pagtaas sa intracellular na konsentrasyon ng libreng ionized na calcium.

Sa pathogenesis ng hypertension, ang iba pang mga metabolic disorder ay mahalaga din, na nagpapahintulot sa amin na magsalita tungkol sa simula ng pagbuo ng isang "metabolic syndrome" na katangian ng mga matatanda sa mga bata. Kaya, sa mga kabataan na may paulit-ulit na hypertension at labis na timbang ng katawan, madalas na natagpuan ang hyperuricemia, isang pagtaas sa konsentrasyon ng low-density lipoprotein cholesterol at pagbaba sa konsentrasyon ng high-density lipoprotein cholesterol, hypertriglyceridemia, at kapansanan sa glucose tolerance.

kanin. 12-8.Pathogenesis ng arterial hypertension.

Pag-uuri

Walang pangkalahatang tinatanggap na pag-uuri ng arterial hypertension sa mga bata. Sa mga may sapat na gulang, ang pag-uuri ay batay sa mga antas ng presyon ng dugo at ang antas ng target na pinsala sa organ, na may tatlong yugto ng sakit na nakikilala. Sa mga bata, ang arterial hypertension ay nahahati (Second Working Group on Blood Pressure Control in Children; USA, 1987) ayon sa antas ng systolic blood pressure sa iba't ibang pangkat ng edad (Talahanayan 12-9.)

Ang arterial hypertension sa anumang edad ay karaniwang nahahati sa benign at malignant na mga anyo.

Talahanayan 12-9.Pamantayan para sa arterial hypertension sa mga bata depende sa edad*

* Ayon kay Tsygin A.N., 1998.

Klinikal na larawan

Sa katamtamang arterial hypertension, maaaring wala ang mga klinikal na pagpapakita; maaaring hindi alam ng bata at ng kanyang mga magulang ang presensya nito. Ang mga reklamo ng sakit ng ulo, pagkapagod, pagkamayamutin ay posible. Ang isang layunin na pagsusuri ay madalas na nagpapakita ng labis na timbang at haba ng katawan, mga pagpapakita ng autonomic dysfunction, undifferentiated mesenchymal dysplasia (asthenic physique, microanomalies sa istraktura ng puso at bato, atbp.).

Sa matinding arterial hypertension (stage II sa mga matatanda), ang kagalingan ng mga bata ay palaging may kapansanan. Bilang karagdagan sa mas malinaw at patuloy na pananakit ng ulo, ang mga bata ay nag-uulat ng pagkahilo, pagbaba ng memorya, palpitations, at sakit sa lugar ng puso. Ang isang layunin na pagsusuri ay nagpapakita ng tachycardia, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso sa kaliwa, pagtaas ng mga tunog ng puso na may diin sa pangalawang tono sa ibabaw ng aorta, ECG at EchoCG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng kaliwang ventricular hypertrophy, at ang pagsusuri sa fundus ay nagpapakita ng pagpapaliit ng mga retinal vessel.

Ang malignant arterial hypertension (madalas na nangyayari sa pangalawang renal hypertension) ay nailalarawan sa pamamagitan ng patuloy na pagtaas ng presyon ng dugo sa mataas na halaga at mababang pagiging epektibo ng mga hakbang sa paggamot. Ang ganitong uri ng hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na dami ng namamatay.

Ang krisis sa hypertensive ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga komplikasyon:

Talamak na hypertensive encephalopathy na may matinding sakit ng ulo, pagduduwal, pagsusuka, pagkagambala sa paningin, pagkagambala ng kamalayan, kombulsyon;

Talamak na kaliwang ventricular failure na may pulmonary edema, igsi ng paghinga, sakit sa lugar ng puso;

ARF na may oliguria, hematuria, proteinuria.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng arterial hypertension ay ginawa lamang pagkatapos ng tatlong beses na pagtuklas ng isang antas ng systolic at/o diastolic pressure na lampas sa 95th centile ng blood pressure distribution scale para sa isang partikular na kasarian, edad at taas. Kapag nag-diagnose, posible ring gumamit ng pare-parehong pamantayan (mga rekomendasyon ng WHO) para sa arterial hypertension sa mga bata (Talahanayan 12-10).

Talahanayan 12-10.Pinag-isang pamantayan para sa arterial hypertension sa mga bata*

* Ayon kay Leontyeva I.V., 2000.

Ang diagnosis ng arterial hypertension ay kinukumpirma ng araw-araw na pagsubaybay sa presyon ng dugo at mga pagsusuri na may pisikal (veloergometry) at impormasyong psycho-emotional (TV game) na load.

Differential diagnosis

Ang mahahalagang arterial hypertension ay naiiba sa SVD ayon sa uri ng hypertensive at symptomatic hypertension.

Ang SVD ay nailalarawan sa pamamagitan ng lability ng lahat ng mga parameter ng hemodynamic, kabilang ang presyon ng dugo, at hindi sapat na autonomic na suporta kapag pinag-aaralan ang autonomic nervous system.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng pangunahin at sintomas na hypertension ay posible lamang pagkatapos ng isang masusing at komprehensibong pagsusuri ng pasyente gamit ang lahat ng mga modernong pamamaraan ng diagnostic. Ito ay lalong kinakailangan upang suriin ang central nervous system, cardiovascular, endocrine at urinary system. Kailangan din ang psychological testing.

Paggamot

Para sa katamtamang arterial hypertension, ang paggamot ay nagsisimula sa mga interbensyon na hindi gamot.

Pag-aalis ng mga negatibong psycho-emosyonal na nakababahalang sitwasyon.

Nililimitahan (o ganap na inaalis) ang oras na ginugol sa computer at panonood ng TV.

Pagpapanatili ng pang-araw-araw na gawain at pagkakaroon ng sapat na tulog.

Pagwawasto ng diyeta (pagbawas ng labis na timbang ng katawan).

Limitahan ang pagkonsumo ng table salt.

Exercise therapy, dosed physical activity.

Para sa mga tinedyer, isang kumpletong pagtigil ng masamang gawi, lalo na ang paninigarilyo.

Sa kaso ng malubhang stable arterial hypertension o pagkabigo ng non-drug therapy, pareho mga gamot, tulad ng sa mga matatanda. Inirerekomenda ang paggamot na magsimula sa paggamit ng maliliit na dosis ng mga gamot at unti-unting bawasan ang presyon ng dugo: sa una ay hindi hihigit sa 30%, na may karagdagang pagtuon sa mga normal na halaga para sa isang naibigay na edad.

Bilang karagdagan sa antihypertensive therapy mismo (tingnan sa ibaba), ang pangunahing therapy ay isinasagawa, kabilang ang mga gamot na nagpapabuti sa cerebral hemodynamics at metabolismo (Talahanayan 12-11).

Talahanayan 12-11.Mga pangunahing gamot na ginagamit para sa arterial hypertension*

* Ayon kay Leontyeva I.V., 2000.

Ang mga gamot ay inireseta sa mga kurso ng 1 buwan, ang kahalili ng mga ito ay posible. Ang mga kurso ay ginaganap 2 beses sa isang taon. Ang pinaka-epektibong kumbinasyon ng mga vascular at metabolic agent.

Para sa stable arterial hypertension, ang mga basic at antihypertensive na gamot ay pinagsama sa diuretics. Ang paggamot ay nagsisimula sa thiazide diuretics sa maliliit na dosis (Talahanayan 12-12) o β-blockers

(Talahanayan 12-13) (I stage). Sa kawalan ng mga positibong pagbabago sa loob ng 6 na linggo-3 buwan, ang isang kumbinasyon ng mga ito ay ginagamit (II yugto); pagkatapos ay isang vasodilator ay idinagdag (III hakbang), kadalasang ACE inhibitors, na, bilang karagdagan sa vasodilation, binabawasan ang pre- at afterload sa puso, mapabuti ang diastolic function ng kaliwang ventricle, binabawasan ang hypertrophy nito, at hindi nagiging sanhi ng withdrawal syndrome (Talahanayan). 12-14).

Talahanayan 12-12.Pangunahing diuretics na ginagamit para sa arterial hypertension sa mga bata*

* Ayon kay Leontyeva I.V., 2000.

Talahanayan 12-13.Pangunahing β-blocker na ginagamit sa mga bata*

* Ayon kay Leontyeva I.V., 2000.

Talahanayan 12-14.Pangunahing angiotensin-converting enzyme inhibitors*

* Ayon kay Leontyeva I.V., 2000.

Ang paggamot ay isinasagawa sa mga kurso na tumatagal ng hindi bababa sa 1 buwan na may unti-unting pagbawas sa dosis. Kadalasan mayroong dalawang kurso bawat taon.

Pag-iwas

Ang pag-iwas sa arterial hypertension ay dapat isagawa sa mga antas ng populasyon at pamilya, gayundin sa mga grupo ng panganib. Una sa lahat, ang pag-iwas ay binubuo ng pag-aayos ng isang malusog na pamumuhay para sa mga bata at kabataan at pagwawasto sa mga natukoy na kadahilanan ng panganib. Ang mga pangunahing hakbang sa pag-iwas ay dapat ayusin sa pamilya: ang paglikha ng isang kanais-nais na sikolohikal na kapaligiran, ang tamang iskedyul ng trabaho at pahinga, nutrisyon na tumutulong sa pagpapanatili normal na timbang katawan, sapat na pisikal (dynamic) na pagkarga.

Ang mga pagsukat ng presyon ng dugo (gamit ang mga cuff na partikular sa edad) ay dapat gawin sa bawat medikal na pagsusuri ng bata. Ito ay mahalaga kapwa para sa napapanahong pagsusuri at upang mabawasan ang posibilidad ng overdiagnosis ("white coat reaction").

Pagtataya

Ang pagbabala ng arterial hypertension ay depende sa etiology. Ang pangalawang arterial hypertension ay maaaring maging napakalubha at magtatapos nang hindi maganda. Ang mahahalagang arterial hypertension sa isang bata ay maaaring mag-transform sa mahahalagang arterial hypertension sa mga matatanda. Gayunpaman, ang paglipat na ito ay hindi palaging nangyayari, at ang juvenile arterial hypertension, na may napapanahong paggamot, ay kadalasang nagtatapos sa paggaling.

Sa mga nagdaang taon, ang ratio, mga klinikal na sintomas at kinalabasan ng sakit sa puso sa mga bata ay nagbago nang malaki. Nangunguna ang mga non-rheumatic heart disease na viral-bacterial; may posibilidad na mapataas ang dalas ng congenital heart defects, ritmo at conduction disorder, gayundin ang arterial hyper- at hypotension.

Congenital heart defects(CHD) ay isang anatomical na anomalya sa istraktura ng puso mismo, ang mga sisidlan o valve apparatus nito, na lumitaw sa yugto ng pag-unlad ng intrauterine.

Ang mga CHD sa mga bata ay isa sa mga pinakakaraniwang anyo ng mga depekto sa pag-unlad (30% ng lahat ng congenital malformations). Sa mga tuntunin ng dalas, ito ay nagraranggo ng pangatlo pagkatapos ng mga congenital pathologies ng musculoskeletal system at ng central nervous system. Ang CHD ay nangyayari sa 0.7-1.7% ng mga bagong silang. Sa mga nagdaang taon, nagkaroon ng pagtaas sa tagapagpahiwatig na ito, na marahil ay dahil sa paggamit ng mga modernong pamamaraan ng functional diagnostics at pagtaas ng interes sa problema ng congenital heart disease sa mga doktor.

Mahigit sa kalahati ng mga pasyente na may congenital heart disease ay may mga depekto na may labis na karga ng sirkulasyon ng baga. Sa karamihan ng mga kaso ito ay isang patent ductus arteriosus. Ang isang mas maliit na grupo ay binubuo ng atonic congenital heart disease na may venous-arterial discharge ng dugo at pag-ubos ng pulmonary circulation.

Mortalidad na may congenital heart disease ay napakataas: 29% ng mga bagong silang ay namamatay sa unang linggo ng buhay, sa unang buwan - 42%, sa pamamagitan ng 1 taon - 87% ng mga bata na may natural na kurso ng depekto. Average na tagal buhay - 2 buwan.

Etiology. Ang CHD sa mga bagong silang ay nabuo bilang resulta ng mga kaguluhan sa embryogenesis sa unang 2-8 na linggo ng pagbubuntis.

Ang mga dahilan para sa pag-unlad ng congenital heart disease ay kinabibilangan ng:

a) chromosomal disorder - 5%;
b) mutation ng isang gene - 2-3%,
c) mga kadahilanan sa kapaligiran: alkoholismo ng mga magulang (1-2%), paninigarilyo ng mga kababaihan sa panahon ng pagbubuntis, pag-inom ng mga droga, ilang mga gamot (anticonvulsants, amphetamine, trimethadiones, impluwensya ng mga nakakahawang at viral agent (maternal rubella, cytomegalovirus infection) 8%,
d) namamana (polygenic multifactorial) propensity - 90%.

Tinutukoy ng mga Pediatrician ang mga kadahilanan ng panganib para sa pagkakaroon ng isang bata na may congenital heart disease, tulad ng: edad ng mga magulang (ina na higit sa 35 taong gulang, ama na higit sa 45 taong gulang), mga karamdaman sa endocrine, malubhang toxicosis sa 1st trimester at ang banta ng pagwawakas ng pagbubuntis, isang kasaysayan ng panganganak na patay, ang paggamit ng mga antibiotics, sulfonamide o hormonal na gamot, ang pagkakaroon ng ibang mga bata na may congenital heart disease sa pamilya, at iba pa.

Sa 1.6% ng mga pasyente, ang mga congenital heart defect sa mga bagong silang ay nabuo dahil sa pagkakalantad sa panlabas na mga kadahilanan sa katawan ng buntis at ang fetus, at ang panganib ng pagbuo ng congenital heart defects ay depende sa panahon ng intrauterine development.

Ang mga panlabas na sanhi ng pag-unlad ng congenital heart disease ay kinabibilangan ng:

· nakakahawa: mga virus (rubella, coxsackie, bulutong-tubig , serum hepatitis, herpes simplex, adenovirus, cytomegalovirus, atbp.) - maging sanhi ng pag-unlad ng open arterial disease, ventricular septal defect, pulmonary stenosis sa 1.3-4% ng mga kaso; iba pang mga nakakahawang ahente (Toxoplasma, Mycoplasma, Listeria, Mycobacterium tuberculosis, spirochete pallidum, atbp.);

· kemikal: mga gamot (anticonvulsant, paghahanda ng lithium, oral contraceptive, papaverine, nikotina, caffeine, opium, morphine); alkohol (ang mga CHD ay nangyayari sa 1% ng mga bata, at may talamak na alkoholismo ng ina - sa 12-13% ng mga kaso); barnis, pintura, gasolina (nagdudulot ng pag-unlad ng congenital heart disease sa 15% ng mga kaso).

· pisikal na mga kadahilanan: solar radiation, mataas na presyon ng atmospera (mataas na klima ng bundok sa 1% ng mga kaso ay humahantong sa paglitaw ng congenital heart disease sa mga bata), radiation.

Depende sa mga katangian ng sirkulasyon ng dugo sa malaki at maliit na bilog, ang congenital heart disease ay nahahati sa tatlong grupo.

· Ang mga depekto na may overflow ng pulmonary circulation ay umabot ng hanggang 80% ng lahat ng congenital heart defects. Ang mga ito ay nagkakaisa sa pamamagitan ng pagkakaroon ng pathological na komunikasyon sa pagitan ng systemic at pulmonary circulation at (sa una) ang paglabas ng dugo mula sa arterial hanggang sa venous bed. Ang sobrang pagpuno ng mga kanang silid ng puso ay humahantong sa kanilang unti-unting hypertrophy, bilang isang resulta kung saan ang direksyon ng paglabas ay maaaring magbago sa kabaligtaran. Bilang resulta, ang kabuuang pinsala sa puso at pagkabigo sa sirkulasyon ay nabubuo. Ang pag-apaw ng maliit na bilog ay nag-aambag sa paglitaw ng talamak at pagkatapos ay talamak na patolohiya ng sistema ng paghinga.

· Ang batayan ng mga depekto na may kahirapan sa sirkulasyon ng baga ay kadalasang nakasalalay sa pagpapaliit ng pulmonary artery. Ang hindi sapat na saturation ng venous blood na may oxygen ay humahantong sa patuloy na hypoxemia at cyanosis, pagkaantala sa pag-unlad, at pagbuo ng mga daliri sa anyo ng "drumsticks."

· Sa kaso ng mga depekto na may pag-ubos ng sistematikong sirkulasyon sa itaas ng lugar ng pagpapaliit, ang hypertension ay bubuo, na kumakalat sa mga sisidlan ng ulo, sinturon ng balikat, at itaas na mga paa't kamay. Ang mga daluyan ng ibabang bahagi ng katawan ay tumatanggap ng kaunting dugo. Ang talamak na kaliwang ventricular failure ay nabubuo, kadalasang may mga aksidente sa cerebrovascular o coronary insufficiency.

Klinikal na larawan.

Ang mga palatandaan ng congenital heart disease sa isang bata ay makikita na kasing aga ng 16-18 na linggo ng pagbubuntis sa panahon ng pagsusuri sa ultrasound, ngunit kadalasan ang diagnosis na ito ay ginawa sa mga bata pagkatapos ng kapanganakan. Minsan ang mga depekto sa puso ay mahirap matukoy kaagad, kaya ang mga magulang ay dapat mag-ingat sa mga sumusunod na sintomas:

· pamumutla at cyanosis ng balat sa lugar ng nasolabial triangle, tainga, limbs;

· pamumutla at lamig ng mga braso at binti;

· ang tinatawag na “heart hump”, kapansin-pansin sa palpation;

· mahinang pagtaas ng timbang;

· lethargy ng bata, igsi ng paghinga;

puso murmurs;

· paglitaw ng mga palatandaan ng pagpalya ng puso.

Ang klinikal na larawan ng congenital heart disease ay depende sa laki at lokasyon ng septal defect, ang antas ng pagpapaliit ng daluyan, ang direksyon ng paglabas ng dugo at mga pagbabago sa direksyon na ito, ang antas ng pagbaba ng presyon sa pulmonary artery system, atbp. Para sa maliliit na depekto (halimbawa, sa interatrial septum, ang muscular na bahagi ng interventricular septum, minor pulmonary stenosis), maaaring wala ang mga klinikal na pagpapakita.

Ang congenital heart disease ay dapat na pinaghihinalaan kung ang isang bata ay may retarded sa pisikal na pag-unlad, igsi ng paghinga habang gumagalaw, pamumutla (aortic defects) o cyanotic coloration ng balat, malubhang acrocyanosis (pulmonary artery stenosis, tetralogy of Fallot). Kapag sinusuri ang dibdib, maaaring matukoy ang isang "umbok sa puso"; kapag pinapalpalan ang bahagi ng puso, maaaring makita ang panginginig ng systolic (na may mataas na VSD) o systolic-diastolic (na may bukas na ductus arteriosus). Ang percussion ay nagpapakita ng pagtaas ng laki at/o pagbabago sa configuration ng puso. Sa panahon ng auscultation, bigyang-pansin ang paghahati ng mga tono, ang diin ng pangalawang tono sa aorta o pulmonary artery. Sa karamihan ng mga depekto, ang isang magaspang, kung minsan ay kumakamot na systolic murmur ay maririnig. Madalas itong ginagawa sa likod at kadalasan ay hindi nagbabago sa mga pagbabago sa posisyon at karga ng katawan.

Ang mga tampok ng "asul" na mga depekto na sinamahan ng pagpapaliit ng pulmonary artery (pangunahin ang tetralogy of Fallot), bilang karagdagan sa kabuuang cyanosis, kasama ang paboritong squatting resting position at dyspnea-cyanotic (hypoxemic) na pag-atake na nauugnay sa spastic narrowing ng outflow tract ng ang kanang ventricle at acute cerebral hypoxia. Ang isang hypoxemic na pag-atake ay nangyayari bigla: pagkabalisa, paglitaw ng pagkabalisa, igsi ng paghinga at pagtaas ng cyanosis, ang pagkawala ng kamalayan ay posible (nanghihina, convulsions, apnea). Ang mga pag-atake ay tumatagal mula sa ilang minuto hanggang 10-12 na oras, at sila ay mas madalas na sinusunod sa mga maliliit na bata (sa ilalim ng 2 taon) na may iron deficiency anemia at perinatal encephalopathy.

Ang pagpapaliit ng aorta sa anumang antas ay humahantong sa systolic at diastolic overload ng kaliwang ventricle at mga pagbabago sa presyon ng dugo: na may stenosis sa lugar ng aortic valve, ang presyon ng dugo ay nabawasan, na may coarctation ng aorta, ito ay tumaas sa ang mga braso at bumaba sa mga binti. Ang mga depekto sa aorta ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang lag sa pag-unlad ng mas mababang kalahati ng katawan at ang hitsura (sa 8-12 taong gulang) ng mga reklamo na hindi pangkaraniwan para sa mga bata at nauugnay sa mga circulatory disorder sa systemic circle (sakit ng ulo, kahinaan, igsi sa paghinga, pagkahilo, sakit sa puso, tiyan at binti) .

Ang kurso ng congenital heart disease ay may isang tiyak na periodicity, na nagpapahintulot sa amin na makilala ang tatlong yugto.

1. Pangunahing yugto ng pagbagay. Pagkatapos ng kapanganakan, ang katawan ng bata ay umaangkop sa mga hemodynamic disturbances na dulot ng congenital heart disease. Ang hindi sapat na mga posibilidad para sa kabayaran at ang hindi matatag na kalagayan ng isang bata sa murang edad kung minsan ay humahantong sa isang matinding kurso ng depekto at maging kamatayan.

2. Ang yugto ng kamag-anak na kabayaran ay nagsisimula sa ika-2-3 taon ng buhay at maaaring tumagal ng ilang taon. Ang kondisyon at pag-unlad ng bata ay napabuti dahil sa hypertrophy at hyperfunction ng myocardium ng iba't ibang bahagi ng puso.

3. Ang terminal (irreversible) phase ay nauugnay sa unti-unting pagbuo ng myocardial degeneration, cardiosclerosis, at pagbaba ng coronary blood flow.

Mga komplikasyon. Ang CHD ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng cerebral hemorrhages, myocardial infarction, at pagdaragdag ng infective endocarditis.

Mga diagnostic. Ang diagnosis ng congenital heart disease ay batay sa maaga (mula sa sandali ng kapanganakan o sa unang 2-3 taon ng buhay) hitsura ng pagkapagod, igsi ng paghinga, cyanosis, "heart hump", nanginginig sa lugar ng puso, cardiomegaly , patuloy na matinding ingay na dinadala sa likod. Ang presyon ng dugo ay sinusukat sa mga braso at binti. Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagkilala sa mga palatandaan ng ECG ng hypertrophy at labis na karga ng mga indibidwal na silid ng puso: ang mga kanang seksyon - na may "asul" na mga depekto, ang kaliwa - na may "maputla" na mga depekto. Itinatala ng FCG ang systolic at diastolic murmurs, karaniwan para sa bawat depekto sa hugis, amplitude, dalas, lokasyon at tagal. Pinapayagan ka ng EchoCG na mailarawan ang mga depekto sa septal, ang kalibre ng malalaking sisidlan, at ang pamamahagi ng mga daloy ng dugo.

Ang X-ray ay nagpapakita ng mga pagbabago sa configuration ng puso sa isang chest x-ray.

Nagbibigay ng tulong sa karamihan ng mga kaso ng congenital heart disease ito ay gumagana. Ang operasyon ay isinasagawa sa relatibong bahagi ng kompensasyon sa isang dalubhasang ospital.

Pag-iwas ay naglalayong protektahan ang kalusugan ng isang buntis, lalo na sa mga unang yugto ng pagbubuntis: pag-iwas sa viral at iba pang mga nakakahawang sakit, pag-aalis ng masasamang gawi at masamang impluwensya sa kapaligiran, pagpapanatili ng banayad na rehimen sa paggawa, wastong nutrisyon, atbp. Sa mga pamilyang may namamana na sakit, kailangan ang medikal na genetic counseling. Kung ang isang kumplikadong depekto sa puso ay napansin ng pangsanggol na ultrasound, ang pagwawakas ng pagbubuntis ay ipinahiwatig.

Ang mga bata ay dapat obserbahan ng isang cardio-rheumatologist at isang cardiac surgeon bago at pagkatapos ng operasyon. Ang lahat ng foci ng malalang impeksiyon ay dapat na sanitized. Ang mga interbensyon sa kirurhiko (tonsillectomies, adenotomies, pagbunot ng ngipin) ay isinasagawa sa ilalim ng pagkukunwari ng mga antibiotic.

Pagtataya sa karamihan ng mga pasyente, ito ay kanais-nais para sa buhay, napapailalim sa napapanahong pagsusuri at kwalipikadong interbensyon sa kirurhiko sa pinakamainam na time frame. Ang dami ng namamatay sa mga ganitong kaso ay 1-2%. Sa kumplikadong pinagsamang mga depekto (at hindi hihigit sa 5% ng kabuuang bilang ng mga congenital heart defects), ang dami ng namamatay ay umabot sa 25%. Pangatlo ang mga CHD sa mga sanhi ng kapansanan sa pagkabata

Talamak na rheumatic fever(rayuma).

Rayuma(Sokolsky-Buyo disease, rheumatic fever) ay isang systemic inflammatory disease ng connective tissue na may toxic-immunological development mechanism, na nakakaapekto sa puso at mga daluyan ng dugo sa mga bata na may genetically determined predisposition dahil sa impeksyon sa hemolytic streptococcus (karaniwang group A). Mayroon ding pinsala sa mga joints, serous membranes, central nervous system (CNS), bato, atay, baga, balat at mata. Ang rayuma ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang talamak na simula, kadalasan ay isang mahabang kurso ng proseso na may mga salit-salit na panahon ng mga exacerbations o relapses at remissions, na maaaring tumagal ng maraming taon. Sa napapanahong, makatuwirang therapy, posible ang kumpletong pagbawi.
Etiology. Ang papel ng pangkat A β-hemolytic streptococcus sa pagbuo ng rayuma ay karaniwang tinatanggap. Ang koneksyon sa pagitan ng rayuma at talamak at talamak na streptococcal na sakit (tonsilitis, pharyngitis, tonsilitis, scarlet fever, atbp.), na nakita sa humigit-kumulang 80% ng mga pasyente na may rayuma, ay matagal nang naitatag. Ang paulit-ulit na paglala ng mga talamak na focal infection o ang layering ng mga talamak na streptococcal na sakit ay isang sandali ng paglutas, na humahantong pagkatapos ng 2 hanggang 3 linggo nang direkta sa pag-unlad ng proseso ng rayuma.

Ang mga panlabas na sanhi ng sakit ay kinabibilangan ng nerbiyos at pisikal na pagkapagod, pati na rin ang hypothermia. Ang kurso ng proseso ng rayuma ay maaaring talamak (sa anyo ng mga pag-atake), subacute at tamad (nang walang pag-atake).

Klinika. Ang rayuma sa mga bata ay mas talamak at malubha kaysa sa mga matatanda, madalas na umuulit at kadalasang sinasamahan ng malalim na pinsala sa puso.

Ang kalubhaan ng kurso ay pangunahing tinutukoy ng antas at likas na katangian ng pinsala sa puso. Sa bawat bagong pag-atake ng sakit, ang mga pagbabago sa puso ay tumataas. Ang rheumatic lesion nito (rheumatic carditis) ay mas malala kapag mas bata ang bata.

Sa talamak na kurso ng rayuma, ang temperatura ay tumataas (minsan hanggang 38 - 39 ° C), sakit at pamamaga sa mga kasukasuan, maputlang balat, kung minsan ay igsi ng paghinga, at lumilitaw ang mga palatandaan ng pinsala sa puso.

Kung ang sakit ay tamad, ang mga bata ay nagreklamo ng kahinaan, pagkapagod, menor de edad at mabilis na pagdaan ng sakit sa mga kasukasuan. Ang temperatura ay normal o tumaas sa 37.2 - 37.5 ° C. Ang mga pagbabago sa puso ay hindi gaanong binibigkas. Kadalasan ang mga reklamo ng mga bata ay hindi gaanong mahalaga na ang mga magulang ay hindi binibigyang pansin ang mga ito, at ang sakit ay nananatiling hindi nakikilala sa loob ng mahabang panahon. Sa kabila ng nakatagong kurso ng rayuma, ang mga pagbabago sa puso ay dahan-dahang tumataas at maaaring maging maliwanag bilang isang mature na depekto sa puso.

Sa rayuma, ang pamamaga ay bubuo sa kalamnan ng puso, sa mga lamad nito - panloob (endocardium) at panlabas (epicardium, pericardium), sa mga balbula na may pantal ng rheumatic nodules, na kasunod na peklat. Bilang resulta ng naturang pamamaga, ang sclerosis ay bubuo sa kalamnan ng puso, ang sclerosis ng mga balbula at ang kanilang bahagyang pagkasira ay posible, pati na rin ang pagpapaliit ng mga pagbubukas ng mga lukab ng puso at malalaking daluyan ng dugo. Sa kasong ito, ang mga depekto sa puso ay nabuo: kapag ang mga balbula ay nasira - kakulangan, kapag ang mga pagbubukas ay makitid - stenosis.

Ang kakaiba ng rheumatic heart disease ay hindi ito limitado sa pinsala sa isang balbula o orifice: sa bawat bagong paglala, ang kalubhaan ng isang umiiral na depekto ay maaaring lumala o maaaring magdagdag ng isang bagong sugat.

Ang isang sakit kung saan ang pamamaga ay nakakaapekto lamang sa kalamnan ng puso ay tinatawag na myocarditis.

Sa endocarditis, ang panloob na lining ng puso - ang endocardium - at ang mga balbula ay inflamed.

Ang pinsala sa panlabas na lining ng puso, ang pericardium, ay tinatawag na pericarditis.

Kung ang sakit ay malubha, na sinamahan ng mga sintomas ng pagkabigo sa sirkulasyon, ang pinsala sa lahat ng mga lamad ng puso ay posible (pancarditis).

Sa rayuma, maraming mga klinikal na sindrom ay nakikilala.

Sa rheumatic carditis(cardiac form) - nagpapasiklab na pinsala sa puso na kinasasangkutan ng lahat ng lamad ng puso, ngunit pangunahin ang myocardium. Ang bicuspid valve na naghihiwalay sa kaliwang atrium mula sa kaliwang ventricle ay kadalasang apektado. Bilang resulta ng pagpapapangit ng mga balbula at orifice ng puso, ang wastong sirkulasyon ng dugo sa loob ng mga cavity ng puso ay nagambala, at ang iba't ibang bahagi ng puso ay nakakaranas ng labis na karga. Ipinakita ng mga sintomas ng pagkalasing (kahinaan, pagkapagod, pagpapawis, pagkawala ng gana); sakit sa rehiyon ng puso ng isang paghila, stabbing kalikasan; pagtaas ng temperatura ng katawan sa mga antas ng febrile (higit sa 38 degrees); katamtamang hypotension; tachycardia (mabilis na tibok ng puso); pagbabago sa mga hangganan ng puso; pagdaragdag ng mga sintomas ng left ventricular at right ventricular heart failure.

Rheumatic arthritis(articular form) - nagpapasiklab na pinsala sa mga joints, higit sa lahat ay nakakaapekto sa malalaking joints (tuhod, elbows, ankles); ang sugat ay nailalarawan sa pamamagitan ng simetrya; mabilis positibong epekto pagkatapos gumamit ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot; benign course ng arthritis, ang joint deformation ay hindi nananatili.

Rheumatic chorea(Sayaw ng St. Vitus) - isang proseso ng pathological na nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapakita ng vasculitis ng mga maliliit na cerebral vessel, ay nangyayari sa 25% ng mga may sakit na bata at ipinahayag sa pamamagitan ng pagkabalisa at aktibidad ng motor; pagngiwi, may kapansanan sa sulat-kamay, kawalan ng kakayahang humawak ng maliliit na bagay (kubyertos), hindi magkakaugnay na paggalaw. Ang mga sintomas ay nawawala sa panahon ng pagtulog; Ang kahinaan ng kalamnan ay nabanggit, bilang isang resulta kung saan ang pasyente ay hindi maaaring umupo, lumakad, lumulunok at physiological function ay may kapansanan; Ang kalagayan ng kaisipan ng pasyente ay nagbabago - ang pagiging agresibo, pagkamakasarili, emosyonal na kawalang-tatag, o, sa kabaligtaran, pagiging pasibo, kawalan ng pag-iisip, at pagtaas ng pagkapagod.

Cutaneous form ng rayuma nagpapakita mismo Upang singsing erythema - maputlang kulay-rosas, halos hindi kapansin-pansin na mga pantal sa anyo ng isang manipis na hugis ng singsing na rim; rheumatic nodules - siksik, hindi aktibo, walang sakit na mga pormasyon na matatagpuan sa subcutaneous tissue, joint capsule, fascia, aponeuroses.

Anular erythema at rheumatic nodules– nangyayari higit sa lahat sa pagkabata, at sa mga modernong kondisyon ay napakabihirang naobserbahan. Ang batayan ng anular erythema, na manipis na maputlang kulay-rosas na hugis-singsing na mga gilid ng hindi regular na hugis na hindi tumataas sa ibabaw ng balat at nawawala nang may presyon, ay vasculitis ng mga daluyan ng balat. Ang anular erythema ay nakita sa taas ng sakit, ay hindi matatag (ang pantal ay nawawala sa loob ng ilang oras) at naisalokal sa katawan. Hindi gaanong karaniwan, ang mga elemento ng anular erythema ay nakikita sa mukha, leeg, at mga paa. Ang mga subcutaneous rheumatic nodules ay matatagpuan din sa aktibong yugto sakit at tumatagal mula sa ilang araw hanggang 1-2 buwan. Ang mga ito ay bilog, siksik, hindi aktibo, walang sakit, solong o maramihang mga pormasyon na 1-2 mm ang lapad, na naisalokal sa lugar ng malaki at katamtamang laki ng mga joints, spinous na proseso ng vertebrae, tendons, at aponeurosis.

Pinsala sa mga panloob na organo(baga, atay, bato, mata, thyroid gland) sa modernong kurso ng rayuma ay bihira at nagpapakita mismo sa pangunahin bilang abdominal syndrome bilang isa sa mga sintomas ng pinsala sa serous membranes.

Diagnosis ng rayuma.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo sa mga pasyente na may rayuma ay sumasalamin sa mga palatandaan ng impeksyon sa streptococcal, ang pagkakaroon ng mga nagpapasiklab na reaksyon at isang proseso ng immunological. Sa hemogram sa aktibong yugto ng sakit, ang leukocytosis na may paglipat sa kaliwa, pinabilis na ESR, at anemia ay tinutukoy.

Pagbibigay ng tulong sa ang rayuma ay dapat itanghal, sapat, pangmatagalan, tuloy-tuloy at masalimuot. Ang prinsipyo ng phasing ay binubuo ng inpatient treatment (1st stage), follow-up treatment sa isang lokal na cardio-rheumatology sanatorium (2nd stage) at dispensary observation sa isang klinika (3rd stage).

Unang yugto- para sa talamak na rheumatic fever, ipinahiwatig ang ospital. Ang Therapy ay naglalayong aktibong labanan ang impeksyon sa streptococcal, pagsugpo sa proseso ng pamamaga at kinasasangkutan ng reseta ng mga antibacterial, nonsteroidal (NSAID) o glucocorticosteroid (GCS) na mga anti-inflammatory na gamot, pati na rin ang mga quinoline na gamot.

Pahinga sa kama kinakailangan kung pinaghihinalaan ang rheumatic carditis. Ang tagal nito ay nasa average na 2-3 linggo, pagkatapos ay lumipat sila sa isang banayad na rehimen.

Diet may kasamang karaniwang mesa na may 4 na pagkain sa isang araw; laban sa background ng hormonal therapy sa diyeta, ang dami ng mga pagkain na naglalaman ng potasa (patatas, repolyo, mga aprikot, pasas, prun, atbp.) Ay nadagdagan. Sa kaso ng circulatory failure at edema, limitahan ang paggamit ng likido at asin.

Pangalawang yugto– paggamot sa rehabilitasyon sa isang lokal na dalubhasang sanatorium. Ang pangunahing layunin ng ikalawang yugto ay upang makamit ang kumpletong pagpapatawad at ibalik ang functional na kapasidad ng cardiovascular system. Sinusubaybayan nila ang paggamit ng mga NSAID, nagrereseta ng mga gamot na nagpapabuti sa myocardial metabolism, at nag-aayos ng isang kurso ng physical therapy.

Sa bahay, inirerekumenda na limitahan ang pagkarga sa organisasyon ng mga klase sa paaralan sa bahay sa loob ng 1 buwan o higit pa. Ang bata ay binibigyan ng karagdagang araw ng pahinga at hindi kasama sa mga pagsusulit sa paaralan. Lumilikha sila ng mga kondisyon para sa kanyang social readaptation, pagkatapos ay pinapayagan ang mga klase sa pisikal na edukasyon pangkat ng paghahanda sa loob ng isang taon. Pagkatapos ng 2 taon, kung ang clinical at laboratory remission ay pinananatili, ang bata ay pinahihintulutan na lumahok sa mga klase sa pangunahing grupo. Ang mga aktibidad sa sports ay kontraindikado. Ang pangkalahatang pagpapalakas ng therapy at sanitasyon ng foci ng impeksyon ay isinasagawa.

Ikatlong yugto– pagmamasid sa dispensaryo ng dumadating na manggagamot o sa isang cardiology center at pag-iwas sa mga relapses at pag-unlad (kabilang ang antibiotic prophylaxis).

Pag-iwas. Kabilang dito ang isang hanay ng mga hakbang na naglalayong labanan ang impeksyon sa streptococcal, maiwasan ang impeksyon, napapanahong paggamot, sanitizing foci ng impeksiyon, pagtaas ng resistensya ng katawan, atbp. Sinisikap nilang isagawa ito sa lahat ng bata. Ang mga pasyente na nagdusa ng talamak na rheumatic fever nang walang malinaw na mga palatandaan ng pinsala sa mga balbula ng puso at walang foci ng talamak na impeksiyon ay inireseta sa buong taon na pangangasiwa ng mga paghahanda ng penicillin na matagal nang kumikilos (bicillin-5, benzathine-benzylpenicillin-retarpen, extencillin). Ang Bicillin-5 ay pinangangasiwaan isang beses bawat 5 buwan sa loob ng 3 taon; ang mga nagkaroon ng pangunahing rheumatic carditis na may pinsala sa mga balbula ng puso, pati na rin sa mga kaso ng matagal at patuloy na pagbabalik ng kurso ng proseso, paulit-ulit na rheumatic carditis (mayroon o walang sakit sa puso), sa pagkakaroon ng foci ng talamak na impeksiyon, prophylaxis na may bicillin 5 ay isinasagawa sa loob ng 5 taon. Sa panahon ng talamak o exacerbation ng mga malalang sakit, ang isang 10-araw na kurso ng penicillin ay inireseta, na sinusundan ng pangangasiwa ng bicillin-5, kasama ang ibuprofen. Ang radikal na sanitasyon ng foci ng impeksyon at pangkalahatang mga hakbang sa kalusugan (paggamot sa sanatorium, balanseng nutrisyon, dosed na pisikal na aktibidad, atbp.) Ay isinasagawa. Ang pagmamasid ay isinasagawa sa loob ng 5 taon sa kawalan ng mga relapses at normal na mga parameter ng laboratoryo, kung mangyari ang paulit-ulit na pag-atake, bago ilipat sa isang klinika ng may sapat na gulang.

Pagtataya. Paborable para sa acute rheumatic fever. Sa kaso ng paulit-ulit na rheumatic carditis - hindi kanais-nais. Ang mga pasyente ay nagdurusa sa pagpalya ng puso na sanhi ng mga depekto sa valvular heart. Ang surgical correction ay palliative. Ang mga resulta ng pagbawi ay higit na tinutukoy ng timing ng diagnosis, ang kasapatan ng konserbatibong therapy, at ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit.

Talamak na vascular insufficiency - Ito ay isang pagbaba sa tono ng daluyan ng dugo, na sinamahan ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo. Kasabay nito, ang daloy ng venous blood sa puso ay bumababa, ang cardiac output ay bumababa, ang tissue perfusion at metabolismo ay nagambala, ang hypoxia ng utak ay nangyayari, at ang mga mahahalagang pag-andar ng katawan ay pinipigilan.

Makilala tatlong klinikal na anyo matinding vascular insufficiency: nanghihina, bumagsak, nabigla .

Nanghihina - ang mildest form ng talamak na vascular insufficiency, kung saan ang isang panandaliang disorder ng cerebral circulation ay nangyayari.

Etiology. Maaaring mangyari sa panahon ng malakas na karanasan sa pag-iisip (takot, takot), mula sa matinding sakit(renal, hepatic o intestinal colic), mula sa init o sunstroke, at kung minsan sa panahon ng isang matalim na paglipat mula sa isang pahalang sa isang vertical na posisyon, na may pagkawala ng dugo, atbp.

Klinikal na larawan. Maaaring umunlad nang biglaan o unti-unti. Sa kasong ito, lumilitaw ang kahinaan, matinding pamumutla ng balat, pagkahilo, pagduduwal, at pagdidilim ng mga mata. Ang pasyente ay nawalan ng malay at nahulog.

Sa panahon ng pagsusuri, ang maputlang balat ng mukha at katawan, mga dilat na mga mag-aaral na may mahinang reaksyon sa liwanag, mababaw na paghinga, at isang mahinang pulso ay nabanggit. Ang presyon ng dugo ay nabawasan. Ang tagal ng pagkahimatay ay kadalasang 20-40 segundo, minsan hanggang 1-2 minuto o higit pa.

Sa kawalan ng binibigkas na mga pagbabago sa cardiovascular system, ang mga nabanggit na sintomas ay nawawala at ang kamalayan ay naibalik. Gayunpaman, ang pangkalahatang kahinaan at sakit ng ulo ay maaaring manatili sa loob ng ilang oras.

Kapag nagbibigay ng emerhensiyang pangangalaga, ang pasyente ay binibigyan ng pahalang na posisyon na nakataas ang kanyang mga binti, pinalaya mula sa mahigpit na pananamit, binibigyan ng daan sa sariwang hangin, winisikan ng malamig na tubig sa kanyang mukha, at binigyan ng singhot. ammonia. Karaniwan ang mga kaganapang ito ay sapat na upang maibalik ang kamalayan. Sa kaso ng matagal na pagkahimatay (higit sa 1-2 minuto), tumawag ng ambulansya.

Pagbagsak - acutely pagbuo ng vascular insufficiency, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang drop sa vascular tone at isang matalim na pagbaba sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo.

Etiology. Ang mga sanhi ng pagbagsak ay kadalasang talamak na mga nakakahawang sakit, pagkalasing at pagkalason. Sa mekanismo ng pag-unlad ng pagbagsak, ang isang pagbaba sa tono ng mga arterioles at veins sa panahon ng iba't ibang mga pagkalasing ng katawan at isang mabilis na pagbawas sa masa ng nagpapalipat-lipat na dugo na may pagkawala ng dugo na lumampas sa mga kakayahan ng compensatory ng katawan ay mahalaga. Ang mga salik na ito ay madalas na pinagsama.

Klinikal na larawan ay sanhi ng hindi sapat na suplay ng dugo sa mga daluyan ng utak, kalamnan at balat at pag-apaw ng dugo ng mga sisidlan ng mga organo ng tiyan. Ang balat ay maputla, natatakpan ng malamig, malagkit na pawis, ang mga ugat ay bumagsak at nagiging hindi makilala sa ilalim ng balat. Ang mga mata ay lumubog, ang mga tampok ng mukha ay nagiging matalas. Bumaba nang husto ang presyon ng dugo, ang pulso ay halos hindi nakikita o hindi man lang nadarama. Ang paghinga ay madalas, minsan pasulput-sulpot. Maaaring mangyari ang hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi. Bumababa ang temperatura ng katawan sa 35°C at mas mababa. Ang pasyente ay pinipigilan, ang kamalayan ay nagdidilim, ang reaksyon ng mga mag-aaral ay matamlay, may panginginig ng mga kamay, at kung minsan ay pulikat ng mga kalamnan ng mukha at braso. Sa ilang mga kaso, mabilis na tumindi ang mga sintomas, nawawala ang kamalayan, lumawak ang mga mag-aaral, nawawala ang mga reflexes, humihina ang aktibidad ng puso, at nagkakaroon ng matinding paghihirap.

Apurahang Pangangalaga. Kung ang isang komplikasyon tulad ng pagbagsak ay nangyari, ang intensive therapy ay ginagamit upang maalis ang sanhi na sanhi nito. Ang pasyente ay inilalagay sa kama na walang unan, ang mga binti at ibabang bahagi ng katawan ay nakataas nang bahagya, ang mga heating pad ay inilalapat sa mga limbs, ang ammonia ay ibinibigay sa pagsinghot, ang silid ay may bentilasyon, at ang malakas na tsaa o kape ay iniaalok. Tumawag sila ng ambulansya.

Ang etiological na paggamot ay depende sa sanhi ng pagbagsak. Kaya, sa kaso ng pagdurugo, ang pagdurugo ay tumigil at ang dugo o mga solusyon sa pagpapalit ng dugo ay isinasalin, sa kaso ng pagkalason at pagkalasing, ang tiyak na antidote at detoxification therapy ay inireseta, sa kaso ng mga alerdyi - mga desensitizing agent, sa kaso ng nakakahawang pagbagsak - masiglang paggamot sa pinag-uugatang sakit, atbp.

Pag-iwas binubuo ng masinsinang paggamot sa pinagbabatayan na sakit, patuloy na pagsubaybay sa mga pasyente na ang kondisyon ay nababahala.

I.2.2 Mga sakit sa bato at sistema ng ihi sa mga bata.

Talamak na cystitis.

Ang cystitis ay isang nagpapaalab na sakit ng mucous at submucosal layer ng pantog. Ang cystitis ay isa sa mga pinakakaraniwang impeksyon sa daanan ng ihi (urinary tract infections) (UTI) sa mga bata.

Ang cystitis ay nangyayari sa mga bata sa anumang kasarian at edad; ang paglaganap ng cystitis sa mga lalaki at babae sa pagkabata ay humigit-kumulang pareho, ngunit ang mga batang babae sa edad ng preschool at primaryang paaralan ay dumaranas nito ng lima hanggang anim na beses na mas madalas.
Ang medyo mataas na saklaw ng cystitis sa mga batang babae ay dahil sa:

anatomical at physiological features ng urethra (malapit sa natural na mga reservoir ng impeksyon (anus, puki), maikling urethra sa mga batang babae);

ang pagkakaroon ng magkakatulad na sakit na ginekologiko (vulvitis, vulvovaginitis) na sanhi ng hormonal at immunological disorder ng lumalaking babaeng katawan;

mga endocrine dysfunctions.

Ang mga nakakahawang ahente ay pumapasok sa pantog sa iba't ibang paraan:

pataas - mula sa yuritra at anogenital zone;

pababang - mula sa bato at itaas na daanan ng ihi;

lymphogenous - mula sa kalapit pelvic organs;

hematogenous - sa isang proseso ng septic;

contact - kapag ang mga microorganism ay pumasok sa dingding ng pantog mula sa kalapit na foci ng pamamaga.

Sistema ng ihi ang mga malulusog na bata ay nililinis gamit ang surface current method mula sa itaas hanggang sa ibaba. Dapat tandaan na ang mauhog lamad ng pantog ay lubos na lumalaban sa impeksiyon. Ang periurethral glands ay nakikibahagi sa anti-infective na proteksyon ng mucosa ng pantog, na gumagawa ng mucus na may bactericidal effect, na sumasaklaw sa urethral epithelium na may manipis na layer. Ang pantog ay nililinis ng microflora sa pamamagitan ng regular na "paghuhugas nito" gamit ang ihi. Sa kaso ng pagkagambala ng pag-ihi, ang hindi sapat na paglilinis ng pantog mula sa bakterya ay sinusunod. Ang mekanismong ito ay kadalasang na-trigger ng neurogenic bladder dysfunction, kapag ang natitirang bakterya sa urethra ay maaaring lumipat sa mga nakapatong na seksyon.
Mga kondisyon na kinakailangan upang maprotektahan ang pantog mula sa pagbuo ng isang microbial inflammatory process:
- "regular" at kumpletong pag-alis ng laman ng pantog;
- anatomical at functional na pangangalaga ng detrusor;
- integridad ng epithelial cover ng pantog;
- sapat na lokal na proteksyon sa immunological ( normal na antas secretory immunoglobulin A, lysozyme, interferon, atbp.).
Etiology. Upang ang isang bata ay magkaroon ng isang sakit tulad ng cystitis, dapat mayroong malubhang mga kadahilanan na nakakapukaw.

Hypothermia ng katawan.

Hindi magandang personal na kalinisan Ito ay lalong mapanganib para sa mga batang babae. Ang kanilang urethra ay mas maikli at mas malawak, na nangangahulugan na ang impeksyon ay tumagos sa pantog nang mas mabilis.

Mga kaguluhan sa normal na pag-ihi. Ang mga dahilan ay ang pagsugpo sa pagnanasang pumunta sa banyo, isang anatomical disorder ng sistema ng ihi, at isang malubhang sakit ng bata.

Pag-inom ng ilang mga gamot. Minsan ang isang bata ay napipilitang sumailalim sa paggamot sa mga gamot na maaari ring makapukaw ng pag-unlad ng talamak na cystitis (urotropine, sulfonamides, at mga gamot na pumipigil sa aktibidad ng immune system).

Interbensyon sa kirurhiko. E Kung ang isang bata, sa anumang kadahilanan, ay sumailalim sa operasyon sa pantog o maselang bahagi ng katawan, ang panganib na magkaroon ng talamak na cystitis ay tumataas nang malaki.

Ang pagkakaroon ng pinagmumulan ng malalang impeksiyon sa katawan ng bata. Z Kadalasan ang sanhi ng pag-unlad ng talamak na cystitis ay mga sakit tulad ng tonsilitis, tonsilitis, adenoids at kahit na mga karies.

Ang pagkakaroon ng mga pangunahing pathogens ng cystitis(Escherichia coli, iba't ibang uri ng staphylococci, streptococci, chlamydia, ureaplasma, atbp.);

Humina ang kaligtasan sa sakit. E Kung ang isang bata ay nanghina at madalas na nagkakasakit, maaari siyang magkaroon ng cystitis nang mas madalas kaysa sa lahat ng iba pang mga bata.

Mayroong isang pangkat ng panganib para sa pagbuo ng cystitis; kasama sa kategoryang ito ang mga bata na may:

malalang sakit ng mga panloob na organo

· urolithiasis

Congenital malformations ng genitourinary system

nabawasan ang kaligtasan sa sakit

Mga klinikal na sintomas. Ang sakit ay nagsisimula sa isang urinary disorder (ang pagnanasang umihi tuwing 10-30 minuto). Ang dalas ng pag-ihi ay depende sa kalubhaan ng nagpapasiklab na proseso. Ang mga matatandang bata ay nag-uulat ng pananakit sa ibabang bahagi ng tiyan, sa suprapubic na rehiyon, na nagmumula sa perineum, na lumalaki sa palpation at pinupuno ang pantog. Sa pagtatapos ng pag-ihi, maaaring maobserbahan ang stranguria, ibig sabihin, pananakit sa base ng pantog, urethra o ari ng lalaki sa mga lalaki.
Ang intensity ng pain syndrome ay proporsyonal sa pagkalat ng proseso ng nagpapasiklab. Minsan ay sinusunod ang kawalan ng pagpipigil sa ihi.

Sa maliliit na bata, ang klinikal na larawan ng talamak na cystitis ay hindi tiyak. Karaniwang talamak na simula, pagkabalisa, pag-iyak sa panahon ng pag-ihi, nadagdagan ang dalas.
Mga diagnostic. Upang simulan ang paggamot, kailangan mong masuri ang sakit sa lalong madaling panahon at tukuyin ang sanhi ng pag-unlad ng cystitis.

Mga pagsusuri sa ihi pangkalahatan at ayon kay Nechiporenko, kultura ng ihi para sa sterility na may pagpapasiya ng sensitivity sa antibiotics, Bacteriological examination ay kinakailangan upang matukoy ang causative agent ng cystitis.

Sa talamak na cystitis sa pangkalahatang pagsusuri ng ihi ito ay nabanggit tumaas na nilalaman epithelial cells at leukocytes. Walang nakikitang protina o pagbabago sa density ng ihi.

Sa pangkalahatang pagsusuri sa dugo, walang mga pagbabago na madalas na sinusunod.

Ultrasonography sistema ng ihi ay magbibigay-daan sa iyo upang suriin ang istraktura at kondisyon ng mga bato, sa isang tiyak na lawak ang mga ureter at ang pantog mismo. Ang ultrasound ay magbubunyag din ng pagkakaroon ng buhangin at mga bato (kamakailan lamang, ang mga bato ay lalong nakikita sa mga bato at pantog ng kahit na ang pinakamaliit na bata).

Nasa ospital maglaan ng tutulong para lamang sa mga bunsong anak o para sa napaka malubhang anyo cystitis. Sa lahat ng iba pang mga kaso, ang paggamot ay isinasagawa sa bahay.

Sa panahon ng karamdaman, ang bata ay dapat manatili sa kama at mainit na bihisan. Maaari kang maglagay ng heating pad sa tiyan ng iyong anak, o mas mabuti pa, isang bag ng pinainit na asin o cornmeal.

Ang personal na kalinisan ay hindi gaanong mahalaga - ang bata ay dapat maligo nang hindi bababa sa isang beses sa isang araw, at ang damit na panloob ay dapat mapalitan pagkatapos ng bawat pagbisita sa banyo.

Napakahalaga na bigyan ang iyong anak ng tamang diyeta sa panahon ng paggamot. Mayroong isang bilang ng mga mahigpit na ipinagbabawal na pagkain - lahat ng mataba, maanghang, pinausukan at lalo na mga maalat na pagkain, mga artipisyal na preservative at tina. Ang mga carbonated na inumin at sariwang juice ay hindi pinapayagan - mayroon silang napakalakas na nakakainis na epekto sa pantog. Ipinapakita ang lahat ng uri ng sinigang na gatas, mababang-taba na uri ng isda, manok at karne, mga gulay na naproseso sa init at hindi acidic na prutas.

Mahalagang mapanatili ang tamang rehimen ng pag-inom. Kinakailangan na uminom ng maraming likido na 50% sa itaas ng pamantayan ng edad. Ang pang-araw-araw na dami ng likido ay dapat na ipamahagi nang pantay-pantay sa buong araw, uminom ng paunti-unti, ngunit madalas (kung uminom ka ng marami, mas madalas at masaganang pag-ihi ay sinusunod). (naglalaman sila ng mga biologically active substance na may kapaki-pakinabang na epekto sa pare-parehong uhog at pinipigilan ang pag-ulit ng cystitis), mahina na puro compotes.

Ang paggamot ng talamak na cystitis sa mga bata ay dapat na naglalayong:

· pag-aalis ng sakit na sindrom;

· normalisasyon ng mga karamdaman sa pag-ihi;

· pag-aalis ng microbial inflammatory process sa pantog.

Ang paggamot sa droga ng talamak na cystitis ay kinabibilangan ng paggamit ng mga antispasmodics, uroseptic at antibacterial agent. Para sa sakit na sindrom, ang paggamit ng no-shpa, belladonna, papaverine sa loob o panlabas sa mga suppositories, at baralgin ay ipinahiwatig.

Ang batayan para sa paggamot ng talamak na cystitis sa mga bata ay antibacterial therapy, na isinasagawa sa empirically, batay sa kaalaman sa mga pinaka-malamang na pathogens para sa sakit na ito. Inirerekomenda bilang pangunahing antibacterial agent para sa talamak na cystitis sa mga bata. ang mga sumusunod na gamot: amoxicillin/clavulanate, oral cephalosporins, co-trimoxazole, nalidixic acid, nitrofurantoin.

Ang isang karagdagang paraan ng paggamot ay ang paggamit ng halamang gamot

Ang mga sakit ng cardiovascular system sa mga bata ay hindi kasing bihira gaya ng gusto natin. Ang ilang mga tao ay ipinanganak na kasama nila, habang ang iba ay nagkakaroon ng mga karamdaman sa panahon ng buhay dahil sa mga nakakahawang sakit, hindi kanais-nais na mga kadahilanan o pagmamana.

Kadalasan, ang mga bata ay na-diagnose na may mga depekto sa puso at vascular, mga pagkagambala sa ritmo ng puso, at mataas o mababang presyon ng dugo. Karamihan sa mga sakit ay tumutugon nang maayos sa paggamot, ngunit ang pagbabala at kinalabasan ay nakasalalay sa napapanahong pagsusuri at pagsisimula ng therapy.

Mga tampok ng cardiovascular system sa mga bata

Upang agad na maghinala ng sakit sa puso at vascular sa isang bata, kailangan mong malaman ang mga katangian na nauugnay sa edad ng cardiovascular system sa mga bata - kung ano at sa anong edad ang normal at kung ano ang hindi, kung ano ang eksaktong kailangan mong bigyang pansin.

Ang mga bata ay ipinanganak na may pusong mas malaki kaysa sa mga nasa hustong gulang (na may kaugnayan sa kabuuang timbang ng katawan) at matatagpuan na mas mataas dahil sa mas mataas na posisyon ng diaphragm. Ang mga sukat ng kanan at kaliwang ventricles kaagad pagkatapos ng kapanganakan ay pareho, kaya ang hugis ng puso sa panahong ito ay mas katulad ng isang bola. Sa edad, ang iba't ibang mga seksyon nito ay tumataas nang hindi pantay, na umaabot lamang sa mga proporsyon ng nasa hustong gulang sa edad na 14-15 (tingnan).

Sa panahon ng prenatal, ang sirkulasyon ng dugo sa puso ay isinasagawa nang kaunti nang naiiba - dahil sa paggana ng pagbubukas ng oval, arterial at venous ducts. Pagkatapos maipanganak ang sanggol, sila ay nagsasara sa karaniwan sa loob ng dalawa hanggang apat na linggo.

Ang pulso ng mga bagong silang na bata ay karaniwang mas madalas kaysa sa mga nasa hustong gulang. Ito ay sinisiguro ng mas aktibong contractility ng kalamnan ng puso at ibinibigay ng kalikasan dahil sa pangangailangan para sa mas matinding sirkulasyon ng dugo para sa paglaki at pag-unlad ng katawan. Habang tumatanda ka, bumagal ang tibok ng iyong puso.

mesa. Mga pamantayan sa rate ng puso para sa mga bata.

Ang presyon ng dugo sa mga bagong silang na sanggol ay mas mababa kaysa sa normal para sa mga matatanda. Kaagad pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, ang itaas na mga numero ng systolic pressure ay bihirang lumampas sa 70 mm Hg, at sa isang taon ay umabot lamang sila sa 90 mm Hg.

Ang huling pagtatatag ng mga numero ng presyon ng dugo sa mga antas ng pang-adulto ay magaganap lamang sa panahon ng pagdadalaga, dahil ang pag-unlad ng cardiovascular system sa mga bata ay nagtatapos sa edad na 16-18.

Ang lumen ng mga arterya sa mga bagong silang ay mas malawak, ang capillary network ay mas mahusay na binuo, at isang kasaganaan ng anastomoses ay sinusunod sa pagitan ng coronary (coronary) arteries. Tinitiyak nito ang mas mahusay na suplay ng dugo sa lahat ng mga tisyu, organo at sistema, ngunit ginagawang mahirap ang thermoregulation.

Ang pagbubuod ng lahat ng nasa itaas, maaari nating sabihin na ang istraktura ng cardiovascular system sa mga bata ay idinisenyo sa paraang mapadali ang sirkulasyon ng dugo sa buong katawan, na tinitiyak ang masinsinang saturation ng lahat ng mga cell na may nutrients at oxygen.

Paano nagpapakita ng mga sakit sa puso at vascular?

Upang maghinala ng mga problema sa puso sa isang bata, kailangan mong malaman kung paano nagpapakita ng mga sakit sa cardiovascular sa mga bata.

Siyempre, mas madali kapag ang bata ay nasa hustong gulang na, nakakapagsalita at maaaring magreklamo tungkol sa kung ano ang bumabagabag sa kanya. Sa mga bata ang bagay na ito ay mas mahirap. Gayunpaman, ang semiotics ng mga sugat ng cardiovascular system sa mga bata ay medyo malawak, at maraming mga sintomas na makakatulong upang maghinala ng mga problema nang walang mga salita.

Kabilang dito ang:

• kulay ng balat;
• dyspnea;
• pamamaga;
• puso murmurs;
• mga kaguluhan sa ritmo ng puso;
• pananakit ng dibdib;
• pathological pulsations, atbp.

Kulay ng balat sa sakit sa puso

Ang mga pagbabago sa kulay ng balat sa mga sakit ng puso at mga daluyan ng dugo ay ang unang palatandaan. Sa una, ang kanyang pamumutla ay sinusunod, ngunit ang pangunahing sintomas ay cyanosis.

Una sa lahat, ang nasolabial triangle ay nakakakuha ng isang asul na tint. Samakatuwid, kung ang cyanosis ay lilitaw sa mga labi at dulo ng ilong, kinakailangan upang ipakita ang bata sa isang cardiologist. Nang maglaon ay kumalat ang asul na pagkawalan ng kulay sa buong mukha, leeg, itaas na bahagi mga suso

Ang cyanosis ay maaari ding mangyari sa mga braso at binti - acrocyanosis. Ang sintomas na ito ay kailangan ding bigyang pansin, dahil maaaring ito ay isang senyales ng peripheral circulatory failure.

Dyspnea

Isa rin ito sa mga unang sintomas ng sakit sa puso. Nagpapahiwatig ng kasikipan sa sirkulasyon ng baga. Ang igsi ng paghinga ay maaari lamang mangyari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap at matagal na pag-iyak, at marahil sa pagpapahinga (isang napaka-hindi kanais-nais na senyales). Kaya naman, kung napansin mong masyadong mabilis ang paghinga ng iyong anak, magandang ideya na ipakita siya sa doktor.

Edema

Pastosity at pamamaga lower limbs palaging sinasamahan ang mga sakit sa cardiovascular. Ipinapahiwatig nila ang pagkabigo sa sirkulasyon, kadalasan dahil sa hindi sapat na gawain ng tamang ventricle.

Bulong ng puso

Ang mga murmur ng puso sa panahon ng auscultation ay sanhi ng pagkagambala sa daloy ng dugo dahil sa iba't ibang mga deformation at anomalya sa istraktura ng puso. Ang mga murmur ay maaaring diastolic at systolic, functional at organic. Ang mga systolic murmur ay kadalasang gumagana sa kalikasan, iyon ay, hindi sila nauugnay sa mga kaguluhan sa istraktura ng puso.

Ang diastolic murmur ay kadalasang nangyayari sa mga organikong pathologies - congenital defects, stenosis, valve insufficiency, atbp. Sa anumang kaso, ang kalikasan at sanhi ng murmur ng puso ay matutukoy ng doktor, at batay sa mga palatandaang ito ay makakapagmungkahi siya ng diagnosis.

Mga kaguluhan sa ritmo ng puso

Sa sakit sa puso sa mga bata, ang pagtaas o pagbaba ng rate ng puso ay maaaring maobserbahan, at ang mga arrhythmia ay maaaring matukoy. Dapat tandaan na ang tachycardia ay hindi palaging isang tanda ng sakit.

Madalas itong nangyayari sa mga emosyonal na bata sa panahon ng pagkabalisa, habang pagdadalaga, sa ilalim ng stress, matagal na pag-iyak. Maaaring mangyari ang bradycardia habang natutulog o sa mga batang aktibong kasangkot sa sports.

Pananakit ng dibdib

Ang cardiogenic pain ay naisalokal sa likod ng sternum at kumakalat sa kaliwang braso, scapula, at ibabang panga. Maaari silang maging isang pagpindot o pagputol ng kalikasan.

Hindi masasabi ng mga sanggol na wala pang isang taong gulang na may masakit, ngunit ito ay ipinahihiwatig ng madalas at walang dahilan na pag-iyak, pagtanggi na kumain, at pagkabalisa. Hindi mo dapat ipagwalang-bahala ang mga ganitong sintomas, mas mabuting i-play ito nang ligtas at kumunsulta sa isang doktor.

Pathological pulsations

Dahil sa mga kaguluhan sa istraktura ng puso, ang isang mas mataas na pagkarga ay inilalagay sa iba't ibang bahagi nito at ilang mga sisidlan, na ang dahilan kung bakit lumilitaw ang nakikitang mga pathological pulsation sa katawan. Ang mga carotid arteries, mga ugat sa leeg, mga sisidlan sa lugar ng tiyan, sa mga intercostal na puwang sa kanan at kaliwa ng sternum, sa jugular fossae at iba pang mga lugar ay maaaring bukol at pumipintig.

Ang panginginig ng puso ("cat purring") ay isa sa mga uri ng pathological pulsations. Nangyayari sa stenosis ng aorta o pulmonary artery. Dahil sa matinding gawain ng puso, ang isang "umbok ng puso" ay maaaring mabuo sa lugar ng tuktok nito - isang umbok sa lugar ng mga tadyang dahil sa isang pagtaas ng apical impulse.

Anong mga sakit sa puso at vascular ang nangyayari sa mga bata

Ang mga congenital at nakuha na malformations, arrhythmias (mga kaguluhan sa ritmo ng puso), mataas na presyon ng dugo ay ang pinaka-karaniwang sakit sa puso at vascular sa mga bata.

Malformations ng puso at mga daluyan ng dugo

Ang mga congenital heart at vascular defect sa mga bata ay nabubuo sa utero bilang resulta ng:

• genetic mutations;
• mga karamdaman sa chromosomal;
• nakakahawa at iba pang mga sakit ng ina sa panahon ng pagbubuntis;
• pagkuha ng ilang mga gamot habang buntis;
• malnutrisyon ng ina, paninigarilyo, pag-inom ng alak sa panahon ng pagbubuntis at paggagatas;
• namamana na predisposisyon.

Ang panganib na magkaroon ng mga depekto sa kapanganakan ay tumataas sa edad ng mga umaasam na magulang. Ngunit ang sakit na ito ay maaari ding makuha, dahil ang mga kakaibang katangian ng pag-unlad ng cardiovascular system sa mga bata ay nagmumungkahi ng pangwakas na pagbuo ng lahat ng mga organo nito sa pagtatapos ng pagbibinata. Ang mga nakuhang depekto sa puso ay kadalasang nagiging sanhi ng mga nakakahawang sakit (trangkaso, rayuma), metabolic disorder, at autoimmune disease.

Mayroong higit sa 100 posibleng malformations ng puso at mga daluyan ng dugo, ngunit mas karaniwan sa mga bata ay:

• mga depekto ng interventricular at interatrial septa;
• stenosis ng balbula ng baga;
• stenosis ng balbula ng aorta;
• karaniwang arterial trunk;
• tetralohiya ng Fallot;
• coarctation ng aorta;
• patent aortic duct at iba pa.

Ang mga scheme ng hemodynamic disturbances na may iba't ibang depekto sa puso ay makikita sa larawan sa ibaba.

Lahat sila pasok iba't ibang antas ay magagamot, ngunit sa karamihan ng mga kaso ay kinakailangan ang operasyon sa lalong madaling panahon. Maaari kang matuto nang higit pa tungkol sa mga opsyon sa pag-opera para sa paglutas ng mga naturang problema mula sa video sa artikulong ito.

Kapansin-pansin na ang pinakakaraniwang pagsusuri sa puso, isang patent foramen ovale, ay hindi nagdudulot ng panganib sa buhay at kalusugan ng mga batang pasyente sa karamihan ng mga kaso. Karaniwan, ang butas na ito ay nagsasara sa unang buwan ng buhay, ngunit sa ilang mga bata maaari itong manatiling bahagyang bukas hanggang sa pagtanda. Kasabay nito, walang mga hindi kasiya-siyang sintomas o phenomena ng pagpalya ng puso na lumitaw.

Arrhythmias sa mga bata

Ang mga sakit sa ritmo ng puso ay kumakatawan sa pangalawang grupo ng mga karaniwang sakit sa puso sa mga bata. Karamihan sa kanila ay hindi mapanganib, at marami ang naobserbahan sa mga malulusog na bata sa ilalim ng iba't ibang kondisyon ng physiological.

Halimbawa, ang tachycardia ay nangyayari sa panahon ng matinding emosyonal na mga karanasan at sa panahon ng pisikal na aktibidad, at ang bradycardia ay maaaring mangyari sa panahon ng pagtulog. Ngunit mayroon ding mga mapanganib na arrhythmias, ang paggamot na hindi dapat maantala.

Kabilang dito ang:

• atrial fibrillation;
• ventricular extrasystole;
• paroxysmal tachycardia;
• may sakit na sinus syndrome;
• atrioventricular block at iba pa.

Upang matukoy ang napapanahong mga kaguluhan sa ritmo ng puso, ang lahat ng mga bata ay sumasailalim sa isang ECG sa panahon ng isang klinikal na pagsusuri, dahil maraming mga arrhythmias ang klinikal na nagpapakita ng kanilang sarili sa unang pagkakataon sa mga sitwasyon na nagbabanta sa buhay ng mga bata.

Arterial hypertension

Ang arterial hypertension ay halos hindi matatagpuan sa mga bata. Ngunit ang mga malabata na bata ay kadalasang kailangang harapin ang sakit na ito.

Ang mga sanhi ng arterial hypertension sa pagkabata ay nasa:

• congenital heart at vascular defects (nadagdagan ang presyon ng dugo sa mga kasong ito ay sinusunod din sa mga bata);
• trombosis at stenosis ng mga arterya ng bato,
• mga sakit sa bato ng parenchymal;
• mga sakit sa endocrine;
• pinsala at sakit ng central nervous system;
• mga tumor, atbp.

Bilang karagdagan sa mga pagtaas ng presyon, madalas na nararanasan ng mga kabataan. Ang patolohiya na ito ay hindi mapanganib, ngunit sa likod ng mga hindi kasiya-siyang sintomas nito ay makikita mo ang pag-unlad ng mga problema sa puso, kaya hindi mo dapat pabayaan ang mga regular na medikal na eksaminasyon kahit na sa kawalan ng mga halatang problema. Ang halaga ng kapabayaan sa bagay na ito ay maaaring mapatunayang masyadong mataas sa ibang pagkakataon.

Medikal na pagsusuri ng mga batang may sakit sa puso at vascular

Ang medikal na pagsusuri ng mga bata na may mga sakit sa cardiovascular ay isinasagawa sa klinika ng isang lokal na therapist at isang cardiologist. Ang mga tagubilin ay nangangailangan ng pagsusuri sa naturang mga bata dalawang beses sa isang taon. Ngunit depende sa uri ng patolohiya at ang antas ng kakulangan sa cardiovascular, ang klinikal na pagmamasid ay maaaring isagawa nang mas madalas.

Ang mga bata na may sakit sa puso at vascular ay kailangang puksain ang foci ng mga malalang impeksiyon sa isang napapanahong paraan, kaya kailangan nilang sumailalim sa regular na pagsusuri ng isang dentista, otolaryngologist at gastroenterologist. Kung maaari, ang lahat ng mga bata na may sakit sa cardiovascular ay dapat sumailalim Paggamot sa spa Dalawang beses sa isang taon.

Ang mga sakit sa puso at vascular sa mga bata ay malubhang pathologies na nangangailangan ng agarang paggamot. Sa kaso ng mga di-mapanganib na paglabag, ang regular na pagsubaybay at pagsusuri ay kinakailangan upang mapansin ang pagkasira ng sitwasyon sa oras. Ang aktibidad ng cardiovascular system ng mga bata ay direktang nakasalalay sa kanilang emosyonal na kalagayan, dahil ito ay kinokontrol ng mga hormone at neural na koneksyon.

Samakatuwid, kinakailangang alagaan hindi lamang ang agarang kalagayan ng mga bata, kundi pati na rin protektahan sila mula sa mga alalahanin, tinitiyak ang isang kalmado na pagkabata sa isang maaliwalas na kapaligiran sa mga mapagmahal na tao. Ito ang pinakamagandang garantiya ng kanilang kalusugan sa hinaharap!

Ang istraktura ng mga sakit ng cardiovascular system ay nakasalalay sa isang tiyak na lawak sa edad ng bata. Mula sa artikulong ito matututunan mo ang tungkol sa kung anong mga sakit ang mayroon at kung paano sinusuri ang cardiovascular system sa mga bata.

Paano lumilitaw ang mga sakit sa cardiovascular sa mga bata?

Kasama sa mga congenital na sakit ng cardiovascular system ang mga congenital na depekto ng puso at malalaking sisidlan, na kadalasang nakikita sa mga unang buwan at taon ng buhay ng isang bata. Ang mga ito ay negatibong nakakaapekto sa paglaki at pag-unlad ng mga bata at sa ilang mga kaso ay nangangailangan ng interbensyon sa kirurhiko upang maalis ang kapansanan at pahabain ang buhay ng bata.

Ang mga nakuhang sakit ng isang nagpapasiklab, nakakalason o dystrophic na kalikasan ay maaaring makita sa anumang edad. Sa mga bagong silang, ang mga ito ay batay sa mga dysmetabolic disorder na nangyayari laban sa background ng hypoxia o bilang isang resulta ng toxicosis, endocrinopathy at iba pang mga sakit ng ina sa panahon ng pagbubuntis. Sa mga batang wala pang 3 taong gulang, ang hindi perpektong pagtatanggol sa immune at madalas na paulit-ulit na mga sakit sa paghinga ay nakakatulong sa pag-unlad ng nakakahawang (karaniwan ay viral) carditis. Sa isang mas matandang edad, laban sa background ng mga pagbabago sa reaktibiti ng katawan sa ilalim ng impluwensya ng parehong mga nakakahawang impluwensya at mga allergy sa droga at pagkain, ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagbuo ng mga non-rheumatic at rheumatic na mga sugat sa puso. Ang rayuma sa mga bata, na siyang pangunahing sanhi ng pagbuo ng mga organikong depekto sa puso ng valvular, ay kadalasang nangyayari sa mga mag-aaral.

Cardiovascular pathology ng pagbibinata

Ang isang espesyal na seksyon sa pediatrics ay cardiovascular pathology ng pubertal period (vegetative-vascular dystonia, juvenile heart, juvenile hypertension), na sanhi ng mga physiological na katangian ng neuroendocrine regulation at growth disharmony.

Ang problemang ito ay partikular na nauugnay sa mga modernong kondisyon ng pamumuhay kasama ang pabilis na ritmo nito, ang pagtaas ng paglitaw ng mga nakababahalang sitwasyon, mga gawi sa pagkain, pisikal na hindi aktibo at iba pang mga kadahilanan na nag-aambag sa psycho-emosyonal na pag-igting at pag-unlad ng functional arterial hypertension. Ang mga kundisyong ito ay nangangailangan, sa isang banda, ang organisasyon ng clinical observation ng isang tiyak na contingent ng mga kabataan upang maiwasan ang pag-unlad ng hypertension sa hinaharap, sa kabilang banda, isang maingat na differential diagnosis ng hypertension at symptomatic hypertension, na batay sa organic mga pagbabago sa iba't ibang pinagmulan (mga abnormalidad sa vascular, mga tumor na gumagawa ng hormone, patolohiya sa bato).

Kaugnay ng nasa itaas, kinakailangang dynamic na subaybayan ang estado ng cardiovascular system ng bata at palagiang atensyon para sa layunin ng maagang pagtuklas ng patolohiya, naka-target na therapy at pag-iwas sa posibleng kapansanan.

Mga sintomas ng mga sakit ng cardiovascular system

Ang mga sakit ng cardiovascular system ay sumasakop sa isa sa mga nangungunang lugar sa istraktura ng saklaw ng cardiovascular disease sa mga bata, na tinutukoy ang antas ng pagkawala ng populasyon sa edad ng pagtatrabaho at dami ng namamatay. Sa kasalukuyan, ang dami ng namamatay mula sa mga sakit ng sistema ng sirkulasyon sa Russia ay 900:100,000 sa mga lalaki at 600:100,000 sa mga kababaihan.

Ang mga pinagmulan ng maraming mga sakit ng sistema ng sirkulasyon, kadalasang dahan-dahang umuunlad, ay namamalagi sa pagkabata, lalo na dahil sa nakalipas na dekada ang pagkalat ng mga sakit sa cardiovascular sa mga bata ay tumaas ng 3 beses. Tila, mas maaga ang mga bata na may ganitong patolohiya kaysa sa inaasahan, dahil sa parehong oras ang mga kakayahan sa diagnostic ay makabuluhang napabuti. Kapansin-pansin din ang pagtaas ng bilang ng mga bata na may malalang sakit ng cardiovascular system, kabilang ang mga batang may kapansanan.

Ang istraktura ng cardiovascular morbidity sa pagkabata ay nagbago din: ang dalas ng rheumatic heart disease at infective endocarditis ay nabawasan, ngunit ang proporsyon ng arrhythmias, arterial hypertension, cardiomyopathies, CVD, at functional disorder ay tumaas.

Mga pangunahing palatandaan ng sakit sa cardiovascular

Ang bilang ng mga bata na may congenital malformations at myocardial metabolic disorder ay tumataas bawat taon. Ang pag-unlad ng mga sakit na ito ay kadalasang sanhi ng cardiac connective tissue dysplasia, hereditary predisposition o genetic defects.

Sa pagkabata, ang mga subjective na sintomas ng patolohiya ng sistema ng sirkulasyon ay madalas na wala o minimally ipinahayag. Kasunod nito, habang ang bata ay lumalaki at nakalantad sa maraming iba't ibang mga kadahilanan (emosyonal at pisikal na labis na karga, masamang gawi, hindi kanais-nais na mga kondisyon sa kapaligiran, atbp.), Ang patolohiya na ito, tulad ng iba pang mga sakit ng cardiovascular system, ay nagpapakita mismo at sa ilang mga kaso ay humahantong sa nakamamatay. kinalabasan.

Mula sa itaas ay sumusunod na hindi lamang ang pedyatrisyan, kundi pati na rin ang doktor Pangkalahatang pagsasanay kinakailangan na magkaroon ng pag-unawa sa buong spectrum ng patolohiya ng sistema ng sirkulasyon.

Dapat mong bigyang pansin ang kahinaan, igsi ng paghinga, mga reklamo na hindi karaniwan para sa mga bata (sakit sa puso, palpitations, atbp.), kulay ng balat, mga deformidad ng dibdib at mga daliri, pagkaantala sa pisikal na pag-unlad, at agad na isagawa ang kinakailangang pagsusuri ng bata.

Ang pag-iwas sa mga sakit sa cardiovascular at masamang resulta na nauugnay sa patolohiya ng puso at vascular sa mga matatanda ay dapat magsimula sa pagkabata.

Ang pagsubaybay sa dispensaryo ng estado ng cardiovascular system ay dapat isagawa sa lahat ng mga bata nang walang pagbubukod, simula sa bagong panganak na panahon, na may ipinag-uutos na pagsukat ng presyon ng dugo sa mga braso at binti, ECG, EchoCG.

Mga tampok ng cardiovascular system sa mga bata

Anatomical at physiological na tampok ng cardiovascular system sa mga bata:

Laki at bigat ng puso

Ang laki ng puso sa isang bagong panganak ay medyo mas malaki kaysa sa isang may sapat na gulang, at 20-24 g, i.e. 0.8-0.9% ng timbang ng katawan (sa mga matatanda 0.40.5%). Ang pagtaas ng laki ng puso ay nangyayari nang mas matindi sa unang 2 taon ng buhay, sa 5-9 taong gulang at sa panahon ng pagdadalaga.

Ang masa ng puso ay nagdodoble sa pagtatapos ng unang taon ng buhay, triple sa pamamagitan ng 2-3 taon, sa pamamagitan ng 6 na taon ito ay tumataas ng 5 beses, at sa pamamagitan ng 15 taon ito ay tumataas ng 10-11 beses kumpara sa neonatal na panahon.

Ang mga linear na sukat ng puso ay tumataas ng 1.5 beses sa pamamagitan ng 2 taon, sa pamamagitan ng 2 beses sa pamamagitan ng 7 taon, at sa pamamagitan ng 3 beses sa pamamagitan ng 1516. Ang paglaki ng puso sa haba ay nangyayari nang mas mabilis kaysa sa lapad: ang haba ay doble ng 5-6 na taon, at ang lapad ng 8-10 taon. Ang dami ng puso mula sa bagong panganak na panahon hanggang sa edad na 16 ay tumataas ng 3-3.5 beses.

Ang kanan at kaliwang ventricles sa mga bagong silang ay humigit-kumulang sa parehong laki, ang kapal ng kanilang mga dingding ay halos 5 mm, at ang kapal ng mga dingding ng atria ay mga 2 mm. Kasunod nito, ang myocardium ng kaliwang ventricle ay lumalaki nang mas mabilis kaysa sa kanan. Ang paglaki ng kaliwang ventricle ay pinasisigla sa pamamagitan ng pagtaas ng vascular resistance at presyon ng dugo. Ang masa ng kanang ventricle ay maaaring bumaba sa mga unang buwan ng buhay dahil sa pagbaba ng resistensya sa mga pulmonary vessel at pagsasara ng ductus arteriosus.

Sa pagtatapos ng unang taon ng buhay, ang masa ng kaliwang ventricle ay 2.5 beses na mas malaki kaysa sa masa ng kanang ventricle, at sa isang kabataan ito ay 3.5 beses.

Sa edad na 12-14 taon, ang kapal ng mga dingding ng kaliwang ventricle ay umabot sa 10-12 mm, at ang kanan ay tumataas lamang ng 12 mm, ang atria - ng 1 mm.

Ang iba't ibang bahagi ng puso ay tumataas nang hindi pantay: hanggang sa 2 taon, ang atria ay lumalaki nang mas masinsinan, mula 2 hanggang 10 taon - ang buong puso sa kabuuan, pagkatapos ng 10 taon, pangunahin ang pagtaas ng ventricles.

Hugis puso

Ang hugis ng puso sa mga bagong silang ay spherical, na nauugnay sa hindi sapat na pag-unlad ng ventricles at ang medyo malaking sukat ng atria. Ang mga auricles ay malaki at sumasakop sa base ng puso. Bilog ang tuktok nito. Ang mga malalaking sisidlan ay medyo malaki din kumpara sa mga ventricles. Pagkatapos ng 6 na taon, ang hugis ng puso ay lumalapit sa hugis-itlog (hugis-peras) na katangian ng mga matatanda. Ang kamag-anak na laki ng atria ay bumababa, ang mga ventricle ay nagpapahaba at nagiging mas malaki.

Posisyon ng puso

Ang puso ng isang bagong panganak ay matatagpuan mataas at namamalagi nang nakahalang. Ang projection ng puso papunta sa spinal column ay naisalokal sa pagitan ng T IV at T vm

Ang mas mababang hangganan ng puso sa mga bagong silang at mga bata sa unang taon ng buhay ay matatagpuan sa isang intercostal space na mas mataas kaysa sa mga matatanda. Ang tuktok ng puso sa mga bagong silang ay inaasahang nasa ikaapat na kaliwang intercostal space, palabas mula sa midclavicular line at nabuo ng dalawang ventricles, at mula sa 6 na buwan - sa pamamagitan lamang ng kaliwang ventricle. Ang itaas na hangganan ng puso sa mga bagong silang ay nasa antas ng unang intercostal space, at sa unang buwan ng buhay ay bumaba ito sa pangalawang tadyang. Ang projection ng mga balbula ay mas mataas kaysa sa mga matatanda. Ang kaliwang hangganan ng puso ay umaabot sa kabila ng midclavicular line, at ang kanang hangganan ay umaabot sa kabila ng kanang gilid ng sternum; anatomikal na ang axis nito ay matatagpuan nang pahalang.

Sa pagtatapos ng unang taon ng buhay, ang posisyon ng puso ay nagsisimulang magbago at sa edad na 23 ito ay unti-unting nagiging pahilig, na nauugnay sa pagbaba ng diaphragm, isang pagtaas sa dami ng mga baga at dibdib, pati na rin ang pagbawas sa laki ng thymus gland. Unti-unti, ang projection ng apex ng puso sa pamamagitan ng 1.5 - 2 taon ay lumilipat sa ikalimang intercostal space, ang itaas na limitasyon sa pamamagitan ng 2 taon ay bumababa sa pangalawang intercostal space, mula 7 hanggang 12 taon - sa ikatlong tadyang.

Ang istraktura ng puso sa mga bata

Sa myocardium ng isang bagong panganak, ang connective tissue, kabilang ang nababanat na tissue, ay hindi maganda ang binuo. Ang mga fibers ng kalamnan ay manipis, matatagpuan malapit at bahagyang delimited mula sa bawat isa, at naglalaman ng isang malaking bilang ng mga nuclei. Ang longitudinal fibrillarity ng mga fibers ng kalamnan ay mahina na ipinahayag, at ang transverse striation ay halos wala. Ang network ng mga daluyan ng dugo (lalo na ang mga arterioles) ay mahusay na binuo.

Sa unang 2 taon ng buhay, ang masinsinang paglaki at pagkakaiba-iba ng myocardium ay nangyayari: ang kapal at bilang ng mga fibers ng kalamnan ay tumaas, ang bilang ng mga nuclei ng cell ng kalamnan ay bumababa nang medyo, at lumilitaw ang septal septa. Pagkatapos ng isang taon, ang mga transverse striations ng mga fibers ng kalamnan ay nagiging malinaw na nakikita, at ang subendocardial layer ay nabuo. Sa panahon mula 3 hanggang 7-8 taon, na may medyo mabagal na pagtaas sa timbang ng katawan, ang pangwakas na pagkakaiba-iba ng tisyu ng puso ay nangyayari; sa pamamagitan ng 10 taon, ang histological na istraktura nito ay katulad ng sa mga matatanda.

Ang mga bagong panganak ay mayroon nang trabeculae sa panloob na ibabaw ng ventricles, at ang maliliit na papillary na kalamnan ng iba't ibang mga hugis ay nakikita. Sa mga sanggol sa unang taon ng buhay, ang mataba na trabeculae ay sumasaklaw sa halos buong panloob na ibabaw ng parehong ventricles; ang mga ito ay pinaka-malakas na nabuo sa pagbibinata.

Ang endocardium sa kabuuan ay may maluwag na istraktura at medyo mababa ang nilalaman ng mga nababanat na elemento. Sa mga bagong silang at mga bata sa lahat ng mga pangkat ng edad, ang mga balbula ng atrioventricular ay nababanat, na may makintab na mga leaflet. Kasunod nito (sa edad na 20-25), ang mga flap ng balbula ay nagiging mas siksik at ang kanilang mga gilid ay nagiging hindi pantay.

Ang pericardium sa mga bagong silang ay magkasya nang mahigpit sa paligid ng puso at mobile, dahil ang sternopericardial ligaments ay hindi maganda ang pag-unlad. Ang dami ng pericardial cavity ay hindi gaanong mahalaga. Ang simboryo ng pericardium ay matatagpuan mataas - kasama ang linya na nagkokonekta sa mga sternoclavicular joints. Ang mas mababang hangganan ng pericardium ay dumadaan sa antas ng gitna ng ikalimang intercostal space. Sa edad na 14 lamang ang mga ugnayan sa pagitan ng pericardium at ng mga mediastinal organ ay nagiging katulad ng sa mga nasa hustong gulang.

Pagsasagawa ng sistema ng puso sa mga bata

Sa unang kalahati ng buhay, ang mga sumusunod na tampok ng cardiovascular system ay lumitaw: ang cardiac conductive myocytes (Purkinje fibers) ay masinsinang umuunlad at tumataas ang diameter. Sa maliliit na bata, ang pangunahing bahagi ng sistema ng pagpapadaloy ay matatagpuan sa kapal ng muscular na bahagi ng interventricular septum (uri ng intramural), at sa mga kabataan - sa may lamad na bahagi (uri ng septal). Ang pagbuo ng mga histological na istruktura ng sistema ng pagpapadaloy ng puso ay nagtatapos lamang sa 14-15 taon.

Ang mga potensyal na pagkilos sa mga hibla ng Purkinje ay nangyayari sa mga bata sa isang mas mababang potensyal na resting membrane kaysa sa mga nasa hustong gulang, at ang repolarization ay nangyayari nang mas mabilis.

Nerbiyos na regulasyon ng cardiovascular system

Ang innervation ng puso ay nangyayari sa pamamagitan ng mababaw at malalim na mga plexuse na nabuo ng mga hibla ng vagus nerve at cervical sympathetic nodes, na nakikipag-ugnayan sa ganglia ng sinus at atrioventricular nodes sa mga dingding ng kanang atrium.

Ang mga bagong panganak ay nagpapanatili ng nakakalat na uri ng innervation na katangian ng fetus: ang mga nerve trunks at mga sanga ay dumadaan sa kapal ng myocardium sa anyo ng isang malaking bilang ng mga bundle na hindi bumubuo ng maliliit na plexuses. Mula sa edad na 5, ang karagdagang pagkita ng kaibahan ng nervous tissue ng puso ay nangyayari: ang isang mahusay na binuo pericellular layer ay lilitaw sa mga node, ang mga bundle ng maliliit na nerve fibers at mga loop ng terminal plexuses ay nabuo. Karaniwang nagtatapos ang pagkakaiba sa edad ng paaralan.

Sa mga bagong silang at maliliit na bata, ang sentral na regulasyon ng cardiovascular system ay ipinatutupad sa mas malaking lawak sa pamamagitan ng sympathetic nerve, at sa mas mababang lawak sa pamamagitan ng vagus nerve, kaya ang rate ng puso sa mga bata ay mas mataas. Sa mga bata na wala pa sa panahon at wala pa sa gulang, ang pangsanggol na uri ng reaksyon sa hypoxia ay nananatili, na clinically manifested sa pamamagitan ng mga panahon ng apnea at bradycardia. Ang pangunahing papel ng vagus nerve sa regulasyon ng ritmo ng puso ay itinatag sa mga huling yugto ng pag-unlad, dahil ang myelination ng mga sanga nito ay nangyayari lamang sa 3-4 na taon. Sa ilalim ng impluwensya ng vagus nerve, bumababa ang rate ng puso, sinus arrhythmia (uri ng paghinga) at indibidwal na tinatawag na "vagal impulses" - nang masakit na matagal na pagitan sa pagitan ng mga tibok ng puso - ay maaaring lumitaw.

Ang mga function ng myocardial tulad ng automaticity, excitability, conductivity, contractility at tonicity ay katulad ng sa mga nasa hustong gulang.

Mga daluyan ng dugo sa mga bata

Ang mga daluyan ng dugo ng mga bagong silang ay manipis na pader, ang kalamnan at nababanat na mga hibla sa kanila ay hindi maganda ang pag-unlad. Ang lumen ng mga arterya ay medyo malawak at humigit-kumulang kapareho ng lumen ng mga ugat. Kasunod nito, ang mga ugat ay lumalaki nang mas mabilis kaysa sa mga arterya, at sa edad na 16 ang kanilang lumen ay nagiging 2 beses na mas malaki kaysa sa mga arterya. Pagkatapos ng kapanganakan, ang haba ng mga intraorgan vessel, ang kanilang diameter, ang bilang ng mga intervascular anastomoses, at ang bilang ng mga vessel sa bawat unit volume ng organ ay tumaas. Ang prosesong ito ay nangyayari nang mas matindi sa unang taon ng buhay at sa edad na 8-12 taon. Sa edad na 12, ang istraktura ng mga daluyan ng dugo ay nagiging katulad ng sa mga matatanda. Ang pagkakaiba-iba ng mga arterial at venous network ay binubuo ng pagbuo ng mga collateral vessel, ang hitsura ng isang valve apparatus sa mga ugat, at isang pagtaas sa bilang at haba ng mga capillary.

Mga arterya sa mga bata

Ang mga dingding ng arterial bed, hindi katulad ng venous, sa oras ng kapanganakan ay may tatlong lamad (panlabas, gitna at panloob). Ang peripheral resistance, presyon ng dugo at bilis ng daloy ng dugo sa mga malulusog na bata sa mga unang taon ng buhay ay mas mababa kaysa sa mga matatanda. Sa edad, tumataas ang circumference, diameter, kapal ng pader at haba ng mga arterya. Kaya, ang lumen area ng ascending aorta ay tumataas mula 23 mm 2 sa mga bagong silang hanggang 107 mm 2 sa 12 taong gulang na mga bata, na nauugnay sa pagtaas ng laki ng puso at dami ng cardiac output. Ang kapal ng mga pader ng pataas na aorta ay mabilis na tumataas hanggang 13 taon.

1. Ang antas ng pag-alis ng mga indibidwal na sangay mula sa pangunahing mga arterya at ang uri ng pagbabago ng kanilang pagsasanga. Sa mga bagong silang at bata, ang mga pinagmulan ng mga malalaking arterya ay matatagpuan nang mas malapit, at ang mga anggulo kung saan nagmula ang mga sisidlang ito ay mas malaki kaysa sa mga matatanda.
2. Ang radius ng curvature ng mga arko na nabuo ng mga sisidlan ay nagbabago. Kaya, sa mga bagong silang at mga batang wala pang 12 taong gulang, ang aortic arch ay may mas malaking radius ng curvature kaysa sa mga matatanda.
3. Sa edad, ang isang bahagyang pagbabago sa topograpiya ng mga daluyan ng dugo ay nangyayari. Sa partikular, ang mas matanda sa bata, mas mababa ang aortic arch ay matatagpuan: sa mga bagong silang na ito ay mas mataas kaysa sa T, at sa edad na 17-20 ito ay nasa antas ng T m.

Mga ugat ng isang bata

Sa edad, ang diameter ng mga ugat at ang kanilang haba ay tumataas. Pagkatapos ng kapanganakan, nagbabago ang topograpiya ng mga mababaw na ugat ng katawan at mga paa. Sa mga bagong silang, ang mga siksik na subcutaneous venous plexuses ay mahusay na binuo, laban sa kanilang background, ang mga malalaking ugat ay hindi contoured. Ang mga ito ay malinaw na nakikita lamang sa 1-2 taong gulang.

Ang mga capillary ay malawak, may hindi regular na hugis (maikli, paikot-ikot), ang kanilang pagkamatagusin ay mas mataas kaysa sa mga matatanda, at ang ganap na bilang ay mas mababa.

Ang rate ng paglago ng mga malalaking sisidlan ay mas mabagal kumpara sa puso. Kaya, kung ang dami ng puso ay tumaas ng 7 beses sa edad na 15, kung gayon ang circumference ng aorta ay tataas lamang ng 3 beses. Sa paglipas ng mga taon, ang pagkakaiba sa laki ng lumen ng pulmonary artery at aorta ay medyo bumababa. Sa kapanganakan, ang lapad ng aorta ay 16 mm, ang pulmonary artery ay 21 mm, sa pamamagitan ng 10-12 taon ang kanilang lumen ay pantay, at sa mga matatanda ang aorta ay may mas malaking diameter.

Ang mga arterya at ugat ng mga baga ay mas masinsinang nabubuo sa unang taon ng buhay ng isang bata, na dahil sa pagbuo ng paggana ng paghinga at pagkawasak ng ductus arteriosus. Sa mga sanggol sa mga unang linggo at buwan ng buhay, ang muscular layer ng mga pulmonary vessel ay hindi gaanong binibigkas, na nagpapaliwanag ng mas maliit na tugon ng mga bata sa hypoxia. Ang isang makabuluhang pagtaas sa pag-unlad ng mga pulmonary vessel ay nabanggit din sa panahon ng pagdadalaga.

Coronary vessels

Ang isang tampok ng coronary system ay ang kasaganaan ng anastomoses sa pagitan ng kaliwa at kanang coronary arteries. Sa isang bagong panganak ay mayroong isang capillary sa bawat apat na fibers ng kalamnan, at sa edad na 15 mayroong isang capillary sa bawat dalawang fibers. Ang mga coronary vessel hanggang 2 taong gulang ay ipinamamahagi ayon sa nakakalat na uri, pagkatapos - ayon sa halo-halong uri, at sa pamamagitan ng 6-10 taon ang pangunahing uri ay nabuo. Ang pinakamalakas na paglaki sa kapasidad ng mga coronary vessel ay nangyayari sa unang taon ng buhay ng isang bata at sa panahon ng pagdadalaga. Ang masaganang vascularization at maluwag na tisyu na nakapalibot sa mga sisidlan ay lumikha ng isang predisposisyon sa nagpapasiklab at dystrophic na pagbabago myocardium.

Ang mga arterya na nagsusuplay ng dugo sa utak ay mas masinsinang umuunlad hanggang 3-4 na taong gulang, na lumalampas sa iba pang mga vessel sa mga rate ng paglaki.

Pagsusuri ng cardiovascular system sa mga bata

Semiotics ng mga sugat ng cardiovascular system

Ang cyanosis ay isang sintomas na nakasalalay sa estado ng capillary network, peripheral circulation, ang dami ng non-oxygenated Hb, ang pagkakaroon ng abnormal na anyo ng Hb at iba pang mga kadahilanan.

• Ang Acrocyanosis (peripheral cyanosis) ay isang tanda ng kapansanan sa sirkulasyon ng peripheral, katangian ng right ventricular failure (stagnation ng dugo sa systemic circulation), mga depekto sa puso.
• Ang generalized (central) cyanosis ay isang senyales ng arterial hypoxemia dahil sa iba't ibang dahilan.
• Ang matinding kabuuang cyanosis ng balat at nakikitang mga mucous membrane na may purple tint ay kadalasang nakikita sa mga bata na may congenital heart disease, primary pulmonary hypertension, venous-arterial shunt at iba pang malubhang cardiovascular disease.
• Ang cyanosis na may cherry-red tint ay tanda ng pulmonary artery stenosis at non-rheumatic carditis na may maliit na cavity ng kaliwang ventricle.
• Ang banayad na cyanosis na may pamumutla ay sintomas ng tetralogy of Fallot.
• Ang pagkakaiba-iba ng cyanosis (mas binibigkas sa mga braso kaysa sa mga binti) ay isang tanda ng transposisyon ng mga dakilang sisidlan na may pagkakaroon ng coarctation o stenosis ng aorta.

Ang maputlang balat at mauhog na lamad ay karaniwang sinusunod na may mga depekto sa aortic heart (stenosis o kakulangan).

Ang mga palpitations ay nabanggit kapwa may at walang patolohiya ng puso.

• Mas madalas kaysa sa hindi ito ay isang palatandaan mga functional disorder regulasyon ng nerbiyos o ang resulta ng mga reflex na impluwensya ng ibang mga organo. Ang sensasyon ng tibok ng puso ay kadalasang nangyayari sa mga bata sa panahon ng prepubertal at pubertal, lalo na sa mga batang babae. Ito ay sinusunod sa mga kaso ng SVD, anemia, endocrine disease (thyrotoxicosis, hypercortisolism, atbp.), Gastrointestinal pathology, febrile na kondisyon, mga nakakahawang sakit, pati na rin ang emosyonal na stress, mataas na diaphragm, at paninigarilyo.
• Hindi gaanong karaniwan, ang sintomas na ito ay sanhi ng patolohiya ng puso, ngunit maaaring maging napakahalaga para sa pagsusuri. Halimbawa, ang tibok ng puso ay ang tanging senyales ng paroxysmal tachycardia.

Ang pakiramdam ng "mga pagkagambala" ay nangyayari sa extrasystole. Kapag ang extrasystole ay bubuo laban sa background ng malubhang patolohiya ng puso, ang mga pasyente ay karaniwang walang mga subjective na sensasyon.

Ang cardialgia (sakit sa puso) ay nangyayari sa maraming sakit.

• Ang cardialgia na sanhi ng pinsala sa puso ay napapansin na may abnormal na sirkulasyon ng coronary (sakit sa coronary insufficiency - pagpisil, pagpisil - ay naisalokal sa likod ng sternum, maaaring kumalat sa leeg, panga at balikat, pinukaw ng pisikal at emosyonal na stress), pericarditis (tumaas sa paggalaw , malalim na inspirasyon), isang matalim na pagtaas sa laki ng puso o malalaking sisidlan.
• Ang cardialgia, sa kawalan ng mga pagbabago sa puso, ay nangyayari sa emosyonal na labile na mga bata na may mga neuroses (mas madalas na naisalokal sa tuktok ng puso, nadama bilang nasusunog, pananakit o pananakit, na sinamahan ng mga emosyonal na pagpapakita).
• Ang reflex pain sa lugar ng puso ay maaaring mangyari sa patolohiya ng iba pang mga organo ( peptic ulcer tiyan at duodenum, cholecystitis, diaphragmatic hernia, accessory rib, atbp.).
• Ang sakit sa kaliwang kalahati ng dibdib ay maaaring sanhi ng mga talamak na sakit ng respiratory system (tracheitis, pleuropneumonia, atbp.).
• Ang pananakit sa dibdib at precordial na rehiyon ay napapansin na may pinsala at mga sakit sa gulugod, herpes zoster, at mga sakit sa kalamnan.

Ang igsi ng paghinga ay isang sintomas na sanhi ng pagpalya ng puso, na humahantong sa pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga, pagbaba ng pagkalastiko. tissue sa baga at pagbaba ng lugar sa ibabaw ng paghinga. Ang cardiac dyspnea ay expiratory o halo-halong likas, tumataas sa posisyong nakahiga at bumababa sa posisyong nakaupo (orthopnea).

• Ang igsi ng paghinga ay isa sa mga unang palatandaan na nagpapahiwatig ng paglitaw ng kasikipan sa sirkulasyon ng baga dahil sa kapansanan sa pag-agos ng dugo mula sa pulmonary veins patungo sa kaliwang atrium, na sinusunod sa mitral stenosis (at iba pang mga depekto sa puso, kabilang ang mga congenital, pangunahin. tetralogy of Fallot), carditis na may pagbaba sa cavity ng kaliwang ventricle, adhesive pericarditis, kakulangan ng mitral valve, atbp.
• Ang dyspnea ay maaaring dahil sa right ventricular failure sa talamak o talamak na cor pulmonale at pulmonary embolism.
• Ang paroxysmal intensification ng igsi ng paghinga kasama ang lumalalang cyanosis ay tinatawag na dyspnea-cyanotic attacks. Ito ay nakarehistro sa mga bata na may "asul na uri" na congenital na sakit sa puso, lalo na sa tetralogy ng Fallot.

Ang ubo sa mga sakit ng cardiovascular system ay bubuo bilang isang resulta ng binibigkas na pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga at kadalasang sinamahan ng igsi ng paghinga. Maaari rin itong isang reflex, na nagreresulta mula sa pangangati ng mga sanga ng vagus nerve sa pamamagitan ng isang pinalaki na kaliwang atrium, isang dilat na pulmonary artery, o isang aortic aneurysm.

Nagkakaroon ng edema sa sakit sa puso kapag binibigkas na paglabag sirkulasyon ng dugo at nagpapahiwatig ng right ventricular failure.

Ang pagkahimatay sa isang bata ay kadalasang kinakatawan ng mga sumusunod na opsyon:

• Vasovagal - neurogenic (psychogenic), benign, na nagmumula dahil sa pagkasira ng suplay ng dugo sa utak sa panahon ng arterial hypotension laban sa background ng SVD na may pangunahing pagtaas sa tono ng vagus nerve.
• Orthostatic (pagkatapos ng mabilis na pagbabago sa posisyon ng katawan mula sa pahalang hanggang patayo), na nangyayari bilang resulta ng dysregulation ng presyon ng dugo dahil sa hindi perpektong reflex reactions.
• Sinocarotid, pagbuo bilang isang resulta ng pathologically nadagdagan sensitivity ng carotid sinus (provoked sa pamamagitan ng isang matalim na pagliko ng ulo, leeg massage, may suot ng isang masikip kwelyo).
• Mga ubo na nangyayari sa panahon ng pag-atake ng pag-ubo, na sinamahan ng pagbaba sa cardiac output, isang pagtaas sa intracranial pressure at isang reflex na pagtaas sa paglaban ng mga cerebral vessel.
• Ang cardiogenic syncope ay naitala sa mga bata dahil sa pagbaba ng cardiac output (aortic stenosis, tetralogy of Fallot, hypertrophic cardiomyopathy), pati na rin ang ritmo at conduction disturbances (heart block, tachycardia dahil sa pagpapahaba ng Q-T interval, sinus node dysfunction, atbp. .).

Ang isang umbok ng puso ay isang tanda ng makabuluhang cardiomegaly at kadalasang nangyayari sa maagang pagkabata. Ang parasternal bulge ay nabuo na may isang nangingibabaw na pagtaas sa kanan, kaliwang bahagi - na may pagtaas sa kaliwang bahagi ng puso. Naobserbahan sa congenital heart disease, talamak na carditis, cardiomyopathies.

Ang mga deformidad ng daliri ng uri ng "drumstick" na may mga kuko sa hugis ng "mga baso ng orasan" ay nabanggit sa "asul na uri" na congenital heart disease, subacute infective endocarditis, pati na rin ang mga malalang sakit sa baga.

Ang mga pagbabago sa apex beat ay posible sa ilalim ng iba't ibang kondisyon:

• Ang isang displacement ng apical impulse ay nabanggit kapwa sa cardiac (paglaki ng kaliwa at kanang ventricles, pagtaas sa buong masa ng puso, dextrocardia) at extracardiac (mataas o mababang standing ng diaphragm dahil sa ascites, flatulence, emphysema, obesity ; displacement ng mediastinum dahil sa tumaas na presyon sa isa sa mga pleural cavity na may hydro at pneumothorax, adhesions, atelectasis) patolohiya.
• Ang pagpapahina ng apical impulse ay kadalasang sanhi ng mga sanhi ng extracardiac (obesity, emphysema), ngunit maaari ding mangyari sa edema (hydropericardium), exudative pericarditis, pneumopericardium.
• Ang pagtaas sa apical impulse ay napansin dahil sa left ventricular hypertrophy na may mga aortic defects, mitral insufficiency, at arterial hypertension.
• Ang mataas na lumalaban na apical impulse ay posible sa pagtaas ng mga contraction ng puso (thyrotoxicosis), left ventricular hypertrophy (aortic valve insufficiency, "athletic" heart), manipis na dibdib, mataas na diaphragm, at pagpapalawak ng mediastinum.
• Ang isang nagkakalat na apical impulse ay napansin kapag ang puso ay inilipat sa harap, pagluwang ng kaliwang ventricle (aortic o mitral insufficiency, stenosis ng aortic mouth, arterial hypertension, acute myocardial injury).

Ang impulse ng puso ay maaaring makita at maramdaman sa mga payat na bata na may matinding pisikal na stress, thyrotoxicosis, anterior displacement ng puso, at right ventricular hypertrophy.

Ang pathological pulsation ay isang karaniwang sintomas ng cardiovascular pathology.

• Ang pulso ng mga carotid arteries ("carotid dance") ay isang sintomas ng kakulangan ng aortic valve, kadalasang sinasamahan ng hindi sinasadyang pagtango ng ulo (sintomas ng Musset).
• Ang pamamaga at pagpintig ng mga ugat sa leeg ay mga senyales ng pagtaas ng central venous pressure na nangyayari sa right ventricular failure. Ito ay napapansin kapag may compression, obliteration o thrombosis ng superior vena cava, na sinamahan ng pamamaga ng mukha at leeg (Stokes' collar). Ang pulso ng mga ugat sa leeg ay sinusunod din kapag may sagabal sa pag-agos ng dugo mula sa kanang atrium at kakulangan ng tricuspid valve.
• Ang pathological pulsation sa epigastric region ay sinamahan ng matinding hypertrophy o dilatation ng right ventricle (mitral stenosis, tricuspid valve insufficiency, cor pulmonale). Ang pulso na matatagpuan sa ibaba ng epigastric region sa kaliwa ng midline ng tiyan ay nagpapahiwatig ng abdominal aortic aneurysm.
• Ang pagtaas ng pulsation sa pangalawang intercostal space sa kanan ng sternum ay nangyayari sa isang aneurysm ng pataas na aorta o kakulangan ng aortic valve.
• Ang pagtaas ng pulsation sa pangalawa at pangatlong intercostal space sa kaliwa ng sternum ay nagpapahiwatig ng paglawak ng pulmonary artery dahil sa pulmonary hypertension.
• Ang pagtaas ng pulsation sa jugular fossa ay posible sa pagtaas ng presyon ng pulso sa aorta sa mga malulusog na bata pagkatapos ng mabigat na pisikal na pagsusumikap, pati na rin sa kakulangan ng aortic, arterial hypertension, at aortic arch aneurysm.

Ang panginginig ng puso (“cat purring”) ay sanhi ng magulong daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga deformed valve o makitid na mga orifice.

Systolic tremor:

• sa pangalawang intercostal space sa kanan ng sternum at ang jugular notch - na may stenosis ng aortic mouth;
• sa pangalawa at pangatlong intercostal space sa kaliwa - na may nakahiwalay na stenosis ng pulmonary artery, ang stenosis nito bilang bahagi ng pinagsamang mga depekto at mataas na VSD;
• sa base ng puso sa kaliwa ng sternum at suprasternally - na may bukas na ductus arteriosus;
• sa ika-apat at ikalimang intercostal space sa gilid ng sternum - na may VSD, kakulangan ng mitral valve.

Ang diastolic vibration sa tuktok ng puso ay sinusunod na may mitral stenosis.

Ang mga pagbabago sa pulso ay maaaring parehong tanda ng isang pathological na kondisyon at isang variant ng pamantayan.

• Ang isang madalas na pulso ay sinusunod sa mga bagong silang at maliliit na bata, sa panahon ng pisikal at mental na stress, na may anemia, thyrotoxicosis, sakit na sindrom, mga kondisyon ng febrile (na may pagtaas sa temperatura ng katawan ng 1 ° C, ang pulso ay tumataas ng 8-10 bawat minuto). Para sa patolohiya ng puso mabilis na pulso katangian ng pagpalya ng puso, paroxysmal tachycardia, atbp.
• Ang isang bihirang pulso ay maaaring maging isang variant ng pamantayan sa panahon ng pagtulog, sa mga sinanay na bata at may negatibong emosyon, pati na rin isang sintomas ng patolohiya ng puso (na may mga blockade ng conduction system ng puso, kahinaan ng sinus node, aortic stenosis), intracranial hypertension, hypothyroidism, mga nakakahawang sakit, dystrophy, atbp.
• Ang arrhythmic pulse sa mga bata ay kadalasang sanhi ng mga pagbabago sa tono ng vagus nerve na nauugnay sa pagkilos ng paghinga (respiratory arrhythmia - acceleration sa taas ng inhalation at pagbagal sa panahon ng pagbuga). Ang pathological arrhythmia ay nabanggit sa extrasystole, atrial fibrillation, at atrioventricular block.
• Ang humihinang pulso ay nagpapahiwatig ng pagpapaliit ng arterya kung saan dumadaan ang pulse wave. Ang isang makabuluhang pagpapahina ng pulso sa parehong mga binti ay napansin na may coarctation ng aorta. Paghina o kawalan ng pulso sa isang braso o binti, o sa mga bisig na may normal na katangian ng pulso sa mga binti (posible iba't ibang kumbinasyon) na naobserbahan sa hindi tiyak na aortoarteritis.
• Alternating pulse - hindi pantay sa lakas ng pulse beats - ay napansin sa mga sakit na sinamahan ng kapansanan sa myocardial contractility. Sa matinding yugto ng pagpalya ng puso, ito ay itinuturing na isang tanda ng isang mahinang pagbabala.
• Mabilis at mataas na rate ng puso naobserbahan sa aortic valve insufficiency.
• Ang mabagal at maliit na pulso ay katangian ng aortic stenosis.
• Ang kakulangan sa pulso (ang pagkakaiba sa pagitan ng tibok ng puso at pulso) ay lumilitaw na may ilang partikular na ritmo ng puso (atrial fibrillation, madalas na extrasystole, atbp.)

Arterial hypertension

Ang mga pangunahing dahilan para sa pagtaas ng systolic na presyon ng dugo: isang pagtaas sa cardiac output at daloy ng dugo sa arterial system sa panahon ng ventricular systole at pagbaba sa elasticity (nadagdagang density, rigidity) ng aortic wall. Ang pangunahing sanhi ng pagtaas ng diastolic na presyon ng dugo ay isang pagtaas sa tono (spasm) ng mga arterioles, na nagdudulot ng pagtaas sa kabuuang resistensya sa paligid. Ang arterial hypertension ay maaaring pangunahin at pangalawa (symptomatic). Ang pinakakaraniwang sanhi ng pangalawang arterial hypertension:

• mga sakit sa puso at mga daluyan ng dugo (coarctation ng aorta, renal artery stenosis, aortic valve insufficiency, arteriovenous shunt, renal vein thrombosis);
• mga sakit sa endocrine (Itsenko-Cushing syndrome, thyrotoxicosis, pheochromocytoma, aldosteroma, atbp.);
• mga sakit sa bato (hypoplasia, polycystic disease, glomerulonephritis, pyelonephritis, atbp.);
• pinsala sa gitnang sistema ng nerbiyos (mga tumor sa utak, mga kahihinatnan ng trauma ng bungo, encephalitis, atbp.)

Arterial hypotension

Ang arterial hypotension ay maaari ding pangunahin at pangalawa. Ang huli ay nangyayari kapag ang mga sumusunod na sakit:

• Mga sakit sa endocrine(adrenal insufficiency, hypothyroidism, hypopituitarism).
• Mga sakit sa bato.
• Ilang UPS.

Ang symptomatic hypotension ay maaaring talamak (shock, heart failure) o talamak, at nangyayari rin bilang by-effect mga gamot.

Mga pagbabago sa laki ng puso at lapad ng vascular bundle

Ang pagtaas sa mga hangganan ng puso sa lahat ng direksyon ay posible na may exudative pericarditis, kasabay at pinagsamang mga depekto sa puso.

Ang pagpapalawak ng kamag-anak na dullness ng puso sa kanan ay napansin na may pagpapalaki ng kanang atrium o kanang ventricle (kakulangan ng tricuspid valve, mitral stenosis, cor pulmonale).

Ang paglipat ng hangganan ng kamag-anak na dullness ng puso sa kaliwa ay napapansin na may dilatation o hypertrophy ng kaliwang ventricle (aortic insufficiency, mitral insufficiency, aortic stenosis, arterial hypertension, acute myocardial injury, atbp.), Displacement of the mediastinum to ang kaliwa, mataas na katayuan ng diaphragm ("nakahiga na puso").

Ang isang paitaas na paglilipat ng hangganan ng kamag-anak na dullness ng puso ay nangyayari na may makabuluhang pagpapalawak ng kaliwang atrium (mitral stenosis, mitral insufficiency).

Ang pagbawas sa laki ng kamag-anak na dullness ng puso ay nabanggit sa prolaps ng diaphragm at pulmonary emphysema (sa kasong ito, ang laki ng cardiac dullness ay hindi maaaring gamitin upang hatulan ang tunay na laki ng puso).

Pagbabago ng configuration ng puso:

• mitral (dilation ng kaliwang atrium at pagpapakinis ng "baywang ng puso") - na may stenosis o kakulangan ng mitral valve;
• aortic (dilatation ng left ventricle at binibigyang diin ang "heart waist") - na may kakulangan o decompensated stenosis ng aortic valve;
• spherical at trapezoidal - na may effusion pericarditis. Ang pagpapalawak ng vascular bundle ay sinusunod na may mga tumor ng mediastinum, pagpapalaki ng thymus gland, aortic aneurysm o dilation ng pulmonary artery.

Pagbabago sa mga tunog ng puso

Ang panghihina ng parehong mga tunog ng puso habang pinapanatili ang predominance ng unang tunog ay kadalasang nauugnay sa mga noncardiac na sanhi (obesity, pulmonary emphysema, pericardial effusion, pagkakaroon ng exudate o hangin sa kaliwang pleural cavity) at posibleng may diffuse myocardial damage.

Ang pagpapahina ng unang tono ay nangyayari kapag ang mga balbula ng atrioventricular valve ay hindi nagsasara nang mahigpit (mitral o tricuspid valve insufficiency), isang makabuluhang pagbagal sa pag-urong ng kaliwang ventricle na may pagbawas sa myocardial contractility ( matinding pinsala myocardium, nagkakalat ng myocardial damage, heart failure), nagpapabagal sa contraction ng hypertrophied ventricle (halimbawa, na may stenosis ng aorta), nagpapabagal sa atrioventricular conduction, blockade ng kaliwang bundle branch.

Ang pagpapahina ng pangalawang tono ay sinusunod kapag may paglabag sa higpit ng pagsasara ng mga balbula ng aortic at pulmonary artery, isang pagbawas sa bilis ng pagsasara (pagkabigo sa puso, pagbaba ng presyon ng dugo) o kadaliang kumilos (valvular stenosis ng aortic mouth. ) ng mga leaflet ng semilunar valves.

Ang pagpapalakas ng unang tono ay posible sa mga batang may payat dibdib, na may pisikal at emosyonal na stress(dahil sa tachycardia). Ito ay sinusunod din sa mga sumusunod na kondisyon ng pathological:

• pinaikling pagitan ng P-Q (ang mga ventricles ay nagkontrata sa ilang sandali pagkatapos ng atria habang ang mga balbula ay bukas pa rin);
• mga kondisyon na sinamahan ng pagtaas ng cardiac output (SVD na may hyperkinetic syndrome, lagnat, anemia, "athletic" na puso, atbp.);
• mitral stenosis (dahil sa mga vibrations ng compacted mitral valve leaflets sa sandali ng kanilang pagsasara);
• nadagdagan ang daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga atrioventricular valve (patent ductus arteriosus, VSD).

Ang isang flapping unang tunog sa tuktok ay naririnig na may mitral stenosis, malubhang sympathicotonia, carditis na may pinababang lukab ng kaliwang ventricle, at sa base ng proseso ng xiphoid - na may stenosis ng kanang atrioventricular orifice.

Ang tono ng kanyon ni Strazhesko (mabilis na tumindi sa unang tunog ng puso) ay isang tanda ng kumpletong atrioventricular block at iba pang mga pagkagambala sa ritmo ng puso kapag ang mga systoles ng atria at ventricles ay nagtutugma.

Ang diin ng pangalawang tono sa ibabaw ng aorta ay kadalasang napapansin sa arterial hypertension (dahil sa pagtaas ng rate ng pagbagsak ng mga leaflet ng aortic valve), ngunit maaari rin itong sanhi ng compaction ng mga leaflet ng aortic valve at mga dingding ng aortic ( atherosclerosis, aortitis, atbp.).

Ang diin ng pangalawang tono sa pulmonary artery ay isang tanda ng pulmonary hypertension, na nangyayari sa mitral stenosis, cor pulmonale, left ventricular heart failure, atbp.

Ang paghahati ng unang tono ay nabanggit bilang isang resulta ng asynchronous na pagsasara at vibrations ng mitral at tricuspid valves.

• Minimal clefting ay sinusunod din sa malusog na mga bata. Ito ay variable, mas malinaw sa panahon ng malalim na inspirasyon (na may pagtaas sa daloy ng dugo sa kanang bahagi ng puso).
• Ang isang kapansin-pansing paghahati ng unang tono ay madalas na naririnig na may blockade ng kanang bundle branch at Wolff-Parkinson-White syndrome type A.
• Ang isang mas malinaw na paghahati ng unang tono ay maaaring mangyari dahil sa hitsura ng isang ejection tone na may stenosis ng aortic mouth, bicuspid aortic valve.

Ang paghahati ng pangalawang tono ay maririnig sa mga malulusog na bata sa pangalawang intercostal space sa kaliwa sa panahon ng malalim na paghinga sa taas ng inspirasyon, kapag, dahil sa pagtaas ng daloy ng dugo sa kanang puso, ang pagsasara ng balbula ng pulmonary artery. ay naantala (pisyolohikal na paghahati ng pangalawang tunog). Ang pathological splitting ay nangyayari sa mga kondisyon na sinamahan ng pagtaas sa oras ng pagbuga ng dugo mula sa kanang ventricle [atrial septal defect (ASD), tetralogy of Fallot, pulmonary stenosis, right bundle branch block, atbp.]

Ang ikatlong tono ay lumilitaw na may isang makabuluhang pagbaba sa contractility ng kaliwang ventricular myocardium (myocarditis, pagpalya ng puso, atbp.) At isang pagtaas sa atrial volume (mitral o tricuspid insufficiency). Sa vagotonia dahil sa pagtaas ng diastolic tone ng ventricles, may kapansanan sa pagpapahinga (diastolic rigidity) ng kaliwang ventricular myocardium na may binibigkas na hypertrophy.

Ang IV tone ay nabuo dahil sa pagtaas ng end-diastolic pressure sa kaliwang ventricle na may pagbaba sa myocardial contractility (myocarditis, heart failure) o matinding hypertrophy ng left ventricular myocardium.

Ang "Gallop rhythm" ay isang three-membered heart ritmo, na naririnig sa background ng tachycardia at ang mga tunog ay kahawig ng gallop ng tumatakbong kabayo. Ang karagdagang tono sa panahon ng gallop ritmo ay maaaring matatagpuan na may kaugnayan sa mga pangunahing bilang mga sumusunod.

• Isang karagdagang tono (IV) ang maririnig bago ang I tone - isang presystolic gallop rhythm.
• Ang isang karagdagang tunog (III) ay maririnig sa simula ng diastole pagkatapos ng tunog ng II - protodiastolic gallop ritmo.

Ang "ritmo ng pugo" ay isang tanda ng pagpapaliit ng kaliwang atrioventricular orifice - isang kumbinasyon ng isang intensified (popping) 1st tone at isang bifurcation ng 2nd tone, narinig sa tuktok ng puso at sa Botkin's point at sanhi ng paglitaw ng isang karagdagang tono (click) ng pagbubukas ng mitral valve. Gamit ang "ritmo ng pugo," ang isang diastolic murmur na katangian ng mitral stenosis ay karaniwang naririnig.

Embryocardia - isang ritmo na tulad ng pendulum, kapag ang tagal ng systole at diastole ay halos pareho, at ang volume at timbre ng una at pangalawang mga tunog ng puso ay hindi naiiba sa bawat isa - ay nangyayari sa talamak na pagpalya ng puso, paroxysmal tachycardia, mataas na lagnat , atbp.

Bulong ng puso

Ang mga organikong systolic murmur ay nahahati sa dalawang uri:

• Ang ejection murmur ay nangyayari sa mga kaso kung saan, sa panahon ng systole, ang dugo ay nakatagpo ng isang balakid kapag dumadaan mula sa isang bahagi ng puso patungo sa isa pa o sa malalaking sisidlan - systolic ejection murmur na may stenosis ng aorta o pulmonary trunk, pati na rin ang stenosis ng ventricular outflow tract . Ang mas mahaba ang pagbuga murmur, mas malala ang stenosis.
• Ang regurgitation murmur ay nangyayari kapag ang dugo ay dumadaloy pabalik sa atria sa panahon ng systole. Ang mga ito ay pinakikinggan sa kaso ng kakulangan ng mitral at tricuspid valves, pati na rin sa VSD.

Ang mga diastolic murmur ay nahahati din sa dalawang uri:

• Ang mga maagang diastolic murmur ay nangyayari na may kakulangan ng mga balbula ng aortic o pulmonary artery dahil sa reverse flow ng dugo mula sa mga vessel papunta sa ventricles kapag ang mga leaflet ng balbula ay hindi ganap na nakasara.
• Ang "naantala" na diastolic murmurs ay naririnig kapag may stenosis ng kaliwa o kanang atrioventricular orifice, dahil sa panahon ng diastole ay may isang makitid sa landas ng daloy ng dugo mula sa atria hanggang sa ventricles. Ang patuloy na systolic-diastolic murmur ay madalas na sinusunod sa mga pasyente na may patent ductus arteriosus.

Kakulangan ng coronary

Ang coronary insufficiency ay isang pagkakaiba sa pagitan ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng coronary arteries ng puso at ang pangangailangan ng myocardial oxygen, na humahantong sa diffuse o lokal na myocardial ischemia. May mga talamak (biglaang pagkagambala ng patency ng coronary artery dahil sa spasm, trombosis o embolism) at talamak (permanenteng pagbaba ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng venous arteries) coronary insufficiency. Hiwalay, mayroong isang kamag-anak na kakulangan ng coronary circulation na sanhi ng myocardial hypertrophy na may hindi nagbabago na coronary arteries. Ang mga sanhi ng coronary insufficiency ay congenital anomalya, sakit at pinsala ng coronary vessels, kamag-anak na kakulangan ng coronary blood flow, hypoplasia ng ventricular myocardium.

Heart failure

Ang heart failure syndrome ay isang kondisyon kung saan hindi magawa ng puso na i-convert ang venous inflow sa sapat na cardiac output. Ang pagkabigo sa puso ay bubuo sa ilang nakakalason, septic na kondisyon, at sinamahan din ng congenital at nakuha na mga depekto sa puso, myocarditis, fibroelastosis, arrhythmias, atbp.

Ang kaliwang ventricular failure ay clinically manifested sa pamamagitan ng igsi ng paghinga, pagtaas ng pagkapagod, pagpapawis, palpitations, at tachycardia. Ang matinding pagpapakita ng kaliwang ventricular failure ay pulmonary edema. Ang talamak na kaliwang ventricular failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalawak ng mga hangganan ng kamag-anak na dullness ng puso sa kaliwa, muffled o pagkabingi ng mga tunog ng puso, at ang paglitaw ng mga karagdagang III at IV na tunog.

Ang right ventricular failure ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagpapalaki ng atay at pali, ang hitsura ng edema syndrome, at akumulasyon ng likido sa serous na mga lukab.

Mayroong 3 degree ng pagpalya ng puso (ayon kay Belozerov Yu.M., Murashko E.V., Gaponenko V.A., 1994).

• I degree: tachycardia (rate ng puso 20-30% mas mataas kaysa sa normal) at igsi ng paghinga (RR 30-50% mas mataas kaysa sa normal) sa pamamahinga; Ang cyanosis ng mauhog lamad ay nawawala sa panahon ng oxygen therapy, dullness ng mga tunog ng puso, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, nadagdagan ang central venous pressure sa 80-100 mm na haligi ng tubig.
• PER degree: tachycardia (rate ng puso ay 30-50% mas mataas kaysa sa normal) at igsi ng paghinga (HR ay 50-70% mas mataas kaysa sa normal), cyanosis ng mauhog lamad, acrocyanosis, periorbital edema, dullness ng mga tunog ng puso, pagpapalawak ng ang mga hangganan ng cardiac dullness, pinalaki ang atay (sa pamamagitan ng 2 -3 cm ay nakausli mula sa ilalim ng gilid ng costal arch), isang pagtaas sa central venous pressure at isang pagbaba sa cardiac output ng 20-30%.
• BE degree: ang parehong mga pagbabago, ang hitsura ng pagwawalang-kilos sa pulmonary sirkulasyon, oliguria, peripheral edema.
• III degree (yugto ng decompensation): tachycardia (ang rate ng puso ay 50-60% na mas mataas kaysa sa normal) at igsi ng paghinga (HR ay 70-100% na mas mataas kaysa sa normal), pagkapurol ng mga tunog, pagpapalawak ng mga hangganan ng puso, mga palatandaan ng nagsisimulang pulmonary edema, hepatomegaly, peripheral edema, ascites. Sa yugto ng terminal - bradycardia, nabawasan ang presyon ng dugo, bradypnea, hypotension ng kalamnan, areflexia, nadagdagan ang central venous pressure sa 180-200 mm na haligi ng tubig, nabawasan ang cardiac output ng 50-70%.

Video tungkol sa mga sakit ng cardiovascular system