Acute kidney injury (AKI): sanhi, sintomas, diagnosis at paggamot. Mga klinikal na alituntunin para sa diagnosis at paggamot ng talamak na pinsala sa bato
Andrusev A.M., Ph.D.
Vatazin A.V., Doktor ng Medical Sciences, Propesor
Gurevich K.Ya., Doktor ng Medical Sciences, Propesor
Zakharova E.N., Ph.D.
Zemchenkov A.Yu., Doktor ng Medical Sciences, Propesor
Kotenko O.N., Ph.D.
Ilyin A.P., Doktor ng Medical Sciences
Rey S.I., Doktor ng Medical Sciences
Tomilina N.A., Doktor ng Medical Sciences, Propesor
Shilov E.M., Doktor ng Medical Sciences, Propesor
TALAAN NG MGA NILALAMAN
MGA pagdadaglat
1. PANIMULA
3. KAHULUGAN AT KLASIFIKASYON NG ACUTE KIDNEY Injury
4. MGA DAHILAN NG MATALAS NA KIDNEY Injury
5. DIAGNOSIS NG ACUTE KIDNEY Injury
6. PAG-IWAS AT PAGGAgamot NG ACUTE KIDNEY Injury
7. RENAL REPLACEMENT THERAPY
8. PREVENTION AND PROGNOSIS
MGA pagdadaglat
KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) - pagpapabuti ng mga pandaigdigang resulta ng sakit sa bato
NGAL - lipocalin na nauugnay sa neutrophil gelatinase
BP - presyon ng dugo
ANCA - mga antibodies sa cytoplasm ng neutrophils
HIT – heparin-induced thrombocytopenia
HF - hemofiltration
RRT – renal replacement therapy
IHD - paulit-ulit na hemodialysis
CI-AKI – contrast-induced acute kidney injury
ICU - intensive care unit
ACC - talamak na tubular necrosis
ARF – talamak pagkabigo sa bato
AKI – sakit sa bato
ICU - intensive care unit
BCC - dami ng nagpapalipat-lipat na dugo
PD - peritoneal dialysis
CRRT – tuluy-tuloy na renal replacement therapy
MODS – multiple organ failure syndrome
CKD – talamak na sakit sa bato
CVP - central venous pressure
Tibok ng puso – bilang ng mga tibok ng puso
1. PANIMULA
Ang acute kidney injury (AKI) ay isang sindrom ng unti-unting pagtaas ng talamak na pinsala sa bato mula sa kaunting pagbabago sa paggana ng bato hanggang sa kumpletong pagkawala nito. Ang AKI ay madalas na nabubuo sa mga pasyenteng may kritikal na sakit at, bilang isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa kamatayan sa mga ganitong kaso, ay nauugnay sa mataas na dami ng namamatay. Ang huli, sa kabila ng makabuluhang pag-unlad agham medikal at kasanayan, ay nanatiling halos hindi nagbabago sa nakalipas na tatlong dekada, na natitira sa hanay mula 28 hanggang 90%, na nakasalalay sa etiology at kalubhaan ng AKI, ang likas na katangian ng pinagbabatayan at magkakatulad na patolohiya, ang edad ng mga pasyente, ang profile ng intensive care unit at ilang iba pang salik. Sa mga pasyenteng nangangailangan ng renal replacement therapy (RRT), ang dami ng namamatay ay pinakamataas at umaabot sa 50–70%.
Ang saklaw ng AKI sa pangkalahatang populasyon ay mula 181 hanggang 288 bawat 100,000 populasyon at patuloy na tumataas . Ayon sa Nationwide Inpatient Sample (USA), mahigit lima at kalahating milyong pasyenteng naospital sa loob ng 15 taon ang na-diagnose na may AKI, kung saan 598,768 na pasyente ang nangangailangan ng RRT. Ayon sa mga randomized na pagsubok (2002–2006), tumaas ang bilang ng mga pasyente sa intensive care unit (ICU) na nangangailangan ng renal replacement therapy mula 50 pasyente bawat milyong populasyon noong huling bahagi ng 80–90s hanggang 270 pasyente bawat milyong populasyon sa ngayon. 2006.
Ang kahalagahan ng pag-aaral at pagpapabuti ng paggamot sa AKI ay tinutukoy ng: ang makabuluhang panganib ng sindrom; mataas na dalas at iba't ibang mga sanhi ng pag-unlad; tunay na pagkakataon bahagyang o magaling na renal function ng pasyente habang pinapanatili ang pagganap at kalidad ng buhay na may napapanahong pagsusuri at tamang paggamot.
Ang mga rekomendasyong ito para sa diagnosis, paggamot at pag-iwas sa AKI ay nagbibigay ng gabay para sa mga practitioner na nangangalaga at gumagamot sa mga pasyenteng ito. Ang mga rekomendasyon ay napapailalim sa regular na pagsusuri alinsunod sa bagong siyentipikong pananaliksik sa lugar na ito. Ang mga rekomendasyon ay batay sa pagsusuri ng literatura mula sa mga available na internasyonal na database ng medikal at naaayon sa KDIGO Clinical Practice Guidelines, 2012. .
Ang mga rekomendasyong ito ay pangkalahatan at hindi naglalaman ng mga partikular na protocol ng paggamot. Ang mga ito ay idinisenyo upang magbigay ng impormasyon sa mga clinician at tumulong sa paggawa ng desisyon sa isang partikular na klinikal na sitwasyon. Ang mga ito ay hindi dapat ituring bilang mga pamantayan ng paggamot, at kapag pumipili ng mga taktika sa paggamot, hindi sila dapat bigyang-kahulugan bilang ang tanging posibleng gabay sa pagkilos. Ang pagkakaiba-iba sa pang-araw-araw na klinikal na kasanayan ay hindi maiiwasan, dahil dapat isaalang-alang ng mga clinician ang mga pangangailangan ng indibidwal na pasyente, mga magagamit na mapagkukunan, at ang mga limitasyon ng partikular na setting ng pangangalagang pangkalusugan.
Ang pagtatasa ng kalidad ng ebidensya at lakas ng mga rekomendasyon ay ibinibigay alinsunod sa sistema ng pagmamarka ng GRADE (Grading of Recommendations Assessment Development and Evaluation) at tumutugma sa KDIGO Clinical Practice Guidelines - mga talahanayan 1,2. Para sa bawat rekomendasyon, ang lakas ng rekomendasyon ay ipinahiwatig bilang antas 1, antas 2, o "walang grado," at ang kalidad ng ebidensya ay ipinahiwatig bilang A, B, C, o D.
| Degree* |
Mga kahihinatnan |
||
| Para sa mga pasyente | Para sa mga Clinician | Organisasyong Pangkalusugan | |
| Antas 1 "inirerekumenda namin" | Karamihan sa mga tao sa iyong sitwasyon ay sasang-ayon sa mga inirerekomendang aksyon, at isang minorya lamang ang hindi sasang-ayon | Karamihan sa mga pasyente ay dapat tumanggap ng inirerekomendang paggamot | Ang rekomendasyon ay maaaring masuri bilang isang potensyal na batayan para sa pagbuo ng mga alituntunin at pagtatasa ng pamantayan sa kalidad |
|
Antas 2 "iniaalok namin" |
Karamihan sa mga tao sa iyong sitwasyon ay sasang-ayon sa mga inirerekomendang aksyon, ngunit marami ang hindi sasang-ayon | Maaaring angkop ang iba't ibang mga opsyon iba't ibang pasyente. Ang bawat pasyente ay dapat tulungang gumawa ng mga desisyon sa paggamot ayon sa kanilang mga kagustuhan | Ang rekomendasyon ay maaaring mangailangan ng mahabang talakayan na kinasasangkutan ng mga stakeholder bago bumuo ng mga alituntunin |
*Ang isang karagdagang kategorya ng "walang grado" ay karaniwang ginagamit para sa mga rekomendasyon ng sentido komun o ipinahiwatig para sa mga kaso kung saan ang nilalaman ng rekomendasyon ay hindi nagpapahintulot ng sapat na paggamit ng ebidensya. Ang mga di-degree na rekomendasyon ay ibinibigay bilang mga deklaratibong pahayag, ngunit hindi dapat ipagpalagay na mas malakas kaysa sa Level 1 o Level 2 na mga rekomendasyon.
Talahanayan 2.
Kalidad ng base ng ebidensya
Ang mga klinikal na rekomendasyong ito ay naaangkop kapag nagsasagawa ng mga medikal na aktibidad sa loob ng balangkas ng utos ng Ministry of Health ng Russian Federation na may petsang Enero 18, 2012 N 17n "Sa pag-apruba ng pamamaraan para sa pagbibigay ng pangangalagang medikal sa populasyon ng may sapat na gulang sa larangan ng Nephrology.”
3. KAHULUGAN AT KLASIFIKASYON NG ACUTE KIDNEY Injury
Sa nakalipas na dalawang siglo, ang talamak na pinsala sa bato ay nagkaroon ng iba't ibang mga pagtatalaga at kahulugan: renal ischuria, matinding sakit Maliwanag, military nephritis, acute tubular necrosis, acute renal failure (ARF). Sa kabila ng malawakang paggamit ng terminong AKI, hindi kailanman nagkaroon ng eksaktong pangkalahatang tinatanggap na kahulugan batay sa anumang mga pamantayang biochemical; naunawaan ang AKI bilang isang malawak na iba't ibang mga kondisyon. Noong Agosto 2000, ang unang internasyonal na consensus conference na "Acute Dialysis Quality Initiative" ay ginanap sa New York sa ilalim ng tangkilik ng American Society of Nephrology at ng Society of Critical Care Medicine. inisyatiba). Sa mga sumunod na taon, sampung internasyonal na kumperensya ng pinagkasunduan ang ginanap sa mga problema ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang mga pangunahing layunin ng mga kumperensyang ito ay: pagbuo ng isang pag-uuri, pagbuo ng mga hakbang para sa pag-iwas at paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato, pag-optimize ng renal replacement therapy, pagbuo ng mga rekomendasyong pinagkasunduan batay sa gamot na batay sa ebidensya, at pagtukoy ng mga isyu para sa hinaharap na pananaliksik .
Bilang resulta ng gawaing ito, upang matukoy ang AKI sa mga nakaraang taon Dalawang magkatulad na pag-uuri ang ginamit, batay sa mga antas ng serum creatinine at output ng ihi. Kaya, isa sa mga konklusyon ng II conciliation conference ay ang pagbuo ng pamantayan para sa talamak pinsala sa bato AKI (RIFLE criteria), na nagbibigay ng tatlong antas ng pinsala sa bato: R (Risk) na panganib ng renal dysfunction, I (Injury) renal damage, F (Failure) renal failure, dalawang opsyon para sa klinikal na resulta L (Loss) pagkawala ng renal function at E (End-stage renal disease) – end-stage renal failure. Ang pamantayan ng RIFLE ay batay sa mga pagbabago sa renal concentrating function, antas ng pagbaba sa glomerular filtration rate o pagtaas sa serum creatinine, at mga pamantayan sa paglabas ng ihi.
Noong 2012 internasyonal na organisasyon Ang Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) ay nagmungkahi ng pare-parehong kahulugan na kinabibilangan ng pagkakaroon ng alinman sa mga sumusunod:
*Nasusuri ang AKI kung mayroong kahit isa sa mga pamantayan
Ang kalubhaan ng AKI ayon sa KDIGO ay iminungkahi na masuri gamit ang sumusunod na pag-uuri (Talahanayan 3). (1.A)
Talahanayan 3.
Ang kalubhaan ng AKI
eGFR – balanseng glomerular filtration rate
Ang AKI, ayon sa iminungkahing pag-uuri, ay isang mas malawak na konsepto na sumasalamin din sa hindi gaanong malubhang mga kondisyon. Ayon sa posisyon na ito, ang pansin ay dapat na nakatuon sa buong spectrum talamak na karamdaman function ng bato.
Ang pag-uuri ng KDIGO, pati na rin ang mga naunang (RIFLE at AKIN), mula sa punto ng view ng isang espesyalista na kasangkot sa paggamot ng talamak na pinsala sa bato, siyempre, ay hindi maituturing na perpekto. Ang pagtatasa sa isang pasyente alinsunod sa klasipikasyong ito ay nagpapaalerto sa doktor at nakakatulong na masuri ang AKI sa isang napapanahong paraan, kahit na sa kaso ng isang non-oliguric form. Maaari itong magkaroon ng magandang prognostic value. Kasabay nito, ang pag-uuri ng AKI ay hindi nagpapahintulot na isinasaalang-alang ang mga sanhi ng pinsala sa bato at, nang naaayon, ay hindi nakakatulong upang magbalangkas ng pag-iwas at therapeutic taktika, mga indibidwal na katangian pasyente, na nakakaimpluwensya sa mga pangunahing parameter para sa pagtatasa ng kalubhaan ng sugat, ang itinanghal na kurso ng sugat mismo, na ginagawang walang silbi sa yugto ng polyuria at, sa wakas, hindi ito nakakatulong sa pagpili ng therapy. Alinsunod dito, hindi maaaring kanselahin o palitan ng naturang pag-uuri ang mas tiyak na mga klinikal na pag-uuri at hindi masyadong inilaan para sa mga kwalipikadong nephrologist o resuscitator na patuloy na kasangkot sa paggamot ng mga pasyenteng may acute patolohiya ng bato, ngunit para sa mga doktor ng iba pang mga specialty na hindi nakakaranas ng AKI araw-araw at kung kanino ito ay higit na nakadepende sa kung gaano kaagang matukoy ang pinsala sa bato. Natural, kung ang mga doktor na ito ay lubos na pamilyar sa pag-uuri at kung mayroon silang pagkakataon na suriin ang pamantayan nito ay matukoy kung ang mga positibong aspeto nito ay lilitaw.
4. MGA DAHILAN NG MATALAS NA KIDNEY Injury
Ayon sa pangunahing (nagsisimula) na mekanismo ng pathogenetic, ang prerenal, renal at postrenal AKI ay nakikilala (1.A). Ito ay eksakto kung paano ang mga pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng AKI ay ipinakita sa multi-volume atlas na "Kidney" na na-edit ni R.W. Schrier (2000). Ang iba't ibang mga kadahilanan ay maaaring humantong sa kanilang pag-unlad.
Ang mga pangunahing sanhi ng prerenal AKI ay kinabibilangan ng mga sumusunod:
- labis na pagkawala ng extracellular fluid na may pagbawas sa dami ng intravascular dahil sa pagdurugo, pagsusuka, pagtatae, pati na rin ang pagkasunog at diuretics;
- muling pamamahagi ng mga dami ng likido sa katawan (sequestration ng extracellular fluid, o pagkawala sa "ikatlong espasyo"), na nangyayari sa cirrhosis, nephrotic syndrome, talamak na sakit mga organo ng tiyan at ang kanilang mga komplikasyon;
- nabawasan ang cardiac output - maaaring mangyari sa mga sugat ng mga balbula ng puso, myocarditis, talamak na myocardial infarction, arrhythmias, talamak na pagpalya ng puso, thromboembolism pulmonary artery, cardiac tamponade, matinding pagkalasing;
- peripheral vasodilation - sa sepsis, hypoxemia, anaphylactic shock, ovarian hyperstimulation syndrome, paggamot na may interleukin-12, interferon;
- spasm ng mga daluyan ng bato sa panahon ng sepsis at hypercalcemia, pagsugpo sa synthesis ng prostaglandin (halimbawa, ang paggamit ng mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot), ang paggamit ng mga adrenergic agonist;
- pagluwang ng efferent arterioles na dulot ng pagkilos ng angiotensin-converting enzyme inhibitors;
Ang mga pangunahing sanhi ng renal AKI ay:
- talamak na tubular necrosis (ATN);
- pagbara ng mga daluyan ng bato;
- maanghang na tubulo interstitial nephritis;
- talamak na glomerulonephritis.
Ang acute tubular necrosis (ATN) ay ang pinakakaraniwang sanhi ng AKI, na umaabot sa 70%. Mayroong ischemic at nakakalason na tubulonecrosis.
Ang ischemic acute kidney injury ay maaaring sanhi ng: patuloy na hemodynamic impairment sa lahat ng kondisyon na nagdudulot ng prerenal acute kidney injury, reperfusion damage sa transplanted kidney. Ayon sa mga espesyal na pag-aaral, ang bahagi ng ischemic acute insufficiency sa istraktura ng mga sanhi ng AKI ay 50-60%, at sa 20-45% ng mga kaso ito ay sanhi ng sepsis.
Ang nakakalason na tubulonecrosis ay bumubuo ng 20% ng mga kaso ng AKI. Ito ay maaaring mangyari bilang resulta ng pagkakalantad sa mga gamot na humahantong sa pag-unlad ng AKI sa 20-30%, exo- at endogenous na mga lason, kabilang ang mga organikong pigment (myoglobin at hemoglobin). Upang higit pa bihirang dahilan Ang OKN ay maaaring maiugnay sa: mga intratubular na deposito sa acute urate nephropathy, multiple myeloma, malubhang hypercalcemia, pangunahing oxalosis, ang pagkilos ng sulfonamides at fluoride anesthetics.
Ang pagbara ng mga daluyan ng bato ay nangyayari sa bilateral thrombosis o embolism ng renal arteries, bilateral thrombosis ng renal veins, thrombosis ng maliliit na daluyan ng bato (atherosclerosis ng renal vessels, thrombotic microangiopathy, hemolytic-uremic syndrome, thrombotic thrombocytopenic purpura, antiphospholipid syndrome, postpartum acute renal failure, disseminated intravascular coagulation, scleroderma, malignant arterial hypertension, radiation nephritis, systemic vasculitis).
Sa glomerulonephritis, ang pinakakaraniwang sanhi ng AKI ay extracapillary na mabilis na progresibong glomerulonephritis, kasama ang lahat ng 3 ng immunopathogenetic na variant nito. Medyo hindi gaanong karaniwan, ang AKI ay bunga ng talamak na post-infectious endoproliferative glomerulonephritis at lupus nephritis. Ang AKI ay lumalaki kahit na mas madalas na may intracapillary na talamak na glomerulonephritis.
Ang cortical necrosis ay nangyayari sa placental abruption, septic abortion, at disseminated intravascular coagulation syndrome.
Ang mga sanhi ng postrenal AKI ay:
- congenital anomalya ng urinary tract;
- nakuha na uropathy, iyon ay, obstructive nephropathy dahil sa mga bato sa bato o iba pang mga sanhi na nakakapinsala sa pagpasa ng ihi sa pamamagitan ng mga ureter;
- neoplasms (prosteyt, matris, colon, atbp.);
- mga sakit na ginekologiko na humahadlang sa pagpasa ng ihi na nauugnay sa pagbubuntis, endometriosis;
- retroperitoneal fibrosis (idiopathic, dahil sa aortic aneurysm, post-traumatic o iatrogenic);
- talamak na urate nephropathy;
- pag-inom ng mga gamot (aminocaproic acid at sulfonamides);
- mga impeksyon (tuberculosis, candidiasis, aspergillosis, actinomycosis, atbp.).
5. DIAGNOSIS NG ACUTE KIDNEY Injury
Ang algorithm para sa pag-diagnose ng AKI ay kinabibilangan ng pagtatasa ng medikal na kasaysayan, pisikal, laboratoryo at instrumental na data ng pagsusuri (1.B).
5.1. Ang AKI ng iba't ibang pinagmulan ay may sariling katangian ng kurso, gayunpaman, ang kaalaman sa mga sanhi ng paglitaw (kasaysayan) at ang klinikal na larawan ay ginagawang posible sa karamihan ng mga kaso na hindi makaligtaan ang patolohiya na ito. Ang mga pasyente ay dapat na agad na suriin upang matukoy ang sanhi ng AKI , na may espesyal na diin ay dapat ilagay sa pagtukoy ng mga nababagong sanhi (KDIGO) . Ang sanhi ng AKI ay dapat matukoy hangga't maaari (KDIGO) dahil ang pamamahala ng mga pasyente na may AKI ay dapat na nakabatay sa yugto ng pinsala at ang pinagmulan nito.
Makakatulong ang pagkuha ng anamnesis sa pagtukoy sa sanhi ng AKI at gabay mga therapeutic measure upang ihinto ang nakakapinsalang ahente o kaganapan (1.B).
Kapag nangongolekta ng anamnesis mula sa isang pasyente na may AKI, kailangang malaman (1.B)
- impormasyon tungkol sa mga sakit sa bato at arterial hypertension sa nakaraan, ang data mula sa mga nakaraang pagsusuri sa ihi at biochemical na pagsusuri sa dugo para sa creatinine at urea (kung mayroon man), pati na rin ang dahilan ng pagsasagawa ng mga pagsusuring ito.
- mga kaganapan sa mga susunod na buwan o linggo bago ang pag-unlad ng AKI, kabilang ang likas na katangian ng mga interbensyon sa kirurhiko na isinagawa, ang kurso at mga komplikasyon ng postoperative period, mga yugto ng hypotension at/o pagdurugo, impormasyon tungkol sa mga pagsasalin ng dugo.
— impormasyon tungkol sa mga sakit na nauna sa pag-unlad ng AKI: mga yugto ng lagnat at mga kasamang klinikal na sintomas (panginginig, pagtatae, pagsusuka, paninigas ng dumi, arthralgia, arthritis, pantal sa balat, pagbaba ng timbang), sakit sa rehiyon ng lumbar, pagbabago ng kulay ng ihi, mga seizure renal colic, kahirapan sa pag-ihi, dysuric phenomena. Impormasyon tungkol sa pagmamasid ng isang urologist, gynecologist, oncologist.
- impormasyon tungkol sa paggamot sa droga sa mga darating na buwan o linggo bago ang pagbuo ng AKI (kabilang ang polychemotherapy para sa isang malignant na sakit, paggamot na may ACE inhibitors, non-steroidal anti-inflammatory drugs, antibiotics, sulfonamides, analgesics, atbp.), ang paggamit ng mga halamang gamot o anumang alkohol, pati na rin ang pakikipag-ugnay sa mga nakakalason na sangkap
- kumuha ng iba pang anamnestic na impormasyon upang matukoy o maibukod ang mga sakit o mga kondisyon ng pathological, na nagiging sanhi ng AKI (tingnan ang seksyon sa mga sanhi ng AKI).
5.2. Dapat kasama sa pisikal na pagsusuri ang (1.B.):
- pagtatasa ng diuresis upang makilala ang oliguria, anuria, polyuria, nocturia;
— visual na pagtatasa ng antas ng hydration batay sa kondisyon ng balat at mauhog na lamad, ang pagkakaroon ng pastiness, pamamaga; igsi ng paghinga, ortopnea, atbp.;
- pagsusuri ng balat at nakikitang mauhog lamad na may pagtatasa ng antas ng kanilang pamumutla, paninilaw ng balat, pagkakakilanlan mga pantal sa balat, pagpapakita ng hemorrhagic;
- thermometry;
- pagtatasa ng estado ng central nervous system at fundus ng mata;
- pagtatasa ng kondisyon ng mga panloob na organo batay sa pisikal na data:
- pagtuklas ng patolohiya sa mga baga ayon sa pagtambulin at auscultation (detection ng hydrothorax, pneumothorax, pleural effusion, pneumonia, atbp.);
- pagtatasa ng estado ng cardiovascular system ayon sa percussion at auscultation ng puso, pati na rin ang mga hemodynamic indicator (rate ng puso, presyon ng dugo, central venous pressure), pamamaga ng jugular veins, paradoxical pulsation;
- pagtatasa ng kondisyon ng mga organo ng tiyan, kabilang ang pagbubukod ng talamak patolohiya ng kirurhiko, tasahin ang laki ng atay at pali;
- pagtatasa ng kondisyon ng mga bato batay sa palpation at pagsusuri sa rehiyon ng lumbar upang ibukod ang mga bulge at makilala ang lokal na sakit sa projection ng mga bato, palpation at percussion ng pantog.
5.3. Upang makagawa ng diagnosis ng AKI, ipinapayong gawin ang mga sumusunod na pagsusuri sa laboratoryo:
— pagsusuri ng biochemical dugo na may pagpapasiya ng konsentrasyon ng creatinine, urea, potassium, sodium, calcium, phosphorus, chlorides at pagtatasa ng acid-base state (1.A).
- pangkalahatang pagsusuri ng ihi (sa pagkakaroon ng diuresis) na may pagpapasiya ng paglabas ng protina: ang paglabas ng protina ≥1.0 g/l ay katangian ng pinsala sa glomerular na bato; nakararami ang tubulointerstitial na pinsala sa bato dahil sa paglabas ng protina<1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурии >50–100 bawat larangan ng pagtingin, nang walang makabuluhang hematuria (<20 в поле зрения) (2.С).
- biochemical analysis ng ihi na may pagpapasiya ng osmolarity, osmotic concentration index (ratio ng osmolarity ng ihi sa osmolarity ng plasma ng dugo), creatinine concentration index (ratio ng ihi creatinine sa blood plasma creatinine), relatibong density ng ihi, ihi sodium concentration, fractional excretion ng sodium (Talahanayan 4). (2.C)
- pangkalahatang pagsusuri sa dugo - pagtuklas ng anemia, thrombocytopenia o thrombocytosis, leukocytosis, o leukopenia, acceleration ng ESR. (2.C)
- pagpapasiya ng kabuuang protina at protina na mga fraction ng dugo (diagnosis ng hyper-proteinemia, hypo-albuminemia, hyper-α 2 at γ-globulinemia). (2.C)
- kung ang isang nephrological disease na nagdudulot ng AKI ay pinaghihinalaang, mga immunological test para sa complement at ang 3 at 4 na bahagi nito, cryoglobulins, rheumatoid factor, antibodies sa DNA, circulating immune complexes, antinuclear factor, antibodies sa cardiolipins, ANCA (antibodies sa cytoplasm ng neutrophils) maaring gawin ). (2.C).
Sa mga nagdaang taon, ang isang tagapagpahiwatig tulad ng NGAL (neutrophil gelatinase - nauugnay na lipocalin), na isang acute-phase na protina na may molecular weight na 25 kDa, ay ginawa ng mga neutrophil at epithelial cells ng iba't ibang organo. Sa panahon ng pagbuo ng AKI, ang NGAL ay sinala ngunit hindi na-reabsorb sa proximal tubules at collecting ducts. Ang pagpapasiya ng NGAL sa plasma at ihi ay nagpakita ng mataas na sensitivity sa mga eksperimentong modelo ng ischemic at nephrotoxic na pinsala (1.B).
5.4. Upang mapatunayan ang diagnosis ng AKI, ipinapayong gawin ang mga sumusunod na instrumental na pag-aaral:
- Ultrasound ng mga bato. (1.B). Upang ibukod (kumpirmahin) ang likas na vascular ng AKI, ang Dopplerography ng mga daluyan ng bato ay ipinahiwatig (1.B);
— kung pinaghihinalaan ang postrenal AKI, dapat magsagawa ng ultrasound scan ng pantog, prostate, at pelvis (1.B). Kapag ipinahiwatig, isinasagawa ang computed tomography (CT) ng mga bato, retroperitoneum at pelvic organ.
Sa konklusyon, binibigyang-diin namin na ang isang maaasahang diagnosis ng AKI ay maaaring gawin gamit ang isang antas ng rekomendasyon (1) at kalidad ng ebidensya (A) sa pagkakaroon ng mga sumusunod na palatandaan (KDIGO, ):
- pagtaas sa serum creatinine ³ 0.3 mg/dl (³ 26.5 µmol/l) sa loob ng 48 oras O
- isang pagtaas sa serum creatinine ng higit sa 1.5 beses sa paunang halaga na alam o inaasahan sa loob ng huling 7 araw O
- diuresis na mas mababa sa 0.5 ml/kg/oras sa loob ng 6 na oras.
5.5. Ang klinikal na larawan ng AKI ay hindi tiyak. Ang mga klinikal na pagpapakita ng AKI ay nakasalalay sa etiology at maaaring magkaiba sa pagitan ng prerenal, renal at postrenal AKI. Ang klinikal na larawan ay pangunahing tinutukoy ng mga klinikal na sintomas ng sakit na sanhi nito. Sa pangkalahatan, kinakailangang bigyang-diin ang nakatagong pag-unlad ng AKI, na natatakpan ng klinikal na larawan ng pinagbabatayan na sakit, upang ang maagang pagsusuri nito ay posible lamang sa sistematikong pagsubaybay sa dinamika ng diuresis at ang mga antas ng creatinine at urea sa dugo. plasma. Ang isang karagdagang papel na diagnostic ay nilalaro din sa pamamagitan ng pagtukoy ng mga paglihis sa iba pang mga parameter ng homeostasis na kinokontrol ng mga bato, tulad ng hyperkalemia at metabolic acidosis. Mamaya na lang sila bumangon klinikal na sintomas direktang sanhi ng pagsara ng function ng bato. Kasabay nito, ang mga pagpapakita ng azotemia tulad ng pagduduwal at pagsusuka ay madalas na natatakpan ng pinagbabatayan na sakit, at kadalasan (lalo na sa late diagnosis at/o kawalan ng espesyal na kontrol sa balanse ng tubig) mga palatandaan ng overhydration (pasty o pamamaga ng subcutaneous fatty tissue) at/o hypervolemia na may mga sintomas ng congestive heart disease ay lumilitaw na kakulangan, higit sa lahat sa pulmonary circulation. Sa matinding kaso, bubuo ang pulmonary edema. Ang pagtaas ng pagdurugo na dulot ng uremia ay humahantong sa paglitaw ng maramihang mga subcutaneous hemorrhages ng iba't ibang laki at lokasyon, na kung minsan ay mahirap ibahin mula sa klinikal na larawan ng pinagbabatayan na sakit.
Ang diagnostic algorithm para sa AKI ay ipinakita bilang mga sumusunod (1.B):
- sa pagkakaroon ng pagkabigo sa bato - differential diagnosis ng AKI at malalang sakit bato (CKD);
— kumpirmasyon ng pagkakaroon ng oligoanuria: pagbubukod ng sagabal sa ihi at prerenal oligoanuria;
- pagbubukod ng hepatorenal syndrome;
- diagnosis o pagbubukod ng sakit sa bato na humahantong sa AKI (glomerulonephritis, interstitial nephritis, vasculitis);
- pagbubukod ng kapansanan sa suplay ng dugo sa mga bato (thrombotic o embolic occlusion ng mga daluyan ng bato);
— pagpapasiya ng kalubhaan ng AKI.
6. PAG-IWAS AT PAGGAgamot NG ACUTE KIDNEY Injury
Ang pag-iwas sa pag-unlad ng AKI sa karamihan ng mga pasyente na may nephropathic na pagsalakay ay tinutukoy ng kakayahang mabilis na alisin ang epekto ng mga extrarenal na kadahilanan na humahantong sa pinsala sa nephron.
6.1. Prerenal AKI.
Ang Therapy ay dapat na naglalayong alisin ang sanhi ng renal hypoperfusion. Ang sapat, naka-target, kontroladong infusion therapy lamang ang makakabawas sa panganib na magkaroon ng pinsala sa bato at mapabuti ang mga resulta ng paggamot sa mga pasyenteng may AKI. Para sa isang tumpak na pagtatasa ng dami ng dugo, ang invasive hemodynamic monitoring ay napakahalaga, dahil sa mga pasyenteng may kritikal na sakit, ang klinikal na pagtatasa ng function ng cardiovascular system at intravascular volume ay mahirap. Sa kawalan ng hemorrhagic shock sa mga pasyente na may AKI o nasa panganib na magkaroon ng AKI, inirerekomenda na gumamit ng isotonic crystalloid solution sa halip na mga colloid solution (albumin o starch) bilang paunang therapy upang mapanatili ang intravascular volume. (2B, mga alituntunin ng KDIGO 3.1.1.).
Sa pagpili ng komposisyon ng mga kapalit na solusyon sa mga nakaraang taon, ang kalamangan ay nananatili sa balanseng mga solusyon sa electrolyte. Ayon sa malalaking pag-aaral, ang paggamit ng mga solusyon sa hydroxyethyl starch ay sinamahan ng dalawang beses na pagtaas sa saklaw ng AKI at isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pangangailangan para sa RRT.
Ang drug therapy na may diuretics, growth factor, at antiapoptotic na gamot ay walang epekto sa mga kinokontrol na pag-aaral at kasalukuyang hindi inirerekomenda para sa paggamot ng AKI. Kaya, ayon sa malalaking pag-aaral, ang paggamit ng mga solusyon sa hydroxyethyl starch ay sinamahan ng dalawang beses na pagtaas sa saklaw ng AKI at isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa pangangailangan para sa RRT. Ang mga pagtatangkang gumamit ng loop diuretics, mannitol, mababang dosis ng dopamine (≤5 mcg/kg/min), fenoldopam, atrial natriuretic peptide, at recombinant na human insulin-like growth factor-1 para sa pag-iwas at paggamot ng AKI ay hindi naging matagumpay.
Sa mga pasyente na may vascular shock na may AKI o nasa panganib na magkaroon ng AKI, inirerekumenda na gumamit ng mga vasopressor kasama ng mga solusyon. (1C) Sa mga pasyenteng may mataas na peligro sa paghahanda para sa operasyon (2C), at sa mga pasyenteng may septic shock (2C), upang maiwasan ang pag-unlad o paglala ng AKI, iminungkahi na mapanatili ang mga parameter ng oxygenation at hemodynamic ayon sa naaangkop na mga protocol. (Mga rekomendasyon sa KDIGO 3.1.2. at 3.1.3.)
6.2.Renal AKI.
Ang paggamot sa renal AKI ay higit na nakadepende sa likas na katangian ng sakit na nagdudulot ng AKI. Ang Therapy para sa renal AKI ay dapat magsama ng mga hakbang na naglalayong gamutin ang sakit na nagdulot ng AKI (tingnan ang mga nauugnay na klinikal na alituntunin), gayundin ang pagwawasto at pag-iwas sa mga komplikasyon ng AKI (hyperkalemia, hyponatremia, acidosis at hypervolemia, na maaaring magdulot ng pulmonary edema).
6.2.1. Pagwawasto ng metabolic acidosis.
Ang metabolic acidosis ay hindi nangangailangan ng espesyal na therapy kung ang pH ng dugo ay hindi mas mababa sa 7.2 at ang konsentrasyon ng karaniwang bikarbonate ay higit sa 15 mmol/l. .
6.2.2. Pagwawasto ng hyperkalemia
Ang hyperkalemia ay karaniwang asymptomatic. Upang matukoy ito, kinakailangan ang pabago-bagong pagsubaybay sa mga antas ng potasa sa plasma ng dugo at patuloy na pagsubaybay sa ECG. Para sa emerhensiyang pagwawasto ng hyperkalemia, kinakailangan na magbigay ng calcium chloride (3-5 ml ng 10% sa loob ng 2 minuto) o calcium gluconate (10 ml ng 10% sa loob ng 2 minuto). Ang isang mas matagal na antihyperkalemic na epekto ay nakamit sa pamamagitan ng pagbubuhos ng solusyon ng glucose na may insulin, na dapat magsimula pagkatapos ng pangangasiwa ng calcium gluconate. Karaniwan, para sa layuning ito, ang isang 40% na solusyon ng glucose ay ginagamit sa isang halaga ng hanggang sa 300 ml, pagdaragdag ng 8-12 IU ng insulin para sa bawat 100 ml ng isang 40% na solusyon ng glucose. Ang epekto ng calcium gluconate ay nagsisimula 1-2 minuto pagkatapos ng pangangasiwa at nagpapatuloy sa loob ng 30-60 minuto. Ang pagpapakilala ng glucose na may insulin ay tinitiyak ang paglipat ng potasa mula sa plasma ng dugo papunta sa cell; ang antihyperkalemic na epekto nito ay nagsisimula 5-10 minuto pagkatapos ng pagsisimula ng pagbubuhos at tumatagal ng hanggang 4-6 na oras.
6.2.3.Pagwawasto ng hyponatremia
Ang normal na antas ng sodium sa plasma ay 135-145 mmol/L. Ang katamtamang hyponatremia ay 125-134 mmol/l, katamtaman 120-1124 mmol/l, malubha< 120 ммоль/л. Клинические проявления характеризуются слабостью, атаксией, психиатрическими расстройствами, отеком мозга. Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% физраствора.
Ang pagwawasto ng hyponatremia ay isinasagawa na may maingat na pagsubaybay sa dinamika ng mga sintomas ng neurological at (bawat 1-2 oras) ang konsentrasyon ng mga electrolyte sa dugo at ihi. Mahalagang tandaan na ang rate ng pagtaas ng sodium concentration sa plasma ng dugo ay hindi dapat lumampas sa 1.5 mmol/l/hour o 15-20 mmol/day.
6.3. Postrenal acute kidney injury.
Ang paggamot sa postrenal AKI ay nangangailangan ng ipinag-uutos na paglahok ng isang urologist. Ang pangunahing layunin ng therapy ay upang maalis ang kaguluhan sa pag-agos ng ihi sa lalong madaling panahon upang maiwasan ang hindi maibabalik na pinsala sa bato. Kung ang sagabal ng sistema ng ihi ay nasa antas ng urethra o leeg ng pantog, kadalasan ay sapat na ang pag-install ng transurethral catheter. Sa mas mataas na antas ng sagabal sa ihi, kinakailangan ang nephrostomy. Sa kondisyon na ang panahon ng pagharang ay hindi masyadong mahaba, ang mga hakbang na ito ay kadalasang humahantong sa kumpletong pagpapanumbalik ng diuresis, pagbaba sa intratubular pressure at pagpapanumbalik ng glomerular filtration. Bilang karagdagan, ginagawang posible ng mga hakbang na ito na mas tumpak na matukoy ang sanhi ng sagabal.
6.4. Contrast-induced nephropathy (CI-AKI)
Ang panganib ng pinsala sa bato mula sa mga ahente ng X-ray contrast ay tumataas sa mga taong higit sa 55 taong gulang, gayundin sa pagkakaroon ng pre-existing renal dysfunction, diabetic nephropathy na may neurovascular complications (diabetic angiopathy), at liver failure.
Karaniwang nabubuo ang AKI sa loob ng 24 na oras pagkatapos ng pangangasiwa ng isang radiocontrast agent at nailalarawan sa pamamagitan ng oliguria, bagaman maaaring hindi ito oliguric. Ang kinalabasan ay karaniwang pagbawi ng function ng bato, na kadalasang nangyayari sa loob ng 2-3 araw. Gayunpaman, ang mga pasyente na may advanced renal failure, lalo na ang mga dumaranas ng diabetic nephropathy, ay maaaring magkaroon ng end-stage renal failure na nangangailangan ng talamak na hemodialysis.
Ang lahat ng mga pasyente na sumasailalim sa mga pamamaraan na kinasasangkutan ng intravascular (intravenous o intra-arterial) na pangangasiwa ng mga iodinated contrast agent ay dapat masuri para sa panganib na magkaroon ng CI-AKI at masuri para sa pre-existing renal impairment (hindi graded). Gayunpaman, ang paggamit ng iba pang mga pamamaraan ng diagnostic ng imaging ay dapat isaalang-alang sa mga pasyente na may mataas na panganib na magkaroon ng CI-AKI. (walang antas).
Ang pinakamababang posibleng dosis ng mga contrast agent ay dapat gamitin sa mga pasyenteng may mataas na panganib na magkaroon ng AKI. (walang antas).
Inirerekomenda na hindi limitado sa enteral fluid administration sa mga pasyenteng nasa panganib na magkaroon ng CI-AKI. (1C). Sa mga pasyente na may mas mataas na panganib na magkaroon ng CI-AKI, inirerekumenda na gumamit ng oral NAC therapy kasama ng intravenous isotonic crystalloid solution. (2D.)
Sa mga pasyente na mas mataas ang panganib na magkaroon ng CI-AKI, iminumungkahi na ang intermittent hemodialysis (IGD) o hemofiltration (HF) ay hindi dapat gamitin nang prophylactically (upang alisin ang mga contrast agent). (2C) .
7. Renal replacement therapy para sa AKI
Ang mga paraan ng replacement therapy para sa AKI ay nahahati sa extracorporeal (paputol-putol, tuloy-tuloy, extended) at intracorporeal - manual at machine peritoneal dialysis (PD).
Ang mga intermittent na pamamaraan ay isinasagawa araw-araw para sa 2-4 na oras. Kabilang dito ang hemodialysis, hemofiltration, hemodiafiltration.
Ang mga pangmatagalang pamamaraan, na isinasagawa halos buong orasan sa loob ng ilang araw o kahit na linggo, ay kinakatawan ng pangmatagalang veno-venous (arterio-venous) hemofiltration, pangmatagalang veno-venous (arterio-venous) hemodialysis, pangmatagalang veno-venous (arterio-venous) hemodiafiltration, mabagal na pangmatagalang veno-venous (arterio-venous) ultrafiltration. Ang mga tuluy-tuloy na pamamaraan, habang mas mababa sa mga pasulput-sulpot sa bilis, ay nagbibigay ng mabagal ngunit patuloy na pagpapanatili ng homeostasis nang walang makabuluhang pagbabagu-bago sa hydration at toxemia. Ang pinakakaraniwang ginagamit ay ang tuluy-tuloy na venovenous hemofiltration o hemodiafiltration.
Ang mga pinahabang pamamaraan ay may katulad na intensity sa mga tuloy-tuloy, ngunit mas kaunting epekto ng stress at isinasagawa sa loob ng 8-12 oras sa isang araw.
Ang peritoneal dialysis (PD) kumpara sa iba pang pangmatagalang pamamaraan ng dialysis therapy para sa AKI ay simple, naa-access, at hindi na kailangang mapanatili ang artipisyal na hemophilia. Kasama sa mga disadvantage nito ang medyo mababang clearance ng mga lason at kung minsan ay hindi sapat ang ultrafiltration, na maaaring madaig sa pamamagitan ng pagpapatindi ng pamamaraan at paggamit ng hardware peritoneal dialysis. Dapat mo ring isaisip ang panganib ng mga nakakahawang komplikasyon at ang kawalang-kilos ng pasyente.
Tungkol sa timing ng pagsisimula ng renal replacement therapy para sa AKI, ang pangangailangan para sa mas maagang pagsisimula ng RRT ay dapat ipagpalagay (hindi graded). Kaya, noong 2013, nai-publish ang mga resulta ng isang pag-aaral na isinagawa sa 191 US ICU . Ang huling pagsisimula ng RRT (39.5 - 67.4 na oras mula sa sandaling natukoy ang pinakamataas na antas ng creatinine) ay sinamahan ng isang makabuluhang pagtaas sa dami ng namamatay. Ang kamag-anak na panganib ng kamatayan sa mga pasyente na nagsimula ng RRT sa yugto 2 AKI ay 1.76 (1.40–2.22), ang yugto 3 ay 2.20 (1.79–2.71).
Ang mga pasyente na may mga sumusunod na clinical at laboratory indicator (kritikal) ay itinuturing na nangangailangan ng agarang pagpapalit ng mga function ng bato (walang degree):
- oligoanuria nang higit sa 3 araw;
- pagbuo ng pulmonary o cerebral edema;
- binibigkas na uremic syndrome;
hyperkalemia higit sa 6.5 mmol/l ng plasma ng dugo;
— plasma urea concentration >36 mmol/l na may pagtaas ng higit sa 5 mmol/l/day;
- pagbaba sa antas ng SB sa 8–10 mmol/l plasma o BE higit sa 14–16 mmol/l, pH<7,15;
Ang mga indikasyon para sa pagsisimula ng renal replacement therapy ay ibinubuod sa Talahanayan 5.
Talahanayan 5.
Mga indikasyon para sa pagsisimula ng renal replacement therapy
| 5.1.1. Dapat na simulan kaagad ang RRT sa sandaling matukoy ang nagbabanta sa buhay na fluid, electrolyte, at acid-base imbalances (walang grado). | |
| 5.1.2. Ang desisyon na simulan ang RRT ay dapat gawin hindi lamang batay sa mga antas ng urea at creatinine sa plasma ng dugo, ngunit sa isang mas malaking lawak sa isang pagtatasa ng dynamics ng data ng laboratoryo at sa batayan ng isang komprehensibong pagsusuri ng klinikal na sitwasyon sa kabuuan. (walang antas). | |
|
Mga ganap na indikasyon para sa pagsisimula ng RRT |
|
|
Katangian |
|
| Azotemia | Antas ng urea ng plasma ≥36 mmol/L |
| Mga komplikasyon sa uremic | Encephalopathy, pericarditis |
| Hyperkalemia | ≥6.5 mmol/L at/o mga pagbabago sa ECG |
| Hypermagnesemia | ≥4 mmol/l at/o anuria/kawalan ng deep tendon reflexes |
| Acidosis | pH≤7.15 |
| Oligoanuria | Diuresis<200 мл/12 час или анурия |
| Sobrang karga ng volume | Lumalaban sa edema (lalo na sa pulmonary at cerebral edema) sa mga pasyente na may AKI |
| Exogenous na pagkalason | Pag-aalis ng dialyzed venom |
| Malubha at/o mabilis na progresibong AKI | Stage 3 AKI (KDIGO) |
|
Mga indikasyon ng "Extrarenal" para sa pagsisimula ng RRT |
|
|
Nosologies |
Kahusayan |
| Malubhang sepsis, matinding acute pancreatitis, matinding pagkasunog, acute respiratory distress syndrome, operasyon sa puso, malubhang pinagsamang trauma, hepatorenal syndrome, multiple organ failure syndrome | Pagwawasto ng balanse ng tubig-electrolyte at balanse ng acid-base |
| Pagwawasto ng systemic na pamamaga, hypercatabolism, malubhang thermoregulation disorder | |
| Rhabdomyolysis | Pag-aalis ng myoglobin, phosphates, purines |
Ang RRT ay dapat na simulan kaagad sa sandaling matukoy ang nagbabanta sa buhay na mga kaguluhan sa balanse ng likido at electrolyte, pati na rin ang balanse ng acid-base. (walang antas).
Ang desisyon na simulan ang RRT ay dapat gawin hindi lamang batay sa mga antas ng urea at creatinine sa plasma ng dugo, ngunit, sa isang mas malaking lawak, sa isang pagtatasa ng dynamics ng data ng laboratoryo at sa batayan ng isang komprehensibong pagsusuri ng klinikal na sitwasyon bilang isang buo. (walang antas).
Dapat na ihinto ang RRT kapag hindi na ito kailangan, kapag ang renal function ay bumalik sa antas na nakakatugon sa mga pangangailangan ng pasyente, o kapag ang RRT ay hindi na naaayon sa mga layunin ng paggamot. (walang antas).
Ang desisyon na mag-anticoagulate sa panahon ng RRT sa mga pasyente na may AKI ay dapat na nakabatay sa isang pagtatasa ng mga potensyal na panganib at benepisyo ng anticoagulation (hindi namarkahan).
Inirerekomenda na gumamit ng anticoagulation sa panahon ng RRT sa mga pasyente na may AKI na walang mas mataas na panganib ng pagdurugo o mga sakit sa coagulation at hindi tumatanggap (sa oras ng pagsisimula ng RRT) systemic anticoagulation therapy. (IB).
Para sa mga pasyente na walang mataas na panganib ng pagdurugo o mga sakit sa coagulation at hindi tumatanggap ng epektibong systemic anticoagulation therapy, ang mga sumusunod ay iminumungkahi:
— para sa anticoagulation sa panahon ng pasulput-sulpot na RRT, inirerekumenda na gumamit ng unfractionated o mababang molecular weight heparin (mas mabuti kaysa sa iba pang anticoagulants) (1C);
— na may pinalawig na RRT, iminungkahi na gumamit ng panrehiyong anticoagulation na may citrate (mas mainam sa paggamit ng heparin) para sa mga pasyenteng walang contraindications para sa pangangasiwa ng citrate. (2B);
— sa mga pasyente na may mga kontraindiksyon para sa pangangasiwa ng citrate, iminungkahi na gumamit ng unfractionated o mababang molekular na timbang na heparin (mas mabuti kaysa sa iba pang mga anticoagulants) sa panahon ng RRT. (2C).
Para sa mga pasyente na may mas mataas na panganib ng pagdurugo na hindi tumatanggap ng anticoagulation, ang mga sumusunod ay iminumungkahi para sa anticoagulation sa panahon ng RRT:
— gumamit ng regional citrate anticoagulation (mas mabuti, CRRT na walang anticoagulation) para sa mga pasyenteng walang kontraindikasyon para sa citrate administration. (2C);
— Iwasan ang paggamit ng regional heparinization kapag nagsasagawa ng RRT sa mga pasyente na may mas mataas na panganib ng pagdurugo. (2C);
Sa mga pasyente na may heparin-induced thrombocytopenia (HIT), ang lahat ng pangangasiwa ng heparin ay dapat na ihinto. Sa mga pasyenteng ito, inirerekomenda ang paggamit ng mga direktang thrombin inhibitor (tulad ng argothromban) o factor X-a inhibitors (tulad ng danaparoid o fondaparinux). Ang paggamit ng mga gamot na ito para sa HIT ay mas mainam kaysa sa paggamit ng iba pang anticoagulants o sa RRT na walang anticoagulation. (1A). Sa mga pasyente na may HIT na walang malubhang pagkabigo sa atay, ang paggamit ng argothromban (mas pinipili sa iba pang mga thrombin inhibitors o factor X-a inhibitors) sa panahon ng RRT. (2C).
Ang mga pasyenteng may AKI ay dapat magsimula ng RRT sa pamamagitan ng karaniwang double-lumen central venous catheter (sa halip na gumamit ng tunneled cuff catheter bilang unang access) (2D). Kapag pumipili ng isang punto para sa pagtatanim ng isang dialysis catheter, ang mga ugat ay dapat piliin sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: (walang gradasyon):
- pangunahin ang kanang jugular vein;
- pangalawa ang femoral vein;
- pangatlo ang kaliwang jugular vein;
- tanging sa wakas - ang subclavian vein sa dominanteng bahagi.
Kapag ang isang dialysis catheter ay itinanim sa panloob na jugular o subclavian vein, inirerekumenda na ang isang diagnostic chest x-ray ay isagawa kaagad pagkatapos ng paglalagay ng catheter at bago ang unang paggamit. (IB).
Kapag nagsasagawa ng IHD at CRRT sa mga pasyenteng may AKI, inirerekomendang gumamit ng mga dialyzer na may mga biocompatible na lamad. (2C). Ang pinalawig at paulit-ulit na RRT ay dapat gamitin bilang mga pantulong na pamamaraan sa mga pasyenteng may AKI. (walang antas).
Sa mga pasyenteng may hemodynamic instability, inirerekumenda na bigyan ng kagustuhan ang mga pinahabang pamamaraan ng RRT kaysa sa karaniwang mga intermittent na pamamaraan ng RRT. (2B).
Iminumungkahi na gumamit ng CRRT (sa halip na paulit-ulit na RRT) sa mga pasyenteng may AKI at talamak na pinsala sa utak, o may iba pang mga sanhi ng pagtaas ng intracranial pressure o pangkalahatang cerebral edema. (2B).
Inirerekomenda na gumamit ng bikarbonate (sa halip na lactate) bilang dialysate buffer at kapalit na likido para sa RRT sa mga pasyenteng may AKI. (2C). Ang bicarbonate (sa halip na lactate) ay dapat ding gamitin bilang dialysate buffer at kapalit na likido para sa RRT sa mga pasyenteng may AKI at circulatory shock. (IB), pati na rin sa mga pasyente na may AKI at liver failure at/o lactic acidosis. (2B).
Ang mga regimen ng RRT ay dapat magbigay ng gayong pagwawasto ng balanse ng acid-base, electrolyte at balanse ng tubig na tutugon sa mga pangangailangan ng mga pasyente. (walang gradasyon). Kapag nagsasagawa ng RRT sa mga pasyenteng may AKI, inirerekomendang magbigay ng Kt/V na 3.9 bawat linggo para sa mga paulit-ulit o pinahabang regimen (1A).
Kapag nagsasagawa ng CRRT sa mga pasyenteng may AKI, dapat na layunin ng isa na makamit ang ibinigay na dami ng effluent na 20-25 ml/kg/hour (1A), na, sa pagsasagawa, ay nangangailangan ng pangangasiwa ng mas malaking kalkuladong dami ng effluent. (walang antas).
Sa mga pasyente na may multiple organ failure syndrome (MODS), ang bahagi nito ay AKI, ang pangangailangang isagawa (1.B) ay dapat isaalang-alang:
- plasmapheresis, cascade plasmapheresis;
— selective filtration at sorption method ng extracorporeal hemocorrection (selective sorption ng endotoxins mula sa gram-negative bacteria, selective sorption ng cytokines, selective sorption ng bilirubin at bile acids, atbp.);
— mga paraan ng pagpapalit ng liver detoxification function (MARS o Prometeus).
8. PAG-IWAS SA AKI AT PROGNOSIS.
Ang matinding pinsala sa bato ay nauugnay sa napakahirap na pangmatagalang resulta. Tulad ng ipinakita ng isang kamakailang randomized na pagsubok na isinagawa sa Denmark (Gammelager H., et al., 2012), ang namamatay pagkatapos ng paglabas mula sa ospital sa unang taon para sa mga pasyenteng walang AKI ay 10.7%, para sa mga pasyente na may AKI ay tumaas ito sa 23 .2% .
Ang pagkilala sa mga pasyente na may mataas na panganib at maagang pagsisimula ng naka-target na therapy ay maaaring mapabuti ang mga resulta ng paggamot. Dapat isaalang-alang ang kabuuan ng mga panganib, tulad ng pagrereseta ng mga nephrotoxic na gamot sa isang matatandang pasyente na may hypovolemia. Ang mga alituntunin ng KDIGO ay nagpapahiwatig ng kahalagahan ng pagsubaybay sa mga antas ng glycemic, katayuan sa nutrisyon, at mga kinakailangan sa protina, lalo na sa patuloy na renal replacement therapy (hanggang sa maximum na 1.7 g/kg/araw).
Batay sa data mula sa randomized, kinokontrol na mga pag-aaral, sa ngayon, maliban sa pangangasiwa ng mga crystalloid solution bago at pagkatapos ng pangangasiwa ng mga radiocontrast na gamot, walang nakakumbinsi na data sa posibilidad ng pag-iwas sa droga at paggamot ng AKI. Kasabay nito, nagiging malinaw na ang sapat, naka-target, kontroladong infusion therapy lamang ang maaaring mabawasan ang panganib na magkaroon ng pinsala sa bato at mapabuti ang mga resulta ng paggamot sa mga pasyenteng may AKI.
Ang mga kadahilanan ng peligro para sa pag-unlad ng AKI na kailangang isaalang-alang ay maaaring nahahati sa tatlong grupo.
Una, ito ay mga predisposing factor at mga nakaraang sakit. Kasama sa grupong ito ang kasarian ng lalaki, katandaan, at hypoalbuminemia. Ang isang kasaysayan ng diabetes mellitus, talamak na bato, atay, pagpalya ng puso at vascular pathology ay mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng AKI.
Pangalawa, ang mga salik na dulot ng kritikal na karamdaman at multiple organ failure syndrome (MODS).
Ang ikatlong pangkat ng mga kadahilanan ay kinabibilangan ng paggamit ng mga nephrotoxic na gamot, tulad ng mga radiopaque agent, antibiotics, antifungal, antiviral at chemotherapeutic na gamot, na humahantong sa pag-unlad ng AKI sa 20-30%.
Ang pagbabala ay depende sa kalubhaan ng pinagbabatayan na sakit at ang kalubhaan ng AKI. Lumalala ang pagbabala sa kabiguan ng ibang mga organo at sistema. Sa isang hindi kumplikadong kurso, ang posibilidad ng kumpletong pagbawi ng function ng bato sa mga pasyente na nakaligtas sa isang episode ng AKI ay 90% sa susunod na 6 na linggo. Ang kumpletong pagbawi ng function ng bato pagkatapos ng AKI ay nabanggit sa 35-40% ng mga kaso, bahagyang pagbawi sa 10-15%, paglipat sa CKD sa 1-3% ng mga kaso.
Ang lahat ng mga pasyente na nagkaroon ng AKI ay dapat na kasama sa pangkat ng panganib at nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng isang nephrologist. (1.A).
Panitikan:
1. Ali T., Khan I., Simpson W. et al. Ang insidente at mga resulta sa talamak na pinsala sa bato: isang komprehensibong pag-aaral na nakabatay sa populasyon // J Am Soc Nephrol. 2007. Vol. 18. R.1292-1298.
2. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Gibney R.T., Ronco C. Isang iminungkahing algorithm para sa pagsisimula ng renal replacement therapy sa mga pasyenteng may kritikal na sakit na nasa hustong gulang // Crit Care. 2009. Vol. 13. P.317.
3. Bellomo R. Fluid administration at ang bato // Curr Opin Crit Care. 2013. Vol. 19. P. 308-314.
4. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. et al. Acute renal failure – kahulugan, mga sukat ng kinalabasan, mga modelo ng hayop, fluid therapy at mga pangangailangan sa teknolohiya ng impormasyon: ang Second International Consensus Conference ng Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit Care. 2004. Vol.8. P.204-212.
5. Cogliati A.A., Vellutini R., Nardini A. et al. Fenoldopam infusion para sa proteksyon sa bato sa mga pasyente ng high-risk cardiac surgery: isang randomized na klinikal na pag-aaral // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007. Vol. 21. P. 847–850.
6. Ertmer C., Rehberg S., Van Aken H. et al. Kaugnayan ng mga non-albumin colloid sa intensive care medicine // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2009. Vol. 23. P. 193–212.
7. Friedrich J.O., Adhikari N., Herridge M.S., Beyene J. Meta-analysis: ang mababang dosis ng dopamine ay nagpapataas ng output ng ihi ngunit hindi pinipigilan ang renal dysfunction o kamatayan // Ann Intern Med. 2005. Vol. 142. P. 510-524.
8. Gohonson RJ, Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology; Mosby – Edinburgh: 2003. P. 200–201.
9. Hack C.E., Zeerleder S. Ang endothelium sa sepsis: Mga mapagkukunan ng at isang target para sa pamamaga Crit Care Med, 2001. Vol. 29 (Suppl). P. S21–S27.
10. Izzedine H., Launay-Vacher V., Deray G. Antiviral drug-induced nephrotoxicity // Am J Kidney Dis. 2005. Vol. 45. P. 804-817.
11. Kellum J.A., Mehta R.L., Angus D.C. et al. Ang unang internasyonal na consensus conference sa patuloy na renal replacement therapy // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1855–1863.
12. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline para sa Acute Kidney Injury // Kidney Int Suppl. 2012. Vol. 2. P. 1–126.
13. Kwon O., Phillips C.L., Molitoris B.A. Ang ischemia ay nag-uudyok ng mga pagbabago sa mga filament ng actin sa mga selula ng makinis na kalamnan ng vascular ng bato. Am J Physiology Renal Physiology, 2002. Vol. 282:F1012–F1019.
14. Liaño F., Pascual J. Epidemiology ng acute renal failure: isang prospective, multicenter, community-based na pag-aaral. Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int, 1996. Vol. 50. P. 811–818.
15. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Programa para Pagbutihin ang Pangangalaga sa Acute Renal Disease (PICARD). Spectrum ng acute renal failure sa intensive care unit: The PICARD experience, Kidney Int, 2004. Vol. 66. P. 1613–1621.
16. Nishida M., Ieshima M., Konishi F. et al. Ang papel ng endothelin B receptor sa pathogenesis ng ischemic acute renal failure. J Cardiovasc Pharmacol, 2002. Vol. 40. P. 586–593.
17. Parikh C.R., Jani A., Mishra J., et al. Ang ihi NGAL at IL-18 ay predictive biomarker para sa naantalang graft function kasunod ng kidney transplant // Am J Transplant. 2006. Vol. 6. P.1639–1645.
18. Perazella M.A. Pagkabigo sa bato na dulot ng droga: pag-update sa mga bagong gamot at natatanging mekanismo ng nephrotoxicity // Am J Med Sci. 2003. Vol. 325. P. 349-362.
19. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Klinikal na pagsusuri: Dami ng fluid resuscitation at ang insidente ng talamak na pinsala sa bato - isang sistematikong pagsusuri // Kritikal na Pangangalaga. 2012. Vol. 16. P. 230.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Balanse ng likido at matinding pinsala sa bato. //Nat Rev Nephrol. 2010. Vol. 6. P.107-115.
21. Schrier R.W. Mga karamdaman sa bato at electrolyte. 2003. P. 437–443.
22. Sward K., Valsson F., Odencrants P. et al. Recombinant human atrial natriuretic peptide sa ischemic acute renal failure: isang randomized placebocontrolled trial // Crit Care Med. 2004. Vol. 32. P. 1310–1315.
23. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J.V. Pag-unlad ng medikal - Talamak na pagkabigo sa bato. N Engl J Med, 1996. Vol. 334. P. 1448–1460.
24. Thakar C.V., Christianson A., Almenoff P. et al. Degree ng Acute Kidney Injury bago ang Dialysis Initiation at Hospital Mortality sa Critically Ill Patient // Int J Nephrol. 2013. Vol. 2013. Artikulo ID 827459.
25. Thakar C.V., Christianson A., Freyberg R. et al. Ang insidente at resulta ng talamak na pinsala sa bato sa mga intensive care unit: isang pag-aaral ng Veterans Administration // Crit Care Med. 2009. Vol. 37. R.2552–2558.
26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute renal failure sa mga pasyenteng may kritikal na sakit: Isang multinational multicenter na pag-aaral. JAMA, 2005. Vol. 294. P. 813–818.
27. Waika S.S., Curhan G.C., Wald R, McCarthy E.P., Chertow G.M. Pagbaba ng dami ng namamatay sa mga pasyenteng may ARF, 1988 hanggang 2002. J Am Soc Nephrol, 2006. Vol. 17. P. 1143–1150.
28. Waikar S.S., Curhan G.C., Wald R. et al. Pagbaba ng Mortalidad sa mga Pasyenteng may Talamak na Pagkabigo sa Bato, 1988 hanggang 2002 // J Am Soc Nephrol. 2006. Vol.17. R.1143–1150.
29. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Talamak na Pinsala sa Bato at Pagkamatay sa mga Naospital na Pasyente // Am J Nephrol. 2012. Vol.35. P.349–355.
30. Wiedermann C.J. Systematic na pagsusuri ng mga randomized na klinikal na pagsubok sa paggamit ng hydroxyethyl starch para sa fluid management sa sepsis // BMC Emerg Med. 2008. Vol. 8.P.1.
31. Wiedermann C.J., Dunzendorfer S., Gaioni L.U. et al. Hyperoncotic colloids at talamak na pinsala sa bato: isang meta-analysis ng mga randomized na pagsubok // Crit Care. 2010. Vol. 14.R.191.
Ang talamak na pinsala sa bato (AKI) ay isang medyo bagong konsepto (ipinakilala sa pagsasanay mula noong 2012), na ngayon ay binibigyang kahulugan bilang isang mabilis na pagbaba sa pag-andar ng bato (sa loob ng 48 oras) na may pagtaas sa mga ganap na halaga ng serum creatinine ng 26.5 μmol/ l o higit pa, isang kamag-anak na pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine na katumbas ng o higit pa sa 50% (ibig sabihin, 1.5 beses) kumpara sa baseline, o dokumentadong oliguria na may ihi na output na mas mababa sa 0.5 ml/kg body weight/hour sa loob ng 6 na oras.
Ang saklaw ng AKI ay tumataas bawat taon, lalo na sa mga pasyente na sumasailalim sa mga pangunahing interbensyon sa operasyon. Sa nakagawiang pagsasanay, ang kahalagahan ng talamak na patolohiya ng bato ay madalas na minamaliit, na maaaring humantong sa pagtaas ng dami ng namamatay. Walang pangkalahatang tinatanggap na mga algorithm para sa pag-iwas at paggamot ng AKI.
Pagbuo ng mga ideya tungkol sa talamak na pinsala sa bato
Ang unang paglalarawan ng renal failure syndrome, na binibigyang-kahulugan bilang "ang kawalan ng kakayahan ng mga bato na maglabas ng ihi" (ischuria renalis), ay ginawa ni W. Heberden noong 1802 sa kanyang akdang "Mga Komento sa Kasaysayan at Paggamot ng mga Sakit."
Noong 1827, unang inilarawan ni R. Bright, sa kanyang akdang “Reports of Medical Cases,” ang mga pangunahing sintomas ng pagkabigo sa bato. Simula noon, ang kumbinasyon ng edema, albumin sa ihi at oliguria ay tinawag na sakit na Bright. Noong 1892, unang tinukoy ni W. Osier, sa kanyang artikulong “The Principles and Practice of Medicine,” ang talamak at talamak na sakit sa bato.
Noong Unang Digmaang Pandaigdig, mahigit 35,000 kaso ng talamak na nephritis na nauugnay sa streptococcus, na sinamahan ng matinding edema at albuminuria, na tinawag ni N. Raw na "trench" nephritis noong 1915, at ipinakita nito ang napakalaking kahalagahan ng problema.
Noong Ikalawang Digmaang Pandaigdig (noong 1941), detalyadong inilarawan nina E. Bywaters at D. Beal sa British Medical Journal ang dysfunction ng mga bato na may "crush" syndrome (pangmatagalang compression syndrome).
Ang terminong "acute renal failure (ARF)" ay unang ipinakilala ng American physiologist na si Homer W. Smith sa publikasyong "The Kidney: Structure and Function in Health and Disease" noong 1951. Sa susunod na 50 taon, humigit-kumulang 35 iba't ibang kahulugan ng Lumitaw ang AKI, na, Siyempre, nagdala ito ng isang tiyak na pagkalito sa pag-unlad ng problema at pinananatili ang isang pakiramdam ng kawalang-kasiyahan sa mga espesyalista na kasangkot dito.
Samakatuwid, hindi nagkataon na noong 2000, sa inisyatiba ni S. Ronco, J. A. Kellum, R. Mehta, nilikha ang ADQI (Acute Dealysis Quality Initiative), ang layunin kung saan ay: a) upang i-streamline ang magagamit na data sa isyung ito, b) upang bumuo ng isang pinag-isang diskarte sa pagbabalangkas ng konsepto ng renal dysfunction, c) magmungkahi ng pamantayan para sa stratification nito. Noong Mayo 2004, iminungkahi ng ADQI ang pagtukoy sa renal dysfunction batay sa pagtaas ng serum creatinine level at pagbaba ng ihi.
Ang isang klasipikasyon ng RIFLE ay iminungkahi din, kung saan ang mga antas ng renal dysfunction ay hinati ayon sa kalubhaan - Panganib, Pinsala, Pagkabigo, dalawang resulta - Pagkawala (pagkawala ng paggana) at End Stage Kidney Disease (terminal renal failure). Ang mga yugto ng kalubhaan (mayroong tatlo sa kanila) ay nakasalalay sa antas ng serum creatinine at ang dami ng ihi na pinalabas. Ang mga kinalabasan (pagkawala ng function at end-stage na sakit sa bato) ay tinutukoy ng tagal ng kawalan ng renal function. Simula noon, maraming mga eksperto ang nagsimulang gumamit ng sukat na ito sa mga pag-aaral upang masuri ang saklaw at kinalabasan ng talamak na pinsala sa bato.
Ang sistema ng pamantayan ng RIFLE ay gumana nang maayos sa pagsasanay, hindi bababa sa mga tuntunin ng paghula ng mga resulta sa mga pasyente na may talamak na disfunction ng bato. Gayunpaman, lumabas na ang sistemang ito ay hindi walang mga kakulangan. Maraming mga katanungan ang itinaas sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga klase R (panganib) at E (end-stage renal failure ESRD) sa pag-uuri. Halimbawa, ang panganib na magkaroon ng sakit o pathological na kondisyon ay hindi ang kundisyon o sakit mismo, ngunit ang resulta ng end-stage renal failure (ESRD) (class E), at hindi ang AKI mismo. Ang mga ito at ilang iba pang mga pagsasaalang-alang ay nag-udyok sa paghahanap para sa mga pagbabago ng sistema ng pag-uuri ng talamak na patolohiya sa bato.
Noong Setyembre 2004, ADQI, sa malapit na pakikipagtulungan sa ASN (American Society of Nephrology), ISN (International Society of Nephrology), NKF (National Kidney Foundation) sa ESICM (European) Congress Society of Intensive Care Medicine) sa Vicenza (Italy) iminungkahi na kumuha ng mas malawak na pagtingin sa problema ng kapansanan sa paggana ng bato, na nagmumungkahi ng isang bagong konsepto - ang konsepto ng acute kidney injury (AKI/AKI). Kasabay nito, isang grupo ng mga eksperto mula sa iba't ibang mga specialty, AKIN (Acute Kidney Injury Network), ay nilikha upang higit pang mapaunlad ang problema ng acute kidney injury (AKI).
Ang mga unang resulta ng pangkat na ito ay ipinakita sa kumperensya ng AKIN sa Amsterdam (Netherlands) noong 2005, nang iminungkahi ang isang pinahusay na kahulugan at pag-uuri ng AKI nang hindi isinasaalang-alang ang mga klase ng pinsala sa bato at umaasa sa isang standardized glomerular filtration rate.
Ayon sa panukala ng AKIN, ang AKI ay tinukoy bilang "isang mabilis na pagbaba sa pag-andar ng bato (sa loob ng 48 oras), na nagmumungkahi ng pagtaas sa ganap na mga halaga ng serum creatinine na 26.5 μmol/L o higit pa, isang kamag-anak na pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine na katumbas ng o higit sa 50% (i.e. 1.5 beses) kumpara sa paunang antas, o bilang dokumentadong oliguria na may diuresis na mas mababa sa 0.5 ml/kg body weight/hour sa loob ng 6 na oras.”
Ang terminong AKI ay inilaan upang bigyang-diin ang posibilidad ng pagbabalik-tanaw ng pinsala sa bato sa karamihan ng mga kaso. Natanggap ng klasipikasyon ang huling pagbabago nito noong 2012 sa edisyon ng KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) na gabay sa AKI at mula noon ay aktibong ginagamit ng mga nephrologist at resuscitator sa buong mundo.
Ang insidente ng AKI sa mga pasyente sa intensive care units (ICU) ay mataas. Kaya, ayon sa J. Case, ito ay umaabot sa 20 hanggang 50%, kadalasang kumikilos bilang isa sa mga manifestations ng multiple organ dysfunction syndrome sa mga pasyente na may sepsis. Ang pagdaragdag ng pinsala sa bato ay nagpapahiwatig ng mataas na posibilidad ng kamatayan. Ayon sa E. Hoste, ang renal dysfunction na may pangangailangan para sa renal replacement therapy (RRT) ay nagpapataas ng mortalidad ng hanggang 50%.
Ang pananaliksik na may kaugnayan sa talamak na pinsala sa bato ay nakatuon kamakailan sa mas mahusay na pag-unawa sa mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng AKI, napapanahong pagkilala sa mga pasyente na may mataas na panganib ng renal dysfunction, paghahanap ng mga biomarker para sa maagang pagsusuri ng AKI, at pagpapabuti ng mga estratehiya para sa pag-iwas at paggamot ng AKI .
Pagkilala sa mga pasyente na may mataas na panganib na magkaroon ng AKI
Ang pagkilala sa mga pasyente na may mataas na panganib na magkaroon ng AKI ay nakakatulong maagang pagsusuri pinsala sa bato, pag-optimize ng pharmacotherapy maliban sa paggamit ng mga nephrotoxic na gamot, isang mas balanseng diskarte sa paggamit ng mga pamamaraan ng pananaliksik na radiocontrast, paghula ng masamang kahihinatnan sa mga pasyente na sumasailalim sa cardiac surgery.
Sa partikular, ang panganib ng postoperative AKI ay nakasalalay sa kalikasan at tagal ng operasyon, ang tagal ng paggamit ng mga gamot na nakakaapekto sa pag-andar ng bato, at ang katatagan ng mga parameter ng hemodynamic. Ang edad at talamak na sakit sa bato (CKD) ay dalawang karaniwang nauugnay na premorbid risk factor para sa pagbuo ng AKI. Sa postoperative period, ang panganib ay tumataas sa proporsyon sa pagbaba sa glomerular filtration rate.
Ang mga klinikal at biochemical na kadahilanan ng panganib para sa AKI ay hindi malinaw na pinagsasapin. Ang pagtatasa ng panganib gamit ang mga biomarker ay hindi rin binuo nang detalyado. Ito ay kilala na ang surgical trauma at artipisyal na sirkulasyon ay humahantong sa pagpapakawala ng mga biological damaging agents (cytokines, peroxide radicals at free iron ions), na kung saan, ay nagpapasigla sa paggawa ng mga protina ng mga tubular cells na kasangkot sa mga mekanismo ng proteksyon at pinsala ng cell. .
Halimbawa, ang tissue inhibitor ng metalloproteinases (TIMP-2) at insulin-like factor binding protein (IGFBP7) ay nag-uudyok sa G1 cell cycle arrest, na inaakalang pigilan ang napaaga na pagsira sa sarili ng mga cell (na sumasailalim sa apoptosis), kabilang ang tubular epithelium.
Ang NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin) at hepcidin ay kasangkot sa regulasyon ng mga antas ng libreng bakal at nakakaimpluwensya sa kalubhaan ng AKI. Ang L-FABP (L-type fatty acid binding protein) ay pangunahing ipinahayag sa mga tisyu na may aktibong metabolismo mga fatty acid. Ang pangunahing pag-andar nito ay ang pakikilahok sa intracellular transport ng mga long-chain fatty acid na sumasailalim sa beta-oxidation sa mitochondria. Ang L-FABP ay ginawa laban sa background ng isang mataas na nilalaman ng peroxide radicals upang harangan ang kanilang mga negatibong epekto. Ang signaling molecule na KIM-1 (Kidney Injury Molecule-1) ay isang transmembrane glycoprotein na ipinahayag sa proximal tubule cells pagkatapos ng ischemic o toxic na pinsala. Kinokontrol nito ang mga proseso ng pagbabagong-buhay ng napinsalang epithelium.
Ang mga protina na ito ay maaaring makita sa ihi, at sa ngayon, maraming mga pag-aaral ang nagtalaga sa kanila ng papel na ginagampanan ng mga biomarker ng umiiral na (i.e., itinatag) na talamak na patolohiya sa bato. Gayunpaman, ang kanilang pagtatasa kasama ang mga kadahilanan ng panganib ay maaari ring makatulong sa paghula sa pagbuo ng pinsala sa bato.
Halimbawa, pagsasama-sama ng data sa mga urinary marker na TIMP-2, IGFBP7 na may mga kadahilanan ng panganib tulad ng edad na higit sa 65 taon, kasarian ng lalaki, labis na katabaan (body mass index > 40 kg/m2), umiiral na CKD, sakit sa atay, talamak na pagpalya ng puso, talamak na arterial insufficiency, diabetes mellitus, arterial hypertension, malignancies, chronic obstructive pulmonary disease, anemia, hypoalbuminemia, malakas na hulaan ang AKI pagkatapos ng cardiac surgery. Ang kakayahang tumpak na mahulaan ang AKI ay napatunayan din sa pamamagitan ng pagtatasa ng magkakatulad na pagbabago sa NGAL at L-FABP. Ang KIM-1 at IL-18 sa kumbinasyon ay nagpapahintulot din sa pagtatasa ng panganib ng malubhang AKI.
Mga prinsipyo ng perioperative management ng mga pasyenteng nasa panganib ng AKI
Ang mga pangunahing kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng dysfunction ng bato ay microcirculatory ischemia, systemic at lokal na nagpapasiklab na tugon, na humahantong sa isang pagbawas sa kakayahan ng bioenergetic adaptation ng cell, dysregulation ng metabolic process, at pag-aresto sa cell division cycle.
Ang kontrol at katatagan ng mga parameter ng hemodynamic ay isang kritikal na aspeto ng pamamahala ng mga pasyenteng nasa panganib ng AKI na nauugnay sa mga interbensyon sa kirurhiko. Ang isang relasyon ay ipinakita sa pagitan ng kalubhaan at tagal ng intraoperative hypotension at ang pagbuo ng AKI. Ang hypotension ay isang malakas, independiyenteng kadahilanan sa pag-unlad ng talamak na patolohiya ng bato at dapat na iwasan.
Ang konseptong ito ay kinumpirma ng mga resulta ng pag-aaral ng SEPSISPAM, kung saan pinapanatili ang mean arterial pressure (MAP) sa 80-85 mmHg. Art. sa mga pasyente na may sepsis na may kasaysayan ng talamak na arterial hypertension, ang pangangailangan para sa RRT ay nabawasan kumpara sa control group, kung saan ang SBP ay pinananatili sa 65-70 mmHg. Art.
Bagaman walang malinaw na halaga ng SBP na nagsisiguro sa pagpapanatili ng sapat na renal perfusion at, samakatuwid, epektibong glomerular filtration, alam na ang mataas na halaga ng SBP sa mga pasyente na may kasaysayan ng hypertension ay hindi gaanong nauugnay sa pag-unlad ng AKI. Ang mga halaga ng ligtas na presyon ng dugo ay dapat piliin nang paisa-isa para sa bawat pasyente.
Ang pagbaba nito sa perioperative period (kumpara sa preoperative values) ay may partikular na masamang epekto sa mga pasyenteng may kapansanan sa autoregulation: mas matandang pangkat ng edad, CKD at talamak na arterial hypertension; mga pasyente na kumukuha ng angiotensin-converting enzyme inhibitors at angiotensin-2 blockers. Sa pamamagitan ng pagharang sa lokal na pagkilos ng bradykinin, na responsable para sa vasoconstriction ng glomerular efferent arteriole, nag-aambag sila sa pagbawas sa GFR, na nagpapalala sa dysfunction ng bato.
Ang perioperative optimization ng hemodynamics ay maaaring magkaroon ng magandang renoprotective effect, ngunit ang mga pinakamainam na diskarte sa stabilization nito ay hindi pa nabuo. Ang data ay nananatiling kontrobersyal tungkol sa papel ng fluid resuscitation sa pagpapabuti ng renal perfusion at function, kahit na ang fluid resuscitation ay malawakang ginagamit upang maiwasan at gamutin ang perioperative hypotension.
Ang kumbinasyon ng fluid resuscitation na may mga vasopressor para sa cardiac output-oriented na hemodynamic control ay nananatiling popular. Gayunpaman, ang karamihan sa mga pag-aaral ng diskarteng ito ay hindi nagpapakita ng isang makabuluhang pagbawas sa mga komplikasyon at 30-araw na dami ng namamatay sa postoperative period sa mga pangkalahatang pasyente ng kirurhiko.
Napansin na ang diskarteng ito ng infusion therapy sa huli ay hindi binabawasan ang dami ng mga iniksyon na solusyon, at sa totoong buhay, sa mga pasyenteng may kritikal na sakit, ang infusion overload ay nangyayari, laban sa background kung saan ang isang pagkasira sa renal function ay madalas na naitala dahil sa isang pagtaas sa venous stasis.
Ang isang mahigpit na diskarte sa pagbubuhos ay ipinakita na hindi gaanong nauugnay sa kasunod na dysfunction ng bato kaysa sa isang liberal na protocol ng pagbubuhos. Kasabay nito, natuklasan ng pag-aaral ng ProCESS (Protocolized Care for Early Septic Shock) na ang pag-unlad ng AKI sa mga pasyente na may septic shock ay hindi nauugnay sa karaniwang protocol ng infusion therapy at pagsasalin ng dugo, gayundin sa paggamit ng mga vasopressor.
Ang kaugnayan sa pagitan ng pinsala sa tubular epithelium at pagbaba ng GFR ay lubos na napag-aralan. Ang nabawasan na reabsorption ng chlorides sa mga cell ng napinsalang renal epithelium ay nagdudulot ng pagtaas sa kanilang paghahatid sa macula densa at, nang naaayon, ay humahantong sa vasoconstriction ng afferent arteriole, na nagiging sanhi ng pagbawas sa glomerular filtration. Ang relasyong tubuloglomerular na ito ay maaaring theoretically magambala sa pamamagitan ng paggamit ng mga renal vasodilator, tulad ng natriuretic peptide (ANP) at fenoldopam.
Ang isang solong-sentro na randomized na pagsubok ay nagpakita na ang mababang dosis ng ANP ay humadlang sa AKI pagkatapos ng malaking operasyon, ngunit higit pang pananaliksik ang kailangan upang ipakilala ito sa karaniwang pagsasanay. Ang sinasabing benepisyo ng fenoldopam ay pinabulaanan ng isang malaking multicenter na pag-aaral kung saan ang pangangasiwa ng gamot sa panahon ng cardiac surgery ay hindi nakabawas sa saklaw ng AKI o ang pangangailangan para sa RRT.
Ang mga isinagawang pag-aaral na tinatasa ang pagiging epektibo ng mga inotropic na gamot ay hindi nagsiwalat ng anumang nephroprotective effect. Ang pagsusuri ng iba pang mga pharmacological at non-pharmacological na ahente at mga panukala (selective renal vasodilators, adenosine, statins, endocrine at anti-inflammatory therapy, CD4+CD25+FoxP3 Treg cell therapy, pati na rin ang ischemic preconditioning) ay hindi pa nagpapakita ng makabuluhang benepisyo sa routine klinikal na kasanayan para sa pag-iwas at therapy OPP.
Ang mga nephrotoxic na gamot ay madalas ding nauugnay sa AKI, lalo na kapag ginagamit sa mga pasyente na may mataas na panganib na magkaroon ng renal dysfunction. Ito, gayunpaman, ay hindi nangangahulugan ng ganap na pagbubukod sa kanila mula sa mga programa ng therapy kung sila ay ganap na kinakailangan para sa paggamot ng pasyente, ngunit ang mga pagsasaayos ng dosis na may muling pagtatasa ng papel ng mga gamot kapag lumitaw ang mga palatandaan ng AKI ay dapat isagawa.
Ang maagang pagsusuri ng AKI ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagkamit ng isang kanais-nais na kinalabasan. Sa isip, ito ay makakamit sa pamamagitan ng real-time na pagsubaybay sa paggana ng bato, sa gayon ay maiiwasan ang mga komplikasyon. Sa kasalukuyan, ang diagnosis ng AKI, tulad ng nabanggit sa itaas, ay batay sa mga pagbabago sa mga antas ng creatinine at/o pagbaba sa rate ng diuresis, ibig sabihin, sa dalawang indicator na may mababang specificity o naitala nang may pagkaantala.
Kaugnay nito, ang mga awtomatikong electronic alarm system na ipinakilala sa mundo, na na-trigger kapag ang isang mataas na antas ng creatinine ay nakita sa isang pasyente o kapag ang glomerular filtration rate ay bumababa (ang tinatawag na e-alert), ay nakakakuha ng katanyagan habang ipinapakita ang kanilang pagiging epektibo. . Sinusuri ng mga kasalukuyang pag-aaral ang epekto ng mga sistemang ito sa nilalaman ng proseso ng paggamot, ang dalas ng mga komplikasyon, at ang bahaging medikal at pang-ekonomiya.
Tulad ng nabanggit sa itaas, ang paggamit ng mga biomarker ng pinsala sa bato ay nagpakita ng magagandang resulta. Napatunayan ng TIMP-2 at IGFBP7 ang kanilang mga sarili bilang ang pinakamahusay. Ang isang kit para sa mabilis na pagsusuri ng AKI (NephroCheck) na nilikha sa kanilang batayan ay malawakang ginagamit sa ibang bansa sa pagsasanay sa intensive care. Ang kasalukuyang gawain ay upang bumuo ng pagtatasa ng panganib, pagsasapin-sapin at mga sukat ng hula para sa AKI batay sa mga biomarker.
Mga diskarte sa paggamot para sa AKI
Ang diskarte ng pinagkasunduan ay ang inilarawan sa KDIGO 2012. Nagsisimula ito sa pagwawasto ng hypovolemia, pagpapanatili ng sapat na mga parameter ng hemodynamic, pagwawasto ng hyperglycemia, at pag-aalis ng mga nephrotoxic na gamot.
Sa kasalukuyan, walang karaniwang therapy sa gamot upang gamutin ang pinsala at harangan ang maladaptive repair pathway pagkatapos ng isang episode ng AKI, bagaman ang mga kasalukuyang pag-aaral ay nagpapakita ng magagandang klinikal na epekto mula sa paggamit ng alkaline phosphatase, maliit na nakakasagabal na RNA, α-melanocyte stimulating hormone analogs, at buto. morphogenetic na protina. Marahil ang pinaka-napatunayang gamot ay makakahanap ng kanilang lugar sa karaniwang klinikal na pagsasanay. Bilang bahagi ng pagwawasto ng hypovolemia gamit ang infusion therapy sa modernong pagsasanay, maraming mga pag-aaral ang nagpakita ng kahalagahan ng hindi lamang ang kalidad ng mga solusyon sa pagbubuhos, ngunit ang kanilang dami.
Sa 10-15% ng mga kaso, ang mga pasyenteng may kritikal na sakit na may AKI ay nangangailangan ng RRT. Ang pamantayan para sa pagsisimula ng talamak na dialysis ay kilala at maaaring nahahati sa ganap at kamag-anak.
Ang mga diskarte sa RRT sa mga pasyente na may mga pagpapakita ng maraming organ dysfunction ay hindi gaanong nabuo. Ngayon, sa karamihan ng mga kaso, ang kagustuhan ay ibinibigay hindi sa pasulput-sulpot (isinasagawa nang discretely), ngunit sa pangmatagalang renal replacement therapy. Ito ay mas mahusay na disimulado ng hemodynamically hindi matatag na mga pasyente, pati na rin ang mga pasyente na may matinding pinsala sa utak; nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mahusay na pagbabala para sa pagbawi pagkatapos ng AKI.
Sa kasalukuyan, ang isang paghahanap ay isinasagawa para sa ugnayan sa pagitan ng mga halaga ng iba't ibang mga biomarker at ang pamantayan para sa pagsisimula at pagsusuri ng RRT. Ang mga isyu ng pagiging epektibo sa maaga at huli na pagsisimula, ang makatwirang tagal ng pagpapatupad nito, pati na rin ang sandali ng pagwawakas ng RRT ay itinuturing na kontrobersyal. Sa kawalan ng randomized na klinikal na disenyo ng pagsubok na makakatugon sa iba't ibang eksperto, ang desisyong ito ay ginawa ng anesthesiologist-resuscitator batay sa partikular na klinikal na sitwasyon, kahit na batay sa mga rekomendasyon ng KDIGO.
Iminumungkahi nila ang paggamit ng isang effluent na dosis na 20-25 ml/kg/h para sa pangmatagalang RRT at Kt/V = 3.9 para sa pasulput-sulpot, ang paggamit ng anticoagulant therapy para sa pangmatagalang RRT na may pangunahing paggamit ng citrate anticoagulation.
Sa loob ng mahabang panahon, ang mas mataas na halaga ng pangmatagalang RRT kumpara sa paulit-ulit na hemodialysis ay makabuluhang nabawasan ang pagkalat ng mga diskarte sa intensive care practice, gayunpaman, ang mga kamakailang pagtatasa sa ibang bansa at sa Russia ng kabuuang bahagi ng pananalapi at ekonomiya, na isinasaalang-alang ang mga komplikasyon at panghuling kinalabasan, ay nagpakita ng isang makabuluhang bentahe ng mga pangmatagalang pamamaraan.
Mga estratehiya para sa pamamahala ng mga pasyente pagkatapos ng AKI
Mahigit sa kalahati ng mga pasyente ng ICU ay may mga klinikal na palatandaan ng AKI, na katulad ng dalas ng respiratory failure, at mas malaking populasyon ng mga pasyente na may clinical shock (33%) o ARDS (10%). Kung ang isang nephrologist ay dapat magsimulang mangasiwa sa pamamahala ng isang pasyente habang siya ay nasa ICU ay isang bagay pa rin ng debate.
Gayunpaman, ang data ng pagmamasid sa mga pangmatagalang komplikasyon sa mga pasyente na sumailalim sa AKI ay nagpapahiwatig ng isang mataas na kasunod na kaugnayan ng renal dysfunction na may mortalidad mula sa mga sakit sa cardiovascular, isang mataas na panganib na magkaroon ng paulit-ulit na mga yugto ng AKI at paglipat sa CKD kasama ang pagdaragdag ng programa hemodialysis.
Ang lahat ng ito, walang alinlangan, ay humahantong sa konklusyon tungkol sa pangangailangan para sa malapit na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga anesthesiologist at mga espesyalista sa resuscitation sa mga nephrologist para sa karagdagang pagmamasid sa mga pasyente na nagkaroon ng AKI pagkatapos ng kanilang paglabas mula sa ICU, upang masuri ang natitirang paggana ng bato, stratification ng panganib, at piliin ang kinakailangang therapy.
Konklusyon
Ang AKI ay isang karaniwang patolohiya sa mga pasyente sa ICU. Ang malaking bilang at kalubhaan ng mga pangmatagalang kahihinatnan pagkatapos ng isang episode ng renal dysfunction ay ginagawang kinakailangan upang bigyan ng higit na pansin ang parehong pag-iwas sa AKI sa panahon ng ospital at ang pagbuo ng isang diskarte para sa pamamahala ng mga pasyente pagkatapos ng paglabas mula sa ospital.
Ang isang modernong diskarte sa problema ay kinabibilangan ng pagbuo ng mga pamantayan para sa pagsasanib sa mga panganib ng pagbuo ng AKI, na isinasaalang-alang ang klinikal na kondisyon ng pasyente, premorbid background, at ang binuo na therapeutic na diskarte. Malaking pag-asa ang inilalagay sa mga bagong biomarker ng pinsala sa bato, hindi lamang para sa layunin ng pag-diagnose ng AKI, pagbuo ng pamantayan para sa pagsisimula at modality ng RRT, kundi pati na rin bilang posibleng mga predictors ng renal dysfunction at ang mga kasunod na komplikasyon nito.
Ang isang bilang ng mga pag-aaral sa pagbuo ng pharmacological therapy para sa AKI ay nagpakita ng nakapagpapatibay na mga resulta, at, marahil, ang mga gamot na binuo sa kanilang batayan ay kasunod na kukuha ng kanilang nararapat na lugar sa klinikal na kasanayan.
Talamak na pinsala sa bato (AKI)- isang sindrom na nabubuo bilang isang resulta ng isang mabilis (mga oras hanggang araw) na pagbaba sa glomerular filtration rate, na humahantong sa akumulasyon ng nitrogenous (urea, creatinine) at non-nitrogenous metabolic na mga produkto (na may kaguluhan ng electrolytes, acid-base balanse, dami ng likido) na pinalabas ng mga bato.
AKI– isang multidisciplinary na problema, dahil ang mga sanhi nito ay iba-iba at makikita sa pagsasanay ng sinumang doktor. Madalas itong nabubuo sa mga kritikal na kondisyon sa mga intensive care unit (ICU) at isang independiyenteng salik sa kamatayan. Ang partikular na pag-aalala ay ang pagtaas ng dami ng namamatay mula sa AKI, sa kabila ng makabuluhang pagsulong sa medikal na agham at kasanayan, na nanatiling halos hindi nagbabago sa nakalipas na tatlong dekada. Ang partikular na mataas na dami ng namamatay (hanggang 50-70%) ay sinusunod sa mga pasyenteng nangangailangan ng renal replacement therapy ().
Samakatuwid, nagkaroon ng pangangailangan na bumuo ng mga layunin na pamamaraan para sa pagtukoy ng mga yugto ng pag-unlad ng AKI para sa maagang pagtatasa ng mga kadahilanan ng panganib. Ang panukala ng isang bagong termino para sa AKI na palitan ang kilalang terminong "acute kidney failure (AKI)" ay nauna sa gawain ng mga ad hoc group na ADQI (Acute Dialysis Qualite Initiative) at pagkatapos ay AKIN (Acute Kidney Injury Network). Ang pag-aaral ay pinasimulan noong 2000 ng American Society of Nephrology at ng Society of Critical Care Medicine. Isinasaalang-alang ng bagong konsepto ng AKI ang problema ng talamak na pagkabigo sa bato nang mas malawak, simula sa yugto ng mga panganib, sa simula ng pinsala sa bato, kapag ang posibilidad ng pagbabalik-tanaw ng proseso ay mas mataas kaysa sa pag-unlad ng yugto ng pagkabigo, na kung saan madalas na nangangailangan ng paglipat sa.
CLASSIFICATION NG ACUTE KIDNEY Injury
Noong 2004, iminungkahi ng ADQI ang konsepto ng "acute kidney injury" (AKI), na pinalitan ang terminong "acute kidney failure" at isang klasipikasyon na tinatawag na RIFLE ayon sa mga unang titik ng bawat isa sa sunud-sunod na natukoy na mga yugto ng AKI: Risk, Injury, pagkabigo (Failure), pagkawala (Loss), end stage renal disease (End stage renal disease). Napatunayan na ang pamantayan para sa pag-diagnose ng AKI ay dalawang simpleng pamantayan - creatinine at diuresis.
Blood serum creatinine* - serum creatinine, CF** - glomerular filtration
Ang isang bagong kahulugan ng AKI ay iminungkahi hindi lamang para sa nephrologist at intensivist, ngunit para din sa mga doktor na nakakaranas ng AKI hindi araw-araw. Ang mga positibong aspeto ng bagong klasipikasyon ay depende sa kung gaano kapamilyar ang mga doktor na ito sa mga pamantayan para sa AKI. Ang pamantayan para sa AKI ay nag-aalerto sa doktor sa posibleng AKI at tumulong sa pag-diagnose nito sa isang napapanahong paraan, kasama ang non-oliguric na variant nito. Ang pag-unlad ng AKI ay maaaring mangyari sa loob ng 1-7 araw at ang antas ng creatinine ay maaaring tumaas ng 1.5 beses o higit pa. Mula sa pag-uuri ay sumusunod na ang renal dysfunction, na umiiral kahit na higit sa isang buwan, ay maaaring ituring na "talamak". Ang RIFLE scale ay nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang time line sa pagitan ng AKI at CKD. Wala pang 3 buwan ang AKI. Ang mga pag-aaral na isinagawa sa mga bata sa ibang pagkakataon ay nagpakita ng halos parehong halaga ng mga napiling pamantayan para sa AKI sa pagkabata.
Ang pangkat ng pagsasaliksik ng AKIN ay gumawa ng isang karagdagan, dahil sa posibilidad ng isang mabilis (sa loob ng mas mababa sa 48 oras) na pagbaba sa paggana ng bato, at iminungkahi bilang isang gabay ang isang ganap na pagtaas sa creatinine sa panahong ito na ≥26.5 μmol/L.
Kaya, ayon sa KDIGO Clinical Practice Guidelines para sa AKI, na inilathala noong Marso 2012, ang AKI ay tinukoy bilang:
Pagtaas sa Red.syv. ng ≥0.3 mg/dL (≥26.5 µmol/L) sa loob ng 48 oras; o
Pagtaas sa Red.syv. hanggang sa ≥1.5 beses na baseline (kung alam o pinaghihinalaang nangyari sa loob ng nakaraang 7 araw); o dami ng ihi<0,5 мл/кг/час за 6 часов
Dapat tandaan na ang AKI ay maaaring bumuo laban sa background ng pre-umiiral na CKD. Samakatuwid, ayon sa KDIGO Practice Guidelines (2012), ang mga pasyenteng may AKI ay dapat subaybayan sa loob ng 3 buwan upang masuri ang antas ng paggaling ng kidney function, paulit-ulit na episode ng AKI, o paglala ng dati nang CKD.
· Kung ang isang pasyente ay may CKD, ang paggamot ay dapat na naaayon sa K/DOQI Practice Guidelines para sa Pamamahala ng CKD.
· Kung ang isang pasyente ay walang CKD, dapat na isaisip na ang pasyente ay nasa mas mataas na panganib na magkaroon ng CKD at dapat pangasiwaan alinsunod sa KDOQI Practice Guidelines.”
Ang mga pasyenteng nasa panganib na magkaroon ng AKI ay dapat na masusing subaybayan para sa presyon ng dugo. at dami ng ihi. Ang kanilang pamamahala ay nakasalalay sa mga predisposing factor. Dapat suriin muna ang mga pasyente upang matukoy ang mga nababagong sanhi ng AKI upang ang mga salik na ito (hal., postrenal) ay matugunan kaagad.
Isinasaalang-alang ang gawain ng dalawang grupo (ADQI at AKIN), ang pagsasapin ng mga yugto ng AKI ayon sa KDIGO ay inirerekomenda ayon sa sumusunod na pamantayan:
Mga yugto Plasma creatinine Dami ng ihi na inilabas
1 1.5-1.9 beses na mas mataas kaysa sa baseline o pagtaas ng 0.3 mg/dL (≥26.5 µmol/L).<0,5 мл/кг/час за 6-12 часов
2 2.0-2.9 beses na mas mataas kaysa sa orihinal.<0,5 мл/кг/час за ≥12 часов
3 3.0 beses na baseline o tumaas sa ≥4.0 mg/dL (≥353.6 µmol/L) o simula o sa mga pasyente<18 лет, снижение расчетной СКФ до <35 мл/мин/1,73м2. <0,3 мл/кг/час за ≥24 часа или анурия в течение ≥12 часов
MGA DAHILAN AT PAG-UURI NG ACUTE KIDNEY Injury
Ayon sa pangunahing mekanismo ng pag-unlad, ang AKI ay nahahati sa 3 grupo: prerenal, renal at postrenal. Maraming mga kadahilanan ang maaaring humantong sa kanilang pag-unlad.
Mga sanhi ng prerenal
Ang mga sanhi ng prerenal ay tumutukoy sa karamihan ng mga kaso ng AKI. Binubuo nila ang pangunahing bahagi (50-60%) ng AKI. Ang spectrum ng mga sanhi ng AKI sa mga binuo bansa ay nagbago sa nakalipas na mga dekada dahil sa pagpapakilala ng mga bagong diagnostic at therapeutic measures (tinatawag na "hospital-acquired" AKI). Ang proporsyon ng mga kaso ng malubhang AKI na nangangailangan ng dialysis therapy ay tumaas sa nakalipas na 30 taon. Ang prerenal AKI ay maaaring mangyari sa mga pasyente na may hypovolemia (nabawasan ang sirkulasyon ng dami ng dugo) o normohypervolemia (hindi sapat na pagpuno ng mga arterya).
Ang isang tunay na pagbaba sa dami ng dami ng dugo o hypovolemia ay bubuo dahil sa pagdurugo, pagsusuka, pagtatae, pagkasunog, pagtaas ng diuresis pagkatapos ng diuretics, osmotic diuresis (glucosuria), pati na rin ang mga kondisyon na may muling pamimigay ng mga volume ng likido sa katawan (sequestration ng extracellular fluid o pagkawala sa ang "ikatlong espasyo") na lumitaw kapag ang peritonitis, pancreatitis, nephrotic syndrome at iba pang mga kaso na nagaganap na may malubhang hypoalbuminemia, systemic inflammatory response syndrome.
Ang hindi sapat na arterial filling ay isang kondisyon na may normal o kahit na tumaas na dami ng dugo, ngunit kapag ang mga circulatory factor ay hindi makapagpanatili ng sapat na perfusion ng mga bato. Ang variant na ito ng prerenal AKI ay pangalawang nabubuo sa mga pasyenteng may sakit sa puso na may nabawasan na cardiac output.
Ang peripheral vasodilation sa panahon ng sepsis, pagkabigo sa atay, anaphylactic shock at dahil sa pagkilos ng mga antihypertensive at anesthetic na gamot ay maaari ring humantong sa prerenal azotemia. Ang isang tiyak na anyo ng prerenal AKI, hepatorenal syndrome (HRS), ay bubuo sa mga pasyenteng may matinding pagkabigo sa atay. Mayroong 2 uri. Ang Type 1 HRS ang pinakamalubha, mabilis na umuunlad at walang paglipat ng atay, ang mortalidad sa loob ng 3 buwan ay 90% (R. Schreyer, 2009). Ang uri ng HRS 2 ay bubuo sa mga pasyente na may refractory ascites at dahan-dahang umuunlad.
Sa mga intrarenal hemodynamic disorder na nabubuo bilang resulta ng iba't ibang gamot, ang prerenal AKI ay nangyayari dahil sa dalawang epekto: constriction ng afferent arterioles (preglomerular effect) o dilatation ng efferent arterioles (post-glomerular effect).
Sa prerenal AKI, ang pagbaba ng glomerular filtration rate ay hindi sinamahan ng structural o cellular na pinsala sa mga bato. Ang prerenal AKI ay nababaligtad kapag ang mga kondisyon na humantong sa renal hypoperfusion ay nalutas.
Talamak na pinsala sa bato sa bato
Ang talamak na pinsala sa bato sa bato ay bubuo laban sa background ng mga karamdaman sa loob mismo ng bato. Ang mga sanhi ng renal AKI ay maaaring mga vascular, glomerular, interstitial o tubular disorder, at maaari rin silang pangalawa sa mga systemic na sakit. Ang kurso ng AKI sa mga kasong ito ay hindi nakasalalay sa mga extrarenal na kadahilanan (halimbawa, pagwawasto ng hypovolemia, pag-aalis ng sagabal, atbp.).
Mga sanhi ng vascular
Ang mga sugat ng malaki at katamtamang laki ng mga sisidlan ay kinabibilangan ng:
Pagbara ng mga arterya ng bato (trombosis, embolism, compression sa panahon ng operasyon);
Ang pagkuha ng ACE inhibitors sa pagkakaroon ng 2-panig na renovascular na sakit;
Cholesterol emboli;
Trombosis ng ugat ng bato;
Periarteritis nodosa.
Mga sakit na kinasasangkutan ng maliliit na sisidlan:
Thrombotic microangiopathy (TMA) sa anyo ng hemolytic-uremic syndrome (HUS) o thrombotic (TTP);
Atheroembolic disease;
Krisis sa bato sa scleroderma;
Malignant hypertension;
TMA sa mga buntis na kababaihan (HUS, TTP at HELLP syndrome - hemolysis, pagtaas ng aktibidad ng mga enzyme sa atay, mababang antas ng platelet).
Ang mga sanhi ng glomerular o mga sakit sa glomerular ay marami. Kadalasan ang AKI ay maaaring umunlad sa simula ng glomerulonephritis. Ang Azotemia, na sinusunod bilang bahagi ng nephritic syndrome sa mga pasyente na may talamak na postinfectious nephritis (APIGN), ay mabilis na nawawala. Ngunit sa ilang mga kaso, sa APIGN, pati na rin sa iba pang pangunahin at pangalawang GN (lupus, IgA-GN, systemic vasculitis, Goodpasture's syndrome, atbp.), Ang mabilis na progresibong GN ay bubuo sa pagbuo ng mga crescent sa glomeruli at isang mabilis na pagtaas sa mga antas ng creatinine.
Mga sanhi ng interstitial.
Ang matinding pinsala ay sinamahan ng acute interstitial nephritis o acute tubulointerstitial nephritis (ATIN). Ang ATIN ay madalas na nabubuo laban sa background ng hypersensitivity sa mga gamot, at maaari ding maging resulta ng mga nakakahawang sakit (Kabanata 13).
Mahigit sa 100 gamot ang maaaring magdulot ng ATIN. Ang pinakakaraniwan sa kanila: antibiotics, diuretics, NSAIDs, anticonvulsants, allopurinol. Ang mga impeksyon na nagdudulot ng ATIN ay bacterial (staphylococci, streptococci), viral (cytomegalovirus, Epstein-Barr virus).
Tubular na sanhi.
Ang biglaang pagbaba ng GFR ay maaaring dahil sa proximal tubular damage dahil sa 2 dahilan: ischemia o exposure sa nephrotoxins. Sa mahabang panahon, ang ganitong uri ng AKI ay itinalagang "acute tubular necrosis ()." Sa kasong ito, ang mga pagbabago sa histological sa anyo ng nekrosis ay maaaring hindi gaanong mahalaga at ang edema, vacuolization, pagkawala ng hangganan ng brush, atbp ay maaaring mangibabaw.
"Suporta sa bato" gamit ang mga pamamaraan ng RRT ay nagbibigay-daan sa iyo na: magbigay ng sapat na nutrisyon, mag-alis ng mga likido sa congestive heart failure at mapanatili ang sapat na balanse ng likido sa isang pasyente na may maraming organ failure.
Ang mga pangunahing prinsipyo ng dialysis therapy ay inilalarawan nang mas detalyado sa Kabanata 19. Sa kasalukuyang yugto ng pag-unlad, ang mga intensive care unit ay dapat magkaloob ng kagamitan para sa paggamot ng AKI, at ang mga doktor ay dapat sanayin sa mga pamamaraan.
Mayroong dalawang uri ng dialysis: intermittent (intermittent HD, IHD) at continuous RRT method (CRRT). Sa pasulput-sulpot na RRT, ang pag-alis ng uremic toxins ay batay sa diffusion. Ang mga lason mula sa dugo ay pumapasok sa ultra-pure dialysate, ang mga capillary ng dialyzer ay kumikilos bilang isang semi-permeable membrane. Ang pag-alis ng likido ay batay sa ultrafiltration, na nagdudulot din ng bahagyang convection. Sa patuloy na pamamaraan ng RRT (hemofiltration, hemodiafiltration), sa kabaligtaran, ang batayan ng dialysis ay convection.
Ang intermittent HD (IGD) ay ang parehong paraan ng dialysis na ginagamit para sa end-stage na sakit sa bato. Ginagawa ang IHD sa mga pasyenteng may AKI na may matatag na hemodynamics, sa loob ng 4 na oras araw-araw o bawat ibang araw. Ang IHD ay ang paraan ng pagpili para sa paggamot ng mga pasyenteng outpatient at hemodynamically stable.
Ang mga pasyenteng may AKI sa ICU ay sumasailalim sa standard convective hemodialysis 3-4 beses sa isang linggo upang makamit ang substance clearance tulad ng sa mga pasyenteng may end-stage renal failure (Kt/V-1.4). Gayunpaman, pinatutunayan ng mga kamakailang pag-aaral na ang mga pang-araw-araw na sesyon ng hemodialysis ay nagpapabuti sa kaligtasan ng pasyente at nakakabawas sa oras ng renal convalescence.
Ang hypotension ay maaaring maging isang malaking problema sa mga pasyenteng may matinding sakit na may kaakibat na sepsis, hypoalbuminemia, malnutrisyon ng protina-enerhiya, o malalaking pagkawala ng likido sa ikatlong espasyo. Kapag pinangangasiwaan ang syndialytic hypotension, ang maingat na pagsubaybay sa dami ng dugo (kung kinakailangan, invasive na pagsubaybay sa presyon ng dugo at gitnang venous pressure), ang reseta ng realistically achievable volume ng ultrafiltration at patuloy na pagsubaybay sa presyon ng dugo sa panahon ng dialysis. Kung ang hypotension ay bubuo, ang pamamaraan ng pagsasala ay dapat na agad na ihinto, ang pasyente ay dapat ilagay sa posisyon ng Trendelenburg at isang bolus na 250-500 ml ng 0.9% NaCl ay dapat ibigay.
Ang mabagal na mababang epektibong dialysis (SLED) ay binuo bilang isang hybrid sa pagitan ng tuluy-tuloy at pasulput-sulpot na mga pamamaraan. Ang rate ng daloy ng dugo ay 100-200 ml/min, ang daloy ng dialysate ay 200-300 ml/min, ang tagal ay 8-12 oras. Ang mas mabagal na hemodialysis na ito ay theoretically na mas patuloy na nagpapanatili ng hemodynamics at nagpapabuti sa clearance ng mga natutunaw na sangkap, kumpara sa pasulput-sulpot hemodialysis. Ang MNGD ay nagpapahintulot sa isa na makamit ang parehong kontrol ng hydrobalance ng pasyente nang walang hemodynamic fluctuations sa mas maikling panahon (6-8 na oras - sa kaibahan sa CRRT 16-24 na oras). Pinapayagan ka rin ng MNGD na magpahinga sa pagitan ng mga session, na kinakailangan para sa pagsasagawa ng diagnostic at iba pang mga hakbang para sa pasyente.
Ang tagal at dalas ng pamamaraan para sa AKI ay dapat na higit na lumampas sa mga para sa mga malalang sakit (para sa end-stage na talamak na pagkabigo sa bato, karaniwan ay 4 na oras 3 beses sa isang linggo), dahil ang AKI ay sinamahan ng isang hypercatabolic na estado, at lahat ng mga pansamantalang catheter ay may mataas na rate ng recirculation. Ayon sa mga rekomendasyon ng KDIGO (2012), ang isa ay dapat
gumamit ng pasulput-sulpot at pinahabang RRT bilang mga pantulong na pamamaraan sa mga pasyenteng may AKI.
Ang mga patuloy na pamamaraan ng renal replacement therapy
Ang tuluy-tuloy na renal replacement therapy ay may benepisyo ng mas mahusay na pagsubaybay sa fluid at electrolyte status ng mga pasyente, ngunit ang CRRT ay mas mahal kaysa sa HDI. Ang mga kasalukuyang indikasyon para sa CRRT para sa AKI ay kinabibilangan ng hemodynamic instability, cerebral edema, hypercatabolic state, at matinding fluid overload.
Sa kasalukuyan, 4 na uri ng CRRT ang ginagamit: slow continuous ultrafiltration (SCUF), continuous venovenous hemofiltration (CVHF), continuous venovenous HD (CVHD) at continuous venovenous hemodiafiltration (CVHF).
Sa mga modernong kakayahan para sa ligtas na paglalagay ng mga double-lumen na catheter, ang CRRT ay naging tuluy-tuloy na mga pamamaraan ng venovenous nang hindi kinasasangkutan ng arterial access. Ang artipisyal na kidney pump ay nagbibigay ng tuluy-tuloy na daloy ng dugo, at ang clamp sa return line ay lumilikha ng hydrostatic pressure upang magbigay ng ultrafiltration.
Ang patuloy na venovenous hemofiltration (CVVHF) ay binubuo rin ng mga bahagi ng MNUF, ngunit bilang karagdagan, ang kapalit na likido ay direktang ibinibigay sa extracorporeal blood circuit ng pasyente. Tulad ng MNUF, ang isang ultrafiltrate ay nabuo sa panahon ng kombeksyon, ngunit dahil sa malaking dami ng kapalit na likido, ang antas ng ultrafiltration ay mas mataas. Ang pagpapabuti sa katayuan ng likido at metabolismo ay nakakamit sa pamamagitan ng pagdaragdag ng kapalit na likido sa extracorporeal circuit. Maaaring idagdag ang kapalit na likido sa linya bago at pagkatapos ng dialyzer. Kapag ikinonekta ang kapalit na likido sa dialyzer, binabawasan ng hemodilution ang panganib ng trombosis sa loob ng dialyzer, ngunit ang kahusayan ng clearance ay nabawasan ng 15%.
Peritoneal dialysis.
Sa mga umuunlad na bansa, sa mga matatanda at lalo na sa mga bata, ang isang madalas na ginagamit na paggamot para sa mga pasyente na may AKI ay peritoneal dialysis, na tumutukoy sa isang tuluy-tuloy na intracorporeal na paraan ng pagpapalit ng function ng bato.
Ang prinsipyo ng peritoneal dialysis ay batay sa diffusion, convection at ultrafiltration. Ang mga nangungunang mekanismo ay convection at ultrafiltration, tulad ng patuloy na pamamaraan ng renal replacement therapy. Ang papel na ginagampanan ng semipermeable membrane sa sa kasong ito ginagampanan ng pader ng mga capillary ng parietal peritoneum. Nagaganap ang ultrafiltration salamat sa
hypertonic solution (glucose), na itinuturok sa cavity ng tiyan sa pamamagitan ng isang espesyal na catheter.
Mga kalamangan ng PD
Hindi na kailangan ang pagkakaroon ng isang dalubhasang nephrologist o dialysis na manggagamot (ang mga pasyente na may AKI ay nasa ICU; ang mga palitan ay maaaring isagawa ng mga nars sa ilalim ng pangangasiwa ng isang sinanay na intensivist);
Sa teknikal, ang paglalagay ng isang peritoneal catheter ay mas simple (sa mga matatanda) kaysa sa paglalagay ng isang vascular catheter, at hindi na kailangan para sa systemic anticoagulation;
Walang biglaang pagbabago sa hemodynamics;
Higit pang pisyolohikal na pag-alis ng likido at nitrogenous na basura (24 na oras/araw kumpara sa pasulput-sulpot na HD 3-4 na oras);
Ang glucose sa dialysate ay nagbibigay ng karagdagang mga calorie upang matugunan ang mga pangangailangan ng enerhiya;
Halos ang tanging magagamit na paraan ng RRT para sa mga batang may timbang na mas mababa sa 10 kg sa Republika ng Kazakhstan (walang mga partikular na linya at ultra-maliit na dialyzer).
Kabilang sa mga disadvantages ng PD ang panganib ng impeksyon, medyo mabagal na pagwawasto ng uremia at hyperkalemia, mga paghihirap na nauugnay sa catheter, at iba pa.
Ang talamak na pinsala sa bato ay isang patolohiya na nauugnay sa isang biglaang pagkagambala sa paggana ng sistema ng ihi sa loob ng ilang linggo o mas maikling panahon. Ito ay humahantong sa akumulasyon ng mga produktong metabolic na naglalaman ng mga nitrogenous compound sa dugo ng pasyente - isang kondisyon na tinatawag na azotemia.
Ang pinsala sa bato ay maaaring mangyari bilang resulta ng pinsala, operasyon, o iba't ibang sakit. Sa ilang mga kaso, mayroong pagbawas sa functional na aktibidad ng organ dahil sa namamana na mga pathology.
Pag-uuri
Mayroong ilang mga variant ng talamak na pinsala sa bato depende sa mekanismo ng pag-unlad:
- prerenal - nauugnay sa kapansanan sa suplay ng dugo sa apektadong organ;
- bato - nangyayari dahil sa pinsala sa renal tissue dahil sa pamamaga o iba pang pagbabago. Ang ganitong uri ng pinsala sa bato ay tinatawag ding parenchymal, dahil ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa istraktura ng parenchyma ng organ;
- postrenal - ang resulta ng isang paglabag sa pag-agos ng ihi na nauugnay sa mga pathologies ng urinary tract.
Mga sanhi
Isaalang-alang natin kung anong mga dahilan ang maaaring magdulot ng ilang uri ng matinding pinsala sa bato.
Prerenal AKI
Ang ganitong uri ng sakit ay bubuo sa mga kaso kung saan may kakulangan ng suplay ng dugo sa apektadong bato. Ito ay maaaring dahil sa isang pagbawas sa dami ng dugo na nagpapalipat-lipat sa mga sisidlan. Ang mga sumusunod na dahilan ay maaaring mag-ambag sa pagbaba ng BCC:
- talamak na pagkawala ng dugo;
- pagkawala ng likidong dugo sa pamamagitan ng gastrointestinal tract dahil sa pagsusuka, mga impeksyon sa bituka na sinamahan ng pagtatae;
- pagkawala sa pamamagitan ng mga bato dahil sa hindi tamang paggamit ng diuretics, adrenal insufficiency;
- pag-agos ng likido sa pamamagitan ng tissue dahil sa peritonitis, malawak na pagkasunog, pinsala, talamak na pancreatitis.
Maaaring magkaroon ng kapansanan sa suplay ng dugo sa mga bato na may matinding pagkagambala sa contractility ng puso, kapag bumababa ang dami ng dugo na inilalabas sa bawat contraction ng puso. Ang dahilan para dito ay maaaring talamak na myocardial infarction, malubhang arrhythmia, sakit sa balbula, myocarditis, pulmonary embolism.
Ang mga nagpapaalab na sakit ay isang karaniwang sanhi ng talamak na pinsala sa bato.
Kasabay nito, ang tono ng vascular ng bato ay gumaganap din ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng pinsala sa bato, na maaaring makabuluhang bawasan sa pag-unlad ng mga kondisyon tulad ng sepsis, labis na dosis ng mga antihypertensive na gamot, at pangkalahatang kawalan ng pakiramdam.
Sa kabilang banda, ang mga kondisyon na nauugnay sa pathological contraction ng renal arteries dahil sa hypercalcemia (nadagdagan ang mga antas ng calcium sa dugo sa itaas ng mga katanggap-tanggap na halaga), ang paggamit ng norepinephrine, cyclosporine, amphotericin B, at tacrolimus ay mga sanhi din.
Posibleng magkaroon ng pinsala sa bato kung ang patency ng mga daluyan ng bato ay may kapansanan, na maaaring sanhi ng occlusion ng renal artery o ugat. Kadalasan, ang atherosclerosis, systemic vasculitis, dissecting aneurysm, trombosis at embolism ay humantong sa pag-unlad ng kondisyong ito. Posible rin ang compression ng sisidlan mula sa labas.
Bilang karagdagan sa mga sanhi ng vascular, ang etiological factor sa ilang mga kaso ay mga kondisyon na nauugnay sa pagtaas ng lagkit ng dugo na nauugnay sa mga hematological pathologies tulad ng multiple myeloma, polycythemia at macroglobulinemia (Waldenström's disease).
Renal AKI
Ang ganitong uri ng talamak na pinsala sa bato ay kadalasang nauugnay sa mga pathologies ng maliliit na arterya ng bato at glomeruli, tulad ng glomerulonephritis, preeclampsia, systemic vasculitis, scleroderma, o lupus erythematosus. Gayundin, ang organ parenkayma ay maaaring masira sa mga systemic pathological na kondisyon tulad ng disseminated intravascular coagulation, nadagdagan ang mga antas ng kolesterol, kapag ang mga kristal ay bumubuo na pumipinsala sa mga functional na elemento ng renal tissue.
Ang prerenal form ng sakit ay maaaring unti-unting magbago sa isang parenchymal variant na may matagal na pagkagambala sa daloy ng dugo sa bato, kapag ang perfusion ng organ tissue ay may kapansanan. Nangyayari din ang pinsala kapag nalantad ang mga selula ng bato sa mga nakakalason na sangkap sa panahon ng pagbibigay ng X-ray contrast agent, cyclosporine, ilang antibacterial agent, at sa panahon ng chemotherapy para sa cancer. Kasabay nito, ang mga sangkap na nabuo sa panahon ng metabolismo, halimbawa, myoglobin, monoclonal protein, atbp., ay maaaring magkaroon ng nakakalason na epekto.
Ang pinsala sa renal glomeruli ay nangyayari bilang isang resulta ng iba't ibang mga nagpapaalab na sakit - talamak na pyelonephritis, impeksyon sa cytomegalovirus, candidiasis. Posible rin ang pinsala dahil sa mga reaksiyong alerdyi sa mga gamot tulad ng beta-lactam antibiotics, Rifampicin, diuretics, Captopril, sulfonamides, NSAIDs, Trimethoprim.
Sa ilang mga kaso, ang mga nagpapaalab na pagbabago sa parenchyma ay nangyayari sa pagbuo ng mga granuloma (na may sarcoidosis) o paglusot ng tissue ng bato na may mga selula ng tumor - posible ito sa leukemia at lymphoma. Sa mga bihirang kaso, hindi posible na maitatag ang sanhi ng mga pagbabago, pagkatapos ay nagsasalita sila ng isang idiopathic na variant ng parenchymal AKI.
Bihira din ang isang kondisyon na kinasasangkutan ng pagbuo ng mga kristal sa mga tubule ng bato. Ang mga sangkap tulad ng oxalic acid, Acyclovir (na may parenteral na pangangasiwa ng gamot), Methotrexate, Indinavir at sulfonamide antibiotics ay maaaring pumasa sa solidong anyo.
Ang Urolithiasis ay isa sa mga nakakapukaw na kadahilanan
Ang pinakabihirang mga sanhi ng parenchymal AKI ay acute cortical, sanhi ng pag-inom ng mababang kalidad na mga gamot o dietary supplement, warfarin-induced nephropathy, acute phosphate nephropathy, isang kondisyon pagkatapos alisin ang isang bato, o isang reaksyon sa pagtanggi ng isang transplanted organ.
Postrenal AKI
Tulad ng nabanggit sa itaas, ang variant ng sakit na ito ay nauugnay sa isang paglabag sa pag-agos ng ihi mula sa mga bato, na maaaring nauugnay sa mga pathology ng urinary tract sa iba't ibang antas:
- Sa ureter mayroong isang sagabal sa pag-agos ng ihi. Ang mga ito ay maaaring mga bato ng iba't ibang komposisyon at etiologies, mga namuong dugo, compression ng ureter mula sa labas ng isang tumor o retroperitoneal fibrous na pagbabago, mga pagkakamali sa pag-opera kapag ang ureter ay na-ligated o tumawid, atbp.
- Ang mga sakit sa pantog, halimbawa, ay ang pagkakaroon din ng isang sagabal sa pag-agos ng ihi dahil sa pagbara sa labasan ng isang tumor, bato o namuong dugo. Gayundin, ang pagpasa ng ihi ay maaaring magambala sa isang neurogenic na pantog, kapag ang regulasyon ng nerbiyos na responsable para sa pag-urong at pagpapahinga ng pader ng kalamnan ng organ na ito ay nagambala.
- Iba't ibang mga sakit ng prostate gland - kadalasan ito ay benign hyperplasia ng organ, ngunit maaari ding magkaroon ng malignant neoplasm.
- Patolohiya ng urethra - pagharang ng lumen ng urethra ng isang banyagang katawan, bato, traumatikong paglabag sa integridad ng dingding.
Mayroong maraming mga kadahilanan at mekanismo para sa pagbuo ng talamak na pinsala sa bato, ngunit, gayunpaman, ang klinikal na larawan sa lahat ng mga kaso ay magkakaroon ng mga katulad na tampok. Ang mga pagkakaiba ay namamalagi sa mga palatandaan na katangian ng magkakatulad o background na patolohiya. Susunod, susuriin natin nang detalyado kung paano nagpapakita ng sarili ang sakit na ito.
Mga sintomas
Kadalasan, ang matinding pinsala sa bato ay nagpapakita mismo ng mga sintomas tulad ng pangkalahatang kahinaan, pagbaba ng pagganap, at gana. Ang pagkalasing na dulot ng mga produktong metabolic ay nagdudulot ng pagduduwal, pagsusuka, at posibleng kapansanan sa kamalayan sa pasyente.
Ang pagduduwal ay isa sa mga palatandaan ng isang pathological na kondisyon
Mayroon ding pagbaba sa dami ng ihi na pinalabas o ganap na kawalan nito. Ang kalubhaan ng oliguria ay nauugnay sa pathogenetic na variant ng sakit. Halimbawa, sa prerenal AKI, ang sintomas na ito ay maaaring maobserbahan sa humigit-kumulang 50% ng mga kaso.
Sa postrenal AKI, lalo na kung ang isang paglabag sa pag-agos ng ihi ay nangyayari sa mas mababang bahagi ng sistema ng ihi, ang anuria ay karaniwang sinusunod, iyon ay, isang kumpletong kawalan ng diuresis. Ang anyo ng bato ay naiiba dahil ang dami ng ihi sa kasong ito ay maaaring manatiling normal o tumaas pa.
Sa klinikal na larawan, apat na mga panahon ng kurso ng sakit ay nakikilala:
- Ang unang panahon (paunang) ay tumatagal ng ilang oras mula sa simula ng pagkakalantad sa nakakapinsalang kadahilanan hanggang sa lumitaw ang mga unang palatandaan ng pinsala sa parenchyma ng bato (kadalasan ay tumatagal ito ng hindi hihigit sa isang araw).
- Ang panahon ng nabawasan na diuresis ay nangyayari lamang sa ilang mga variant ng sakit, ang tagal nito ay humigit-kumulang 2 linggo.
- Ang panahon ng polyuria - pagkatapos maalis ang nakakapinsalang kadahilanan, ang pag-andar ng apektadong organ ay unti-unting naibalik, na nagpapakita ng sarili bilang isang pansamantalang pagtaas sa dami ng ihi na pinalabas. Ang tagal ng panahong ito ay depende sa kung gaano katagal ang unang dalawa. Kadalasan, ang polyuria ay nangyayari sa mga pasyente sa loob ng ilang linggo. Sa kabila ng katotohanan na ang pagtaas ng diuresis ay nagpapahiwatig ng pagpapanumbalik ng pag-andar ng bato, may panganib ng pag-aalis ng tubig kung ang pasyente ay hindi umiinom ng sapat na likido.
- Ang panahon ng pagbawi ay tumatagal ng ilang buwan hanggang sa maganap ang kumpletong paggaling.
Sa ilang mga kaso, kapag ang pasyente ay hindi nakatanggap ng kinakailangang paggamot, tanging ang unang dalawang yugto ng sakit ay maaaring sundin. Samakatuwid, kung minsan ang talamak na pinsala sa bato ay maaaring maging simula ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato.
Mga diagnostic
Upang makagawa ng diagnosis, ginagamit ang data na nakuha mula sa pagtatanong sa pasyente at impormasyon mula sa kasaysayan ng medikal. Ang natitirang bahagi ng diagnosis ay batay sa karagdagang mga pamamaraan ng pananaliksik - laboratoryo at instrumental.
Ang matinding pinsala sa bato ay nailalarawan sa kawalan ng balanse ng likido
Mga pamamaraan ng pananaliksik sa laboratoryo
Kasama sa pangkat na ito ang pangkalahatang at biochemical na pagsusuri sa dugo, pati na rin ang pagsusuri sa ihi. Ang mga sumusunod na pagbabago ay nabanggit sa mga pagsusuri sa dugo:
- Tumaas na antas ng urea at creatinine - ang kalubhaan ng mga pagbabago ay depende sa antas ng pinsala sa renal parenchyma at dysfunction ng organ. Ang Renal AKI ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa kanilang antas ng 45-90 µmol/l bawat araw. Ang pagtaas sa mga antas ng creatinine bawat araw ng higit sa 175 µmol/l ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa mga proseso ng catabolic. Ito ay maaaring mangyari sa compartment syndrome o septic na kondisyon. Ang acidosis at matinding hyperkalemia ay maaari ding mangyari. Ang glomerular filtration rate ay hindi isang informative indicator para sa pagtatasa ng kalubhaan ng AKI. Upang masuri ang dynamics ng kondisyon ng pasyente, ang pang-araw-araw na pagsubaybay sa antas ng creatinine sa dugo at ang dami ng diuresis ay isinasagawa.
- Ang pagtaas ng antas ng potasa ay kadalasang nauugnay sa pagbaba ng diuresis sa pasyente. Ang hyperkalemia na higit sa 6.5 mmol/L ay maaaring maging banta sa buhay.
- Ang hyperphosphatemia at pagbaba ng mga antas ng calcium ay kadalasang nangyayari na may pinsala sa mga striated na kalamnan (rhabdomyolysis).
- Ang pagtaas sa CPK at myoglobin ay nagpapahiwatig din ng pinsala sa tissue ng kalamnan, na maaaring maobserbahan sa pangmatagalang compartment syndrome.
- Anemia - kadalasang sinasamahan ng talamak na pagkabigo sa bato, ay maaaring magpahiwatig ng matinding pagkawala ng dugo.
Ang mga pagsusuri sa ihi ay nagpapakita ng mga sumusunod na pagbabago:
- isang pagtaas sa tiyak na gravity ng ihi na higit sa 1.025 g / ml - sinusunod sa prerenal form ng AKI (ang variant ng bato ng patolohiya ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isosthenuria);
- ang hitsura ng protina sa ihi, kadalasan ito ay nauugnay sa mga nagpapaalab na proseso sa tissue ng bato, halimbawa, sa glomerulonephritis;
- ang pagkakaroon ng iba't ibang mga abnormal na elemento sa sediment ng ihi, kadalasan mula sa kanila ay maaaring hatulan ng isa ang sanhi ng sakit.
Kaya, kung ang mga tubular cell na nabuo na may mga cylinder ay nakita sa ihi, ang AKI ng uri ng bato ay maaaring ipagpalagay. Ang glomerulonephritis ay ipinahiwatig ng mga pulang selula ng dugo o mga cast na binubuo ng mga selulang ito. Ang talamak na pyelonephritis ay ipinahayag ng leukocyturia, at ang pagkakaroon ng mga sariwang pulang selula ng dugo ay nagpapahiwatig ng postrenal na katangian ng patolohiya.
Bilang karagdagan sa mga pamamaraan ng laboratoryo, upang linawin ang kondisyon ng pasyente, ang iba't ibang mga instrumental na pamamaraan ng diagnostic ay ginagamit, halimbawa, ECG.
Paggamot
Una sa lahat, ang mga therapeutic measure ay naglalayong alisin ang sanhi ng pinsala sa tissue ng bato. Kadalasan, para sa pagbawi ay sapat na upang alisin ang gayong kadahilanan, halimbawa, itigil ang pagkuha ng mga nephrotoxic na gamot.
Dapat subaybayan ng pasyente ang balanse ng tubig, kung saan kinakailangan na subaybayan ang dami ng likido na lasing at regular na timbangin. Gayundin, ang creatinine at iba pang mga parameter ng pagsusuri sa dugo ay sinusubaybayan nang hindi bababa sa isang beses sa isang araw. Sa mga malubhang kaso ng sakit, kinakailangan ang renal replacement therapy, na binubuo ng paglilinis ng dugo ng naipon na nakakalason na mga produktong metabolic.
Ang hemodialysis ay ginagawa para sa matinding pinsala sa bato
Kaya, ang mga rekomendasyon para sa paggamot ng AKI ay pangunahing binubuo ng paglikha ng mga kondisyon para sa pagpapanumbalik ng paggana ng bato. Kung sinusunod ang lahat ng mga prinsipyo ng therapy, posible na ibalik ang functional na estado ng mga bato sa 95% ng mga pasyente.
Gayunpaman, ang isang nakamamatay na kinalabasan ay posible rin kung ang pasyente ay may malubhang magkakatulad na patolohiya, kung ang pasyente ay matanda na. Mayroon ding mas mataas na panganib ng mga komplikasyon sa mga bata.
Pag-iwas
Ang pag-iwas sa pag-unlad ng talamak na pinsala sa bato ay nagsasangkot ng napapanahong paggamot ng patolohiya na maaaring humantong sa kondisyong ito. Ito ay lalong mahalaga na agad na iwasto ang mga sakit at kundisyon na maaaring humantong sa pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo.
Sa mga pasyente na may mas mataas na panganib na magkaroon ng talamak na pinsala sa bato, ang antas ng diuresis at metabolic na mga produkto sa dugo ay dapat na regular na subaybayan (kahit isang beses sa isang araw). Gayundin, ang mga naturang pasyente ay dapat na inireseta ng mga nephrotoxic na gamot nang may pag-iingat; kung maaari, mas mahusay na palitan ang mga ito ng mga ligtas.
I-install
NIRKI KIDNEY
UDC 616.61-036.12-07-084-008(006.2)
WORKING GROUP NG MGA MIYEMBRO NG ASSOCIATION OF NEPHROLOGIST OF RUSSIA GROUP LEADERS
SMIRNOV A.V., Direktor ng Research Institute of Nephrology, First St. Petersburg State Medical University na pinangalanan. acad. I.P. Pavlova, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor
DOBRONRAVOV V.A., Deputy Director ng Research Institute of Nephrology, First St. Petersburg State Medical University. acad. I.P. Pavlova, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor
MGA MIYEMBRO NG GRUPO
RUMYANTSEV A.Sh., Propesor ng Departamento ng Faculty Therapy, Faculty of Medicine, St. Petersburg State University, Doctor of Medical Sciences.
SHILOV E.M., Pinuno ng Kagawaran ng Nephrology at Hemodialysis, Institute of Professional Education, First Moscow State Medical University. SILA. Sechenov, punong freelance specialist, nephrologist ng Ministry of Health ng Russia, Doctor of Medical Sciences, Propesor VATAZIN A.V., Pinuno ng Department of Operative Nephrology at Surgical Hemocorrection ng Moscow Regional Research Institute na pinangalanan. M.F. Vladimirsky, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor
KAYUKOV I.G., Pinuno ng Laboratory of Clinical Physiology of the Kidneys, Research Institute of Nephrology, First St. Petersburg State Medical University. acad. I.P. Pavlova, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor
KUCHER A.G., Propesor, Department of Propaedeutics of Internal Diseases, First St. Petersburg State Medical University na pinangalanan. acad. I.P. Pavlova, Doktor ng Medikal na Agham ESAYAN A.M., Pinuno ng Departamento ng Nephrology at Dialysis, First St. Petersburg State Medical University. acad. I.P. Pavlova, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor
Buod. Ang mga pangunahing problema ng acute kidney injury (AKI) ay isinasaalang-alang. Ang pangangailangan na ipakilala ang konsepto ng AKI sa pagsasagawa ng domestic healthcare ay napatunayan. Ang mga partikular na rekomendasyon para sa pagsusuri, pagsubaybay, pag-iwas at paggamot sa mapanganib na kondisyong ito ay ibinibigay.
Listahan ng mga pagdadaglat
AV - atrioventricular (blockade, conduction)
BP - presyon ng dugo ADH - antidiuretic hormone AIK - makina ng puso-baga
CABG - coronary artery bypass grafting ANCA - antineutrophil cytoplasmic autoantibodies (autoantibodies sa cytoplasm ng neutrophils)
AT II - angiotensin II
APS - antiphospholipid syndrome
ACC - ^acetylcysteine
APTT - activated partial thromboplastin time
CCBs - calcium channel blockers RPNS - mabilis na progresibong nephritic syndrome
ARBs - angiotensin II receptor blockers PEM - malnutrisyon ng protina-enerhiya
SVC - superior vena cava GBM - glomerular basement membrane HD - hemodialysis HDF - hemodiafiltration HFRS - hemorrhagic fever na may renal syndrome
SMC - makinis na mga selula ng kalamnan
GN - glomerulonephritis
HRS - hepatorenal syndrome
HUS - hemolytic-uremic syndrome
HES - hydroxyethyl starches PPA - pulmonary artery wedge pressure PPA - pulmonary capillary wedge pressure
CI - confidence interval DC - dendritic cells DPP - right atrial pressure RRT - renal replacement therapy ACEI - angiotensin-converting enzyme inhibitors
Mechanical ventilation IRI - ischemic reperfusion injury ITN - ischemic tubular necrosis ELISA - enzyme-linked immunosorbent assay ICA - immunochromatographic assay CI-AKI - contrast-induced acute kidney injury
CIUP - contrast-intensified ultrasonography ng mga bato
CCTS - glomerular-tubular feedback ACS - bovine acid-base status - cardiorenal syndrome CT - computed tomography CF - glomerular filtration CFO - komprehensibong functional na pagsusuri ng mga bato
LDH - lactate dehydrogenase LPS - lipopolysaccharides MM - molekular na timbang MO - hadlang sa ihi MRO - minutong dami ng paghinga MPGN - lamad-proliferative glomerulonephritis
MRI - magnetic resonance imaging MT - timbang ng katawan
NNA - non-narcotic analgesics IVC - inferior vena cava
NSAIDs - non-steroidal anti-inflammatory drugs
NSRT - tuloy-tuloy na renal replacement therapy
AKD - talamak na sakit sa bato
OGPS - acute heme pigment syndrome
AIN - talamak na interstitial nephritis
NICU - talamak na ischemic tubular necrosis
OKN - talamak na cortical necrosis
ACRS - talamak na cardiorenal syndrome
OM - dami ng ihi
ANS - acute nephritic syndrome AKI - acute renal failure AKI - acute kidney injury TPR - kabuuang peripheral vascular resistance
ARDS - acute respiratory distress syndrome
ICU - intensive care unit
aGVHD - talamak na sakit na graft-versus-host
AHF - acute heart failure OTIN - acute tubulointerstitial nephritis OTIN - tubulointerstitial nephritic syndrome
ATN - acute tubular necrosis OTTN - acute toxic tubular necrosis BCC - circulating blood volume VCP - circulating plasma volume p/f - subcutaneous fat (fiber) PD - peritoneal dialysis PEEP - positive end-expiratory pressure PMN - polymorphonuclear leukocytes PNH - paroxysmal nocurinal LPO - lipid peroxidation POKI - prerenal acute kidney injury PCR - polymerase chain reaction RAAS - renin-angiotensin-aldosterone system
RAS - renin-angiotensin system ARDS - adult respiratory distress syndrome
RCT - randomized na klinikal na pagsubok
RKS - mga ahente ng radiocontrast RMA - reaksyon ng microagglutination RSK - pandagdag sa reaksyon ng pag-aayos RT - paglaki
GRT - graft versus tumor reaction GVHD - graft versus host reaction CV - cardiac output DM - diabetes mellitus FFP - fresh frozen plasma SIAH - intra-abdominal hypertension syndrome
SII - mahigpit na agwat ng ion SC - complement system SLE - systemic lupus erythematosus GFR - glomerular filtration rate TLR - tumor cell lysis syndrome CH - heart failure SNS - sympathetic nervous system SOS - hepatic sinusoid obstruction syndrome SIRS - systemic inflammatory response syndrome
SIRS - systemic inflammatory response syndrome
CCAE - cholesterol atheroembolism syndrome TBM - tubular basement membrane HSCT - hematopoietic stem cell transplantation
TIN - tubulointerstitial nephritis TMA - thrombotic microangiopathy TRN - end-stage renal failure TTN - toxic tubular necrosis TTP - thrombotic thrombocytopenic purpura
PE - pulmonary embolism
UV - ultrafiltration
LVEF - kaliwang ventricular ejection fraction
PDE - phosphodiesterase FR - kadahilanan ng panganib
FEN - fractional excretion ng sodium CKD - talamak na sakit sa bato CCPS - hantavirus cardiopulmonary syndrome
XNTV - mga hantavirus
HNTVI - mga impeksyon sa hantavirus
CHF - talamak na pagkabigo sa puso
CVP - central venous pressure
cAMP - cyclic adenosine monophosphate
cGMP - cyclic guanosine monophosphate
CMV - cytomegalovirus
LC - cirrhosis sa atay
EC - mga epithelial cells
EKC - extracorporeal circuit
EN - epidemya nephropathy
ER - endoplasmic reticulum
ECV - epektibong circulating volume
JVD - jugular venous pressure
YUGA - juxtaglomerular apparatus
ACT - activated clotting time
BNP - B-type na natriuretic peptide
Ccr - clearance ng creatinine
CIN - calcineurin inhibitors
CRP - C-reactive na protina
HGF - hepatocyte growth factor
HHV-6 - herpes virus type anim
IGF - tulad ng insulin na kadahilanan ng paglago
IL - mga interleukin
KIM - molekula ng pinsala sa bato
NGAL - lipocalin na nauugnay sa neutrophil gelatinase
PAF - platelet activating factor
ROS - mga reaktibong oxygen radical
Scr - konsentrasyon ng serum creatinine
TGF - pagbabago sa kadahilanan ng paglago
TLR - Mga receptor na parang toll
TNF - tumor necrosis factor
TNFR - tumor necrosis factor receptor
VEGF - vascular endothelial growth factor
Ang lakas ng mga rekomendasyon ay nahahati sa tatlong kategorya sa pababang pagkakasunud-sunod: antas 1 (inirerekumenda ng mga eksperto); antas 2 (iminumungkahi ng mga eksperto); antas na walang pagkakaiba (Talahanayan 1). Ang predictive power ng mga rekomendasyon ay nahahati sa 4 na antas (Talahanayan 2).
Panimula
Ang acute kidney injury (AKI) ay isang laganap at lubhang mapanganib na kondisyon, na, sa kabila ng mga pagpapabuti sa mga teknolohiyang medikal, ay kadalasang hindi nasuri sa isang napapanahong paraan at ito ang sanhi ng masamang resulta, kabilang ang kamatayan.
Ang AKI ay isang konsepto na pumasok sa medikal na leksikon kamakailan lamang at napalitan na kahit saan.
Mula sa panig ng pasyente Mula sa panig ng doktor Karagdagang direksyon ng paggamit
Antas 1. Inirerekomenda ng mga eksperto Ang karamihan ng mga pasyente sa isang katulad na sitwasyon ay mas gugustuhin na sundin ang inirerekumendang landas, at isang maliit na bahagi lamang sa kanila ang tatanggi sa landas na ito. Irerekomenda ng doktor na ang karamihan sa kanyang mga pasyente ay sundan ang landas na ito. Ang ang rekomendasyon ay maaaring tanggapin bilang pamantayan ng aksyong medikal.mga tauhan sa karamihan ng mga klinikal na sitwasyon
Antas 2. Naniniwala ang mga eksperto na Karamihan sa mga pasyente sa isang katulad na sitwasyon ay pabor sa pagsunod sa inirerekumendang landas, ngunit isang malaking proporsyon ang tatanggihan sa landas na ito. Para sa iba't ibang mga pasyente, iba't ibang mga rekomendasyon ang dapat piliin na angkop para sa kanila. Ang bawat pasyente ay nangangailangan ng tulong sa pagpili at paggawa ng desisyon na naaayon sa mga halaga at kagustuhan ng pasyente. Ang Mga Alituntunin ay malamang na mangangailangan ng talakayan sa lahat ng stakeholder bago sila tanggapin bilang isang klinikal na pamantayan
Level 3. Undifferentiated level (no gradation - Not Graded - NG) Ginagamit ang level na ito sa mga kaso kung saan ang rekomendasyon ay nakabatay sa common sense ng isang expert researcher o kapag ang paksang tinatalakay ay hindi nagpapahintulot ng sapat na aplikasyon ng system of evidence ginagamit sa klinikal na kasanayan
Ang pinakabagong kilalang termino ay "acute renal failure" (ARF).
Ang pagpapalit na ito ay dahil sa ilang mga pangyayari, kabilang ang pangangailangang pag-isahin ang pamantayan para sa diagnosis at pagsasapin-sapin ng kalubhaan ng talamak na pinsala sa bato/disfunction. Halimbawa, higit sa 30 mga kahulugan ng talamak na pagkabigo sa bato ang lumitaw sa panitikang Ingles lamang. Ang sitwasyong ito ay hindi nagpapahintulot sa amin na magbigay ng kahit na isang minimally layunin na pagtatasa ng mga resulta ng mga pag-aaral sa epidemiology at pag-aaral ng mga kinalabasan ng kondisyong ito. Sa partikular, ang saklaw ng talamak na pagkabigo sa bato, ayon sa ilang mga pag-unlad, ay nag-iiba mula 1 hanggang 31%, at ang dami ng namamatay ay mula 19 hanggang 83%.
Gayunpaman, ang pangunahing batayan para sa paglikha ng konsepto ng AKI ay ang akumulasyon ng impormasyon na kahit na ang isang bahagyang lumilipas na pagtaas sa serum creatinine concentration (Scr) ay nauugnay sa isang matalim na pagtaas sa dami ng namamatay. Ang pagtaas na ito ng dami ng namamatay ay sinusunod kapwa sa maaga at pangmatagalang panahon. Kasabay nito, ang nakamamatay na kinalabasan ay hindi palaging tinutukoy ng mga sanhi ng "bato". Ang lahat ng ito ay nagpapahintulot sa amin na ipalagay na sa ilang mga sitwasyon ang isang medyo kumplikadong sistema ng mga pathogenetic na koneksyon ay isinaaktibo, na humahantong sa pinsala hindi lamang sa tissue ng bato mismo, kundi pati na rin sa iba pang mga organo at sistema. Ang ganitong mga ideya ay nabuo ang batayan ng konseptwal na modelo ng AKI, na, sa pagkakaroon ng isang etiological na sanhi at, posibleng, predisposing na mga pangyayari (mga kadahilanan ng peligro), ay nagbibigay para sa isang paglipat mula sa "karaniwan" sa isang posibleng nakamamatay na kinalabasan. Ang paglipat na ito ay nangyayari sa pamamagitan ng ilang yugto, na marami sa mga ito ay potensyal na mababalik. Sa madaling salita, ang modelo ay sumasalamin sa mga yugto ng pagbuo ng kondisyong ito na may malapit na koneksyon sa pag-unlad ng iba't ibang mga komplikasyon sa extrarenal o pagpapakita ng AKI (Larawan 1). Sa ganitong kahulugan, ang konsepto ng AKI ay malapit na katulad ng konsepto ng CKD.
Ang pagbuo ng konsepto ng AKI at ang pagpapakilala nito sa medikal na kasanayan ay dumaan sa maraming yugto. Orihinal na sa pamamagitan ng isang panel ng mga eksperto mula sa Acute Dialysis Quality Initiative
(ADQI) sinubukang pag-isahin ang kahulugan at stratification ng kalubhaan ng AKI. Ang mga panukala ng ADQI sa isyung ito (RIFLE system) ay ipinakilala noong 2002. Ang sistemang ito ay nakabatay sa urine output, Scr at creatinine clearance (Ccr) at pinagsama-samang AKI na kalubhaan sa limang functional na klase.
Ang sistema ng pamantayan ng RIFLE ay napatunayang mabuti ang sarili nito sa pagsasanay, kahit na may kaugnayan sa paghula ng mga resulta sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Ngunit lumabas na ang sistemang ito ay hindi walang bilang ng mga pagkukulang. Halimbawa, ang pagkakaroon ng mga klase R (panganib) at E (end-stage renal failure) sa klasipikasyon ay nagtaas ng maraming katanungan. Malinaw, ang panganib na magkaroon ng sakit o pathological na kondisyon ay hindi ang kundisyon o sakit mismo. Hindi gaanong malinaw na ang ESRD (class E) ay ang kinalabasan ng talamak na pagkabigo sa bato, at hindi ang talamak na kabiguan ng bato mismo. Ang mga ito at ilang iba pang mga pagsasaalang-alang ay nag-udyok sa paghahanap para sa mga pagbabago ng mga sistema ng pag-uuri para sa talamak na patolohiya ng bato.
Nang maglaon, ang konsepto ng "acute kidney injury" (AKI) ay iminungkahi ng mga miyembro ng ADQI group, mga kinatawan ng tatlong nephrology associations (ASN, ISN at NKF) at ang European Society of Intensive Care Medicine sa isang pulong sa Vicenza (Italy) noong 2004 - talamak na pinsala sa bato - AKI). Kasabay nito, ang AKI ay itinuturing na isang mas malawak na konsepto kaysa sa AKI mismo. Doon, nilikha ang isang komunidad ng mga eksperto mula sa iba't ibang mga specialty, ang Acute Kidney Injury Network (AKIN), upang higit pang mapaunlad ang problema ng AKI.
Ang mga unang resulta ng pangkat ng AKIN ay nai-publish noong 2007; hinawakan nila ang mga isyu ng paglilinaw ng pamantayan sa diagnostic at pagsasapin sa kalubhaan ng AKI (pamantayan ng AKIN). Ang pamantayan ng AKIN ay nagsasangkot ng pagsasapin ng kalubhaan ng AKI sa tatlong yugto depende sa konsentrasyon ng serum creatinine at dami ng ihi (diuresis). Ang halaga ng GFR (creatinine clearance) ay hindi kasama sa diagnostic criteria at stratification ng AKI severity.
Antas Katangian ng predictive level Kahulugan/paglalarawan
Ang isang Mataas na Eksperto ay lubos na nagtitiwala na kung ang rekomendasyong ito ay ipinatupad, ang naobserbahang epekto ay halos ganap na magkakasabay sa inaasahan.
B Medium Experts inaasahan na kung ang rekomendasyong ito ay ipapatupad, ang naobserbahang epekto ay malamang na malapit sa inaasahang epekto, ngunit ang posibilidad ay hindi maaaring iwanan na ito ay makabuluhang naiiba mula dito.
C Mababa Ang hinulaang epekto ay maaaring magkaiba nang malaki mula sa aktwal
D Napakababa Ang hula ng epekto ay lubhang hindi mapagkakatiwalaan at kadalasang mag-iiba mula sa aktwal
Figure 1. Conceptual model ng AKI [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; may pahintulot mula sa publisher]
Mga komplikasyon/kamatayan
Mga Yugto Serum creatinine GFR sa pamamagitan ng creatinine clearance, dami ng ihi, ml/h Biomarker
Pinsala sa Pag-andar
0 (subclinical AKI) Normal - +
1 Maliit na pagbabago + ++
2 Katamtamang pagbabago +++ +++
3 Malaking pagbabago ++++ ++++
Ang karagdagang pag-unlad ng konsepto ng AKI ay nauugnay sa mga aktibidad ng internasyonal na pangkat ng ekspertong Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), na bahagyang binago ang kahulugan, pamantayan sa diagnostic, stratification ng kalubhaan ng AKI at naghanda ng mga detalyadong klinikal na rekomendasyon. Sa kabila ng mga umiiral na pagkukulang, ang mga panukala ng KDIGO ay naging pangkalahatang tinatanggap na ngayon at, sa isang antas o iba pa, ay nagsilbing batayan para sa pagbuo ng isang bilang ng mga pambansang rekomendasyon, kabilang ang mga ipinakita sa ibaba.
Seksyon I. Talamak na pinsala sa bato bilang isang mahalagang problemang medikal at panlipunan
Ang pagpapakilala ng konsepto ng AKI sa praktikal na gawain ng pambansang sistema ng pangangalagang pangkalusugan ay dapat isaalang-alang bilang isang mahalagang estratehiko, interdisciplinary
isang diskarte sa pagdidisiplina sa pagbabawas ng pangkalahatang dami ng namamatay, ang saklaw ng talamak na sakit sa bato at cardiovascular pathology, pagtaas ng pag-asa sa buhay ng populasyon, pati na rin ang pagbabawas ng mga gastos sa paggamot sa mga komplikasyon ng talamak na dysfunction ng bato at pagsasagawa ng renal replacement therapy (1A).
Komento
Ang AKI ay isang polyetiological na kondisyon. Ito ay maaaring sanhi ng mga panlabas na impluwensya na nakakaapekto sa malusog o may sakit na bato, o nauugnay sa pangunahing pinsala sa organ (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang Rekomendasyon 4.1, Talahanayan 4.1).
Kasabay nito, ang etiological at epidemiological na istraktura ng AKI ay maaaring mag-iba nang malaki depende sa kung ito ay nabuo sa prehospital stage (community-acquired AKI) o bubuo sa ospital (in-hospital AKI). Ang average na pagtatantya ng kanilang dalas sa mga terminong porsyento ay ibinibigay sa talahanayan. 1.1.
Talahanayan 1.1. Tinatayang saklaw ng AKI sa klinika (%)
AKI Community-acquired In-hospital AKI sa ICU
Kabuuang dalas « 10* 3-7 25-30
Prerenal AKI at ischemic ATN 70 39-50** 17-48***
Nakakalason OTN 5 35 35.4
Talamak na interstitial nephritis 5 10 -
Glomerular AKI 3 5 -
Postrenal AKI 17 - -
\ Mga Tala: * - sa mga umuunlad na bansa, ang insidente ng AKI na nakuha ng komunidad ay higit sa 50%; ** - mga 10%; ng kabuuang - sepsis; *** - tatlong pangunahing dahilan: sepsis, hypovolemia at hypotension, surgical-I! mga interbensyon sa ski; ATN - talamak na tubular necrosis; AKI - talamak na pinsala sa bato; ICU - intensive care unit [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., \ Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot mula sa publisher].
Ang mas tumpak na impormasyon tungkol sa etiological na istraktura ng nosocomial AKI ay maaaring makuha mula sa kamakailang nai-publish na gawain ng X. Zeng et al. (Talahanayan 1.2).
Sa anumang kaso, ang mga data na ito ay nagpapahiwatig na ang AKI ay maaaring makatagpo ng isang manggagamot sa halos anumang espesyalidad, at bigyang-diin ang multidisciplinary na katangian ng problemang ito.
Ayon sa pinagsama-samang data, ang saklaw ng AKI ay nag-iiba mula 140 hanggang 2880 kaso bawat milyong populasyon bawat taon. Kasabay nito, mayroong pagtaas ng insidente ng 400% mula 1988 hanggang 2002. Ayon sa isa pang grupo ng mga may-akda, ang kabuuang saklaw ng mga bagong kaso ng AKI para sa panahon mula 1996 hanggang sa mga bagong kaso ng AKI bawat 100,000 populasyon, at ang bilang ng mga pasyente
na may AKI na nangangailangan ng renal replacement therapy (RRT) ay tumaas sa parehong panahon mula 19.5 hanggang 29.6 bawat 100,000 populasyon.
Ang pinagsamang mga resulta ng pananaliksik sa mga nakaraang taon ay nagpapahiwatig na ang saklaw ng AKI sa pangkalahatang populasyon ay umabot sa 0.25%, na maihahambing sa saklaw ng myocardial infarction.
Medyo mataas din ang prevalence ng AKI. Kung isasaalang-alang lamang natin ang mga kaso na nangangailangan ng hemodialysis, kung gayon, ayon sa magagamit na mga pagtatantya, ito ay mula sa 183 hanggang 295 na mga pasyente bawat milyong populasyon bawat taon (Talahanayan 1.3).
Ang mga resulta mula sa AKI ay nananatiling mahirap. Sa kabila ng mga pagsulong sa pag-unlad ng mga teknolohiyang medikal
Talahanayan 1.2. Ang insidente ng nosocomial AKI sa mga pasyente na may iba't ibang mga pathologies (inangkop mula sa Zeng X. et al., 2014)
Uri ng patolohiya Bilang ng mga pasyente na may ganitong patolohiya Proporsyon ng mga pasyenteng may AKI,%*
Sepsis 1277 68.4
Pneumonia 1566 52.5
Congestive heart failure 2738 47.4
Talamak na myocardial infarction 1631 46.4
Talamak na sakit sa bato 539 45.6
Lymphoproliferative disease 758 33.6
Mga sakit sa atay 647 33.1
Mga sakit na rayuma 866 21.5
Mga solidong malignant na tumor 7735 21.0
Mga kondisyon ng hypertensive sa panahon ng pagbubuntis 946 6.1
Artipisyal na bentilasyon 2989 63.9
Mga kritikal na kondisyon 3277 60.3
Hematopoietic stem cell transplantation 1519 55.9
Mga interbensyon sa operasyon sa puso 433 52.2
Mga interbensyon sa kirurhiko sa mga daluyan ng dugo 1243 50.0
Thoracic surgical interventions 1418 47.3
X-ray contrast agent 2938 34.2
Mga interbensyon sa kirurhiko sa tiyan 2720 27.2
Obstetric procedures 6777 1.0
Tandaan: * - kabuuan ng lahat ng mga yugto ng AKI.
Talahanayan 1.3. Paglaganap ng AKI na nangangailangan ng RRT sa pangkalahatang populasyon
Hsu C.Y. et al., 2007 Northern California, USA 295
Ali T. et al., 2007 Grampian, Scotland 183
Metcalfe W. et al., 2002 Grampian, Highland, Tayside, Scotland 203
Prescott G.J. et al., 2007 Scotland 286
Liano F., Pascual J., 1996 Spain 209
Tandaan: * - mga pasyente bawat milyong populasyon bawat taon [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot mula sa publisher].
hy, mataas ang mortality rate para sa kundisyong ito. Sa isang makabuluhang lawak, nakasalalay ito sa etiology ng AKI (Talahanayan 1.4).
Bukod dito, ang dami ng namamatay mula sa AKI ay lumampas sa kabuuang namamatay mula sa kanser sa suso, kanser sa prostate, pagpalya ng puso at diabetes.
Ang mga masamang resulta ng AKI ay hindi nagtatapos sa mataas na dami ng namamatay. Ang AKI ay isang mahalagang sanhi ng CKD. Ang data mula sa epidemiological, mga prospective na pag-aaral sa mga nakaraang taon ay nagpapahiwatig na ang mga pasyente na sa una ay nagkaroon ng normal na pag-andar ng bato at nakaranas ng AKI, pagkatapos kung saan ang pag-andar ng bato ay nakuhang muli sa mga basal na halaga, ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng CKD. Sa 15% ng kabuuang bilang ng mga pasyenteng ito, pagkatapos ng 2.5 taon, ang patuloy na disfunction ng bato ay bubuo sa antas ng stage 3 CKD. . Humigit-kumulang 10% ng mga bata na nagkaroon ng AKI ay nagkakaroon ng CKD pagkatapos ng 1-3 taon. Ang panganib ng pagbuo ng CKD sa mga pasyente na may normal na pag-andar ng bato bago ang simula ng AKI at kasunod na bumalik sa mga basal na halaga sa loob ng maikling panahon (90 araw) ay lalong mataas sa unang 2-3 taon. Ang data ng meta-analysis ay nagpapahiwatig na pagkatapos ng AKI, ang relatibong panganib na magkaroon ng CKD o ESRD, ayon sa pagkakabanggit, ay 8.82 (95% CI 3.05-25.48) at 3.10 (95% CI 1.91-5.03).
Ang etiological na papel ng AKI sa pagbuo ng CKD ay malinaw na nagdaragdag ng pangangailangan para sa RRT (Talahanayan 1.5).
Mga panganib sa AKI at cardiovascular. Ang malapit na kaugnayan sa pagitan ng estado ng pag-andar ng bato at mga sugat ng cardiovascular system ay kasalukuyang itinuturing na isang axiom. Kasabay nito, ang pagbaba sa GFR ay isa sa pinakamahalagang determinants ng cardiovascular risk. Sa turn, ang patolohiya ng cardiovascular system ay nag-aambag sa pag-unlad ng pinsala sa bato.
Talahanayan 1.4. Ang pagkamatay mula sa AKI ay inuri ayon sa mga sistema ng RIFLE o AKIN (inangkop
ayon kay Case J. et al., 2013)
Populasyon ng pasyente Mortalidad, % (kahulugan ng AKI) Mga Pinagmumulan
Mixed 7.1-72.6 (AKIN-AKIN) Mandelbaum T. et al., 2011 Samimagham H.R. et al., 2011*
Sepsis 24.2-62.8 (RIFLE-RIFLE) Bagshaw S.M. et al., 2008 Lerolle N. et al., 2006
Burns 7.6-34.4 (RIFLE-RIFLE) Coca S.G. et al., 2007 Palmieri T. et al., 2010
Trauma 8.2-16.7 (RIFLE-RIFLE) Gomes E. et al., 2010* Bagshaw S.M. et al., 2008
KI-OPP 18-31 (AKIN-RIFLE) Lakhal K. et al., 2011* Rashid A.H. et al., 2009*
Pagtitistis sa puso 1.3-12.6 (RIFLE-RIFLE) Englberger L. et al., 2011 Machado M.D.N. et al., 2011
Tandaan: * - nasuri ang mga pasyente sa ICU [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot mula sa publisher].
Talahanayan 1.5. Ang pangangailangan para sa patuloy na kapalit na therapy sa mga pasyente na nagdusa ng AKI [ayon kay Murugan R., Kellum I.L., 2011; may mga pagbabago]
Chetow G.M. et al., 1995 1991-1993 132 33
McCarthy J.T., 1996 1977-1979; 1991-1992 142 21
Korkeila M., 2000 1989-1990 3447 8
Morgera S. et al., 2002 1993-1998 979 10
Liaco F. et al., 1996 1977-1992 748 2
Palevsky P.M. et al., 2008 2003-2007 1124 24.6% sa loob ng 60 araw.
Bellomo R. et al., 2009 2005-2008 1508 5.4% sa loob ng 90 araw.
Van Berendoncks A.M. et al., 2010 2001-2004 595 10.3% sa loob ng 2 taon
[Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot mula sa publisher].
nia (cardiorenal continuum, acute at chronic cardiorenal at renocardial syndromes) [Smirnov A.V. et al., 2005; Ronco C. et al., 2008].
Alam na alam na ang iba't ibang mga problema sa talamak na cardiovascular ay maaaring magdulot ng AKI (acute cardiorenal syndrome type 1). Sa kabilang banda, ang kasalukuyang pag-uuri ay nagsasangkot ng pagkakakilanlan ng acute renocardial syndrome (cardiorenal syndrome type 3). Sa kasong ito, ang isang episode ng AKI ay humahantong sa pag-unlad ng matinding pinsala/disfunction ng cardiovascular system. Gayunpaman, ipinakita ng isang kamakailang pag-aaral sa Taiwan na ang pangmatagalang AKI na nangangailangan ng RRT na may kumpletong pagbawi ng renal function ay nauugnay sa mas malaking posibilidad ng coronary artery disease at cardiovascular mortality kumpara sa mga pasyenteng walang AKI. Ang mga datos na ito ay nagbibigay ng mga batayan upang uriin ang mga naturang pasyente sa isang pangkat ng mas mataas na panganib sa cardiovascular.
Ang mismong katotohanan ng nakakaranas ng AKI ay tumutukoy hindi lamang isang mahinang pagbabala, ngunit nauugnay din sa mga makabuluhang karagdagang gastos. Kaya naman, noong 2000 na, ang halaga ng isang survivor na may AKI sa loob ng 6 na buwang panahon ay umabot sa $80,000. Noong 2005, ang kabuuang gastos sa ospital para sa paggamot sa AKI ay umabot sa $9 bilyon.
Ang data sa itaas ay nagdidikta ng pangangailangan, una, upang ayusin ang dynamic (dispensary) na pagmamasid, pangalawa, upang ipatupad ang isang hanay ng mga hakbang sa nephroprotection at, pangatlo, upang maunawaan ang problema ng mga tagapamahala ng pangangalagang pangkalusugan kapag pinaplano ang pangangailangan para sa RRT.
Seksyon II. Kahulugan at pag-uuri ng talamak na pinsala sa bato
Ang AKI ay dapat na maunawaan bilang ang mabilis na pag-unlad ng organ dysfunction bilang resulta ng direktang pagkakalantad sa bato o extrarenal damaging factor (NG).
Komento
Sa mga terminong pathogenetic, ang AKI ay dapat isaalang-alang bilang isang hanay ng mga mekanismo na nauugnay sa pinsala sa iba't ibang mga compartment ng bato at humahantong sa organ dysfunction, pangunahin bilang isang resulta ng pagkagambala sa mga proseso ng glomerular filtration at excretion, na may kasunod na mga kaguluhan ng systemic homeostasis.
Ang isang hiwalay na problema ay ang timing ng pagsisimula ng kidney dysfunction pagkatapos ng masamang epekto o pag-unlad ng isang matinding karamdaman (kabilang ang sakit sa bato). Puro conventionally tinanggap na ang simula ng talamak na kidney dysfunction ay dapat mangyari sa loob ng pitong araw mula sa sandali ng impeksyon.
duction. Gayunpaman, sa isang partikular na klinikal na sitwasyon, ang panahong ito ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang desisyon sa isyung ito ay dapat gawin nang isa-isa sa bawat indibidwal na kaso.
Mahalagang bigyang-diin na ang kahulugan sa itaas ng AKI, na ganap na sumusunod sa mga prinsipyo ng kasalukuyang wastong internasyonal na mga rekomendasyon, ay medyo gumagana. Kasabay nito, ang parehong mga sistema ng kahulugan at pag-uuri na KDIGO, RIFLE at AKIN, sa katunayan, ay nakatuon sa mga pasyente na may talamak na pangalawang pinsala sa bato, ngunit hindi sumasaklaw sa mga kaso ng AKI laban sa background ng kanilang mga pangunahing sakit na parenchymal, na sumasalungat sa mismong konsepto ng AKI, na sa una ay itinuturing na isang mas malawak na konsepto kaysa sa karaniwang surge arrester. Halimbawa, S.S. Waikar et al. nabanggit na "ang pagbaba sa GFR ay hindi palaging sinusunod kahit na sa mga kaso ng malubhang parenchymal na pinsala sa bato, na, halimbawa, ay maaaring mangyari sa lupus nephritis." Kasabay nito, "ang pagbawas sa GFR ay maaaring mangyari sa mga sitwasyong walang halatang [renal] pathology, sa partikular, sa ilang variant ng" prerenal azotemia. Kasunod nito na ang pagpapalit ng pamilyar na terminong AKI ng AKI ay maaaring walang makabuluhang kahulugan, dahil ang AKIN o KDIGO diagnostic criteria ay nakabatay lamang sa functional parameters." Mahirap hindi sumang-ayon dito. Halimbawa, na may isang bilang ng mga parenchymal na sakit sa bato (acute post-streptococcal glomerulonephritis, acute interstitial nephritis), ang isang matinding proseso ay maaaring sumalakay sa organ, na humantong sa mga palatandaan ng pinsala (halimbawa, microalbuminuria, proteinuria, hematuria), ngunit hindi gaanong nakakaapekto. ang estado ng pag-andar, lalo na kung suriin ito ayon sa medyo magaspang na pamantayan tulad ng diuresis o Scr. Sa hinaharap, ang prosesong ito ay maaaring malutas nang higit pa o hindi gaanong matagumpay. Malinaw, sa sitwasyong ito ay hindi masasabing walang talamak na pinsala sa bato. Kasabay nito, hindi ito ma-diagnose mula sa kasalukuyang mga posisyon. Ang mga eksperto sa KDIGO ay hindi binalewala ang problemang ito, na binibigyang pansin ang katotohanan na may mga sitwasyon na hindi nakakatugon sa pamantayan ng alinman sa CKD o AKI. Samakatuwid, ang mga eksperto sa KDIGO ay nagmungkahi ng kahulugan ng "acute kidney disease (AKD) - acute kidney disorder" (Talahanayan 2.1). Kung tinatanggap namin na ang diagnosis ng AKD, bukod sa iba pang mga bagay, ay maaaring makatwiran lamang sa pagkakaroon ng mga marker ng pinsala sa istruktura (nang walang mga pagbabago sa Scr o GFR), kung gayon ang konsepto ng talamak na patolohiya ng bato ay nakakakuha ng kinakailangang pagkakaisa. Kasabay nito, ang OPP ay isang mahalagang bahagi ng OBP. Ang mga kaso ng hindi kilalang sakit sa bato (UKD) ay dapat magsama ng mga sitwasyon na may pagtaas sa Scr sa loob ng 7 araw. mas mababa sa 1.5 beses ang basal na antas na may kawalan ng katiyakan ng mga nosological na palatandaan ng patolohiya ng bato.
Ang ABP ay hindi pa isang pangkalahatang tinatanggap na konsepto at hindi dapat kasalukuyang lumitaw sa diagnosis.
Talahanayan 2.1. Pamantayan para sa AKI, AKD, CKD at NBP alinsunod sa mga rekomendasyon ng KDIGO-2012
Kondisyon Pamantayan sa pagganap Mga marker ng pagkasira ng istruktura
AKI AKI o GFR mas mababa sa 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Панель маркеров структурного повреждения не разработана
AKP Presensya ng AKI o GFR na mas mababa sa 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения до 3 мес.
CKD GFR< 60 мл/мин в течение более 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения более 3 мес.
NBP GFR hindi bababa sa 60 ml/min; ang pagtaas ng BSG sa loob ng 7 magkakasunod na araw ay mas mababa sa 1.5 beses ang antas ng basal Walang mga marker ng pagkasira ng istruktura
Sa pagsasagawa, dapat tukuyin ang AKI alinsunod sa mga rekomendasyon ng KDIGO bilang pagkakaroon ng hindi bababa sa isa sa mga sumusunod na pamantayan:
Pagtaas sa Scr > 0.3 mg/dl (> 26.5 µmol/l) sa loob ng 48 oras,
Isang pagtaas sa Scr > 1.5 beses sa paunang halaga, na alam o ipinapalagay na nangyari sa loob ng 7 araw,
Dami ng ihi< 0,5мл/кг/ч в течение 6 ч.
Sa klinikal na kasanayan, ang AKI ay dapat na stratified ayon sa kalubhaan ayon sa sumusunod na pamantayan ng KDIGO (III).
Komento
Tulad ng mga sumusunod mula sa itaas, ang pagkakakilanlan at pagsasapin-sapin ng kalubhaan ng AKI ay batay sa paggamit ng dalawang diagnostic test - serum creatinine concentration at dami ng ihi. Ang pagpipiliang ito ay dahil sa ubiquity at pagkakaroon ng mga parameter na ito. Gayunpaman, mahalagang tandaan na ang parehong mga pagsubok na ito ay hindi perpekto.
Ipinapalagay na ang konsentrasyon ng creatinine sa serum ng dugo ay inversely na nauugnay sa glomerular filtration rate, at ang pagtaas sa $cr ay dapat na mahigpit na tumutugma sa pagbaba ng GFR. Gayunpaman, matagal nang nalaman na ang creatinine ay pinalabas hindi lamang sa pamamagitan ng glomerular filtration, kundi pati na rin sa pamamagitan ng tubular secretion. Hulaan ang kontribusyon ng pagtatago sa creatinine excretion sa isang partikular na in-
dividuum, lalo na ang mga dumaranas ng malubhang patolohiya sa bato, ay imposible. Bilang karagdagan, ang konsentrasyon ng creatinine sa serum ng dugo ay naiimpluwensyahan ng isang bilang ng mga kadahilanan na hindi direktang nauugnay sa estado ng pag-andar ng bato (Talahanayan 2.3).
Ang serum creatinine concentration ay isang insensitive index. Ang isang natatanging pagtaas sa serum creatinine ay nangyayari kapag ang global renal function ay bumaba ng humigit-kumulang kalahati. Bilang karagdagan, ang mga kakaiba ng creatinine kinetics sa katawan ay tulad na ang pagtaas sa konsentrasyon nito ay makabuluhang (higit sa isang araw) na naantala kasunod ng isang biglaang pagbaba sa GFR. Kasabay nito, ang pinakamabagal na pagtaas sa Scr (hindi bababa sa mga kamag-anak na termino) ay nangyayari sa mga pasyente na may unang pagbawas sa pag-andar ng bato (sa una ay mababa ang GFR), na maaaring lumikha ng mga problema sa diagnosis ng AKI sa CKD o sa differential diagnosis ng AKI at CKD [Smirnov A.V. . et al., 2009; Waikar S.S., Bonventre J.V., 2009].
Kabilang sa mga prinsipyong nabanggit sa itaas para sa pagsasanib ng kalubhaan ng AKI, kinakailangang bigyang-pansin ang basal (paunang) antas ng pag-andar ng bato. Sa karamihan ng mga pasyente na may pinaghihinalaang AKI, ang mga antas ng baseline ng alinman sa Scr o GFR ay hindi alam. Kaugnay nito, isang talahanayan ang naipon na nagbibigay-daan sa iyo upang mabilis na mag-navigate sa wastong mga paunang halaga ng Scr (Talahanayan 2.4). Ang isang halaga ng 75 ml/min ay kinuha bilang isang ibinigay na antas ng GFR.
Talahanayan 2.2. Mga Yugto ng AKI (KDIGO Clinical Practice Guideline... 2012)
Stage Scr Dami ng ihi na inilabas
1 1.5-1.9 beses na mas mataas kaysa sa baseline o pagtaas ng > 0.3 mg/dL (> 26.5 µmol/L)< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов
2 2.0-2.9 beses na mas mataas kaysa sa orihinal< 0,5 мл/кг/ч за >12-24 na oras
3 3.0 beses na mas mataas kaysa sa baseline, o tumaas sa > 4.0 mg/dL (> 353.6 µmol/L), o pagsisimula ng RRT, o sa mga pasyente< 18 лет, снижение рСКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2 < 0,3 мл/кг/ч за >24 na oras o anuria sa loob ng > 12 oras
Talahanayan 2.3. Mga salik na hindi direktang nauugnay sa estado ng paggana ng bato, ngunit nakakaimpluwensya
konsentrasyon ng serum creatinine
Nabawasan ang konsentrasyon Tumaas na konsentrasyon
Mababa masa ng kalamnan(kabilang ang mga pasyente na may malalaking pagputol ng paa) Mga vegetarian at low-protein diets Anemia 1st at 2nd trimester ng pagbubuntis Overhydration Hypothyroidism Tetraparesis, paraparesis Babae na kasarian Caucasian at Asian Medicines (hal. acetylcysteine, corticosteroids) High muscle mass High protein diet Mataas na pisikal na aktibidad Edad > . taon Acromegaly Diabetes Mga Impeksyon Hyperthyroidism Dehydration Lalaki kasarian Pinsala ng kalamnan Sakit sa radiation Itim na Gamot (hal., cimetidine, trimethoprim)*
Tandaan: * - harangan ang tubular secretion ng creatinine.
Ang pangalawang pinakamahalagang criterion para sa pag-diagnose at pagsasanib ng kalubhaan ng AKI ay diuresis. Dapat tandaan na ang dami ng ihi (diuresis) ay isang mahalagang, ngunit mababang-tiyak na katangian ng pagganap na estado ng mga bato, dahil ito ay nakasalalay sa isang bilang ng mga extrarenal at bato na mga kadahilanan. Kasabay nito, ang mga mekanismo mismo para sa pagbuo ng pangwakas na halaga ng dami ng ihi ay ibang-iba. Gayunpaman, kung ang diuresis sa mga may sapat na gulang ay bumababa sa ibaba ng kinakailangang minimum, ang pasyente ay nagkakaroon ng oliguria (excretion bawat araw na mas mababa sa 5 ml ng ihi / kg ng timbang ng katawan). Ang hitsura ng oliguria ay isang walang alinlangan na tanda ng malubhang pinsala sa bato. Bilang karagdagan, sa AKI, ang mga pagbabago sa dami ng ihi ay maaaring mangyari bago pa tumugon ang iba pang karaniwang mga marker ng renal dysfunction, gaya ng Scr.
Gayunpaman, habang nagsasagawa ng kritikal na pagsusuri ng sistema ng KDIGO, itinuro ng mga eksperto mula sa Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI, USA) ang mababang nilalaman ng impormasyon ng pamantayan batay sa output ng ihi para sa pag-diagnose at pag-stratifying sa kalubhaan ng AKI, ayon sa kahit na para sa mga matatanda.
Tila, bahagi ng mga limitasyon ng diagnostic na kakayahan ng serum creatinine concentration
Maaaring matugunan ang mga pagbabago sa dugo at dami sa AKI gamit ang tinatawag na AKI na "mga biomarker" (tingnan ang Patnubay 3.1.1).
Isang mahalagang punto ay ang AKI ay isang dynamic na kondisyon, ang kalubhaan nito ay maaaring magbago sa panahon ng proseso ng pagsubaybay. Samakatuwid, upang maisapin nang tama ang kalubhaan ng AKI, ang mga halaga ng mga pamantayan na humahantong sa pagpili ng pinakamalubhang yugto ng pinsala sa bato sa isang partikular na pasyente ay dapat isaalang-alang.
Seksyon III. Diagnosis at differential diagnosis ng talamak na pinsala sa bato
Upang masuri ang posibleng AKI sa lalong madaling panahon sa mga indibidwal na may mga kadahilanan ng panganib at nauugnay na mga kondisyon, ang pagsubaybay sa hindi bababa sa mga sumusunod na parameter ay kinakailangan: timbang ng katawan, output ng ihi, creatinine, urea at serum electrolytes; Ang mga resulta ng pagsubaybay ay dapat na naitala sa mga medikal na rekord at napapailalim sa patuloy na pagsusuri (N0).
Komento
Bilang karagdagan sa nabanggit na mga limitasyon sa pagtatasa ng mga konsentrasyon ng serum creatinine para sa pag-diagnose at pagsasanib ng kalubhaan ng AKI (tingnan ang komentaryo sa Mga Rekomendasyon 2.2-2.3), sa mga tuntunin ng pagsubaybay
Talahanayan 2.4. Pagtatantya ng mga halaga ng basal Scr (µmol/l), na tumutugma sa mga halaga ng GFR na 75 ml/min/m2
Edad, taon Lalaki Babae
Tandaan: Ang mga halaga ng Scr ay para lamang sa mga Caucasians.
Ako na isang partikular na pasyente na may AKI ay nararapat na bigyang pansin ang isa pang punto: ang impluwensya ng antas ng hydration sa Scr. \ Naipakita na sa mga overhydrated na pasyente I ang antas ng serum creatinine ay maaaring bumaba nang malaki, na natural na minamaliit ang pagtatasa ng I kalubhaan ng AKI. Ang isang paraan sa labas ng sitwasyong ito ay maaaring ang paggamit ng mga konsentrasyon ng serum creatinine na naitama para sa balanse ng likido:
Nawastong Scr = Scr x correction factor.
Salik ng pagwawasto = [timbang ng katawan sa pagpasok, | kg x 0.6 + EE (araw-araw na pinagsama-samang balanse ng likido, l)] / timbang ng katawan sa pagpasok, kg x 0.6.
Sa kasong ito, ang pang-araw-araw na pinagsama-samang balanse ng likido ay kinakalkula bilang kabuuan ng pang-araw-araw na balanse | mga likido (pag-inom ng likido bawat araw - bawas sa iyo; pamamahala ng likido, hindi kasama ang mga pagkawala ng hindi nasasalat na tubig) I.
Posible rin na ang problema ng mababang nilalaman ng impormasyon ng pamantayan ng AKI batay sa magnitude | hindi dami ng ihi (tingnan ang komentaryo sa Mga Rekomendasyon I 2.2-2.3), maaaring bahagyang lutasin sa pamamagitan ng pagsubaybay kada oras (pagkolekta ng ihi sa mga espesyal na graduated urine bag) o kahit minuto-minutong dami ng ihi online. Sa kasalukuyan, lumitaw ang mga monitor na kasama ang isang yunit na may sistema para sa optical recording ng rate ng daloy ng ihi na may pagkalkula ng mga minuto; malaking volume online (flow-sensing technology). I Kasabay nito, ang dinamikong pagpaparehistro ng minutong diuresis ay nagpapahintulot sa amin na masuri ang estado ng daloy ng dugo sa bato sa panahon ng hypovolemia sa maagang yugto ang pag-unlad nito bago pa man ang mga proseso ng regulasyon ng neurohumoral ay isinaaktibo sa katawan. Ito ay malinaw na ang naturang pagpaparehistro ng minutong diuresis ay pangunahing may kinalaman sa mga pasyenteng may malubhang sakit, sa! yung nasa ICU.
Upang mahulaan ang pag-unlad ng AKI sa mga pasyente na may mga kadahilanan ng panganib na nakatakdang sumailalim sa isang medikal na pamamaraan na maaaring makapukaw ng pag-unlad ng kondisyong ito (halimbawa, operasyon, X-ray contrast study, atbp.), ipinapayong pag-aralan ang basal mga antas. biomarker ng pinsala sa bato at pagtatasa ng dynamics ng kanilang konsentrasyon pagkatapos ng mga interbensyon (2C).
Komento
Posible na ang paggamit ng mga biomarker ng pinsala sa renal tissue sa diagnosis ng AKI, kasunod ng halimbawa ng paggamit ng mga protina na tukoy sa puso sa emergency cardiology, ay gagawing posible upang masuri ang pagbuo. proseso ng pathological sa mga bato sa mga naunang yugto ng pag-unlad nito, at samakatuwid ay makabuluhang mapabuti ang mga resulta ng therapy.
Ang isang biomarker, na sa pamamagitan ng kahulugan ay hindi kinakailangang isang kalahok, ngunit tiyak na isang saksi ng proseso ng pathological, ay dapat na sumasalamin sa kurso ng mga pathogenetic na yugto ng pag-unlad
OPP. Ang isa sa mga pinakakaraniwang diskarte sa pag-uuri ay ang ugnayan ng isang biomarker na may pangunahing lokalisasyon ng pinsala sa isang tiyak na microstructural compartment ng bato. Ang isa pang diskarte ay batay sa prinsipyo ng pathophysiological, kapag ang ilang mga biomarker ay nakakaugnay sa likas na katangian ng proseso ng pathological (Talahanayan 3.1). Ang kakayahan ng marker na ipakita ang iba't ibang yugto ng kurso ng AKI ay paunang natukoy ang kanilang pagkita ng kaibhan ayon sa klinikal na kahalagahan. Ang base ng ebidensya para sa predictive na papel ng mga biomarker ay magagamit para sa medyo limitadong bilang ng mga molekula. Maaaring kabilang dito ang mga marker ng renal dysfunction, mga protina na may tumaas na synthesis sa AKI, low-molecular-weight urine proteins at intracellular enzymes ng tubular epithelial cells, na bumubuo sa tinatawag na working classification ng biomarkers (Talahanayan 3.1).
Ang NGAL ay ang pinaka pinag-aralan na biomarker ng AKI. Ang mga unang klinikal na pag-aaral ay isinagawa sa mga pasyente pagkatapos ng cardiac surgery sa pediatric practice. Ang papel ng marker na ito bilang isang sensitibong tagahula ng pag-unlad ng AKI pagkatapos interbensyon sa kirurhiko sa paggamit ng AIC, pati na rin pagkatapos ng coronary angiography. Ang mga hindi gaanong malinaw na resulta (sensitivity 38.1-50%) ay nakuha sa mga pasyenteng nasa hustong gulang, kung saan malamang na mas mataas ang expression ng NGAL dahil sa dati nang pinsala sa bato. Ang isang meta-analysis na isinagawa noong 2009, na kinabibilangan ng 2538 mga pasyente mula sa 19 na pag-aaral na isinagawa sa walong bansa, ay nagpasiya na ang paggamit ng mga antas ng NGAL sa dugo at ihi bilang maagang pagsusuri ng AKI ay napatunayan. mataas na sensitivity(95%) at pagtitiyak (95%), pati na rin ang kakayahang mahulaan ang pangangailangan para sa renal replacement therapy at tantiyahin ang kamag-anak na panganib ng dami ng namamatay.
Sa klinikal na kasanayan, ang ilang mga limitasyon ay dapat isaisip tungkol sa paggamit ng NGAL sa pagsusuri ng AKI. Napatunayan na ang antas ng serum NGAL ay maaaring tumaas sa paunang pagkakaroon ng CKD, arterial hypertension, impeksyon, anemia, hypoxia, at malignant na neoplasms [Velkov V.V., 2011]. Bilang karagdagan, may mga pang-eksperimentong at klinikal na data na nagpapakita ng pag-asa ng NGAL excretion sa ihi sa antas ng proteinuria [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. Ang huling katotohanan ay partikular na nauugnay kapag nag-diagnose ng AKI sa mga pasyente na may nephrotic syndrome, na kilala sa una ay predisposed sa prerenal AKI. Kapag sinusuri ang 79 na mga pasyente na may pangunahing glomerular pathology, ipinakita na ang proteinuria sa itaas ng 3.5 g / araw ay makabuluhang pinatataas ang antas ng NGAL excretion sa ihi [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. Sa mesa Ang 3.2 ay nagpapakita ng mga istatistikal na tagapagpahiwatig -
Talahanayan 3.1. Pag-uuri ng mga biomarker ng talamak na pinsala sa bato
I. Pag-uuri ng paksa
1. Glomerulus Albumin, serum cystatin C, alpha1-microglobulin, beta2-microglobulin, atbp.
2. Proximal tubule NGAL, KIM-1, L-FABP, urine cystatin C, IL-18, atbp.
3. Distal tubule GST, NGAL
4. Collecting duct Kalibindin D28
5. Loop ng Henle Osteopontin, NHE-3
II. Pag-uuri ng pathophysiological
1. Mga biomarker ng kidney function Creatinine, serum cystatin C, atbp.
2. Mga biomarker ng oxidative stress 8(A2a)-isoprostane, 4-OH-2-nonenal, atbp.
3. Mga biomarker ng structural at cellular damage: - podocytes - tubulointerstitium - exosomal transcription factors Podocalyxin, nephrin NGAL, KIM-1, L-FABP ATP3
4. Mga marker ng immune response Immunoglobulins, chemokines, complement components
5. Fibrosis marker TGF-ß1, CTGF, Big-H3, Collagen type IV
6. Apoptosis marker Annexin-5
III. Klinikal na pag-uuri
1. Marker bilang isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng AKI
2. Marker na ginamit sa AKI screening
3. Diagnostic marker na nagsasaad ng pathogenetic na variant ng AKI
4. Biomarker na nagsasapin-sapin sa kalubhaan ng proseso
5. Marker na may mataas na predictive value
6. Marker na nagpapakilala sa tugon sa therapy
IV. Pag-uuri ng paggawa
1. Mga protina na tumataas ang ekspresyon sa AKI NGAL, L-FABP, KIM-1, IL-18
2. Mga functional na marker Serum cystatin C
3. Mababang molekular na timbang na mga protina ng ihi Cystatin C sa ihi, alpha1-microglobulin, beta2-microglobulin
4. Intracellular enzymes NAG, a-GST, p-GST, GGTP, alkaline phosphatase
Mga Tala: NGAL - neutrophil gelatinase-associated lipocalin; KIM-1 - molekula ng pinsala sa bato; L-FABP - protina na nagbubuklod ng fatty acid sa atay; GST - glutathione transferase; NHE-3 - sodium-hydrogen exchanger 3; tGf-^1 - tumor growth factor P1; CTGF - kadahilanan ng paglago nag-uugnay na tisyu; NAG - N-acetyl-D-glucosaminidase; GGTP - gamma-glutamyl transpeptidase; alkaline phosphate - alkalina phosphatase[Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot mula sa publisher].
Ang diagnostic na kahalagahan ng pagtukoy ng NGAL sa serum ng dugo at ihi para sa layunin ng pag-diagnose ng AKI.
Ang KIM-1 (kidney injury molecule) ay isang transmembrane glycoprotein na may separable external domain na may molekular na timbang na 90 kDa, ang konsentrasyon nito ay maaaring matukoy sa ihi. Ito ay ipinapalagay na pisyolohikal na papel ang molekula na ito ay nakikilahok sa mga proseso ng pagbabagong-buhay kung sakaling masira epithelial cells. Napatunayan na sa ilalim ng mga kondisyon ng pisyolohikal na halos hindi ito napansin sa tisyu ng bato, ngunit kapag nalantad sa iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan sa bato, ang isang makabuluhang pagtaas sa pagpapahayag ay nangyayari sa mga selula ng tubular epithelium.
KIM-1. Sa mga klinikal na pag-aaral, ang marker na ito ay napatunayang pinakamahalaga sa pagsusuri ng acute tubular necrosis kumpara sa iba pang mga pathogenetic na variant ng AKI, na kumikilos bilang isang sensitibong tagahula ng kamag-anak na panganib ng dami ng namamatay at ang pangangailangan para sa dialysis therapy, kabilang ang mga pasyente pagkatapos. surgery sa puso.
L-FABP - protina na nagbubuklod ng fatty acid sa atay. Ito ay isang cytoplasmic na protina na may molekular na timbang na 15 kDa na ipinahayag sa mga tisyu na may tumaas na metabolismo ng fatty acid. Siya ay kabilang sa pamilya
Talahanayan 3.2. Mga tagapagpahiwatig ng istatistika ng papel ng NGAL sa pagsusuri ng talamak na pinsala sa bato
Opsyon AKI Biomaterial AUC PPV,% NPV,% Se,% Sp,%
AKI pagkatapos ng operasyon sa puso Dugo 0.76 52.3 90.6 67.9 83.0
Ihi 0.77 48.4 67.7 75.7 76.0
AKI sa mga pasyente sa ICU Blood 0.79 64.7 81.5 78.5 77.5
Ihi 0.76 87.7 82.0 70.6 79.9
CI-AKI Blood 0.73 20.0 97.0 - -
AKI sa mga pasyente sa emergency department Dugo 0.82 70.0 99.0 - -
Ihi 0.88 15.0 98.0 - -
Mga Tala (pagkatapos dito): AUC (lugar sa ilalim ng curve) - ang average na halaga ng lugar sa ilalim ng curve ng katangian ng diagnostic test (ROC curve - mga katangian ng pagpapatakbo ng receiver); PPV (positive predictive value) - ang average na halaga ng predictive value ng isang positibong resulta (ang ratio ng totoong positibong resulta sa mga positibong resulta na tinutukoy gamit ang diagnostic test); NPV (negative predictive value) - ang average na halaga ng predictive value ng isang negatibong resulta (ang ratio ng totoong negatibong resulta sa mga negatibong resulta na tinutukoy gamit ang diagnostic test); Se (sensitivity) - sensitivity ng diagnostic test (proporsyon ng mga taong may sakit na mayroon positibong resulta pagsusuri sa diagnostic); Sp (specificity) - pagtitiyak ng diagnostic test (proporsyon ng mga taong walang sakit na mayroon negatibong resulta pagsusuri sa diagnostic); Ang data na ipinakita ay batay sa mga pagsusuri ng mga pag-aaral na inilathala noong 2013; isinalin ang mga termino sa istatistika alinsunod sa gawain ni Mikhailovskaya M., Sherstobitova M., 2009.
; ng fatty acid carrier proteins, na kasangkot sa transportasyon ng long-chain fatty acids I sa pagitan ng intra- at extracellular space, | at kinokontrol din ang oxidative stress sa pamamagitan ng pagbubuklod; mga produkto ng profile, nililimitahan ang kanilang mga nakakapinsala | epekto sa mga lamad ng cell.
Sa katawan ng tao, ang molekula-I na ito ay na-synthesize pangunahin sa atay, ngunit matatagpuan sa maliit na dami sa mga bato at maliit na bituka. I Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang L-FABP ay wala sa ihi, dahil, pagkatapos na ma-filter sa glomeruli, ito ay ganap na | reabsorbed sa proximal tubules, na ginagawang posible upang masuri ang AKI kung sila ay nasira.
Ito ay unang ipinakita sa modelo ng hayop I ng ischemic tubular necrosis.
Ang marker na ito ay napatunayang sensitibo; isang malakas na tagahula ng AKI sa mga bata pagkatapos ng operasyon sa puso; mga interbensyon sa kirurhiko gamit ang AIK. Sa mga pasyente na may AKI dahil sa septic shock, ang antas; Ang L-FABP ay nakataas at tinutukoy ang relatibong panganib | mortalidad. Ang isang pag-aaral ng konsentrasyon ng marker na ito sa ihi ay nagpapahintulot sa amin na pag-usapan ito bilang isang katanggap-tanggap na biomarker ng AKI sa mga pasyenteng na-admit sa departamento. resuscitation (AUC0.95, PPV 100%, NPV 85%) | .
Ang Interleukin-18 (IL-18) ay isang pro-inflammatory cytokine na ginawa malaking halaga cells, I kasama ang mga macrophage, osteoblast, renal at bituka epithelial cells. Sa experimental! Ang mga pag-aaral na gumagamit ng isang tiyak na inhibitor (antibody) ng cytokine na ito ay napatunayan ang papel nito sa pathogenesis ng ischemic acute tubular necrosis, ischemia ng bituka, myocardium, utak, arthritis.
nadagdagan ang paglabas ng ihi ng IL-18 ay nakita sa mga daga na may ischemic acute tubular necrosis, na sinamahan ng isang pagtaas sa pagpapahayag ng cytokine sa renal tissue, na paunang natukoy ang hitsura ng mga klinikal na pagsubok naglalayong ipaliwanag ang posibleng papel ng IL-18 sa maagang pagsusuri ng AKI sa mga tao. Napag-alaman na sa mga pasyente pagkatapos ng operasyon sa puso, ang pagtaas ng konsentrasyon ng IL-18 sa dugo ay maaaring magsilbi bilang isang maaasahang tanda. maagang pag-unlad OPP. Ang ilang mga pag-aaral na isinagawa sa mga pasyente sa intensive care unit ay nagpakita rin ng kahalagahan ng IL-18 sa maagang pagsusuri ng AKI. Mayroong katibayan sa panitikan ng pagtaas ng paglabas ng ihi ng IL-18 sa mga pasyente na may sepsis. Ang isang istatistikal na pagtatasa ng diagnostic na kahalagahan ng IL-18 sa diagnosis ng AKI ay ibinibigay sa Talahanayan. 3.3.
Mga functional na marker. Ang Cystatin C ay isang 13 kDa polypeptide chain na binubuo ng 120 amino acids. Ang Cystatin C ay isang inhibitor ng lysosomal proteinases at ginawa ng lahat ng mga nuclear cell ng katawan, na nagpoprotekta sa katawan mula sa hindi makontrol na pag-activate ng proteolysis ng sarili nitong mga protina. Ang Cystatin C ay pumapasok sa daloy ng dugo nang pantay-pantay mula sa mga selula, at ang serum na konsentrasyon nito ay pinananatili sa isang pare-parehong antas [Kayukov I.G., Smirnov A.V., Emanuel V.L., 2012]. Ang maliit na molekular na timbang at mababang affinity para sa iba pang mga serum na protina ay tumutukoy sa kakayahan ng molekula na ito na malayang ma-filter sa glomeruli, pumasok sa mga tubules, kung saan ito ay muling sinisipsip ng megalin-cubulin-mediated endocytosis at pagkatapos ay ganap na na-metabolize sa epithelium.
Talahanayan 3.3. Mga tagapagpahiwatig ng istatistika ng papel ng Ig-18 sa pagsusuri ng talamak na pinsala sa bato
Opsyon AKI Biomaterial АUC PPV,% NPV,% Se,%
AKI pagkatapos ng operasyon sa puso 0.69 43.3 88.7 75.0 66.0
AKI sa mga pasyente sa ICU 0.61 62.0 78.0 - -
Radiocontrast nephropathy 0.72 20.0 96.0 - -
AKI sa mga pasyente sa emergency department 0.64 14.0 94.0 - -
Talahanayan 3.4. Mga tagapagpahiwatig ng istatistika ng papel ng cystatin C sa pagsusuri ng talamak na pinsala sa bato
Opsyon AKI Biomaterial AUC РРV,% NPV,%
AKI pagkatapos ng operasyon sa puso Dugo 0.73 63 84
Ihi 0.65 52 82
AKI sa mga pasyente sa ICU Blood 0.80 42 85
Ihi 0.68 75 95
X-ray contrast nephropathy Dugo 0.93 56.7 98.0
AKI sa mga pasyente sa emergency department Dugo 0.87 48.0 94.0
Ihi 0.59 32.0 84.0
lyocytes ng proximal tubules, bilang isang resulta kung saan ang cystatin C ay karaniwang excreted sa ihi sa minimal na dami.
Ang average na mga parameter na sumasalamin sa diagnostic na kahalagahan ng cystatin C sa mga pasyente na may AKI ay ipinapakita sa talahanayan. 3.4.
Panel ng biomarker. Ang pag-aari ng mga biomarker upang maipakita ang pinsala sa iba't ibang loci ng nephron, ang kakayahang makilala ang kurso ng ilang mga bahagi ng proseso ng pathological, ang pangangailangan upang masuri ang AKI, kapag ang etiology nito ayon sa data ng klinikal at laboratoryo ay nananatiling hindi ganap na malinaw, paunang natukoy ang hitsura ng mga pag-aaral na tinatasa ang diagnostic na kahalagahan ng pagsukat ng mga konsentrasyon sa dugo at ihi ng higit sa isa, ngunit ilang mga molekula nang sabay-sabay. Sa isang prospective na pag-aaral ng mga pasyente pagkatapos ng cardiac surgery, ang isang pamamaraan batay sa sabay-sabay na pagsukat ng NGAL, NAG at KIM-1 na mga konsentrasyon ay ipinakita na may mas mataas na sensitivity.
Ang isa pang multicenter na pag-aaral ay nagpakita na ang sabay-sabay na pagtatasa ng urinary excretion ng NGAL at KIM-1 ay hinulaang ang pagsisimula ng renal replacement therapy at ang kamag-anak na panganib ng dami ng namamatay. Ang isang dalawang-sentro na pag-aaral ng 529 mga pasyente na inamin sa intensive care unit kumpara sa papel ng anim na urinary biomarker (GGTP, ALP, NGAL, cystatin C, KIM-1, IL-18). Ang NGAL, cystatin C at IL-18 ay mga predictor ng pangangailangan para sa dialysis therapy, habang ang karamihan sa mga marker, maliban sa KIM-1, ay may predictive na papel na may kaugnayan sa panganib ng mortalidad. Walang sagot sa tanong kung aling kumbinasyon ng mga biomarker ang pinakamainam, ngunit, ayon sa hindi
Ang diagnosis sa panahon ng pagbuo ng AKI ay dapat na naglalayong makilala ang pangunahing pathogenetic na variant ng AKI at mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay ng organ dysfunction (NG).
Kung may mga pamantayan para sa AKI, ang isang diagnosis ay dapat na mapilit na gumanap na naglalayong matukoy ang pangunahing pathogenetic na variant ng AKI - prerenal, postrenal, bato, na tumutukoy sa pagbabala at mga taktika ng pamamahala ng pasyente (N0).
Komento
Tulad ng nabanggit sa itaas, sa mga pathogenetic na termino, ang AKI ay itinuturing bilang isang hanay ng mga mekanismo na nauugnay sa pinsala sa iba't ibang mga compartment ng bato at humahantong sa organ dysfunction. Tinutukoy nito ang iba't ibang dahilan na humahantong sa pagbaba ng glomerular filtration sa AKI.
Ang mga sanhi ng AKI ay nahahati sa tatlong pangunahing grupo, na siyang batayan para sa pathogenetic na pag-uuri ng kondisyong ito (Larawan 3.1):
1) prerenal (na nauugnay sa renal hypoperfusion);
2) bato (na nauugnay sa direktang pinsala sa mga pangunahing compartments ng organ - intrarenal vessels, glomeruli, tubules at interstitium);
3) obstructive (na nauugnay sa postrenal obstruction ng daloy ng ihi).
Ang mga mekanismo para sa pagbuo ng AKI at pagbaba ng CF dahil sa pinsala sa iba't ibang mga compartment ng bato - mga daluyan ng dugo, glomeruli, tubules at interstitium - ay maaaring mag-overlap sa isang malaking lawak. Samakatuwid, madalas na imposible na gumuhit ng isang malinaw na hangganan sa pagitan ng iba't ibang mga variant ng pathogenetic ng AKI. Halimbawa, ang prerenal AKI na humahantong sa
Larawan 3.1. Ang mga pangunahing grupo ng mga etiological na kadahilanan sa pag-unlad ng AKI. Ang mga numero ay nagpapahiwatig ng mga pangunahing salik na kumokontrol sa GFR: 1 - daloy ng dugo sa bato at presyon ng perfusion; 2 - balanse ng tono ng afferent at efferent arterioles ng glomerulus; 3 - feedback ng tubule-glomerular; 4 - oncotic na presyon ng plasma; 5 - hydrostatic pressure sa Bowman's capsule; 6 - pamamahagi ng intrarenal na daloy ng dugo at interstitial hydrostatic pressure; 7 - aktibidad ng mga channel ng ion at transportasyon ng urea; 8 - aquaporins/transportasyon ng tubig [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; may pahintulot mula sa publisher]
I sa pagbuo ng ischemic tubular necrosis I (ITN), na umuusad sa renal AKI.
Ang pangunahing kinakailangan para sa modernong mga diagnostic OPP, ang pagiging napapanahon nito. Ito ay dahil ang AKI ng anumang yugto ay nauugnay sa isang mataas na panganib ng pagkamatay. Kaya, kahit na ang bahagyang pagtaas sa serum creatinine concentration ng 0.3-0.4 mg/dl kumpara sa basal level nito ay sinamahan ng pagtaas ng relatibong panganib ng kamatayan ng 70% | [SIELSDA G.M. et al., 2005].
Modernong klinikal na diagnosis ng AKI, co-| naaayon sa konseptong modelo nito (tingnan ang Panimula), ay maaaring katawanin bilang isang continuum, iyon ay, isang walang patid na kadena ng diagnostic na paghahanap, na; ry, simula sa pagsusuri ng mga kadahilanan ng panganib at sakit; Ang mga nauugnay sa AKI ay nagpapatuloy sa yugto ng pagbuo ng pinsala sa renal parenchyma, habang sinasaklaw ang pagkakakilanlan ng mga komplikasyon na dulot ng renal dysfunction, at nagtatapos sa dia- | gnostics ng mga kinalabasan ng AKI [Smirnov A.V., 2015].
Continuum mga klinikal na diagnostic may kasamang dalawang pangunahing yugto. Ang unang yugto ay predictive diagnostics, na binubuo ng klinikal na pagtatasa data ng epidemiological sa tabi ng kama, mga kadahilanan ng panganib at kundisyon na nauugnay sa AKI, pati na rin ang paggamit ng mga maagang biomarker ng pinsala sa bato para sa mga layuning diagnostic. Sa madaling salita, ang mga predictive diagnostic na may kaugnayan sa AKI mismo ay maaaring mailalarawan bilang preclinical, na isinasagawa sa isang "standby mode".
Ang ikalawang yugto ng clinical diagnostic continuum ay ang presentation diagnostics. Ang mga pangunahing prinsipyo nito ay apurahan, naaayon sa kalubhaan ng proseso, at pagkakapare-pareho. Ang mga diagnostic ng pagtatanghal ay ang pagtatatag ng katotohanan ng AKI at ang mga komplikasyon nito, ang pagkita ng kaibahan ng mga pangunahing variant ng pathogenetic ng AKI (prerenal, renal at postrenal), na nagsasagawa ng intrasyndromal, intersyndromic at pribadong kaugalian na diagnostic.
Oligo/anuria
Creatinine at urea ng dugo
->■ Hindi oliguria
Creatinine at urea ng dugo
Na-promote
Prerenal AKI? Hindi Oo
AKI o CKD
Diagnosis at paggamot ng CKD
Postrenal AKI?
A.renalis lesion?
Arterial
hypotension. Hypovolemia?
Prerenal AKI
Simulan ang paggamot
Na-promote (pumunta sa kaliwang sangay ng algorithm)
Ang oligo/anuria ay hindi nauugnay sa AKI
Glomerular AKI? Hindi naman
Diagnosis ng nosological
Mga biomarker
Positibo Negatibo
AKI oo AKI hindi
(pumunta sa kaliwang sangay ng algorithm)
Acute ■interstitial nephritis?
Oo Intrarenal obstruction?
Talamak na tubular necrosis
Larawan 3.2. Algorithm para sa pangkalahatang kurso ng klinikal na pagsusuri ng talamak na pinsala sa bato [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015;
may pahintulot mula sa publisher]
Sa panahon ng mga diagnostic ng pagtatanghal, kailangang sagutin ng doktor ang isang bilang ng mga tanong na maaaring mabuo tulad ng sumusunod:
1. May AKI ba ang pasyente?
2. Ang AKI ba ay resulta ng hypovolemia?
3. Ang AKI ba ay resulta ng bara ng ihi?
4. Ano ang sanhi ng renal AKI sa pasyenteng ito?
5. Ang mga sintomas ba (karaniwan ay laboratoryo), na maaaring mapagkamalan bilang mga palatandaan ng AKI (dahil sa kakulangan ng data ng anamnesis), ang resulta ng isang nakatago (nakatagong) kurso ng CKD?
6. Nagkaroon ba ng AKI sa isang pasyente na dating nagkaroon ng CKD (AKI on CKD)?
Ang mga nakalistang tanong ay sapilitan, at dapat sagutin ng doktor ang bawat isa sa kanila nang makatwiran, gayunpaman, ang pagkakasunud-sunod ng mga tanong ay maaaring baguhin depende sa partikular na klinikal na sitwasyon. Nananatiling hindi natitinag
Mayroong panuntunan para sa agarang pagsusuri, pangunahin sa mga pre- at postrenal na variant ng AKI.
Dalawang variant ng klinikal na pagtatanghal ng AKI ay maaaring makilala, na tumutukoy sa direksyon at kurso ng karagdagang pagsusuri: oligo-/anuric at non-oliguric.
Oligo-/anuric na variant ng klinikal na pagtatanghal ng AKI. Sa opsyong ito, ang nangungunang klinikal na sintomas sa proseso ng diagnostic ay oligo-/anuria.
Isang non-oliguric na variant ng klinikal na pagtatanghal ng AKI. Sa kasong ito, ang panimulang punto sa diagnosis ay hindi isang klinikal na sintomas sa anyo ng katamtamang limitasyon ng diuresis, na hindi posible na suriin ang dami sa gilid ng kama ng pasyente dahil sa hindi malinaw na pamantayan, ngunit ang mga klinikal na sintomas sa anyo ng azotemia (nadagdagan ang serum. konsentrasyon ng creatinine, urea), dyselectrolythemia (hyperkalemia), atbp.
Ang pangkalahatang kurso ng diagnosis, isinasaalang-alang ang mga tanong na nabuo sa itaas at ang pagsusuri ng mga pagpipilian
Ang klinikal na pagtatanghal ng AKI ay ipinakita sa algorithm (Larawan 3.2).
Ang nabanggit na tanong ay nararapat sa isang hiwalay na komento: ang mga sintomas ba (karaniwang laboratoryo), na maaaring mapagkamalan bilang mga palatandaan ng AKI (dahil sa kakulangan ng data ng anamnesis), ang resulta ng isang nakatago (nakatagong) kurso ng CKD?
Ang paglutas sa isyung ito ay nagsasangkot ng pagsasagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng CKD at AKI (intersyndromic differential diagnosis) gamit ang isang bilang ng mga klinikal, laboratoryo at instrumental na pamantayan (Talahanayan 3.5).
Tulad ng makikita mula sa talahanayan. 3.5 data, wala sa mga pamantayan ang may absolute differential diagnostic value. Kahit na
Ang pagsusuri sa biomarker ay maaaring magbigay ng false-positive na resulta, lalo na sa mga kaso ng CKD na may mataas na proteinuria. Napakahalaga na matukoy ang kumbinasyon ng iba't ibang sintomas. Halimbawa, ang pagiging maaasahan (sensitivity) ng naturang tanda ng CKD bilang isang pagbawas sa laki ng mga bato at/o pagbaba sa kapal ng parenchyma (dahil sa cortical layer) ay tumataas nang husto sa sabay-sabay na pagtuklas ng anemia o isang mababang rate ng pagtaas sa creatinine ng dugo, atbp.
Para sa maagang pagtuklas ng mga pangunahing komplikasyon na nagbabanta sa buhay ng AKI (hypervolemia, matinding uremic intoxication, dyselectrolythemia at metabolic acidosis), inirerekomenda ang pagsubaybay sa volumetric status, ionogram, at acid-base status ng dugo (N0).
Talahanayan 3.5. Differential diagnosis ng talamak na pinsala sa bato at talamak na sakit sa bato
Mga sintomas ng AKI CKD
Kasaysayan: Mga gamot, nephrotoxin, mga yugto ng hypotension, pagsusuka, pagtatae Arterial hypertension, coronary heart disease, pagpalya ng puso, pangunahing patolohiya ng bato
Blood pressure dynamics Normal, mga episode ng hypotension, hypertension sa advanced stage ng AKI Persistent hypertension
Mga indikasyon ng mga pagbabago sa mga random na pagsusuri sa ihi Hindi Oo
Isang episode ng nakaraang oligo-/anuria Maaaring naroroon No
Nocturia Hindi Oo
Maaaring mangyari ang overhydration Hindi karaniwan
Balat: kulay, moisture, elasticity (trugor), scratching Hindi nagbabago o sumasalamin sa kalubhaan ng somatic condition (hypovolemic shock) Madilaw-dilaw, tuyo, nabawasan ang elasticity, maaaring scratched
Red blood cell anemia) Hindi tipikal sa simula Karaniwan
Mga sintomas ng polyneuropathy Hindi tipikal Karaniwan
Malubhang osteoporosis Hindi pangkaraniwan Maaaring mangyari
Ang rate ng pagtaas sa creatinine ng dugo> 0.05 mmol / araw< 0,05 ммоль/сут
Normal na Nabawasan ang erythropoietin ng dugo
Proteinuria > 2 g/araw Hindi tipikal Maaaring mangyari
Mga biomarker ng ihi: Tumaas ang NGAL Maaaring tumaas Hindi tumaas
Ang mga pahaba na sukat ng mga bato ayon sa data ng ultrasound Hindi nagbabago o pinalaki Kadalasang nababawasan*
Cortical layer kapal Tumaas o normal Nabawasan
Cortical echogenicity Malaking pagtaas sa ATN Bahagyang tumaas
Resistance index na may Dopplerography ng mga daluyan ng bato > 0.7 para sa normal o pinalaki na mga bato > 0.7 para sa mga pinababang bato
Level ng parathyroid hormone sa dugo Normal Tumaas
at Tandaan: * - nadagdagan sa diabetic nephropathy, amyloidosis, polycystic kidney disease [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; \ na may pahintulot mula sa publisher].
Differential diagnosis Ang AKI ay dapat isagawa nang may partisipasyon ng isang nephrologist at magsimula sa pagbubukod/pagkumpirma ng mga variant ng prerenal at/o postrenal; Ang renal AKI ay isang diagnosis ng pagbubukod (N0).
Ang diagnosis ng prerenal AKI ay dapat na batay sa pagtukoy ng mga klinikal at pathogenetic na mga kadahilanan ng renal hypoperfusion (N0).
-
Milan Metropolitan: mapa, mga presyo ng tiket at kapaki-pakinabang na mga tip Magkano ang halaga ng mga tiket?
-
Pag-aaral na basahin ang mga diagram ng Jeppesen - Tutorial sa Pag-install ng mga addon na makabuluhang mapapabuti ang mga graphics at pagiging totoo ng simulator
-
Kailan at sa anong mga kaso dapat magsumite ang isang indibidwal na negosyante ng zero declaration?
-
Ano ang isang epithet at paano ito mahahanap?
