Boală pulmonară patologică. Pericolul tumorilor la plămâni și ce ar putea fi

Stadiul cancerului este o măsură a cât de departe s-a răspândit o tumoare în organism. La determinarea stadiului cancerului pulmonar, se ia în considerare dimensiunea tumorii și invazia acesteia în țesuturile înconjurătoare, precum și prezența sau absența metastazelor în ganglionii limfatici sau în alte organe.

Câte stadii de cancer pulmonar există? Există 4 etape ale cancerului pulmonar:

Primul stadiu al cancerului pulmonar

Primele stadii ale cancerului pulmonar sunt împărțite în a și b în funcție de dimensiunea nodului tumoral:

- Pentru cancerul pulmonar stadiul 1a, dimensiunea nodului tumoral nu depășește 3 cm în diametru.
- Pentru cancerul pulmonar stadiul 1b, dimensiunea nodului tumoral în diametru poate ajunge la 5 cm.

Primul stadiu al cancerului pulmonar este etapa cea mai favorabilă. Dacă Cancerul pulmonar depistat în prima etapă, șansa pacientului de recuperare completă este mai mare de 80%.

Într-un stadiu incipient al cancerului pulmonar tumora are dimensiuni minime. Din această cauză, în prima etapă a cancerului pulmonar este posibil să nu existe simptome ale bolii. De asemenea, în primul stadiu al cancerului pulmonar, nu există metastaze în ganglionii limfatici și alte organe.

Dacă sunteți expus riscului și aveți antecedente de cancer pulmonar în familia dvs., ar trebui să excludeți factorii de risc pentru cancerul pulmonar și să faceți analize anuale, inclusiv o radiografie toracică și analize de sânge.

A doua etapă a cancerului pulmonar

În a doua etapă a cancerului pulmonar, nodul tumoral atinge o dimensiune de peste cinci centimetri în diametru. De asemenea, în a doua etapă a cancerului pulmonar încep să apară primele simptome ale bolii: tuse cu spută, disconfort toracic, creșterea temperaturii corpului. Pacienții se plâng adesea de lipsa aerului și pot începe să slăbească.

A doua etapă a cancerului pulmonar este împărțit în mai multe tipuri:

- cancer pulmonar stadiul 2a sugerează prezența unui nod tumoral care măsoară aproximativ 5 cm.
- cancer pulmonar stadiul 2b sugerează prezența unui ganglion tumoral care măsoară aproximativ 7 cm, dar tumora nu a afectat încă ganglionii limfatici. Este posibil ca o tumoare să crească în țesut din apropierea plămânului.

A doua etapă a cancerului pulmonar sugerează o rată de supraviețuire mai mică în comparație cu primul: aceasta este aproximativ o treime din toți pacienții. Tratament competent vă permite să prelungiți viața pacientului la 5-8 ani. Cancerul pulmonar cu celule mici din a doua etapă reduce drastic șansele unui rezultat favorabil al tratamentului: rata de supraviețuire în acest caz este de doar 18%.

Pe cancer pulmonar în stadiul al doilea la fel ca primul, metastazele la ganglionii limfatici îndepărtați și la organe îndepărtate nu au avut loc încă.

Stadiul trei cancer pulmonar

În a treia etapă a cancerului pulmonar Apar cele mai pronunțate simptome ale bolii: durere în piept, tuse, tuse cu spută cu sânge.

Pentru a ameliora starea pacientului, în a treia etapă a cancerului pulmonar este prescris terapie simptomatică, diverse antitusive.

A treia etapă a cancerului pulmonar este împărțită în două opțiuni:
- Stadiul 3a cancer pulmonar caracterizata prin prezenta unui ganglion tumoral care masoara mai mult de 7 cm.Cancerul a afectat deja ganglionii limfatici din apropierea plamanului unde este localizata tumora. In afara de asta, în stadiul al treilea al cancerului pulmonar tumora poate crește în organele cele mai apropiate de plămân: piept, pleura, trahee, vasele de sânge situate în apropierea mușchiului inimii.

- Cancer pulmonar stadiul 3b sugerează prezența unui neoplasm mai mare de 7 cm în diametru, care afectează nu numai ganglionii limfatici, ci și pereții plămânilor. Uneori, metastazele pot ajunge la mușchiul inimii, ceea ce poate duce la dezvoltarea pericarditei.

Rata de supraviețuire per cancer pulmonar în stadiul al treilea mic. Doar 20% din numărul total de pacienți trăiesc mai mult de 5 ani. În a treia etapă a cancerului pulmonar, vindecarea este aproape imposibilă, iar toate acțiunile terapeutice au ca scop prelungirea vieții pacientului.

Stadiul patru cancer pulmonar

Stadiul patru cancer pulmonar este cel mai avansat stadiu al bolii

La cancer pulmonar stadiul 4 apar cele mai pronunțate simptome ale bolii. Dificultăți semnificative de respirație, dureri severe în piept, tuse și temperatura corpului cresc la 38 de grade. Pentru cancerul pulmonar stadiul 4 pacientul poate slăbi semnificativ într-un timp scurt.

Cancerul pulmonar în stadiul 4 înseamnă că tumora nu mai poate fi tratată chirurgical și în majoritatea cazurilor sunt prescrise chimioterapie, sau imunoterapie și terapie țintită. Aceste tratamente pentru cancer pulmonar stadiul patru oferă un impact asupra tuturor focarelor tumorale împrăștiate în tot corpul.

Cancer pulmonar stadiul 4, nodul tumoral măsoară mai mult de 7 centimetri și afectează organele din apropierea plămânului.

Stadiul patru cancer pulmonar caracterizată prin înfrângere noduli limfaticiși prezența metastazelor la organe îndepărtate (ficat, glandă suprarenală), precum și a metastazelor la al doilea plămân.

În a patra etapă a cancerului pulmonar Prognosticul, din păcate, este nefavorabil. Doar aproximativ 5% dintre toți pacienții cu cancer pulmonar în stadiul 4 supraviețuiesc pragului de supraviețuire de 5 ani.

– modificări grosolane ale structurii anatomice normale a plămânilor care apar în stadiul angajării embrionare și dezvoltării sistemului bronhopulmonar și provocând tulburări sau pierderea funcțiilor sale. Malformațiile pulmonare pot apărea în copilărie sau la vârsta adultă, însoțite de cianoză, dificultăți de respirație, tuse cu spută purulentă, hemoptizie, deformare toracică etc. Pentru diagnosticarea malformațiilor pulmonare se efectuează radiografie, CT, bronhoscopie și bronhografie și PGA. Tratamentul malformațiilor pulmonare poate fi chirurgical (rezectie pulmonară, pneumonectomie) sau conservator (medicamente, kinetoterapie, masaj, igienizarea arborelui bronșic).

ICD-10

Q33 Anomalii [malformații] congenitale ale plămânului

Informații generale

Malformațiile pulmonare sunt anomalii anatomice congenitale și defecte de funcționare a plămânilor, bronhiilor și vaselor pulmonare. Incidența malformațiilor pulmonare la copii variază de la 10 la 20%. Printre defectele congenitale ale plămânilor și bronhiilor, există anomalii ale dezvoltării lor, care, spre deosebire de defecte, nu se manifestă clinic și nu afectează funcția organului alterat (de exemplu, anomalii în diviziunea bronhiilor mari și medii) . Malformațiile pulmonare însoțite de insuficiență respiratorie apar deja devreme copilărieși sunt însoțite de o întârziere în dezvoltarea fizică copil.

Pe fondul malformațiilor pulmonare, se dezvoltă adesea procese inflamatorii și supurative, determinând un tablou clinic al bolilor nespecifice acute sau cronice care pot avea o evoluție foarte severă. Mai mult de jumătate din bolile pulmonare cronice nespecifice sunt legate patogenetic de malformațiile pulmonare existente.

Cauze

Formarea de anomalii și malformații ale plămânilor în perioada prenatală poate apărea sub influența unui număr de factori teratogene (dăunătoare fătului) exogeni și endogeni. Factorii exogeni care au un efect teratogen asupra embrionului includ mecanisme dăunătoare fizice (traume mecanice sau termice, radiații electromagnetice sau radioactive), chimice (orice otrăvuri), biologice (infecții virale sau de altă natură, toxine bacteriene).

Factorii teratogene endogeni includ ereditatea, anomaliile genelor și cromozomilor, patologiile endocrine, celulele germinale defecte biologic (în sarcină târzie la femei sau bătrânețe la bărbați). Tipul de defect pulmonar care se dezvoltă depinde nu atât de natura factorului teratogen, cât de perioada de sarcină în care corpul femeii își experimentează efectele.

Dacă impactul unui factor teratogen are loc în primele 3-4 săptămâni de sarcină, când are loc formarea traheei și a bronhiilor principale, se pot dezvolta defecte în aceste structuri, până la și inclusiv întreruperea formării întregului plămân. Efectele teratogene asupra embrionului în perioada de la 6 la 10 săptămâni de sarcină pot provoca malformații ale bronhiilor segmentare și subsegmentare precum hipoplazia chistică sau simplă, precum și dezvoltarea bronșiectaziei congenitale. Malformațiile tardive ale plămânilor la făt se pot forma la 6-8 luni de sarcină, când se formează țesut alveolar.

Clasificare

În funcție de gradul de subdezvoltare a plămânului sau de elementele individuale anatomice, tisulare, structurale în pneumologie, ei disting:

• Ageneza este un defect de dezvoltare caracterizat prin absența completă a plămânului și a bronhiei sale principale corespunzătoare.
• Aplazia este un defect de dezvoltare în care plămânul sau o parte din acesta este absent în prezența unui ciot al bronhiei principale rudimentare.
• Hipoplazia este subdezvoltarea simultană a elementelor pulmonare (bronhii, parenchim pulmonar, vase), care apare la nivelul unui segment, lob sau întreg plămânul. Hipoplazia simplă se caracterizează printr-o scădere uniformă dimensiunea plămânilor fără perturbarea semnificativă a structurii sale menținând în același timp o reducere clară a arborelui bronșic. Hipoplazia chistică (plămân chistic sau de tip fagure, polichistică) apare cel mai adesea printre toate malformațiile pulmonare (în 60-80% din cazuri) și este însoțită de subdezvoltarea simultană a bronhiilor, parenchimului pulmonar și a vaselor cu formarea de cavități bronhogenice în părțile distale. ale bronhiilor subsegmentare, unde proces inflamator-supurativ cronic.

Printre malformațiile pereților traheei și bronhiilor se numără:

• Traheobrochomegalia (traheocel, megatrahee, sindrom Munier-Kuhn) este o extindere a lumenului traheei și a bronhiilor mari din cauza subdezvoltării congenitale a mușchilor și fibrelor elastice ale pereților acestora. Prezența traheobronchomegaliei este însoțită de traheobronșită persistentă.
• Traheobroncomalacia este o insuficiență a cartilajului traheei și bronhiilor, provocând colapsul anormal al acestora în timpul respirației. Manifestată prin respirația stridor, tuse aspră, atacuri de apnee.
• Sindromul Williams-Campbell este hipoplazia cartilajului și țesuturilor elastice ale bronhiilor de ordinul III-VI, manifestată prin dezvoltarea generalizată a bronșiectaziei la nivelul bronhiilor medii și sindromul bronho-obstructiv.
• Emfizemul Leschke bronșiolectatic este o slăbiciune congenitală a pereților bronhiolelor, însoțită de bronșiolectazii și emfizem centrilobular.

Defecte limitate (localizate) în structura pereților bronhiilor și traheei includ:

• Stenoza traheală și bronșică este o îngustare bruscă a bronhiilor și a traheei, care apare ca urmare a dezvoltării afectate a inelelor cartilaginoase sau a compresiei externe a arborelui traheobronșic de către vase. Se manifestă clinic prin respirație stridor, accese de cianoză, tulburări de deglutiție și atelectazie recurentă.
• Emfizemul lobar (lobar) congenital este o încălcare a permeabilității bronșice la nivelul bronhiilor ordinelor III-V cu formarea unui mecanism de supapă (valvă), provocând o umflare ascuțită a lobului corespunzător. O îngustare a lumenului bronșic se poate dezvolta ca urmare a unui defect de cartilaj, pliuri ale membranei mucoase, compresie de către o tumoare sau vase localizate anormal etc. Emfizemul lobar se manifestă prin insuficiență respiratorie de diferite grade, care se dezvoltă în primele ore. dupa nastere.
• Fistulele traheo- și bronhoesofagiene sunt o comunicare deschisă între trahee (sau bronhii) și esofag. Diagnosticate la scurt timp după naștere, acestea sunt însoțite de aspirație de hrană, tuse, cianoză, atacuri de sufocare în timpul hrănirii și dezvoltarea pneumoniei de aspirație.
• Diverticulii bronhiilor și traheei se formează din cauza hipoplaziei cadrului muscular și elastic al bronhiilor.

Malformațiile congenitale ale plămânilor asociate cu prezența unor structuri disembriogenetice suplimentare (exces) includ:

• Lobul accesoriu (sau plămânul) - prezența unei acumulări suplimentare de țesut pulmonar, independent de plămânul format normal.
• Sechestrarea plămânilor - prezența unei zone anormale de țesut pulmonar care se dezvoltă independent de plămânul principal și este alimentată cu sânge de propriile artere cerc mare. Sechestrarea poate fi localizată în afara lobului (extra-lobar) și în interiorul acestuia (intra-lobar). De mulți ani, clinica de sechestrare poate fi absentă; manifestările sub formă de pneumonie recurentă apar atunci când sechestrarea se infectează.
• Chisturile pulmonare sunt formațiuni ale cavității parabronșice asociate cu tulburări ale embriogenezei bronhiilor mici. Există chisturi drenante și nedrenante bazate pe prezența sau absența comunicării cu arbore bronșic. Chisturile pot atinge dimensiuni gigantice, comprimând parenchimul pulmonar din jur.
• Hamartoamele sunt formațiuni disembrionare formate din pereți bronșici și parenchim pulmonar; creșterea progresivă și malignitatea nu sunt tipice.

Dintre malformațiile plămânilor, caracterizate printr-o aranjare anormală a structurilor anatomice, cele mai frecvente sunt:

• Sindromul Kartagener este un aranjament invers al organelor interne, inclusiv plămânii. De obicei, combinată cu bronșită cronică, bronșiectazie și sinuzită cronică, apare cu exacerbări frecvente ale unui proces bronhopulmonar purulent. Sunt posibile modificări ale falangelor terminale și ale unghiilor, cum ar fi „ochelari de ceas” sau „bețișoare”.
• Bronhie traheală - prezența unei bronhii anormale care se extinde din trahee deasupra bronhiei lobului superior.
• Lobul venei azygos este partea lobului superior al plămânului drept, separată de vena azygos.

Cele mai frecvente malformații vase de sânge plămânii includ:

• Stenozele arterei pulmonare sunt extrem de rare izolate și apar de obicei împreună cu defecte cardiace.
• Anevrismele arteriovenoase sunt prezența unor comunicații patologice între paturile venoase și arteriale, însoțite de amestecarea sângelui venos cu sângele arterial și conducând la hipoxemie. Prezența comunicațiilor arteriovenoase multiple este caracteristică bolii Randu-Osler. Deteriorarea arterelor mari și mijlocii are loc odată cu formarea de fistule arteriovenoase - expansiuni similare unui anevrism. Pacienții dezvoltă hipoxemie severă și insuficiență respiratorie, hemoptizie.
• Hipoplazia și agenezia arterei pulmonare - subdezvoltarea sau absența ramurilor arterei pulmonare apare adesea în combinație cu defecte cardiace și hipoplazie pulmonară.

Simptomele malformațiilor pulmonare

Varietatea tipurilor de malformații pulmonare corespunde polimorfismului posibilului lor manifestari clinice. Cursul latent al multor defecte pulmonare determină variabilitate în momentul detectării lor. În prima decadă de viață sunt detectate 3,8% din totalul malformațiilor pulmonare care apar, în a doua decadă - 18,2%, în a treia - 26,6%, în a patra - 37,9%, la persoanele după 40 de ani - 14%.

Dezvoltarea asimptomatică a malformațiilor pulmonare apare la 21,7% dintre pacienți, 74,1% dintre malformații manifestă simptome de supurație, iar complicațiile altor boli - 4,2%.

Cel mai devreme, în primele zile de viață ale unui copil, apar malformații pulmonare, însoțite de semne de insuficiență respiratorie: emfizem lobar, stenoză severă a principalelor bronhii și trahee, fistule bronho- și traheoesofagiene, ageneză, aplazie și hipoplazie severă a plămânului. . Se caracterizează prin respirație stridor, atacuri de asfixie și cianoză.

Diagnosticul malformațiilor pulmonare

Diagnosticul malformațiilor pulmonare necesită o examinare cuprinzătoare de specialitate. Malformațiile pulmonare trebuie suspectate la pacienții care au suferit încă din copilărie de procese bronhopulmonare cronice persistente. Examenele cu raze X și bronhologice au o importanță decisivă în diagnosticul defectelor pulmonare.

Examenul cu raze X face posibilă depistarea malformațiilor pulmonare chiar dacă acestea sunt asimptomatice. Conform radiografiei și CT a plămânilor, este posibil să se determine modificări ale modelului vascular și bronșic (cu hipoplazie), transparență crescută (cu emfizem lobar), deplasarea organelor mediastinale (cu hipoplazie sau ageneză), contururi de umbre (cu hamartom sau sechestrare), topografia inversă a plămânilor (cu sindrom Kartagener) etc. În timpul bronhoscopiei și bronhografiei se evaluează structura anatomică a traheei și bronhiilor, se constată deformări (stenoze, fistule etc.) și modificări ale arborelui bronșic. identificat. Pentru defecte de dezvoltare vasele pulmonare Se recomanda efectuarea angiopulmonografiei.

Tratamentul malformațiilor pulmonare

Alegerea tacticilor adecvate pentru tratarea malformațiilor pulmonare este efectuată de pneumologi și chirurgi toracici. Este dictată de o evaluare a stării pacientului, a severității tulburărilor existente și posibil prognostic. Intervenția chirurgicală de urgență este indicată pentru insuficiența respiratorie severă în cazurile de emfizem lobar, aplazie și ageneză pulmonară, fistulă traheoesofagiană și stenoză a traheei și bronhiilor.

Pentru bronșiectazie și hipoplazie chistică, alegerea tratamentului chirurgical sau conservator este determinată de numărul de segmente modificate în ambii plămâni, frecvența recăderilor și natura modificărilor în țesutul pulmonar. De regulă, cu astfel de malformații pulmonare, se efectuează rezecția porțiunii modificate a plămânului.

Pentru modificări pe scară largă ale plămânilor, terapie conservatoare care vizează prevenirea exacerbărilor procesului purulent. Include cursuri anuale de terapie antiinflamatoare, drenaj îmbunătățit al arborelui bronșic (lavaj bronhoalveolar, expectorante, medicamente mucolitice, masaj, inhalații, terapie cu exerciții fizice) și reabilitare în sanatoriu.

Prognoza și prevenirea malformațiilor pulmonare

Pentru malformațiile pulmonare care nu sunt asociate cu dezvoltarea insuficienței respiratorii și care nu sunt însoțite de complicații purulent-inflamatorii, prognosticul este satisfăcător. Exacerbările frecvente ale procesului bronhopulmonar pot limita capacitatea de muncă a pacienților. Măsuri de prevenire defecte congenitale dezvoltarea pulmonară include: excluderea efectelor teratogene adverse în timpul sarcinii, consiliere medicală genetică și examinarea cuplurilor care intenționează să aibă un copil.

Perioada embrionară a dezvoltării fetale, din păcate, nu trece întotdeauna fără probleme. Tot felul de defecte de dezvoltare intrauterine apar uneori fără un motiv aparent. Și unul dintre aceste defecte de dezvoltare fetală este aplazia pulmonară, caracterizată prin plămâni neformați și prezența unei bronhii rudimentare. Acest defect poate afecta fie un plămân, fie ambii deodată. În cazul în care lipsește un plămân, nou-născutul are toate șansele la o viață normală. Absența ambilor plămâni este un defect de dezvoltare incompatibil cu viața. De regulă, un copil născut fără plămâni moare înainte de naștere, dar în unele cazuri poate trăi ceva timp după naștere (maximum câteva ore). Aplazia pulmonară se referă nu numai la absența completă a unui plămân sau a plămânilor: aplazia este, de asemenea, numită o patologie, cum ar fi absența unei părți a plămânului, adică anumiți lobi ai acestuia.

De regulă, aplazia pulmonară este o boală care este însoțită de alte anomalii în dezvoltarea organismului. Cel mai adesea, împreună cu aplazia pulmonară, pacientul poate prezenta boli de inimă, degenerescență toracică, anencefalie, hernie diafragmatică, anomalii ale rinichilor și ale tractului urinar și multe altele. Desigur, cu atât mai mult boli concomitenteși defecte de dezvoltare în aplazia pulmonară, cu atât pacientul are șanse mai mici de a supraviețui. Și ideea nu este că aceste boli sunt greu de vindecat, ci cu care nou-născuții o cantitate mare cu defectul se nasc foarte slabi si corpul lor nu poate ajuta influenta medicala exercitata asupra acestuia.

Aplazia pulmonară este o boală periculoasă și pentru că organele afectate sunt foarte susceptibile la infecții care afectează sistemul respirator. Adică același virus gripal sau o infecție virală respiratorie acută obișnuită, tolerată relativ calm de o persoană sănătoasă, poate deveni mortală pentru o persoană care suferă de aplazie pulmonară.

Tabloul clinic al bolii

La pacienții care au plămâni subdezvoltați sau absenți, manifestările clinice pot fi foarte diverse. În plus, boala poate fi adesea asimptomatică. Există cazuri când aplazia pulmonară este detectată complet accidental, de exemplu, în timpul preventiv examinare cu raze X. Dar astfel de cazuri sunt mai degrabă rare decât obișnuite. Cel mai adesea, simptomele clinice ale aplaziei pulmonare sunt detectate în primii ani de viață ai pacientului. Principalul simptom al aplaziei este tendința de a se infecta organele respiratorii, în care procesele inflamatorii se formează nu numai în organul afectat de aplazie, ci și într-un organ sănătos, dezvoltat în mod normal. Bolile pulmonare frecvente și straturile de infecții provoacă adesea formarea de pneumonie cronică secundară. Nu este neobișnuit ca pacienții cu aplazie să aibă tuse, însoțită de scurgerea sputei amestecate cu puroi, precum și de dificultăți de respirație. În plus, dificultățile de respirație pot apărea nu numai ca urmare a activității fizice, ci și fără motiv. Foarte des, pacienții cu aplazie pulmonară se plâng de dureri toracice recurente periodic.

Subdezvoltarea plămânului afectează de obicei dezvoltarea fizică a pacientului. Prezența aplaziei poate fi presupusă vizual de pieptul deformat al pacientului, care este îngustat și mai plat pe partea în care organul respirator este absent. Depresia toracelui este vizibilă mai ales la pacienții cu ageneză, o boală foarte asemănătoare prin structura sa morfologică cu aplazia. Uneori, pacienții cu aplazie prezintă o îngroșare a falangelor unghiilor de la degete - o anomalie cunoscută sub termenul medical „cluburi”.

Diagnosticul aplaziei

Când examinează un pacient cu aplazie folosind echipament cu raze X, medicul poate observa o deplasare bruscă către anomalia mediastinală, în care doar partea inferioară a hemitoracelui rămâne ascunsă. În timp ce în partea superioară, țesutul pulmonar transparent este vizibil, datorită prolapsului plămânului existent prin partea inferioară a mediastinului. Uneori, o astfel de imagine poate da naștere la impresia falsă că ambii plămâni sunt prezenți, dintre care unul se presupune că este pur și simplu redus în dimensiune. Un diagnostic mai precis poate fi obținut prin efectuarea unui examen tomografic, care oferă o imagine mai completă. Cele mai sigure informații pot fi obținute din bronhografie.

Tratamentul aplaziei pulmonare

Această anomalie a dezvoltării intrauterine a fătului nu este supusă tratamentului chirurgical. Totuși, și altul tratament specific a acestei boli nu exista.
Tratamentul pacienților constă în implementarea măsurilor de susținere, constând în ventilație artificială și aport suplimentar de oxigen a pacientului. Acest tratament de susținere are ca scop crearea unor condiții suficiente pentru ca plămânul să crească și să asigure supraviețuirea pacientului. O condiție obligatorie pentru viața unui pacient cu aplazie este vaccinarea anuală împotriva virusului gripal și administrarea de antibiotice pentru combaterea infecțiilor care afectează principalul organ respirator uman.

In general, in lipsa cantitate mare defecte suplimentare, persoanele cu aplazie pot trăi destul de mult timp. Cu toate acestea, este destul de dificil să-și numească viața plină, deoarece trebuie să acorde o atenție deosebită nu numai sănătății lor, ci și angajării și stilului de viață. Există cazuri în care pacienții cu aplazie au trăit până la 60 de ani sau mai mult.

Acoperă un spectru de formațiuni chistice și adenomatoase din lobi, care sunt hamartoame cu o structură chistică.

Excludeți defecte de organ concomitente (până la 20%): rinichi, intestinul subtire, hernie diafragmatică, hidrocefalie, anomalii ale scheletului.

Diagnosticul prenatal: polihidramnios (comprimarea esofagului sau comunicarea directă a chistului cu căile respiratorii) sau hidropizie (insuficiență cardiacă din cauza intoarcerii venoase).

Diagnostic: Radiografie toracică - sunt vizibile mai multe vezicule discrete, adesea cu niveluri de lichid într-un singur lob.

Primul ajutor: consultarea unui chirurg, planificarea operației. Cu un diagnostic prenatal - cât mai devreme posibil.

Ai grijă hipertensiune pulmonara plămân sănătos.

Emfizem lobar congenital

Emfizemul lobar congenital: aproape întotdeauna o afecțiune de urgență cu supra-umflare a unui lob al plămânului (fără distrugerea emfizematoasă a țesutului pulmonar).

Cauze: malformații ale cartilajului, arborelui bronșic, stenoză sau compresie externă (anomalie vasculară sau tumoră), lob polialveolar.

Atenție: excludeți întotdeauna dopul de mucus (meconiu) ca cauză (bronhoscopie).

Complicații/probleme: deplasare, compresie și exces de flux sanguin în țesutul pulmonar sănătos.

Primul ajutor: observație → intervenție chirurgicală. O intervenție chirurgicală de urgență (lobectomie) este rareori necesară.

Sechestrarea plămânilor

Sechestrare pulmonară: zonă chistică sau omogenă, în majoritatea cazurilor în lobii inferiori, de obicei pe stânga. Acesta este un țesut nefuncțional care nu este asociat cu sistemul bronșic. Aportul de sânge provine cel mai adesea din aortă. Drenajul venos poate fi în venele sistemice sau pulmonare. Se dezvoltă dintr-un mugure pulmonar accesoriu din intestinul anterior. Cu cât defectul se formează mai devreme, cu atât plămânul și sechestrul au mai des o pleură comună.

Probabilitate crescută de defecte asociate.

Complicații: șunt stânga-dreapta mărit și, ca urmare, insuficiență cardiacă (> 80% din anastomoze cu vase ale esofagului sau fundului stomacului).

Diagnosticul prenatal: ecografie.

Diagnostice, după naștere, radiografie, dacă este necesar, CT, angiografie (angiografie RMN) și scantigrafie cu difosfonat de metilen (acumulare în sechestru).

Tratament: metoda de elecție este intervenția chirurgicală, chiar și în absența unei clinici din cauza riscului de infecție. Înainte de operație - tratament conform tabloului clinic.

Ageneza și aplazia plămânilor

Ageneza bilaterală este un defect extrem de rar, incompatibil cu viața. Uneori lipsește și traheea. Arterele și venele bronșice sunt de obicei absente. Poate fi combinat cu defecte ale esofagului, feței și aspleniei. Un proces unilateral este mult mai frecvent; la 50-60% dintre pacienți se observă alte defecte congenitale: inima, sistemul genito-urinar, vertebre și coaste, hernie diafragmatică etc. Singurul plămân este mărit compensator. Bronșiectazia este adesea găsită în ea.

Hipoplazie pulmonară (plămân mic)

Hipoplazia pulmonară apare în 10% din autopsiile din copilărie și în 85% din cazuri este combinată cu alte defecte congenitale. Caracterizat clinic prin dezvoltarea SDR, a cărei severitate depinde de gradul de hipoplazie. Hipoplazia pulmonară congenitală poate fi primară sau idiopatică și secundară (mult mai des), unilaterală și bilaterală. Hipoplazia pulmonară primară este cauzată de factori genetici. A fost descrisă în trisomiile 13, 18 și 21, unele sindroame genetice, la gemeni, se cunosc cazuri familiale.

Cauzele hipoplaziei secundare:

1. anomalii ale vaselor care alimentează plămânul (stenoză pulmonară, tetralogia Fallot etc.);
2. oligohidramnios;
3. compresia plămânilor de către mase intratoracice (hernie diafragmatică congenitală, hidrops fetal congenital);
4. compresia plămânilor din cauza deformărilor toracice (distrofie toracică asfixială, scolioză severă);
5. lipsa mișcărilor respiratorii în uter din cauza bolilor neuromusculare.

Diagnosticul de hipoplazie pulmonară idiopatică se pune în absența tuturor motivelor de mai sus. Anatomie patologică Ambele forme de hipoplazie sunt de același tip. Macroscopic: ambii plămâni pot fi reduse uniform sau există o asimetrie pronunțată (de exemplu, cu o hernie diafragmatică). În cazurile în care hipoplazia este cauza directă a decesului, greutatea plămânilor este redusă cu mai mult de 40% și este adesea de doar 20-30% din greutatea normală pentru vârsta gestațională. În mod normal, fetușii și nou-născuții la termen au o greutate pulmonară de -50 g. Indicatorul greutății relative ale plămânilor este de o importanță mai mare pentru determinarea hipoplaziei, adică. raportul dintre greutatea plămânilor și greutatea fetală. În mod normal, la fetuși și nou-născuți de 28 de săptămâni de sarcină și mai mult, această cifră este de 0,012, la prematurii până la 28 de săptămâni - 0,015 (interpretând indicatorul de masă pulmonară relativă, este necesar să se țină cont de faptul că în prezența proceselor patologice în plămâni, precum pneumonia, HD, sindroamele de aspirație etc., greutatea relativă va fi mai mare). În funcție de imaginea microscopică, se disting două forme principale de hipoplazie pulmonară. În primul caz, plămânii sunt mici, dar din punct de vedere al maturității corespund vârstei gestaționale, deși numărul de alveole este redus; în al doilea caz, se observă imaturitate pronunțată a țesutului pulmonar. Această formă este combinată cu oligohidramnios. Colorația specială relevă absența țesutului elastic în septurile interlobare. Din punct de vedere imunohistochimic, se determină o scădere semnificativă a cantității de colagen de tip IV. Studiile morfometrice arată că, indiferent de cauză, numărul radial alveolar este redus în plămânul hipoplazic. Numărul radial alveolar se determină cu ușurință pe preparatele histologice prin numărul de septuri alveolare situate pe o linie dreaptă trasată perpendicular de la bronhiola terminală la pleura sau septul lobular. La sugarii nascuți la termen, numărul alveolar radial normal este de 4,1-5,3. O altă metodă pentru determinarea hipoplaziei este măsurarea cantității de ADN pulmonar ca indicator al populației totale de celule a plămânilor.

Hiperplazia pulmonară

Cel mai adesea este un defect secundar. Mărirea plămânilor observată în defecte pulmonare chistico-adenomatoase, emfizem congenital, ca proces compensator pentru agenezia unilaterală sau hipoplazie. Hiperplazia adevărată este întotdeauna un proces bilateral cauzat de obstrucția tractului respirator superior. Hiperplazia pulmonară în combinație cu atrezia laringiană se observă în sindromul Fraser autosomal recesiv, caracterizat prin criptoftalmie, anomalii ale urechilor, rinichilor, sindactilie și criptorhidie. Macroscopic: cu o creștere pronunțată a plămânilor, diafragma este deplasată în jos, plămânii au amprente ale coastelor, greutatea relativă este crescută. Microscopic: țesut pulmonar mai matur cu o creștere a suprafeței alveolare în comparație cu greutatea nou-născutului și vârsta gestațională. Hiperplazia plămânului cu atrezie laringiană este cauzată de lipsa fluxului de lichid din plămâni în cavitatea amnionică din cauza obstrucției.

Plămân accesoriu (plămân accesoriu traheal)

Acest defect extrem de rar este cauzat de o încălcare a diviziunii rinichilor bronșici primari. Este necesar să se diferențieze cu sechestrarea pulmonară și cu „bronhia traheală”.

Plămânul de potcoavă

Se referă la defecte rare în care plămânii sunt conectați parțial prin bazele lor în spatele inimii și în fața esofagului. În absența altor defecte, este asimptomatică, dar a fost descrisă în combinație cu diverse anomalii vasculare ale plămânilor și alte defecte, cum ar fi hipoplazia plămânului drept sau stâng și sindromul scimitar.

Țesut pulmonar ectopic

Poate exista țesut pulmonar ectopic în gât, cavitatea abdominală și peretele toracic, adesea asociate cu anomalii ale scheletului și hernie diafragmatică. Uneori țesut pulmonar ectopic în cavitate abdominală denumită sechestrare extralobară. Ectopia pe gât se observă cu inioncefalie, anomalie Klippel-Feil și sindromul pisicii. Cauzele ectopiei pulmonare nu sunt cunoscute.

Heterotopii în plămâni

Heterotopii sub formă de insule de țesut ale glandelor suprarenale, pancreasului, glanda tiroida(fără celule C), ficat, mușchi striați, care se găsesc și în sechestra pulmonară și plămânul hipoplazic. Semnificația lor este mică, deoarece astfel de heterotopii sunt observate numai la copiii cu alte defecte severe, în principal ale inimii. În caz de anencefalie, focarele de țesut glial pot pătrunde în plămân prin fluxul sanguin sau în timpul ingerării. Ca urmare a traumatismelor la naștere, în vase pot fi observate embolii din țesutul cerebelos, care uneori sunt confundate cu hamartoame sau țesut heterotopic.

Boala pulmonară chistică

Clasificarea existentă a bolii chistice pulmonare este departe de a fi ideală. În prezent, se face o distincție între chisturile congenitale și chisturile dobândite. Chisturi dobândite din sugari poate fi o consecință a infecției, comprimarea bronhiei de către o arteră pulmonară mărită, prezența unui corp străin în bronhie sau hipoplazia bronșică. Nu le luăm în considerare în această secțiune. Chisturile congenitale includ: chisturile bronhogenice, sechestrarea pulmonară, boala pulmonară adenomatoasă chistică, lobul polialveolar, emfizemul lobar congenital, chisturile limfangiomatoase și chisturile enterogenice.

Chisturi pulmonare congenitale.

Viciu rar

Chisturile sunt unice sau multiple, întotdeauna asociate cu arborele bronșic (postnatal adesea umplute cu lichid), limitate la un singur lob.

Diagnostic diferenţial: pneumotorax.

Tratament: chirurgia este metoda de elecție. Pentru chisturile tensionate, acestea pot fi perforate ca măsură de urgență. Creșterea dimensiunii și tensiunea pot apărea foarte repede.

Chisturi bronhogenice- Acestea sunt formațiuni chistice congenitale. cauzate de afectarea dezvoltării intestinului primar. Ele sunt de obicei localizate în mediastin în apropierea carinei traheei (51%), dar pot fi localizate în regiunea paratraheală dreaptă, de-a lungul esofagului, la hilul plămânului sau în diverse alte locații. Chisturile bronhogenice sunt rareori conectate la arborele traheobronșic sau sunt localizate în țesut pulmonar. La nou-născuți sunt asimptomatici sau pot provoca SDR. Macroscopic: un chist rotund cu suprafata interna neteda sau rugoasa, de 1-4 cm in diametru, atasat de arborele traheobronsic, dar nelegat de acesta. Conținutul este un lichid seros limpede, în cazuri de infecție este tulbure sau sângeroase. Microscopic: chistul este căptușit cu epiteliu ciliat cubic sau columnar, uneori se observă metaplazie scuamoasă. Peretele este format dintr-o cantitate mică de țesut conjunctiv, mușchi neted, buzunare de cartilaj și rar glande bronșice. Chisturile bronhogenice sunt combinate cu sechestrarea pulmonară, un lob suplimentar al plămânului, descris în sindromul Down.

Sechestrare extralobară diagnosticat la sugarii cu vârsta sub 1 lună. Raportul băieți: fete este de 4: 1. Macroscopic: o zonă izolată a plămânului cu propria pleura, adesea schimbată chistic. Este situat oriunde - de la gât până la diafragmă, cel mai adesea în spatele lobului inferior stâng și adesea este detectat un defect de diafragmă. Poate fi localizat adânc în diafragmă sau pericard. Aproximativ 15% din sechestrele extralobare sunt localizate în cavitatea abdominală, conectându-se uneori la esofag sau stomac. Microscopic: printre pungile alveolelor formate normal se află bronhii mici, dar dilatate, care conțin cartilaj; în unele cazuri, dilatarea bronhiilor este mai pronunțată, iar alveolele sunt subdezvoltate. Bronhiolele și canalele alveolare au formă neregulată. Bronhiile nu sunt legate de arborele traheobronșic. Vasele limfatice sunt dilatate, ceea ce seamănă cu limfangiectaziile congenitale. Vasele arteriale au o structură normală, dar pot fi găsite și vase cu pereți subțiri. Din cauza lipsei drenajului normal al bronhiilor, secrețiile stagnează în ele, ceea ce contribuie la infecție, formarea chistului și fibroză. Sechestrarea extralobară poate fi combinată cu boala pulmonară adenomatoasă chistică, tipurile II și III. În 65% din cazuri se observă defecte ale altor organe, dintre care cele mai frecvente sunt hernia diafragmatică, hipoplazia pulmonară, bolile cardiace congenitale și pectus excavatum. Defect TTP - până în a 6-a săptămână de dezvoltare embrionară.

La sechestrare intralobară zona anormală este situată de obicei în părțile posterointerne ale lobului inferior al plămânului stâng printre țesutul pulmonar normal și nu este delimitată de parenchimul înconjurător. Rareori combinat cu alte PR-uri. Este extrem de rar diagnosticat la nou-născuți. Apare cu frecvență egală la băieți și fete. Macroscopic: zona anormală apare ca un segment atelectatic sau ca țesut polichistic, chisturile sunt umplute cu gălbui-albici lichid limpede sau mase asemănătoare jeleului. Microscopic: chisturile sunt căptușite cu epiteliu columnar sau cubic, țesutul pulmonar este subdezvoltat. La copiii mai mari și la adulți, în această zonă se observă inflamația cronică cu bronșiectazie, fibroză și chisturi, pe baza căreia mulți autori consideră că la vârsta înaintată acesta este de obicei un proces dobândit și rar congenital.

Emfizem lobar infantil (congenital) (lobul mare supertransparent congenital) caracterizată prin întinderea unui segment sau lob al plămânului din cauza obstrucției interne sau externe a bronhiilor. Băieții se îmbolnăvesc mai des. Diagnosticat clinic la nou-născuții cu SDD și sugari, extrem de rar la copiii mai mari (trebuie exclus emfizemul dobândit), și poate provoca moartea. Lobii superiori sunt afectați predominant, rar - doi lobi. Cauzele defectului sunt: ​​stenoza, atrezia, secreția anormală a bronhiilor, defecte în dezvoltarea cartilajului bronșic, pliuri mucoase, dopuri de mucus și meconiu aspirat în lumenul bronșic, obstrucția bronhiilor de către vase aberante sau chisturi bronhogenice etc. Aceste modificări contribuie la supraîntinderea zonei pulmonare distale de locul obstrucției datorită faptului că la expirare, este eliminat mai puțin aer decât intră (mecanismul valvei). Macroscopic: lobul afectat este mărit; cu tumefacție ascuțită, prolapsează prin mediastinul anterior spre plămânul sănătos, comprimând zonele învecinate. Microscopic: sunt vizibili acini supraîntinși uniform, cu saci alveolari și alveole de 3-10 ori mai mari decât în ​​mod normal, se observă rupturi focale la nivelul septurilor alveolare. În unele cazuri, acest tip de emfizem este cauzat de o creștere a numărului de alveole (de 3-5 ori mai mult decât în ​​mod normal) în lobul afectat (lobul polialveolar), în timp ce dimensiunea alveolelor nu se modifică. Emfizemul lobar infantil este adesea combinat cu alte defecte, în special ale inimii. Emfizemul infantil dobândit este observat la copiii prematuri care au fost sub ventilație mecanică.

Defect pulmonar adenomatos chistic congenital (displazie pulmonară adenomatoasă chistică, hamartom pulmonar adenomatos chistic)- destul de frecventă (reprezintă 25% din totalul bolilor pulmonare congenitale) defect pulmonar hamartomatos, caracterizat prin prezența chisturilor proliferative adenomatoase, care amintesc de bronhiole în structură. Chisturile sunt de obicei conectate la arborele traheobronșic, aportul de sânge și fluxul venos sunt efectuate de vasele pulmonare normale, cu excepția cazurilor de combinație cu sechestrarea extralobară. Defectul a fost descris pentru prima dată de Ch"in și Tang în 1949. Frecvența este de 1 caz la 25.000-35.000 de nașteri. În majoritatea cazurilor, este diagnosticat în primele 6 luni de viață, în 70% - de la naștere sau în prima lună. de viață, ocazional mai târziu Aproape 90% din toate observațiile descrise în literatură s-au manifestat clinic la copiii sub 2 ani. La nou-născuți, în 80% din cazuri s-a observat clinic. grade diferite severitatea SDR, la copiii mai mari - pneumonie persistentă sau recurentă. În prezent, defectul este adesea diagnosticat antenatal, în principal la fetușii de 22,6 ± 3 săptămâni de sarcină, dar au fost descrise observații la fetuși de 5-8 săptămâni. În timpul diagnosticului prenatal, acest defect trebuie diferențiat de hernia diafragmatică, chisturile bronhogenice, sechestrarea pulmonară și emfizemul lobar congenital.

Etiologia și patogeneza acestui defect sunt necunoscute. Se presupune că întreruperea maturării normale a plămânilor se poate datora atreziei bronșice sau a diviziunii bronșice anormale. Aceasta duce la displazia țesutului pulmonar distal de segmentul afectat. Formarea de țesut pulmonar displazic la făt poate provoca hipoplazie pulmonară sau chiar aplazie. Spre deosebire de un plămân cu dezvoltare normală, în cazul displaziei adenomatoase chistice există o creștere a proliferarea celularăși reducerea procesului de apoptoză. În țesutul afectat, atât la făt, cât și la nou-născuți, expresia unor factori de creștere este crescută, în special factorul de creștere derivat din trombocite (TFR-BB), factorul neurotrop glial (GNTF -GDNF), despre care se știe că sunt unele a factorilor care stimulează creșterea și dezvoltarea plămânilor, iar expresia GDNF în țesutul afectat se corelează cu gradul de proliferare. Există și dezintegrare în perioada embrionară între factorii paracrini.

În funcție de manifestările clinice, prognostic și morfologie, se disting cinci tipuri de defecte.

• Tip 0 - displazie acinara - un defect incompatibil cu viata. Combinat cu defecte cardiace și displazie dermică. Macroscopic: plămânii sunt mici, denși, iar atunci când sunt tăiați, chisturile seamănă cu bronhiile mici ușor dilatate. Microscopic: printre mezenchimul abundent există structuri mici (0,5 cm în diametru) asemănătoare bronhiolelor căptușite cu epiteliu columnar înalt cu celule caliciforme producătoare de mucus (diferențierea mucoasei este unică pentru acest tip de defect); peretele fibromuscular conține cartilaj și glande.
• Tipul I - displazie chistică - cel mai frecvent tip (50-75%). Este diagnosticat în prima săptămână sau lună de viață, dar poate apărea la copiii mai mari și chiar la adulți. Macroscopic: unul sau mai multe multiloculare chisturi mari(3-10 cm în diametru), umplut cu aer și lichid, înconjurat de chisturi mai mici și parenchim pulmonar normal comprimat. Microscopic: chisturile mai mari sunt căptușite cu un cilindric ciliat, pseudomulti-rând, iar chisturile mai mici sunt căptușite cu epiteliu cuboidal sau columnar. În 1/3 din cazuri, există celule producătoare de mucus în căptușeala epitelială a chisturilor mari sau în structuri asemănătoare bronhiolo-alveolare în apropierea celor mai mari chisturi. Uneori, în interiorul chisturilor și în structurile adiacente asemănătoare bronhiolelor, se observă proliferarea papilară a epiteliului, care seamănă cu carcinomul bronhogen. Peretele chisturilor este format din țesuturi elastice, musculare netede și colagen; în 5-10% din cazuri este detectat cartilaj. De obicei este tratată chirurgical cu un prognostic favorabil.
• Tipul II - intermediar - al doilea cel mai frecvent tip (aproximativ 20-25%). Se observă doar în primul an de viață, are un prognostic mai prost și este mai des combinat cu alte malformații congenitale - inimă, sistem nervos central, urinar, sisteme musculo-scheletice, hernie diafragmatică, unele dintre ele sunt incompatibile cu viața (de exemplu, arena, sirenomelia). Acest tip de defect se observă cu sechestrare extralobară. Macroscopic: partea afectată sau întregul plămân de pe secțiune are un aspect spongios și constă din chisturi mici apropiate unele de altele, cu un diametru de 0,5 până la 2 cm, conectate la bronhii și umplute cu aer dacă copilul respira. Suprafața interioară a chisturilor este netedă, strălucitoare sau aspră. Ele sunt distribuite uniform în țesutul pulmonar, fuzionandu-se cu acesta. Microscopic: chisturile seamănă cu bronhiole terminale dilatate, căptușite cu epiteliu respirator cubic sau columnar; peretele conține fibre musculare fibroase, elastice și netede. Celulele mucinoase și cartilajele sunt absente, dar în 5-10% din cazuri pot exista focare de mușchi striați (subvariantă rabdomiomatoasă).
• Tipul III - solid - apare rar (5%) și aproape doar la băieți. Sarcina este complicata de polihidramnios datorita compresiei esofagului de catre lobi mariti sau plaman. Odată cu compresia prelungită a venei cave inferioare, apare hidrops fetal. În sângele mamei, în al 2-lea trimestru de sarcină, se observă o creștere a cantității de α-feto-proteină. Macroscopic: mase mari, dense, asemanatoare tumorale ocupa intregul lob sau intregul plaman, mediastinul este intotdeauna deplasat si plamanul afectat este adesea hipoplazic (hipoplazia pulmonara chistica). Secțiunea dezvăluie cavități mici asemănătoare chisturii, rareori cu diametrul mai mare de 0,2 cm (cu excepția structurilor împrăștiate, mai mari asemănătoare bronhiolelor). Parenchimul pulmonar din afara chisturilor este subdezvoltat. Microscopic: țesutul afectat seamănă cu un plămân imatur, lipsit de bronhii. Structurile neregulate asemănătoare bronhiolelor stelate sunt căptușite cu epiteliu cuboidal și înconjurate de canale alveolare și alveole, căptușite de asemenea cu epiteliu cuboidal. Celulele mucoase și cartilajele sunt absente. Chisturile observate la tipurile descrise mai sus sunt absente. Prognosticul depinde de amploarea procesului și de cantitatea de țesut pulmonar conservat, de gradul deplasării mediastinale și de prezența malformației congenitale. Mortalitatea este mare.
• Tipul IV - chistic periferic, acinar distal - apare in 2-10% din cazuri. Băieții și fetele sunt afectați la fel de des. Se observă la nou-născuți și copiii mici din primii 4 ani de viață. Macroscopic: chisturile mari, multiloculare, cu pereți subțiri, care conțin aer, sunt localizate la periferia plămânului și pot comprima alte organe ale toracelui, complicând ocazional pneumotoraxul. Microscopic, chisturile sunt căptușite cu epiteliu alveolar turtit (alveolocite de tip I). Peretele este format din țesut mezenchimal dens cu artere și arteriole clar vizibile. Celulele mucoase, cartilajele și mușchii sunt absente. Prognosticul pentru tratamentul chirurgical este favorabil.

Limfangiectazii pulmonare congenitale (chisturi limfangiomatoase) sunt primare si secundare. Cele secundare sunt cauzate de obstrucția drenajului limfatic sau venos al plămânilor, cele primare sunt un defect extrem de rar. Băieții sunt afectați de 2 ori mai des. Motivele sunt eterogene. Ele pot fi moștenite autosomal recesiv, dar în majoritatea cazurilor defectul este sporadic. Adesea combinate cu alte defecte congenitale, în special asplenia și defecte cardiace, sunt descrise în sindroamele Noonan, Turner și Down. Limfangiectaziile pulmonare primare pot fi izolate (doar plămânul este afectat) sau o manifestare a limfangiectaziilor generalizate. La nou-născuți, se observă clinic SDR pronunțat. În cele mai multe cazuri, decesul are loc în primele ore sau zile de viață, dar ocazional pot fi diagnosticate clinic doar la adulți. Macroscopic: plămânii sunt măriți, denși, tuberoși. În septurile interlobare largi și sub pleura, sunt vizibile multiple chisturi cu un diametru de până la 5 mm, subliniind structura lobară a plămânilor. În apropierea hilului plămânilor există chisturi alungite. Conținutul chisturilor este limfa sau atunci când este conectat la bronhii - aer și limfa. Microscopic: chisturile sunt localizate in tesutul conjunctiv de sub pleura, in septurile interlobare, langa bronhiole si artere. Secțiunile în serie arată că fac parte dintr-o rețea complexă de canale limfatice interconectate, care variază foarte mult ca dimensiune și lipsesc valve. Chisturile sunt căptușite cu endoteliu aplatizat (un marker al endoteliului vase limfatice sunt antigenele CD 31 și factorul 8). În peretele subțire sunt detectate fibre elastice, de colagen și rar celule musculare netede. Absența celulelor gigantice de corp străin în peretele chistului distinge această patologie de emfizemul interstițial persistent, care este de obicei o complicație a ventilației mecanice la copiii prematuri.

Chisturi enterogene este o formă de chisturi cu o singură cameră de duplicare a tractului gastrointestinal. În cavitatea toracică sunt localizate în mediastinul posterior din dreapta, atașate de esofag și rareori conectate la bronhie. Microscopic: peretele chistului este căptușit cu epiteliu scuamos, uneori gastric sau intestinal subțire multistrat. Epiteliul gastric se poate ulcera, ducând la perforarea chistului. Chisturile enterogene pot fi combinate cu anomalii ale vertebrelor cervicale inferioare și toracice superioare.

Displazia alveolară capilară- perturbarea structurii vaselor pulmonare. O patologie letală rară care provoacă hipertensiune pulmonară congenitală, persistența circulației fetale și SDR la nou-născuți. Microscopic: proliferarea țesutului conjunctiv în septurile interlobare și interalveolare, în care numărul de capilare este redus, nu există contact între epiteliul alveolar și capilar. Lobulii pulmonari sunt mici, numărul radial este redus. Pereții arterelor mici sunt îngroșați din cauza hipertrofiei țesutului muscular neted. În plus, se remarcă locație anormală venele pulmonare care însoțesc arterele pulmonare în centrul acinului, și nu în septurile interlobare, așa cum se observă în țesutul pulmonar normal. Pereții venelor localizate anormal sunt îngroșați. Cauzele defectului nu sunt cunoscute. Frații sunt rar afectați. Poate fi combinat cu defecte ale tractului gastrointestinal și urinar.

Fistule arteriovenoase pulmonare- comunicatii anormale intre artere si vene. Procesul este cel mai adesea localizat în lobul inferior. Se observă la 25% dintre pacienții cu boala Randu-Weber-Osler (telangiectazie hemoragică familială) - boală ereditară autosomal dominantă cu penetranță mare. Formele homozigote sunt în unele cazuri letale în copilăria timpurie.

Deficit congenital de surfactant (proteinoză alveolară congenitală)

Aceasta este o deficiență ereditară autozomal recesivă a uneia dintre proteinele surfactantului - proteina surfactant B (SP-B), cauzată de o mutație a codonului 121 al genei SP-B și ARN-ul acesteia - ARNm SP-B. Caracterizat clinic prin insuficiență respiratorie cu progresie rapidă imediat după naștere. Macroscopic: plămânii sunt denși, măriți de peste 2 ori, fără aer. Microscopic: alveolele sunt dilatate, căptușite cu epiteliu cuboidal și umplute cu mase eozinofile, granulare, PAS pozitive cu alveolocite descuamate și o abundență de macrofage. În etapa finală se observă îngroșarea septurilor alveolare datorită proliferării fibroblastelor. Imunohistochimic, absența sau reducerea proteinei surfactantului este determinată când cantitate normala proteinele A şi C. Prognosticul este nefavorabil. În toate cazurile descrise în literatură, decesul a survenit în primul an de viață.

Hipertensiunea pulmonară primară

Hipertensiunea circulației pulmonare la nou-născuți poate fi asociată cu persistența arterelor fetale ale plămânilor, hipertrofia stratului muscular al acestora, proliferarea și fibroza intimei, uneori necroza fibrinoidă și arterita, ceea ce duce la obstrucția precapilară a ramurilor. artera pulmonară și formarea anastomozelor glomusului secundar. Cu această variantă, boala apare într-o manieră fulminantă, iar copiii mor în primele luni de viață. Moartea subită este adesea observată. Hipertrofia mucoasei musculare a vaselor pulmonare (în principal artere intraacinare mici) se observă și în cazul asfixiei intrauterine, hipoplazie pulmonară, închidere prematură. canalul arterial, hernie de diafragma.

Pneumotorax familial benign

Este extrem de rară la nou-născuți și este observată în principal la bărbați adolescenți. Au fost descrise familii cu moștenire atât autozomal dominantă, cât și autozomal recesiv.

Bolile plămânilor și bronhiilor sunt frecvente. În ultimii ani s-a observat o tendință constantă de creștere a procentului de pacienți care suferă de boli ale sistemului bronhopulmonar.

Din punct de vedere simptomatic, astfel de patologii sunt exprimate în două moduri: fie sub forma unui proces acut sever, fie sub formă de forme progresive lente. Neglijarea, tratamentul necorespunzător și principiul „va dispărea de la sine” duc la consecințe tragice.

Este imposibil să determinați cauza bolii acasă. Doar un pneumolog calificat poate diagnostica procesul patologic.

O trăsătură distinctivă a multor boli pulmonare este diagnosticarea dificilă. Cauzele unei anumite patologii pot fi subiective. Dar există un număr factori comuni, provocând apariția și dezvoltarea procesului inflamator:

• situație de mediu nefavorabilă în regiune; prezența industriilor periculoase;
• exacerbarea altor boli cronice;
• patologii ale sistemului cardiovascular;
• perturbarea echilibrului electrolitic în organism, creșterea nivelului de zahăr;
• boli ale nervilor;
• prezența obiceiurilor proaste.

Fiecare proces patologic din plămâni are semne specifice care apar pe măsură ce se dezvoltă. În stadiile inițiale, manifestările tuturor bolilor pulmonare sunt foarte asemănătoare.

1. Prezența tusei. Tusea este primul semn posibilă boală plămânii. Procesul patologic provoacă inflamație, iritarea receptorilor și contracția musculară reflexă tractului respirator.
   Tusea este încercarea naturală a organismului de a scăpa de mucusul acumulat. Deja după timbrul tusei se poate judeca dacă pacientul are vreo patologie: crupă, laringotraheobronșită, bronșiectazie.

În timpul atacurilor de tuse, pacientul experimentează:

• disconfort;
• durere și arsură în stern;
• lipsa aerului;
• senzație de apăsare în piept.

1. Producția de spută. Ca o consecință a procesului patologic, se ia în considerare sputa saturată cu microbi patogeni. Odată cu inflamația, cantitatea de descărcare crește semnificativ. Boala pacientului este determinată de culoarea sputei, mirosul și consistența acesteia. Un miros neplăcut indică procese de putrefacție în plămâni; scurgerea albă, spumoasă este un semn de edem pulmonar.
2. Prezenţăsângeîn spută sausalivă. Adesea servește ca semn al unei boli periculoase. Cauza poate fi deteriorarea unui vas mic, neoplasme maligne sau abces pulmonar. În orice caz, prezența sângelui în spută sau salivă necesită trimitere imediată la specialiști.
3. Dificultăți de respirație. Un simptom al aproape tuturor bolilor bronhiilor și plămânilor. Pe lângă problemele pulmonare, poate fi cauzată de disfuncția sistemului cardiovascular.
4. Senzații dureroase în stern. Durerea toracică este un semn caracteristic de afectare pleurală. Cel mai frecvent când diferite forme pleurezie, cancer, focare de metastaze în țesuturile pleurale. Patologiile pulmonare cronice sunt considerate una dintre premisele pentru pleurezie.

Cu leziuni infecțioase ale plămânilor, simptomele apar brusc și viu. Febra apare aproape imediat, există o creștere bruscă a temperaturii, frisoane și transpirație abundentă.

Clasificare

O trăsătură caracteristică a bolilor pulmonare este efectul lor nu numai asupra diferitelor părți ale plămânilor, ci și asupra altor organe.

În funcție de leziuni, patologiile bronhopulmonare sunt clasificate după următoarele criterii:

• boli pulmonare care afectează tractul respirator;
• boli care afectează alveolele;
• leziuni patologice ale pleurei;
• patologii pulmonare ereditare;
• boli ale sistemului bronhopulmonar;
• procese purulente în plămâni;
• defecte pulmonare congenitale și dobândite.

Boli pulmonare care afectează căile respiratorii

1. BPOC(boala pulmonară obstructivă cronică). În BPOC, bronhiile și plămânii sunt afectate simultan. Principalii indicatori sunt tusea constantă, producția de spută, dificultăți de respirație. În prezent, nu există metode terapeutice care să vindece complet patologia. Grupurile de risc includ fumătorii și pacienții asociați cu producție periculoasă. În a treia etapă, speranța de viață a pacientului este de aproximativ 8 ani, în ultima etapă - mai puțin de un an.
2. Emfizem. Patologia este considerată un tip de BPOC. Boala se caracterizează prin ventilație afectată, circulație sanguină și distrugerea țesutului pulmonar. Selecţie dioxid de carbon caracterizată prin indicatori semnificativi și uneori critici. Apare atât ca o boală independentă, cât și ca o complicație a tuberculozei, bronșitei obstructive și silicozei. Ca o consecință a patologiei, se dezvoltă insuficiența cardiacă pulmonară și ventriculară dreaptă și distrofia miocardică. Principalele simptome pentru toate tipurile de emfizem sunt modificări ale culorii pielii, pierderea bruscă în greutate și dificultăți de respirație.
3. Asfixie – lipsa de oxigen. Se caracterizează printr-o lipsă de oxigen și un exces de dioxid de carbon. Există două grupe de asfixii. Non-violența este considerată o consecință gravă a bolilor bronhopulmonare și a altor boli. Violent - apare cu leziuni mecanice, toxice, barometrice ale bronhiilor si plamanilor. Odată cu sufocarea completă, în mai puțin de cinci minute apar schimbări ireversibile și moartea.
4. Bronsita acuta. Când apare boala, permeabilitatea bronhiilor este afectată. Bronșita acută se caracterizează prin simptome și acută boala respiratorie, și intoxicație. Poate avea fie forma unei patologii primare, fie rezultatul complicațiilor altor procese. Două cauze comune sunt afectarea bronhiilor prin infecție sau viruși. Mai puțin frecventă este bronșita acută de natură alergică.

Exprimat simptomatic prin tuse continuă, producție de spută și transpirație abundentă. Automedicația, utilizarea necorespunzătoare a medicamentelor și contactul prematur cu specialiștii amenință progresia bolii la forma cronica.

O manifestare tipică a bronșitei cronice este tusea care apare cu orice scădere ușoară a activității imune.

Patologii alveolare

Alveolele sunt saci de aer, cea mai mică parte a plămânului. Arată ca niște bule, ai căror pereți sunt și despărțitori.

Patologiile pulmonare sunt, de asemenea, clasificate prin afectarea alveolelor.

1. Pneumonie. O boală infecțioasă cauzată de viruși sau bacterii. Când boala este neglijată, dacă nu este oportun să contactați un specialist, se transformă în pneumonie.

O trăsătură caracteristică este dezvoltarea rapidă, uneori reactivă a patologiei. La primele semne, este necesară consultarea imediată cu un medic. Exprimat clinic după cum urmează:

• respirație grea, „crocantă”;
• o creștere bruscă și puternică a temperaturii, uneori la niveluri critice;
• separarea sputei sub formă de bulgări mucoși;
• dificultăți de respirație și frisoane;
• în cazurile severe ale bolii, se observă o schimbare a culorii pielii.

1. Tuberculoză. Apeluri procese greleîn plămâni și dacă nu se acordă asistență imediată, duce la decesul pacientului. Agentul cauzal al patologiei este bacilul Koch. Pericolul bolii este într-o perioadă lungă de incubație - de la trei săptămâni la un an. Pentru a exclude infecția, este indicată o examinare anuală. Etape inițiale bolile se caracterizează prin:

• tuse persistenta;
• temperatura scăzută, dar fără scădere;
• apariția dungilor de sânge în salivă și spută.

Important. La copii tablou clinic este mai pronunțată, boala este mai gravă, se dezvoltă mult mai repede și duce la cele mai tragice consecințe. Părinții, în primul rând, ar trebui să acorde atenție următoarelor semne:

• copilul tușește de mai mult de 20 de zile;
• pierderea poftei de mâncare;
• scăderea atenției, oboseală și apatie;
• semne de intoxicație.

1. Edem pulmonar. Nu este o boală independentă și este considerată o complicație gravă a altor boli. Există mai multe tipuri de edem pulmonar. Cel mai motive comune apariția - fie pătrunderea lichidului în spațiul pulmonar, fie distrugerea pereților exteriori ai alveolelor de către toxinele produse de corpul uman însuși.

Edemul pulmonar este o boală periculoasă care necesită rapid și diagnostic precisși implementarea imediată a măsurilor terapeutice.

1. Cancerul pulmonar. Proces oncologic agresiv, cu dezvoltare rapidă. Ultima etapă terminală duce la moartea pacientului.

Vindecarea este posibilă chiar la începutul bolii, dar puțini oameni vor acorda atenție unei tuse constantă - simptomul principal și principal al stadiului incipient al cancerului pulmonar. Pentru a detecta boala în stadiile incipiente, este necesară o tomografie computerizată.

Principalele simptome ale patologiei sunt:

• tuse;
• dungi de sânge și cheaguri de sânge integral în spută;
• dispnee;
• temperatură constant ridicată;
• pierdere bruscă și semnificativă în greutate.

Informații suplimentare. Cea mai lungă speranță de viață este observată la pacienții cu cancer pulmonar periferic. Există cazuri înregistrate oficial în care pacienții au trăit timp de 8 ani sau mai mult. Particularitatea patologiei este dezvoltarea sa lentă în absența completă a durerii. Doar în stadiul terminal al bolii, cu metastaze totale, pacienții au dezvoltat durere.

1. Silicoză. Boala profesională mineri, mineri, macinatori. Granule de praf, fragmente minuscule de sticlă și piatră se depun în anii lumină. Silicoza este insidioasă - semnele bolii pot să nu apară deloc sau să fie ușoare de mulți ani.

Boala este întotdeauna însoțită de o scădere a mobilității pulmonare și de întrerupere a procesului respirator.

Cum complicatii severe Sunt luate în considerare tuberculoza, emfizemul, pneumotoraxul. În etapele finale, o persoană suferă de dispnee constantă, tuse și febră.

1. Sindromul respirator acut - SARS. Alte nume - pneumonie atipicăși moarte violetă. Agentul cauzal este coronavirusul. Se înmulțește rapid și în procesul de dezvoltare distruge alveolele pulmonare.

Boala se dezvoltă pe parcursul a 2-10 zile, însoțită de insuficiență renală. După externare, pacienții au observat creșterea țesutului conjunctiv în plămâni. Studii recente indică capacitatea virusului de a bloca toate părțile răspunsului imun al organismului.

Leziuni patologice ale pleurei și toracelui

Pleura este un sac subțire care înconjoară plămânii și partea interioară cufăr. Ca orice alt organ, poate fi afectat de boală.

Cu inflamația, deteriorarea mecanică sau fizică a pleurei, apar următoarele:

1. Pleurezie. Inflamația pleurei poate fi considerată atât ca o patologie independentă, cât și ca o consecință a altor boli. Aproximativ 70% din pleurezie este cauzată de invazia bacteriilor: Legionella, Staphylococcus aureus și altele. In caz de patrundere a infectiei, fizice si deteriorare mecanică straturile viscerale si parietale ale pleurei se inflameaza.

Manifestările caracteristice ale bolii sunt durerea înjunghiată sau surdă în stern, transpirație abundentă, în formele severe de pleurezie - hemoptizie.

1. Pneumotorax. Apare ca urmare a pătrunderii și acumulării de aer în cavitatea pleurală. Există trei tipuri de pneumotorax: iatrogenic (care apar ca urmare a unor proceduri medicale); traumatice (ca urmare a unei leziuni sau leziuni interne), spontane (datorită eredității, defectului pulmonar sau altei boli).

Pneumotoraxul poate duce la colaps pulmonar și necesită îngrijiri medicale imediate.

Bolile toracice sunt asociate cu procese patologice în vasele de sânge:

1. Hipertensiune pulmonara. Primele semne ale bolii sunt asociate cu tulburări și modificări ale presiunii în vasele principale ale plămânilor.

Important. Prognoza este dezamăgitoare. 20 de oameni din o sută mor. Momentul de dezvoltare a bolii este dificil de prezis; depinde de mulți factori și, mai ales, de rezistență. tensiune arteriala si afectiuni pulmonare. Cel mai alarmant semn este leșinul frecvent. În orice caz, rata de supraviețuire a pacienților, chiar și cu utilizarea tuturor metodelor de tratament posibile, nu depășește pragul de cinci ani.

1. Embolie pulmonară. Unul dintre motivele principale este tromboza venoasă. Cheagul de sânge ajunge la plămâni și blochează fluxul de oxigen către inimă. O boală care amenință cu hemoragie bruscă, imprevizibilă și moartea pacientului.

Durerea permanentă în piept poate fi o manifestare a următoarelor boli:

1. Hiperventilatie cand supraponderal . Greutatea corporală în exces pune presiune asupra pieptului. Ca urmare, respirația devine neregulată și apare scurtarea respirației.
2. Stresul nervos. Un exemplu clasic este miastenia gravis, o boală autoimună numită flaciditate musculară. Considerată ca o tulburare patologică a fibrelor nervoase din plămâni.

Boli ale sistemului bronhopulmonar ca factor ereditar

Factorul ereditar joacă un rol important în apariția patologiilor sistemului bronhopulmonar. Pentru bolile transmise de la părinți la copii, mutații genetice provoacă dezvoltarea proceselor patologice indiferent de influențele externe. Principal boli ereditare sunt:

1. Astm bronsic. Natura apariției este efectul alergenilor asupra organismului. Se caracterizează prin respirație superficială, dificultăți de respirație și fenomene spastice.
2. Dischinezie primară. Patologia congenitală a bronhiilor de natură ereditară. Cauza bolii este bronșita purulentă. Tratamentul este individual.
3. Fibroză.Țesutul conjunctiv crește și înlocuiește țesutul alveolar cu acesta. Ca rezultat - dificultăți de respirație, slăbiciune, apatie în stadiile incipiente. În etapele ulterioare ale bolii, pielea își schimbă culoarea, apare o nuanță albăstruie și se observă sindromul tobei - o schimbare a formei degetelor.

Forma agresivă a fibrozei cronice scurtează viața pacientului la un an.

1. Hemosideroza. Motivul este un exces de pigment hemosiderin, o eliberare masivă de globule roșii în țesuturile corpului și descompunerea lor. Simptomele indicative sunt hemoptizia și dificultăți de respirație în repaus.

Important. Acut infectie respiratorie– cauza principală a proceselor patologice din sistemul bronhopulmonar. Primele simptome ale bolii nu provoacă anxietate sau frică la pacienți, ele sunt tratate acasă mijloace tradiționale. Boala intră într-o fază cronică sau inflamație acută în ambii plămâni.

Bolile bronhopulmonare sunt rezultatul pătrunderii virușilor în organism. Leziunile apar la nivelul membranelor mucoase și a întregului sistem respirator. Auto-medicația duce la consecințe grave, inclusiv moarte.

Manifestările primare ale bolilor bronhiilor și plămânilor nu sunt practic diferite de simptomele unei răceli obișnuite. Boli infecțioase plămânii sunt de natură bacteriană. Dezvoltarea proceselor inflamatorii are loc rapid – uneori durează câteva ore.

Bolile cauzate de bacterii includ:

• pneumonie;
• bronşită;
• astm;
• tuberculoză;
• alergii respiratorii;
• pleurezie;
• insuficiență respiratorie.

Dezvoltarea infecției este reactivă. Pentru a preveni consecințele care pun viața în pericol, procedați complexe complete masuri preventive si terapeutice.

Multe patologii bronșice și pulmonare sunt însoțite de dureri ascuțite și severe și provoacă întreruperi ale respirației. Aici se folosește un regim de tratament specific fiecărui pacient.

Boli pulmonare supurative

Toate bolile pulmonare supurative sunt clasificate drept patologii grave. Setul de simptome include necroza, putrefacția sau degradarea purulentă a țesutului pulmonar. Infecția purulentă pulmonară poate fi totală și poate afecta întregul organ sau poate fi de natură focală și poate afecta segmente individuale ale plămânului.

Toate patologiile purulente ale plămânilor duc la complicații. Există trei tipuri principale de patologii:

1. Abces pulmonar. Un proces patogen în care țesutul pulmonar se topește și este distrus. Ca urmare, se formează cavități purulente, înconjurate de parenchim pulmonar mort. Agenti patogeni - Staphylococcus aureus, bacterii aerobe, microorganisme aerobe. Cu un abces pulmonar, se observă febră, durere în segmentul inflamat, spută cu puroi și expectorație de sânge.

Tratamentul include drenaj limfatic și terapie antibacteriană.

Dacă nu există nicio îmbunătățire în decurs de două luni, boala devine cronică. Cea mai severă complicație a unui abces pulmonar este gangrena.

1. Gangrenă pulmonară. Dezintegrarea totală a țesuturilor, procesele patogene putrefactive în plămâni. Ca simptom însoțitor obligatoriu - separarea sputei cu miros neplăcut. Forma fulminantă a bolii provoacă moartea pacientului în prima zi.

Simptomele bolii includ creșterea temperaturii la niveluri critice, transpirație abundentă, tulburări de somn și tuse persistentă. În stadiile severe ale bolii, pacienții au experimentat modificări ale conștienței.

Este imposibil să salvezi un pacient acasă. Și cu toate succesele medicinei toracice, rata mortalității pacienților cu gangrenă pulmonară este de 40-80%.

1. Pleurezie purulentă. Reprezintă o acută inflamație purulentă membranele parietale și pulmonare, în timp ce procesul afectează toate țesuturile din jur. Există forme infecțioase și neinfecțioase de pleurezie. Dezvoltarea bolii este adesea reactivă; acțiunea imediată poate salva pacientul. masuri terapeutice. Principalele simptome ale patologiei sunt:

• dificultăți de respirație și slăbiciune;
• durere pe partea laterală a organului afectat;
• frisoane;
• tuse.

Defecte pulmonare congenitale

Ar trebui partajat patologii congenitaleși anomalii pulmonare congenitale.

Anomaliile plămânilor nu se manifestă clinic; organul modificat funcționează normal.

Defectele de dezvoltare sunt o tulburare anatomică completă a structurii unui organ. Astfel de tulburări apar în timpul formării sistemului bronhopulmonar în embrion. Principalele defecte pulmonare includ:

1. aplazie– o malformație gravă în care lipsește fie întregul organ, fie o parte din acesta.
2. Ageneză– o patologie rară, există o absență completă a plămânului și a bronhiei principale.
3. Hipoplazie– subdezvoltarea plămânilor, bronhiilor, țesutului pulmonar, vaselor de sânge. Organele sunt la început. Dacă hipoplazia afectează unul sau mai multe segmente, nu se manifestă în niciun fel și este descoperită întâmplător. Dacă totul este nedezvoltat, hipoplazia se manifestă prin semne de insuficiență respiratorie.
4. traheobronchomegalie, sindrom Mounier-Kuhn. Apare atunci când structurile elastice și musculare ale bronhiilor și plămânilor sunt subdezvoltate, în urma căreia se observă o expansiune gigantică a acestor organe.
5. Traheobroncomalacia– o consecință a defectelor țesutul cartilajului trahee și bronhii. Când inhalați, lumenul căilor respiratorii se îngustează, iar când expirați, se lărgește foarte mult. Consecința patologiei este apneea constantă.
6. Stenoză– reducerea lumenului laringelui și traheei. Există o perturbare gravă a funcției respiratorii și a procesului de înghițire. Defectul reduce semnificativ calitatea vieții pacientului.
7. Lobul pulmonar accesoriu. Pe lângă perechea principală de plămâni, există plămâni accesorii. Practic, nu se manifestă deloc; simptomele clinice apar numai în timpul inflamației.
8. Severstation. O secțiune de țesut pulmonar este separată de organul principal, care are propriul flux sanguin, dar nu ia parte la procesul de schimb de gaze.
9. Vena azygos. Partea dreaptă a plămânului este împărțită de vena azygos.

Defectele congenitale sunt ușor de observat la ultrasunete, iar cursurile moderne de terapie fac posibilă oprirea dezvoltării lor ulterioare.

Metode de diagnostic și măsuri preventive

Cu cât diagnosticul este mai precis, cu atât este mai rapidă calea pacientului către recuperare. La prima examinare, medicul pneumolog trebuie să țină cont de totul manifestări externe boli, plângeri ale pacienților.

Pe baza examinării inițiale și a conversației cu pacientul, se întocmește o listă a examinărilor necesare, de exemplu:

• Raze X;
• fluorografie;
• analize de sânge,
• tomografie;
• bronhografie;
• testarea pentru infecții.

Pe baza datelor obținute, se determină un regim individual de tratament, se prescriu proceduri și terapie antibacteriană.

Dar niciunul, majoritatea metode moderne tratament, niciunul dintre cele mai eficiente medicamente nu va fi benefic dacă nu respectați toate prescripțiile și recomandările unui specialist.

Reduce semnificativ riscul de patologii pulmonare măsuri preventive. Regulile sunt simple, oricine le poate respecta:

• evitarea fumatului și a consumului excesiv de alcool;
• educație fizică și activitate fizică ușoară;
• întărire;
• relaxare pe malul mării (și dacă acest lucru nu este posibil, plimbări într-o pădure de pini);
• vizite anuale la pneumolog.

Simptomele bolilor pulmonare descrise mai sus sunt ușor de reținut. Fiecare persoană ar trebui să le cunoască. A cunoaște și la început semne de avertizare cere ajutorul medicilor.