Tema 8. Boli ale sistemului cardiovascular

8.3. Ischemie cardiacă

Relevanța problemei

Boala coronariană (CHD) este un grup de boli cauzate de insuficiența absolută sau relativă a circulației coronariene. De aceea Boala coronariană este boala coronariană. Este identificată ca o „boală independentă”. Organizația Mondială a Sănătății în 1965 datorită importanței sale sociale mari. Boala coronariană este acum răspândită în întreaga lume, în special în țările dezvoltate economic. Pericolul bolii coronariene este moartea subită. Acesta reprezintă aproximativ 2/3 din decesele cauzate de boli cardiovasculare. Bărbații cu vârsta cuprinsă între 40-65 de ani sunt cel mai des afectați.

Ischemie cardiacă este o formă cardiacă de ateroscleroză și hipertensiune arterială, manifestată distrofie miocardică ischemică, infarct miocardic, cardioscleroză.

Boala coronariană apare în valuri, însoțită de crize coronariene, adică. episoade de insuficiență coronariană acută (absolută) care apar pe fondul cronic (insuficiență coronariană relativă). În acest sens, există o distincție acută și cronică forme de boală coronariană.

Boală coronariană acută morfologic se manifestă ca ischemic distrofia miocardică și infarctul miocardic, boala cardiaca ischemica cronica (CHD) – cardioscleroză (focal mic difuz și focal mare post-infarct), uneori complicat de anevrism cardiac cronic.

Distrofia miocardică ischemică, sau distrofie miocardică focală acută, se dezvoltă în timpul episoadelor de criză coronariană pe termen relativ scurt, când apar modificări caracteristice ale electrocardiogramei în absența necrozei miocardice (nu există o creștere a activității transaminazelor, lactat dehidrogenazei etc.). Miocardul este flasc si palid, in zonele de ischemie este uneori pestrit si edematos. Adesea se găsește un tromb proaspăt în artera coronară.

Macroscopic, la tratarea suprafeței tăiate a miocardului cu o soluție de săruri de tetrazoliu, telurit de potasiu, zonele ischemice apar luminoase pe un fundal întunecat de miocard nemodificat, deoarece în zonele ischemice activitatea enzimelor redox este puternic slăbită și, prin urmare, boabele de formazan, ca precum și telurul redus, nu cadă.

Microscopic, se constată dilatarea capilarelor, fenomenul de stază și nămol al eritrocitelor, edem al țesutului interstițial, hemoragii perivasculare și acumulări de leucocite de-a lungul periferiei zonei ischemice. Fibrele musculare își pierd striațiile încrucișate, sunt lipsite de glicogen, sunt intens colorate cu eozină, fucsină, pironină și reactiv Schiff, ceea ce indică modificări necrobiotice. Colorate cu portocaliu de acridină, ele dau o strălucire verde, mai degrabă decât portocalie, într-un microscop fluorescent, ceea ce face posibilă distingerea zonei ischemice de miocardul intact. Detectarea optică prin polarizare relevă o abundență de contracturi.

Modificările microscopice electronice și histochimice timpurii sunt reduse la o scădere a numărului de granule de glicogen, o scădere a activității enzimelor redox (în special dehidrogenazele și diaforazele), umflarea și distrugerea mitocondriilor și a reticulului sarcoplasmatic. Aceste modificări, asociate cu afectarea respirației tisulare, creșterea glicolizei anaerobe și decuplarea respirației și fosforilarea oxidativă, apar în câteva minute de la debutul ischemiei.

Complicaţie distrofia miocardică ischemică este cel mai adesea insuficiență cardiacă acută, devine și cauza directă a morții.

Infarct miocardic este necroza ischemică a mușchiului inimii. De obicei, aceasta este infarct ischemic (alb) cu margine hemoragică.

Infarctul miocardic este de obicei clasificat în funcție de o serie de caracteristici:

• până la momentul apariției sale;
• prin localizare în diferite părți ale inimii și mușchiului cardiac;
• prin prevalență;
• cu curgerea.

Infarctul miocardic este un concept temporar.

Infarct miocardic primar (acut). durează aproximativ 8 săptămâni din momentul atacului de ischemie miocardică. Dacă infarctul miocardic se dezvoltă la 8 săptămâni după cel primar (acut), se numește atac de cord repetat. Un atac de cord care s-a dezvoltat în decurs de 8 săptămâni de la existența primară (acută) este desemnat ca infarct miocardic recurent.

Infarct miocardic este localizat cel mai adesea în regiunea apexului, a pereților anteriori și laterali ai ventriculului stâng și a secțiunilor anterioare ale septului interventricular, adică în bazinul ramurii interventriculare anterioare a arterei coronare stângi, care este mai împovărat din punct de vedere funcțional și este mai afectate de ateroscleroză decât alte ramuri. Mai rar, un atac de cord are loc în zona peretelui posterior al ventriculului stâng și a secțiunilor posterioare ale septului interventricular, adică în bazinul ramurii circumflexe a arterei coronare stângi. Când trunchiul principal al arterei coronare stângi și ambele ramuri ale acesteia sunt expuse la ocluzie aterosclerotică, infarct miocardic extins.În ventriculul drept și mai ales în atrii, infarctul se dezvoltă rar.

Topografia și dimensiunea infarctului sunt determinate nu numai de gradul de afectare a anumitor ramuri ale arterelor coronare, ci și de tipul de alimentare cu sânge a inimii (tipurile stânga, dreapta și mijlocie). Deoarece modificările aterosclerotice sunt de obicei mai intense într-o arteră mai dezvoltată și încărcată funcțional, infarctul miocardic este mai des observat cu tipuri extreme de aport de sânge - stânga sau dreapta. Aceste caracteristici ale alimentării cu sânge a inimii fac posibilă înțelegerea de ce, de exemplu, în cazul trombozei ramului descendent al arterei coronare stângi, în diferite cazuri infarctul are o localizare diferită (peretele anterior sau posterior al ventriculului stâng , partea anterioară sau posterioară a septului interventricular).

Mărimea infarctului este determinată de gradul de stenoză a arterelor coronare, capacitatea funcțională a circulației colaterale, nivelul de închidere (tromboză, embolie) a trunchiului arterial și starea funcțională a miocardului. Cu hipertensiunea arterială, însoțită de hipertrofia mușchiului inimii, atacurile de cord sunt mai frecvente.

Din punct de vedere topografic distinge:

• infarct subendocardic;
• infarct subepicardic;
• infarct intramural (localizat în partea de mijloc a peretelui mușchiului inimii);
• infarct transmural (cu necroză a întregii grosimi a mușchiului inimii.

Când endocardul este implicat în procesul necrotic (infarcte subendocardice și transmurale), în țesutul său se dezvoltă inflamația reactivă, iar pe endoteliu apar depozite trombotice. Cu infarctele subepicardice și transmurale, se observă adesea inflamația reactivă a mucoasei exterioare a inimii - pericardită fibrinoasă.

După prevalență modificările necrotice ale mușchiului inimii se disting:

• fin focalizat;
• mare-focal;
• infarctul miocardic transmural.

În timpul infarctului miocardic sunt doua etape:

• stadiul necrotic;
• stadiu de cicatrizare.

În stadiul necrotic, zone mici de cardiomiocite conservate sunt detectate microscopic perivascular. Zona de necroză este delimitată de miocardul rămas de o zonă de pletoră și infiltrare leucocitară (inflamație de demarcație). În afara focarului de necroză, se observă alimentarea neuniformă cu sânge, hemoragii, dispariția glicogenului din cardiomiocite, apariția lipidelor în ele, distrugerea mitocondriilor și reticulului sarcoplasmatic și necroza celulelor musculare individuale.

Stadiul de cicatrizare (organizare) a infarctuluiîncepe în esență atunci când leucocitele sunt înlocuite cu macrofage și celule fibroblastice tinere. Macrofagele participă la resorbția maselor necrotice; lipidele și produsele de detritus tisulare apar în citoplasma lor. Fibroblastele, având activitate enzimatică ridicată, participă la fibrilogeneză. Organizarea infarctului are loc atât din zona de demarcație, cât și din „insule” de țesut conservat în zona de necroză. Acest proces durează 7-8 săptămâni, cu toate acestea, aceste perioade sunt supuse fluctuațiilor în funcție de dimensiunea infarctului și de reactivitatea corpului pacientului. Când apare un atac de cord, în locul ei se formează o cicatrice densă. În astfel de cazuri vorbim despre cardioscleroza macrofocală post-infarct. Miocardul conservat, în special de-a lungul periferiei cicatricii, suferă hipertrofie regenerativă.

Complicații infarctul sunt șocul cardiogen, fibrilația ventriculară, asistolia, insuficiența cardiacă acută, miomalacia (topirea miocardului necrotic), anevrismul acut și ruptura cardiacă (hemopericardul și tamponarea cavității sale), tromboza parietală, pericardita.

Moarteîn infarctul miocardic poate fi asociat atât cu infarctul miocardic în sine, cât şi cu complicaţiile acestuia. Cauza imediată a morții în perioada incipientă a unui atac de cord este fibrilație ventriculară, asistolă, șoc cardiogen, insuficiență cardiacă acută. Complicațiile mortale ale infarctului miocardic în perioada ulterioară sunt frângerea inimii sau el anevrism acut cu hemoragie în cavitatea pericardică, precum și tromboembolism(de exemplu, vasele cerebrale) din cavitățile inimii, atunci când sursa de tromboembolism devine cheaguri de sânge pe endocard în zona infarctului.

Anterior

Lectura7

ISCHEMICĂBOALAINIMILE. CEREBROVASCULARBOLI

Boala coronariană și bolile cerebrovasculare sunt răspândite în întreaga lume, în special în țările dezvoltate economic. Ele sunt principalele cauze de deces la persoanele cu patologie cardiovasculară.

Ischemie cardiacă(CHD) este un grup de boli cauzate de insuficiența absolută sau relativă a circulației coronariene. În marea majoritate a cazurilor, IHD se dezvoltă din cauza aterosclerozei arterelor coronare, așa că există un sinonim pentru denumire - boala coronariană.

IHD a fost identificat de OMS ca un grup independent de boli în 1965 datorită importanței sale sociale mari. Până în 1965, toate cazurile de boală cardiacă ischemică au fost descrise ca o formă cardiacă de ateroscleroză sau hipertensiune arterială. Clasificarea IHD într-un grup independent a fost dictată de creșterea epidemică a morbidității și mortalității din cauza complicațiilor sale și de necesitatea dezvoltării urgente a măsurilor de combatere a acestora.

Modificările miocardului asemănătoare bolii cardiace ischemice se dezvoltă mult mai rar fără ateroscleroză a arterelor coronare ale inimii și sunt cauzate de alte boli care duc la insuficiența relativă sau absolută a circulației coronariene: anomalii congenitale ale arterelor coronare, arterită, tromboembolism al inimii. arterele coronare în tromendocardită, oxigenarea sângelui afectată în defecte „cianotice” severe boli de inimă, anemie, intoxicații cu monoxid de carbon (II) CO, insuficiență pulmonară etc. Modificările miocardului în bolile enumerate nu se referă la boala coronariană, dar sunt considerate complicații ale acestor boli.

Epidemiologie. IHD este principala cauză de deces în multe țări dezvoltate economic ale lumii. În SUA, de exemplu, 5,4 milioane de noi cazuri de boală sunt înregistrate în fiecare an, ] / 2 dintre care 550.000 sunt invalidi și mor. De la sfârșitul anilor ’60, ratele de incidență a bolii coronariene în rândul populației masculine de vârstă activă au început să crească brusc, ceea ce a condus să se vorbească despre o epidemie de boală coronariană. În ultimii ani, în multe țări s-a observat o tendință de stabilizare a ratelor de morbiditate și mortalitate prin boala coronariană, care se datorează multor motive: interzicerea fumatului, reducerea colesterolului din alimente, corectarea hipertensiunii arteriale, tratament chirurgical etc. .

Etiologie și patogeneză. IHD are factori etiologici și patogenetici comuni cu ateroscleroza și hipertensiunea arterială, ceea ce nu este întâmplător, deoarece IHD este de fapt o formă cardiacă de ateroscleroză și hipertensiune arterială.

Factorii patogenetici ai IHD sunt numiți și factori de risc, deoarece determină probabilitatea dezvoltării bolii. În funcție de gradul de semnificație, acestea sunt împărțite în factori de ordinul întâi și de ordinul doi. Cei mai importanți factori de risc de ordinul întâi includ: hiperlipidemia, fumatul de tutun, hipertensiunea arterială, scăderea activității fizice, obezitatea, factorul nutrițional (dieta cu colesterol), stresul, scăderea

toleranță la glucoză, sex masculin, consum de alcool. Printre factorii de risc de ordinul doi se numără tulburări ale conținutului de microelemente (zinc), duritate crescută a apei, niveluri crescute de calciu și fibrinogen în sânge, acid hiperuric.

Hiperlipidemie. Hipercolesterolemia și hipertrigliceridemia sunt cei mai importanți factori patogenetici în dezvoltarea aterosclerozei arterelor coronare ale inimii. S-a stabilit o relație directă între nivelul colesterolului din sânge și mortalitatea datorată bolii coronariene. Persoanele cu concentrații de colesterol mai mici de 150 mg/L și niveluri relativ scăzute de lipoproteine ​​cu densitate joasă (LDL) dezvoltă CHD relativ rar. Semnificația independentă a hipertrigliceridemiei este controversată, dar s-a demonstrat o corelație între creșterea concentrației lor în sânge în paralel cu LDL. Dezvoltarea frecventă a bolii cardiace ischemice la pacienții cu diabet zaharat devine clară.

Fumatul de tutun, IHD se dezvoltă de 2,14 ori mai des la fumători decât la nefumători. Efectul principal al fumatului se datorează stimulării părții simpatice a sistemului nervos autonom, acumulării de monoxid de carbon (11) în sânge, leziunii imune a peretelui vascular și activării agregării trombocitelor. Persoanele care fumează mai mult de 25 de țigări pe zi au niveluri scăzute de lipoproteine ​​de înaltă densitate (HDL) și niveluri crescute de lipoproteine ​​cu densitate foarte joasă (VLDL). Riscul de a dezvolta CHD crește odată cu numărul de

țigări fumate.

Hipertensiune arteriala. Agravează cursul aterosclerozei, promovează dezvoltarea hialinozei arteriolelor și provoacă hipertrofia miocardului ventricularului stâng. Toți acești factori împreună cresc afectarea ischemică la nivelul miocardului

Rolul aterosclerozei arterelor coronare. Peste 90% dintre pacienții cu boală coronariană au ateroscleroză stenotică a arterelor coronare cu stenoză de 75% a cel puțin unei artere principale. Rezultatele observațiilor experimentale și clinice arată că 75% din stenoza arterei coronare nu pot satisface nevoile de oxigen ale mușchiului inimii chiar și cu o sarcină ușoară. Motive imediate afectarea ischemică a miocardului în timpul bolii coronariene sunt tromboza arterelor coronare, tromboembolismul, spasmul prelungit, suprasolicitarea funcțională a miocardului în condiții de ateroscleroză stenotică a arterelor coronare și circulația colaterală insuficientă. Tromboza arterelor coronare se găsește în 90% din cazurile de infarct miocardic transmural - una dintre cele mai severe forme de boală coronariană. Trombul este de obicei localizat în zona ulcerată

placa de ateroscleroză. Geneza unui tromb este asociată cu agregarea trombocitelor la locul ulcerației plăcii, unde stratul subendotelial este expus și tromboplastina tisulară este eliberată. La rândul său, agregarea trombocitară duce la eliberarea de agenți care provoacă vasospasmul - tromboxan A2, serotonina, histamina etc. Aspirina reduce sinteza tromboxanului A2 și inhibă agregarea tromboxanului și vasospasmul.

Tromboembolismul în arterele coronare apare de obicei atunci când masele trombotice sunt separate de secțiunile lor proximale, precum și de cavitatea ventriculului stâng.

Spasmul prelungit al arterelor coronare a fost dovedit prin date angiografice. Spasmul se dezvoltă în trunchiurile principale ale arterelor coronare afectate de ateroscleroză. Mecanismul vasospasmului este complex, cauzat de eliberarea locală a substanțelor vasoactive formate în timpul agregării trombocitelor pe suprafața plăcilor aterosclerotice. După rezolvarea vasospasmului prelungit, circulația sângelui în miocard este restabilită, dar aceasta duce adesea la daune suplimentare asociate cu reperfuzie - leziune de reperfuzie. Vasospasmul poate duce, de asemenea, la tromboza arterei coronare. Mecanismul trombozei se poate datora deteriorării plăcii aterosclerotice în timpul spasmului, care apare mai ales în cazul aterocalcinozei.

Suprasolicitarea funcțională în condiții de insuficiență a circulației colaterale în ateroscleroza arterelor coronare poate duce, de asemenea, la afectarea ischemică a miocardului. Totodată, a fost dovedită importanța gradului de stenoză și a prevalenței aterosclerozei. Stenoza de peste 75% din cel puțin un trunchi principal al arterei coronare este considerată semnificativă.

Morfogeneza.În IHD, leziunile miocardice ischemice și procesele de regenerare se dezvoltă în etape.

Mecanismul afectării miocardice ischemice este complex și este cauzat de oprirea alimentării cu oxigen a miocardiocitelor, fosforilarea oxidativă afectată și, în consecință, apariția deficitului de ATP. Ca urmare, funcționarea pompelor ionice este perturbată, iar cantitățile în exces de sodiu și apă intră în celule, în timp ce celulele pierd în același timp potasiu. Toate acestea duc la edem și umflarea mitocondriilor și a celulelor în sine. O cantitate în exces de calciu intră, de asemenea, în celulă, determinând activarea proteazelor dependente de Ca 2+

calpaine, disocierea microfilamentelor de actină. activarea fosfolipazei A2. În miocardiocite, glicoliza anaerobă crește, rezervele de glicogen sunt defalcate, ceea ce duce la tiroidoză. În condiții de deficiență de oxigen, se formează specii reactive de oxigen și peroxizi lipidici. Apoi vine distrugerea

Atunci când structurile membranelor, în primul rând cele mitocondriale, devin deteriorate, apar leziuni ireversibile.

De obicei, leziunile miocardice ischemice urmează calea coagulării și apoptozei. În acest caz, genele care reacţionează imediat sunt activate, în primul rând c-fos, iar programul de „moarte programată” - apoptoză - este activat. Mecanismele de deteriorare ale calciului sunt de mare importanță. În timpul apoptozei, endonucleazele de calciu sunt activate prin hidroliza ADN-ului în fragmente monocatenar.

În zonele periferice, leziunea ischemică se termină de obicei cu necroză de lichefiere cu edem celular și miocitoliză, care este tipică în special pentru leziunile de reperfuzie.

Leziunile miocardice ischemice pot fi reversibile sau ireversibile.

Leziuni ischemice reversibile se dezvoltă în primele 20-30 de minute de ischemie și, dacă influența factorului care le provoacă încetează, dispar complet. Modificările morfologice sunt detectate în principal prin microscopie electronică (EM) și studii histochimice. EM face posibilă detectarea umflăturii mitocondriilor, deformarea cristelor lor și relaxarea miofibrilelor. Histochimic, se detectează o scădere a activității dehidrogenazelor și fosforilazelor, o scădere a rezervelor de glicogen, potasiu intracelular și o creștere a concentrației intracelulare de sodiu și calciu. Unii autori notează că microscopia cu lumină dezvăluie fibre musculare ondulate la periferia zonei ischemice.

Leziuni ischemice ireversibile cardiomiocitele încep după ischemia care durează mai mult de 20-30 de minute. În primele 18 ore, modificările morfologice sunt înregistrate numai folosind metode EM, histochimice și luminiscente. EM relevă rupturi ale sarcolemei, depozite de material amorf (calciu) în mitocondrii, distrugerea cristelor acestora, condensarea cromatinei și apariția heterocromatinei. În stromă - edem, pletoră, diapedeză de eritrocite, poziție marginală a leucocitelor polimorfonucleare, care poate fi observată și cu microscopie cu lumină.

După 18-24 de ore de ischemie se formează o zonă de necroză, vizibilă micro și macroscopic, adică. se formează infarctul miocardic. În timpul infarctului miocardic se dezvoltă trei tipuri de necroză:

- coagulare - localizate în zona centrală, cardiomiocitele sunt alungite, caracterizate prin cariopicnoză și acumulare de calciu. Necroza coagulativă este de fapt o manifestare a apoptozei; masele necrotice sunt îndepărtate prin fagocitoză de către macrofage;

Coagulare urmată de miocitoliza - necroză a fasciculelor musculare cu fenomene de supracontracție și necroză de coagulare, precum și acumularea de calciu în celule, dar cu liza ulterioară a maselor necrotice. Această necroză este localizată în părțile periferice ale infarctului și este cauzată de acțiunea ischemiei și reperfuziei;

- miocitoliza - necroză de lichefiere - umflarea și distrugerea mitocondriilor, acumularea de sodiu și apă în celulă, dezvoltarea distrofiei hidropice. Masele necrotice sunt eliminate prin liză și fagocitoză.

În jurul zonei de necroză se formează o zonă de inflamație de demarcație, reprezentată în primele zile de vase cu sânge plin cu diapedeză de eritrocite și infiltrație leucocitară. Ulterior, are loc o schimbare a cooperării celulare, iar macrofagele și fibroblastele, precum și vasele nou formate, încep să predomine în zona de inflamație. Până în a 6-a săptămână, zona de necroză este înlocuită cu țesut conjunctiv tânăr. După un infarct miocardic, se formează un focar de scleroză la locul fostei necroze. Un pacient care a suferit o catastrofă acută rămâne cu boală cardiacă cronică sub formă de cardioscleroză post-infarct și ateroscleroză stenozantă a arterelor coronare.

Clasificare. IHD curge in valuri, insotite de crize coronariene, i.e. cu episoade de insuficiență coronariană acută (absolută) și/sau cronică (relativă). În acest sens, se disting cardiopatia ischemică acută și cardiopatia ischemică cronică. IHD acută se caracterizează prin dezvoltarea leziunilor ischemice acute la nivelul miocardului, IHD cronică se caracterizează prin cardioscleroză ca urmare a leziunilor ischemice.

ClasificareIHD

IHD ACUTA

Moarte subită cardiacă

Distrofia ischemică focală acută a miocardului

Infarct miocardic

IHD CRONIC

Cardioscleroză focală mare

Cardioscleroză focală mică

Boala cardiacă ischemică acută este împărțită în trei forme: moarte subită cardiacă, distrofie miocardică ischemică focală acută și infarct miocardic.

Boala cardiacă ischemică cronică este reprezentată de cardioscleroza focală mare și difuză de focală mică post-infarct.

Moarte subită cardiacă. În literatură, moartea subită cardiacă este definită ca moartea care se dezvoltă

instantaneu sau în câteva minute, la câteva ore după apariția simptomelor de afectare a inimii. În majoritatea cazurilor (până la 80%), apare la pacienții cu boală coronariană cu ateroscleroză a arterelor coronare. Cu toate acestea, trebuie amintit că moartea subită cardiacă se poate dezvolta și în alte boli.

Moartea subită cardiacă în cardiopatia ischemică acută este considerată moarte în primele 6 ore de ischemie miocardică acută. În această perioadă, 74-80% dintre pacienți prezintă modificări ale dinților Q, G, interval S-T, aritmii letale (fibrilație ventriculară, asistolă) pe ECG, dar enzimele sanguine nu se modifică încă în acest interval de timp.

Modificările morfologice pot corespunde stadiilor incipiente ale leziunii ischemice pe fondul miocardului nemodificat, dar mai des - pe fondul cardiosclerozei sau al infarctului miocardic dezvoltat anterior. În acest caz, deteriorarea este adesea localizată în zona sistemului de conducere, care este asociată cu dezvoltarea aritmiilor. În focarele de leziuni ischemice acute care au provocat moarte subită, nu sunt detectate modificări macroscopice. Microscopic, pot fi detectate modificări sub formă de undă în fibrele musculare și manifestări inițiale ale necrozei de coagulare în părțile periferice. EM dezvăluie deteriorarea mitocondriilor, depozite de calciu în ele, rupturi ale sarcolemei, marginea cromatinei, histochimic - o scădere a activității dehidrogenazelor și dispariția glicogenului.

Ocluzia acută a arterelor coronare de către un tromb sau tromboembolism se găsește doar la 40-50% din autopsiile persoanelor care au murit din cauza morții subite cardiace. Incidența relativ scăzută a trombozei poate fi explicată prin dezvoltarea fibrinolizei, precum și posibilul rol al vasospasmului și suprasolicitarii miocardice funcționale în condițiile deficienței circulației coronariene în geneza morții subite cardiace.

Tanatogeneza (mecanismul morții) în moartea subită cardiacă este cauzată de dezvoltarea aritmiilor letale.

Distrofia ischemică focală acută a miocardului. O formă de boală cardiacă ischemică acută care se dezvoltă în primele 6-18 ore de la debutul ischemiei miocardice acute. Modificările caracteristice sunt înregistrate pe ECG. În sânge poate fi detectată o creștere a conținutului de enzime care provin din miocardul deteriorat - creatinin kinaza de tip muscular și glutamat noxaloacetat transaminaza. Cu EM și cu ajutorul reacțiilor histochimice se înregistrează aceleași modificări ca și la moartea subită cardiacă, corespunzătoare leziunilor ischemice precoce, dar mai pronunțate. În plus, cu EM, se pot observa fenomene de apoptoză și necroză marginală în zonele de supracontracție a fibrelor musculare.

La tabelul de secțiune, leziunile ischemice precoce sunt diagnosticate folosind telurit de potasiu și săruri de tetrazoliu, care nu colorează zona ischemică din cauza lipsei de oxigen în ea și a scăderii activității dehidrogenazelor.

Infarct miocardic. O formă de boală cardiacă ischemică acută, caracterizată prin dezvoltarea necrozei miocardice ischemice. Se dezvoltă la 18 ore de la debutul ischemiei, când zona de necroză devine vizibilă micro și macroscopic. Pe lângă modificările ECG, se caracterizează prin fermentemie.

Macroscopic, infarctul este de formă neregulată, alb cu marginea hemoragică. Microscopic, se determină o zonă de necroză, înconjurată de o zonă de inflamație de demarcație, separând prima de țesutul miocardic intact. În zona de necroză se determină necroza de coagulare în centru, miocitoliza de coagulare și necroza de lichefiere de-a lungul periferiei.

Zona de inflamație de demarcație în primele zile ale unui atac de cord este reprezentată de un ax leucocitar și vase cu sânge plin cu diapedeză, iar din a 7-10-a zi - de țesut conjunctiv tânăr, înlocuind treptat zona de necroză și maturând. Cicatrizarea infarctului apare până în a 6-a săptămână.

În timpul unui atac de cord, se disting două etape: necroză și cicatrici.

Clasificareatac de cordmiocardului

I. După momentul apariţiei

Primar (a apărut pentru prima dată)

Recurente (care se dezvoltă în 6 săptămâni după cea anterioară)

Repetat (dezvoltat la mai mult de 6 săptămâni după cea precedentă)

II. Prin localizare

Peretele anterior al ventriculului stâng și secțiunile anterioare ale septului interventricular

Peretele posterior al ventriculului stâng

Peretele lateral al ventriculului stâng

Septul interventricular

Atacul de cord extins

III. După prevalență

subendocardică

Intramural

subendocardică

Transmural

Depinzând de momentul apariției Există infarcte primare (care au apărut pentru prima dată), recurente (dezvoltate în 6 săptămâni după precedentul) și repetate (dezvoltate după 6 săptămâni după precedentul). Pentru recurente

sunt detectate infarct, focare de infarct cicatricial și focare proaspete de necroză. Dacă se repetă, există cicatrici vechi post-infarct și focare de necroză.

De localizare infarct izolat al peretelui anterior al ventriculului stâng, apexului și secțiunilor anterioare ale septului interventricular - 40-50% din cazuri, se dezvoltă cu obstrucție, stenoză a arterei descendente stângi; peretele posterior al ventriculului stâng - 30-40% din cazuri, cu obstrucție, stenoză a arterei coronare drepte; peretele lateral al ventriculului stâng - 15-20% din cazuri, cu obstrucție, stenoză a ramurii circumflexe a arterei coronare stângi. Mai rar se dezvoltă un infarct izolat al septului interventricular - 7-17% din cazuri, precum și un infarct extins - cu obstrucție a trunchiului principal al arterei coronare stângi.

De prevalență se disting infarctele subendocardice, intramurale, subepicardice și transmurale. Diagnosticul ECG permite diferențierea infarctului subendocardic și transmural. Se crede că infarctul transmural începe întotdeauna cu afectarea secțiunilor subepicardice datorită caracteristicilor alimentării lor cu sânge. Infarctul subendocardic nu este adesea însoțit de tromboză coronariană. Se crede că în astfel de cazuri se dezvoltă ca urmare a vasospasmului indus de factori umorali locali. Dimpotrivă, la infarctul transmural, tromboza arterelor coronare ale inimii se găsește în 90% din cazuri. Infarctul transmural este însoțit de dezvoltarea trombozei parietale și a pericarditei.

Complicațiile unui atac de cord:șoc cardiogen, fibrilație ventriculară, asistolă, insuficiență cardiacă acută, miomalacie și ruptură cardiacă, anevrism acut, tromboză parietală cu complicații tromboembolice, pericardită.

Rata mortalității pentru infarctul miocardic este de 35 % si se dezvolta cel mai adesea in perioada precoce, preclinica a bolii din aritmii letale, soc cardiogen si insuficienta cardiaca acuta. Într-o perioadă ulterioară - de la tromboembolism și ruptură cardiacă, adesea în zona anevrismului acut cu tamponare a cavității pericardice.

Cardioscleroză cu focală mare (post-infarct). Se dezvoltă ca urmare a unui atac de cord și este reprezentată de țesut fibros. Miocardul conservat suferă hipertrofie regenerativă. Dacă cardioscleroza cu focală mare apare după un infarct miocardic transmural, se poate dezvolta o complicație - un anevrism cardiac cronic. Moartea apare din cauza insuficienței cardiace cronice sau a complicațiilor tromboembolice.

Cardioscleroză cu focală mică difuză. Ca formă de boală cardiacă ischemică cronică, cardioscleroza cu focală mică difuză se dezvoltă ca urmare a insuficienței coronariene relative cu dezvoltarea focarelor mici de ischemie. Poate fi însoțită de atrofie și lipofuscinoză a cardiomiocitelor. Boli cerebrale(alocate într-un grup separat - OMS în 1977) sunt caracterizate prin tulburări acute ale circulației cerebrale, fundalul pentru dezvoltarea cărora este ateroscleroza și hipertensiunea arterială. Pacienții cu boli cerebrovasculare reprezintă mai mult de 50% dintre pacienții din spitalele neurologice.

Clasificarecerebrovasculareboli

I. Boli cerebrale cu afectare ischemică

Encefalopatie ischemică

Infarct cerebral ischemic

Infarct cerebral hemoragic

II. Hemoragii intracraniene

Intracerebral

Subarahnoid

Amestecat

III. Boli cerebrovasculare hipertensive

Schimbări lacunare

Leucoencefalopatie subcorticală

Encefalopatie hipertensivă

Se disting următoarele grupe principale de boli: 1) boli ale creierului asociate cu leziuni ischemice - encefalopatie ischemică, infarct cerebral ischemic și hemoragic; 2) hemoragii intracraniene; 3) boli cerebrovasculare hipertensive - modificări lacunare, leucoencefalopatie subcorticală, encefalopatie hipertensivă.

Clinica folosește termenul de accident vascular cerebral (din latinescul in-sultare - a sări), sau accident vascular cerebral. Accidentul vascular cerebral poate fi reprezentat de o varietate de procese patologice: - accident vascular cerebral hemoragic - hematom, impregnare hemoragică, hemoragie subarahnoidiană; - accident vascular cerebral ischemic - infarct ischemic si hemoragic.

Boli ale creierului cauzate de ischemiedeteriora. Encefalopatie ischemică. Ateroscleroza stenozantă a arterelor cerebrale este însoțită de tulburări în menținerea unui nivel constant al tensiunii arteriale în vasele creierului. Apare ischemia cronică

Mia. Cei mai sensibili la ischemie sunt neuronii, în primul rând celulele piramidale ale cortexului cerebral și neuronii piriformi (celule Purkinje) ai cerebelului, precum și neuronii din zona Zimmer a hipocampului. În aceste celule se înregistrează deteriorarea calciului cu dezvoltarea necrozei coagulative Și apoptoza. Mecanismul se poate datora producerii de neurotransmitatori (glutamat, aspartat) de catre aceste celule, care pot provoca acidoza si deschiderea canalelor ionice. Ischemia provoacă, de asemenea, activarea genelor c-fos în aceste celule, ducând la apoptoză.

Din punct de vedere morfologic, modificările ischemice ale neuronilor sunt caracteristice - coagularea și eozinofilia citoplasmei, picnoza nucleelor. Glioza se dezvoltă în locul celulelor moarte. Procesul nu afectează toate celulele. Când grupuri mici de celule piramidale ale cortexului cerebral mor, ele vorbesc despre necroză laminară. Cel mai adesea, encefalopatia ischemică se dezvoltă la limita arterelor cerebrale anterioare și medii, unde, datorită caracteristicilor angioarhitectonicii, există condiții favorabile pentru hipoxie - anastomoză slabă a vaselor. Foarte de necroză coagulativă, numite și infarcte deshidratate, se găsesc uneori aici. Odată cu existența pe termen lung a encefalopatiei ischemice, apare atrofia cortexului cerebral. Se poate dezvolta o comă cu pierderea funcțiilor corticale.

Infarctele cerebrale. Cauzele infarctului cerebral sunt similare cu cele ale bolii cardiace ischemice, dar, în unele cazuri, ischemia poate fi cauzată de compresia vasului de excrescențe ale durei mater în timpul luxației creierului, precum și de o scădere a tensiunii arteriale sistemice.

Infarctul cerebral ischemic se caracterizează prin dezvoltarea necrozei de coligație de formă neregulată („focal de înmuiere”) - Determinat macroscopic numai după 6-12 ore. După 48-72 de ore, se formează o zonă de inflamație de demarcație și apoi resorbția necrotică. apar mase Și se formează un chist. În cazuri rare, o cicatrice glială se dezvoltă la locul necrozei mici.

Infarctul cerebral hemoragic este adesea rezultatul emboliei arterelor cerebrale și are o localizare corticală. Componenta hemoragică se dezvoltă din cauza diapedezei în zona de demarcație și este deosebit de pronunțată în timpul terapiei anticoagulante.

Hemoragii intracraniene. Ele sunt împărțite în intracerebrale (hipertensive), subarahnoidiene (anevrismale), mixte (parenchimatoase și subarahnoidiene - defecte arteriovenoase).

Hemoragii intracerebrale. Ele se dezvoltă atunci când microanevrismele se rup la locurile bifurcațiilor intracerebrale.

arterele la pacienții cu hipertensiune arterială (hematom), precum și ca urmare a diapedezei (hemoragii peteșiale, impregnare hemoragică). Hemoragiile sunt cel mai adesea localizate în ganglionii subcorticali ai creierului și a cerebelului. Ca urmare, se formează un chist cu pereții ruginți din cauza depozitelor de hemosiderin.

Hemoragii subarahnoidiene. Ele apar din cauza rupturii anevrismelor vaselor cerebrale mari, nu numai de origine aterosclerotică, ci și de origine inflamatorie, congenitală și traumatică.

Boli cerebrovasculare hipertensive. Se dezvoltă la persoanele care suferă de hipertensiune arterială.

Schimbări lacunare. Ele sunt reprezentate de multe chisturi mici ruginite în zona nucleilor subcorticali.

Leucoencefalopatie subcorticală. Însoțită de pierderea axonală subcorticală și dezvoltarea demielinizării cu glioză și arteriolohialinoză.

Encefalopatie hipertensivă. Apare la pacienților cu o formă malignă de hipertensiune arterială și este însoțită de dezvoltarea necrozei fibrinoide a pereților vasculari, hemoragii petehiale și edem.

Complicațiile accidentelor vasculare cerebrale. Paralizie, edem cerebral, luxație a creierului cu hernii, pătrunderea sângelui în cavitățile ventriculilor creierului, ducând la moarte.

IHD este un proces patologic acut sau cronic la nivelul miocardului, cauzat de alimentarea cu sânge inadecvată din cauza aterosclerozei arterelor coronare, a spasmului coronarian al arterelor intacte sau a unei combinații a acestora.

Etiologie:

1. Principalul factor etiologic al IHD este îngustarea aterosclerotică a arterelor coronare(la 97% dintre pacienți) nu permite creșterea fluxului sanguin coronarian și a necesarului de oxigen în timpul activității fizice, iar apoi asigurarea unui flux sanguin adecvat în repaus. Arterele coronare trebuie să fie îngustate cu cel puțin 50-75% pentru a apărea semnele clinice de ischemie miocardică. Insuficiența circulației colaterale joacă un anumit rol.

2. Spasm al arterelor coronare nemodificate sclerotic, apar spontan, în repaus, ca urmare a perturbării mecanismelor neuroumorale reglatoare sau sub influența supraproducției de catecolamine în condiții de stres. Spasmul coronarian poate apărea și pe fondul aterosclerozei arterelor coronare.

3. Formarea agregatelor plachetare în sânge când există un dezechilibru între prostaciclină, produsă în intima vasculară și având activitate antiplachetă și dilatatoare coronariană, și tromboxan, produs de trombocite și care este un puternic vasoconstrictor și stimulator al agregării plachetare. Această situație poate apărea atunci când ulcerația și distrugerea unei plăci aterosclerotice, precum și atunci când proprietățile reologice ale sângelui sunt perturbate, de exemplu, atunci când SAS este activat.

4. Hiperproducția de catecolamine sub stres, provoacă leziuni directe ale miocardului - se activează peroxidarea lipidelor, se activează lipazele, fosfolipazele, iar sarcolemele sunt deteriorate. Sub influența SAS, sistemul de coagulare a sângelui este activat și activitatea fibrinolitică este inhibată. Lucrările inimii și nevoia de oxigen a miocardului crește. Se dezvoltă spasm coronarian, apar focare ectopice de excitație.

Patogeneza:

1. Ca urmare a fluxului sanguin inadecvat, apare ischemia miocardică. Straturile subendocardice sunt afectate în primul rând.

2. Modificări ale proceselor biochimice și electrice apar în mușchiul inimii. În absența unei cantități suficiente de oxigen, celulele trec la un tip de oxidare anaerobă - rezerva de energie din cardiomiocite este epuizată.

3. Apar tulburări de ritm cardiac și de conducere. Funcția contractilă a miocardului este afectată.

4.În funcție de durata ischemiei, modificările pot fi reversibile și ireversibile (angina pectorală – infarct miocardic).

Patanatomie:

Se dezvoltă modificări ischemice, necrotice și fibrotice ale miocardului. Cea mai periculoasă localizare a aterosclerozei este trunchiul principal al arterei coronare stângi.

Clasificarea OMS a IHD (1979) cu modificări de la Centrul științific integral rusesc al Academiei de Științe Medicale a SSR (1984) și completări moderne:

1.Moarte coronariană subită (stop cardiac primar) - moarte non-violentă în prezența martorilor, survenită instantaneu sau în decurs de 6 ore de la debutul unui infarct, dacă măsurile de resuscitare nu au fost efectuate sau au fost ineficiente. În prezent, se propune ca intervalul de timp de la primele simptome ale bolii până la deces să nu fie mai mare de 1 oră.

Cea mai frecventă cauză a morții coronariene subite este fibrilația ventriculară sau, mai rar, asistola cardiacă, rezultată din ischemia miocardică acută și instabilitatea electrică a miocardului. Moartea care apare în stadiile incipiente ale infarctului miocardic cu complicațiile sale de șoc cardiogen sau edem pulmonar, ruptura miocardică este considerată ca moarte prin infarct miocardic.

Moartea subită este provocată de stresul fizic și psiho-emoțional și de consumul de alcool. Adrenalina și norepinefrina sub stres provoacă apariția focarelor ectopice de excitație în ventriculi.

Factori de risc pentru moarte subită– o scădere bruscă a toleranței la efort, depresia ST, extrasistole ventriculare în timpul efortului. Istoricul dezvăluie adesea boala cardiacă ischemică. La unii pacienți, moartea subită poate fi primul și ultimul semn al bolii coronariene, dar este chiar atât de bruscă? La 1/2 dintre pacienți, la interogarea rudelor, au fost observate semne de angină instabilă. La alți indivizi este posibil să fi existat ischemie miocardică silentioasă, care nu s-a manifestat clinic, dar a putut fi detectată în timpul examinării instrumentale.

Simptomele morții subite: pierderea conștienței, stop respirator, absența pulsului, zgomote cardiace, pupile dilatate, nuanța pielii gri pal.

2. Angina pectorală– „angina pectorală” (descrisă de Heberden în 1768) timp de 140 de ani a fost singura definiție a bolii coronariene până la descrierea clinică a infarctului miocardic în 1908. Un atac clasic de angina pectorală apare atunci când este expus la factori care cresc necesarul miocardic de oxigen (activitate fizică, creșterea tensiunii arteriale, aportul alimentar, bătăile inimii, stresul). Fără aport suficient de sânge prin arterele coronare îngustate, apare ischemia miocardică. Următoarele simptome sunt caracteristice anginei:

· Natura compresivă sau presantă a durerii, dar pot apărea dureri precum arsuri sau dificultăți de respirație.

· Localizare în spatele sternului– simptom de „pumn”. Pacientul arată locul durerii nu cu degetul, ci cu palma.

· Atacurile de durere.

· Iradiere la brațul stâng, umăr, omoplat, gât, maxilar.

· Provoca convulsii stres fizic sau emoțional sau alți factori care cresc cererea de oxigen. (Emoții - datorită activării sistemului simpatoadrenal, ducând la creșterea ritmului cardiac și a tensiunii arteriale).

Reducerea sau încetarea durerii după luând nitroglicerină in 2-3 minute.

· Durata durerii 1-15 minute, dacă mai mult de 30 de minute, trebuie să vă gândiți la dezvoltarea infarctului miocardic.

· Senzație de frică– pacienții îngheață.

Atacul este oprit mai repede în poziție în picioare sau în șezut, deoarece în poziția culcat, întoarcerea venoasă către inimă crește, ceea ce duce la o creștere a alimentării cu sânge a ventriculului stâng și la o creștere a necesarului de oxigen miocardic.

Pe măsură ce angina progresează, atacurile apar la sarcini foarte mici și apoi în repaus.

Angină pectorală caracterizată prin atacuri tranzitorii de durere toracică cauzate de stres fizic sau emoțional, sau de alți factori care duc la creșterea nevoilor metabolice ale miocardului (creșterea tensiunii arteriale, a ritmului cardiac). De regulă, durerea dispare rapid cu odihnă sau când luați nitroglicerină.

Distinge:

Angina pectorală cu debut nou– cu durata de pana la 1 luna din momentul aparitiei. Poate regresa, se poate transforma în angină stabilă sau progresivă, se poate termina cu infarct miocardic sau chiar moarte coronariană subită. Pacienții cu angină nou-debut sunt supuși spitalizării, deoarece consecințele acesteia sunt imprevizibile.

Angina de efort stabilă– cu o durată mai mare de 1 lună. Caracterizat printr-un flux stabil. Indicați clasa funcțională în funcție de capacitatea de a efectua activitate fizică (clasificare canadiană):

eu clasa– Pacienții tolerează bine activitatea fizică normală. Atacurile apar în timpul exercițiilor de mare intensitate (mers îndelungat și într-un ritm rapid). Toleranță ridicată la testul VEM.

clasa a II-a– Ușoară limitare a activității fizice obișnuite (activitate). Crizele apar la mersul normal pe o distanta mai mare de 500 m pe teren plan sau la urcarea mai mult de 1 etaj. Probabilitatea de angina pectorală crește pe vreme rece, emoție emoțională și în primele ore după trezire.

clasa a III-a– Limitare marcată a activității fizice obișnuite. Crizele apar atunci când mergeți pe un teren plan, la o distanță de 100–500 m, sau când urcăți un etaj.

clasa a IV-a– Angina pectorală apare la efort fizic ușor, mers pe jos pe o distanță mai mică de 100 m. Crizele caracteristice de angina pectorală în repaus sunt cauzate de nevoile metabolice crescute ale miocardului (creșterea tensiunii arteriale, a frecvenței cardiace, creșterea fluxului sanguin venos către inimă la mișcare). într-o poziţie orizontală, în timpul viselor).

Angina pectorală progresivă– o creștere bruscă a frecvenței, severității și duratei crizelor de angină ca răspuns la sarcina obișnuită pentru un anumit pacient, o creștere a numărului zilnic de comprimate de nitroglicerină, reflectând tranziția anginei la un nou FC sau MI. Conform vechilor clasificări, aceasta a fost considerată o „condiție pre-infarct”.

Angina pectorală spontană– vasospastic, în care atacurile apar fără nicio legătură vizibilă cu factorii care conduc la creșterea nevoilor metabolice ale miocardului – în repaus, mai des noaptea sau dimineața devreme. Un atac de angină este mai lung și mai intens decât în ​​cazul anginei pectorale și este mai dificil de oprit cu nitroglicerină. Nu este precedat de creșterea tensiunii arteriale sau de tahicardie. Un test la rece sau un test cu ergometrină este pozitiv. Cauza sa este un spasm regional al arterelor coronare mari nemodificate sau sclerotice. Angina spontană poate fi combinată cu angina de efort.

Angina pectorală spontană, însoțită de creșteri tranzitorii ale segmentului ST de la 2 la 20 mm timp de 5-10 minute, în absența modificărilor QRS și a activității enzimatice caracteristice infarctului miocardic, este clasificată ca varianta de angină sau angina Prinzmetal. În timpul angiografiei coronariene, la 10% dintre pacienții cu angină pectorală spontană se găsesc artere coronare neafectate de ateroscleroză; astfel de pacienți tolerează bine activitatea fizică (un muncitor în construcții urcă fără durere la etajul 10 și în aceeași zi simte durere când merge încet în frig). ).

Orice modificare a atacurilor de angină la un pacient - progresivă, nou-apariție, spontană - sunt combinate cu termenul "instabil" angină.Pacienții cu angină instabilă sunt supuși spitalizării din cauza riscului ridicat de moarte subită. Cea mai periculoasă este progresia anginei pectorale - infarctul miocardic se dezvoltă la 10-20% dintre pacienții cu angină pectorală progresivă.

3. Infarctul miocardic– pe baza tabloului clinic, modificărilor ECG și a activității enzimatice din serul sanguin, se disting următoarele:

Focal mare (cu undă Q);

Focal fin (probabil, fără undă Q).

4. Cardioscleroza post-infarct se stabilește nu mai devreme de 2 luni de la debutul IM. Diagnosticul indică prezența unui anevrism cardiac cronic, rupturi miocardice interne, tulburări de conducere, aritmii și stadii de insuficiență cardiacă. Diagnosticul poate fi pus pe baza documentației medicale, adică retrospectiv folosind un ECG.

5. Încălcări inima ritm- indicarea formularului.

6. Insuficiență cardiacă – indicând forma și stadiul.

Forma a 5-a și a 6-a de IHD se bazează pe post-infarct și cardioscleroză aterosclerotică, ducând la înlocuirea fibrelor musculare cu cele conjunctive și disfuncția mușchiului inimii.

Diagnosticare:

1. Anamneză vă permite să puneți diagnosticul corect de IHD în timpul unui atac clasic de durere în 90% din cazuri.

2. electrocardiografie - diagnosticul este de încredere atunci când sunt detectate modificări focale acute, ischemice și cicatriciale ale miocardului. Dar cu angina pectorală poate exista un ECG normal. Ischemia miocardică se manifestă prin deprimarea părții terminale a complexului ventricular – ST este deplasat cu 1 mm sau mai mult, orizontal, convex, oblic ascendent. Unda T poate fi redusă și aplatizată. Cu angina pectorală spontană, în momentul atacului pot exista creșteri ale ST până la forma unui „acoperiș” de infarct.

3. Monitorizare Holter Un ECG se efectuează în timpul zilei în condițiile vieții de zi cu zi a pacientului, de obicei în derivațiile V 2-5. ECG este interpretat folosind un computer. Metoda este informativă pentru identificarea anginei spontane. Pacientul ține un jurnal orar despre activitățile sale, care este apoi comparat cu datele ECG.

Dacă nu există modificări ale ECG în repaus, se folosesc teste de efort și teste farmacologice.

4. Test cu ergometru pentru biciclete (VEM) efectuate conform metodei de creștere continuă a sarcinilor pas cu pas. Indicații pentru VEM:

sindrom de durere atipica,

· Modificări ECG necaracteristice ischemiei miocardice la persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă, precum și la bărbații tineri cu un diagnostic preliminar de boală coronariană,

· fără modificări ale ECG dacă se suspectează CHD.

Începeți cu o sarcină de 150 kgm/min. si continuati 3 – 4 minute la fiecare etapă până când testul se oprește. Ele sunt ghidate de ritmul cardiac submaximal, care ar trebui să fie egal cu 75% din ritmul cardiac maxim pentru vârstă.

Contraindicații pentru VEM:

infarct miocardic mai devreme de 3 săptămâni;

· angină instabilă;

· accidente cerebrovasculare;

tromboflebită și complicații tromboembolice;

· CHF – PB – st. V;

· stenoza valvulară a gurii aortice;

· Tensiune arterială mai mare de 230/130 mm Hg. Artă.;

· anevrism de aortă, inimă;

· tulburări severe de ritm;

Blocul complet al ramurii din stânga mănunchiului.

Indicații pentru oprirea testului:

· atac de angină pectorală;

· scăderea tensiunii arteriale cu 25%;

· cresterea tensiunii arteriale la 220/130 mm Hg;

· simptome cerebrale.

Dacă pacientul atinge o frecvență cardiacă submaximală fără semne clinice și ECG de ischemie, testul este negativ. Este pozitiv dacă, în momentul exercițiului, apare un atac de angină, scade tensiunea arterială și se observă o scădere sau creștere a ST cu 1 mm sau mai mult.

5. Dacă este imposibil să se efectueze VEM, se realizează stimularea electrică transesofagiană a atriilor (TEES)) folosind un stimulator cardiac și un electrod bipolar esofagian. Se impune un ritm de 100 de pulsuri pe minut sau mai mult până când apar semne de ischemie.

6. Testați cu bicicletă ergometrină– 0,05 mg de medicament se administrează intravenos, iar după 5 – Încă 6 minute 0.1 – 0,15– 0,2 mg. Testul este considerat pozitiv dacă, la momentul testului, apare un atac de angină cu o deplasare ST mai mare de 1 mm

7. Test la rece- dupa 15 – După 20 de minute de poziție orizontală, pacientul își coboară mâna într-o baie de apă rece cu gheață până la mijlocul antebrațului. După 5 minute se face un ECG. Ultimele două teste sunt folosite pentru a diagnostica angina Prinzmetal.

8.Test cu clopoțeii se bazează pe inducerea sindromului de furt - după administrarea intravenoasă a medicamentului apare un atac de angină.

9.Angiografia coronariană cu contrast cu raze X se efectuează de obicei nu pentru a diagnostica boala cardiacă ischemică, ci pentru a selecta o metodă de tratament – conservatoare sau chirurgicale (bypass de artere coronare sau angioplastie cu balon). Cateterul este introdus prin artera femurală sau brahială.

10.Echocardiografie poate stabili o încălcare locală a contractilității (hipokineză) în momentul unui atac, dar este dificil de detectat acest lucru, astfel încât un ecou CG se efectuează cu o încărcare - ecou de stres CG (cu introducerea de dopamină într-o venă etc. ).

11.Scintigrafie(scanarea cu radioizotopi a inimii cu talie) în caz de boală coronariană dezvăluie defecte în umplerea zonelor miocardului cu aport redus de sânge; un „punct rece” poate apărea numai în timpul efortului.

12Ventriculografia cu radionuclizi folosit pentru detectarea anevrismelor cardiace.

13. Tomografie cu emisie de pozitroni definește „miocardul latent”

Diagnosticul diferențial se realizează:

· cu angina pectorală ca sindrom în defectele cardiace aortice;

· cu boli sistemice (periarterita nodoza);

· cu miocardită (coronarită);

· cu anevrism de aortă disecant;

· cu osteocondroză;

· cu cardiomiopatii.

Ischemie. Definiție, cauze, mecanisme de dezvoltare, caracteristici morfologice și metode de diagnostic, semnificație clinică. Rolul circulației colaterale. Ischemie acută și cronică. Infarct: definiție, cauze, clasificare, caracteristici morfologice ale diferitelor tipuri de atacuri de cord, complicații, rezultate

Ishename(lat. ischemie, greacă ?uchbymYab, de la?uchch - întârziere, stop și b?mb - sânge) - anemie locală, adesea cauzată de un factor vascular (îngustarea sau obstrucția completă a lumenului arterei), care duce la disfuncție temporară sau deteriorare permanentă a țesutului sau organ.

Printre cauzele ischemiei:

• Încălcarea hemodinamicii centrale (modificări ale tensiunii arteriale, ale ritmului cardiac)
• · pierderi de sange
• spasm arterial local
• · ateroscleroza
• tromboză și embolie
• Comprimarea arterei din exterior, de exemplu, de către o tumoare
• boli de sânge

Manifestări clinice și morfologice

Semne de ischemie:

• 1. tesatura palida;
• 2. pulsația este slăbită;
• 3. tensiunea arterială este scăzută;
• 4. temperatura este redusă;
• 5. fluxul sanguin scade, pana se opreste.

Boala coronariană acută se manifestă morfologic prin distrofie miocardică ischemică și infarct miocardic, boala cardiacă cronică se manifestă prin cardioscleroză.

Consecințele ischemiei depind de dezvoltarea diferitelor grade de severitate a hipoxiei circulatorii și tisulare, de cantitatea și raportul de produse ale metabolismului afectat, ionii (Na+, K+, H+ etc.), PAS (adenozină, histamina, serotonina, prostaglandine). , etc.), etc. d. Consecințele ischemiei se manifestă prin scăderea funcțiilor atât specifice (de exemplu, funcția secretorie miocardică, funcția excretoare a rinichilor etc.), cât și nespecifice (bariere de protecție, formarea limfei, diferențiere celulară, reacții plastice etc.) ale funcțiilor ischemice. tesuturi si organe. Boala coronariană acută se manifestă morfologic prin distrofie miocardică ischemică și infarct miocardic, boala cardiacă cronică se manifestă prin cardioscleroză.

Ca urmare a scăderii fluxului sanguin prin diferite vase arteriale, livrarea de oxigen, nutrienți și substanțe de reglare către organ și structurile sale celulare și tisulare este redusă. Acest lucru poate duce la o tulburare progresivă a proceselor lor metabolice, morfologice și fiziologice.

Consecințele ischemiei depind de dezvoltarea diferitelor grade de severitate a hipoxiei circulatorii și tisulare, de cantitatea și raportul de produse ale metabolismului afectat, ionii (Na+, K+, H+ etc.), PAS (adenozină, histamina, serotonina, prostaglandine). , etc.), etc. d. Consecințele ischemiei se manifestă prin scăderea funcțiilor atât specifice (de exemplu, funcția secretorie miocardică, funcția excretoare a rinichilor etc.), cât și nespecifice (bariere de protecție, formarea limfei, diferențiere celulară, reacții plastice etc.) ale funcțiilor ischemice. tesuturi si organe.

Cauza ischemiei este orice obstacol din arteră în calea fluxului sanguin: un spasm reflex al vasului, blocaj din interior sau compresie din exterior. În conformitate cu aceasta, se distinge ischemia angiospastică, obstructivă și compresivă.

Ischemia angiospastică se dezvoltă ca urmare a îngustarii reflexe a vasului sub influența diverșilor stimuli (vezi Angiospasm).

Ischemia obstructivă este cel mai adesea cauzată de un tromb sau embol, precum și de unele procese sclerotice sau inflamatorii în peretele vasului, reducându-i lumenul.

Anatomie patologică: note de curs Marina Aleksandrovna Kolesnikova

7. Boala coronariană

7. Boala coronariană

Boala coronariană este un grup de boli cauzate de insuficiența absolută sau relativă a fluxului sanguin coronarian.

Cauzele imediate sunt spasmul prelungit, tromboza, ocluzia aterosclerotică, precum și stresul psiho-emoțional.

Factorii patogenetici ai bolii coronariene sunt aceiași ca în ateroscleroză și hipertensiune arterială. Cursul este ondulat cu crize scurte, pe fondul insuficientei circulatorii coronariene cronice.

Infarctul miocardic este necroza ischemică a mușchiului inimii.

Clasificare

După momentul apariției: acut (primele ore), acut (2-3 săptămâni), subacut (3-8 săptămâni) și stadiul cicatricial.

După localizare: în bazinul ramurii interventriculare anterioare a arterei coronare stângi, în bazinul ramului circumflex al arterei coronare stângi și trunchiul principal al arterei coronare stângi.

După localizarea zonei de necroză: anteroseptal, anteropic, anterolateral, anterior înalt, anterior larg răspândit, posterodiafragmatic, posterobazal, posterolateral și posterior larg răspândit.

După prevalență: mic-focal, mare-focal și transmural.

În aval: stadiul necrotic și stadiul cicatricial. În stadiul necrotic (histologic), infarctul este o zonă de necroză, în care insulele de miocard conservat sunt conservate perivascular. Zona de necroză este delimitată de țesutul sănătos printr-o linie de demarcație (infiltrație leucocitară).

Se vorbește despre stadiul cicatricii când macrofagele și celulele fibroplastice tinere iau locul leucocitelor. Țesutul conjunctiv nou format este inițial liber, apoi se maturizează și se transformă în țesut fibros grosier. Astfel, atunci când apare un atac de cord, în locul ei se formează o cicatrice densă.

Acest text este un fragment introductiv. Din cartea Anatomie patologică: Note de curs autor Marina Aleksandrovna Kolesnikova

Din cartea Homeopatie Practică autor Victor Iosifovich Varshavsky

Din cartea Paramedic's Handbook autor Galina Iurievna Lazareva

Din cartea Gimnastica respiratorie de A.N. Strelnikova autor Mihail Nikolaevici Șcetinin

Din cartea Home Directory of Diseases autor Y. V. Vasilyeva (comp.)

Din cartea Inimă și vase sănătoase autor Galina Vasilievna Ulesova

Din cartea Diabet autor S. Trofimov (ed.)

Din cartea Rețete de aur: Medicina pe bază de plante din Evul Mediu până în zilele noastre autor Elena Vitalievna Svitko

Din cartea Ghid complet de diagnosticare medicală de P. Vyatkin

Din cartea Tot ce vindecă inima și vasele de sânge. Cele mai bune rețete populare, nutriție și dietă vindecătoare, gimnastică, yoga, meditație autor Irina Stanislavovna Pigulevskaya