Bolile de inimă la adolescenți și simptomele acestora. Modificări ale dimensiunii inimii și lățimii fasciculului vascular

Bolile sistemului cardiovascular ocupă unul dintre locurile de frunte în structura morbidității populației, determinând nivelul de pierdere a populației în vârstă de muncă și mortalitatea. În prezent, mortalitatea prin boli ale sistemului circulator în Rusia este de 900:100.000 în rândul bărbaților și 600:100.000 în rândul femeilor.

Originile multor boli ale sistemului circulator, de obicei în curs de dezvoltare lent, se află în copilărie, mai ales că în ultimul deceniu prevalența bolilor cardiovasculare la copii a crescut de 3 ori. Aparent, mai devreme au existat mai mulți copii cu această patologie decât se aștepta, deoarece în același timp capacitățile de diagnostic s-au îmbunătățit semnificativ. De remarcat este și creșterea numărului de copii cu boli cronice ale sistemului cardiovascular, inclusiv a copiilor cu dizabilități. Structura patologiei cardiovasculare în copilărie s-a schimbat și ea: frecvența leziunilor cardiace reumatice și a endocarditei infecțioase a scăzut, dar proporția aritmiilor a crescut, hipertensiune arteriala, cardiomiopatii, SVD, tulburări funcționale. În fiecare an numărul de copii cu defecte congenitale dezvoltarea și tulburările metabolice ale miocardului. Dezvoltarea acestor boli este adesea cauzată de displazia țesutului conjunctiv cardiac, predispoziția ereditară sau defecte genetice.

În copilărie, simptomele subiective ale patologiei sistemului circulator sunt adesea absente sau minim exprimate. Ulterior, pe măsură ce copilul crește și este expus la mulți factori diferiți (supraîncărcare emoțională și fizică, obiceiuri proaste, condiții de mediu nefavorabile etc.), această patologie se manifestă, în unele cazuri ducând la moarte.

Din cele de mai sus rezultă că nu numai un pediatru, ci și un medic generalist trebuie să aibă o idee despre întregul spectru de patologie a sistemului circulator la copii. Ar trebui să fii atent

pentru slăbiciune, dificultăți de respirație, plângeri care nu sunt tipice pentru copii (dureri de inimă, palpitații etc.), colorarea pielii, deformări ale pieptului și degetelor, întârzierea dezvoltării fizice și efectuați prompt examinarea necesară a copilului. Prevenirea bolilor cardiovasculare și a rezultatelor adverse asociate cu patologia cardiacă și vasculară la adulți trebuie să înceapă din copilărie. Monitorizarea dispensară a stării sistemului cardiovascular trebuie efectuată la toți copiii fără excepție, începând din perioada nou-născutului, cu măsurarea obligatorie a tensiunii arteriale la brațe și picioare, ECG, EchoCG.

Defecte congenitale ale inimii și ale vaselor mari

Malformațiile cardiace congenitale (CHD) sunt anomalii în dezvoltarea morfologică a inimii și a vaselor mari. CHD se formează de obicei la 2-8 săptămâni de dezvoltare intrauterină ca urmare a perturbării proceselor de embriogeneză.

CHD se observă cu o frecvență medie de 5-8 la 1000 de născuți vii. Când se iau în considerare nașterile morti și avorturile spontane tardive, frecvența crește la 9-12:1000, depășind prevalența tuturor celorlalte anomalii de dezvoltare. La vârste mai înaintate, boala cardiacă congenitală este observată mult mai rar, deoarece până la 70% dintre copiii cu această patologie (în absența unui tratament adecvat, inclusiv a unei intervenții chirurgicale) mor în primul an de viață.

Etiologie

Cauzele specifice ale bolilor cardiace congenitale sunt necunoscute. Ele sunt adesea asociate cu anomalii cromozomiale, detectate prin cariotipizare la mai mult de 1/3 dintre pacientii cu boli cardiace congenitale. Cel mai adesea, trisomia este detectată pe cromozomii 21, 18 și 13. Pe lângă boala Down, există aproximativ douăzeci de sindroame ereditare, adesea însoțite de boli cardiace congenitale. În total, patologia sindromică este întâlnită la 6-36% dintre pacienți. Natura monogenă a bolilor cardiace congenitale a fost dovedită în 8% din cazuri; aproximativ 90% se moștenește multifactorial, adică. este rezultatul unei combinații de predispoziție genetică și factori de mediu. Aceștia din urmă acționează ca agenți provocatori, dezvăluind o predispoziție ereditară atunci când „pragul” acțiunii lor comune este depășit.

Defecte ale codului genetic și tulburări ale embriogenezei pot fi, de asemenea, dobândite atunci când fătul și corpul mamei sunt expuse la anumiți factori nefavorabili [radiații; alcoolism, dependență de droguri, boli endocrine materne (DM, tireotoxicoză); virale

si alte infectii suferite de o femeie in primul trimestru de sarcina (rubeola, gripa, hepatita B); luarea anumitor medicamente de către o femeie însărcinată (medicamente cu litiu, warfarină, antimetaboliți, anticonvulsivante)]. Infecțiile mixte virale-virale și enterovirale transmise de un copil in utero sunt de mare importanță în apariția patologiei inimii și a vaselor de sânge.

Patogeneza

Factorii enumerați mai sus, care acționează asupra fătului în momentele critice ale embriogenezei, perturbă formarea structurilor inimii și provoacă modificări displazice în cadrul acestuia. Are loc închiderea incompletă, incorectă sau intempestivă a septurilor dintre atrii și ventriculi, formarea defectuoasă a valvelor, rotația insuficientă a tubului cardiac primar cu formarea de ventriculi aplastici și vase mari localizate incorect, se păstrează deschiderile caracteristice circulației embrionare. De obicei, hemodinamica fătului nu este afectată, iar copilul se naște bine dezvoltat. Compensația poate persista ceva timp după naștere. În acest caz, boala cardiacă congenitală apare abia după câteva săptămâni sau luni, iar uneori în al doilea sau al treilea an de viață.

În funcție de caracteristicile circulației sângelui în cercurile mai mari și mai mici, bolile cardiace congenitale sunt împărțite în trei grupe (Tabelul 12-1).

Tabelul 12-1.Clasificarea malformațiilor cardiace congenitale

Defectele cu debordare a circulației pulmonare reprezintă până la 80% din toate bolile cardiace congenitale. Ele sunt unite de prezența comunicării patologice între circulația sistemică și cea pulmonară și (inițial) scurgerea sângelui din patul arterial în patul venos. Umplerea excesivă a camerelor drepte ale inimii duce la hipertrofia lor treptată, ca urmare a căreia direcția de descărcare se poate schimba în sens opus. Ca rezultat, un total

boli de inima si insuficienta circulatorie. Debordarea cercului mic contribuie la apariția patologiei acute și apoi cronice a sistemului respirator.

Baza defectelor cu sărăcirea circulației pulmonare este cel mai adesea o îngustare artera pulmonara. Saturația insuficientă a sângelui venos cu oxigen duce la hipoxemie și cianoză constantă, întârzieri în dezvoltare și formarea degetelor sub formă de „tobe”.

În cazul defectelor cu epuizarea circulației sistemice deasupra locului de îngustare, se dezvoltă hipertensiune arterială, răspândindu-se la vasele capului, centurii umărului și extremităților superioare. Vasele din jumătatea inferioară a corpului primesc puțin sânge. Se dezvoltă insuficiență ventriculară stângă cronică, adesea cu accidente cerebrovasculare sau insuficiență coronariană.

Tabloul clinic

Depinde de mărimea și localizarea defectului septal, de gradul de îngustare a vasului, de direcția de scurgere a sângelui și de modificările în această direcție, de gradul de scădere a presiunii în sistemul arterei pulmonare etc. Pentru defecte mici (de exemplu, în septul interatrial, în partea musculară a septului interventricular, stenoză pulmonară minoră) manifestari clinice poate lipsi.

Boala cardiacă congenitală trebuie suspectată dacă un copil este întârziat în dezvoltarea fizică, dificultăți de respirație la mișcare, paloare (defecte aortice) sau colorare cianotică a pielii, acrocianoză severă (stenoză pulmonară, tetralogia Fallot). La examinarea toracelui, poate fi detectată o „cocoașă a inimii”; la palparea zonei inimii, se poate detecta tremor sistolic (cu un VSD mare) sau sistolico-diastolic (cu un canal arterios deschis). Percuția relevă o creștere a dimensiunii și/sau modificarea configurației inimii. În timpul auscultării, acordați atenție divizării tonurilor, accentul celui de-al doilea ton pe aortă sau artera pulmonară. Cu majoritatea defectelor, se aude un suflu sistolic aspru, uneori zgârietor. Se efectuează adesea pe spate și, de obicei, nu se modifică odată cu modificările poziției corpului și ale sarcinii.

Caracteristicile defectelor „albastre” combinate cu îngustarea arterei pulmonare (în primul rând tetralogia Fallot), pe lângă cianoza totală, includ poziția favorită de repaus „ghemuit” și atacuri dispnee-cianotice (hipoxemice) asociate cu îngustarea spastică a fluxului de ieșire. tractului ventriculului drept și hipoxie cerebrală acută. Un atac hipoxemic apare brusc: apar anxietate, agitație, dificultăți de respirație și cianoza cresc,

este posibilă pierderea conștienței (leșin, convulsii, apnee). Atacurile durează de la câteva minute până la 10-12 ore și sunt mai des observate la copiii mici (sub 2 ani) cu anemie feriprivă și encefalopatie perinatală.

Îngustarea aortei la orice nivel duce la suprasolicitarea sistolică și diastolică a ventriculului stâng și modificări ale tensiunii arteriale: cu stenoză în zonă valvă aortică Tensiunea arterială este redusă; odată cu coarctația aortei, este crescută la brațe și scade la nivelul picioarelor. Defectele aortice se caracterizează printr-o întârziere în dezvoltarea jumătății inferioare a corpului și apariția (la vârsta de 8-12 ani) a unor plângeri neobișnuite pentru copii și asociate cu tulburări circulatorii într-un cerc mare (dureri de cap, slăbiciune, dificultăți de respirație, amețeli, dureri de inimă, abdomen și picioare).

Cursul bolii cardiace congenitale are o anumită periodicitate, ceea ce ne permite să distingem trei faze.

1. Faza de adaptare primară. După naștere, corpul copilului se adaptează la tulburările hemodinamice cauzate de bolile cardiace congenitale. Posibilitățile insuficiente de compensare și starea instabilă a unui copil la o vârstă fragedă duc uneori la o evoluție severă a defectului și chiar la moarte.

2. Faza compensarii relative incepe in al 2-3-lea an de viata si poate dura cativa ani. Starea și dezvoltarea copilului sunt îmbunătățite datorită hipertrofiei și hiperfuncției miocardului diferitelor părți ale inimii.

3. Faza terminală (ireversibilă) este asociată cu dezvoltarea treptată a degenerescenței miocardice, a cardiosclerozei și a scăderii fluxului sanguin coronarian.

Complicații.CHD poate fi complicată de hemoragii cerebrale, infarct miocardic și adăugarea de endocardită infecțioasă.

Studii de laborator și instrumentale

Testele de sânge pentru defecte „albastre” relevă o scădere a p a O 2 și o creștere a p a CO 2, o creștere a conținutului de eritrocite, hematocrit și concentrația de Hb. ECG dezvăluie semne de hipertrofie și supraîncărcare a camerelor individuale ale inimii: secțiunile drepte - cu defecte „albastre”, stânga - cu defecte „palide”. FCG înregistrează suflurile sistolice și diastolice, tipice pentru fiecare defect ca formă, amplitudine, frecvență, localizare și durată. EchoCG vă permite să vizualizați defecte septale (fig. 12-1 insert), calibrul vaselor mari și distribuția fluxurilor sanguine.

Razele X relevă cardiomegalie, defigurare a umbrei cardiace [mitral, cu o „talie a inimii” netezită, cu o

ductus arteriosus acoperit, aortic („pantof”) cu tetralogie Fallot, Fig. 12-2 în inset], îngustarea fasciculului vascular în plan frontal și extinderea acestuia în plan sagital (cu transpunerea marilor vase). Cu defecte însoțite de revărsarea cercului mic (hipertensiune pulmonară), modelul vascular al plămânilor crește (Fig. 12-3 pe insert).

Diagnosticul bolii cardiace congenitale se bazează pe apariția precoce (din momentul nașterii sau în primii 2-3 ani de viață) a oboselii, dificultății de respirație, cianoză, „cocoașă a inimii”, tremur peste zona inimii, cardiomegalie , zgomot intens constant transportat în spate. Tensiunea arterială este măsurată în brațe și picioare. Diagnosticul este confirmat prin identificarea semnelor ECG de hipertrofie și supraîncărcare a camerelor inimii, înregistrarea suflulor tipice pe PCG, vizualizarea defectului pe EchoCG și detectarea tulburărilor în compoziția gazului. sânge arterial. Schimbările în configurația inimii sunt detectate pe o radiografie toracică.

Diagnosticul diferențial în perioada neonatală și în copilăria timpurie se realizează cu cardita congenitală precoce și tardivă. După 3 ani, cardiopatia congenitală se diferențiază de cardita nereumatică, reumatism, endocardita bacteriană, cardiomiopatii și tulburări funcționale ale sistemului cardiovascular. Acestea din urmă se bazează adesea pe displazia structurilor de țesut conjunctiv ale inimii și anomalii minore congenitale (corde suplimentare, MVP, caracteristici structurale ale septului, mușchii papilari etc.). De asemenea, este necesar să se diferențieze bolile cardiace congenitale unele de altele.

Tratament

Tratamentul pentru majoritatea bolilor cardiace congenitale este chirurgical. Durata intervenției chirurgicale depinde de gradul de compensare a tulburărilor hemodinamice. Recent, datorită succeselor chirurgiei cardiace, a existat o tendință spre corectarea mai timpurie a defectelor. În același timp, cu defecte precum un mic ASD sau un VSD joasă (boala Tolochinov-Roger), nu este nevoie de corecție chirurgicală, iar canalul arterios permeabil și unele defecte septale se închid odată cu vârsta.

Operația se realizează în faza de compensare relativă într-un spital de specialitate, adesea într-o singură etapă. Ei efectuează nu numai intervenții pe inimă deschisă în caz de hipotermie, ci și operații blânde - închiderea endovasculară cu raze X a septului

defecte, angioplastie cu balon, endoprotetice (aorta), stentare, embolizare vasculara. Tehnicile blânde pentru unele defecte pot fi o alternativă la operațiile cardiace majore.

Tratamentul conservator se efectuează în pregătirea pentru intervenție chirurgicală și după aceasta (reabilitare). Acesta include următoarele componente.

Odihnă blândă (în caz de insuficiență cardiacă - pat).

Mese fracționate complete.

Aeroterapie și tratament cu oxigen pentru simptomele severe ale deficienței de oxigen.

Medicamente care afectează procesele metabolice la nivelul miocardului (aspartat de potasiu și magneziu, inozină, cocarboxilază, vitaminele C și grupa B), în doze legate de vârstă.

Agenți care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui și ale microcirculației, de exemplu, nicotinatul de xantinol 0,15 mg/kg/zi, vitamina E.

Blocante β-adrenergice (propranolol 0,5-2,0 mg/kg/zi în 3-4 doze) pentru prevenirea crizelor hipoxice și ca stabilizatori de membrană pentru aritmii.

Glicozidele cardiace și diureticele sunt prescrise pentru insuficiența cardiacă acută sau subacută.

Tratamentul pentru criza hipoxică se realizează conform schemei propuse de V.I. Burakovsky și B.A. Konstantinov (Tabelul 12-2).

Tabelul 12-2.Tratament pentru criza hipoxică

Atacul ușor (fără pierderea conștienței)	Atacul sever (cu pierderea cunoștinței, convulsii, apnee etc.)
Inhalarea oxigenului sau aerarea aerului Următoarele se administrează intramuscular: Trimeperidină 1 mg/kg IM Niketamidă 0,3-1 ml IM	Medicamente antipiretice Intubare, transfer la ventilație mecanică Se administrează intravenos: Dextran 50-100 ml Soluție de bicarbonat de sodiu 5% 20-100 ml Plasma 10 ml/kg 2,4% soluție de aminofilină (aminofilină) 1-4 ml Acid ascorbic 500 mg soluție de tiamină 5% 0,5 ml Cianocobalamina 10 mcg Soluție de glucoză 20% 20-40 ml Insulină 2-4 unități Chirurgie de urgență

Prevenirea

Prevenirea are ca scop protejarea sănătății gravidei, mai ales în stadiile incipiente ale gestației: prevenirea bolilor virale și a altor boli infecțioase, eliminarea obiceiurilor proaste și a influențelor negative ale mediului; menținerea unui program de lucru blând, alimentație adecvată etc. În familiile cu boli ereditare este necesară consilierea medicală genetică. Dacă un defect cardiac complex este detectat prin ecografie fetală, este indicată întreruperea sarcinii.

Copiii trebuie supravegheați de un cardio-reumatolog și de un chirurg cardiac înainte și după operație. Toate focarele de infecție cronică trebuie igienizate. Intervențiile chirurgicale (amigdalectomii, adenotomii, extracții dentare) se efectuează sub pretextul antibioticelor.

Prognoza

Prognosticul pentru majoritatea pacienților este favorabil pe viață, cu condiția unui diagnostic în timp util și a unei intervenții chirurgicale calificate în intervalul de timp optim. Rata mortalității în astfel de cazuri este de 1-2%. Pentru defecte complexe combinate (și nu există mai mult de 5% dintre ele) numărul total boli cardiace congenitale) mortalitatea ajunge la 25%. CHD se situează pe locul al treilea printre cauzele dizabilității în copilărie.

Prolaps de valva mitrala

Prolapsul valvei mitrale (MVP) este înclinarea unuia sau ambelor valve mitrale în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei ventriculare stângi. Aceasta este una dintre cele mai frecvente și semnificative anomalii clinic ale aparatului valvular cardiac. MVP poate fi însoțit de prolapsul altor valve sau combinat cu alte anomalii minore ale dezvoltării inimii.

MVP este detectat la 2-18% dintre copii și adolescenți, adică. semnificativ mai des decât la adulți. În bolile de inimă, MVP se înregistrează mult mai des: până la 37% în bolile cardiace congenitale, până la 30-47% la pacienții cu reumatism și până la 60-100% la pacienții cu boli ereditare ale țesutului conjunctiv. MVP poate fi detectat la orice vârstă, inclusiv în perioada neonatală, dar se observă mai des la copiii peste 7 ani. Până la vârsta de 10 ani, MVP se găsește cu frecvență egală la băieți și fete. În grupele de vârstă mai înaintate, MVP este detectat de 2 ori mai des la fete.

Etiologie și patogeneză

Pe baza originii lor, există MVP primare (idiopatice) și secundare.

MVP primar este asociat cu displazia de țesut conjunctiv cu un tip de moștenire autozomal dominant, care se manifestă și prin alte microanomalii în structura aparatului valvular (modificări în structura valvei și a mușchilor papilari, tulburări de distribuție, atașare necorespunzătoare, scurtarea sau prelungirea acordurilor, apariția unor acorduri suplimentare etc.). Tulburările metabolice și deficitul de microelemente, în special magneziu și zinc, joacă un rol important în dezvoltarea displaziei țesutului conjunctiv.

MVP secundar însoțește sau complică diverse boli. Cu MVP secundar, ca și cu primar,

Inferioritatea inițială a țesutului conjunctiv este de mare importanță. Astfel, deseori însoțește unele sindroame ereditare (sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, arahnodactilia contractuală congenitală, osteogeneza imperfectă, pseudoxantomul elastic), precum și bolile cardiace congenitale, reumatismul și alte boli reumatice, cardiopatiile nereumatice, unele forme de cardiomiopatii. de aritmie, SVD, patologie endocrină (hipertiroidism), etc.

Disfuncția sistemului nervos autonom participă, fără îndoială, la formarea tabloului clinic al MVP. În plus, tulburările metabolice și deficitul de microelemente, în special ionii de magneziu, sunt importante.

Inferioritatea structurală și funcțională a aparatului valvular al inimii duce la faptul că în timpul sistolei ventriculului stâng, foile valvei mitrale se îndoaie în cavitatea atriului stâng. Când partea liberă a valvelor prolapsează, însoțită de închiderea lor incompletă în sistolă, la auscultare se înregistrează clicuri mezosistolice izolate asociate cu tensiune excesivă a coardelor. Contactul liber al foișoarelor valvei sau divergența acestora în timpul sistolei determină apariția suflului sistolic de intensitate diferită, indicând dezvoltarea regurgitare mitrală. Modificările aparatului subvalvular (alungirea cordelor, scăderea contractilității mușchilor papilari) creează, de asemenea, condiții pentru apariția sau intensificarea insuficienței mitrale.

Clasificare

Nu există o clasificare general acceptată a MVP. În plus față de distingerea MVP după origine (primară sau secundară), se obișnuiește să se distingă formele auscultatorii și „silențioase”, să indice localizarea prolapsului (anterior, posterior, ambele foliole), gradul prolapsului său.

severitatea (gradul I - de la 3 la 6 mm, gradul II - de la 6 la 9 mm, gradul III - mai mult de 9 mm), momentul apariției în raport cu sistolei (precoce, târziu, holosistolic), prezența și severitatea mitrală regurgitare. Se evaluează și starea sistemului nervos autonom, se determină tipul de curs MVP și se iau în considerare posibilele complicații și rezultate.

Tabloul clinic

MVP se caracterizează printr-o varietate de simptome, care depind în primul rând de severitatea displaziei țesutului conjunctiv și tulburări autonome.

Plângerile la copiii cu MVP sunt foarte diverse: oboseală crescută, dureri de cap, amețeli, leșin, dificultăți de respirație, durere în jumătatea stângă a toracelui, care are caracter de cardialgie, palpitații, o senzație de întreruperi în funcționarea inimii. . Se caracterizează prin performanță fizică redusă, labilitate psiho-emoțională, excitabilitate crescută, iritabilitate, anxietate, reacții depresive și ipocondriace.

În cele mai multe cazuri, la MVP se constată diverse manifestări ale displaziei țesutului conjunctiv: fizic astenic, statură mare, greutate corporală redusă, elasticitate crescută a pielii, dezvoltare musculară slabă, hipermobilitate articulară, postură proastă, scolioză, deformare toracică, omoplați înaripați, plat. picioare, miopie. Puteți detecta hipertelorismul ochilor și sfarcurilor, o structură particulară a urechilor, un palat gotic, un gol în formă de sandală și alte anomalii minore de dezvoltare. Manifestările viscerale ale displaziei țesutului conjunctiv includ nefroptoza, anomalii structurale vezica biliara si etc.

Adesea, cu MVP, se observă modificări ale ritmului cardiac și ale tensiunii arteriale, în principal din cauza hipersimpaticotoniei. Granițele inimii nu sunt de obicei extinse. Datele auscultatorii sunt cele mai informative: clicuri izolate sau combinarea lor cu suflu sistolic tardiv se aud mai des, iar suflu sistolic sau holosistolic izolat se aude mai rar. Clicuri sunt înregistrate în mijlocul sau la sfârșitul sistolei, de obicei la vârf sau în al cincilea punct de auscultare al inimii. Ele nu se extind dincolo de zona inimii si nu depasesc al doilea ton ca volum, pot fi tranzitorii sau permanente, apar sau cresc in intensitate in pozitie verticala si in timpul activitatii fizice. În unele cazuri (cu versiunea „tăcută” a MVP), nu există simptome auscultatorii.

Simptomele MVP secundare sunt similare cu primare și sunt combinate cu manifestări caracteristice boală concomitentă(sindrom Marfan, boli cardiace congenitale, boli de inimă reumatismale etc.).

Studii instrumentale

Razele X evidențiază de obicei dimensiuni ale inimii normale sau reduse. Este adesea detectată bombarea moderată a arcului arterei pulmonare, asociată cu țesutul conjunctiv inferior. ECG înregistrează adesea modificări tranzitorii sau persistente în partea finală a complexului ventricular (scăderea amplitudinii undei T, deplasarea segmentului ST), diverse aritmii (tahiaritmie, extrasistolă, încetinirea conducerii atrioventriculare), detectate mai des în timpul Monitorizare Holter. Posibilă prelungire a intervalului QT. Cel mai informativ este EchoCG, care relevă deplasarea unuia (în principal posterioară) sau a ambelor foițe ale valvei mitrale, modificări ale excursiei inelului mitral, septului interventricular și a altor părți ale inimii, îngroșarea și denivelarea contururilor foilor. (semne de degenerescență mixomatoasă), microanomalii în structura aparatului valvular, precum și semne de regurgitare mitrală. Uneori, ecocardiografia evidențiază dilatarea aortei, a trunchiului arterei pulmonare, a foramenului oval deschis și prolapsul altor valve, ceea ce indică o displazie larg răspândită a țesutului conjunctiv.

Diagnostic și diagnostic diferențial

Pentru a diagnostica MVP, sunt utilizate criterii clinice și instrumentale. Principalele criterii sunt semnele caracteristice auscultatorii și ecocardiografice, care au o importanță decisivă. Datele anamnezei, plângerile, manifestările de displazie de țesut conjunctiv, rezultatele ECG și radiografiile contribuie la stabilirea diagnosticului, dar au valoare auxiliară.

MVP trebuie diferențiat, în primul rând, de insuficiența valvulară mitrală congenitală sau dobândită, de suflurile sistolice cauzate de alte tipuri de anomalii minore ale dezvoltării cardiace sau disfuncția aparatului valvular. EchoCG este cel mai informativ, facilitând evaluarea corectă a modificărilor cardiace detectate.

Tratament

Tratamentul pentru MVP depinde de forma sa, de severitatea simptomelor clinice, inclusiv de natura modificărilor cardiovasculare și autonome, precum și de caracteristicile bolii de bază.

Pentru forma „tăcută”, tratamentul este limitat masuri generale, care vizează normalizarea stării vegetative și psiho-emoționale ale copiilor, fără a reduce activitatea fizică.

Cu opțiunea de auscultare, copiii care pot tolera în mod satisfăcător activitatea fizică și nu au anomalii vizibile conform datelor ECG se pot angaja în educație fizică în grup general. Sunt excluse doar exercițiile asociate cu mișcări bruște, alergare și sărituri. În unele cazuri, este necesară scutirea de la participarea la concursuri.

Când sunt detectate insuficiență mitrală, tulburări pronunțate ale proceselor de repolarizare pe ECG și aritmii distincte, este necesară o limitare semnificativă a activității fizice cu selecția individuală a unui complex de terapie fizică.

La tratarea copiilor cu MVP, corectarea tulburărilor autonome, atât non-medicamentale, cât și medicinale, este de mare importanță. În caz de tulburări ale repolarizării ventriculare (conform datelor ECG) se folosesc agenți care îmbunătățesc metabolismul miocardic (orotat de potasiu, inozină, vitaminele B5, B15, levocarnitină etc.). Medicamentele care corectează metabolismul magneziului sunt eficiente, în special acidul orotic și sarea de magneziu. În unele cazuri (cu tahicardie persistentă, extrasistole ventriculare frecvente, prezența unui interval Q-T extins, tulburări persistente ale proceselor de repolarizare), este justificată prescrierea de beta-blocante (propranolol) și, dacă este necesar, de medicamente antiaritmice din alte clase. . În cazul modificărilor pronunțate ale aparatului valvular, sunt indicate cursuri preventive de terapie cu antibiotice (în special în legătură cu intervenția chirurgicală) pentru a preveni dezvoltarea endocarditei infecțioase. Trebuie să fie conservator sau tratament chirurgical focare de infecție cronică.

În caz de regurgitare mitrală, însoțită de decompensare cardiacă severă, rezistentă la tratament, precum și cu adăugarea de endocardită infecțioasă și alte complicații grave (aritmii severe), este posibilă corectarea chirurgicală a MVP (operații reconstructive sau înlocuirea valvei mitrale).

Prevenirea

Prevenirea vizează în principal prevenirea progresiei bolii valvulare existente și apariția complicațiilor. În acest scop, se efectuează selecția individuală a activității fizice și măsurile terapeutice și recreative necesare, precum și tratamentul adecvat al altor patologii existente (cu MVP secundar). Copiii cu MVP sunt supuși observației la dispensar cu examinare regulată (ECG, EchoCG etc.).

Prognoza

Prognosticul pentru MVP la copii depinde de originea acesteia, de severitatea modificărilor morfologice ale valvei mitrale, de gradul de regurgitare și de prezența sau absența complicațiilor. În copilărie, MVP progresează de obicei favorabil. Complicațiile de la MVP la copii apar destul de rar. Este posibil să se dezvolte insuficiență mitrală acută (din cauza separării cordalelor, cu hipertensiune venoasă pulmonară) sau cronică, endocardită infecțioasă, forme severe de aritmii, tromboembolism, sindrom de moarte subită, cel mai adesea de natură aritmogenă.

Dezvoltarea complicațiilor, progresia tulburărilor valvulare și insuficiența mitrală afectează negativ prognosticul. MVP care apare la un copil poate duce la tulburări greu de corectat la vârsta adultă. În acest sens, este necesară diagnosticarea în timp util și implementarea precisă a măsurilor terapeutice și preventive necesare în copilărie.

Cardita nereumatică

Cardita nereumatică este leziuni inflamatorii ale inimii de diverse etiologii, neasociate cu reumatism sau alte boli de natură sistemică. Actualitatea utilizării termenului „cardită” în practica pediatrică este justificată de posibilitatea deteriorării simultane a două sau trei membrane ale inimii.

Prevalența carditei nonreumatice în populație nu este cunoscută cu precizie. Acest lucru se datorează lipsei unei abordări unificate și dificultăților mari în diagnosticarea acestei patologii. Cardita non-reumatică este depistată în toate grupe de vârstă ah, dar mai des la copiii din primii ani de viață, cu predominanță la băieți. Conform datelor autopsiei, cardita nereumatică se găsește la 3-9% dintre copiii care au murit din diverse cauze.

ETIOLOGIE

Cardita nereumatică se dezvoltă sub influența diverșilor factori, în principal infecțioși. Printre acestea din urmă, virușii sunt de importanță principală, în special Coxsackie A și B, ECHO. La unii pacienți (până la 10%), cauza carditei nu poate fi determinată.

PATOGENEZĂ

Cardita non-reumatică se poate dezvolta ca urmare a efectului cardiotoxic direct al unui agent infecțios cu formarea de modificări inflamatorii și distructive.

în membranele inimii (în principal miocard). Un rol important îl au tulburările imunitare, adesea determinate genetic.

CLASIFICARE

Clasificarea carditei nereumatice, utilizată în practica pediatrică (N.A. Belokon, 1987), prevede identificarea perioadei de apariție [congenitală (precoce, tardivă) și dobândită], apartenența etiologică, natura cursului (acut, subacut). , cronică), severitatea, severitatea insuficienței cardiace, posibilele rezultate și complicații ale bolii.

IMAGINĂ CLINICĂ

Tabloul clinic al carditei non-reumatice depinde de perioada de apariție a acesteia, de natura cursului și de vârsta copilului.

Cardita congenitală

Cardita congenitală se poate manifesta imediat după naștere sau în primele 6 luni de viață, mai rar în anul 2-3.

Cardita congenitală precoce se dezvoltă, de regulă, datorită acțiunii unui agent infecțios asupra fătului la 16-28 săptămâni de sarcină. Se manifestă prin greutate corporală scăzută la naștere sau creștere slabă în greutate ulterior, oboseală în timpul hrănirii, anxietate fără cauză, transpirație și paloare. Caracterizat prin cardiomegalie (Fig. 12-4 pe insert), „cocoașă”, zgomote cardiace surde la auscultare, insuficiență cardiacă progresivă (adesea totală cu predominanța ventricularului stâng), refractară la tratament. Adesea există dificultăți de respirație în repaus, tuse, afonie, cianoză moderată (uneori cu o nuanță de zmeură), diverse rafale umede și șuierătoare în plămâni, ficatul mărit, edem sau țesut păstos. Aritmiile (cu excepția tahicardiei) apar rar. Apariția suflului sistolic poate fi asociată cu insuficiența relativă sau organică a valvei mitrale, dar mai des suflul este absent.

La o radiografie, inima este sferică sau ovoidă, iar cu fibroelastoză, este trapezoidală. ECG relevă un ritm rigid, semne de hipertrofie ventriculară stângă datorită creșterii grosimii miocardice din cauza infiltrației și deteriorarea părților sale subendocardice. EchoCG, pe lângă cardiomegalie și dilatarea cavităților inimii, relevă o scădere a funcției contractile și mai ales de relaxare a miocardului ventricular stâng, afectarea valvelor, cel mai adesea a valvei mitrale și hipertensiunea pulmonară.

Cardita congenitală tardivă caracterizat prin cardiomegalie moderată, diverse tulburări de ritm și conducere până la blocul cardiac transversal complet și flutterul atrial, zgomote cardiace puternice și insuficiență cardiacă mai puțin pronunțată (comparativ cu cardita congenitală precoce). Semne de afectare a două sau trei straturi ale inimii sunt adesea detectate. Unii pacienți experimentează atacuri de anxietate bruscă, dificultăți de respirație, tahicardie cu cianoză crescută și convulsii, care reflectă leziuni combinate ale inimii și ale sistemului nervos central cauzate de o infecție anterioară, în special cauzată de virusurile Coxsackie.

Cardita dobândită

Cardita dobândită poate apărea la orice vârstă, dar mai des la copii în primii 3 ani de viață. Cardita acută

Pe fondul unei infecții curente sau la scurt timp după o infecție anterioară, apar letargie, iritabilitate, paloare și o tuse obsesivă care crește odată cu modificările poziției corpului; sunt posibile atacuri de cianoză, greață, vărsături, dureri abdominale, reacții encefalitice. Simptomele insuficienței ventriculare stângi (respirație scurtă, tahicardie, respirație șuierătoare congestivă în plămâni) se dezvoltă treptat sau destul de acut. În mod obiectiv, se determină un puls de umplere slabă, o slăbire a impulsului apical, o creștere a dimensiunii inimii, în principal la stânga, o slăbire a primului ton, un ritm de galop și diverse aritmii. Suflu sistolic este absent, dar este posibil odată cu dezvoltarea insuficienței (relative sau organice) a valvei mitrale.

Razele X relevă o creștere a dimensiunii inimii de severitate diferită, congestie venoasă în plămâni, o scădere a amplitudinii oscilațiilor sistole-diastolice și, uneori, o mărire a glandei timus. ECG relevă o scădere a tensiunii complexului QRS, semne de supraîncărcare a ventriculilor stângi sau ambilor, diverse tulburări de ritm și conducere (tahie sinusală sau bradiaritmie, extrasistolă, blocuri atrioventriculare și intraventriculare; Fig. 12-5), deplasarea segmentul ST, undă T netezită sau negativă. Posibile modificări asemănătoare infarctului și semne ECG de pericardită concomitentă. EchoCG evidențiază dilatarea ventriculului drept și atriului stâng, hipokinezia septului interventricular și a peretelui posterior al ventriculului stâng, scăderea fracției de ejecție, creșterea diametrelor end-sistolice și telediastolice ale ventriculului stâng, semne de insuficiență a valvei mitrale și revărsat. în cavitatea pericardică.

La copiii mici, boala este severă, cu manifestări clinice pronunțate și progresie cardiacă

Orez. 12-5.Bloc atrioventricular complet (ECG în trei derivații standard).

insuficienţă. La copiii mai mari, cardita apare de obicei într-o formă ușoară sau moderată, cu simptome mai puțin pronunțate ale bolii, decompensare rară și mai puțin pronunțată, dar este adesea însoțită de o varietate de tulburări de ritm și conducere, care determină adesea tabloul clinic.

În timpul tratamentului carditei acute, simptomele clinice dispar treptat. Modificările ECG durează mai mult. Dezvoltarea inversă a procesului are loc la 3 luni de la începutul acestuia; În plus, cardita poate avea un curs subacut sau cronic.

Cardita subacută

Cardita subacută se observă cel mai adesea la copiii cu vârsta cuprinsă între 2 și 5 ani. Se poate dezvolta fie după cardită acută, fie independent (în primul rând cardită subacută) mult timp după infecția virală respiratorie acută, manifestându-se ca paloare, oboseală crescută, iritabilitate, pierderea poftei de mâncare, distrofie. Treptat (uneori brusc) se dezvoltă insuficiența cardiacă sau se descoperă accidental aritmii, creșterea dimensiunii inimii și suflu sistolic.

Simptomele carditei subacute sunt similare cu cele ale variantei sale acute. Formarea unei cocoașe cardiace este posibilă, zgomotele cardiace sunt puternice, accentul celui de-al doilea ton peste artera pulmonară este pronunțat. ECG prezintă semne de suprasolicitare nu numai a ventriculilor, ci și a atriilor, tulburări persistente de ritm și conducere. Insuficiența cardiacă este dificil de tratat. Aceste modificări sunt asociate cu durata procesului, dezvoltarea hipertrofiei compensatorii a miocardului ventricular stâng, o scădere simultană a funcției sale contractile, manifestări inițiale hipertensiune pulmonara. Dezvoltare inversă

Procesul are loc după 12-18 luni, sau devine cronic.

Cardita cronică

Cardita cronică se dezvoltă mai des la copiii cu vârsta peste 7 ani, fie în forma cronică primară, fie ca rezultat al carditei acute sau subacute. Tabloul clinic al carditei cronice este divers, care este asociat, în special, cu durata lungă a bolii și raportul variat al modificărilor inflamatorii, sclerotice și hipertrofice ale inimii.

Versiunea preponderent cronică a carditei non-reumatice se caracterizează printr-un curs lung, asimptomatic, cu predominanța manifestărilor extracardiace (întârziere în dezvoltarea fizică, slăbiciune, oboseală crescută, scăderea apetitului, transpirație, paloare, pneumonie recurentă). Copiii duc adesea un stil de viață normal și pot face sport. Periodic, apar amețeli, dificultăți de respirație, dureri de inimă, palpitații, tuse obsesivă, greață, vărsături, dureri în hipocondrul drept din cauza insuficienței cardiace. Posibilă dezvoltare acută a atacurilor de paloare, anxietate, pierderea cunoștinței, convulsii asociate cu decompensarea cardiacă sau modificări inflamatorii ale sistemului nervos central care însoțesc cardita. Adesea, asumarea patologiei cardiace apare numai atunci când se manifestă decompensarea cardiacă sau când se depista cardiomegalie, aritmii persistente, suflu sistolic, hepatomegalie în timpul unei examinări de rutină sau în legătură cu o boală intercurrentă anterioară. În funcție de predominanța cardiosclerozei sau hipertrofiei miocardice, se disting următoarele variante de cardită cronică: cu o cavitate mărită a ventriculului stâng - o variantă stagnantă (predomină cardioscleroza), cu o cavitate normală a ventriculului stâng - o variantă hipertrofică, cu o cavitate redusă a ventriculului stâng - o variantă restrictivă (cu sau fără hipertrofie).

DIAGNOSTICĂ

Diagnosticul carditei non-reumatice este adesea dificil. Se bazează pe identificarea semnelor clinice și instrumentale de afectare a inimii, în principal a miocardului, date anamnestice (stabilirea unei legături între dezvoltarea procesului și o infecție anterioară, în special virală), excluderea bolilor cu simptome similare, observarea și evaluarea dinamică a eficacitatea terapiei. De asemenea, este necesar să se țină cont de nivelul de dezvoltare fizică a copilului și de prezența diferitelor tulburări persistente nemotivate de bunăstare.

Și mai multe dificultăți apar atunci când diagnosticați cardita congenitală care se dezvoltă rar. Sunt necesare dovezi convingătoare ale impactului unui agent infecțios asupra fătului, identificarea unei infecții generalizate cu confirmare de laborator sigură și utilizarea tuturor metodelor de diagnostic disponibile, inclusiv biopsia endomiocardică.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Lista bolilor cu care se realizează diagnosticul diferențial al carditei non-reumatice depinde de vârsta copilului și de forma carditei.

La nou-născuți și copiii mici, cardita nereumatică, în special congenitală, trebuie diferențiată de bolile cardiace congenitale, în special, cu o formă incompletă de comunicare atrioventriculară, anomalie Ebstein și origine anormală a arterei coronare stângi din artera pulmonară.

La nou-născuți, pot apărea modificări ale inimii asemănătoare carditei non-reumatice din cauza hipoxiei perinatale (sindromul de dezadaptare al sistemului cardiovascular). În acest caz, sunt posibile cardiomegalie, zgomote înfundate ale inimii, tulburări de ritm și conducere și uneori suflu cardiac și simptome de insuficiență circulatorie. Un studiu al istoricului medical, al prezenței simptomelor neurologice și al caracterului tranzitoriu al modificărilor cardiace ne permit să excludem diagnosticul de cardită congenitală.

La copiii mai mari, cardita nonreumatica trebuie diferentiata de reumatism, aritmii de origine extracardiaca, distrofie miocardica etc.

TRATAMENT

Tratamentul carditei nereumatice depinde de etiologia acesteia, varianta, perioada bolii și prezența sau absența insuficienței circulatorii. Tratamentul se efectuează în două etape.

În prima etapă (spital), activitatea fizică este limitată, se prescrie o dietă îmbogățită cu vitamine și săruri de potasiu și se stabilește un regim de băut. Repausul la pat timp de 2-4 săptămâni este prescris pentru cardita acută sau subacută, precum și pentru exacerbarea carditei cronice. Extinderea regimului motor trebuie efectuată treptat, sub controlul stării funcționale a sistemului cardiovascular și al dinamicii ECG. Sunt necesare cursuri de terapie cu exerciții fizice. Terapia medicamentosă include următoarele medicamente.

Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) - indometacin, diclofenac și altele timp de 1-1,5 luni.

În caz de proces sever, larg răspândit, grad ridicat de activitate, afectare predominantă a sistemului de conducere al inimii - glucocorticoizi (prednisolon în doză de 0,5-0,75 mg/kg/zi).

Pentru cardită prelungită și cronică - derivați de aminochinolină (hidroxiclorochină, clorochină).

Pentru insuficienta cardiaca - glicozide cardiace, inhibitori ECA, diuretice, vasodilatatoare etc.

Se efectuează corectarea obligatorie a tulburărilor metabolice la nivelul miocardului și a tulburărilor microcirculatorii; anticoagulantele, agenții antiplachetari și medicamentele antiaritmice sunt prescrise conform indicațiilor.

Dacă se stabilește factorul etiologic (virusuri, flora bacteriană), medicamente antivirale (Ig, interferon) și antibacteriene, imunostimulante.

În a doua etapă (după externarea din spital), copilul trebuie să continue tratamentul și să efectueze măsuri de reabilitare într-un sanatoriu local de cardio-reumatologie. Ulterior, copiii cu cardită sunt observați de un cardio-reumatolog la locul lor de reședință. Examinarea medicală a pacienților care au suferit cardită acută și subacută se efectuează până la recuperarea completă (în medie 2-3 ani), iar în cazul variantelor congenitale și cronice - în mod constant. Regularitatea monitorizării și sfera studiilor (radiografie, ECG, ecocardiografie) sunt determinate individual. În timpul perioadei de observare în clinică, dacă este necesar, tratamentul este ajustat, sunt prescrise medicamente care stimulează procesele metabolice și focarele de infecție cronică sunt igienizate. Vaccinări preventive poate fi efectuat după cardită acută sau subacută nu mai devreme de 3 ani; în prezența unui proces cronic, vaccinarea este contraindicată.

PREVENIRE

Prevenția primară presupune prevenirea infecției fătului în timpul sarcinii, întărirea copilului, tratarea infecțiilor focale acute și cronice și observarea la dispensar a copiilor cu risc de boli cardiovasculare. Prevenția secundară are ca scop prevenirea complicațiilor și a reapariției procesului, realizată prin respectarea strictă a principiilor observației clinice a pacienților.

PROGNOZA

Prognosticul carditei nonreumatice depinde de varianta acesteia.

Cardita congenitală precoce este de obicei dificilă și duce adesea la deces în primii ani și chiar luni de viață.

Cu cardita congenitală târzie, cu terapie adecvată și prescrisă în timp util, procesul poate deveni cronic fără progresia modificărilor cardiace; este posibilă și recuperarea.

Versiunea acută a carditei la 44,1% dintre copii se termină în recuperare, la aproximativ 50% dintre pacienți capătă o evoluție subacută sau cronică și rar (în 2,2% din cazuri) duce la deces cu un proces de dezvoltare lent, treptat, aritmii persistente.

Cardita subacută are o evoluție mai puțin favorabilă cu o rată a mortalității mai mare (până la 16,6%), este rezistentă la terapie și devine adesea cronică.

În cardita cronică, prognosticul este, de asemenea, adesea nefavorabil, în special cu dezvoltarea cardiosclerozei, insuficienței cardiace progresive, hipertensiunii pulmonare, tulburărilor persistente de ritm și conducere care pot duce la formarea cardiomiopatiei aritmogene. Prezența aritmiilor poate provoca moarte subită la copiii nu numai cu cardită cronică, ci și cu celelalte variante ale acesteia.

Infecție endocardită

Endocardita infectioasa este o inflamatie acuta sau subacuta a endocardului valvular si/sau parietal, cauzata de diferiti agenti infectiosi.

Endocardita infecțioasă (inclusiv bacteriană) este una dintre cauzele grave de mortalitate la copii și adolescenți. Variabilitatea și nespecificitatea tabloului său clinic provoacă dificultăți obiective de diagnostic. Familiarizarea insuficientă a medicilor pediatri, stomatologilor și părinților cu principiile de prevenire a endocarditei infecțioase, precum și creșterea numărului de persoane cu risc (dependenți de droguri, pacienți după intervenții chirurgicale pe inimă, pacienți sub terapie imunosupresoare, cu cateterizare de lungă durată a centralelor). vene etc.), duc la o creștere a numărului de cazuri de boală.

Endocardita infecțioasă se poate dezvolta pe valve intacte (5-6%), dar mai des complică malformațiile cardiace congenitale (90%) și reumatice (3%), mai ales după intervenții chirurgicale pentru acestea.

Frecvența endocarditei infecțioase la copii este necunoscută, dar numărul copiilor bolnavi crește treptat și se ridică la 0,55 la 1000 internați. Băieții se îmbolnăvesc de 2-3 ori mai des decât fetele.

Etiologie

Cei mai frecventi agenți cauzali ai endocarditei infecțioase în prezent sunt viridans streptococcus și Staphylococcus aureus (până la 80% din cazuri). Primul provoacă adesea boală pe valvele intacte, al doilea pe valvele deteriorate. Mai rar, endocardita infecțioasă este cauzată de alte microorganisme: enterococi, meningo-, pneumo- și gonococi, stafilococi epidermici, chlamydia, salmonella, brucella, grupul HACEK (o unire a mai multor bacili gram-negativi), precum și viruși și ciuperci; ultimii doi agenți menționați provoacă o formă „bacteriană” de endocardită infecțioasă (aproximativ 10% din cazuri). În timpul cateterismului cardiac și plasării pe termen lung a cateterului în venele centrale, Pseudomonas aeruginosa este adesea detectat; în timpul intervenției chirurgicale pe inimă și a terapiei cu antibiotice pe termen lung, sunt detectate ciuperci (candida, histoplasmă).

Endocardita infecțioasă poate fi congenitală sau dobândită.

Endocardita congenitală se dezvoltă în timpul acute sau exacerbării infecțiilor virale și bacteriene cronice la mamă și este una dintre manifestările septicemiei.

Endocardita infecțioasă dobândită la copii în primii 2 ani de viață apare mai des pe valvele intacte; La copiii mai mari, boala se dezvoltă de obicei în prezența unui defect cardiac (ca și la adulți). Un factor predispozant pentru dezvoltarea endocarditei infecțioase este chirurgia cardiacă. Factorii predispozanți sunt identificați în aproximativ 30%

bolnav. Intervențiile chirurgicale, în primul rând pe inimă, tractul urinar și cavitatea bucală, preced dezvoltarea endocarditei infecțioase în 65% din cazuri.

Patogeneza

Patogenia endocarditei infecțioase este complexă și asociată cu mai mulți factori: un răspuns imun modificat al organismului, displazia țesutului conjunctiv al inimii, deteriorarea structurilor de colagen ale valvei și endocardului parietal prin influențe hemodinamice și infecțioase, o încălcare a proprietățile reologice și sistemul de coagulare a sângelui, caracteristicile agentului patogen însuși etc.

Cel mai adesea, endocardita infecțioasă se dezvoltă la pacienții cu defecte morfologice ale structurilor inimii, în care fluxul sanguin turbulent, lent sau crescut duce la modificări ale endocardului valvular sau atrial (tetralogia Fallot, VSD mic, ductus permeabil, coarctație a aortei). , defecte ale valvei mitrale). Un agent infecțios care circulă în sânge se instalează pe endocardul deteriorat sau intact al inimii și al vaselor mari, provocând o reacție inflamatorie, stratificarea marginilor bogate în colagen ale valvelor, depunerea de fibrină pe acestea și formarea de mase trombotice (vegetații). ). De asemenea, este posibilă formarea de tromb primar asociat cu tulburări hemodinamice și reologice (endocardită bacteriană). În acest caz, depunerea microorganismelor pe supapele deja schimbate are loc mai târziu.

Ulterior, vegetațiile în creștere se pot rupe și pot provoca embolie în vasele mici și mari ale circulației sistemice și pulmonare.

Există trei faze de patogeneză: infecțios-toxică, imunoinflamatoare și distrofică.

Faza infecțio-toxică se formează ca răspuns inflamator acut al macroorganismului. În această fază, bacteriemia este detectată mai des, în timp ce modificările cardiace în sine sunt moderat exprimate, boala decurge ca infecție acută cu febră, intoxicație, modificări inflamatorii în sângele periferic.

Faza imunoinflamatorie este asociată cu formarea de anticorpi atât la Ags patogeni, cât și la țesuturile proprii și crioglobuline. Acest proces are loc cu participarea complementului și formarea CEC. Această fază este însoțită de generalizarea procesului, afectarea altor organe interne și modificări mai distincte ale inimii. Este considerată o boală complexă imunitară.

Faza distrofică se manifestă prin inflamarea cronică a endocardului și a organelor interne, formarea de defecte, depunerea sărurilor de calciu în structurile valvulare și insuficiența cardiacă hemodinamică. Este posibil ca un defect cardiac să fie detectat la câțiva ani după recuperare și să apară o reapariție a endocarditei infecțioase.

Clasificare

Clasificarea endocarditei infectioase a fost propusa de A.A. Demin în 1978. O versiune simplificată și modificată a acesteia este prezentată în Tabel. 12-3.

Tabelul 12-3.Clasificarea clinică a endocarditei infecțioase”

Caracteristici etiologice	Faza patogenetică	Nivelul de activitate	Opțiune de flux	Forma clinică și morfologică	Patologia organelor
Bacteriile Gram-pozitive Adesea: Streptococul Viridans Staphylococcus aureus Enterococi Rareori: Pneumococ Haemophilus influenzae Brucella Chlamydia Bacteriile Gram negative: Escherichia coli și Pseudomonas aeruginosa Klebsiella Proteus Viruși (Coxsackie B) Fungi (candida, histoplasmă) Rickettsie Pe „inima operată”: Stafilococi (epidermici și aurii) Streptococcus viridans Pseudomonas aeruginosa	Infecțios toxic Imunoinflamator Distrofic	I grad (minimum) gradul II (moderat) gradul III (sever)	Acut subacut abortiv	Primar (pe supape intacte) Secundar (cu boli cardiace congenitale, reumatism, leziuni endocardice) După intervenții chirurgicale pe inimă și alte intervenții (inclusiv stomatologice)	Inimă: defect, miocardită, aritmie, infarct, insuficiență, abces, pericardită purulentă Vase: coagulare intravasculară diseminată, vasculită, tromboembolism Rinichi: glomerulonefrită difuză și focală, infarct, insuficiență Ficat: hepatită, ciroză Splina: infarct; Plămâni: pneumonie, abces, infarct Sistem nervos: meningoencefalită, hemiplegie, abces cerebral

* Conform Demin A.A., 1978, cu modificări.

Tabloul clinic

Trei sindroame principale joacă un rol principal în tabloul clinic: infecțios-toxice, cardiace (endocardită actuală) și tromboembolice.

Endocardita infecțioasă, în special de etiologie streptococică, poate debuta treptat - cu episoade repetate de creștere a temperaturii corpului seara, stare de rău, artralgii, mialgii, transpirații, scădere nemotivată în greutate. De asemenea, este posibil un debut acut - cu febră agitată, o tulburare ascuțită a stării generale, frisoane uimitoare și transpirații abundente (mai des cu infecție cu stafilococ).

În faza infecțio-toxică, endocardita poate să nu aibă manifestări clinice clare, deși un suflu protodiastolic de insuficiență valvulară aortică poate fi auzit în câteva zile de la debutul bolii. Cu endocardita secundară, cantitatea și natura zgomotului în zona supapei deja modificate se modifică. În această perioadă sunt posibile manifestări de tromboembolism: erupții cutanate hemoragice, hematurie periodică, infarct al organelor interne. Petele Lukin-Libman pe conjunctivă, petele Janeway pe palme și tălpi, hemoragii cu benzi sub unghii, care indică vasculită, apar rareori cu un tratament în timp util.

În faza imunoinflamatorie, are loc generalizarea procesului imunopatologic și adăugarea de miocardită, iar uneori pericardită, glomerulonefrită difuză, anemie, leziuni noduli limfatici, ficat, splină. Culoarea pielii devine cenușie-icterică („cafea cu lapte”) și uneori se dezvoltă icter. Procesul curent în inimă se manifestă prin durere moderată, tahicardie, cardiomegalie și totușirea sunetelor (cu miocardită concomitentă). Apar zgomote care însoțesc defectarea sau distrugerea aparatului valvular (separarea coardelor sau a foilor valvei, perforarea acestuia). Emboliile și infarcturile sunt observate mai rar în această fază a bolii.

În faza distrofică, insuficiența iese în prim-plan: cardiacă, renală și uneori hepatică, ca o consecință a afectarii severe a organelor interne în timpul unui proces imunopatologic generalizat.

În unele cazuri, caracteristicile tabloului clinic al endocarditei infecțioase sugerează ce agent infecțios a cauzat dezvoltarea acesteia. Caracteristicile endocarditei streptococice și stafilococice au fost deja menționate mai sus.

Endocardita pneumococică se dezvoltă în perioada de convalescență în timpul pneumoniei, este localizată pe valvele tricuspide și aortice și apare cu febră mare, toxicoză severă și embolii bacteriene periferice.

Endocardita bruceloză are aceeași localizare ca și endocardita pneumococică. Uneori, provoacă formarea de anevrisme bacteriene ale sinusului Valsalva cu răspândirea infecției prin peretele aortic către atrii, ventriculi și alte membrane ale inimii cu dezvoltarea blocajelor intra-atrial și intraventricular.

Endocardita cu Salmonella duce la distrugerea valvelor aortice și mitrale cu formarea de cheaguri de sânge, deteriorarea endoteliului vascular și dezvoltarea endarteritei și anevrismelor vasculare.

Endocardita fungică este însoțită de dezvoltarea infarctelor pulmonare, pneumonie, uveită și endoftalmite.

Complicațiiendocardita infecțioasă include insuficiența cardiacă și renală, consecințele tromboembolismului sub formă de infarcte cerebrale și miocardice, abcese ale creierului și ale altor organe. Complicațiile enumerate pot fi considerate și ca manifestări ale fazei terminale a bolii. Este posibilă dezvoltarea pericarditei, meningitei, artritei, osteomielitei și a altor procese purulente.

Diagnosticare

Date cercetare de laborator depind de activitatea procesului și faza acestuia.

ÎN faza initiala semne de inflamație acută se găsesc în sângele periferic: leucocitoză, neutrofilie cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, niveluri ridicate de VSH, proteină C-reactivă și fracțiune de α2-globulină. Excepție este endocardita congenitală, în care astfel de modificări pot fi absente. Ulterior, apare anemie, creșterea γ-globulinelor, leucocitoza poate face loc leucopeniei, crește nivelul AT (inclusiv autoanticorpi) și CEC.

Testele de urină relevă mai întâi hematurie și proteinurie tranzitorie, apoi permanente.

Un test de sânge bacteriologic (este recomandabil să luați material pentru cercetare la apogeul febrei și înainte de începerea terapiei antibacteriene) vă permite să identificați agentul patogen.

Folosind un ECG, starea miocardului și pericardului este clarificată.

La efectuarea ecocardiografiei, în special studiile Doppler, se vizualizează modificări ale endocardului: se identifică vegetațiile de pe valve (dacă dimensiunea acestora este mai mare de 2 mm), dimensiunea acestora, mobilitatea, rupturi ale coardelor și valvelor, semnele și gradul de aortă și mitrală. insuficienta sunt clarificate.

Diagnosticul de endocardită infecțioasă în faza inițială este de obicei prezumtiv, deoarece manifestările clinice și de laborator ale bolii sunt nespecifice.

Principalul criteriu de stabilire a diagnosticului este însămânțarea repetată a agentului patogen din sângele unui pacient cu antecedente de factori predispozanți specifici, cum ar fi bolile cardiace congenitale, intervenții chirurgicale recente (în special asupra inimii), tratamentul și extracția dinților, cateterizarea vene centrale, perfuzii intravenoase, boli purulente.

Al doilea, foarte important criteriu pentru stabilirea unui diagnostic este modificările tipice ale EchoCG.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial în faza inițială se realizează cu boli infecțioase generalizate, salmoneloză, meningococemie, vasculită hemoragică (în prezența unei erupții cutanate hemoragice); cu JRA și poliarterita nodoasă (cu febră severă, artralgie și modificări ale sângelui periferic). Este deosebit de dificil să se diferențieze endocardita infecțioasă de febra reumatică acută și LES, care apare cu endocardită, artralgie și modificări de organe multiple. În acest caz, luați în considerare:

Antecedente (infecție streptococică pentru reumatism; insolație excesivă, stres, vaccinare pentru LES; boli cardiace congenitale și proceduri chirurgicale și intervenții pentru endocardita infecțioasă);

Caracteristici ale severității articulare și ușoare ale sindromului infecțios-toxic în reumatism (a se vedea secțiunea „Reumatism” din capitolul „Boli reumatice”);

Prezența sindromului tromboembolic, care nu este caracteristic reumatismului și LES;

Date de laborator (anticorpi antistreptococici în febra reumatică acută, celule LE în LES);

Rezultatele hemoculturii repetate (sterile pentru reumatism și

SCV).

Tratament

Este necesară o nutriție adecvată. În perioada acută este prescris odihna la pat. Principala metodă de tratament este terapia cu antibiotice masive și pe termen lung, ținând cont de sensibilitatea microorganismului izolat. Antibioticele, dozele acestora, durata cursurilor sunt prezentate în tabel. 12-4.

Tabelul 12-4.Principalele antibiotice utilizate la copiii cu endocardită infecțioasă de diverse etiologii

În absența unei dinamici pozitive, terapia este ajustată în 5-7 zile - schimbarea antibioticului sau combinarea acestuia cu un alt antibiotic (cel mai adesea cu un curs scurt de gentamicină). Pentru tulburările imune severe, prednisolonul se adaugă într-o doză de 0,5-0,75 mg/kg/zi timp de 2-3 săptămâni cu retragere treptată. Efectuați terapia simptomatică standard: detoxifiere, tratamentul anemiei. Dacă terapia medicamentoasă este ineficientă, se recurge la intervenția chirurgicală. Principalele indicații pentru tratamentul chirurgical al endocarditei infecțioase:

Proces infecțios necontrolat de antibiotice;

tromboembolism repetat;

endocardită fungică;

Necorectabil insuficiență congestivă circulatia sangelui;

Abcese miocardice, anevrisme sinusale sau aortice;

Endocardită precoce (până la 2 luni de la momentul intervenției chirurgicale) a inimii operate.

Prevenirea

Prevenirea se realizează în principal în grupurile de risc.

Terapie antibacteriană preventivă pentru orice intervenție chirurgicală și proceduri intravenoase și dentare pe termen lung.

Menține igiena orală și vizitele regulate la dentist.

Igienizarea în timp util a tuturor focarelor de infecție cronică. Prognoza

Prognosticul este nefavorabil. Mortalitatea este de 20-25%, crescând la 30-40% cu boli repetate. La jumătate dintre pacienți, boala duce la formarea bolii valvei aortice sau mitrale. Miocardita toxică și abcesele miocardice duc la insuficiență cardiacă congestivă care este rezistentă la tratament. Este posibilă embolia vaselor mari și ruperea anevrismelor.

Pericardită

Pericardita este inflamația acută sau cronică a epicardului și pericardului. Pericardita poate fi asimptomatică clinic sau se poate dezvolta acut, ducând la tamponare cardiacă și moarte subită.

Incidența populației a pericarditei este necunoscută. Sunt diagnosticați la aproximativ 1% dintre copii și sunt depistați la autopsie în 4-5% din cazuri.

ETIOLOGIE

Pericardita poate fi infecțioasă și aseptică, însoțind reacții alergice, boli sistemice sau metabolice. Uneori cauza lor nu poate fi determinată. Acestea sunt așa-numitele pericardite idiopatice. Se crede că o infecție virală joacă un rol în apariția lor. Agenții patogeni proces infecțios in pericard pot exista virusuri (Coxsackie B, Epstein-Barr, gripa, adenovirus) si rickettsia; bacterii (strepto-, stafilo-, meningococi, micoplasme), bacil de tuberculoză, actinomicete; protozoare (amoeba, falciparum plasmodium, toxoplasma) și helminți (echinococ); ciuperci (histoplasmă, candida). În plus, pericardita poate însoți infecții precum tifosul, holera, bruceloza și sifilisul. Pericardita aseptică apare cu reacții alergice la administrarea de vaccinuri, seruri și antibiotice. Ele pot fi o manifestare a poliserozitei, dezvoltându-se în febră reumatică acută, boli difuze ale țesutului conjunctiv, JRA, sarcoidoză, boli periodice, boli hematologice și oncologice, precum și în traumatisme, chirurgie cardiacă, hipoparatiroidism, uremie.

PATOGENEZĂ

Cu pericardita infecțioasă, agentul patogen poate pătrunde în cavitatea pericardică pe căi hematogene, limfogene, precum și prin răspândire directă din organele adiacente (bacilul Koch - din pleura, flora cocică - atunci când se rupe un abces miocardic, plămâni).

Reacțiile inflamatorii aseptice la nivelul pericardului pot apărea atunci când permeabilitatea peretelui vascular crește, sub influența produselor de degradare a proteinelor, a substanțelor toxice (uremie, gută), a radiațiilor (de exemplu, în tratamentul tumorilor), precum și datorită un proces imunopatologic sistemic.

În faza inițială a dezvoltării pericarditei, exsudația de lichid în plexul coroid al stratului visceral al pericardului crește în zona marilor vase de la baza inimii. Revărsatul se extinde de-a lungul suprafeței posterioare a inimii de sus în jos. Cu un revărsat mic, se reabsorb rapid, iar pe suprafața epicardului pot rămâne depozite de fibrină (pericardită uscată). Odată cu implicarea mai răspândită și intensă a straturilor viscerale și parietale în proces, se formează o efuziune mai masivă. Capacitatea de reabsorbție scade, lichidul se acumulează în cavitatea pericardică, inițial în partea inferioară, împingând inima înainte și în sus. Ulterior, revărsatul ocupă tot spațiul dintre straturile pericardului (pericardită de revărsat).

Trebuie menționat că acest proces se poate opri (spontan sau sub influența tratamentului) în orice stadiu și se poate termina cu recuperarea pacientului, care, aparent, se observă în majoritatea cazurilor acestei boli (pericardită benignă).

CLASIFICARE

Clasificarea bolilor pericardice se bazează pe principiul clinic și morfologic (Tabelul 12-5)

Tabelul 12-5.Clasificarea bolilor pericardice*

* Conform Gogin E.E., 1979, cu modificări.

IMAGINĂ CLINICĂ

Tabloul clinic depinde de forma pericarditei, precum și de etiologia acesteia (Tabelul 12-6). Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că atât pericardita acută uscată, cât și pericardita adezivă cronică pe termen lung pot să nu aibă nicio manifestări clinice. Principalele simptome clinice ale pericarditei sunt asociate cu depunerea de fibrină sau acumularea de lichid în cavitatea pericardică și cu compresia cavităților cardiace prin revărsare mare și afectarea funcției diastolice a inimii.

Tabelul 12-6.Unele caracteristici clinice ale pericarditei acute asociate cu etiologia lor

Etiologie	Simptome clinice, desigur	Manifestări extracardiace
Viral	Debut brusc: febră, durere, frecare pericardică pe baza inimii Revărsat seros-fibrinos, de volum mic Cursul este benign	Efecte reziduale ale ARVI sau gripei, mialgie
Purulent (bacterian)	Intoxicare severă Febră febrilă Frisoane, transpirație abundentă Poziție forțată Sindromul durerii Frecarea pericardică Revărsatul este semnificativ, purulent sau putred Cursul este sever, devenind adesea cronic	La copiii mici se dezvoltă de obicei pe fondul sepsisului, distrugerea stafilococică a plămânilor, la copiii mai mari - pe fondul osteomielitei.În sângele periferic - leucocitoză, neutrofilie, deplasarea formulei leucocitelor spre stânga, VSH ridicat
Reumatice (cu febră reumatică acută, JRA, SKV, SSD)	În a 1-a-2-a săptămână a unui atac de febră reumatică acută; în timpul exacerbării altor boli reumatismale Sindromul durerii este minor Frecarea pericardică este intermitentă Revărsatul este moderat, seros sau seros-fibrinos Cursul este de obicei favorabil	Sindroame clinice ale bolii de bază. Pericardita - parte a reacției generale a membranelor seroase

Pericardită acută uscată

Pericardita acută uscată începe de obicei cu febră, tahicardie și durere aproape constantă. La copiii mici, sindromul durerii se manifestă ca neliniște periodică și plâns. Durerea este cel mai adesea localizată în zona buricului. Palparea abdomenului este dureroasă, mai ales în regiunea epigastrică. Copiii mai mari se plâng de dureri în piept, în spatele sternului, agravate de respirația profundă și modificările poziției corpului, care iradiază spre umărul stâng. La jumătate dintre pacienți, la debutul bolii, este posibil să se asculte o frecare pericardică (variand de la crepitus blând la un zgomot aspru sistole-diastolic - „szgomot de zăpadă”) la baza inimii de-a lungul stângi. marginea sternului. Cel mai bine este să ascultați murmurul cu pacientul așezat. Zgomotul de frecare este adesea auzit pentru o perioadă foarte scurtă de timp.

Pericardită acută de efuziune

Pericardita acută de revărsat, în special cu o creștere rapidă a volumului de exudat, determină o deteriorare bruscă a stării pacientului. Apar scurtarea respirației, durerea surdă în zona inimii, copilul ia o poziție forțată semi-șezând cu capul înclinat înainte. Unii pacienți prezintă răgușeală, tuse, sughiț (iritarea nervului frenic), greață, vărsături și dureri abdominale. În mod obiectiv, se detectează netezirea spațiilor intercostale și umflarea țesutului subcutanat din stânga, slăbirea sau deplasarea în sus a impulsului apical, extinderea marginilor inimii, mai întâi datorită matității absolute și apoi relative. La început, zgomotele inimii pot fi și mai sonore (deasupra vârfului inimii care este deplasat înainte și în sus) și apoi slăbite semnificativ, venind ca de departe. Tensiunea arterială scade (cu aproximativ 10-20 mm Hg), apare pulsul paradoxal (scăderea umplerii pulsului în timpul inspirației). Ficatul se mărește și devine dureros, apare ascita și este posibil edem.

Se dezvoltă sindromul de compresie cardiacă. U sugari acest sindrom are manifestări nespecifice. O creștere a presiunii în vena cavă superioară determină o creștere a presiunii intracraniene, care este însoțită de meningism (vărsături, bombarea fontanelei mari, înțepenirea gâtului). Venele mâinii, gâtului și venelor ulnare, de obicei invizibile la această vârstă, devin clar vizibile și palpabile.

O creștere a volumului de lichid în cavitatea pericardică poate provoca tamponada cardiacă. În același timp, starea copilului se înrăutățește brusc, devine foarte agitat, simte frică, dispneea crește,

apar acrocianoza si transpiratia rece. În absența asistenței de urgență (puncție sau paracenteză a pericardului), sunt posibile sincopa și moartea subită.

Pericardita cronică

Pericardita cronică poate fi exsudativă (de obicei de etiologie tuberculoasă), adezivă (constrictivă) și mixtă; cu sau fără compresie a cavităţilor inimii. Sunt posibile atât o evoluție cronică primară, cât și rezultatul pericarditei acute de orice etiologie.

Cu pericardita exudativă cronică, copiii sunt îngrijorați de oboseală crescută, dificultăți de respirație și disconfort în zona inimii, în special cu efortul fizic excesiv. Cu pericardita exudativă de lungă durată, încă din copilărie, se poate forma o „cocoașă a inimii”. Apar cardiomegalie semnificativă, zgomote cardiace înfundate și hepatomegalie.

Pericardita adezivă fără compresie a inimii este asimptomatică. Singurele lucruri de remarcat sunt păstrarea dimensiunii matei cardiace absolute în timpul inspirației și tonul pleuropericardic sau clic sistolic tardiv.

Pericardita constrictivă se manifestă prin slăbiciune generală, o senzație de greutate în hipocondrul drept. La examinare, se atrage atenția asupra umflăturii feței, umflarea și pulsația venelor gâtului, cianoza care crește în poziție orizontală și ascită. Umflarea picioarelor este rară. Bătăile inimii sunt slăbite sau nu sunt detectate, uneori pot fi negative. Marginile inimii sunt neschimbate sau ușor extinse. Se remarcă tahicardie, accent al celui de-al doilea ton peste artera pulmonară cu o înăbușire generală moderată a tonurilor. Un al treilea sunet patologic crescut („loc pericardic”, „clic”) se aude adesea și uneori se aude un zgomot de frecare pericardică.

Complicații.În pericardita acută exudativă este posibilă tamponarea cardiacă; în pericardita constrictivă este posibilă insuficiența circulatorie.

DIAGNOSTICĂ

Diagnosticul pericarditei provoacă adesea dificultăți din cauza severității nesemnificative a simptomelor clinice și (adesea) a unei examinări insuficient de completă a pacientului.

Modificările în sângele periferic sunt nespecifice și indică doar un proces inflamator sau purulent curent.

Studiile biochimice, imunologice și bacteriologice sunt de obicei efectuate pentru a clarifica etiologia și forma pericarditei.

Un ECG în timp este informativ în pericardita acută fibrinoasă, în stadiul inițial al pericarditei de efuziune, precum și în procesul adeziv (sindromul de compresie al cavităților cardiace). Cu pericardita exudativă și cronică, se detectează o scădere a activității electrice a miocardului.

FCG înregistrează suflu sistolic-diastolic care nu are legătură cu ciclul cardiac și oscilații periodice de înaltă frecvență („clicuri”).

Radiografia are o mare importanță în diagnosticul procesului exsudativ, în care se modifică dimensiunea și configurația umbrei cardiace (aceasta capătă o formă sferică, trapezoidală); Atelectazia lobului inferior al plămânului stâng este posibilă și datorită compresiei bronhiilor. La pericardita constrictivă, radiografiile relevă o umbră mărită a venei cave superioare și se observă contur neclar al inimii din cauza aderențelor pleuropericardice. La efectuarea kimografiei cu raze X, se detectează o scădere a amplitudinii pulsației de-a lungul contururilor inimii. Puncția și biopsia pericardului pot clarifica etiologia pericarditei în cazuri severe și neclare.

Principala metodă de diagnosticare este ecocardiografia, care permite să se judece prezența și cantitatea de lichid în cavitatea pericardică (fig. 12-6 inset), modificări ale cineticii cardiace, prezența aderențelor intrapericardice și pleuropericardice, efecte reziduale proces sub forma de ingrosare a epicardului si pericardului. Diagnostic clinic și de laborator-instrumental

criteriile pentru pericardită sunt prezentate în tabel. 12-7.

Tabelul 12-7.Criterii de diagnostic diferite forme pericardită

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Odată cu dezvoltarea acută atât a pericarditei uscate, cât și a pericarditei de revărsat, se diferențiază în primul rând de miocardită. În bolile reumatice, membranele inimii sunt de obicei afectate simultan, astfel încât miopericardita este cel mai des diagnosticată. Un ECG are o anumită valoare diagnostică, făcând posibilă identificarea tulburărilor de ritm, de conducere intra-atrială și intra-ventriculară, caracteristice miocarditei.

Pericardita efuzională cronică actuală, în special asimptomatică, se diferențiază de cardita și cardiomiopatiile nereumatice. Spre deosebire de acesta din urmă, bunăstarea copiilor, în ciuda cardiomegaliei severe, nu este afectată, nu există „cocoașă de inimă”, zgomotele cardiace sunt distincte, deși slăbite. ECG nu prezintă semne de supraîncărcare a camerelor inimii, aritmii sau blocaje, dar o scădere a activității electrice a miocardului persistă mult timp. Diagnosticul final se pune după ecocardiografie.

Cu pericardita constrictivă, diagnosticul diferențial se realizează cu hipertensiune portală, ciroză hepatică, cardită cronică, glicogenoză tip Ia (boala von Gierke). Se iau în considerare aspectul pacienților, prezența venelor dilatate ale esofagului, semnele de hipersplenism conform analizelor de sânge periferic, nivelul de glucoză-6-fosfatază și datele splenoportografiei. În cazurile dificile, se efectuează o biopsie prin puncție a ficatului și a pericardului. În cele mai multe cazuri, diagnosticul se bazează pe datele ecocardiografice.

TRATAMENT

În pericardita acută, repausul la pat este necesar pe toată durata procesului. În pericardita cronică, regimul depinde de starea pacientului. Limitați activitatea fizică. Dieta trebuie să fie completă, mâncarea trebuie luată în porții mici. Limitați consumul de sare de masă.

Tratamentul pericarditei acute uscate sau cu revărsat mic este predominant simptomatic (antiinflamatoare, analgezice pentru dureri severe, medicamente care ameliorează procesele metabolice la nivelul miocardului, suplimente de potasiu, vitamine). Când agentul patogen este identificat, se efectuează terapia etiotropă.

Antibioticele pentru pericardita bacteriană sunt prescrise după aceleași principii ca și pentru endocardita infecțioasă (vezi secțiunea „Endocardita infecțioasă”), ținând cont de sensibilitatea agentului patogen.

Pentru tuberculoza pericardică, două (sau trei) medicamente (izoniazidă, rifampicină, pirazinamidă) sunt prescrise timp de 6-8 luni.

În cazul revărsării pericarditei cu acumulare de lichid în creștere rapidă sau recurentă, poate fi necesară o puncție urgentă (paracenteză) a pericardului. Cu pericardita purulentă, uneori este necesar să se scurgă cavitatea pericardică și să se injecteze antibiotice în ea.

În caz de pericardită constrictivă cu compresie a cavităților inimii este necesară intervenția chirurgicală (pericardotomie cu îndepărtarea maximă a aderențelor și a straturilor pericardice cicatrice).

Tratamentul pericarditei secundare este inclus în programul de tratament al bolii de bază (febră reumatică acută, LES, JRA etc.; vezi capitolul „Boli reumatice”) și include prescrierea de AINS, prednisolon, glicozide cardiace, medicamente care îmbunătățesc metabolismul. procesele din miocard (aspartat de potasiu și magneziu, inozină etc.).

PREVENIRE

Prevenirea este posibilă doar secundar: observație clinică într-un cabinet de cardio-reumatologie, ECG și EchoCG regulat, eliminarea focarelor de infecție cronică, măsuri de sănătate, activitate fizică dozată.

PROGNOZA

În majoritatea cazurilor de pericardită acută, prognosticul este favorabil. Cu pericardita secundară, aceasta depinde de evoluția bolii de bază. Rezultatul oricărei variante de pericardită poate fi o tranziție la un curs cronic, organizarea efuziunii cu formarea de aderențe și aderențe ale frunzelor, formarea unei inimi „blindate” (pericardită constrictivă, adezivă, adezivă). Tamponarea cardiacă dezvoltată acut reprezintă un pericol pentru viață. Pericardita cronică, în special cu compresia cavităților inimii, poate duce la invaliditatea pacientului.

Tulburări de ritm și conducere

Tulburările de ritm cardiac și de conducere sunt modificări în ordinea normală a contracțiilor inimii datorate unei tulburări în funcțiile de automatitate, excitabilitate, conductivitate și contractilitate. Tulburările de ritm sunt una dintre cele mai frecvente manifestări ale bolilor de inimă și ale altor afecțiuni patologice. La copii se observă aceleași tulburări de ritm ca și la adulți, dar cauzele apariției lor, desigur, abordările de tratament și prognostic au o serie de caracteristici.

Nu există date sigure despre prevalența tulburărilor de ritm la copii. În structura bolilor cardiovasculare în copilărie, aritmiile reprezintă (după incidență) de la 2,3 la 27%, dar sunt adesea detectate la copiii sănătoși. Tulburările de ritm cardiac și de conducere se găsesc la copiii de toate vârstele, inclusiv la nou-născuți, și sunt chiar detectate la fetuși. Frecvența crește în timpul pubertății.

Etiologie și patogeneză

Tulburările de ritm pot fi congenitale sau dobândite și sunt cauzate de cauze cardiace, extracardiace și combinate. În copilărie, aritmiile sunt mai des de origine extracardiacă. În acest caz, patologia perinatală joacă un rol important (curs nefavorabil al sarcinii și nașterii, prematuritate, malnutriție intrauterină, infecție), ducând la perturbarea morfogenezei și imaturitatea funcțională a sistemului de conducere al inimii. Leziunile perinatale ale sistemului nervos central pot duce la perturbarea reglării ritmului neurovegetativ cu o modificare a relației dintre părțile simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom, ducând la instabilitatea electrică a miocardului și a sistemului de conducere al inimii, precum și o scădere a rezervelor funcționale de adaptare a legăturii simpatoadrenale de reglare a frecvenței cardiace.

Clasificare

1. Tulburări automate (nomotopice - aritmie sinusală, tahicardie și bradicardie, heterotopică - extrasistolă, tahicardie paroxistică și neparoxistică, flutter și fibrilație a atriilor și ventriculilor).

2. Tulburări de conducere (blocare sinoauriculară, intraatrială, atrioventriculară, intraventriculară).

3. Aritmii combinate (sindromul sinusului bolnav, disocierea atrioventriculară, sindromul de excitație ventriculară prematură).

Tabloul clinic

Istoricul copiilor cu tulburări de ritm dezvăluie adesea un curs nefavorabil perioada perinatală, istoric familial de patologie cardiovasculară, boli infecțioase acute repetate și focare de infecție cronică. În timpul examinării, sunt adesea detectate sindromul hipertensiv-hidrocefalic, simptome neurologice reziduale, diverse tulburări psihovegetative, manifestări ale displaziei țesutului conjunctiv și uneori întârzierea dezvoltării motorii și pubertății.

Tulburările de ritm la copii sunt adesea asimptomatice, ceea ce face dificilă determinarea cu precizie a momentului debutului lor. În aproximativ 40% din cazuri, aritmiile sunt detectate întâmplător (pe un ECG) sau sunt descoperite în timpul examinării în legătură cu antecedente de infecție virală respiratorie acută. Copiii sunt mult mai puțin probabil decât adulții să se plângă de palpitații, de o senzație de întrerupere a activității inimii și de înghețarea acesteia, chiar și în cazul formelor severe de aritmie. Odată cu aceasta, la vârsta prepuberală și pubertală, tulburările de ritm pot avea o puternică conotație emoțională, cauzate de tulburări psihovegetative, și sunt însoțite de alte plângeri cardiace și extracardiace: durere la nivelul inimii, excitabilitate crescută, tulburări de somn și meteosensibilitate. Cu aritmii, sunt posibile slăbiciune, amețeli și leșin (cu bradicardie sinusală, bloc atrioventricular, sindrom de sinus bolnav, tahicardie paroxistică).

O examinare obiectivă a copiilor cu tulburări de ritm poate evidenția o creștere sau scădere a pulsului, o modificare a caracterului acestuia (neregulate cu scăderi periodice, perioade alternante de creștere și scădere, slăbire temporară sau permanentă a undei de puls, prezența unei compensații). pauză). Evaluarea altor caracteristici de bază ale sistemului cardiovascular (tensiunea arterială, dimensiunea inimii, sonoritatea tonurilor, suflurile cardiace) face posibilă stabilirea sau excluderea patologiei cardiace ca cauză a aritmiei.

Diagnosticare

Principala metodă de identificare și evaluare a aritmiilor este ECG. Cu ajutorul acestuia, puteți detecta astfel de tulburări de ritm asimptomatice precum extrasistole unice (Fig. 12-7), sindromul Wolff-Parkinson-White, încetinirea conducerii atrioventriculare și migrarea stimulatorului cardiac. Adesea, la efectuarea unui ECG la copii, se detectează aritmia sinusală și blocarea incompletă izolată a ramurii drepte a fasciculului, care sunt o variantă a normei de vârstă.

Orez. 12-7.Extrasistolă ventriculară (ECG în trei derivații standard).

Examenul clinic electrocardiografic ne permite stabilirea tipului de tulburari de ritm (functionale sau organice), in special extrasistole. Extrasistolele de origine funcțională sunt cel mai adesea detectate în perioada pre- pubertate și nu sunt constante, de obicei dispar sau se reduc semnificativ odată cu modificările poziției corpului și ale activității fizice. Cel mai adesea sunt de origine supraventriculară.

Pentru clarificarea originii tulburărilor de ritm se efectuează cardiointervalografie, monitorizare Holter ECG zilnică, și teste funcționale: teste de stres (test cu activitate fizică dozată, bicicletă ergometrie, test pe bandă rulantă) și teste medicinale (atropină, cu propranolol, izoprenalină, ajmalină). , etc.). Dacă se suspectează o boală organică a inimii, se efectuează o examinare cu raze X și o ecocardiografie. De asemenea, sunt necesare o evaluare a stării vegetative și psihologice a copilului, un examen neurofiziologic [EEG, ecoencefalografie (EchoEG), REG], consultații cu un neurolog, otolaringolog, endocrinolog și oftalmolog.

În cazuri dificile, într-un spital de specialitate, se efectuează electrografie a sistemului de conducere atrionodal, cartografiere ECG de suprafață (pentru diagnosticul local al tulburărilor de ritm) și alte studii speciale.

curgere

O serie de aritmii (tahie și bradicardie izolată, extrasistole monotopice intermitente rare, grade ușoare de pro-

conductivitate, migrarea stimulatorului cardiac) nu sunt de obicei însoțite de patologie cardiacă organică și manifestări subiective distincte și procedează destul de favorabil. Unele forme de tulburări de ritm, în special cele persistente, pot agrava starea pacientului, pot afecta negativ hemodinamica, pot provoca o scădere a debitului cardiac și circulația coronariană afectată și, ca urmare, pot duce la un rezultat nefavorabil. Acest lucru este posibil cu tahicardie ventriculară și supraventriculară, extrasistole politopice frecvente, încetinire semnificativă a frecvenței cardiace, bloc atrioventricular, sindrom de interval Q-T lung (sindrom Romano-Ward).

La nou-născuți și copiii mici, tulburările de ritm pot fi asimptomatice sau severe, cu complicații. La copiii mai mari, prognosticul pentru aritmii este de obicei favorabil, dar aritmiile persistente, în special formele severe, pot duce, de asemenea, la un rezultat nefavorabil.

Tratament

Tratamentul tulburărilor de ritm, în special a celor care pun viața în pericol, se efectuează strict individual, în funcție de originea, forma, durata, impactul asupra bunăstării copilului și starea hemodinamicii acestuia. Este necesar să opriți aritmia și să efectuați o terapie de întreținere pentru a preveni reapariția acesteia. Pentru toate tipurile de aritmii, cauzele cardiace și extracardiace trebuie tratate simultan. Terapia de bază include un curs (cel puțin 2-3 luni) de nootropice (piracetam, piritinol, acid gama-aminobutiric, acid glutamic, acid hopantenic, acid nicotinoil gamma-aminobutiric etc.) pentru corectarea tulburărilor neurovegetative și normalizarea proceselor trofice din sistemul nervos. Utilizarea stabilizatorilor membranei celulare și a antioxidanților (vitaminele E și A, citocrom C, multivitamine, acid etidronic), agenți care corectează procesele metabolice la nivelul miocardului (vitaminele C, B1, B2, B15, benfotiamină, orotat de potasiu, inozină, levocarnitină) este indicat acid orotic, sare de magneziu), precum si dezechilibru electrolitic (aspartat de potasiu si magneziu, clorura de potasiu, glicerofosfat de calciu). În tratamentul complex se folosesc vasodilatatoare (vinpocetină, vincamină, pentoxifilină), angioprotectori (piricarbat), alcaloizi de belladonă + fenobarbital + ergotamină, stimulente biogene (tincturi de aralie, lemongrass, ginseng, zamanika). Utilizarea secvenţială a acestor agenţi este adesea

ajută la normalizarea stării de bine a pacienților, la eliminarea aritmiilor sau la îmbunătățirea toleranței acestora. Leșinul și palpitațiile necesită o abordare terapeutică specială, deoarece pot fi o consecință nu numai a încălcări grave ritm, dar și tulburări hemodinamice concomitente și alte tulburări.

Medicamentele antiaritmice (procainamida, amiodarona, lidocaina, verapamilul etc.) sunt folosite la copii cu anumite restrictii datorita faptului ca nu sunt intotdeauna suficient de eficiente si pot provoca reactii adverse(scăderea tensiunii arteriale și a contractilității miocardice, agravarea aritmiilor, conducere mai lentă). Utilizarea lor este justificată în cazuri de intoleranță subiectivă severă la aritmii, modificări hemodinamice semnificative, precum și în condiții cu prognostic nefavorabil (cu tahicardie paroxistica, extrasistole ventriculare și supraventriculare frecvente, fibrilație atrială). Atacurile de tahicardie paroxistică pot fi oprite prin administrarea de propranolol sau verapamil. Determinarea indicațiilor pentru utilizarea medicamentelor antiaritmice și selecția lor individuală se efectuează în spital.

Pentru tulburările de conducere (izolate sau care însoțesc alte forme de aritmii), este posibil să se utilizeze agonişti adrenergici (izoprenalină, orciprenalină, norepinefrină), atropină și glucocorticoizi (pentru blocaje atrioventriculare de grad înalt). Sindromul QT lung necesită administrarea pe termen lung de beta-blocante.

Pentru unele tulburări de ritm persistente, nefavorabile din punct de vedere prognostic, care pun viața în pericol (tahicardie paroxistică supraventriculară și ventriculară, fibrilație atrială), defibrilația cardiacă este indicată pentru restabilirea ritmului sinusal. În cazul blocajului atrioventricular de grad înalt, și în unele cazuri și în cazul sindromului de sinus bolnav, se implantează un stimulator cardiac. Chirurgia cardiacă poate fi indicată la pacienții cu tahicardie supraventriculară cronică neparoxistică și paroxistică și fibrilație atrială rezistentă la terapie.

Observarea dispensarului

Observarea la dispensar ar trebui să fie regulată, frecvența acesteia este determinată în funcție de boala de bază (reumatism, cardită non-reumatică, boli cardiace congenitale, SVD etc.), de forma aritmiei și de caracteristicile cursului acesteia. Este necesară monitorizarea ECG dinamică; monitorizarea Holter de 24 de ore și alte studii sunt prescrise conform indicațiilor. De asemenea, monitorizează implementarea prescripțiilor medicale.

rațiunile și eficacitatea terapiei. Observarea clinică a copiilor cu aritmii nu are limite de timp și este adesea continuată până când pacientul este transferat sub supravegherea unui terapeut adolescent. Copiii tratați într-un spital sunt observați lunar în primul trimestru, până la 1 an - cel puțin o dată la 3 luni, apoi o dată la șase luni.

Prevenirea

Prevenirea tulburărilor de ritm și conducere are ca scop eliminarea factorilor de risc predispozanți. Pentru a detecta în timp util aritmiile, este recomandabil să se efectueze o monitorizare ECG regulată, în special în timpul perioadelor. cel mai mare risc dezvoltarea lor (la nou-născuți, la 4-5, 7-8 și 12-13 ani). Prevenția secundară presupune menținerea activității ritmice normale a inimii și prevenirea progresiei aritmiilor și include un complex de intervenții non-medicamentale (corecție psihologică, măsuri de restaurare, terapie cu exerciții fizice) și tratament medicamentos (cursuri de nootrope, medicamente stabilizatoare membranare, antioxidanți, etc.) în funcţie de caracteristicile unui caz anume.

Prognoza

Majoritatea aritmiilor din copilărie sunt benigne, reversibile și nu agravează prognosticul de viață. Cu toate acestea, la nou-născuți și copiii mici pot provoca dezvoltarea cardiomiopatiei aritmogene sau a insuficienței cardiace, care poate duce la invaliditate precoce și chiar la deces. Tahicardia cronică neparoxistică și paroxistica, fibrilația atrială și blocul cardiac transvers complet dobândit au un prognostic nefavorabil. Bolile asociate cu un risc ridicat de moarte subită (de obicei din cauza asistolei sau fibrilației ventriculare) includ sindromul intervalului Q-T lung, disfuncția severă a nodului sinusal, unele tahiaritmii, în special cele ventriculare, însoțite de leșin, ischemie miocardică, insuficiență cardiacă acută și hipertensiune arteriala.

Sindromul distoniei autonome

Sindromul distoniei autonome (VDS) este un complex de simptome de manifestări clinice diverse care afectează diverse organe și sisteme și se dezvoltă ca urmare a deviațiilor în structura și funcția părților centrale și/sau periferice ale sistemului nervos autonom.

SVD nu este o formă nosologică independentă, dar în combinație cu alți factori patogeni poate contribui la dezvoltarea multor boli și stări patologice, cel mai adesea având o componentă psihosomatică (hipertensiune arterială, boală coronariană, astm bronșic, ulcer peptic etc.). ). Modificările vegetative determină dezvoltarea și evoluția multor boli ale copilăriei. La rândul lor, bolile somatice și orice alte boli pot agrava tulburările autonome.

Semnele de VDS sunt detectate la 25-80% dintre copii, în principal în rândul locuitorilor din mediul urban. Ele pot fi detectate la orice vârstă, dar sunt observate mai des la copiii de 7-8 ani și adolescenți. Mai des, acest sindrom este observat la fete.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

Motivele formării tulburărilor autonome sunt numeroase. De importanță primordială sunt abaterile primare, determinate ereditar, în structura și funcția diferitelor părți ale sistemului nervos autonom, cel mai adesea urmărite prin linia maternă. Alți factori, de regulă, joacă rolul de declanșatoare care provoacă manifestarea unui ascuns deja existent disfuncție autonomă. Este adesea observată o combinație de mai multe motive.

Formarea SVD este promovată în mare măsură de leziunile perinatale ale sistemului nervos central, ceea ce duce la tulburări vasculare cerebrale, alterarea dinamicii lichidului, hidrocefalie, afectarea hipotalamusului și a altor părți ale complexului limbico-reticular. Deteriorarea părților centrale ale sistemului nervos autonom duce la dezechilibru emoțional, tulburări nevrotice și psihotice la copii și reacții inadecvate la situații stresante, care afectează și formarea și evoluția VDS.

În dezvoltarea SVD, rolul diferitelor influențe psihotraumatice (situații conflictuale în familie, școală, alcoolism familial, familii monoparentale, izolarea copilului sau tutela excesivă de către părinții săi) este foarte important, ducând la inadaptarea psihică a copiilor. , contribuind la implementarea și întărirea tulburărilor autonome. La fel de importante sunt supraîncărcările emoționale acute recurente frecvent, stresul cronic, efortul mental și fizic.

Factorii provocatori includ o varietate de boli infecțioase, somatice, endocrine și neurologice, anomalii constituționale, afecțiuni alergice, condiții meteorologice nefavorabile sau în schimbare bruscă, condiții climatice, probleme de mediu, dezechilibru de microelemente, inactivitate fizică sau activitate fizică excesivă,

modificări hormonale în timpul pubertății, nerespectarea dietei etc.

De o importanță incontestabilă sunt caracteristici de vârstă diviziunile simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos autonom, instabilitatea metabolismului creierului, precum și capacitatea inerentă a corpului copilului de a dezvolta reacții generalizate ca răspuns la iritația locală, ceea ce determină polimorfismul și severitatea mai mare a sindromului la copii comparativ cu adulții. .

Tulburările care au apărut în sistemul nervos autonom duc la diferite modificări ale funcțiilor sistemelor simpatic și parasimpatic cu eliberare afectată de mediatori (norepinefrină, acetilcolină), hormoni ai cortexului suprarenal și a altor glande endocrine, o serie de substanțe biologic active. polipeptide, prostaglandine (Pg )], precum și la tulburările de sensibilitate ale receptorilor α- și β-adrenergici vasculari.

CLASIFICARE

Până în prezent, nu există o clasificare general acceptată a SVD. Când formulați un diagnostic, luați în considerare:

Factori etiologici;

Varianta tulburărilor autonome (vagotonice, simpaticotonice, mixte);

Prevalența tulburărilor autonome (forma generalizată, sistemică sau locală);

Sistemele de organe cele mai implicate în procesul patologic;

Starea funcțională a sistemului nervos autonom;

Gradul de severitate (ușoară, moderată, severă);

Natura cursului (latent, permanent, paroxistic).

IMAGINĂ CLINICĂ

SVD se caracterizează prin simptome subiective diverse, adesea vii ale bolii, care nu corespund manifestărilor obiective mult mai puțin pronunțate ale unei anumite patologii de organ. Tabloul clinic al SVD depinde în mare măsură de direcția tulburărilor autonome (predominanța vago sau simpaticotonie).

Vagotonia

Copiii cu vagotonie se caracterizează prin multe plângeri ipocondriace, oboseală crescută, scăderea performanțelor, tulburări de memorie, tulburări de somn (dificultate de a adormi, somnolență), apatie, indecizie, frică și tendință la depresie.

Se caracterizează printr-o scădere a apetitului în combinație cu excesul de greutate corporală, toleranță slabă la frig, intoleranță la încăperi înfundate, senzație de frig, senzație de lipsă de aer, suspine profunde periodice, senzație de „nod” în gât, precum și tulburări vestibulare, amețeli, dureri la nivelul picioarelor (de obicei noaptea). timp), greață, dureri abdominale nemotivate, marmorare a pielii, acrocianoză, dermografie roșie pronunțată, transpirație crescută și secreție de sebum, tendință de retenție de lichide, umflare tranzitorie sub ochi, nevoia frecventă de a urina, hipersalivație, constipație spastică, reacții alergice. Tulburările cardiovasculare se manifestă prin durere în zona inimii, bradiaritmie, tendință de scădere a tensiunii arteriale, creșterea dimensiunii inimii datorită scăderii tonusului mușchiului inimii și zgomote înăbușite ale inimii. ECG evidențiază bradicardie sinusală (bradiaritmie), posibile extrasistole, prelungirea intervalului P-Q (până la blocul atrioventricular de gradul I-II), precum și o deplasare a segmentului ST deasupra izolinei și o creștere a amplitudinii Unda T.

Simpaticotonie

Copiii cu simpaticotonie se caracterizează prin temperament, temperament scurt, modificări ale dispoziției, sensibilitate crescută la durere, distractibilitate ușoară, distragere și diverse stări nevrotice. Se plâng adesea de o senzație de căldură și o senzație de palpitații. Cu simpaticotonie, un fizic astenic pe fondul apetitului crescut, paloare și piele uscată, dermografism alb pronunțat, răceală a extremităților, amorțeală și parestezie în ele dimineața, o creștere nemotivată a temperaturii corpului, toleranță slabă la căldură, poliurie și se observă adesea constipaţie atonică. Nu există tulburări respiratorii, cele vestibulare sunt necaracteristice. Tulburările cardiovasculare se manifestă printr-o tendință la tahicardie și creșterea tensiunii arteriale cu dimensiuni normale ale inimii și zgomote puternice ale inimii. ECG evidențiază adesea tahicardie sinusală, scurtarea intervalului P-Q, deplasarea segmentului ST sub izolinie și o undă T aplatizată.

Cardiopsihoneuroza

Dacă tulburările cardiovasculare predomină în complexul tulburărilor autonome existente, este permisă utilizarea termenului „distonie neurocirculatoare”. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că distonia neurocirculatoare este o parte integrantă a conceptului mai larg de SVD. Există trei tipuri de distonie neurocirculatoare: cardiacă, vasculară și mixtă.

curgere

VDS la copii poate apărea latent, apărând sub influența unor factori nefavorabili, sau permanent. Dezvoltarea crizelor vegetative (paroxisme, furtuni vegetative, atacuri de panică) este posibilă. Stările de criză apar în timpul supraîncărcării emoționale, stresului mental și fizic, bolilor infecțioase acute, schimbărilor bruște ale condițiilor meteorologice și reflectă o defecțiune a sistemului de reglare autonomă. Ele pot fi de scurtă durată, cu o durată de câteva minute sau ore, sau de lungă durată (câteva zile) și apar sub formă de crize vagoinsulare, simpatoadrenale sau mixte.

SVD are unele caracteristici la copii de diferite vârste. La preșcolari, tulburările autonome sunt de obicei moderate, subclinice, cu predominanța semnelor de vagotonie (tonul crescut al diviziunii parasimpatice a sistemului nervos autonom). La adolescenți, VDS este mai severă, cu plângeri variate și severe și dezvoltarea frecventă a paroxismelor. O creștere a influenței vagale în ele este însoțită de o scădere semnificativă a activității simpatice.

DIAGNOSTICĂ

Deja la colectarea anamnezei, se dezvăluie un istoric familial de tulburări autonome și patologie psihosomatică. În familiile pacienților cu vagotonie, astm bronșic, ulcer gastric, neurodermatită sunt detectate mai des, iar în cazurile de simpaticotonie - hipertensiune arterială, boală coronariană, hipertiroidism și diabet. Istoricul copiilor cu VDS relevă adesea un curs nefavorabil al perioadei perinatale, infecții focale recurente acute și cronice și o indicație de displazie a țesutului conjunctiv.

Starea sistemului nervos autonom este determinată de tonul autonom inițial, reactivitatea autonomă și suportul autonom al activității. Tonul autonom inițial, care caracterizează direcția de funcționare a sistemului nervos autonom în repaus, este evaluat prin analizarea plângerilor subiective și a parametrilor obiectivi, a datelor ECG și a cardiointervalografiei. Indicatorii reactivității autonome și suportul autonom al activității (rezultatele diferitelor teste - clinoortostatice, farmacologice etc.) permit o evaluare mai precisă a caracteristicilor reacțiilor autonome în fiecare caz specific.

În diagnosticul SVD, un rol important îl joacă EEG, EchoEG, REG, reovazografie, care permite evaluarea stării funcționale a sistemului nervos central și identificarea modificărilor la nivelul vaselor cerebrale și periferice.

Dacă pe ECG se depistează tulburări de ritm și conducere, modificări ale segmentului ST, se efectuează testele farmacologice necesare, monitorizarea Holter ECG etc.. În caz de SVD, consultații la neurolog, medic ORL, oftalmolog, endocrinolog, și în în unele cazuri, este necesar un psihiatru.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Diagnosticul diferențial face posibilă excluderea bolilor care au simptome similare cu SVD.

În prezența plângerilor cardiace însoțite de modificări obiective ale inimii, în special suflu sistolic, este necesar să se excludă reumatismul, care are criterii de diagnostic destul de caracteristice (a se vedea secțiunea „Reumatism” din capitolul „Boli reumatice”). Ar trebui să se țină seama de combinația frecventă a tulburărilor autonome cu semne de displazie a țesutului conjunctiv, ale căror manifestări clinice se aseamănă nu numai cu cardita reumatică, ci și cu bolile cardiace congenitale și cu cardita nereumatică.

În cazul tensiunii arteriale crescute, este necesar să se efectueze o căutare diagnostică menită să excludă hipertensiunea arterială primară și simptomatică (vezi secțiunea „Hipertensiune arterială juvenilă”).

Tulburările respiratorii (respirație scurtă și mai ales atacuri de sufocare) care apar în timpul reacțiilor de criză la copiii cu SVD sunt, în unele cazuri, diferențiate de astmul bronșic (vezi secțiunea „ Astm bronsic" în capitolul "Boli alergice").

În prezența reacțiilor febrile, este necesar să se excludă boala infecțioasă acută, sepsisul, endocardita infecțioasă, precum și patologia oncologică.

În prezența simptomelor psihovegetative pronunțate, este necesar să se excludă tulburările mintale.

TRATAMENT

Tratamentul pentru SVD trebuie să fie cuprinzător, pe termen lung, individual, ținând cont de caracteristicile tulburărilor autonome și de etiologia acestora. Se acordă preferință metodelor fără medicamente. Acestea includ normalizarea rutinei zilnice, eliminarea inactivitatii fizice, activitatea fizică dozată, limitarea influențelor emoționale (emisiuni TV, jocuri pe calculator), individuale și familiale. corectare psihologică, precum și o alimentație regulată și echilibrată. Masajul terapeutic, acupunctura și procedurile cu apă au un efect pozitiv. Caracteristicile efectelor fizioterapeutice depind de forma tulburărilor autonome

(de exemplu, pentru vagotonie, se prescrie electroforeza cu calciu, cofeină, fenilefrină, pentru simpaticotonie - cu aminofilină, papaverină, magneziu, brom).

Dacă tratamentul non-medicament este insuficient de eficient, terapia medicamentoasă selectată individual este prescrisă cu un număr limitat de medicamente în doze minime, cu o creștere treptată la cele eficiente. În terapia complexă a SVD, o mare importanță este acordată tratamentului infecției focale cronice, precum și patologiilor somatice, endocrine sau de altă natură concomitente.

Sedativele sunt utilizate pe scară largă (preparate de valeriană, sunătoare, sunătoare, păducel etc.), precum și tranchilizante, antidepresive, nootrope (de exemplu, carbamazepină, diazepam, amitriptilină, piracetam, piritinol).

Utilizarea glicinei, acidului hopantenic, acidului glutamic și a preparatelor complexe de vitamine și microelemente are adesea un efect benefic.

Pentru a îmbunătăți circulația sanguină cerebrală și periferică și pentru a restabili microcirculația, se folosesc vinpocetina, cinarizina, acidul nicotinic și pentoxifilina.

În caz de simpaticotonie, este posibil să se utilizeze blocante β-adrenergice (propranolol), iar în prezența reacțiilor vagotonice, psihostimulante de origine vegetală (preparate de eleuterococ, schisandra, zamanikha etc.).

Copiii cu hipertensiune intracraniană sunt tratați cu terapie de deshidratare (acetazolamidă cu suplimente de potasiu, glicerol). În terapia complexă a SVD, o mare importanță este acordată tratamentului infecției focale cronice, precum și patologiilor somatice, endocrine sau de altă natură concomitente.

Odată cu dezvoltarea paroxismelor vegetative în cazuri severe Odată cu utilizarea metodelor non-medicamentale și a terapiei medicamentoase orale, este necesară administrarea parenterală de tranchilizante, neuroleptice, beta-blocante și atropină, în funcție de natura crizei.

Observarea la dispensar a copiilor cu VDS trebuie să fie regulată (o dată la 3-6 luni sau mai des în funcție de forma, severitatea și tipul evoluției sindromului), în special în sezoanele de tranziție (primăvară, toamnă), când este necesar să se repete. examinarea și, conform indicațiilor, prescrie un complex masuri terapeutice.

PREVENIRE

Prevenirea este un complex măsuri preventive menite să prevină acțiunea posibililor factori de risc,

prevenind progresia deplasarilor vegetative existente si dezvoltarea paroxismelor.

PROGNOZA

Cu detectarea și tratarea în timp util a tulburărilor autonome și implementarea consecventă a măsurilor preventive, prognosticul este favorabil. Evoluția progresivă a SVD poate contribui la formarea diferitelor patologii psihosomatice și, de asemenea, duce la o neadaptare fizică și psihologică a copilului, afectând negativ calitatea vieții acestuia nu numai în copilărie, ci și în viitor.

Hipertensiune arterială juvenilă

Hipertensiunea arterială este o creștere persistentă a tensiunii arteriale peste percentilul 95 al scalei de distribuție a valorilor tensiunii arteriale pentru o anumită vârstă, sex, greutate și lungime corporală a copilului. Tensiunea arterială normală este considerată a fi valori ale tensiunii arteriale sistolice și diastolice care nu depășesc centiilele 10 și 90. „Presiunea normală ridicată” sau hipertensiunea la limită, este considerată a fi o valoare a tensiunii arteriale între 90-a și 95-a centile. Copiii cu o astfel de tensiune arterială constituie un grup de risc și necesită observație clinică.

Hipertensiunea arterială la adulți este una dintre cele mai frecvente boli cardiovasculare. Hipertensiunea arterială afectează până la 1/3 din populația rusă, în timp ce până la 40% dintre aceștia nu știu despre aceasta și, prin urmare, nu primesc tratament. Prin urmare, complicațiile grave ale hipertensiunii arteriale, cum ar fi infarctul miocardic sau accidentul vascular cerebral, apar destul de brusc.

În țara noastră nu au fost efectuate studii populaționale ale tensiunii arteriale la copii. Prevalența hipertensiunii arteriale la copii, conform diverșilor autori, variază de la 1% la 14%, în rândul școlarilor - 12-18%. La copiii din primul an de viață, precum și la vârsta timpurie și preșcolară, hipertensiunea arterială se dezvoltă extrem de rar și în majoritatea cazurilor este de natură simptomatică secundară. Copiii de vârstă prepuberală și pubertară sunt cei mai predispuși la dezvoltarea hipertensiunii arteriale, care este în mare măsură determinată de disfuncțiile autonome caracteristice acestor perioade ale copilăriei.

Etiologie

În cele mai multe cazuri, hipertensiunea arterială persistentă la copii este secundară. Structura cauzelor hipertensiunii arteriale are

Există caracteristici distincte legate de vârstă, predominând patologia renală (Tabelul 12-8).

Tabelul 12-8.Cele mai frecvente cauze de hipertensiune arterială la copii, în funcție de vârsta acestora*

Potrivit lui Tsygin A.N., 1998.

Cauze mai rare (nu legate de vârstă) ale hipertensiunii arteriale secundare sunt vasculita sistemică, bolile difuze ale țesutului conjunctiv, precum și bolile endocrine (feocromocitom, neuroblastomul, hiperparatiroidismul, hiperplazia suprarenală congenitală, hiperaldosteronismul primar, sindromul Cushing endogen sau exogen). Creșterea tensiunii arteriale sistemice poate fi însoțită de sindromul hipertensiv-hidrocefalic și abuzul de agonişti adrenergici (efedrina, salbutamol, nafazolină etc.).

Diagnosticul primar, i.e. Hipertensiunea arterială esențială este diagnosticată după excluderea tuturor bolilor care pot determina creșterea tensiunii arteriale (hipertensiune arterială simptomatică secundară). Etiologia hipertensiunii arteriale esențiale este asociată cu mulți factori, în primul rând ereditatea. Factorii de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale includ:

Stres psiho-emoțional constant, situații conflictuale în familie și școală;

Caracteristicile personale ale copilului (anxietate, suspiciune, tendinta la depresie, frica etc.) si reactia lui la stres;

Excesul de greutate corporală;

Caracteristici ale metabolismului (hiperuricemie, toleranță scăzută la glucoză, încălcare a raportului fracțiilor de colesterol);

Consumul excesiv de sare de masă.

Grupurile de risc includ și copiii cu antecedente familiale de hipertensiune arterială și adolescenții cu „tensiune arterială normală ridicată” (centila 90-95).

Patogeneza

Hipertensiunea arterială se dezvoltă pe fondul prezenței anomaliilor genetice (unele dintre ele au fost stabilite în mod fiabil, de exemplu, mutații ale genei angiotensinei, mutații care conduc la exprimarea enzimei aldosteron sintetazei). Expunerea la factori provocatori contribuie la perturbarea mecanismelor de autoreglare care mențin în mod normal echilibrul între debitul cardiac și rezistența vasculară periferică.

Se crede că rolul declanșatorului dezvoltării hipertensiunii la copii este jucat de influențe psiho-emoționale negative repetate, care, pe fondul unor astfel de caracteristici personale caracteristice adolescenților, cum ar fi anxietatea, suspiciunea etc., provoacă o suprasolicitare constantă a sistemul simpatoadrenal, însoțit de spasm al mușchilor netezi ai arteriolelor. Ulterior, în proces sunt implicați hormoni vasoconstrictori circulanți (angiotensină II, ADH) și locali (endotelină), acțiunii cărora se opun sistemele antihipertensive (peptide natriuretice, PgE 2 și PgE 12, sistemul kalicreină-kinină, oxid nitric etc. .). Tensiunea arterială începe să crească atunci când activitatea vasoconstrictoare este excesiv de crescută sau când sistemele vasodepresive sunt epuizate.

Supratensionarea continuă a sistemului simpatoadrenal este însoțită de activarea inervației simpatice a rinichilor și de spasmul vaselor renale, ceea ce contribuie la includerea sistemului renină-angiotensină-aldosteron în patogeneză - mecanismul patogenetic principal pentru dezvoltarea secundară. hipertensiune renală (fig. 12-8).

Inițial, spasmul tranzitoriu și apoi permanent al arteriolelor duce la hipertrofia celulelor musculare netede, care este susținută de o creștere a concentrației intracelulare de calciu ionizat liber.

În patogeneza hipertensiunii arteriale, sunt importante și alte tulburări metabolice, permițându-ne să vorbim despre începutul formării unui „sindrom metabolic” caracteristic adulților la copii. Astfel, la adolescenții cu hipertensiune arterială persistentă și exces de greutate corporală se constată adesea hiperuricemie, o creștere a concentrației de colesterol cu ​​lipoproteine ​​cu densitate joasă și o scădere a concentrației de colesterol cu ​​lipoproteine ​​cu densitate mare, hipertrigliceridemie și toleranță redusă la glucoză.

Orez. 12-8.Patogenia hipertensiunii arteriale.

Clasificare

Nu există o clasificare general acceptată a hipertensiunii arteriale la copii. La adulți, clasificarea se bazează pe nivelul tensiunii arteriale și pe gradul de afectare a organului țintă, distingându-se trei etape ale bolii. La copii, hipertensiunea arterială este împărțită (Second Working Group on Blood Pressure Control in Children; SUA, 1987) în funcție de nivelul tensiunii arteriale sistolice la diferite grupe de vârstă (Tabelul 12-9.)

Hipertensiunea arterială la orice vârstă este de obicei împărțită în forme benigne și maligne.

Tabelul 12-9.Criterii pentru hipertensiunea arterială la copii în funcție de vârstă*

* Conform lui Tsygin A.N., 1998.

Tabloul clinic

În cazul hipertensiunii arteriale moderate, manifestările clinice pot fi absente; copilul și părinții săi pot să nu fie conștienți de prezența acesteia. Sunt posibile plângeri de dureri de cap, oboseală, iritabilitate. Un examen obiectiv evidențiază adesea excesul de greutate și lungime corporală, manifestări de disfuncție autonomă, displazie mezenchimală nediferențiată (fizic astenic, microanomalii în structura inimii și rinichilor etc.).

Cu hipertensiune arterială severă (stadiul II la adulți), bunăstarea copiilor este întotdeauna afectată. Pe lângă durerile de cap mai pronunțate și constante, copiii raportează amețeli, scăderea memoriei, palpitații și dureri în zona inimii. Un examen obiectiv evidențiază tahicardie, extinderea granițelor inimii spre stânga, creșterea zgomotelor cardiace cu accent pe al doilea ton peste aortă, ECG și EchoCG relevă semne de hipertrofie ventriculară stângă, iar examinarea fundului de ochi evidențiază îngustarea vaselor retiniene.

Hipertensiunea arterială malignă (cel mai adesea apare cu hipertensiunea renală secundară) se caracterizează printr-o creștere persistentă a tensiunii arteriale la valori ridicate și eficacitatea scăzută a măsurilor de tratament. Acest tip de hipertensiune arterială se caracterizează printr-o mortalitate ridicată.

Criza hipertensivă se caracterizează prin dezvoltarea unor complicații:

Encefalopatie hipertensivă acută cu cefalee severă, greață, vărsături, tulburări de vedere, tulburări de conștiență, convulsii;

Insuficiență ventriculară stângă acută cu edem pulmonar, dificultăți de respirație, durere în zona inimii;

ARF cu oligurie, hematurie, proteinurie.

Diagnosticare

Diagnosticul de hipertensiune arterială se pune numai după detectarea de trei ori a unui nivel al presiunii sistolice și/sau diastolice care depășește centilul 95 al scalei de distribuție a tensiunii arteriale pentru un anumit sex, vârstă și înălțime. La diagnosticare, este posibil să se utilizeze și criterii uniforme (recomandări OMS) pentru hipertensiunea arterială la copii (Tabelul 12-10).

Tabelul 12-10.Criterii unificate pentru hipertensiunea arterială la copii*

* Potrivit lui Leontyeva I.V., 2000.

Diagnosticul de hipertensiune arterială este confirmat prin monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale și teste cu încărcare fizică (veloergometrie) și informațională psiho-emoțională (joc TV).

Diagnostic diferentiat

Hipertensiunea arterială esențială se diferențiază de SVD în funcție de tipul hipertensiv și hipertensiunea simptomatică.

SVD se caracterizează prin labilitatea tuturor parametrilor hemodinamici, inclusiv a tensiunii arteriale, și suport autonom insuficient atunci când se studiază sistemul nervos autonom.

Distincția dintre hipertensiunea arterială primară și cea simptomatică este posibilă numai după o examinare amănunțită și cuprinzătoare a pacientului, folosind toate metodele moderne de diagnostic. Este deosebit de necesar să se examineze sistemul nervos central, sistemul cardiovascular, endocrin și urinar. Testarea psihologică este, de asemenea, necesară.

Tratament

Pentru hipertensiunea arterială moderată, tratamentul începe cu intervenții non-medicamentoase.

Eliminarea situațiilor stresante psiho-emoționale negative.

Limitarea (sau eliminarea completă) a timpului petrecut la computer și vizionarea televizorului.

Menținerea unei rutine zilnice și somn suficient.

Corecția dietei (reducerea excesului de greutate corporală).

Limitarea consumului de sare de masă.

Terapie cu exerciții fizice, activitate fizică dozată.

Pentru adolescenți, o încetare completă a obiceiurilor proaste, în primul rând fumatul.

În caz de hipertensiune arterială stabilă severă sau eșec al terapiei non-medicamentoase, la fel medicamente, ca la adulti. Tratamentul este recomandat să înceapă cu utilizarea unor doze mici de medicamente și să reducă treptat tensiunea arterială: inițial cu cel mult 30%, cu accent pe valorile normale pentru o anumită vârstă.

Pe lângă terapia antihipertensivă în sine (a se vedea mai jos), se efectuează terapia de bază, inclusiv medicamente care îmbunătățesc hemodinamica cerebrală și metabolismul (Tabelul 12-11).

Tabelul 12-11.Medicamente de bază utilizate pentru hipertensiunea arterială*

* Potrivit lui Leontyeva I.V., 2000.

Medicamentele sunt prescrise în cure de 1 lună, este posibilă alternarea acestora. Cursurile se tin de 2 ori pe an. Cea mai eficientă combinație de agenți vasculari și metabolici.

Pentru hipertensiunea arterială stabilă, medicamentele de bază și antihipertensive sunt combinate cu diuretice. Tratamentul începe cu diuretice tiazidice în doze mici (Tabelul 12-12) sau beta-blocante

(Tabelul 12-13) (etapa I). În absența modificărilor pozitive în decurs de 6 săptămâni-3 luni, se utilizează o combinație a acestora (etapa II); apoi se adaugă un vasodilatator (etapa III), de obicei inhibitori ai ECA, care, pe lângă vasodilatație, reduc pre- și postsarcina asupra inimii, îmbunătățesc funcția diastolică a ventriculului stâng, reduc hipertrofia acestuia și nu provoacă sindromul de sevraj (Tabelul). 12-14).

Tabelul 12-12.Principalele diuretice utilizate pentru hipertensiunea arterială la copii*

* Potrivit lui Leontyeva I.V., 2000.

Tabelul 12-13.Principalele beta-blocante utilizate la copii*

* Potrivit lui Leontyeva I.V., 2000.

Tabelul 12-14.Principalii inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei*

* Potrivit lui Leontyeva I.V., 2000.

Tratamentul se efectuează în cure care durează cel puțin 1 lună cu o reducere treptată a dozei. De obicei, există două cursuri pe an.

Prevenirea

Prevenirea hipertensiunii arteriale trebuie efectuată la nivel de populație și familie, precum și la grupurile de risc. În primul rând, prevenirea constă în organizarea unui stil de viață sănătos pentru copii și adolescenți și corectarea factorilor de risc identificați. În familie trebuie organizate măsuri preventive de bază: crearea unei atmosfere psihologice favorabile, programul corect de muncă și odihnă, alimentația care ajută la menținerea greutate normală corp, sarcină fizică (dinamică) adecvată.

Măsurătorile tensiunii arteriale (folosind manșete specifice vârstei) trebuie efectuate la fiecare examen medical al copilului. Acest lucru este important atât pentru diagnosticarea în timp util, cât și pentru reducerea posibilității de supradiagnostic („reacție de haină albă”).

Prognoza

Prognosticul hipertensiunii arteriale depinde de etiologie. Hipertensiunea arterială secundară poate fi foarte severă și poate termina nefavorabil. Hipertensiunea arterială esențială la un copil se poate transforma în hipertensiune arterială esențială la adulți. Cu toate acestea, această tranziție nu are loc întotdeauna, iar hipertensiunea arterială juvenilă, cu tratament în timp util, se termină adesea cu recuperare.

În ultimii ani, raportul, simptomele clinice și rezultatul bolilor de inimă la copii s-au schimbat semnificativ. Bolile cardiace non-reumatice de natură viral-bacteriană ies în prim-plan; există o tendință de creștere a frecvenței malformațiilor cardiace congenitale, a tulburărilor de ritm și de conducere, precum și a hipertensiunii arteriale și a hipotensiunii arteriale.

Malformații cardiace congenitale(CHD) este o anomalie anatomică în structura inimii în sine, a vaselor sau a aparatului valvular, care a apărut în timpul stadiului de dezvoltare intrauterină.

CHD la copii sunt una dintre cele mai frecvente forme de defecte de dezvoltare (30% din toate malformațiile congenitale). În ceea ce privește frecvența, se situează pe locul trei după patologiile congenitale ale sistemului musculo-scheletic și ale sistemului nervos central. CHD apare la 0,7-1,7% dintre nou-născuți. În ultimii ani, a existat o creștere a acestui indicator, care se datorează probabil utilizării metodelor moderne de diagnosticare funcțională și a interesului sporit pentru problema bolilor cardiace congenitale în rândul medicilor.

Mai mult de jumătate dintre pacienții cu boli cardiace congenitale au defecte cu supraîncărcare a circulației pulmonare. În cele mai multe cazuri, acesta este un ductus arteriosus patent. Un grup mai mic este alcătuit din boală cardiacă congenitală atonică cu scurgere veno-arterială de sânge și epuizare a circulației pulmonare.

Mortalitate cu boli cardiace congenitale este extrem de mare: 29% dintre nou-născuți mor în prima săptămână de viață, în prima lună - 42%, la 1 an - 87% dintre copiii cu cursul natural al defectului. Durata medie viata - 2 luni.

Etiologie. CHD la nou-născuți se formează ca urmare a tulburărilor de embriogeneză în primele 2-8 săptămâni de sarcină.

Motivele pentru dezvoltarea bolilor cardiace congenitale includ:

a) tulburări cromozomiale - 5%;
b) mutația unei gene - 2-3%,
c) factori de mediu: alcoolismul părinților (1-2%), fumatul femeilor în timpul sarcinii, consumul de droguri, anumite medicamente (anticonvulsivante, amfetamine, trimetadione, influența agenților infecțioși și virali (rubeola maternă, infecția cu citomegalovirus) 8%,
d) tendinta ereditara (poligena multifactoriala) - 90%.

Pediatrii identifică factori de risc pentru a avea un copil cu boală cardiacă congenitală, cum ar fi: vârsta părinților (mama peste 35 de ani, tatăl peste 45 de ani), tulburări endocrine, toxicoza severă în primul trimestru și amenințarea cu întreruperea sarcinii, antecedente de naștere morta, utilizarea de antibiotice, sulfonamide sau medicamente hormonale, prezența altor copii cu boli cardiace congenitale în familie și altele.

La 1,6% dintre pacienți, malformațiile cardiace congenitale la nou-născuți se formează din cauza expunerii la factori externi asupra corpului gravidei și a fătului, iar riscul de apariție a malformațiilor cardiace congenitale depinde de perioada de dezvoltare intrauterină.

Cauzele externe ale dezvoltării bolilor cardiace congenitale includ:

· infectioase: virusuri (rubeola, coxsackie, varicela , hepatita serică, herpes simplex, adenovirus, citomegalovirus, etc.) - provoacă dezvoltarea de boală arterială deschisă, defect septal ventricular, stenoză pulmonară în 1,3-4% din cazuri; alți agenți infecțioși (Toxoplasma, Mycoplasma, Listeria, Mycobacterium tuberculosis, spirochete pallidum etc.);

· chimic: medicamente (anticonvulsivante, preparate cu litiu, contraceptive orale, papaverină, nicotină, cofeină, opiu, morfină); alcool (BCC apar la 1% dintre copii, iar cu alcoolism cronic al mamei - în 12-13% din cazuri); lacuri, vopsele, benzină (provoacă dezvoltarea bolilor cardiace congenitale în 15% din cazuri).

· factori fizici: radiații solare, presiune atmosferică ridicată (clima montană înaltă în 1% din cazuri duce la apariția bolilor cardiace congenitale la copii), radiații.

În funcție de caracteristicile circulației sângelui în cercul mare și mic, bolile cardiace congenitale sunt împărțite în trei grupuri.

· Defectele cu debordare a circulației pulmonare reprezintă până la 80% din toate malformațiile cardiace congenitale. Ele sunt unite de prezența comunicării patologice între circulația sistemică și cea pulmonară și (inițial) scurgerea sângelui din patul arterial în patul venos. Umplerea excesivă a camerelor drepte ale inimii duce la hipertrofia lor treptată, ca urmare a căreia direcția de descărcare se poate schimba în sens opus. Ca urmare, se dezvoltă leziuni cardiace totale și insuficiență circulatorie. Debordarea cercului mic contribuie la apariția patologiei acute și apoi cronice a sistemului respirator.

· Baza defectelor cu sărăcirea circulației pulmonare stă cel mai adesea în îngustarea arterei pulmonare. Saturația insuficientă a sângelui venos cu oxigen duce la hipoxemie și cianoză constantă, întârzieri în dezvoltare și formarea degetelor sub formă de „tobe”.

· În cazul defectelor cu epuizare a circulației sistemice deasupra locului de îngustare, se dezvoltă hipertensiune arterială, răspândindu-se la vasele capului, centurii umărului și extremităților superioare. Vasele din jumătatea inferioară a corpului primesc puțin sânge. Se dezvoltă insuficiență ventriculară stângă cronică, adesea cu accidente cerebrovasculare sau insuficiență coronariană.

Tabloul clinic.

Semnele bolii cardiace congenitale la un copil pot fi observate încă din 16-18 săptămâni de sarcină în timpul unei examinări cu ultrasunete, dar cel mai adesea acest diagnostic este pus copiilor după naștere. Uneori, defectele cardiace sunt dificil de identificat imediat, așa că părinții ar trebui să fie atenți la următoarele simptome:

· paloarea și cianoza pielii în zona triunghiului nazolabial, urechi, membre;

· paloarea și răceala brațelor și picioarelor;

· așa-numita „cocoașă a inimii”, vizibilă la palpare;

· crestere slaba in greutate;

· letargie a copilului, dificultăți de respirație;

murmurele inimii;

· apariția semnelor de insuficiență cardiacă.

Tabloul clinic al bolii cardiace congenitale depinde de mărimea și localizarea defectului septal, de gradul de îngustare a vasului, de direcția de scurgere a sângelui și de modificările în această direcție, de gradul de scădere a presiunii în sistemul arterei pulmonare etc. Pentru defecte mici (de exemplu, în septul interatrial, partea musculară a septului interventricular, stenoza pulmonară minoră), manifestările clinice pot fi absente.

Boala cardiacă congenitală trebuie suspectată dacă un copil este întârziat în dezvoltarea fizică, dificultăți de respirație în timpul mișcărilor, paloare (defecte aortice) sau colorare cianotică a pielii, acrocianoză severă (stenoză pulmonară, tetralogia Fallot). La examinarea toracelui, poate fi detectată o „cocoașă a inimii”; la palparea zonei inimii, se poate detecta tremor sistolic (cu un VSD mare) sau sistolico-diastolic (cu un canal arterios deschis). Percuția relevă o creștere a dimensiunii și/sau modificarea configurației inimii. În timpul auscultării, acordați atenție divizării tonurilor, accentul celui de-al doilea ton pe aortă sau artera pulmonară. Cu majoritatea defectelor, se aude un suflu sistolic aspru, uneori zgârietor. Se efectuează adesea pe spate și, de obicei, nu se modifică odată cu modificările poziției corpului și ale sarcinii.

Caracteristicile defectelor „albastre” combinate cu îngustarea arterei pulmonare (în primul rând tetralogia Fallot), pe lângă cianoza totală, includ poziția favorită de repaus ghemuit și atacurile dispnee-cianotice (hipoxemice) asociate cu îngustarea spastică a tractului de ieșire al ventriculul drept și hipoxie cerebrală acută . Un atac hipoxemic apare brusc: apar anxietate, agitație, dificultăți de respirație și cianoza cresc, este posibilă pierderea conștienței (leșin, convulsii, apnee). Atacurile durează de la câteva minute până la 10-12 ore și sunt mai des observate la copiii mici (sub 2 ani) cu anemie feriprivă și encefalopatie perinatală.

Îngustarea aortei la orice nivel duce la suprasolicitarea sistolică și diastolică a ventriculului stâng și modificări ale tensiunii arteriale: cu stenoză în zona valvei aortice, tensiunea arterială este redusă, cu coarctația aortei, aceasta este crescută în bratele si scazute in picioare. Defectele aortei se caracterizează printr-o întârziere în dezvoltarea jumătății inferioare a corpului și apariția (la vârsta de 8-12 ani) a unor plângeri care nu sunt tipice pentru copii și sunt asociate cu tulburări circulatorii în cercul sistemic (dureri de cap, slăbiciune, dificultăți de respirație, amețeli, dureri de inimă, abdomen și picioare).

Cursul bolii cardiace congenitale are o anumită periodicitate, ceea ce ne permite să distingem trei faze.

1. Faza de adaptare primară. După naștere, corpul copilului se adaptează la tulburările hemodinamice cauzate de bolile cardiace congenitale. Posibilitățile insuficiente de compensare și starea instabilă a unui copil la o vârstă fragedă duc uneori la o evoluție severă a defectului și chiar la moarte.

2. Faza compensarii relative incepe in al 2-3-lea an de viata si poate dura cativa ani. Starea și dezvoltarea copilului sunt îmbunătățite datorită hipertrofiei și hiperfuncției miocardului diferitelor părți ale inimii.

3. Faza terminală (ireversibilă) este asociată cu dezvoltarea treptată a degenerescenței miocardice, a cardiosclerozei și a scăderii fluxului sanguin coronarian.

Complicații. CHD poate fi complicată de hemoragii cerebrale, infarct miocardic și adăugarea de endocardită infecțioasă.

Diagnosticare. Diagnosticul bolii cardiace congenitale se bazează pe apariția precoce (din momentul nașterii sau în primii 2-3 ani de viață) a oboselii, dificultății de respirație, cianoză, „cocoașă a inimii”, tremur peste zona inimii, cardiomegalie , zgomot intens constant transportat în spate. Tensiunea arterială este măsurată în brațe și picioare. Diagnosticul este confirmat prin identificarea semnelor ECG de hipertrofie și supraîncărcare a camerelor individuale ale inimii: secțiunile drepte - cu defecte „albastre”, stânga - cu defecte „palide”. FCG înregistrează suflurile sistolice și diastolice, tipice pentru fiecare defect ca formă, amplitudine, frecvență, localizare și durată. EchoCG vă permite să vizualizați defecte septale, calibrul vaselor mari și distribuția fluxurilor sanguine.

Razele X dezvăluie modificări în configurația inimii pe o radiografie toracică.

Ajutorîn majoritatea cazurilor de boală cardiacă congenitală este operativă. Operația se efectuează în faza de compensare relativă într-un spital de specialitate.

Prevenirea are ca scop protejarea sănătății gravidei, mai ales în stadiile incipiente ale gestației: prevenirea bolilor virale și a altor boli infecțioase, eliminarea obiceiurilor proaste și a influențelor negative ale mediului, menținerea unui regim de travaliu blând, alimentație adecvată etc. În familiile cu boli ereditare este necesară consilierea medicală genetică. Dacă un defect cardiac complex este detectat prin ecografie fetală, este indicată întreruperea sarcinii.

Copiii trebuie supravegheați de un cardio-reumatolog și de un chirurg cardiac înainte și după operație. Toate focarele de infecție cronică trebuie igienizate. Intervențiile chirurgicale (amigdalectomii, adenotomii, extracții dentare) se efectuează sub pretextul antibioticelor.

Prognoza la majoritatea pacienților, este favorabil pentru viață, cu condiția unui diagnostic în timp util și a unei intervenții chirurgicale calificate în intervalul de timp optim. Rata mortalității în astfel de cazuri este de 1-2%. Cu defecte combinate complexe (și nu există mai mult de 5% din numărul total de defecte cardiace congenitale), rata mortalității ajunge la 25%. CHD se situează pe locul trei în rândul cauzelor de dizabilitate în copilărie

Febră reumatică acută(reumatism).

Reumatism(boala Sokolsky-Buyo, febră reumatică) este o boală inflamatorie sistemică a țesutului conjunctiv cu mecanism de dezvoltare toxico-imunologic, care afectează inima și vasele de sânge la copiii cu predispoziție determinată genetic datorită infecției cu streptococ hemolitic (de obicei grupa A). Există, de asemenea, leziuni ale articulațiilor, membranelor seroase, sistemului nervos central (SNC), rinichilor, ficatului, plămânilor, pielii și membranelor oculare. Reumatismul se caracterizează printr-un debut acut, adesea un curs lung al procesului cu perioade alternante de exacerbări sau recăderi și remisiuni, care pot dura mulți ani. Cu o terapie rațională în timp util, este posibilă recuperarea completă.
Etiologie. Rolul streptococului β-hemolitic de grup A în dezvoltarea reumatismului este în general acceptat. Legătura dintre reumatism și bolile streptococice acute și cronice (amigdalite, faringite, amigdalite, scarlatina etc.), depistate la aproximativ 80% dintre pacienții cu reumatism, a fost stabilită de mult. Exacerbarea repetată a infecțiilor focale cronice sau stratificarea bolilor streptococice acute este un moment de rezolvare, care duce după 2 până la 3 săptămâni direct la dezvoltarea procesului reumatic.

Cauzele externe ale bolii includ oboseala nervoasă și fizică, precum și hipotermia. Cursul procesului reumatic poate fi acut (sub formă de atacuri), subacut și lent (fără atacuri).

Clinica. Reumatismul la copii este mai acut și mai sever decât la adulți, tinde să reapară și este adesea însoțit de leziuni profunde ale inimii.

Severitatea cursului este determinată în principal de gradul și natura leziunilor cardiace. Odată cu fiecare nou atac al bolii, modificările la nivelul inimii cresc. Leziunea sa reumatismala (cardita reumatica) este mai severa cu cat copilul este mai mic.

În cursul acut al reumatismului, temperatura crește (uneori până la 38 - 39 ° C), apar dureri și umflături în articulații, piele palidă, uneori dificultăți de respirație și semne de afectare a inimii.

Dacă boala este lenta, copiii se plâng de slăbiciune, oboseală, dureri minore și trecătoare la nivelul articulațiilor. Temperatura este normală sau crescută la 37,2 - 37,5 ° C. Modificările inimii sunt mai puțin pronunțate. Adesea, plângerile copiilor sunt atât de nesemnificative încât părinții nu le acordă atenție, iar boala rămâne nerecunoscută mult timp. În ciuda cursului ascuns al reumatismului, modificările inimii cresc încet și pot deveni evidente ca un defect cardiac matur.

Cu reumatism, inflamația se dezvoltă în mușchiul inimii, pe membranele sale - interne (endocard) și externe (epicard, pericard), pe valve cu o erupție cutanată de noduli reumatici, care ulterior cicatriciază. Ca urmare a unei astfel de inflamații, scleroza se dezvoltă în mușchiul inimii, este posibilă scleroza valvelor și distrugerea lor parțială, precum și îngustarea orificiilor cavităților inimii și a vaselor de sânge mari. În acest caz, se formează defecte cardiace: atunci când valvele sunt deteriorate - insuficiență, când deschiderile sunt îngustate - stenoză.

Particularitatea bolii reumatice a inimii este că nu se limitează la afectarea unei valve sau orificii: cu fiecare nouă exacerbare, severitatea unui defect existent se poate agrava sau se poate adăuga o nouă leziune.

O boală în care inflamația afectează doar mușchiul inimii se numește miocardită.

În cazul endocarditei, mucoasa interioară a inimii - endocardul - și valvele sunt inflamate.

Deteriorarea mucoasei exterioare a inimii, pericardul, se numește pericardită.

Dacă boala este severă, însoțită de simptome de insuficiență circulatorie, este posibilă deteriorarea tuturor membranelor inimii (pancardită).

În reumatism se disting mai multe sindroame clinice.

La cardită reumatică(forma cardiacă) - afectare inflamatorie a inimii care implică toate membranele inimii, dar în primul rând miocardul. Cel mai adesea este afectată valva bicuspidiană care separă atriul stâng de ventriculul stâng. Ca urmare a deformării valvelor și orificiilor inimii, circulația corectă a sângelui în interiorul cavităților inimii este perturbată și diferite părți ale inimii se confruntă cu suprasolicitare. Se manifestă prin simptome de intoxicație (slăbiciune, oboseală, transpirație, pierderea poftei de mâncare); durere în regiunea inimii unei naturi trăgătoare, înjunghiătoare; creșterea temperaturii corpului până la niveluri febrile (mai mult de 38 de grade); hipotensiune arterială moderată; tahicardie (bătăi rapide ale inimii); schimbarea limitelor inimii; adăugarea simptomelor de insuficiență cardiacă ventriculară stângă și ventriculară dreaptă.

Artrita reumatică(forma articulară) - afectarea inflamatorie a articulațiilor, care afectează în principal articulațiile mari (genunchi, coate, glezne); leziunea se caracterizează prin simetrie; rapid efect pozitiv după utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene; curs benign de artrită, deformarea articulației nu rămâne.

Coreea reumatică(Dansul Sfântului Vitus) - proces patologic caracterizat prin manifestarea vasculitei vaselor cerebrale mici, apare la 25% dintre copiii bolnavi și se manifestă prin neliniște motrică și activitate; grimase, scriere defectuoasă, incapacitatea de a ține obiecte mici (tacâmuri), mișcări necoordonate. Simptomele dispar în timpul somnului; Se remarcă slăbiciune musculară, ca urmare a căreia pacientul nu poate sta, merge, înghiți și funcțiile fiziologice sunt afectate; Starea psihică a pacientului se schimbă - apar agresivitate, egoism, instabilitate emoțională sau, dimpotrivă, pasivitate, distragere și oboseală crescută.

Forma cutanată de reumatism se manifestă La eritem inelar - erupții cutanate roz pal, abia vizibile sub forma unei margini subțiri în formă de inel; noduli reumatici - formațiuni dense, inactive, nedureroase situate în țesutul subcutanat, capsule articulare, fascie, aponevroze.

Eritem anular și noduli reumatici– apar mai ales în copilărie, iar în condițiile moderne se observă foarte rar. Baza eritemului anular, care sunt margini subțiri în formă de inel roz pal, de formă neregulată, care nu se ridică deasupra suprafeței pielii și dispar odată cu presiunea, este vasculita vaselor pielii. Eritemul anular este detectat la înălțimea bolii, este instabil (erupția dispare în câteva ore) și este localizată pe trunchi. Mai rar, elementele de eritem anular sunt observate pe față, gât și membre. Noduli reumatici subcutanați se găsesc și în faza activă boli și durează de la câteva zile până la 1-2 luni. Sunt formațiuni rotunde, dense, inactive, nedureroase, simple sau multiple, cu diametrul de 1-2 mm, localizate în zona articulațiilor mari și mijlocii, apofizelor spinoase ale vertebrelor, tendoanelor și aponevrozei.

Leziuni ale organelor interne(plămâni, ficat, rinichi, ochi, glanda tiroidă) în cursul modern al reumatismului este rar și se manifestă în principal ca sindrom abdominal ca unul dintre simptomele de deteriorare a membranelor seroase.

Diagnosticul de reumatism.

Indicatori de laborator la pacienții cu reumatism reflectă semne de infecție streptococică, prezența reacțiilor inflamatorii și un proces imunologic. În hemograma în faza activă a bolii, se determină leucocitoza cu deplasare la stânga, VSH accelerat și anemie.

Oferirea de asistență cu reumatismul trebuie să fie stadializat, adecvat, pe termen lung, continuu și complex. Principiul fazării constă în tratament în staționar (etapa I), tratament de urmărire într-un sanatoriu local de cardio-reumatologie (etapa a 2-a) și observație la dispensar într-o clinică (etapa a 3-a).

Primul stagiu- pentru febra reumatismala acuta este indicata spitalizarea. Terapia are ca scop combaterea activă a infecției cu streptococ, suprimarea procesului inflamator și presupune prescrierea de medicamente antiinflamatoare antibacteriene, nesteroidiene (AINS) sau glucocorticosteroizi (GCS), precum și medicamente chinoline.

Odihna la pat necesar dacă se suspectează cardită reumatică. Durata sa este in medie de 2-3 saptamani, dupa care se trece la un regim delicat.

Cura de slabire include o masă comună cu 4 mese pe zi; pe fondul terapiei hormonale în dietă, cantitatea de alimente care conțin potasiu (cartofi, varză, caise, stafide, prune uscate etc.) este crescută. În caz de insuficiență circulatorie și edem, limitați aportul de lichid și sare.

Faza a doua– tratament de reabilitareîntr-un sanatoriu local specializat. Obiectivul principal al celei de-a doua etape este obținerea remisiunii complete și restabilirea capacității funcționale a sistemului cardiovascular. Ei monitorizează aportul de AINS, prescriu medicamente care îmbunătățesc metabolismul miocardic și organizează un curs de kinetoterapie.

La domiciliu, se recomandă limitarea încărcăturii cu organizarea orelor școlare acasă timp de 1 lună sau mai mult. Copilului i se acordă o zi liberă suplimentară și este scutit de examene la școală. Ei creează condiții pentru readaptarea lui socială, apoi permit cursuri de educație fizică grupa pregatitoare pe parcursul unui an. După 2 ani, dacă se menține remisiunea clinică și de laborator, copilul are voie să participe la cursurile din grupa principală. Activitățile sportive sunt contraindicate. Se efectuează terapia generală de întărire și igienizarea focarelor de infecție.

A treia etapă– observație la dispensar de către medicul curant sau într-un centru de cardiologie și prevenirea recăderilor și a progresiei (inclusiv profilaxia cu antibiotice).

Prevenirea. Include un set de măsuri care vizează combaterea infecției cu streptococ, prevenirea infecției, tratamentul în timp util, igienizarea focarelor de infecție, creșterea rezistenței organismului etc. Încearcă să o ducă la toți copiii. Pacienților care au suferit febră reumatică acută fără semne evidente de afectare a valvelor cardiace și fără focare de infecție cronică li se prescrie administrarea pe tot parcursul anului de preparate cu penicilină cu acțiune prelungită (bicilină-5, benzatin-benzilpenicilin-retarpen, extencilină). Bicilin-5 se administrează o dată la 5 luni timp de 3 ani; cei care au avut cardită reumatică primară cu afectare a valvelor cardiace, precum și în cazurile de curs prelungit și continuu recidivant al procesului, cardită reumatică recurentă (cu sau fără boală cardiacă), în prezența focarelor de infecție cronică, profilaxie cu bicilină 5 se efectuează timp de 5 ani. În perioada de acută sau exacerbare a bolilor cronice, se prescrie o cură de penicilină de 10 zile, urmată de administrarea de bicilină-5, în combinație cu ibuprofen. Se efectuează igienizarea radicală a focarelor de infecție și măsurile generale de sănătate (tratament în sanatoriu, alimentație echilibrată, activitate fizică dozată etc.). Observația se efectuează timp de 5 ani în absența recăderilor și a parametrilor normali de laborator, dacă apar atacuri repetate, înainte de transferul la o clinică pentru adulți.

Prognoza. Favorabil pentru febra reumatismala acuta. În caz de cardită reumatică recurentă – nefavorabilă. Pacienții suferă de insuficiență cardiacă cauzată de defecte valvulare ale inimii. Corectia chirurgicala este paliativa. Rezultatele recuperării sunt în mare măsură determinate de momentul diagnosticului, caracterul adecvat al terapiei conservatoare și prezența bolilor concomitente.

Insuficiență vasculară acută - Aceasta este o scădere a tonusului vaselor de sânge, însoțită de o scădere bruscă a tensiunii arteriale. În același timp, fluxul de sânge venos către inimă scade, debitul cardiac scade, perfuzia tisulară și metabolismul sunt perturbate, apare hipoxia cerebrală și funcțiile vitale ale organismului sunt inhibate.

Distinge trei forme clinice insuficiență vasculară acută: leșin, prăbușire, șoc .

leșin - cea mai ușoară formă de insuficiență vasculară acută, în care apare o tulburare de scurtă durată a circulației cerebrale.

Etiologie. Poate să apară în timpul experiențelor mentale puternice (spăimântă, frică), de la dureri severe(colici renale, hepatice sau intestinale), de la căldură sau insolație și, uneori, în timpul unei treceri brusce de la o poziție orizontală la una verticală, cu pierderi de sânge etc.

Tabloul clinic. Se poate dezvolta brusc sau treptat. În acest caz, apar slăbiciune, paloarea severă a pielii, amețeli, greață și întunecarea ochilor. Pacientul își pierde cunoștința și cade.

În timpul examinării, se observă pielea palidă a feței și a corpului, pupilele dilatate cu o reacție slăbită la lumină, respirație superficială și un puls puternic slăbit. Tensiunea arterială este redusă. Durata leșinului este adesea de 20-40 de secunde, uneori până la 1-2 minute sau mai mult.

În absența unor modificări pronunțate ale sistemului cardiovascular, simptomele observate dispar și conștiința este restabilită. Cu toate acestea, slăbiciunea generală și durerea de cap pot rămâne timp de câteva ore.

Atunci când acordă îngrijiri de urgență, pacientului i se acordă o poziție orizontală cu picioarele ridicate, eliberat de îmbrăcăminte restrictivă, i se oferă acces la aer curat, stropește cu apă rece pe față și i se adulmecă. amoniac. De obicei, aceste evenimente sunt suficiente pentru a restabili conștiința. În caz de leșin prelungit (mai mult de 1-2 minute), chemați o ambulanță.

Colaps - insuficiență vasculară în curs de dezvoltare, caracterizată printr-o scădere a tonusului vascular și o scădere bruscă a volumului sângelui circulant.

Etiologie. Cauzele colapsului sunt cel mai adesea bolile infecțioase acute, intoxicația și otrăvirea. În mecanismul de dezvoltare a colapsului, este importantă o scădere a tonusului arteriolelor și venelor în timpul diferitelor intoxicații ale corpului și o scădere rapidă a masei de sânge circulant, cu pierderi de sânge care depășesc capacitățile compensatorii ale corpului. Acești factori sunt adesea combinați.

Tabloul clinic este cauzată de alimentarea insuficientă cu sânge a vaselor creierului, mușchilor și pielii și a revărsării de sânge a vaselor organelor abdominale. Pielea este palidă, acoperită de transpirație rece, lipicioasă, venele se prăbușesc și devin nedistinse sub piele. Ochii se scufundă, trăsăturile feței devin mai clare. Tensiunea arterială scade brusc, pulsul este abia detectabil sau nici măcar palpabil. Respirația este frecventă, uneori intermitentă. Pot apărea urinarea involuntară și mișcările intestinale. Temperatura corpului scade la 35°C și mai jos. Pacientul este inhibat, conștiința este întunecată, reacția pupilelor este lentă, există tremurări ale mâinilor și uneori spasme ale mușchilor feței și brațelor. În unele cazuri, simptomele se intensifică rapid, se pierde conștiința, pupilele se dilată, reflexele dispar, activitatea cardiacă slăbește și apare agonia.

Îngrijire de urgenţă. Dacă apare o complicație precum colapsul, se utilizează terapia intensivă pentru a elimina cauza care a cauzat-o. Pacientul este așezat în pat fără pernă, picioarele și partea inferioară a corpului sunt ușor ridicate, plăcuțe de încălzire sunt aplicate pe membre, amoniac este dat să adulmece, camera este ventilată și se oferă ceai sau cafea tare. Ei cheamă o ambulanță.

Tratamentul etiologic depinde de cauza colapsului. Deci, în caz de sângerare, sângerarea este oprită și se transfuzează sânge sau soluții de substituție a sângelui, în caz de otrăvire și intoxicație se prescrie antidot specific și terapie de detoxifiere, în caz de alergii - agenți desensibilizanți, în caz de colaps infecțios - tratamentul viguros al bolii de bază etc.

Prevenirea constă în tratamentul intensiv al bolii de bază, monitorizarea constantă a pacienților a căror stare este îngrijorătoare.

I.2.2.Afectiuni ale rinichilor si ale sistemului urinar la copii.

Cistită acută.

Cistita este o boală inflamatorie a stratului mucos și submucos al vezicii urinare. Cistita este una dintre cele mai frecvente infecții ale tractului urinar (ITU) la copii.

Cistita apare la copiii de orice sex și vârstă; prevalența cistitei în rândul băieților și fetelor din copilărie este aproximativ aceeași, dar fetele de vârstă preșcolară și primară suferă de ea de cinci până la șase ori mai des.
Incidența relativ mare a cistitei la fete se datorează:

caracteristicile anatomice și fiziologice ale uretrei (apropierea de rezervoare naturale de infecție (anus, vagin), uretră scurtă la fete);

prezența bolilor ginecologice concomitente (vulvita, vulvovaginită) cauzate de tulburări hormonale și imunologice ale corpului feminin în creștere;

disfuncții endocrine.

Agenții infecțioși intră în vezică în diferite moduri:

ascendent - din uretra și zona anogenitală;

descendent - din rinichi și tractul urinar superior;

limfogen – din vecinătate organele pelvine;

hematogen - într-un proces septic;

contact - atunci când microorganismele intră prin peretele vezicii urinare din focarele de inflamație din apropiere.

Sistem urinar copiii sănătoși sunt curățați folosind metoda curentului de suprafață de sus în jos. Trebuie remarcat faptul că membrana mucoasă a vezicii urinare este foarte rezistentă la infecții. Glandele periuretrale participă la protecția antiinfecțioasă a mucoasei vezicii urinare, producând mucus cu efect bactericid, care acoperă epiteliul uretral cu un strat subțire. Vezica urinară este curățată de microfloră prin „spălarea” regulată cu urină. In cazul intreruperii urinarii se observa o curatare insuficienta a vezicii urinare de bacterii. Acest mecanism este cel mai adesea declanșat de disfuncția neurogenă a vezicii urinare, atunci când bacteriile rămase în uretra se pot muta în secțiunile de deasupra.
Condiții necesare pentru a proteja vezica urinară de dezvoltarea unui proces inflamator microbian:
- golirea „regulată” și completă a vezicii urinare;
- conservarea anatomica si functionala a detrusorului;
- integritatea acoperirii epiteliale a vezicii urinare;
- protectie imunologica locala suficienta ( nivel normal imunoglobulina A secretorie, lizozima, interferonul etc.).
Etiologie. Pentru ca un copil să dezvolte o boală precum cistita, trebuie să existe factori provocatori serioși.

Hipotermia organismului.

Igienă personală slabă Este deosebit de periculos pentru fete. Uretra lor este mai scurtă și mai largă, ceea ce înseamnă că infecția pătrunde mult mai repede în vezică.

Tulburări în urinarea normală. Motivele sunt suprimarea nevoii de a merge la toaletă, o tulburare anatomică a sistemului urinar și o boală gravă a copilului.

Luarea anumitor medicamente. Uneori, copilul este forțat să urmeze tratament cu medicamente care pot provoca, de asemenea, dezvoltarea cistitei acute (urotropină, sulfonamide și medicamente care suprimă activitatea sistemului imunitar).

Intervenție chirurgicală. E Dacă un copil, din orice motiv, a suferit o intervenție chirurgicală la vezica urinară sau organele genitale, riscul de a dezvolta cistită acută crește semnificativ.

Prezența unei surse de infecție cronică în corpul copilului. Z Adesea cauza dezvoltării cistitei acute sunt boli precum amigdalita, amigdalita, adenoidele și chiar cariile.

Prezența principalilor agenți patogeni ai cistitei(Escherichia coli, diverse tipuri de stafilococi, streptococi, chlamydia, ureaplasma etc.);

Imunitatea slăbită. E Dacă un copil este slăbit și se îmbolnăvește adesea, el poate dezvolta cistită mult mai des decât toți ceilalți copii.

Există un grup de risc pentru dezvoltarea cistitei; această categorie include copiii cu:

boli cronice ale organelor interne

· urolitiază

Malformații congenitale ale sistemului genito-urinar

scăderea imunității

Simptome clinice. Boala începe cu o tulburare urinară (pofta de a urina la fiecare 10-30 de minute). Frecvența urinării depinde de severitatea procesului inflamator. Copiii mai mari raportează dureri în abdomenul inferior, în regiunea suprapubiană, care iradiază spre perineu, crescând odată cu palparea și umplerea vezicii urinare. La sfârșitul urinării, se poate observa strangurie, adică durere la baza vezicii urinare, uretrei sau penisului la băieți.
Intensitatea sindromului de durere este proporțională cu prevalența procesului inflamator. Uneori se observă incontinență urinară.

La copiii mici, tabloul clinic al cistitei acute este nespecific. De obicei, debut acut, neliniște, plâns în timpul urinării, frecvență crescută.
Diagnosticare. Pentru a începe tratamentul, trebuie să diagnosticați boala cât mai repede posibil și să identificați cauza dezvoltării cistitei.

Teste de urină general și în conformitate cu Nechiporenko, urocultură pentru sterilitate cu determinarea sensibilității la antibiotice, Examenul bacteriologic este necesar pentru a determina agentul cauzal al cistitei.

La cistita acutaîn analiza generală a urinei se remarcă continut crescut celule epiteliale și leucocite. Nu se observă proteine ​​sau modificări ale densității urinei.

În testul general de sânge, nu se observă adesea modificări.

Ultrasonografia sistem urinar vă va permite să evaluați structura și starea rinichilor, într-o anumită măsură a ureterelor și a vezicii urinare în sine. O ecografie va dezvălui și prezența nisipului și a pietrelor (în ultimul timp se găsesc din ce în ce mai multe pietre în rinichii și vezica urinară chiar și la cei mai mici copii).

In spital furnizează asistență numai pentru cei mai mici copii sau pentru foarte forme severe cistita. În toate celelalte cazuri, tratamentul se efectuează acasă.

În timpul bolii, copilul trebuie să rămână în pat și să fie îmbrăcat călduros. Puteți pune un tampon de încălzire pe stomacul copilului sau și mai bine, o pungă de sare sau făină de porumb încălzită.

Igiena personală nu este mai puțin importantă - copilul trebuie să fie îmbăiat cel puțin o dată pe zi, iar lenjeria de corp trebuie schimbată după fiecare vizită la toaletă.

Este foarte important să oferiți copilului dumneavoastră o dietă corectă în timpul tratamentului. Există o serie de alimente strict interzise - toate alimentele grase, picante, afumate și mai ales sărate, conservanți artificiali și coloranți. Băuturile carbogazoase și sucurile proaspete nu sunt permise - au un efect iritant foarte puternic asupra vezicii urinare. Sunt prezentate tot felul de terci de lapte, soiuri cu conținut scăzut de grăsimi de pește, carne de pasăre și carne, legume prelucrate termic și fructe neacide.

Este important să se mențină un regim corect de băut. Este necesar să bei multe lichide cu 50% peste norma de vârstă. Cantitatea zilnică de lichid trebuie distribuită uniform pe tot parcursul zilei, bea puțin câte puțin, dar des (dacă bei mult se observă urinare mai frecventă și copioasă).. Sunt indicate ape minerale ușor alcaline, băuturi din fructe din merisoare, lingonberries. (conțin substanțe biologic active care au un efect benefic asupra consistenței mucusului și previn reapariția cistitei), compoturi slab concentrate.

Tratamentul cistitei acute la copii ar trebui să vizeze:

· eliminarea sindromului de durere;

· normalizarea tulburărilor de urinare;

· eliminarea procesului inflamator microbian din vezica urinara.

Tratamentul medicamentos al cistitei acute include utilizarea de antispastice, uroseptice și agenți antibacterieni. Pentru sindromul de durere, este indicată utilizarea no-shpa, belladona, papaverină intern sau extern în supozitoare și baralgin.

Baza pentru tratamentul cistitei acute la copii este terapia antibacteriană, care se desfășoară empiric, pe baza cunoașterii celor mai probabili agenți patogeni pentru această boală. Recomandat ca principali agenți antibacterieni pentru cistita acută la copii. următoarele medicamente: amoxicilină/clavulanat, cefalosporine orale, co-trimoxazol, acid nalidixic, nitrofurantoină.

O metodă suplimentară de tratament este utilizarea plantelor medicinale

Bolile sistemului cardiovascular la copii nu sunt atât de rare pe cât ne-am dori. Unii oameni se nasc deja cu ei, în timp ce alții dezvoltă tulburări în timpul vieții din cauza bolilor infecțioase, a factorilor nefavorabili sau a eredității.

Cel mai adesea, copiii sunt diagnosticați cu defecte cardiace și vasculare, tulburări de ritm cardiac și tensiune arterială ridicată sau scăzută. Cele mai multe dintre boli răspund bine la tratament, dar prognosticul și rezultatul depind de diagnosticul în timp util și de inițierea terapiei.

Caracteristicile sistemului cardiovascular la copii

Pentru a suspecta cu promptitudine bolile cardiace și vasculare la un copil, trebuie să cunoașteți caracteristicile sistemului cardiovascular la copii legate de vârstă - ce și la ce vârstă este normal și ce nu, la ce anume trebuie să acordați atenție.

Copiii se nasc cu inima mai mare decât cea a adulților (în raport cu greutatea corporală totală) și situată mai sus datorită poziției mai înalte a diafragmei. Dimensiunile ventriculului drept și stâng imediat după naștere sunt aceleași, astfel încât forma inimii în această perioadă este mai mult ca o minge. Odată cu vârsta, diferitele sale secțiuni cresc neuniform, atingând proporții adulte abia până la vârsta de 14-15 ani (vezi).

În perioada prenatală, circulația sângelui în inimă se realizează puțin diferit - datorită funcționării deschiderii ovale, a canalelor arteriale și venoase. După ce se naște copilul, se închid în medie în două până la patru săptămâni.

Pulsul nou-născuților este în mod normal mai frecvent decât cel al adulților. Aceasta este asigurată de o contractilitate mai activă a mușchiului inimii și este asigurată de natură datorită necesității unei circulații sanguine mai intense pentru creșterea și dezvoltarea organismului. Pe măsură ce îmbătrânești, ritmul cardiac va încetini.

Masa. Norme de ritm cardiac pentru copii.

Tensiunea arterială la nou-născuți este mult mai mică decât în ​​mod normal la adulți. Imediat după externarea din spital, valorile superioare ale presiunii sistolice depășesc rar 70 mm Hg, iar la un an ajung la doar 90 mm Hg.

Stabilirea finală a cifrelor tensiunii arteriale la nivelurile adulte va avea loc numai în timpul pubertății, deoarece dezvoltarea sistemului cardiovascular la copii se termină la vârsta de 16-18 ani.

Lumenul arterelor la nou-născuți este mai larg, rețeaua capilară este mai bine dezvoltată și se observă o abundență de anastomoze între arterele coronare (coronare). Acest lucru asigură o mai bună alimentare cu sânge a tuturor țesuturilor, organelor și sistemelor, dar face termoreglarea dificilă.

Rezumând toate cele de mai sus, putem afirma că structura sistemului cardiovascular la copii este concepută în așa fel încât să faciliteze circulația sângelui în întreg organismul, asigurând saturarea intensivă a tuturor celulelor cu nutrienți și oxigen.

Cum se manifestă bolile cardiace și vasculare?

Pentru a suspecta probleme cardiace la un copil, trebuie să știți cum se manifestă bolile cardiovasculare la copii.

Desigur, este mult mai ușor când copilul este deja suficient de mare, poate vorbi și se poate plânge de ceea ce îl deranjează. Cu copiii, această problemă este mult mai dificilă. Dar totuși, semiotica leziunilor sistemului cardiovascular la copii este destul de extinsă și există multe simptome care vă vor ajuta să suspectați probleme fără cuvinte.

Acestea includ:

• culoarea pielii;
• dispnee;
• umflătură;
• murmurele inimii;
• tulburări ale ritmului cardiac;
• dureri în piept;
• pulsații patologice etc.

Culoarea pielii în bolile de inimă

Schimbările de culoare a pielii în bolile inimii și ale vaselor de sânge sunt primul semn. La început, se observă paloarea ei, dar totuși simptomul principal este cianoza.

În primul rând, triunghiul nazolabial capătă o nuanță albastră. Prin urmare, dacă pe buze și vârful nasului apare cianoza, este necesar să arătați copilul unui cardiolog. Ulterior, decolorarea albastră se extinde pe toată fața, gâtul, top parte sanii

Cianoza poate apărea și pe brațe și picioare - acrocianoza. De asemenea, trebuie să se acorde atenție acestui simptom, deoarece poate fi un semn al insuficienței circulatorii periferice.

Dispneea

Acesta este, de asemenea, unul dintre primele simptome ale bolilor de inimă. Indică congestie în circulația pulmonară. Dificultățile de respirație pot apărea doar în timpul efortului fizic și al plânsului prelungit, și poate în repaus (un semn foarte nefavorabil). Prin urmare, dacă observi că copilul tău respiră prea repede, ar fi o idee bună să-l arăți medicului.

Edem

Pastositate și umflături membrele inferioareînsoțesc întotdeauna bolile cardiovasculare. Ele indică insuficiență circulatorie, cel mai adesea din cauza muncii insuficiente a ventriculului drept.

Suflu inimii

Suflule cardiace în timpul auscultației sunt cauzate de întreruperea fluxului sanguin din cauza diferitelor deformări și anomalii ale structurii inimii. Murmurele pot fi diastolice și sistolice, funcționale și organice. Suflule sistolice sunt adesea funcționale în natură, adică nu sunt asociate cu tulburări ale structurii inimii.

Suflu diastolic apare predominant cu patologii organice - defecte congenitale, stenoză, insuficiență valvulară etc. În orice caz, natura și cauza suflului cardiac va fi determinată de medic, iar pe baza acestor semne va putea sugera un diagnostic.

Tulburări ale ritmului cardiac

În cazul bolilor de inimă la copii, se poate observa o creștere sau scădere a frecvenței cardiace și pot fi detectate aritmii. Trebuie avut în vedere că tahicardia nu este întotdeauna un semn de boală.

Apare adesea la copiii emoționali în perioadele de anxietate, în timpul adolescent, sub stres, plâns prelungit. Bradicardia poate apărea în timpul somnului sau la copiii implicați activ în sport.

Dureri în piept

Durerea cardiogenă este localizată în spatele sternului și iradiază către brațul stâng, scapula și maxilarul inferior. Ele pot fi de tip presare sau tăiere.

Bebelușii sub un an nu pot spune că ceva doare, dar acest lucru este indicat de plâns frecvent și fără cauza, refuzul de a mânca și anxietate. Nu trebuie să ignorați astfel de simptome; este mai bine să fiți în siguranță și să consultați un medic.

Pulsații patologice

Din cauza tulburărilor în structura inimii, o sarcină crescută este plasată pe diferitele sale părți și pe unele vase, motiv pentru care pe corp apar pulsații patologice vizibile. Arterele carotide, venele din gât, vasele din zona stomacului, în spațiile intercostale din dreapta și din stânga sternului, în fosele jugulare și în alte locuri se pot umfla și pulsa.

Tremorurile cardiace („torcarea pisicii”) este unul dintre tipurile de pulsații patologice. Apare cu stenoza aortei sau a arterei pulmonare. Datorită muncii intense a inimii, se poate forma o „cocoașă a inimii” în zona vârfului său - o umflătură în zona coastelor din cauza unui impuls apical crescut.

Ce boli cardiace și vasculare apar la copii

Malformațiile congenitale și dobândite, aritmiile (tulburări ale ritmului cardiac), hipertensiunea arterială sunt cele mai frecvente boli cardiace și vasculare la copii.

Malformații ale inimii și ale vaselor de sânge

Defecte congenitale cardiace și vasculare la copii se dezvoltă in utero ca urmare a:

• mutații genetice;
• tulburări cromozomiale;
• boli infecțioase și alte boli ale mamei în timpul sarcinii;
• luarea anumitor medicamente în timpul sarcinii;
• malnutriția maternă, fumatul, consumul de alcool în timpul sarcinii și alăptării;
• predispoziție ereditară.

Riscul de a dezvolta malformații congenitale crește odată cu vârsta viitorilor părinți. Dar această boală poate fi, de asemenea, dobândită, deoarece particularitățile dezvoltării sistemului cardiovascular la copii sugerează formarea finală a tuturor organelor sale până la sfârșitul pubertății. Defectele cardiace dobândite cauzează cel mai adesea boli infecțioase (gripa, reumatism), tulburări metabolice și boli autoimune.

Există mai mult de 100 de malformații posibile ale inimii și vaselor de sânge, dar mai frecvente la copii sunt:

• defecte ale septului interventricular și interatrial;
• stenoza valvei pulmonare;
• stenoza valvei aortice;
• trunchiul arterial comun;
• tetralogia lui Fallot;
• coarctația aortei;
• duct aortic patent si altii.

Scheme de tulburări hemodinamice cu diferite defecte cardiace pot fi văzute în fotografia de mai jos.

Sunt toți în grade diferite sunt tratabile, dar în majoritatea cazurilor este necesară intervenția chirurgicală cât mai curând posibil. Puteți afla mai multe despre opțiunile chirurgicale pentru rezolvarea unor astfel de probleme din videoclipul din acest articol.

Este de remarcat faptul că cel mai frecvent diagnostic cardiac, un foramen oval patent, nu prezintă un risc pentru viața și sănătatea pacienților tineri în majoritatea cazurilor. În mod normal, această gaură se închide în prima lună de viață, dar la unii copii poate rămâne parțial deschisă până la vârsta adultă. În același timp, nu apar simptome neplăcute sau fenomene de insuficiență cardiacă.

Aritmii la copii

Tulburările de ritm cardiac reprezintă al doilea grup de boli cardiace frecvente la copii. Cele mai multe dintre ele nu sunt periculoase și multe sunt observate la copiii sănătoși în diferite condiții fiziologice.

De exemplu, tahicardia apare în timpul experiențelor emoționale intense și în timpul activității fizice, iar bradicardia poate apărea în timpul somnului. Dar există și aritmii periculoase, al căror tratament nu trebuie amânat.

Acestea includ:

• fibrilatie atriala;
• extrasistolă ventriculară;
• tahicardie paroxistica;
• sindromul sinusului bolnav;
• bloc atrioventricular si altii.

Pentru a detecta în timp util tulburările de ritm cardiac, toți copiii sunt supuși unui ECG în timpul unui examen clinic, deoarece multe aritmii se manifestă clinic pentru prima dată în situații care amenință viața copiilor.

Hipertensiune arteriala

Hipertensiunea arterială nu se găsește aproape niciodată la copii. Dar copiii adolescenți trebuie adesea să se confrunte cu această boală.

Cauzele hipertensiunii arteriale în copilărie constau în:

• defecte cardiace și vasculare congenitale (creșterea tensiunii arteriale în aceste cazuri se observă și la copii);
• tromboza și stenoza arterelor renale,
• boli de rinichi parenchimatoase;
• boli endocrine;
• leziuni și boli ale sistemului nervos central;
• tumori etc.

Pe lângă creșterile de presiune, adolescenții se confruntă adesea. Această patologie nu este periculoasă, dar în spatele simptomelor sale neplăcute se poate observa dezvoltarea problemelor cardiace, așa că nu trebuie să neglijezi examinările medicale regulate chiar și în absența unor probleme evidente. Costul neglijenței în această chestiune s-ar putea dovedi mai târziu a fi prea mare.

Examinarea medicală a copiilor cu boli cardiace și vasculare

Examinarea medicală a copiilor cu boli cardiovasculare este efectuată în clinică de către un terapeut local și un cardiolog. Instrucțiunile necesită examinarea acestor copii de două ori pe an. Dar, în funcție de tipul de patologie și de gradul de insuficiență cardiovasculară, observația clinică poate fi efectuată mai des.

Copiii cu boli cardiace și vasculare trebuie să elimine focarele de infecții cronice în timp util, așa că trebuie să fie supuși unor examinări regulate de către un medic dentist, otolaringolog și gastroenterolog. Dacă este posibil, toți copiii cu boli cardiovasculare ar trebui să fie supuși Tratament spa De doua ori pe an.

Bolile cardiace și vasculare la copii sunt patologii grave care necesită tratament imediat. În cazul încălcărilor nepericuloase, este necesară monitorizarea și examinarea periodică pentru a observa deteriorarea situației în timp. Activitatea sistemului cardiovascular al copiilor depinde direct de starea lor emoțională, deoarece este reglată de hormoni și conexiuni neuronale.

Prin urmare, este necesar să ne îngrijim nu numai de starea imediată a copiilor, ci și de a-i proteja de griji, asigurând o copilărie liniștită într-un mediu confortabil printre oameni iubitori. Aceasta este cea mai bună garanție a sănătății lor viitoare!

Structura bolilor sistemului cardiovascular depinde într-o anumită măsură de vârsta copilului. Din acest articol veți afla despre ce boli există și cum este examinat sistemul cardiovascular la copii.

Cum apar bolile cardiovasculare la copiii mici?

Bolile congenitale ale sistemului cardiovascular includ defecte congenitale ale inimii și ale vaselor mari, de obicei detectate în primele luni și ani de viață a unui copil. Acestea afectează negativ creșterea și dezvoltarea copiilor și în unele cazuri necesită intervenție chirurgicală pentru a elimina dizabilitatea și a prelungi viața copilului.

Bolile dobândite de natură inflamatorie, toxică sau distrofică pot fi depistate la orice vârstă. La nou-născuți, acestea se bazează pe tulburări dismetabolice care apar pe fondul hipoxiei sau ca urmare a toxicozei, endocrinopatiei și a altor boli ale mamei în timpul sarcinii. La copiii cu vârsta sub 3 ani, apărarea imună imperfectă și bolile respiratorii recurente frecvente contribuie la dezvoltarea carditei infecțioase (de obicei virale). La o vârstă mai înaintată, pe fondul modificărilor reactivității organismului sub influența atât a influențelor infecțioase, cât și a alergiilor medicamentoase și alimentare, se creează condiții pentru dezvoltarea leziunilor cardiace nereumatice și reumatice. Reumatismul la copii, care este cauza principală a formării defectelor cardiace valvulare organice, apare cel mai adesea la școlari.

Patologia cardiovasculară a pubertății

O secțiune specială în pediatrie este patologia cardiovasculară a perioadei pubertale (distonie vegetativ-vasculară, inimă juvenilă, hipertensiune arterială juvenilă), cauzată de caracteristicile fiziologice ale reglării neuroendocrine și dezarmonii de creștere.

Această problemă este deosebit de relevantă în condițiile moderne de viață cu ritmul său accelerat, apariția tot mai mare a situațiilor stresante, obiceiurile alimentare, inactivitatea fizică și alți factori care contribuie la tensiunea psiho-emoțională și la dezvoltarea hipertensiunii arteriale funcționale. Aceste afecțiuni necesită, pe de o parte, organizarea observării clinice a unui anumit contingent de adolescenți pentru a preveni dezvoltarea hipertensiunii în viitor, pe de altă parte, un diagnostic diferențial atent al hipertensiunii arteriale și hipertensiunii arteriale simptomatice, care se bazează pe baza organică. modificări de diverse origini (anomalii vasculare, tumori producătoare de hormoni, patologie renală).

În legătură cu cele de mai sus, este necesar să se monitorizeze dinamic starea sistemului cardiovascular al copilului și atentie constantaîn scopul depistarii precoce a patologiei, terapiei direcționate și prevenirii posibilelor dizabilități.

Simptomele bolilor sistemului cardiovascular

Bolile sistemului cardiovascular ocupă unul dintre locurile de frunte în structura incidenței bolilor cardiovasculare la copii, determinând nivelul de pierdere a populației de vârstă activă și mortalitate. În prezent, mortalitatea prin boli ale sistemului circulator în Rusia este de 900:100.000 în rândul bărbaților și 600:100.000 în rândul femeilor.

Originile multor boli ale sistemului circulator, de obicei cu dezvoltare lent, se află în copilărie, mai ales că în ultimul deceniu prevalența bolilor cardiovasculare la copii a crescut de 3 ori. Aparent, mai devreme au existat mai mulți copii cu această patologie decât se aștepta, deoarece în același timp capacitățile de diagnostic s-au îmbunătățit semnificativ. De remarcat este și creșterea numărului de copii cu boli cronice ale sistemului cardiovascular, inclusiv a copiilor cu dizabilități.

Structura morbidității cardiovasculare în copilărie s-a schimbat și ea: frecvența bolilor reumatice de inimă și a endocarditei infecțioase a scăzut, dar a crescut proporția aritmiilor, hipertensiunii arteriale, cardiomiopatiilor, BCV și a tulburărilor funcționale.

Principalele semne ale bolilor cardiovasculare

Numărul copiilor cu malformații congenitale și tulburări metabolice miocardice crește în fiecare an. Dezvoltarea acestor boli este adesea cauzată de displazia țesutului conjunctiv cardiac, predispoziția ereditară sau defecte genetice.

În copilărie, simptomele subiective ale patologiei sistemului circulator sunt adesea absente sau minim exprimate. Ulterior, pe măsură ce copilul crește și este expus la mulți factori diferiți (supraîncărcare emoțională și fizică, obiceiuri proaste, condiții de mediu nefavorabile etc.), această patologie, ca și alte boli ale sistemului cardiovascular, se manifestă și, în unele cazuri, duce la letală. rezultat.

Din cele de mai sus rezultă că nu numai medicul pediatru, ci și medicul practică generală este necesar să avem o înțelegere a întregului spectru de patologie a sistemului circulator.

Ar trebui să fiți atenți la slăbiciune, dificultăți de respirație, plângeri care nu sunt tipice pentru copii (dureri de inimă, palpitații etc.), colorarea pielii, deformări ale pieptului și degetelor, întârzieri în dezvoltarea fizică și efectuați prompt examinarea necesară. a copilului.

Prevenirea bolilor cardiovasculare și a rezultatelor adverse asociate cu patologia cardiacă și vasculară la adulți trebuie să înceapă din copilărie.

Monitorizarea dispensară a stării sistemului cardiovascular trebuie efectuată la toți copiii fără excepție, începând din perioada nou-născutului, cu măsurarea obligatorie a tensiunii arteriale la brațe și picioare, ECG, EchoCG.

Caracteristicile sistemului cardiovascular la copii

Caracteristicile anatomice și fiziologice ale sistemului cardiovascular la copii:

Dimensiunea și greutatea inimii

Dimensiunea inimii la un nou-născut este relativ mai mare decât la un adult și este de 20-24 g, adică. 0,8-0,9% din greutatea corporală (la adulți 0,40,5%). Creșterea dimensiunii inimii are loc cel mai intens în primii 2 ani de viață, la vârsta de 5-9 ani și în perioada pubertății.

Masa inimii se dubleaza la sfarsitul primului an de viata, se tripleaza cu 2-3 ani, la 6 ani creste de 5 ori, iar la 15 ani creste de 10-11 ori fata de perioada neonatala.

Dimensiunile liniare ale inimii cresc de 1,5 ori cu 2 ani, de 2 ori cu 7 ani și de 3 ori până în 1516. Creșterea inimii în lungime are loc mai rapid decât în ​​lățime: lungimea se dublează cu 5-6 ani, iar lățimea cu 8-10 ani. Volumul inimii din perioada nou-născutului până la vârsta de 16 ani crește de 3-3,5 ori.

Ventriculii drept și stâng la nou-născuți au aproximativ aceeași dimensiune, grosimea pereților lor este de aproximativ 5 mm, iar grosimea pereților atriilor este de aproximativ 2 mm. Ulterior, miocardul ventriculului stâng crește mai repede decât cel drept. Creșterea ventriculului stâng este stimulată de creșterea rezistenței vasculare și a tensiunii arteriale. Masa ventriculului drept poate scădea în primele luni de viață datorită scăderii rezistenței la nivelul vaselor pulmonare și închiderii canalului arterios.

Până la sfârșitul primului an de viață, masa ventriculului stâng este de 2,5 ori mai mare decât masa ventriculului drept, iar la un adolescent este de 3,5 ori.

Până la vârsta de 12-14 ani, grosimea pereților ventriculului stâng ajunge la 10-12 mm, iar cel drept crește cu doar 12 mm, atriile - cu 1 mm.

Diferite părți ale inimii cresc neuniform: până la 2 ani, atriile cresc mai intens, de la 2 la 10 ani - întreaga inimă în ansamblu, după 10 ani, în principal ventriculii cresc.

Forma de inima

Forma inimii la nou-născuți este sferică, ceea ce este asociat cu dezvoltarea insuficientă a ventriculilor și dimensiunea relativ mare a atriilor. Auriculele sunt mari și acoperă baza inimii. Vârful ei este rotunjit. Vasele mari sunt, de asemenea, relativ mari în comparație cu ventriculii. După 6 ani, forma inimii se apropie de ovalul (în formă de pară) caracteristic adulților. Dimensiunea relativă a atriilor scade, ventriculii se alungesc și devin mai masivi.

Poziția inimii

Inima unui nou-născut este situată sus și se află transversal. Proiecția inimii pe coloana vertebrală este localizată între T IV și T vm

Marginea inferioară a inimii la nou-născuți și copiii din primul an de viață este situată cu un spațiu intercostal mai sus decât la adulți. Apex-ul inimii la nou-născuți este proiectat în al patrulea spațiu intercostal stâng, spre exterior de la linia media-claviculară și este format din doi ventricule, iar de la 6 luni - numai de ventriculul stâng. Marginea superioară a inimii la nou-născuți se află la nivelul primului spațiu intercostal, iar în prima lună de viață scade până la a doua coastă. Proiecția valvelor este mai mare decât la adulți. Marginea stângă a inimii se extinde dincolo de linia media-claviculară, iar marginea dreaptă se extinde dincolo de marginea dreaptă a sternului; anatomic, axa sa este situată orizontal.

La sfârșitul primului an de viață, poziția inimii începe să se schimbe și până la vârsta de 23 de ani devine treptat oblică, ceea ce este asociat cu scăderea diafragmei, o creștere a volumului plămânilor și al pieptului, precum şi o scădere a dimensiunii glandei timus. Treptat, proiecția apexului inimii cu 1,5 - 2 ani se deplasează în al cincilea spațiu intercostal, limita superioară cu 2 ani scade la al doilea spațiu intercostal, de la 7 la 12 ani - la a treia coastă.

Structura inimii la copii

În miocardul unui nou-născut, țesutul conjunctiv, inclusiv țesutul elastic, este slab dezvoltat. Fibrele musculare sunt subțiri, situate aproape și ușor delimitate între ele și conțin un număr mare de nuclei. Fibrilaritatea longitudinală a fibrelor musculare este slab exprimată, iar striația transversală este practic absentă. Rețeaua de vase de sânge (în special arteriole) este bine dezvoltată.

In primii 2 ani de viata are loc cresterea si diferentierea intensiva a miocardului: creste grosimea si numarul fibrelor musculare, scade relativ numarul nucleilor celulelor musculare si apar septele septale. După un an, striațiile transversale ale fibrelor musculare devin clar vizibile și se formează stratul subendocardic. În perioada de la 3 la 7-8 ani, cu o creștere relativ lentă a greutății corporale, are loc diferențierea finală a țesuturilor inimii; la 10 ani, structura sa histologică este similară cu cea a adulților.

Nou-născuții au deja trabecule pe suprafața interioară a ventriculilor, iar mușchii papilari mici de diferite forme sunt vizibili. La bebelușii din primul an de viață, trabeculele cărnoase acoperă aproape toată suprafața interioară a ambilor ventriculi; acestea sunt cel mai puternic dezvoltate în adolescență.

Endocardul în ansamblu are o structură liberă și un conținut relativ scăzut de elemente elastice. La nou-născuți și copiii de toate grupele de vârstă, valvele atrioventriculare sunt elastice, cu foliole strălucitoare. Ulterior (până la vârsta de 20-25 de ani), clapele supapelor devin mai dense, iar marginile lor devin neuniforme.

Pericardul la nou-născuți se potrivește strâns în jurul inimii și este mobil, deoarece ligamentele sternopericardice sunt slab dezvoltate. Volumul cavității pericardice este nesemnificativ. Domul pericardului este situat înalt - de-a lungul liniei care leagă articulațiile sternoclaviculare. Marginea inferioară a pericardului trece la nivelul mijlocului celui de-al cincilea spațiu intercostal. Abia la vârsta de 14 ani relațiile dintre pericard și organele mediastinale devin similare cu cele la adulți.

Sistemul de conducere al inimii la copii

În prima jumătate a vieții, apar următoarele caracteristici ale sistemului cardiovascular: miocitele conductoare cardiace (fibre Purkinje) se dezvoltă intens și cresc în diametru. La copiii mici, partea principală a sistemului de conducere este situată în grosimea părții musculare a septului interventricular (tip intramural), iar la adolescenți - în partea membranoasă (tip septal). Dezvoltarea structurilor histologice ale sistemului de conducere al inimii se încheie abia la 14-15 ani.

Potențialele de acțiune din fibrele Purkinje apar la copii la un potențial membranar de repaus mai mic decât la adulți, iar repolarizarea are loc mult mai rapid.

Reglarea nervoasă a sistemului cardiovascular

Inervația inimii are loc prin plexuri superficiale și profunde formate din fibre ale nervului vag și ganglionii simpatici cervicali, care contactează ganglionii sinusului și nodulii atrioventriculari din pereții atriului drept.

Nou-născuții păstrează tipul împrăștiat de inervație caracteristic fătului: trunchiurile și ramurile nervoase trec prin grosimea miocardului sub forma unui număr mare de mănunchiuri care nu formează plexuri mici. De la vârsta de 5 ani, are loc o diferențiere suplimentară a țesutului nervos al inimii: în noduri apare un strat pericelular bine dezvoltat, se formează mănunchiuri de fibre nervoase minuscule și bucle de plexuri terminale. Diferențierea se termină în general în funcție de vârsta școlară.

La nou-născuți și copiii mici, reglarea centrală a sistemului cardiovascular este implementată într-o măsură mai mare prin nervul simpatic, iar într-o măsură mai mică prin nervul vag, astfel încât ritmul cardiac la copiii mici este semnificativ mai mare. La copiii prematuri si imaturi ramane tipul fetal de reactie la hipoxie, manifestata clinic prin perioade de apnee si bradicardie. Rolul predominant al nervului vag în reglarea ritmului cardiac este stabilit în stadiile ulterioare de dezvoltare, deoarece mielinizarea ramurilor sale are loc numai la 3-4 ani. Sub influența nervului vag, ritmul cardiac scade, pot apărea aritmii sinusale (de tip respirator) și așa-numitele „impulsuri vagale” individuale - intervale prelungite brusc între bătăile inimii.

Funcțiile miocardice precum automatitatea, excitabilitatea, conductivitatea, contractilitatea și tonicitatea sunt similare cu cele la adulți.

Vasele de sânge la copii

Vasele de sânge ale nou-născuților au pereți subțiri, fibrele musculare și elastice din ele sunt slab dezvoltate. Lumenul arterelor este relativ larg și aproximativ același cu lumenul venelor. Ulterior, venele cresc mai repede decât arterele, iar până la vârsta de 16 ani lumenul lor devine de 2 ori mai mare decât cel al arterelor. După naștere, lungimea vaselor intraorgane, diametrul lor, numărul de anastomoze intervasculare și numărul de vase pe unitatea de volum a organului cresc. Acest proces are loc cel mai intens în primul an de viață și la vârsta de 8-12 ani. Până la vârsta de 12 ani, structura vaselor de sânge devine aceeași ca la adulți. Diferențierea rețelelor arteriale și venoase constă în dezvoltarea vaselor colaterale, apariția unui aparat valvular în vene și creșterea numărului și lungimii capilarelor.

Arterele la copii

Peretii patului arterial, spre deosebire de cel venos, la momentul nasterii prezinta trei membrane (exterioara, mijlocie si interioara). Rezistența periferică, tensiunea arterială și viteza fluxului sanguin la copiii sănătoși din primii ani de viață sunt mai mici decât la adulți. Odată cu vârsta, circumferința, diametrul, grosimea peretelui și lungimea arterelor cresc. Astfel, aria lumenului aortei ascendente crește de la 23 mm 2 la nou-născuți la 107 mm 2 la copiii de 12 ani, ceea ce se corelează cu o creștere a dimensiunii inimii și a volumului debitului cardiac. Grosimea pereților aortei ascendente crește rapid până la 13 ani.

1. Se modifică nivelul de plecare a ramurilor individuale de la arterele principale și tipul de ramificare a acestora. La nou-născuți și copii, originile arterelor mari sunt situate mai proximal, iar unghiurile la care își au originea aceste vase sunt mai mari decât la adulți.
2. Raza de curbură a arcurilor formate de vase se modifică. Astfel, la nou-născuți și copiii sub 12 ani, arcul aortic are o rază de curbură mai mare decât la adulți.
3. Odată cu vârsta, apare o modificare parțială a topografiei vaselor de sânge. În special, cu cât copilul este mai în vârstă, cu atât arcul aortic este mai jos: la nou-născuți este mai mare decât T, iar până la vârsta de 17-20 de ani este la nivelul lui T m.

Venele unui copil

Odată cu vârsta, diametrul venelor și lungimea lor cresc. După naștere, topografia venelor superficiale ale corpului și membrelor se modifică. La nou-născuți, plexurile venoase subcutanate dense sunt bine dezvoltate; pe fundalul lor, venele mari nu sunt conturate. Sunt vizibile clar doar la vârsta de 1-2 ani.

Capilarele sunt late, au o formă neregulată (scurtă, întortocheată), permeabilitatea lor este mai mare decât la adulți, iar numărul absolut este mai mic.

Rata de creștere a marilor vase este mai lentă în comparație cu inima. Deci, dacă volumul inimii crește de 7 ori până la vârsta de 15 ani, atunci circumferința aortei crește doar de 3 ori. De-a lungul anilor, diferența de dimensiune a lumenului arterei pulmonare și aortei scade oarecum. La nastere, latimea aortei este de 16 mm, artera pulmonara este de 21 mm, la 10-12 ani lumenul lor este egal, iar la adulti aorta are un diametru mai mare.

Arterele și venele plămânilor se dezvoltă cel mai intens în primul an de viață al unui copil, ceea ce se datorează formării funcției respiratorii și obliterării canalului arterios. La sugari în primele săptămâni și luni de viață, stratul muscular al vaselor pulmonare este mai puțin pronunțat, ceea ce explică răspunsul mai mic al copiilor la hipoxie. O creștere semnificativă a dezvoltării vaselor pulmonare este observată și în timpul pubertății.

Vasele coronariene

O caracteristică a sistemului coronarian este abundența de anastomoze între arterele coronare stângi și drepte. La un nou-născut există un capilar la patru fibre musculare, iar până la vârsta de 15 ani există un capilar la două fibre. Vasele coronariene cu vârsta de până la 2 ani sunt distribuite în funcție de tipul împrăștiat, apoi - în funcție de tipul mixt, iar la 6-10 ani se formează tipul principal. Cea mai intensă creștere a capacității vaselor coronare are loc în primul an de viață al copilului și în timpul pubertății. Vascularizarea abundentă și țesutul liber din jurul vaselor creează o predispoziție la inflamație și modificări distrofice miocardului.

Arterele care furnizează sânge la creier se dezvoltă cel mai intens până la vârsta de 3-4 ani, depășind celelalte vase ca ritm de creștere.

Examinarea sistemului cardiovascular la copii

Semiotica leziunilor sistemului cardiovascular

Cianoza este un simptom care depinde de starea rețelei capilare, de circulația periferică, de cantitatea de Hb neoxigenat, de prezența formelor anormale de Hb și de alți factori.

• Acrocianoza (cianoza periferică) este un semn de circulație periferică afectată, caracteristică insuficienței ventriculare drepte (stagnarea sângelui în circulația sistemică), defecte cardiace.
• Cianoza generalizată (centrală) este un semn de hipoxemie arterială din diverse motive.
• Cianoza totală intensă a pielii și a membranelor mucoase vizibile cu o tentă violet este de obicei detectată la copiii cu boli cardiace congenitale, hipertensiune pulmonară primară, șunt veno-arterial și alte boli cardiovasculare severe.
• Cianoza cu o nuanță roșu-vișină este un semn de stenoză a arterei pulmonare și cardită nereumatică cu o mică cavitate a ventriculului stâng.
• Cianoza ușoară cu paloare este un simptom al tetralogiei lui Fallot.
• Cianoza diferențiată (mai pronunțată pe brațe decât pe picioare) este un semn de transpunere a marilor vase cu prezența coarctației sau stenozei aortei.

Pielea palidă și mucoasele sunt de obicei observate cu defecte cardiace aortice (stenoză sau insuficiență).

Palpitațiile sunt observate atât cu și fără patologie cardiacă.

• Cel mai adesea, acesta este un semn tulburări funcționale reglarea nervoasă sau rezultatul influențelor reflexe ale altor organe. Senzația de bătăi ale inimii apare adesea la copii în perioada prepuberală și pubertală, în special la fete. Se observă în cazuri de SVD, anemie, boli endocrine (tirotoxicoză, hipercorticism etc.), patologie gastrointestinală, afecțiuni febrile, boli infecțioase, precum și stres emoțional, diafragmă ridicată și fumat.
• Mai rar, acest simptom este cauzat de patologia cardiacă, dar poate fi foarte important pentru diagnostic. De exemplu, bătăile inimii sunt singurul semn al tahicardiei paroxistice.

Senzația de „întreruperi” apare cu extrasistolă. Când extrasistola se dezvoltă pe fondul unei patologii cardiace severe, pacienții nu au de obicei senzații subiective.

Cardialgia (durerea inimii) apare in multe boli.

• Cardialgia cauzată de afectarea inimii se observă cu circulație coronariană anormală (durere în insuficiența coronariană - strângere, strângere - este localizată în spatele sternului, se poate extinde la gât, maxilar și umeri, provocată de stres fizic și emoțional), pericardită (se intensifică odată cu mișcarea). , inspirație profundă), o creștere bruscă a dimensiunii inimii sau a vaselor mari.
• Cardialgia, în absența modificărilor inimii, apare la copiii labili emoțional cu nevroze (localizate mai des în vârful inimii, resimțite ca arsuri, înjunghiere sau dureri, însoțite de manifestări emoționale).
• Durerea reflexă în zona inimii poate apărea cu patologia altor organe ( ulcer peptic stomac și duoden, colecistită, hernie diafragmatică, coastă accesorie etc.).
• Durerea în jumătatea stângă a toracelui poate fi cauzată de boli acute ale sistemului respirator (traheită, pleuropneumonie etc.).
• Durerea în piept și în regiunea precordială este observată cu leziuni și boli ale coloanei vertebrale, herpes zoster și boli musculare.

Respirația scurtă este un simptom cauzat de insuficiența cardiacă, care duce la stagnarea sângelui în plămâni, scăderea elasticității țesut pulmonarși o scădere a suprafeței respiratorii. Dispneea cardiacă este de natură expiratorie sau mixtă, crește în poziția culcat și scade în poziția șezând (ortopnee).

• Dificultățile de respirație este unul dintre primele semne care indică apariția congestiei în circulația pulmonară din cauza scurgerii afectate de sânge din venele pulmonare în atriul stâng, care se observă cu stenoza mitrală (și cu alte defecte cardiace, inclusiv cele congenitale, în primul rând). tetralogia Fallot), cardită cu scăderea cavității ventriculului stâng, pericardită adezivă, insuficiență a valvei mitrale etc.
• Dispneea poate fi datorată insuficienței ventriculare drepte în cor pulmonar acut sau cronic și embolism pulmonar.
• Intensificarea paroxistică a dificultății respiratorii în combinație cu agravarea cianozei se numește atacuri dispnee-cianotice. Este înregistrată la copiii cu boală cardiacă congenitală „tip albastru”, în primul rând cu tetralogia Fallot.

Tusea în bolile sistemului cardiovascular se dezvoltă ca urmare a stagnării pronunțate a sângelui în circulația pulmonară și este de obicei combinată cu dificultăți de respirație. Poate fi, de asemenea, un reflex, rezultat din iritația ramurilor nervului vag de către un atriu stâng mărit, o arteră pulmonară dilatată sau un anevrism de aortă.

Edemul în bolile de inimă se dezvoltă atunci când încălcare pronunțată circulatia sangelui si indica insuficienta ventriculara dreapta.

Leșinul la un copil este cel mai adesea reprezentat de următoarele opțiuni:

• Vasovagal - neurogen (psihogen), benign, care apare din cauza deteriorării alimentării cu sânge a creierului în timpul hipotensiunii arteriale pe fondul SVD cu o creștere primară a tonusului nervului vag.
• Ortostatic (după o schimbare rapidă a poziției corpului de la orizontal la vertical), care apare ca urmare a dereglării tensiunii arteriale din cauza reacțiilor reflexe imperfecte.
• Sinocarotida, care se dezvoltă ca urmare a sensibilității crescute patologic a sinusului carotidian (provocată de o întoarcere bruscă a capului, masaj al gâtului, purtarea unui guler strâns).
• Tuse care apar în timpul unui atac de tuse, însoțită de o scădere a debitului cardiac, o creștere a presiunii intracraniene și o creștere reflexă a rezistenței vaselor cerebrale.
• Sincopa cardiogenă se înregistrează la copii datorită scăderii debitului cardiac (stenoză aortică, tetralogie Fallot, cardiomiopatie hipertrofică), precum și tulburări de ritm și conducere (bloc cardiac, tahicardie prin prelungirea intervalului Q-T, disfuncție a nodului sinusal etc. .).

O cocoașă cardiacă este un semn de cardiomegalie semnificativă și apare de obicei în copilăria timpurie. Bulbul parasternal se formează cu o creștere predominantă în partea dreaptă, stângă - cu o creștere în părțile stângi ale inimii. Se observă în bolile cardiace congenitale, cardita cronică, cardiomiopatii.

Deformările degetelor de tip „cobă” cu unghii în formă de „pahare de clepsidră” se remarcă în bolile cardiace congenitale „tip albastru”, endocardita infecțioasă subacută, precum și bolile pulmonare cronice.

Modificările ritmului apex sunt posibile în diferite condiții:

• Se remarcă o deplasare a impulsului apical atât la nivelul cardiac (mărirea ventriculilor stângi și drepti, creșterea întregii mase a inimii, dextrocardie), cât și extracardiac (stare ridicată sau scăzută a diafragmei din cauza ascitei, flatulenței, emfizemului, obezității). ; deplasarea mediastinului datorită presiunii crescute într-una din cavitățile pleurale cu patologie hidro și pneumotorax, aderențe, atelectazie).
• Slăbirea impulsului apical este cel mai adesea cauzată de cauze extracardiace (obezitate, emfizem), dar poate apărea și cu edem (hidropericard), pericardită exsudativă, pneumopericard.
• Se observă o creștere a impulsului apical din cauza hipertrofiei ventriculare stângi cu defecte aortice, insuficiență mitrală și hipertensiune arterială.
• Este posibil un impuls apical de mare rezistență cu contracții cardiace crescute (tirotoxicoză), hipertrofie ventriculară stângă (insuficiență a valvei aortice, inimă „atletică”), torace subțire, diafragmă înaltă și lărgire a mediastinului.
• Un impuls apical difuz este detectat atunci când inima este deplasată anterior, dilatarea ventriculului stâng (insuficiență aortică sau mitrală, stenoză a gurii aortice, hipertensiune arterială, leziune miocardică acută).

Impulsul cardiac poate fi vizibil și palpat la copiii slabi cu stres fizic sever, tireotoxicoză, deplasare anterioară a inimii și hipertrofie ventriculară dreaptă.

Pulsația patologică este un simptom comun al patologiei cardiovasculare.

• Pulsația arterelor carotide („dansul carotidian”) este un simptom al insuficienței valvei aortice, de obicei însoțită de bătăi involuntare din cap (simptomul Musset).
• Umflarea și pulsația venelor gâtului sunt semne ale presiunii venoase centrale crescute care apar în cazul insuficienței ventriculare drepte. Se remarcă atunci când există compresie, obliterare sau tromboză a venei cave superioare, care este însoțită de umflarea feței și a gâtului (gulerul Stokes). Pulsația venelor gâtului se observă și atunci când există obstrucție a fluxului de sânge din atriul drept și insuficiență a valvei tricuspide.
• Pulsația patologică în regiunea epigastrică însoțește hipertrofia sau dilatarea severă a ventriculului drept (stenoza mitrală, insuficiența valvei tricuspide, cor pulmonale). Pulsația situată sub regiunea epigastrică la stânga liniei mediane a abdomenului indică un anevrism de aortă abdominală.
• Pulsația crescută în al doilea spațiu intercostal din dreapta sternului apare cu un anevrism al aortei ascendente sau insuficiență a valvei aortice.
• Pulsația crescută în al doilea și al treilea spațiu intercostal din stânga sternului indică dilatarea arterei pulmonare din cauza hipertensiunii pulmonare.
• Pulsația crescută în fosa jugulară este posibilă cu creșterea presiunii pulsului în aortă la copiii sănătoși după efort fizic intens, precum și cu insuficiență aortică, hipertensiune arterială și anevrism de arc aortic.

Tremuratul inimii („toc de pisică”) este cauzat de fluxul sanguin turbulent prin valve deformate sau orificii înguste.

Tremor sistolic:

• în al doilea spațiu intercostal la dreapta sternului și crestătura jugulară - cu stenoză a gurii aortice;
• în al doilea și al treilea spații intercostale din stânga - cu stenoză izolată a arterei pulmonare, stenoza acesteia ca parte a defectelor combinate și VSD ridicată;
• la baza inimii la stânga sternului și suprasternal - cu un canal arterios deschis;
• în spațiile intercostale al patrulea și al cincilea de la marginea sternului - cu VSD, insuficiență a valvei mitrale.

Vibrația diastolică la vârful inimii se observă cu stenoza mitrală.

Modificările pulsului pot fi atât un semn al unei stări patologice, cât și o variantă a normei.

• Un puls frecvent se observă la nou-născuți și copiii mici, în timpul stresului fizic și mental, cu anemie, tireotoxicoză, sindrom de durere, stări febrile (cu creșterea temperaturii corpului cu 1 ° C, pulsul crește cu 8-10 pe minut). Pentru patologia cardiacă puls rapid caracteristică insuficienței cardiace, tahicardiei paroxistice etc.
• Un puls rar poate fi o variantă a normei în timpul somnului, la copiii antrenați și cu emoții negative, precum și un simptom al patologiei cardiace (cu blocaje ale sistemului de conducere al inimii, slăbiciune a nodului sinusal, stenoză aortică), hipertensiune intracraniană, hipotiroidism, boli infecțioase, distrofie etc.
• Un puls aritmic la copii este de obicei cauzat de modificări ale tonusului nervului vag asociate cu actul de respirație (aritmie respiratorie - accelerare la înălțimea inhalării și încetinirea în timpul expirației). Se observă aritmia patologică cu extrasistolă, fibrilație atrială și bloc atrioventricular.
• O slăbire a pulsului indică o îngustare a arterei prin care trece unda pulsului. O slăbire semnificativă a pulsului la ambele picioare este detectată cu coarctația aortei. Slăbirea sau absența pulsului la un braț sau picior sau la brațe cu caracteristici normale ale pulsului la nivelul picioarelor (posibil diverse combinatii) observată în aortoarterita nespecifică.
• Pulsul alternant - neuniformitate în puterea bătăilor pulsului - este detectat în bolile însoțite de afectarea contractilității miocardice. În stadiile severe de insuficiență cardiacă, este considerat un semn al unui prognostic prost.
• Rapid și ritm cardiac ridicat observată în insuficienţa valvei aortice.
• Un puls lent și mic este caracteristic stenozei aortice.
• Deficiența pulsului (diferența dintre ritmul cardiac și puls) apare cu anumite tulburări de ritm cardiac (fibrilație atrială, extrasistolă frecventă etc.)

Hipertensiune arteriala

Principalele motive pentru creșterea tensiunii arteriale sistolice: o creștere a debitului cardiac și a fluxului sanguin în sistemul arterial în timpul sistolei ventriculare și o scădere a elasticității (densitate crescută, rigiditate) a peretelui aortic. Principala cauză a creșterii tensiunii arteriale diastolice este creșterea tonusului (spasmul) arteriolelor, determinând o creștere a rezistenței periferice totale. Hipertensiunea arterială poate fi primară și secundară (simptomatică). Cele mai frecvente cauze ale hipertensiunii arteriale secundare:

• boli ale inimii și vaselor de sânge (coarctația aortei, stenoza arterei renale, insuficiența valvei aortice, șunturile arteriovenoase, tromboza venei renale);
• boli endocrine (sindrom Itsenko-Cushing, tireotoxicoză, feocromocitom, aldosterom etc.);
• boli de rinichi (hipoplazie, boală polichistică, glomerulonefrită, pielonefrită etc.);
• leziuni ale sistemului nervos central (tumori cerebrale, consecințe ale traumatismelor craniului, encefalită etc.)

Hipotensiunea arterială

Hipotensiunea arterială poate fi, de asemenea, primară și secundară. Acesta din urmă apare atunci când următoarele boli:

• Boli endocrine(insuficiență suprarenală, hipotiroidism, hipopituitarism).
• Boli de rinichi.
• Unele UPS.

Hipotensiunea arterială simptomatică poate fi acută (șoc, insuficiență cardiacă) sau cronică și poate apărea și ca prin efect medicamentele.

Modificări ale dimensiunii inimii și lățimii fasciculului vascular

O creștere a granițelor inimii în toate direcțiile este posibilă cu pericardita exudativă, malformații cardiace concomitente și combinate.

Expansiunea matității relative a inimii spre dreapta este detectată cu mărirea atriului drept sau a ventriculului drept (insuficiență de valvă tricuspidă, stenoză mitrală, cor pulmonar).

O deplasare a graniței relative a inimii la stânga se observă cu dilatarea sau hipertrofia ventriculului stâng (insuficiență aortică, insuficiență mitrală, stenoză aortică, hipertensiune arterială, leziune miocardică acută etc.), deplasarea mediastinului către stânga, înaltă poziție a diafragmei („inima înclinată”).

O deplasare ascendentă a graniței relative a inimii are loc cu o extindere semnificativă a atriului stâng (stenoză mitrală, insuficiență mitrală).

O scădere a dimensiunii matității relative a inimii este observată cu prolapsul diafragmei și emfizemul (în acest caz, dimensiunea matității cardiace nu poate fi utilizată pentru a judeca dimensiunea reală a inimii).

Modificarea configurației inimii:

• mitrală (dilatarea atriului stâng și netezirea „taliei inimii”) - cu stenoză sau insuficiență a valvei mitrale;
• aortică (dilatarea ventriculului stâng și accentuat „talia inimii”) - cu insuficiență sau stenoză decompensată a valvei aortice;
• sferice și trapezoidale – cu pericardită de revărsat. Expansiunea fasciculului vascular se observă cu tumori ale mediastinului, mărirea glandei timus, anevrism aortic sau dilatarea arterei pulmonare.

Modificarea zgomotelor inimii

Slăbirea ambelor zgomote cardiace cu menținerea predominanței primului sunet este de obicei asociată cu cauze noncardiace (obezitate, emfizem pulmonar, revărsat pericardic, prezența exsudatului sau a aerului în cavitatea pleurală stângă) și, eventual, cu leziuni miocardice difuze.

Slăbirea primului tonus apare atunci când valvele valvelor atrioventriculare nu se închid strâns (insuficiență mitrală sau tricuspidă), o încetinire semnificativă a contracției ventriculului stâng cu o scădere a contractilității miocardice ( leziune acută miocard, leziuni miocardice difuze, insuficiență cardiacă), încetinirea contracției unui ventricul hipertrofiat (de exemplu, cu stenoza aortei), încetinirea conducerii atrioventriculare, blocarea ramurului stâng.

Slăbirea celui de-al doilea ton se observă atunci când există o încălcare a etanșeității închiderii supapelor arterei aortice și pulmonare, o scădere a vitezei de închidere (insuficiență cardiacă, scăderea tensiunii arteriale) sau mobilitatea (stenoza valvulară a gurii aortice). ) ale foliolelor valvelor semilunare.

Întărirea primului ton este posibilă la copiii subțiri cufăr, cu fizică și stres emoțional(din cauza tahicardiei). De asemenea, se observă în următoarele condiții patologice:

• interval P-Q scurtat (ventriculii se contractă la scurt timp după atrii, în timp ce valvele sunt încă larg deschise);
• afecțiuni însoțite de creșterea debitului cardiac (SVD cu sindrom hiperkinetic, febră, anemie, inimă „atletică” etc.);
• stenoza mitrala (datorita vibratiilor valvei mitrale compactate in momentul inchiderii lor);
• creșterea fluxului sanguin prin valvele atrioventriculare (ductus arteriosus patent, VSD).

Un prim zgomot la vârf se aude cu stenoză mitrală, simpaticotonie severă, cardită cu cavitatea redusă a ventriculului stâng, iar la baza procesului xifoid - cu stenoză a orificiului atrioventricular drept.

Tonul de tun al lui Strazhesko (primul sunet al inimii intens intensificat) este un semn al blocului atrioventricular complet și al altor tulburări ale ritmului cardiac atunci când sistolele atriilor și ventriculilor coincid.

Accentul celui de-al doilea ton asupra aortei este cel mai adesea remarcat în hipertensiunea arterială (datorită creșterii ratei de trântire a foișoarelor valvei aortice), dar poate fi cauzată și de compactarea foișoarelor valvei aortice și a pereților aortici ( ateroscleroza, aortita etc.).

Accentul celui de-al doilea ton asupra arterei pulmonare este un semn de hipertensiune pulmonară, care apare cu stenoză mitrală, cor pulmonale, insuficiență cardiacă ventriculară stângă etc.

Divizarea primului ton este observată ca urmare a închiderii asincrone și a vibrațiilor valvelor mitrale și tricuspide.

• Despicarea minimă se observă și la copiii sănătoși. Este variabilă, mai pronunțată în timpul inspirației profunde (cu o creștere a fluxului sanguin în partea dreaptă a inimii).
• O divizare vizibilă a primului ton este adesea auzită cu blocarea ramurii drepte a fasciculului și sindromul Wolff-Parkinson-White de tip A.
• O scindare și mai pronunțată a primului ton poate apărea din cauza apariției unui ton de ejecție cu stenoză a gurii aortice, valvă aortică bicuspidă.

Divizarea celui de-al doilea ton poate fi auzită la copiii sănătoși în al doilea spațiu intercostal din stânga în timpul respirației profunde la înălțimea inspirației, când, din cauza creșterii fluxului sanguin către inima dreaptă, închiderea valvei arterei pulmonare. este întârziată (diviziunea fiziologică a celui de-al doilea sunet). Diviziunea patologică apare în condiții însoțite de o creștere a timpului de ejecție a sângelui din ventriculul drept [defect septal atrial (ASD), tetralogia Fallot, stenoză pulmonară, bloc de ramură dreptă etc.]

Al treilea ton apare cu o scădere semnificativă a contractilității miocardului ventricular stâng (miocardită, insuficiență cardiacă etc.) și o creștere a volumului atrial (insuficiență mitrală sau tricuspidiană). Cu vagotonie din cauza tonusului diastolic crescut al ventriculilor, relaxarea afectată (rigiditatea diastolică) a miocardului ventricularului stâng cu hipertrofia sa pronunțată.

Tonul IV se formează ca urmare a creșterii presiunii diastolice terminale în ventriculul stâng cu o scădere a contractilității miocardice (miocardită, insuficiență cardiacă) sau hipertrofie severă a miocardului ventricularului stâng.

„Ritmul galopului” este un ritm cardiac cu trei membri, auzit pe fundalul tahicardiei și ale cărui sunete seamănă cu galopul unui cal care alergă. Tonul suplimentar în timpul ritmului de galop poate fi situat în raport cu cele principale astfel.

• Un ton suplimentar (IV) se aude înaintea tonului I - un ritm de galop presistolic.
• Un sunet suplimentar (III) se aude la începutul diastolei după sunetul II - ritmul de galop protodiastolic.

„Ritmul prepeliței” este un semn de îngustare a orificiului atrioventricular stâng - o combinație între un prim ton intens (popping) și o bifurcare a celui de-al doilea ton, auzit la vârful inimii și la punctul lui Botkin și cauzat de apariția un ton suplimentar (click) al deschiderii valvei mitrale. Cu „ritmul de prepeliță”, se aude de obicei un suflu diastolic caracteristic stenozei mitrale.

Embriocardia - un ritm asemănător pendulului, când durata sistolei și diastolei este aproape aceeași, iar volumul și timbrul primului și celui de-al doilea zgomot cardiac nu diferă unul de celălalt - apare în insuficiență cardiacă acută, tahicardie paroxistică, febră mare , etc.

Suflu inimii

Suflule sistolice organice sunt împărțite în două tipuri:

• Suflule de ejecție apar în cazurile în care, în timpul sistolei, sângele întâmpină un obstacol la trecerea dintr-o parte a inimii în alta sau în vase mari - suflu de ejecție sistolic cu stenoză a aortei sau a trunchiului pulmonar, precum și stenoza tractului de evacuare ventricular. . Cu cât suflul de ejecție este mai lung, cu atât stenoza este mai severă.
• Suflule de regurgitare apar atunci când sângele curge înapoi în atrii în timpul sistolei. Ele sunt ascultate în caz de insuficiență a valvelor mitrale și tricuspide, precum și cu VSD.

Suflule diastolice sunt, de asemenea, împărțite în două tipuri:

• Suflurile diastolice precoce apar cu insuficiența valvelor arterei aortice sau pulmonare din cauza fluxului invers al sângelui din vase în ventriculi atunci când foilele valvei nu sunt complet închise.
• Suflule diastolice „întârziate” se aud atunci când există stenoză a orificiului atrioventricular stâng sau drept, deoarece în timpul diastolei există o îngustare a fluxului de sânge de la atrii la ventriculi. Suflu sistolic-diastolic continuu se observă cel mai adesea la pacienții cu ductus arteriosus permeabil.

Insuficiență coronariană

Insuficiența coronariană este o discrepanță între fluxul sanguin prin arterele coronare ale inimii și necesarul miocardic de oxigen, ceea ce duce la ischemie miocardică difuză sau locală. Există insuficiență coronariană acută (perturbarea bruscă a permeabilității arterei coronare din cauza spasmului, trombozei sau emboliei acesteia) și cronică (scăderea permanentă a fluxului sanguin prin arterele venoase). Separat, există o relativă insuficiență a circulației coronariene cauzată de hipertrofia miocardică cu artere coronare nemodificate. Cauzele insuficienței coronariene sunt anomalii congenitale, boli și leziuni ale vaselor coronare, insuficiența relativă a fluxului sanguin coronarian, hipoplazia miocardului ventricular.

Insuficienta cardiaca

Sindromul de insuficiență cardiacă este o afecțiune în care inima nu este capabilă să transforme fluxul venos în debit cardiac adecvat. Insuficiența cardiacă se dezvoltă în unele afecțiuni toxice, septice și, de asemenea, însoțește malformații cardiace congenitale și dobândite, miocardită, fibroelastoză, aritmii etc.

Insuficiența ventriculară stângă se manifestă clinic prin dificultăți de respirație, oboseală crescută, transpirație, palpitații și tahicardie. Manifestarea extremă a insuficienței ventriculare stângi este edemul pulmonar. Insuficiența ventriculară stângă cronică se caracterizează printr-o extindere a limitelor tocității relative a inimii spre stânga, înăbușirea sau surditatea zgomotelor cardiace și apariția unor sunete suplimentare III și IV.

Insuficiența ventriculară dreaptă se manifestă prin mărirea ficatului și a splinei, apariția sindromului de edem și acumularea de lichid în cavitățile seroase.

Există 3 grade de insuficiență cardiacă (conform lui Belozerov Yu.M., Murashko E.V., Gaponenko V.A., 1994).

• Gradul I: tahicardie (frecvența cardiacă cu 20-30% mai mare decât normalul) și dificultăți de respirație (RR cu 30-50% mai mare decât normalul) în repaus; Cianoza mucoaselor dispare în timpul terapiei cu oxigen, atenuarea zgomotelor cardiace, extinderea granițelor inimii, creșterea presiunii venoase centrale la 80-100 mm coloană de apă.
• PE grad: tahicardie (frecvența cardiacă este cu 30-50% mai mare decât în ​​mod normal) și dificultăți de respirație (HR este cu 50-70% mai mare decât în ​​mod normal), cianoză a membranelor mucoase, acrocianoză, edem periorbital, totușirea zgomotelor cardiace, expansiunea limitele matității cardiace, ficatul mărit (cu 2-3 cm iese de sub marginea arcului costal), o creștere a presiunii venoase centrale și o scădere a debitului cardiac cu 20-30%.
• Grad BE: aceleasi modificari, aparitia stagnarii in circulatia pulmonara, oligurie, edem periferic.
• Gradul III (etapa de decompensare): tahicardie (frecvența cardiacă este cu 50-60% mai mare decât în ​​mod normal) și dificultăți de respirație (HR este cu 70-100% mai mare decât în ​​mod normal), tonalitatea sunetelor, extinderea granițelor inimii, semne de edem pulmonar incipient, hepatomegalie, edem periferic, ascita. În stadiul terminal - bradicardie, scăderea tensiunii arteriale, bradipnee, hipotensiune musculară, areflexie, creșterea presiunii venoase centrale la 180-200 mm coloană de apă, scăderea debitului cardiac cu 50-70%.

Video despre bolile sistemului cardiovascular