Leziune renală acută (AKI): cauze, simptome, diagnostic și tratament. Ghiduri clinice pentru diagnosticul și tratamentul leziunii renale acute
Andrusev A.M., Ph.D.
Vatazin A.V., Doctor în Științe Medicale, Profesor
Gurevich K.Ya., doctor în științe medicale, profesor
Zakharova E.N., Ph.D.
Zemchenkov A.Yu., doctor în științe medicale, profesor
Kotenko O.N., Ph.D.
Ilyin A.P., doctor în științe medicale
Rey S.I., doctor în științe medicale
Tomilina N.A., Doctor în Științe Medicale, Profesor
Shilov E.M., doctor în științe medicale, profesor
CUPRINS
ABREVIERI
1. INTRODUCERE
3. DEFINIȚIA ȘI CLASIFICAREA LEZIUNII RENALE ACUTE
4. CAUZELE LEZIUNILOR RENALE ACUTE
5. DIAGNOSTICUL LEZIUNII RENALE ACUTE
6. PREVENIREA ȘI TRATAMENTUL LEZIUNILOR RENALE ACUTE
7. TERAPIA DE ÎNLOCUIRE RENALĂ
8. PREVENIRE ȘI PROGNOSTIC
ABREVIERI
KDIGO (Boala de rinichi: Îmbunătățirea rezultatelor globale) - îmbunătățirea rezultatelor bolilor renale globale
NGAL – lipocalină asociată gelatinazei neutrofile
BP - tensiunea arterială
ANCA - anticorpi la citoplasma neutrofilelor
HIT – trombocitopenie indusă de heparină
HF – hemofiltrare
RRT – terapie de substituție renală
IHD – hemodializă intermitentă
CI-AKI – leziune renală acută indusă de contrast
UTI - unitate de terapie intensivă
ACC – necroză tubulară acută
ARF – acută insuficiență renală
AKI – leziuni renale acute
UTI - unitate de terapie intensivă
BCC – volumul de sânge circulant
PD – dializă peritoneală
CRRT – terapie de substituție renală continuă
MODS – sindromul de insuficiență de organe multiple
CKD – boală cronică de rinichi
CVP – presiunea venoasă centrală
Ritmul cardiac – numărul de bătăi ale inimii
1. INTRODUCERE
Leziunea renală acută (AKI) este un sindrom de leziune renală acută în etape, în creștere, de la modificări minime ale funcției renale până la pierderea completă a acesteia. AKI se dezvoltă foarte des la pacienții în stare critică și, fiind un factor de risc independent de deces în astfel de cazuri, este asociat cu o mortalitate ridicată. Acesta din urmă, în ciuda progreselor semnificative stiinta medicalași practica, a rămas practic neschimbată în ultimele trei decenii, rămânând în intervalul de la 28 la 90%, care depinde de etiologia și severitatea AKI, de natura patologiei de bază și concomitente, de vârsta pacienților, de profil a unității de terapie intensivă și o serie de alți factori. Printre pacienții care necesită terapie de substituție renală (RRT), ratele mortalității sunt cele mai mari și ajung la 50-70%.
Incidența AKI în populația generală variază de la 181 la 288 la 100.000 de locuitori și este în creștere constantă. . Potrivit Nationwide Inpatient Sample (SUA), peste cinci milioane și jumătate de pacienți spitalizați în decurs de 15 ani au fost diagnosticați cu AKI, dintre care 598.768 de pacienți au necesitat RRT. Conform studiilor randomizate (2002–2006), numărul de pacienți din unitățile de terapie intensivă (ICU) care necesită terapie de substituție renală a crescut de la 50 de pacienți per milion de populație la sfârșitul anilor 80-90 la 270 de pacienți per milion de populație până acum. 2006.
Importanța studierii și îmbunătățirii tratamentului AKI este determinată de: pericolul semnificativ al sindromului; frecvență mare și varietate de cauze ale dezvoltării; oportunitate reală parțial sau recuperare totală funcția renală a pacientului, menținând în același timp performanța și calitatea vieții cu diagnosticare în timp util și tratament adecvat.
Aceste recomandări pentru diagnosticarea, tratamentul și prevenirea AKI oferă îndrumări pentru practicienii care îngrijesc și tratează acești pacienți. Recomandările sunt supuse revizuirii periodice în conformitate cu noile cercetări științifice în acest domeniu. Recomandările se bazează pe o analiză a literaturii de specialitate din bazele de date medicale internaționale disponibile și sunt în concordanță cu Ghidurile de practică clinică KDIGO, 2012. .
Aceste recomandări sunt de natură generală și nu conțin protocoale specifice de tratament. Acestea sunt concepute pentru a oferi clinicienilor informații și ajutor în luarea deciziilor într-o situație clinică specifică. Ele nu trebuie considerate standarde de tratament, iar atunci când alegeți tactici de tratament, ele nu trebuie interpretate ca singurul ghid posibil de acțiune. Variația în practica clinică zilnică este inevitabilă, deoarece clinicienii trebuie să țină cont de nevoile pacientului individual, de resursele disponibile și de limitările unui anumit cadru de îngrijire a sănătății.
Evaluarea calității dovezilor și puterea recomandărilor este dată în conformitate cu sistemul de notare GRADE (Grading of Recommendations Assessment Development and Evaluation) și corespunde Ghidurilor de practică clinică KDIGO - tabelele 1,2. Pentru fiecare recomandare, puterea recomandării este indicată ca nivel 1, nivel 2 sau „fără notă”, iar calitatea dovezilor este indicată ca A, B, C sau D.
| grad* |
Consecințe |
||
| Pentru pacienti | Pentru clinicieni | Organizația Sănătății | |
| Nivelul 1 „recomandăm” | Majoritatea oamenilor din situația ta vor fi de acord cu acțiunile recomandate și doar o minoritate va fi în dezacord | Majoritatea pacienților ar trebui să primească tratamentul recomandat | Recomandarea poate fi evaluată ca o bază potențială pentru elaborarea de ghiduri și evaluarea criteriilor de calitate |
|
Nivelul 2 „oferim” |
Majoritatea oamenilor din situația ta vor fi de acord cu acțiunile recomandate, dar mulți vor fi în dezacord | Diferite opțiuni pot fi potrivite pacienti diferiti. Fiecare pacient trebuie ajutat să ia decizii de tratament în funcție de preferințele sale | Recomandarea poate necesita discuții îndelungate cu implicarea părților interesate înainte de elaborarea liniilor directoare |
*O categorie suplimentară de „fără notă” este utilizată de obicei pentru recomandările de bun simț sau este indicată pentru cazurile în care conținutul recomandării nu permite utilizarea adecvată a dovezilor. Recomandările non-grad sunt date ca declarații declarative, dar nu trebuie presupuse a fi mai puternice decât recomandările de nivel 1 sau de nivel 2.
Masa 2.
Calitatea bazei de dovezi
Aceste recomandări clinice sunt aplicabile atunci când se desfășoară activități medicale în cadrul ordinului Ministerului Sănătății al Federației Ruse din 18 ianuarie 2012 N 17n „Cu privire la aprobarea procedurii de acordare a asistenței medicale populației adulte în domeniul Nefrologie.”
3. DEFINIȚIA ȘI CLASIFICAREA LEZIUNII RENALE ACUTE
În ultimele două secole, leziunea renală acută a avut diverse denumiri și definiții: ischurie renală, boala acuta Nefrită luminoasă, militară, necroză tubulară acută, insuficiență renală acută (IRA). În ciuda utilizării pe scară largă a termenului AKI, nu a existat niciodată o definiție exactă general acceptată bazată pe niciun standard biochimic; AKI a fost înțeles ca o mare varietate de condiții. În august 2000, prima conferință internațională de consens „Acute Dialysis Quality Initiative” a avut loc la New York sub auspiciile Societății Americane de Nefrologie și inițiativei Societății de Medicină Critică. În anii următori, au avut loc zece conferințe internaționale de consens pe problemele insuficienței renale acute. Principalele obiective ale acestor conferințe au fost: elaborarea unei clasificări, dezvoltarea măsurilor pentru prevenirea și tratamentul insuficienței renale acute, optimizarea terapiei de substituție renală, elaborarea de recomandări consensuale bazate pe medicina bazată pe dovezi și identificarea problemelor pentru cercetările viitoare. .
Ca rezultat al acestei lucrări, pentru a determina AKI în anul trecut Au fost utilizate două clasificări similare, bazate pe nivelurile de creatinine serice și cantitatea de urină. Astfel, una dintre concluziile celei de-a II-a conferințe de conciliere a fost elaborarea criteriilor pentru acută afectarea rinichilor AKI (criterii RIFLE), care oferă trei niveluri de afectare renală: R (risc) risc de disfuncție renală, I (leziune) afectare renală, F (eșec) insuficiență renală, două opțiuni pentru rezultatele clinice L (pierdere) pierdere a funcției renale și E (boală renală în stadiu terminal) – insuficiență renală în stadiu terminal. Criteriile RIFLE s-au bazat pe modificări ale funcției de concentrare renală, gradul de scădere a ratei de filtrare glomerulară sau creșterea creatininei serice și criteriile de urină.
În 2012 Organizatie internationala Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) a propus o definiție uniformă care include prezența oricăreia dintre următoarele:
*AKI este diagnosticată dacă cel puțin unul dintre criterii este prezent
Severitatea AKI conform KDIGO se propune să fie evaluată folosind următoarea clasificare (Tabelul 3). (1.A)
Tabelul 3.
Severitatea AKI
eGFR – rata de filtrare glomerulară echilibrată
AKI, conform clasificării propuse, este un concept mai larg care reflectă și condiții mai puțin severe. Conform acestei poziții, atenția ar trebui concentrată pe întregul spectru tulburări acute functie renala.
Clasificarea KDIGO, precum și cele anterioare (RIFLE și AKIN), din punctul de vedere al unui specialist implicat în tratamentul leziunii renale acute, desigur, nu pot fi considerate ideale. Evaluarea unui pacient în conformitate cu această clasificare alertează medicul și ajută la diagnosticarea în timp util a AKI, chiar și în cazul unei forme non-oligurice.Poate avea valoare prognostică bună. În același timp, clasificarea AKI nu permite luarea în considerare a cauzelor afectarii rinichilor și, în consecință, nu ajută la conturarea prevenției și tactici terapeutice, caracteristici individuale pacient, influențând parametrii fundamentali pentru aprecierea severității leziunii, evoluția în etape a leziunii în sine, ceea ce o face inutilă în stadiul de poliurie și, în cele din urmă, nu ajută la alegerea terapiei. În consecință, o astfel de clasificare nu poate anula sau înlocui clasificări clinice mai specifice și nu este destinată atât nefrologilor sau resuscitatorilor calificați, care sunt implicați constant în tratamentul pacienților cu afecțiuni acute. patologia renală, dar pentru medicii de alte specialități care nu se confruntă cu AKI în fiecare zi și de care depinde în mare măsură de cât de precoce va fi detectată afectarea rinichilor. Desigur, dacă acești medici sunt bine familiarizați cu clasificarea și dacă au posibilitatea de a examina criteriile acesteia va determina dacă vor apărea aspectele pozitive ale acesteia.
4. CAUZELE LEZIUNILOR RENALE ACUTE
După mecanismul patogenetic principal (inițiator), se disting AKI prerenală, renală și postrenală (1.A). Exact așa sunt prezentate principalele motive ale dezvoltării AKI în atlasul în mai multe volume „Rinichi” editat de R.W. Schrier (2000). Diverse motive pot duce la dezvoltarea lor.
Principalele cauze ale AKI prerenal includ următoarele:
- pierderea excesivă de lichid extracelular cu scăderea volumului intravascular din cauza sângerării, vărsăturilor, diareei, precum și a arsurilor și a diureticelor;
- redistribuirea volumelor de lichide corporale (sechestrarea lichidului extracelular sau pierderea în „al treilea spațiu”), care apare cu ciroză, sindrom nefrotic, boli acute organele abdominale și complicațiile acestora;
- scaderea debitului cardiac - poate aparea cu leziuni ale valvelor cardiace, miocardita, infarct miocardic acut, aritmii, insuficienta cardiaca cronica, tromboembolism artera pulmonara, tamponada cardiacă, intoxicație severă;
- vasodilatație periferică - în sepsis, hipoxemie, șoc anafilactic, sindrom de hiperstimulare ovariană, tratament cu interleukina-12, interferon;
- spasm al vaselor renale în timpul sepsisului și hipercalcemiei, inhibarea sintezei prostaglandinelor (de exemplu, utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene), utilizarea agoniştilor adrenergici;
- dilatarea arteriolelor eferente cauzata de actiunea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei;
Principalele cauze ale AKI renale sunt:
— necroză tubulară acută (ATN);
- ocluzia vaselor renale;
- tubulo picant nefrită interstițială;
- glomerulonefrită acută.
Necroza tubulară acută (ATN) este cea mai frecventă cauză a AKI, reprezentând 70%. Există tubulonecroză ischemică și toxică.
Insuficiența renală acută ischemică poate fi cauzată de: afectarea hemodinamică persistentă în toate condițiile care provoacă leziuni renale acute prerenale, afectarea de reperfuzie a rinichiului transplantat. Potrivit unor studii speciale, ponderea insuficienței acute ischemice în structura cauzelor AKI este de 50-60%, iar în 20-45% din cazuri este cauzată de sepsis.
Tubulonecroza toxică reprezintă 20% din cazurile de AKI. Poate apărea ca urmare a expunerii la medicamente care duc la dezvoltarea AKI în 20-30%, toxine exo- și endogene, inclusiv pigmenți organici (mioglobină și hemoglobină). La mai mult motive rare OKN poate fi atribuit: depozitelor intratubulare in nefropatia acuta cu urati, mielom multiplu, hipercalcemie severa, oxaloza primara, actiunea sulfonamidelor si anestezicelor fluorurate.
Ocluzia vaselor renale apare cu tromboză bilaterală sau embolie a arterelor renale, tromboză bilaterală a venelor renale, tromboză a vaselor mici ale rinichilor (ateroscleroza vaselor renale, microangiopatie trombotică, sindrom hemolitic-uremic, purpuracitopat trombotic, tromboză trombotică). sindromul antifosfolipidic, insuficiență renală acută postpartum, coagulare intravasculară diseminată, sclerodermie, hipertensiune arterială malignă, nefrită prin radiații, vasculită sistemică).
Dintre glomerulonefrite, cea mai frecventă cauză a AKI este glomerulonefrita extracapilară rapid progresivă, incluzând toate cele 3 variante imunopatogenetice ale acesteia. Ceva mai rar, AKI este o consecință a glomerulonefritei endoproliferative acute post-infecțioase și a nefritei lupice. AKI se dezvoltă și mai rar cu glomerulonefrita cronică intracapilară.
Necroza corticală apare cu desprinderea placentară, avortul septic și sindromul de coagulare intravasculară diseminată.
Cauzele AKI postrenală sunt:
- anomalii congenitale ale tractului urinar;
- uropatia dobândită, adică nefropatia obstructivă din cauza pietrelor la rinichi sau a altor cauze care afectează trecerea urinei prin uretere;
- neoplasme (prostată, uter, colon etc.);
- tulburări ginecologice care împiedică trecerea urinei asociate cu sarcina, endometrioza;
- fibroza retroperitoneală (idiopatică, datorată anevrismului de aortă, posttraumatică sau iatrogenă);
- nefropatie acută cu urati;
- luarea de medicamente (acid aminocaproic și sulfonamide);
- infecții (tuberculoză, candidoză, aspergiloză, actinomicoză etc.).
5. DIAGNOSTICUL LEZIUNII RENALE ACUTE
Algoritmul pentru diagnosticarea AKI include o evaluare a istoricului medical, a datelor de examinare fizică, de laborator și instrumentală (1.B).
5.1. AKI de diverse origini are propriile caracteristici ale cursului, cu toate acestea, cunoașterea cauzelor de apariție (antecedente) și a tabloului clinic fac posibilă în majoritatea cazurilor să nu ratați această patologie.Pacienții trebuie examinați imediat pentru a identifica cauza AKI. , cu un accent deosebit trebuie pus pe identificarea cauzelor reversibile (KDIGO). Cauza AKI trebuie determinată ori de câte ori este posibil (KDIGO), deoarece managementul pacienților cu AKI trebuie să se bazeze pe stadiul leziunii și pe etiologia acesteia.
Obținerea unei anamnezi va ajuta la identificarea cauzei AKI și va ghida masuri terapeutice pentru a opri agentul sau evenimentul dăunător (1.B).
La colectarea anamnezei de la un pacient cu AKI, este necesar să aflați (1.B)
- informatii despre bolile de rinichi si hipertensiune arterialaîn trecut, datele din testele anterioare de urină și testele biochimice de sânge pentru creatinină și uree (dacă există), precum și motivul pentru efectuarea acestor teste.
- evenimente din următoarele luni sau săptămâni înainte de dezvoltarea AKI, inclusiv natura intervențiilor chirurgicale efectuate, evoluția și complicațiile perioadei postoperatorii, episoade de hipotensiune și/sau sângerare, informații despre transfuzii de sânge.
— informații despre bolile care au precedat dezvoltarea AKI: episoade de febră și simptome clinice însoțitoare (frisoane, diaree, vărsături, constipație, artralgie, artrită, erupții cutanate, scădere în greutate), durere în regiunea lombară, modificarea culorii urinei, convulsii colică renală, dificultate la urinare, fenomene dizurice. Informații despre observarea de către un urolog, ginecolog, oncolog.
- informatii despre tratament medicamentosîn următoarele luni sau săptămâni înainte de dezvoltarea AKI (inclusiv polichimioterapia pentru o boală malignă, tratament cu inhibitori ai ECA, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice, sulfonamide, analgezice etc.), utilizarea de plante sau orice alcool, precum şi contactul cu substanţe toxice
- obtine alte informatii anamnestice pentru identificarea sau excluderea bolilor sau stări patologice, care provoacă AKI (vezi secțiunea despre cauzele AKI).
5.2.Examenul fizic ar trebui să includă (1.B.):
- evaluarea diurezei în vederea identificării oliguriei, anurii, poliuriei, nicturiei;
— evaluarea vizuală a gradului de hidratare pe baza stării pielii și a mucoaselor, prezența pastosității, umflarea; dificultăți de respirație, ortopnee etc.;
- examinarea pielii și a mucoaselor vizibile cu evaluarea gradului de paloare, icter, identificare iritatii ale pielii, manifestări hemoragice;
- termometrie;
— evaluarea stării sistemului nervos central și a fundului ochiului;
— evaluarea stării organelor interne pe baza datelor fizice:
— depistarea patologiei în plămâni după percuție și auscultație (depistarea hidrotoraxului, pneumotoraxului, revărsat pleural, pneumoniei etc.);
— evaluarea stării sistemului cardiovascular în funcție de percuția și auscultarea inimii, precum și indicatorii hemodinamici (ritmul cardiac, tensiunea arterială, presiunea venoasă centrală), umflarea venelor jugulare, pulsația paradoxală;
- evaluarea stării organelor abdominale, inclusiv cu excluderea acută patologie chirurgicală, evaluați dimensiunea ficatului și a splinei;
- evaluarea stării rinichilor pe baza palpării și examinării regiunii lombare pentru a exclude umflăturile și identificarea durerii locale în proiecția rinichilor, palparea și percuția vezicii urinare.
5.3. Pentru a stabili un diagnostic de AKI, este recomandabil să efectuați următoarele teste de laborator:
— analiză biochimică sânge cu determinarea concentrației de creatinine, uree, potasiu, sodiu, calciu, fosfor, cloruri și evaluarea stării acido-bazice (1.A).
- analiza generală a urinei (în prezența diurezei) cu determinarea excreției proteice: excreția proteică ≥1,0 g/l este caracteristică leziunii renale glomerulare; afectare predominant tubulointerstițială a rinichilor datorată excreției de proteine<1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурии >50-100 pe câmp vizual, fără hematurie semnificativă (<20 в поле зрения) (2.С).
- analiza biochimică a urinei cu determinarea osmolarității, indicele de concentrație osmotică (raportul dintre osmolaritatea urinei și osmolaritatea plasmei sanguine), indicele de concentrație a creatininei (raportul creatininei urinare și creatinina plasmatică), densitatea relativă a urinei, concentrația de sodiu în urină, excreția fracționată de sodiu (Tabelul 4). (2.C)
- analiză generală de sânge - detectarea anemiei, trombocitopeniei sau trombocitozei, leucocitozei sau leucopeniei, accelerarea VSH (2.C)
- determinarea proteinelor totale și a fracțiilor proteice din sânge (diagnostic de hiperproteinemie, hipoalbuminemie, hiper-α 2 și γ-globulinemie). (2.C)
- dacă se suspectează o boală nefrologică care provoacă AKI, teste imunologice pentru complement și cele 3 și 4 componente ale acestuia, crioglobuline, factor reumatoid, anticorpi la ADN, complexe imune circulante, factor antinuclear, anticorpi la cardiolipine, ANCA (anticorpi la citoplasma neutrofilelor) poate fi efectuată ). (2.C).
În ultimii ani, un indicator precum NGAL (gelatinaza neutrofilă - lipocalină asociată), care este o proteină în fază acută cu o greutate moleculară de 25 kDa, este produs de neutrofile și celulele epiteliale ale diferitelor organe. În timpul dezvoltării AKI, NGAL este filtrat, dar nu reabsorbit în tubii proximali și canalele colectoare. Determinarea NGAL în plasmă și urină a demonstrat o sensibilitate ridicată în modelele experimentale de leziuni ischemice și nefrotoxice (1.B).
5.4. Pentru a verifica diagnosticul de AKI, este recomandabil să se efectueze următoarele studii instrumentale:
- Ecografia rinichilor. (1.B). Pentru a exclude (confirma) natura vasculară a AKI, este indicată Dopplerografia vaselor renale (1.B);
— dacă se suspectează AKI postrenală, trebuie efectuată o scanare cu ultrasunete a vezicii urinare, prostatei și pelvisului (1.B). Când este indicat, se efectuează tomografia computerizată (CT) a rinichilor, retroperitoneului și organelor pelvine.
În concluzie, subliniem că un diagnostic de încredere al AKI se poate face cu un nivel de recomandare (1) și calitate a dovezilor (A) în prezența următoarelor semne (KDIGO, ):
- creșterea creatininei serice ³ 0,3 mg/dl (³ 26,5 µmol/l) în 48 de ore SAU
- o creștere a creatininei serice de peste 1,5 ori valoarea inițială cunoscută sau așteptată în ultimele 7 zile SAU
- diureză mai mică de 0,5 ml/kg/oră timp de 6 ore.
5.5. Tabloul clinic al AKI este nespecific. Manifestările clinice ale AKI depind de etiologie și pot diferi între AKI prerenală, renală și postrenală. Tabloul clinic este determinat în principal de simptomele clinice ale bolii care a fost cauza acesteia. În general, este necesar să se sublinieze dezvoltarea latentă a AKI, mascată de tabloul clinic al bolii de bază, astfel încât diagnosticarea sa precoce să fie posibilă numai cu monitorizarea sistematică a dinamicii diurezei și a nivelurilor de creatinine și uree din sânge. plasmă. Un rol diagnostic suplimentar îl joacă și identificarea abaterilor în alți parametri ai homeostaziei reglați de rinichi, precum hiperkaliemia și acidoza metabolică. Abia mai târziu pot apărea simptome clinice cauzate direct de oprirea funcției renale. În același timp, astfel de manifestări de azotemie, cum ar fi greața și vărsăturile, sunt adesea mascate de boala de bază și cel mai adesea (mai ales cu diagnosticul târziu și/sau lipsa unui control special al echilibrului hidric) semne de suprahidratare (pastă sau umflare a subcutanat). țesut gras) și/sau hipervolemie cu simptome de boală cardiacă congestivă apar insuficiență, în principal în circulația pulmonară. În cazurile severe, se dezvoltă edem pulmonar. Sângerarea crescută cauzată de uremie duce la apariția unor hemoragii subcutanate multiple de diferite dimensiuni și locații, care uneori sunt dificil de diferențiat de tabloul clinic al bolii de bază.
Algoritmul de diagnostic pentru AKI este prezentat după cum urmează (1.B):
- în prezenţa insuficienţei renale - diagnostic diferenţial de AKI şi boala cronica rinichi (CKD);
— confirmarea prezenței oligoanuriei: excluderea obstrucției tractului urinar și a oligoanuriei prerenale;
- excluderea sindromului hepatorenal;
- diagnosticul sau excluderea bolii renale care conduc la AKI (glomerulonefrită, nefrită interstițială, vasculită);
- excluderea aportului de sânge afectat la rinichi (ocluzia trombotică sau embolică a vaselor renale);
— determinarea severității AKI.
6. PREVENIREA ȘI TRATAMENTUL LEZIUNILOR RENALE ACUTE
Prevenirea progresiei AKI la majoritatea pacienților cu agresiune nefropatică este determinată de capacitatea de a elimina rapid impactul factorilor extrarenali care conduc la afectarea nefronului.
6.1.AKI prerenală.
Terapia ar trebui să vizeze eliminarea cauzei hipoperfuziei renale. Numai terapia cu perfuzie adecvată, țintită și controlată poate minimiza riscul de apariție a leziunilor renale și poate îmbunătăți rezultatele tratamentului la pacienții cu AKI. Pentru o evaluare precisă a volumului sanguin, monitorizarea hemodinamică invazivă este foarte importantă, deoarece la pacienții în stare critică, evaluarea clinică a funcției sistemului cardiovascular și a volumului intravascular este dificilă. În absența șocului hemoragic la pacienții cu AKI sau cu risc de a dezvolta AKI, se recomandă utilizarea în primul rând a soluțiilor cristaloide izotonice decât a soluțiilor coloide (albumină sau amidon) ca terapie inițială pentru menținerea volumului intravascular. (2B, liniile directoare KDIGO 3.1.1.).
În alegerea compoziției soluțiilor de înlocuire din ultimii ani, avantajul rămâne cu soluțiile electrolitice echilibrate. Potrivit unor studii ample, utilizarea soluțiilor de hidroxietil amidon este însoțită de o creștere de două ori a incidenței AKI și este un factor de risc independent pentru necesitatea RRT.
Terapia medicamentosă cu diuretice, factori de creștere și medicamente antiapoptotice nu a demonstrat niciun efect în studiile controlate și nu este recomandată în prezent pentru tratamentul AKI. Astfel, conform unor studii ample, utilizarea soluțiilor de hidroxietil amidon este însoțită de o creștere de două ori a incidenței AKI și este un factor de risc independent pentru necesitatea RRT. Încercările de a utiliza diuretice de ansă, manitol, doze mici de dopamină (≤5 mcg/kg/min), fenoldopam, peptidă natriuretică atrială și factor de creștere uman recombinant asemănător insulinei-1 pentru prevenirea și tratamentul AKI nu au avut succes.
La pacientii cu soc vascular care prezinta AKI sau prezinta risc de a dezvolta AKI, se recomanda utilizarea vasopresoarelor in combinatie cu solutii. (1C) La pacienții cu risc ridicat în pregătire pentru intervenție chirurgicală (2C), și la pacienții cu șoc septic (2C), pentru a preveni dezvoltarea sau agravarea AKI, se propune menținerea parametrilor de oxigenare și hemodinamici conform protocoalelor adecvate. (Recomandările KDIGO 3.1.2. și 3.1.3.)
6.2.AKI renală.
Tratamentul AKI renală depinde în mare măsură de natura bolii care provoacă AKI. Terapia pentru AKI renală ar trebui să includă măsuri care vizează tratarea bolii care a cauzat AKI (vezi ghidurile clinice relevante), precum și corectarea și prevenirea complicațiilor AKI (hiperkaliemie, hiponatremie, acidoză și hipervolemie, care pot provoca edem pulmonar).
6.2.1. Corectarea acidozei metabolice.
Acidoza metabolică nu necesită terapie specială dacă pH-ul sângelui nu este mai mic de 7,2 și concentrația de bicarbonat standard este mai mare de 15 mmol/l. .
6.2.2. Corectarea hiperkaliemiei
Hiperkaliemia este de obicei asimptomatică. Pentru a-l identifica, este necesară monitorizarea dinamică a nivelului de potasiu din plasma sanguină și monitorizarea ECG constantă. Pentru corectarea de urgență a hiperkaliemiei este necesar să se administreze clorură de calciu (3-5 ml de 10% timp de 2 minute) sau gluconat de calciu (10 ml de 10% timp de 2 minute). Un efect antihiperkaliemic de durată se obține prin perfuzia unei soluții de glucoză cu insulină, care ar trebui să înceapă după administrarea de gluconat de calciu. De obicei, în acest scop, se folosește o soluție de glucoză 40% în cantitate de până la 300 ml, adăugând 8-12 UI de insulină la fiecare 100 ml de soluție de glucoză 40%. Efectul gluconatului de calciu începe la 1-2 minute după administrare și continuă timp de 30-60 de minute. Introducerea glucozei cu insulină asigură trecerea potasiului din plasma sanguină în celulă; efectul său antihiperkaliemic începe la 5-10 minute după începerea perfuziei și durează până la 4-6 ore.
6.2.3.Corectarea hiponatremiei
Nivelul normal de sodiu în plasmă este de 135-145 mmol/L. Hiponatremia moderată este 125-134 mmol/l, moderată 120-1124 mmol/l, severă< 120 ммоль/л. Клинические проявления характеризуются слабостью, атаксией, психиатрическими расстройствами, отеком мозга. Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% физраствора.
Corectarea hiponatremiei se efectuează cu o monitorizare atentă a dinamicii simptomelor neurologice și (la fiecare 1-2 ore) a concentrației de electroliți în sânge și urină. Este important să rețineți că rata de creștere a concentrației de sodiu în plasma sanguină nu trebuie să depășească 1,5 mmol/l/oră sau 15-20 mmol/zi.
6.3. Leziune renală acută postrenală.
Tratamentul AKI postrenal necesită participarea obligatorie a unui urolog. Scopul principal al terapiei este de a elimina cât mai repede posibil perturbarea fluxului de urină pentru a evita afectarea ireversibilă a rinichilor. Dacă obstrucția sistemului urinar este la nivelul uretrei sau al colului vezicii urinare, de obicei este suficientă instalarea unui cateter transuretral. La niveluri mai ridicate de obstrucție a tractului urinar, este necesară nefrostomia. Cu condiția ca perioada de obstrucție să nu fi fost prea lungă, aceste măsuri conduc de obicei la restabilirea completă a diurezei, la scăderea presiunii intratubulare și la restabilirea filtrării glomerulare. În plus, aceste măsuri fac posibilă determinarea mai precisă a cauzei obstrucției.
6.4. Nefropatie indusă de contrast (CI-AKI)
Riscul de afectare a rinichilor de la substanțele de contrast cu raze X crește la persoanele peste 55 de ani, precum și în prezența disfuncției renale preexistente, a nefropatiei diabetice cu complicații neurovasculare (angiopatie diabetică) și a insuficienței hepatice.
AKI se dezvoltă de obicei acut în 24 de ore după administrarea unui agent de radiocontrast și se caracterizează prin oligurie, deși poate fi non-oligurică. Rezultatul este de obicei recuperarea funcției renale, care are loc de obicei în 2-3 zile. Cu toate acestea, pacienții cu insuficiență renală avansată, în special cei care suferă de nefropatie diabetică, pot dezvolta insuficiență renală în stadiu terminal care necesită hemodializă cronică.
Toți pacienții care efectuează proceduri care implică administrarea intravasculară (intravenoasă sau intra-arterială) de substanțe de contrast iodate trebuie evaluați pentru riscul de a dezvolta CI-AKI și evaluați pentru insuficiență renală preexistentă (negradată). Cu toate acestea, utilizarea altor metode de diagnostic imagistic trebuie luată în considerare la pacienții cu risc crescut de a dezvolta CI-AKI. (nici-o calificare).
Cea mai mică doză posibilă de substanțe de contrast trebuie utilizată la pacienții cu risc crescut de apariție a AKI. (nici-o calificare).
Se recomandă să nu se limiteze la administrarea de lichid enteral la pacienții cu risc de a dezvolta CI-AKI. (1C). La pacienții cu risc crescut de a dezvolta CI-AKI, se recomandă utilizarea terapiei orale NAC în combinație cu soluții de cristaloide izotonice intravenoase. (2D.)
La pacienții cu risc crescut de a dezvolta CI-AKI, se sugerează ca hemodializa intermitentă (IGD) sau hemofiltrarea (IC) să nu fie utilizate profilactic (pentru îndepărtarea agenților de contrast). (2C).
7. Terapia de substituție renală pentru AKI
Metodele de terapie de substituție pentru AKI sunt împărțite în extracorporale (intermitentă, continuă, extinsă) și intracorporeale - dializă peritoneală (DP) manuală și mecanică.
Metodele intermitente se efectuează zilnic timp de 2-4 ore. Acestea includ hemodializa, hemofiltrarea, hemodiafiltrarea.
Metodele pe termen lung, efectuate aproape non-stop timp de câteva zile sau chiar săptămâni, sunt reprezentate de hemofiltrarea veno-venoasă (arterio-venoasă) de lungă durată, hemodializă veno-venoasă (arterio-venoasă) de lungă durată, de lungă durată. hemodiafiltrare veno-venoasă (arterio-venoasă), ultrafiltrare veno-venoasă (arterio-venoasă) lentă pe termen lung. Metodele continue, deși inferioare celor intermitente ca viteză, asigură menținerea lentă, dar constantă a homeostaziei, fără fluctuații semnificative de hidratare și toxemie. Cel mai frecvent utilizat este hemofiltrarea venovenoasă continuă sau hemodiafiltrarea.
Metodele extinse au o intensitate similară cu cele continue, dar efect mai puțin de stres și sunt efectuate timp de 8-12 ore pe zi.
Dializa peritoneală (DP) în comparație cu alte metode pe termen lung de terapie prin dializă pentru AKI este simplă, accesibilă și nu este necesară menținerea hemofiliei artificiale. Dezavantajele sale includ clearance-ul relativ scăzut al toxinelor și, uneori, ultrafiltrarea insuficientă, care poate fi depășită prin intensificarea procedurii și utilizarea dializei peritoneale hardware. De asemenea, ar trebui să țineți cont de riscul de complicații infecțioase și de imobilitatea pacientului.
În ceea ce privește momentul inițierii terapiei de substituție renală pentru AKI, trebuie presupusă necesitatea inițierii mai devreme a RRT (negradată). Astfel, în 2013, au fost publicate rezultatele unui studiu realizat în 191 de UTI din SUA. . Inițierea tardivă a RRT (39,5 - 67,4 ore din momentul în care a fost determinat nivelul maxim de creatinine) a fost însoțită de o creștere semnificativă a mortalității. Riscul relativ de deces la pacienții care au început RRT în stadiul 2 AKI a fost 1,76 (1,40–2,22), stadiul 3 a fost 2,20 (1,79–2,71).
Se consideră că pacienții care au următorii indicatori clinici și de laborator (critici) necesită înlocuirea imediată a funcțiilor renale (fără grad):
- oligoanurie mai mult de 3 zile;
- dezvoltarea edemului pulmonar sau cerebral;
- sindrom uremic pronunțat;
— hiperkaliemie peste 6,5 mmol/l de plasmă sanguină;
— concentrația ureei plasmatice >36 mmol/l cu o creștere mai mare de 5 mmol/l/zi;
- scăderea nivelului SB la 8–10 mmol/l plasmă sau BE mai mult de 14–16 mmol/l, pH<7,15;
Indicațiile pentru inițierea terapiei de substituție renală sunt rezumate în Tabelul 5.
Tabelul 5.
Indicații pentru începerea terapiei de substituție renală
| 5.1.1. RRT trebuie început imediat de îndată ce sunt detectate dezechilibre ale fluidelor, electroliților și acido-bazici care pun viața în pericol (fără grad). | |
| 5.1.2. Decizia de a iniția RRT ar trebui luată nu numai pe baza nivelurilor de uree și creatinine din plasma sanguină, ci, într-o mai mare măsură, pe baza unei evaluări a dinamicii datelor de laborator și pe baza unei analize cuprinzătoare a situației clinice în ansamblu. (nici-o calificare). | |
|
Indicații absolute pentru pornirea RRT |
|
|
Caracteristică |
|
| Azotemie | Nivelul ureei plasmatice ≥36 mmol/L |
| Complicații uremice | Encefalopatie, pericardită |
| Hiperkaliemie | ≥6,5 mmol/L și/sau modificări ECG |
| Hipermagnezemie | ≥4 mmol/l și/sau anurie/absența reflexelor tendinoase profunde |
| Acidoza | pH≤7,15 |
| Oligoanurie | Diureza<200 мл/12 час или анурия |
| Supraîncărcare de volum | Edem rezistent (în special edem pulmonar și cerebral) la pacienții cu AKI |
| Intoxicatii exogene | Eliminarea veninului dializat |
| AKI severă și/sau rapid progresivă | Etapa 3 AKI (KDIGO) |
|
Indicații „extrarenale” pentru începerea RRT |
|
|
Nozologii |
Eficienţă |
| Sepsis sever, pancreatită acută severă, arsuri severe, sindrom de detresă respiratorie acută, chirurgie cardiacă, traumatism combinat sever, sindrom hepatorenal, sindrom de insuficiență multiplă de organe | Corectarea echilibrului apă-electrolitic și a echilibrului acido-bazic |
| Corectarea inflamației sistemice, hipercatabolismului, tulburărilor severe de termoreglare | |
| rabdomioliză | Eliminarea mioglobinei, fosfaților, purinelor |
RRT trebuie început imediat de îndată ce sunt detectate tulburări care pun viața în pericol în echilibrul fluidelor și electroliților, precum și echilibrul acido-bazic. (nici-o calificare).
Decizia de a începe RRT ar trebui luată nu numai pe baza concentrațiilor plasmatice de uree și creatinine, ci, într-o mai mare măsură, pe baza unei evaluări a dinamicii datelor de laborator și pe baza unei analize cuprinzătoare a situației clinice, ca un întreg. (nici-o calificare).
RRT trebuie întreruptă atunci când nu mai este necesară, când funcția renală a revenit la un nivel care satisface nevoile pacientului sau când RRT nu mai este în concordanță cu obiectivele tratamentului. (nici-o calificare).
Decizia de a anticoagula în timpul RRT la pacienții cu AKI trebuie să se bazeze pe o evaluare a riscurilor și beneficiilor potențiale ale anticoagulării (negradată).
Se recomandă utilizarea anticoagulării în timpul RRT la pacienții cu AKI care nu prezintă un risc crescut de sângerare sau tulburări de coagulare și nu primesc (la momentul începerii RRT) terapie anticoagulante sistemică. (IB).
Pentru pacienții fără risc crescut de sângerare sau tulburări de coagulare și care nu primesc tratament anticoagulant sistemic eficient, se recomandă următoarele:
— pentru anticoagularea în timpul RRT intermitentă, se recomandă utilizarea heparinei nefracționate sau cu greutate moleculară mică (de preferință decât alte anticoagulante) (1C);
— cu RRT prelungit, se propune utilizarea anticoagulării regionale cu citrat (de preferință utilizării heparinei) pentru acei pacienți care nu au contraindicații pentru administrarea de citrat. (2B);
— la pacienții care au contraindicații pentru administrarea de citrat, se propune utilizarea heparinei nefracționate sau cu greutate moleculară mică (de preferință decât alte anticoagulante) în timpul RRT. (2C).
Pentru pacienții cu risc crescut de sângerare care nu primesc anticoagulare, se recomandă următoarele pentru anticoagulare în timpul RRT:
— utilizați anticoagularea regională cu citrat (de preferință, CRRT fără anticoagulare) pentru acei pacienți care nu au contraindicații pentru administrarea citratului. (2C);
— Evitați utilizarea heparinizării regionale la efectuarea RRT la pacienții cu risc crescut de sângerare. (2C);
La pacienții cu trombocitopenie indusă de heparină (HIT), orice administrare de heparină trebuie întreruptă. La acești pacienți, se recomandă utilizarea inhibitorilor direcți ai trombinei (cum argotrombanul) sau a inhibitorilor factorului X-a (cum ar fi danaparoid sau fondaparinux). Utilizarea acestor medicamente pentru HIT este preferabilă utilizării altor anticoagulante sau RRT fără anticoagulare. (1A). La pacienții cu HIT care nu au insuficiență hepatică severă, se recomandă utilizarea argotrombanului (preferat altor inhibitori ai trombinei sau inhibitorilor factorului X-a) în timpul RRT. (2C).
Pacienții cu AKI trebuie să inițieze RRT printr-un cateter venos central standard cu dublu lume (în loc să utilizeze un cateter manșetă tunelizat ca prim acces) (2D). Atunci când alegeți un punct pentru implantarea unui cateter de dializă, venele trebuie selectate în următoarea ordine: (fără gradare):
- în primul rând vena jugulară dreaptă;
- în al doilea rând vena femurală;
- în al treilea rând vena jugulară stângă;
- numai în sfârșit – vena subclavie pe partea dominantă.
Când un cateter de dializă este implantat în vena jugulară sau subclavie internă, se recomandă efectuarea unei radiografii toracice de diagnosticare imediat după plasarea cateterului și înainte de prima utilizare. (IB).
La efectuarea IHD și CRRT la pacienții cu AKI, se recomandă utilizarea dializatoarelor cu membrane biocompatibile. (2C). RRT prelungit și intermitent trebuie utilizat ca metode complementare la pacienții cu AKI. (nici-o calificare).
La pacienții cu instabilitate hemodinamică, se recomandă să se acorde preferință metodelor RRT extinse mai degrabă decât metodelor RRT intermitente standard. (2B).
Se sugerează ca CRRT (mai degrabă decât RRT intermitentă) să fie utilizat la pacienții cu AKI și leziuni cerebrale acute sau care au alte cauze de creștere a presiunii intracraniene sau edem cerebral generalizat. (2B).
Se recomandă utilizarea bicarbonatului (mai degrabă decât lactat) ca tampon de dializat și lichid de înlocuire pentru RRT la pacienții cu AKI. (2C). Bicarbonatul (mai degrabă decât lactat) ar trebui să fie, de asemenea, utilizat ca tampon de dializat și lichid de înlocuire pentru RRT la pacienții cu AKI și șoc circulator. (IB), precum și la pacienții cu AKI și insuficiență hepatică și/sau acidoză lactică. (2B).
Regimurile de RRT ar trebui să ofere o astfel de corecție a echilibrului acido-bazic, a echilibrului electrolitic și a apei care să răspundă nevoilor pacienților. (fără gradație). Când se efectuează RRT la pacienții cu AKI, se recomandă furnizarea unui Kt/V de 3,9 pe săptămână pentru regimurile intermitente sau prelungite (1A).
Atunci când se efectuează CRRT la pacienții cu AKI, ar trebui să se urmărească atingerea unui volum de efluent prevăzut de 20-25 ml/kg/oră (1A), care, în practică, necesită administrarea unui volum de efluent calculat mai mare. (nici-o calificare).
La pacienții cu sindrom de insuficiență multiplă de organe (MODS), a cărui componentă este AKI, trebuie luată în considerare necesitatea de a efectua (1.B):
— plasmafereză, plasmafereză în cascadă;
— metode de filtrare și sorbție selectivă de hemocorecție extracorporală (sorbția selectivă a endotoxinelor din bacterii gram-negative, sorbția selectivă a citokinelor, sorbția selectivă a bilirubinei și acizilor biliari etc.);
— metode de înlocuire a funcției de detoxifiere a ficatului (MARS sau Prometeus).
8. PREVENIREA AKI SI PROGNOSTIC.
Leziunea acută a rinichilor este asociată cu rezultate extrem de slabe pe termen lung. După cum arată un studiu randomizat recent realizat în Danemarca (Gammelager H., et al., 2012), mortalitatea după externarea din spital în primul an pentru pacienții fără AKI a fost de 10,7%, pentru pacienții cu AKI a crescut la 23,2% .
Identificarea pacienților cu risc ridicat și inițierea timpurie a terapiei țintite pot îmbunătăți rezultatele tratamentului. Trebuie luată în considerare sumarea riscurilor, cum ar fi prescrierea de medicamente nefrotoxice unui pacient vârstnic cu hipovolemie. Orientările KDIGO indică importanța monitorizării nivelului glicemic, a stării nutriționale și a necesarului de proteine, în special în timpul terapiei continue de substituție renală (până la maximum 1,7 g/kg/zi).
Pe baza datelor din studii randomizate, controlate, în momentul de față, cu excepția administrării de soluții cristaloide înainte și după administrarea de medicamente de radiocontrast, nu există date convingătoare cu privire la posibilitatea prevenirii medicamentoase și a tratamentului AKI. În același timp, devine clar că numai terapia cu perfuzie adecvată, țintită și controlată poate minimiza riscul de a dezvolta leziuni renale și poate îmbunătăți rezultatele tratamentului la pacienții cu AKI.
Factorii de risc pentru dezvoltarea AKI care trebuie luați în considerare pot fi împărțiți în trei grupuri.
În primul rând, aceștia sunt factori predispozanți și boli anterioare. Acest grup include sexul masculin, bătrânețea și hipoalbuminemia. Un istoric de diabet zaharat, renală cronică, hepatică, insuficiență cardiacă și patologie vasculară sunt, de asemenea, factori de risc pentru dezvoltarea AKI.
În al doilea rând, factorii cauzați de boala critică și sindromul de insuficiență multiplă de organe (MODS).
Al treilea grup de factori include utilizarea medicamentelor nefrotoxice, cum ar fi agenți radioopaci, antibiotice, medicamente antifungice, antivirale și chimioterapeutice, care duc la dezvoltarea AKI în 20-30%.
Prognosticul depinde de severitatea bolii de bază și de severitatea AKI. Prognosticul se înrăutățește odată cu insuficiența altor organe și sisteme. Într-un curs necomplicat, probabilitatea de recuperare completă a funcției renale la pacienții care au supraviețuit unui episod de AKI este de 90% în următoarele 6 săptămâni. Recuperarea completă a funcției renale după AKI este observată în 35-40% din cazuri, recuperarea parțială în 10-15%, trecerea la CKD în 1-3% din cazuri.
Toți pacienții care au avut AKI ar trebui să fie incluși în grupul de risc și să fie sub supravegherea constantă a unui nefrolog. (1.A).
Literatură:
1. Ali T., Khan I., Simpson W. et al. Incidența și rezultatele leziunii renale acute: un studiu cuprinzător bazat pe populație // J Am Soc Nephrol. 2007. Vol. 18. R.1292-1298.
2. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Gibney R.T., Ronco C. Un algoritm propus pentru inițierea terapiei de substituție renală la pacienții adulți critici // Crit Care. 2009. Vol. 13. Str.317.
3. Bellomo R. Administrarea fluidelor și rinichiul // Curr Opin Crit Care. 2013. Vol. 19. P. 308-314.
4. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. et al. Insuficiență renală acută - definiție, măsuri de rezultat, modele animale, terapie cu fluide și nevoi de tehnologie a informației: a doua Conferință internațională de consens a Grupului Inițiativei de calitate a dializei acute (ADQI) // Crit Care. 2004. Vol.8. P.204-212.
5. Cogliati A.A., Vellutini R., Nardini A. et al. Perfuzie de fenoldopam pentru protecție renală la pacienții cu risc crescut de chirurgie cardiacă: un studiu clinic randomizat // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007. Vol. 21. P. 847–850.
6. Ertmer C., Rehberg S., Van Aken H. şi colab. Relevanța coloizilor non-albuminici în medicina de terapie intensivă // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2009. Vol. 23. P. 193–212.
7. Friedrich J.O., Adhikari N., Herridge M.S., Beyene J. Meta-analiză: dopamina în doză mică mărește producția de urină, dar nu previne disfuncția renală sau moartea // Ann Intern Med. 2005. Vol. 142. P. 510-524.
8. Gohonson RJ, Feehally J. Comprehensive Clinical Nefrology; Mosby – Edinburgh: 2003. P. 200–201.
9. Hack C.E., Zeerleder S. The endothelium in sepsis: Sources of and a target for inflammation Crit Care Med, 2001. Voi. 29 (Supliment). P. S21–S27.
10. Izzedine H., Launay-Vacher V., Deray G. Nefrotoxicitate indusă de medicamente antivirale // Am J Kidney Dis. 2005. Vol. 45. P. 804-817.
11. Kellum J.A., Mehta R.L., Angus D.C. et al. Prima conferință internațională de consens privind terapia de substituție renală continuă // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1855–1863.
12. Boala de rinichi: Îmbunătățirea rezultatelor globale (KDIGO) Grupul de lucru pentru leziuni renale acute. Ghid de practică clinică KDIGO pentru leziunea acută a rinichilor // Kidney Int Suppl. 2012. Vol. 2. P. 1–126.
13. Kwon O., Phillips C.L., Molitoris B.A. Ischemia induce modificări ale filamentelor de actină în celulele musculare netede vasculare renale. Am J Physiology Renal Physiology, 2002. Voi. 282:F1012–F1019.
14. Liaño F., Pascual J. Epidemiologia insuficienței renale acute: un studiu prospectiv, multicentric, bazat pe comunitate. Grupul de studiu de insuficiență renală acută din Madrid. Kidney Int, 1996. Voi. 50. P. 811–818.
15. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Programul de îmbunătățire a îngrijirii în boala renală acută (PICARD). Spectrul insuficienței renale acute în unitatea de terapie intensivă: experiența PICARD, Kidney Int, 2004. Vol. 66. P. 1613–1621.
16. Nishida M., Ieshima M., Konishi F. et al. Rolul receptorului endotelinei B în patogenia insuficienței renale acute ischemice. J Cardiovasc Pharmacol, 2002. Voi. 40. P. 586–593.
17. Parikh C.R., Jani A., Mishra J., et al. NGAL de urină și IL-18 sunt biomarkeri predictivi pentru funcționarea întârziată a grefei după transplantul de rinichi // Am J Transplant. 2006. Vol. 6. P.1639–1645.
18. Perazella M.A. Insuficiență renală indusă de medicamente: actualizare privind noile medicamente și mecanisme unice de nefrotoxicitate // Am J Med Sci. 2003. Vol. 325. P. 349-362.
19. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Clinical review: Volume of fluid resuscitation and the incidence of acute kidney injury - a systematic review // Critical Care. 2012. Vol. 16. P. 230.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Echilibrul de lichide și leziunea acută a rinichilor. //Nat Rev Nephrol. 2010. Vol. 6. P.107-115.
21. Schrier R.W. Tulburări renale și electrolitice. 2003. P. 437–443.
22. Sward K., Valsson F., Odencrants P. et al. Peptida natriuretică atrială umană recombinantă în insuficiența renală acută ischemică: un studiu randomizat controlat cu placebo // Crit Care Med. 2004. Vol. 32. P. 1310–1315.
23. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J.V. Progres medical - Insuficiență renală acută. N Engl J Med, 1996. Voi. 334. P. 1448–1460.
24. Thakar C.V., Christianson A., Almenoff P. et al. Gradul de leziune renală acută înainte de inițierea dializei și mortalitatea spitalicească la pacienții în stare critică // Int J Nephrol. 2013. Vol. 2013. ID articol 827459.
25. Thakar C.V., Christianson A., Freyberg R. et al. Incidența și rezultatele leziunii renale acute în unitățile de terapie intensivă: un studiu al Administrației Veteranilor // Crit Care Med. 2009. Vol. 37. R.2552–2558.
26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Insuficiență renală acută la pacienții critici: un studiu multinațional multicentric. JAMA, 2005. Vol. 294. P. 813–818.
27. Waika S.S., Curhan G.C., Wald R, McCarthy E.P., Chertow G.M. Scăderea mortalității la pacienții cu IRA, 1988 până în 2002. J Am Soc Nephrol, 2006. Voi. 17. P. 1143–1150.
28. Waikar S.S., Curhan G.C., Wald R. et al. Scăderea mortalității la pacienții cu insuficiență renală acută, 1988 până în 2002 // J Am Soc Nephrol. 2006. Vol.17. R.1143–1150.
29. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Leziunea renală acută și mortalitatea la pacienții spitalizați // Am J Nephrol. 2012. Vol.35. P.349–355.
30. Wiedermann C.J. Revizuirea sistematică a studiilor clinice randomizate privind utilizarea amidonului hidroxietil pentru gestionarea fluidelor în sepsis // BMC Emerg Med. 2008. Vol. 8.P.1.
31. Wiedermann C.J., Dunzendorfer S., Gaioni L.U. et al. Coloizi hiperoncotici și leziuni renale acute: o meta-analiză a studiilor randomizate // Crit Care. 2010. Vol. 14.R.191.
Leziunea renală acută (AKI) este un concept relativ nou (introdus în practică din 2012), care astăzi este interpretat ca o scădere rapidă a funcției renale (în 48 de ore) cu o creștere a valorilor absolute ale creatininei serice cu 26,5 μmol/ l sau mai mult, o creștere relativă a concentrației creatininei egală cu sau mai mare de 50% (adică, de 1,5 ori) în comparație cu valoarea inițială, sau oligurie documentată cu producție de urină mai mică de 0,5 ml/kg greutate corporală/oră timp de 6 ore.
Incidența AKI este în creștere în fiecare an, în special la pacienții supuși unor intervenții chirurgicale majore. În practica de rutină, importanța patologiei renale acute este adesea subestimată, ceea ce poate duce la creșterea mortalității. Nu există algoritmi general acceptați pentru prevenirea și tratamentul AKI.
Formarea de idei despre leziunea renală acută
Prima descriere a sindromului de insuficiență renală, interpretată ca „incapacitatea rinichilor de a excreta urina” (ischuria renalis), a fost făcută de W. Heberden în 1802 în lucrarea sa „Commentaries on the History and Cure of Diseases”.
În 1827, R. Bright, în lucrarea sa „Rapoarte de cazuri medicale”, a descris pentru prima dată principalele simptome ale insuficienței renale. De atunci, combinația de edem, albumină în urină și oligurie a fost numită boala Bright. În 1892, W. Osier, în articolul său „The Principles and Practice of Medicine”, a făcut prima distincție între boala renală cronică și cea acută.
În timpul Primului Război Mondial, au fost descrise peste 35.000 de cazuri de nefrită acută asociată cu streptococ, însoțită de edem sever și albuminurie, pe care N. Raw le-a numit în 1915 nefrită „de șanț”, iar acest lucru a arătat importanța enormă a problemei.
În timpul celui de-al Doilea Război Mondial (în 1941), E. Bywaters și D. Beal au descris în detaliu în British Medical Journal disfuncția rinichilor cu sindromul „zdrobirii” (sindrom de compresie pe termen lung).
Termenul „insuficiență renală acută (IRA)” a fost introdus pentru prima dată de fiziologul american Homer W. Smith în publicația „The Kidney: Structure and Function in Health and Disease” în 1951. În următorii 50 de ani, aproximativ 35 de definiții diferite ale A apărut AKI care, desigur, a adus o oarecare confuzie în dezvoltarea problemei și a menținut un sentiment de nemulțumire în rândul specialiștilor implicați în ea.
Așadar, nu întâmplător, în anul 2000, la inițiativa lui S. Ronco, J. A. Kellum, R. Mehta, a fost creată organizația ADQI (Acute Dealysis Quality Initiative), al cărei scop a fost: a) eficientizarea datelor disponibile. pe această temă, b) să dezvolte o abordare unitară a formulării conceptului de disfuncție renală, c) să propună criterii de stratificare a acestuia. În mai 2004, ADQI a propus definirea disfuncției renale pe baza creșterii nivelului creatininei serice și a scăderii producției de urină.
De asemenea, a fost propusă o clasificare RIFLE, în care gradele de disfuncție renală au fost împărțite în funcție de severitate - Risc, Leziune, Insuficiență, două rezultate - Pierderea (pierderea funcției) și Boala renală în stadiu terminal (insuficiență renală terminală). Stadiile de severitate (sunt trei) depind de nivelul creatininei serice și de cantitatea de urină excretată. Rezultatele (pierderea funcției și boala renală în stadiu terminal) au fost determinate de durata absenței funcției renale. De atunci, mulți experți au început să folosească această scală în studii pentru a evalua incidența și rezultatul leziunii renale acute.
Sistemul de criterii RIFLE a funcționat bine în practică, cel puțin în ceea ce privește prezicerea rezultatelor la pacienții cu disfuncție renală acută. Cu toate acestea, s-a dovedit că acest sistem nu este lipsit de dezavantaje. Multe întrebări au fost ridicate de prezența claselor R (risc) și E (insuficiență renală terminală IRST) în clasificare. De exemplu, riscul de a dezvolta o boală sau o afecțiune patologică nu este afecțiunea sau boala în sine, ci rezultatul insuficienței renale în stadiu terminal (ESRD) (clasa E) și nu AKI în sine. Acestea și alte considerații au determinat căutarea unor modificări ale sistemului de clasificare a patologiei renale acute.
În septembrie 2004, ADQI, în strânsă colaborare cu ASN (Societatea Americană de Nefrologie), ISN (Societatea Internațională de Nefrologie), NKF (Fundația Națională a Rinichiului) la Societatea Congresului ESICM (European) de Medicină Intensivă) din Vicenza (Italia) a propus să arunce o privire mai amplă asupra problemei funcției renale afectate, propunând un nou concept - conceptul de leziune renală acută (AKI/AKI). În același timp, a fost creat un grup de experți din diverse specialități, AKIN (Acute Kidney Injury Network), pentru a dezvolta în continuare problema injuriei acute a rinichilor (AKI).
Primele rezultate ale acestui grup au fost prezentate la conferința AKIN de la Amsterdam (Olanda) în 2005, când a fost propusă o definiție și o clasificare îmbunătățită a AKI fără a lua în considerare clasele de afectare a rinichilor și bazându-se pe o rată standardizată de filtrare glomerulară.
Conform propunerii AKIN, AKI a fost definită ca „o scădere rapidă a funcției renale (în 48 de ore), sugerând o creștere a valorilor absolute ale creatininei serice de 26,5 μmol/L sau mai mult, o creștere relativă a concentrației de creatinine egală cu sau mai mare de 50% (adică de 1,5 ori) în comparație cu nivelul inițial sau, conform documentelor, oligurie cu diureză mai mică de 0,5 ml/kg greutate corporală/oră timp de 6 ore.”
Termenul AKI a fost destinat să sublinieze posibilitatea de reversibilitate a afectarii rinichilor în majoritatea cazurilor. Clasificarea a primit modificarea finală în 2012 în ediția ghidului KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) pentru AKI și de atunci a fost utilizată în mod activ atât de nefrologi, cât și de resuscitatorii din întreaga lume.
Incidența AKI în rândul pacienților aflați în unitățile de terapie intensivă (UTI) este mare. Astfel, potrivit lui J. Case, acesta variază de la 20 la 50%, cel mai adesea acționând ca una dintre manifestările sindromului de disfuncție multiplă de organe la pacienții cu sepsis. Adăugarea de leziuni renale indică o probabilitate mare de deces. Potrivit lui E. Hoste, disfuncția renală cu necesitatea terapiei de substituție renală (RRT) crește mortalitatea cu până la 50%.
Cercetările legate de leziunea renală acută s-au concentrat recent pe o mai bună înțelegere a cauzelor și mecanismelor dezvoltării AKI, identificarea în timp util a pacienților cu risc crescut de disfuncție renală, căutarea biomarkerilor pentru diagnosticarea precoce a AKI și îmbunătățirea strategiilor de prevenire și tratare a AKI. .
Identificarea pacienților cu risc crescut de a dezvolta AKI
Identificarea pacienților cu risc crescut de a dezvolta AKI ajută diagnostic precoce afectarea rinichilor, optimizarea farmacoterapiei cu excepția utilizării medicamentelor nefrotoxice, o abordare mai echilibrată a utilizării metodelor de cercetare a radiocontrastului, prezicerea consecințelor adverse la pacienții supuși intervenției chirurgicale cardiace.
În special, riscul de AKI postoperatorie depinde de natura și durata operației, de durata de utilizare a medicamentelor care afectează funcția renală și de stabilitatea parametrilor hemodinamici. Vârsta și boala cronică de rinichi (CKD) sunt doi factori de risc premorbid asociați frecvent pentru dezvoltarea AKI. În perioada postoperatorie, riscul crește proporțional cu scăderea ratei de filtrare glomerulară.
Factorii de risc clinic și biochimic pentru AKI nu sunt clar stratificați. Evaluarea riscului folosind biomarkeri, de asemenea, nu a fost dezvoltată în detaliu. Se știe că traumatismele chirurgicale și circulația artificială duc la eliberarea de agenți biologici dăunători (citokine, radicali peroxid și ioni liberi de fier), care, la rândul lor, stimulează producția de proteine de către celulele tubulare implicate în mecanismele de protecție și deteriorare a celulelor. .
De exemplu, inhibitorul tisular al metaloproteinazelor (TIMP-2) și proteina de legare a factorului asemănător insulinei (IGFBP7) induc oprirea ciclului celular G1, despre care se crede că previne autodistrugerea prematură a celulelor (în curs de apoptoză), inclusiv epiteliul tubular.
NGAL (lipocalină asociată cu gelatinaza neutrofilă) și hepcidina sunt implicate în reglarea nivelului de fier liber și influențează severitatea AKI. L-FABP (proteina de legare a acizilor grași de tip L) este exprimată în principal în țesuturi cu metabolism activ acizi grași. Funcția sa principală este participarea la transportul intracelular al acizilor grași cu lanț lung care suferă beta-oxidarea în mitocondrii. L-FABP este produs pe fondul unui conținut ridicat de radicali peroxid, pentru a le bloca efectele negative. Molecula de semnalizare KIM-1 (Kidney Injury Molecule-1) este o glicoproteină transmembranară exprimată în celulele tubulare proximale după leziuni ischemice sau toxice. Reglează procesele de regenerare a epiteliului deteriorat.
Aceste proteine pot fi detectate în urină și, până în prezent, numeroase studii le-au atribuit rolul de biomarkeri ai patologiei renale acute existente (adică, stabilite). Cu toate acestea, evaluarea lor în combinație cu factorii de risc poate ajuta, de asemenea, la prezicerea dezvoltării leziunilor renale.
De exemplu, combinarea datelor privind markerii urinari TIMP-2, IGFBP7 cu factori de risc precum vârsta peste 65 de ani, sexul masculin, obezitatea (indicele de masă corporală > 40 kg/m2), IRC existentă, bolile hepatice, insuficiența cardiacă cronică, arterială cronică. insuficiență, diabet zaharat, hipertensiune arterială, afecțiuni maligne, boală pulmonară obstructivă cronică, anemie, hipoalbuminemie, prezic puternic AKI după intervenția chirurgicală cardiacă. Abilitatea de a prezice cu acuratețe AKI a fost, de asemenea, verificată prin evaluarea modificărilor concomitente ale NGAL și L-FABP. KIM-1 și IL-18 în combinație permit, de asemenea, evaluarea riscului de AKI severă.
Principiile managementului perioperator al pacienților cu risc de AKI
Principalii factori care contribuie la dezvoltarea disfuncției renale sunt ischemia microcirculatorii, răspunsul inflamator sistemic și local, ducând la scăderea capacității de adaptare bioenergetică a celulei, dereglarea proceselor metabolice și oprirea ciclului de diviziune celulară.
Controlul și stabilitatea parametrilor hemodinamici este un aspect critic al managementului pacienților cu risc de AKI asociat cu intervențiile chirurgicale. S-a demonstrat o relație între severitatea și durata hipotensiunii intraoperatorii și dezvoltarea AKI. Hipotensiunea arterială este un factor puternic, independent în dezvoltarea patologiei renale acute și trebuie evitată.
Acest concept este confirmat de rezultatele studiului SEPSISPAM, în care se menține presiunea arterială medie (MAP) la 80-85 mmHg. Artă. la pacienții cu sepsis cu antecedente de hipertensiune arterială cronică, nevoia de RRT a fost redusă comparativ cu grupul de control, unde TAS a fost menținută la 65-70 mmHg. Artă.
Deși nu există o valoare clară a PAS care să asigure menținerea unei perfuzii renale adecvate și, prin urmare, a unei filtrații glomerulare eficiente, se știe că valorile ridicate ale PAS la pacienții cu antecedente de hipertensiune arterială sunt mai puțin asociate cu dezvoltarea AKI. Valorile sigure ale tensiunii arteriale trebuie selectate individual pentru fiecare pacient.
Scăderea ei în perioada perioperatorie (comparativ cu valorile preoperatorii) are un efect deosebit de dăunător asupra pacienţilor cu afectare a autoreglării: grupă de vârstă înaintată, BRC şi hipertensiune arterială cronică; pacienții care iau inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei și blocanți ai angiotensinei-2. Prin blocarea acțiunii locale a bradikininelor, care sunt responsabile de vasoconstricția arteriolei eferente glomerulare, ele contribuie la scăderea RFG, exacerbând disfuncția renală.
Optimizarea perioperatorie a hemodinamicii poate avea un efect renoprotector bun, dar nu au fost dezvoltate abordări optime pentru stabilizarea acesteia. Datele rămân controversate cu privire la rolul resuscitarii cu fluide în îmbunătățirea perfuziei și funcției renale, deși resuscitarea cu fluide este utilizată pe scară largă pentru prevenirea și tratarea hipotensiunii arteriale perioperatorii.
Combinația de resuscitare cu fluide cu vasopresoare pentru controlul hemodinamic orientat spre debitul cardiac rămâne populară. Cu toate acestea, cele mai multe studii ale acestei abordări nu arată o reducere semnificativă a complicațiilor și a mortalității la 30 de zile în perioada postoperatorie în rândul pacienților cu chirurgie generală.
S-a remarcat că această strategie de terapie prin perfuzie în cele din urmă nu reduce volumul soluțiilor injectate, iar în viața reală, la pacienții în stare critică, apare supraîncărcarea perfuziei, pe fondul căreia se înregistrează adesea o deteriorare a funcției renale din cauza unei creșterea stazei venoase.
S-a demonstrat că o strategie de perfuzie restrictivă este mai puțin asociată cu disfuncția renală ulterioară decât un protocol de perfuzie liberal. În același timp, studiul ProCESS (Protocolized Care for Early Septic Shock) a constatat că dezvoltarea AKI la pacienții cu șoc septic nu este asociată cu protocolul standard de terapie prin perfuzie și transfuzie de sânge, precum și cu utilizarea vasopresoarelor.
Relația dintre deteriorarea epiteliului tubular și scăderea RFG a fost studiată destul de pe deplin. Reabsorbția redusă a clorurilor în celulele epiteliului renal deteriorat determină o creștere a eliberării lor către macula densa și, în consecință, duce la vasoconstricția arteriolei aferente, ceea ce determină o scădere a filtrării glomerulare. Această relație tubuloglomerulară ar putea fi, teoretic, întreruptă de utilizarea vasodilatatoarelor renale, cum ar fi peptida natriuretică (ANP) și fenoldopam.
Un studiu randomizat cu un singur centru a arătat că ANP cu doze mici a prevenit AKI după o intervenție chirurgicală majoră, dar sunt necesare mai multe cercetări pentru a introduce acest lucru în practica de rutină. Pretinsul beneficiu al fenoldopamului a fost respins de un studiu multicentric amplu în care administrarea medicamentului în timpul intervenției chirurgicale cardiace nu a redus incidența AKI sau necesitatea RRT.
Studiile efectuate care evaluează eficacitatea medicamentelor inotrope nu au evidențiat niciun efect nefroprotector. Evaluarea altor agenți și măsuri farmacologice și nefarmacologice (vasodilatatoare renale selective, adenozină, statine, terapie endocrină și antiinflamatoare, terapia cu celule Treg CD4+CD25+FoxP3, precum și precondiționarea ischemică) nu au arătat încă beneficii semnificative în rutină. practica clinica pentru prevenire si terapie OPP.
Medicamentele nefrotoxice sunt adesea asociate cu AKI, mai ales atunci când sunt utilizate la pacienții cu risc crescut de a dezvolta disfuncție renală. Acest lucru, însă, nu înseamnă excluderea lor completă din programele de terapie dacă sunt absolut necesare pentru tratamentul pacientului, dar trebuie efectuate ajustări ale dozelor cu o reevaluare a rolului medicamentelor atunci când apar semne de AKI.
Diagnosticul precoce al AKI joacă un rol cheie în obținerea unui rezultat favorabil. În mod ideal, acest lucru ar fi realizat prin monitorizarea în timp real a funcției renale, evitând astfel complicațiile. În prezent, diagnosticul de AKI, așa cum s-a menționat mai sus, se bazează pe modificări ale nivelului creatininei și/sau o scădere a ratei diurezei, adică pe doi indicatori care au specificitate scăzută sau sunt înregistrate cu întârziere.
În acest sens, sistemele electronice automate de alarmă introduse în lume, declanșate atunci când la un pacient este detectat un nivel crescut de creatinine sau când rata de filtrare glomerulară scade (așa-numita e-alert), câștigă popularitate pe măsură ce își arată eficacitatea . Studiile în curs evaluează impactul acestor sisteme asupra conținutului procesului de tratament, frecvența complicațiilor și componenta medicală și economică.
După cum sa menționat mai sus, utilizarea biomarkerilor de afectare renală a dat rezultate bune. TIMP-2 și IGFBP7 s-au dovedit a fi cele mai bune. Un kit pentru diagnosticarea rapidă a AKI (NephroCheck) creat pe baza acestora este utilizat pe scară largă în străinătate în practica de terapie intensivă. Sarcina actuală este de a dezvolta scale de evaluare a riscului, stratificare și predicție pentru AKI pe baza biomarkerilor.
Abordări de tratament pentru AKI
Strategia de consens este cea descrisă în KDIGO 2012. Se rezumă la corectarea hipovolemiei, menținerea parametrilor hemodinamici adecvați, corectarea hiperglicemiei și eliminarea medicamentelor nefrotoxice.
În prezent, nu există o terapie medicamentoasă standard care să trateze leziunile și să blocheze calea de reparare dezadaptativă după un episod de AKI, deși studiile actuale arată efecte clinice bune din utilizarea fosfatazei alcaline, a ARN-ului mic de interferență, a analogilor hormonilor stimulatori ai α-melanocitelor și a osului. proteină morfogenetică. Poate că cele mai dovedite medicamente își vor găsi locul în practica clinică de rutină. Ca parte a corectării hipovolemiei folosind terapia perfuzabilă în practica modernă, mai multe studii au arătat importanța nu numai a calității soluțiilor de perfuzie, ci și a cantității acestora.
În 10-15% din cazuri, pacienții critici cu AKI necesită RRT. Criteriile de inițiere a dializei acute sunt bine cunoscute și pot fi împărțite în absolute și relative.
Abordările RRT la pacienții cu manifestări de disfuncție multiplă de organe au fost mai puțin dezvoltate. Astăzi, în cele mai multe cazuri, se preferă nu terapiei intermitente (realizate discret), ci terapiei de substituție renală pe termen lung. Este mai bine tolerat de pacienții instabili hemodinamic, precum și de pacienții cu leziuni cerebrale acute; caracterizată printr-un prognostic mai bun de recuperare după AKI.
În prezent, se desfășoară o căutare a relației dintre valorile diferiților biomarkeri și criteriile de inițiere și evaluare a RRT. Problemele eficacității cu inițierea timpurie și târzie, durata rațională a implementării acesteia, precum și momentul încetării RRT sunt considerate controversate. În absența unui design de studiu clinic randomizat care să mulțumească diferiți experți, această decizie este luată de medicul anestezist-resuscitator în funcție de situația clinică specifică, deși pe baza recomandărilor KDIGO.
Ei sugerează utilizarea unei doze de efluent de 20-25 ml/kg/h pentru RRT pe termen lung și Kt/V = 3,9 pentru intermitent, utilizarea terapiei anticoagulante pentru RRT pe termen lung cu utilizarea predominantă a anticoagulării cu citrat.
Pentru o lungă perioadă de timp, costul mai mare al RRT pe termen lung în comparație cu hemodializa intermitentă a redus semnificativ prevalența tehnicilor în practica de terapie intensivă, cu toate acestea, evaluările recente atât în străinătate, cât și în Rusia ale componentei financiare și economice totale, ținând cont de complicații și rezultatele finale, au arătat un avantaj semnificativ al tehnicilor pe termen lung.
Strategii de gestionare a pacienților după AKI
Mai mult de jumătate dintre pacienții de UTI prezintă semne clinice de AKI, care este similară ca frecvență cu insuficiența respiratorie, și populații mult mai mari de pacienți prezintă șoc clinic (33%) sau SDRA (10%). Dacă un nefrolog ar trebui sau nu să înceapă să supravegheze managementul unui pacient în timp ce acesta se află în UTI este încă o chestiune de dezbatere.
Cu toate acestea, datele observaționale privind complicațiile pe termen lung la pacienții care au suferit AKI indică o asociere ulterioară ridicată a disfuncției renale cu mortalitatea prin boli cardiovasculare, un risc ridicat de apariție a episoadelor repetate de AKI și trecerea la IRC cu adăugarea programului de hemodializă.
Toate acestea, fără îndoială, conduc la concluzia cu privire la necesitatea unei interacțiuni strânse între anestezisti și specialiștii în resuscitare cu nefrologii pentru observarea ulterioară a pacienților care au avut AKI după externarea din UTI, în vederea evaluării funcției renale reziduale, stratificarea riscului și selectați terapia necesară.
Concluzie
AKI este o patologie frecventă la pacienții aflați în UTI. Numărul mare și severitatea consecințelor pe termen lung după un episod de disfuncție renală fac necesar să se acorde mai multă atenție atât prevenirii AKI în timpul spitalizării, cât și dezvoltării unei strategii de gestionare a pacienților după externarea din spital.
O abordare modernă a problemei include dezvoltarea de criterii pentru stratificarea riscurilor de dezvoltare a AKI, ținând cont de starea clinică a pacientului, de fondul premorbid și de strategia terapeutică dezvoltată. Se pun mari speranțe pe noi biomarkeri ai afectarii renale, nu numai în scopul diagnosticării AKI, dezvoltării criteriilor de inițiere și modalității RRT, ci și ca posibili predictori ai disfuncției renale și a complicațiilor sale ulterioare.
O serie de studii privind dezvoltarea terapiei farmacologice pentru AKI au arătat rezultate încurajatoare și, probabil, medicamentele dezvoltate pe baza lor își vor ocupa ulterior locul cuvenit în practica clinică.
Leziune renală acută (AKI)- un sindrom care se dezvoltă ca urmare a unei scăderi rapide (de la ore până la zile) a ratei de filtrare glomerulară, ducând la acumularea de produse metabolice azotate (uree, creatinina) și neazotați (cu perturbarea electroliților, echilibrul acido-bazic, volumul lichidului) excretat de rinichi.
AKI– o problemă multidisciplinară, întrucât cauzele ei sunt variate și pot fi găsite în practica oricărui medic. Foarte des se dezvoltă în condiții critice în unitățile de terapie intensivă (UTI) și este un factor independent de deces. O îngrijorare deosebită este creșterea mortalității din cauza AKI, în ciuda progreselor semnificative în știința și practica medicală, care a rămas practic neschimbată în ultimele trei decenii. Rate de mortalitate deosebit de ridicate (până la 50-70%) sunt observate în rândul pacienților care necesită terapie de substituție renală ().
Prin urmare, a existat necesitatea dezvoltării unor metode obiective pentru determinarea etapelor dezvoltării AKI pentru evaluarea timpurie a factorilor de risc. Propunerea unui nou termen pentru AKI care să înlocuiască termenul binecunoscut „insuficiență renală acută (AKI)” a fost precedată de lucrările grupurilor ad-hoc ADQI (Acute Dialysis Qualite Initiative) și apoi AKIN (Acute Kidney Injury Network). Studiul a fost initiat in anul 2000 de catre Societatea Americana de Nefrologie si Societatea de Medicina Critical Care. Noul concept de AKI consideră problema insuficienței renale acute mai larg, pornind de la stadiul riscurilor, începutul leziunii renale, când posibilitatea de reversibilitate a procesului este mult mai mare decât odată cu dezvoltarea stadiului de insuficiență, care necesită adesea transfer la.
CLASIFICAREA LEZIUNILOR RENALE ACUTE
În 2004, ADQI a propus conceptul de „acute kidney injury” (AKI), care a înlocuit termenul de „insuficiență renală acută” și o clasificare numită RIFLE conform primelor litere ale fiecăreia dintre etapele identificate secvențial ale AKI: Risc, Injury, insuficiență (Eșec), pierdere (Pierdere), boală renală în stadiu terminal (boală renală în stadiu terminal). S-a dovedit că criteriile de diagnosticare a AKI sunt două criterii simple - creatinina și diureza.
Creatinina serica sanguina* - creatinina serica, CF** - filtrarea glomerulara
O nouă definiție a AKI este propusă nu numai pentru nefrolog și intensivist, ci și pentru medicii care se confruntă cu AKI nu zilnic. Aspectele pozitive ale noii clasificări vor depinde de cât de familiari sunt acești medici cu criteriile pentru AKI. Criteriile pentru AKI alertează medicul cu privire la posibila AKI și ajută la diagnosticarea în timp util, inclusiv în varianta sa non-oligurică. Dezvoltarea AKI poate avea loc în decurs de 1-7 zile, iar nivelul creatininei poate crește de 1,5 ori sau mai mult. Din clasificare rezultă că disfuncția renală, existentă chiar și de mai mult de o lună, poate fi considerată „acută”. Scara RIFLE vă permite să determinați linia temporală dintre AKI și CKD. AKI este prezent de mai puțin de 3 luni. Studiile efectuate la copii puțin mai târziu au arătat aproape aceeași valoare a criteriilor selectate pentru AKI în copilărie.
Grupul de cercetare AKIN a făcut o adăugare, având în vedere posibilitatea unei scăderi rapide (în mai puțin de 48 de ore) a funcției renale și a propus ca ghid o creștere absolută a creatininei în acest timp de ≥26,5 μmol/L.
Astfel, conform Ghidurilor de practică clinică KDIGO pentru AKI, publicate în martie 2012, AKI este definită ca:
Creștere în Red.syv. cu ≥0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L) în 48 de ore; sau
Creștere în Red.syv. de până la ≥1,5 ori valoarea inițială (dacă se știe sau se suspectează că a avut loc în ultimele 7 zile); sau volumul urinei<0,5 мл/кг/час за 6 часов
Trebuie amintit că AKI se poate dezvolta pe fondul CKD preexistentă. Prin urmare, conform Ghidurilor de practică KDIGO (2012), pacienții cu AKI trebuie monitorizați timp de 3 luni pentru a evalua gradul de recuperare a funcției renale, episodul recurent de AKI sau agravarea IRC preexistentă.
· Dacă un pacient are CKD, tratamentul trebuie să fie în conformitate cu Ghidul de practică K/DOQI pentru managementul CKD.
· Dacă un pacient nu are CKD, trebuie reținut că pacientul prezintă un risc crescut de a dezvolta CKD și ar trebui gestionat în conformitate cu Ghidurile de practică KDOQI.”
Pacienții cu risc de a dezvolta AKI trebuie monitorizați îndeaproape pentru tensiunea arterială. și volumul urinei. Gestionarea lor depinde de factori predispozanți. Pacienții trebuie evaluați mai întâi pentru a identifica cauzele reversibile ale AKI, astfel încât acești factori (de exemplu, postrenali) să poată fi abordați prompt.
Luând în considerare munca a două grupuri (ADQI și AKIN), stratificarea stadiilor AKI în conformitate cu KDIGO este recomandată în funcție de următoarele criterii:
Etape Creatinină plasmatică Volumul de urină excretat
1 1,5-1,9 ori mai mare decât valoarea inițială sau o creștere de 0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L).<0,5 мл/кг/час за 6-12 часов
2 2,0-2,9 ori mai mare decât originalul.<0,5 мл/кг/час за ≥12 часов
3 de 3,0 ori valoarea inițială sau creștere la ≥4,0 mg/dL (≥353,6 µmol/L) sau debut sau la pacienți<18 лет, снижение расчетной СКФ до <35 мл/мин/1,73м2. <0,3 мл/кг/час за ≥24 часа или анурия в течение ≥12 часов
CAUZELE ȘI CLASIFICAREA LEZIUNILOR RENALE ACUTE
Conform mecanismului principal de dezvoltare, AKI este împărțit în 3 grupe: prerenal, renal și postrenal. Multe motive pot duce la dezvoltarea lor.
Cauze prerenale
Cauzele prerenale reprezintă majoritatea cazurilor de AKI. Ele constituie partea predominantă (50-60%) a AKI. Spectrul de cauze ale AKI în țările dezvoltate s-a schimbat în ultimele decenii datorită introducerii de noi măsuri diagnostice și terapeutice (așa-numita AKI „dobândită în spital”). Proporția cazurilor de AKI severă care necesită terapie de dializă a crescut în ultimii 30 de ani. AKI prerenală poate apărea la pacienții cu hipovolemie (scăderea volumului sanguin circulant) sau normohipervolemie (umplere insuficientă a arterelor).
O adevărată scădere a volumului de sânge sau hipovolemie se dezvoltă din cauza sângerării, vărsăturilor, diareei, arsurilor, creșterii diurezei după diuretice, diurezei osmotice (glucozurie), precum și a unor afecțiuni cu redistribuirea volumelor de lichide corporale (sechestrarea lichidului extracelular sau pierderea în „al treilea spațiu”) care apar atunci când peritonita, pancreatita, sindromul nefrotic și alte cazuri care apar cu hipoalbuminemie severă, sindrom de răspuns inflamator sistemic.
Umplerea arterială insuficientă este o afecțiune cu volum sanguin normal sau chiar crescut, dar când factorii circulatori nu sunt capabili să mențină o perfuzie adecvată a rinichilor. Această variantă a AKI prerenală se dezvoltă secundar la pacienții cu boală cardiacă cu debit cardiac scăzut.
Vasodilatația periferică în timpul sepsisului, insuficienței hepatice, șocului anafilactic și datorită acțiunii medicamentelor antihipertensive și anestezice poate duce și la azotemie prerenală. O formă specifică de AKI prerenală, sindromul hepatorenal (HRS), se dezvoltă la pacienții cu insuficiență hepatică severă. Există 2 tipuri. HRS de tip 1 este cel mai sever, se dezvoltă rapid și fără transplant hepatic, mortalitatea în 3 luni este de 90% (R. Schreyer, 2009). HRS tip 2 se dezvoltă la pacienții cu ascită refractară și progresează lent.
În tulburările hemodinamice intrarenale care se dezvoltă ca urmare a diferitelor medicamente, AKI prerenală apare din cauza a două efecte: constricția arteriolelor aferente (efect preglomerular) sau dilatarea arteriolelor eferente (efect post-glomerular).
În AKI prerenală, scăderea ratei de filtrare glomerulară nu este însoțită de leziuni structurale sau celulare ale rinichilor. AKI prerenală este reversibilă atunci când se rezolvă condițiile care au dus la hipoperfuzie renală.
Leziune renală acută
Leziunea renală acută se dezvoltă pe fondul tulburărilor din interiorul rinichiului însuși. Cauzele AKI renale pot fi tulburări vasculare, glomerulare, interstițiale sau tubulare și pot fi, de asemenea, secundare bolilor sistemice. Cursul AKI în aceste cazuri nu depinde de factori extrarenali (de exemplu, corectarea hipovolemiei, eliminarea obstrucției etc.).
Cauze vasculare
Leziunile vaselor mari și mijlocii includ:
Ocluzia arterelor renale (tromboză, embolie, compresie în timpul intervenției chirurgicale);
Luarea de inhibitori ai ECA în prezența bolilor renovasculare cu două fețe;
Embolii de colesterol;
tromboza venei renale;
Periarterita nodoasă.
Boli care implică vase mici:
Microangiopatie trombotică (TMA) sub formă de sindrom hemolitic-uremic (HUS) sau trombotică (TTP);
Boala ateroembolica;
Criza renală în sclerodermie;
Hipertensiune arterială malignă;
TMA la femeile gravide (sindrom HUS, TTP și HELLP - hemoliză, activitate crescută a enzimelor hepatice, niveluri scăzute de trombocite).
Cauzele glomerulare sau bolile glomerulare sunt numeroase. Adesea, AKI se poate dezvolta la debutul glomerulonefritei. Azotemia, observată ca parte a sindromului nefritic la pacienții cu nefrită acută postinfecțioasă (APIGN), dispare rapid. Dar, în unele cazuri, cu APIGN, precum și cu alte GN primare și secundare (lupus, IgA-GN, vasculită sistemică, sindromul Goodpasture etc.), GN rapid progresivă se dezvoltă cu formarea de semilune în glomeruli și o creștere rapidă. în nivelurile creatininei.
Cauze interstițiale.
Leziunea acută este însoțită de nefrită interstițială acută sau nefrită tubulointerstițială acută (ATIN). ATIN se dezvoltă adesea pe fondul hipersensibilității la medicamente și poate fi, de asemenea, o consecință a bolilor infecțioase (Capitolul 13).
Peste 100 de medicamente pot provoca ATIN. Cele mai frecvente dintre ele: antibiotice, diuretice, AINS, anticonvulsivante, alopurinol. Infecțiile care provoacă ATIN sunt bacteriene (stafilococi, streptococi), virale (citomegalovirus, virus Epstein-Barr).
Cauze tubulare.
O scădere bruscă a RFG se poate datora leziunii tubulare proximale din 2 cauze: ischemie sau expunere la nefrotoxine. Multă vreme, acest tip de AKI a fost denumit „necroză tubulară acută ().” În acest caz, modificările histologice sub formă de necroză pot fi nesemnificative și pot predomina edemul, vacuolizarea, pierderea marginii periei etc.
„Sprijinul renal” folosind metodele RRT vă permite: să oferiți o nutriție adecvată, să eliminați lichidele în insuficiența cardiacă congestivă și să mențineți un echilibru adecvat de lichide la un pacient cu insuficiență multiplă de organe.
Principiile de bază ale terapiei de dializă sunt descrise mai detaliat în Capitolul 19. În stadiul actual de dezvoltare, unitățile de terapie intensivă ar trebui să fie dotate cu echipamente pentru tratamentul AKI, iar medicii trebuie instruiți în metode.
Există două tipuri de dializă: metodele intermitente (HD intermitentă, IHD) și metodele RRT continue (CRRT). În cazul RRT intermitent, îndepărtarea toxinelor uremice se bazează pe difuzie. Toxinele din sânge trec în dializatul ultra-pur, capilarele dializatorului acționând ca o membrană semi-permeabilă. Eliminarea lichidului se bazează pe ultrafiltrare, care provoacă și convecție parțială. Cu metodele RRT continuate (hemofiltrare, hemodiafiltrare), dimpotrivă, baza dializei este convecția.
HD intermitentă (IGD) este aceeași formă de dializă utilizată pentru boala renală în stadiu terminal. IHD se efectuează la pacienții cu AKI cu hemodinamică stabilă, timp de 4 ore în fiecare zi sau la două zile. IHD este metoda de electie pentru tratamentul pacientilor ambulatori si stabili hemodinamic.
Pacienții cu AKI din UTI sunt supuși hemodializei convective standard de 3-4 ori pe săptămână pentru a obține clearance-ul substanței ca la pacienții cu insuficiență renală în stadiu terminal (Kt/V-1.4). Cu toate acestea, studii recente demonstrează că ședințele zilnice de hemodializă îmbunătățesc supraviețuirea pacientului și reduc timpul de convalescență renală.
Hipotensiunea arterială poate fi o problemă majoră la pacienții extrem de bolnavi cu sepsis concomitent, hipoalbuminemie, malnutriție proteico-energetică sau pierderi mari de lichide în al treilea spațiu. La gestionarea hipotensiunii arteriale sindialitice, sunt necesare monitorizarea atentă a volumului sanguin (dacă este necesar, monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale și a presiunii venoase centrale), prescrierea unor volume realiste de ultrafiltrare și monitorizarea continuă a tensiunii arteriale în timpul dializei. Dacă se dezvoltă hipotensiune arterială, procedura de filtrare trebuie oprită imediat, pacientul trebuie plasat în poziția Trendelenburg și trebuie administrat un bolus de 250-500 ml de NaCl 0,9%.
Dializa lenta scăzută eficientă (SLED) a fost dezvoltată ca un hibrid între procedurile continue și intermitente. Debitul sanguin este de 100-200 ml/min, debitul de dializat este de 200-300 ml/min, durata este de 8-12 ore.Această hemodializă mai lentă menține teoretic mai constant hemodinamica și îmbunătățește clearance-ul substanțelor solubile, în comparație cu cea intermitentă. hemodializa. MNGD permite să se realizeze același control al hidrobilanțului pacientului fără fluctuații hemodinamice într-o perioadă mai scurtă de timp (6-8 ore - spre deosebire de CRRT 16-24 ore). MNGD vă permite, de asemenea, să luați o pauză între sesiuni, care este necesară pentru efectuarea măsurilor de diagnostic și a altor măsuri pentru pacient.
Durata și frecvența procedurii pentru AKI ar trebui să le depășească semnificativ pe cele pentru bolile cronice (pentru insuficiența renală cronică în stadiu terminal, de obicei 4 ore de 3 ori pe săptămână), deoarece AKI este însoțită de o stare hipercatabolică, iar toate cateterele temporare au un nivel ridicat. rata de recirculare. Conform recomandărilor KDIGO (2012), ar trebui
utilizați RRT intermitent și extins ca metode complementare la pacienții cu AKI.
Continuarea metodelor de terapie de substituție renală
Terapia de substituție renală continuă are avantajul unei monitorizări mai bune a stării fluidelor și electroliților a pacienților, dar CRRT este mai scump decât HDI. Indicațiile actuale pentru CRRT pentru AKI includ instabilitatea hemodinamică, edem cerebral, stare hipercatabolică și supraîncărcare severă cu lichide.
În prezent, sunt utilizate 4 tipuri de CRRT: ultrafiltrare continuă lentă (SCUF), hemofiltrare venovenoasă continuă (CVHF), HD venovenoasă continuă (CVHD) și hemodiafiltrare venovenoasă continuă (CVHF).
Cu capabilități moderne de plasare în siguranță a cateterelor cu dublu lumen, CRRT a evoluat în proceduri venovenoase continue fără a implica accesul arterial. Pompa de rinichi artificial asigură un flux sanguin constant, iar clema de pe linia de retur creează presiune hidrostatică pentru a oferi ultrafiltrare.
Hemofiltrarea venovenoasă continuă (CVVHF) constă, de asemenea, din componente MNUF, dar în plus, lichidul de înlocuire este furnizat direct în circuitul sanguin extracorporeal al pacientului. Ca și în cazul MNUF, în timpul convecției se formează un ultrafiltrat, dar datorită volumului mare de lichid de înlocuire, nivelul de ultrafiltrare este mult mai mare. Îmbunătățirea stării fluidelor și a metabolismului se realizează prin adăugarea de lichid de înlocuire în circuitul extracorporeal. Lichidul de înlocuire poate fi adăugat la linie înainte și după dializator. La conectarea lichidului de înlocuire la dializator, hemodiluția reduce riscul de tromboză în interiorul dializatorului, dar eficiența clearance-ului este redusă cu 15%.
Dializa peritoneală.
În țările în curs de dezvoltare, la adulți și mai ales la copii, un tratament frecvent utilizat pentru pacienții cu AKI este dializa peritoneală, care se referă la o metodă intracorporeală continuă de înlocuire a funcției renale.
Principiul dializei peritoneale se bazează pe difuzie, convecție și ultrafiltrare. Mecanismele principale sunt convecția și ultrafiltrarea, ca și în cazul metodelor continuate de terapie de substituție renală. Rolul membranei semipermeabile în în acest caz, realizat de peretele capilarelor peritoneului parietal. Ultrafiltrarea are loc datorită
soluție hipertonică (glucoză), care se injectează în cavitatea abdominală printr-un cateter special.
Avantajele PD
Nu este nevoie de prezența unui nefrolog specializat sau a unui medic dializă (pacienții cu AKI sunt în UTI; schimburile pot fi efectuate de asistente sub supravegherea unui intensivist instruit);
Din punct de vedere tehnic, plasarea unui cateter peritoneal este mai simplă (la adulți) decât plasarea unui cateter vascular și nu este nevoie de anticoagulare sistemică;
Fără modificări bruște ale hemodinamicii;
Mai multă îndepărtare fiziologică a deșeurilor lichide și azotate (24 ore/zi comparativ cu HD intermitentă 3-4 ore);
Glucoza din dializat oferă calorii suplimentare pentru a satisface nevoile energetice;
Practic, singura metodă disponibilă de RRT pentru copiii cu o greutate mai mică de 10 kg în Republica Kazahstan (nu există linii specifice și dializatoare ultra-mici).
Dezavantajele PD includ riscul de infecție, corectarea relativ lentă a uremiei și hiperkaliemiei, dificultăți asociate cateterului și altele.
Leziunea acută a rinichilor este o patologie care este asociată cu o întrerupere bruscă a funcției sistemului urinar timp de câteva săptămâni sau o perioadă mai scurtă. Acest lucru duce la acumularea de produse metabolice care conțin compuși azotați în sângele pacientului - o afecțiune numită azotemie.
Leziunile rinichilor pot apărea ca urmare a unei răni, intervenții chirurgicale sau diferite boli. În unele cazuri, există o scădere a activității funcționale a organului din cauza patologiilor ereditare.
Clasificare
Există mai multe variante de leziune renală acută, în funcție de mecanismul de dezvoltare:
- prerenal – asociat cu aportul de sânge afectat la organul afectat;
- renală – apare din cauza leziunilor țesutului renal din cauza modificărilor inflamatorii sau de altă natură. Acest tip de afectare a rinichilor se mai numește și parenchim, deoarece se caracterizează printr-o încălcare a structurii parenchimului organului;
- postrenal - rezultatul unei încălcări a fluxului de urină asociat cu patologii ale tractului urinar.
Cauze
Să luăm în considerare ce motive pot provoca anumite tipuri de leziuni renale acute.
AKI prerenală
Acest tip de boală se dezvoltă în cazurile în care există o lipsă de alimentare cu sânge a rinichiului afectat. Acest lucru se poate datora unei scăderi a volumului de sânge care circulă în vase. Următoarele motive pot contribui la scăderea BCC:
- pierdere acută de sânge;
- pierderea de sânge lichid prin tractul gastrointestinal din cauza vărsăturilor, infecțiilor intestinale însoțite de diaree;
- pierderea prin rinichi din cauza utilizării necorespunzătoare a diureticelor, insuficiență suprarenală;
- scurgerea lichidului prin țesut din cauza peritonitei, arsurilor extinse, leziunilor, pancreatitei acute.
Aportul de sânge afectat la rinichi se poate dezvolta cu o întrerupere acută a contractilității inimii, atunci când volumul de sânge ejectat pe contracția inimii scade. Motivul pentru aceasta poate fi infarctul miocardic acut, aritmia severă, boala valvulară, miocardita, embolia pulmonară.
Bolile inflamatorii sunt o cauză frecventă a leziunilor renale acute.
În același timp, tonusul vascular renal joacă, de asemenea, un rol important în dezvoltarea leziunilor renale, care poate scădea semnificativ odată cu dezvoltarea unor afecțiuni precum sepsis, supradozaj cu medicamente antihipertensive și anestezie generală.
Pe de altă parte, condițiile asociate cu contracția patologică a arterelor renale din cauza hipercalcemiei (niveluri crescute de calciu în sânge peste valorile acceptabile), utilizarea norepinefrinei, ciclosporinei, amfotericinei B și tacrolimus sunt, de asemenea, factori cauzali.
Este posibil să se dezvolte leziuni renale dacă permeabilitatea vaselor renale este afectată, ceea ce poate fi cauzat de ocluzia arterei sau venei renale. Cel mai adesea, ateroscleroza, vasculita sistemică, anevrismul de disecție, tromboza și embolia duc la dezvoltarea acestei afecțiuni. Este posibilă și comprimarea vasului din exterior.
Pe lângă cauzele vasculare, factorul etiologic în unele cazuri este afecțiunile asociate cu creșterea vâscozității sângelui asociate cu patologii hematologice precum mielomul multiplu, policitemia și macroglobulinemia (boala Waldenström).
AKI renală
Acest tip de leziune renală acută este cel mai adesea asociat cu patologii ale arterelor renale mici și glomerulilor, cum ar fi glomerulonefrita, preeclampsia, vasculita sistemică, sclerodermia sau lupusul eritematos. De asemenea, parenchimul de organ poate fi afectat în astfel de condiții patologice sistemice precum coagularea intravasculară diseminată, creșterea nivelului de colesterol, când se formează cristale care dăunează elementelor funcționale ale țesutului renal.
Forma prerenală a bolii se poate transforma treptat într-o variantă parenchimoasă cu întrerupere prelungită a fluxului sanguin renal, atunci când perfuzia țesutului organului este afectată. Deteriorarea apare și atunci când celulele renale sunt expuse la substanțe toxice în timpul administrării de substanțe de contrast cu raze X, ciclosporină, unii agenți antibacterieni și în timpul chimioterapiei pentru cancer. În același timp, substanțele formate în timpul metabolismului, de exemplu, mioglobina, proteinele monoclonale etc., pot avea un efect toxic.
Deteriorarea glomerulilor renali apare ca urmare a diferitelor boli inflamatorii - pielonefrită acută, infecție cu citomegalovirus, candidoză. Deteriorarea este posibilă și din cauza reacțiilor alergice la medicamente precum antibiotice beta-lactamice, rifampicină, diuretice, captopril, sulfonamide, AINS, trimetoprim.
În unele cazuri, apar modificări inflamatorii ale parenchimului cu formarea de granuloame (cu sarcoidoză) sau infiltrarea țesutului renal cu celule tumorale - acest lucru este posibil cu leucemie și limfom. În cazuri rare, nu se poate stabili cauza modificărilor, atunci se vorbește despre o variantă idiopatică a AKI parenchimatoase.
De asemenea, rară este o afecțiune care implică formarea de cristale în tubii renali. Substanțe precum acid oxalic, aciclovir (cu administrarea parenterală a medicamentului), metotrexat, indinavir și antibiotice sulfonamide pot trece în formă solidă.
Urolitiaza este unul dintre factorii provocatori
Cele mai rare cauze ale AKI parenchimatoase sunt corticale acută, cauzate de administrarea de medicamente sau suplimente alimentare de calitate scăzută, nefropatia indusă de warfarină, nefropatia acută de fosfat, o afecțiune după îndepărtarea unui singur rinichi sau o reacție de respingere a unui organ transplantat.
AKI postrenală
După cum sa menționat mai sus, această variantă a bolii este asociată cu o încălcare a fluxului de urină din rinichi, care poate fi asociată cu patologii ale tractului urinar la diferite niveluri:
- În ureter există o obstrucție a fluxului de urină. Acestea pot fi pietre de diverse compoziții și etiologii, cheaguri de sânge, compresie a ureterului din exterior de către o tumoare sau modificări fibroase retroperitoneale, erori chirurgicale când ureterul a fost ligat sau încrucișat etc.
- Bolile vezicii urinare, de exemplu, de asemenea, prezența unei obstrucții la scurgerea urinei din cauza obstrucției orificiului de evacuare de către o tumoare, piatră sau cheag de sânge. De asemenea, trecerea urinei poate fi perturbată cu o vezică neurogenă, atunci când reglarea nervoasă responsabilă de contracția și relaxarea peretelui muscular al acestui organ este perturbată.
- Diverse boli ale glandei prostatei - cel mai adesea este o hiperplazie benignă a organului, dar poate exista și un neoplasm malign.
- Patologia uretrei - blocarea lumenului uretrei de către un corp străin, piatră, încălcarea traumatică a integrității peretelui.
Există multe motive și mecanisme pentru dezvoltarea leziunii renale acute, dar, cu toate acestea, tabloul clinic în toate cazurile va avea caracteristici similare. Diferențele vor sta în semnele caracteristice patologiei concomitente sau de fond. În continuare, vom examina în detaliu cum se manifestă această boală.
Simptome
Cel mai adesea, afectarea acută a rinichilor se manifestă prin simptome precum slăbiciune generală, performanță scăzută și apetit. Intoxicația cauzată de produse metabolice provoacă greață, vărsături și, posibil, tulburări de conștiență la pacient.
Greața este unul dintre semnele unei stări patologice
Există, de asemenea, o scădere a volumului de urină excretat sau absența completă a acesteia. Severitatea oliguriei este asociată cu varianta patogenetică a bolii. De exemplu, în AKI prerenală, acest simptom poate fi observat în aproximativ 50% din cazuri.
Cu AKI postrenală, mai ales dacă în părțile inferioare ale sistemului urinar apare o încălcare a fluxului de urină, se observă de obicei anurie, adică o absență completă a diurezei. Forma renală diferă prin aceea că cantitatea de urină în acest caz poate rămâne normală sau chiar poate fi crescută.
În tabloul clinic, se disting patru perioade ale evoluției bolii:
- Prima perioadă (inițială) durează câteva ore de la debutul expunerii la factorul dăunător până când apar primele semne de afectare a parenchimului renal (cel mai adesea nu durează mai mult de o zi).
- Perioada de scădere a diurezei apare doar în unele variante ale bolii, durata acesteia este de aproximativ 2 săptămâni.
- Perioada de poliurie - după eliminarea factorului dăunător, funcția organului afectat este restabilită treptat, ceea ce se manifestă ca o creștere temporară a volumului de urină excretat. Durata acestei perioade depinde de cât au durat primele două. Cel mai adesea, poliuria apare la pacienți timp de câteva săptămâni. În ciuda faptului că creșterea diurezei indică restabilirea funcției renale, există pericolul de deshidratare dacă pacientul nu bea suficiente lichide.
- Perioada de recuperare durează câteva luni până când apare recuperarea completă.
În unele cazuri, când pacientul nu primește tratamentul necesar, pot fi observate doar primele două etape ale bolii. Prin urmare, uneori afectarea acută a rinichilor poate fi începutul dezvoltării insuficienței renale cronice.
Diagnosticare
Pentru a pune un diagnostic se folosesc datele obținute din interogarea pacientului și informații din istoricul medical. Restul diagnosticului se bazează pe metode de cercetare suplimentare - de laborator și instrumentale.
Leziunea acută a rinichilor se caracterizează prin dezechilibru de lichide
Metode de cercetare de laborator
Acest grup include un test de sânge general și biochimic, precum și un test de urină. Următoarele modificări sunt observate în analizele de sânge:
- Niveluri crescute de uree și creatinină - severitatea modificărilor depinde de gradul de afectare a parenchimului renal și de disfuncția organului. AKI renală se caracterizează printr-o creștere a nivelului acestora cu 45-90 µmol/l pe zi. O creștere a nivelului creatininei pe zi cu mai mult de 175 µmol/l indică o creștere a proceselor catabolice. Acest lucru poate apărea în sindromul de compartiment sau în condiții septice. De asemenea, pot apărea acidoză și hiperkaliemie severă. Rata de filtrare glomerulară nu este un indicator informativ pentru evaluarea severității AKI. Pentru a evalua dinamica stării pacientului, se efectuează monitorizarea zilnică a nivelului creatininei din sânge și a volumului diurezei.
- Nivelurile crescute de potasiu sunt cel mai adesea asociate cu scăderea diurezei la pacient. Hiperkaliemia mai mare de 6,5 mmol/L poate pune viața în pericol.
- Hiperfosfatemia și scăderea nivelului de calciu apar de obicei cu afectarea mușchilor striați (rabdomioliză).
- O creștere a CPK și a mioglobinei indică, de asemenea, leziuni ale țesutului muscular, care pot fi observate în cazul sindromului compartimental pe termen lung.
- Anemia - de obicei însoțită de insuficiență renală cronică, poate indica pierderea acută de sânge.
Testele de urină relevă următoarele modificări:
- o creștere a greutății specifice a urinei de peste 1,025 g/ml – observată în forma prerenală a AKI (varianta renală a patologiei se caracterizează prin prezența izostenuriei);
- apariția proteinelor în urină, cel mai adesea aceasta este asociată cu procese inflamatorii în țesutul renal, de exemplu, cu glomerulonefrita;
- prezența diferitelor elemente anormale în sedimentul urinar, adesea din ele se poate judeca cauza bolii.
Astfel, dacă în urină sunt detectate celule tubulare formate cu cilindri, se poate presupune AKI de tip renal. Glomerulonefrita este indicată de celule roșii din sânge sau gips formate din aceste celule. Pielonefrita acută se manifestă prin leucociturie, iar prezența globulelor roșii proaspete indică natura postrenală a patologiei.
Pe lângă metodele de laborator, pentru a clarifica starea pacientului, sunt utilizate diverse metode de diagnostic instrumental, de exemplu, ECG.
Tratament
În primul rând, măsurile terapeutice vizează eliminarea cauzei leziunii țesutului renal. Adesea, pentru recuperare este suficient să eliminați un astfel de factor, de exemplu, opriți administrarea de medicamente nefrotoxice.
Pacientul trebuie să monitorizeze balanța apei, pentru care este necesar să se monitorizeze cantitatea de lichid băut și să se cântărească în mod regulat. De asemenea, creatinina și alți parametri ai testelor de sânge sunt monitorizați cel puțin o dată pe zi. În cazurile severe ale bolii, este necesară terapia de substituție renală, care constă în curățarea sângelui de produsele metabolice toxice acumulate.
Hemodializa este efectuată pentru afectarea severă a rinichilor
Astfel, recomandările pentru tratamentul AKI constau în primul rând în crearea condițiilor pentru restabilirea funcției renale. Dacă sunt respectate toate principiile terapiei, este posibilă restabilirea stării funcționale a rinichilor la 95% dintre pacienți.
Cu toate acestea, un rezultat fatal este posibil și dacă pacientul are o patologie concomitentă severă, dacă pacientul este în vârstă. Există, de asemenea, un risc crescut de complicații la copii.
Prevenirea
Prevenirea dezvoltării leziunii renale acute implică tratamentul în timp util al patologiei care poate duce la această afecțiune. Este deosebit de important să corectăm prompt bolile și afecțiunile care pot duce la scăderea volumului sanguin circulant.
La pacienții care prezintă un risc crescut de a dezvolta leziuni renale acute, nivelul diurezei și al produselor metabolice din sânge trebuie monitorizat în mod regulat (cel puțin o dată pe zi). De asemenea, acestor pacienți ar trebui să li se prescrie medicamente nefrotoxice cu prudență; dacă este posibil, este mai bine să le înlocuiți cu unele sigure.
Instalați
RINICHI NIRKI
UDC 616.61-036.12-07-084-008(006.2)
GRUP DE LUCRU AL MEMBRILOR ASOCIAȚIEI NEFROLOGILOR DIN RUSIA CONDUCĂTORII DE GRUP
SMIRNOV A.V., Director al Institutului de Cercetare de Nefrologie, Prima Universitate Medicală de Stat din Sankt Petersburg, numită după. acad. I.P. Pavlova, doctor în științe medicale, profesor
DOBRONRAVOV V.A., director adjunct al Institutului de Cercetare de Nefrologie, Universitatea de Stat Medicală Prima din Sankt Petersburg. acad. I.P. Pavlova, doctor în științe medicale, profesor
MEMBRII GRUPULUI
RUMYANTSEV A.Sh., Profesor al Departamentului de Terapie a Facultății, Facultatea de Medicină, Universitatea de Stat din Sankt Petersburg, Doctor în Științe Medicale.
SHILOV E.M., Șef al Departamentului de Nefrologie și Hemodializă, Institutul de Educație Profesională, Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova. LOR. Sechenov, specialist șef independent, nefrolog al Ministerului Sănătății al Rusiei, doctor în științe medicale, profesor VATAZIN A.V., șef al Departamentului de nefrologie operativă și hemocorecție chirurgicală al Institutului Regional de Cercetare din Moscova. M.F. Vladimirsky, doctor în științe medicale, profesor
KAYUKOV I.G., Șef al Laboratorului de Fiziologie Clinică a Rinichilor, Institutul de Cercetare de Nefrologie, Prima Universitate Medicală de Stat din Sankt Petersburg. acad. I.P. Pavlova, doctor în științe medicale, profesor
KUCHER A.G., Profesor, Departamentul de Propedeutică a Bolilor Interne, Prima Universitate Medicală de Stat din Sankt Petersburg, numită după. acad. I.P. Pavlova, doctor în științe medicale ESAYAN A.M., Șef al Departamentului de Nefrologie și Dializă, Universitatea Medicală de Stat din St. Petersburg. acad. I.P. Pavlova, doctor în științe medicale, profesor
Rezumat. Sunt luate în considerare principalele probleme ale leziunii renale acute (AKI). Necesitatea introducerii conceptului de AKI în practica asistenței medicale casnice este fundamentată. Sunt date recomandări specifice pentru diagnosticarea, monitorizarea, prevenirea și tratamentul acestei afecțiuni periculoase.
Lista de abrevieri
AV - atrioventricular (blocare, conducere)
BP - tensiune arterială ADH - hormon antidiuretic AIK - aparat inimă-plămân
CABG - grefa de bypass coronarian ANCA - autoanticorpi citoplasmatici antineutrofili (autoanticorpi la citoplasma neutrofilelor)
AT II - angiotensina II
APS - sindromul antifosfolipidic
ACC - ^acetilcisteină
APTT - timpul parțial de tromboplastină activat
CCB - blocante ale canalelor de calciu RPNS - sindrom nefritic rapid progresiv
ARB - blocanți ai receptorilor angiotensinei II PEM - malnutriție proteico-energetică
SVC - vena cava superioara GBM - membrana bazala glomerulara HD - hemodializa HDF - hemodiafiltrare HFRS - febra hemoragica cu sindrom renal
SMC - celule musculare netede
GN - glomerulonefrită
HRS - sindrom hepatorenal
HUS – sindrom hemolitic-uremic
HES - amidon hidroxietil PPA - presiunea în pană a arterei pulmonare PPA - presiunea în pană a capilarului pulmonar
CI - interval de încredere DC - celule dendritice DPP - presiune atrială dreaptă RRT - terapie de substituție renală IECA - inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
Ventilație mecanică IRI - leziune de reperfuzie ischemică ITN - necroză tubulară ischemică ELISA - test imunosorbent legat de enzime ICA - test imunocromatografic CI-AKI - leziune renală acută indusă de contrast
CIUP - ultrasonografie intensificată cu contrast a rinichilor
CCTS - feedback glomerular-tubular ACS - status acido-bazic bovin - sindrom cardiorenal CT - tomografie computerizata CF - filtrare glomerulara CFO - examinare functionala completa a rinichilor
LDH - lactat dehidrogenază LPS - lipopolizaharide MM - greutate moleculară MO - obstrucție urinară MRO - volum respirator minut MPGN - glomerulonefrită proliferativă membranară
RMN - imagistica prin rezonanță magnetică MT - greutate corporală
ANN - analgezice nenarcotice IVC - vena cavă inferioară
AINS - medicamente antiinflamatoare nesteroidiene
NSRT - terapie de substituție renală continuă
AKD - boală acută de rinichi
OGPS - sindromul acut al pigmentului hemului
AIN - nefrită interstițială acută
NICU - necroză tubulară ischemică acută
OKN - necroză acută corticală
ACRS - sindrom cardiorenal acut
OM - volumul urinei
ANS - sindrom nefritic acut AKI - insuficienta renala acuta AKI - leziune renala acuta TPR - rezistenta vasculara periferica totala
SDRA - sindromul de detresă respiratorie acută
UTI - unitate de terapie intensivă
aGVHD - boala acută grefă contra gazdă
AHF - insuficienta cardiaca acuta OTIN - nefrita tubulointerstitiala acuta OTIN - sindromul nefritic tubulointerstitial
ATN - necroză tubulară acută OTTN - necroză tubulară acută toxică BCC - volum sanguin circulant VCP - volum plasmatic circulant p/f - grăsime subcutanată (fibră) PD - dializă peritoneală PEEP - presiune finală expiratorie pozitivă PMN - leucocite polimorfonucleare PNH - hemoglobulină paroxistica nocturnă LPO - peroxidare lipidică POKI - leziune renală acută prerenală PCR - reacție în lanț a polimerazei RAAS - sistem renină-angiotensină-aldosteron
RAS - sistem renină-angiotensină ARDS - sindromul de detresă respiratorie a adultului
RCT - studiu clinic randomizat
RKS - agenți de radiocontrast RMA - reacție de microaglutinare RSK - reacție de fixare a complementului RT - creștere
GRT - reacție grefă versus tumorală GVHD - reacție grefă versus gazdă CV - debit cardiac DM - diabet zaharat FFP - plasmă proaspătă congelată SIAH - sindrom de hipertensiune intraabdominală
SII - interval ionic strict SC - sistem complement LES - lupus eritematos sistemic RFG - rata de filtrare glomerulară TLR - sindrom de liză a celulelor tumorale CH - insuficiență cardiacă SNS - sistem nervos simpatic SOS - sindrom de obstrucție sinusoidală hepatică SIRS - sindrom de răspuns inflamator sistemic
SIRS - sindrom de răspuns inflamator sistemic
CCAE - sindrom de colesterol ateroembolism TBM - membrană bazală tubulară HSCT - transplant de celule stem hematopoietice
TIN - nefrită tubulointerstițială TMA - microangiopatie trombotică TRN - insuficiență renală în stadiu terminal TTN - necroză tubulară toxică TTP - purpură trombocitopenică trombotică
PE - embolie pulmonară
UV - ultrafiltrare
FEVS - fracția de ejecție a ventriculului stâng
PDE - fosfodiesteraza FR - factor de risc
FEN - excreția fracționată de sodiu CKD - boală renală cronică CCPS - sindrom cardiopulmonar hantavirus
XNTV - hantavirusuri
HNTVI - infecții cu hantavirus
CHF - insuficienta cardiaca cronica
CVP - presiunea venoasă centrală
cAMP - adenozin monofosfat ciclic
cGMP - guanozin monofosfat ciclic
CMV - citomegalovirus
LC - ciroza hepatica
EC - celule epiteliale
EKC - circuit extracorporeal
EN - nefropatie epidemică
ER - reticul endoplasmatic
ECV - volumul circulant efectiv
JVD - presiunea venoasă jugulară
YUGA - aparat juxtaglomerular
ACT - timpul de coagulare activat
BNP - peptidă natriuretică de tip B
Ccr - clearance-ul creatininei
CIN - inhibitori ai calcineurinei
CRP - proteina C-reactiva
HGF - factor de creștere a hepatocitelor
HHV-6 - virusul herpesului de tip șase
IGF - factor de creștere asemănător insulinei
IL - interleukine
KIM - moleculă de leziune renală
NGAL - lipocalină asociată gelatinazei neutrofile
PAF - factor de activare a trombocitelor
ROS - radicali reactivi de oxigen
Scr - concentrația creatininei serice
TGF - factor de creștere transformator
TLR - receptori de tip Toll
TNF - factor de necroză tumorală
TNFR - receptorul factorului de necroză tumorală
VEGF - factor de creștere a endoteliului vascular
Puterea recomandărilor este împărțită în trei categorii în ordine descrescătoare: nivelul 1 (experții recomandă); nivelul 2 (experții sugerează); nivel nediferențiat (Tabelul 1). Puterea predictivă a recomandărilor este împărțită în 4 niveluri (Tabelul 2).
Introducere
Leziunea renală acută (AKI) este o afecțiune larg răspândită și extrem de periculoasă, care, în ciuda îmbunătățirilor aduse tehnologiilor medicale, adesea nu este diagnosticată în timp util și este cauza unor rezultate adverse, inclusiv deces.
AKI este un concept care a intrat relativ recent în lexicul medical și a fost înlocuit peste tot.
Din partea pacientului Din partea medicului Direcție ulterioară de utilizare
Nivelul 1. Experții recomandă Marea majoritate a pacienților aflați într-o situație similară ar prefera să urmeze calea recomandată și doar o mică parte dintre ei ar respinge această cale. Medicul va recomanda ca marea majoritate a pacienților săi să urmeze această cale. recomandarea poate fi acceptată ca standard de acţiune medicală.personal în majoritatea situaţiilor clinice
Nivelul 2. Experții consideră că majoritatea pacienților aflați într-o situație similară ar fi în favoarea urmăririi căii recomandate, dar o proporție semnificativă ar respinge această cale. Pentru diferiți pacienți, ar trebui selectate recomandări diferite care sunt potrivite pentru ei. Fiecare pacient are nevoie de ajutor în alegerea și luarea unei decizii care este în concordanță cu valorile și preferințele pacientului. Liniile directoare vor necesita probabil discuții cu toate părțile interesate înainte de a fi acceptate ca standard clinic
Nivelul 3. Nivel nediferențiat (fără gradare - Not Graded - NG) Acest nivel este utilizat în cazurile în care recomandarea se bazează pe bunul simț al unui cercetător expert sau când subiectul în discuție nu permite aplicarea adecvată a sistemului de dovezi utilizat în practica clinică
Cel mai nou termen cunoscut este „insuficiență renală acută” (IRA).
Această înlocuire se datorează mai multor circumstanțe, inclusiv nevoii de unificare a criteriilor de diagnostic și stratificare a severității leziunii/disfuncției renale acute. De exemplu, mai mult de 30 de definiții ale insuficienței renale acute au apărut numai în literatura engleză. Această situație nu ne-a permis să oferim nici măcar o evaluare minim obiectivă a rezultatelor studiilor privind epidemiologia și studiul rezultatelor acestei afecțiuni. În special, incidența insuficienței renale acute, conform unui număr de evoluții, a variat de la 1 la 31%, iar rata mortalității a variat de la 19 la 83%.
Cu toate acestea, baza principală pentru crearea conceptului de AKI a fost acumularea de informații conform căreia chiar și o ușoară creștere tranzitorie a concentrației creatininei serice (Scr) este asociată cu o creștere bruscă a mortalității. Această creștere a mortalității se observă atât în perioada timpurie, cât și pe termen lung. În același timp, rezultatul letal nu este întotdeauna determinat de cauze „renale”. Toate acestea ne-au permis să presupunem că în anumite situații este activat un sistem destul de complex de conexiuni patogenetice, ceea ce duce la deteriorarea nu numai a țesutului renal în sine, ci și a altor organe și sisteme. Astfel de idei au stat la baza modelului conceptual al AKI, care, în prezența unei cauze etiologice și, eventual, a circumstanțelor predispozante (factori de risc), prevede o tranziție de la „normă” la un posibil rezultat fatal. Această tranziție are loc printr-un număr de etape, dintre care multe sunt încă potențial reversibile. Cu alte cuvinte, modelul reflectă etapele de formare a acestei afecțiuni în strânsă legătură cu dezvoltarea diferitelor complicații extrarenale sau manifestări ale AKI (Fig. 1). În acest sens, conceptul de AKI este foarte asemănător cu conceptul de CKD.
Formarea conceptului de AKI și introducerea lui în practica medicală a trecut prin mai multe etape. Inițial, de către un grup de experți de la Inițiativa de calitate a dializei acute
(ADQI) a încercat să unifice definiția și stratificarea severității AKI. Propunerile ADQI pe această problemă (sistemul RIFLE) au fost introduse în 2002. Acest sistem sa bazat pe debitul de urină, Scr și clearance-ul creatininei (Ccr) și severitatea AKI stratificată în cinci clase funcționale.
Sistemul de criterii RIFLE sa dovedit bine în practică, cel puțin în ceea ce privește prezicerea rezultatelor la pacienții cu insuficiență renală acută. Dar s-a dovedit că acest sistem nu este lipsit de o serie de deficiențe. De exemplu, prezența claselor R (risc) și E (insuficiență renală în stadiu terminal) în clasificare a ridicat multe întrebări. Evident, riscul de a dezvolta o boală sau o afecțiune patologică nu este afecțiunea sau boala în sine. Nu este mai puțin clar că IRST (clasa E) este rezultatul insuficienței renale acute și nu insuficienței renale acute în sine. Acestea și câteva alte considerații au determinat căutarea modificărilor sistemelor de clasificare pentru patologia renală acută.
Ulterior, conceptul de „leziune renală acută” (AKI) a fost propus de membrii grupului ADQI, reprezentanții a trei asociații de nefrologie (ASN, ISN și NKF) și Societatea Europeană de Medicină Intensivă la o întâlnire la Vicenza (Italia) în 2004 - leziune renală acută - AKI). În același timp, AKI a fost considerat un concept mai larg decât AKI în sine. Acolo, a fost creată o comunitate de experți din diverse specialități, Rețeaua Acute Kidney Injury Network (AKIN), pentru a dezvolta în continuare problema AKI.
Primele rezultate ale grupului AKIN au fost publicate în 2007; acestea au abordat problemele clarificării criteriilor de diagnostic și stratificării severității AKI (criteriile AKIN). Criteriile AKIN au implicat stratificarea severității AKI în trei etape în funcție de concentrația creatininei serice și volumul de urină (diureză). Valoarea RFG (clearance-ul creatininei) a fost exclusă din criteriile de diagnostic și din stratificarea severității AKI.
Nivel Caracteristicile nivelului predictiv Sens/descriere
Un Înalt Experți sunt absolut încrezători că, dacă această recomandare este implementată, efectul observat va coincide aproape complet cu cel așteptat
B Mediu Experții se așteaptă ca, dacă această recomandare este implementată, efectul observat va fi cel mai probabil aproape de efectul așteptat, dar nu poate fi exclusă posibilitatea ca acesta să difere semnificativ de acesta
C Scăzut Efectul prezis poate diferi semnificativ de cel real
D Foarte scăzut Predicția efectului este extrem de nesigură și va diferi foarte des de cea reală
Figura 1. Modelul conceptual al AKI [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Leziuni renale acute. - M.: MIA, 2015; cu permisiunea editorului]
Complicații/moarte
Stadii GFR creatininei serice după clearance-ul creatininei, volumul urinei, biomarkeri ml/h
Daune funcționale
0 (AKI subclinic) Normal - +
1 modificare minoră + ++
2 Schimbare moderată +++ +++
3 Schimbare semnificativă ++++ ++++
Dezvoltarea ulterioară a conceptului AKI este asociată cu activitățile grupului internațional de experți Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), care a modificat ușor definiția, criteriile de diagnostic, stratificarea severității AKI și a pregătit recomandări clinice detaliate. În ciuda deficiențelor existente, propunerile KDIGO au devenit acum general acceptate și, într-o măsură sau alta, au servit drept bază pentru dezvoltarea unui număr de recomandări naționale, inclusiv cele prezentate mai jos.
Secțiunea I. Afectarea acută a rinichilor ca problemă medicală și socială importantă
Introducerea conceptului de AKI în activitatea practică a sistemului național de îngrijire a sănătății ar trebui considerată ca un important strategic, interdisciplinar.
o abordare disciplinară pentru reducerea mortalității generale, a incidenței bolii renale cronice și a patologiei cardiovasculare, creșterea speranței de viață a populației, precum și reducerea costurilor de tratare a complicațiilor disfuncției renale acute și efectuarea terapiei de substituție renală (1A).
Un comentariu
AKI este o afecțiune polietiologică. Poate fi cauzată de influențe externe care afectează rinichii sănătoși sau bolnavi sau poate fi asociată cu afectarea primară a organului (pentru mai multe detalii, vezi Recomandarea 4.1, Tabelul 4.1).
În același timp, structura etiologică și epidemiologică a AKI poate varia semnificativ în funcție de faptul că se formează în stadiul prespitalicesc (IRA dobândită în comunitate) sau se dezvoltă în spital (IRA în spital). Estimarea medie a frecvenței acestora în termeni procentuali este dată în tabel. 1.1.
Tabelul 1.1. Incidența aproximativă a AKI în clinică (%)
AKI AKI dobândită în comunitate în spital în TI
Frecvența totală « 10* 3-7 25-30
AKI prerenală și ATN ischemic 70 39-50** 17-48***
OTN toxic 5 35 35.4
Nefrită interstițială acută 5 10 -
AKI glomerulară 3 5 -
AKI postrenal 17 - -
\ Note: * - în țările în curs de dezvoltare, incidența AKI dobândită în comunitate este mai mare de 50%; ** - aproximativ 10%; din total - sepsis; *** - trei motive principale: sepsis, hipovolemie si hipotensiune, chirurgical-I! intervenții la schi; ATN - necroză tubulară acută; AKI - leziune renală acută; UTI - unitate de terapie intensivă [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., \ Kayukov I.G. Leziuni renale acute. - M.: MIA, 2015; cu permisiunea editorului].
Informații mai precise despre structura etiologică a AKI nosocomială pot fi obținute din lucrarea recent publicată a lui X. Zeng și colab. (Tabelul 1.2).
În orice caz, aceste date indică faptul că AKI poate fi întâlnită de un medic în aproape orice specialitate și subliniază caracterul multidisciplinar al acestei probleme.
Conform datelor agregate, incidența AKI variază de la 140 la 2880 de cazuri la un milion de populație pe an. În același timp, există o creștere a incidenței cu 400% din 1988 până în 2002. Potrivit unui alt grup de autori, incidența globală a cazurilor noi de LRA pentru perioada din 1996 la cazuri noi de LRA la 100.000 de locuitori și numărul de pacienți
cu AKI care necesită terapie de substituție renală (RRT) a crescut în aceeași perioadă de la 19,5 la 29,6 la 100.000 de locuitori.
Rezultatele cercetărilor integrate din ultimii ani indică faptul că incidența AKI în populația generală ajunge la 0,25%, ceea ce este comparabil cu incidența infarctului miocardic.
Prevalența AKI este, de asemenea, destul de mare. Dacă luăm în considerare doar cazurile care necesită hemodializă, atunci, conform estimărilor disponibile, aceasta variază de la 183 la 295 de pacienți per milion de populație pe an (Tabelul 1.3).
Rezultatele AKI rămân slabe. În ciuda progreselor în dezvoltarea tehnologiilor medicale
Tabelul 1.2. Incidența AKI nosocomială la pacienții cu diverse patologii (adaptat din Zeng X. et al., 2014)
Tipul patologiei Numărul de pacienți cu această patologie Proporția pacienților cu AKI,%*
Sepsis 1277 68,4
Pneumonie 1566 52,5
Insuficiență cardiacă congestivă 2738 47.4
Infarct miocardic acut 1631 46.4
Boala cronică de rinichi 539 45.6
Boli limfoproliferative 758 33.6
Boli hepatice 647 33.1
Boli reumatice 866 21.5
Tumori maligne solide 7735 21.0
Afecțiuni hipertensive în timpul sarcinii 946 6.1
Ventilatie artificiala 2989 63.9
Condiţii critice 3277 60.3
Transplant de celule stem hematopoietice 1519 55.9
Intervenții chirurgicale cardiace 433 52.2
Intervenții chirurgicale asupra vaselor de sânge 1243 50,0
Intervenții chirurgicale toracice 1418 47.3
substanțe de contrast cu raze X 2938 34.2
Intervenții chirurgicale abdominale 2720 27.2
Proceduri obstetricale 6777 1.0
Notă: * - totalul tuturor stadiilor de AKI.
Tabelul 1.3. Prevalența AKI care necesită RRT în populația generală
Hsu C.Y. et al., 2007 Northern California, SUA 295
Ali T. și colab., 2007 Grampian, Scoția 183
Metcalfe W. și colab., 2002 Grampian, Highland, Tayside, Scoția 203
Prescott G.J. et al., 2007 Scotland 286
Liano F., Pascual J., 1996 Spania 209
Notă: * - pacienți la un milion de populație pe an [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Leziuni renale acute. - M.: MIA, 2015; cu permisiunea editorului].
deci, rata mortalității pentru această afecțiune este ridicată. Într-o măsură semnificativă, depinde de etiologia AKI (Tabelul 1.4).
Mai mult, mortalitatea prin AKI depășește mortalitatea totală prin cancer de sân, cancer de prostată, insuficiență cardiacă și diabet.
Rezultatele adverse ale AKI nu se termină cu o mortalitate ridicată. AKI este o cauză importantă a IRC. Datele din studiile epidemiologice prospective din ultimii ani indică faptul că pacienții care au avut inițial funcție renală normală și au prezentat AKI, după care funcția renală a revenit la valori bazale, au un risc mai mare de a dezvolta BRC. La 15% din numărul total al acestor pacienți, după 2,5 ani, disfuncția renală persistentă se dezvoltă la nivelul stadiului 3 CKD. . Aproximativ 10% dintre copiii care au avut AKI dezvoltă CKD după 1-3 ani. Riscul de a dezvolta CKD la pacienții care au avut funcție renală normală înainte de debutul AKI și care au revenit ulterior la valorile bazale într-o perioadă scurtă (90 de zile) este deosebit de ridicat în primii 2-3 ani. Datele meta-analizei indică faptul că, după AKI, riscul relativ de a dezvolta CKD sau, respectiv, IRST este de 8,82 (95% CI 3,05-25,48) și 3,10 (95% CI 1,91-5,03).
Rolul etiologic al AKI în dezvoltarea BRC crește în mod evident nevoia de RRT (Tabelul 1.5).
AKI și riscuri cardiovasculare. Relația strânsă dintre starea funcției renale și leziunile sistemului cardiovascular este în prezent considerată o axiomă. În același timp, scăderea RFG este unul dintre cei mai importanți determinanți ai riscului cardiovascular. La rândul său, patologia sistemului cardiovascular contribuie la dezvoltarea leziunilor renale.
Tabelul 1.4. Mortalitatea prin AKI clasificată în funcție de sistemele RIFLE sau AKIN (adaptat
conform Casei J. et al., 2013)
Populația de pacienți Mortalitatea, % (definiția AKI) Surse
Mixt 7,1-72,6 (AKIN-AKIN) Mandelbaum T. et al., 2011 Samimagham H.R. et al., 2011*
Sepsis 24,2-62,8 (PUCĂ-PUCĂ) Bagshaw S.M. et al., 2008 Lerolle N. et al., 2006
Arsuri 7,6-34,4 (PUCĂ-PUCĂ) Coca S.G. et al., 2007 Palmieri T. et al., 2010
Traumă 8,2-16,7 (PUȘCĂ-PUȘTĂ) Gomes E. și colab., 2010* Bagshaw S.M. et al., 2008
KI-OPP 18-31 (AKIN-RIFLE) Lakhal K. et al., 2011* Rashid A.H. et al., 2009*
Chirurgie cardiacă 1,3-12,6 (PUSCĂ-PUSCĂ) Englberger L. et al., 2011 Machado M.D.N. et al., 2011
Notă: * - au fost analizați pacienții din UTI [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Leziuni renale acute. - M.: MIA, 2015; cu permisiunea editorului].
Tabelul 1.5. Necesitatea terapiei de substituție constantă la pacienții care au suferit AKI [după Murugan R., Kellum I.L., 2011; cu modificări]
Chertow G.M. şi colab., 1995 1991-1993 132 33
McCarthy J.T., 1996 1977-1979; 1991-1992 142 21
Korkeila M., 2000 1989-1990 3447 8
Morgera S. şi colab., 2002 1993-1998 979 10
Liaco F. și colab., 1996 1977-1992 748 2
Palevsky P.M. et al., 2008 2003-2007 1124 24,6% în 60 de zile.
Bellomo R. et al., 2009 2005-2008 1508 5,4% în 90 de zile.
Van Berendoncks A.M. et al., 2010 2001-2004 595 10,3% în decurs de 2 ani
[Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Leziuni renale acute. - M.: MIA, 2015; cu permisiunea editorului].
nia (continuu cardiorenal, sindroame cardiorenale și renocardice acute și cronice) [Smirnov A.V. şi colab., 2005; Ronco C. et al., 2008].
Este bine cunoscut faptul că diverse probleme cardiovasculare acute pot provoca AKI (sindrom cardiorenal acut tip 1). Pe de altă parte, clasificarea actuală implică identificarea sindromului renocardic acut (sindrom cardiorenal tip 3). În acest caz, un episod de AKI duce la dezvoltarea unei leziuni/disfuncții acute a sistemului cardiovascular. Cu toate acestea, un studiu recent din Taiwan a arătat că AKI pe termen lung care necesită RRT cu recuperarea completă a funcției renale este asociată cu o probabilitate mai mare de boală coronariană și mortalitate cardiovasculară în comparație cu pacienții fără AKI. Aceste date oferă motive pentru a clasifica astfel de pacienți într-un grup cu risc cardiovascular crescut.
Însuși faptul de a experimenta AKI determină nu numai un prognostic prost, ci este asociat și cu costuri suplimentare semnificative. Astfel, deja în 2000, costul unui supraviețuitor cu AKI pe o perioadă de 6 luni a ajuns la 80.000 USD. Până în 2005, costurile totale ale spitalelor pentru tratamentul AKI au ajuns la 9 miliarde de dolari.
Datele de mai sus dictează necesitatea, în primul rând, de a organiza observarea dinamică (dispensară), în al doilea rând, de a implementa un set de măsuri de nefroprotecție și, în al treilea rând, de a înțelege problema de către managerii din domeniul sănătății atunci când planifică prospectiv necesitatea RRT.
Secțiunea II. Definiția și clasificarea leziunii renale acute
AKI trebuie înțeles ca dezvoltarea rapidă a disfuncției de organ ca urmare a expunerii directe la factorii de leziune renală sau extrarenală (NG).
Un comentariu
În termeni patogenetici, AKI trebuie considerată ca un set de mecanisme asociate cu afectarea diferitelor compartimente ale rinichilor și care conduc la disfuncția organelor, în primul rând ca urmare a perturbării proceselor de filtrare și excreție glomerulară, cu tulburări ulterioare ale homeostaziei sistemice.
O problemă separată este momentul apariției disfuncției renale după un efect advers sau dezvoltarea unei boli acute (inclusiv boala renală). S-a acceptat pur convențional că debutul disfuncției renale acute ar trebui să aibă loc în termen de șapte zile de la momentul infecției.
ducție. Cu toate acestea, într-o situație clinică specifică, această perioadă poate varia semnificativ. Decizia cu privire la această problemă trebuie luată individual în fiecare caz în parte.
Este important de subliniat că definiția de mai sus a AKI, care respectă pe deplin principiile recomandărilor internaționale valabile în prezent, este mai degrabă funcțională. În același timp, atât sistemele de definire, cât și de clasificare KDIGO, RIFLE și AKIN, de fapt, sunt axate pe pacienții cu afectare renală secundară acută, dar nu acoperă cazurile de AKI pe fondul bolilor lor parenchimatoase primare, ceea ce contrazice chiar conceptul de AKI, care a fost considerat inițial ca un concept mai larg decât descărcătorul obișnuit de supratensiune. De exemplu, S.S. Waikar şi colab. a remarcat că „o scădere a RFG nu este întotdeauna observată chiar și în cazurile de leziuni renale parenchimatoase severe, care, de exemplu, pot apărea în nefrita lupică”. În același timp, „o reducere a RFG poate apărea în situații fără patologie [renală] evidentă, în special, în unele variante de „azotemie prerenală”. Rezultă că înlocuirea termenului familiar AKI cu AKI poate să nu aibă o semnificație semnificativă, deoarece criteriile de diagnostic AKIN sau KDIGO se bazează exclusiv pe parametri funcționali. Este greu să nu fii de acord cu asta. De exemplu, cu o serie de boli de rinichi parenchimatoase (glomerulonefrită acută post-streptococică, nefrită interstițială acută), un proces acut poate invada organul, poate duce la semne de deteriorare (de exemplu, microalbuminurie, proteinurie, hematurie), dar nu afectează semnificativ starea de funcționare, mai ales dacă o evaluăm după criterii destul de grosiere precum diureza sau Scr. În viitor, acest proces poate fi rezolvat mai mult sau mai puțin cu succes. Evident, în această situație nu se poate spune că nu există o leziune renală acută. Totodată, nu va fi diagnosticat din pozițiile actuale. Experții KDIGO nu au ignorat această problemă, atrăgând atenția asupra faptului că există situații care nu îndeplinesc criteriile nici ale IRC, nici ale AKI. Prin urmare, experții KDIGO au propus o definiție a „boală acută de rinichi (AKD) - tulburare acută de rinichi” (Tabelul 2.1). Dacă acceptăm că, printre altele, diagnosticul de AKD poate fi justificat doar pe prezența markerilor de deteriorare structurală (fără modificări ale Scr sau GFR), atunci conceptul de patologie renală acută capătă armonia necesară. În același timp, OPP este o parte integrantă a OBP. Cazurile de boală renală necunoscută (UKD) ar trebui să includă situații cu o creștere a Scr în decurs de 7 zile. mai puțin de 1,5 ori nivelul bazal cu incertitudinea semnelor nosologice ale patologiei renale.
ABP nu este încă un concept general acceptat și nu ar trebui să apară în prezent în diagnostic.
Tabelul 2.1. Criterii pentru AKI, AKD, CKD și NBP în conformitate cu recomandările KDIGO-2012
Condiție Criterii funcționale Markeri de deteriorare structurală
AKI AKI sau GFR mai mic de 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Панель маркеров структурного повреждения не разработана
AKP Prezența AKI sau GFR mai mică de 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения до 3 мес.
CKD GFR< 60 мл/мин в течение более 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения более 3 мес.
NBP GFR nu mai puțin de 60 ml/min; creșterea BSG în 7 zile consecutive este mai mică de 1,5 ori nivelul bazal. Nu există markeri de deteriorare structurală
În practică, AKI ar trebui definită în conformitate cu recomandările KDIGO ca prezența a cel puțin unuia dintre următoarele criterii:
Creștere a Scr > 0,3 mg/dl (> 26,5 µmol/l) în 48 de ore,
O creștere a Scr > 1,5 ori valoarea inițială, care se știe sau se presupune că a avut loc în decurs de 7 zile,
Volumul urinei< 0,5мл/кг/ч в течение 6 ч.
În practica clinică, AKI trebuie stratificat în funcție de severitate, conform următoarelor criterii KDIGO (III).
Un comentariu
După cum rezultă din cele de mai sus, identificarea și stratificarea severității AKI se bazează pe utilizarea a două teste de diagnostic - concentrația creatininei serice și volumul de urină. Această alegere s-a datorat ubicuității și disponibilității acestor parametri. Cu toate acestea, este important să rețineți că ambele teste nu sunt perfecte.
Se presupune ca concentratia creatininei in serul sanguin este invers legata de rata de filtrare glomerulara, iar cresterea $cr trebuie sa corespunda strict cu scaderea RFG. Cu toate acestea, se știe de mult timp că creatinina este excretată nu numai prin filtrare glomerulară, ci și prin secreție tubulară. Preziceți contribuția secreției la excreția creatininei într-un anumit in-
dividuum, în special cei care suferă de patologie renală severă, este imposibil. În plus, concentrația creatininei în serul sanguin este influențată de o serie de factori care nu sunt direct legați de starea funcției renale (Tabelul 2.3).
Concentrația creatininei serice este un indice insensibil. O creștere distinctă a creatininei serice apare atunci când funcția renală globală scade cu aproximativ jumătate. În plus, particularitățile cineticii creatininei în organism sunt de așa natură încât creșterea concentrației sale este întârziată semnificativ (mai mult de o zi) după o scădere bruscă a RFG. În același timp, cea mai lentă creștere a Scr (cel puțin în termeni relativi) apare la pacienții cu funcție renală inițial redusă (GFR inițial scăzut), ceea ce poate crea probleme în diagnosticul AKI în CKD sau în diagnosticul diferențial al AKI și CKD [Smirnov A.V. . et al., 2009; Waikar S.S., Bonventre J.V., 2009].
Printre principiile notate mai sus pentru stratificarea severității AKI, este necesar să se acorde atenție nivelului bazal (inițial) al funcției renale. La marea majoritate a pacienților cu suspiciune de AKI, nivelurile inițiale nici ale Scr, nici ale GFR nu sunt cunoscute. În acest sens, a fost compilat un tabel care vă permite să navigați rapid în valorile inițiale adecvate ale Scr (Tabelul 2.4). O valoare de 75 ml/min a fost luată ca atare un nivel dat de RFG.
Tabelul 2.2. Etapele AKI (Linie directoare de practică clinică KDIGO... 2012)
Stadiul Scr Volumul de urină excretat
1 1,5-1,9 ori mai mare decât valoarea inițială sau o creștere > 0,3 mg/dL (> 26,5 µmol/L)< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов
2 2,0-2,9 ori mai mare decât originalul< 0,5 мл/кг/ч за >12-24 ore
3 de 3,0 ori mai mare decât valoarea inițială sau crește la > 4,0 mg/dL (> 353,6 µmol/L) sau inițierea RRT sau la pacienți< 18 лет, снижение рСКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2 < 0,3 мл/кг/ч за >24 de ore sau anurie > 12 ore
Tabelul 2.3. Factori care nu au legătură directă cu starea funcției renale, ci influențează
concentrația creatininei serice
Concentrație scăzută Concentrație crescută
Scăzut masa musculara(inclusiv pacienții cu amputații majore ale membrelor) Diete vegetariene și cu conținut scăzut de proteine Anemie Trimestrul 1 și 2 de sarcină Suprahidratare Hipotiroidism Tetrapareză, parapareză Sex feminin Caucazian și asiatic Medicamente (de exemplu, acetilcisteină, corticosteroizi) Masă musculară mare Dietă bogată în proteine Activitate fizică ridicată Vârsta >60 ani Acromegalie Diabet Infecții Hipertiroidism Deshidratare Sex masculin Leziuni musculare Radiații Negru Medicină (de exemplu, cimetidină, trimetoprim)*
Nota: * - blocheaza secretia tubulara de creatinina.
Al doilea criteriu ca important pentru diagnosticarea și stratificarea severității AKI este diureza. Trebuie avut în vedere faptul că volumul de urină (diureza) este o caracteristică integrală, dar cu specificitate scăzută a stării funcționale a rinichilor, deoarece depinde de o serie de factori extrarenali și renali. În același timp, mecanismele în sine pentru formarea valorii finale a volumului de urină sunt foarte diferite. Cu toate acestea, dacă la adulți diureza scade sub minimul necesar, pacientul dezvoltă oligurie (excreție pe zi a mai puțin de 5 ml de urină/kg greutate corporală). Apariția oliguriei este un semn incontestabil de afectare severă a rinichilor. În plus, în AKI, modificările volumului urinei pot apărea cu mult înainte ca alți markeri comuni ai disfuncției renale, cum ar fi Scr, să răspundă.
Cu toate acestea, în timpul efectuării unei analize critice a sistemului KDIGO, experții de la Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI, SUA) au subliniat conținutul scăzut de informații al criteriilor bazate pe debitul de urină pentru diagnosticarea și stratificarea severității AKI, conform macar pentru adulti.
Aparent, o parte din limitările capacităților de diagnostic ale concentrației de creatinine serice
Modificările de sânge și de volum ale AKI pot fi abordate folosind așa-numiții „biomarkeri” AKI (vezi Ghidul 3.1.1).
Un punct important este că AKI este o afecțiune dinamică, severitatea acesteia se poate modifica în timpul procesului de monitorizare. Prin urmare, pentru a stratifica corect severitatea AKI, trebuie luate în considerare valorile criteriilor care conduc la selectarea celui mai sever stadiu al afectarii rinichilor la un anumit pacient.
Secțiunea III. Diagnosticul și diagnosticul diferențial al leziunii renale acute
Pentru a diagnostica cât mai precoce posibil AKI probabilă la persoanele cu factori de risc și afecțiuni asociate, este necesară monitorizarea a cel puțin următorilor parametri: greutatea corporală, cantitatea de urină, creatinina, ureea și electroliții serici; Rezultatele monitorizării trebuie înregistrate în dosarele medicale și trebuie să fie supuse revizuirii continue (N0).
Un comentariu
Pe lângă limitările deja menționate în evaluarea concentrațiilor de creatinine serice pentru diagnosticarea și stratificarea severității AKI (vezi comentariul la Recomandările 2.2-2.3), în ceea ce privește monitorizarea
Tabelul 2.4. Estimarea valorilor bazale Scr (µmol/l), corespunzătoare valorilor GFR de 75 ml/min/m2
Vârsta, ani Bărbați Femei
Notă: Valorile Scr sunt doar pentru caucazieni.
Un anumit pacient cu AKI merită atenție I un alt punct: influența nivelului de hidratare asupra Scr. \ S-a demonstrat că la pacienții suprahidratați I nivelul creatininei serice poate scădea semnificativ, ceea ce subestimează în mod natural evaluarea I severității AKI. O cale de ieșire din această situație poate fi folosirea concentrațiilor de creatinine serice corectate pentru echilibrul fluidelor:
Scr corectat = Scr x factor de corecție.
Factorul de corecție = [greutatea corporală la internare, | kg x 0,6 + EE (bilanț lichidian cumulat zilnic, l)] / greutate corporală la internare, kg x 0,6.
În acest caz, soldul zilnic cumulat de lichide este calculat ca suma soldului zilnic | fluide (aportul de lichide pe zi - minus dvs.; gestionarea fluidelor, excluzând pierderile intangibile de apă) I.
De asemenea, este posibil ca problema conținutului scăzut de informații a criteriilor AKI bazate pe magnitudine | nu volumul de urină (vezi comentariul la Recomandările I 2.2-2.3), poate fi parțial rezolvat prin monitorizarea orară (colectarea urinei în pungi speciale de urină gradate) sau chiar minut cu minut volumul de urină online. În prezent au apărut monitoare care includ o unitate cu sistem de înregistrare optică a debitului de urină cu calculul minutelor; volum mare online (tehnologie de detectare a fluxului). I În același timp, înregistrarea dinamică a diurezei minute ne permite să evaluăm starea fluxului sanguin renal în timpul hipovolemiei la primele etape dezvoltarea lui chiar înainte de momentul în care procesele de reglare neuroumorală sunt activate în organism. Este clar că o astfel de înregistrare a diurezei minute vizează în primul rând pacienții severi din punct de vedere somatic, pe! cei din UTI.
Pentru a prezice dezvoltarea AKI la pacienții cu factori de risc care sunt programați să fie supuși unei proceduri medicale care ar putea provoca dezvoltarea acestei afecțiuni (de exemplu, intervenție chirurgicală, studiu de contrast cu raze X etc.), este recomandabil să se studieze baza nivele.biomarkeri ai afectarii rinichilor si evaluarea dinamicii concentrarii acestora dupa interventii (2C).
Un comentariu
Este posibil ca utilizarea biomarkerilor de afectare a țesutului renal în diagnosticul AKI, după exemplul utilizării proteinelor specifice cardiace în cardiologia de urgență, să permită evaluarea formării. proces patologicîn rinichi în stadiile anterioare ale dezvoltării sale și, prin urmare, îmbunătățesc semnificativ rezultatele terapiei.
Un biomarker, care prin definiție nu este neapărat un participant, ci cu siguranță un martor al procesului patologic, trebuie să reflecte cursul etapelor patogenetice de dezvoltare
OPP. Una dintre cele mai frecvente abordări ale clasificării este corelarea unui biomarker cu localizarea predominantă a leziunilor la un anumit compartiment microstructural al rinichiului. O altă abordare se bazează pe principiul fiziopatologic, atunci când anumiți biomarkeri sunt corelați cu natura procesului patologic (Tabelul 3.1). Capacitatea markerului de a reflecta diferitele stadii ale cursului AKI a predeterminat diferențierea acestora în funcție de semnificația clinică. Baza de dovezi pentru rolul predictiv al biomarkerilor este disponibilă pentru un număr destul de limitat de molecule. Acestea pot include markeri ai disfuncției renale, proteine cu sinteză crescută în AKI, proteine din urină cu greutate moleculară mică și enzime intracelulare ale celulelor epiteliale tubulare, care constituie așa-numita clasificare de lucru a biomarkerilor (Tabelul 3.1).
NGAL este cel mai studiat biomarker al AKI. Primele studii clinice au fost efectuate la pacienți după intervenții chirurgicale cardiace în practica pediatrică. Rolul acestui marker ca predictor sensibil al dezvoltării AKI după intervenție chirurgicală cu utilizarea AIC, precum și după angiografia coronariană. Rezultate mai puțin clare (sensibilitate 38,1-50%) au fost obținute la pacienții adulți, la care expresia NGAL este probabil să fie inițial mai mare din cauza leziunilor renale preexistente. O meta-analiză efectuată în 2009, care a inclus 2538 de pacienți din 19 studii efectuate în opt țări, a concluzionat că utilizarea nivelurilor de NGAL din sânge și urină ca diagnostic precoce al AKI a fost dovedită. sensibilitate crescută(95%) și specificitatea (95%), precum și capacitatea de a prezice necesitatea terapiei de substituție renală și de a estima riscul relativ de mortalitate.
În practica clinică, trebuie avute în vedere o serie de limitări în ceea ce privește utilizarea NGAL în diagnosticul AKI. S-a dovedit că nivelul seric de NGAL poate crește în prezența inițială a CKD, hipertensiune arterială, infecții, anemie, hipoxie și neoplasme maligne [Velkov V.V., 2011]. În plus, există date experimentale și clinice care demonstrează dependența excreției NGAL în urină de nivelul proteinuriei [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. Acest din urmă fapt este deosebit de relevant atunci când se diagnostichează AKI la pacienții cu sindrom nefrotic, despre care se știe că sunt predispuși inițial la AKI prerenală. La examinarea a 79 de pacienți cu patologie glomerulară primară, sa demonstrat că proteinuria peste 3,5 g/zi crește semnificativ nivelul excreției NGAL în urină [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. În tabel 3.2 prezintă indicatori statistici -
Tabelul 3.1. Clasificarea biomarkerilor leziunii renale acute
I. Clasificare topică
1. Glomerulus Albumină, cistatina C serică, alfa1-microglobulina, beta2-microglobulina etc.
2. Tubul proximal NGAL, KIM-1, L-FABP, cistatina C urinară, IL-18 etc.
3. Tubul distal GST, NGAL
4. Conducta colectoare Kalibindin D28
5. Bucla de Henle Osteopontin, NHE-3
II. Clasificarea fiziopatologică
1. Biomarkeri ai funcției renale Creatinină, cistatina C serică etc.
2. Biomarkeri ai stresului oxidativ 8(A2a)-izoprostan, 4-OH-2-nonenal etc.
3. Biomarkeri ai deteriorării structurale și celulare: - podocite - tubulointerstitium - factori de transcripție exosomali Podocalixină, nefrină NGAL, KIM-1, L-FABP ATP3
4. Markeri ai răspunsului imun Imunoglobuline, chemokine, componente ale complementului
5. Markeri de fibroză TGF-ß1, CTGF, Big-H3, colagen tip IV
6. Markeri de apoptoză Anexina-5
III. Clasificare clinică
1. Marker ca factor de risc pentru dezvoltarea AKI
2. Marker utilizat în screeningul AKI
3. Marker diagnostic care indică o variantă patogenetică a AKI
4. Biomarker care stratifică severitatea procesului
5. Marker cu valoare predictivă mare
6. Marker care caracterizează răspunsul la terapie
IV. Clasificarea muncii
1. Proteine a căror expresie crește în AKI NGAL, L-FABP, KIM-1, IL-18
2. Markeri funcționali Cistatina C serică
3. Proteine urinare cu greutate moleculară mică Cistatina C în urină, alfa1-microglobulină, beta2-microglobulină
4. Enzime intracelulare NAG, a-GST, p-GST, GGTP, fosfataza alcalina
Note: NGAL - lipocalină asociată gelatinazei neutrofile; KIM-1 - moleculă de leziune renală; L-FABP - proteina de legare a acidului gras hepatic; GST - glutation transferaza; NHE-3 - schimbător sodiu-hidrogen 3; tGf-^1 - factorul de creştere tumorală P1; CTGF - factor de creștere țesut conjunctiv; NAG - N-acetil-D-glucozaminidaza; GGTP - gama-glutamil transpeptidaza; fosfat alcalin - fosfataza alcalină[Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Leziuni renale acute. - M.: MIA, 2015; cu permisiunea editorului].
Semnificația diagnostică a determinării NGAL în serul sanguin și urină în scopul diagnosticării AKI.
KIM-1 (molecula de leziune renală) este o glicoproteină transmembranară care are un domeniu extern separabil cu o greutate moleculară de 90 kDa, a cărei concentrație poate fi determinată în urină. Se presupune că rol fiziologic această moleculă participă la procesele de regenerare în caz de deteriorare celule epiteliale. S-a dovedit că, în condiții fiziologice, practic nu este detectat în țesutul renal, dar atunci când este expus la diferiți factori dăunători asupra rinichilor, are loc o creștere semnificativă a expresiei în celulele epiteliului tubular.
KIM-1. În studiile clinice, acest marker s-a dovedit a fi cel mai semnificativ în diagnosticul necrozei tubulare acute în comparație cu alte variante patogenetice ale AKI, acționând ca un predictor sensibil al riscului relativ de mortalitate și al necesității terapiei dialize, inclusiv la pacienții după Chirurgie cardiacă.
L-FABP - proteina de legare a acizilor grași din ficat. Este o proteină citoplasmatică cu o greutate moleculară de 15 kDa care este exprimată în țesuturi cu metabolism crescut al acizilor grași. El aparține familiei
Tabelul 3.2. Indicatori statistici ai rolului NGAL în diagnosticul leziunii renale acute
Opțiune AKI Biomaterial AUC PPV,% NPV,% Se,% Sp,%
AKI după operație cardiacă Sânge 0,76 52,3 90,6 67,9 83,0
Urina 0,77 48,4 67,7 75,7 76,0
AKI la pacienții din UTI Sânge 0,79 64,7 81,5 78,5 77,5
Urina 0,76 87,7 82,0 70,6 79,9
CI-AKI Sânge 0,73 20,0 97,0 - -
AKI la pacientii din sectia de urgenta Sange 0,82 70,0 99,0 - -
Urina 0,88 15,0 98,0 - -
Note (în continuare): AUC (aria sub curbă) - valoarea medie a ariei sub curba caracteristică a testului de diagnostic (curba ROC - caracteristici de funcționare a receptorului); PPV (valoare predictivă pozitivă) - valoarea medie a valorii predictive a unui rezultat pozitiv (raportul dintre rezultatele adevărate pozitive și rezultatele pozitive determinate cu ajutorul unui test de diagnostic); NPV (valoare predictivă negativă) - valoarea medie a valorii predictive a unui rezultat negativ (raportul dintre rezultatele negative adevărate și rezultatele negative determinate cu ajutorul unui test de diagnosticare); Se (sensibilitate) - sensibilitatea unui test de diagnostic (proporția persoanelor cu boala care au rezultat pozitiv test de diagnosticare); Sp (specificitatea) - specificitatea testului de diagnostic (proporția persoanelor fără boală care au rezultat negativ test de diagnosticare); Datele prezentate se bazează pe recenzii ale studiilor publicate în 2013; termenii statistici sunt traduși în conformitate cu lucrările lui Mikhailovskaya M., Sherstobitova M., 2009.
; a proteinelor purtătoare de acizi grași, care sunt implicate în transportul acizilor grași cu lanț lung I între spațiul intra și extracelular, | și, de asemenea, reglează stresul oxidativ prin legare; produse de profil, limitându-le deteriorarea | efect asupra membranelor celulare.
În corpul uman, această moleculă-I este sintetizată în principal în ficat, dar se găsește în cantități mici în rinichi și intestinul subtire. I În condiții normale, L-FABP este absent în urină, deoarece, după ce a fost filtrat în glomeruli, este apoi complet | reabsorbite în tubii proximali, ceea ce face posibilă diagnosticarea AKI dacă sunt lezați.
Acest lucru a fost demonstrat pentru prima dată în modelul animal I de necroză tubulară ischemică.
Acest marker s-a dovedit a fi sensibil; un predictor puternic al AKI la copii după o intervenție chirurgicală cardiacă; intervenții chirurgicale folosind AIK. La pacientii cu AKI din cauza socului septic, nivelul; L-FABP este crescut și determină riscul relativ | mortalitate. Un studiu al concentrației acestui marker în urină ne-a permis să vorbim despre el ca un biomarker acceptabil al AKI la pacienții internați în secție. resuscitare (ASC0,95, PPV 100%, NPV 85%) | .
Interleukina-18 (IL-18) este o citokină proinflamatoare produsă o cantitate mare celule, I inclusiv macrofage, osteoblaste, celule epiteliale renale și intestinale. În experimental! Studiile care utilizează un inhibitor specific (anticorp) al acestei citokine au demonstrat rolul său în patogeneza necrozei tubulare acute ischemice, ischemiei intestinale, miocardului, creierului, artritei.
excreția urinară crescută a IL-18 a fost detectată la șoarecii cu necroză tubulară acută ischemică, combinată cu o creștere a expresiei citokinei în țesutul renal, ceea ce a predeterminat apariția studii clinice care vizează elucidarea posibilului rol al IL-18 în diagnosticul precoce al AKI la om. S-a constatat că la pacienții după o intervenție chirurgicală cardiacă, o creștere a concentrației de IL-18 în sânge poate servi ca un semn de încredere. dezvoltare timpurie OPP. O serie de studii efectuate pe pacienți din secțiile de terapie intensivă au demonstrat, de asemenea, importanța IL-18 în diagnosticul precoce al AKI. Există dovezi în literatura de specialitate privind creșterea excreției urinare a IL-18 la pacienții cu sepsis. O evaluare statistică a semnificației diagnostice a IL-18 în diagnosticul AKI este dată în tabel. 3.3.
Markeri funcționali. Cistatina C este un lanț polipeptidic de 13 kDa format din 120 de aminoacizi. Cistatina C este un inhibitor al proteinazelor lizozomale și este produsă de toate celulele nucleare ale corpului, protejând organismul de activarea necontrolată a proteolizei propriilor proteine. Cistatina C intră uniform în fluxul sanguin din celule, iar concentrația sa serice este menținută la un nivel constant [Kayukov I.G., Smirnov A.V., Emanuel V.L., 2012]. Greutatea moleculară mică și afinitatea scăzută pentru alte proteine serice determină capacitatea acestei molecule de a fi filtrată liber în glomeruli, de a pătrunde în tubuli, unde este reabsorbită prin endocitoza mediată de megalină-cubulină și apoi complet metabolizată în epiteliu.
Tabelul 3.3. Indicatori statistici ai rolului Ig-18 în diagnosticul leziunii renale acute
Opțiune AKI Biomaterial АUC PPV,% NPV,% Se,%
AKI după chirurgie cardiacă 0,69 43,3 88,7 75,0 66,0
AKI la pacienții din UTI 0,61 62,0 78,0 - -
Nefropatie cu radiocontrast 0,72 20,0 96,0 - -
AKI la pacientii din sectia de urgenta 0,64 14,0 94,0 - -
Tabelul 3.4. Indicatori statistici ai rolului cistatinei C în diagnosticul leziunii renale acute
Opțiune AKI Biomaterial AUC РРV,% NPV,%
AKI după operație cardiacă Sânge 0,73 63 84
Urina 0,65 52 82
AKI la pacienții din UTI Sânge 0,80 42 85
Urina 0,68 75 95
Nefropatie de contrast cu raze X Sânge 0,93 56,7 98,0
AKI la pacientii din sectia de urgenta Sange 0,87 48,0 94,0
Urina 0,59 32,0 84,0
liocite ale tubilor proximali, ca urmare a cărora cistatina C este în mod normal excretată în urină în cantități minime.
Parametrii medii care reflectă semnificația diagnostică a cistatinei C la pacienții cu AKI sunt prezentați în tabel. 3.4.
Panoul biomarker. Proprietatea biomarkerilor de a reflecta deteriorarea diferitelor loci ai nefronului, capacitatea de a caracteriza cursul anumitor părți ale procesului patologic, necesitatea de a diagnostica AKI, atunci când etiologia acesteia, conform datelor clinice și de laborator, nu rămâne în întregime clară, a predeterminat apariția unor studii care evaluează semnificația diagnostică a măsurării concentrațiilor în sânge și urină a mai mult de una, dar mai multor molecule deodată. Într-un studiu prospectiv al pacienților după o intervenție chirurgicală cardiacă, s-a demonstrat că o metodă bazată pe măsurarea simultană a concentrațiilor de NGAL, NAG și KIM-1 are o sensibilitate mai mare.
Un alt studiu multicentric a demonstrat că evaluarea simultană a excreției urinare de NGAL și KIM-1 a prezis inițierea terapiei de substituție renală și riscul relativ de mortalitate. Un studiu în două centre pe 529 de pacienți internați în secția de terapie intensivă a comparat rolul a șase biomarkeri urinari (GGTP, ALP, NGAL, cistatina C, KIM-1, IL-18). NGAL, cistatina C și IL-18 au fost predictori ai necesității terapiei de dializă, în timp ce majoritatea markerilor, cu excepția KIM-1, au avut un rol predictiv în raport cu riscul de mortalitate. Nu există niciun răspuns la întrebarea care combinație de biomarkeri este optimă, dar, conform non-
Diagnosticul în timpul dezvoltării AKI ar trebui să vizeze identificarea principalei variante patogenetice a AKI și a complicațiilor care pun viața în pericol ale disfuncției de organ (NG).
Dacă există criterii pentru AKI, trebuie efectuat urgent un diagnostic care să urmărească determinarea principalei variante patogenetice a AKI - prerenală, postrenală, renală, care determină prognosticul și tactica managementului pacientului (N0).
Un comentariu
După cum s-a menționat mai sus, în termeni patogenetici, AKI este considerată ca un set de mecanisme asociate cu afectarea diferitelor compartimente ale rinichilor și care duc la disfuncție de organ. Aceasta determină varietatea de motive care duc la o scădere a filtrării glomerulare în AKI.
Cauzele AKI sunt împărțite în trei grupuri principale, care stau la baza clasificării patogenetice a acestei afecțiuni (Fig. 3.1):
1) prerenală (asociată cu hipoperfuzie renală);
2) renală (asociată cu afectarea directă a principalelor compartimente ale organului - vasele intrarenale, glomeruli, tubuli și interstițiu);
3) obstructiv (asociat cu obstrucția postrenală a fluxului urinar).
Mecanismele de dezvoltare a AKI și o scădere a FC din cauza leziunilor diferitelor compartimente ale rinichilor - vase, glomeruli, tubuli și interstitiu - se pot suprapune în mare măsură. Prin urmare, este adesea imposibil să se traseze o graniță clară între diferitele variante patogenetice ale AKI. De exemplu, AKI prerenală care duce la
Figura 3.1. Principalele grupe de factori etiologici în dezvoltarea AKI. Cifrele indică principalii factori care reglează RFG: 1 - fluxul sanguin renal și presiunea de perfuzie; 2 - echilibrul tonusului arteriolelor aferente și eferente ale glomerulului; 3 - feedback tubulo-glomerular; 4 - presiunea plasmatică oncotică; 5 - presiunea hidrostatică în capsula lui Bowman; 6 - distribuția fluxului sanguin intrarenal și a presiunii hidrostatice interstițiale; 7 - activitatea canalelor ionice și transportul ureei; 8 - acvaporine/transport cu apă [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Leziuni renale acute. - M.: MIA, 2015; cu permisiunea editorului]
I la dezvoltarea necrozei tubulare ischemice I (ITN), care progresează la AKI renală.
Cerința principală pentru diagnostice moderne OPP, este oportunitatea sa. Acest lucru se datorează faptului că AKI de orice stadiu este asociat cu un risc ridicat de mortalitate. Astfel, chiar și o ușoară creștere a concentrației creatininei serice cu 0,3-0,4 mg/dl față de nivelul său bazal este însoțită de o creștere a riscului relativ de deces cu 70% | [SIELSDA G.M. et al., 2005].
Diagnosticul clinic modern al AKI, co-| corespunzător modelului său conceptual (vezi Introducere), poate fi reprezentat ca un continuum, adică un lanț neîntrerupt de căutare diagnostică, care; ry, începând cu analiza factorilor de risc și a bolilor; asociate cu AKI continuă în stadiul de formare a leziunii parenchimului renal, acoperind în același timp identificarea complicațiilor cauzate de disfuncția renală, și se termină cu dia- | gnostice ale rezultatelor AKI [Smirnov A.V., 2015].
Continuum diagnosticul clinic cuprinde două etape principale. Prima etapă este diagnosticul predictiv, care constă în evaluare clinică date epidemiologice de la pat, factorii de risc și condițiile asociate cu AKI, precum și utilizarea biomarkerilor timpurii ai afectarii rinichilor în scopuri de diagnostic. Cu alte cuvinte, diagnosticul predictiv în legătură cu AKI în sine poate fi caracterizat ca preclinic, care se realizează într-un „mod de așteptare”.
A doua etapă a continuumului diagnosticului clinic este diagnosticul de prezentare. Principiile sale principale sunt urgența, corespunzătoare severității procesului, și consistența. Diagnosticul de prezentare este stabilirea faptului AKI și a complicațiilor sale, diferențierea principalelor variante patogenetice ale AKI (prerenală, renală și postrenală), efectuarea diagnosticului diferenţial intrasindromal, intersindromic și privat.
Oligo/anurie
Creatinină și uree din sânge
->■ Nu oligurie
Creatinină și uree din sânge
Promovat
AKI prerenală? Nu da
AKI sau CKD
Diagnosticul și tratamentul CKD
AKI postrenală?
A.leziune renală?
Arterial
hipotensiune. Hipovolemie?
AKI prerenală
Începeți tratamentul
Promovat (mergeți în ramura din stânga a algoritmului)
Oligo/anuria nu este asociată cu AKI
AKI glomerulară? Nu chiar
Diagnosticul nosologic
Biomarkeri
Pozitiv Negativ
AKI da AKI nu
(mergeți la ramura din stânga a algoritmului)
Nefrită acută ■interstiţială?
Da Obstrucție intrarenală?
Necroză tubulară acută
Figura 3.2. Algoritm pentru cursul general al diagnosticului clinic al leziunii renale acute [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Leziuni renale acute. - M.: MIA, 2015;
cu permisiunea editorului]
În timpul diagnosticului de prezentare, medicul va trebui să răspundă la o serie de întrebări care pot fi formulate după cum urmează:
1. Pacientul are AKI?
2. Este AKI un rezultat al hipovolemiei?
3. Este AKI rezultatul obstrucției tractului urinar?
4. Care este cauza AKI renală la acest pacient?
5. Sunt simptomele (de obicei de laborator), care ar putea fi confundate cu semne de AKI (din cauza lipsei datelor de anamneză), rezultatul unui curs latent (ascuns) de IRC?
6. S-a dezvoltat AKI la un pacient care a avut anterior CKD (AKI on CKD)?
Întrebările enumerate sunt obligatorii, iar medicul trebuie să răspundă la fiecare dintre ele în mod rezonabil, însă ordinea întrebărilor poate fi revizuită în funcție de situația clinică specifică. Rămâne de neclintit
Există o regulă pentru diagnosticul urgent, în primul rând al variantelor pre- și postrenale ale AKI.
Se pot distinge două variante ale prezentării clinice a AKI, care determină direcția și cursul diagnosticului ulterioar: oligo-/anuric și non-oliguric.
Varianta oligo-/anurica a prezentarii clinice a AKI. Cu această opțiune, simptomul clinic principal în procesul de diagnostic este oligo-/anuria.
O variantă non-oligurică a prezentării clinice a AKI. În acest caz, punctul de plecare în diagnostic nu este un simptom clinic sub formă de limitare moderată a diurezei, care nu este posibil de evaluat cantitativ la patul pacientului din cauza unor criterii neclare, ci simptome clinice sub formă de azotemie (creșterea serului). concentrații de creatinină, uree), diselectrolitemie (hiperkaliemie) etc.
Cursul general al diagnosticului, luând în considerare întrebările formulate mai sus și analiza opțiunilor
prezentarea clinică a AKI este prezentată în algoritm (Fig. 3.2).
Întrebarea deja menționată merită un comentariu separat: simptomele (de obicei de laborator), care ar putea fi confundate cu semne de AKI (din cauza lipsei datelor de anamneză), sunt rezultatul unui curs latent (ascuns) de CKD?
Rezolvarea acestei probleme implică efectuarea unui diagnostic diferențial între CKD și AKI (diagnostic diferențial intersindromic) folosind o serie de criterii clinice, de laborator și instrumentale (Tabelul 3.5).
După cum se vede din tabel. 3.5 date, niciunul dintre criterii nu are o valoare de diagnostic diferențială absolută. Chiar
Testarea biomarkerului poate da un rezultat fals pozitiv, mai ales în cazurile de CKD cu proteinurie ridicată. Este foarte important să se determine combinația diferitelor simptome. De exemplu, fiabilitatea (sensibilitatea) unui astfel de semn de CKD ca o scădere a dimensiunii rinichilor și/sau o scădere a grosimii parenchimului (datorită stratului cortical) crește brusc odată cu detectarea simultană a anemiei sau o rată scăzută de creștere a creatininei din sânge etc.
Pentru depistarea precoce a principalelor complicații ale AKI care pun viața în pericol (hipervolemie, intoxicație uremică severă, diselectrolitemie și acidoză metabolică), se recomandă monitorizarea statusului volumetric, ionogramei și a stării acido-bazice a sângelui (N0).
Tabelul 3.5. Diagnosticul diferențial al leziunii renale acute și al bolii renale cronice
Simptome de AKI CKD
Antecedente: Medicamente, nefrotoxine, episoade de hipotensiune arterială, vărsături, diaree Hipertensiune arterială, boală coronariană, insuficiență cardiacă, patologie renală primară
Dinamica tensiunii arteriale Normal, episoade de hipotensiune arterială, hipertensiune arterială în stadiu avansat de LRA Hipertensiune arterială persistentă
Indicații ale modificărilor testelor de urină aleatoare Nu Da
Poate fi prezent un episod de oligo-/anurie anterioară Nr
Nocturie Nu Da
Poate să apară suprahidratare Nu este frecventă
Piele: culoare, umiditate, elasticitate (trugor), zgâriere Neschimbată sau reflectând severitatea stării somatice (șoc hipovolemic) Galben, uscat, elasticitate redusă, poate fi zgâriată
Anemia eritrocitară) Nu tipică la început Tipic
Simptome de polineuropatie Nu sunt tipice Tipic
Osteoporoză severă Nu este tipică Poate să apară
Rata de creștere a creatininei din sânge > 0,05 mmol/zi< 0,05 ммоль/сут
Eritropoietina din sânge Normal Redus
Proteinurie > 2 g/zi Nu este tipic Poate să apară
Biomarkeri urinari: NGAL Creștet Creștet Poate fi crescut Nu crește
Dimensiunile longitudinale ale rinichilor conform datelor ecografice Neschimbate sau mărite Cel mai adesea redus*
Grosimea stratului cortical Creștere sau normală Redusă
Ecogenitatea corticală A crescut semnificativ în ATN Ușor crescut
Indicele de rezistență cu Dopplerografia vaselor renale > 0,7 pentru rinichi normali sau măriți > 0,7 pentru rinichi redusi
Nivelul hormonului paratiroidian în sânge Normal Crește
și Notă: * - crescut în nefropatia diabetică, amiloidoză, boală polichistică de rinichi [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Leziuni renale acute. - M.: MIA, 2015; \ cu permisiunea editorului].
Diagnostic diferentiat AKI trebuie efectuată cu participarea unui nefrolog și începe cu excluderea/confirmarea variantelor prerenale și/sau postrenale; AKI renală este un diagnostic de excludere (N0).
Diagnosticul de AKI prerenală trebuie să se bazeze pe identificarea factorilor clinici și patogenetici ai hipoperfuziei renale (N0).
-
Milano Metropolitan: harta, prețurile biletelor și sfaturi utile Cât costă biletele?
-
Învățați să citiți diagramele Jeppesen - Tutorial Instalarea suplimentelor care vor îmbunătăți semnificativ grafica și realismul simulatorului
-
Când și în ce cazuri ar trebui un antreprenor individual să depună o declarație zero?
-
Ce este un epitet și cum să-l găsești?
