Fundusul ochiului este o „fereastră” naturală în corpul uman, permițând o evaluare detaliată a stării. vase mici. După cum se știe, la creștere tensiune arteriala sunt afectate în primul rând, ceea ce nu poate decât să afecteze imaginea fundului de ochi. Aceste modificări sunt rezultatul deteriorării și modificărilor adaptive ale vaselor de sânge și ale circulației sângelui ca răspuns la hipertensiune arterială.

Conform diverselor date, incidența unor astfel de modificări variază foarte mult (de la 3 la 95%) în rândul pacienților cu hipertensiune arterială și depinde de mulți factori. Examinarea fundului de ochi poate ajuta la identificarea modificărilor inițiale la indivizii cu creșteri asimptomatice ale presiunii; este extrem de importantă pentru hipertensiunea malignă și crize frecvente.

Majoritatea pacienților cu modificări ale fundului de ochi nu prezintă nicio plângere. Cu toate acestea, în cazurile severe, pot apărea scăderea vederii și durerile de cap. Factorii de risc includ: - rasa africană; - vârsta; - predispoziție seminală; - obezitate; - fumatul; - stres; - alcool; - stil de viață pasiv.

Clasificare

În țările fostei URSS, atunci când se descriu modificări ale fundului de ochi în timpul hipertensiunii arteriale, se obișnuiește să se utilizeze clasificarea Krasnov-Vilenkina: 1) angiopatie hipertensivă. În fundus se observă modificări funcționale (tranzitorii): dilatarea venelor, creșterea unghiului divergenței lor de ordinul 2 și 3 (simptomul „lalelei”), îngustarea arterelor. Posibil hiperemie ușoară disc nervul optic. Toate aceste fenomene sunt reversibile și dispar pe măsură ce boala de bază se vindecă; 2) angioscleroza hipertensivă. În plus față de simptomele enumerate mai sus, există o îngroșare a pereților arterelor, o scădere a lumenului acestora și, prin urmare, vasele nu sunt roz-roșu, ci galben-roșu la culoare (simptomul " sârmă de cupru"). Ulterior, lumenul arterei este complet blocat ca urmare a creșterii intimei și capătă o nuanță albicioasă (simptomul „ sârmă de argint"). Compactarea arterei la locul de intersecție cu vena duce la compresia venei și apar simptome de intersecție vasculară (simptome de Salus Hun). Poate fi detectată tortuozitatea în formă de tirbușon a vaselor de sânge din regiunea paramaculară (semnul lui Gwist); 3) retinopatie hipertensivă. Odată cu modificările descrise mai sus, se remarcă leziuni ale retinei: umflături, hemoragie, pete albicioase și gălbui, plasmoragie de-a lungul fibrelor nervoase, care formează un inel sau formă de stea în jurul maculei. Pacienții pot prezenta scăderea acuității vizuale; 4) neuroretinopatie hipertensivă. Toate modificările de mai sus sunt detectate în fundus cu implicarea nervului optic în proces. Discul optic devine umflat și mărit, iar umflarea se extinde în retina din jur.

În străinătate folosesc clasificarea Keith-Wagner-Barker, care practic corespunde clasificării Krasnov-Vilenkina adoptată la noi. Mai puțin folosită este clasificarea lui Scheie, care distinge 5 etape pentru modificările hipertensive și aterosclerotice.

Se crede pe scară largă că etapele se transformă una în alta și însoțesc etapele hipertensiunii. Cu toate acestea, acest lucru nu este în întregime adevărat. Mai mult, modificările fundului de ochi au adesea mult mai puțină valoare diagnostică și prognostică decât le oferă medicii generaliști, cardiologii și neurologii.

Tratament complicații oculare hipertensiunea arterială constă în modificări ale stilului de viaţă şi terapie medicamentoasă. Este important de reținut că, în prezența semnelor de neuropatie optică, o scădere bruscă tensiune arteriala poate duce la afectarea ischemică a nervului optic.

Manifestări ale hipertensiunii arteriale la nivelul fundului de ochi

Vasele retinei, coroidei și nervului optic au diferențe de structură. Aceasta explică varietatea de manifestări ale hipertensiunii arteriale la nivelul fundului de ochi.

Modificarea diametrului lumenului arteriolelor este componenta esentiala reglarea tensiunii arteriale sistemice. Astfel, o scădere cu 50% a lumenului duce la o creștere de 16 ori a tensiunii arteriale. Dacă o modificare a calibrului vaselor de sânge este asociată doar cu o creștere a tensiunii arteriale, atunci după normalizarea acesteia, imaginea fundului de ochi revine la normal. Modificările aterosclerotice ale pereților vaselor de sânge pot juca, de asemenea, un rol - în acest caz, modificările fundului de ochi sunt ireversibile. Din acest motiv, primul simptom care judecă prezența hipertensiunii arteriale este o modificare a calibrului vaselor de sânge. Raportul normal de grosime arteră/venă este de 2/3. Când tensiunea arterială crește, de regulă, arteriolele încep să se îngusteze, iar venele încep să se extindă. Aceste modificări pot fi inegale în același vas.

Când vasele fundului ochiului sunt deteriorate de ateroscleroză, acestea sunt determinate manifestări caracteristice, cum ar fi simptomul „cupru” și „sârmă de argint”. În mod normal, de-a lungul lumenului vasului în timpul oftalmoscopiei, este vizibil un reflex luminos, care se formează datorită reflectării luminii din coloana de sânge din acesta. Pe măsură ce pereții se îngroașă și sclerosează, lumina începe să se reflecte din ei, drept urmare reflexul devine mai larg și mai puțin strălucitor, capătă o nuanță maro (de unde simptomul „sârmă de cupru”) și, dacă procesul progresează, acesta devine albicioase (simptomul „sârmă argintie”).

Simptomul decusației arteriovenoase, sau simptomul Salus-Gunn, este considerat cel mai patognomonic pentru hipertensiunea arterială. Este cauzată de scleroza pereților arteriolei, ca urmare a căreia peretele său îngroșat reflectă lumina mai puternic, umbrind vena subiacentă.

Există trei grade: Salus I– compresia venei la intersectia cu artera. Vena este subțiată pe ambele părți, îngustată conic. Salus II– se vede aceeași poză ca la Salus I, dar vena se îndoaie înainte de decusație cu formarea unui arc. Salus III– vena de sub arteră la intersecție și de-a lungul marginilor intersecției nu este vizibilă; este subțiat, curbat și, în apropierea punctului de intersecție, extins din cauza unei încălcări a fluxului de ieșire sânge venos. Vena este profund presată în retină.

Următorul semn de creștere a tensiunii arteriale este o încălcare a ramificării normale a vaselor de sânge. În mod normal, ele diverg unghi ascutit, iar în prezența hipertensiunii, acest unghi poate ajunge chiar și la 180 de grade (simptom de „lalea” sau „coarne de taur”). Se pot observa, de asemenea, alungirea și tortuozitatea vaselor. Semnul Gwist sau „tibușonul” este tortuozitatea crescută a venulelor din zona maculară.

Hemoragiile retiniene sunt mai grave în ceea ce privește prognosticul pe viață. Acestea apar din cauza pătrunderii globulelor roșii prin peretele vascular alterat, a rupturii acestuia din cauza creșterii tensiunii arteriale sau din cauza microtrombozei anterioare. Cel mai adesea, hemoragiile apar în apropierea discului optic în stratul de fibre nervoase și au aspectul unor dungi sau dungi radial divergente. În zona maculară, hemoragiile seamănă cu o stea.

Nutriția afectată a retinei în hipertensiune arterială poate duce la infarcte ale unor zone mici de fibre nervoase, ceea ce implică apariția unor exsudate „moale”, asemănătoare vată. Exsudatele „dure” sunt mai puțin patognomonice pentru hipertensiunea arterială, dar, cu toate acestea, pot fi detectate în această boală. Ele pot fi ascuțite sau mari, de formă rotundă sau neregulată; în zona maculară formează adesea o formă de stea.

Umflarea retinei și a discului optic este determinată în hipertensiunea arterială severă și adesea însoțește modificările descrise mai sus ale fundului de ochi.

De asemenea, o consecință a creșterii tensiunii arteriale poate fi ocluziile și trombozele vaselor retiniene.

În cazuri rare, pot fi observate modificări în coroida ochiului: pete Elshing - pete întunecate înconjurate de un halou galben deschis sau roșu; dungi Siegrist – pete liniare hiperpigmentate de-a lungul vaselor coroidiene; dezlipirea exudativă de retină. Cauza lor este o încălcare a microcirculației în această membrană a ochiului în hipertensiunea arterială severă.

Gradul și durata hipertensiunii arteriale adesea, dar nu întotdeauna, determină severitatea modificărilor fundului de ochi. În unele cazuri, pe fondul creșterii tensiunii arteriale, nu sunt detectate semne de deteriorare a vaselor retiniene, în timp ce în altele, dimpotrivă, imaginea fundului de ochi indică leziuni severe ale organelor interne, în ciuda presiunii compensate. Modificările identificate la nivelul retinei nu sunt specifice doar hipertensiunii arteriale. Diverse afecțiuni pot fi asociate cu retinopatia hipertensivă: etnia, fumatul, creșterea grosimii intimei medii și prezența plăcilor în artera carotida, scăderea elasticității, creșterea colesterolului în sânge, diabet zaharat, creșterea indicelui de masă corporală.

Unele modificări tind să se rezolve spontan după normalizarea sau stabilizarea tensiunii arteriale și, prin urmare, imaginea fundului de ochi după un timp poate fi izbitor de diferită la un pacient. Într-o măsură mai mare, acest lucru se aplică etapelor inițiale ale hipertensiunii arteriale. Cercetările au arătat că, chiar și fără a lua în considerare caracteristici individuale Structura arborelui vascular al fiecărei persoane, lățimea și tortuozitatea vaselor pot varia chiar și într-o zi. Calibrul se poate schimba într-un singur vas și, de asemenea, nu este constant. Din cele de mai sus, este ușor de concluzionat că această variabilitate, precum și metoda de examinare și calificările medicului oftalmolog care a examinat fundul de ochi, duc la o discrepanță semnificativă în rapoartele medicale. Acest fapt este confirmat de datele unui studiu, care a evaluat acordul experților în evaluarea micro modificări vasculare. Astfel, acesta a fost cel mai mic la evaluarea îngustarii arteriolare și mai mare la evaluarea simptomelor chiasmei (simptomul Salus-Gunn). Opiniile au coincis cel mai adesea la identificarea hemoragiilor și exsudatelor.

Studiile au arătat o prevalență scăzută a modificărilor retiniene la pacienții cu hipertensiune arterială (3-21%). Jumătate dintre persoanele fără semne de retinopatie hipertensivă sufereau de hipertensiune arterială. Cu toate acestea, modificările în fundus au fost rare în oameni sanatosi(specificitate – 88-98%). Îngustarea arteriolelor în 32-59% a indicat hipertensiune arterială, prezența simptomului Salus-Hun - în 44-66%. Mai mult, acestea din urmă pot fi depistate atât la persoanele cu hipertensiune arterială, cât și la persoanele sănătoase sau cu modificări legate de vârstă. Apariția simptomului Gwist la pacienții cu tensiune arterială crescută, conform diverșilor autori, variază între 10 și 55% din cazuri.

Prezența hemoragiilor și exsudatelor în fund la 43-67% a indicat hipertensiune arterială. În același timp, în studiul ocular Beaver Dam și în studiul ocular Blue Mountains, nu au existat diferențe semnificative în frecvența de detectare a hemoragiilor și exsudatelor la pacienții cu tensiune arterială normală și crescută cu vârsta peste 65 de ani.

Valoarea diagnostica

Multe studii au avut ca scop identificarea valorii prognostice a modificărilor fundului de ochi în bolile cardiovasculare. sistem vascular. Legătura lor cu dezvoltarea accidentului vascular cerebral s-a dovedit a fi cea mai clară. Este important de menționat că riscul de apariție a acestuia s-a dublat la pacienții cu retinopatie, indiferent de nivelul tensiunii arteriale. Prezența modificărilor la nivelul retinei dublează și riscul de hipertrofie ventriculară stângă. Pacienții cu hemoragii și exsudate la nivelul fundului de ochi au o grosime mai mare a stratului intima-media al arterei carotide. Datele privind relația dintre angiopatia hipertensivă și microalbuminurie sunt contradictorii.

Unele studii au descoperit că o scădere a diametrului arterelor retiniene poate fi un factor de risc independent pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Astfel, prezența acestui semn la pacienții de vârstă mijlocie și vârstnici cu tensiune arterială normală a indicat un risc de 60% de a dezvolta hipertensiune arterială în următorii trei ani, iar corelația dintre gradul de îngustare și riscul de a dezvolta hipertensiune arterială nu a depins de alti factori.

Astfel, studiile constată adesea o asociere între retinopatia hipertensivă, nivelul tensiunii arteriale și mortalitatea cauzată de boli cardiovasculare. Cu toate acestea, valoarea predictivă scăzută a modificărilor identificate la nivelul retinei nu ne permite să oferim un răspuns clar la întrebarea: tensiunea arterială crește în această persoană sau nu. Examinarea fundului de ochi este limitată valoare de diagnostic la pacienţii cu hipertensiune arterială, cu excepţia celor acute conditii de urgenta cauzate de creșterea tensiunii arteriale.

Modificări hipertensive ale fundului de ochi

Corpul uman funcționează ca un singur mecanism, astfel încât perturbările în funcționarea oricăruia dintre sistemele fiziologice pot duce la consecințe serioase. Hipertensiunea arterială poate interfera cu funcționarea normală sistemul vizual cauzate de hemoragia din vasele retiniene. La pacienții cu obstrucție acută a arterei centrale din retină, vederea se deteriorează brusc.

Conform studiului medici diferiti putem spune că 50 - 95% dintre persoanele cu hipertensiune arterială experimentează modificări ale fundului ochiului. Indicatorii depind de vârsta pacientului, evoluția bolii și afecțiunile concomitente. Este foarte dificil de diagnosticat modificările hipertensive ale fundului de ochi în stadiile incipiente ale bolii. Cele mai frecvente boli sunt: ​​angiopatia retiniană, arterioscleroza retiniană, retinopatia, hipertensiunea malignă.

Angiopatia hipertensivă a retinei se caracterizează prin îngustarea neuniformă a lumenului arterelor și dilatarea venelor. Ca urmare a acestor procese, se observă un arbore venos cu ramuri clar vizibile și un arbore arterial sărac. Uneori, simptomele de Gwist și decussation sunt vizibile.

Ateroscleroza hipertensivă a retinei este însoțită de semne de angiopatie cu simptome de sârmă de cupru și argint; apar și exsudate retiniene dense și hemoragii minore. La copii și adolescenți, stadiul angiosclerotic este întotdeauna absent.

Retinopatia hipertensivă este însoțită de distrugerea ireversibilă a vaselor de sânge și a țesutului retinian, iar neuroretinopatia (lezarea nervului optic) este, de asemenea, destul de des observată. Boala se dezvoltă foarte repede - umflarea fundului ochiului se formează în zona retinei peripapilare și a nervului optic, hemoragiile sunt vizibile, apar exsudate retiniene asemănătoare bumbacului și îngroșate. Pacienții cu angioretinopatie dezvoltă maculopatie în fund, care are aspectul unei stele cu raze multiple. Acest lucru se explică prin depozitele clar vizibile de colesterol în fibrele nervoase care trec prin retină.

Hipertensiunea malignă se caracterizează prin severă schimbari pronuntate neuroretinopatie de tip fundus. De regulă, aceste modificări sunt primele semne ale tranziției hipertensiunii la o boală malignă. La pacienți, tensiunea arterială crește, lumenii vaselor de sânge se îngustează, apare necroza fibrinoidă a arteriolelor și hiperplazia arteriolară. Boala se răspândește în tot organismul, rinichii sunt cei mai afectați, astfel încât persoanele cu nefrită sunt mai susceptibile la boală. Grupul de risc este reprezentat de persoanele cu vârsta cuprinsă între 30 și 50 de ani.

Principalele simptome hipertensiune arterială malignă la diagnosticarea fundului de ochi: umflarea retinei peripapilare și a nervului optic; îngustarea lumenului arterelor și expansiunea venelor, apariția hemoragiilor (punct și dungi), formarea de exsudate asemănătoare bumbacului și a unei stele maculare. Cu toate acestea, simptomele descrise pot însoți și alte boli care nu sunt de natură malignă. De exemplu, autopsiile au arătat că nu toți cei care au murit din cauza acestei boli au avut modificări ale fundului de ochi. Prin urmare, cu aceste simptome, pacienții ar trebui să își monitorizeze starea de sănătate foarte atent și să-și amintească că toate boli benigneÎn timp, pot deveni maligne.

Hipertensiunea arterială este insidioasă prin faptul că la început trece neobservată de pacient. Nimeni nu va acorda atenția cuvenită simptomelor, cum ar fi amețeli ocazionale, iritabilitate și scăderea performanței. Începând cu o abatere de la norma tensiunii arteriale spre o creștere a momentelor de supraexcitare emoțională, hipertensiunea duce apoi la foarte boală gravă diferite organe umane.

Efectul hipertensiunii asupra fundului ochiului

Unul dintre organele care suferă de hipertensiune arterială sunt ochii. Principalele modificări negative apar în fundul de ochi al unei persoane cu hipertensiune arterială.

Să luăm în considerare mai detaliat fundul ochiului în hipertensiune arterială. La prima examinare a fundului ochiului, un oftalmolog poate determina dilatarea venelor retinei și îngustarea arterelor. Datorită tonusului ridicat, artera oftalmică densă comprimă vena la intersecție. Gradul de severitate al modificărilor de mai sus în vasele fundului de ochi va depinde de durata hipertensiunii unei persoane și de înălțimea tensiunii arteriale.

În medicină, se disting următoarele etape ale modificărilor fundului de ochi în hipertensiune arterială:

stadiul angiopatiei hipertensive a retinei (modificări funcționale);

stadiul angiosclerozei hipertensive a retinei (modificări organice);

etapă angioretinopatie hipertensivăși neuroretinopatie (modificări organice ale nervului optic și retinei).

Cu angiopatia hipertensivă a retinei, care corespunde primei etape a hipertensiunii, are loc dilatarea venelor retiniene și îngustarea arterelor. Aceste modificări sunt reversibile. Când tensiunea arterială se normalizează, vasele retinei revin la normal.

Cu angioscleroza hipertensivă a retinei, are loc o extindere suplimentară a venelor și întărirea arterelor. Sinuozitatea crescută a vaselor oculare poate duce la hemoragie. Microanevrismele apar în zona nervului optic. Această etapă corespunde tensiunii arteriale crescute persistent.

Cu angioretinopatia hipertensivă și neuroretinopatia, starea fundului de ochi este și mai agravată. În fundul de ochi, pe lângă hemoragiile retiniene și modificările vasculare, apar focare de exudație și ischemie. Starea nervului optic se modifică. La pacienți, acuitatea vizuală și câmpul vizual sunt pierdute, fotosensibilitatea este afectată și funcțiile vizuale sunt afectate semnificativ.

Efectul tensiunii arteriale asupra organelor vizuale demonstrează încă o dată structura complexă interconectată a corpului uman.

Postări utile pe tema Boli oculare

Cel mai adesea, diagnosticarea fundului de ochi este prescrisă pentru a studia patologiile retinei, care poate fi o boală independentă sau poate fi un simptom al unui număr de alte boli. Cu ajutorul acestei oglinzi, lumina dintr-o sursă mică situată în apropiere este colectată într-un fascicul îngust, direcțional. Iluminează fundul ochiului, pe care medicul îl poate vedea prin orificiul din oglindă și prin pupila persoanei.

Examinarea fundului de ochi - oftalmoscopia - este absolut inofensivă pentru pacient și nu duce la deficiențe de vedere. Oftalmoscopia vă permite să vedeți membranele interioare ale globului ocular - retina și coroida, precum și arterele și venele retinei, discul nervului optic - toate împreună se numesc fundus. Orice modificări sau abateri de la normă identificate în timpul examinării fundului de ochi spun multe unui specialist.

În unele cazuri, doar oftalmoscopia poate identifica o boală în care, în afară de modificări ale fundului de ochi, nu există simptome generale. De aceea cei care suferă de boli cardiovasculare, endocrine, tulburări metabolice, boli centrale sistem nervos, organul vederii efectuează periodic o examinare a fundului de ochi. Acest lucru se face folosind un oftalmoscop - o oglindă rotundă concavă cu o gaură în centru.

Oftalmoscopia este o metodă de examinare a fundului ochiului (retina și vasele sale, nervul optic, coroida) care se bazează pe reflectarea razelor de lumină din fundul ochiului. Vorbitor într-un limbaj simplu, aceasta este o examinare a ochiului din interior. Studiul se efectuează folosind un dispozitiv special - un oftalmoscop. Medicul direcționează un fascicul de lumină (fie direct de la lampa dispozitivului, fie reflectat dintr-o altă sursă) în ochiul pacientului (prin pupilă pe retină) și îl examinează în anumite poziții diverse departamente fundus: disc optic, macula.

Hipertensiunea arterială însoțește un grup de boli (Schema 1), în care, în urma a cel puțin trei măsurători la momente diferite, tensiunea arterială sistolica (TA) este sau depășește 140 mm Hg. Art., diastolică - 90 mm Hg. Artă. Este mai frecventă între 40-69 de ani.

Schema 1. Boli ale sistemului cardiovascular cu afectarea organului vederii

Clasificare. Clasificarea europeană a retinopatiei hipertensive distinge patru etape ale bolii:

Etapa 1 - nu există modificări ale fundului de ochi.

Etapa 2 - îngustarea arterelor.

Stadiul 3 - prezența simptomelor caracteristice stadiului 2, în combinație cu hemoragii retiniene și/sau exudat.

Etapa 4 - prezența simptomelor caracteristice stadiului 3, combinate cu edem papilar.

În țările CSI se utilizează clasificarea M.L. Krasnova (1948), care distinge trei etape de dezvoltare a modificărilor fundului de ochi în hipertensiunea arterială, transformându-se treptat una în alta (Schema 2):

I. Angiopatie hipertensivă – modificări funcționale ale vaselor retiniene.

II. Angioscleroza hipertensivă - modificări organice în vasele retinei.

III. Retinopatia și neuroretinopatia hipertensivă afectează nu numai vasele de sânge, ci și țesutul retinian și nervul optic.

Schema 2. Etapele dezvoltării modificărilor fundului de ochi în hipertensiunea arterială

Tabloul clinic și diagnosticul. O examinare de către un oftalmolog pentru hipertensiune arterială este obligatorie și include viziometrie, măsurare presiune intraoculară, perimetrie și oftalmoscopie (cu lentile fundus), angiografie cu fluoresceină (FAT) și tomografie cu coerență optică (OCT) a retinei, reooftalmografie, Dopplerografia vaselor creierului și coloanei vertebrale.

În stadiul de angiopatie (modificări funcționale ale vaselor retiniene), nu se observă o scădere a vederii centrale și periferice; se caracterizează prin îngustarea arterelor, dilatarea venelor și tortuozitatea vaselor retiniene. În acest sens, raportul normal al arterelor și venelor retinei (2: 3) este perturbat, crescând la 1: 4. Caracteristic este simptomul Salus-Hun de gradul I (simptom de încrucișare arteriovenoasă, Fig. 1) - o uşoară îngustare a venei sub presiunea arterei la locul intersecţiei lor. ÎN departamentele centrale, în jurul maculei, apare o tortuozitate în formă de tirbușon de venule mici (simptomul lui Gwist).

Orez. 1. Fenomenul decusării patologice a vaselor retiniene: a - simptom Salus-Hun I; b - simptom Salus-Hun II; c - simptom Salus-Hun III

Stadiul angiosclerozei (modificări organice în vasele retinei) corespunde stadiilor IIA și IIB ale hipertensiunii arteriale; o scădere a vederii centrale și periferice nu este tipică (Schema 3). La examinarea fundului de ochi, se observă îngustarea, calibru inegal și apariția „dungilor laterale” de-a lungul arterelor retiniene. Vasele apar ca și cum ar fi dublu circuite din cauza îngroșării și scăderii transparenței peretelui vascular. Reflexul central de-a lungul arteriolelor devine mai larg și capătă o nuanță aurie - un simptom al sârmei de cupru.

Schema 3. Modificări care apar în timpul angiosclerozei

Această imagine se explică prin infiltrarea lipoidală a peretelui vascular cu depozite de proteine. Odată cu degenerarea organică a peretelui vasului (fibroză, depozite de hialină, amiloid, var), simptomul firului de argint apare sub forma unui reflex vascular alb strălucitor. Venele sunt dilatate și sinuoase. Simptomele caracteristice sunt Salus-Hun II (un simptom al arcului venos; constă dintr-o compresie parțială a venei și o deplasare în formă de arc în lateral și în grosimea retinei) și Salus-Hun III („ruptură” vizibilă). a venei de sub arteră; Fig. 2).

Orez. 2. Angioscleroza hipertensivă - simptom cu fir de cupru, hemoragii retiniene, simptom Gwist, simptom Salus-Hun II, III

Stadiul retino- și neuroretinopatiei (modificări organice ale retinei și nervului optic) se observă în stadiile IIIA și IIIB ale hipertensiunii arteriale. Ea este întotdeauna un marker complicatii severe hipertensiune arterială, în special patologie renală. Acuitatea vizuală, de regulă, scade odată cu afectarea zonei maculare (ischemie, hemoragie, edem) și în stadiul târziu al neuroretinopatiei.

Perimetria în condiții moderne (perimetria statică computerizată) ne permite să identificăm modificări funcționale precoce ale analizorului vizual: scăderea sensibilității la lumină, extinderea punctului oarbă, precum și prezența scotoamelor în stadiul de retinopatie și îngustarea câmpurilor vizuale. În această etapă, obstrucția arteriolelor și capilarelor precapilare cu apariția zonelor ischemice și întreruperea barierei sânge-retiniene duc la apariția exsudației focale, hemoragii, edem al retinei și capului nervului optic și mai rar - vase nou formate. și microanevrisme.

Hemoragiile, în funcție de localizarea lor față de zonele și straturile retinei, pot fi sub formă de dungi, dungi, flăcări sau pete. Pot fi detectate și hemoragii preretiniene. De-a lungul arcadelor vasculare, ca urmare a ischemiei și plasmoragiilor, se formează focare „slăbite” alb-cenușiu, care seamănă cu bulgări de vată - așa-numitele exsudate de vată (vezi Fig. 2). Exudatele „dure” apar ca focare mici, cu limite clare de culoare albă (ischemie + infiltrare de proteine) sau galbenă (lipide + colesterol).

Ele apar mai des în secțiunile centrale și formează o „figură stea” în zona maculei (Fig. 3). În crizele hipertensive sau hipertensiunea malignă, coroida poate fi implicată în procesul patologic: infarcte focale (leziuni Elshing) și necroze vasculare fibrinoide (linii Sigrist).

Orez. 3. Stadiul retinopatiei - formarea edemului și depunerea de exudat în figura vice a stelei în zona maculară: a - hemoragie; b - exsudate „dure” (indicate printr-o săgeată)

O creștere a dimensiunii discului optic, estomparea limitelor sale și proeminența în corpul vitros, precum și apariția unei nuanțe cerate sunt caracteristice edemului papilar (neuroretinopatie).

În timpul angiografiei cu fluoresceină, pot fi observate zone locale de ocluzie coriocapilară, în special în hipertensiunea malignă. Trebuie remarcat faptul că manifestările descrise mai sus pot fi precedate de modificări ale retinei.

Diagnostic diferentiat Modificările identificate trebuie efectuate cu discul optic congestiv, cu retinopatie datorată diabetului, colagenozei, bolilor de sânge și leziunilor radiațiilor.

Complicații de la ochi în hipertensiune arterială sunt: ​​hemoragii subconjunctivale recurente spontane, tromboze ale venei centrale a retinei sau ramurilor acesteia, obstrucție acută artera centrală a retinei sau ramurile acesteia, microanevrisme ale arterei retiniene, neuropatie optică ischemică anterioară, hemoftalmie, glaucom vascular secundar.

Cel mai adesea, retinopatia hipertensivă este o boală bilaterală, iar severitatea modificărilor fundului de ochi este adesea asimetrică, ceea ce depinde de grade diferite deteriorarea vaselor de sânge și alimentarea cu sânge a emisferelor drepte și stângi. Expresivitate tulburări vasculare vă permite să determinați reooftalmografia computerizată sau Dopplerografia vaselor creierului și coloanei vertebrale. Caracterizat prin prezența stazei venoase, încălcarea flux venos, scăderea vitezei fluxului sanguin liniar și volumetric, spasm al vaselor medii și mici, scădere a coeficientului reo-oftalmologic.

Tratament efectuate în regim ambulatoriu și internat, împreună cu un terapeut. Condiție obligatorie tratament de succes iar prevenirea complicațiilor ulterioare este compensarea tensiunii arteriale. În tratamentul bolii de bază, medicamentele antihipertensive și diuretice sunt utilizate în doze adecvate vârstei pacientului, naturii și severității bolii. Pentru a compensa modificările patologice ale retinei, se prescriu angioprotectori, agenți antiplachetari, antioxidanți, vasodilatatoare, venotonice și neuroprotectoare. Conform indicațiilor, se realizează coagularea cu laser a zonelor alterate patologic ale retinei.

Zhaboyedov G.D., Skripnik R.L., Baran T.V.

Aceste informații sunt destinate profesioniștilor din domeniul sănătății și din domeniul farmaceutic. Pacienții nu trebuie să utilizeze aceste informații ca sfaturi sau recomandări medicale.

Modificări ale fundului de ochi în hipertensiune arterială

Academician RAMS, prof. A.P. Nesterov
Universitatea Medicală de Stat din Rusia

Modificări ale fundului de ochi în hipertensiunea arterială

Nesterov A.P.

Articolul constă în prelegerea pentru medici și oftalmologi. Simptomele modificărilor funcționale ale vaselor retiniene centrale, caracteristicile angiosclerozei hipertonice a vaselor retiniene, particularitățile retinopatiei hipertonice și neuroretinopatiei sunt discutate în articolulși sunt date recomandări pentru tratamentul retinopatiei hipertonice.

Frecvența leziunilor fundului de ochi la pacienții cu hipertensiune arterială (HD), conform diverșilor autori, variază de la 50 la 95%. Această diferență se datorează în parte vârstei și diferențe clinice a populaţiei studiate de pacienţi, dar mai ales prin dificultatea de interpretare a modificărilor iniţiale ale vaselor retiniene în hipertensiune arterială. Interniștii acordă o mare importanță unor astfel de modificări în diagnosticul precoce al hipertensiunii arteriale, determinând stadiul și faza acesteia, precum și eficacitatea terapiei. Cele mai interesante în acest sens sunt studiile lui R. Salus. Într-un experiment bine organizat, el a arătat că diagnosticul de cefalee, pus de el pe baza rezultatelor oftalmoscopiei, s-a dovedit a fi corect doar în 70% din cazuri. Diagnosticul greșit este asociat cu o variație interindividuală semnificativă a vaselor retiniene la indivizii sănătoși, iar unele dintre variații (artere relativ înguste, tortuozitate vasculară crescută, semn de încrucișare) pot fi interpretate greșit ca modificări hipertensive. Conform observațiilor lui O.I. Shershevskaya, în timpul unui singur control al unui contingent neselectat de pacienți cu HD, modificări specifice ale vaselor retiniene nu sunt detectate la 2530% dintre aceștia în perioada funcțională a bolii și la 510% în faza târzie a bolii. boala.

Vasele retinei și nervului optic

Artera centrală a retinei (CRA) în secțiunea sa orbitală are o structură tipică arterelor de dimensiuni medii. După trecerea prin placa cribriformă a sclerei, grosimea peretelui vascular este înjumătățită datorită subțierii (de la 20 la 10 µm) a tuturor straturilor sale. În interiorul ochiului, CAS este împărțit în mod repetat dihotomic. Începând de la a doua bifurcație, ramurile CAS își pierd caracteristicile inerente ale arterelor și se transformă în arteriole.

Partea intraoculară a nervului optic este alimentată în principal (cu excepția stratului neuroretinian al discului optic) din arterele ciliare posterioare. Posterior față de lamina cribrosa a sclerei, nervul optic este alimentat de ramuri arteriale centrifuge care provin din CAS și de vase centropetale care provin din artera oftalmică.

Capilarele retinei și ale discului optic au un lumen cu un diametru de aproximativ 5 µm. Ele pornesc de la arteriolele precapilare și se conectează la venule. Endoteliul capilarelor retinei și nervului optic formează un strat continuu cu joncțiuni strânse între celule. Capilarele retiniene au și pericite intramurale, care sunt implicate în reglarea fluxului sanguin. Singurul colector de sânge atât pentru retină, cât și pentru discul optic este vena centrală a retinei (CRV).

Efectele adverse ale diverșilor factori asupra circulației sanguine retiniene sunt atenuate datorită autoreglării vasculare, care asigură un flux sanguin optim folosind mecanisme vasculare locale. Acest flux sanguin asigură cursul normal al proceselor metabolice în retină și nervul optic.

Patomorfologia vaselor retiniene în hipertensiune arterială

Modificările patomorfologice în stadiul tranzitoriu inițial al bolii constau în hipertrofia stratului muscular și structuri elastice în arterele mici și arteriole. Hipertensiunea arterială stabilă duce la hipoxie, disfuncție endotelială, saturație plasmatică a peretelui vascular cu hialinoză ulterioară și arterioloscleroză. În cazurile severe, necroza fibrinoidă a arteriolelor este însoțită de tromboză, hemoragii și microinfarcte ale țesutului retinian.

Vasele retiniene în hipertensiune arterială

Doi arbori vasculari sunt clar vizibili în fund: arterial și venos. Este necesar să se distingă: (1) severitatea fiecăreia dintre ele, (2) caracteristicile ramificării, (3) raportul dintre calibrul arterelor și venelor, (4) gradul de tortuozitate al ramurilor individuale, (5) ) natura reflexului luminos asupra arterelor.

Severitatea și bogăția arborelui arterial depind de intensitatea fluxului sanguin în sistemul nervos central, de refracție și de starea peretelui vascular. Cu cât fluxul sanguin este mai intens, cu atât ramurile arteriale mici sunt vizibile mai bine și arborele vascular este mai ramificat. În cazul hipermetropiei, vasele retiniene apar mai largi și mai strălucitoare în timpul oftalmoscopiei decât în ​​cazul emetropiei, iar cu miopie devin mai palide. Îngroșarea legată de vârstă a peretelui vascular face ca ramurile mici să fie mai puțin vizibile, iar arborele arterial al fundului de ochi la persoanele în vârstă pare sărăcit.

În cazul hipertensiunii arteriale, arborele arterial arată adesea slab din cauza contracției tonice a arterelor și a modificărilor sclerotice ale pereților acestora. Vasele venoase, dimpotrivă, devin adesea mai pronunțate și capătă o culoare mai închisă, mai saturată (Fig. 4, 1, 5). Trebuie remarcat faptul că, în unele cazuri, cu condiția păstrării elasticității vaselor de sânge, pacienții cu hipertensiune arterială suferă nu numai congestie venoasă, ci și arterială. Modificările în paturile vasculare arteriale și venoase se manifestă și prin modificări ale raportului arteriovenos al vaselor retiniene. În mod normal, acest raport este de aproximativ 2:3; la pacienții cu hipertensiune arterială scade adesea din cauza îngustării arterelor și dilatației venelor (Fig. 1, 2, 5).

Orez. 1. Îngustarea arterială și dilatarea vaselor venoase, simptom Salus I pe vasele inferotemporale, tortuozitatea venulelor mici la un pacient cu angiopatie retiniană hipertensivă

Orez. 2. Angiopatie retiniană hipertensivă: îngustarea arteriolelor (săgeți) și semnul Salus I pe ramurile superotemporale ale vaselor centrale retiniene

Orez. 4. Simptome de intersecție a vaselor retiniene (simptome Salus): I - îngustarea lumenului venei sub arteră, II - simptom al arcului venos, III - compresia lumenului venei sub arteră

Orez. 5. Angioscleroza hipertensivă: neuniformitate pronunțată în calibrul arterelor și venelor, dungi cu dublu circuit de-a lungul arterelor, simptome de sârmă de cupru și argint, tortuozitate crescută a vaselor de sânge, în special venule mici

Îngustarea arteriolelor retiniene în hipertensiune arterială nu este un simptom necesar. Conform observațiilor noastre, îngustarea pronunțată, care poate fi determinată clinic, apare doar în jumătate din cazuri. Adesea, numai arteriolele individuale se îngustează (Fig. 2, 5). Neuniformitatea acestui simptom este caracteristică. Se manifestă prin asimetria stării arterelor la ochi perechi, îngustarea doar a ramurilor vasculare individuale și calibrul neuniform al aceluiași vas. În faza funcțională a bolii, aceste simptome sunt cauzate de contracția tonică inegală a vaselor, în faza sclerotică - de îngroșarea neuniformă a pereților acestora.

Mult mai rar decât îngustarea arterelor, dilatarea lor se observă cu hipertensiune arterială. Uneori, atât îngustarea, cât și dilatarea arterelor și venelor pot fi observate în același ochi și chiar pe același vas. ÎN acest din urmă caz artera capătă aspectul unui lanț neuniform cu umflături și interceptări (Fig. 5, 7, 9).

Orez. 7. Neuroretinopatie hipertensivă: discul optic și retina parapapilară sunt umflate, arterele sunt îngustate brusc, venele sunt dilatate, leziunile retiniene sunt vizibile

Orez. 9. Fundusul ochiului la un pacient cu o formă malignă de hipertensiune arterială. Discul optic și retina parapapilară sunt edematoase, arterele sunt îngustate, congestie venoasă, simptome de „coarne de taur” Salusai, leziuni multiple în formă de vată și hemoragii.

Unul dintre simptomele comune ale angiopatiei hipertensive este perturbarea ramificării normale a arterelor retiniene. De obicei, arterele se ramifică dihotomic la un unghi acut. Sub influența bătăilor crescute ale pulsului la pacienții hipertensivi, acest unghi tinde să crească și este adesea posibil să se observe ramificarea arterelor în unghi drept sau chiar obtuz („simptomul coarnelor de taur”, Fig. 3). Cu cât unghiul de ramificare este mai mare, cu atât este mai mare rezistența la mișcarea sângelui în această zonă, cu atât tendința la modificări sclerotice, tromboză și perturbarea integrității peretelui vascular este mai puternică. Tensiunea arterială ridicată și amplitudinea mare a pulsului sunt însoțite de o creștere nu numai a întinderii laterale, ci și longitudinale a peretelui vascular, ceea ce duce la alungirea și tortuozitatea vasului (Fig. 5, 7, 9). La 10–20% dintre pacienții cu hipertensiune arterială se observă și tortuozitatea venulelor perimaculare (semnul Gwist).

Orez. 3. Tipuri de ramificare a vaselor retiniene:
a - la un unghi ascuțit,
b - în unghi drept,
c - la un unghi obtuz („simptomul coarnelor de taur”)

Simptomul intersecției Hun-Salus este esențial pentru diagnosticul hipertonicității fundului de ochi. Esența simptomului este că în punctul de intersecție a vasului venos cu o arteră condensată are loc compresia parțială a acesteia din urmă. Există trei grade clinice ale acestui simptom (Fig. 4). Primul grad se caracterizează printr-o îngustare a lumenului venei sub arteră și în apropierea intersecției vaselor. O caracteristică de gradul doi este nu numai compresia parțială a venei, ci și deplasarea acesteia în lateral și în grosimea retinei („simptomul arcului”). Al treilea grad de decusatie vasculara se caracterizeaza si printr-un simptom de arc, dar vena de sub artera nu este vizibila si pare complet comprimata. Simptomul decusației și compresiei venoase este unul dintre cele mai frecvente în hipertensiune arterială. Cu toate acestea, acest simptom poate fi întâlnit și în arterioscleroza retiniană fără hipertensiune vasculară.

Simptomele patognomonice pentru arterioscleroza retiniană în hipertensiune arterială includ apariția dungilor laterale (cazuri) de-a lungul vasului, simptome de sârmă de cupru și argint (Fig. 5). Apariția dungilor laterale albe se explică prin îngroșarea și scăderea transparenței peretelui vascular. Dungile sunt vizibile de-a lungul marginii vasului, deoarece există un strat mai gros al peretelui și un strat mai subțire de sânge în comparație cu partea centrală a vasului. În același timp, reflexul luminos de pe suprafața frontală a vasului devine mai larg și mai puțin luminos.

Simptomele sârmei de cupru și argint (termenii au fost propuși de M. Gunn în 1898) sunt interpretate ambiguu de diverși autori. Respectăm următoarea descriere a acestor simptome. Simptomul firului de cupru se găsește în principal pe ramuri mari și se caracterizează printr-o extindere nuanță gălbuie reflex de lumină. Simptomul indică modificări sclerotice ale vasului cu predominanța hipertrofiei elastice sau impregnarea plasmatică a peretelui vascular cu depozite lipoide. Simptomul firului argintiu apare pe arteriolele de ordinul doi sau trei: vasul este îngust, palid, cu un reflex axial alb strălucitor, adesea pare complet gol.

Hemoragii retiniene

Hemoragiile la nivelul retinei în timpul hipertensiunii apar prin diapedeza globulelor roșii prin peretele alterat al microvaselor, ruperea microanevrismelor și a vaselor mici sub influența tensiune arterială crescută sau ca urmare a microtrombozei. Mai ales des, hemoragiile apar în stratul de fibre nervoase din apropierea discului optic. În astfel de cazuri, ele arată ca niște linii, dungi sau flăcări dispuse radial (Fig. 9). În zona maculară, hemoragiile sunt localizate în stratul Genly și au o localizare radială. Mult mai rar, hemoragiile se găsesc în straturile plexiforme exterioare și interioare sub formă de pete de formă neregulată.

Exsudatele retiniene

HD se caracterizează în special prin apariția unor exsudate moi asemănătoare vatei. Aceste leziuni alb-cenușii, cu aspect liber, proeminente anterior apar predominant în zonele parapapilare și paramaculare (Fig. 8, 9). Ele apar rapid, ating dezvoltarea maximă în câteva zile, dar nu se îmbină niciodată între ele. În timpul resorbției, focalizarea scade treptat în dimensiune, se aplatizează și se fragmentează.

Orez. 8. Retinopatie hipertensivă: figură stea maculară, leziune mare în formă de vată localizată paramacular

O leziune de vată este un infarct al unei zone mici de fibre nervoase cauzat de ocluzie microvasculară. Ca urmare a blocării, transportul axoplasmatic este întrerupt, fibrele nervoase se umflă, apoi se fragmentează și se dezintegrează. Trebuie remarcat faptul că astfel de leziuni nu sunt patognomonice pentru retinopatia hipertensivă și pot fi observate cu discurile congestive, retinopatia diabetică, ocluzia CVS și alte câteva leziuni retiniene în care se dezvoltă procese necrotice în arteriole.

Spre deosebire de leziunile în formă de vată, exsudatele dure din hipertensiune nu au valoare de prognostic. Ele pot fi punctate sau mai mari, de formă rotundă sau neregulată (Fig. 7, 8), situate în stratul plexiform exterior și constau din lipide, fibrină, resturi celulare și macrofage. Se crede că aceste depozite apar ca urmare a eliberării de plasmă din vasele mici și a degenerarii ulterioare a elementelor tisulare. În regiunea maculară, leziunile solide au o formă în bandă și un aranjament radial, formând o figură stelar completă sau incompletă (Fig. 8, 9). Au aceeași structură ca și alte leziuni solide. Pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește, figura vedetă se poate rezolva, dar acest proces durează mult timp de câteva luni sau chiar câțiva ani.

Umflarea retinei și a capului nervului optic

Umflarea retinei și a discului optic, combinată cu apariția leziunilor moi, indică o evoluție severă a hipertensiunii arteriale (Fig. 7, 9). Edemul este localizat în principal în zona peripapilară și de-a lungul vaselor mari. Cu un conținut ridicat de proteine ​​în transudat, retina își pierde transparența, devine alb-cenușiu, iar vasele sunt acoperite pe alocuri cu țesut edematos. Umflarea discului optic poate fi exprimată în grade diferite, de la o ușoară neclaritate a conturului său până la o imagine a unui disc stagnant dezvoltat. Discul congestiv în hipertensiune arterială este adesea combinat cu edem retinian peripapilar, hemoragii retiniene și leziuni de vată (Fig. 9).

Funcții vizuale

Scăderea adaptării la întuneric este una dintre cele mai timpurii semne funcționale pentru retinopatia hipertensivă. În același timp, există o îngustare moderată a izoptrului și a limitelor câmpului vizual, precum și o extindere a punctului oarbă. Cu retinopatie severă pot fi detectate scotoame localizate în regiunea paracentrală a câmpului vizual.

Acuitatea vizuală scade mult mai rar: cu maculopatie ischemică, hemoragii maculare, cu apariția maculopatiei edematoase și cu formarea membranei epiretinene în stadiul târziu al neuroretinopatiei.

Clasificarea modificărilor hipertensive ale fundului de ochi

În prezent, nu există o clasificare general acceptată a angioretinopatiei hipertensive. În Rusia și țările învecinate (fostele republici ale URSS), cea mai populară clasificare este M.L. Krasnov și modificările acesteia. M.L. Krasnov a identificat trei etape ale modificărilor fundului de ochi în hipertensiune arterială:

1. angiopatie hipertensivă, caracterizată doar prin modificări funcționale la nivelul vaselor retiniene;

2. angioscleroza hipertensivă;

3. retino hipertensiv și neuroretinopatie, care afectează nu numai vasele, ci și țesutul retinian și adesea discul optic.

Etapele hipertensiunii arteriale și prognosticul pentru viața pacientului sunt determinate de înălțimea tensiunii arteriale și de severitatea modificărilor vasculare la nivelul rinichilor, inimii și creierului. Aceste modificări nu sunt întotdeauna paralele cu leziunile retiniene, dar există totuși o anumită relație între ele. Prin urmare, hemoragiile multiple la nivelul retinei, apariția unor zone de ischemie, zone neperfuzate, exsudate de vată, precum și umflarea pronunțată a discului optic și a retinei peripapilare indică natura progresivă severă a bolii și necesitatea schimbării. și intensifică măsurile terapeutice.

Tratamentul neuroretinopatiei hipertensive

Terapia pentru (neuro)retinopatia hipertensivă constă în tratarea bolii de bază. Pentru reducerea ischemiei retiniene se folosesc vasodilatatoare, care dilată în principal vasele creierului și ochiului (Trental, Cavinton, Xavin, Stugeron). Inhalarea de oxigen este adesea folosită pentru a reduce hipoxia. Cu toate acestea, oxigenul poate provoca vasoconstricție retiniană. Prin urmare, preferăm să prescriem inhalații de carbogen, care pe lângă oxigen conține dioxid de carbon(58%). Dioxidul de carbon are un efect vasodilatator puternic asupra vaselor creierului și ochilor. Pentru a îmbunătăți reologia sângelui și a preveni apariția trombozei, se folosesc agenți antiplachetari. Trebuie avut în vedere faptul că eliminarea ischemiei retiniene poate duce la dezvoltarea sindromului de reperfuzie post-ischemică, care constă în activarea excesivă a proceselor de radicali liberi și peroxidarea lipidelor. Prin urmare, aportul constant de antioxidanți (alfatocoferol, acid ascorbic, veton, diquertin) este esențial. Utilizarea angioprotectorilor, în special a doxiului, este utilă. Pentru rezolvarea hemoragiilor intraoculare se folosesc preparate care conțin enzime proteolitice (Wobenzym, papaină, prourokinaza recombinată). Pentru tratamentul retinopatiei de diverse origini Iradierea transpupilară a retinei este prescrisă folosind un laser cu diodă cu infraroșu de energie scăzută.

Literatură:

1. Vilenkina A.Ya. // Colectarea materialelor de la NIIGB im. Helmholtz. M., 1954. S. 114117.

2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. // Boli vasculare ale ochiului. M. 1990.

3. Komarov F.I., Nesterov A.P., Margolis M.G., Brovkina A.F. // Patologia organului vederii în bolile comune. M. 1982.

4. Krasnov M.L. // Vestn. oftalmol. 1948. Nr. 4., p. 38.

5. Rokitskaya L.V. // Vestn. oftalmol. 1957. Nr 2. P. 3036.

6. Sidorenko E.I., Pryakhina N.P., Todrina Zh.M. // Fiziologia și patologia presiunii intraoculare. M. 1980. P. 136138.

7. Shershevskaya O.I. // Leziuni oculare în unele boli cardiovasculare. M. 1964.

8. Harry J., Ashton N. // Trad. Oftalmol. Soc. REGATUL UNIT. 1963. V. 83. P. 7180.

9. McLeod D. // Brit. J. Oftalmol. 1976. V. 60. 551556.

10. Walsh J.B. // Oftalmologie. 1982. V. 89. P. 11271131.

De fapt, fundul de ochi este așa cum arată partea din spate a globului ocular când este văzut la examinare. Aici sunt vizibile retina, coroida și mamelonul nervului optic.

Culoarea este formată din pigmenți retinieni și coroidieni și poate varia între persoane de diferite tipuri de culoare (mai închisă pentru brunete și persoane de culoare, mai deschisă pentru blonde). De asemenea, intensitatea colorării fundului de ochi este afectată de densitatea stratului de pigment, care poate varia. Odată cu scăderea densității pigmentului, chiar și vasele coroidei - coroida ochiului cu zone întunecate între ele - devin vizibile (imaginea Parkert).

Discul optic apare ca un cerc roz sau oval cu o secțiune transversală de până la 1,5 mm. Aproape în centrul său puteți vedea o mică pâlnie - punctul de ieșire al vaselor de sânge centrale (artera și vena centrală a retinei).

Mai aproape de partea laterală a discului, o altă depresiune asemănătoare cupei poate fi observată rar; ea reprezintă o excavație fiziologică. Pare puțin mai palid decât partea mediană a discului optic.

Fundus normal, pe care sunt vizualizate papila nervului optic (1), vasele retiniene (2), fovea (3)

Norma la copii este o colorare mai intensă a discului optic, care devine mai palid odată cu vârsta. Același lucru se observă la persoanele cu miopie.
Unii oameni au un cerc negru în jurul discului optic, care este format dintr-o acumulare de pigment de melanină.

Vasele arteriale ale fundului de ochi par mai subțiri și mai ușoare, sunt mai drepte. Cele venoase sunt mai mari ca dimensiuni, într-un raport de aproximativ 3:2 și mai încurcate. După ce nervul optic părăsește mamelonul, vasele încep să se dividă după un principiu dihotomic, aproape până la capilare. În partea cea mai subțire care poate fi determinată prin examinarea fundului de ochi, acestea ating un diametru de doar 20 de microni.

Cele mai mici vase se adună în jurul zonei maculei și formează aici un plex. Cea mai mare densitate în retină este atinsă în jurul maculei - zona cu cea mai bună vedere și percepție a luminii.

Zona maculei (fovea) în sine este complet lipsită de vase de sânge; nutriția sa provine din stratul coriocapilar.

Caracteristici de vârstă

Fundusul ochiului la nou-născuți este în mod normal de culoare galben deschis, iar discul optic este roz pal cu o nuanță cenușie. Această ușoară pigmentare dispare de obicei la vârsta de doi ani. Dacă la adulți se observă un model similar de depigmentare, aceasta indică atrofia nervului optic.

Vasele de sânge aferente la un nou-născut sunt de calibru normal, în timp ce vasele de sânge eferente sunt puțin mai largi. Dacă nașterea a fost însoțită de asfixie, atunci fundul de ochi al copiilor va fi punctat cu mici hemoragii punctiforme de-a lungul arteriolelor. În timp (în decurs de o săptămână) se rezolvă.

Cu hidrocefalie sau altă cauză a presiunii intracraniene crescute în fundus, venele sunt dilatate, arterele sunt îngustate, iar limitele discului optic sunt încețoșate din cauza umflăturii acestuia. Dacă presiunea continuă să crească, mamelonul nervului optic se umflă din ce în ce mai mult și începe să împingă prin corpul vitros.

Îngustarea arterelor fundului de ochi însoțește atrofia congenitală a nervului optic. Sfarcul lui pare foarte palid (mai mult in zonele temporale), dar limitele raman clare.

Modificările în fundul ochiului la copii și adolescenți pot fi:

• cu posibilitatea de dezvoltare inversă (fără modificări organice);
• tranzitorii (pot fi evaluate doar în momentul apariției lor);
• nespecific (fără dependență directă de procesul patologic general);
• predominant arterial (fără modificări ale retinei caracteristice hipertensiunii arteriale).

Odată cu vârsta, pereții vaselor de sânge devin mai groși, motiv pentru care arterele mici devin mai putin vizibile si in general reteaua arteriala apare mai palida.

Norma la adulți trebuie evaluată luând în considerare condițiile clinice concomitente.

Metode de cercetare

Există mai multe metode de verificare a fundului de ochi. Un examen oftalmologic care vizează studierea fundului ochiului se numește oftalmoscopie.

O examinare de către un oftalmolog se efectuează prin mărirea zonelor iluminate ale fundului de ochi cu o lentilă Goldmann. Oftalmoscopia poate fi efectuată în vedere înainte și inversă (imaginea va fi inversată), ceea ce se datorează designului optic al dispozitivului oftalmoscop. Oftalmoscopia inversă este potrivită pentru examinarea generală; dispozitivele pentru implementarea sa sunt destul de simple - o oglindă concavă cu o gaură în centru și o lupă. Direct este utilizat atunci când este necesară o examinare mai precisă, care se efectuează cu un oftalmoscop electric. Pentru a identifica structurile invizibile în iluminarea normală, se folosește iluminarea fundului cu raze roșii, galbene, albastre, galben-verzi.

Angiografia cu fluoresceină este utilizată pentru a obține o imagine precisă a modelului vascular retinian.

De ce doare fundul ochiului?

Motivele modificărilor imaginii fundului de ochi pot fi legate de poziția și forma discului optic, patologia vasculară și bolile inflamatorii ale retinei.

Boli vasculare

Fundusul ochiului suferă cel mai adesea de hipertensiune arterială sau eclampsie în timpul sarcinii. Retinopatia în acest caz este o consecință a hipertensiunii arteriale și a modificărilor sistemice ale arteriolelor. Procesul patologic are loc sub formă de mieloelastofibroză, mai rar hialinoză. Gradul de severitate depinde de severitatea și durata bolii.

Rezultatul unui examen intraocular poate stabili stadiul retinopatiei hipertensive.

În primul rând: stenoză ușoară a arteriolelor, începutul modificărilor sclerotice. Nu există încă hipertensiune.

În al doilea rând: severitatea stenozei crește, apar încrucișări arteriovenoase (artera îngroșată pune presiune pe vena subiacentă). Se notează hipertensiunea arterială, dar starea corpului în ansamblu este normală, inima și rinichii nu sunt încă afectați.

Al treilea: vasospasm constant. În retină există revărsare sub formă de „bulgări de vată”, mici hemoragii, umflături; arteriolele palide au un aspect de „sârmă argintie”. Nivelurile de hipertensiune arterială sunt ridicate, funcționalitatea inimii și a rinichilor este afectată.

A patra etapă se caracterizează prin faptul că nervul optic se umflă și vasele de sânge suferă spasm critic.

Dacă presiunea nu este redusă în timp, atunci în timp, ocluzia arteriolelor provoacă un infarct retinian. Rezultatul său este atrofia nervului optic și moartea celulelor din stratul fotoreceptor al retinei.

Hipertensiunea arterială poate fi o cauză indirectă a trombozei sau spasmului venelor retiniene și arterei centrale retiniene, ischemiei și hipoxiei tisulare.

Examinarea fundului de ochi pentru modificări vasculare este necesară și în cazul tulburărilor sistemice ale metabolismului glucozei, ceea ce duce la dezvoltarea retinopatiei diabetice. Este detectat excesul de zahăr în sânge, presiunea osmotică crește, se dezvoltă edem intracelular, pereții capilarelor se îngroașă și lumenul acestora scade, ceea ce provoacă ischemie retiniană. În plus, microtrombi se formează în capilarele din jurul foveolei, ceea ce duce la dezvoltarea maculopatiei exudative.

În timpul oftalmoscopiei, imaginea fundului de ochi are trăsături caracteristice:

• microanevrisme ale vaselor retiniene în zona stenozei;
• o creștere a diametrului venelor și dezvoltarea flebopatiei;
• extinderea zonei avasculare din jurul maculei datorită închiderii capilare;
• aspectul unui revărsat lipidic dur și exudat moale asemănător bumbacului;
• microangiopatia se dezvoltă odată cu apariția de cuplari pe vase, telangiectazii;
• hemoragii mici multiple în stadiul hemoragic;
• apariția unei zone de neovascularizare cu glioză ulterioară - proliferare țesut fibros. Răspândirea acestui proces poate duce treptat la detașarea tracțiunii de retină.

DZN

Patologia discului nervului optic poate fi exprimată în următoarele:

• megalopapilă - măsurarea arată o creștere și paloare a discului optic (cu miopie);
• hipoplazie – scăderea dimensiunii relative a discului optic în comparație cu vasele retiniene (cu hipermetropie);
• ascensiune oblică – discul optic are o formă neobișnuită (astigmatism miopic), acumularea de vase retiniene este deplasată în regiunea nazală;
• colobom – un defect al discului optic sub formă de crestătură, care provoacă tulburări de vedere;
• simptom de „strălucire de dimineață” – proeminență în formă de ciupercă a discului optic în corpul vitros. Descrierile oftalmoscopiei indică, de asemenea, inele pigmentate corioretinale în jurul unui disc optic ridicat;
• mamelon congestiv și edem - mărirea mamelonului nervului optic, paloare și atrofie cu presiune intraoculară crescută.

Patologiile fundului de ochi includ un complex de tulburări care apar atunci când scleroză multiplă. Această boală are mai multe etiologii, adesea ereditare. În acest caz, teaca de mielină a nervului este distrusă pe fondul reacțiilor imunopatologice și se dezvoltă o boală numită nevrita optică. Se întâmplă declin acut vedere, apar scotoame centrale, se modifică percepția culorii.

În fundus se poate detecta hiperemia ascuțită și umflarea discului optic, limitele acestuia sunt șterse. Există un semn de atrofie a nervului optic - albirea regiunii sale temporale, marginea discului optic este punctată cu defecte asemănătoare fantelor, indicând debutul atrofiei fibrelor nervoase retiniene. Îngustarea arterelor, formarea de cuplari în jurul vaselor și degenerescența maculară sunt de asemenea vizibile.

Tratamentul pentru scleroza multiplă se efectuează cu medicamente glucocorticoide, deoarece acestea inhibă cauza imună a bolii și, de asemenea, au un efect antiinflamator și stabilizator asupra pereților vasculari. În acest scop sunt utilizate injecții de metilprednisolon, prednisolon și dexametazonă. În cazurile ușoare, pot fi utilizate picături pentru ochi cu corticosteroizi, cum ar fi Lotoprednol.

Inflamația retinei

Corioretinita poate fi cauzată de boli infecțio-alergice, afecțiuni alergice neinfecțioase, post-traumatice. În fund, apar cât mai multe formațiuni rotunjite de culoare galben deschis, care sunt situate sub nivelul vaselor retiniene. Retina are un aspect tulbure și o culoare cenușie din cauza acumulării de exsudat. Pe măsură ce boala progresează, culoarea focarelor inflamatorii din fundus se poate apropia de albiciune, deoarece acolo se formează depozite fibroase și retina însăși devine mai subțire. Vasele retiniene rămân practic neschimbate. Rezultatul inflamației retinei este cataracta, endoftalmita, exudativ și, în cazuri extreme, atrofia globului ocular.

Bolile care afectează vasele retiniene se numesc angiită. Cauzele lor pot fi foarte diverse (tuberculoză, bruceloză, infecții virale, micoze, protozoare). Imaginea oftalmoscopică prezintă vase înconjurate de cuplaje și dungi exsudative albe, se notează zone de ocluzie și edem chistic al zonei maculei.

În ciuda severității bolilor care cauzează patologii fundului de ochi, mulți pacienți încep inițial tratamentul remedii populare. Găsești rețete de decocturi, picături, loțiuni, comprese din sfeclă, morcovi, urzici, păducel, coacăze negre, fructe de pădure, coji de ceapă, floarea de colț, celandină, imortelă, șoricel și ace de pin.

Aș dori să vă atrag atenția asupra faptului că luarea tratament la domiciliu iar amânând o vizită la medic, s-ar putea să ratezi perioada de dezvoltare a bolii la care este cel mai ușor să o oprești. Prin urmare, ar trebui să faceți în mod regulat oftalmoscopie cu un oftalmolog și, dacă este detectată o patologie, urmați cu atenție instrucțiunile acestuia, pe care le puteți completa cu rețete populare.

Corpul uman este o structură extrem de complexă, toate părțile care funcționează în strânsă relație între ele. Prin urmare, nu este surprinzător că în multe cazuri de boală general provoacă modificări semnificative ale stării ochilor și uneori duc la afectarea semnificativă a funcțiilor vizuale. Prin urmare, mulți pacienți cu boli somatice generale necesită observație de către un oftalmolog, precum și corectarea în timp util și corectă a tulburărilor oculare.
HIPERTENSIUNEA, CE ESTE?
Hipertensiunea arterială este una dintre cele mai frecvente boli în rândul popoarelor lumii. Hipertensiunea arterială a fost identificată ca o formă specială cu puțin mai mult de jumătate de secol în urmă.
Potrivit oamenilor de știință, hipertensiunea arterială este un fel de nevroză a centrilor nervoși superiori care reglează tensiunea arterială, care este cauzată de suprasolicitarea acestora ca urmare a efectelor și emoțiilor prelungite și inhibate. caracter negativ.
În prezent, hipertensiunea arterială este înțeleasă ca o boală însoțită de creșterea tensiunii arteriale și cauzată de o perturbare primară a reglajului cortical și subcortical a sistemului vascular ca urmare a unei tulburări a activității nervoase superioare cu implicarea ulterioară a factorilor umorali în patogenetic. mecanism.
ETAPE DE HIPERTENSIUNE?
În timpul hipertensiunii arteriale există trei etape, fiecare dintre ele, la rândul lor, împărțită în două faze.
Etapa I, faza A se referă chiar la perioada inițială a bolii și se manifestă printr-o creștere a tensiunii arteriale ca răspuns la stimuli emoționali și fizici.
Stadiul I, faza B - hipertensiune arterială tranzitorie. În această etapă, creșterea tensiunii arteriale și alte simptome ale bolii (dureri de cap, amețeli, tulburări periodice de vedere etc.) apar în anumite condiții (mai ales după stres psiho-emoțional) de ceva timp, apoi sub influența odihnei și a tratamentului. , presiunea se normalizează. Cu toate acestea, deja în această etapă, pot fi observate vasospasme, atât generalizate, cât și locale (vase cerebrale, coronare).
Etapa II, faza A (labilă) - boala apare, de regulă, cu o creștere a presiunii, dar nivelul acesteia se schimbă adesea. Modificările organice pronunțate nu sunt de obicei detectate.
Etapa II, faza B (stabilă) se caracterizează printr-o creștere relativ stabilă și adesea semnificativă a tensiunii arteriale. În această perioadă a bolii, modificările organice ale vaselor sunt deja relevate, în special, porozitatea pereților vasculari crește și dezvoltarea modificări distrofice.
Etapa a III-a,în special faza B (decompensată), se caracterizează prin modificări distrofice și sclerotice ascuțite în organe și țesuturi (arteriolohialinoză, arteriolonecroză).
VARIANTE PENTRU BOALA?
Atât modificările funcționale, cât și cele sclerotice ale vaselor de sânge se pot dezvolta în diferite organe departe de aceeași măsură, ceea ce provoacă, de asemenea, diferite opțiuni clinice hipertensiune.
În funcție de cursul clinic, se disting formele benigne și maligne ale bolii. Ultima formă este relativ rară și se caracterizează printr-un curs rapid progresiv, precoce daune organice inima, vasele cerebrale și, cel mai important, rinichii și ochii.
OCHI ȘI HIPERTENSIUNE?
Principalele modificări ale organului de vedere în hipertensiune arterială apar în fund și pot fi evaluate cu ajutorul oftalmoscopiei.
Frecvența leziunilor fundului de ochi la pacienții cu hipertensiune arterială, conform diverșilor autori, variază de la 50% la 95%.
Primele manifestări ale modificărilor sunt îngustarea arterelor și dilatarea venelor retiniene. În locurile de încrucișare arteriovenoasă, compresia venei de către o arteră mai densă are loc datorită tonusului ei mai mare.
CE SE INTAMPLA CU ARTERELE OCHIULUI?
În plus, la pacienții cu hipertensiune arterială, apare scleroza peretelui arterelor retiniene, ceea ce duce în cele din urmă la golirea acestora din cauza stenozei lumenului. Aceste modificări se numesc simptome ale firului de cupru și argint.
POATE EXISTĂ HEMORAGII RETINICE?
Ca urmare a eliberării globulelor roșii printr-un perete capilar întins și defect, pot apărea mici hemoragii (sângerări) în retină la pacienții cu hipertensiune arterială. În plus, hemoragiile sunt caracteristice rupturilor de vase mici, capilare sau microanevrisme.
În unele cazuri, doar partea interioară a peretelui vasului se rupe și sângele, care pătrunde în peretele vascular, formează un fel de înveliș.
Rupturile vasculare sunt asociate cu acțiunea a trei factori: o creștere a tensiunii arteriale, o scădere a elasticității peretelui vascular și o modificare a stării sângelui (creșterea vâscozității acestuia).
Mai ales adesea, hemoragiile se găsesc în apropierea capului nervului optic în stratul de fibre nervoase.
Boala hipertensivă se caracterizează în special prin hemoragii cu benzi în zona din jurul nervului optic. Hemoragiile în părțile periferice nu sunt, de asemenea, neobișnuite, dar sunt considerate un semn de arterioscleroză, dezvoltându-se fie independent, fie ca o consecință a hipertensiunii.
CE ESTE EXUDAT MOALE PE FUNDAREA OCHILOR?
Pe lângă hemoragii, retinopatia hipertensivă se caracterizează prin apariția unor formațiuni numite exsudate în fund.
Acestea sunt de culoare alb-cenușiu, laxe la aspect, cu contururi oarecum neclare, focare proeminente care apar în principal în apropierea vaselor mari, nu departe de capul nervului optic. Ele apar rapid, ating dimensiunea maximă (până la dimensiunea capului nervului optic) în câteva zile, dar nu se îmbină niciodată între ele. Pot exista mici hemoragii în jurul unor focare. Pe măsură ce focarul asemănător vatei se dizolvă, acesta scade în dimensiune și devine aplatizat. În același timp, hemoragiile și punctele roșii - microanevrisme - sunt adesea găsite la locul leziunii. De fapt, cauza apariției acestor formațiuni este o tulburare circulatorie locală în stratul de fibre nervoase, care duce la dezvoltarea infarctelor locale la nivelul fundului de ochi.
Detectarea acestui simptom este un motiv pentru a lua măsuri foarte active, deoarece acest lucru indică faptul că procese patologice similare pot apărea în alte organe țintă, ceea ce este deja o amenințare pentru viața pacientului.
CE ESTE EXUDAT DUR PE FUNDAREA OCHILOR?
Un alt tip de formare în fundul de ochi la pacienții hipertensivi, leziunile „dure”, nu au o valoare prognostică atât de importantă, deși indică un proces avansat.
Se crede că aceste depozite apar ca urmare a eliberării de plasmă din vasele mici și a degenerarii ulterioare a elementelor tisulare. În regiunea maculară, leziunile solide au o formă în bandă și un aranjament radial, formând o figură stelar completă sau incompletă. Pe măsură ce starea pacientului se îmbunătățește, figura vedetă se poate rezolva, dar acest proces are loc foarte lent, pe parcursul mai multor luni sau chiar ani.
POATE SA EXISTĂ UMFLARE A RETINEI ȘI A NERVULUI OPTIC?
Umflarea retinei și a capului nervului optic este unul dintre simptomele importante ale retinopatiei hipertensive. Edemul este localizat în principal în zona peripapilară și de-a lungul vaselor mari. Dacă revărsatul (transudatul) conține puține proteine, atunci țesutul retinian rămâne transparent, iar suprafața sa interioară reflectă mai mult decât de obicei. Cu un conținut ridicat de proteine, retina își pierde transparența, devine alb-cenușiu, iar vasele sunt acoperite pe alocuri cu țesut edematos.
Edemul discului optic poate fi exprimat în grade diferite - de la o ușoară estompare a conturului său până la o imagine a unui disc dezvoltat-congestiv. În acest din urmă caz, prognosticul este grav, mai ales dacă acest tablou este combinat cu exsudate asemănătoare vatei la nivelul retinei, hemoragii și opacificarea retinei peripapilare. Cu toate acestea, dacă tratamentul hipertensiunii arteriale este eficient, umflarea discului și alte simptome ale neuroretinopatiei dispar treptat.
FUNCȚII VIZUALE ÎN HIPERTENSIUNE?
Scăderea adaptării la întuneric este unul dintre cele mai timpurii semne funcționale în angiopatia hipertensivă și retinopatie. În același timp, există o îngustare moderată a limitelor câmpului vizual, precum și o extindere a punctului oarbă. Cu retinopatie severă se pot întâlni scotoame, cel mai adesea localizate în regiunea paracentrală.
Acuitatea vizuală scade mult mai rar: cu afectarea ischemică a maculei, cu hemoragii maculare, cu transudarea lichidului în zona maculară a retinei din capilarele alterate și cu formarea unei membrane epiretiniene în stadiul târziu al neuroretinopatiei.
CLASIFICAREA MODIFICĂRILOR HIPERTENSIVE ÎN OPICULUM
În prezent, există de obicei 4 grade de modificări vasculare la nivelul retinei în hipertensiunea arterială.
1.ANGIOPATIE RETININALĂ HIPERTONICĂ
Arterele sunt îngustate, arborele arterial este sărac, venele sunt dilatate, arborele venos este plin de sânge, ramificat, pot apărea simptome de tortuozitate vasculară în regiunea paramaculară, decusație (gradul I), calibru neuniform al arterelor.
2. ARTEROSCLEROZA RETININALĂ HIPERTENSIVĂ
Simptomele descrise mai sus, precum și dungile însoțitoare și reflexul larg pe artere, simptome de chiasmă, sârmă de cupru și argint. De asemenea, sunt posibile leziuni dure și hemoragii izolate
3. NEURORETINOPATIE HIPERTENSIVĂ PRECOCE
Simptome de angiopatie (vezi punctul 1), umflarea capului nervului optic și a retinei peripapilare, hemoragii, leziuni asemănătoare vată și dure
4. NEURORETINOPATIE HIPERTENSIVĂ TARDIU
Simptome de arterioscleroză hipertensivă (vezi punctul 2) în combinație cu edem al discului optic și al retinei peripapilare, leziuni asemănătoare vată, exsudate dure și hemoragii. Uneori simptome de fibroză epitelială în polul posterior al ochiului, colaps și distrugere a corpului vitros.
PROGNOSTICUL VEZULUI ÎN HIPERTENSIUNE
Stadiul hipertensiunii arteriale și prognosticul pentru viața pacientului sunt determinate de înălțimea tensiunii arteriale și de severitatea modificărilor vasculare la rinichi, inimă și creier. Aceste modificări nu sunt întotdeauna paralele cu modificările retinei, dar există totuși o anumită relație de corelație între ele. În orice caz, hemoragiile multiple la nivelul retinei, apariția unor zone de ischemie și exsudate asemănătoare vatei, precum și umflarea severă a capului nervului optic și a retinei peripapilare indică caracterul sever progresiv al bolii și necesitatea schimbării și intensificarea măsurilor terapeutice.
Agenții terapeutici moderni fac posibilă în multe cazuri obținerea unei îmbunătățiri semnificative a cursului bolii și inversarea dezvoltării simptomelor neuroretinopatiei hipertensive.
HIPERTENSIUNEA ATERIALĂ MALIGNĂ
Hipertensiunea malignă se caracterizează prin tensiune arterială foarte mare, vasoconstricție larg răspândită, hiperplazie arteriolară și necroză fibrinoidă a arteriolelor. Leziunea afectează diverse organe, în special rinichii. Modificările în vasele arteriale ale rinichilor duc nu numai la întreruperea funcțiilor acestora, ci și la eliberarea de substanțe care cresc presiunea și, prin urmare, la o creștere suplimentară a tonusului vascular. Astfel, apare un cerc vicios, care provoacă cursul malign al bolii. Trebuie remarcat faptul că metodele moderne de tratament fac posibilă în multe cazuri oprirea sau încetinirea progresiei bolii, dar prognosticul pentru hipertensiunea malignă rămâne întotdeauna grav.
Boala debutează cel mai adesea la vârsta de 30-50 de ani, dar poate apărea mult mai devreme, mai ales la persoanele care suferă de nefrită. Este posibilă o tranziție la faza malignă a hipertensiunii arteriale benigne anterior la pacienții vârstnici cu vase de sânge alterate.
În cazurile tipice, modificările fundului de ochi sunt foarte pronunțate, similare cu neuroretinopatia. Adesea, aceste modificări sunt primele simptome clinice care indică trecerea hipertensiunii la o formă malignă.
Cele mai caracteristice sunt edemul discului și al retinei peripapilare (sau edemul retinian larg răspândit), îngustarea pronunțată a arterelor și dilatarea venelor, hemoragiile punctate și striate, focarele exsudative, în special leziunile de vată și figura maculară în stea. Leziunea într-un grad sau altul acoperă întregul fundus al ochiului, dar este deosebit de pronunțată în partea posterioară. Adesea, în partea posterioară a vitrosului pot fi observate hemoragii, opacități floculente și modificări distructive.
Modificările funcționale sunt relativ minore și constau într-o extindere a punctului oarbă, apariția unor scotoame individuale și o îngustare concentrică a câmpului vizual.
Trebuie remarcat faptul că tabloul neuroretinopatiei descris mai sus este o constatare frecventă, dar nu obligatorie, la malign hipertensiune arteriala. Unii pacienți care au murit din cauza acestei boli nu au avut modificări vizibile ale fundului de ochi. Unele simptome ale neuroretinopatiei, în special figura maculară stea, pot fi absente. În același timp, o imagine pronunțată a neuroretinopatiei poate fi combinată cu o stare generală satisfăcătoare și poate suferi o dezvoltare inversă. În ciuda acestor rezerve, tabloul clinic al neuroretinopatiei ar trebui considerat ca un semn care indică o posibilă tranziție a bolii la o formă malignă și necesitatea unui tratament mai intensiv al pacientului.
CUM SE TRATĂ NEURORETINOPATIA HIPERTENSIVĂ?
Terapia neuroretinopatiei hipertensive constă în primul rând în tratarea bolii de bază. Pentru reducerea ischemiei retiniene se folosesc vasodilatatoare, care dilată în principal vasele creierului și ochiului (Trental, Cavinton).
Mulți autori recomandă oxigenoterapie. Cu toate acestea, oxigenul poate determina îngustarea arterelor retiniene. Prin urmare, preferăm să folosim inhalarea carbogenului, care, pe lângă oxigen, conține dioxid de carbon (5-8%). Dioxidul de carbon are un efect vasodilatator puternic asupra vaselor de sânge ale creierului și ochilor. Inhalațiile sunt prescrise timp de 3-4 săptămâni, 1-2 ședințe pe zi. Durata fiecărei sesiuni este de 15 minute.
În cazurile în care există umflarea capului nervului optic și a retinei, diureticele sunt utile. Pentru a preveni noi hemoragii retiniene, este prescris acid ascorbic cu rutina. Etamsilatul, care are și un efect angioprotector, este mai eficient în astfel de cazuri. Este util să se prescrie angioprotectori, în special dobesilatul de calciu.
Pentru a rezolva hemoragiile și transudatul se utilizează electroforeza cu lidază, papaină sau alte enzime proteolitice. Administrarea de vitamine (A, grupa B, E) este utilă, mai ales în cazurile în care pacientul are apetit scăzut sau suferă de boli tract gastrointestinal, căile biliare și ficatul. Trebuie avut în vedere că în astfel de cazuri se dezvoltă hipovitaminoză exogenă (cu scăderea apetitului) sau endogenă.