היפרקלמיה היא קלה. אשלגן ותפקידו בגוף האדם

היפרקלמיה היא מצב בו ריכוז האלקטרוליטים של אשלגן (K+) בדם עולה לרמות מסכנות חיים. חולה עם היפרקלמיה דורש חירום בריאותבשל הסיכון הפוטנציאלי לדום לב אם לא יטופל מיידי.

רמת האשלגן התקינה בדם נעה בין 3.5 ל-5.0 mEq/L, כ-98% מהאשלגן נמצאים בתוך התאים, וה-2% הנותרים בנוזל החוץ תאי, כולל הדם.

אשלגן הוא הקטיון התוך תאי הנפוץ ביותר והוא חשוב לתהליכים פיזיולוגיים רבים, כולל שמירה על פוטנציאל הממברנה במנוחה, הומאוסטזיס של נפח התא והעברת פוטנציאל פעולה בתאי עצב. העיקרי שלה מקורות אוכלהם ירקות (עגבניות ותפוחי אדמה), פירות (תפוזים ובננות) ובשר. אשלגן מופרש דרך מערכת עיכול, כליות ובלוטות זיעה.

היפרקלמיה מתרחשת כאשר יש צריכה עודפת או הפרשה לא יעילה של אשלגן. עלייה ברמות האשלגן החוץ-תאי מובילה לדה-פולריזציה של פוטנציאל קרום התא עקב עלייה בפוטנציאל אשלגן שיווי המשקל. דה-פולריזציה מובילה למתח של תעלות נתרן, פותחת אותן, וגם מגבירה את חוסר הפעילות שלהן, מה שמוביל בסופו של דבר לפרפור חדרים או אסיסטולה. מניעת הישנות היפרקלמיה כוללת בדרך כלל הפחתת צריכת האשלגן בתזונה ומשתנים חוסכי אשלגן.

תסמינים של היפרקלמיה

תסמינים של היפרקלמיה אינם ספציפיים וכוללים בדרך כלל:

• מְבוּכָה;
• הופעת גלי T גבוהים על ה-ECG;
• טכיקרדיה חדרית;
• חולשת שרירים;
• מרווח ORS מוגדל ב-ECG;
• להגביר מרווח P-Rעל א.ק.ג.

כמו כן, תסמינים של היפרקלמיה הם הפרעת קצב לב, חידוד גל T ב-ECG ורמות אשלגן העולות על 7.0 mmol/l.

גורמים להיפרקלמיה

הגורמים להיפרקלמיה עשויים להיות חיסול לא יעיל כשל כלייתי, מחלת אדיסון ומחסור באלדוסטרון. הדברים הבאים יכולים גם להוביל להיפרקלמיה:

היפרקלמיה עלולה להיגרם גם על ידי היפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה, תסמונת גורדון וחמצת צינורית כלייתית מסוג IV.

צריכה עלולה להוביל להיפרקלמיה תוספי מזוןהמכילים אשלגן, חליטות אשלגן כלורי וצריכה מופרזת של מלחים המכילים אשלגן.

אבחון היפרקלמיה

כדי לאסוף מידע מספיק כדי לאבחן היפרקלמיה, יש צורך למדוד כל הזמן את רמות האשלגן, כי זה מצב גבוהעשוי להיות קשור להמוליזה בשלב הראשון. רמות אשלגן תקינות בסרום נעות בין 3.5 ל-5 mEq/L. בדרך כלל, האבחנה כוללת בדיקות דם לתפקוד הכליות (קריאטינין, חנקן אוריאה בדם), גלוקוז, ולפעמים קריאטין קינאז וקורטיזול. חישוב של שיפוע האשלגן הטרנסטובולרי מועיל לפעמים בזיהוי הגורם להיפרקלמיה, ומבוצעת אלקטרוקרדיוגרפיה כדי לקבוע את הסיכון להפרעות קצב לב.

טיפול בהיפרקלמיה

בחירת הטיפול תלויה בדרגה ובגורם להיפרקלמיה. כאשר רמת האשלגן בדם עולה על 6.5 ממול/ליטר, דחוף להוריד את רמת האשלגן לרמות תקינות. ניתן להשיג זאת על ידי מתן סידן (סידן כלורי או סידן גלוקונאט), אשר מגביר את פוטנציאל הסף ומשחזר את הגרדיאנט התקין בין פוטנציאל הסף לפוטנציאל הממברנה במנוחה, אשר עולה עם היפרקלמיה חריגה. אמפולה אחת של סידן כלוריד מכילה בערך פי שלושה יותר סידן מאשר סידן גלוקונאט. סידן כלורי מתחיל לפעול תוך פחות מחמש דקות, והשפעתו נמשכת כ-30-60 דקות. יש להתאים את המינון תוך מעקב צמוד אחר שינויים בא.ק.ג. במהלך מתן, ולחזור על המינון אם שינויים ב-EKG אינם מנרמלים תוך 3 עד 5 דקות.

כמו כן, לטיפול בהיפרקלמיה ולהפחתת הסיכון לסיבוכים, ניתן לבצע הליכים רפואיים מסוימים המסייעים לעצור את תהליך ההיפרקלמיה לזמן מה עד להסרת האשלגן מהגוף. אלו כוללים:

• מתן תוך ורידי של 10-15 יחידות אינסולין יחד עם 50 מ"ל תמיסת 50% דקסטרוז למניעת היפרקלמיה מוביל לעקירה של יוני אשלגן לתוך התאים. השפעותיו נמשכות מספר שעות, ולכן לעיתים יש צורך לנקוט באמצעים אחרים במקביל כדי לדכא את רמות האשלגן באופן קבוע יותר. אינסולין ניתן בדרך כלל עם כמות מתאימה של גלוקוז על מנת למנוע היפוגליקמיה לאחר מתן אינסולין;
• טיפול ביקרבונט (עירוי של אמפולה 1 (50 mEq) במשך 5 דקות) הוא דרך יעילהעל ידי עקירה של אשלגן לתאים. יוני ביקרבונט מעוררים את החלפת H+ ל-Na+, מה שמוביל לגירוי של נתרן-אשלגן ATPase;
• מתן סלבוטמול (אלבוטרול, ונטולין), קטכולאמינים סלקטיביים β 2 10-20 מ"ג. תרופה זו גם מפחיתה את רמות K+, ומאיצה את תנועתה לתוך התאים.

טיפול בהיפרקלמיה ב צורות חמורותדורש המודיאליזה או המופילטרציה, שהם הכי הרבה שיטות מהירותסילוק אשלגן מהגוף. הם משמשים בדרך כלל במקרים שבהם לא ניתן לתקן את הגורם הבסיסי להיפרקלמיה במהירות או שאין תגובה לאמצעים אחרים שננקטו.

נתרן פוליסטירן סולפונט עם סורביטול, הנלקח דרך הפה או פי הטבעת, נמצא בשימוש נרחב להפחתת אשלגן תוך מספר שעות, ופורוזמיד משמש להסרת אשלגן בשתן.

סרטון מיוטיוב על נושא המאמר:

היפרקלמיה- זוהי עלייה בריכוז יוני האשלגן בדם האדם מעל לרמה של 5 mmol/l. הגורם להיפרקלמיה יכול להיות שחרור יוני אשלגן מהחלל התוך תאי אל החוץ, או הפרה של הפרשתו על ידי מערכת ההפרשה, בפרט הכליות. לפעמים הסיבה עשויה להיות התייבשות או צריכת יותר מדי אשלגן במזון יחד עם תרופות המכילות אשלגן.

ניתן לזהות היפרקלמיה באמצעות אלקטרוקרדיוגרפיה, שכן תוכן מוגברמחסור באשלגן מתבטא כהפרעה ראשונית בתפקוד שריר הלב. כמו כן, ריכוזי אשלגן גבוהים עלולים לגרום לחולשת שרירים כללית. היפרקלמיה מתוקנת על סמך פרמטרים של מעבדהובהתחשב בשינויים במצב המטופל.

גורמים להיפרקלמיה

כדי להבין את הסיבות להיפרקלמיה, יש צורך להבין מהיכן מגיע אשלגן בגוף, שבו תהליכים מטבולייםמשתתף, וכיצד הוא מוסר ממנו.
ידוע שכל מרכיבי חילוף החומרים של מים-מלח, וביניהם אשלגן, בהרכב של תרכובות שונות נכנסים לגוף עם מוצרי מזון, מי שתייה ונוזלים אחרים. ולמרות תנודות משמעותיות בקבלות היומיות, עם פעולה רגילההגוף, כמות הנוזל וריכוז יוני המלח בו יכולים להישמר בערכים קבועים לכל האנשים.

תפקיד מפתח בהבטחת איזון מתמיד מינרליםבדם מוקצה למערכת ההפרשה. הכליות, שעבודתן מווסתת על ידי הורמונים - אלדוסטרון, וזופרסין, וכן הורמון נטריאורטי פרוזדורי, מסירות כמויות עודפות של מינרלים (ביניהם אשלגן), או להיפך, תורמות לשמירתם בגוף.
בשל המאגרים הגדולים של אשלגן הנמצאים בתוך התאים, שמירה על רמה קבועה בפלזמה אינה תלויה במיוחד בשינויים מאזן מים, כי רק 2% מכלל האשלגן הכלול בגוף נמצא מחוץ לתאים. החלק העיקרי, כ-85% מאשלגן מופרש בשתן, ולכן, במובנים רבים, שמירה על כמותו בגוף תלויה בתפקוד תקין של הכליות.

החלק השולט של האשלגן נספג מחדש בדרך כלל בחלק הפרוקסימלי של צינוריות הכליה והלולאה של הנלה מהשתן הראשוני, ובחלק המרוחק מופרשים יוני אשלגן בתמורה ליוני נתרן. זהו המנגנון האחרון מבין המנגנונים לעיל המוסדר על ידי אלדוסטרון. באופן כללי, היפרקלמיה נמנעת ביעילות על ידי מנגנון כליותתקנה, בכפוף לפעולתה הרגילה.

היפרקלמיה הנגרמת על ידי פתולוגיה נפרולוגית מתפתחת במחלות כמו אי ספיקת כליות חריפה או כרונית (בנוכחות אוליגוריה) וכן היפואלדוסטרוניזם היפורןינמי וכו'. יחד עם זאת, אי ספיקת כליות, כשלעצמה, אינה מובילה להיפרקלמיה עד שקצב הסינון הגלומרולרי יורד ב-15-10 מ"ל לדקה. או שכמות השתן הכוללת המופרשת ביום לא תפחת מ-1 ליטר.

בנוסף למחלות, תפקוד המנגנון הכלייתי יכול להיות מופרע על ידי תרופות המפריעות להפרשת אשלגן בכליות (לדוגמה, הפרין, מעכבי ACE, אמילוריד, ספירונולקטון ועוד), וכתוצאה מכך היפרקלמיה.

לדוגמה, לספירונולקטון ולמשתנים אחרים מקבוצתו יש השפעה דומה למעכבי אלדוסטרון. על ידי קשירה לקולטן, הם מונעים קישור נוסף לאותו קולטן אלדוסטרון. לפיכך, ספיגה מחדש של נתרן תלוי אלדוסטרון בצינור האיסוף בקליפת המוח מעוכבת, ובמקביל מואטת הפרשת אשלגן צינורית דיסטלי. כולם פועלים לפי מנגנונים שונים, אבל כולם יכולים לגרום להתפתחות של היפרקלמיה, ולכן יש להשתמש בהם בזהירות רבה בחולים עם אי ספיקת כליות או.

היפרקלמיה יכולה להיגרם לא רק מבעיות נפרולוגיות, אלא גם ממחלות אחרות ומצבים פתולוגיים. הסיבה עשויה להיות צריכה מוגזמת של אשלגן מבחוץ (כולל סיבות יאטרוגניות), היפואלדוסטרוניזם, מחסור באינסולין, היפראוסמולריות בדם, מחלות בעלות נטייה גנטית (פסאודו-היפואלדוסטרוניזם מסוג II, שיתוק תקופתי היפרקלמי). גַם סיבה סבירהייתכן שאתה נוטל תרופות ללא השפעות נפרוטוקסיות, אך מגביר את רמת האשלגן בדם, כולל תכשירי דיגיטליס, חוסמי בטא, ארגינין הידרוכלוריד.

תסמינים וסימנים של היפרקלמיה

אשלגן בכמויות עודפות גורם לשינוי בפוטנציאל הטרנסממברני של התאים, המתבטא בחולשת שרירים כללית, אדישות ורפלקסים של גידים מוחלשים. כאשר היפרקלמיה מגיעה לדרגה חמורה, ניתן לשבש באופן משמעותי את ההעברה הנוירו-שרירית, עד להתפתחות שיתוק (כולל שיתוק של הסרעפת ושרירי הנשימה, ולכן הופעת כשל נשימתי).

דפולריזציה של תאים ושינויים בפוטנציאל גם הם משמעותיים ומורגשים במיוחד בקרדיומיוציטים. ריגוש מופחת של תאי שריר הלב מקשה על הולכת דחף עצבי בתוך מערכת ההולכה של הלב ומשפיע ישירות על תפקוד שריר הלב.

רעילות לב ריכוזים גבוהיםאשלגן יכול לעורר מגוון של הפרעות קצב לב, החל משינויים מינימליים באלקטרוקרדיוגרמה, ועד חוץ-חדריים חוץ-חדריים, ניתוק אטריו-חדרי, חסימה סינואטריאלית, ובמצבים חמורים במיוחד מקרים קלינייםועם ו/או .

אבחון היפרקלמיה

את כל השינויים לעיל ניתן להקליט בקלות באמצעות אלקטרוקרדיוגרמה. להיפרקלמיה ב-ECG יש מאוד מאפיינים. ההובלה האינפורמטיבית ביותר לאבחון, במיוחד בשלבים הראשונים, היא עלייה קלהרמת האשלגן היא חידוד והצרה של קודקוד גל ה-T.

הסימנים הראשונים המופיעים בהיפרקלמיה הם גל T מוארך, גבוה מהרגיל בגובה, המעיד על בעיות בקיטוב מחדש של שריר הלב. בנוסף, הפרעות הולכה מתחילות להתבטא כהתארכות קטע Р-R, מה שמעיד על האטה בהולכה אטריו-חדרי, וכן על התרחבות של קומפלקס החדרים - QRS, המעיד על האטה בהולכת הדחפים דרך שריר הלב החדרים.

עם עלייה נוספת בהיפרקלמיה, ללא תיקון וסיוע, גלי P נעלמים בהדרגה, פרפור חדרים מתפתח, עד לאסיסטולה. על פי נתונים מסוימים, דום לב נגרם מריכוז אשלגן של 7.5-10 ממול/ליטר.

למרות העובדה שהיפרקלמיה ב-ECG היא אינפורמטיבית מאוד לאבחון ולעיתים קרובות אינה גורמת לקשיים בביצועה עבור קלינאי מנוסה, יש צורך להבהיר את רמת העלייה בתכולת האשלגן במעבדה. בעת ניצוח ניתוח ביוכימידם, אתה יכול לקבל מידע מדויק ומפורט על רמת האשלגן בסרום הדם או בפלזמה. אינדיקטורים רגילים– מדובר ב-3.5-5.3 ממול/ליטר, וכאשר רמת האשלגן עולה ל-5.5 ממול/ליטר, נוכל לדבר בביטחון על היפרקלמיה, שהטיפול בה אמור להתחיל בשעה הראשונה מרגע אבחון מצב זה.

טיפול בהיפרקלמיה

הטיפול בהיפרקלמיה צריך להיות מכוון לנרמל את רמות האשלגן בדם ולהעלמת תסמינים הנגרמים מהיפרקלמיה.

עם עלייה קלה ברמות האשלגן, עד 6 ממול/ליטר, יהיה די בהפסקת תרופות המעלות את רמות האשלגן (למשל חוסמי בטא, משתנים חוסכי אשלגן, מעכבי ACE ועוד).

יעיל גם ב במקרה הזהתהיה דיאטה להיפרקלמיה, הכוללת הגבלת מזונות עם תוכן גבוהתרכובות אשלגן.

השימוש במשלשלים וחוקנים שונים יעיל גם להאצת הפרשת אשלגן בצואה דרך מערכת העיכול. במצב כזה, ראוי לבחור בסורביטול (פוליסטירן סולפונט) כתרופה המועדפת. בעזרתו מתבצע מה שנקרא טיפול חילופי קטונים, שלמרבה הצער אינו יעיל כל כך בהפחתת ריכוז יוני האשלגן בפלזמה, כאשר פועלים אשדים של תהליכים פתוגנטיים, יותר מקרים חמורים.

כמו כן, ראוי להוסיף משתן לולאה למשטר הטיפול של המטופל, בתנאי שתפקוד הכליות אינו נפגע באופן קריטי, ובכך להגביר את הפרשת האשלגן דרך הכליות.

אם היפרקלמיה בולטת יותר ורמת האשלגן עולה על 6 mmol/l, אז יש צורך בפעולה נחרצת ובסדרה של אמצעים שמטרתם להפחית את צריכת האשלגן לגוף ולהסרה מיידית שלו מפלסמת הדם.

כדי להפחית ביעילות את רמת האשלגן בפלזמה, צריך לפעול בשני כיוונים - לקדם את תנועתו לתאים וסילוקו מהגוף.

כאשר מתרחשות הפרעות קצב לב, משתמשים בתמיסה של 10% של סידן גלוקונאט, 10-20 מ"ל ניתנים לווריד במשך 15-20 דקות. יש להשתמש בזה בזהירות אם המטופל נטל לאחרונה גליקוזידים לבביים (תכשירים דיגיטליים). סידן גלוקונאט משפר את פרמטרי האלקטרוקרדיוגרמה, אך אינו מפחית את ריכוז האשלגן בדם, ולכן אין לו השפעה אטיוטרפית.

במקרה של חמצת, תחת שליטה של ​​pH בדם, נתרן ביקרבונט (נתרן ביקרבונט) ניתן לווריד במינון של 44 mEq.
לאותן מטרות, ניתנת לפעמים סידן כלורי אם מותקן צנתר ורידי מרכזי, שכן לסידן כלוריד יש אפקט גירויויכול לגרום לדלקת של דפנות כלי הדם () והרקמות שמסביב.

להורדה ישירה של ריכוז האשלגן בפלזמה, על ידי הזזתו בתוך התאים, נעשה שימוש בטפטוף תוך ורידי של גלוקוז - תמיסה של 40%, 200-300 מ"ל, ואינסולין, בשיעור של 1 יחידה לכל 3 גרם. של גלוקוז, למשך 30 דקות. אם יש מקרה חירום, ניתנת זריקה תוך ורידית נוספת של אינסולין - 15 יחידות, במקום עם תמיסה של 40% גלוקוז, 10 מ"ל.

השימוש בתרופות משתנות חוסכות אשלגן, כגון Bumetanide, Furosemide, מתאים רק לחולים עם תפקוד הפרשת כליות נשמר. במקרה של מחסור באלדוסטרון, ראוי לתת את המבשרים הסינתטיים שלו - Fluorohydrocortisone או Deoxycorticosterone אצטט.

על פי נתונים מסוימים, רמות האשלגן בפלזמה עשויות להיות מופחתות גם על ידי מתן בטא-אגוניסטים, למשל, Albuterol. יש לשאוף אותו באמצעות משאף למשך 10 דקות, במינון של 5 מ"ג/מ"ל.

שיטות טיהור חוץ גופיות הן חשובות לאין ערוך, במיוחד במקרים של אי ספיקת כליות חמורה. המודיאליזה מדגימה יעילות מרבית עבור היפרקלמיה. בעזרתו ניתן, בפגישה אחת של ארבע שעות, להפחית את רמת האשלגן בפלזמה ב-40-50%. אפשר להשתמש בשיטות חוץ גופיות אחרות, למשל דיאליזה פריטונאלית, אך יעילותה נמוכה בהרבה.

לאחר שמצבו של המטופל יוצב ו אמצעים דחופיםלאחר השלמתו, תוכל להתחיל להמשיך לשמור על הומאוסטזיס ולמנוע התפתחות מחדש של היפרקלמיה.

להמשך טיפול תחזוקה, ראוי להשתמש בכל אחד מהאפשרויות הבאות: אמצעים טיפוליים. מומלץ לקחת תרופות שכן אנלוגים סינתטייםאלדוסטרון. גם להזהיר פנימה פיתוח עתידיהיפרקלמיה, משתנים חוסכי אשלגן עוזרים - Bumetamide, Furosemide. בנוסף, שרפים לחילופי קטונים משמשים לטיפול תחזוקה, המסייעים לקשור אשלגן במערכת העיכול.

קיימת מחלה הנקראת היפרקלמיה, שתסמיניה עשויים להצביע על פתולוגיות חמורות, במיוחד ב מערכת לב וכלי דם. למחלה זו סיכון גבוה מאוד סיבוכים קשים, מסוכן לחיי אדם, לכן, כאשר מופיעים הסימנים הראשונים, יש צורך לנקוט באמצעים יעילים. כל טיפול בהיפרקלמיה, אפילו טיפול תרופות עממיות, יש להסכים עם הרופא.

היפרקלמיה היא תכולה מופרזת של יוני אשלגן בפלסמת הדם (מעל 5.6 מ"ג אק. לליטר), והיפוקלמיה היא ירידה. כשלעצמו, התוכן של קטיוני אשלגן בתוך התאים הכרחי כדי לשמור על מספר תהליכים פיזיולוגיים חשובים: הבטחת פוטנציאל הממברנה הדרוש, הומאוסטזיס של נפח התא, העברה של הפוטנציאלים הדרושים תאי עצביםוכו '

רמת האשלגן התקינה בדם היא 3.6-5.2 מ"ג אק. לליטר. כמעט כל האשלגן נמצא בתוך התאים, ורק כ-2% משתחררים לנוזל שמחוץ לתא, שחלקו חודר לדם.

חידוש מאגרי האשלגן מתבצע באמצעות מזון, והספקים העיקריים הם ירקות (עגבניות, תפוחי אדמה), פירות (תפוזים, בננות) ובשר. עודף אשלגן מסולק דרך מערכת העיכול, הכליות וההפרשות בלוטות זיעה. היפרקלמיה יכולה להתפתח עם מתן יתר או הפרשה לקויה של מיקרו-אלמנט. עלייה בתכולת היסוד מחוץ לתא גורמת לדפולריזציה של פוטנציאל קרום התא כתוצאה מעלייה בפוטנציאל האשלגן הכולל. דה-פולריזציה מובילה למתח בתעלות הנתרן, פתיחתן ואי-אקטיבציה מוגברת, הגורמת לפרפור חדרים ואסיסטולה.

אטיולוגיה של המחלה

צריכה ישירה של עודף אשלגן מהמזון גורמת לעתים רחוקות לפתולוגיה, שכן הסרה הפעילה שלו מהגוף מופעלת אוטומטית. היפרקלמיה קשורה לשחרור פעיל של אשלגן מהתאים ולשיבוש הכליות מבחינת הפרשתו. אשלגן חודר למרחב החוץ-תאי מהסיבות העיקריות הבאות: המוליזה, פירוק גידול, רבדומיוליזה, חמצת עקב ספיגת יוני מימן תוך תאית, מחסור באינסולין והיפר-אוסמולאליות בפלסמה (היפרגליקמיה), שימוש בתרופות להרפיית שרירים משחררים (סוקסמתוניום כלוריד).

הצורה הכרונית של המחלה נגרמת לרוב על ידי פתולוגיות כליות, המוביל לשיבוש תהליך הפרשת האשלגן או לירידה בחדירת הנוזל לאזורים הדיסטליים של הנפרון. הגורם האחרון תורם להופעת המחלה באדם עם מחסור בחלבון (הידרדרות של הפרשת אוריאה) והיפובולמיה (מחסור ביוני נתרן וכלוריד באזורים הדיסטליים של הנפרון).

היפרקלמיה יכולה להיגרם מתוספי אשלגן, חליטות אשלגן כלורי וצריכה מופרזת של מלחי אשלגן.

ביטוי של פתולוגיה

תסמינים של היפרקלמיה הם החמורים ביותר בנגעים קרדיווסקולריים ונוירו-שריריים. התכווצות שריר הלב במחלה זו אינה נפגעת משמעותית, אך ניכרות הפרעות בהולכה, מה שמוביל לקצב לב לא תקין מסוכן.

סימנים של היפרקלמיה מתחילים להופיע ב-ECG כאשר תכולת האשלגן בפלסמת הדם עולה (מעל 6.5 mmol/l). בתחילה מציינים את השינויים הבאים: גל T חד מוגבר עם מרחק QT נורמלי וירידה בטווח של גל P עם עלייה באורך מרווח PQ. עם התפתחות הפתולוגיה, מופיעה אסיסטולה פרוזדורית, מתחמי QRS מתרחבים עד כדי כך שהם יוצרים סינוסואיד.

כאשר ריכוז האשלגן בפלזמה עולה על 9.5 mmol/l, קיים סיכון להפסקת מחזור הדם. מחסור או עודף נתרן, כמו גם חמצת, מגבירים את השפעות האשלגן על הלב. אם תכולת האשלגן עולה על 8.5 mmol/l, אזי ירידה בטונוס השרירים ומהירות העברת הדחפים לאורך סיבי עצב הופכת בולטת. כאשר מאבחנים היפוקלמיה והיפרקלמיה, חולשת שרירים מורגשת בתחילה גפיים תחתונות, ואחר כך באלה העליונים. היפרקלמיה מובילה לעיתים קרובות לאי ספיקת נשימה.

טיפול רפואי

הטיפול בהיפרקלמיה כאשר האשלגן מוגבר מעט הוא הפסקת צריכת מזונות ותוספי מזון עם תוכן גבוהאשלגן, כמו גם הפסקת הצריכה תרופותשיכול לגרום לפתולוגיה.

אם רמות האשלגן מצטברות מעל 7 mmol/l וניכרת הפרעת קצב לב, טיפול חירום נקבע.

טיפול זה כולל שימוש בתרופות הבאות:

1. סידן גלוקונאט: מפחית את ההשפעה על תפקוד הלב, המורגשת בשיפור האק"ג, אך משנה באופן חלש את תכולת האשלגן.
2. נתרן ביקרבונט: משמש לטיפול בהיפרקלמיה הקשורה לליקוי כליות וחמצת.
3. דקסטרוז: בשימוש בו זמנית עם אינסולין.
4. משתנים: Furosemide, Bumetanide - להגברת הפרשת אשלגן באדם עם תפקוד כליות לקוי.
5. אלדוסטרונים: דיאוקסיקורטון, פלודרוקורטיזון - למחסור באלדוסטרון.
6. המודיאליזה מתבצעת לאחר מכן טיפול תרופתיעבור פתולוגיות כליות.
7. טיפול תחזוקה: שרפים לחילופי קטונים - נתרן פוליסטירן סולפונט, תמיסת סורביטול.

היפרקלמיה והיפוקלמיה מסוכנים לחיי אדם. אם מופיעים סימנים לפתולוגיות, במיוחד אם יש הפרעות בקצב הלב המתבטאות ב-ECG, יש לנקוט באמצעים דחופים.

תיאור:

היפרקלמיה היא מצב שבו ריכוז האשלגן בפלזמה עולה על 5 mmol/L. זה מתרחש כתוצאה משחרור אשלגן מהתאים או הפרה של הפרשת אשלגן על ידי הכליות.

רמות חריגות של אשלגן מסומנות במהירות על ידי שינויים ב-ECG בעופרת II. עם היפרקלמיה, נצפים גלי T מחודדים, ובהיפרקלמיה נצפים גלי T שטוחים וגלי U.

תסמינים:

פוטנציאל המנוחה נקבע על פי היחס בין ריכוזי האשלגן בתוך התא ובנוזל החוץ תאי. עם היפרקלמיה, עקב דה-פולריזציה של התא וירידה בריגוש התאים, מתרחשת חולשת שרירים, כולל פארזיס ואי ספיקת נשימה. בנוסף, מעוכבת אמוניוגנזה, ספיגה מחדש של יוני אמוניום בקטע העבה של הלולאה העולה של הנלה וכתוצאה מכך הפרשת יוני מימן. ההיפרקלמיה שנוצרת מחמירה מכיוון שהיא מגרה את שחרור האשלגן מהתאים.

הביטויים החמורים ביותר נובעים מההשפעות הקרדיוטוקסיות של אשלגן. תחילה מופיעים גלי T גבוהים ומחודדים. במקרים חמורים יותר מרווח ה-PQ מתארך וקומפלקס QRS מתרחב, הולכת AV מואטת וגל P נעלם. התפשטות קומפלקס QRS והתמזגותו עם גל T מביאה ל היווצרות של עקומה הדומה לסינוסואיד. לאחר מכן, פרפור חדרים ו. אולם באופן כללי, חומרת הרעילות הקרדיות אינה תואמת את מידת ההיפרקלמיה.

גורם ל:

היפרקלמיה מתרחשת כתוצאה משחרור אשלגן מהתאים או הפרשת אשלגן לקויה בכליות. צריכת אשלגן מוגברת היא לעתים נדירות הגורם היחיד להיפרקלמיה, מכיוון שהפרשתו גדלה במהירות עקב מנגנוני הסתגלות.

היפרקלמיה יאטרוגנית מתרחשת כתוצאה מעודף ניהול פרנטרליאשלגן, במיוחד בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית.

פסאודוהיפרקלמיה נגרמת על ידי שחרור אשלגן מהתאים במהלך איסוף הדם. זה נצפה כאשר טכניקת ניקור ורידים מופרת (אם חוסם העורקים מהודקים זמן רב מדי), המוליזה, לויקוציטוזיס, טרומבוציטוזיס. בשני המקרים האחרונים, אשלגן עוזב את התאים כאשר נוצר קריש דם. יש לחשוד בפסאודו-היפרקלמיה אם אין למטופל ביטויים קלינייםהיפרקלמיה ואין סיבות להתפתחותה. יתרה מכך, אם נלקח דם בצורה נכונה וריכוז האשלגן נמדד בפלזמה, ולא בסרום, ריכוז זה אמור להיות תקין.

שחרור אשלגן מהתאים נצפה עם המוליזה, תסמונת קריסת הגידול, רבדומיוליזה, חמצת מטבולית עקב קליטה תוך-תאית של יוני מימן (למעט מקרים של הצטברות של אניונים אורגניים), מחסור באינסולין והיפרו-אוסמולאליות בפלזמה (לדוגמה, עם), טיפול עם חוסמי בטא (מופיע לעתים רחוקות, אך עשוי לתרום להיפרקלמיה עקב גורמים אחרים), שימוש בתרופות להרפיית שרירים מפיחות קוטביות, כגון סוקסאמטוניום כלוריד (במיוחד בטראומה, כוויות, מחלות עצב-שריר).

פעילות גופנית גורמת להיפרקלמיה חולפת, שבעקבותיה עשויה להיות היפוקלמיה.

סיבה נדירה להיפרקלמיה היא מחלה מחזורית היפרקלמית משפחתית. הפרעה אוטוזומלית דומיננטית זו נגרמת על ידי החלפה אחת של חומצת אמינו בחלבון תעלת הנתרן של המפוספס. סיבי שריר. המחלה מאופיינת בהתקפים של חולשת שרירים או שיתוק המתרחשים במצבים המקדמים התפתחות היפרקלמיה (למשל בזמן פעילות גופנית).

היפרקלמיה נצפית גם במקרים חמורים עקב דיכוי פעילות Na+,K+-ATPase.

היפרקלמיה כרונית נגרמת כמעט תמיד על ידי ירידה בהפרשת אשלגן בכליות כתוצאה מהפרה של מנגנוני הפרשתו או מירידה בזרימת הנוזל אל הנפרון הדיסטלי. הסיבה האחרונהלעיתים רחוקות מוביל להיפרקלמיה בפני עצמה, אך יכול לתרום להתפתחותה בחולים עם מחסור בחלבון (עקב ירידה בהפרשת אוריאה) והיפובולמיה (עקב אספקה ​​מופחתת של יוני נתרן וכלור לנפרון הדיסטלי).

הפרשה הפרעה של יוני אשלגן מתרחשת כתוצאה מירידה בספיגה מחדש של יוני נתרן או עלייה בספיגה מחדש של יוני כלור. שניהם מובילים לירידה בפוטנציאל הטרנספיתל בצינור האיסוף הקורטיקלי.

Trimethoprim ו- pentamidine מפחיתים גם הפרשת אשלגן על ידי הפחתת ספיגת נתרן מחדש בנפרון הדיסטלי. אולי פעולתן של תרופות אלו היא זו שמסבירה את ההיפרקלמיה המופיעה לעיתים קרובות במהלך הטיפול ב-Pneumocystis בחולים עם איידס.

היפרקלמיה נצפית לעתים קרובות באי ספיקת כליות חריפה אוליגורית עקב שחרור מוגבר של אשלגן תאי (עקב חמצת וקטבוליזם מוגבר) ופגיעה בהפרשת אשלגן.

באי ספיקת כליות כרונית, עלייה בזרימת הנוזלים לתוך הנפרונים הדיסטליים, עד לזמן מסוים, מפצה על הירידה במספר הנפרונים. עם זאת, כאשר ה-GFR הופך לפחות מ-10.15 מ"ל לדקה, מתרחשת היפרקלמיה.

חסימה לא מאובחנת בדרכי השתן היא לרוב הגורם להיפרקלמיה.

יַחַס:

לטיפול נקבעים הדברים הבאים:

הטיפול תלוי במידת ההיפרקלמיה ונקבע על פי ריכוז האשלגן בפלזמה, נוכחות חולשת שרירים ושינויי אק"ג. מסכן חייםהיפרקלמיה מתרחשת כאשר ריכוז האשלגן בפלזמה עולה ליותר מ-7.5 mmol/l. במקרה זה, חולשת שרירים בולטת, היעלמות של גל P, התרחבות של קומפלקס QRS וכאב חדרים.

טיפול דחוףמיועד להיפרקלמיה חמורה. מטרתו היא ליצור מחדש פוטנציאל מנוחה תקין, להעביר אשלגן לתאים ולשפר את הפרשת האשלגן. להפסיק את צריכת האשלגן מבחוץ, ולהפסיק תרופות המפריעות להפרשתו. כדי להפחית את התרגשות שריר הלב, סידן גלוקונאט ו-10 מ"ל של תמיסה של 10% ניתנים לווריד במשך 2-3 דקות. פעולתו מתחילה לאחר מספר דקות ונמשכת 30.60 דקות. אם 5 דקות לאחר מתן סידן גלוקונאט, שינויים בא.ק.ג נמשכים, התרופה ניתנת מחדש באותו מינון.

אינסולין מקדם את תנועת האשלגן לתוך התאים וירידה זמנית בריכוזו בפלזמה. ניתנות 10-20 יחידות אינסולין משחק קצרו-25-50 גרם גלוקוז (למניעה; במקרה של היפרגליקמיה, גלוקוז אינו מנוהל). הפעולה נמשכת מספר שעות, תוך 15-30 דקות ריכוז האשלגן בדם יורד ב-0.5-1.5 mmol/l.

ירידה בריכוז האשלגן, אם כי לא מהירה באותה מידה, נצפית גם כאשר נותנים רק גלוקוז (עקב הפרשת אינסולין אנדוגני).

נתרן ביקרבונט גם עוזר להעביר אשלגן לתוך התאים. זה נקבע עבור היפרקלמיה חמורה עם חמצת מטבולית. יש לתת את התרופה כתמיסה איזוטונית (134 ממול/ליטר). לשם כך, 3 אמפולות של ביקרבונט מדוללות ב-1000 מ"ל של 5% גלוקוז. באי ספיקת כליות כרונית, נתרן ביקרבונט אינו יעיל ועלול להוביל לעומס יתר של נתרן והיפרוולמיה.

אגוניסטים של Beta2, במתן פרנטרל או בשאיפה, גם מקדמים את תנועת האשלגן לתוך התאים. הפעולה מתחילה לאחר 30 דקות ונמשכת 2-4 שעות ריכוז האשלגן בפלזמה יורד ב-0.5-1.5 mmol/l.

משתנים, שרפים לחילופי קטונים והמודיאליזה משמשים גם כן. עם תפקוד כליות תקין, משתני לולאה ותיאזידים, כמו גם שילובם, מגבירים את הפרשת האשלגן. שרף מחליף הקטיונים נתרן פוליסטירן סולפונט מחליף אשלגן בנתרן במערכת העיכול: 1 גרם מהתרופה קושר 1 ממול אשלגן, וכתוצאה מכך 2-3 ממול נתרן. התרופה ניתנת דרך הפה במינון של 20-50 גרם ב-100 מ"ל של תמיסת סורביטול 20% (למניעתה). ההשפעה מתרחשת תוך 1-2 שעות ונמשכת 4-6 שעות.ריכוז האשלגן בפלזמה יורד ב-0.5-1 mmol/l. ניתן לתת נתרן פוליסטירן סולפונט כחוקן (50 גרם מהתרופה, 50 מ"ל תמיסת סורביטול 70%, 150 מ"ל מים).

סורביטול אינו התווית ב תקופה שלאחר הניתוח, במיוחד לאחר השתלת כליה, מכיוון שהיא מגבירה את הסיכון למעי הגס.
- המהיר ביותר ו דרך יעילהירידה בריכוז האשלגן בפלזמה. זה מסומן במקרים של היפרקלמיה חמורה כאשר אמצעים שמרניים אחרים אינם יעילים, כמו גם בחולים עם אי ספיקת כליות חריפה ואי ספיקת כליות כרונית. כדי להפחית את ריכוז האשלגן בפלזמה, ניתן להשתמש בו, אך הוא נחות משמעותית ביעילות בהמודיאליזה. הקפד לבצע טיפול שמטרתו ביטול הגורם להיפרקלמיה. זה כולל דיאטה, חיסול חמצת מטבולית, הגדלת נפח הנוזל החוץ-תאי ומתן מינרלוקורטיקואידים.

במקרים מסוימים, עלייה בכמות הוויטמינים והמינרלים בגוף הופכת לגורם לחולשה קשה ואף להתפתחות של מחלות שונות למדי. בעיות בריאותיות כאלה יכולות להיגרם מגורמים רבים; הן דורשות תשומת לב רבה ותיקון הולם בפיקוח רופא. היפרקלמיה נחשבת למצב פתולוגי מסוכן למדי מסוג זה. בואו נדבר באתר www.site על איך מטפלים במחלה היפרקלמיה, מהי, אילו תסמינים מצביעים על כך.

מהי היפרקלמיה?

המחלה היפרקלמיה היא מצב פתולוגי, המלווה בעלייה בכמות האלקטרוליטים האשלגן בדם, ומהווה איום על חיי אדם. חולים במחלה זו זקוקים לטיפול רפואי מהיר והולם, שכן המחלה עלולה לגרום לדום לב עקב טיפול בטרם עת.

ידוע כי הרמה האופטימלית של אשלגן בדם היא 3.5-5 ממול/ליטר. כ-98% מהחומר הזה נמצא בתאים, ושני האחוזים הנותרים נמצאים בנוזל התוך תאי (כולל הדם).

אשלגן נחוץ להשלמת שורה של תהליכים פיזיולוגיים, וניתן לעורר עליה בריכוזו בדם צריכה עודפתאו הסרה לא יעילה של אלמנט זה.

כיצד מתבטאת היפרקלמיה (סימפטומים של המחלה)

להיפרקלמיה קלה כמעט ולא תהיה השפעה. לרוב הוא מאובחן לאחר בדיקת דם שגרתית או שינויים באלקטרוקרדיוגרמה. בבירור מקרים קליםצורה של היפרקלמיה יכולה להתבטא כהפרעה בקצב התכווצויות הלב, החולה מרגיש אותן כדפיקות לב.

היפרקלמיה חמורה יותר גורמת בדרך כלל לחולשה חמורה יותר. בעת ביצוע א.ק.ג. הם הופכים בולטים גלי T גבוהים, מרווח ORS ו-P-R מוגדל. בנוסף, המחלה גורמת לחולשת שרירים חדרית, חמורה. הרופא עשוי להבחין בהופעת הפרעת קצב לב, חידוד גל T באלקטרוקרדיוגרמה וכן עלייה בכמות האשלגן ל-7 mmol/l או אפילו יותר.

על אופן תיקון היפרקלמיה (טיפול במחלה)

בחירת טיפול הפרה זותלוי אך ורק בסיבות להתפתחותו. אם רמת האשלגן מגיעה ל-6.5 ממול/ליטר או עולה על נתון זה, יש לנקוט בצעדים מיידיים להפחתה ל- רמה נורמלית. אפקט דומה ניתן להשיג על ידי החדרת סידן (בצורת סידן כלורי או). זֶה תרופהמסוגל לנטרל במהירות וביעילות את ההשפעות הרעילות של היפרקלמיה. נותן אפקט מצוין מתן תוך ורידיתמיסת סידן גלוקונאט של עשרה אחוזים. שלושים עד חמישים מיליליטר של הרכב זה ניתנים במשך דקה עד חמש דקות.

ראוי לציין כי אמפולה אחת של סידן כלורי מכילה פי שלושה יותר סידן מאשר סידן גלוקונאט. תרופה זו מתחילה לפעול תוך מספר דקות (פחות מחמש), והשפעת מתןה נמשכת כחצי שעה עד שעה. המינון נבחר על רקע ניטור א.ק.ג מתמיד במהלך המתן.

בנוסף, על מנת לטפל בהיפרקלמיה ולהפחית את הסבירות לסיבוכים, ניתן לבצע הליכים רפואיים שונים שיכולים לעצור זמנית את ההשפעות האגרסיביות של האשלגן עד לסילוקו מהגוף. חלק מהחולים מקבלים עשר עד חמש עשרה יחידות אינסולין לווריד (בשילוב עם חמישים מיליליטר של חמישים אחוז דקסטרוז). טיפול זה מוביל למעבר של יוני אשלגן לתוך התאים ויעילותו נשארת יציבה למשך מספר שעות. במקביל, ננקטים אמצעי תיקון נוספים.

אז, ביקרבונט יכול לשמש גם כדי להעביר אשלגן לתוך התאים. לחולים ניתנת אמפולה אחת במשך חמש דקות.

גם השימוש בסלבוטמול (אלבוטרול או ונטולין), קטכולאמינים סלקטיביים בטא 2 בכמות של עשרה עד עשרים מיליגרם נותן השפעה טובה.

אם היפרקלמיה חמורה במיוחד, החולה זקוק להמודיאליזה או להמופילטרציה. אמצעים כאלה עוזרים במהירות וביעילות לסלק עודפי אשלגן מהגוף. פונים אליהם כאשר לא ניתן לתקן במהירות את הגורמים הבסיסיים להיפרקלמיה.

על מנת להפחית את רמות האשלגן במשך מספר שעות, מומלץ למטופל להשתמש בנתרן פוליסטירן סולפט דרך הפה או פי הטבעת. Furosemide גם עוזר להאיץ את הפרשת האשלגן בשתן.

כיצד לטפל בהיפרקלמיה אם היא לא חמורה?

חולים עם היפרקלמיה קלה צריכים להגביל את כמות האשלגן בתזונה לארבעים עד שישים ממול ליום. עליהם להפסיק לצרוך תרופות שיכולות להאט את הפרשת האשלגן מהגוף. תרופות כאלה מיוצגות על ידי משתנים חוסכי אשלגן, NSAIDs ו מעכבי ACE.

כדי למנוע היפרקלמיה חמורה, יש גם להימנע מנטילת תרופות שיכולות להעביר אשלגן מהתאים לחלל התוך תאי. תרופות אלו כוללות בעיקר חוסמי בטא.

כדי להאיץ את הפרשת אשלגן מהגוף, משתמשים במשתני לולאה ותיאזידים (בהיעדר התוויות נגד).

היפרקלמיה היא מצב חמור למדי הדורש תיקון מיידי בפיקוח רופא. חוסר בטיפול הולם ובזמן יכול להוות איום על חייו ובריאותו של המטופל.