Dekompressziós szívelégtelenség tünetei. A kezelés és a megelőző intézkedések alapelvei

Kezdőlap » Szakértői cikkek » Szív

Dekompenzált szívelégtelenség: mi ez? Ez kóros állapot, amelyben a szív nem látja el pumpáló funkcióját. A szövetek és szervek nem rendelkeznek elegendő vérmennyiséggel. A dekompenzált szívelégtelenség, amelynek tünetei a progresszió mértékét figyelembe véve nyilvánulnak meg, azonnali kapcsolatot igényel egy egészségügyi intézményben.

Orvosi indikációk

A betegségnek több fejlődési szakasza van. Végső szakaszában az állapot dekompenzációja figyelhető meg. A szív károsodása eléri azt a szintet, hogy a szerv még nyugalmi állapotban sem tudja biztosítani a szervezet vérellátását. Más létfontosságú szervek gyorsan károsodnak: máj, tüdő, vese, agy. A hosszú távú állapot visszafordíthatatlan változásokat idéz elő, amelyek összeegyeztethetetlenek lehetnek az élettel.

Általában a betegség a bal kamra típusának megfelelően halad. Nevezhető:

• szívbetegségek: kardiomiopátia, perikardiális szindróma;
• térfogat túlterhelés (veseelégtelenség);
• gyulladások, fertőzések;
• kiterjedt sebészeti beavatkozások;
• nem megfelelő terápia;
• ismeretlen gyógyszerek használata;
• alkoholos italokkal és pszichotróp szerekkel való visszaélés.

Megnyilvánulási formák:

1. Fűszeres.
2. Krónikus.

A patológia lefolyása

Az akut kudarc azonnal kialakul. Gyakran kezdetben dekompenzációnak tűnik, mivel a szervezetnek nincs ideje minden kompenzációs mechanizmusának elindítására.

A bal kamrai típusú patológia akut formája leggyakrabban a következők miatt fordul elő:

• szívroham;
• hipertóniás válság;
• az egyik szívbillentyű szűkülete.

Szívinfarktus esetén az első helyen mindig a tüdőödéma áll. A betegeknél gyorsan légszomj és száraz, heves köhögés alakul ki. Ezután vérrel kevert köpet kezd kijönni. A betegség végső szakaszában a tüdőben habos folyadék képződik, amely a beteg szájából és orrából szabadul fel.

A jobb kamrai variáns patológiájának dekompenzációja gyakran fordul elő tromboembóliával pulmonalis artériaés súlyos asztma súlyosbodása. A tüdőembólia egyértelmű jele a progresszív vérpangás. A betegek panaszkodnak a végtagok, üregek (hasi, mellkasi), anasarca (egész test duzzanata) duzzanatára. Megnagyobbodott máj, a vénás erek duzzanata és vizuális pulzálása jellemzi.

Krónikus forma

A krónikus forma lassú progressziójú patológia. A betegség csak egy másik krónikus szívbetegség hátterében alakul ki. Krónikus betegség dekompenzálódhat:

• az elsődleges patológia terminális szakaszának kezdete, amely szívelégtelenséget váltott ki;
• akut patológia, amely súlyosbítja a szívelégtelenség lefolyását.

A szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásai közvetlenül függenek a kudarc helyétől (bal vagy jobb oldali). De a betegség krónikus formájának dekompenzációja mindig megnyilvánul:

• a beteg általános állapotának éles romlása;
• növekvő légszomj;
• az ödéma progressziója.

A dekompenzáltság megnyilvánulásai krónikus kudarc nem függenek a betegség szívben való elhelyezkedésétől.

Diagnosztikai módszerek

A diagnosztikai eljárások készlete szükségszerűen tartalmazza instrumentális módszerek vizsgálatok:

• elektrokardiográfia;
• a mellkas belső szerveinek röntgenfelvétele;
• a B-típusú natriuretikus peptid változása;
• H-semleges peptid változása.

Transthoracalis echokardiográfia

Néha transthoracalis echokardiográfiát végeznek a bal kamra, a billentyűk szisztolés és diasztolés funkciójának, valamint a pitvarok, kamrák és inferior vena cava vérrel való feltöltésének értékelésére.

Gyakran alkalmazzák a központi véna vagy a pulmonalis artéria katéterezését. A módszer értékes információkat nyújt a szívkamrák feltöltésekor kialakuló nyomásról. Ezzel a technikával a perctérfogat könnyen kiszámítható. A laboratóriumi vizsgálati módszereket a vizsgálat fontos elemének tekintik:

• A vizelet elemzése;
• vérelemzés;
• a karbamidszint meghatározása;
• kreatinin szint;
• vér elektrolitok;
• transzaminázok;
• szőlőcukor.

A laboratóriumi vizsgálat során fontos a gázok arányának felmérése artériás vérés a szervezet hormonális szintjének tanulmányozásával meghatározzák a hasnyálmirigy funkcionális állapotát.

Terápiás módszerek

A dekompenzáció kialakulása sürgősségi segítséget igényel. Ez az állapot nagy veszélyt jelent a beteg életére. Kezelési taktika magába foglalja:

• a szisztémás véráramlás hemodinamikájának normalizálása;
• a betegség életveszélyes tüneteinek leküzdése;
• ödémás szindróma elleni küzdelem.

A segítségnyújtás során be kell tartania néhány ajánlást:

1. A gyógyszer beadásának előnyös módja a parenterális. A gyógyhatású anyagok leggyorsabb, legteljesebb és legellenőrzöttebb hatását képes biztosítani.
2. A terápia kötelező összetevője az oxigén inhaláció. Tehát, amikor a tüdőödéma klinikai tünetei megjelennek, fontos az oxigén és az alkohol keverékének használata. Ez az alkohol, amely minimálisra csökkentheti a habzást a tüdőben. A terminális szakaszokban általában intubációt és gépi lélegeztetést alkalmaznak.
3. A vérnyomás korrekciója elengedhetetlen eleme a szisztémás hemodinamika stabilizálásának. Dekompenzáció esetén gyakran előfordul hipotenzió, ami jelentősen rontja a szervek vérellátását. Ez rendkívül káros hatással van a beteg állapotára, súlyos szövődményeket okozva: veseelégtelenség, kóma. Ha a válság hátterében dekompenzáció következik be, akkor megnövekedett vérnyomás figyelhető meg.
4. Fontos az állapotromlás okának gyors azonosítása és megszüntetése.

Gyógyszercsoportok

A betegség leküzdésére különféle farmakológiai csoportok gyógyszerek. Hipoperfúzió, vénás pangás, csökkent diurézis és veseelégtelenség fokozódása esetén a választott gyógyszer az értágító.

A nitrátokat a tüdő torlódásának csökkentésére használják a lökettérfogat patológiás változása nélkül. Kis mennyiségben a nitrátok képesek a vénás elemek tágítására, növekvő dózisokkal pedig az artériákat, különösen a koszorúéreket. A gyógyszerek jelentősen csökkentik a terhelést anélkül, hogy veszélyeztetnék a szöveti perfúziót.

A gyógyszerek adagját tisztán egyénileg választják ki, a nyomásszint figyelembevételével változtatva. Dózisukat 100 Hgmm szisztolés nyomásnál csökkentik. Művészet. A mutató további csökkenése a gyógyszeradagolás teljes leállítását jelzi. A nitrátok nem alkalmazhatók változó összetettségű aortaszűkület esetén.

A nátrium-nitroprusszidot súlyos szívelégtelenségre, magas vérnyomású szívelégtelenségre, mitralis regurgitáció. A gyógyszer adagját szakember speciális felügyelete mellett állítják be. Az infúzió sebességét fokozatosan csökkenteni kell az elvonási jelenségek elkerülése érdekében. A hosszú távú használat gyakran toxikus metabolitok (cianid) felhalmozódásához vezet. Ezt minden áron el kell kerülni, különösen máj- vagy veseelégtelenség esetén.

Diuretikumok és inotrópok szedése

A diuretikus gyógyszereket széles körben használják a betegség dekompenzációjának leküzdésére. Javallott AHF, a CHF dekompenzációja a szervezetben való folyadékretenció miatt. Fontos megjegyezni, hogy a kacsdiuretikumok bolusban történő beadása a reflex érszűkület kockázatát jelentheti. A hurokgyógyszerek és az inotróp gyógyszerek vagy nitrátok kombinációja jelentősen növeli a hatékonyságot és a biztonságot komplex terápia.

A vizelethajtó gyógyszerek biztonságosnak tekinthetők, de néhányuk a következő mellékhatásokat okozhatja:

• neurohormonális aktiválás;
• hipokalémia;
• hipomagnézia;
• hipoklorémiás alkalózis;
• szívritmuszavarok;
• veseelégtelenség.

A túlzott diurézis jelentősen csökkenti a vénás nyomást és a szívkamrák diasztolés telődését. Mindez jelentősen csökkenti a perctérfogatot, sokkot okozva. Az inotróp gyógyszerek fontos összetevői a szívelégtelenség kezelésének. Az ilyen gyógyszerek alkalmazása a szívizom oxigénigényének növekedéséhez és a ritmuszavarok fokozott kockázatához vezethet. Az ilyen gyógyszereket óvatosan, az indikációknak megfelelően kell alkalmazni.

Az inotrópok nevei

A dopamint a test inotróp támogatására használják szívelégtelenségben, amelyet hipotenzió kísér. A gyógyszer kis dózisai jelentősen javítják a vese véráramlását és növelik a diurézist artériás hipotenzióval járó akut dekompenzált szívelégtelenségben. A veseelégtelenség és a gyógyszeres kezelésre adott válasz hiánya azt jelzi, hogy abba kell hagyni a gyógyszer szedését.

Dobutamin

Dobutamin, használatának fő célja a perctérfogat növelése. A gyógyszer hemodinamikai hatásai arányosak az adagolással. Az infúzió leállítása után a gyógyszer hatása gyorsan eltűnik. Ezért ez az eszköz nagyon kényelmes és jól irányítható.

A gyógyszer hosszú távú alkalmazása tolerancia kialakulásához és a hemodinamika részleges elvesztéséhez vezet. A gyógyszer hirtelen megvonása után az artériás hipotenzió, a tüdő pangása és a veseelégtelenség visszaesése lehetséges. A dobutamin fokozhatja a szívizom összehúzódását a nekrotikus elváltozások árán, mivel elveszítik a felépülési képességüket.

A Levosimendan egy kalciumérzékenyítő. 2 hatást kombinál: inotróp, értágító. A gyógyszer hatása gyökeresen eltér a többitől. Megnyitja a káliumcsatornákat, ezáltal kitágítja a koszorúereket. A gyógyszert alacsony ejekciós frakcióval járó szívelégtelenség kezelésére használják. A gyógyszer parenterális adagolását túlnyomórészt alkalmazzák. Nem növeli a szívritmuszavarokat, a szívizom iszkémiát, és nem befolyásolja a szervek oxigénszükségletét. Az erős értágító hatás következtében a hematokrit, a hemoglobin és a vér káliumszintje csökkenése figyelhető meg.

Norepinefrin

Csökkent szervperfúzió esetén vazopresszor aktivitású gyógyszereket alkalmaznak. A gyógyszerek gyakran az újraélesztés szerves részét képezik a fenyegető hipotenzió elleni küzdelemben. Az epinefrint gyakran parenterálisan alkalmazzák az érrendszeri ellenállás növelésére hipotenzióban. A noradrenalin sokkal kisebb hatással van a szívritmusra, mint az adrenalin.

A szívglikozidok kismértékben növelhetik a perctérfogatot, csökkentve a nyomást a szívkamrákban. A betegség súlyos formáiban az ilyen gyógyszerek szedése minimálisra csökkenti az akut dekompenzáció visszaesésének valószínűségét.

A tüdőödéma leküzdésének mechanikus módszerei

A véráramlás mechanikus támogatása gyakran az AHF terápiájának fontos összetevője. A szokásos gyógyszeres kezelésre adott válasz hiányában alkalmazzák.

Az intraaorta ballonos ellenpulzáció a standard kezelés a bal kamrai elégtelenségben szenvedő betegek számára. Hasonló módszert alkalmaznak a következő esetekben:

• a gyógyszeres terápia hatástalansága;
• mitrális regurgitáció;
• az interventricularis septum szakadása;
• jelentős szívizom ischaemia.

A VACP javítja a hemodinamikát, de akkor alkalmazzák, ha lehetséges a betegség okának megszüntetése. A módszert semmiképpen nem szabad aorta disszekció, aorta-elégtelenség vagy többszörös szervi elégtelenség esetén alkalmazni.

A betegség elleni küzdelem teljes mértékben a klinika jellemzőitől és mindegyik etiológiai jellemzőitől függ konkrét eset. Fontos a komplex gyors és pontos végrehajtása diagnosztikai intézkedések(a dekompenzáció okainak tisztázása és azok időbeni megszüntetése). Az ilyen diagnózisú betegek kórházba kerülnek.

Le kell küzdeni azokat a betegségeket, amelyek a szívpatológia dekompenzációját okozzák. A szív terhelésének minimalizálása érdekében a betegek különös gondosságot és teljes pihenést igényelnek. A végtagok ereiben a trombusképződés elkerülése érdekében csökkenteni kell a beteg ágyban maradásának időtartamát. Sok manipulációt ülő helyzetben végeznek. Az állapot dekompenzációja során az étkezésnek gyakorinak, de részlegesnek kell lennie.

Szigorúan korlátozza a sóbevitelt. Az alkohol és a cigaretta szigorúan kizárt. Fontos a helyes és kiegyensúlyozott táplálkozás elveinek betartása. Csak így javítható a beteg állapota a gyógyulás felgyorsításával.

A megelőzés fő követelménye a kardiológus általi szisztematikus monitorozás. A szív és az erek minden betegségének és kóros állapotának azonnali és megfelelő kezelése javasolt. A betegség megelőzése érdekében fontos elkerülni a stresszt, a fizikai és pszichológiai túlterhelést. Mindenkinek egészséges életmódot kell folytatnia, normális munkarenddel kell rendelkeznie és figyelnie kell helyes mód alvás és ébrenlét.

Videó

Hogyan tisztítsuk meg az ereket a koleszterintől és örökre megszabaduljunk a problémáktól?!

A magas vérnyomás oka magas nyomásúés számos más érrendszeri betegségek koleszterintől eltömődött erek, állandó idegi megerőltetés, hosszan tartó és mély élmények, ismétlődő sokkok, legyengült immunitás, öröklődés, éjszakai munka, zajnak való kitettség stb. nagyszámú konyhasó fogyasztása!

A statisztikák szerint évente mintegy 7 millió haláleset tudható be a magas vérnyomásnak. De a tanulmányok azt mutatják, hogy a hipertóniás betegek 67%-a nem is sejti, hogy beteg!

Szív elégtelenség

sosudoved.ru

A DSN okai

Sajnos ennek a betegségnek az eredetét a tudósok nem vizsgálták teljesen. Az ezen a területen végzett kutatások azonban azt sugallják, hogy dekompenzált szívelégtelenség fordulhat elő, ha vannak kiváltó tényezők. Ezek a tényezők válhatnak a betegség kiváltó okává. Közöttük:

• Szívizom hipertrófia.
• A szívizom szerkezeti integritásának változása, amelyet infarktus, trauma, ischaemia vagy szívizomgyulladás okoz.
• Hipertóniás válság.
• Aritmiás jelenségek.
• A pulmonalis keringésben a nyomás éles növekedésének esetei.

Így nyilvánul meg a dekompenzált szívelégtelenség. Hogy mi ez, az sokakat érdekel.

A fent felsoroltakon kívül a betegség kiváltó okai is sokfélék lehetnek stagnáló folyamatok légzőszervek. Mindezekben az esetekben van egy általános szabály: a DHF, mint más típusú szívelégtelenség, kritikus túlterhelés, valamint a szívizom túlzott fáradtsága következtében alakul ki.

A dekompenzált szívelégtelenség klinikai képét és típusait az alábbiakban ismertetjük.

Mielőtt elkezdené tanulmányozni a DHF tüneteit, figyelembe kell vennie, hogy a betegség klinikai képe teljes mértékben a szívelégtelenség típusától függ. A szakértők két formát különböztetnek meg - krónikus és akut. Nézzük meg mindegyiket közelebbről.

Akut dekompenzált szívelégtelenség

Gyors dekompenzáció után keletkezik és fejlődik, amely során a kompenzáció megjelenése lehetetlen. A szívelégtelenség olyan mechanizmusai, mint a megnövekedett vénás tónus, fokozott tónusos funkció vagy a kamrák diasztolés vérrel való megnövekedése, a DHF akut formájának élettani sajátosságai miatt nem jelenhetnek meg. Ezek a funkciók a következők:

1. A bal kamra diszfunkciója akut formában. Szívinfarktus vagy mitrális billentyű szűkület következtében alakul ki. Jellemző tünetek a tüdő túlzott duzzanata és a légzőrendszer ereinek vérrel való túltöltése. Milyen más típusú dekompenzált szívelégtelenség létezik? Később megnézzük a tüneteket.
2. Jobb kamrai DHF akut formában. Ez akkor fordul elő, ha a beteg szívrohamot vagy thromboemboliát szenved, ami az interventricularis septum működésének és integritásának megzavarásához vezet. Jellegzetes tünetek akut bal kamrai DHF esetén: a máj éles megnagyobbodása következik be, a vér stagnálása a szisztémás keringésben, a tüdő megtelhet vérrel.

Miért veszélyes az akut forma?

Sajnos az akut formát magas halálozási arány jellemzi, mivel a szívizom nem képes kiszivattyúzni szükséges mennyiség vér és nincs kompenzációs funkció (vagy elégtelen), valamint tüdőödéma vagy szívinfarktus miatt. A DHF akut formája esetén sürgős beavatkozásra van szükség olyan szakemberektől, akik a beteget kórházba helyezik, és számos szükséges újraélesztési műveletet végrehajtanak.

Krónikus dekompenzált szívelégtelenség is előfordul. Ami? Erről később.

A CHF dekompenzált formában nyilvánulhat meg. Ebben az esetben különféle tünetek megnyilvánulása lehetséges, amelyek teljes tisztázása diagnosztikai vizsgálatokkal történik. A következő klinikai kép jellemző a CHF-re:

• A lábak, az alsó has, a herezacskó és a szívburok súlyos duzzanata jelei.
• Aritmia és hipoxia.
• Hideg végtag szindróma.
• A testtömeg éles növekedése.
• A mitrális és tricuspidalis elégtelenség megnyilvánulásai.
• Légszomj megjelenése, beleértve a fizikai aktivitás hiányát is.

A dekompenzált krónikus szívelégtelenség olyan patológia, amelyben gyakran előfordulnak a légzőrendszer működésének zavarai. Szakorvosi vizsgálat esetén tüdőrepedés észlelhető (ha a beteg fekvő helyzetben van). Ok hasonló megnyilvánulásai a légzőszervek túlzott véráramlása. Egy másik tünet lehet a hipoxia, és ennek eredményeként a tudat elhomályosulása. A hipoxia az agy elégtelen vérellátása és oxigénhiány következtében alakul ki.

Fontos, hogy időben azonosítsuk az ilyen betegséget, mint a krónikus dekompenzált szívelégtelenséget (mi is ez most már világos).

Diagnosztika

A diagnosztikai intézkedések készlete magában foglalja a béta-típusú uretikus peptid, a H-semleges peptid változási szintjének tanulmányozását, valamint a belső szervek echokardiográfiáját és röntgenfelvételét, valamint a transzkoronális echokardiográfiát.

A szívkamrák vérnyomásának erősségéről pontosabb információt kaphatnak a szakemberek egy speciális eljárás elvégzésével, melynek során a központi vénába vagy a pulmonalis artériába katétert vezetnek be és elvégzik a szükséges méréseket.

Ezenkívül a szívelégtelenség bármely formájának diagnosztizálása számos laboratóriumi vizsgálat elvégzéséből áll, beleértve a kreatinin- és karbamidszint vérvizsgálatát, az elektrolit-, transzamináz- és glükóz-tartalmat, valamint egyéb vér- és vizeletvizsgálatokat is; a gázok jelenlétének és arányának vizsgálata az artériák vérében.

Dekompenzált szívelégtelenség: kezelés

A 2010-es statisztikák szerint évente körülbelül 1 millió ember hal meg szívelégtelenségben Oroszországban. A magas halálozási arány fő okának a dekompenzáció és a szívritmuszavarok előfordulását nevezik a szakemberek. Gyakran a dekompenzáció azonnali orvosi beavatkozást igényel. Ebben a tekintetben, ritka kivételektől eltekintve, a gyógyszeres kezelést a gyógyszerek intravénás beadásával végzik (ellenőrzött és gyors eredmény elérése érdekében).

Bővebben a dekompenzációs terápiáról

A terápia fő célja az oxigénnel való hemoglobin telítettség normál szintjének fenntartása, amely biztosítja a szövetek és szervek normális oxigénellátását és elkerüli a többszörös szervi elégtelenséget.

Az egyik alkalmazható technika az oxigén inhaláció (általában non-invazív lélegeztetés (NPV) pozitív nyomással), amely kiküszöböli az endotracheális intubáció szükségességét. Ez utóbbit gépi lélegeztetésre használják, ha a tüdőelégtelenség NSAID-okkal nem küszöbölhető ki.

Gyógyszeres kezelés

A dekompenzáció kezelésében gyógyszeres terápiát is alkalmaznak. Használt gyógyszerek és csoportjaik:

A DHF enyhítésére és kezelésére szükséges gyógyszerek pontos listáját azonban csak a kezelőorvos tudja meghatározni és összeállítani.

Megnéztük, mit jelent a dekompenzált szívelégtelenség.

fb.ru

Szív elégtelenség olyan patofiziológiás állapotként definiálható, amelyben a szív működési zavara ahhoz vezet, hogy a szívizom nem képes olyan sebességgel pumpálni a vért, amely a szövetek anyagcsere-szükségleteinek kielégítéséhez szükséges, vagy ezek az igények csak a telődés kóros növekedése miatt kielégíthetők. a szívüregek nyomása. Egyes esetekben a szívelégtelenség a szívizom összehúzódási funkciójának megsértésének eredményeként tekinthető, de ebben az esetben a szívizom elégtelenség kifejezés megfelelő. Ez utóbbi a szívizom elsődleges károsodásával, például kardiomiopátiákkal alakul ki. A szívizom elégtelensége extramyocardiális betegségek, például koszorúér-érelmeszesedés következménye is lehet. ischaemiás szívizom, vagy a szívbillentyűk patológiája, melynek következtében a szívizom elhúzódó túlzott hemodinamikai terhelés hatására szenved a billentyű diszfunkciója és/vagy a reumás folyamat következtében. Krónikus constrictív pericarditisben szenvedő betegeknél a szívizom károsodása gyakran a szívburok gyulladásának és meszesedésének következménye.

Más esetekben hasonló klinikai kép figyelhető meg, de a szívizom működésének nyilvánvaló megsértése nélkül. Például mikor egészséges szív hirtelen azt meghaladó terhelést tapasztal funkcionalitás, mint az akut hipertóniás krízis, az aortabillentyű szórólap szakadása vagy masszív tüdőembólia esetén. Megőrzött szívizomműködésű szívelégtelenség számos krónikus szívbetegség hatására alakulhat ki, amihez a kamrai telődés zavara társul - a jobb és/vagy bal pitvari nyílás szűkülete, szívizom érintettség nélküli konstriktív pericarditis és endocardialis szűkület következtében .

A szívelégtelenséget meg kell különböztetni azoktól az állapotoktól, amelyekben a keringési zavar a só és a víz kóros visszatartásának következménye a szervezetben, de maga a károsodás. szívizom hiányzik (ez a szindróma, amelyet pangásnak neveznek, a veseelégtelenség vagy a túlzott mértékű só és víz kóros visszatartásának eredménye lehet parenterális adagolás folyadékok és elektrolitok), valamint olyan állapotok miatt, amelyeket nem megfelelő szívteljesítmény jellemez, beleértve a hipovolémiás sokkot és a vértérfogat újraelosztását.

A megnövekedett hemodinamikai terhelés miatt a szívkamrák hipertrófiája alakul ki. A kamrák térfogat-túlterhelése esetén, amikor kénytelenek megnövekedett szívteljesítményt biztosítani, mint például a billentyűelégtelenség esetén, excentrikus hipertrófia alakul ki, azaz az üreg kitágulása. Ebben az esetben a kamrák izomtömege úgy növekszik, hogy a kamrafal vastagságának és a kamraüreg méretének aránya állandó marad. Pressor túlterhelés esetén, amikor a kamrának nagy kilökődési nyomást kell létrehoznia, például billentyűaorta szűkület esetén, koncentrikus hipertrófia alakul ki, melyben megnő a kamrafal vastagságának és üregének méretéhez viszonyított aránya. Mindkét esetben hosszú évekig fennmaradhat a stabil hiperfunkcionális állapot, ami azonban elkerülhetetlenül a szívizom működésének romlásához, majd szívelégtelenséghez vezet.

Szívelégtelenség: okok (etiológia).

A szívelégtelenségben szenvedő betegek vizsgálatakor nem csak a szívműködési zavar okát kell azonosítani, hanem azt is, hogy mi vált kiváltó okot a kóros állapot kialakulásához. A veleszületett vagy szerzett betegségek, például az aorta szűkület által okozott szívműködési zavarok sok éven át fennállhatnak klinikai tünetek nélkül vagy minimális mértékben, és az életben korlátozottak. Mindennapi élet. Gyakran azonban klinikai megnyilvánulásai szívelégtelenség fordul elő először bármely akut betegség, ami fokozott stressz körülményei közé helyezi a szívizomot. Ugyanakkor a hosszú ideje kompenzációs képességei határán működő szívnek nincsenek további tartalékai, ami működésének fokozatos romlásához vezet. A szívelégtelenség ilyen közvetlen okának azonosítása alapvető fontosságú, mivel időben történő megszüntetése lehetővé teszi a beteg életének megmentését. Ugyanakkor a mögöttes szívbetegség hiányában az ilyen akut rendellenességek önmagukban általában nem vezetnek szívelégtelenséghez.

Szívelégtelenség: azonnali okok (etiológiai okok).

Tüdőembólia. Alacsony perctérfogatú embereknél vezető mozgásszegény életmódéletében nagy a trombózis kockázata az alsó végtagok és a medence vénáiban. A tüdőembólia a pulmonalis artériás nyomás további növekedéséhez vezethet, ami viszont jobb kamrai elégtelenséget okozhat vagy ronthat. Ha pangás van a tüdőkeringésben, az ilyen embóliák tüdőinfarktust is okozhatnak.

Fertőzés. Azok a betegek, akiknél a tüdőkeringés pangásos tünetei vannak, jelentősen érzékenyek a különböző fertőzésekre légutak, amelyek közül bármelyiket bonyolíthatja szívelégtelenség. Az ebből eredő láz, tachycardia, hypoxemia és a szövetek magas anyagcsere-igénye további terhelést jelent a szívizomra, amely krónikus szívbetegség esetén folyamatosan túlterhelt, de működése kompenzálódik.

Anémia. Vérszegénység esetén a szöveti anyagcseréhez szükséges oxigénmennyiség csak a perctérfogat növelésével biztosítható. Ha egy egészséges szív könnyen megbirkózik ezzel a feladattal, akkor a kompenzáció küszöbén álló túlterhelt szívizom nem tudja megfelelően növelni a perifériára szállított vér mennyiségét. A vérszegénység és a szívbetegség kombinációja a szövetek elégtelen oxigénellátásához vezethet, és szívelégtelenséget okozhat.

Thirotoxikózis és terhesség. A vérszegénységhez és a lázhoz hasonlóan thyreotoxicosis és terhesség esetén a megfelelő szöveti perfúziót a perctérfogat növekedése biztosítja. A szívelégtelenség kialakulása vagy súlyosbodása a hyperthyreosis egyik első klinikai megnyilvánulása lehet szívbetegségben szenvedő egyéneknél. Hasonlóképpen, a szívelégtelenség gyakran először a terhesség alatt jelentkezik reumás szívbillentyű-betegségben szenvedő nőknél. Szülés után a szívműködésük kompenzálva van.

Szívritmuszavar. Ez a szívelégtelenség leggyakoribb kiváltó oka meglévő, de kompenzált szívelégtelenségben szenvedőknél. Ez azzal magyarázható, hogy a tachyarrhythmia miatt csökken a kamrák feltöltéséhez szükséges idő; a pitvarok és a kamrák összehúzódásainak szinkronizálása megszakad, ami sok szívritmuszavarra jellemző, és a pitvarok segédpumpáló hatásának elvesztésével jár, ami az intraatriális nyomás növekedését eredményezi; ritmuszavarok esetén, amelyeket a gerjesztés kóros intraventrikuláris vezetése kísér, a szív munkáját negatívan befolyásolja a kamrai összehúzódás normál szinkronjának elvesztése; súlyos bradycardia, amelyet teljes atrioventrikuláris blokád kísér, a stroke térfogatának jelentős növelését igényli, különben a perctérfogat éles csökkenése nem kerülhető el.

Reuma és a szívizomgyulladás egyéb formái. A reuma akut rohama és egyéb fertőző és gyulladásos folyamatok a szívizomra ható hatások a szívizom működésének további romlásához vezethetnek olyan személyeknél, akiknél már fennáll a szívműködési zavar.

Fertőző endocarditis. A szívbillentyűk további károsodása, vérszegénység, láz, szívizomgyulladás mind a fertőző endocarditis gyakori szövődményei, mindegyik külön-külön vagy egymással kombinálva szívelégtelenséget okozhat a betegben.

Fizikai, táplálkozási, környezeti és érzelmi stressz. A szívműködés dekompenzációja következhet be többletfogyasztás asztali só, szívelégtelenség kezelésére felírt gyógyszerek szedésének abbahagyása, fizikai stressz, magas környezeti hőmérséklet és páratartalom, érzelmi élmények.

Szisztémás magas vérnyomás. A vérnyomáscsökkentő szerek szedésének leállítása vagy az artériás hipertónia rosszindulatú lefolyása következtében fellépő gyors vérnyomás-emelkedés a vese hipertónia egyes formáinál szintén szívelégtelenséghez vezethet.

Miokardiális infarktus. Krónikus, de kompenzált szívkoszorúér-betegségben szenvedőknél a szívizominfarktus kialakulása, amely esetenként akár tünetmentes is lehet, tovább súlyosbítja a meglévő kamrai működési zavarokat, és szívelégtelenséghez vezet.

A szívelégtelenség ezen közvetlen okainak gondos tisztázása minden betegnél kötelező, különösen olyan esetekben, amikor a hagyományos kezelési módszerek nem hozzák meg a kívánt eredményt. Helyes diagnózissal ezen okok korrekciója sokkal hatékonyabb lehet, mint az alapbetegség befolyásolására tett kísérlet. Így a szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisa, amelynek kiváltó oka ismert és megfelelő kezelés felírásával kiküszöbölhető, kedvezőbb, mint azoknál a betegeknél, akiknél az alapbetegség kóros folyamat amelyben előrehalad, elérve a végpontját - szívelégtelenséget.

Megjegyzés:
Az elektropunkciós diagnosztika kifejezést a 20. század kilencvenes éveiben kezdték hallani Oroszországban, Ukrajnában, Fehéroroszországban stb. Abban az időben sokféle módszer létezett az emberi testből származó információk kiolvasására. Különbözőek voltak, többnyire tévedtek, és értelmetlenek, mert nem csináltak semmit. Mindezek az eszközök és módszerek állítólag betegségeket találtak az emberi szervezetben. De ez mind rossz volt, és ezeket a módszereket már nem használták.

De az elektropunkciós diagnosztikai módszer volt a legpontosabb, és elismerték az egészségügyi intézményekben, valamint számos FÁK-országban.

Az elektropunktúrás diagnosztika bizonyos biológiai pontok elektromos vezetőképességének vizsgálata a szervezet funkcionális állapotának tanulmányozására. Ez a módszer a bőr elektromos árammal szembeni ellenállása alapján határozza meg a belső szervek vagy testrendszerek egészségét. A módszer a keleti gyógyászat elvein alapul.

Az elektropunktúrás diagnosztika számos pontonkénti diagnosztikai módszert tartalmaz, például a Nakatani módszert.

A Nakatani módszer az elektropunkciós diagnosztika leginformatívabb módszere, amely lehetővé teszi az emberi test összes belső szerve között összekapcsolt 12 meridián energiamennyiségének becslését. Ez a módszer tizenkét akupunktúrás pont elektromos vezetőképességét méri, amelyek a felső és az alsó végtagokon, távolabbi területeken helyezkednek el.

A Nakatani módszerrel végzett elektropunkciós diagnosztika a rendellenességek meghatározása (globálisabban, szinten funkcionális rendszer) egymáshoz kapcsolódó szervek. A Nakatani módszer kiválóan alkalmas égető, akupunktúrás vagy elektropunkciós kezelések meghatározására. Ne feledje: a Nakatani módszert nem és soha nem is használták bizonyos betegségek azonosítására.

venus-med.ru

A dekompenzált szívelégtelenség tünetei és okai

Azonnal érdemes megjegyezni, hogy nem minden dekompenzált szívelégtelenséghez vezető okot tanulmányoztak teljes mértékben. A szív- és érrendszer számos súlyos betegsége vezethet ehhez a patológiához, például szívbillentyű-diszfunkció, szívkoszorúér-betegség, kardiomiopátia stb.

A következő tényezők hozzájárulhatnak a szív dekompenzációjának progressziójához:

• hipertóniás válság;
• néhány pajzsmirigybetegség;
• anémia;
• térfogati túlterhelés;
• fertőző betegségek;
• gyulladásos folyamatok;
• a gyógyszerek ellenőrizetlen használata;
• nagy adag alkohol, stimulánsok, drogok stb.

A dekompenzált szívelégtelenség a betegség kialakulásának sebességétől függően lehet akut vagy krónikus. A DHF akut formája sürgősséget igényel egészségügyi ellátás, újraélesztési intézkedések és kórházi tartózkodás orvosi felügyelet mellett. A krónikus szívelégtelenség évek alatt alakulhat ki ilyen miatt súlyos betegségek, mint a magas vérnyomás, különböző szívhibák, ischaemia stb.

A sérülés helyén a meghatározott patológia lehet:

• bal kamra;
• jobb kamra;
• vegyes típusú.

A felsorolt ​​fajtáktól függően figyelembe kell venni a betegség fő tüneteit.

A szív bal oldalának DHF-jét, amely a tüdőkeringés elégtelen vérkeringésével társul, a következő tünetek jellemzik:

• légszomj nyugalomban;
• általános gyengeség;
• száraz köhögés;
• tüdőödéma.

A szív jobb oldali részének DHF, amely a vér stagnálását okozza a szisztémás keringésben, a következő tünetekkel jár:

• a lábak duzzanata;
• nehézség a jobb hypochondriumban;
• ascites;
• hidrothorax stb.

Fontos megjegyezni, hogy a bal oldali szívelégtelenség kezdeti kialakulásával a későbbiekben dekompenzáció lép fel a jobb szívrészekben.

A dekompenzált szívelégtelenség alapos diagnosztizálása után a szakemberek azonosítják a betegség jeleit:

• hipoxia, zihálás a tüdőben;
• fokozott nyomás a jugularis vénában;
• szívritmus zavar;
• a vizeletképződés mennyiségének csökkenése stb.

A beteg hatékony kezelésének meghatározása nagymértékben függ a betegség helyes tüneteitől.

A DSN diagnózisa és kezelése

A szívelégtelenség a dekompenzációs szakaszban a betegség legsúlyosabb foka.

A betegség összes felsorolt ​​jele könnyen észlelhető mind mozgás közben, mind a beteg teljes nyugalmi állapotában.

A diagnosztikai intézkedések végrehajtása során a modern orvostudomány széles körben alkalmaz instrumentális kutatási módszereket és laboratóriumi vizsgálatokat:

• a mellkas belső szerveinek röntgenfelvétele;
• elektrokardiográfia;
• transztorkális echokardiográfia;
• vizelet, vér stb. elemzése.

A dekompenzált szívelégtelenség valódi veszélyt jelent egy személy életére, és sürgős intézkedéseket igényel, amelyek célja a beteg állapotának enyhítése.

A DSN általános kezelési rendje a következő célokat tartalmazza:

• dekompenzációs tényezők kiküszöbölése;
• az alapvető életjelek működésének helyreállítása;
• megszabadulni a torlódásoktól;
• hosszú távú terápia lefolytatása;
• a kezelés mellékhatásainak csökkentése.

Közvetlen és közvetett kardioprotektorokat használnak a szívizom karbantartására. Ez az osztály a következő gyógyszereket tartalmazza:

• metabolizmus szabályozása a szívizomban: trimetazidin, kratal, inozin, citokróm C;
• befolyásolják a szív elektrolit egyensúlyát: Felodipin, Verapamil, Cariposide;
• a szívsejtek membránjának stabilizálása: Propafenon, Sotalol, Disopyramide;
• vérnyomáscsökkentő gyógyszerek: Enalapril, Ramipril, Clopamide;
• a vér reológiai minőségét befolyásoló: Phenilin, Acelysin;
• lipid anyagcserét befolyásoló: Epadol, Lipostabil stb.

Az ödéma megszabadulása és a páciens komfortérzetének növelése érdekében szívglikozidokat használnak. Ebből a gyógyszercsoportból leggyakrabban a celanidet és a digoxint használják. Az orvos minden egyes beteg számára külön kezelési rendet ír elő, figyelembe véve az egyéni mutatókat.

A beteg állapotának stabilizálására kötelező vízhajtókat használnak: saluretikumok, vízhajtók. Szedésük jelentősen csökkenti a szív terhelését.

Tudnia kell, hogy szinte minden szívelégtelenség kezelésére használt gyógyszernek súlyos mellékhatásai vannak. Csak a kezelőorvos, figyelembe véve az egyes betegek testének jellemzőit, képes kiválasztani ezek elfogadhatóbb kombinációját.

Segítség szívelégtelenségben

Leggyakrabban a szívelégtelenség a szív azon képességének megsértésével jár, hogy a vért pumpálja az ereken keresztül, ezért a betegség közvetlen okai különböző szívhibáknak, koszorúér-betegségnek, valamint artériás magas vérnyomás- nőknél ez utóbbi okoz leggyakrabban szívelégtelenséget, míg férfiaknál a kiváltó ok gyakran az ischaemia.

A szívelégtelenség esélyét növelő további tényezők a szívizomgyulladás, a diabetes mellitus, a rendszeres dohányzás/alkoholfogyasztás és a kardiomiopátiák. A kardioszklerózis és a szívelégtelenség egyéb kijelölt okai szintén provokálják a szív-asztma kialakulását, amely nagyon veszélyes az idősek számára, és gyakran már a kialakulás előtt halált okoz. utolsó szakasza SN.

Az emberek szívelégtelenségét gyakran nagyon későn észlelik, néha már a végstádiumban. Ennek oka a betegség tüneteinek homályossága és kétértelműsége a kialakulásának korai szakaszában – ez az oka annak, hogy a szívinfarktuson átesett vagy krónikus szív- és érrendszeri problémákkal küzdő embereket rendszeresen kérik orvosi vizsgálatokra, hiszen csak az átfogó diagnózis a leginkább hatékony módszer a probléma korai felismerése.

A szívelégtelenség megnyilvánulásai

A szívelégtelenség látható tünetei közvetlenül függnek a probléma helyétől. Tehát a bal kamrával kapcsolatos problémák esetén a beteg száraz zihálást, légszomjat, hemoptysist és cianózist diagnosztizál. Jobb kamrai elégtelenség esetén a beteg a végtagok duzzanatára, valamint a jobb hypochondrium fájdalmára panaszkodik, ami a túlzott mértékű májműködési problémákra utal. vénás vér ebben a testben.

Emellett a probléma helyétől függetlenül a szívelégtelenség egyik tipikus jellemző tünete a gyors fáradtság és a csökkent munkaképesség.

A betegség szakaszai

A tünetek alapvető osztályozása fejlődési szakaszok és súlyosság szerint öt szakaszból áll:

1. Intenzív fizikai megerőltetés során szívdobogásérzés is jelentkezik, ami korábban nem váltott ki fiziológiás fáradtságot. A munkaképesség gyakorlatilag nem csökken, a szervek funkciói nem sérülnek.
2. Tartós elégtelenség és hemodinamikai zavarok mérsékelt és enyhe fizikai aktivitás során.
3. Hasonló a másodikhoz, de látható további patogén tünetekkel - száraz köhögés, szívműködési zavarok, torlódás a tüdőben és a szisztémás keringésben, a végtagok enyhe duzzanata és a máj enyhe megnagyobbodása. Ebben az esetben a munkaképesség jelentősen csökken.
4. Súlyos légszomj még teljes nyugalmi állapotban is súlyos cianózis, állandó duzzanat, ascites, súlyos oliguria, májcirrhosis kialakulásának jelei, pangásos elváltozások a tüdőben. Ebben az állapotban az ember nem tud dolgozni.
5. Utolsó disztrófiás szakasz. Többszörös hemodinamikai zavar, zavar anyagcsere folyamatok, szervcsoportok morfológiai változásai, fizikai kimerültségés fogyatékosság. Konzervatív kezelés in ebben az esetben nem hatékony.

Osztályozás lokalizáció szerint

• A bal kamrában. Akkor jön létre, ha a szív ezen része túlterhelt, összehúzódási funkciója csökken, az aorta beszűkül, vagy a szívizom hibásan működik.
• A jobb kamrában. A vér stagnálása a szisztémás keringésben és a kicsi elégtelen ellátása. Leggyakrabban pulmonális hipertóniával diagnosztizálják.
• Mindkét kamrában. Vegyes típus további komplikációkkal.

Osztályozás származás szerint

• Túlterhelés - szívhibákkal és szisztémás keringési rendellenességekkel kapcsolatos problémákkal alakul ki.
• Szívizom - a szív falainak károsodása az izomenergia-csere megzavarásával.
• Vegyes - kombinálja a megnövekedett terhelést és a szívizom károsodását.

Űrlapok

Az orvosok a szívelégtelenséget két fő formára osztják:

Akut szívelégtelenség

Az ilyen típusú szívelégtelenség gyorsan, gyakran 1-2 órán belül kialakul. A fő okok a mitrális/aortabillentyű-elégtelenség, a szívinfarktus vagy a bal kamra falának megrepedése. Az alapvető megnyilvánulások közé tartozik a kardiogén sokk, a szív-asztma és a tüdőödéma.

Krónikus szívelégtelenség

Fokozatosan fejlődik, és hosszú ideig, akár több évig is kialakulhat. A klinikai megnyilvánulások ebben az esetben hasonlóak az akut szívelégtelenséghez, de maga a kezelési folyamat hosszabb, és a betegség súlyos szakaszaiban még nem hatékony. A krónikus szívelégtelenség alapvető okai a szívelégtelenség, az elhúzódó vérszegénység, az artériás magas vérnyomás, a dekompenzációs stádiumú generalizált krónikus légzési elégtelenség.

Diagnosztika

A szívelégtelenség időben történő diagnosztizálása az egyik leghatékonyabb kezelési mechanizmus, amely lehetővé teszi a konzervatív terápia időben történő felírását.

A kórtörténet és az objektív életjelek differenciált elemzése mellett teljes körű laboratóriumi és műszeres vizsgálatokat végeznek - mellkasröntgen, echokardiogram stb.

A legtöbb szívelégtelenség diagnózisával kórházba kerülő beteg komplex kezelést igényel, gyakran műtéttel.

Gyógyszer

• Béta-blokkolók felírása, amelyek csökkentik a pulzusszámot és a vérnyomást. Ez megakadályozza a szívizom túlterhelését.
• A szívelégtelenség tüneteinek leküzdése glikozidok (digoxin, korglikon) segítségével.
• Diuretikumok használata a felesleges folyadék eltávolítására a szervezetből.

Sajnos a legtöbb esetben konzervatív terápia nem elég a betegség leküzdéséhez, különösen a szívelégtelenség súlyos stádiumában. Ebben az esetben ésszerű a sebészeti beavatkozás alkalmazása - szelepek cseréje, artériák feloldása, defibrillátor vagy pacemaker felszerelése.

További ajánlások a betegek számára a minimális sót és folyadékot tartalmazó diéta betartása, a túlsúly normalizálása, fiziológiás eljárások, megfelelő kardiotorna, speciális terápia. vitamin komplexek, valamint a dohányzásról/alkohollal való visszaélésről való leszokás.

Alternatív

Számos alternatíva modern kutatás azt mutatja, hogy a szívelégtelenség komplex kezelésében az egyes étrend-kiegészítők és vegyületek (koenzim Q10, taurin) több hatékony terápia betegségek és mielőbbi felépülés. Ez a szívelégtelenség krónikus formái patogenezisének sajátosságaiból és a makroenergetikai vegyületek pusztulásából adódik. sejtszint, ami a szabadsugár-reakciók aktiválódásához és a betegség kialakulását katalizáló biofizikai folyamatok kialakulásához vezet.

Így a flavonoidok és a taurin rendszeres bevitele számos betegnél javítja a szívelégtelenségben szenvedő betegek endothel funkcióját a vérlemezkék működésének gátlásával. A fent említett gyógyszerek alkalmazása azonban csak a kezelőorvossal folytatott előzetes konzultáció után és csak a szokásos konzervatív terápiával kombinálva lehetséges.

Kezelés népi gyógymódokkal

A hagyományos orvoslás számos különféle receptet kínálhat a páciensnek a szívelégtelenség megelőzésére és kezelésére a betegség komplex terápiájának kiegészítéseként. Bármilyen népi gyógymódot csak a kardiológussal történt előzetes egyeztetés után lehet alkalmazni!

• Fél kiló friss gyümölcsök A galagonyát öntsük fel egy liter vízzel, forraljuk húsz percig, majd szűrjük le, és adjunk a húsleveshez 2/3 csésze mézet és cukrot. Alaposan keverjük össze, hűtsük le és fogyasszuk el két evőkanál. kanál minden étkezés előtt egy hónapig.
• Vegyünk egy evőkanál friss viburnuumot, pépesítsük addig, amíg a lé meg nem jelenik, és öntsünk egy pohár forrásban lévő vizet, adjunk hozzá két teáskanál mézet. Hagyja a főzetet egy órán át főzni, majd vegyen be ½ csészével naponta kétszer 1 hónapig.
• Keverjünk össze 10 ml alkoholos gyűszűvirág-, gyöngyvirág- és árnika tinktúrát 20 ml galagonya-tinktúrával, és fogyasszuk naponta háromszor (egyszerre 30 cseppet) négy héten keresztül.
• Öntsön két evőkanál zúzott szárított adonist egy pohár forrásban lévő vízzel, tegye termoszba, és hagyja főzni két órán keresztül. Szűrjük le a tinktúrát, és igyunk meg 50 ml folyadékot naponta háromszor két hétig.

A szívelégtelenség következményei

A szívelégtelenség szövődményei és következményei nem specifikusak, és a betegség stádiumától függenek. A leggyakrabban:

• Szívritmuszavarok és halál. A szívelégtelenségben szenvedők 44 százalékkal gyakrabban halnak meg, mint a szívelégtelenségben szenvedők.
• Bronchopneumonia és fertőző elváltozások. A folyadékok és a vér stagnálása/transzudációja, valamint az alacsony légzési aktivitás miatt igen kedvező feltételek alakulnak ki a légúti és tüdőfertőzések kialakulásához.
• Tüdővérzések. A szívelégtelenséget tüdőödémával és szívasztmával kísérő tünet a betegség egyik legkorábbi szövődménye.
• Májsejt-elégtelenség. A májfunkció változásai a vénás pangás és a perfúzió romlása miatt.
• Szív cachexia. Szövődmény a szívelégtelenség végső stádiumában, és anyagcsere-rendellenességek okozzák, különösen a zsírok rossz felszívódása, ami generalizált anorexiához vezet.
• Embóliák, tüdő- és egyéb belső szervek infarktusai a vér pangása miatt.
• Krónikus vese/cardiocerebralis elégtelenség, az emésztőcsatorna-rendszer működésének dekompenzációja artériás elzáródás nélkül - alacsony MOS okozta szövődmény.

A diéta fontos eleme a komplex kezelésnek, rehabilitációnak és megelőzésnek a szívelégtelenség előtt, alatt és után. Általános elvek a megfelelő táplálkozás ebben az időszakban a napi só- és folyadékbevitel korrigálását célozza. Az ételnek könnyen emészthetőnek és meglehetősen magas kalóriatartalmúnak kell lennie.

Az optimális táplálkozási terv töredékes, 5-6 megközelítésre oszlik. Ügyeljen arra, hogy az erős tea és kávé, csokoládé, zsíros, füstölt, sós ételek és savanyúságok kizárása legyen az étrendből. Ha a beteg állapota kielégítő, akkor a remissziós szakaszban a napi maximális sómennyiség nem haladhatja meg az 5 grammot. Destabilizáció és súlyosbodás vagy a szívelégtelenség akut formája esetén a sót tartalmazó ételeket teljesen ki kell zárni az étrendből.

Ezenkívül szabályozza napi 0,8–1,5 literes napi folyadékbevitelét (ez magában foglalja a vizet és a folyékony leveseket/borscsot, teákat, gyümölcsleveket és egyéb termékeket egyaránt). Növelje a káliumtartalmú élelmiszerek fogyasztását – diófélék, mazsola, banán, sült burgonya, borjúhús, őszibarack, kelbimbó, hajdina és zabpehely. Ez különösen igaz, ha vizelethajtókat írnak fel Önnek, hogy eltávolítsák a felesleges folyadékot a szervezetből és csökkentsék a duzzanatot.

Hasznos videó

Szív elégtelenség. Mitől gyengül a szív?

Szívfájdalom, mit kell tenni, hogyan lehet segíteni és megelőzni - Komarovszkij doktor

Absztrakt a témában:

SZÍV ELÉGTELENSÉG

SZÍV ELÉGTELENSÉG

A keringési elégtelenség olyan állapot, amelyben a keringési rendszer nem elégíti ki a szövetek és szervek működési szintjének megfelelő vérellátási szükségleteit és a bennük lévő plasztikus folyamatokat.

Az NK besorolása a következő jellemzőken alapul:

1. A rendellenességek kompenzációjának mértéke szerint:

a) NK kompenzált - a keringési zavarok jelei csak edzés közben jelentkeznek;

b) dekompenzált NK - nyugalomban keringési zavarok jelei észlelhetők.

2. A fejlődés súlyossága és lefolyása szerint:

a) akut NK - több óra és nap alatt alakul ki;

b) krónikus NK - több hónap vagy év alatt alakul ki.

3. A tünetek súlyossága szerint az NK 3 (három) fokozatát (stádiumát) különböztetjük meg:

a) NC I fokozat - a jelek fizikai aktivitás során észlelhetők, nyugalmi állapotban hiányoznak. Tünetek: csökkent szívizom-összehúzódás és csökkent kilökődési funkció, légszomj, szívdobogásérzés, fáradtság.

b) NC II fokozat - ezeket a jeleket nemcsak fizikai aktivitás során, hanem nyugalomban is észlelik.

c) NK III fokú - a terhelés során és nyugalomban fellépő zavarok mellett disztrófiás és szerkezeti elváltozások lépnek fel a szervekben és szövetekben.

Szívelégtelenség - meghatározása és okai

A szívelégtelenség a patológia tipikus formája, amelyben a szív nem biztosítja a szervek és szövetek megfelelő vérellátását. Ez hemodinamikai zavarokhoz és keringési hipoxiához vezet.

A keringési hypoxia olyan hipoxia, amely hemodinamikai zavarok következtében alakul ki.

A szívelégtelenség okai :

2 (két) csoport.

A) A szívet közvetlenül károsító tényezők. Lehet fizikai, kémiai, biológiai. Fizikai - a szív összenyomása váladék által, elektromos trauma, mellkasi zúzódások, behatoló sebek stb. miatti mechanikai trauma. Vegyi anyagok - gyógyszerek nem megfelelő adagban, nehézfémek sói, O2-hiány stb. Biológiai - magas biológiailag aktív anyagok, biológiailag aktív anyagok hiánya, elhúzódó ischaemia vagy szívinfarktus, kardiomiopátia. A kardiomiopátiák a szívizom nem gyulladásos természetű szerkezeti és funkcionális elváltozásai.

B) A szív funkcionális túlterhelését okozó tényezők. A szív túlterhelésének okai 2 (két) alcsoportra oszthatók: azokra, amelyek növelik az előterhelést és azokra, amelyek növelik az utóterhelést.

Az elő- és utóterhelés fogalma.

Az előterhelés a szívbe áramló vér mennyisége. Ez a térfogat kamrai töltési nyomást hoz létre. Az előterhelés növekedése figyelhető meg hypervolaemia, polycythemia, hemokoncentráció és billentyű-elégtelenség esetén. Más szóval, az előterhelés növekedése a pumpált vér mennyiségének növekedését jelenti

Az utóterhelés az ellenállás a kamrákból az aortába és a tüdőartériába való kiszorításával szemben. Az utóterhelés fő tényezője az OPSS. A perifériás ellenállás növekedésével az utóterhelés nő. Más szóval, az utóterhelés növekedése akadályozza a vér kiürítését. Ilyen akadály lehet artériás magas vérnyomás, aortabillentyű szűkület, az aorta és a pulmonalis artéria szűkülete, a hydropericardium.

A szívelégtelenség osztályozása.

4 (négy) besorolási kritérium létezik:

A fejlődés sebességének megfelelően;

Az elsődleges mechanizmus szerint;

A túlnyomórészt érintett szívrész szerint;

Eredet szerint.

1. A fejlődés sebessége szerint:

a) akut szívelégtelenség – több perc és óra alatt alakul ki. Az eredmény

akut rendellenességek: szívinfarktus, a bal kamra falának szakadása;

b) krónikus szívelégtelenség - hetek, hónapok, évek alatt fokozatosan alakul ki. Ez az artériás magas vérnyomás, az elhúzódó vérszegénység és a szívelégtelenség következménye.

2. Az elsődleges mechanizmus szerint: 2 (két) mutatót vesznek figyelembe - a szívizom kontraktilitását és a vénás véráramlást a szívbe.

a) a szívelégtelenség elsődleges kardiogén formája - a szívizom kontraktilitása jelentősen csökken, a vénás vér áramlása a szívbe közel a normálishoz. Okai: magának a szívizomnak a károsodása. Ez a károsodás különböző eredetű lehet - gyulladásos, mérgező, ischaemiás. Helyzetek: IHD, szívinfarktus, szívizomgyulladás stb.

b) a szívelégtelenség másodlagos, nem kardiogén formája - a szívbe irányuló vénás áramlás jelentősen csökken, de a kontraktilis funkció megmarad. Okoz:

1) súlyos vérveszteség;

2) folyadék (vér, váladék) felhalmozódása a perikardiális üregben és a szív összenyomódása. Ez megzavarja a szívizom ellazulását diasztoléban, és a kamrák nincsenek teljesen feltöltve;

3) paroxizmális tachycardia epizódjai - itt vUO és > v vénás visszatér a jobb szívbe.

3. A túlnyomórészt érintett szívrész szerint:

a) bal kamrai szívelégtelenség - az aortába történő vérkibocsátás csökkenéséhez, a bal szív túlnyúlásához és a vér stagnálásához vezet a tüdőkörben.

b) jobb kamrai HF - a vér tüdőkörbe történő kilökődésének csökkenéséhez, a jobb szív túlnyúlásához és a vér stagnálásához vezet a szisztémás körben.

4. Eredet szerint - a CH 3 (három) formája:

a) a szívizom szívizom formája - a szívizom közvetlen károsodása következtében.

b) szívelégtelenség túlterheléses formája - szívtúlterhelés következtében (fokozott elő- vagy utóterhelés)

V) vegyes formában A szívelégtelenség a szívizom közvetlen károsodása és túlterhelés kombinációjának eredménye. Példa: a reuma a szívizom gyulladásos károsodását és a billentyűk károsodását kombinálja.

A szívelégtelenség általános patogenezise a szívelégtelenség formájától függ.

A szívelégtelenség szívizom-formája esetében a szívizom közvetlen károsodása csökkenti a szívizom összehúzódása során fellépő feszültséget és >vv a szívizom összehúzódásának és relaxációjának erejét és sebességét.

A HF túlterhelési formájához vannak lehetőségek attól függően, hogy mi szenved: elő- vagy utóterhelés.

A) HF túlterhelés növekvő előterheléssel.

Az előterhelés a szívbe áramló vér mennyisége. Az előterhelés növekedése figyelhető meg hypervolaemia, polycythemia, hemokoncentráció és billentyű-elégtelenség esetén. Más szóval, az előterhelés növekedése a pumpált vér mennyiségének növekedését jelenti. Az előterhelés növelését volumen túlterhelésnek nevezzük.

A térfogat túlterhelés patogenezise

(az aortabillentyű elégségességének példájával):

Minden szisztolnál némi vér visszatér a bal kamrába

v diasztolés nyomás az aortában

v szívizom kontraktilitása

B) HF túlterhelés növekvő utóterheléssel.

Az utóterhelés az ellenállás a kamrákból az aortába és a tüdőartériába való kiszorításával szemben. Az utóterhelés fő tényezője az OPSS. A perifériás ellenállás növekedésével az utóterhelés nő. Más szóval, az utóterhelés növekedése akadályozza a vér kiürítését. Ilyen akadály lehet az artériás magas vérnyomás, az aortabillentyű szűkület, az aorta és a pulmonalis artéria szűkülete, a hydropericardium.

Az előterhelés növekedését nyomástúlterhelésnek nevezzük.

A nyomástúlterhelés patogenezise (az aortabillentyű szűkület példájával):

A szív minden szisztolnál nagyobb erőt fejt ki, hogy a vér egy részét a szűkült lyukon keresztül az aortába nyomja.

Ezt elsősorban a szisztolé meghosszabbításával és a diastole lerövidítésével érik el

A szívizom vérellátása csak diasztoléban fordul elő

v szívizom vérellátása és szívizom ischaemia

v szívizom kontraktilitása

Molekuláris és sejtszinten a HF patogenezisének mechanizmusa legfeljebb azonos különböző okok miattés SN formák:

Ionok és folyadékok egyensúlyának felborulása a szívizomsejtekben

A szív neurohumorális szabályozásának zavarai

A szívizom összehúzódásainak és relaxációinak ereje és sebessége csökken

Szívelégtelenség kialakulása

Kompenzált és dekompenzált szívelégtelenség :

A kompenzált szívelégtelenség olyan állapot, amikor a sérült szív a kardiális és extracardialis kompenzációs mechanizmusok megvalósítása miatt megfelelő mennyiségű vérrel látja el a szerveket és szöveteket edzés közben és nyugalomban.

A dekompenzált szívelégtelenség olyan állapot, amikor a károsodott szív a kompenzációs mechanizmusok alkalmazása ellenére sem látja el megfelelő mennyiségű vérrel a szerveket és szöveteket.

Hemodinamikai zavarok akut bal kamrai elégtelenségben.

Szívelégtelenség, tünetek és kezelés

Ha a keringési egyensúlyhiányt a szív „erejének” elsődleges kudarca okozza, szívelégtelenségről beszélünk. Hiposzisztolés dekompenzációról akkor beszélünk, ha a vénákból megfelelő mennyiségű vér ellenére a szív „gyengeség” miatt egységnyi idő alatt kevesebb vért desztillál le, mint amennyire a szervezetnek pillanatnyilag szüksége van, és a perctérfogat ezért abszolút ill. viszonylag csökkent. Ha hipodiasztolés dekompenzációról van szó, akkor a perctérfogat csökkenését a kamrák elégtelen feltöltődése magyarázza. A hypodiastolés dekompenzációnak nemcsak elsősorban kardiális formája van: ide tartozik a perifériás keringési elégtelenségnek az a formája is, amikor a diasztolés telítettség csökkenésének oka elsősorban nem a szívben, hanem a vérkeringést szabályozó perifériás tényezők egyensúlyhiányában keresendő.

Hiposisztolikus dekompenzáció. Hiposzisztolés dekompenzáció esetén a keringési egyensúlyzavar elsődleges oka a szívizom szisztolés erejének csökkenése. Ezt az "erőcsökkenést" úgy kell érteni, hogy ez azt jelenti beteg szív, mintha már belefáradt volna a hosszú távú kompenzációba, tartalékereje pedig lényegesen kisebb a normálnál, vagy már teljesen hiányzik. Ha a többletterhelés hosszabb ideig tart, vagy túl nagy, ha a szív ereje carditis vagy a sejtanyagcsere zavara következtében jelentősen lecsökken, akkor a szisztolés erő jelentős csökkenésével a szervezet még extracardialis kompenzációs mechanizmusok segítségével nem képes fenntartani a keringési egyensúlyt.

Először nézzük meg azt a kérdést, hogy miért fordult elő szívelégtelenség, és mik a lehetséges mechanizmusok az elsődleges szívelégtelenség kialakulásához?

Hibák miatti szívelégtelenség. Első pillantásra a rendellenességekkel összefüggésben fellépő szívelégtelenség esetén tűnik a legegyszerűbbnek a válasz. Ilyen esetekben a szívizom teljesítményének zavaráról beszélünk, abszolút értelemben, mechanikai és dinamikus akadály következtében túlterhelt. Ez a hemodinamikus szívelégtelenség a szívizom összehúzódásainak másodlagos gyengeségével jár, és a szívizom, miután már kihasználta az alkalmazkodás lehetőségeit, nem képes nagyobb erő további megnyilvánulására. A kimerültség fogalmával kapcsolatban nem csak Starling értelmezését értjük, hanem mindazokat az anyagcserezavarokat is, amelyek részben túlterhelésből, másrészt a szervezet védekező vagy kompenzációs mechanizmusaiból adódnak.

Carditis miatti szívelégtelenség. Carditis okozta szívelégtelenség esetén nem ilyen egyszerű a helyzet. Bizonyos klinikai képekkel, például diftériával. a szívizomrostok jelentős elhalása önmagában magyarázza a szívteljesítmény csökkenését. Azokban az esetekben azonban, amikor a gyulladás túlnyomórészt az interstitiumban jelentkezik, és a működő izomrostok – néhány kivételtől eltekintve – nem érintettek, nehéz megmagyarázni, hogy az anatómiailag gyakran ép izomrostok miért veszítenek olyan gyorsan tartalék erejükből. A kontraktilitás csökkenése ilyen esetekben csak közvetve magyarázható. A szív kötőszöveti keretében fellépő gyulladásos folyamat ödémához vezet. Ez mintegy kitágítja az érrendszer és az izomrostok közötti teret, bonyolítja a sejtek gázcseréjét, következésképpen az oxidatív folyamatokat, így az egyén anyagcsere folyamatait. izomrostok tökéletlenné válni. Tehát az intersticiális gyulladást a körülötte elhelyezkedő izomrostok hipoxiája és azok elégtelen táplálkozása kíséri. Nál nél külön formák carditis úgy nyilvánul meg diffúz gyulladás, más formákban - fokális gyulladás formájában, szigeteken található. A kevésbé érintett területek izmai segítik az érintett részeket, mert a szív kompenzációs képességei nemcsak a teljes szív, hanem egyes részei csökkent teljesítményének egyensúlyát szolgálják. Azonban minél nagyobb a gyulladás által borított terület, az nagy mennyiség léziók esetén a szív annál kevésbé képes kompenzálni a szív beteg részeinek csökkent teljesítményét az érintetlen területek további terhelésével. A carditis alatti szívgyengeség patofiziológiai tényezőinek objektív felmérése nagyon nehéz, mert ezen a területen sem kísérleti, sem klinikai adatok nem állnak rendelkezésünkre. Sajnos az ilyen betegeknél a legmodernebb vizsgálati módszer, a sinus coronaria katéterezés nem javasolt, így valószínűleg még időbe telik, mire értékelhető adatokkal rendelkezünk ezen a területen.

Hegesedés miatti szívelégtelenség. A szívgyulladás gyógyulását követő hegszövet a szívizom támogatásaként szolgál, ugyanakkor kevésbé rugalmassá teszi az izmokat, és ezáltal megnehezíti a szív munkáját. Arról sem áll rendelkezésre elegendő adat, hogy a szív saját érrendszerére kifejtett hegszövetek milyen helyi vérellátási zavarokat okoznak. A széles körben elterjedt hegesedés esetén ez a tényező természetesen ugyanazt a szerepet játszik, mint a heg szívburokának hatása, megfojtva az ereket. A tapasztalatok azt mutatják, hogy az egész rostok kompenzációs hipertrófiája még a munkavégző izom viszonylag nagy részének elhalása után is hosszú ideig biztosíthatja a szív működését. Nem tisztázott az a kérdés, hogy az izomanyag mely részének halála, milyen mértékű hegesedés, vagy milyen biokémiai folyamatok szükségesek a szívelégtelenség kialakulásához ebben a helyzetben. A szívburok hegesedése miatti szívgyengeség könnyebben magyarázható a saját vérének hegesedésével és fojtogatásával, nyirokerek szívek.

A szívizom sejtmetabolizmusának megsértéséből eredő elégtelenség. Nagyon nehéz kérdés, hogy miért és hogyan fordul elő szívelégtelenség azoknál a betegeknél, akiknek a szívizom anatómiailag sértetlen, és akiknél a szív teljesítményének kifejezett csökkenését a szív anyagcsere-folyamatainak megsértése okozza. Hegglin ezt a kérdést az energetikai dinamikus szívelégtelenség fogalmának tisztázásával próbálja megoldani. Elsődleges összehúzódási gyengeségnek tekinti a szív energetikai dinamikus elégtelenségét, amelynek középpontjában az adenozin-trifoszforsav metabolizmusának megsértése, ill. ásványi anyagcsere. Ez utóbbiak közül az elvégzett vizsgálatok alapján nyilvánvalóan a kálium játszik meghatározó szerepet. Ez a kérdés megvan nagyon fontos a gyermekkardiológiában. Nagy tapasztalattal rendelkezünk ezen a területen a csecsemőkori toxikózissal kapcsolatban. cukorbetegséggel. és a hibernálással kapcsolatban is. Ezekkel a klinikai képekkel gyakran volt alkalmunk megfigyelni a Hegglin-szindróma kialakulását. Tapasztalataink szerint a víz-só anyagcsere szabályozásával a szívelégtelenség az alapbetegség gyógyulása előtt megállítható. Hibernáció alatt például a közelmúltban kálium adagolásával meg tudtuk előzni ennek a szindrómának a kialakulását.

Hipodiasztolés dekompenzáció. Hipodiasztolés dekompenzáció esetén a keringési elégtelenség elsődleges oka a szív csökkent diasztolés telődése. Az elégtelen diasztolés telődés okai lehetnek: 1. kardiális, 2. extracardialis.

Szív jellegű hipodiasztolés dekompenzáció akkor fordul elő, ha a szív feltöltődését: a) a szívburokban felgyülemlett folyadék, b) a szívburok hegesedése, c) a szívműködés igen nagy gyakorisága akadályozza. Ez a szívforma jelentős szerepet játszik a csecsemő- és gyermekkori keringési patológiában. nagy szerepet mint a felnőtteknél. Paroxizmális tachycardia, akut koszorúér-keringési elégtelenség, szívburok fúzió – együttvéve lényegesen több áldozatot igényel, mint felnőtteknél.

A hypodiastolés dekompenzáció extracardialis formája volt az egyik leggyakoribb és egészen a közelmúltig a legnehezebben megoldható probléma, amellyel a gyermekorvosok szembesültek a perifériás keringési elégtelenség területén. Csecsemő- és gyermekkorban egészen a pubertás korig az összeomlás sokkal gyakrabban fordul elő, mint a felnőtteknél. Sokk - exicosis miatt. toxikózis, acidózis, fertőzések, diabéteszes kóma, tüdőgyulladás stb. - sokkal gyakrabban a halál közvetlen oka, mint a szívelégtelenség.

Keringési elégtelenség a szívburokban felhalmozódott folyadék miatt. A szívburok ellenáll a gyors nyújtásnak, és csak a fokozatos lassú nyújtásra reagál. Ha vérzés vagy heveny gyulladás következtében hirtelen nagy mennyiségű folyadék halmozódik fel a szívburokban, akkor a rohamosan növekvő intraperikardiális nyomás megzavarja a szív diasztolés feltöltődését, és ennek megfelelően a szisztolés térfogat is kisebb lesz. A vérnyomás a csökkent szisztolés térfogat ellenére hosszabb-rövidebb ideig normális lehet, mert a vazomotoros szabályozás kiegyenlíti a csökkent szisztolés térfogat és az artériás rendszer kapacitása közötti eltérést. Ha a vazomotoros szabályozás elégtelenné válik, akkor a vérnyomás csökken. A pulzus felgyorsul, mert a szív számára az összehúzódási gyakoriság növelése az egyetlen módja a perctérfogat fenntartásának, a szisztolés térfogat csökkenése ellenére. Ha folyadékot távolítanak el a pericardialis tasakból, a szisztolés térfogat hamarosan visszatér a normál értékre.

Ilyen tünetegyüttest tudtunk megfigyelni véres-gennyes, izolált szívburokgyulladásban, kortizon kezeléssel összefüggésben leukémiás és mellkasüregi gennyes betegeknél.

Lassú folyadékfelhalmozódás esetén a szívburok annyira érzékeny a nyújtásra, hogy az ebből eredő folyadékfelhalmozódás csak nagyon nagy nyomáson zavarja a diasztolt. A folyadék először a szív legalsó részén, a szív csúcsán helyezkedik el, és csak később terjed a magasabb részek felé. A kamrákban uralkodó magas nyomás és a kamrák vastag fala kiegyenlítheti a viszonylag nagy intraperikardiális nyomást. Más a helyzet a pitvarok vékony falával és a bennük uralkodó alacsony nyomással. Ha a folyadék felhalmozódása eléri a pitvarok vékony falát, könnyen összenyomja azokat. Az alsó vena cava területén a nyomás gyorsan befolyásolja és májvéna, a membrán felett áramlik.

A májduzzanat és a gyorsan fejlődő ascites mindkét esetben felülmúlja a torlódás összes többi tünetét. A hatalmas máj nem pulzál. Első pillantásra furcsa ellentmondás a benne rejlő óriási pangás hasi üregés gyakorlatilag ödémamentes felsőtest. Sikeres műtéti kezelés után néhány órán belül a hatalmas, feszült máj összezsugorodik, a tág, feszült nyaki vénák eltűnnek. A felsőtest vénái megduzzadnak, de észrevehető, hogy kevésbé pulzálnak, mint a kitöltöttségük alapján várható lenne. A pitvarok összenyomódását ezt követően nemcsak a portális véna területének torlódása kíséri, hanem légszomjat, cianózist és az egész testben terjedő ödémát is okoz. A felgyülemlett folyadék nyomást gyakorolhat a bal tüdőre, és légszomjat okozhat. A bal főhörgő összenyomása is nehezíti a légzést. A szív jobb oldalának csökkent szisztolés térfogata miatt a pulmonalis pangás általában nincs arányban a szisztémás keringés pangásaival.

Heges szívburok. A szívburok cicatricialis összetapadásából adódó keringési elégtelenség a gyermekkori keringési kórképek egyik legsúlyosabb problémája. Ha a szívburok rétegei csak kis területen nőnek össze, akkor a hegesedés nem járhat súlyos következményekkel, és néha csak véletlenül fedezik fel a boncolás során. A gyakori összenövésekhez azonban gyakorlatilag keringési zavarok társulnak, amelyek a legtöbb esetben nem kontrollálhatók. Különösen súlyosak azok a formák, amelyek a reumás láz kapcsán alakulnak ki. Rendelőnk anyaga szerint csak azokat a reumás carditisben szenvedő betegeket veszítettük el, akiknél a szívizom és a billentyűk gyulladását a szívburok és a szívizom hegesedése súlyosbította.

Külön csoportként említendő a tuberkulózisos pericarditis, ahol egyrészt granulációs szövetés a szívburok együttesen nagy tömeget alkotnak, másrészt az általában szintén beteg mellhártyával való összenövésekre való hajlam igen nagy. Ezeknél a gyermekeknél azonban javítja a prognózist, hogy a billentyűk mindig épek, és a betegség korai szakaszában a szívizom állapota is kielégítő lehet.

A perikardiális rétegek együtt és a környező szövetekkel nőhetnek. A szív bal fele fölött a perikardiális zsák fúziói vannak viszonylag könnyen visszahúzható tüdővel, a szív jobb fele felett pedig - szinte mozdulatlan rekeszizommal és az elülső mellkasfal belső felületével. Ilyenkor a szív minden egyes szisztolánál arra kényszerül, hogy a vérkeringés fenntartása mellett a környező szervek meghúzására is fordítsa erejét, ha általában még képes ilyen húzásra. A töltés nehézségétől függetlenül a szív, a tüdő és a mediastinum összeolvadása csökkenti a légzőmozgások hatásosságát, a vénás vér pumpálását, és jelentősen hozzájárul a vénás vér fordított áramlásának csökkenéséhez. A hegszövetben nagy vénák és nyirokpályák találhatók. A hegesedés helyétől függően az általános pangás mellett a test egyes részein korlátozott, az általánosnál jelentősebb stagnálás lép fel. Ez a helyzet különösen nehéz a máj és a szív szempontjából.

A szívburok hegekkel összenőtt rétegei nemcsak rögzítik a szívet a környező szervekhez, hanem egy kemény, szinte alig tágítható tokkal veszik körül, amely kezelhetetlensége miatt nemcsak a diasztolés telődést, hanem a szisztolés összehúzódásokat is megzavarja. A szív mechanikus munkája így sokkal nehezebbé válik. Feltételezhető, hogy a szisztolés kontrakció ilyen esetekben nem a normál tengelyre hat, hanem dugattyúként hat a szív csúcsa és alapja között megfeszített tengelyre. Terhelés alatt a szív nem képes a szisztolés térfogatot és a perctérfogatot a telítettség növelésével növelni, azt csak tachycardia segítségével tudja fenntartani. Nem számít, hogyan terheljük meg az ilyen szívet, a szisztolés térfogat ugyanaz marad, mint nyugalmi állapotban. Gyakran olyan mértékű rögzítést látunk, hogy a szív körvonalai gyakorlatilag mozdulatlanok. Ilyen esetekben elképzelhető, hogy a keringést a jobb szíven keresztül részben vénás nyomás tartja fenn, mivel az gyakran meghaladja a tüdőartéria átlagos nyomását. A szisztolés során a jobb kamra üregébe behatoló bal kamra izmai és a tüdő szívóhatása természetesen ilyenkor is generál némi mozgási energiát. Így ez a szívelégtelenség a hipodiasztolés dekompenzáció jellegzetes példája.

A szívburok hegesedése miatti keringési elégtelenség egyelőre csak gyógyszeres kezeléssel egyensúlyozható ki, állapotjavulás hosszabb ideig nem várható. Ennek a változásnak az egyetlen hatékony kezelése a szív műtéti felszabadítása. Ezt a műtétet ilyen korai stádiumban célszerű elvégezni, amikor még nem fordult elő szívizom sorvadás.

Hipodiasztolés dekompenzáció gyors szívműködéssel. A tachycardia kompenzációban betöltött szerepéről, valamint a céltalan túlkompenzáció és az extracardialis eredetű fokozott szívműködés következményeiről már máshol volt szó. Külön kell foglalkozni azokkal a tachycardiákkal, amelyek egyetlen klinikai képként is felfoghatók, és amelyek gyakori problémát jelentenek a gyermekgyógyászatban. A szívműködés extrém növekedésével járó klinikai képek közül kettőt kell külön kiemelni: 1. paroxizmális tachycardia és 2. akut coronaria keringési elégtelenség.

Szív elégtelenség

A különböző szívbetegségek kedvezőtlen lefolyása szívelégtelenség kialakulásával végződik. A szívelégtelenség olyan kóros állapot, amelyben a szív nem képes normális vérellátást biztosítani a szervek és szövetek számára. A szívizom összehúzódási funkciójának megsértése a perctérfogat csökkenésében nyilvánul meg, azaz a szív által 1 perc alatt nagy erekbe lökött vér mennyiségében.

A szívelégtelenség típusai:

A szívelégtelenség a kialakulásának okaitól és mechanizmusaitól függően lehet metabolikus és túlterhelt.

Metabolikus szívelégtelenség

koszorúér-keringési zavarok, szívgyulladásos folyamatok, különféle anyagcsere-rendellenességek, endokrin rendszer betegségei, súlyos szívritmuszavarok és egyéb betegségek következménye. A metabolikus szívelégtelenség kialakulásának hátterében a szívizom súlyos anyagcserezavarai állnak, amelyek hipoxiából, energiahiányból, enzimkárosodásból, elektrolit-egyensúlyi és idegi szabályozási zavarokból erednek.

Túlterheléses szívelégtelenség

szív- és érrendszeri rendellenességekkel, magas vérnyomással és tüneti magas vérnyomással, valamint a keringő vér térfogatának növekedésével fordul elő. A fejlődés a szívizom elhúzódó túlterhelésén alapul, amely vagy a szívből a nagy erekbe történő véráramlás nehézségei, vagy a szív túlzottan megnövekedett véráramlásának eredményeként következik be. Túlterheléses szívelégtelenség esetén a folyamat fokozatosan fejlődik, és három szakaszból áll. Az első szakasz a szív kompenzációs hiperfunkciója. A második szakasz a kompenzációs szívhipertrófia. A harmadik szakasz a szív dekompenzációja vagy maga a szívelégtelenség. A fokozódó myocardialis hypoxia következtében a szívizomsejtekben zsír- és fehérjedegeneráció, valamint az egyes myofibrillumok necrobiosisa alakul ki. E változások következménye a növekvő energiahiány és a szívizom tónusának csökkenése.

A szívelégtelenség lehet bal kamrai, jobb kamrai és teljes.

Vannak akut, gyorsan fejlődő és krónikus, fokozatosan kialakuló szívelégtelenség. Az akut bal kamrai elégtelenséget szív-asztmának nevezik. A szív bal kamrájának akut gyengeségével fordul elő, amelyet a tüdő keringésében a vér gyorsan előforduló stagnálása kísér. A tüdőben a károsodott tüdőkeringés és gázcsere miatt levegőhiány érzése jelentkezik - légszomj. A szív bal vagy jobb kamrájának krónikus elégtelensége gyakrabban figyelhető meg szívhibákkal, magas vérnyomással és infarktus utáni kardioszklerózissal. A vér stagnálásában és fokozatosan növekvő duzzanatában nyilvánul meg.

A klinikai megnyilvánulások szerint a krónikus szívelégtelenség különböző súlyosságú lehet. Az I. fokozatban légszomj, tachycardia és a vér vénás stagnálásának megnyilvánulásai - cianózis csak jelentős fizikai megterhelés esetén fordul elő. A II. fokozatban a fenti tünetek mérsékelt fizikai aktivitás mellett általában nem kifejezettek. A III. stádiumú szívelégtelenséget olyan súlyos keringési zavarok jellemzik, hogy a szervekben morfológiai változások, funkcionális zavarok lépnek fel.

A szervezet különféle kompenzációs és adaptív reakciókat alkalmaz, amelyek célja a szívelégtelenség és a vele együtt mindig előforduló hipoxia előfordulásának megelőzése. Ilyen reakciók közé tartozik a tachycardia, amely fenntartja a perctérfogatot, a légszomj, amely fokozza a tüdő szellőzését és a szervezet oxigénellátását, serkenti a vörösvértestek képződését és számuk növekedését. a vér oxigénkapacitásában, a szövetekben az oxihemoglobin általi oxigénfelszabadulás növekedése, valamint a sejtek fokozott elfogyasztása. A szívelégtelenség fokozódásával ezek a kompenzációs és adaptív reakciók nem nyújtanak teljes mértékben pozitív hatásés jön a halál.

Szívelégtelenség esetén a szív nem tud megbirkózni közvetlen felelősségével - más szervek vérellátásával. Lehet kompenzálni vagy dekompenzálni.

Az első esetben a betegség jelei láthatatlanok, mivel a szív felhasználja a szervezet tartalékait, pótolva képességeinek gyengülését.

A dekompenzált forma akkor alakul ki, amikor még a kompenzációs mechanizmus sem engedi, hogy a szív megbirkózzon a stresszel, mivel a károsodás túl súlyos.

• Az oldalon található összes információ csak tájékoztató jellegű, és NEM cselekvési útmutató!
• PONTOS DIAGNOSZTIKAT tud adni csak ORVOS!
• Kérjük, hogy NE öngyógyuljon, hanem időpontot egyeztetni szakemberrel!
• Egészséget neked és szeretteidnek!

Ez a szívelégtelenség utolsó szakasza, és visszafordíthatatlan változások kísérik. A szív nem csak stressz hatására, hanem nyugalomban is leáll normálisan.

A gyenge perctérfogat a normális vese-diurézis ellehetetlenüléséhez vezet. Emiatt a szervezetben visszamarad a folyadék, és egyre több duzzanat alakul ki. Ez a szívizom aktivitásának csökkenésével jár.

A szív túlfeszítése figyelhető meg, a szívizom megduzzad. Az állandó folyadékvisszatartás gyors állapotromláshoz vezet. Ahogy a perctérfogat folyamatosan csökken, a folyadék felhalmozódása a szervezetben felgyorsul és a vérnyomás csökken.

Ennek az állapotnak a progressziója halálhoz vezet: a szív túlfeszül és megduzzad. Még kis mennyiségű vér pumpálásával sem tud megbirkózni. Ennek fényében nagyon gyorsan kialakul a tüdőödéma, amely nedves zihálásban és légszomjban nyilvánul meg. Oxigén éhség van.

A dekompenzált szívelégtelenség kialakulásának okait nem teljesen azonosították. A tanulmányok azonban rámutatnak olyan kiváltó tényezőkre, amelyek provokálhatják a betegség kialakulását:

• hipertóniás válság;
• ischaemia, szívizomgyulladás, szívroham, műtét, súlyos agysérülés által okozott szívizom károsodás;
• szívizom hipertrófia;
• megnövekedett nyomás a tüdő keringésében;
• tachyarrhythmia,.

A patológiát a légzőrendszer torlódása kísérheti, majd dekompenzált diagnosztizálják.

Fajták

A dekompenzált szívelégtelenség típusa szerint a következőkre oszlik:

• és krónikus;
• jobb kamra és bal kamra.

Akut

Az akut forma általában dekompenzált, mivel a szervezetnek nincs ideje megbirkózni a bekövetkező változásokkal.

Az akut formák kialakulásával sürgősségi orvosi ellátás, újraélesztés és kórházi kezelés szükséges.

Krónikus

Szívpatológiák jelenlétében fennáll a dekompenzáltság kialakulásának veszélye. A bal és a jobb kamra elváltozásainak tünetei hasonlóak.

A krónikus formát kísérő tünetek:

• az alsó végtagok duzzanatának előfordulása és kialakulása;
• a has duzzanata;
• a herezacskó duzzanata;
• májduzzanat;
• szívburok ödéma;
• légszomj terhelés nélkül is;
• tachycardia.

Az elváltozás helyétől függően bal és jobb kamrai elégtelenséget különböztetnek meg. Ennek megfelelően a bal kamra túlterhelése (például az aorta lumenének csökkenése miatt) okozza. Egy másik ok a szívizom összehúzó funkciójának gyengülése, amelyet például szívroham okoz.

A jobb kamrai forma a jobb kamra túlzott terhelése miatt alakul ki. Az ok a pulmonális hipertónia lehet, amely lelassítja a véráramlást.

A patológiának van egy vegyes formája is, amelyben mindkét kamra érintett.

A dekompenzált krónikus kudarc tünetei

A diagnózis megköveteli bizonyos tünetek jelenlétét. Figyelembe kell azonban venni, hogy egy betegség jelei átfedésben vannak más patológiák tüneteivel. Ettől eltekintve nincs olyan egyértelmű jel, amely lehetővé tenné a diagnózis magabiztos felállítását.

Az elsődleges diagnózis felállításakor a következő tünetek jelenlétére összpontosítunk:

• szívizom-károsodás vagy szívelégtelenség anamnézisében;
• , ami a napszaktól és a kifejtett terhelésektől függetlenül jelentkezik;
• általános gyengeség;
• , súlygyarapodás, a hasüreg térfogatának növekedése.

A légzési nehézség gyakori, ha a beteg fekszik. Ezt a tüdő véráramlása okozza.

A tudat elhomályosulását is okozhatja az agy csökkent vérellátása.

A jobb oldalon lokalizált elváltozások esetén a betegek gyakran panaszkodnak a jobb hypochondrium kellemetlen érzéseiről.

A vizsgálat során az orvos fizikális vizsgálattal megvizsgálja a beteg állapotát, és a következő pontokra figyel:

• jelenlét, hipoxia;
• fokozott nyomás a jugularis vénában;
• aritmia;
• csökkent vizeletkibocsátás;
• hideg lábak és kezek.

Diagnosztika

A betegség diagnosztizálása instrumentális vizsgálatok elvégzésével jár. Erre a célra a következő módszerek használhatók:

• elektrokardiográfia;
• mellkas röntgen;
• B-típusú natriuretikus peptid vagy N-semleges meghatározása.

A nátriuretikus peptidek szabályozzák víz-só anyagcsere szervezetben. Akkor kezdenek termelődni, amikor a szívizom feszültsége megnő a bal kamra magas nyomásának hátterében.

Szív- és érrendszeri betegségekben ezek a peptidek mutatókat jelenítenek meg kontraktilis aktivitás szívizom. Pontos adatok a B-típusú peptidek vizsgálatával nyerhetők.

Szokásos vér- és vizeletvizsgálatokat is végeznek. A karbamid, a kreatinin, az elektrolitok, a glükóz és a transzmináz vérszintjét észlelik. Ennek eredményeként meghatározzák az artériás vérgázok nyomását és a pajzsmirigy állapotát.

Egyes esetekben transzthoracalis echokardiográfiát írnak elő, amelynek eredményei lehetővé teszik a bal kamra szisztolés és diasztolés funkcióinak, a billentyűk, a bal pitvar, a jobb kamra és a vena cava nyomásának meghatározását.

A katéter központi vénába vagy pulmonalis artériába történő behelyezése lehetővé teszi a kamrák megtelésekor fellépő nyomás meghatározását, ami lehetővé teszi a perctérfogat meghatározását.

Kezelés

A dekompenzált szívelégtelenség terápiájának céljai a következők:

• a stagnálás megszüntetése;
• a működés térfogati mutatóinak normalizálása;
• azonosítása potenciálisan veszélyes tényezők, amely kiválthatja vagy súlyosbíthatja a dekompenzációs folyamatokat;
• az ilyen tényezők kiküszöbölése;
• a hosszú távú terápia módszereinek kiválasztása;
• a mellékhatások minimalizálása.

A dekompenzált szívelégtelenség általában sürgős orvosi beavatkozást igényel. A gyógyszerek beadását az összegyűjtött folyadék hasüregből történő kiszivattyúzásával kombinálják.

Az elmúlt években csökkent a használat okozta halálesetek száma.

Ebből a célból nevezik ki őket ACE-gátlók, angiotenzin II receptor blokkolók, béta-blokkolók, aldoszteron receptorokat blokkoló gyógyszerek (Veroshpiron), beültethető defibrillátorok.

A betegek kórházi kezelést igényelnek. A kezelési programnak a lehető legnagyobb mértékben figyelembe kell vennie minden olyan betegséget, amely a szívelégtelenség kiváltójává (provokátorává) vált.

A kezelés során diuretikumokat írnak fel. Növelik a kiürült folyadék mennyiségét, ami segít megszüntetni a duzzanatot, a légszomjat és csökkenti a vérnyomást.

Ha szükséges, örökbefogadás sürgősségi intézkedések felírják, amelyek szájon át is alkalmazhatók, de az injekciós készítmények hatékonyabbak.

Fontos, hogy a beteg teljes pihenést biztosítson. Ugyanakkor állandóan ágyban lenni fekvő helyzetben vérrögképződéshez vezethet az alsó végtagokban. Ezért gyógyító eljárások Javasoljuk, hogy ülő helyzetben végezze.

Az orvos hatékony pacemakert választ ki, amelynek használata segít normalizálni a szívverés ritmusát, lelassítani és növelni a kontraktilis erőt.

A béta-blokkolók szedése segít a szívizom stabil működésében. Az ACE-gátlók lelassítják a patológia kialakulását, ezáltal csökkentik a halálozás valószínűségét.

Megtanulja a szívelégtelenség kezelésének legújabb módszereit hagyományos módszerekkel.

A szívelégtelenség megelőzését 30 év után kell megtenni, amikor a terhelés szintje csökken, és a szervezet elkezd öregedni. Olvasson erről bővebben.

A szívelégtelenségben szenvedőknek meg kell változtatniuk étkezési szokásaikat. Kis adagokat kell enni. Fontos, hogy hagyja abba a sófogyasztást. Szívelégtelenségben szenvedő betegeknél teljes mértékben kerülni kell az alkoholt és a dohányzást.

Meg kell jegyezni, hogy az ilyen kezelés csak mérsékelt fokú betegség esetén javasolt. Előrehaladott esetekben csak szívátültetés mentheti meg a beteget.

Ez a szervezet kóros állapota, amelyben a szív és az erek nem képesek normális vérellátást biztosítani a szervek és szöveteik számára. A szindrómát a szívelégtelenség legkedvezőtlenebb típusának tartják: az emberi szív még nyugalomban sem tud megbirkózni feladataival.

A dekompenzált szívelégtelenség nem önálló betegség, hanem csak más szívbetegségek szövődménye. A szívpatológiák ezen következménye azonban veszélyes, mert a következő súlyos állapotokat idézheti elő:

szívizomgyulladás; ischaemia; vérpangás.

A patológia típusai

A szív dekompenzációjának a következő típusai vannak:

Akut: a bal kamrai elégtelenség szívinfarktus vagy mitrális billentyű szűkület következménye. A jobb kamrai elégtelenséget tüdőembólia okozza. Az akut dekompenzált szívelégtelenség végzetes lehet, ezért ez az állapot újraélesztést igényel. Krónikus: több év alatt alakul ki.

A szívműködés dekompenzációját a következő tényezők provokálják:

Elsődleges szívbetegségek: pericarditis, billentyűpatológia, kardiomiopátia. Hipertónia, különösen hipertóniás krízis. A vesék (máj) elégtelen működése. Súlyos vérszegénység vagy pajzsmirigybetegség által okozott masszív perctérfogat. A fertőzések szövődményei. Műtét utáni komplikációk. Nem megfelelő gyógyszerek szedése vagy túladagolás. Alkohollal és kábítószerrel való visszaélés.

Tünetek és diagnózis

A szívelégtelenség dekompenzációját a következők jellemzik:

légszomj, amely még nyugalomban és alvás közben sem múlik el; gyengeség; tachycardia; a kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenése; a test duzzanata, ami miatt az ember súlya megnövekszik.

Mivel ennek az állapotnak a tünetei hasonlóak más szívbetegségek tüneteihez, a betegnek gondos diagnózisra van szüksége. Először az orvos fizikális vizsgálatot végez. Dekompenzált szívelégtelenség esetén a személy a következőket tapasztalja:

gyors pulzus a jugularis vénában; sípoló légzés és felületes légzés a tüdő hallatán; aritmia; hideg lábak és kezek.

Betegség gyanúja esetén a következő diagnosztikai módszerek javasoltak:

Elektrokardiográfia. Mellkas röntgen. Vér- és vizeletvizsgálatok a karbamid-, glükóz-, elektrolit- és kreatininszint meghatározására. A pulmonalis artéria katéterezése.

Néha a szívelégtelenség jeleit mutató emberek transthoracalis echokardiográfián esnek át, amely képes értékelni a bal kamra szisztolés és diasztolés funkcióját, valamint a billentyűkészüléket. Ezenkívül ez az eljárás lehetővé teszi a nyomás meghatározását a bal pitvar, a jobb kamra és a vena cava alsó üregében.

Kezelés

A dekompenzált szívelégtelenségben szenvedőket kórházban kell kezelni. Az akut dekompenzáció következményeinek minimalizálása és a tüdőödéma enyhítése érdekében egy személyt írnak elő:

diuretikumok (Spironolakton) intravénás beadása; nitroglicerin és a perctérfogatot növelő gyógyszerek (Dobutamin, Dopamin).

A páciensnek szüksége van a vér oxigénnel való telítésére is (mesterséges tüdőlélegeztető készüléket használnak). Ha egy személynek szívhibája vagy aneurizmája van, a döntés a szerv műtétje mellett történik.

A kezelésre krónikus dekompenzáció A szívműködésre a következő gyógyszereket írják fel:

Glikozidok: elősegítik a szívizom összehúzódásának növelését és pumpáló funkciójának fokozását. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a Strophanthin és a Digoxin. ACE-gátlók: segítik az erek tágítását és csökkentik azok rezisztenciáját a szisztolés alatt. A ramiprilt, a perindoprilt és a kaptoprilt általában szívelégtelenség kezelésére használják. Nitrátok: tágítják a koszorúereket, ezáltal növelik a perctérfogatot. Nitroglicerint és Sustakot használnak. Diuretikumok: megakadályozzák a duzzanatot. Furoszemidet és spironolaktont használnak. Béta-blokkolók: Csökkenti a pulzusszámot és növeli a teljesítményt. A karvedilolt szívelégtelenségben szenvedő betegeknek írják fel. Antikoagulánsok: a trombózis megelőzését biztosítják (aszpirin, warfarin). Vitaminok és ásványi anyagok a szívizom anyagcseréjének javítására. Kálium-kiegészítőket, B-vitaminokat és antioxidánsokat használnak.

A szívelégtelenségben szenvedőknek orvoshoz kell fordulniuk, és követniük kell az ajánlásaikat. A kardiális dekompenzációt a betegek 50%-os túlélési aránya jellemzi a kudarc kezdetét követő első 5 évben.

Dekompenzált szívelégtelenség

Dekompenzált szívelégtelenség

Az akut dekompenzált szívelégtelenség gyakori és növekvő egészségügyi probléma, amely magas morbiditással és mortalitással jár. A szervezet ezen állapotára jellemző, hogy a szív- és érrendszer nem képes a szöveteket, szerveket a szükséges mennyiségű vérrel ellátni A dekompenzált szívelégtelenség a kóros folyamat kialakulásának legszélsőségesebb szakasza, amikor patofunkcionális változások következnek be. A sérült központi szerv már nyugalomban sem képes betölteni rendeltetését, nem beszélve a fizikai megterhelésről.

A bal kamrai diszfunkció okozta patológia okai lehetnek:

primer szívbetegségek (kardiomiopátia, ischaemia, aritmia, szívbillentyű-diszfunkció, pericardialis szindróma); nyomástúlterhelés (hipertóniás krízis); térfogat túlterhelés (funkcionális májbetegségek, veseelégtelenség); magas perctérfogat (sönt, vérszegénység, pajzsmirigybetegség); gyulladásos folyamatok vagy fertőzések; kiterjedt sebészeti beavatkozások; helytelenül kiválasztott gyógyszereket kezelésre; ismeretlen gyógyszerek szedése; alkoholos italokkal és stimulánsokkal való visszaélés.

Valójában a dekompenzált hiány a rendellenességek heterogén csoportja, amelyeknek különböző okai vannak, és amelyek közül néhányat még nem vizsgáltak teljesen.

Klinikai kép

A hatékony kezelés megkezdéséhez gyors diagnózisra van szükség, amely bizonyos tünetek jelenléte esetén lehetséges. Az eljárást bonyolítja az a tény, hogy az egyik betegség klinikai megnyilvánulásait gyakran egy másik betegség jelei egymásra vetítik.

Figyelem! A végstádiumú szívelégtelenség heterogén jellege miatt nincs egyértelmű specifikus jel, amely 100%-ban megerősítené a diagnózist.

A dekompenzált szívelégtelenség a következő tünetekkel jár:

szívizom sérülés vagy szívelégtelenség anamnézisében; légszomj be nappalés éjszaka, fizikai aktivitás közben és nyugalomban; általános gyengeség; duzzanat, a testtömeg vagy a has térfogatának növekedése.

A fizikális vizsgálat a betegség következő tüneteit tárhatja fel:

fokozott nyomás a jugularis vénában; zihálás a tüdőben, hipoxia; aritmia bármely megnyilvánulásában; a vizelettermelés mennyiségének csökkenése; hideg alsó végtagok és kezek.

A diagnózis műszeres vizsgálatok nélkül lehetetlen. Például mellkasi röntgenfelvételt végeznek a vénás pangás és az intersticiális ödéma meghatározására.

Kutatási módszerek és elvek

Hogy mi a dekompenzált szívelégtelenség, az világos, amikor a szív- és érrendszer nem képes ellátni alapvető funkcióit. Az instrumentális vizsgálatokat széles körben használják a diagnózishoz. Ezek közé tartozik az elektrokardiográfia, a mellkas belső szerveinek radiográfiája, valamint a B-típusú natriuretikus peptid vagy az N-semleges mérése. Laboratóriumi vizsgálatokat végeznek, nevezetesen vér/vizelet elemzést. Meghatározzák a vér karbamid-, kreatinin-, elektrolit-, transzmináz- és glükózszintjét. Ezek a tesztek értékelik az artériás vérnyomást és a pajzsmirigy működését.

A szívelégtelenség típusai

Bizonyos helyzetekben transzthoracalis echokardiográfiát végeznek, amely lehetővé teszi a bal kamra, a billentyűk szisztolés és diasztolés funkcióinak, valamint a bal pitvar, a jobb kamra és a vena cava inferior vértöltési nyomásának értékelését. A centrális vénás vagy pulmonalis artéria katéterezés értékes információkat ad a szívüregek töltési nyomásáról, amely után könnyen kiszámítható a perctérfogat.

A kezelés során használt célok és gyógyszerek

Pontosan megértve, mi ez a betegség, válnak világos célokat, amelynek tevékenysége a következőkre irányul:

a stagnálás megnyilvánulásainak megszüntetése; a térfogati teljesítménymutatók optimalizálása; a dekompenzációt kiváltó tényezők felderítése, és ha vannak kiváltó tényezői, azok megszüntetése; a hosszú távú terápia optimalizálása; a mellékhatások minimalizálása.

Dekompenzált szívelégtelenség kezelése

Az elmúlt évtizedekben a bal kamrai szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegek kezelésének terápiás megközelítéseit jól kidolgozták és alkalmazzák. Erre a célra beültetett angiotenzin-konvertáló enzim gátlókat, angiotenzin II receptor blokkolókat, béta-blokkolókat, aldoszteron antagonistákat, kardioverter defibrillátorokat használnak. Mindez jelentős hatékonyságot mutatott a halálozások számának csökkentésében.

A dekompenzált szívelégtelenséggel diagnosztizált betegek kórházi kezelését javasolják. A szívelégtelenséget okozó betegségeket lehetőség szerint kezelik. A szív terhelésének csökkentése érdekében a betegnek teljes pihenést biztosítanak.

Fontos! Az alsó végtagok ereiben a trombusképződés elkerülése érdekében az ágyban töltött időt továbbra is korlátozni kell. Jobb lesz, ha a kezelési eljárásokat ülő helyzetben végzik.

A táplálkozást illetően kis adagokban kell végezni, egyébként a sófogyasztás szigorúan korlátozott. Az alkohol és a dohányzás szigorúan tilos. A gyógyászati ​​hatások érdekében diuretikumokat használnak - olyan gyógyszereket, amelyek növelik a szervezetből kiürülő vizelet mennyiségét, csökkentik a vérnyomást és jelentősen csökkentik az ödéma és a légszomj súlyosságát. A béta-blokkolók normalizálják a szívműködést, lassítják a ritmust, de szedésük kezdetén fontos az orvosi felügyelet. Az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók megállíthatják a betegség progresszióját, és ennek megfelelően csökkenthetik a halálozási arányt. A fenti gyógyszerek adagolását szigorúan az orvos ajánlásainak megfelelően kell elvégezni.

Szívelégtelenség, okok, tünetek, kezelés

Szívelégtelenség, szív- és érrendszeri elégtelenség, keringési elégtelenség, szívelégtelenség, ezek a kifejezések mind szemantikai terhelést hordoznak, és jelentésükben a szív elégtelenségét fejezik ki.

Mi a szívelégtelenség?

Mi a legjobb meghatározás ahhoz, hogy az olvasó teljes mértékben megértse ezt a témát? A szívelégtelenség az, hogy a szív (a szív pumpaként végzett munkájára gondolok) nem képes normális élethelyzetekben minden szerv és rendszer vérellátását biztosítani.

Mik a szívelégtelenség okai.

A jobb megértés érdekében ezek az okok olyan okokra oszthatók, amelyek közvetlenül érintik a szívizmot, ezáltal csökkentve a szívizom kontraktilitását. És azok az okok, amelyek a szív terhelésének növekedéséhez vezetnek, megzavarják az összes szerv és rendszer normális vérellátását.

Okok, amelyek közvetlenül érintik a szívizomot.

Szívkoszorúér-betegség (szívinfarktus, infarktus utáni hegek, szívelégtelenség, mint a szívkoszorúér-betegség egyik formája), különböző eredetű szívizombántalmak, beleértve az idiopátiát is, amikor nem lehet pontosan kideríteni ennek a szívizombetegségnek az eredetét, szívizomgyulladás, szívizom dystrophia .

A szívizom normál működését akadályozó okok: azaz további terhelést hoznak létre a szívizomban, ezáltal szívfáradtságot okoznak, aminek hátterében a szívizomban másodlagos változások következnek be. disztrófiás változások benne.

Artériás magas vérnyomás, elhízás, minden veleszületett és szerzett szívelégtelenség, a tüdőkeringés magas vérnyomása, elsődleges vagy tüdőbetegségek következtében, vagy tüdőembólia következtében. A szívüregben lévő daganat (myxoma) akadályozhatja a véráramlást az atrioventrikuláris nyílásba. A tachyarrhythmiák és bradyarrhythmiák minden típusa. A szubaorta szűkület, az idiopátiás szívizom-hipertrófia sajátos formája, vagyis az interventricularis septum lokális hipertrófiája az aortabillentyű alatt fordul elő. Bizonyos típusú patológiák esetén a folyadék felhalmozódik a szívzsákban (pericardium), ez a folyadék összenyomja a szívet, nem teszi lehetővé a teljes működést, a szívelégtelenség úgynevezett diasztolés formája.

A szívelégtelenség típusai

Ahhoz, hogy jobban megértsük, hogyan alakul ki a szívelégtelenség és miért jelennek meg a különböző tünetek, szükséges a szívelégtelenség osztályozása, illetve a szívelégtelenség típusainak és típusainak megadása. Vannak akut és krónikus szívelégtelenség.

Akut szívelégtelenség. Ilyenkor hirtelen kudarc alakul ki, szívelégtelenség rohama rövid időn belül. Ezek a kardiogén sokk az akut miokardiális infarktus hátterében, az akut bal kamrai elégtelenség, például szívasztma vagy tüdőödéma, akut jobb kamrai elégtelenség a tüdőembólia hátterében, részösszeg akut tüdőgyulladás és jobb kamrai miokardiális infarktus.

Krónikus szívelégtelenség. Fokozatosan fejlődik.

Ezenkívül a jobb megértés érdekében a szívelégtelenséget fel kell osztani

Szívelégtelenség túlnyomórészt a szív bal oldalán. vagy a pulmonalis keringésben keringési elégtelenségnek nevezik. A bal oldali szakaszok meghibásodása szintén bal pitvari elégtelenségre oszlik, azzal mitrális szűkület(a bal pitvarkamrai nyílás beszűkülése) és a bal kamrai elégtelenség. Ezzel a kudarccal a szív jobb oldali részei normálisan pumpálják a vért a pulmonalis keringési rendszerbe, a szív bal oldali részei pedig nem tudnak megbirkózni ezzel a terheléssel, ami a pulmonalis vénákban és artériákban vérnyomás-emelkedéshez vezet. Ezek a tényezők, különösen a pulmonalis vénás rendszer nyomásnövekedése, a tüdőben a gázcsere romlásához vezetnek, ami légszomjat okoz, egy bizonyos nyomásküszöb átlépése esetén a vér folyékony része izzadhat az alveolusokba. tüdőgyulladás, ami fokozza a légszomjat, a köhögést és olyan megnyilvánulásokhoz vezet, mint a tüdőödéma.

A szív jobb oldalának szívelégtelensége. egyébként a szisztémás keringésben keringési elégtelenségnek nevezik. Az ilyen típusú szívelégtelenségben a szív jobb oldala nem képes pumpálni a szisztémás keringésen keresztül a szívbe juttatott vért.

Szívelégtelenség tünetei, jelei, megnyilvánulásai.

A szívelégtelenség kezdeti tünetei attól függnek, hogy pillanatnyilag a szív melyik részének, jobb vagy bal oldali elégtelensége érvényesül. Sőt, meg kell jegyezni, hogy ha a fejlődés kezdeti szakaszában megjelenik a bal oldali osztályok elégtelensége, akkor a jövőben fokozatosan csatlakozik a jobb oldali osztályok elégtelensége. A bal oldali szakaszok elégtelenségének tünetei elsősorban a légszomj, fokozott légszomj olyan terhelés alatt, amelyet a beteg korábban jobban tolerált. Fáradtság, általános gyengeség. Fokozatosan a légszomjat száraz köhögés, majd véres köpet köhögés, úgynevezett hemoptysis kísérheti. A szívelégtelenség előrehaladtával légszomj vagy légszomj jelentkezhet fekvő helyzetben (ortopnoe), és ülő helyzetben eltűnhet. Az orthopnea típusú nehézlégzés már a szívasztma és a tüdőödéma előhírnöke, bővebben a szívasztma és tüdőödéma című cikkben olvashat. A szív jobb oldalának szívelégtelenségének tünetei a vér stagnálásának tünetei a szisztémás keringésben. Itt a szívelégtelenség kezdeti tünetei elsősorban az esténként jelentkező lábak duzzanata. Ezenkívül a betegek gyakran nem veszik észre ezt a duzzanatot a lábukon, de panaszkodnak, hogy esténként a cipőjük kicsivé válik és nyomni kezd. A lábak duzzanata fokozatosan észrevehetővé válik reggel, és este fokozódik. Továbbá, ahogy a szívelégtelenség fokozódik, a máj is duzzadni kezd, ami a jobb hypochondriumban lévő nehézség érzésében nyilvánul meg; az orvos a has tapintásakor azt látja, hogy a máj megnagyobbodott. A jövőben folyadék jelenhet meg a hasi és a pleurális üregekben, az úgynevezett ascitesben és hidrothoraxban. Ezt követően disztrófiás folyamatok fordulnak elő minden szervben és rendszerben, ami szívcirrózisban vagy májfibrózisban, nephroangiosclerosisban és krónikus veseelégtelenség, ezek a szívelégtelenség következményei.

Szívelégtelenség kezelése. Milyen gyógyszereket kell szedni, mit kell tenni.

Kezelési célból a feltételes szívelégtelenséget kompenzáltra és dekompenzáltra osztjuk.

Kompenzált szívelégtelenség. Ilyenkor a páciens a mindennapi életben nem veszi észre a szívelégtelenség jeleit, tüneteit, és csak edzés közben észlel légszomjat, ami korábban nem fordult elő. Ebben a szakaszban alaposabban kell kezelni a szívelégtelenséget okozó betegség okát. Ha magas vérnyomásról van szó, akkor kezelje a magas vérnyomást, ha szívkoszorúér-betegségről van szó, akkor kezelje az érelmeszesedést és az anginát. Ha túlsúlyról van szó, akkor próbálj meg megszabadulni tőle és így tovább. Azt javaslom, hogy gyakrabban mérje meg a súlyát. A súlygyarapodás jelezheti a víz felhalmozódását a szervezetben, bár látható duzzanat még nem látható. Ebben a helyzetben diuretikumokat kell szedni, például 50 mg hipotiazidot. és alaposabban kövesse a víz-só rendszert, azaz korlátozza a só és a víz fogyasztását.

Dekompenzált szívelégtelenség kezelése. Dekompenzált szívelégtelenség alatt itt azt a szívelégtelenséget értjük, amely megakadályozza a normál fizikai tevékenységek végzését, ez a légszomj vagy gyengeség miatti szokásos fizikai munka. A szakirodalomban a dekompenzált szívelégtelenség szó kissé eltérő jelentéssel bír. Tehát ennek a szakasznak a kezelésében továbbra is az első helyet fogom tenni

Szívglikozidok. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket évszázadok óta használják szívelégtelenség kezelésére, a hagyományos orvoslás pedig az ödéma kezelésére használta őket. Korunkban többször is megfigyeltem a glikozidok kiszorítását a szívelégtelenség kezelésében, elég sok cikk jelent meg arról, hogy a szívglikozidok nem csökkentik a hirtelen halál kockázatát, de nincs olyan anyag, amely ezt mondaná. hogy növelik ezt a kockázatot. De nem olvastam olyan dokumentált és alátámasztott egyértelmű érvet, amely a szívglikozidok felírásának megengedhetetlenségét jelezné. A fő érv, amely szerint a szívglikozidok szükségesek a szívelégtelenség kezelésében, az, hogy növeljék a beteg kényelmét és életét. Példát hoztam az egyik oldalon, ez az, amikor a beteg szívglikozidos kezelés nélkül hónapokig ülő helyzetben alszik, fekvésben fellépő légszomj vagy fulladás miatt. A szívglikozidok összekapcsolása után a beteg fekve kezdett el aludni Van-e különbség a fekvő és az ülő alvás között? A mitralis szűkület és az idiopátiás myocardiopathia esetében csak a glikozidok felírásának indokoltsága, ami megkérdőjelezhető, csak az orvos javaslatára. A glikozidok közül leggyakrabban a digoxint és a celanidot használják. Különböző sémák léteznek ezeknek a gyógyszereknek a használatára, de minden esetben egyeztetni kell orvosával a kezelést ezekkel a gyógyszerekkel. Ezeknek a gyógyszereknek a túladagolása különféle szövődményeket okozhat. Ha szívglikozidos kezelésben részesül, csak azt tudom javasolni, hogy a glikozid-mérgezés elkerülése érdekében hetente tartson szünetet ezen gyógyszerek szedésében.

Ismétlem, ez a szívelégtelenséget okozó alapbetegség kezelése. Diuretikumok(diuretikumok, saluretikumok) adagolása egyéni, átlagosan heti 1-2 alkalommal 25-50 mg hypothiazid vagy egyéb vízhajtó. Ne feledje, hogy ezeknek a termékeknek a gyakori használata csökkentheti a kálium-ionok szintjét, ami káros lehet az egészségére. Ezért ezekkel a gyógyszerekkel történő kezelés során célszerű kálium-megtakarító vízhajtókat szedni, ezek közé tartozik a veroshpiron és mások A vízhajtók eltávolítják a szervezetből a felesleges vizet és ezáltal csökkentik a vér vénás visszaáramlását a szív jobb oldalába, és csökkentik a so. - a szívizom előterhelését nevezik.

Ezenkívül a szívelégtelenség kezelésére B-blokkolókat, ACE-gátlókat és perifériás értágítókat tablettában alkalmaznak.

Elsősegélynyújtás akut szívelégtelenség, tüdőödéma olvasni További részletek a szív-asztmáról és a tüdőödémáról. Nál nél Kardiogén sokk a beteget le kell fektetni és azonnal mentőorvost kell hívni.

Üdvözlettel: Basnin. M.A.

Szív- és érrendszeri elégtelenség, szívelégtelenség, akut szívelégtelenség

Dekompenzált szívelégtelenség

A szívelégtelenség a szervezet olyan állapota, amikor a szív- és érrendszer nem tudja kielégíteni a szövetek és szervek megfelelő mennyiségű vér iránti szükségletét. A dekompenzált szívelégtelenség (DHF) a szívelégtelenség kialakulásának utolsó, terminális stádiuma, és az a tény, hogy a sérült szív már nyugalomban sem képes megfelelő mennyiségű vér leadására, annak ellenére, hogy az összes belső a korábban ezt a kompenzációt biztosító mechanizmusok továbbra is működnek.

A DSN típusai

A dekompenzált szívelégtelenség lehet:

akut, krónikus,

· jobb és bal kamra.

Általában az akut szívelégtelenség szinte mindig dekompenzált, mivel a szervezetnek nincs elég ideje az alkalmazkodásra.

Akut dekompenzált meghibásodás

A bal kamrai akut elégtelenség szívinfarktus, mitralis szűkület esetén figyelhető meg, a tüdő ereinek túlcsordulásának tüneteivel nyilvánul meg, és dekompenzáció esetén tüdőödémával végződik.

A heveny jobb kamrai elégtelenség a PE (tüdőembólia) miatt következik be, szívinfarktus az interventricularis septum szakadásával. Jellemzője a vér éles stagnálása a szisztémás keringésben: a máj éles megnagyobbodása, a vér felhalmozódása a tüdőben. Ha dekompenzáció következik be, halált okozhat, ha a szívizom nem képes elegendő vért pumpálni, ödéma vagy tüdőinfarktus.

Általában, éles formák szívelégtelenség újraélesztést és kórházi kezelést igényel.

Krónikus dekompenzált meghibásodás

Ha a beteg korábban valamilyen szívbetegségben szenvedett, akkor előbb-utóbb krónikus dekompenzált szívelégtelenség alakulhat ki, melynek tünetei közel azonosak a szív jobb és bal oldali érintettsége esetén.

A krónikus dekompenzált szívelégtelenség fő jelei az alsó végtagok, a has (ascites), a herezacskó, a máj és a szívburok ödéma megjelenése és növekedése. A duzzanatot nyugalmi légszomj és tachycardia kíséri.

A kezelés célja a szívizom fenntartása és a duzzanat enyhítése. Felírt: kardioprotektorok, diuretikumok, szívglikozidok. Ha hatástalan ezt a kezelést A hasüregből folyadékot lehet kiszivattyúzni a beteg állapotának átmeneti enyhítése érdekében.

DlyaSerdca → Szívbetegségek → Szívelégtelenség → Szívelégtelenség dekompenzációja - a patológia akut és krónikus változata

A szívelégtelenség olyan kóros állapot, amelyben a szív nem látja el fő funkcióját - a szisztémás keringés fenntartását. A dekompenzált szívelégtelenség a kóros állapot kialakulásának utolsó szakasza.

A szívelégtelenség lehet akut vagy krónikus, bal vagy jobb kamrai módban fordulhat elő.

Ennek megfelelően a dekompenzáció, mint ennek az állapotnak a kialakulásának végső szakasza, akut vagy krónikus formában is előfordulhat, a bal vagy jobb kamrai változatban.

Akut forma

Az akut szívelégtelenség olyan állapot, amelyben a szívműködés kóros változásai gyorsan (percek, órák) alakulnak ki. Ez a forma A betegség a legtöbb esetben kezdetben dekompenzált, mivel nincs elég idő a szervezet kompenzációs mechanizmusainak elindításához.

A bal kamrai variáns szerinti akut szívdekompenzáció oka leggyakrabban az alábbi betegségek egyike:

miokardiális infarktus; hipertóniás válság; mitrális billentyű szűkület.

Miokardiális infarktus

Ebben az esetben a vezető tünetek a tüdőödéma kialakulása. A beteg jelentős légzési nehézséget és száraz köhögést tapasztal. Ezután elkezd kijönni a köpet, amely általában vérszennyeződéseket tartalmaz.

Az utolsó szakasz a habos folyadék képződése a tüdőben, amely a beteg szájából és orrából kezd kiszabadulni.

Az akut szívdekompenzáció oka a jobb kamrai változatban leggyakrabban az alábbi betegségek egyike:

a tüdőartéria és/vagy ágai tromboembóliája; súlyos, tartós bronchiális asztma súlyosbodása.

Tüdőembólia

Ebben az esetben a vezető tünetek a vér progresszív stagnálása a szisztémás keringési rendszerben.

Az ödéma fokozódik, beleértve a hasi ödémát (hasi, mellkasi), és fokozatosan kialakul az anasarca - az egész test duzzanata.

Jellemző tünet a máj megnagyobbodása, amely ennek a szervnek a vérraktárként való működéséhez kapcsolódik. Ezenkívül a vénás erek észrevehetően megduzzadnak, és pulzálásukat vizuálisan meghatározzák.

Krónikus forma

A krónikus szívelégtelenség meglehetősen hosszú ideig (évekig) tartó kóros folyamat, amely természetes folyamatában folyamatosan halad.

A szív- és érrendszeri betegségek kezelésére Elena Malysheva ajánlja új módszer szerzetesi tea alapján.

8 hasznos gyógynövényt tartalmaz, amelyek rendkívül hatékonyak szívelégtelenség, érelmeszesedés, ischaemiás szívbetegség, szívinfarktus és sok más betegség kezelésében és megelőzésében. Csak természetes összetevőket használunk, vegyszerek és hormonok nélkül!

Jegyzet! Ez a patológia általában valamilyen más krónikus szívbetegség hátterében alakul ki.

A krónikus szívelégtelenség dekompenzációjának leggyakoribb okai a következők:

A CSU tünete

az elsődleges betegség terminális stádiuma, amely szívelégtelenség kialakulásához vezetett; akut patológia, amely jelentősen súlyosbítja az elsődleges betegség lefolyását vagy magát a szívelégtelenséget.

A klinikai tünetek nem függenek attól, hogy a szív mely részei vesznek részt a folyamatban (jobbra vagy balra). Az ilyen állapot, mint a krónikus szívelégtelenség dekompenzációja, a beteg általános állapotának éles romlásában, a növekvő légszomjban, valamint a progresszív ödémás szindrómában nyilvánul meg.

Kezelési taktika

A dekompenzált szívelégtelenség sürgősségi orvosi ellátást igényel, mivel közvetlen veszélyt jelent az emberi életre. Az akut és krónikus szívelégtelenség dekompenzációjának terápiás taktikája megegyezik, mivel mindkét esetben szükséges:

Miután tanulmányozta Elena Malysheva módszereit a SZÍVBETEGSÉGEK kezelésében, valamint az EREK helyreállításában és tisztításában, úgy döntöttünk, hogy felhívjuk a figyelmet...

stabilizálja a hemodinamikát (szisztémás véráramlás); megszüntetni életveszélyes a beteg tünetei, elsősorban az ödéma szindróma.

Az orvosi ellátás általános elvei

A gyógyszer beadási módjának megválasztásakor előnyben részesítjük az intravénás beadást, mivel ez az adagolási mód biztosítja a hatóanyagok leggyorsabb, legteljesebb és kontrollált hatását.
Az oxigén inhaláció használata kötelező. A tüdőödéma kialakulásával oxigén és alkohol keverékének használata, amelyben az alkohol habzásgátlóként működik. BAN BEN súlyos esetek intubációt és gépi lélegeztetést alkalmaznak. A vérnyomást a lehető leggyorsabban be kell állítani, ami a szisztémás hemodinamika legfontosabb összetevője. A szívműködés dekompenzációjával gyakran artériás hipotenzió alakul ki, azonban ha az ok hipertóniás krízis volt, akkor ellenkező kép figyelhető meg. A dekompenzáció közvetlen okát meg kell határozni és a lehető leggyorsabban meg kell szüntetni.

A szívelégtelenség kompenzálására használt gyógyászati ​​anyagok csoportjai:

Inotróp gyógyszerek, amelyek fő hatása a szívizom kontraktilitásának fokozása:

nyomást okozó aminok (dopamin, noradrenalin); foszfodiészteráz-III inhibitorok (milrinon, amrinon); szívglikozidok (digoxin).

Vasodilatátorok, amelyek fő tulajdonsága az erek tágításának képessége, ami csökkenti a perifériás érrendszeri ellenállást, ezáltal csökkentve a szív terhelését:

nitroglicerin;
nátrium-nitroprusszid. Kábító fájdalomcsillapítók, amelyek nem csak fájdalomcsillapító hatásúak, hanem nyugtató és értágító hatással is rendelkeznek: morfium (a legtöbb esetben használják). Diuretikumok (diuretikumok), amelyek segítenek csökkenteni az ödéma kialakulását, valamint megszüntetni őket: furoszemid (a legtöbb esetben használják).