Víz-só anyagcsere, vízháztartás. Gyógyszeres kezelés

Rövid információ a víz-só anyagcsere élettanáról

9. A szervezet alapvető elektrolitjai

A nátrium-anyagcsere élettana

A teljes nátrium mennyisége egy felnőtt szervezetében körülbelül 3-5 ezer mekv (mmol) vagy 65-80 g (átlagosan 1 g/ttkg). Az összes nátriumsó 40%-a a csontokban található, és nem vesz részt az anyagcsere folyamatokban. A kicserélhető nátrium körülbelül 70%-a az extracelluláris folyadékban, a fennmaradó mennyiség 30%-a a sejtekben található. Így a nátrium a fő extracelluláris elektrolit, koncentrációja az extracelluláris szektorban 10-szer magasabb, mint a sejtfolyadékban, átlagosan 142 mmol/l.

Napi egyenleg.

Egy felnőtt napi nátriumszükséglete 3-4 g (nátrium-klorid formájában) vagy 1,5 mmol/ttkg (1 ml 5,85%-os NaCl-oldat 1 mmol Na-t tartalmaz). Alapvetően a nátriumsók kiválasztódása a szervezetből a vesén keresztül történik, és olyan tényezőktől függ, mint az aldoszteron szekréció, a sav-bázis állapot és a vérplazma káliumkoncentrációja.

A nátrium szerepe az emberi szervezetben.

BAN BEN klinikai gyakorlat A nátrium egyensúlyának megzavarása előfordulhat annak hiánya és feleslege formájában. Attól függően, hogy a egyidejű rendellenesség vízháztartás, nátriumhiány a szervezetben hipoozmoláris kiszáradás vagy hipoozmoláris túlhidráció formájában jelentkezhet. Másrészt a felesleges nátrium együtt jár a vízháztartás egyensúlyának felborulásával, hiperozmoláris dehidratáció vagy hiperozmoláris túlhidratáció formájában.

A kálium-anyagcsere és annak zavarai

A kálium-anyagcsere élettana

Káliumtartalom az emberi szervezetben. Egy 70 kg súlyú személy 150 g vagy 3800 mEq/mmol/káliumot tartalmaz. Az összes kálium 98%-a a sejtekben, 2%-a pedig az extracelluláris térben található. A szervezetben lévő összes kálium 70%-a az izmokban található. A kálium koncentrációja a különböző sejtekben nem azonos. Míg egy izomsejt 160 mmol káliumot tartalmaz 1 kg vízben, egy eritrocita csak 87 mmol 1 kg plazmamentes eritrocita üledékben.
Koncentrációja a plazmában 3,8-5,5 mmol/l, átlagosan 4,5 mmol/l.

Napi kálium egyensúly

A napi szükséglet 1 mmol/ttkg vagy 1 ml 7,4%-os KCl-oldat/kg naponta.

Szokásos táplálékkal felszívódva: 2-3 g /52-78 mmol/. Vizelettel ürül: 2-3 g /52-78 mmol/. 2-5 g /52-130 mmol/ választódik ki és szívódik fel az emésztőrendszerben.

Veszteség székletben: 10 mmol, verejtékveszteség: nyomokban.

A kálium szerepe az emberi szervezetben

Részt vesz a szénfelhasználásban. A fehérjeszintézishez szükséges. A fehérjebontás során kálium szabadul fel, a fehérjeszintézis során pedig megköti (arány: 1 g nitrogén 3 mmol káliumhoz).

Döntő szerepet játszik a neuromuszkuláris ingerlékenységben. Minden izomsejt és minden idegrost nyugalmi körülmények között egyfajta kálium „akkumulátort” képvisel, amelyet az extracelluláris és intracelluláris káliumkoncentráció aránya határoz meg. A kálium koncentrációjának jelentős növekedésével az extracelluláris térben (hiperkalémia), az idegek és az izmok ingerlékenysége csökken. A gerjesztési folyamat a nátriumnak a sejtszektorból a rostokba való gyors átmenetével és a káliumnak a rostból való lassú felszabadulásával jár.

A digitalis készítmények intracelluláris káliumvesztést okoznak. Másrészt káliumhiány esetén több van erős hatás szívglikozidok.

Krónikus káliumhiány esetén a canalicularis reabszorpció folyamata megszakad.

Így a kálium részt vesz az izmok, a szív, az idegrendszer, a vesék, sőt a test minden egyes sejtjének működésében is.

A pH hatása a plazma káliumkoncentrációjára

Normál káliumtartalom mellett a szervezetben a pH /acidémia/ csökkenése a plazma káliumkoncentrációjának növekedésével, a pH növekedésével (alkalémia/) pedig csökkenéssel jár.

pH-értékek és a megfelelő normál plazma káliumértékek:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

Acidózis körülményei között így a megnövekedett káliumkoncentráció megfelel a normál test káliumszintjének, míg a normál plazmakoncentráció sejtes káliumhiányt jelez.

Másrészt alkalózis esetén - normál káliumtartalom mellett a szervezetben - ennek az elektrolitnak a plazmakoncentrációjának csökkenésére kell számítani.

Következésképpen a CBS ismerete lehetővé teszi a plazma káliumértékeinek jobb értékelését.

A sejtenergia-anyagcsere hatása a káliumkoncentrációravérplazma

A következő változásokkal a kálium fokozott átmenete a sejtekből az extracelluláris térbe (transzmineralizáció) figyelhető meg: szöveti hipoxia (sokk), fokozott fehérjelebomlás (katabolikus állapotok), elégtelen szénhidrátbevitel (diabetes mellitus), hiperozmoláris DG.

A sejtek fokozott káliumfelvétele akkor következik be, ha a sejtek inzulin hatására glükózt használnak fel (diabéteszes kóma kezelése), fokozott fehérjeszintézis (növekedési folyamat, anabolikus hormonok adása, műtét vagy sérülés utáni gyógyulási időszak), sejt dehidratáció.

A nátrium-anyagcsere hatása a plazma káliumkoncentrációjára

A nátrium kényszerített adagolásával intenzíven kicserélődik intracelluláris káliumionokra, és a vesén keresztül a kálium kimosódásához vezet (különösen, ha a nátriumionokat nátrium-citrát formájában adják be, és nem nátrium-klorid formájában, mivel a citrát könnyen bejut a májban metabolizálódik).

A plazma káliumkoncentrációja csökken, ha a megnövekedett extracelluláris tér következtében feleslegben van a nátrium. Másrészt a nátriumhiány a káliumkoncentráció növekedéséhez vezet az extracelluláris szektor csökkenése miatt.

A vesék hatása a plazma káliumkoncentrációjára

A vesék kevésbé befolyásolják a szervezet káliumtartalékainak fenntartását, mint a nátriumtartalom fenntartását. Káliumhiány esetén ennek megőrzése csak nehezen lehetséges, ezért a veszteségek meghaladhatják ennek az elektrolitnak a beadott mennyiségét. Másrészt a felesleges kálium könnyen eltávolítható megfelelő diurézissel. Oliguria és anuria esetén a plazma káliumkoncentrációja nő.

Így a kálium koncentrációja az extracelluláris térben (plazmában) a testbe jutása, a sejtek káliumfelvételi képessége közötti dinamikus egyensúly eredménye, figyelembe véve a pH-t és a metabolikus állapotot (anabolizmus és katabolizmus), vese veszteségek, figyelembe véve a nátrium-anyagcserét, az oxigén-anyagcserét, a diurézist, az aldoszteron-szekréciót, az extrarenalis káliumveszteséget, pl. gyomor-bél traktus.

A plazma káliumkoncentrációjának növekedését a következők okozzák:

Acidemia

Katabolizmus folyamata

Nátriumhiány

Oliguria, anuria

A plazma káliumkoncentrációjának csökkenését a következők okozzák:

Alkalémia

Anabolizmus folyamata

Túlzott nátrium

Polyuria

Kálium-anyagcsere zavar

Káliumhiány

A káliumhiányt a szervezet egészében fellépő káliumhiány (hipokálium) határozza meg. Ugyanakkor a kálium koncentrációja a plazmában (az extracelluláris folyadékban) - kálium plazmában, csökkenthető, normál vagy akár növelhető!

A celluláris káliumvesztés pótlására az extracelluláris térből hidrogén- és nátriumionok diffundálnak a sejtekbe, ami extracelluláris alkalózis és intracelluláris acidózis kialakulásához vezet. Így a káliumhiány szorosan összefügg a metabolikus alkalózissal.

Okoz:

1. Elégtelen bevitel a szervezetbe (norma: 60-80 mmol/nap):

A felső emésztőrendszer szűkületei,

Káliumszegény és nátriumban gazdag étrend

káliumot nem tartalmazó vagy szegény oldatok parenterális beadása,

Anorexia neuropszichiátriai,

2. Vese elvesztése:

A) Mellékvese veszteségek:

Hiperaldoszteronizmus műtét vagy más trauma után,

Cushing-kór, ACTH terápiás alkalmazása, glükokortikoidok,

Elsődleges (1. Conn-szindróma) vagy másodlagos (2. Conn-szindróma) aldoszteronizmus (szívelégtelenség, májcirrhosis);

B) Vese- és egyéb okok:

Krónikus pyelonephritis, vese kalcium-acidózis,

Poliuria akut veseelégtelenség stádiuma, ozmotikus diurézis, különösen diabetes mellitusban, kisebb mértékben ozmodiuretikumok infúziójával,

Diuretikumok beadása

Alkalózis,

3. Veszteség a gyomor-bél traktuson keresztül:

Hányás; epe-, hasnyálmirigy-, bélsipolyok; hasmenés; bélelzáródás; colitis ulcerosa;

Hashajtók;

A végbél bolyhos daganatai.

4. Eloszlási zavarok:

Az extracelluláris szektorból származó sejtek fokozott káliumfelvétele, például a glikogén és fehérje szintézise során, a diabetes mellitus sikeres kezelése, pufferbázisok bevezetése a metabolikus acidózis kezelésében;

A sejtek fokozott káliumkibocsátása az extracelluláris térbe, például katabolikus körülmények között, és a vesék gyorsan eltávolítják azt.

Klinikai tünetek

Szív: aritmia; tachycardia; szívizom károsodás (esetleg morfológiai elváltozásokkal: nekrózis, rostrepedések); a vérnyomás csökkenése; EKG rendellenesség; szívleállás (szisztoléban); csökkent tolerancia a szívglikozidokkal szemben.

Vázizmok: csökkent tónus ("az izmok puhák, mint a félig töltött gumi melegítőpárna"), a légzőizmok gyengesége (légzési elégtelenség), felszálló Landry típusú bénulás.

Gyomor-bélrendszer:étvágytalanság, hányás, gyomoratónia, székrekedés, bénulásos bélelzáródás.

Vese: izoszténuria; poliuria, polidipsia; a hólyag atóniája.

Szénhidrát anyagcsere: csökkent glükóztolerancia.

Általános jelek: gyengeség; apátia vagy ingerlékenység; posztoperatív pszichózis; instabilitás a hideghez; szomjúság.

Fontos tudni a következőket: a kálium növeli a szívglikozidokkal szembeni rezisztenciát. Káliumhiány esetén paroxizmális pitvari tachycardia figyelhető meg változó atrioventrikuláris blokáddal. A diuretikumok hozzájárulnak ehhez a blokádhoz (további káliumvesztés!). Ráadásul a káliumhiány rontja a májműködést, különösen, ha már májkárosodás van. A karbamid szintézise megszakad, aminek következtében kevesebb ammónia semlegesül. Így megjelenhetnek az agykárosodással járó ammóniamérgezés tünetei.

Az ammónia idegsejtekbe történő diffúzióját elősegíti az egyidejű alkalózis. Így, ellentétben az ammóniummal (NH4 +), amelyre a sejtek viszonylag áthatolhatatlanok, az ammónia (NH3) áthatolhat a sejtmembránon, mivel lipidoldékony. A pH növekedésével (a hidrogénionok koncentrációjának csökkenése (az NH4 + és az NH3 közötti egyensúly) az NH3 javára tolódik el.A diuretikumok felgyorsítják ezt a folyamatot.

Fontos megjegyezni a következőket:

Amikor a szintézis folyamat dominál (növekedés, gyógyulási időszak), a diabéteszes kómából és az acidózisból való kilépést követően a szervezet szükséglete megnő.

(sejtjeinek) káliumban. Minden stresszállapotban csökken a szövetek káliumfelvételi képessége. Ezeket a jellemzőket figyelembe kell venni a kezelési terv összeállításakor.

Diagnosztika

A káliumhiány azonosításához több kutatási módszert is célszerű kombinálni a zavar minél pontosabb felmérése érdekében.

Anamnézis:Értékes információkkal szolgálhat. Ki kell deríteni a fennálló jogsértés okait. Ez önmagában jelezheti a káliumhiány jelenlétét.

Klinikai tünetek: Bizonyos jelek fennálló káliumhiányra utalnak. Tehát gondolnia kell arra, ha műtét után a betegnél a gyomor-bél traktus atóniája alakul ki, amely nem alkalmas a hagyományos kezelésre, megmagyarázhatatlan hányás, tisztázatlan általános gyengeség vagy mentális rendellenesség.

EKG: A T hullám ellaposodása vagy inverziója, az ST szegmens csökkenése, egy U hullám megjelenése, mielőtt a T és U közös TU hullámmá egyesül. Ezek a tünetek azonban nem állandóak, és hiányozhatnak, vagy nincsenek összhangban a káliumhiány súlyosságával és a kalémia mértékével. Ezenkívül az EKG-változások nem specifikusak, és alkalózisok és eltolódások (extracelluláris folyadék pH-értéke, sejtenergia-anyagcsere, nátrium-anyagcsere, vesefunkció) következményei is lehetnek. Ez korlátozza gyakorlati értékét. Oliguria esetén a plazma káliumkoncentrációja gyakran megemelkedik, annak ellenére, hogy hiányzik.

Ezen hatások hiányában azonban feltételezhető, hogy 3 mmol/l feletti hypokalaemia esetén a teljes káliumhiány körülbelül 100-200 mmol, 3 mmol/l alatti káliumkoncentráció esetén 200-400 mmol, és 2 mmol/l alatti szintje esetén - 500 vagy több mmol.

CBS: A káliumhiány általában metabolikus alkalózissal társul.

Kálium a vizeletben: kiválasztódása csökken, ha a kiválasztódás kevesebb, mint 25 mmol/nap; A káliumhiány akkor valószínű, ha 10 mmol/l-re csökken. A vizelettel történő káliumkiválasztás értelmezésekor azonban figyelembe kell venni a kálium valódi értékét a plazmában. Így a 30-40 mmol/nap káliumkiválasztás magas, ha plazmaszintje 2 mmol/l. A vizelet káliumtartalma a szervezet hiánya ellenére megnövekszik, ha a vesetubulusok sérülnek vagy aldoszteron feleslegben van.
Differenciáldiagnosztikai megkülönböztetés: káliumszegény étrend (keményítő tartalmú élelmiszerek) esetén napi 50 mmol-nál több kálium ürül a vizelettel nem vese eredetű káliumhiány esetén: ha a káliumkiválasztás meghaladja az 50 mmol-ot /nap, akkor gondolni kell a vese okozta káliumhiányra.

Kálium-egyensúly: Felmérésével gyorsan megtudhatja, hogy a szervezet összes káliumtartalma csökken vagy növekszik. Ezeket útmutatóként kell használni a kezelés felírásakor. Az intracelluláris káliumtartalom meghatározása: ezt vörösvértestben a legkönnyebb elvégezni. Előfordulhat azonban, hogy káliumtartalma nem tükrözi az összes többi sejt változását. Ezenkívül ismert, hogy az egyes sejtek különböző klinikai helyzetekben eltérően viselkednek.

Kezelés

Figyelembe véve a beteg szervezetében a káliumhiány mértékének meghatározásának nehézségeit, a terápia a következőképpen hajtható végre:

1. Határozza meg a beteg káliumszükségletét:

A) biztosítsa a normál napi káliumszükségletet: 60-80 mmol (1 mmol/kg).

B) megszünteti a káliumhiányt, a plazmakoncentrációjával mérve, ehhez a következő képletet használhatja:

Káliumhiány (mmol) = beteg súlya (kg) x 0,2 x (4,5 - K+ plazma)

Ez a képlet nem adja meg a szervezet teljes káliumhiányának valódi értékét. A gyakorlati munkában azonban jól használható.

C) figyelembe kell venni a gyomor-bél traktuson keresztüli káliumveszteséget
Az emésztőrendszer váladékának káliumtartalma: nyál - 40, gyomornedv - 10, bélnedv - 10, hasnyálmirigylé - 5 mmol/l.

A műtét és sérülés utáni felépülési időszakban, után sikeres kezelés kiszáradás, diabéteszes kóma vagy acidózis esetén a kálium napi adagjának emelése szükséges. Ne feledje továbbá a káliumveszteség pótlásának szükségességét mellékvesekéreg-gyógyszerek, hashajtók, szaluretikumok (50-100 mmol/nap) alkalmazásakor.

2. Válassza ki a kálium adagolásának módját.

Ha lehetséges, előnyben kell részesíteni a kálium-kiegészítők orális adagolását. Intravénás beadás esetén mindig fennáll az extracelluláris káliumkoncentráció gyors növekedésének veszélye. Ez a veszély különösen nagy, ha az extracelluláris folyadék térfogata csökken az emésztőrendszer masszív váladékvesztése, valamint oliguria hatására.

a) Kálium szájon keresztül történő beadása: ha nem nagy a káliumhiány, és ezen felül szájon át történő táplálékfelvétel is lehetséges, káliumban gazdag ételeket írnak fel: csirke- és húslevesek és főzetek, húskivonatok, aszalt gyümölcsök (sárgabarack, szilva, őszibarack), sárgarépa, fekete retek, paradicsom, száraz gomba, tejpor).

Kálium-klorid oldatok beadása. Kényelmesebb 1-normál káliumoldatot (7,45%-os oldat) beadni, amelynek 1 ml-e 1 mmol káliumot és 1 mmol kloridot tartalmaz.

b) Kálium beadása gyomorszondán keresztül: ez történhet szondatáplálás során. A legjobb a 7,45%-os kálium-klorid oldat használata.

c) Kálium intravénás beadása: 400-500 ml 5%-20%-os glükóz oldathoz 7,45%-os kálium-klorid oldatot (steril!) adunk 20-50 ml mennyiségben. Az adagolás sebessége nem haladja meg a 20 mmol/h-t! Ha az intravénás infúzió sebessége meghaladja a 20 mmol/h-t, égető fájdalom jelentkezik a véna mentén, és fennáll a veszélye annak, hogy a plazma káliumkoncentrációja toxikus szintre emelkedik. Hangsúlyozni kell, hogy a koncentrált kálium-klorid oldatokat semmi esetre sem szabad gyorsan intravénásan beadni hígítatlan formában! A koncentrált oldat biztonságos beadásához perfúzort (fecskendős pumpát) kell használni.

A káliumpótlást legalább 3 napig folytatni kell, miután a plazmakoncentráció elérte a normális szintet, és helyreállt a teljes enterális táplálkozás.

Általában legfeljebb 150 mmol káliumot adnak be naponta. A maximális napi adag 3 mol/ttkg - ez a sejtek maximális káliummegkötő képessége.

3. Ellenjavallatok a káliumoldatok infúziójához:

a) oliguria és anuria, vagy olyan esetekben, amikor a diurézis nem ismert. Ilyen helyzetben először káliummentes infúziós folyadékot kell beadni, amíg a vizeletkibocsátás el nem éri a 40-50 ml/h-t.

B) súlyos gyors kiszáradás. A káliumtartalmú oldatokat csak azután kezdik el beadni, hogy a szervezet elegendő mennyiségű vizet kapott és a megfelelő diurézis helyreállt.

c) hiperkalémia.

D) corticoadrenalis-elégtelenség (a szervezetből a kálium elégtelen kiválasztódása miatt)

e) súlyos acidózis. Először is meg kell szüntetni őket. Mivel az acidózis megszűnik, kálium adható!

Túlzott kálium

A túlzott kálium a szervezetben kevésbé gyakori, mint annak hiánya, és nagyon veszélyes állapot, amely megköveteli sürgősségi intézkedések megszüntetésére. A káliumtöbblet minden esetben relatív, és a sejtekből a vérbe való átvitelétől függ, bár általában a kálium mennyisége a szervezetben normális vagy akár csökkent is lehet! Koncentrációja a vérben ráadásul megnövekszik, ha a vesén keresztül nem ürül ki kellőképpen. Így a felesleges kálium csak az extracelluláris folyadékban figyelhető meg, és hiperkalémia jellemzi. A plazma káliumkoncentrációjának 5,5 mmol/l fölé emelkedését jelenti normál pH mellett.

Okoz:

1) Túlzott káliumbevitel a szervezetbe, különösen csökkent diurézis esetén.

2) Kálium felszabadulás a sejtekből: légúti vagy metabolikus acidózis; stressz, trauma, égési sérülések; kiszáradás; hemolízis; szukcinilkolin beadása után, amikor izomrángások jelentkeznek, a plazma káliumszintje rövid ideig megemelkedik, ami fennálló hyperkalaemiás betegnél káliummérgezés jeleit okozhatja.

3) A kálium elégtelen kiválasztása a veséken keresztül: akut veseelégtelenség és krónikus veseelégtelenség; corticoadrenalis elégtelenség; Addison-kór.

Fontos: Ne feltételezze a káliumszint emelkedését közbenazotémia, ami a veseelégtelenségnek felel meg. Kelleneösszpontosítson a vizelet mennyiségére vagy mások veszteségeinek jelenlétérefolyadékok (nazogasztrikus szondából, elvezető csatornákon, fisztulákon keresztül) - együttmegőrzött diurézis vagy egyéb veszteségek, a kálium intenzíven ürül kitest!

Klinikai kép: közvetlenül a plazma káliumszintjének emelkedése okozza – hiperkalémia.

Gyomor-bélrendszer: hányás, görcs, hasmenés.

Szív: az első jel az aritmia, majd a kamrai ritmus; később - kamrafibrilláció, szívmegállás diasztoléban.

Vese: oliguria, anuria.

Idegrendszer: paresztézia, petyhüdt bénulás, izomrángások.

Általános tünetek: általános letargia, zavartság.

Diagnosztika

Anamnézis: Az oliguria és az anuria megjelenésekor gondolni kell a hyperkalaemia kialakulásának lehetőségére.

A klinika adatai: A klinikai tünetek nem jellemzőek. A szívelégtelenség hyperkalaemiát jelez.

EKG: Magas, éles T-hullám keskeny alappal; terjeszkedés bővítéssel; a szegmens kezdeti szegmense az izoelektromos vonal alatt van, lassú emelkedés, jobb oldali köteg ágblokkra emlékeztető képpel; atrioventricularis csomóponti ritmus, extrasystole vagy egyéb ritmuszavarok.

Laboratóriumi vizsgálatok : A káliumkoncentráció meghatározása a plazmában. Ez az érték kritikus, mivel a toxikus hatás nagymértékben függ a plazma káliumkoncentrációjától.

A 6,5 mmol/l feletti káliumkoncentráció VESZÉLYES, 10 -12 mmol/l között pedig HALÁLOS!

Magnézium anyagcsere

A magnézium-anyagcsere élettana.

A magnézium a koenzimek részeként számos anyagcsere-folyamatot befolyásol, részt vesz az aerob és anaerob glikolízis enzimreakcióiban, és szinte az összes enzimet aktiválja a foszfátcsoportok ATP és ADP közötti átviteli reakcióiban hatékony felhasználása oxigén és energia felhalmozódása a sejtben. A magnéziumionok részt vesznek a cAMP rendszer, a foszfatázok, enolázok és egyes peptidázok aktiválásában és gátlásában, a DNS és RNS szintéziséhez, fehérjemolekulákhoz szükséges purin és pirimidin nukleotid tartalékok fenntartásában, és ezáltal befolyásolják a sejtnövekedés szabályozását. és a sejtregeneráció. A magnéziumionok aktiválják a sejtmembrán ATPázát, elősegítik a kálium áramlását az extracellulárisból az intracelluláris térbe, és csökkentik a sejtmembránok permeabilitását a kálium sejtből történő felszabadulásához, részt vesznek a komplement aktivációs reakciókban, a fibrinrög fibrinolízisében. .

A magnézium, amely számos kalciumfüggő folyamatra antagonista hatást fejt ki, fontos az intracelluláris anyagcsere szabályozásában.

A magnézium, amely gyengíti a simaizom összehúzódási tulajdonságait, kitágítja az ereket, gátolja a szív sinuscsomójának ingerlékenységét és az elektromos impulzusok átvezetését a pitvarban, megakadályozza az aktin és a miozin kölcsönhatását, és ezáltal biztosítja a szívizom diasztolés relaxációját. szívizom, gátolja az elektromos impulzusok átvitelét a neuromuszkuláris szinapszisban, curare-szerű hatást váltva ki, kábító hatású a központi idegrendszerre, amit az analeptikumok (cordiamin) enyhítenek. Az agyban a magnézium elengedhetetlen résztvevője a ma ismert összes neuropeptid szintézisének.

Napi egyenleg

Egy egészséges felnőtt napi magnéziumszükséglete 7,3-10,4 mmol vagy 0,2 mmol/kg. A magnézium normál plazmakoncentrációja 0,8-1,0 mmol/l, ennek 55-70%-a ionizált formában van.

Hypomagnesemia

A hypomagnesemia akkor nyilvánul meg, ha a plazma magnéziumkoncentrációja 0,8 mmol/l alá csökken.

Okoz:

1. elégtelen magnéziumbevitel az élelmiszerekből;

2. krónikus mérgezés bárium sókkal, higannyal, arzénnal, szisztematikus alkoholfogyasztás (a magnézium felszívódásának károsodása a gyomor-bél traktusban);

3. magnéziumvesztés a szervezetből (hányás, hasmenés, hashártyagyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás, diuretikumok felírása az elektrolitveszteség korrekciója nélkül, stressz);

4. a szervezet magnéziumszükségletének növelése (terhesség, fizikai és mentális stressz);

5. thyreotoxicosis, gőzműködési zavar pajzsmirigy, májzsugorodás;

6. terápia glikozidokkal, kacsdiuretikumokkal, aminoglikozidokkal.

A hypomagnesemia diagnózisa

A hypomagnesemia diagnózisa a kórtörténet, az alapbetegség és az egyidejű patológia diagnózisa, valamint a laboratóriumi vizsgálatok eredményei alapján történik.

Bizonyítottnak tekinthető a hypomagnesemia, ha a beteg napi vizeletében a hypomagnesaemiával egyidejűleg a magnézium koncentrációja 1,5 mmol/l alatt van, vagy azt követően. intravénás infúzió 15-20 mmol (15-20 ml 25%-os oldat) magnézium, a következő 16 órában a beadott magnézium kevesebb mint 70%-a ürül a vizelettel.

Hypomagnesemia klinika

A hypomagnesemia klinikai tünetei akkor alakulnak ki, ha a plazma magnéziumkoncentrációja 0,5 mmol/l alá csökken.

A következőket különböztetik meg: a hipomagnézia formái.

Az agyi (depressziós, epilepsziás) forma feji nehézség, fejfájás, szédülés, rosszkedv, fokozott ingerlékenység, belső remegés, félelem, depresszió, hipoventiláció, hyperreflexia, pozitív Chvostek és Trousseau tünetek.

A vaszkuláris angina formáját cardialgia, tachycardia, szívritmuszavar és hipotenzió jellemzi. Az EKG feszültségcsökkenést, bigeminyt, negatív T-hullámot és kamrafibrillációt mutat.

Mérsékelt magnéziumhiány esetén az artériás magas vérnyomásban szenvedő betegeknél gyakrabban alakulnak ki krízisek.

Az izmos-tetanikus formát remegés, a vádli izomzatának éjszakai görcse, hiperreflexia (Trousseau, Chvostek szindróma), izomgörcsök és paresztézia jellemzi. Ha a magnézium szintje 0,3 mmol/l alá csökken, izomgörcsök lépnek fel a nyak, a hát, az arc ("halszáj"), az alsó (talp, lábfej, ujjak) és a felső ("szülészeti kéz") végtagokban.

A zsigeri forma gége- és hörgőgörcsben, szívgörcsben, az Oddi záróizom görcsében, a végbélnyílásban és a húgycsőben nyilvánul meg. Emésztőrendszeri betegségek: étvágycsökkenés és étvágytalanság az íz- és szaglás-érzékelés károsodása miatt (cacosmia).

A hypomagnesemia kezelése

A hypomagnesemia könnyen korrigálható magnézium-magnézium-szulfátot, panangint, kálium-magnézium-aszpartátot tartalmazó oldatok intravénás beadásával vagy enterális cobidex, magnerot, asparkam, panangin beadásával.

Intravénás beadáshoz leggyakrabban 25% -os magnézium-szulfát oldatot használnak napi 140 ml-ig (1 ml magnézium-szulfát 1 mmol magnéziumot tartalmaz).

Ismeretlen etiológiájú görcsös szindrómára sürgősségi esetekben diagnosztikai vizsgálatként és beszerzésként terápiás hatás 5-10 ml 25%-os magnézium-szulfát oldat és 2-5 ml 10%-os kalcium-klorid oldat kombinációja javasolt. Ez lehetővé teszi a hipomagnéziával járó rohamok leállítását és ezáltal megszüntetését.

A szülészeti gyakorlatban az eclampsiával összefüggő görcsös szindróma kialakulásával 6 g magnézium-szulfátot adnak be intravénásan lassan, 15-20 perc alatt. Ezt követően a magnézium fenntartó adagja 2 g/óra. Ha a görcsös szindróma nem szűnik meg, adjon be újra 2-4 g magnéziumot 5 perc alatt. Ha a rohamok kiújulnak, javasolt a beteget izomrelaxánsokkal érzésteleníteni, légcső intubációt és gépi lélegeztetést végezni.

Az artériás magas vérnyomásnál marad a magnéziumterápia hatékony módszer a vérnyomás normalizálása még más gyógyszerekkel szembeni rezisztencia esetén is. A nyugtató hatású magnézium az érzelmi hátteret is megszünteti, ami általában a krízis kiváltója.

Fontos, hogy megfelelő magnéziumterápia után (akár napi 50 ml 25% 2-3 napon keresztül) a vérnyomás normális szintje meglehetősen hosszú ideig fennmaradjon.

A magnéziumterápia során gondosan figyelemmel kell kísérni a beteg állapotát, beleértve a térdreflex gátlásának mértékét, amely közvetett módon tükrözi a vér magnéziumszintjét, a légzésszámot, az átlagos artériás nyomást és a diurézis sebességét. A térdreflex teljes elnyomása, bradypnea kialakulása vagy csökkent diurézis esetén a magnézium-szulfát adását le kell állítani.

A magnéziumhiányhoz társuló kamrai tachycardia és kamrai fibrilláció esetén a magnézium-szulfát adagja 1-2 g, amelyet 100 ml 5%-os glükózoldattal hígítva adnak be 2-3 percig. Kevésbé sürgős esetekben az oldat beadása 5-60 perc alatt történik, a fenntartó adag 0,5-1,0 g/óra 24 órán keresztül.

Hipermagnézia

Hypermagnesemia (a vérplazma magnéziumkoncentrációjának több mint 1,2 mmol/l-es növekedése) veseelégtelenség, diabéteszes ketoacidózis, magnéziumtartalmú gyógyszerek túlzott adagolása és a katabolizmus éles növekedése esetén alakul ki.

Hypermagnesemia klinika.

A hypermagnesemia tünetei kevések és változóak.

Pszichoneurológiai tünetek: fokozódó depresszió, álmosság, letargia. 4,17 mmol/l-ig terjedő magnéziumszintnél felületes, 8,33 mmol/l-es szintnél pedig mélyérzéstelenítés alakul ki. Légzésleállás akkor következik be, amikor a magnéziumkoncentráció 11,5-14,5 mmol/l-re emelkedik.

Neuromuszkuláris tünetek: izomgyengeség és ellazulás, melyeket érzéstelenítők potencíroznak, analeptikumok pedig megszüntetnek. Az ataxia, gyengeség, csökkent ínreflexek enyhíthetők antikolinészteráz gyógyszerekkel.

Szív- és érrendszeri rendellenességek: 1,55-2,5 mmol/l plazma magnéziumkoncentrációnál a sinuscsomó ingerlékenysége gátolt és az impulzusok vezetése a szív vezetőrendszerében lelassul, ami az EKG-n bradycardiával, a szívizom növekedésével nyilvánul meg. P-Q intervallum, a QRS komplex kiszélesedése és a szívizom kontraktilitásának károsodása. A vérnyomás csökkenése elsősorban a diasztolés, kisebb mértékben a szisztolés nyomás miatt következik be. 7,5 mmol/l vagy annál nagyobb hypermagnesemia esetén a diasztolés fázisban asystole alakulhat ki.

Emésztőrendszeri betegségek: hányinger, hasi fájdalom, hányás, hasmenés.

A hipermagnézia toxikus megnyilvánulásait a B-blokkolók, aminoglikozidok, riboxin, adrenalin, glükokortikoidok és heparin erősítik.

Diagnosztika A hypermagnesemia ugyanazon az elveken alapul, mint a hypomagnesemia diagnózisa.

Hipermagnézia kezelése.

1. A hipermagnéziát okozó alapbetegség okának megszüntetése és kezelése (veseelégtelenség, diabéteszes ketoacidózis);

2. A légzés, a vérkeringés monitorozása és zavaraik időben történő korrekciója (oxigén inhaláció, segéd- és mesterséges lélegeztetés, nátrium-hidrogén-karbonát oldat, cordiamin, proserin adása);

3. Kalcium-klorid oldatának (5-10 ml 10%-os CaCl) intravénás lassú beadása, amely magnézium antagonista;

4. Víz- és elektrolitzavarok korrekciója;

5. Ha a vérben magas a magnéziumszint, hemodialízis javasolt.

Klór anyagcsere zavar

A klór az egyik fő (a nátriummal együtt) plazmaion. A klórionok adják a plazma ozmolaritásának 100 mOsm-ét vagy 34,5%-át. A nátrium-, kálium- és kalciumkationokkal együtt a klór részt vesz az ingerlékeny sejtek membránjainak nyugalmi és akciós potenciáljának létrehozásában. A klóranion jelentős szerepet játszik a vér hemoglobin pufferrendszerének (eritrociták hemoglobin pufferrendszerének) fenntartásában, a vesék vízhajtó működésében, valamint a gyomornyálkahártya parietális sejtjeinek sósav szintézisében. Az emésztés során a gyomornedv HCl-ja optimális savasságot teremt a pepszin működéséhez, és serkenti a hasnyálmirigy hasnyálmirigy-nedv-elválasztását.

A vérplazmában a klór normál koncentrációja 100 mmol/l.

Hipoklorémia

Hipoklorémia akkor fordul elő, ha a klór koncentrációja a vérplazmában 98 mmol/l alatt van.

A hipoklorémia okai.

1. Különféle betegségek miatti gyomor- és bélnedvvesztés (mérgezés, bélelzáródás, gyomorkivezető szűkület, súlyos hasmenés);

2. Az emésztőnedvek elvesztése a gyomor-bél traktus lumenébe (intestinalis paresis, a mesenterialis artériák trombózisa);

3. ellenőrizetlen vízhajtó terápia;

4. A CBS megsértése (metabolikus alkalózis);

5. Plazmoduláció.

A hipoklorémia diagnózisa alapján:

1. A kórelőzmény és a klinikai tünetek alapján;

2. A betegség és a kísérő patológia diagnózisáról;

3. A beteg laboratóriumi vizsgálatának adatai alapján.

A diagnózis felállításának és a hypochloraemia mértékének fő kritériuma a vér klórkoncentrációjának és a vizelet napi mennyiségének meghatározása.

A hipoklorémia klinikája.

A hypochloraemia klinikai képe nem specifikus. Lehetetlen elkülöníteni a plazma klórszintjének csökkenésének tüneteit a nátrium és kálium koncentrációjának egyidejű változásától, amelyek szorosan összefüggenek egymással. A klinikai kép a hipokalémiás alkalózis állapotára emlékeztet. A betegek gyengeségre, levertségre, álmosságra, étvágytalanságra, hányingerre, hányásra, néha izomgörcsökre, görcsös hasi fájdalomra, bélparézisre panaszkodnak. A dyshydria tünetei gyakran a plazmodilúció során fellépő folyadékvesztés vagy vízfelesleg eredményeként jelentkeznek.

Hiperklorémia kezelése Ez abból áll, hogy túlzott vízhiány esetén erőltetett diurézist, hipertóniás kiszáradás esetén pedig glükózoldatokat használunk.

Kalcium anyagcsere

A kalcium biológiai hatásai ionizált formájához kapcsolódnak, amely a nátrium- és káliumionokkal együtt részt vesz az ingerelhető membránok depolarizációjában és repolarizációjában, a gerjesztés szinaptikus átvitelében, valamint elősegíti az acetilkolin termelődését a neuromuszkuláris szinapszisokban.

A kalcium nélkülözhetetlen összetevője a szívizom, a harántcsíkolt izmok és a kellemetlen izom- és összehúzódási folyamatnak. izomsejtek erek, belek. A sejtmembrán felületén eloszló kalcium csökkenti a sejtmembrán permeabilitását, ingerlékenységét és vezetőképességét. Az ionizált kalcium csökkenti az erek permeabilitását és megakadályozza a vér folyékony részének behatolását a szövetbe, elősegíti a folyadék kiáramlását a szövetből a vérbe, és ezáltal ödémaellenes hatást fejt ki. A kalcium a mellékvesevelő működésének fokozásával növeli a vér adrenalin szintjét, ami ellensúlyozza a hízósejtekből felszabaduló hisztamin hatásait allergiás reakciók.

A kalciumionok részt vesznek a véralvadási reakciók kaszkádjában, szükségesek a K-vitamin-függő faktorok (II, VII, IX, X) foszfolipidekké történő rögzítéséhez, a VIII-as faktor és a von Willebrandt faktor közötti komplex kialakulásához, a XIIIa faktor enzimaktivitását, és katalizátorai a protrombin trombinná történő átalakulásának, valamint a koagulációs trombus visszahúzásának.

A kalciumszükséglet napi 0,5 mmol. A teljes kalcium koncentrációja a plazmában 2,1-2,6 mmol/l, az ionizált kalciumé - 0,84-1,26 mmol/l.

Hipokalcémia

Hipokalcémia akkor alakul ki, ha a teljes plazma kalcium szintje 2,1 mmol/l alá csökken, vagy ha az ionizált kalcium 0,84 mmol/l alá csökken.

A hipokalcémia okai.

1. Elégtelen kalciumbevitel a bélben felszívódás károsodása miatt (akut hasnyálmirigy-gyulladás), koplaláskor, kiterjedt bélreszekciók, zsírfelszívódás károsodása (acholia, hasmenés);

2. Jelentős kalciumveszteség sók formájában acidózis (vizelettel) vagy alkolózis (széklettel), hasmenés, vérzés, hipo- és adynámia, vesebetegség esetén, ha felírják gyógyszerek(glukokortikoidok);

3. A szervezet kalciumszükségletének jelentős növekedése nagy mennyiségű, nátrium-citráttal stabilizált donorvér infúziója során (a nátrium-citrát megköti az ionizált kalciumot), endogén mérgezés, sokk, krónikus szepszis, asztmás állapot, allergiás reakciók esetén;

4. A kalcium-anyagcsere zavara a mellékpajzsmirigy-elégtelenség következtében (spasmophilia, tetania).

A hipokalcémia klinikája.

A betegek állandó vagy visszatérő fejfájásról panaszkodnak, gyakran migrénes jellegűek, általános gyengeségről, hiper- vagy paresztéziáról.

Vizsgálatkor az ideg- és izomrendszer ingerlékenységének növekedése, hiperreflexia éles izomfájdalom formájában, tónusos összehúzódás: a kéz tipikus helyzete „szülész kéz” vagy mancs (kar) formájában. könyökben meghajlítva és a testre hozva), az arcizmok görcsei ("halszáj"). A görcsös szindróma csökkent izomtónussá válhat, akár atóniáig.

Kívülről a szív-érrendszer Fokozódik a szívizom ingerlékenysége (fokozott pulzusszám paroxizmális tachycardiáig). A hypocalcaemia progressziója a szívizom ingerlékenységének csökkenéséhez, néha asystoliához vezet. Az EKG-n a Q-T és S-T intervallumok a normál T hullámszélesség mellett megnyúlnak.

A súlyos hipokalcémia perifériás keringési zavarokat okoz: lassítja a véralvadást, növeli a membrán permeabilitását, ami a gyulladásos folyamatok aktiválódását okozza, és hozzájárul az allergiás reakciókra való hajlamhoz.

A hipokalcémia a kálium-, nátrium- és magnéziumionok fokozott hatásában nyilvánulhat meg, mivel a kalcium e kationok antagonistája.

Krónikus hipokalcémiában a betegek bőre száraz, könnyen repedezett, a haj kihullik, a körmök fehéres csíkokkal vannak rétegezve. Regeneráció csontszövet ezeknél a betegeknél lassú, gyakran fordul elő csontritkulás és fokozott fogszuvasodás.

A hipokalcémia diagnózisa.

A hypocalcaemia diagnózisa a klinikai képen és a laboratóriumi adatokon alapul.

A klinikai diagnózis gyakran szituációs jellegű, mivel a hipokalcémia legvalószínűbb olyan helyzetekben fordul elő, mint a vér vagy albumin infúzió, saluretikumok beadása és hemodilúció.

Laboratóriumi diagnosztika a kalcium, az összfehérje vagy a plazma albumin szintjének meghatározásán alapul, majd az ionizált plazma kalcium koncentrációjának kiszámításával a következő képletekkel: Kalcium intravénás beadásával bradycardia alakulhat ki, gyors beadás esetén pedig glikozidok szedése esetén ischaemia, szívizom. hypoxia, hypokalaemia előfordulhat, kamrafibrilláció, asystolia, szívleállás a szisztolés fázisban. A kalcium oldatok intravénás beadása hőérzetet okoz, először a szájban, majd az egész testben.

Kalcium oldat véletlen lenyelése esetén szubkután vagy intramuszkulárisan, erős fájdalom, szöveti irritáció, majd nekrózis. A fájdalom enyhítésére és a nekrózis kialakulásának megelőzésére 0,25% -os novokain oldatot kell beadni a kalciumoldattal érintkező területre (a dózistól függően az injekció térfogata 20-100 ml).

Az ionizált kalcium korrekciója a vérplazmában szükséges azoknál a betegeknél, akiknek a kezdeti plazmafehérje-koncentrációja 40 g/l alatt van, és albumin oldat infúziót kapnak a hipoproteinémia korrigálása érdekében.

Ilyen esetekben 0,02 mmol kalcium beadása javasolt minden 1 g/l beadott albuminhoz. Példa: Plazmaalbumin - 28 g/l, összes kalcium - 2,07 mmol/l. Az albumin mennyisége a plazmaszint helyreállításához: 40-28 = 12 g/l. A plazma kalciumkoncentrációjának korrigálásához 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ vagy 6 ml 10%-os CaCl) bevezetése szükséges. Ezen adag beadása után a plazma kalciumkoncentrációja 2,31 mmol/l lesz.
A hiperkalcémia klinikája.

A hiperkalcémia elsődleges jelei a gyengeség, az étvágytalanság, a hányás, az epigasztrikus és csontfájdalmak, valamint a tachycardia.

Fokozatosan növekvő hiperkalcémiával és a 3,5 mmol/l-t vagy azt meghaladó kalciumszinttel hiperkalcémiás krízis lép fel, amely többféle tünetegyüttesben is megnyilvánulhat.

Neuromuszkuláris tünetek: fejfájás, fokozódó gyengeség, tájékozódási zavar, izgatottság vagy letargia, tudatzavar a kómáig.

A szív- és érrendszeri tünetek komplexe: a szív, az aorta, a vesék és más szervek ereinek meszesedése, extrasystole, paroxizmális tachycardia. Az EKG az S-T szegmens lerövidülését mutatja, a T hullám lehet kétfázisú, és közvetlenül a QRS komplexum után kezdődik.

Hasi tünetek komplexuma: hányás, epigasztrikus fájdalom.

A 3,7 mmol/l feletti hypercalcaemia életveszélyes a beteg számára. Ilyenkor fékezhetetlen hányás, kiszáradás, hipertermia és kóma alakul ki.

A hiperkalcémia terápiája.

Az akut hiperkalcémia korrekciója a következőket tartalmazza:

1. A hypercalcaemia okának megszüntetése (hipoxia, acidózis, szöveti ischaemia, artériás magas vérnyomás);

2. A sejt citoszoljának védelme a felesleges kalcium ellen (a verapamin és nifedepin csoportba tartozó kalciumcsatorna-blokkolók, amelyek negatív ino- és kronotrop hatásúak);

3. Kalcium eltávolítása a vizeletből (saluretikumok).

A homeosztázis egyik szempontjának – a szervezet víz-elektrolit egyensúlyának – fenntartása neuroendokrin szabályozással történik. A magasabb autonóm szomjúságközpont a ventromediális hipotalamuszban található. A víz és elektrolit kiválasztásának szabályozása elsősorban a veseműködés neurohumorális szabályozásán keresztül történik. Ebben a rendszerben különleges szerepet játszik két egymással szorosan összefüggő neurohormonális mechanizmus - az aldoszteron és (ADH) szekréció. Az aldoszteron szabályozó hatásának fő iránya a nátriumkiválasztás valamennyi útjára, és mindenekelőtt a vesetubulusokra gyakorolt ​​gátló hatása (antinatriurémiás hatás). Az ADH fenntartja a folyadékegyensúlyt azáltal, hogy közvetlenül megakadályozza a vesék vízkiválasztását (antidiuretikus hatás). Állandó, szoros kapcsolat van az aldoszteron aktivitása és az antidiuretikus mechanizmusok között. A folyadékvesztés serkenti az aldoszteron szekrécióját a volumenreceptorokon keresztül, ami nátrium-visszatartást és az ADH-koncentráció növekedését eredményezi. Mindkét rendszer effektor szerve a vese.

A víz- és nátriumvesztés mértékét a víz-só anyagcsere humorális szabályozásának mechanizmusai határozzák meg: az agyalapi mirigy antidiuretikus hormonja, a vazopresszin és a mellékvese-hormon, az aldoszteron, amelyek leginkább befolyásolják. fontos szerv hogy megerősítse a víz-só egyensúly állandóságát a szervezetben, például a vesékben. Az ADH a hypothalamus supraopticus és paraventricularis magjában termelődik. Az agyalapi mirigy portálrendszerén keresztül ez a peptid az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe jut, ott koncentrálódik, és az agyalapi mirigybe jutó idegimpulzusok hatására a vérbe kerül. Az ADH célpontja a vese disztális tubulusainak fala, ahol fokozza a depolimerizáló hialuronidáz termelődését. hialuronsav, ezáltal növelve az érfalak permeabilitását. Ennek eredményeként a primer vizeletből származó víz passzívan bediffundál a vesesejtekbe a test hiperozmotikus intercelluláris folyadéka és a hipoozmoláris vizelet közötti ozmotikus gradiens miatt. A vesék naponta körülbelül 1000 liter vért engednek át ereiken. 180 liter elsődleges vizelet szűrik át a vese glomerulusain, de a vesék által megszűrt folyadéknak csak 1%-a alakul vizeletté, a primer vizelet 6/7-e a benne oldott egyéb anyagokkal együtt kötelezően felszívódik. a proximális tubulusok. Az elsődleges vizeletben visszamaradó víz a disztális tubulusokban újra felszívódik. Ők végzik az elsődleges vizelet képződését térfogatban és összetételben.

Az extracelluláris folyadékban az ozmotikus nyomást a vesék szabályozzák, amelyek nyomokban és 340 mmol/l-ig terjedő nátrium-klorid koncentrációjú vizeletet tudnak kiválasztani. A nátrium-kloridban szegény vizelet kiválasztásánál a sóvisszatartás miatt az ozmotikus nyomás nő, a só gyors kiürülése esetén pedig csökken.

A vizelet koncentrációját hormonok szabályozzák: a vazopresszin (antidiuretikus hormon) fokozza a víz visszaszívását, növeli a vizelet sókoncentrációját, az aldoszteron serkenti a nátrium reabszorpcióját. E hormonok termelése és szekréciója az ozmotikus nyomástól és az extracelluláris folyadék nátriumkoncentrációjától függ. A plazma sókoncentrációjának csökkenésével nő az aldoszteron termelése és nő a nátrium-visszatartás, növekedésével a vazopresszin termelése nő, és az aldoszteron termelése csökken. Ez növeli a víz visszaszívását és a nátrium veszteséget, segít csökkenteni az ozmotikus nyomást. Ezenkívül az ozmotikus nyomás növekedése szomjúságot okoz, ami növeli a vízfogyasztást. A vazopresszin képződését és a szomjúságérzetet a hipotalamuszban lévő ozmoreceptorok indítják el.

A sejttérfogat és az intracelluláris ionkoncentráció szabályozása energiafüggő folyamat, amely magában foglalja a nátrium és kálium aktív transzportját a sejtmembránokon keresztül. Az aktív transzportrendszerek energiaforrása, mint a sejt szinte minden energiafelhasználásakor, az ATP-csere. A vezető enzim, a nátrium-kálium ATPáz, lehetővé teszi a sejteknek, hogy nátriumot és káliumot pumpáljanak. Ez az enzim magnéziumot igényel, emellett nátrium és kálium egyidejű jelenléte is szükséges a maximális aktivitáshoz. A kálium és más ionok különböző koncentrációinak a sejtmembrán ellentétes oldalán való létezésének egyik következménye, hogy elektromos potenciálkülönbség keletkezik a membránon keresztül.

A vázizomsejtek által tárolt teljes energia legfeljebb 1/3-át a nátriumpumpa működésének biztosítására fordítják. Ha hipoxia vagy bármely gátló anyagcserezavar lép fel, a sejt megduzzad. A duzzanat mechanizmusa a nátrium- és kloridionok bejutása a sejtbe; ez az intracelluláris ozmolaritás növekedéséhez vezet, ami viszont növeli a víztartalmat, mert követi az oldott anyagot. Az egyidejű káliumvesztés nem egyenlő a nátrium növekedésével, ezért az eredmény a víztartalom növekedése lesz.

Az extracelluláris folyadék effektív ozmotikus koncentrációja (tónusa, ozmolaritása) szinte párhuzamosan változik a benne lévő nátrium koncentrációjával, amely anionjaival együtt ozmotikus aktivitásának legalább 90%-át biztosítja. A kálium és kalcium ingadozása (még kóros körülmények között is) nem haladja meg a literenkénti néhány milliekvivalenst, és nem befolyásolja jelentősen az ozmotikus nyomás értékét.

Az extracelluláris folyadék hipoelektrolitémiája (hipoozmia, hipoozmolaritás, hipotonitás) az ozmotikus koncentráció 300 mOsm/L alá esése. Ez a nátriumkoncentráció 135 mmol/l alá csökkenésének felel meg. A hiperelektrolitémia (hiperozmolaritás, hipertóniás) az ozmotikus koncentráció 330 mOsm/L-es és a 155 mmol/l nátriumkoncentráció túllépése.

A folyadéktérfogat nagy ingadozásait a test egyes szakaszaiban összetett biológiai folyamatok okozzák, amelyek betartják a fizikai-kémiai törvényeket. Ebben az esetben nagy jelentősége van az elektromos semlegesség elvének, amely abban áll, hogy a pozitív töltések összege minden víztérben egyenlő a negatív töltések összegével. A vizes közegben az elektrolitok koncentrációjának állandó változásai az elektromos potenciálok változásával járnak együtt, majd az ezt követő helyreállítással. A dinamikus egyensúly során a biológiai membránok mindkét oldalán stabil koncentrációjú kationok és anionok képződnek. Meg kell azonban jegyezni, hogy az elektrolitok nem az egyetlen ozmotikusan aktív komponensek a testfolyadékban, amelyek táplálékkal együtt érkeznek. A szénhidrátok és zsírok oxidációja általában szén-dioxid és víz képződését eredményezi, amelyeket a tüdő egyszerűen felszabadíthat. Az aminosavak oxidációja során ammónia és karbamid képződik. Az ammónia karbamiddá alakulása biztosítja az emberi szervezet számára a méregtelenítés egyik mechanizmusát, ugyanakkor a tüdő által potenciálisan eltávolított illékony vegyületek nem illékony vegyületekké alakulnak, amelyeknek már a vesén keresztül kell kiválasztódniuk.

A víz és az elektrolitok, a tápanyagok, az oxigén és a szén-dioxid, valamint az egyéb anyagcsere végtermékek cseréje főként diffúzióval történik. A kapilláris víz másodpercenként többször is vizet cserél intersticiális szövettel. A lipidekben való oldhatóságuk miatt az oxigén és a szén-dioxid szabadon átdiffundál minden kapilláris membránon; ugyanakkor úgy gondolják, hogy a víz és az elektrolitok áthaladnak az endothel membrán apró pórusain.

7. A vízanyagcsere zavarok osztályozási elvei és főbb típusai.

Meg kell jegyezni, hogy a víz-elektrolit egyensúlyi zavaroknak nincs egységes, általánosan elfogadott osztályozása. A víztérfogat változásaitól függően minden típusú rendellenesség általában megoszlik: az extracelluláris folyadék térfogatának növekedésével - víz egyensúly pozitív (túlhidratáltság és ödéma); az extracelluláris folyadék térfogatának csökkenésével – negatív vízháztartás (dehidratáció). Gambirger et al. (1952) azt javasolta, hogy ezeket a formákat extra- és intercellulárisra osszák fel. Az extracelluláris folyadék nátriumkoncentrációjával (ozmolaritása) összefüggésben mindig figyelembe vesszük a víztöbbletet és a teljes vízmennyiség csökkenését. Az ozmotikus koncentráció változásától függően a hiper- és dehidratációt három típusra osztják: izoozmoláris, hipoozmoláris és hiperozmoláris.

Túlzott vízfelhalmozódás a szervezetben (túlhidratáltság, hiperhidria).

Izotóniás hiperhidratáció az extracelluláris folyadék térfogatának növekedését jelenti az ozmotikus nyomás megzavarása nélkül. Ebben az esetben a folyadék újraeloszlása ​​az intra- és extracelluláris szektorok között nem történik meg. A szervezetben a teljes víztérfogat növekedése az extracelluláris folyadék miatt következik be. Ez az állapot szívelégtelenség, nephrosis szindrómában hypoproteinémia következménye lehet, amikor a keringő vér térfogata állandó marad a folyékony rész intersticiális szegmensbe való mozgása miatt (tapintható végtagduzzanat jelentkezik, tüdőödéma alakulhat ki). Ez utóbbi megjelenhet súlyos szövődmény terápiás célú folyadék parenterális beadásával, nagy mennyiségű sóoldat vagy Ringer-oldat infúziójával kísérletben vagy betegeknek posztoperatív időszak.

Hipoozmoláris túlhidratáció, vagy a vízmérgezést az elektrolitok megfelelő visszatartása nélküli túlzott vízfelhalmozódás, a veseelégtelenség miatti folyadékkiválasztás vagy az antidiuretikus hormon elégtelen szekréciója okozza. Ez a rendellenesség kísérletesen reprodukálható hipoozmotikus oldat peritoneális dialízisével. Az állatok vízmérgezése könnyen kialakulhat, ha víznek van kitéve ADH beadása vagy a mellékvesék eltávolítása után. Egészséges állatoknál a vízmérgezés 4-6 órával a 30 percenkénti 50 ml/ttkg víz lenyelése után következett be. Hányás, remegés, klónikus és tónusos görcsök lépnek fel. Az elektrolitok, fehérjék és hemoglobin koncentrációja a vérben meredeken csökken, a plazma térfogata nő, és a vér reakciója nem változik. Az infúzió folytatása kómához és az állatok elpusztulásához vezethet.

Vízmérgezés esetén az extracelluláris folyadék ozmotikus koncentrációja csökken a felesleges vízzel való hígítás miatt, hyponatraemia lép fel. Az „interstitium” és a sejtek közötti ozmotikus gradiens az intercelluláris víz egy részének a sejtekbe való mozgását és azok duzzadását okozza. A sejtvíz mennyisége 15%-kal nőhet.

A klinikai gyakorlatban a vízmérgezés jelenségei olyan esetekben fordulnak elő, amikor a vízellátás meghaladja a vesék azon képességét, hogy azt kiürítsék. Napi 5 vagy több liter víz beadása után a borjakban fejfájás, kedvetlenség, hányinger és görcsök lépnek fel. Vízmérgezés léphet fel túlzott fogyasztás esetén, amikor fokozott ADH-termelés és oliguria képződik. Sérülések után, nagy sebészeti műtétek, vérveszteség, érzéstelenítők, főleg morfium beadása, az oliguria általában legalább 1-2 napig tart. Vízmérgezés léphet fel nagy mennyiségű izotóniás glükóz oldat intravénás infúziója következtében, amelyet a sejtek gyorsan elfogyasztanak, és a befecskendezett folyadék koncentrációja csökken. Veszélyes a nagy mennyiségű víz beadása korlátozott veseműködés esetén is, ami sokk során jelentkezik, vesebetegségek anuriával és oliguriával, diabetes insipidus kezelése ADH gyógyszerekkel. A vízmérgezés veszélye akkor áll fenn, ha a toxikózis kezelése során, a hasmenés miatt túlzottan sómentes vizet adunk. csecsemők. A túlzott öntözés gyakran előfordul gyakran ismételt beöntéssel.

A hipoozmoláris hiperhidria állapotában végzett terápiás beavatkozásoknak a felesleges víz eltávolítására és az extracelluláris folyadék ozmotikus koncentrációjának helyreállítására kell irányulniuk. Ha a felesleget túlzottan nagy mennyiségű víz beadásával hozták összefüggésbe egy anuriás tünetekkel küzdő betegnek, gyorsan terápiás hatás művese használatát adja. Az ozmotikus nyomás normál szintjének helyreállítása só bejuttatásával csak akkor megengedett, ha a szervezetben a só összmennyisége csökken, és a vízmérgezés egyértelmű jelei vannak.

Hiperoszomáris túlhidratáció az extracelluláris térben lévő folyadék térfogatának növekedésében nyilvánul meg, egyidejűleg az ozmotikus nyomás növekedésével a hypernatraemia következtében. A rendellenességek kialakulásának mechanizmusa a következő: a nátrium-visszatartás nem jár együtt megfelelő térfogatú vízvisszatartással, az extracelluláris folyadék hipertóniásnak bizonyul, és a sejtekből a víz az ozmotikus egyensúly eléréséig az extracelluláris terekbe kerül. A rendellenesség okai változatosak: Cushing- vagy Cohn-szindróma, tengervíz ivása, traumás agysérülés. Ha a hiperozmoláris túlhidratáltság állapota hosszabb ideig fennáll, a központi idegrendszer sejtpusztulása következhet be.

Kísérleti körülmények között a sejtek dehidratációja akkor következik be, amikor az elektrolitok hipertóniás oldatait olyan mennyiségben adják be, amely meghaladja a veséken keresztüli gyors kiválasztási képességet. Emberben hasonló rendellenesség lép fel, ha tengervíz ivására kényszerítik. A sejtekből víz áramlik az extracelluláris térbe, amit erős szomjúságérzetként éreznek. Egyes esetekben hiperozmoláris hiperhidria kíséri az ödéma kialakulását.

A teljes víztérfogat csökkenése (kiszáradás, hipohidria, kiszáradás, exicosis) az extracelluláris folyadék ozmotikus koncentrációjának csökkenésével vagy növekedésével is előfordul. A kiszáradás veszélye a vér megvastagodásának veszélye. A kiszáradás súlyos tünetei az extracelluláris víz körülbelül egyharmadának elvesztése után jelentkeznek.

Hipoozmoláris kiszáradás olyan esetekben alakul ki, amikor a szervezet sok elektrolitot tartalmazó folyadékot veszít, és a veszteséget kisebb mennyiségű vízzel pótolják só bevezetése nélkül. Ez az állapot ismétlődő hányás, hasmenés, fokozott izzadás, hipoaldoszteronizmus, polyuria (diabetes insipidus és diabetes mellitus) esetén fordul elő, ha a vízveszteséget (hipotóniás oldatok) részben pótolják sómentes ivással. A hipoozmotikus extracelluláris térből a folyadék egy része a sejtekbe rohan. Így a sóhiány következtében kialakuló exicosishoz intracelluláris ödéma társul. Nincs szomjúságérzet. A vérben a vízveszteséget a hematokrit növekedése, a hemoglobin és a fehérjék koncentrációjának növekedése kíséri. A vér vízzel való kimerülése, valamint a plazma térfogatának csökkenése és a viszkozitás növekedése jelentősen rontja a vérkeringést, és néha összeomlást és halált okoz. A perctérfogat csökkenése veseelégtelenséghez is vezet. A szűrési térfogat meredeken csökken, és oliguria alakul ki. A vizelet gyakorlatilag nem tartalmaz nátrium-kloridot, amit a volumenreceptorok stimulálása miatt megnövekedett aldoszteron szekréció elősegít. A maradék nitrogén tartalma a vérben megnő. Megfigyelhető külső jelek kiszáradás - csökkent turgor és a bőr ráncosodása. Gyakran fejfájás és étvágytalanság jelentkezik. Amikor a gyermekek kiszáradnak, gyorsan megjelenik az apátia, a letargia és az izomgyengeség.

A hipoozmoláris hidratáció során fellépő víz- és elektrolithiány pótlása különböző elektrolitokat tartalmazó izozmotikus vagy hipoozmotikus folyadék beadásával javasolt. Ha nem lehet elegendő vizet bevinni, akkor a bőrön, tüdőn és vesén keresztül elkerülhetetlen vízvesztést 0,9%-os nátrium-klorid-oldat intravénás infúziójával kell kompenzálni. Ha hiányosság már fellép, növelje a beadott mennyiséget, legfeljebb napi 3 literrel. Hipertóniás sóoldatot csak kivételes esetekben szabad beadni káros következményei a vér elektrolit-koncentrációjának csökkenése, ha a vesék nem tartják vissza a nátriumot, és sok más módon is elvész, ellenkező esetben a túlzott nátrium bevitel fokozhatja a kiszáradást. A hiperkloremiás acidózis megelőzésére, amikor a vesék kiválasztó funkciója csökken, ésszerű a nátrium-klorid helyett tejsavsót adni.

Hiperozmoláris kiszáradás bevitelét meghaladó vízveszteség és nátriumveszteség nélküli endogén képződés következtében alakul ki. Ebben a formában a vízveszteség csekély elektrolitveszteséggel történik. Ez fokozott verejtékezéssel, hiperventillációval, hasmenéssel, polyuriával fordulhat elő, ha az elvesztett folyadékot ivással nem pótolják. A vizeletben jelentős vízvesztés lép fel az úgynevezett ozmotikus (vagy hígító) diurézissel, amikor sok glükóz, karbamid vagy más nitrogéntartalmú anyag szabadul fel a vesén keresztül, ami növeli az elsődleges vizelet koncentrációját és megnehezíti a víz visszaszívását. . A vízveszteség ilyen esetekben meghaladja a nátrium veszteségét. Korlátozott vízadagolás nyelési zavarban szenvedő betegeknél, valamint agyi betegségek esetén a szomjúságérzet csillapításánál, kómában, időseknél, koraszülötteknél, agykárosodásban szenvedő csecsemőknél stb. Újszülötteknél az első életnapon időnként hiperozmoláris exicosis lép fel az alacsony tejfogyasztás miatt („szomjúságláz”). A hiperozmoláris dehidratáció sokkal könnyebben fordul elő csecsemőknél, mint felnőtteknél. Csecsemőkorban láz, enyhe acidózis és egyéb hiperventiláció esetén nagy mennyiségű víz veszíthet el a tüdőn keresztül kevés vagy egyáltalán nem elektrolittal. Csecsemőknél a víz-elektrolit-egyensúly eltérése a vesék nem megfelelően fejlett koncentráló képessége miatt is felléphet. Az elektrolit-visszatartás sokkal könnyebben fordul elő a gyermek szervezetében, különösen hipertóniás vagy izotóniás oldat túladagolása esetén. Csecsemőknél a minimális, kötelező vízürítés (a vesén, a tüdőn és a bőrön keresztül) egységnyi felületre vetítve körülbelül kétszerese a felnőtteknél.

A vízveszteség túlsúlya az elektrolitok felszabadulásával szemben az extracelluláris folyadék ozmotikus koncentrációjának növekedéséhez és a víznek a sejtekből az extracelluláris térbe való mozgásához vezet. Így a vér sűrűsödése lelassul. Az extracelluláris tér térfogatának csökkenése serkenti az aldoszteron szekrécióját. Ez fenntartja a belső környezet hiperozmolaritását és a folyadéktérfogat helyreállítását az ADH fokozott termelése miatt, ami korlátozza a veséken keresztüli vízveszteséget. Az extracelluláris folyadék hiperozmolaritása szintén csökkenti a víz extrarenális utakon keresztül történő kiválasztását. Káros hatása a hiperozmolaritás a sejtek kiszáradásával jár, ami fájdalmas szomjúságérzetet, fokozott fehérjelebontást és megemelkedett hőmérsékletet okoz. Az idegsejtek elvesztése mentális zavarokhoz (tudatfelhősödés) és légzési zavarokhoz vezet. A hiperozmoláris típusú kiszáradás testtömeg-csökkenéssel, bőr- és nyálkahártya-szárazsággal, oliguriával, vérsűrűsödés jeleivel, a vér ozmotikus koncentrációjának növekedésével is együtt jár. A kísérletben a szomjúságmechanizmus elnyomását és a mérsékelt extracelluláris hiperozmolaritás kialakulását macskákban a hipotalamusz szuproptikus magjaiba, patkányokban a ventromediális magokba adott injekcióval érték el. A vízhiány és az emberi testfolyadék izotóniájának helyreállítása elsősorban bázikus elektrolitokat tartalmazó hipotóniás glükóz oldat bevezetésével érhető el.

Izotóniás dehidratáció kórosan megnövekedett nátriumkiválasztás mellett, leggyakrabban a gyomor-bél traktus mirigyeinek szekréciójával figyelhető meg (izosmoláris váladék, melynek napi mennyisége a teljes extracelluláris folyadék térfogatának legfeljebb 65%-a). Ezen izotóniás folyadékok elvesztése nem vezet az intracelluláris térfogat változásához (minden veszteség az extracelluláris térfogatnak köszönhető). Kiváltó okuk: ismétlődő hányás, hasmenés, sipolyon keresztüli veszteség, nagy transzudátumok képződése (ascites, pleurális folyadékgyülem), égési sérülések miatti vér- és plazmaveszteség, hashártyagyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás.

Normál működés emberi test számos folyamat rendkívül összetett komplexuma, amelyek közül az egyik a víz-só anyagcsere. Ha normális állapotban van, az ember nem siet a javítással saját egészsége, de amint valóban észrevehető eltérések jelentkeznek, sokan azonnal megpróbálnak különféle intézkedéseket alkalmazni. Ennek elkerülése érdekében érdemes előre megérteni, mi a víz-só anyagcsere, és miért olyan fontos normális állapotban tartani. Ebben a cikkben megvizsgáljuk a fő jogsértéseket és a helyreállítási módszereket.

Mi ez?

A víz-só anyagcsere az elektrolitok és folyadékok együttes bevitele a szervezetbe, valamint ezek felszívódásának és további eloszlásának főbb jellemzői a belső szövetekben, szervekben, környezetben, valamint az emberi szervezetből való eltávolításuknak különböző folyamatai.

Mindenki tudja, hogy maguk az emberek gyermekkoruk óta több mint fele vízből állnak, és nagyon érdekes az a tény, hogy a testünkben lévő folyadék teljes mennyisége változik, és meglehetősen sok tényező határozza meg, beleértve az életkort, a teljes zsírtömeget, valamint ugyanazon elektrolitok száma. Ha egy újszülött körülbelül 77% vízből áll, akkor a felnőtt férfi csak 61%, a nők pedig 54%. Így alacsony tartalom A nők testének vízhiányát az határozza meg, hogy kissé eltérő víz-só anyagcserével rendelkeznek, és meglehetősen sok zsírsejttel rendelkeznek.

Főbb jellemzők

Az emberi testben lévő folyadék teljes mennyiségét körülbelül a következőképpen határozzák meg:

• Körülbelül 65%-a az intracelluláris folyadékhoz kapcsolódik, amely szintén foszfáttal és káliummal társul, amelyek anionok és kationok.
• Körülbelül 35%-a extracelluláris folyadék, amely főleg az érrendszerben található, és szövetből és intersticiális folyadékból áll.

Többek között azt is érdemes megjegyezni, hogy az emberi szervezetben a víz szabad állapotban van, a kolloidok folyamatosan visszatartják, vagy közvetlenül részt vesz a fehérje-, zsír- és szénhidrátmolekulák képződésében és lebontásában. A különböző szövetekben eltérő arányú a kötött, a szabad és az alkotmányos víz, amelytől közvetlenül függ a víz-só anyagcsere szabályozása is.

A vérplazmával, valamint egy speciális intercelluláris folyadékkal összehasonlítva a szövetet meglehetősen nagyszámú magnézium-, kálium- és foszfátion, valamint nem túl magas kalcium-, nátrium-, klór- és speciális bikarbonát-koncentráció jellemzi. ionok. Ez a különbség annak a ténynek köszönhető, hogy a fehérjék kapillárisfalának permeabilitása meglehetősen alacsony.

A víz-só anyagcsere helyes szabályozása egészséges embereknél nemcsak az állandó összetétel fenntartását, hanem a szükséges testnedvek mennyiségét, a sav-bázis egyensúly fenntartását, valamint a szükséges ozmotikusan aktív anyagok közel azonos koncentrációját is biztosítja.

Szabályozás

Meg kell értened, hogyan működik a víz-só anyagcsere. A szabályozó funkciókat több élettani rendszer látja el. Először is, a speciális receptorok reagálnak az ozmotikusan aktív anyagok, ionok, elektrolitok koncentrációjának, valamint a jelenlévő folyadék térfogatának különböző változásaira. Ezt követően jelzéseket küldenek az emberi központi idegrendszerbe, és csak ezután kezdi el a szervezet a vízfogyasztás megváltoztatását, illetve annak és a szükséges sók felszabadulását, és így szabályozódik a víz-só csererendszer.

Az ionok, víz és elektrolitok vesék általi kiválasztása az idegrendszer és számos hormon közvetlen irányítása alatt áll. A vesében termelődő élettanilag aktív anyagok a víz-só anyagcsere szabályozásában is részt vesznek. A szervezeten belüli össznátrium-tartalmat elsősorban a vesék szabályozzák, amelyek a központi idegrendszer irányítása alatt állnak, speciális natrioreceptorokon keresztül, folyamatosan reagálva a testfolyadékok nátriumtartalmának esetleges változásaira, valamint az ozmoreceptorokra. és térfogatreceptorok, folyamatosan elemzi az extracelluláris ozmózisnyomást, valamint a keringő folyadékok térfogatát.

A központi idegrendszer, amely a víz-só anyagcsere különféle hormonjait, valamint a különböző kortikoszteroidokat, köztük az inzulint és az aldoszteront használja, felelős az emberi szervezetben a kálium-anyagcsere szabályozásáért.

A klóranyagcsere szabályozása közvetlenül függ a veseműködés minőségétől, ionjai az esetek túlnyomó többségében a vizelettel együtt ürülnek ki a szervezetből. A kiválasztott teljes mennyiség közvetlenül függ a személy étrendjétől, a nátrium-visszaszívás aktivitásától, a sav-bázis egyensúlytól, a vese tubuláris apparátusának állapotától, valamint más elemek tömegétől. A kloridok cseréje közvetlenül összefügg a vízcserével, ezért a szervezetben a víz-só anyagcsere szabályozása számos egyéb tényezőt is befolyásol a különböző rendszerek normális működéséhez.

Mi tekinthető normálisnak?

A testünkben lezajló fiziológiai folyamatok nagy száma közvetlenül függ a sók és folyadékok teljes mennyiségétől. Tovább Ebben a pillanatban Ismeretes, hogy a víz-só anyagcsere zavarainak megelőzése érdekében egy személynek naponta körülbelül 30 ml vizet kell inni saját testsúlyának kilogrammonként. Ez a mennyiség bőven elegendő a szervezetünk ellátásához szükséges mennyiségeketásványok. Ebben az esetben a víz szétterjed a különböző sejtekben, erekben, szövetekben és ízületekben, valamint felold, majd kiöblít mindenféle salakanyagot. Az esetek túlnyomó többségében az ember által naponta elfogyasztott átlagos vízmennyiség gyakorlatilag nem haladja meg a két és fél litert, és ez a mennyiség gyakran valahogy így alakul:

• élelmiszerből akár 1 litert is kapunk;
• legfeljebb 1,5 liter - sima víz ivásával;
• 0,3-0,4 liter - oxidatív víz képződése.

A víz-só anyagcsere szabályozása a szervezetben közvetlenül függ a bevitt mennyiség és a felszabadulás közötti egyensúlytól egy bizonyos ideig. Ha a szervezetnek körülbelül 2,5 litert kell bevinnie a nap folyamán, akkor körülbelül ugyanennyi ürül ki a szervezetből.

Az emberi szervezetben a víz-só anyagcserét különféle neuroendokrin reakciók egész komplexe szabályozza, amelyek főként a stabil térfogat állandó fenntartását célozzák, valamint az extracelluláris szektort, és ami a legfontosabb, a vérplazmát. Annak ellenére, hogy ezeknek a paramétereknek a korrekciójára szolgáló különféle mechanizmusok önállóak, mindkettő rendkívül fontos.

Ennek a szabályozásnak köszönhetően érhető el az extracelluláris és intracelluláris folyadékban található ionok és elektrolitok legstabilabb koncentrációja. A szervezet fő kationjai közül érdemes kiemelni a káliumot, nátriumot, magnéziumot és kalciumot, míg az anionok a bikarbonát, klór, szulfát és foszfát.

Szabálysértések

Lehetetlen megmondani, hogy melyik mirigy vesz részt a víz-só anyagcserében, mivel rengeteg különböző szerv vesz részt ebben a folyamatban. Éppen ezért a szervezet működése során sokféle zavar jelentkezhet, amelyek erre a problémára utalnak, amelyek közül érdemes kiemelni:

• ödéma előfordulása;
• nagy mennyiségű folyadék felhalmozódása a testben, vagy éppen ellenkezőleg, annak hiánya;
• elektrolit egyensúlyhiány;
• az ozmotikus vérnyomás növekedése vagy csökkenése;
• változás ;
• bizonyos ionok koncentrációjának növekedése vagy csökkenése.

Konkrét példák

Meg kell érteni, hogy a víz-só anyagcsere szabályozásában számos szerv vesz részt, ezért az esetek túlnyomó többségében nem lehet azonnal megállapítani a probléma konkrét okát. Alapvetően a vízháztartást közvetlenül az határozza meg, hogy mennyi vizet juttatunk be és távolítunk el a szervezetünkből, és ennek a cserének bármilyen zavara közvetlenül kapcsolódik az elektrolit-egyensúlyhoz, és hidratáció és kiszáradás formájában kezd megnyilvánulni. A felesleg extrém kifejeződése az ödéma, vagyis a test különböző szöveteiben, sejtközi terekben és savós üregekben található túl sok folyadék, amely elektrolit-egyensúlyzavarral jár.

Viszont két fő típusra oszlik:

• ekvivalens mennyiségű kation nélkül, amelyben folyamatos szomjúság érezhető, és a sejtekben lévő víz belép a szövetközi térbe;
• nátriumveszteséggel, amely közvetlenül az extracelluláris folyadékból következik be, és általában nem kíséri szomjúság.

Mindenféle vízháztartási zavar akkor jelentkezik, amikor a keringő folyadék össztérfogata csökken vagy növekszik. Túlzott növekedése gyakran a hidrémia, vagyis a vér teljes vízmennyiségének növekedése miatt nyilvánul meg.

Nátrium anyagcsere

A különféle kóros állapotok ismerete, amelyekben a vérplazma ionösszetétele vagy bizonyos ionok koncentrációja megváltozik, nagyon fontos számos betegség differenciáldiagnózisában. A szervezetben a nátrium anyagcseréjének mindenféle zavarát annak feleslege, hiánya vagy a szervezetben való eloszlásának különféle változásai jelentik. Ez utóbbi normál vagy megváltozott mennyiségű nátrium jelenlétében fordul elő.

A hiányosság lehet:

• Igaz. Mind a víz, mind a nátrium elvesztése miatt fordul elő, ami gyakran akkor fordul elő, ha a szervezet nem jut elegendő mennyiséghez. asztali só valamint túlzott izzadás, poliuria, kiterjedt égési sérülések, bélelzáródásés sok más folyamat.
• Relatív. Kialakulhat a vizes oldatok túlzott adagolásának hátterében, olyan sebességgel, amely meghaladja a víz vesék általi kiválasztását.

A többletet is hasonló módon különböztetjük meg:

• Igaz. Ezt az okozza, hogy bármilyen sóoldatot juttatnak a betegbe, túl sok közönséges konyhasót fogyasztanak, mindenféle késleltetést okoz a nátrium vesék általi kiválasztásában, valamint a glükokortikoidok túlzott termelése vagy túlságosan hosszan tartó adagolása.
• Relatív. Gyakran megfigyelhető kiszáradás esetén, és ez a túlzott vízhiány és mindenféle ödéma további kialakulásának közvetlen oka.

Egyéb problémák

Az intracelluláris folyadékban szinte teljesen (98%) megtalálható kálium metabolizmusának fő zavarai a hyperkalaemia és a hypokalaemia.

Hipokalémia akkor fordul elő, ha túlzott mértékű termelésről van szó, vagy aldoszteron vagy glükokortikoidok külső beadása esetén, amelyek túl sok káliumszekréciót okoznak a vesékben. Ez akkor is előfordulhat, ha különböző oldatokat intravénásan adnak be, vagy nem elegendő mennyiségű kálium kerül a szervezetbe étellel együtt.

A hiperkalémia gyakori következménye a sérüléseknek, az éhezésnek, a keringő vértérfogat csökkenésnek és a különféle káliumoldatok túlzott adagolásának.

Felépülés

Lehetőség van a vesék víz-só anyagcseréjének normalizálására speciális segítségével gyógyszerek, amelyeket kifejezetten az elektrolitok, víz és hidrogénionok össztartalmának megváltoztatására fejlesztettek ki. A homeosztázis fő tényezőinek támogatása és szabályozása a kiválasztó, endokrin és légzőrendszerek. Bármilyen, még a legjelentéktelenebb változás is a víz- vagy elektrolittartalomban igencsak megnövekedett komoly következmények, amelyek egy része akár emberi életet is fenyeget.

Mit írnak elő?

A személy víz-só anyagcseréjének normalizálásához a következőket használhatja:

• Magnézium és kálium aszparangát. Az esetek túlnyomó többségében kizárólag a főterápia kiegészítéseként írják fel szívelégtelenség, különböző szívritmuszavarok, szívinfarktus előfordulása esetén. Szájon át szedve meglehetősen könnyen felszívódik, majd a vesén keresztül ürül ki.
• Szódabikarbóna. Főleg a nyombél és a gyomor peptikus fekélyének, valamint magas savasságú gasztritisznek a kezelésére írják fel, amely mérgezés, fertőzések vagy cukorbetegség esetén, valamint a posztoperatív időszakban jelentkezik. Meglehetősen gyorsan semlegesíti a gyomornedv sósavait, emellett rendkívül gyors savlekötő hatást fejt ki, és növeli a gasztrin teljes felszabadulását a szekréció másodlagos aktiválásával együtt.
• Nátrium-klorid. Nagy extracelluláris folyadékveszteség vagy elégtelen utánpótlás esetén veszik be. Az orvosok gyakran javasolják hyponatraemia, hypochloraemia, bélelzáródás és mindenféle mérgezés esetén is. Ezt az eszközt rehidratáló és méregtelenítő hatású, emellett biztosítja a nátriumhiány helyreállítását különböző kóros állapotok fennállása esetén.
• A vérkép stabilizálására szolgál. Kalciumkötő és hemokoaguláció-gátló. Ezt követően növeli a szervezet összes nátriumtartalmát és növeli a vér lúgos tartalékait, ami pozitív hatást fejt ki.
• Hidroxietil-keményítő. Műtétek során, valamint égési sérülések, sérülések, akut vérveszteség és mindenféle fertőző betegség esetén alkalmazzák.

Ily módon normalizálhatja a víz-só anyagcserét, és visszaállíthatja a szervezetet a normál állapotába. Csak egy magasan képzett orvos válasszon konkrét kezelési módot, mivel önmagában jelentősen ronthatja az állapotot.

A vízkiválasztás szabályozása, ozmoreguláció

A víz-só anyagcsere a víz és a sók (elektrolitok) szervezetbe jutásának, felszívódásának, belső környezetben való eloszlásának és kiválasztásának folyamatainak összessége. Egy ember napi vízfogyasztása körülbelül 2,5 liter, ebből körülbelül 1 litert kap élelmiszerből. Az emberi szervezetben a teljes vízmennyiség 2/3-a intracelluláris folyadék, 1/3-a pedig extracelluláris. Az extracelluláris víz egy része az érágyban található (kb. 5% a testtömeg), míg az extracelluláris víz nagy része az érágyon kívül van, ez intersticiális (intersticiális) vagy szöveti folyadék (kb. 15% testtömeg). Ezen kívül különbséget tesznek a szabad víz és a kolloidok által visszatartott víz között úgynevezett duzzadó víz formájában, azaz. kötött víz, valamint alkotmányos (intramolekuláris) víz, amely a fehérjék, zsírok és szénhidrátok molekuláinak része, és ezek oxidációja során szabadul fel. A különböző szövetekre a szabad, a kötött és az alkotmányos víz eltérő aránya jellemző. A nap folyamán a vesék 1-1,4 liter vizet választanak ki, a belek pedig körülbelül 0,2 litert; verejtékezéssel és a bőrön keresztül történő párolgással egy személy körülbelül 0,5 litert veszít, a kilélegzett levegővel körülbelül 0,4 litert.

A víz-só anyagcserét szabályozó rendszerek biztosítják, hogy az elektrolitok összkoncentrációja (nátrium, kálium, kalcium, magnézium) és az intracelluláris és extracelluláris folyadék ionösszetétele azonos szinten maradjon. Az emberi vérplazmában az ionok koncentrációja nagy állandóság mellett (mmol/l-ben): nátrium – 130–156, kálium – 3,4–5,3, kalcium – 2,3–2,75 (beleértve a . ionizált, nem asszociált fehérjékkel - 1,13), magnézium - 0,7-1,2, klór - 97-108, bikarbonát ion - 27, szulfát ion - 1,0, szervetlen foszfát - 1-2. A vérplazmához és az intercelluláris folyadékhoz képest a sejtekben magasabb a kálium-, magnézium-, foszfátion-tartalom és alacsony a nátrium-, kalcium-, klór- és bikarbonátionok koncentrációja. A vérplazma és a szövetfolyadék sóösszetételének különbségei a kapillárisfal alacsony fehérjeáteresztő képességéből adódnak. A víz-só anyagcsere precíz szabályozása egészséges emberben nemcsak állandó összetételű, hanem állandó térfogatú testfolyadék fenntartását is lehetővé teszi, az ozmotikusan aktív anyagok közel azonos koncentrációját és a sav-bázis egyensúlyt fenntartva.

A víz-só anyagcsere szabályozása több élettani rendszer részvételével történik. Az ozmotikusan aktív anyagok, ionok és folyadéktérfogat változásaira reagáló speciális pontatlan receptorokról érkező jelek a központi idegrendszer felé továbbítódnak, majd ennek megfelelően módosul a víz és a sók szervezetből történő kibocsátása, illetve ezek fogyasztása. Így az elektrolitok koncentrációjának növekedésével és a keringő folyadék térfogatának csökkenésével (hipovolémia) szomjúságérzet jelentkezik, a keringő folyadék térfogatának növekedésével (hipervolémia) pedig csökken. A keringő folyadék térfogatának növelése miatt magas tartalom a vérben lévő víz (hydremia) lehet kompenzáló, azután előforduló hatalmas vérveszteség. A hidrémia az egyik olyan mechanizmus, amely helyreállítja a keringő folyadék térfogatának és az érrendszer kapacitásának megfelelőségét. A kóros hidrémia a károsodott víz-só anyagcsere következménye, például veseelégtelenség esetén. Egészséges emberben nagy mennyiségű folyadék bevétele után rövid távú fiziológiás hidrémia alakulhat ki. A víz és elektrolit ionok vesék általi kiválasztását az idegrendszer és számos hormon szabályozza. A vesében termelődő élettanilag aktív anyagok - D3-vitamin származékai, renin, kininek stb. - szintén részt vesznek a víz-só anyagcsere szabályozásában.

A szervezet nátriumtartalmát főként a vesék szabályozzák a központi idegrendszer irányítása alatt, specifikus natrioreceptorokon keresztül. reagál a testfolyadékok nátriumtartalmának változásaira, valamint a térfogatreceptorokra és az ozmoreceptorokra, reagálva a keringő folyadék térfogatának és az extracelluláris folyadék ozmotikus nyomásának változásaira, ill. A szervezet nátriumháztartását a renin-angiotenzin rendszer, az aldoszteron és a natriuretikus faktorok is szabályozzák. A szervezet víztartalmának csökkenésével és a vér ozmotikus nyomásának növekedésével a vazopresszin (antidiuretikus hormon) szekréciója fokozódik, ami a vesetubulusokban a víz reabszorpciójának fokozódását okozza. A vesék nátrium-visszatartásának növekedését az aldoszteron, a nátriumkiválasztás növekedését pedig a natriuretikus hormonok vagy natriuretikus faktorok okozzák. Ide tartoznak a pitvarban szintetizált, vizelethajtó, natriuretikus hatású atriopeptidek, valamint egyes prosztaglandinok, az agyban képződő ouabainszerű anyag stb.

A fő intracelluláris kupac ozmotikusan aktív kationja és az egyik legfontosabb potenciálképző ion a kálium. Nyugalmi membránpotenciál, i.e. a sejttartalom és az extracelluláris környezet közötti potenciálkülönbség felismerése abból adódik, hogy a sejt a külső környezetből energiafelhasználással aktívan képes felvenni a K+ ionokat Na+ ionokért cserébe (ún. K+, Na+ pumpa), ill. a sejtmembrán nagyobb permeabilitása miatt a K+ ionok számára, mint a Na+ ionoké. A pontatlan membrán ionok számára való nagy permeabilitása miatt a K+ kismértékű eltolódást okoz a sejtek káliumtartalmában (általában ez állandó érték), és a vérplazma a membránpotenciál értékének változásához és a sejt ingerlékenységéhez vezet. ideg- és izomszövet. A kálium részvétele a szervezet sav-bázis egyensúlyának fenntartásában a K+- és Na+-ionok, valamint a K+- és H+-ionok kompetitív kölcsönhatásán alapul. A sejt fehérjetartalmának növekedése a K+-ionok fokozott fogyasztásával jár együtt. A szervezetben a kálium-anyagcsere szabályozását a központi idegrendszer végzi. számos hormon részvételével. A kortikoszteroidok, különösen az aldoszteron és az inzulin fontos szerepet játszanak a kálium metabolizmusában.

Ha a szervezetben káliumhiány van, a sejtek szenvednek, majd hipokalémia lép fel. Károsodott vesefunkció esetén hyperkalaemia alakulhat ki, amelyet a sejtfunkció és a sav-bázis állapot súlyos zavara kísér. A hiperkalémiát gyakran hipokalcémiával, hipermagnéziával és hiperazotémiával kombinálják.

A víz-só anyagcsere állapota nagymértékben meghatározza az extracelluláris folyadék Cl – iontartalmát. A klórionok főként a vizelettel választódnak ki a szervezetből. A kiválasztott nátrium-klorid mennyisége függ az étrendtől, az aktív nátrium-visszaszívástól, a vese tubuláris apparátusának állapotától, sav-bázis állapottól stb. A kloridcsere szorosan összefügg a vízcserével: ödéma csökkenése, transzudátum felszívódása , ismételt hányás, fokozott izzadás stb., a klórionok szervezetből való eltávolításának fokozódása kíséri. Egyes saluretikus hatású diuretikumok gátolják a nátrium-visszaszívódást a vesetubulusokban, és jelentősen megnövelik a vizelettel történő klórkiválasztást. Sok betegséget klórveszteség kísér. Ha koncentrációja a vérszérumban élesen csökken (kolera, akut bélelzáródás stb. esetén), a betegség prognózisa romlik. Hyperchloraemia figyelhető meg túlzott konyhasó-fogyasztás, akut glomerulonephritis, húgyúti elzáródás, krónikus keringési elégtelenség, hipotalamusz-hipofízis elégtelenség, elhúzódó hiperventiláció stb.

Számos élettani és kóros állapot esetén gyakran szükséges a keringő folyadék térfogatának meghatározása. Ebből a célból speciális anyagokat fecskendeznek a vérbe (például Evans-kék festéket vagy jelölt albumint). A véráramba juttatott anyag mennyiségének ismeretében és bizonyos idő elteltével meghatározva annak koncentrációját a vérben, kiszámítják a keringő folyadék térfogatát. Az extracelluláris folyadék tartalmát olyan anyagok segítségével határozzák meg, amelyek nem hatolnak be a sejtekbe. A szervezetben lévő teljes víztérfogatot a „nehéz” D2O víz, a tríciummal [pH]2O (THO) jelölt víz vagy az antipirin eloszlásával mérjük. A tríciumot vagy deutériumot tartalmazó víz egyenletesen elegyedik a szervezetben lévő összes vízzel. Az intracelluláris víz térfogata megegyezik a teljes víztérfogat és az extracelluláris folyadék térfogata közötti különbséggel.

A vérplazma és az extracelluláris folyadék ozmolalitását elsősorban a nátrium határozza meg, mivel a nátrium a fő extracelluláris kation, és az effektív ozmotikus nyomás 85%-a a nátriumtól és a hozzá tartozó anionoktól függ. A fennmaradó ozmotikusan aktív anyagok hozzávetőleg 15%-ot tesznek ki, és a belső folyadékok ozmolalitásának szabályozása tulajdonképpen a víz és a nátrium állandó arányának fenntartásán múlik. A vesén keresztül történő vízkiválasztást a neurohypophysis antidiuretikus hormon (ADH) szabályozza, és végső soron azok a tényezők határozzák meg, amelyek befolyásolják az ADH szintézisének és szekréciójának sebességét, valamint annak vesében kifejtett hatását.

Az antidiuretikus rendszer szenzoros mechanizmusát az ozmoreceptorok képviselik nagy érzékenység a plazma ozmolalitásában bekövetkező eltéréshez. Miután E. Verney angol fiziológus felfedezte a hipotalamuszban található ozmoszenzitív elemeket, a központi ozmoreceptorok lokalizációjának és működésének vizsgálata további előrelépést jelentett az elektrofiziológiai vizsgálatok és az ADH koncentrációjának meghatározására szolgáló radioimmun módszer kifejlesztésében. Különböző állatokon végzett kísérletek során azt találták, hogy ha 2%-os nátrium-klorid-oldatot vezetünk be katéteren keresztül a nyaki artériába vagy közvetlenül az agyba egy mikroelektródán keresztül, megnő a harmadik kamra zónájában elhelyezkedő egyes neuronok aktivitása. Az ilyen neuronok a szupraoptikus és paraventrikuláris sejtmagok területén helyezkedtek el, vagyis a nagy sejtes neuronok csoportjaiban az optikai chiasma felett és a harmadik kamra falának közelében, ahol az ADH szintézise, ​​amely a víz visszaszívását serkenti. a vese, végzik. Az agy ozmoreceptorai az agyba áramló vér normál ozmolalitási szintjétől való eltéréseket jelzik.

Az emberi test átlagosan 65%-ban vízből áll (a testtömeg 60-70%-a), amely három folyadékfázisban található - intracelluláris, extracelluláris és transzcelluláris. Legnagyobb mennyiség víz (40-45%) van a sejtek belsejében. Az extracelluláris folyadék magában foglalja (a testtömeg százalékában kifejezve) a vérplazmát (5%), az intersticiális folyadékot (16%) és a nyirokot (2%). A transzcelluláris folyadékot (1-3%) egy hámréteg választja el az erekből, és összetételében közel áll az extracelluláris folyadékhoz. Ez a gerinc- és intraokuláris folyadék, valamint a hasüreg, a mellhártya, a szívburok, az ízületi kapszulák és a gyomor-bél traktus folyadéka.

Az emberek víz- és elektrolit-egyensúlyát a szerint számítják ki napi fogyasztás valamint a víz és az elektrolitok felszabadulása a szervezetből. A víz ivás formájában - körülbelül 1,2 liter, étellel - körülbelül 1 liter. Az anyagcsere folyamata során körülbelül 0,3 liter víz képződik (100 g zsírból, 100 g szénhidrátból és 100 g fehérjéből 107, 55, illetve 41 ml víz képződik). Egy felnőtt napi elektrolitszükséglete hozzávetőlegesen: nátrium - 215, kálium - 75, kalcium - 60, magnézium - 35, klór - 215, foszfát - 105 mekv (milligramm-ekvivalens) naponta. Ezek az anyagok a gyomor-bél traktusban felszívódnak és bejutnak a vérbe. Átmenetileg lerakódnak a májban. A felesleges víz és elektrolit a vesén, a tüdőn, a beleken és a bőrön keresztül ürül ki. Átlagosan naponta 1,0-1,4 liter vizet választanak ki a vizelettel, a széklettel - 0,2 l, a bőrrel és az izzadsággal - 0,5 l, a tüdővel - 0,4 l.

A szervezetbe jutó víz a bennük lévő ozmotikusan aktív anyagok koncentrációjától függően különböző folyékony fázisok között oszlik meg. A víz mozgásának iránya az ozmotikus gradienstől függ, és a citoplazmatikus membrán állapota határozza meg. A víznek a sejt és az intercelluláris folyadék közötti eloszlását nem az extracelluláris folyadék teljes ozmotikus nyomása, hanem annak effektív ozmotikus nyomása befolyásolja, amelyet a sejtmembránon rosszul áthaladó anyagok koncentrációja határoz meg a folyadékban.

A vér ozmotikus nyomását állandó szinten tartják - 7,6 atmoszférát. Mivel az ozmotikus nyomást az ozmotikusan aktív anyagok koncentrációja (ozmoláris koncentráció) határozza meg, amelyet kriometrikus módszerrel mérnek, az ozmoláris koncentrációt mOsm/L-ben vagy Δ °-ban fejezzük ki; az emberi vérszérum esetében körülbelül 300 mOsm/l (vagy 0,553°). Az intercelluláris, intracelluláris és transzcelluláris folyadékok ozmoláris koncentrációja általában megegyezik a vérplazmáéval; Számos mirigy (például verejték, nyál) váladéka hipotóniás. Az emlősök és madarak vizelete, a madarak és hüllők sómirigyeinek szekréciója a vérplazmához képest hipertóniás.

Embereknél és állatoknál az egyik legfontosabb állandó a vér pH-ja, amelyet körülbelül 7,36-on tartanak. A vérben számos pufferrendszer található – bikarbonát, foszfát, plazmafehérjék, valamint hemoglobin –, amelyek a vér pH-ját állandó szinten tartják. De alapvetően a vérplazma pH-ja a szén-dioxid parciális nyomásától és a HCO-3 koncentrációjától függ.

Az állatok és az emberek egyes szervei és szövetei jelentősen eltérnek víz- és elektrolittartalomban (1., 2. táblázat).

Az intracelluláris és az extracelluláris folyadék közötti ionos aszimmetria fenntartása rendkívül fontos valamennyi szerv és rendszer sejtjeinek aktivitása szempontjából. A vérben és más extracelluláris folyadékokban nagy koncentrációban vannak nátrium-, klór- és bikarbonát-ionok; A sejtekben a fő elektrolitok a kálium, magnézium és szerves foszfátok (2. táblázat).

A vérplazma és az intercelluláris folyadék elektrolit-összetételében mutatkozó különbségek a kapillárisfal fehérjéinek alacsony permeabilitásának tudhatók be. Donnan szabályának megfelelően a fehérjét tartalmazó érben a kationok koncentrációja magasabb, mint az intercelluláris folyadékban, ahol viszonylag nagyobb a diffúzióra képes anionok koncentrációja. A nátrium- és káliumionok esetében a Donnan-faktor 0,95, az egyértékű anionok esetében 1,05.

A különféle élettani folyamatokban sokszor nem az össztartalom a fontosabb, hanem az ionizált kalcium, magnézium és egyebek koncentrációja. Így a vérszérumban a kalcium összkoncentrációja 2,477±0,286 mmol/l, a kalciumionok pedig 1,136±0,126 mmol/l. Az elektrolitok stabil koncentrációját a vérben szabályozó rendszerek biztosítják (lásd alább).

A különféle mirigyek által kiválasztott biológiai folyadékok ionösszetételében különböznek a vérplazmától. A tej izozmotikus a vérrel szemben, de nátriumkoncentrációja alacsonyabb, mint a plazmában, és magasabb a kalcium-, kálium- és foszfáttartalma. A verejtékben alacsonyabb a nátriumionok koncentrációja, mint a vérplazmában; az epe nagyon közel áll a vérplazmához számos ion tartalmát tekintve (3. táblázat).

A test egyes folyadékfázisainak térfogatának mérésére hígítási módszert alkalmaznak, amely azon alapul, hogy olyan anyagot juttatnak a vérbe, amely csak egy vagy több folyadékfázisban szabadon eloszlik. Az V folyadékfázis térfogatát a következő képlet határozza meg: V=(Q a -E n)/C a

ahol Q a a vérbe juttatott a anyag pontos mennyisége; C a az anyag koncentrációja a vérben a teljes kiegyensúlyozás után; Az E n az anyag koncentrációja a vérben, miután a vesén keresztül kiválasztódik.

A vérplazma térfogatát Evans blue festékkel, T-1824-gyel vagy albumin-131 I-gyel mérjük, amely a kísérlet során az érfalon belül marad. Az extracelluláris folyadék térfogatának mérésére olyan anyagokat használnak, amelyek gyakorlatilag nem hatolnak be a sejtekbe: inulin, szacharóz, mannit, tiocianát, tioszulfát. A szervezetben lévő teljes vízmennyiséget a „nehézvíz” (D 2 O), a trícium vagy az antipirin eloszlása ​​határozza meg, amely könnyen átdiffundál a sejtmembránokon. Az intracelluláris folyadék térfogata hozzáférhetetlen közvetlen mérésés a teljes testvíz és az extracelluláris folyadék térfogata közötti különbségből számítják ki. Az intersticiális folyadék mennyisége az extracelluláris folyadék és a vérplazma térfogata közötti különbségnek felel meg.

Az extracelluláris folyadék térfogatát egy szövet- vagy szervmetszetben a fent felsorolt ​​vizsgált anyagok felhasználásával határozzuk meg. Ehhez az anyagot a szervezetbe fecskendezik, vagy hozzáadják az inkubációs közeghez. A folyékony fázisban való egyenletes eloszlása ​​után egy darab szövetet kivágunk, és megmérjük a vizsgált anyag koncentrációját a vizsgált szövetben, valamint az inkubációs közegben vagy a vérplazmában. Az extracelluláris folyadék tartalmát a tápközegben a szövetben lévő anyag koncentrációjának és a közegben lévő koncentrációjának arányával számítják ki.

A víz-só homeosztázis mechanizmusai különböző állatokban eltérő módon fejlődnek. Az extracelluláris folyadékkal rendelkező állatok ionszabályozó rendszerrel és testfolyadék térfogattal rendelkeznek. A poikiloozmotikus állatok alsóbb formáiban csak a káliumionok koncentrációja szabályozott, míg homoioszmotikus állatokban az ozmoreguláció mechanizmusai és az egyes ionok koncentrációjának szabályozása a vérben is kialakulnak. A víz-só homeosztázis a különböző szervek és rendszerek normális működésének szükséges előfeltétele és következménye.

A szabályozás élettani mechanizmusai

Az emberi és állati szervezetben találhatók: extra- és intracelluláris folyadékok szabad vize, amely ásványi és szerves anyagok oldószere; kötött víz, amelyet a hidrofil kolloidok duzzadó vízként visszatartanak; alkotmányos (intramolekuláris), a fehérjék, zsírok és szénhidrátok molekuláinak része, és oxidációjuk során szabadul fel. A különböző szövetekben az alkotmányos, a szabad és a kötött víz aránya nem azonos. Az evolúció során a víz-só anyagcsere szabályozására nagyon fejlett élettani mechanizmusok alakultak ki, amelyek biztosítják a test belső környezetében lévő folyadékok térfogatának állandóságát, ozmotikus és ionos mutatóit, mint a homeosztázis legstabilabb állandóit.

A kapilláris vér és a szövetek közötti vízcserében elengedhetetlen a vér ozmotikus nyomásának (onkotikus nyomásnak) a plazmafehérjék által okozott aránya. Ez az arány kicsi, és a vér teljes ozmotikus nyomásából 0,03-0,04 atmoszférát (7,6 atmoszférát) tesz ki. A fehérjék (különösen az albuminok) magas hidrofilitásából adódó onkotikus nyomás azonban hozzájárul a víz visszatartásához a vérben, és fontos szerepet játszik a nyirok- és vizeletképzésben, valamint az ionok újraelosztásában a test különböző vízterei között. . Az onkotikus vérnyomás csökkenése ödémához vezethet.

Két funkcionálisan összefüggő rendszer szabályozza a víz-só homeosztázist – antidiuretikus és antinatriuretikus. Az első célja a víz megőrzése a szervezetben, a második a nátriumtartalom állandóságát biztosítja. Ezen rendszerek mindegyikének efferens része elsősorban a vese, míg az afferens része az érrendszer ozmoreceptorait és térfogati receptorait foglalja magában, amelyek érzékelik a keringő folyadék térfogatát. Az agy hipotalamusz régiójának ozmoreceptorai szorosan kapcsolódnak a neuroszekréciós szupraoptikus és paraventricularis magokhoz, amelyek szabályozzák az antidiuretikus hormon szintézisét. Amikor a vér ozmotikus nyomása megemelkedik (vízvesztés vagy túlzott sóbevitel miatt), az ozmoreceptorok gerjesztődnek, az antidiuretikus hormon termelése megnő, a vesetubulusok vízvisszaszívása fokozódik és a diurézis csökken. Ugyanakkor az idegi mechanizmusok izgatottak, szomjúságérzetet okozva. A szervezetbe történő túlzott vízbevitellel az antidiuretikus hormon képződése és felszabadulása élesen csökken, ami az fordított szívás víz a vesékben (hígító diurézis vagy vízdiurézis).

A víz és a nátrium felszabadulásának és reabszorpciójának szabályozása nagymértékben függ a keringő vér össztérfogatától és a volumenreceptorok gerjesztésének mértékétől is, amelyek megléte a bal és a jobb pitvarra, a tüdő szájára vonatkozóan igazolt. vénák és néhány artériás törzs. A bal pitvar volumenreceptorainak impulzusai bejutnak a hipotalamusz magjaiba, és befolyásolják az antidiuretikus hormon szekrécióját. A jobb pitvar térfogati receptoraiból érkező impulzusok bejutnak a központokba, amelyek szabályozzák a mellékvesék aldoszteron felszabadulását, és ennek következtében a natriurézist. Ezek a központok a hipotalamusz hátsó részében, a középagy elülső részében helyezkednek el, és a tobozmirigyhez kapcsolódnak. Ez utóbbi adrenoglomerulotropint választ ki, amely serkenti az aldoszteron szekrécióját. Az aldoszteron, amely növeli a nátrium reabszorpcióját, hozzájárul a szervezetben való megtartásához; ugyanakkor csökkenti a kálium reabszorpcióját és ezáltal fokozza a szervezetből való kiválasztódását.

Extrarenális mechanizmusok, beleértve az emésztő- és légzőszerveket, a májat, lépet, bőrt és különböző osztályok központi idegrendszer és endokrin mirigyek.

A kutatók figyelmét az ún. sóválasztás: ha bizonyos elemeket nem viszünk be kellőképpen a szervezetbe, az állatok elkezdik előnyben részesíteni azokat a táplálékokat, amelyek ezeket a hiányzó elemeket tartalmazzák, és fordítva, ha egy bizonyos elemet túlzottan viszünk be a szervezetbe, akkor csökken az étvágy. azt tartalmazó élelmiszer. Nyilvánvalóan ezekben az esetekben a belső szervek specifikus receptorai játszanak fontos szerepet.

Patológiás fiziológia

A víz- és elektrolitcsere-zavarok az intracelluláris és extracelluláris víz feleslegében vagy hiányában fejeződnek ki, ami mindig az elektrolit-tartalom változásával jár. A szervezetben a teljes vízmennyiség növekedését, amikor a felvétele és képződése nagyobb, mint a kiválasztódása, pozitív vízháztartásnak (hiperhidráció, hiperhidria) nevezzük. A teljes víztartalék csökkenését, amikor vesztesége meghaladja a bevitelt és a képződést, negatív vízháztartásnak (hipohidráció, hypohydria, exicosis) vagy a szervezet kiszáradásának nevezzük. Hasonlóképpen megkülönböztetünk pozitív és negatív sómérleget. A vízháztartás egyensúlyának felborulása az elektrolit-anyagcsere megzavarásához vezet, és fordítva, ha az elektrolitok egyensúlya megbomlik, a vízháztartás megváltozik. A víz-só anyagcsere zavara a szervezetben lévő összes víz és sók mennyiségének változása mellett a víz és a bázikus elektrolitok kóros újraeloszlásaként is megnyilvánulhat a vérplazma, az intersticiális és intracelluláris terek között.

A víz-só anyagcsere megzavarása esetén mindenekelőtt az extracelluláris víz térfogata és ozmotikus koncentrációja változik meg, különösen az intersticiális szektorban. A vérplazma víz-só összetételének változásai nem mindig tükrözik megfelelően az extracelluláris térben, de még inkább az egész szervezetben bekövetkező változásokat. A víz-só anyagcsere eltolódásainak természetéről és mennyiségi oldaláról pontosabb megítélés adható a teljes víz, az extracelluláris víz és a plazmavíz, valamint az összes kicserélhető nátrium és kálium mennyiségének meghatározásával.

A víz-só anyagcserezavarok egységes osztályozása még nincs. Patológiájának számos formáját leírták.

Víz- és elektrolithiány

A víz- és elektrolithiány a víz-só anyagcserezavarok egyik leggyakoribb típusa. Akkor fordul elő, ha a szervezet elektrolitokat tartalmazó folyadékot veszít: vizelet (diabetes mellitus és diabetes insipidus, polyuriával járó vesebetegség, nátriuretikus diuretikumok hosszú távú alkalmazása, mellékvese-elégtelenség); bél- és gyomornedv (hasmenés, bél- és gyomorsipolyok, ellenőrizhetetlen hányás); transzudátum, váladék (égések, savós membránok gyulladása stb.). A teljes vízéhezés során is negatív víz-só egyensúly jön létre. Hasonló rendellenességek fordulnak elő a mellékpajzsmirigy-hormon túlzott szekréciójával és a D hipervitaminózissal. Az általuk okozott hiperkalcémia víz- és elektrolitveszteséghez vezet poliuria és hányás következtében. Hipohidria esetén elsősorban az extracelluláris víz és a nátrium vész el. A súlyosabb kiszáradás az intracelluláris víz, valamint a káliumionok elvesztésével jár.

Jelentős elektrolithiány - a szervezet sótalanítása - olyan esetekben lép fel, amikor az elektrolitokat tartalmazó biológiai folyadékok elvesztését édesvízzel vagy glükózoldattal próbálják kompenzálni. Ebben az esetben az extracelluláris folyadék ozmotikus koncentrációja lecsökken, a víz részben beköltözik a sejtekbe, és túlzott hidratáció lép fel.

A súlyos kiszáradás jelei felnőtteknél az extracelluláris víz térfogatának körülbelül 1⁄3-ának, gyermekeknél 1⁄5-nek a elvesztése után jelentkeznek. A legnagyobb veszély a hipovolémia és a vér viszkozitásának növekedésével járó kiszáradás miatti összeomlás. Ha helytelenül kezelik (például sómentes folyadékkal), az összeomlás kialakulását a vér nátriumkoncentrációjának csökkenése is elősegíti - hyponatraemia. A jelentős hipotenzió károsíthatja a glomeruláris filtrációt, ami oliguriát, hyperazotémiát és acidózist okozhat. Amikor túlsúlyban van a vízvesztés, extracelluláris hiperozmia és sejt dehidratáció lép fel. Ennek az állapotnak a jellegzetes klinikai tünetei a gyötrő szomjúság, a nyálkahártyák kiszáradása, a bőr rugalmasságának elvesztése (a bőrredők sokáig nem simulnak ki), az arcvonások kiélesedése. Az agysejtek kiszáradása megnövekedett testhőmérsékletben, légzési ritmuszavarban, zavartságban és hallucinációkban nyilvánul meg. A testsúly csökken. A hematokrit mutató megnő. A nátrium koncentrációja a vérplazmában megemelkedik (hypernatraemia). A súlyos kiszáradás hyperkalaemiát okoz.

A sómentes folyadékkal való visszaélés és a sejtek túlzott hidratáltsága esetén a szomjúságérzet a negatív vízháztartás ellenére nem jelentkezik; a nyálkahártya nedves; a friss víz ivása hányingert okoz. Az agysejtek hidratációját súlyos fejfájás és izomgörcsök kísérik. A víz- és sóhiányt ezekben az esetekben bázikus elektrolitokat tartalmazó folyadék hosszú távú adagolásával kompenzálják, figyelembe véve veszteségük nagyságát és a víz-só anyagcsere-mutatók ellenőrzése mellett. Ha fennáll az összeomlás veszélye, a vérmennyiség sürgős helyreállítása szükséges. Mellékvese-elégtelenség esetén mellékvese hormonokkal történő helyettesítő terápia szükséges.

Viszonylag csekély elektrolitveszteséggel járó vízhiány a szervezet túlmelegedésekor vagy a fokozott izzadás miatti nehéz fizikai munka során jelentkezik. Az ozmotikus diuretikumok bevétele után is túlnyomóan vízveszteség lép fel. Az elektrolitokat nem tartalmazó víz feleslegben veszít a hosszan tartó hiperventiláció során.

Relatív elektrolittöbblet figyelhető meg a vízböjt időszakában - elégtelen vízellátás mellett az eszméletlen, kényszertáplálásban részesülő, nyelési zavarokkal küzdő, legyengült betegeknél, valamint az elégtelen tej- és vízfogyasztású csecsemőknél.

Abszolút elektrolit-felesleg, különösen nátrium (hipernatrémia) keletkezik izolált vízhiányban szenvedő betegeknél, ha azt tévesen kompenzálják izotóniás vagy hipertóniás nátrium-klorid-oldat bevezetésével. A hiperozmotikus kiszáradás különösen könnyen előfordul csecsemőknél, akiknél a vesék koncentráló képessége nem kellően fejlett, és könnyen előfordul sóvisszatartás.

Az elektrolitok relatív vagy abszolút feleslege a szervezetben a teljes víztérfogat csökkenésével az extracelluláris folyadék ozmotikus koncentrációjának növekedéséhez és a sejt dehidratációjához vezet. Az extracelluláris folyadék térfogatának csökkenése serkenti az aldoszteron szekrécióját, ami csökkenti a nátrium kiválasztását a vizeletben, izzadságban, a belekben stb. Ez hiperozmolaritást hoz létre a folyadékokban az extracelluláris térben, és serkenti a vazopresszin képződését, amely korlátozza a víz vesék általi kiválasztását. Az extracelluláris folyadék hiperozmolaritása csökkenti az extrarenális utakon keresztüli vízveszteséget.

A relatív vagy abszolút elektrolitfelesleggel járó vízhiány klinikailag oliguriával, súlycsökkenéssel és a sejtek, köztük az idegsejtek kiszáradásának jeleivel nyilvánul meg. Növekszik a hematokrit, nő a nátrium koncentrációja a plazmában és a vizeletben. A víz mennyiségének és a testfolyadékok izotóniájának helyreállítása izotóniás glükózoldat vagy ivóvíz intravénás beadásával érhető el. A túlzott izzadás miatti víz- és nátriumvesztést sós (0,5%-os) víz ivása kompenzálja.

Túlzott víz és elektrolit

Túlzott víz és elektrolit - közös forma a víz-só anyagcsere zavarai, amelyek főleg különböző eredetű ödéma és vízkór formájában nyilvánulnak meg (lásd Ödéma). A pozitív víz-elektrolit egyensúly előfordulásának fő okai a vesék károsodott kiválasztási funkciója (glomerulonephritis és mások), másodlagos hiperaldoszteronizmus (szívelégtelenség, nefrotikus szindróma, májcirrhosis, éhezés, néha a posztoperatív időszakban), hipoproteinémia ( nefrotikus szindrómával, májcirrózissal, éhezéssel), a hisztohematikus gát nagy részének permeabilitásának növelése (égés, sokk és mások esetén). A hipoproteinémia és az érfalak megnövekedett permeabilitása hozzájárul a folyadék intravaszkulárisból az intersticiális szektorba való mozgásához és hipovolémia kialakulásához. A pozitív víz-elektrolit egyensúly gyakran együtt jár izozmotikus folyadék felhalmozódásával az extracelluláris térben. Szívelégtelenségben azonban a felesleges nátrium meghaladhatja a felesleges vizet a hypernatraemia hiánya ellenére. Az egyensúlyhiány helyreállítására korlátozzák a nátriumbevitelt, nátriuretikus diuretikumokat alkalmaznak, és normalizálják az onkotikus vérnyomást.

Relatív elektrolithiányos vízfelesleg (vízmérgezés, hipoozmoláris hiperhidria) olyan esetekben fordul elő, amikor nagy mennyiségű édesvíz vagy glükózoldat kerül a szervezetbe elégtelen folyadékelválasztás mellett (mellékvese-elégtelenség miatti oliguria, vesepatológia, vazopresszin vagy túlzott elválasztása trauma, műtét után). Ha hipoozmotikus folyadékot használnak hemodialízishez, a felesleges víz bejuthat a belső környezetbe. A csecsemők vízmérgezésének veszélye a toxikózis kezelése során túlzott édesvíz bevezetése miatt merül fel. Vízmérgezés esetén az extracelluláris folyadék térfogata megnő. Növekszik a vér és a plazma víztartalma, hyponatraemia és hypokalaemia lép fel, a hematokrit csökken. A vér és az intersticiális folyadék hipoozmolaritása a sejtek hidratációjával jár együtt. A testtömeg nő. Jellemző a friss víz fogyasztása után felerősödő hányinger, illetve a enyhülést nem hozó hányás. A nyálkahártya nedves. Az apátia, álmosság, fejfájás, izomrángások és görcsök az agysejtek hidratáltságát jelzik. A vizelet ozmolaritása alacsony, és gyakori az oliguria. Súlyos esetekben tüdőödéma, ascites és hidrothorax alakul ki. Akut megnyilvánulások a vízmérgezés megszüntetése az extracelluláris folyadék ozmotikus koncentrációjának növelésével hipertóniás szerek intravénás beadásával sóoldat. A vízfogyasztást erősen korlátozzák vagy leállítják, amíg a felesleges víz el nem távozik a szervezetből.

A víz-só anyagcsere megsértése nagy szerepet játszik az akut sugárbetegség patogenezisében. Ionizáló sugárzás hatására a csecsemőmirigy és a lép sejtmagjaiban csökken a nátrium- és káliumion-tartalom, a bélfal sejtjeiben, a lépben, a csecsemőmirigyben és más szervekben a kationok szállítása megszakad. A szervezet jellegzetes reakciója a nagy dózisú (700 r vagy nagyobb) sugárzás hatására a víz, a nátrium és a klór ionok mozgása a szövetekből a gyomor és a belek lumenébe.

Akut sugárbetegség esetén a kálium vizeletben történő kiválasztása jelentősen megnövekszik, ami a sugárérzékeny szövetek fokozott bomlásával jár együtt.

A nátriumvesztés és a kiszáradás az egyik lehetséges okok halál azokban az esetekben, amikor a betegség kimenetelét a gastrointestinalis szindróma kialakulása határozza meg. A folyadék és az elektrolitok bél lumenébe való szivárgásán alapul, amely az ionizáló sugárzás hatására hámborításának jelentős részét megfosztotta. Ugyanakkor a gyomor-bél traktus abszorpciós funkciója élesen gyengül, ami súlyos hasmenés kialakulásával jár.

Kísérletek kimutatták, hogy a besugárzott állatok víz-só egyensúlyának normalizálását célzó víz- és elektrolitcsere jelentősen megnöveli várható élettartamukat.

Radioizotóp-kutatás

A folyékony fázisok térfogatának radioaktív gyógyszerekkel történő mérése azon a módszeren alapul, hogy a test teljes vizes szektorában (trícium-oxidot vezetnek be) vagy az extracelluláris térben (használva radioaktív izotóp bróm 82 Br). A teljes víz térfogatának meghatározásához trícium-oxidot intravénásan vagy orálisan adnak be. 0,5 után; 1; 2; A trícium-oxid beadása után 4 és 6 órával vizelet-, vér- és egyéb mintákat veszünk. A diagnosztikai célokra beadható trícium-oxid maximális megengedett mennyisége 150 mikrocurie. 14-15 nap elteltével a vizsgálat megismételhető, a gyógyszerek azonos mennyiségben történő beadásával. A páciens speciális felkészítése nem szükséges.

A radioaktivitás mérése folyadékszcintillációs radiométerekkel történik, például USS-1, SBS-1 és mások. Összehasonlításképpen standard oldatot használunk. A teljes vízmennyiséget a következő képlettel számítjuk ki: V= (V 1 -A 1)/(A 2 -A 0)

ahol V a testben lévő teljes vízmennyiség (literben); A 1 - a bevitt izotóp aktivitása (imp/perc/l-ben); A 2 - a vizsgált minta aktivitása (imp/perc/l-ben); A 0 - a kontrollminta aktivitása (imp/perc/l-ben); V 1 - a bevezetett indikátor térfogata (literben). Egészséges férfiaknál az ezzel a módszerrel mért teljes víztartalom 56-66%, in egészséges nők a testtömeg 48-58%-a. Az extracelluláris folyadék térfogatának meghatározásához 82 Br-t használnak. A bróm részben felhalmozódik a gyomorban, a nyálmirigyekben, a pajzsmirigyben, a mellékvesékben és az epében. A pajzsmirigy blokkolására Lugol-oldatot vagy kálium-perklorátot írnak fel. 20-40 mikrocury nátrium-bromidot adnak be intravénásan. 24 óra elteltével vizeletet gyűjtünk, amelyben meghatározzuk a felszabaduló 82 Br mennyiségét, és vénából 10-15 ml vért veszünk, és meghatározzuk a plazma radioaktivitását. A vér- és vizeletminták radioaktivitását egy kútszcintillációs számlálóban mérik. A „bromid (extracelluláris) tér” kiszámítása a következő hígítási képlettel történik: V Br =(A 1 -A 2)/R

ahol V Br a „bromid tér” (literben); A 1 az intravénásan beadott izotóp mennyisége (imp/perc); A 2 - a vizelettel kiválasztott 82 Bg mennyisége (imp/perc-ben); R - plazma radioaktivitás (imp/perc/l-ben). Mivel a bróm egyenetlenül oszlik el a plazma és az eritrociták között, és a bróm egy részét a vörösvértestek szívják fel, korrekciót végeznek az extracelluláris folyadék térfogatának (V) meghatározásához (V = 0,86 V br). Egészséges egyénekben az extracelluláris folyadék térfogata a testtömeg 21-23%-a. Az ödémában szenvedő betegeknél ez 25-30%-ra vagy még többre nő.

Az összes kicserélhető nátrium (OONa) és kálium (TOO) meghatározása a hígítás elvén alapul. Az OONa-t 24 Na vagy 22 Na határozza meg, intravénásan vagy orálisan 100-150, illetve 40-50 mikrocury mennyiségben. 24 órás vizeletet gyűjtenek, majd 24 óra elteltével vért vesznek a vénából, és a plazmát elválasztják. A plazmában a 22 Na vagy 24 Na radioaktivitását és a stabil nátrium koncentrációját lángfotométerrel határozzák meg. A radioaktív nátriumot tartalmazó folyadék térfogatát („nátriumtér”) a következő képlettel számítjuk ki: V Na = (A 1 -A 2)/W

ahol V Na a „nátriumtér” (literben); A 1 - a beadott22 Na vagy 24 Na mennyisége (imp/perc-ben); A 2 - a vizelettel kiválasztott izotóp mennyisége (imp/perc/l); W-izotóp koncentráció a plazmában (imp/perc/l). Az OONa-tartalmat a következő képlet határozza meg: P=V na ×P 1, ahol P 1 a stabil nátrium koncentrációja (mEq/l-ben). A „káliumtér” és a kicserélhető kálium értékeit 42 K és 43 K hőmérsékleten ugyanazokkal a képletekkel számítjuk ki, mint a nátrium esetében. Az OONa mennyisége egészséges egyénekben 36-44 mekv/kg. Az ödémás szindróma esetén 50 mekv/kg-ra vagy még többre emelkedik. Az egészséges egyének OOK szintje 35 és 45 mekv/kg között van, életkortól és nemtől függően. Az ödémában szenvedő betegeknél 30 mekv/kg-ról vagy az alá esik. A szervezet összes káliumtartalmát a legpontosabban alacsony hátterű kamrában, rendkívül érzékeny detektorokkal határozzák meg a természetes 40 K izotóp segítségével, amelynek tartalma a szervezet összes káliumának 0,0119%-a. Az eredményeket egy úgynevezett standard személyt szimuláló polietilén fantomon ellenőrzik, és bizonyos mennyiségű káliumot (140-160 g) vízzel töltenek meg.

A víz-só anyagcsere jellemzői gyermekeknél

A gyermek növekedése a szervezet teljes víztartalmának relatív csökkenésével, valamint az extracelluláris és intracelluláris szektor közötti folyadékeloszlás megváltozásával jár (4. táblázat).

A kora gyermekkort a víz-só anyagcsere magas feszültsége és instabilitása jellemzi, amelyet a gyermek intenzív növekedése, valamint a neuroendokrin és vese szabályozórendszerek viszonylagos éretlensége határoz meg. Az első életévben járó gyermek napi vízszükséglete 100-165 ml/kg, ami 2-3-szorosa a felnőttek szükségletének. Az első életévben a gyermekek minimális elektrolitszükséglete: nátrium 3,5-5,0; kálium - 7,0-10,0; klór - 6,0-8,0; kalcium - 4,0-6,0; foszfor - 2,5-3,0 mekv/nap. Nál nél természetes táplálás A csecsemő élete első hat hónapjában az anyatejjel kapja meg a szükséges mennyiségű vizet és sókat, de a növekvő sóigény már 4-5 hónapos korában meghatározza a kiegészítő táplálékok bevezetésének szükségességét. Nál nél mesterséges táplálás Ha a gyermek feleslegben kap sókat és nitrogéntartalmú anyagokat, az eltávolításukhoz szükséges vizet is be kell építeni az étrendbe.

A korai víz-só anyagcsere sajátossága gyermekkor viszonylag nagyobb mennyiségű vizet választ ki a tüdőn és a bőrön keresztül, mint felnőtteknél. A kivett víz felét vagy többet elérheti (túlmelegedés, légszomj stb. esetén). A légzés során és a bőrfelületről történő párolgás következtében fellépő vízveszteség 1,3 g/kg/óra (felnőtteknél 0,5 g/kg/óra). Ennek magyarázata a gyermekek súlyegységenkénti viszonylag nagyobb testfelülete, valamint a vesék funkcionális éretlensége. A víz és a sók vesén keresztüli kiválasztása gyermekeknél fiatalon korlátozza a glomeruláris filtráció alacsony értéke, amely újszülötteknél a felnőtt vesén keresztüli kiválasztásának 1⁄3-1⁄4-e.

A napi diurézis 1 hónapos korban 100-350, 6 hónapos gyermekeknél - 250-500, egy évesnél - 300-600, 10 éves korban - 1000-1300 ml. Ráadásul a napi diurézis relatív értéke standard testfelületre vetítve az első életévben (1,72 m2) 2-3-szor nagyobb, mint a felnőtteknél. A vizelet koncentrációjának és fajsúlyának folyamatai kisgyermekeknél szűk határok között ingadoznak - szinte mindig 1010 alatt. Ezt a tulajdonságot egyes szerzők fiziológiás diabetes insipidusként határozzák meg. Ennek az állapotnak az oka a neuroszekréciós folyamatok elégtelensége és a Henle-hurok ellenáramú cseremechanizmusának fejletlensége. Ugyanakkor a kisgyermekek relatíve több aldoszteront választanak ki 1 testtömegkilogrammonként, mint a felnőttek. Az aldoszteron kiválasztódás az újszülötteknél az élet első hónapjában fokozatosan 0,07 mcg/kg-ról 0,31 mcg/kg-ra emelkedik, és 1 éves korig ezen a szinten marad, három évvel 0,13 mcg/ttkg-ra csökken, 7-15 éves korban pedig átlagosan 0,1 mcg/kg naponta (M. N. Khovanskaya et al., 1970). Minick és Conn (M. Minick, J. W. Conn, 1964) azt találta, hogy az aldoszteron vesén keresztüli kiválasztódása újszülötteknél 1 testtömegkilogrammonként háromszor nagyobb, mint felnőtteknél. Feltételezhető, hogy a kisgyermekek relatív hiperaldoszteronizmusa lehet az egyik olyan tényező, amely meghatározza az intra- és extracelluláris terek közötti folyadékeloszlás sajátosságait.

Az extracelluláris folyadék és a vérplazma ionösszetétele nem változik jelentős mértékben a növekedés során. Kivételt képez az újszülöttkori időszak, amikor a vérplazma káliumtartalma enyhén megemelkedik (akár 5,8 mEq/liter), és metabolikus acidózisra hajlamos. Az újszülöttek és csecsemők vizelete szinte teljesen mentes lehet az elektrolitoktól. Pratt (E. L. Pratt, 1957) szerint a nátrium vizelettel történő minimális kiválasztódása ezekben az életkorokban 0,2 mEq/kg, kálium - 0,4 mEq/kg. Kisgyermekeknél a vizelettel történő káliumkiválasztás általában meghaladja a nátrium kiválasztását. A nátrium és a kálium vesén keresztüli kiválasztásának értéke körülbelül 5 évre válik egyenlővé (kb. 3 mEq/kg). Később a nátrium-kiválasztás meghaladja a kálium-kiválasztást: 2,3 és 1,8 mEq/kg [J. Chaptal és munkatársai, 1963]. A víz-só anyagcsere tökéletlen szabályozása kisgyermekeknél jelentős ingadozásokat okoz az extracelluláris folyadék ozmotikus nyomásában. Ugyanakkor a gyermekek a víz korlátozására vagy a túlzott sóbevitelre sólázzal reagálnak. A térfogatszabályozási mechanizmusok éretlensége ebben a korszakban hidrolabilitást okoz - a víz-só anyagcsere instabilitása, amely hajlamos a kiszáradás tünetegyüttesének (exicosis) kialakulására. A víz-só anyagcsere legsúlyosabb rendellenességei a gyomor-bélrendszeri betegségekben, a neurotoxikus szindrómában és a mellékvesék patológiájában figyelhetők meg. Idősebb gyermekeknél a víz-só anyagcsere patológiája különösen kifejezett nephropathiákban, reumában és keringési elégtelenségben.

Változások a víz-só anyagcserében az öregedési folyamat során

A szervezet öregedését a víz-só anyagcsere jelentős változásai kísérik, különösen a szövetek (szívizom, vázizom, máj, vesék) víztartalma csökken az intracelluláris frakció miatt, csökken a káliumkoncentráció és a nátrium növekedése a sejtekben, a kalcium és a foszfor újraeloszlása ​​a szövetek között (transzmineralizációs szövetek). A foszfor-kalcium anyagcsere változásait gyakran kíséri a csontszövet szisztémás károsodása és csontritkulás kialakulása.

Idős és szenilis korban a diurézis és az elektrolitok vizelettel történő kiválasztása csökken. A vér pH-értéke, valamint a szervezet sav-bázis egyensúlyát jellemző egyéb mutatók (szén-dioxid feszültség, standard és valódi hidrogén-karbonát stb.) az életkorral összefüggő jelentős változásokon nem mennek keresztül. A víz- és elektrolitcserét szabályozó mechanizmusok életkorral összefüggő változásai jelentősen korlátozzák kompenzációs és adaptációs képességeiket, ami számos betegségben és funkcionális stressz esetén különösen egyértelműen megnyilvánul (lásd Időskor, öregedés).

Ön kategorikusan elégedetlen azzal a lehetőséggel, hogy örökre eltűnik erről a világról? Szeretnél még egy életet élni? Előről kezdeni? Kijavítani ennek az életnek a hibáit? Valóra váltani a beteljesületlen álmokat? Kövesse ezt a linket: