Az akut légzési elégtelenség (ARF) olyan helyzet, amelyben a szervezet nem képes fenntartani az oxigén részleges nyomását és/vagy szén-dioxid, megfelelő a szöveti anyagcseréhez. Az akut légzési elégtelenség kialakulásának mechanizmusában a vezető szerepet a szellőzés és a membrán gázcsere folyamatok zavarai játsszák. Ebben a tekintetben az ODN a következő típusokra oszlik.

I. típusú. Tüdő ARF:

· Obstruktív-konstriktív:

– felső típus;

– alsó típus.

· Parenchimás.

· Korlátozó.

II. Szellőztető egység:

· Központi.

· Thoracoabdominalis.

· Neuromuszkuláris.

A patogenezis szerint a légzési elégtelenséget hipoxiás (oxigénhiány) és hiperkapniás (túlzott szén-dioxid) csoportokra osztják.

A hipoxiás légzési elégtelenséget (I. típusú, tüdő) a vér oxigén parciális nyomásának (PaO2) 60 Hgmm alá csökkenő csökkenése jellemzi. Művészet. normál vagy csökkentett szén-dioxid parciális nyomáson a vérben (PaCO2). A PaO2 csökkenését a következők okozhatják:

– eltérés a tüdő szellőzése és perfúziója között;

– a vér intrapulmonális tolatása jobbról balra;

– az oxigén parciális nyomásának csökkenése a belélegzett levegőben vagy a légköri nyomásban;

– károsodott gáz diffúzió az alveolo-kapilláris membránon keresztül: a diffúzió csökkenéséhez vezető tényezők a fibrózisos pulmonalis folyamatok során az alveolusok és a vörösvértestek közötti távolság növekedése, a diffúzióhoz szükséges oxigéngradiens csökkenése, valamint a diffúzió lerövidülése az eritrociták kapillárisokon keresztüli áthaladásának időtartama;

- alveoláris hipoventiláció;

– a vénás vér csökkent oxigéntelítettsége.

A hipoxémiát az ARF-ben leggyakrabban a pulmonalis lélegeztetés/véráramlás arány (Va/Q) megsértése, a vér jobbról balra történő intrapulmonális söntelése és a maradék oxigénellátás (pVO2) csökkenése okozza. A diffúziós zavarok és a hipoventiláció kisebb szerepet játszanak.

A hiperkapniás légzési elégtelenséget (II. típusú, lélegeztetés) a PaCO2 50 Hgmm feletti szintre történő emelkedése jellemzi. Művészet. és akkor alakul ki, ha a szervezet nem képes megfelelő szellőzést biztosítani a tüdő számára. A hiperkapnia az alveoláris lélegeztetés és a szén-dioxid vérben és szövetekben történő túlzott felhalmozódása közötti eltérésen alapul. Ez az állapot előfordulhat obstruktív és korlátozó légzési zavarokkal, központi eredetű légzési szabályozási zavarokkal, a mellkas légzőizmok tónusának kóros csökkenésével stb. fennálló hypoxia, és ez viszont együtt jár a légúti acidózis kialakulásával, ami önmagában rontja a beteg állapotát. A CO2 túlzott felhalmozódása a szervezetben megzavarja az oxihemoglobin disszociációját és hiperkatekolaminemiát okoz. Ez utóbbi arteriolospasmust és a szívfrekvencia (HR) növekedését okozza. A szén-dioxid természetes stimuláns légzőközpont, ezért a kezdeti stádiumban a hiperkapniás szindrómát hyperpnoe kialakulása kíséri, de az artériás vérben való túlzott felhalmozódásával a légzőközpont depressziója alakul ki. Klinikailag ez a hypopnea kialakulásában és a légzési ritmuszavarok megjelenésében nyilvánul meg, a hörgők szekréciója meredeken növekszik, a pulzusszám kompenzálóan emelkedik és a vérnyomás emelkedik. Megfelelő kezelés hiányában kóma alakul ki. A halál légzés- vagy szívleállás következtében következik be. A hiperkapnikus szindróma szerves indikátora a szén-dioxid parciális nyomásának megnövekedett szintje az artériás vérben (PaCO2).

Az akut légzési elégtelenség kezelésének megkezdésekor mindenekelőtt azokat a sarkalatos kritériumokat kell kiemelni, amelyek meghatározzák az akut légzési elégtelenség típusát és fejlődésének dinamikáját. Ki kell emelni azokat a fő tüneteket, amelyek elsőbbségi korrekciót igényelnek. Bármilyen típusú akut légzési elégtelenség esetén kórházi kezelés kötelező.

A légzési elégtelenségnek számos oka van, beleértve az akut. Ezek a felső és alsó légúti betegségek, a tüdő parenchyma; hányás és regurgitáció okozta légúti elzáródás, idegen testek, nyelvvisszahúzódás, pneumo- és pyothorax, valamint mellkasi trauma. Ezenkívül a központi idegrendszer betegségei és sérülései, az idegpályák károsodása, izomdisztrófia és myasthenia gravis vezethet DN-hez (1. táblázat).

A DN fő megnyilvánulásai a hipoxémia, hypo- és hypercapnia. Ezenkívül a hypercapnia soha nem fordul elő hipoxémia nélkül, ha a gyermek légköri levegőt lélegzik. A hipoxémiát gyakran hypocapniával kombinálják.

Az obstruktív DN oka lehet mechanikai okok, ha kezdetben egészséges légút (aspiráció idegen test), nyálkahártya ödéma kialakulása (subglotticus laringotracheitis), hörgőgörcs (bronchiális asztma rohama), a légutak kívülről történő összenyomódása (érgyűrű vagy az aorta duplikációja, nyelőcső idegen teste, gyulladásos oropharynx betegségei stb.), valamint veleszületett fejlődési rendellenességek (choanalis atresia, laryngomalacia, cisztás fibrózis). Gyakran több tényező kombinációja áll fenn (például a nyálkahártya gyulladásos duzzanata a köpet eltávolításával stb.). Ha a nagy légutak érintettek, belégzési dyspnoe figyelhető meg, ha pedig a kicsik (hörgők) átjárhatósága romlik, akkor kilégzési nehézlégzés figyelhető meg. A gyermekek légzési elégtelenségének speciális mechanizmusa bronchiális asztma vagy úgynevezett szívbillentyű emphysema esetén fordul elő, amely az alveolusok hirtelen túlnyúlása miatt következik be a felgyülemlett levegő miatt. Ez megzavarja a kapilláris keringést. Az alveolusok túlnyúlásának csökkentése a hörgőgörcs enyhítése után segít megszüntetni a légzési elégtelenséget.

Az obstruktív-konstriktív ARF felső típusa

A felső légutak akut elzáródása a gége és a hörgők szűkülete miatt az ARF leggyakoribb oka gyermekeknél. Gyakori előfordulására a következő tényezők hajlamosítanak: szűk légutak, a gége szubglottikus térének laza szövetei, a gyermekek gégegörcsre való hajlama, a légzőizmok relatív gyengesége. A szubglottikus térben, vírusos elváltozásokkal, allergiás állapotokkal és traumákkal, gyorsan duzzanat lép fel, és az életveszélyes szűkület előrehalad. A kisgyermekek szűk légutak hátterében az 1 mm-es ödéma a lumen akár 50% -os szűküléséhez vezet. Az ödéma mellett az obstrukció kialakulásában fontos szerepet játszik a spasztikus komponens és a mechanikai elzáródás (idegentest, nyálka, fibrin). Mindhárom kóros tényező jelen van bármilyen eredetű felső légúti elzáródásban.

Az atópiás, exudatív-hurutos és nyirokrendszeri anomáliák, a szennyezett levegő (beleértve a passzív dohányzást is), a vashiányos állapotok és a paratrófia is hajlamosít a felső légúti obstrukciós szindróma kialakulására.

A felső légúti elzáródás fő oka vírusos fertőzés, ritkábban bakteriális. Az első helyen az I. típusú parainfluenza vírus áll (az összes eset 75%-a), ezt követi a PC-vírus, az adenovírus (óvodáskorú gyermekeknél), az influenza és a kanyaróvírus. A bakteriális kórokozók közül korábban a diftéria bacillus volt a leggyakoribb oka az elzáródásnak, most a Haemophilus influenzae b típusú és az általa okozott epiglottitis. Az epiglottitis kórokozója lehet streptococcus is (gyakrabban kruppos, ami megnehezíti az akut légúti fertőzés lefolyását a betegség első hetének végén).

A felsorolt ​​etiológiai tényezők hurutos (vírusok), ödémás (allergia), ödémás-infiltratív (vírusok, allergiák, kémiai és fizikai ágensek), fibrines és fibrines-gennyes (diftéria, streptococcusok), fekélyes-nekrotikus (diftéria, staphylococcusok és egyéb baktériumok) kialakulását okozzák. ) változások a gége nyálkahártyájában.

Belégzési stridor figyelhető meg a következő változásokkal a légutakban.

· Az orrüreg beszűkülése: a stridor alatti zaj hasonlít a szippantás közbeni hangokra, csecsemőknél nem specifikus nátha esetén, újszülötteknél és gyermekeknél az élet első hónapjaiban szifilitikus nátha (veleszületett szifilisz) esetén, fertőző és allergiás nátha, amikor az orrjáratokat idegen test vagy choanalis szűkület zárja el.

· A garat szűkülete a gégebe jutás előtt a horkoláshoz hasonló sajátos hangot okoz. Eszméletlen gyermekek nyelvének behúzásakor fordul elő, a nyelv mélyebb helyzete az alsó mikrognathia miatt, különösen Pierre Robin szindróma esetén; bőséges váladékfelhalmozódással a garatban, akadályozva a levegő áthaladását, ami gégebénulásban, retropharyngealis tályogban, gennyes epiglottitisben szenvedő betegeknél figyelhető meg.

· Gégeszűkület: jellegzetes tünetek – tartós ugató köhögésés a hang rekedtsége influenza krupp esetén, valamint kanyaró, diftéria és más betegségek hátterében fellépő krupp, flegmonikus epiglottitis, veleszületett gége és légcső stridor a légcső és a hörgők porcos alapjának lágyulásával és egy sajátos stridorousszal csirke visítására emlékeztető hang; angolkór (laryngospasmus mint az életveszélyes görcsösség megnyilvánulása) és a gége traumás sérüléseinek következményei (külső trauma vagy intubáció a nyálkahártya ezt követő duzzadásával és submucosális vérzésekkel).

A vegyes, belégzési és kilégzési stridor tracheobronchitist jelezhet, beleértve a súlyos laryngotracheitist (vírusos croup), a diftériás krupot álhártyák bőségével, a légcső szűkületét okozó golyvát kardhüvely formájában, térfoglaló folyamatokat a felső mediastinumban. légcső, a nyelőcső szűkületével vagy atresiájával összefüggő légcsőszűkületek, amelyek az elhúzódó intubáció (a légcső nyálkahártyájának és porcainak károsodása) vagy tracheotomiás következményekkel járnak, az aortaív fejlődési rendellenességei (aortaív megkettőződése, bal oldali eredet) a jobb szubklavia artéria), a pulmonalis törzs anomáliái (jelentős tágulás), nyitott ductus arteriosus.

A gyermekgyógyászati ​​gyakorlatban gyakrabban figyelhető meg akut szűkületes laringotracheitis, allergiás gégeödéma, laryngospasmus és epiglottitis. A felsorolt ​​állapotok mindegyikét a saját története, a betegség klinikai képének kialakulása és az ARF-t kísérő megnyilvánulások jellemzik.

A gyermekek nagy légúti elzáródásának leggyakoribb oka az akut szűkületes laringotracheitis (ASLT), amely vírusos (parainfluenza vírus, adenovírus stb.) vagy kombinált vírus-baktérium (staphylococcus ill. coli) etiológiája. A betegség etiológiájától és korábbi hátterétől függően a betegség három formája közül az egyik előfordul: ödémás, infiltratív, fibrines-nekrotikus (obstruktív). Nem mindig lehet egyértelműen különbséget tenni az akut szűkületes laryngotracheitis és az allergiás gégeödéma között. Ez azzal magyarázható, hogy az allergiára hajlamos gyermekeknél a vírus gyakran feloldó faktor szerepét tölti be. Mindkét kóros folyamat morfofunkcionális alapja a duzzanat és a görcs.

Az ödémás forma általában az ARI (gyakran parainfluenza) kezdetén alakul ki, fertőző-allergiás jellegű, és nem kísérik mérgezés jelei. Jellemzője a tünetek gyors növekedése, valamint a szűkület jeleinek enyhítése, jó hatás a kortikoszteroidok felírásakor. Infiltratív formában az ARI kezdetétől számított 2-3. napon szűkület alakul ki, mérsékelt mérgezés. A kóros folyamatot bakteriális és vírusos fertőzés kombinációja okozza. A szűkület lassan növekszik, de előrehalad súlyos fokok. Az OSLT obstruktív formája gyakran laryngotracheobronchitis formájában fordul elő. A szűkületet túlnyomórészt fibrinlerakódások okozzák, nem pedig szubglottikus szűkület, és a folyamat egy leszálló bakteriális fibrines gyulladás.

A gége és a légcső idegen testei a fulladás és a légzés hirtelen dekompenzációjának egyik leggyakoribb oka. Leggyakrabban idegen testek figyelhetők meg 1-3 éves gyermekeknél, fiúknál kétszer gyakrabban, mint lányoknál. Kifejezetten nagy a veszélye a kisméretű tárgyak, például magvak, diófélék, kavicsok, stb. felszívásának A szívás során a táplálék és a gyomortartalom hányás vagy passzív szivárgás (regurgitáció) során gyermekeknél az élet első hónapjaiban kerülhet a légutakba. , koraszülöttek és mély kómák. A gyermek szilárd ételdarabokat is belélegezhet, ami gyors fulladást okozhat. Az esetek hozzávetőleg felében az idegen testek a légcsőben lokalizálódnak, és a szubglottikus térből a légcső bifurkációjába kerülhetnek, ami időszakos fulladásos rohamokat okoz. Ha idegen test lokalizálódik a hörgőkben, a hörgők reflexgörcse léphet fel, ami a hörgőelzáródás jeleinek hirtelen megjelenéséhez és a kilégzés éles megnyúlásához vezet.

Alacsonyabb típusú obstruktív-konstriktív ARF

Az akut bronchiális obstrukciós szindróma (ABO) könnyebben fordul elő kisgyermekeknél, mivel náluk a hörgők lumenje lényegesen szűkebb, mint a felnőtteknél. A BBO-szindróma kialakulásában szerepet játszik a hörgőfalak duzzanata, a hörgők elzáródása felgyülemlett váladékkal, nyálkával, gennyes kéreggel (diszkrimináció), végül a hörgőizmok görcsével. A felsorolt ​​komponensek aránya az OBO okaitól és a gyermek életkorától függően változik. Leggyakrabban az OBO-t gyermekeknél fertőző obstruktív hörghurut (bronchiolitis), ARI, bronchiális asztma és status asthmaticus rohama, pangásos bal kamrai szívelégtelenség (felnőttek szív-asztmájával egyenértékű), például Kish-toxicosis esetén figyelték meg.

Az első három életévben az OBO-t, amely az ARI hátterében fordul elő, szinte mindig a bronchiolák nyálkahártyájának gyulladásos duzzanata (bronchiolitis) okozza. Az elsődleges betegség 3-6 hónapos életkorban általában rhinosyncytialis fertőzéssel, 6 hónapos és 3 éves kor között pedig parainfluenzával társul. Az ABO ismétlődő támadásait ARI-ben bármely légúti vírus okozhatja, mivel ezek a hörgők korábbi szenzibilizációjának hátterében fordulnak elő, reagin mechanizmusok bevonásával. Más szóval, ezekben az esetekben a bronchiolitis bronchospasmussal kombinálódik. A bronchospasmus mindig nélkülözhetetlen összetevője az akut légúti szindróma 3 évesnél idősebb gyermekeknél, ami azt jelzi, hogy a beteg asztmában szenved. A diszkrinia kóros szerepét (a nyálka felhalmozódása, hámréteg, fibrin a hörgőkben) kóros szerepét figyelembe kell venni, amikor az OBO az akut bronchopulmonalis betegség első hetének vége felé alakul ki, különösen azoknál a gyakran beteg gyermekeknél, akiknél súlyos egyidejűleg szenvednek. patológia.

Általában minden gyermek hipoxémiát tapasztal, amely 5 hétig fennáll, még akkor is, ha az állapot javul. Az esetek jelentős százalékában az izomfáradtság miatti nagy légúti ellenállással szembeni fokozott légzési munka következtében a betegnél 65 Hgmm feletti PaCO2 szinttel kompenzálatlan légúti acidózis alakul ki. Művészet. Bármely ABO terminális stádiuma a jelentős negatív intrathoracalis nyomás és a másodlagos bal kamrai szívelégtelenség által okozott tüdőödéma.

Az OBO vezető tünete a kilégzési dyspnoe, gyermekeknél pedig az élet első hónapjaiban és éveiben a vegyes nehézlégzés. Minél súlyosabb az elzáródás mértéke és minél kifejezettebbek a légzőrendszer fizikai elváltozásai, annál inkább a klinikai képet a fokozott légzési munka jelei uralják. Az első életévek gyermekei, akik nem találják meg az optimális pozíciót a levegő kiszorítására, nyugtalanok lesznek és rohannak. A kilégzést a segédizmok részvételével végzik, és a 3 évesnél idősebb gyermekek gyakrabban vesznek kényszerhelyzetet. Jellemzője a mellkas puffadása, a tüdő fokozott légsűrűségének fizikai jelei (gyengült légzés és hörgőhang, „dobozos” ütőhangzás). Az auscultatory kép az obstrukció egyik vagy másik patofiziológiai mechanizmusának túlsúlyától függően változik. Így, amikor a hiperkrin komponens túlsúlyban van, főként durva, zümmögő zümmögés hallatszik, míg az ABO ödémás változatánál a hörgők és a hörgőcsövek lumenébe jelentős mennyiségű folyadék átjutása esetén mindkét oldalon szétszórt finom-buborékos nedves zörgés hallatszik. Ha az OBO-t primer fertőző toxikózissal kombinálják, túlzott tachycardiával (Kisch-toxikózis), széles körben elterjedt finom nedves ralival a tüdőben, viaszos bőrrel vagy orbitális ödémával, peribronchiális ödéma okozta bronchiole stenosisra kell gyanakodni.

A parenchymális DN-t a tüdőkeringés alveolusainak és kapilláriságyának túlnyomó károsodása jellemzi. Klinikai megfelelője a felnőtt típusú légzési distressz szindróma (ARDS). Az RDS patofiziológiás alapja az oxigéndiffúzió alveoláris-kapilláris blokkja, a tüdő megfelelőségének és funkcionális reziduális kapacitásának csökkenése. Leggyakrabban a makroorganizmus endotoxémiára adott szisztémás gyulladásos válaszának eredményeként alakul ki. A gyulladásos tüdőbetegségek parenchymalis DN-hez is vezethetnek. A DN ezen változatát a korai hipoxémia megjelenése jellemzi hypocapniával és vegyes légszomjjal.

A lélegeztetés DN-t a külső légzés neuromuszkuláris szabályozásának megsértése okozza. Ennek oka lehet a légzőközpont gátlása (barbiturátmérgezés, központi idegrendszeri sérülések és daganatok, agyvelőgyulladás stb.), az idegrendszeri pályák patológiája (Guillain-Barré szindróma - akut gyulladásos demyelinizáló poliradikuloneuropathia; poliomyelitis stb.). ), szinaptikus transzmisszió (myasthenia gravis, izomrelaxánsok reziduális hatása), a légzőizmok változásaival (izomdystrophia, izomproteolízis a hiperkatabolizmus során stb.). A hipoventilációt (ez a DN ezen változatának fő klinikai megnyilvánulása) gyakran pneumo-, hemo- vagy hidrothorax, a rekeszizom magas helyzete (intestinalis parézis) vagy mellkasi trauma okozhatja. A lélegeztető DN-t a hypoxemia és a hypercapnia kombinációja jellemzi.

Légzési elégtelenség léphet fel, amikor a belélegzett levegőben csökken a PaO2 (anoxikus hipoxémia), ami a tüdő kapillárisaiban a vér oxigéntelítettségének csökkenését okozza, és szöveti hipoxiához vezet (nagy magasságban, amikor újszülöttek szoptatása során az inkubátor oxigénellátása megszakad) stb.).

Légzési elégtelenség alakulhat ki, ha súlyos vérszegénység, vagy a hemoglobin szerkezetének megváltozása (met- vagy karboxihemoglobinémia) miatt a gázok szállítása a vérben károsodik. A szervek és szövetek véráramlásának lassulása miatti keringési zavarok esetén stagnáló hipoxia lép fel. Különleges helyet foglal el az úgynevezett szöveti hipoxia, amely a vérből kidiffundáló oxigén hasznosításában részt vevő sejtek enzimrendszereinek károsodásával magyarázható (mérgezés, fertőzés esetén).

Az ARF minden típusánál három patogenetikai szakasz különböztethető meg:

· az 1. szakaszban a légzés és a vérkeringés kompenzáló fokozódása miatt általában nincs gázcsere zavar;

· a 2. szakaszban a dekompenzáció első klinikai és laboratóriumi jelei hypocapnia és hypoxia tünetei formájában jelentkeznek;

· a 3. szakaszban ezeknek a változásoknak a súlyosbodása teljes dekompenzációhoz vezet, melynek során a légzési elégtelenség típusai közötti különbségek eltűnnek.

Ebben az időszakban a vezető rendellenességek a vegyes anyagcsere- és légúti acidózis, az agyödémával összefüggő neurológiai rendellenességek és a szív- és érrendszeri elégtelenség.

Az ARF klinikai képe

A gyermekeknél a DN klinikai képe az alapbetegség tüneteiből, a külső légzőrendszer működésében bekövetkezett változások szemiotikájából, valamint a hipoxémia és hypercapnia, a szöveti hipoxia és a sav-bázis összetétel megsértésének jeleiből áll. a vér (ABC). A hipoxémia alatti dekompenzáció neurológiai és keringési zavarokban nyilvánul meg, ami másodlagos hipoventiláció és hypercapnia kialakulásához vezet.

A külső légzés funkciójának megsértése a kompenzációra, a légzőizmok fokozott munkájára és a külső légzőkészülék dekompenzációjára jellemző tünetekben nyilvánul meg. A kompenzáció fő jelei a légszomj és a belégzés vagy kilégzés elhúzódása, a köztük lévő arány megváltozásával. A fokozott légzés a segédizmok - a nyaki és a mély bordaközi izmok - bevonásával nyilvánul meg. Részvételüket tükrözi a mellkas hajlékony helyeinek inspiráció közbeni visszahúzódása (szupra- és subclavia régiók, nyaki fossa, bordaközök, szegycsont), valamint kisgyermekeknél a fej bólogató mozgása. A dekompenzációt a légzés bradyarrhythmiája, kóros típusai és a légzőközpont károsodásának jelei jelzik.

A hypercapnia és a hypoxemia klinikai tünetei korai vagy későiek lehetnek. A korai, elsősorban a szív- és érrendszeri kompenzációt tükröző tünetek a tachycardia, az artériás magas vérnyomás, a sápadt bőr. A vérkeringés központosítását jelzik, amely a központi idegrendszer oxigénrendszerének fenntartásához szükséges.

A hypercapnia és a hypoxemia késői klinikai tünetei a szív- és érrendszeri és a légzőrendszer, valamint a központi idegrendszer dekompenzációjára utalnak. Ez cianózis, ragadós izzadság, a gyermek motoros és mentális nyugtalansága vagy letargia. A cianózis értékelése során feltétlenül figyelembe kell venni annak előfordulását és a belélegzett levegő különböző oxigénkoncentrációinak hatására bekövetkező változásait. Ha a belélegzett levegő 45%-os oxigéntartalmára adott reakció továbbra is fennáll, ez a szellőztetés légzési elégtelenségét és a shunt-diffúz rendellenességek hiányát jelzi. Pozitív reakció A belélegzett levegő 100%-os oxigéntartalma az alveoláris-kapilláris membránon keresztüli diffúzió károsodására jellemző, az intrapulmonális arteriovenosus shunting esetén pedig éppen ellenkezőleg, nincs hatás.

Egy másik csoport jellegzetes tünetei a központi idegrendszer, a vérkeringés és a légzés dekompenzációjának megnyilvánulásai, amelyek a szöveti hipoxia és a kapcsolódó metabolikus acidózis következtében alakulnak ki. E tünetek közül a központi idegrendszer hipoxiás károsodásának legveszélyesebb, sürgősségi ellátást igénylő jelei a kóma és a görcsök. Ugyanakkor a szív- és érrendszer a szöveti hipoxiára is reagál artériás hipotenzió, bradycardia és más ritmuszavarok formájában. Ezt követően dekompenzált légzési zavarok lépnek fel, amelyek légzésleállással végződnek.

Akut légzési elégtelenségben a krónikussal ellentétben a szervezetnek nincs ideje a hosszú távú kompenzációs mechanizmusok aktiválására, ezért ezt az állapotot az artériás vér PaCO2 és PaO2 szintje és a klinikai kép közötti egyértelmű kapcsolat jellemzi.

A hipoxémia első klinikai tünetei a cianózis, tachycardia, viselkedési zavarok, amelyek akkor jelentkeznek, amikor a PaO2 70 Hgmm-re csökken. Művészet. A neurológiai rendellenességek jellemzőek a 45 Hgmm alatti PaO2-nál. Művészet. A halál akkor következik be, amikor a PaO2 eléri a 20 Hgmm-t. Művészet. A vér PaCO2 esetében ez az összefüggés a következő: a mély nyaki és bordaközi izmok akkor kezdenek részt venni a légzésben, amikor a PaCO2 60 Hgmm felett van. Art., és a légzési dekompenzáció jelei a PaCO2 több mint 90-120 Hgmm-es növekedését jelzik. Művészet.

Az ARF kezelési módszerei

Oxigénterápia

Az oxigénellátás javításának legegyszerűbb és legközvetlenebb módja az oxigéntartalom növelése a belélegzett levegő-oxigén keverékben (FіO2). Az oxigénterápia lehetővé teszi az oxigén parciális nyomásának fenntartását az artériás vérben, de nem szünteti meg a gázcserezavarok fő okát.

Többet kell kerülni magas értékek FiO2 a tüdőszövet károsodásának és a koraszülötteknél a retinopátia kialakulásának kockázata miatt. Közvetlen pulmonális oxigéntoxicitás 0,6-0,7-nél nagyobb FiO2 értékeknél jelentkezik.

Ha a FiO2 meghatározása nem lehetséges, az oxigénkoncentrációnak minimálisnak kell lennie a hipoxia (cianózis) jelenségek kiküszöbölése érdekében.

A légúti terápia típusai

Ezek olyan módszerek, amelyek javítják a gáz áramlását az alveolusokba (légcső intubáció, tracheotómia, légcső és hörgők átjárhatóságának biztosítása, mesterséges lélegeztetés, spontán légzés folyamatos pozitív kilégzési nyomással (CPEP).

A légcső intubáció fő célja az alveoláris gázcsere és oxigénellátás fenntartása, a gyomortartalom aspirációjának megakadályozása, a nemkívánatos hemodinamikai reakciók és az agykárosodások megszüntetése.

A gyermek életkorától függően az endotracheális tubus és a laryngoscope penge különböző méretű (2. táblázat).

Újszülötteknél és kisgyermekeknél célszerűbb a gégecső (Miller, Wis-Hippie) egyenes pengéjét használni, 2-15 éves gyermekeknél gyakrabban használnak ívelt pengét (Macintosh).

A spontán légzés technikája fokozott nyomás alatt - SPPBP

A technika korai alkalmazása csökkenti a gépi szellőztetés szükségességét. Csecsemőknél és gyermekeknél az RDS kialakulása esetén az SDPPD megakadályozza az atelektázist, csökkenti az alveoláris-kapilláris membrán duzzadását, és funkcionális tulajdonságot biztosít a felületaktív anyagnak.

Az SDPPD végrehajtásának indikációi:

– újszülöttek és RDS-ben szenvedő gyermekek számára a PaO2 megfelelő szinten tartása; a sátor alatti oxigénkoncentráció 40-50% legyen;

– légzési zavarokkal küzdő gyermekek a szükséges oxigénellátás fenntartása érdekében; a légzési keverék oxigénkoncentrációja 60%;

– ha extubálás után légzési elégtelenség jelei észlelhetők.

Az SDPPD elvégzéséhez maszkot, műanyag zacskót, endotracheális csövet, nasopharyngealis csövet és orrkanült használnak. Ez utóbbiakat leggyakrabban újszülötteknél alkalmazzák. Ez a legkényelmesebb és legbiztonságosabb módja.

A légúti nyomás meghatározásakor egyensúlyt kell elérni a CPAP tüdőszövetre gyakorolt ​​pozitív hatása és a perctérfogatra (véráramlásra) gyakorolt ​​káros hatása között. Az SDPPD terápia 5-6 cm víznyomással kezdődik. Művészet. hogy a levegő-oxigén keverék áramlása 5-10-szer nagyobb legyen, mint a percnyi légzési térfogat. A keverék ilyen sebessége megakadályozza a kilégzett gáz bejutását a tüdőbe mind belégzéskor, mind kilégzéskor. Szükség esetén a nyomás növelhető (1 H2O cm-rel) a gyermek légzési erőfeszítéseinek, bőrszínének és a PaO2 vagy SpO2 (hemoglobin oxigéntelítettség) ellenőrzése mellett.

Mesterséges szellőztetés

Ebben a cikkben nem törekedtünk arra, hogy részletesen beszéljünk a gyermekek gépi lélegeztetéséről és típusairól. Ehhez több időre és talán több publikációra lenne szükség. Ezenkívül ez az információ csak azon szakemberek szűk köre számára lesz hasznos, akik komolyan részt vesznek az ARF kezelésének ebben a módszerében gyermekeknél. De szeretném bemutatni az alapvető alapjait, valamint a légzőkészülék paramétereinek megváltoztatására szolgáló algoritmusokat, amelyek biztosítják a megfelelő gázcserét és fenntartják a PaO2-t és a PaCO2-t a vérben.

A mechanikus lélegeztetés, mint az akut légzési elégtelenség légzésterápiás módszere, a külső légzés funkciójának ideiglenes helyettesítésére szolgál. A mechanikus lélegeztetés időben történő és helyes végrehajtása súlyos ARF esetén a betegség kedvező kimeneteléhez vezet. Az újszülöttek és kisgyermekek gépi lélegeztetése azonban továbbra is meglehetősen összetett probléma, amely elsősorban a légzőrendszer anatómiai és élettani sajátosságaiból adódik. Az intenzív légúti terápia ezen módszere viszont összetett hatással van a különböző szervekre és rendszerekre. Ezért a mechanikus lélegeztetés során a testben bekövetkezett változások ismerete nélkül lehetetlen a mechanikus légzés sikeres végrehajtása.

A gépi szellőztetés jelzései. A gépi szellőztetés végrehajtásának megvalósíthatóságáról és időzítéséről szóló döntés a helyzettől függ, és nem illeszkedik egy adott sémába. Gépi lélegeztetés javasolt olyan esetekben, amikor a spontán légzés nem biztosítja a szükséges mennyiségű oxigén ellátását vagy a szén-dioxid eltávolítását. Ez a helyzet hipoventiláció során jelentkezik a csökkent alveoláris szellőztetés következtében, valamint a pulmonalis keringés károsodása és az alveoláris felület csökkenése esetén, amelyen keresztül a gázok diffundálnak. Néha ezek a helyzetek egyszerre fordulnak elő.

Gyermekeknél a gépi lélegeztetés megkezdésének klinikai javallatai: súlyos, progresszív légzési elégtelenség, a bőr cianózisa a belélegzett keverékben 70%-ot meghaladó oxigénfelvétel során, percenként 60-80-nál nagyobb tachypnea vagy bradypnea.

A gépi lélegeztetés legmegbízhatóbb jelzései a CBS és a vérgáz összetételének alábbi mutatói:

– A PaO2 kisebb, mint 60 Hgmm. Művészet. (8 kPa) 80%-os oxigénkoncentrációval a belélegzett keverékben még SDPPD alatt is;

– PaCO2 60 Hgmm felett. Művészet. (8 kPa) vagy a PaCO2 több mint 10 Hgmm-es növekedése. Művészet. 1 óra alatt;

– pH 7,2-nél alacsonyabb.

A DN kezelésében előnyt jelent a gépi szellőztetés a homeosztázis súlyos zavarainak megelőzésére.

Olyan állapotnak nevezik, amikor a légzési folyamat nem képes elegendő mennyiségű oxigént biztosítani a szervezetnek és eltávolítani a szükséges mennyiségű szén-dioxidot.

Klinikai kép

Ez a betegség a gyermekeknél súlyos következményekkel járhat, ezért a szülőknek tudniuk kell, hogy milyen tényezők befolyásolják a patológia megjelenését. Ez az állapot több okból is előfordulhat gyermekkorban. Az orvosok a következőket tartják a legfontosabbnak:

A légzési elégtelenség típusai gyermekeknél

Az előfordulási mechanizmus szerint ez a probléma parenchimálisra és szellőztetésre oszlik.

A légzési elégtelenség lehet akut (AR) vagy krónikus is. Az akut forma rövid időn belül kialakul, míg a krónikus kudarc több hónapig vagy akár évekig is eltarthat.

A légzési elégtelenség fokozatai

Súlyosságuk alapján ennek a patológiának 4 fokát szokás megkülönböztetni, amelyek klinikai megnyilvánulásaiban különböznek egymástól.

Légzési zavarok újszülötteknél

Csecsemőknél is előfordulhat légzési elégtelenség. Ennek okai lehetnek:

Az újszülött koraszülöttek légzési elégtelenségét a légzési distressz szindróma okozza.

A kezelés minden alapelve a légutak átjárhatóságának helyreállítására, a hörgőgörcsök és a tüdőödéma megszabadulására irányul, valamint pozitív hatással van a vér légzési funkciójára és az anyagcserezavarok megszüntetésére.

Akut és krónikus légzési elégtelenség tünetei

A betegség akut formájának tünetei a következők:

Krónikus hiány esetén ugyanazok a tünetek jelentkeznek, mint a gyermekeknél, csak nem azonnal, hanem fokozatosan jelentkeznek. De érdemes megjegyezni, hogy a gyermekeknél ez a patológia sokkal gyorsabban fejlődik, mint a felnőtteknél. Ez a gyermek testének anatómiájának sajátosságaival magyarázható.

A gyermekek érzékenyebbek a nyálkahártya duzzanatára, váladékuk gyorsabban képződik, a légzőrendszer izmai nem olyan fejlettek, mint a felnőtteknél.

A gyermekek oxigénigénye sokkal nagyobb, mint a felnőtteké, így a légzési elégtelenség következményei súlyosabbak lehetnek. Krónikus elégtelenség esetén a gyermek hangjának hangszíne megváltozik, köhögés jelenik meg, légzéskor sípoló légzés hallható.

A patológia szövődményei

A légzési elégtelenség nagyon súlyos rendellenesség, amelyhez vezethet komoly következmények. Kívülről a szív-érrendszer Ischaemia, aritmia, szívburokgyulladás és hipotenzió léphet fel.

Befolyásol ezt az állapototés az idegrendszerre. Pszichózist, polyneuropathiát, csökkent szellemi aktivitást, izomgyengeséget és akár kómát is okozhat.

Ezenkívül a légzési elégtelenség gyomorfekélyt, vérzést az emésztőrendszerben, valamint a máj és az epehólyag működési zavarát okozhatja. Az akut légzési elégtelenség még a gyermek életét is veszélyezteti.

Légzési elégtelenség kezelése gyermekeknél

Először is, minden kezelés a tüdő szellőztetésének helyreállítására és a légutak megtisztítására irányul. Erre a célra oxigénkezelést alkalmaznak, amely segít normalizálni a vér gázösszetételét. Az oxigént még azoknak a betegeknek is írják fel, akik önállóan lélegeznek.

A krónikus kudarc kezelésére a legtöbb esetben légúti terápiát írnak elő, amely magában foglalja:

• belélegzés;
• légúti fizioterápia;
• oxigénterápia;
• aeroszolos terápia;
• antioxidánsok szedése.

Ha a fiatal betegek légzési problémáit fertőzések okozzák, antibiotikumot írnak fel nekik. Ezeknek a gyógyszereknek a megválasztása csak az érzékenységi teszt elvégzése után történik.

Annak érdekében, hogy a hörgőket megtisztítsák az ott felgyülemlett váladékoktól, a betegnek köptetőszereket írnak fel - az Altáj gyökér keverékét, a Mucaltint. Az orvosok endobronchoszkóppal az orron vagy a szájon keresztül is eltávolíthatják a köpetet a hörgőkből.

Miután a gyermek légzése normalizálódott, az orvosok tüneti terápiát kezdenek. Ha egy gyermeknek tüdőödémája volt, diuretikumokat írnak fel. Leggyakrabban a furosemidet használják. A fájdalom megszüntetése érdekében a gyermek fájdalomcsillapítókat ír elő - Panadol, Ibufen, Nimesil.

Alapvető diagnosztikai módszerek

Mindenekelőtt az orvos megvizsgálja a beteg kórtörténetét, és megismeri a zavaró tüneteket. Nagyon fontos annak megállapítása, hogy a gyermeknek vannak-e olyan betegségei, amelyek a hiány kialakulását okozhatják.

Ezt követően általános vizsgálatot végeznek. Ennek során a szakember megvizsgálja a páciens mellkasát és bőrét, megszámolja a légzésszámot és a szívverést, valamint fonendoszkóppal meghallgatja a tüdőt.

Ezenkívül a patológia diagnosztizálása során kötelező tanulmány a vérgáz összetételének elemzése. Lehetővé teszi az oxigénnel és szén-dioxiddal való telítettség fokának meghatározását. Szintén tanulmányozzák sav-bázis egyensúly vér.

További diagnosztikai módszerek a mellkas radiográfia és a mágneses rezonancia képalkotás. Bizonyos esetekben az orvos pulmonológus konzultációt írhat elő a gyermek számára.

Elsősegélynyújtás akut légzési elégtelenségben szenvedő gyermekek számára

Ez a veszélyes kóros állapot nagyon gyorsan kialakulhat, ezért minden szülőnek tudnia kell, hogyan nyújtson elsősegélyt gyermekének.

A babát a jobb oldalára kell helyezni, és mellkasát meg kell szabadítani a szűk ruházattól. A nyelv letapadásának és a légutak további elzárásának elkerülése érdekében a gyermek fejét hátra kell dönteni. Ha lehetséges, el kell távolítania a nyálkát és az idegen testeket (ha van ilyen) a nasopharynxből. Ezt gézszalvétával lehet megtenni. Ezután meg kell várnia a mentőt.

Az orvosok elvégzik a váladék elszívását a légutakból, a légcső intubálását vagy más olyan eljárásokat, amelyek lehetővé teszik a gyermek újra légzését. Ezután a babát lélegeztetőgéphez lehet csatlakoztatni, és folytatni lehet a kezelést a kórházban.

Megelőző intézkedések

Mivel a légzési elégtelenség nem önálló betegség, hanem más súlyos betegségek tünete és következménye mechanikai hatások, akkor ennek az állapotnak a megelőzése ezen okok időben történő kezeléséből áll. Nagyon fontos az is, hogy korlátozzuk a gyermeket az allergénekkel és mérgező anyagokkal való érintkezéstől.

Ezenkívül rendszeresen meg kell vizsgáltatnia gyermekét szakemberekkel, hogy a lehető leghamarabb azonosítsák a légzőrendszer bármely patológiáját.

A légzési elégtelenség nagyon súlyos kóros állapot, amely hipoxiához és akár halálhoz is vezethet. Ezért mindenkinek tudnia kell, mit kell tennie ezzel a betegséggel. Ha minden intézkedést időben megtesznek, akkor ez a tünet meglehetősen könnyen kiküszöbölhető. A legfontosabb dolog az, hogy figyeljen a gyermek összes panaszára, és ne késleltesse az orvoshoz fordulást.

Légzési elégtelenség kóros állapot, amelyben a légzőszervek nem képesek a szervezetet a szükséges mennyiségű oxigénnel ellátni. Bármilyen jogsértés esetén, amely ezt az állapotot okozhatja, úgynevezett kompenzációs mechanizmusok lépnek működésbe. A vér oxigén- és szén-dioxid-koncentrációját a normálishoz lehető legközelebbi szinten tartják. E mechanizmusok kimerülése a légzési elégtelenség tüneteinek megjelenéséhez vezet. Általában akkor fordul elő, ha a vér oxigén parciális nyomása 60 Hgmm alá esik, vagy a szén-dioxid parciális nyomása 45 Hgmm fölé emelkedik. Művészet.

Ez légúti betegségek különféle okai lehetnek. A légzési elégtelenség nemcsak a tüdő, hanem néhány más rendszer betegségeinek hátterében is kialakul. szív- és érrendszeri, idegrendszeri stb.). A szervezetben fellépő rendellenességek láncolata azonban, amelyet az oxigénhiány vált ki, mindig hasonló következményekkel jár.

Ennek a szindrómának a társadalomban való elterjedtségét szinte lehetetlen megbecsülni. Ez az állapot néhány perctől órákig tarthat ( akut légzési elégtelenség) akár több hónapig vagy évig ( krónikus légzési elégtelenség). Szinte minden légúti betegséget kísér, és egyenlő gyakorisággal fordul elő férfiaknál és nőknél egyaránt. Egyes becslések szerint Európában 100 000 lakosra 80-100 ember jut krónikus légzési elégtelenségben és aktív kezelésre szorul. Időszerű nélkül szakképzett segítség légzési elégtelenség a kompenzációs mechanizmusok gyors kimerüléséhez és a beteg halálához vezet.

A tüdő anatómiája és élettana

Az emberi légzőrendszer olyan szervek és anatómiai struktúrák összessége, amelyek biztosítják a légzési folyamatot. Ez a fogalom nemcsak a közvetlen be- és kilégzést foglalja magában, hanem az oxigénnek a vér által a különböző szervekbe és szövetekbe, valamint a szén-dioxidnak a tüdőbe történő átvitelét is. Ide tartozik a sejtlégzés folyamata is, melynek során energia szabadul fel a sejt életére. Ezenkívül vannak anatómiai struktúrák, amelyek szabályozzák a légzőrendszer működését. Közvetlenül nem vesznek részt a gázcserében vagy az oxigénszállításban, de a rendszer egészének normális működéséhez kapcsolódnak.

Az emberi légzőrendszerben a következő szakaszok különböztethetők meg:

• felső légutak;
• tracheobronchiális fa;
• légzőizmok;
• légzőközpont;
• pleurális üreg;
• vér.

Felső légutak

A felső légutak a levegő tisztítását és felmelegítését végzik. Amikor áthaladnak rajtuk, egyes kórokozó mikroorganizmusok semlegesítenek vagy megmaradnak. A légzőrendszer ezen része közvetett szerepet játszik a légzési elégtelenség kialakulásában.

A felső légutak a következőket tartalmazzák:

• orrüreg;
• szájüreg;
• garat;
• gége.

Mivel ezen a szinten a légutak meglehetősen szélesek, elzáródás ritkán figyelhető meg. Ez akkor lehetséges, ha a nyelv gyökere be van húzva, ha elzárja a garat lumenét, vagy megduzzad a torok nyálkahártyája. Leggyakrabban ez gyermekeknél légzési elégtelenséghez vezethet. Náluk az epiglottis duzzanata gyorsan elzárja a belélegzett levegő útját.

Ezenkívül a felső légúti traktusban bekövetkező számos változás növelheti bizonyos légúti betegségek valószínűségét. Például fülledt orr esetén a beteg a száján keresztül lélegzik. Emiatt a levegő kevésbé tisztított, nedves és felmelegedett. Nagyobb a valószínűsége a bronchitis vagy tüdőgyulladás megbetegedésének, ami viszont légzési elégtelenséget okoz.

Tracheobronchiális fa

A tracheobronchiális fa olyan légjáratok gyűjteménye, amelyek belégzéskor levegőt szállítanak a tüdőn keresztül. A levegő a légcsőből egymás után a főhörgőkbe, majd onnan a kisebb hörgőkbe jut. Ezen a szinten a légzési elégtelenség kialakulásának több mechanizmusa is felléphet egyszerre.

Anatómiai szempontból a tüdőt általában a következő részekre osztják:

• légcső ( egy központi cső, amely a gégeből a mellüregbe nyúlik);
• fő hörgők ( 2 hörgő, amely elosztja a levegőt a jobb és a bal tüdőben);
• tüdőlebenyek ( 3 lebeny a jobb tüdőben és 2 a bal tüdőben);
• tüdőszegmensek ( 10 szegmens a jobb tüdőben és 8 a bal tüdőben);
• tüdőszövet ( acini).

A légúti elégtelenség leggyakrabban a tracheobronchiális fa anatómiájával és fiziológiájával jár együtt. Itt a belégzés során a levegő szegmensekre oszlik, és ezeken belül a kis hörgőkön és hörgőkön keresztül az acinusokba kerül. Az acini légúti alveolusok gyűjteménye. Az alveolus egy vékony falú kis üreg, amelyet sűrű vérkapilláris hálózat borít be. Valójában itt történik a gázcsere. Az alveolusok falain keresztül speciális enzimek segítségével oxigén, a vérből szén-dioxid kerül a vérbe.

Az alveoláris sejtek egy másik fontos funkciót is ellátnak. Kiválasztják az úgynevezett pulmonális felületaktív anyagot. Ez az anyag megakadályozza az alveolusok falának spontán összeomlását vagy összetapadását. Fizikai szempontból csökkenti a felületi feszültség erejét.

Légzőizmok

A légzőizmok olyan izomcsoportok a mellkas területén, amelyek részt vesznek a belégzési folyamatban. A kilégzés a belégzéssel ellentétben passzív folyamat, és nem feltétlenül igényel izomfeszülést. Ha nincs akadály a légutakban, az izmok ellazulása után a tüdő magától összeesik, és a levegő elhagyja a mellüreget.

A légzőizmok két fő csoportja:

• Bordaközi izmok. A bordaközi izmok rövid izomkötegek, amelyek ferdén helyezkednek el a szomszédos bordák között. Amikor összehúzódnak, a bordák valamelyest felemelkednek, és vízszintesebb helyzetbe kerülnek. Ennek eredményeként nő a mellkas kerülete és térfogata. A tüdőszövet megnyúlik, levegőt szív a légutakon keresztül.
• Diafragma. A rekeszizom egy lapos izom, amely több, különböző irányban futó izomkötegből áll. A mellkas és a hasüreg között helyezkedik el. Nyugalmi állapotban a rekeszizom kupola alakú, amely felfelé nyúlik a mellkas felé. Belégzéskor a kupola ellaposodik, a hasi szervek enyhén lefelé mozognak, a mellkas térfogata megnő. Mivel a pleurális üreg lezárt, a tüdőszövet a rekeszizommal együtt nyúlik. Belégzés történik.

Vannak további légzőizmok csoportjai, amelyek általában más funkciókat látnak el ( a fej, a felső végtagok, a hát nyújtása mozgásai). Csak akkor kapcsolnak be, ha a fenti két csoport nem képes fenntartani a légzést.

Légzőközpont

A légzőközpont idegsejtek összetett rendszere, amelyek nagy része a medulla oblongata-ban található. agytörzs). Ez a legmagasabb láncszem a légzési folyamat szabályozásában. A központ cellái automatizáltak. Ez támogatja a légzési folyamatot alvás és eszméletvesztés közben.

Magát a légzést specifikus receptorok szabályozzák. Kimutatják a vér és a cerebrospinális folyadék pH-értékének változásait. A helyzet az, hogy amikor túl magas szén-dioxid koncentráció halmozódik fel a vérben, a pH csökken ( acidózis alakul ki). A receptorok ezt felfogják, és jeleket továbbítanak a légzőközpontba. Innen a parancs az idegek mentén eljut a légzőrendszer többi szervéhez ( például a légzőizmok fokozott összehúzódása, a hörgők kitágulása stb.). Ennek köszönhetően a tüdő szellőzése fokozódik, a felesleges szén-dioxid távozik a vérből.

A légzőközpont szintjén fellépő zavarok megzavarják az egész rendszer működését. Az automatizmus megőrzése esetén is károsodhat a légzőszervek megfelelő reakciója a pH csökkenésére. Ez súlyos légzési elégtelenséget okoz.

Pleurális üreg

A pleurális üreg nagyrészt nem része a légzőrendszernek. Ez egy kis rés a mellkas fala és a tüdő felszíne között. Azonban ezen a területen a patológiák gyakran légzési elégtelenség kialakulásához vezetnek.

Maga a mellhártya a tüdőt borító külső savós membrán, amely belülről béleli ki a mellkasüreget. A tüdőszövetet borító membránréteget zsigerinek, a falakat borító membránréteget parietálisnak nevezzük. fal). Ezeket a lemezeket összeforrasztják, így az általuk létrehozott teret lezárják, és a nyomást valamivel a légköri nyomás alatt tartják.

A mellhártyának két fő funkciója van:

• A pleurális folyadék váladékozása. A pleurális folyadékot speciális sejtek képezik, és „kenik” a pleurális rétegek belső felületeit. Emiatt gyakorlatilag megszűnik a tüdő és a mellkas falai közötti súrlódás belégzéskor és kilégzéskor.
• Részvétel a légzési aktusban. A légzés aktusa a mellkas kitágulása. Magának a tüdőnek nincsenek izmai, de rugalmasak, így a mellkassal együtt tágulnak. A pleurális üreg ebben az esetben nyomáspufferként működik. Ahogy a mellkas kitágul, a nyomás még lejjebb csökken benne. Ez a tüdőszövet megnyúlásához és a levegő bejutásához vezet.

Ha a mellhártya feszessége megszakad, a légzési folyamat megszakad. A mellkas megnyúlik, de a mellhártya üregében lévő nyomás nem esik. Levegő vagy folyadék kerül beszívásra ( a hiba jellegétől függően). Mivel a nyomás nem csökken, a tüdőszövet nem nyúlik meg, és nem történik belégzés. Vagyis a mellkas mozog, de az oxigén nem jut el a szövetekhez.

Vér

A vér számos funkciót lát el a szervezetben. Az egyik fő az oxigén és a szén-dioxid szállítása. Így a vér a légzőrendszer fontos láncszeme, közvetlenül összeköti a légzőszerveket a test más szöveteivel.

A vérben az oxigént a vörösvértestek szállítják. Ezek hemoglobint tartalmazó vörösvérsejtek. A tüdő kapillárishálózatába kerülve a vörösvértestek részt vesznek az alveolusokban lévő levegővel történő gázcsere folyamatában. A gázok membránon keresztül történő közvetlen átvitelét speciális enzimek csoportja végzi. Belégzéskor a hemoglobin megköti az oxigénatomokat, és oxihemoglobinná alakul. Ez az anyag élénkvörös színű. Ezt követően a vörösvértestek különböző szervekbe és szövetekbe kerülnek. Ott az élő sejtekben az oxihemoglobin oxigént ad le és szén-dioxidhoz kötődik. Karboxhemoglobin nevű vegyület képződik. Szén-dioxidot szállít a tüdőbe. Ott a vegyület lebomlik, és a kilélegzett levegőben szén-dioxid szabadul fel.

Így a vér is szerepet játszik a légzési elégtelenség kialakulásában. Például a vörösvértestek és a hemoglobin száma közvetlenül befolyásolja, hogy egy bizonyos mennyiségű vér mennyi oxigént képes megkötni. Ezt a mutatót a vér oxigénkapacitásának nevezik. Minél jobban csökken a vörösvértestek és a hemoglobin szintje, annál gyorsabban alakul ki a légzési elégtelenség. A vérnek egyszerűen nincs ideje eljuttatni a szükséges mennyiségű oxigént a szövetekhez. Számos olyan élettani mutató létezik, amelyek a vér szállítási funkcióit tükrözik. Meghatározásuk fontos a légzési elégtelenség diagnosztizálásához.

A következő mutatókat tekintik normának:

• Oxigén parciális nyomás– 80 – 100 Hgmm ( Hgmm Művészet.). A vér oxigéntelítettségét tükrözi. Ennek a mutatónak a csökkenése hipoxémiás légzési elégtelenséget jelez.
• A szén-dioxid parciális nyomása– 35 – 45 Hgmm. Művészet. A vér szén-dioxiddal való telítettségét tükrözi. Ennek a mutatónak a növekedése hiperkapniás légzési elégtelenséget jelez. Az oxigénterápia és a mesterséges lélegeztetés előírásához fontos a gázok parciális nyomásának ismerete.
• Vörösvérsejtszám– 4,0 – 5,1 a férfiaknál, 3,7 – 4,7 a nőknél. A norma életkortól függően változhat. A vörösvértestek hiánya esetén vérszegénység alakul ki, a légzési elégtelenség egyéni tünetei normális tüdőműködés mellett is megjelennek.
• Hemoglobin mennyisége– 135 – 160 g/l férfiaknak, 120 – 140 g/l nőknek.
• Vérszín index– 0,80 – 1,05. Ez a mutató a vörösvértestek hemoglobinnal való telítettségét tükrözi ( Minden vörösvérsejt különböző mennyiségű hemoglobint tartalmazhat). A modernebb módszerek egy másik módszert használnak ennek a mutatónak a meghatározására - SIT ( átlagos hemoglobintartalom az egyes vörösvértestekben). A norma 27-31 pikogramm.
• A vér oxigéntelítettsége– 95–98%. Ezt a mutatót pulzoximetriával határozzuk meg.

A légzési elégtelenség és a hipoxia kialakulásával ( oxigénhiány) számos változás alakul ki a szervezetben, amelyeket kompenzációs mechanizmusoknak nevezünk. Feladatuk a vér oxigénszintjének megfelelő szinten tartása a lehető leghosszabb ideig és teljes mértékben.

A hipoxia kompenzációs mechanizmusai a következők:

• Tachycardia. Tachycardia vagy megnövekedett pulzusszám fordul elő annak érdekében, hogy gyorsabban pumpálják a vért a tüdőkeringésben. Ekkor nagyobb térfogatának lesz ideje oxigénnel telítődni.
• A szív megnövekedett lökettérfogata. A tachycardia mellett maguk a szív falai is jobban megnyúlnak, ami lehetővé teszi, hogy egy összehúzódás során nagyobb mennyiségű vér pumpáljon.
• Tachypnea. A tachypnea fokozott légzés. Úgy tűnik, hogy nagyobb mennyiségű levegőt pumpál. Ez kompenzálja az oxigénhiányt olyan esetekben, amikor a tüdő egy része vagy lebenye nem vesz részt a légzési folyamatban.
• A járulékos légzőizmok bekapcsolása. A fentebb már említett segédizmok hozzájárulnak a mellkas gyorsabb és erősebb tágulásához. Így a belélegzés során bejutó levegő mennyisége megnő. Mind a négy fenti mechanizmus aktiválódik a hipoxia megjelenésének első perceiben. Úgy tervezték, hogy kompenzálják az akut légzési elégtelenséget.
• Megnövekedett keringő vérmennyiség. Mivel az oxigént a vér szállítja át a szöveteken, a hipoxia a vértérfogat növelésével kompenzálható. Ez a térfogat az úgynevezett vérraktárakból jelenik meg, amelyek a lép, a máj és a bőr hajszálerei. Kiürülésük növeli a szövetekbe juttatható oxigén mennyiségét.
• Szívizom hipertrófia. A szívizom az a szívizom, amely összehúzza a szívet és pumpálja a vért. A hipertrófia ennek az izomnak az új rostok megjelenése miatti megvastagodását jelenti. Ez lehetővé teszi a szívizom számára, hogy hosszabb ideig keményebben dolgozzon, fenntartva a tachycardiát és növelve a stroke térfogatát. Ez a kompenzációs mechanizmus hónapok vagy évek betegségei során alakul ki.
• Megnövekedett vörösvérsejtek szintje a vérben. Az általános vértérfogat-növekedés mellett a vörösvértestek mennyisége is nő benne ( eritrocitózis). Velük a hemoglobin szintje is nő. Ennek köszönhetően ugyanaz a vérmennyiség nagyobb mennyiségű oxigént képes megkötni és szállítani.
• A szövetek adaptációja. Maguk a test szövetei oxigénhiányos körülmények között kezdenek alkalmazkodni az új feltételekhez. Ez a sejtreakciók lassulásában és a sejtosztódás lelassulásában fejeződik ki. A cél az energiaköltségek csökkentése. A glikolízis is fokozódik ( a felhalmozódott glikogén lebontása), hogy további energiát szabadítson fel. Emiatt a hosszú ideig hipoxiában szenvedő betegek a megfelelő táplálkozás ellenére fogynak és gyengén gyarapodnak.

Az utolsó négy mechanizmus csak a hipoxia kialakulása után jelenik meg. hetek, hónapok). Ezért ezek a mechanizmusok főként krónikus légzési elégtelenségben aktiválódnak. Meg kell jegyezni, hogy egyes betegeknél nem minden kompenzációs mechanizmus aktiválódik. Például a szívproblémák okozta tüdőödéma esetén megszűnik a tachycardia és a stroke térfogatának növekedése. Ha a légzőközpont sérült, nem lesz tachypnea.

Így anatómiai és élettani szempontból a légzési folyamatot egy nagyon összetett rendszer támogatja. Különböző betegségek esetén a zavarok különböző szintűek lehetnek. Az eredmény mindig légzési elégtelenség a légzési elégtelenség kialakulásával és a szövetek oxigénéhezésével.

A légzési elégtelenség okai

Mint fentebb említettük, a légzési elégtelenségnek számos oka lehet. Általában ezek a különböző szervek vagy testrendszerek betegségei, amelyek a tüdő megzavarásához vezetnek. Légzési elégtelenség is előfordulhat trauma következtében ( fej, ​​mellkas) vagy balesetek esetén ( idegen test ragadt a légcsatornákban). Mindegyik ok bizonyos nyomot hagy a kóros folyamatban. Ennek meghatározása nagyon fontos megfelelő kezelés Problémák. Ennek a szindrómának minden megnyilvánulása csak a kiváltó ok megszüntetésével teljesen megszüntethető.


Légzési elégtelenség a következő helyzetekben fordulhat elő:

• központi idegrendszeri rendellenességek ( CNS);
• a légzőizmok károsodása;
• mellkasi deformáció;
• légúti elzáródás;
• zavarok az alveolusok szintjén.

A központi idegrendszer zavarai

Mint fentebb említettük, a légzési folyamat szabályozásának fő láncszeme a nyúltvelőben található légzőközpont. Bármilyen betegség vagy kóros állapot, amely megzavarja a működését, légzési elégtelenség kialakulásához vezet. A légzőközpont sejtjei nem reagálnak megfelelően a vér szén-dioxid-koncentrációjának növekedésére és az oxigénszint csökkenésére. Nincs konkrét parancs, amely az idegeken keresztül haladna a növekvő egyensúlyhiány kijavítására. Általában a központi idegrendszeri rendellenességek vezetnek a légzési elégtelenség legsúlyosabb típusaihoz. Itt lesz a legmagasabb a halálozási arány.

A következő jelenségek a medulla oblongata légzőközpontjának károsodásához vezethetnek:

• Drog túladagolás. Számos kábítószer ( elsősorban a heroint és más opiátokat) közvetlenül gátolhatja a légzőközpont tevékenységét. Túladagolás esetén annyira lecsökkenhet, hogy a légzésszám percenként 4-5 légzésre csökken ( felnőtteknél a norma 16-20). Természetesen ilyen körülmények között a szervezet nem kap elegendő oxigént. A szén-dioxid felhalmozódik a vérben, de a légzőközpont nem reagál koncentrációjának növekedésére.
• Fej sérülés. A súlyos fejsérülés közvetlen károsodást okozhat a légzőközpontban. Például egy erős ütés az occipitalis kidudorodás alatti területre, koponyatörés következik be károsodással medulla oblongata. A legtöbb esetben a súlyos sérülések ezen a területen halálosak. A légzőközpont területén lévő idegkapcsolatok egyszerűen megszakadnak. Mivel az idegszövet regenerálódik a leglassabban, a szervezet nem tudja kompenzálni az ilyen károsodásokat. A légzés teljesen leáll. Még ha maga a légzőközpont nem is sérült, a sérülés után agyödéma alakulhat ki.
• Elektromos sérülés. Az áramütés a légzőközpont átmeneti „leállását” és az idegimpulzusok blokkolását okozhatja. Ebben az esetben a légzés erős csökkenése vagy teljes leállása következik be, ami gyakran halálhoz vezet. Csak egy kellően erős áramütés vezethet ilyen következményekhez ( az elektromos sérülés harmadik súlyossági foka).
• Az agy duzzanata. Az agyödéma olyan vészhelyzet, amelyben a folyadék felhalmozódik a koponyában. Összenyomja az idegszövetet, ami különféle rendellenességekhez vezet. A legsúlyosabb lehetőség az úgynevezett szártünetek megjelenése. Akkor jelennek meg, amikor a megnövekedett folyadékmennyiség az agytörzset a foramen magnumba „nyomja”. Az agytörzs úgynevezett herniációja és súlyos összenyomódása van. Ez a légzőközpont működésének zavaraihoz és akut légzési elégtelenség kialakulásához vezet. Az agyödémát a sérüléseken kívül a magas vérnyomás, a vér fehérjeösszetételének zavarai és egyes fertőzések is okozhatják. A koponya nyomásának időben történő csökkentése ( gyógyszeres kezeléssel vagy műtéttel) megelőzi az agytörzsi sérv kialakulását és a légzési elégtelenséget.
• Rossz keringés az agyban. Egyes esetekben a légzőközpont működése leáll az akut keringési leállás miatt. Ez a stroke miatt következik be. Lehet vérzéses ( érszakadással) vagy ischaemiás ( amikor egy eret elzár a trombus). Ha a légzőközpont vérellátás nélkül maradt területre kerül, sejtjei elpusztulnak, és megszűnnek ellátni funkcióikat. Ezen kívül agyvérzések ( masszív hematómák) növekedés . Az eredmény az agyödémához hasonló helyzet, amikor a légzőközpont összenyomódik, bár ezen a területen a vérkeringésben nincs közvetlen zavar.
• Gerincsérülés. A központi idegrendszer nemcsak az agyat, hanem a gerincvelőt is magában foglalja. Idegi kötegeket tartalmaz, amelyek impulzusokat továbbítanak minden szervhez. A nyaki vagy a mellkasi régió sérülése esetén ezek a kötegek megsérülhetnek. Ekkor a légzőközpont és az alatta lévő szakaszok közötti kapcsolat megszakad. Általában ezekben az esetekben a légzőizmok meghibásodnak. Az agy normál frekvencián küld jeleket, de azok nem érik el a célt.
• Pajzsmirigy alulműködés. A hypothyreosis a pajzsmirigyhormonok szintjének csökkenése a vérben ( tiroxin és trijódtironin). Ezek az anyagok számos különböző folyamatot szabályoznak a szervezetben. Súlyos esetekben az idegrendszer érintett. Ugyanakkor a bioelektromos impulzus rosszabbul továbbítódik az idegeken keresztül. A légzőközpont aktivitása közvetlenül csökkenhet. A pajzsmirigy alulműködését pedig a pajzsmirigy különböző betegségei okozzák ( autoimmun pajzsmirigygyulladás, pajzsmirigy eltávolítása megfelelő helyettesítő terápia nélkül, mirigygyulladás stb.). Az orvosi gyakorlatban ezek az okok ritkán okoznak súlyos légzési elégtelenséget. A megfelelő kezelés és a hormonszint normalizálása gyorsan megszünteti a problémát.

A légzőizmok károsodása

Néha a légzési elégtelenséget a perifériás idegrendszer és az izomrendszer szintjén jelentkező problémák okozhatják. Amint fentebb említettük, a normális légzés biztosítása érdekében az emberi test sok izmot használ. Számos betegségben előfordulhat, hogy a légzőközpont normális működése ellenére nem tudnak jól megbirkózni funkcióikkal. Impulzus érkezik az izmokhoz, de az összehúzódásuk nem elég erős ahhoz, hogy legyőzze a mellkason belüli nyomást és kitágítsa a tüdőt. Ez az ok légzési elégtelenség meglehetősen ritka az orvosi gyakorlatban, de nehezen kezelhető.

A légzőizmok gyengeségének fő okai a következő betegségek:

• Botulizmus. A botulizmus egy mérgező fertőző betegség, amelyet a szervezetbe jutó úgynevezett botulinum toxin okoz. Ez az anyag a világ egyik legerősebb mérge. Gátolja a motoros idegek aktivitását a gerincvelő szintjén, valamint blokkolja a bioelektromos impulzusok átvitelét az idegből az izomba ( az acetilkolin receptorok blokkolása). Emiatt a légzőizmok nem húzódnak össze, és a légzés leáll. Ebben az esetben csak akut légzési elégtelenségről beszélünk. A szindróma kialakulásának hasonló mechanizmusa figyelhető meg néhány más fertőző betegségben is. tetanusz, gyermekbénulás).
• Guillain-Barré szindróma. Ezt a betegséget a gerincvelői, a koponya- és a perifériás idegek gyulladása jellemzi, az impulzusok vezetése károsodott. Ennek oka a szervezet saját sejtjei elleni támadása az immunrendszer hibás működése miatt. A betegség lefolyásának egyik változatában fokozatosan kialakul a légzési elégtelenség. Ennek oka a légzőizmok lassúsága és beidegzése. Megfelelő kezelés hiányában teljes légzésleállás léphet fel.
• Duchenne izomsorvadás. Ezt a betegséget az izomrostok fokozatos elhalása jellemzi. Az ok az izomsejtekben lévő fehérjét kódoló gén veleszületett hibája. A Duchenne-izomdystrophia prognózisa kedvezőtlen. A betegek egész életükben szenvednek a légzőizmok gyengesége miatti légzési elégtelenségtől. Az életkor előrehaladtával előrehalad, és a beteg halálához vezet az élet 2.-3. évtizedében.
• Myasthenia gravis. Ez a betegség autoimmun jellegű. A szervezet antitesteket képez saját izomszövete és a csecsemőmirigy ellen. Emiatt általánosított formában a betegek a légzőizmok gyengeségét tapasztalják. A modern kezelési módszerekkel ritkán vezet halálhoz, de bizonyos tünetek megjelennek.
• Izomrelaxánsok túladagolása. Az izomrelaxánsok olyan gyógyszerek csoportja, amelyek fő hatása az izmok ellazítása és tónusuk csökkentése. Leggyakrabban sebészeti beavatkozások során alkalmazzák őket, hogy megkönnyítsék a sebész munkáját. Izomlazító hatású gyógyszerek véletlen túladagolása esetén a légzőizmok tónusa is csökkenhet. Emiatt lehetetlenné válik a mély lélegzetvétel, vagy a légzés teljesen leáll. Ezekben az esetekben mindig akut légzési elégtelenség alakul ki.

Gyakran a légzőizmokat érintő neuromuszkuláris betegségek önmagukban nem vezetnek légzési elégtelenséghez, hanem csak kedvező feltételeket teremtenek a fejlődéséhez. Például Duchenne-izomdystrophia és myasthenia gravis esetén nagymértékben megnő annak a veszélye, hogy idegen test kerül a légutakba. A betegeknél gyakrabban alakul ki tüdőgyulladás, hörghurut és egyéb fertőző folyamatok a tüdőben.

Mellkasi deformitás

Egyes esetekben a légzési elégtelenség oka a mellkas alakjának megváltozása. Lehet sérülés következménye, ill veleszületett anomália fejlesztés. Ebben az esetben a tüdő összenyomódásáról vagy a mellkas integritásának megsértéséről beszélünk. Ez megakadályozza, hogy a tüdőszövet normálisan kitáguljon, amikor a légzőizmok összehúzódnak. Ennek eredményeként a páciens által belélegezhető maximális levegőmennyiség korlátozott. Emiatt légzési elégtelenség alakul ki. Leggyakrabban krónikus, és műtéttel korrigálható.

A mellkas alakjával és integritásával kapcsolatos légzési elégtelenség okai a következők:

• Kyphoscoliosis. A kyphoscoliosis a gerincoszlop görbületének egyik változata. Ha a gerinc görbülete a mellkas szintjén jelentkezik, az befolyásolhatja a légzési folyamatot. A bordák az egyik végén a csigolyákhoz kapcsolódnak, ezért a súlyos kyphoscoliosis néha megváltoztatja a mellkas alakját. Ez korlátozza a belélegzés maximális mélységét, vagy fájdalmassá teszi. Egyes betegeknél krónikus légzési elégtelenség alakul ki. Ugyanakkor, amikor a gerinc görbületben van, az ideggyökerek becsípődhetnek, ami befolyásolja a légzőizmok működését.
• Pneumothorax. A pneumothorax a levegő felhalmozódása a pleurális üregben. A tüdőszövet szakadása vagy ( gyakrabban) mellkasi sérülés miatt. Mivel ez az üreg általában zárt, a levegő gyorsan elkezd beszívódni. Ennek eredményeként, amikor megpróbál belélegezni, a mellkas kitágul, de az érintett oldalon lévő tüdő nem nyúlik meg és nem szívja be a levegőt. Saját rugalmasságának hatására a tüdőszövet összeesik, a tüdő kikapcsolódik a légzési folyamatból. Akut légzési elégtelenség lép fel, amely szakképzett segítség nélkül a beteg halálához vezethet.
• Mellhártyagyulladás. A mellhártyagyulladás a légzőrendszer számos betegségének elnevezése, amelyekben a mellhártya gyulladása lép fel. Leggyakrabban a légzési elégtelenség úgynevezett exudatív mellhártyagyulladással alakul ki. Az ilyen betegeknél a folyadék felhalmozódik a mellhártya rétegei között. Összenyomja a tüdőt, és megakadályozza, hogy belélegzés közben megteljen levegővel. Akut légzési elégtelenség lép fel. A mellhártya üregében lévő folyadék mellett a mellhártyagyulladásban szenvedő betegek egy másik légzési problémát is tapasztalhatnak. A helyzet az, hogy miután a gyulladásos folyamat lecseng, fibrin „hidak” néha maradnak a parietális és a zsigeri mellhártya között. Megakadályozzák azt is, hogy belégzéskor a tüdőszövet normálisan kitáguljon. Ilyen esetekben krónikus légzési elégtelenség alakul ki.
• Thoracoplasztika. Így hívják azt a sebészeti műtétet, amelyben terápiás célból több bordát távolítanak el a páciensről. Korábban ezt a módszert széles körben használták a tuberkulózis kezelésében. Most már ritkábban folyamodnak hozzá. A torakoplasztika után a mellkas térfogata kissé csökkenhet. Légzőmozgásai is csökkentik az amplitúdót. Mindez csökkenti a maximális mélylégzés térfogatát, és krónikus légzési elégtelenség tüneteihez vezethet.
• Veleszületett mellkasi deformitás. A bordák, a szegycsont vagy a mellkasi gerinc veleszületett deformációját különböző okok okozhatják. A leggyakoribbak a gyermek genetikai betegségei, fertőzései vagy bizonyos szedése gyógyszerek terhesség alatt. A születés után a gyermek légzési elégtelenségének mértéke a rendellenesség súlyosságától függ. Minél kisebb a mellkas térfogata, annál súlyosabb a beteg állapota.
• Angolkór. Az angolkór egy gyermekkori betegség, amelyet a szervezet D-vitamin-hiánya okoz. Ezen anyag nélkül a csontok mineralizációjának folyamata megszakad. Lágyabbá válnak, és a gyermek növekedésével alakjukat változtatják. Ennek eredményeként serdülőkorban a mellkas gyakran deformálódik. Ez csökkenti a térfogatát, és krónikus légzési elégtelenséghez vezethet.

A mellkas alakjával és épségével kapcsolatos legtöbb probléma műtéttel orvosolható ( például a folyadék eltávolítása és a tapadások levágása mellhártyagyulladásban). Rachitis vagy kyphoscoliosis esetén azonban a műtét lehetséges szövődményei néha súlyosabbak, mint maguk a problémák. Ezekben az esetekben a sebészeti beavatkozás célszerűségét a kezelőorvossal egyénileg megbeszélik.

Légúti elzáródás

A légúti elzáródás az akut légzési elégtelenség leggyakoribb oka. Ebben az esetben nemcsak idegen test bejutásáról beszélünk, hanem olyan betegségekről is, amelyeknél a légutak különböző szinteken elzáródhatnak. Leggyakrabban ez a simaizmok éles összehúzódása vagy a nyálkahártya súlyos duzzanata miatt következik be. Ha a légutak lumenje nincs teljesen elzárva, akkor a szervezet egy ideig még kaphat bizonyos mennyiségű oxigént. A teljes elzáródás fulladáshoz vezet ( légzés leállása) és 5-7 percen belül elhalál. Így a légutak elzáródása miatti akut légzési elégtelenség közvetlen veszélyt jelent a beteg életére. Azonnal segítséget kell nyújtani.

Ebbe a csoportba tartozik számos olyan betegség is, amelyek valamivel kisebb veszélyt jelentenek. Ezek olyan tüdőpatológiák, amelyekben a hörgők deformációja következik be. A beszűkült és részben benőtt réseken a szükséges levegőmennyiségnek csak egy része jut át. Ha ezt a problémát sebészi úton nem lehet orvosolni, a beteg hosszú ideig krónikus légzési elégtelenségben szenved.

A légutak lumenének szűkülését vagy bezárását okozó okok a következők:

• A gégeizmok görcse. A gégeizmok görcse ( gégegörcs) egy reflexreakció, amely bizonyos külső ingerekre válaszul lép fel. Megfigyelhető például az úgynevezett „száraz fulladásnál”. Az ember vízbe fullad, de a gége izmai összehúzódnak, így bezárul a légcső. Ennek eredményeként a személy megfullad, bár víz nem jut be a tüdőbe. A fuldokló vízből való kiemelése után olyan gyógyszereket kell alkalmaznia, amelyek ellazítják az izmokat ( görcsoldók) a tüdő levegőellátásának helyreállítása érdekében. Hasonló védőreakció léphet fel irritáló mérgező gázok belélegzése esetén is. Amikor a gége izmai görcsölnek, akut légzési elégtelenségről beszélünk, amely közvetlen veszélyt jelent az életre.
• Gégeödéma. A gége duzzanata allergiás reakció következménye lehet ( Quincke-ödéma, anafilaxiás sokk) vagy patogén mikroorganizmusok gégebe jutása következtében. A kémiai mediátorok hatására megnő az érfalak áteresztőképessége. A vér folyékony része elhagyja az érrendszert és felhalmozódik a nyálkahártyában. Ez utóbbi megduzzad, részben vagy teljesen elzárja a gége lumenét. Ebben az esetben akut légzési elégtelenség is kialakul, amely veszélyezteti a beteg életét.
• Idegentest bejutása. Az idegen test légutakba jutása nem mindig okoz akut légzési elégtelenséget. Minden attól függ, hogy milyen szinten vannak elzárva a légcsatornák. Ha a gége vagy a légcső lumenje elzáródott, akkor gyakorlatilag nem jut levegő a tüdőbe. Ha egy idegen test áthalad a légcsövön, és megáll egy szűkebb hörgő lumenében, akkor a légzés nem áll le teljesen. A beteg reflexszerűen köhög, megpróbálja eltávolítani a problémát. Az egyik tüdőszegmens menthető és kikapcsolható a légzésből ( atelektázia). De más szegmensek gázcserét biztosítanak. A légzési elégtelenség szintén akutnak számít, de nem vezet olyan gyorsan halálhoz. A statisztikák szerint a légúti elzáródás leggyakrabban gyermekeknél fordul elő ( kis tárgyak belélegzésekor) és felnőtteknél étkezés közben.
• A gégeporc törése. A gége porcának törése a torok területére adott erős ütés eredménye. A porc deformációja ritkán vezet a gége lumenének teljes elzáródásához ( a kísérő ödéma miatt kialakulhat). Gyakrabban előfordul a légutak szűkülete. A jövőben ezt a problémát műtéti úton kell megoldani, különben a beteg krónikus légzési elégtelenségben szenved.
• A légcső vagy a hörgők összenyomása kívülről. Néha a légcső vagy a hörgők lumenének szűkülése nem kapcsolódik közvetlenül a légzőrendszerhez. Néhány térfogati képződmények a mellkasban oldalról összenyomhatja a légcsatornákat, csökkentve azok hézagát. Ez a típusú légzési elégtelenség szarkoidózisban alakul ki ( a nyirokcsomók megnagyobbodnak, összenyomják a hörgőket), mediastinalis daganatok, nagy aorta aneurizmák. Ezekben az esetekben a légzésfunkció helyreállításához meg kell szüntetni a képződést ( leggyakrabban műtéti úton). Ellenkező esetben megnövelheti és teljesen elzárhatja a hörgő lumenét.
• Cisztás fibrózis. A cisztás fibrózis egy veleszületett betegség, amelyben túl sok viszkózus nyálka választódik ki a hörgők lumenébe. Nem tisztítja meg a torkát, és felhalmozódásával komoly akadályt képez a levegő áthaladása előtt. Ez a betegség gyermekeknél fordul elő. Különböző fokú krónikus légzési elégtelenségben szenvednek, annak ellenére, hogy folyamatosan használnak olyan gyógyszereket, amelyek hígítják a nyálkát és elősegítik annak köptetését.
• Bronchiális asztma. Leggyakrabban a bronchiális asztma örökletes vagy allergiás jellegű. Ez a kis kaliberű hörgők éles szűkítése külső vagy belső tényezők hatására. Súlyos esetekben akut légzési elégtelenség alakul ki, amely a beteg halálához vezethet. A hörgőtágítók alkalmazása általában enyhíti a rohamot és helyreállítja a normál szellőzést.
• A tüdő bronchiectasisa. A bronchiectasisban a légzési elégtelenség a betegség későbbi szakaszában alakul ki. Először is, a hörgő kóros kiterjedése és egy fertőző fókusz kialakulása van benne. Idővel a krónikus gyulladásos folyamat az izomszövet és a falhám kötőszövettel való helyettesítéséhez vezet ( peribronchiális szklerózis). Ugyanakkor a hörgőcső lumenje erősen szűkül, és csökken a rajta áthaladó levegő térfogata. Emiatt krónikus légzési elégtelenség alakul ki. Az egyre több hörgők szűkülésével a légzésfunkció is csökken. Ebben az esetben a krónikus légzési elégtelenség klasszikus példájáról beszélünk, amelyet az orvosok nehezen tudnak leküzdeni, és amely fokozatosan előrehaladhat.
• Hörghurut. Hörghurut esetén a nyálkahártya fokozott szekréciója és a nyálkahártya gyulladásos duzzanata kialakul. Leggyakrabban ez a folyamat átmeneti. A betegnél a légzési elégtelenségnek csak néhány tünete alakul ki. Csak a súlyos krónikus bronchitis vezethet lassan progresszív peribronchialis szklerózishoz. Ekkor krónikus légzési elégtelenség lép fel.

Általánosságban elmondható, hogy a légutak elzáródását, deformációját vagy szűkületét okozó betegségek a légzési elégtelenség leggyakoribb okai közé tartoznak. Ha állandó monitorozást és gyógyszeres kezelést igénylő krónikus folyamatról beszélünk, akkor krónikus obstruktív tüdőbetegségről beszélünk ( COPD) . Ez a koncepció számos olyan betegséget egyesít, amelyekben a légutak visszafordíthatatlan szűkülete a beáramló levegő mennyiségének csökkenésével jár. A COPD számos tüdőbetegség végstádiuma.

Zavarok az alveolusok szintjén

Az alveolusok szintjén fellépő gázcserezavarok nagyon gyakori okai a légzési elégtelenségnek. Az itt fellépő gázcsere számos különböző kóros folyamat miatt megszakadhat. Leggyakrabban az alveolusok folyadékkal vannak feltöltve, vagy benőtt kötőszövet. Mindkét esetben lehetetlenné válik a gázcsere, és a szervezet oxigénhiányban szenved. A tüdőszövetet érintő konkrét betegségtől függően akut és krónikus légzési elégtelenség egyaránt kialakulhat.

Az alveolusokban a gázcserét megzavaró betegségek a következők:

• Tüdőgyulladás. A tüdőgyulladás a leggyakoribb betegség, amely az alveolusokat érinti. Előfordulásuk fő oka a gyulladásos folyamatot okozó patogén mikroorganizmusok behatolása. A légzési elégtelenség közvetlen oka a folyadék felhalmozódása az alveoláris zsákokban. Ez a folyadék átszivárog a kitágult kapillárisok falain, és felhalmozódik az érintett területen. Ebben az esetben a belélegzés során a levegő nem jut be a folyadékkal töltött szakaszokba, és nem történik gázcsere. Mivel a tüdőszövet egy része ki van zárva a légzési folyamatból, légzési elégtelenség lép fel. Súlyossága közvetlenül függ a gyulladás mértékétől.
• Pneumosclerosis. A pneumosclerosis a normál légúti alveolusok kötőszövettel való helyettesítése. Akut vagy krónikus gyulladásos folyamatok következtében alakul ki. A tuberkulózis és a pneumokoniózis pneumoszklerózishoz vezethet ( a tüdő különféle anyagokkal való „porozása”.), elhúzódó tüdőgyulladás és sok más betegség. Ebben az esetben krónikus légzési elégtelenségről beszélünk, és annak súlyossága attól függ, hogy a tüdő mekkora térfogata szklerotikus. Erre nincs hatékony kezelés, mivel a folyamat visszafordíthatatlan. Leggyakrabban egy személy krónikus légzési elégtelenségben szenved egész életében.
• Alveolitis. Az alveolitisnél az alveolusok gyulladásáról beszélünk. A tüdőgyulladással ellentétben itt a gyulladás nem fertőzés következménye. Mérgező anyagok, autoimmun betegségek vagy más belső szervek betegségeinek hátterében fordul elő. májcirrhosis, hepatitis stb.). A légzési elégtelenséget a tüdőgyulladáshoz hasonlóan az alveolusok falának duzzanata és üregük folyadékkal való feltöltése okozza. Gyakran az alveolitis végül pneumoszklerózissá alakul.
• Tüdőödéma. A tüdőödéma az vészhelyzet, amelyben nagy mennyiségű folyadék gyorsan felhalmozódik az alveolusokban. Leggyakrabban ez a kapilláriságyat az alveolusok üregétől elválasztó membránok szerkezetének megsértése miatt következik be. Folyadék szivárog át a zárómembránon az ellenkező irányba. Ennek a szindrómának több oka is lehet. A leggyakoribb a nyomásnövekedés a pulmonalis keringésben. Ez tüdőembóliával, bizonyos szívbetegségekkel és a nyirokerek összenyomódásával fordul elő, amelyeken a folyadék egy része normálisan áramlik. Ezenkívül a tüdőödéma oka lehet a vér normál fehérje- vagy sejtösszetételének megsértése ( Az ozmotikus nyomás megszakad, és a folyadék nem marad vissza a kapilláriságyban). A tüdő gyorsan megtelik annyira, hogy köhögéskor a habzó folyadék egy része felszabadul. Természetesen már nem beszélünk semmiféle gázcseréről. Tüdőödéma esetén mindig akut légzési elégtelenség lép fel, ami veszélyezteti a beteg életét.
• Légzési distress szindróma. Ebben a szindrómában a tüdőkárosodás összetett. Gyulladás következtében a légzésfunkció károsodik, folyadék kerül a léghólyagok üregébe, proliferáció ( sejtburjánzás). Ugyanakkor a felületaktív anyag képződése és a tüdő teljes szegmenseinek összeomlása károsodhat. Ennek eredményeként akut légzési elégtelenség lép fel. Az első tünetek megjelenésétől ( légszomj, fokozott légzés) súlyos oxigénhiány több napig is eltarthat, de a folyamat általában gyorsabban halad. Légzési distressz szindróma mérgező gázok belégzésekor lép fel, szeptikus sokk nagyszámú mikroba és méreganyagaik felhalmozódása a vérben), akut hasnyálmirigy ( a hasnyálmirigy enzimek vérbe jutása miatt).
• A tüdőszövet elpusztítása. Egyes betegségekben a tüdőszövet pusztulása olyan terjedelmes üregek kialakulásával történik, amelyek nem vesznek részt a légzési folyamatban. Előrehaladott tuberkulózis esetén például olvadás lép fel ( kazeózus nekrózis) az alveolusok falai. A fertőző folyamat lecsengése után nagy üregek maradnak. Tele vannak levegővel, de nem vesznek részt a légzési folyamatban, mivel a „holt térhez” tartoznak. A gennyes folyamatok során a tüdőszövet pusztulása is megfigyelhető. Bizonyos körülmények között a genny felhalmozódhat és tályog keletkezhet. Ekkor még az üreg kiürítése után sem képződnek benne normális alveolusok, és nem tud részt venni a légzési folyamatban.

A fenti okok mellett a szív- és érrendszer egyes betegségei légzési elégtelenség tüneteihez vezethetnek. Ebben az esetben minden légzőszerv normálisan fog működni. A vér oxigénnel gazdagodik, de nem terjed át a szervekre és szövetekre. Valójában a szervezetre nézve ugyanazok a következmények, mint a légzési elégtelenség esetén. Hasonló kép figyelhető meg a betegségekben hematopoietikus rendszer (vérszegénység, methemoglobinémia stb.). A levegő könnyen behatol az alveolusok üregébe, de nem érintkezhet a vérsejtekkel.

A légzési elégtelenség típusai

A légzési elégtelenség olyan állapot, amely különféle esetekben fordul elő kóros folyamatokés különféle okokból. Ebben a tekintetben az orvosok munkájának egyszerűsítése és így tovább hatékony kezelés Számos osztályozást javasoltak. Különféle kritériumok szerint írják le a kóros folyamatot, és segítenek jobban megérteni, mi történik a beteggel.

A különböző országokban a légzési elégtelenség osztályozása eltérő. Ezt a kissé eltérő segítségnyújtási taktika magyarázza. Általában azonban mindenhol ugyanazok a kritériumok. A kóros folyamat típusait a diagnosztikai folyamat során fokozatosan határozzák meg, és a végső diagnózis megfogalmazásakor jelzik.

A légzési elégtelenség következő osztályozása létezik:

• osztályozás a folyamat fejlődési sebessége szerint;
• osztályozás a betegség kialakulásának fázisa szerint;
• osztályozás súlyosság szerint;
• gázegyensúly-zavar szerinti osztályozás;
• osztályozás a szindróma előfordulási mechanizmusa szerint.

Osztályozás a folyamat fejlődési sebessége szerint

Ez a besorolás talán az alapvető. A légzési elégtelenség minden esetét két nagy típusra osztja - akut és krónikus. Ezek a típusok nagyon különböznek egymástól mind okaiban, mind tüneteiben, mind kezelésében. Általában még azzal sem nehéz megkülönböztetni egyik fajt a másiktól kezdeti vizsgálat beteg.

A légzési elégtelenség két fő típusa a következő jellemzőkkel rendelkezik:

• Akut légzési elégtelenség hirtelen megjelenés jellemzi. Kialakulhat több nap, óra, sőt néha percek alatt is. Ez a típus szinte mindig életveszélyes. Ilyen esetekben a test kompenzációs rendszereinek nincs ideje bekapcsolni, ezért a betegeknek sürgős intenzív ellátásra van szükségük. Ez a fajta légzési elégtelenség megfigyelhető a mellkas mechanikai sérülésével, a légutak idegen testek általi elzáródásával stb.
• Krónikus légzési elégtelenség eseténÉppen ellenkezőleg, a lassú progresszív lefolyás jellemző. Sok hónap vagy év alatt alakul ki. Általában a tüdő, a szív- és érrendszer és a vér krónikus betegségeiben szenvedő betegeknél figyelhető meg. Az akut folyamattal ellentétben itt a fent említett kompenzációs mechanizmusok kezdenek sikeresen működni. Segítenek csökkenteni az oxigénhiány negatív hatásait. Ha szövődmények lépnek fel, a kezelés hatástalan vagy a betegség előrehalad, a krónikus lefolyás életveszélyessé válhat.

Osztályozás a betegség kialakulásának fázisa szerint

Ezt a besorolást néha az akut légzési elégtelenség diagnosztizálására használják. Az a tény, hogy a legtöbb esetben, amikor a légzés károsodik, számos egymást követő változás következik be a szervezetben. 4 fő fázisra oszthatók ( szakasz), amelyek mindegyikének megvannak a saját tünetei és megnyilvánulásai. A kóros folyamat helyesen meghatározott szakasza hatékonyabb orvosi ellátást tesz lehetővé, így ennek a besorolásnak van gyakorlati alkalmazása.

Az akut légzési elégtelenség kialakulásában a következő szakaszok különböztethetők meg:

• kezdeti szakaszban. A kezdeti szakaszban előfordulhat, hogy nincsenek egyértelmű klinikai megnyilvánulások. A betegség jelen van, de nyugalomban nem érezteti magát, mivel a fent említett kompenzációs mechanizmusok működni kezdenek. Ebben a szakaszban pótolják a vér oxigénhiányát. Kis fizikai aktivitás mellett légszomj és fokozott légzés léphet fel.
• Szubkompenzált szakasz. Ebben a szakaszban a kompenzációs mechanizmusok kezdenek kimerülni. A légszomj nyugalomban is jelentkezik, a légzést nehéz helyreállítani. A páciens olyan pozíciót vesz fel, amely további légzőizmokat vesz igénybe. A légszomj rohama során az ajkak elkékülhetnek, szédülés jelentkezhet, a pulzusszám fokozódhat.
• Dekompenzált szakasz. Ebben a fázisban a betegeknél a kompenzációs mechanizmusok kimerültek. A vér oxigénszintje jelentősen csökken. A beteg kényszerhelyzetet vesz fel, melynek megváltoztatása súlyos légszomj rohamot okoz. Pszichomotoros izgatottság jelentkezhet, a bőr és a nyálkahártyák kifejezett kék árnyalatúak. A vérnyomás csökken. Ebben a szakaszban sürgős orvosi ellátás szükséges a légzés fenntartása érdekében gyógyszerek és speciális manipulációk segítségével. Ilyen segítség nélkül a betegség gyorsan a végső szakaszba kerül.
• Terminál szakasz. A terminális stádiumban az akut légzési elégtelenség szinte minden tünete jelen van. A beteg állapota nagyon súlyos az artériás vér oxigénszintjének erős csökkenése miatt. eszméletvesztés léphet fel ( egészen kómáig), ragacsos hideg verejték, felületes és gyors légzés, gyenge pulzus ( filiform). A vérnyomás kritikus szintre csökken. Az akut oxigénhiány miatt súlyos zavarok figyelhetők meg más szervek és rendszerek működésében. A legjellemzőbbek az anuria ( vizeletürítés hiánya a veseszűrés leállása miatt) és hipoxémiás agyödéma. Nem mindig lehet megmenteni a beteget ebben az állapotban, még akkor sem, ha minden újraélesztési intézkedést végrehajtanak.

A fenti szakaszok jellemzőbbek az akut légzési elégtelenségre, amely súlyos tüdőgyulladás vagy a tüdőszövet egyéb betegségei hátterében alakul ki. akadályokkal ( elzáródás) légutak vagy a légzőközpont elégtelensége esetén a beteg nem haladja meg ezeket a szakaszokat egymás után. A kezdeti szakasz gyakorlatilag hiányzik, a szubkompenzált szakasz pedig nagyon rövid. Általában ezeknek a fázisoknak az időtartama sok tényezőtől függ. Időseknél az első szakaszok általában tovább tartanak, mivel a szövetek képesek hosszabb ideig túlélni oxigén nélkül. Kisgyermekeknél éppen ellenkezőleg, a folyamat gyorsabban fejlődik. A légzési elégtelenség okának megszüntetése ( például a gégeödéma megszüntetése vagy az idegen test eltávolítása) a tüdőfunkció fokozatos helyreállításához vezet, és a fázisok az ellenkező irányba változnak.

Osztályozás súlyosság szerint

Ez a besorolás a beteg állapotának súlyosságának felméréséhez szükséges. Közvetlenül befolyásolja a kezelési taktikát. A súlyos betegeknél radikálisabb módszereket írnak fel, míg az enyhe formákban nincs közvetlen életveszély. Az osztályozás az artériás vér oxigéntelítettségének fokán alapul. Ez egy objektív paraméter, amely valóban tükrözi a beteg állapotát, függetlenül a légzési elégtelenséget okozó okoktól. Ennek a mutatónak a meghatározásához pulzoximetriát kell végezni.

Súlyosságuk alapján a légzési elégtelenség következő típusait különböztetjük meg:

• Első fokozat. Az oxigén parciális nyomása az artériás vérben 60-79 Hgmm között mozog. Művészet. A pulzoximetriás adatok szerint ez 90-94%-nak felel meg.
• Másodfokú. Az oxigén parciális nyomása - 40-59 Hgmm. Művészet. ( A normál érték 75-89%-a).
• Harmadik fokozat. Az oxigén parciális nyomása kisebb, mint 40 Hgmm. Művészet. ( kevesebb mint 75%).

Osztályozás gázegyensúly-zavar szerint

Bármilyen eredetű légzési elégtelenség esetén számos tipikus kóros elváltozás lép fel. Ezek az artériás és a vénás vér normál gáztartalmának megsértésén alapulnak. Ez az egyensúlyhiány az, amely a fő tünetek megjelenéséhez vezet, és veszélyt jelent a beteg életére.

A légzési elégtelenség kétféle lehet:

• Hipoxémiás. Ez a típus az oxigén parciális nyomásának csökkenésével jár a vérben. Ez a fent leírt mechanizmusok révén a szövetek éhezéséhez vezet. Néha 1-es típusú légzési elégtelenségnek is nevezik. Súlyos tüdőgyulladás, akut légzési distressz szindróma és tüdőödéma hátterében alakul ki.
• Hiperkapniás. Hiperkapniás légzési elégtelenségben ( második típus) a tünetek kialakulásában a vezető helyet a szén-dioxid vérben való felhalmozódása foglalja el. Az oxigénszint akár normális is maradhat, de a tünetek továbbra is megjelennek. Az ilyen típusú légzési elégtelenséget szellőzési elégtelenségnek is nevezik. A leggyakoribb okok a légutak elzáródása, a légzőközpont depressziója és a légzőizmok gyengesége.

Osztályozás a szindróma előfordulási mechanizmusa szerint

Ez a besorolás közvetlenül kapcsolódik a légzési elégtelenség okaihoz. Az a tény, hogy a fenti, a megfelelő szakaszban felsorolt ​​​​okok mindegyike miatt a szindróma saját mechanizmusai szerint alakul ki. Ebben az esetben a kezelésnek kifejezetten ezen mechanizmusok kóros láncolatára kell irányulnia. Ez a besorolás a legnagyobb jelentőséggel bír az újraélesztők számára, akiknek gondoskodniuk kell sürgős segítség kritikus körülmények között. Ezért elsősorban akut folyamatokkal kapcsolatban használják.

Az akut légzési elégtelenség előfordulási mechanizmusa szerint a következő típusokat különböztetjük meg:

• Központi. Már maga az elnevezés is arra utal, hogy a légzési elégtelenség a légzőközpont működésének zavarai miatt alakult ki. Ebben az esetben a központi idegrendszert érintő ok ellen fognak küzdeni ( méreganyagok eltávolítása, vérkeringés helyreállítása stb.).
• Neuromuszkuláris. Ez a típus egyesíti mindazokat az okokat, amelyek megzavarják az impulzusok vezetését az idegek mentén, és azok átvitelét a légzőizmokhoz. Ebben az esetben azonnal mesterséges lélegeztetést írnak elő. A gép ideiglenesen helyettesíti a légzőizmokat, hogy az orvosoknak legyen idejük a probléma megoldására.
• ThoradiaphragmatikusÉN. Az ilyen típusú légzési elégtelenség olyan szerkezeti rendellenességekkel jár, amelyek a rekeszizom megemelkedéséhez vagy a mellkas torzulásához vezetnek. A sérülések műtétet igényelhetnek. A mesterséges szellőztetés hatástalan lesz.
• Obstruktív. Ez a típus minden olyan okból előfordul, amely a légutakon keresztüli levegőáramlás megzavarásához vezet ( a gége duzzanata, idegen test bejutása stb.). Az idegen testet sürgősen eltávolítják, vagy gyógyszereket adnak be gyors eltávolítás duzzanat.
• Korlátozó. Ez a típus talán a legsúlyosabb. Ha magát a tüdőszövetet érinti, annak nyújthatósága romlik, és a gázcsere megszakad. Tüdőödémával, tüdőgyulladással, pneumoszklerózissal fordul elő. Az ilyen szintű szerkezeti sérüléseket nagyon nehéz kiküszöbölni. Az ilyen betegek gyakran krónikus légzési elégtelenségben szenvednek egész életük során.
• Perfúzió. A perfúzió a vérkeringés a test egy bizonyos részén. Ebben az esetben a légzési elégtelenség annak a ténynek köszönhető, hogy a vér valamilyen okból nem jut be a tüdőbe a szükséges mennyiségben. Ennek oka lehet a vérveszteség, a szívből a tüdőbe vezető erek trombózisa. Az oxigén teljes mértékben bejut a tüdőbe, de a gázcsere nem minden szegmensben történik.

A fenti esetekben a következmények szervezeti szinten általában hasonlóak. Ezért meglehetősen nehéz pontosan besorolni a légzési elégtelenség patogenetikai típusát a külső jelek alapján. Leggyakrabban ezt csak a kórházban végzik, miután minden vizsgálatot és vizsgálatot elvégeztek.

Az akut légzési elégtelenség tünetei

Az akut légzési elégtelenség tüneteit meglehetősen gyors megjelenés és növekedés jellemzi. A kóros folyamat gyorsan fejlődik. Az első tünetek megjelenésétől a beteg életét közvetlen veszély kialakulásáig néhány perctől több napig is eltarthat. Elvileg sok megfigyelt tünet a krónikus légzési elégtelenségre is jellemző, de eltérően nyilvánulnak meg. Mindkét esetben gyakoriak a hipoxémia jelei ( alacsony vér oxigénszint). A légzési problémákat okozó betegség tünetei eltérőek lehetnek.


Az akut légzési elégtelenség lehetséges megnyilvánulásai a következők:

• fokozott légzés;
• fokozott szívverés;
• eszméletvesztés;
• a vérnyomás csökkentése;
• nehézlégzés;
• a mellkas paradox mozgásai;
• köhögés;
• a járulékos légzőizmok részvétele;
• a nyaki vénák duzzanata;
• ijedtség;
• a bőr kék elszíneződése;
• légzés leállása.

Fokozott légzés

fokozott légzés ( tachypnea) az egyik kompenzációs mechanizmus. Akkor jelenik meg, ha a tüdőszövet sérült, a légutak részlegesen elzáródnak vagy beszűkültek, vagy bármely szegmens ki van zárva a légzési folyamatból. Mindezekben az esetekben a belégzéskor a tüdőbe jutó levegő mennyisége csökken. Emiatt megemelkedik a vér szén-dioxid szintje. Speciális receptorok fogják fel. Válaszul a légzőközpont gyakrabban kezd impulzusokat küldeni a légzőizmoknak. Ez fokozott légzéshez és a normál szellőzés átmeneti helyreállításához vezet.

Akut légzési elégtelenség esetén ez a tünet több órától több napig tart. az adott betegségtől függően). Például, ha a gége megduzzad, a légzés néhány percre felgyorsulhat ( ahogy nő a duzzanat), ami után teljesen leáll ( a gége lumenének zárásakor). Tüdőgyulladás vagy exudatív mellhártyagyulladás esetén a légzés gyakoribbá válik, mivel a folyadék felhalmozódik az alveolusokban vagy a pleurális üregben. Ez a folyamat több napig is eltarthat.

Egyes esetekben a fokozott légzés nem figyelhető meg. Éppen ellenkezőleg, fokozatosan csökken, ha az ok a légzőközpont károsodása, a légzőizmok gyengesége vagy a beidegzés károsodása. Ekkor a kompenzációs mechanizmus egyszerűen nem működik.

Fokozott pulzusszám

Cardiopalmus ( tachycardia) a pulmonalis keringésben megnövekedett nyomás következménye lehet. A vér a tüdő ereiben megmarad, és annak érdekében, hogy átnyomja, a szív gyakrabban és erősebben kezd összehúzódni. Egyéb jogsértések pulzus (bradycardia, aritmia) akkor figyelhető meg, ha a légzési elégtelenség oka szívproblémák. Ekkor a betegeknél a szívpatológiára utaló egyéb jelek is kimutathatók ( fájdalom a szív területén stb.).

Eszméletvesztés

Az eszméletvesztés a hipoxémia következménye. Minél alacsonyabb a vér oxigéntartalma, annál rosszabb a különböző szervek és rendszerek működése. Eszméletvesztés akkor következik be, amikor a központi idegrendszer oxigénhiányos. Az agy egyszerűen leáll, mert már nem képes fenntartani az alapvető életfunkciókat. Ha az akut légzési elégtelenség oka átmeneti jelenség ( például a bronchiális asztma súlyos rohama), majd a normál légzés helyreállítása után a tudat magától visszatér ( a hörgők simaizmainak ellazítása). Ez általában néhány percen belül megtörténik. Ha az ok sérülés, tüdőödéma vagy más olyan probléma, amely nem tud ilyen gyorsan eltűnni, a beteg meghalhat anélkül, hogy eszméletét visszanyerné. Néha úgynevezett hiperkapnikus kóma is előfordul. Ezzel eszméletvesztést okoz megnövekedett tartalom szén-dioxid az artériás vérben.

Csökkent vérnyomás

Magas vérnyomás ( magas vérnyomás) a pulmonalis keringésben gyakran kombinálják alacsony vérnyomás (hipotenzió) - nagyban. Ez azzal magyarázható, hogy a lassú gázcsere miatt a vér visszatartja a tüdő ereiben. Hagyományos tonométerrel mérve mérsékelt vérnyomáscsökkenést észlelünk.

Légszomj

Légszomj ( nehézlégzés) olyan légzési ritmuszavar, amelyben az ember hosszú ideig nem tudja visszaállítani a normál frekvenciáját. Úgy tűnik, elveszíti az uralmat saját légzése felett, és nem tud mély, teljes lélegzetet venni. A beteg levegőhiányra panaszkodik. A légszomj rohamát jellemzően fizikai erőfeszítés vagy erős érzelmek váltják ki.

Akut légzési elégtelenség esetén a nehézlégzés gyorsan fejlődik, és a normális légzés orvosi segítség nélkül nem állhat helyre. Ennek a tünetnek különböző előfordulási mechanizmusai lehetnek. Például a légzőközpont irritációja esetén a légszomj az idegszabályozáshoz, a szívbetegségekhez pedig a tüdőkeringés edényeinek megnövekedett nyomásához kapcsolódik.

A mellkas paradox mozgásai

Bizonyos helyzetekben légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél aszimmetrikus mellkasi légzési mozgások figyelhetők meg. Például előfordulhat, hogy az egyik tüdő egyáltalán nem vesz részt a légzési folyamatban, vagy lemarad a másik tüdő mögött. Valamivel ritkábban megfigyelhető olyan helyzet, amikor a mellkas szinte nem emelkedik fel belégzéskor ( amplitúdója csökken), és amikor vesz egy mély levegőt, a gyomra felfújódik. Az ilyen típusú légzést hasinak nevezik, és egy bizonyos patológia jelenlétét is jelzi.

A mellkas aszimmetrikus mozgása a következő esetekben figyelhető meg:

• összeesett tüdő;
• pneumothorax;
• masszív pleurális folyadékgyülem az egyik oldalon;
• egyoldalú szklerotikus változások (krónikus légzési elégtelenséget okoz).

Ez a tünet nem jellemző minden olyan betegségre, amely légzési elégtelenséget okozhat. A mellkasüregben lévő nyomásváltozások, a benne lévő folyadék felhalmozódása és a fájdalom okozza. Azonban, ha például a légzőközpont sérült, a mellkas szimmetrikusan emelkedik és süllyed, de a mozgások tartománya csökken. Az akut légzési elégtelenség minden esetben időben történő segítség nélkül a légzési mozgások teljesen eltűnnek.

Köhögés

A köhögés a légzőrendszer egyik védőmechanizmusa. Reflexszerűen fordul elő, amikor a légutak bármely szinten elzáródnak. Idegentest bejutása, a köpet felhalmozódása vagy a hörgők görcse a nyálkahártya idegvégződéseinek irritációját okozza. Ez köhögéshez vezet, aminek meg kell tisztítania a légutakat.

Így a köhögés nem közvetlen tünete az akut légzési elégtelenségnek. Csak gyakran kíséri az okokat, amelyek ezt okozták. Ez a tünet bronchitis, tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás esetén figyelhető meg ( fájdalmas köhögés), asztmás roham stb. A köhögés a légzőközpont parancsára jelentkezik, ezért ha a légzési elégtelenséget idegrendszeri problémák okozzák, ez a reflex nem lép fel.

A járulékos légzőizmok bevonása

A fentebb tárgyalt fő légzőizmokon kívül az emberi testben számos olyan izom található, amelyek bizonyos körülmények között fokozhatják a mellkas tágulását. Normális esetben ezek az izmok más funkciókat látnak el, és nem vesznek részt a légzési folyamatban. Az akut légzési elégtelenség oxigénhiánya azonban arra kényszeríti a beteget, hogy minden kompenzációs mechanizmust bekapcsoljon. Ennek eredményeként további izomcsoportokat von be, és növeli a belégzés mennyiségét.

A járulékos légzőizmok közé tartoznak a következő izmok:

• lépcsőházak ( elöl, középen és hátul);
• szubklavia;
• pectoralis minor;
• sternocleidomastoideus ( sternocleidomastoideus);
• gerincfeszítők ( a mellkasi régióban található kötegek);
• anterior serratus.

Ahhoz, hogy mindezen izomcsoportok részt vegyenek a légzési folyamatban, egy feltétel szükséges. A nyaknak, a fejnek és a felső végtagoknak rögzített helyzetben kell lenniük. Így ezeknek az izmoknak a bevonása érdekében a páciens bizonyos testtartást vesz fel. A beteg otthoni látogatása során az orvos légzési elégtelenségre gyanakodhat már csak ezen a pozíción alapulva. A betegek leggyakrabban a szék támlájára támaszkodnak ( asztalon, ágy szélén stb.) kinyújtott karokkal, és enyhén hajlítsunk előre. Ebben a helyzetben az egész felsőtest rögzítve van. A mellkas könnyebben nyúlik a gravitáció hatására. Általában a betegek ebbe a pozícióba kerülnek, ha súlyos légszomj lép fel ( beleértve az egészséges embereket is nagy terhelés után, amikor enyhén behajlított térdre támasztják a kezüket). A normál légzési ritmus helyreállítása után helyzetet váltanak.

A nyaki vénák duzzanata

A nyaki vénák duzzanata a vér stagnálásának következménye a szisztémás keringésben. Ez a tünet súlyos légzési elégtelenség vagy szívelégtelenség esetén fordulhat elő. Az első esetben a következőképpen alakul. Által különböző okok Nincs gázcsere az alveolusokban lévő levegő és a kapillárisokban lévő vér között. A vér elkezd felhalmozódni a tüdőkeringésben. A szív jobb oldali részei, amelyek oda pumpálják, kitágulnak, és a nyomás növekszik bennük. Ha a probléma nem szűnik meg, a szívbe vezető nagy vénákban pangás lép fel. Ezek közül a nyaki vénák a legfelszínesebbek, így azok duzzanata a legkönnyebben észrevehető.

Ijedtség

Nagyon gyakori, bár szubjektív tünet akut hiány esetén félelem vagy, ahogy a betegek néha mondják, „halálfélelem”. Az orvosi irodalomban légúti pániknak is nevezik. Ezt a tünetet súlyos légzési problémák, a normális szívritmus megzavarása és az agy oxigénéhezése okozza. Általában a beteg úgy érzi, hogy valami nincs rendben a szervezetben. Akut légzési elégtelenségben ez az érzés szorongássá, rövid távú pszichomotoros izgatottsággá alakul ( a személy sokat és élesen mozogni kezd). Például azok a betegek, akik megfulladtak valamitől, elkezdik megragadni a torkukat, és gyorsan elpirulnak. A félelem és az izgalom érzését az eszméletvesztés váltja fel. A központi idegrendszer súlyos oxigénéhezése okozza.

A halálfélelem az akut légzési elégtelenségre jellemzőbb tünet. A krónikustól eltérően itt a légzés leállása hirtelen következik be, és a beteg ezt azonnal észreveszi. Krónikus légzési elégtelenség esetén oxigén éhezés szövet lassan fejlődik. Különféle kompenzációs mechanizmusok képesek hosszú idő fenntartani az oxigén elfogadható szintjét a vérben. Ezért hirtelen halálfélelem és izgalom nem merül fel.

A bőr kék elszíneződése

A cianózis vagy a bőr kékes elszíneződése a légzési elégtelenség közvetlen következménye. Ez a tünet a vér oxigénhiánya miatt jelentkezik. Leggyakrabban a test azon részei kékülnek el, amelyeket kisebb erek látnak el, és amelyek a legtávolabb vannak a szívtől. A kéz- és lábujjak hegyének kék elszíneződését, az orrhegy és a fülek bőrét akrocianózisnak nevezik. görögül - a végtagok kéksége).

Akut légzési elégtelenségben előfordulhat, hogy cianózis nem alakul ki. Ha a vér oxigénellátása teljesen lecsökken, akkor először a bőr elsápad. Ha a betegen nem nyújtanak segítséget, a kék stádium előtt meghalhat. Ez a tünet nemcsak a légzési rendellenességekre jellemző, hanem számos más olyan betegségre is, amelyekben az oxigén rosszul kerül át a szövetekbe. A leggyakoribb a szívelégtelenség és számos vérbetegség ( vérszegénység, csökkent hemoglobinszint).

Mellkasi fájdalom

A mellkasi fájdalom nem kötelező tünet légzési elégtelenséggel. Az a tény, hogy magának a tüdőszövetnek nincsenek fájdalomreceptorai. Még akkor is, ha a tüdő jelentős része elpusztul tuberkulózis vagy tüdőtályog következtében, a légzési elégtelenség fájdalom nélkül jelentkezik.

Az idegen testtel rendelkező betegek fájdalomról panaszkodnak ( megkarcolja a légcső és a hörgők érzékeny nyálkahártyáját). Az akut fájdalom mellhártyagyulladással és a mellhártyát érintő gyulladásos folyamatokkal is jelentkezik. Ez a savós membrán, ellentétben magával a tüdőszövettel, jól beidegzett és nagyon érzékeny.

Ezenkívül a mellkasi fájdalom megjelenése összefüggésbe hozható a szívizom táplálásához szükséges oxigénhiánnyal. Súlyos és progresszív légzési elégtelenség esetén szívizom nekrózis léphet fel ( szívroham). Az érelmeszesedésben szenvedők különösen hajlamosak az ilyen fájdalomra. A szívizmot ellátó artériáik már beszűkültek. A légzési elégtelenség tovább rontja a szövetek táplálkozását.

A légzés leállítása

A légzés leállítása ( apnoe) a legjellemzőbb tünet, amely véget vet az akut légzési elégtelenség kialakulásának. Külső orvosi segítség nélkül a kompenzációs mechanizmusok kimerülnek. Ez a légzőizmok ellazulásához, a légzőközpont depressziójához és végső soron halálhoz vezet. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a légzés leállítása nem jelent halált. Az időben elvégzett újraélesztési intézkedések visszahozhatják a beteget az életbe. Ez az oka annak, hogy az apnoe tünetnek minősül.

A fenti tünetek mindegyike az akut légzési elégtelenség külső jele, amelyet akár maga a beteg, akár egy felületes vizsgálat során más személy is észlelhet. A legtöbb ilyen tünet nem csak a légzési elégtelenségre jellemző, hanem más, a légzőrendszerrel nem összefüggő kóros állapotokban jelentkezik. A beteg állapotáról részletesebb információ egy általános vizsgálat során nyerhető. Ezeket részletesen a légzési elégtelenség diagnosztizálásával foglalkozó részben tárgyaljuk.

A krónikus légzési elégtelenség tünetei

A krónikus légzési elégtelenség tünetei részben egybeesnek az akut folyamat jeleivel. Van azonban itt néhány sajátosság. Bizonyos változások a szervezetben, amelyeket a hosszan tartó ( hónapok, évek) oxigénhiány. Itt két nagy tünetcsoport különíthető el. Az első a hipoxia jelei. A második a leggyakrabban krónikus légzési elégtelenséget okozó betegségek tünetei.

A hipoxia jelei krónikus légzési elégtelenségben:

• "Dob" ujjak. Az úgynevezett dobujjak olyan embereknél jelennek meg, akik évek óta légzési elégtelenségben szenvednek. A vér alacsony oxigén- és magas szén-dioxid-tartalma fellazítja a csontszövetet az ujjak utolsó falanxában. Emiatt a kezeken lévő ujjak végei kiszélesednek és megvastagodnak, maguk az ujjak pedig a dobverőhöz kezdenek hasonlítani. Ez a tünet krónikus szívproblémák esetén is megfigyelhető.
• Óraszemüveg alakú szögek. Ezzel a tünettel a körmök kerekebbé válnak, és kupola alakot vesznek fel ( a körömlemez központi része felemelkedik). Ez a mögöttes csontszövet szerkezetében bekövetkezett változások miatt következik be, amint azt fentebb tárgyaltuk. "Dob lábujjak" előfordulhatnak jellegzetes körmök nélkül is, de az óraüveg alakú körmök mindig az ujjak meghosszabbított falánjain alakulnak ki. Vagyis úgy tűnik, hogy az egyik tünet „függő” a másiktól.
• Akrocianózis. A krónikus szívelégtelenségben a bőr kék elszíneződésének megvannak a maga sajátosságai. A bőr kékes-lila árnyalata ebben az esetben határozottabb lesz, mint akut folyamatban. Ennek oka a hosszan tartó oxigénhiány. Ez idő alatt magában a kapilláris hálózatban már szerkezeti változások alakultak ki.
• Gyors légzés. A krónikus szívelégtelenségben szenvedők gyors és felületes légzéssel rendelkeznek. Ez a tüdő létfontosságú kapacitásának csökkenése miatt következik be. Ahhoz, hogy a vért ugyanolyan mennyiségű oxigénnel töltse fel, a testnek több légzési mozdulatot kell tennie.
• Fokozott fáradtság. Az állandó oxigén éhínség miatt az izmok nem tudnak normális mennyiségű munkát végezni. Erejük és állóképességük csökken. A betegség évei alatt a krónikus szívelégtelenségben szenvedő emberek izomtömegének csökkenése kezdődhet. Gyakran ( de nem mindig) lesoványodottnak tűnnek, testsúlyuk pedig csökkent.
• CNS tünetek. A központi idegrendszer is bizonyos változásokon megy keresztül a hosszan tartó oxigénéhezés körülményei között. Neuronok ( agysejtek) nem birkózik meg olyan jól a különböző funkciókkal, ami számos funkciót eredményezhet gyakori tünetek. Az álmatlanság meglehetősen gyakori. Nemcsak idegi rendellenességek, hanem légszomj rohamok miatt is előfordulhat, amelyek súlyos esetekben még alvás közben is jelentkeznek. A beteg gyakran felébred, és fél elaludni. A kevésbé gyakori központi idegrendszeri tünetek a tartós fejfájás, a kezek remegése és a hányinger.

A fenti tünetek mellett a hipoxia számos jellegzetes változáshoz vezet a laboratóriumi vizsgálatok során. Ezeket a változásokat a diagnosztikai folyamat során észlelik.

A leggyakrabban krónikus légzési elégtelenséget okozó betegségek tünetei:

• A mellkas alakjának megváltoztatása. Ezt a tünetet sérülések, mellkasi plasztika, bronchiectasis és néhány más patológia után figyelik meg. Leggyakrabban krónikus légzési elégtelenség esetén a mellkas kissé kitágul. Ez részben egy kompenzációs mechanizmus, amelyet a tüdőkapacitás növelésére terveztek. A bordák vízszintesebben futnak ( általában a gerinctől előre és enyhén lefelé haladnak). A mellkas kerekebbé válik, nem pedig elöl és hátul lapított. Ezt a tünetet gyakran hordó mellkasnak nevezik.
• Az orr szárnyainak csapkodása. A légutak részleges elzáródásával járó betegségekben az orr szárnyai vesznek részt a légzésben. Belégzéskor kitágulnak, kilégzéskor pedig összeesnek, mintha több levegőt akarnának beszívni.
• A bordaközi terek visszahúzódása vagy kidudorodása. A bordaközi terekben lévő bőr néha felhasználható a tüdő térfogatának megítélésére ( a mellkas térfogatához képest). Például pneumoszklerózis vagy atelektázia esetén a tüdőszövet összeesik és sűrűbbé válik. Emiatt a bordaközi terekben és a supraclavicularis mélyedésekben a bőr valamelyest visszahúzódik. Egyoldalú szövetkárosodás esetén ez a tünet az érintett oldalon figyelhető meg. A bordaközi terek kidudorodása kevésbé gyakori. Nagy üregek jelenlétére utalhat ( barlang) olyan tüdőszövetben, amely nem vesz részt a gázcsere folyamatban. Egy ilyen nagy üreg jelenléte miatt a bordaközi terekben a bőr belégzéskor kissé kidudorodhat. Néha ez a tünet exudatív mellhártyagyulladással figyelhető meg. Ekkor csak az alsó terek domborodnak ki ( folyadék gyűlik össze a gravitáció hatására a pleurális üreg alsó részében).
• Légszomj. A légzési elégtelenséget okozó betegségtől függően a légszomj kilégzési és belégzési lehet. Az első esetben a kilégzési idő meghosszabbodik, a másodikban pedig a belégzési idő. A krónikus légzési elégtelenség kapcsán a légszomjat gyakran a betegség súlyosságát jelző tünetnek tekintik. Enyhébb változatnál csak erős fizikai megterhelés esetén jelentkezik légszomj. Súlyos esetben a beteg ülő helyzetből történő felemelése és hosszú mozdulatlan állás is légszomj rohamot okozhat.

A krónikus légzési elégtelenség fentebb ismertetett tünetei két fontos pontot tesznek lehetővé. Az első a légzőrendszer betegségének jelenléte. A második az oxigénhiány a vérben. Ez nem elegendő a pontos diagnózis felállításához, a kóros folyamat osztályozásához és a kezelés megkezdéséhez. Amikor ezek a tünetek megjelennek, légzési elégtelenségre gyanakodhatunk, de semmi esetre sem szabad öngyógyítást végezni. Szakemberhez kell fordulnia ( háziorvos, háziorvos, phthisiopulmonológus), hogy meghatározza a problémák okát. Csak a pontos diagnózis után kezdheti meg a terápiás intézkedéseket.

A légzési elégtelenség diagnózisa

A légzési elégtelenség diagnosztizálása első pillantásra meglehetősen egyszerű folyamatnak tűnik. A tünetek és panaszok elemzése alapján az orvos már meg tudja ítélni a légzési problémák jelenlétét. A diagnosztikai folyamat azonban valójában összetettebb. Nemcsak magát a légzési elégtelenséget kell azonosítani, hanem meg kell határozni súlyosságának mértékét, a fejlődés mechanizmusát és az előfordulásának okát. Csak ebben az esetben gyűjtenek elegendő adatot a beteg teljes körű hatékony kezeléséhez.

Általában mindent diagnosztikai intézkedések kórházban végzik. A betegeket a légzési elégtelenség okától függően háziorvosok, pulmonológusok vagy más szakorvosok vizsgálják meg. sebészek, fertőző betegségek szakemberei stb.). Az akut légzési elégtelenségben szenvedő betegeket általában közvetlenül az intenzív osztályra küldik. Ebben az esetben a teljes diagnosztikai intézkedéseket elhalasztják, amíg a beteg állapota stabilizálódik.

Minden diagnosztikai módszer két csoportra osztható. Az első olyan általános módszereket foglal magában, amelyek célja a páciens állapotának meghatározása és magának a légzési elégtelenségnek a kimutatása. A második csoportba tartoznak a laboratóriumi és műszeres módszerek, amelyek segítenek felismerni egy adott betegséget, amely a légzési problémák kiváltó oka lett.

A légzési elégtelenség diagnosztizálására használt fő módszerek a következők:

• a beteg fizikális vizsgálata;
• spirometria;
• a vérgáz összetételének meghatározása.

A beteg fizikális vizsgálata

A páciens fizikális vizsgálata olyan diagnosztikai módszerek összessége, amelyeket az orvos a páciens kezdeti vizsgálata során alkalmaz. Felületesebb információkat adnak a páciens állapotáról, de ezen információk alapján a jó szakember azonnal fel tudja venni a helyes diagnózist.

A légzési elégtelenségben szenvedő beteg fizikális vizsgálata a következőket tartalmazza:

• Általános mellkasi vizsgálat. A mellkas vizsgálatakor az orvos figyelmet fordít a légzési mozgások amplitúdójára, a bordaközi terek bőrének állapotára, valamint a mellkas egészének formájára. Bármilyen változás utalhat a légzési problémák okára.
• Tapintás. A tapintás a szövet érzése. A mellelégtelenség okainak diagnosztizálásához fontos a hónalj és a kulcscsomó alatti nyirokcsomók megnagyobbodása ( tuberkulózisra és más fertőző folyamatokra). Ezen túlmenően ezzel a módszerrel felmérhető a bordák épsége, ha a beteget sérülés után veszik fel. A hasüreget is tapintják, hogy meghatározzák a puffadást, a máj és más belső szervek konzisztenciáját. Ez segíthet meghatározni a légzési elégtelenség mögöttes okát.
• Ütőhangszerek. Az ütőhangszerek a mellkas üregének „kopogtatása” az ujjainkkal. Ez a módszer nagyon informatív a légzőrendszer betegségeinek diagnosztizálásában. Sűrű képződmények felett az ütőhangszerek hangja tompa lesz, nem olyan hangos, mint a normál tüdőszöveten. A tompaságot tüdőtályog, tüdőgyulladás, exudatív mellhártyagyulladás, fokális pneumoszklerózis esetén határozzák meg.
• Hallgatózás. Az auszkultáció sztetoszkóppal történik ( hallgató). Az orvos megpróbálja észlelni a beteg légzésének változásait. Többféle típus létezik. Például, ha folyadék halmozódik fel a tüdőben ( duzzanat, tüdőgyulladás) nedves dörrenések hallhatók. Hörgő deformáció vagy szklerózis esetén ennek megfelelően nehéz légzés és csend lesz ( a szklerózis területe nincs szellőztetve, és nem lehet zajt kelteni).
• Impulzusmérés. Az impulzusmérés az kötelező eljárás, mivel lehetővé teszi a szív munkájának értékelését. A pulzus megnövekedhet a magas hőmérséklet miatt, vagy ha egy kompenzációs mechanizmus aktiválódik ( tachycardia).
• Légzésfrekvencia mérés. A légzésszám a légzési elégtelenség osztályozásának fontos paramétere. Ha a légzés gyors és felületes, akkor kompenzációs mechanizmusról beszélünk. Ez sok esetben megfigyelhető akut hiány esetén és szinte mindig krónikus hiány esetén. A légzésszám elérheti a 25-30 percenkénti értéket, a norma 16-20. Ha problémák vannak a légzőközponttal vagy a légzőizmokkal, ellenkezőleg, a légzés lelassul.
• Hőmérséklet mérés. A hőmérséklet akut légzési elégtelenség esetén emelkedhet. Ez leggyakrabban a tüdő gyulladásos folyamatai miatt következik be ( tüdőgyulladás, akut bronchitis). A krónikus légzési elégtelenséget ritkán láz kíséri.
• Vérnyomás mérés. A vérnyomás lehet alacsony vagy magas. Sokkos állapotban a normál alatt lesz. Ekkor az orvos akut légzési distressz szindrómára, súlyos allergiás reakcióra gyanakodhat. A magas vérnyomás kezdődő tüdőödémát jelezhet, ami az akut légzési elégtelenség oka.

Így a fenti manipulációk segítségével az orvos gyorsan teljes képet kaphat a páciens állapotáról. Ez lehetővé teszi a további vizsgálat előzetes tervének elkészítését.

Spirometria

A spirometria egy műszeres módszer a külső légzés tanulmányozására, amely lehetővé teszi a páciens légzőrendszerének állapotának meglehetősen objektív értékelését. Leggyakrabban ezt a diagnosztikai módszert krónikus légzési elégtelenség esetén alkalmazzák a betegség előrehaladásának nyomon követésére.

A spirométer egy kis készülék, amely légzőcsővel és speciális digitális érzékelőkkel van felszerelve. A páciens kilélegzi a csőbe, és a készülék rögzíti az összes főbb mutatót, amely hasznos lehet a diagnózishoz. A kapott adatok segítenek helyesen felmérni a beteg állapotát, és hatékonyabb kezelést írnak elő.

A spirometria segítségével a következő mutatókat értékelheti:

• a tüdő létfontosságú kapacitása;
• erőltetett mennyiség ( fokozott) kilégzés az első másodpercben;
• Tiffno index;
• a kilégzési levegő csúcssebessége.

Általában a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél mindezek a mutatók észrevehetően csökkennek. Vannak más lehetőségek is a spirometriára. Például, ha méréseket végez a hörgőtágítók bevétele után. a hörgőket tágító gyógyszerek), objektíven felmérheti, hogy adott esetben melyik gyógyszer adja a legjobb hatást.

A vérgáz összetételének meghatározása

Ez a diagnosztikai módszer az elmúlt években széles körben elterjedt az elemzés egyszerűsége és az eredmények nagy megbízhatósága miatt. A páciens ujjára egy speciális, spektrofotometriás érzékelővel ellátott eszköz kerül. Kiolvassa a vér oxigéntelítettségének mértékére vonatkozó adatokat, és százalékban adja meg az eredményt. Ez a módszer a fő módszer a légzési elégtelenség súlyosságának értékelésére. Abszolút nem megterhelő a betegek számára, nem okoz fájdalmat vagy kényelmetlenséget, és nincs ellenjavallata.

Légzési elégtelenségben szenvedő betegek vérvizsgálata során a következő változások fordulhatnak elő:

• Leukocitózis. Leukocitózis ( fokozott fehérvérsejtszám) legtöbbször akut bakteriális folyamatról beszél. Hörghurutban kifejezett, tüdőgyulladásban közepesen súlyos lesz. Gyakran a sávos neutrofilek száma megnő ( a leukocita képlet balra tolódása).
• Az eritrociták ülepedési sebességének növekedése ( ESR) . Az ESR a gyulladásos folyamat indikátora is. Nemcsak légúti fertőzésekkel nőhet, hanem számos autoimmun folyamatok (szisztémás lupus erythematosus, scleroderma, sarcoidosis okozta gyulladás).
• Eritrocitózis. A vörösvértestek szintjének növekedését gyakrabban figyelik meg krónikus légzési elégtelenségben. Ebben az esetben a fentebb tárgyalt kompenzációs reakcióról beszélünk.
• Megnövekedett hemoglobinszint. Általában az eritrocitózissal egyidejűleg figyelhető meg, és azonos eredetű ( kompenzációs mechanizmus).
• Eozinofília. Az eozinofilek megnövekedett száma a leukocita képletben azt jelzi, hogy az immunmechanizmusok érintettek. Eosinophilia figyelhető meg bronchiális asztmában.
• Immungyulladásos szindróma jelei. Számos olyan anyag van, amely különböző eredetű akut gyulladásos folyamat jeleit jelzi. Például tüdőgyulladás esetén a szeromukoid, a fibrinogén, a sziálsav, a C-reaktív fehérje és a haptoglobin növekedése figyelhető meg.
• A hematokrit emelkedése. A hematokrit a vér sejttömegének és folyékony tömegének aránya ( vérplazma). A vörös- vagy fehérvérsejtek megnövekedett szintje miatt a hematokrit általában megnő.

Ezenkívül a vérvizsgálat bármely fertőzés elleni antitesteket azonosíthat ( szerológiai vizsgálatok), amely megerősíti a diagnózist. Laboratóriumi módszereket is használhat a vérben lévő gázok parciális nyomásának meghatározására és a légúti acidózis diagnosztizálására ( csökkent a vér pH-ja). Mindez tükrözi a kóros folyamat jellemzőit egy adott betegben, és segít a teljesebb és hatékonyabb kezelés kiválasztásában.

A vizelet elemzése

A vizeletvizsgálat ritkán ad konkrét információkat a légzési elégtelenséggel kapcsolatban. Toxikus vese esetén, amely akut folyamat szövődményeként alakulhat ki, oszlopos hámsejtek, fehérje, vörösvértestek jelenhetnek meg a vizeletben. Sokkos körülmények között a kiürült vizelet mennyisége jelentősen csökkenthető ( oliguria), vagy a vese szűrése teljesen leáll ( anuria).

Radiográfia

A röntgen egy olcsó és meglehetősen informatív módszer a mellkasi üreg szerveinek vizsgálatára. A legtöbb akut légzési elégtelenségben szenvedő betegnek írják fel. Betegek krónikus lefolyású betegségek rendszeresen csinálják, hogy időben észleljék a szövődményeket ( tüdőgyulladás, cor pulmonale kialakulása stb.).

Tovább röntgen Légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél a következő változások észlelhetők:

• A tüdőlebeny sötétedése. A radiográfiában a sötét terület a kép világosabb területe ( minél fehérebb a szín, annál sűrűbb a képződmény ezen a helyen). Ha a sötétedés csak a tüdő egyik lebenyét foglalja el, ez tüdőgyulladásra utalhat ( különösen ha a folyamat az alsó lebenyben megy végbe), a tüdőszövet összeomlása.
• A lézió sötétedése a tüdőben. Egy adott lézió sötétedése jelezheti tályog jelenlétét az adott helyen ( néha még egy vonalat is kivehet, amely a tályogban lévő folyadék szintjét mutatja), fokális pneumoszklerózis vagy kazeózus nekrózis fókusza tuberkulózisban.
• A tüdő teljes elsötétülése. Az egyik tüdő egyoldalú elsötétülése mellhártyagyulladásra, kiterjedt tüdőgyulladásra vagy az ér elzáródása miatti tüdőinfarktusra utalhat.
• Sötétség mindkét tüdőben. Mindkét tüdőben a sötétedés leggyakrabban kiterjedt pneumoszklerózisra, tüdőödémára és légzési distressz szindrómára utal.

Így a radiográfia segítségével az orvos gyorsan meglehetősen részletes információkat kaphat a tüdő bizonyos kóros folyamatairól. Ez a diagnosztikai módszer azonban nem mutat változást a légzőközpont vagy a légzőizmok károsodása esetén.

A köpet bakteriológiai elemzése

A köpet bakteriológiai elemzése minden akut vagy krónikus légzési elégtelenségben szenvedő beteg számára javasolt. Az a tény, hogy a bőséges köpettermelés ( különösen a genny szennyeződéseivel) a patogén baktériumok aktív szaporodását jelzi a légutakban. A hatékony kezelés előírásához köpetmintát vesznek, és abból izolálják a betegséget vagy szövődményt okozó mikroorganizmust. Ha lehetséges, antibiogramot készítenek. Ez egy több napig tartó tanulmány. Célja a baktériumok különböző antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározása. Az antibiogram eredménye alapján a legtöbbet felírhatja hatékony gyógyszer, amely gyorsan legyőzi a fertőzést és javítja a beteg állapotát.

Bronchoszkópia

A bronchoszkópia meglehetősen összetett kutatási módszer, amelyben a speciális kamera. Leggyakrabban krónikus légzési elégtelenség esetén alkalmazzák a légcső és a nagy hörgők nyálkahártyájának vizsgálatára. Akut légzési elégtelenség esetén a bronchoszkópia veszélyes a beteg állapotának romlásának veszélye miatt. A kamera behelyezése hörgőgörcsöt vagy fokozott nyálkaképződést okozhat. Ezenkívül maga az eljárás meglehetősen kellemetlen, és a gége nyálkahártyájának előzetes érzéstelenítését igényli.

Elektrokardiográfia

elektrokardiográfia ( EKG) vagy echokardiográfia ( EchoCG) néha légzési elégtelenségben szenvedő betegeknek írják fel a szívműködés értékelésére. Akut elégtelenség esetén a szívpatológiára utaló jelek észlelhetők ( szívritmuszavarok, szívinfarktus stb.), ami légzési problémákat okozott. Krónikus légzési elégtelenség esetén az EKG segít azonosítani a szív- és érrendszer egyes szövődményeit ( például cor pulmonale).

Penza Állami Egyetem

orvosi iskola

műszaki és villamosmérnöki osztály

"Extrém és katonai medicina" tanfolyam

Összeállította: az orvostudományok kandidátusa, egyetemi docens Melnikov V.L., Art. tanár Matrosov M.G.

Akut légzési elégtelenség

Ez az anyag az etiológia, a patogenezis, a klinikai kép és a sürgősségi ellátás kérdéseit tárgyalja akut légzési elégtelenség különböző etiológiájú.

A légzési folyamat hagyományosan három szakaszra oszlik. Az első szakasz az oxigén szállítása a külső környezetből az alveolusokba.

A légzés második szakasza az oxigén diffúziója az acinus alveolaris-kapilláris membránján keresztül és a szövetekbe való szállítása, a CO 2 mozgása fordított sorrendben történik.

A légzés harmadik szakasza az oxigén felhasználása a szubsztrátok biológiai oxidációja során, és végső soron a sejtekben az energia képződése.

Ha a légzés bármely szakaszában vagy ezek kombinációjában kóros elváltozások lépnek fel, akut légzési elégtelenség (ARF) léphet fel.

Az ARF olyan szindróma, amelyben a szervezet életfenntartó mechanizmusainak maximális feszültsége sem elegendő a szükséges mennyiségű oxigén ellátásához és a szén-dioxid eltávolításához. Egyébként azt mondhatjuk, hogy bármilyen etiológiájú ARF esetén az oxigén (O 2) szállítása a szövetekbe és a szén-dioxid (CO 2) eltávolítása a szervezetből.

ODN besorolás

A klinikán leggyakrabban az etiológiai és patogenetikai osztályozást alkalmazzák. ETIOLÓGIAI OSZTÁLYOZÁS biztosítja elsődleges ARF, a légzés első szakaszának patológiájával (O2 szállítása az alveolusokba), és másodlagos, az alveolusokból a szövetekbe történő O2 transzport megzavarása miatt.

elsődleges ARF vannak:

Légúti elzáródások (mechanikus fulladás, duzzanat, görcs, hányás stb.),

A tüdő légzőfelületének csökkentése (tüdőgyulladás, pneumothorax, exudatív mellhártyagyulladás stb.),

A légzés központi szabályozásának megsértése (a légzőközpontot érintő kóros folyamatok, vérzés, daganat, mérgezés),

Az impulzusátvitel zavarai a neuromuszkuláris rendszerben, légzésmechanikai zavarokat okozva (organofoszforvegyületekkel való mérgezés, myasthenia gravis, tetanusz, botulizmus

Egyéb kóros állapotok.

A legtöbb gyakori okok megjelenése másodlagos ODN vannak:

Hipokeringési zavarok,

Mikrokeringési zavarok,

Hipovolémiás rendellenességek

Kardiogén tüdőödéma,

Tüdőembólia,

Tolatás vagy vérlerakódás különféle sokkos állapotokban.

Patogenetikai osztályozás biztosítja szellőzés és parenchymás(tüdő) EGY.

ODN szellőztetés akkor fordul elő, ha bármely etiológiájú légzőközpont sérült, a neuromuszkuláris rendszerben az impulzusok átvitelének zavarai, a mellkas és a tüdő károsodása, a hasi szervek patológiája miatt a normál légzési mechanika megváltozik (például bélparézis). ).

Az ARF parenchimális formája a légutak elzáródásával, szűkületével és szűkületével, valamint a gázok diffúziója és a tüdő véráramlásának károsodásával fordul elő.

Az ARF patogenezise Az alveoláris szellőzés zavara, a gázok légterelő membránokon keresztül történő diffúziója és az oxigén egyenletes eloszlása ​​a szervekben és rendszerekben a szervezet oxigénéhezésének kialakulása okozza. Klinikailag ez az ARF fő szindrómáiban nyilvánul meg: HYPOXIA, HYPERCAPNIA és HYPOXEMIA. Kívül, nagyon fontos az ARF patogenezisében a légzéshez szükséges energiafelhasználás jelentős növekedése tapasztalható.

Az ARF fő szindrómái

A hipoxiát olyan állapotként határozzák meg, amely a szövetek oxigénellátásának csökkenésével alakul ki. Az etiológiai tényezőket figyelembe véve a hipoxiás állapotokat két csoportra osztják.

1. Hipoxia a belélegzett levegő oxigén parciális nyomásának csökkenése miatt (exogén hipoxia), például nagy magasságban, tengeralattjáró balesetekben stb.

2. Hipoxia olyan kóros folyamatokban, amelyek megzavarják a szövetek oxigénellátását a normál parciális nyomáson a belélegzett levegőben. Ezek közé tartoznak a következő típusú hipoxia: légzőszervi (légzés), keringési, szöveti, hemikus.

Az esemény középpontjában légúti hipoxia alveoláris hipoventiláció rejlik. Ennek oka lehet a felső légutak elzáródása, a tüdő légzőfelületének csökkenése, mellkasi trauma, centrális eredetű légzésdepresszió, tüdőgyulladás vagy ödéma.

Keringési hipoxia akut vagy krónikus keringési elégtelenség hátterében fordul elő.

Szöveti hipoxia specifikus mérgezések (például kálium-cianid) okozzák, ami az oxigénfelszívódási folyamatok megzavarásához vezet a szövetek szintjén.

A magban hemikus típusú hipoxia az eritrociták tömegének jelentős csökkenése vagy a hemoglobintartalom csökkenése (pl. akut vérveszteség, vérszegénység).

Bármilyen hipoxia gyorsan keringési elégtelenség kialakulásához vezet. Az okok azonnali megszüntetése nélkül a súlyos hipoxia néhány percen belül halálhoz vezet. A hipoxia súlyosságának értékelésének szerves mutatója az oxigén parciális nyomásának meghatározása az artériás vérben (pO2).

A magban HIPERKAPNIÁS SZINDRÓMA eltérés van az alveoláris lélegeztetés és a szén-dioxid túlzott felhalmozódása között a vérben és a szövetekben. Ez a tünetegyüttes előfordulhat obstruktív és korlátozó légzési rendellenességekkel, központi eredetű légzési szabályozási zavarokkal, a mellkas légzőizmok tónusának kóros csökkenésével stb. fennálló hypoxia, és ez viszont együtt jár a légúti acidózis kialakulásával, ami önmagában rontja a beteg állapotát. A CO 2 túlzott felhalmozódása a szervezetben megzavarja az okehemoglobin disszociációját és hiperkatekolaminémiát okoz. Ez utóbbi arteriolospasmust és a PSS növekedését okozza. A szén-dioxid a légzőközpont természetes serkentője, ezért a kezdeti stádiumban a hiperkapniás szindróma hyperpnoe kialakulásával jár együtt, de mivel túlzottan felhalmozódik az artériás vérben, a légzőközpont depressziója alakul ki. Klinikailag ez a hypopnea kialakulásában és a légzési ritmuszavarok megjelenésében nyilvánul meg, a hörgőszekréció meredeken megnövekszik, a pulzusszám és a vérnyomás kompenzálóan emelkedik. Megfelelő kezelés hiányában kóma alakul ki. A halál légzés- vagy szívleállás következtében következik be. A hiperkapniás szindróma szerves indikátora a szén-dioxid parciális nyomásának megnövekedett szintje az artériás vérben (p CO 2).

A magban HIPOXÉMIÁS SZINDRÓMA az artériás vér oxigénellátási folyamatainak megsértése van a tüdőben. Ez a szindróma bármely etiológiájú alveolusok hipoventillációja (például fulladás), a tüdő szellőztetési-perfúziós arányának változása (például a tüdőben a véráramlás túlsúlya a szellőzéssel szemben légúti elzáródás során) eredményeként fordulhat elő, bennük a vér tolatása és az alveoláris-kapilláris membrán diffúziós kapacitásának zavarai (pl. légzési distressz szindróma).

A hipoxémiás szindróma szerves indikátora az artériás vér részleges oxigénfeszültségének csökkent szintje (p a O 2).

Az ARF tüneteit a lélegeztetési zavarokkal (hipo- és hiperventilációval) járó hypoxia és hypercapnia, valamint az alveoláris-kapilláris diffúzió károsodásával járó hypercapnia nélküli hypoxia, az anyagcserezavarok és ezeknek a létfontosságú szervek és testrendszerek működésére gyakorolt ​​hatása határozza meg.

Az ARF azon formáját, amelyben az artériás vér nem elég oxigénnel telített, nevezik hipoxémiás. Ha az ARF-re a vér és a szövetek CO 2 -tartalmának növekedése jellemző, akkor az ún hiperkapnikus. Bár a hipoxémia és a hypercapnia végső soron mindig jelen van az ARF-ben, a különböző kezelési megközelítések miatt különbséget kell tenni e formák között.

Az ARF klinikai osztályozása

Az ARF egyik osztályozása egy etiológiai tényezőkön alapuló változat:

1. Központi eredetű ODN.

2. ARF légúti elzáródással.

3. Vegyes eredetű ODN.

ODN központi eredetű a légzőközpont toxikus hatása vagy mechanikai károsodása (TBI, stroke stb.) miatt következik be.

Légúti elzáródás és ARF kialakulása gégegörcs, hörgőgörcs, asztmás állapotok, felső légúti idegen testek, fulladás, tüdőembólia (PE), pneumothorax, atelektázia, masszív mellhártyagyulladás és tüdőgyulladás, fulladásos asphyxia, Mendelssohn szindróma stb.

A fenti okok kombinációja vezethet a fejlődéshez Vegyes eredetű ODN.

Az ARF tünetei A hypoxia és hypercapnia légzési zavarokkal (hipo- és hiperventiláció) és a hypercapnia nélküli hypoxia, károsodott alveoláris-kapilláris diffúzióval, anyagcserezavarokkal és ezeknek a szervezet létfontosságú szerveinek és rendszereinek működésére gyakorolt ​​​​súlya határozza meg.

A klinikán az ARF 3 szakasza van. A diagnosztika a légzés, a vérkeringés, a tudat felmérésén, valamint a vér oxigén és szén-dioxid részleges feszültségének meghatározásán alapul.

ARF I. szakasz. A beteg eszméleténél van, nyugtalan, eufórikus. Panaszok levegőhiány érzéséről, légszomjról. A bőr sápadt, nedves, enyhe acrocyanosis. A légzések száma (RR) 25-30 percenként, pulzusszám 100-110 percenként, a vérnyomás a normál határokon belül van vagy enyhén emelkedik, a p a O 2 70 Hgmm-re csökken. Art., p a CO 2 35 Hgmm-re csökken. Művészet. (a hypocapnia kompenzációs jellegű, légszomj következménye).

EGYIIszakasz. A tudat romlik, gyakran előfordul pszichomotoros izgatottság. Súlyos fulladásos panaszok. Lehetséges eszméletvesztés, delírium, hallucinációk. A bőr cianotikus, néha hiperémiával, erős izzadással kombinálva. RR - 30-40 / perc, pulzusszám - 120-140 / perc, artériás magas vérnyomás figyelhető meg. p a O 2 60 Hgmm-re csökken. Art., a CO 2 50 Hgmm-re emelkedik. Művészet.

EGYIIIszakasz. Nincs tudat. Klónusos-tónusos görcsök, kitágult pupillák, fényreakció hiányával, foltos cianózis. Gyakran gyors az átmenet a tachypnoe (RR 40 vagy több) és a bradypnea között (RR 8-10 percenként). Vérnyomás csökkenés. A pulzusszám meghaladja a 140-et percenként, pitvarfibrilláció léphet fel. p a O 2 50 Hgmm-re csökken. Művészet. alatta pedig a p a CO 2 80-90 Hgmm-re nő. Művészet. és magasabb.

Az ARF sürgősségi ellátása

Az ARF kezelésének jellege és sorrendje a szindróma súlyosságától és okaitól függ. Mindenesetre a kezelési intézkedéseket a következő sorrendben kell végrehajtani:

1. Állítsa vissza a légutak átjárhatóságát teljes hosszukban.

2. Az általános és helyi alveoláris lélegeztetési zavarok normalizálása.

3. Távolítsuk el kapcsolódó rendellenességek központi hemodinamika.

A légutak átjárhatóságának biztosítása után győződjön meg arról, hogy ARF fordul elő, ehhez mozgassa előre az alsó állkapcsot és szereljen be egy légcsatornát a szájüregbe, hogy kiküszöbölje a nyelv visszahúzódását. Ha a fenti intézkedések után a beteg légzése normalizálódik, akkor azt kell gondolni, hogy az ARF a háttérben történt

a felső légutak elzáródása. Ha a fenti előnyök végrehajtása után az ARF jelei nem szűnnek meg, akkor valószínűleg a légzési elégtelenség központi vagy vegyes genezise áll fenn.

Az I. stádiumú ARF enyhítésére. Elegendő lehet a páciensnek párásított oxigénnel történő oxigénterápiás ellátása. Optimális a 35-40% oxigéntartalom a belélegzett keverékben. A fenti koncentrációt a belélegzett levegőben úgy érik el, hogy az oxigént érzéstelenítő vagy légzőkészülék doziméterén keresztül juttatják el 3-5 l/perc térfogatban. Hangsúlyozni kell, hogy az oxigénpárnák használata nem hatékony kezelési mód. A páciens közvetlen oxigénellátása történhet orrkéteren vagy altatógép maszkján keresztül. Az ARF I. szakaszával megszűnt légúti elzáródás hátterében és légcsatorna hiányában a nyelv visszahúzódásának megakadályozása érdekében a betegnek stabil oldalfekvést kell biztosítani. ODN II-III fokozat elérhetősége. a beteg gépi lélegeztetésre való áthelyezésére utal. Szélsőséges helyzetben, az ARF jeleinek gyors növekedése esetén konikotómia vagy a légcső vastag tűkkel történő átszúrása javasolt. A tracheostomia nem vészhelyzetben történik, magának a műtéti beavatkozás időtartama miatt. Ez a művelet Arctörések, cricoid porctörések, illetve a beteg tartós (2-3 napnál hosszabb) gépi lélegeztetésen tartása esetén a tervezettnek kell tekinteni.

A gépi szellőztetés abszolút jelzései

1. Hipoxémiás ARF (ra O 2 kevesebb, mint 50 Hgmm).

2. Hiperkapniás ARF (CO 2 szint több mint 60 Hgmm).

3. A tartalék légzés kritikus csökkenése (arány: légzési térfogat ml-ben / beteg súlya kg-ban - 5 ml/kg alá csökken).

4. A légzés hatástalansága (olyan kóros állapot, amikor 15 l/perc feletti MOD mellett normál vagy enyhén megnövekedett pa CO 2 mellett az artériás vér oxigénnel való megfelelő telítettsége nem érhető el).

A gépi lélegeztetés relatív (differenciált) indikációi

1. TBI változó súlyosságú ARF jeleivel.

2. Mérgezés altatókkal és nyugtatókkal.

3. Mellkasi sérülések.

4. St. asthmaticus II-III stádium.

5. Központi eredetű hypoventillációs szindróma, neuromuszkuláris transzmisszió zavara.

6. Olyan kóros állapotok, amelyek kezeléséhez izomrelaxációt igényelnek: epistatus, tetanusz, görcsös szindróma.

Az egyik központi eredetű

Etiológia. A központi eredetű ARF olyan betegségek hátterében fordul elő, amelyeket megnövekedett koponyaűri nyomás (például daganatok), az agytörzs szerkezeti károsodása (ischaemiás vagy hemorrhagiás stroke) vagy mérgezés (például barbiturátok) kísér.

Patogenezis. A megnövekedett koponyaűri nyomással járó betegség kezdeti szakaszában a kialakuló légzési ritmuszavarok a pulmonalis lélegeztetés hatékonyságának csökkenését okozzák, ami az artériás és a vénás vér pO 2 csökkenésével jár együtt hipoxia és metabolikus acidózis kialakulásával. A légszomj segítségével a szervezet megpróbálja kompenzálni a metabolikus acidózist, ami kompenzációs légúti alkalózis kialakulásához vezet (p a CO 2 kevesebb, mint 35 Hgmm). A pCO 2 csökkenése megzavarja az agy mikrokeringését, elmélyíti az alapbetegség okozta hipoxiát és fokozza az anaerob glikolízis aktivitását. Ennek eredményeként a tejsav és a H + ionok felhalmozódnak a szövetekben, az agy-gerincvelői folyadék pH-jának savas oldalra történő változása pedig reflexszerűen fokozza a hiperventillációt.

Az agytörzs szerkezeti károsodásával a légzőközpont területén (ischaemiás vagy hemorrhagiás stroke, trauma) az alsó agytörzs szindróma légzési elégtelenséggel alakul ki, amely a szellőzés csökkenésében nyilvánul meg (a légzés lelassul és nehézkessé válik, ritmuszavarok lépnek fel, pa O 2 csökken, pa CO 2 növekszik, légúti és metabolikus acidózis lép fel). Az ilyen rendellenességek gyorsan a légzőközpont bénulásával és légzésleállással végződnek. A klinikát az alapbetegség határozza meg.

Lerészegedéskor (elsősorban altatóktól, nyugtatóktól) a légzőközpont lehangolt, a légzőizmok beidegzése megzavarodik, ami önmagában is okozhat bénulásukat vagy görcsös szindróma megjelenését. A betegnél hipoventiláció, hipoxia, légúti és metabolikus acidózis alakul ki.

Sürgősségi ellátás. Ha az ARF II-III stádiumának jelei vannak. központi eredetű, a beteget gépi lélegeztetésre kell helyezni. Az alapbetegség kezelése.

Egy a légúti elzáródásra

A légutak elzáródása az ARF kialakulásával megfigyelhető laryngospasmus, bronchiolospasmus, különböző etiológiájú asztmás állapotok, felső légúti idegen testek, fulladás, tüdőembólia, spontán pneumothorax, pulmonalis atelectasis, masszív exudatív mellhártyagyulladás, masszív tüdőgyulladás, strangulációs tüdőgyulladás. fulladás, aspirációs tüdőgyulladás és egyéb kóros állapotok.

Laryngospasmus

Etiológia. A légutak mechanikai vagy kémiai irritációja.

Patogenezis. A szindróma a glottis működését szabályozó harántcsíkolt izmok reflexgörcsén alapul.

Klinika. A relatív jólét hátterében az áldozatban hirtelen stridorlégzés alakul ki, gyorsan megjelennek az I. stádiumú ARF jelei, néhány percen belül II-III. eszméletvesztés, a kardiovaszkuláris rendszer (CVS) megzavarása és a kóma kialakulása. A halál fulladás következtében következik be.

Sürgősségi ellátás. Teljes laryngospasmus esetén patogenetikailag alátámasztott kezelési módszer a beteg általános curarizálása, ezt követi a légcső intubálása, majd gépi lélegeztetésre való átállás. Jelenleg az izomrelaxánsokon kívül nincs más gyógyszer, amely gyorsan (néhány tíz másodpercen belül - 1 percen belül) enyhítené a harántcsíkolt izmok görcseit. A kiegészítő lélegeztetés végrehajtása bármilyen légzőkészülék segítségével teljes laryngospasmus esetén hatástalan, részleges gégegörcs esetén azonban minden rendelkezésre álló módon el kell végezni.

Ha nem lehetséges a beteg azonnali mechanikus lélegeztetésre történő áthelyezése izomrelaxánsokkal, sürgősségi konikotómia javasolt. A tracheostomia ebben a helyzetben a sebészeti beavatkozás összetettsége és időtartama miatt (3-5 perc) nem javallt. A gégegörcs megszüntetése és a páciens gépi lélegeztetésre való áthelyezése után nem specifikus antihypoxiás terápiát végeznek.

Bronchiolospasmus

Etiológia. A felső légutak akut és krónikus betegségei, fizikai és kémiai irritáló tényezők, pszicho-érzelmi túlterhelés, megváltozott allergiás háttér, örökletes hajlam

Patogenezis. Amikor egy allergén ismét belép az érzékeny szervezetbe a hörgők fokozott reaktivitásának hátterében, bronchiolospasmus lép fel, amely a hörgők és a kis hörgők izomszövetének gyors és hosszan tartó összehúzódásán alapul. Ez a lumenük jelentős csökkenését okozza, egészen a teljes elzáródás kialakulásáig.Az átjárhatóság romlását elősegíti a hörgők és hörgők nyálkahártyájának duzzanata, valamint a fokozott nyálkakiválasztás, a falak mikrokeringésének megzavarása miatt A légutak erős simaizom-összehúzódása esetén a venulák jobban összenyomódnak, mint az arteriolák, és gyakorlatilag leáll a vér kiáramlása a kapillárisból. Ez a hidrosztatikus nyomás növekedését okozza a mikrokeringési rendszerben, majd a vérplazma felszabadulását az érágyból, és reológiai zavarok lépnek fel. A bronchiolospasmusnak ez a változata a legjellemzőbb a bronchiális asztma atonikus formájára.

Klinika. A bronchiolospasmus fő megnyilvánulása a bronchiális asztma atonikus formájában fulladásos roham, távolról hallható száraz sípolással. A tüdő légzésének auszkultációja minden részében történik.

Sürgősségi ellátás

1. Ne érintkezzen az allergénnel.

2. A szimpatomimetikumok beadása kétféle módon:

Adrenalin (0,2-0,3 ml 0,1% -os oldat) vagy efedrin (1 ml 5% -os oldat) szubkután;

Novodrin, alupent, berotec, salbutamol inhalációs beadása.

3. Xantin gyógyszerek intravénás beadása: aminofillin (2,4%-os oldat), az első órában 5-6 mg/1 kg a beteg testtömegére, ezt követően 1 mg/1 kg/1 óra, a legmagasabb. napi adag 2 g.

4. Ha a fenti terápia hatástalan, a hormonok intravénás beadása javasolt: prednizolon - 60-90 mg, vagy ebbe a csoportba tartozó egyéb gyógyszerek.

5 Az infúziós terápia térfogata ennél a patológiánál kicsi, körülbelül 400-500 ml 5%-os glükóz oldat. Hangsúlyozni kell, hogy az intravénás folyadékbevitel ebben a helyzetben nem patogenetikai kezelés, hanem a perifériás vénák ismételt szúrásának elkerülésére irányul.

Asztmás állapotok

Asztmás állapot Olyan szindrómát határoznak meg, amelyet akut fulladási roham jellemez. A fulladást szélsőséges fokú légszomjként határozzák meg, amelyet fájdalmas levegőhiány-érzés, halálfélelem kísér.

Etiológia. Ez az állapot akutan alakulhat ki a felső légúti betegségekben (idegentestek, gége-, légcső-, hörgő-daganatok, bronchiális asztma támadása) és a szív- és érrendszeri betegségekben (szívhibák, AMI, szívburokgyulladás).

Patogenezis a légutak elzáródása és az oxigén vérbe való diffúziójának károsodása okozza.

Az asztmás állapotot okozó okoktól függően megkülönböztetünk kardiális asztmát, status asthmatikust a bronchiális asztma hátterében, valamint egy vegyes változatot.

Asztmás állapot

Asztmás állapot A bronchiális asztma rohamát komplikáló állapotként definiálják, és az asztmás rohamok intenzitásának és gyakoriságának növekedése jellemzi a szokásos terápiával szembeni rezisztencia hátterében, a hörgő nyálkahártya gyulladása és duzzanata, amely megzavarja a vízelvezető funkciót és a vastag köpet felhalmozódása.

Etiológia. A vezető tényező a fertőző-allergiás faktor.

Patogenezis. A páciens testében a következők alakulnak ki: kóros elváltozások:

A hörgők vízelvezető funkciójának megsértése;

A hörgő nyálkahártyájának gyulladása és duzzanata;

Hipovolémia, vér megvastagodása;

Hypoxia és hypercapnia;

Metabolikus szub- vagy dekompenzált acidózis.

Ez a kóros kaszkád végül nehezíti a kilégzést, miközben fenntartja a belégzést, ami hozzájárul az akut tüdőtágulat kialakulásához. Fokozza a fennálló hipoxiát, és csúcspontján mechanikai károsodást okozhat a tüdőben léghólyag-repedés formájában pneumothorax kialakulásával.

Klinika. Az asztmás állapot megbízható diagnosztikai jelei a fokozódó ARF, a cor pulmonale és a csendes tüdő tünetei, valamint a szokásos terápia hatástalansága. Az asztmás állapotú beteg vizsgálatakor oda kell figyelni az általános megjelenésére, a fizikai aktivitás mértékére, a bőr és a nyálkahártyák színére, a légzés jellegére, gyakoriságára, pulzusára, vérnyomására. A status asthmaticus során hagyományosan 3 stádiumot különböztetnek meg, és bár ez a felosztás nagyon önkényes, a kezelés egységesítésében segít.

1. stádiumú asztmás állapot. A beteg állapota viszonylag kompenzált. A tudat tiszta, de a legtöbb emberben félelem alakul ki. A testhelyzet kényszerített - a páciens rögzített vállövvel ül. Súlyos acrocyanosis, légszomj (RR - 26-40 percenként). Kilégzési nehézség, fájdalmas, nem produktív köhögés köpettermelés nélkül. Az auskultáción a légzés a tüdő minden részében történikés nagyszámú száraz, sípoló zihálás észlelhető. A szívhangok tompaak és néha nehezen hallhatók a sok zihálás és a tüdőben fellépő heveny emphysema miatt. Tachycardia és artériás magas vérnyomás figyelhető meg. Az ARF és AHF jelei fokozatosan növekednek; A vér pH-ja a normál határokon belül van, vagy enyhe szubkompenzált metabolikus acidózis. Az oxigén részleges feszültsége az artériás vérben megközelíti a 70 Hgmm-t. Art., p a CO 2 30-35 Hgmm-re csökken. Art., amely a kompenzációs légúti alkalózis kialakulásával magyarázható. Megjelennek az általános kiszáradás első jelei.

Asztmás állapot 2. szakasz. Dekompenzáció alakul ki. A tudat megmarad, de nem mindig megfelelő, hipoxiás encephalopathia jelei jelentkezhetnek. Az általános állapot súlyos vagy rendkívül súlyos. A betegek kimerültek, a legkisebb terhelés is élesen ront az állapoton. Nem tudnak enni, vizet inni vagy aludni. A bőr és a látható nyálkahártya cianotikus és nedves tapintású. A légzésszám meghaladja a 40-et percenként, a légzés felületes. A légzési hangok több méteres távolságból is hallhatók, de a tüdő auszkultációja során eltérés mutatkozik a zihálások várható száma és tényleges jelenléte között. „néma” tüdőterületek jelennek meg (auszkultációs mozaik). Ez a jel a 2. stádiumú asztmás állapotra jellemző. A szívhangok élesen tompulnak, hipotenzió, tachycardia (pulzusszám 110-120 percenként). A vér pH-ja a szub- vagy dekompenzált metabolikus acidózis felé tolódik el, a p a O 2 60 mm alá csökken. rt. Art., a CO 2 50-60 Hgmm-re emelkedik. Művészet. Az általános kiszáradás jelei fokozódnak.

Asztmás állapot 3. szakasz. Hipoxémiás kóma. Az általános állapot rendkívül súlyos. A bőr és a látható nyálkahártyák cianotikusak, szürke árnyalatúak és verejtékkel borítják. A pupillák élesen kitágultak, a fényre való reakció lassú. Felületes légszomj. Az RR több mint 60 percenként, a légzés aritmiás, átmenet bradypneába lehetséges. A tüdő felett hallható hangok nem hallhatók, a kép egy „néma” tüdőt ábrázol. A szívhangok élesen tompulnak, hipotenzió, tachycardia (pulzusszám több mint 140 percenként), lehetséges megjelenés pitvarfibrilláció. A vér pH-ja a dekompenzált metabolikus acidózis felé tolódik el, a p a O 2 50 Hgmm alá csökken. Art., p a CO 2 70-80 Hgmm-re nő. Művészet. és magasabb. Az általános kiszáradás jelei elérik a maximumukat.

A kezelés elvei. A fentiek alapján a status asthmaticus kezelésének alapelvei, annak stádiumától függetlenül, a következő irányvonalaknak kell lenniük:

1. A hypovolemia megszüntetése

2. A hörgő nyálkahártya gyulladásának és duzzadásának enyhítése.

3 A béta-adrenerg receptorok stimulálása.

4. A hörgőjáratok átjárhatóságának helyreállítása

Sürgősségi ellátás

Status asthmaticus 1. stádium kezelése

Az anyag bemutatásának kényelme érdekében tanácsos a kezelési taktikát feltételesen felosztani oxigénterápia, infúziós terápia és gyógyszeres terápia kérdéseire.

Oxigénterápia. A hipoxia enyhítésére a páciens vízzel párásított oxigént kap 3-5 l/perc mennyiségben, ami a belélegzett levegő 30-40%-os koncentrációjának felel meg. A belélegzett levegő koncentrációjának további növelése nem tanácsos, mivel a hiperoxigénezés a légzőközpont depresszióját okozhatja.

Infúziós terápia. Az infúziós terápiát a szubklavia vénába bevezetett katéteren keresztül javasolt alkalmazni. Ez a pusztán technikai kényelem mellett lehetővé teszi a centrális vénás nyomás folyamatos ellenőrzését. A megfelelő rehidratációs terápia érdekében optimális a használata5% glükóz oldatot legalább 3-4 l mennyiségben az első 24 órában, ezt követően 1,6 l/1 m arányban javasolt a glükóz adagolása 2 testfelület. A glükózoldathoz inzulint kell hozzáadni 1 egység/3-4 g glükóz arányban, ami 8-10 egység inzulin 400 ml 5%-os glükózoldatban. Emlékeztetni kell arra, hogy a glükózoldatba bevitt inzulin egy része a rendszer belső felületén adszorbeálódik intravénás transzfúzióhoz, ezért az inzulin számított dózisát (8-10 egység) 12-14 egységre kell növelni. Az infúziós terápia teljes napi mennyiségét végső soron nem a fenti értékek (3-4 l/24 óra), hanem a kiszáradás jeleinek eltűnése, a centrális vénás nyomás normalizálódása és az óránkénti diurézis megjelenése alapján kell meghatározni. legalább 60-80 ml/óra térfogatú vízhajtók alkalmazása nélkül .

A vér reológiai tulajdonságainak javítása érdekében ajánlott 400 ml reopoliglucint hozzáadni a napi infúzió számított mennyiségéhez, és minden 400 ml 5% -os glükózhoz adjunk hozzá 2500 egység heparint. A 0,9%-os nátrium-klorid oldat alkalmazása infúziós közegként a hypovolemia megszüntetésére nem javasolt, mert fokozhatja a hörgők nyálkahártyájának duzzadását.

Pufferoldatok, például 4%-os szódaoldat beadása status asthmaticus esetén 1 evőkanál. nem látható mivel a betegség ezen stádiumában lévő betegek szubkompenzált metabolikus acidózisban szenvednek kompenzációs légúti alkalózissal kombinálva.

Gyógyszeres kezelés

Adrenalin az alfa1-, béta1- és béta2-adrenerg receptorok stimulátora, amely a hörgők izomzatának ellazulását idézi elő, majd azok expanzióját, ami az asztmás állapot hátterében pozitív hatást fejt ki, ugyanakkor a hörgőkre is hat a szív béta1-adrenerg receptorai, tachycardiát, fokozott szívfrekvencia-emissziót és a szívizom oxigénellátásának esetleges romlását okozzák.

Adrenalin. A status asthmaticus kezelését a gyógyszer szubkután beadásával kell kezdeni. „Tesztelő” adagokat alkalmazunk, a beteg testsúlyától függően: 60 kg-nál kisebb súly esetén 0,3 ml, 60-80 kg tömegnél 0,4 ml, 80 kg felett 0,5 ml 0,1%-os oldat adrenalin-hidroklorid. Ha nincs hatás, 15-30 perc elteltével a kezdeti dózis szubkután injekciója megismételhető, ezt az adagot nem ajánlott túllépni, mivel az adrenalin felezési idejű termékek túlzott felhalmozódása paradox hörgőszűkületet okozhat.

Eufillin(2,4%-os oldat) 5-6 mg/ttkg kezdeti dózisban írják fel, és lassan, 20 perc alatt intravénásan adják be. Gyors ügyintézéssel ezt a gyógyszert Hipotenzió léphet fel. Az aminofillin ezt követő adagolása 1 mg/1 kg/1 óra sebességgel történik a beteg állapotának klinikai javulásáig. Emlékeztetni kell arra, hogy az aminofillin legmagasabb napi adagja 2 g. Az aminofillin alkalmazása a status asthma kezelésében a béta-adrenerg receptorokra gyakorolt ​​pozitív hatásának és a sejtenergiának károsodására kifejtett közvetett hatásának köszönhető.

Kortikoszteroidok. Használatuk segít növelni a béta-adrenerg receptorok érzékenységét. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek beadása egészségügyi okokból történik. Ez annak köszönhető, hogy a hormonok nem specifikus gyulladáscsökkentő, dekongesztáns és antihisztamin hatásúak. A kortikoszteroidok kezdeti adagja legalább legyen 30 mg a prednizolon, 100 mg a hidrokortizon és 4 mg a dexametazon. A prednizolont intravénásan írják fel 1 mg / kg / óra sebességgel. Az ismételt adagokat legalább 6 óránként kell beadni. Alkalmazásuk gyakorisága a klinikai hatástól függ. Az 1. stádiumú asztmás állapot enyhítéséhez szükséges prednizolon maximális adagja megközelítheti az 1500 mg-ot, de átlagosan 200-400 mg. Más hormonális gyógyszerek alkalmazásakor minden számítást a prednizolon ajánlott dózisai alapján kell elvégezni.

A nyálka elvékonyodása Status asthmatikus állapotában gőz-oxigén-inhaláció alkalmazása javasolt.

Egyéb gyógyszerek

1. Antibiotikumok. Felírásuk asztmás állapot alatt csak 2 esetben indokolt:

Ha a beteg radiológiailag megerősítette

beszivárog a tüdőbe;

Krónikus hörghurut súlyosbodásával gennyes jelenlétével

Jegyzet. Ebben a helyzetben a penicillint kerülni kell: hisztamin-felszabadító hatása van.

2. Diuretikumok. Ellenjavallt, mivel fokozzák a kiszáradást. Alkalmazásuk csak krónikus szívelégtelenség és kezdeti magas centrális vénás nyomás (több mint 140-150 mm vízoszlop) esetén javasolt. Ha a beteg kezdeti magas centrális vénás nyomása hemokoncentrációval kombinálva van, akkor a vérvételt kell előnyben részesíteni a diuretikumok adásával szemben.

3. Vitaminok, kalcium-klorid, kokarboxiláz, ATP. A bevezetés nem megfelelő - klinikai hatás nagyon kétséges, de a kár nyilvánvaló (allergiás reakciók kockázata).

4. Kábítószerek, nyugtatók, antihisztaminok. A beadás ellenjavallt - a légzőközpont és a köhögési reflex lehetséges depressziója.

5. Antikolinerg szerek: atropin, szkopolamin, metacin. Csökkentik a simaizom tónusát, különösen, ha görcsösek, ugyanakkor csökkentik a tracheobronchialis fa mirigyeinek szekrécióját, ezért e csoportba tartozó gyógyszerek alkalmazása a státusz alatt nem javallt.

6. Mucolitikumok: acetilcisztein, tripszin, kimotripszin. A státusz alatt jobb tartózkodni az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek használatától, mivel klinikai hatásuk csak a státusz feloldásának fázisában nyilvánul meg, vagyis amikor lehetővé válik, hogy közvetlenül a köpetbe kerüljenek.

Status asthmaticus 2. stádium kezelése

A 2. stádiumú asztmás állapot kezelésében nincs alapvető különbség az 1. stádiumhoz képest. Az infúziós terápiát ugyanabban a térfogatban és ugyanazon szabályok szerint végezzük, de dekompenzált metabolikus acidózis (a vér pH-ja 7,2 alatti) jelenlétében a célzott korrekcióját pufferoldatokkal végezzük. A gyógyszeres kezelés hasonló, de a hormonok (prednizolon alapú) adagját 2000-3000 mg/24 óra értékre kell emelni. Amikor megjelennek az ARF II-III stádiumának jelei. mechanikus szellőztetésre történő áthelyezést jeleznek.

Asztmás állapotú beteg gépi lélegeztetésre való átültetésének jelzései a következők:

1. Az asztma folyamatos progressziója az intenzív terápia ellenére.

2. A CO 2 és a hipoxémia növekedése, amelyet tesztsorozat igazol.

3. A központi idegrendszeri tünetek és a kóma előrehaladása.

4. Fáradtság és kimerültség fokozódása.

Jegyzet. Gépi lélegeztetésre való átálláskor tudnia kell, hogy a beteg légúti légáramlással szemben nagy ellenállással rendelkezik, ezért a belégzési nyomásnak magasnak kell lennie, nem lehet alacsonyabb, mint +60 mm vízoszlop. Javasolt paraméterek gépi szellőztetéshez: DO - 700-1000 ml, MOD - 20 l-ig. Ezzel a szellőztetési móddal a belégzés meghosszabbodik, ami szükséges a szellőzéshez magas hörgőellenállás esetén. A páciens légzőkészülékkel való szinkronizálásához fluorotán, nátrium-hidroxi-butirát és relánium használható. Emlékeztetni kell arra, hogy a gépi szellőztetés nem szünteti meg a hörgőelzáródást, ezért a tracheobronchiális fa gyakori fertőtlenítése szükséges.

A gépi lélegeztetés során jó klinikai hatás érhető el a PEEP (pozitív végkilégzési nyomás) technika alkalmazásával. Ennek a módszernek az a lényege, hogy a légzőkészülék kilégzőszelepén annak részleges átfedése miatt állandó ellenállás jön létre, ami a légutak átlagos nyomásának növekedését eredményezi, és ha ez a nyomás kiegyenlítődik a légzőkészülék légnyomásával. alveolák, szellőzésük lehetővé válik.

Az asztmás állapot kezelésének további módszereihez 2 evőkanál. magában foglalja a légutak endoszkópos fertőtlenítését, a retrosternalis novokain blokádokat, a hosszú távú epidurális érzéstelenítést D 3 -D 6 szinten és a rövid távú fluorotán érzéstelenítést nyitott áramkörrel. A fluortán érzéstelenítésnek hörgőtágító hatása van, a beteg elalszik, és alvás közben részlegesen helyreáll a fizikai és szellemi erő, de általában az érzéstelenítés befejezése után az állapot visszaáll.

Status asthmaticus 3. stádium kezelése

A kezelés hasonló a status asthmatikus állapot második szakaszában megadott elvekhez és terjedelemhez.

A status asthmatikus állapot enyhülésének fő klinikai tünete a produktív köhögés megjelenése, viszkózus, vastag köpet tartalmazó vérrögök felszabadulásával, amelyek úgy néznek ki, mint a hörgőfa lenyomatai, majd nagy mennyiségű folyékony köpet megjelenése. Az auskultáció során a status asthmatikus állapot enyhülésének kezdetével vezetőképes nedves rales jelennek meg a tüdőben. Ebben a szakaszban a köpet cseppfolyósodásának felgyorsítása érdekében ajánlott áttérni inhalációs mucolitikumokra.

Kórházi problémák. Az 1. stádiumú asztmás betegeket terápiás osztályokon kezelik, ha 2-3 stádiumúak. - hospitálás intenzív osztályokon (intenzív osztályokon).

A felső légutak idegen testei

A felső légutak idegen testei különböző súlyosságú ARF-klinikákat okoznak. Ez a kóros állapot leggyakrabban gyermekeknél és elmebetegeknél fordul elő. A klinikai kép súlyossága az idegentest méretétől függ. Klinikai tünetek Az ebben az esetben fellépő tünetek az ARF jellegzetes jelei lesznek: fulladásos roham lép fel, amelyet súlyos köhögés, rekedtség, aphonia, torok- vagy mellkasi fájdalom kísér. A légszomj inspiráló jellegű.

Sürgősségi ellátás. Ha az áldozat eszméleténél van, meg kell próbálnia eltávolítani az idegen testet a felső légutakból egy hátba ütéssel (lásd 1. ábra), vagy a belégzés magasságában végzett hasi kompresszióval (lásd 2. ábra). Ha a tudat károsodott vagy hiányzik, ütéseket adnak a hátba (lásd 3. ábra). Ha így nem lehet helyreállítani a légutak átjárhatóságát, és nem lehet sürgősségi direkt laringoszkópiát végezni, akkor kúpos vagy tracheostomiát végeznek, majd az idegentest eltávolítását endoszkópos vagy műtéti módszerrel.

Tüdőembólia

Tüdőembólia(PE) - akut légzési és szívelégtelenség szindrómaként definiálható, amely akkor jelentkezik, amikor vérrög vagy embólia kerül a pulmonalis artériás rendszerbe. Etiológia. A tüdőembólia kialakulásának hajlamosító tényezői a perifériás thrombophlebitis vagy phlebothrombosis jelenléte, idős kor, a szív- és érrendszer krónikus és akut betegségei, rosszindulatú daganatok, hosszan tartó immobilizáció, csonttörések, bármilyen sebészeti beavatkozás stb.

Patogenezis. A tüdőartéria közös törzsének masszív trombussal vagy embolussal való mechanikai elzáródása kóros reflexreakciók sorozatát okozza:

1. A pulmonalis keringésben azonnal generalizált arteriolospasmus és a szisztémás erek összeomlása lép fel. Klinikailag ez a vérnyomás csökkenésében és a pulmonalis artériás hipertónia gyors növekedésében nyilvánul meg (növekszik a centrális vénás nyomás).

2. A generalizált arteriolospasmust teljes bronchiolospasmus kíséri, ami az ARF kialakulását okozza.

3. Gyorsan kialakul a jobb kamra elégtelensége, ami a jobb kamra munkájának eredménye a tüdőkörben kialakuló nagy ellenállással szemben.

4. A bal kamra kismértékű kilökődése képződik a tüdőből a bele való véráramlás katasztrofális csökkenése miatt. A bal kamra lökettérfogatának csökkenése reflex arteriolospasmus kialakulását okozza a mikrokeringési rendszerben és magának a szívnek a vérellátásának megzavarását, ami halálos ritmuszavarokat vagy AMI kialakulását idézheti elő. Ezek a patológiás változások gyorsan akut teljes szívelégtelenség kialakulásához vezetnek.

5. Az ischaemiás helyekről nagyszámú biológiailag aktív anyag: hisztamin, szerotonin, egyes prosztaglandinok tömeges bejutása a véráramba növeli a sejtmembránok permeabilitását és hozzájárul az interoceptív fájdalom kialakulásához.

A tüdőembólia anatómiai változatai hely szerint

A. Az embóliás elzáródás proximális szintje:

1) szegmentális artériák;

2) lebenyes és köztes artériák;

3) fő tüdőartériák és tüdőtörzs.

B. Érintett oldal:

1 maradt; 2) jog; 3) kétoldalú.

A tüdőembólia klinikai formái

1. Villámgyors. A halál néhány percen belül bekövetkezik.

2. Akut (gyors). A halál 10-30 percen belül bekövetkezhet.

3. Szubakut. A halál néhány órán vagy napon belül bekövetkezhet.

4. Krónikus. Progresszív jobb kamrai elégtelenség jellemzi.

5. Ismétlődő.

6. Törölve.

Klinika. A klinikai képen az ELSŐ HELYET a HIRTELEN MEGJELENŐ DYSPHERE foglalja el, mind nyugalomban, mind kisebb fizikai megterhelés után. A légszomj természete „csendes”, a légzések száma 24-72 percenként. Fájdalmas, nem produktív köhögéssel járhat. Szinte azonnal megjelenik a kompenzációs tachycardia, a pulzus fonalszerűvé válik, és minden negyedik betegnél pitvarfibrilláció léphet fel. Gyorsan leesik a vérnyomás, angina szindróma alakul ki. A thrombus elhelyezkedésétől függően a fájdalom szindróma lehet anginaszerű, pulmonalis-pleurális, hasi vagy vegyes.

th. A bőr sápadt lesz (esetleg hamuszürke árnyalatú), tapintásra nedvesnek és hidegnek érzi magát. A kis felszabadulás hátterében központi idegrendszeri károsodás szindrómái jelentkeznek: nem megfelelő viselkedés, pszichomotoros izgatottság.

Hangsúlyozni kell, hogy a hemoptysis inkább a betegség 6-9. napjára jellemző, és nem az 1-2.

Az elektrokardiográfia és a mellkasi radiográfia segíthet a tüdőembólia diagnosztizálásában. Jelenleg nincsenek meggyőző laboratóriumi adatok, amelyek megerősítenék ezt a patológiát.

EKG. A jobb szív túlterhelésének nem specifikus jelei vannak: S I Q II, T III mintázat, amely egy mély S hullámból áll a standard I elvezetésben, egy mély Q hullámból és a T hullám inverziójából a III. Ezenkívül az R-hullám növekedése a III-as vezetésben és az átmeneti zóna balra tolódása (V 4 -V 6-ban), a QRS-komplex felhasadása a V 1 -V 2-ben, valamint a a jobb oldali köteg ágblokkja azonban előfordulhat, hogy ez a tünet hiányzik.

Röntgen adatok. A tüdő gyökerének deformációja és az érintett oldalon az érrendszeri mintázat hiánya, a tüdőben kialakuló tömörülési gócok pleurális reakcióval (különösen többszörösen). Hangsúlyozni kell, hogy a röntgenkép gyakran elmarad a klinikától. Ezenkívül tudnia kell: a jó minőségű kép elkészítéséhez a pácienst légzésvisszatartással, álló röntgenkészüléken kell megvizsgálni. A mobil eszközök általában megnehezítik a jó minőségű kép elkészítését. Ennek alapján az orvosnak egyértelműen el kell döntenie a kérdést: szükséges-e a súlyos állapotú beteg röntgenvizsgálata.

A tüdőembólia intenzív ellátásának alapelvei

I. Az élet fenntartása az első percekben.

II. A kóros reflexreakciók megszüntetése.

III. A vérrög eltávolítása.

én. Élettartam magában foglalja az újraélesztési intézkedések komplexét.

II. A kóros reflexreakciók megszüntetése magában foglalja a félelem és a fájdalom elleni küzdelmet. Erre a célra használja:

A fájdalomcsillapítás a neuroleptanalgézia (NLA) módszerével csökkenti a félelmet és a fájdalmat, csökkenti a hilerkatekolaminémiát, javítja a vér reológiai tulajdonságait,

A heparint nemcsak véralvadásgátlóként, hanem antiszerotonin gyógyszerként is használják,

Az arteriolo- és hörgőgörcs enyhítésére a xantin-csoport gyógyszereit, az atropint, a prednizolont vagy analógjait használják.

III. Alvadék eltávolítása konzervatívan és sebészileg is elvégezhető, azonban ez utóbbi módszer (műtéti) a többszöri alkalmazási próbálkozások ellenére sem terjedt el széles körben a nagy technikai nehézségek és a posztoperatív mortalitás magas foka miatt. Sürgősségi ellátás. Az újraélesztési intézkedések után (ha szükséges) konzervatív patogenetikai kezelést végeznek, amelynek 2 iránya van:

1. Trombolitikus terápia.

2. A további trombusképződés megállítása.

Trombolitikus terápia

A trombolitikus terápiához fibrinolízis aktivátorokat használnak: olyan gyógyszereket, mint a sztreptokináz, sztreptáz, streptodecase, urokinase. A trombolitikus terápia optimális módja a trombolitikumok beadása a pulmonalis artériába bevezetett katéteren keresztül, közvetlenül a trombushoz csatlakoztatott elektron-optikai konverter vezérlése mellett. Ha streptokinázzal kezelték az első 30 percben. 250-300 ezer egységet nátrium-klorid vagy glükóz izotóniás oldatában oldva intravénásan adnak be. A következő 72 órában ezt a gyógyszert továbbra is 100-150 ezer egység/óra sebességgel adják be. Az esetleges allergiás reakciók enyhítésére az első adagnál 60-90 mg prednizolon intravénás beadása javasolt. A sztreptokinázzal vagy más trombolitikumokkal végzett trombolitikus terápiát a véralvadási rendszer paramétereinek folyamatos ellenőrzése mellett kell végezni. 72 óra elteltével a beteget heparinnal kezdik, majd indirekt antikoagulánsokra helyezik át. Sürgősségi ellátás bizonyos típusú ischaemiás szívbetegségek esetén.

Antikoaguláns terápia

A további trombusképződés leállítása trombolitikumok hiányában heparin alkalmazásával érhető el. A betegség első 24 órájában 80-100 ezer egység heparint kell intravénásan beadni; ezt követően a gyógyszer beadása 7-10 napig folytatódik. Adagját minden beadás előtt úgy választjuk meg, hogy

a véralvadási idő 2-3-szorosára nőtt a normálhoz képest. Ezt követően áttérnek a közvetett antikoagulánsok szedésére.

A tüdőembólia gyanúja esetén nyújtott sürgősségi ellátás köre

1. Szükség esetén nyújtson újraélesztési segítséget.

2. Következetesen, intravénásan, egy sugárban adjunk be 10-20 ezer egység heparint, 10 ml 2,4%-os aminofillin oldatot, 90-120 mg prednizolont.

3. Szükség esetén kábítószert, fájdalomcsillapítót, mesatont, noradrenalint adjunk.

4. Rögzítsen EKG-t, ha lehetséges, ha a beteg állapota megengedi, készítsen mellkasröntgenet.

5. Ha a diagnózis megerősítést nyer, kezdje el az antikoaguláns kezelést.

6. Áthelyezés és további kezelés az intenzív osztályon.

Jegyzet. Tüdőembólia esetén szívglikozidok alkalmazása ellenjavallt!

Spontán pneumothorax

Spontán pneumothorax A definíció szerint akut légzési elégtelenség szindróma, amely a zsigeri mellhártya szakadásából és a tüdő légzési funkciójának ezt követő károsodásából ered.

Etiológia. Ez a szindróma leggyakrabban fiatal korban fordul elő. A spontán pneumothorax okai a zsigeri mellhártya szakadása a légzőrendszer különböző krónikus betegségeinek hátterében, korábban nem diagnosztizáltak: emphysema bullosus formája, ritkábban - tüdőtályog és rendkívül ritkán - széteső. tüdődaganat vagy a nyelőcső.

Patogenezis. A pneumothorax fellépésekor az intrapleurális nyomás növekszik, a tüdő összeesik, aminek következtében a szellőzése megszakad, és a pulmonalis körbe történő véráramlás csökkenése miatt csökken a perctérfogat. A beteg állapotának súlyossága a pneumothorax típusától és a tüdő károsodásának mértékétől függ.

A spontán pneumothoraxnak három típusa van:

1. Nyissa meg.

2. Zárva.

Nyitott pneumothoraxszal a tüdőszövet merevsége vagy a tapadási folyamat nem teszi lehetővé a tüdő összeomlását, ennek hátterében a pleurális üregben állandóan a légköri nyomásnak megfelelő nyomás marad fenn, és a levegő mennyisége nem csökken, mivel a zsigeri mellhártya meglévő szakadásán keresztül folyamatosan oda kerül.

Zárt pneumothoraxszal a tüdőben lévő lyuk a környező tüdőszövet összeomlása miatt gyorsan bezárul, a mellhártya üregében a negatív nyomás megmarad, és az oda bejutó levegő fokozatosan felszívódik. Ez a fajta pneumothorax a legkedvezőbb lefolyású, és ritkán jelent komoly veszélyt a beteg egészségére.

Feszítéssel (szelep) pneumothorax esetén a tüdőben egy nyílás nyílik ki belégzéskor és bezárul a kilégzéskor, aminek következtében nagy mennyiségű levegő halmozódik fel a pleurális üregben és nincs kivezető nyílása. Az ilyen típusú pneumothorax mindig sürgősségi ellátást igényel.

Klinika. Bármilyen típusú pneumothorax klinikai képe a pleurális üregbe belépő levegő mennyiségétől és sebességétől függ. A betegség jellemzően spontán, rövid távú, mindössze néhány percig tartó, erőteljes fájdalom a mellkas egyik felében; ezt követően vagy teljesen eltűnhetnek, vagy unalmas karaktert ölthetnek. Az áldozat gyakran pontosan tudja jelezni a fájdalom kezdetének időpontját. A fájdalom fellépése után súlyos légszomj, tachycardia, hipotenzió, sápadt bőr, acrocyanosis és hideg verejték jelentkezik. A bőr hőmérséklete normális vagy alacsony. A beteg kényszerhelyzetet vesz fel (félül ül, az elváltozás felé hajlik vagy az érintett oldalon fekszik). Tenziós pneumothorax esetén az érintett oldalon a mellkas tónusa megnövekszik, a bordaközi terek kisimulnak vagy kidudorodnak (főleg belégzéskor). A hangremegés élesen gyengült vagy hiányzik. A mellkas érintett fele légzéskor lemarad, a dobhártyagyulladást ütőhangok határozzák meg, a tüdő alsó határa nem mozdul el légzés közben, a mediastinum és a szív egészséges oldalra tolódása, jobb oldali májprolapsus. bal oldali pneumothorax esetén a gyomor oldalirányú vagy prolapsusát határozzuk meg. Az auskultáció a légzési hangok jelentős gyengülését vagy hiányát tárja fel az érintett oldalon, és azok felerősödését az egészséges tüdőben.

Differenciáldiagnózist kell végezni azoknál a betegségeknél, amelyek hirtelen mellkasi fájdalmat és légszomjat okoznak: AMI, tüdőembólia, masszív tüdőgyulladás, status asthmaticus, masszív exudatív mellhártyagyulladás stb.

Sürgősségi ellátás. Tenziós pneumothorax jelenlétében a patogenetikai kezelés a pleurális üreg dekompressziója lesz, azonban ha kétségek merülnek fel a diagnózis helyességével kapcsolatban, a mellkasi üreg szúrását mellőzni kell a mellkasröntgen eredményének megszerzéséig, ill. A PE, AMI és más betegségek kizártak. A mellhártya üreget vastag tűvel kell átszúrni a 2. bordaközben, a midclavicularis vonal mentén. A tűhöz gumicsövet erősítenek, másik végét furatsilint vagy sóoldatot tartalmazó tartályba engedik. Javasoljuk, hogy gumikesztyűből átszúrt ujjat kössön a cső folyadékba süllyesztett részére. A patogenetikai kezelés mellett tüneti jellegű terápiás intézkedésekre is szükség lehet: akut légúti szindróma, fájdalom, köhögés, folyadék, genny vagy vér leszívása a pleurális üregből, gyulladáscsökkentő terápia stb. Sürgős szakorvosi konzultáció. sebész. Kórházi ellátás a sebészeti osztályon.

Pulmonális atelektázia

Pulmonális atelektázia- patológiás szindróma, amely az adductor hörgő szűkületével vagy elzáródásával jár, ami a tüdő összeomlását és a különböző súlyosságú akut légzési elégtelenség megjelenését eredményezi.

Etiológia. A hörgők szűkületének vagy elzáródásának fő okai:

Idegen testek

Jóindulatú ill rosszindulatú daganatok,

A hörgők összenyomása kívülről.

Klinika. Az atelektázia akut kialakulásával az ARF jelei állnak az első helyen: légszomj nyugalomban, acrocyanosis, köhögés, leggyakrabban nem produktív, mellkasi fájdalom az érintett oldalon. Hangsúlyozni kell, hogy a pulmonalis atelektázissal járó fájdalom jelentősen eltér a spontán pneumothorax okozta fájdalom szindrómától: kevésbé intenzív, fokozódása fokozatos. Nál nél objektív kutatás Légzéskor a mellkas érintett felében késés tapasztalható, az ütőhang tompa az érintett oldalon, a légzés gyengülése vagy hiánya a tüdő érintett területén. A szív eltolódhat az érintett tüdő felé. A röntgenképet a tüdő egyenletes sötétedése az érintett oldalon és a tüdő elmosódott mintája jellemzi.

Sürgősségi ellátás. Patogenetikai kezelés - az elzáródás megszüntetése műtéti vagy endoszkópos módszerrel. A tüneti segítség az ARF jeleinek megszüntetéséből áll: oxigén adása, szívglikozidok, aminofillin és adott esetben kortikoszteroidok adása.

Masszív exudatív mellhártyagyulladás

Masszív exudatív mellhártyagyulladás akkor fordul elő, amikor jelentős mennyiségű folyadék halmozódik fel a pleurális üregben, és a tüdő összenyomódását okozza az ARF jeleinek későbbi kialakulásával.

Etiológia. A váladék kialakulásának és felhalmozódásának fő tényezője a pleurális üregben a tüdő kortikális és szubkortikális rétegének vér- és nyirokereinek károsodása, ezek permeabilitásának növekedése, valamint a vérplazma és a szövetfolyadék fokozott izzadása a mellhártyán keresztül. Ebben a kóros állapotban a váladékozási folyamatok érvényesülnek a felszívódási folyamatokkal szemben. A leggyakoribb mellhártyagyulladás fertőző eredetű.

A fertőző mellhártyagyulladás 3 tényezőn alapul:

Fertőzési forrás jelenléte

Változások a helyi és általános szöveti reaktivitásban,

Változatlan mellhártya jelenléte a szabad pleurális üreg megőrzésével.

Patogenezis. Restriktív típusú szellőzési elégtelenség lép fel.

Klinika a következő tünetekből áll:

1. Az alapbetegség általános és helyi megnyilvánulásai.

2. Maga a mellhártyagyulladás általános és helyi megnyilvánulásai.

Általános megnyilvánulásokhoz mellhártyagyulladás a következők: a hőmérséklet emelkedése, a mérgezés tüneteinek megjelenése, az akut légzési elégtelenség jeleinek növekedése.

A helyi megnyilvánulásokhoz a mellhártyagyulladás a következőket foglalja magában: szúró jellegű fájdalom az oldalon, majd az érintett oldalon a váladék felhalmozódása miatti nehézség és teltségérzet; folyadék felhalmozódásának tünetei a pleurális üregben.

A beteg gyakran kényszerhelyzetet vesz fel - a fájó oldalán fekve. Az ARF jelei mellett száraz, nem produktív köhögés, mérsékelt acrocyanosis és kompenzációs tachycardia is előfordul. Az objektív vizsgálat a mellkas érintett oldalán lélegeztetés közbeni lemaradást mutat ki; a bordaközi terek kiszélesednek és kissé kisimulnak, a vokális remegés gyengül vagy hiányzik, az ütőhangszerek tompasága, auszkultáció során - a légzési hangok gyengülése vagy hiánya a tompa területen.

Sürgősségi ellátás. A mellhártya üregének punkciója az érintett oldalon a 8-9 bordaközi térben a hátsó hónalj és lapocka között. Ha szükséges, tüneti terápia. Az alapbetegség kezelése.

Masszív tüdőgyulladás

Masszív tüdőgyulladás az akut tüdőgyulladás lefolyásának egy változata, és a tüdő egy vagy több lebenyének fertőző gyulladásos folyamat általi károsodása jellemzi. A betegséget szakaszos lefolyás jellemzi.

Etiológia. Fertőzés patogén mikroflórával.

Patogenezis. Kiterjedt gyulladás esetén a tüdő légzőfelületének jelentős csökkenése következik be. Ezt súlyosbítja a tüdőszövet nyújthatóságának csökkenése és a gázok alveoláris-kapilláris membránokon keresztüli diffúziója, a tüdő károsodott elvezető funkciója. Akut légzési elégtelenség alakul ki, ami miatt a beteget gépi lélegeztetésre kell áthelyezni.

Klinika. Jellemzően a betegség akutan kezdődik hidegrázással és a testhőmérséklet gyors emelkedésével magas értékekre (39-40°C), melyet fejfájás és légzéssel járó mellkasi fájdalom kísér. A mellkasi fájdalom az érintett oldalon lokalizálódik. A tipikus eseteket köhögés kíséri, amely nehezen szétválasztható köpet. A betegség kezdeti szakaszában a köpet viszkózus, nyálkahártya-gennyes, világos színű, majd rozsdás vagy akár vörös színű lesz. A fizikai adatok a lézió helyétől és térfogatától, valamint a folyamat fázisától függenek. A diagnózis a klinikai kép és a tüdő röntgenvizsgálata alapján történik. A masszív tüdőgyulladás legsúlyosabban legyengült betegeknél, alkoholistáknál és időseknél fordul elő.

A kezelés elvei

1. Antibiotikum terápia egyéni érzékenység figyelembe vételével.

2. Nem specifikus méregtelenítő terápia.

3. Tüneti terápia.

Sürgősségi ellátás. Ha az ARF jelei fokozódnak, és vannak jelzések, a beteget gépi lélegeztetésre kell átvinni. A gépi szellőztetés végrehajtásának optimális módja a PEEP üzemmód használata. A gépi lélegeztetésre való áttérés után a betegnek folytatnia kell a korábban megkezdett specifikus kezelést.

Aspirációs tüdőgyulladás

Aspirációs tüdőgyulladás (Mendelssohn-szindróma) - patológiás szindróma, amely a gyomortartalom légzőrendszerbe való beszívása következtében jelentkezik, és az akut légzési elégtelenség jeleinek kialakulásában nyilvánul meg, majd egy fertőző komponens hozzáadásával.

Etiológiai. Leggyakrabban ez a szindróma az aneszteziológiai gyakorlatban fordul elő, amikor a beteg általános érzéstelenítésben részesül a telt gyomor hátterében. Ez a kóros állapot azonban kialakulhat a szívzáróizom elégtelenségével (20-23 hetes terhes nőknél), súlyos alkoholmérgezéssel, különböző kómás állapotokkal, hányással vagy spontán gyomortartalom-szívással kombinálva.

Patogenezis. Ennek a szindrómának két lehetséges forgatókönyve van. Az első esetben az emésztetlen táplálék meglehetősen nagy részecskéi a gyomornedvvel bejutnak a légutakba, általában semleges vagy enyhén savas reakcióval. A légutak mechanikus elzáródása a középső hörgők szintjén lép fel, és az akut légzési elégtelenség klinikai epizódja következik be, I-III. A második lehetőségnél a savas gyomornedvet a légutakba szívják, esetleg táplálék keverése nélkül is, ez a légcső és a hörgők nyálkahártyájának kémiai égését okozza, majd a nyálkahártya ödéma gyors fejlődését; végül hörgőelzáródás alakul ki.

Klinika. A patogenezis változatától függetlenül a betegek ennek a szindrómának három szakaszát tapasztalják:

1. A reflex bronchiolospasmus következtében I-III stádiumú ARF lép fel. lehetséges fulladásos halállal.

2. Ha a beteg az első szakaszban nem hal meg, akkor néhány perc múlva a bronchiolospasmus részleges spontán enyhülése következtében némi klinikai javulás figyelhető meg.

3. A harmadik szakasz patogenezise az ödéma és a hörgők gyulladásának gyors megjelenése és növekedése, ami az ARF jeleinek növekedését okozza.

Sürgősségi ellátás

1. A szájüreg és a nasopharynx sürgős fertőtlenítése, légcső intubálása, gépi lélegeztetésre való áthelyezés, légcső és hörgők aspirációs higiénia.

2. Gépi lélegeztetés végrehajtása hiperventilációval (MOD - 15-20 l) 100%-os oxigén inhalálásával PEEP módban.

3. A gyomortartalom leszívása.

4. Egészségügyi bronchoszkópia.

5. Tüneti, dekongesztáns és gyulladáscsökkentő terápia.

6. A betegség kezdeti szakaszában az antibiotikumok profilaktikus alkalmazása nem javallott, mivel általában a leszívott tartalom (feltéve, hogy a bélből való leszívás bélelzáródás miatt nem történt) steril, és legalább 24 órán át az is marad. Ezt követően, ha láz, leukocitózis és a fertőző komponens egyéb jelei jelennek meg, antibiotikum-terápia szükséges.

7. Bélelzáródás miatti aspiráció esetén azonnali kezelés indokolt. telítő adagok penicillin antibiotikumok aminoglikozidokkal kombinálva.

Vegyes eredetű akut légzési elégtelenség

Ez a fajta patológia a központi és obstruktív eredetű etiológiai tényezők kombinációjával fordul elő. A sürgősségi ellátás jellegét, a diagnosztikai kérdéseket és az azt követő kezelést egyénileg határozzák meg, figyelembe véve a vezető patogenetikai tényezőt.

Az akut légzési elégtelenség rendkívül veszélyes állapot, amelyet a vér oxigénszintjének éles csökkenése kísér. Egy ilyen patológia különféle okok miatt fordulhat elő, de a fejlődési mechanizmustól függetlenül komoly veszélyt jelent az emberi életre. Éppen ezért minden olvasó számára hasznos, ha megismeri, mi is ez az állapot. Milyen tünetekkel jár? Mik az elsősegélynyújtás szabályai?

Mi az a légzési elégtelenség?

Az akut légzési elégtelenség olyan kóros szindróma, amely a normál vérgáz-összetétel megváltozásával jár. Az ilyen állapotban lévő betegek oxigénszintje csökken, és ezzel egyidejűleg nő a vér szén-dioxid-tartalma. Légzési elégtelenség fennállását jelzi, ha az oxigén parciális nyomása 50 Hgmm alatt van. Művészet. Ebben az esetben a szén-dioxid parciális nyomása általában 45-50 Hgmm felett van. Művészet.

Valójában egy hasonló szindróma jellemző a légúti, szív- és érrendszeri és idegrendszer számos betegségére. A hipoxia (oxigén-éhezés) kialakulása a legveszélyesebb az agyra és a szívizomra – ezek a szervek szenvednek először.

A légzési elégtelenség fő mechanizmusai

Ma több osztályozási rendszer létezik erre az állapotra. Az egyik a fejlesztési mechanizmuson alapul. Ha ezt a konkrét kritériumot vesszük figyelembe, akkor a légzési elégtelenség szindróma kétféle lehet:

• Az első típusú (tüdő, parenchymás, hipoxémiás) légzési elégtelenséget az oxigénszint és a parciális nyomás csökkenése kíséri az artériás vérben. A patológia ezen formáját oxigénterápiával nehéz kezelni. Leggyakrabban ez az állapot kardiogén tüdőödéma, súlyos tüdőgyulladás vagy légzési distressz szindróma hátterében alakul ki.
• A második típusú légzési elégtelenséget (szellőztetés, hiperkapnikus) a vér szén-dioxid szintjének és parciális nyomásának jelentős növekedése kíséri. Természetesen az oxigénszint csökken, de ez a jelenség oxigénterápiával könnyen kiküszöbölhető. Általában ez a meghibásodás a légzőizmok gyengeségének hátterében, valamint a légzőközpont működésének megzavarásakor vagy a mellkas mechanikai hibáinak jelenlétében alakul ki.

A légzési elégtelenség osztályozása okok szerint

Természetesen sok embert érdekel egy ilyen veszélyes állapot kialakulásának okai. És azonnal érdemes megjegyezni, hogy a légzőrendszer számos betegsége (és nem csak) hasonló eredményhez vezethet. Az előfordulás okától függően a légúti elégtelenség általában a következő csoportokra osztható:

• Az elégtelenség obstruktív formája elsősorban a légutak légúti áthaladásának nehézségével jár. Hasonló állapot lép fel olyan betegségeknél is, mint a hörgők gyulladása, idegen anyagok légutakba jutása, valamint a légcső kóros szűkülete, a hörgők görcse vagy összenyomódása, daganat jelenléte.
• Vannak más légúti betegségek, amelyek kudarchoz vezetnek. Például ennek az állapotnak a korlátozó típusa a tüdőszövet kiterjedésének és összeomlásának képességének korlátai miatt következik be – a betegek belégzési mélysége jelentősen korlátozott. A kudarc pneumothoraxszal, exudatív mellhártyagyulladással, valamint a mellhártya üregében lévő összenövésekkel, pneumoszklerózissal, kyphoscoliosissal és a borda mozgásának korlátozottságával alakul ki.
• Ennek megfelelően a vegyes (kombinált) kudarc mindkét tényezőt kombinálja (a tüdőszövet változásai és a légáramlás akadályozása). Leggyakrabban ez az állapot krónikus szív- és tüdőbetegségek hátterében alakul ki.
• Természetesen más okok is vannak. A hemodinamikai típusú légzési elégtelenség a normális vérkeringés megzavarásával jár. Például hasonló jelenség figyelhető meg thromboembolia és egyes szívhibák esetén.
• Az elégtelenségnek van egy diffúz formája is, amely a kapilláris-alveoláris fal jelentős megvastagodásával jár. Ebben az esetben a gázok behatolása a szöveteken megszakad.

A légzési elégtelenség súlyossága

A légzési elégtelenséget kísérő tünetek súlyossága az állapot súlyosságától is függ. Ebben az esetben a súlyossági fokok a következők:

• Az első vagy kisebb fokú elégtelenséget légszomj kíséri, amely azonban csak jelentős fizikai megterhelés esetén jelentkezik. Nyugalmi állapotban a beteg pulzusa körülbelül 80 ütés percenként. A cianózis ebben a szakaszban vagy teljesen hiányzik, vagy enyhén kifejeződik.
• A második vagy mérsékelt fokú hiányt légszomj kíséri még a szokásos fizikai aktivitás mellett is (például járás közben). Jól látható a bőrszín változása. A beteg panaszkodik a pulzusszám állandó növekedéséről.
• A harmadik, súlyos fokú légzési elégtelenségnél légszomj jelentkezik még nyugalmi állapotban is. Ugyanakkor a páciens pulzusa élesen megnő, és a cianózis kifejezett.

Mindenesetre érdemes megérteni, hogy az ilyen állapot súlyosságától függetlenül szakképzett orvosi ellátást igényel.

A gyermekek akut légzési elégtelenségének jellemzői és okai

Sajnos a gyermekek légzési elégtelensége nem számít ritkaságnak a modern orvostudományban, mivel hasonló állapotok alakulnak ki különféle patológiákban. Ezenkívül a gyermek testének bizonyos anatómiai és fiziológiai jellemzői növelik egy ilyen probléma valószínűségét.

Például nem titok, hogy egyes csecsemőknél a légzőizmok nagyon gyengén fejlettek, ami a tüdő szellőzésének károsodásához vezet. Ezenkívül a gyermekek légzési elégtelensége összefügghet szűk légutak, fiziológiás tachypnea és kisebb felületaktív aktivitással. Ebben az életkorban a légzőrendszer elégtelen működése a legveszélyesebb, mert a baba szervezete még csak most kezd fejlődni, és rendkívül fontos a szövetek és szervek normális vérgázháztartása.

Az akut légzési elégtelenség fő tünetei

Érdemes azonnal elmondani, hogy a klinikai kép és a tünetek intenzitása közvetlenül függ a hiányosság típusától és a beteg állapotának súlyosságától. Természetesen több fő jel is van, amire mindenképpen érdemes odafigyelni.

Az első tünet ebben az esetben a légszomj. Légzési nehézségek léphetnek fel mind fizikai aktivitás közben, mind nyugalomban. Az ilyen nehézségek miatt a légzési mozgások száma jelentősen megnő. Általában cianózis is megfigyelhető. Először is, az ember bőre elsápad, majd jellegzetes kékes árnyalatot kap, ami oxigénhiánnyal jár.

Az első típusú akut légzési elégtelenséget az oxigén mennyiségének éles csökkenése kíséri, ami a normál hemodinamika megzavarásához, valamint súlyos tachycardiához és a vérnyomás mérsékelt csökkenéséhez vezet. Egyes esetekben tudatzavar lép fel, például egy személy nem tudja újrateremteni a közelmúltbeli eseményeket az emlékezetében.

De a hypercapnia (a második típusú kudarc) mellett a tachycardia mellett fejfájás, hányinger és alvászavarok jelentkeznek. A szén-dioxid-szint hirtelen emelkedése kóma kialakulásához vezethet. Egyes esetekben fokozott agyi keringés, a koponyaűri nyomás éles növekedése és néha agyödéma lép fel.

Modern diagnosztikai módszerek

Akut légzési elégtelenség szükséges helyes diagnózis, amely segít meghatározni egy ilyen állapot súlyosságát és feltárni az előfordulásának okait. Először is, az orvosnak meg kell vizsgálnia a beteget, meg kell mérnie a vérnyomást, meg kell határoznia a cianózis jelenlétét, meg kell számolnia a légzési mozgások számát stb. A jövőben szükség lesz a vérgáz összetételének laboratóriumi elemzésére.

A beteg elsősegélynyújtása után további vizsgálatokat végeznek. Az orvosnak különösen a külső légzés funkcióit kell tanulmányoznia - olyan teszteket kell végezni, mint a csúcsáramlásmérő, spirometria és mások. funkcionális tesztek. A röntgen segítségével kimutathatók a mellkas, a hörgők, a tüdőszövet, az erek stb. elváltozásai.

Akut légzési elégtelenség: sürgősségi ellátás

Gyakran ez az állapot váratlanul és nagyon gyorsan alakul ki. Ezért fontos tudni, hogyan néz ki az elsősegélynyújtás légzési elégtelenség esetén. Először is meg kell adnia a páciens testét helyes pozíció— erre a célra az orvosok azt javasolják, hogy a személyt sima felületre (padlóra) fektessük, lehetőleg az oldalára. Ezenkívül hátra kell döntenie a beteg fejét, és meg kell próbálnia előre tolni az alsó állkapcsot - ez segít megakadályozni, hogy a nyelv lesüllyedjen és elzárja a légutakat. Természetesen mentőt kell hívni, mivel a további kezelés csak kórházi körülmények között lehetséges.

Vannak más intézkedések, amelyekre az akut légzési elégtelenség esetenként szükség van. A sürgősségi ellátás magában foglalhatja a nyálka és idegen anyagok eltávolítását is a szájából és a torokból (ha képes rá). Amikor a légzési mozgások leállnak, célszerű szájból orrba vagy szájból szájba mesterséges lélegeztetést végezni.

A légzési elégtelenség krónikus formája

Kétségtelenül, ez a forma a patológia is meglehetősen gyakori. A krónikus légzési elégtelenség általában az évek során alakul ki bizonyos betegségek hátterében. Például az ok lehet krónikus vagy akut bronchopulmonalis betegségek. A kudarcot a központi idegrendszer károsodása, a tüdő vasculitise, valamint a perifériás izmok és idegek károsodása okozhatja. A kockázati tényezők közé tartozik néhány szív- és érrendszeri betegség, beleértve a pulmonális hipertóniát is. Néha a krónikus forma az akut kudarc helytelen vagy hiányos kezelése után jelentkezik.

Elég hosszú ideig ennek az állapotnak az egyetlen tünete lehet a légszomj, amely fizikai erőfeszítés során jelentkezik. A patológia előrehaladtával a jelek hangsúlyosabbá válnak - a bőr sápadtsága, majd cianózisa jelentkezik, a légzőrendszer gyakori betegségei figyelhetők meg, a betegek állandó gyengeségről és fáradtságról panaszkodnak.

Ami a kezelést illeti, ez a krónikus kudarc okától függ. Például a betegeknek ajánlott a légzőrendszer bizonyos betegségeinek terápiája, gyógyszereket írnak fel a szív- és érrendszer működésének javítására stb.

Ezenkívül helyre kell állítani a vér normál gázegyensúlyát - erre a célra oxigénterápia, speciális légzést serkentő gyógyszerek, valamint légzőgyakorlatok, speciális gimnasztika, Spa kezelés stb.

Modern kezelési módszerek

A légzési elégtelenség szindróma, ha nem kezelik, előbb-utóbb halálhoz vezet. Ezért soha nem szabad megtagadnia az orvosi rendelvényeket, vagy figyelmen kívül hagynia a szakember ajánlásait.

A légzési elégtelenség kezelésének két célja van:

• Mindenekelőtt helyre kell állítani és fenntartani a normál vérszellőzést, valamint normalizálni kell a vérgáz összetételét.
• Emellett rendkívül fontos a hiány kialakulásának elsődleges okának feltárása és megszüntetése (például tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás stb. megfelelő terápia előírása).

A szellőzés és a vér oxigénellátásának helyreállításának technikája a beteg állapotától függ. Először oxigénterápiát végeznek. Ha a személy képes önállóan lélegezni, további oxigént adnak be maszkon vagy orrkátéteren keresztül. Ha a beteg kómában van, az orvos intubációt végez, majd mesterséges lélegeztető készüléket csatlakoztat.

A további kezelés közvetlenül a hiány okától függ. Például fertőzések jelenlétében antibakteriális terápia javasolt. A hörgők vízelvezető funkciójának javítása érdekében mucolitikus és hörgőtágító gyógyszereket alkalmaznak. Ezenkívül a terápia magában foglalhat mellkasmasszázst, fizikoterápiát, ultrahangos belégzést és egyéb eljárásokat.

Milyen szövődmények lehetségesek?

Érdemes még egyszer hangsúlyozni, hogy az akut légzési elégtelenség valós veszélyt jelent az emberi életre. Időben történő orvosi ellátás hiányában nagy a halál valószínűsége.

Ezen kívül vannak más veszélyes szövődmények is. Különösen oxigénhiány esetén elsősorban a központi idegrendszer érintett. Az agy idővel történő károsodása a tudat fokozatos csökkenéséhez vezethet, egészen kómáig.

Gyakran a légzési elégtelenség hátterében úgynevezett többszörös szervi elégtelenség alakul ki, amelyet a belek, a vesék, a máj zavarai, valamint a gyomor- és bélvérzés megjelenése jellemez.

Nem kevésbé veszélyes a krónikus elégtelenség, amely elsősorban a szív- és érrendszer működését érinti. Valójában ilyen állapotban a szívizom nem kap elegendő oxigént - fennáll a jobb kamrai szívelégtelenség, a szívizom egyes részeinek hipertrófiája stb.

Ezért soha nem szabad figyelmen kívül hagyni a tüneteket. Ezenkívül rendkívül fontos tudni egy ilyen veszélyes állapot fő tüneteiről, valamint arról, hogyan néz ki az elsősegélynyújtás akut légzési elégtelenség esetén - a megfelelő intézkedések megmenthetik az ember életét.