Kronično zatajenje srca: vrste, liječenje. II
DEFINICIJA
Dijastolički CHF je HF s normalnom ili blago smanjenom kontraktilnom funkcijom LV, ali s izraženim oštećenjem njezine dijastoličke relaksacije i punjenja, što je popraćeno porastom enddijastoličkog tlaka u ventrikulu, stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji i drugi znakovi HF-a. Ovaj oblik zatajenja srca javlja se u 20-30% bolesnika s kliničkim znakovima srčane dekompenzacije.
Postoje 3 glavna kriterija za identifikaciju dijastoličkog CHF-a (European Association of Cardiology, 2004.): prisutnost kliničkih znakova CHF-a (kratkoća daha, umor, vlažni hropci u plućima, edem); normalna ili blago smanjena kontraktilnost miokarda (LVEF veći od 45-50%); objektivni znakovi koji ukazuju na poremećenu relaksaciju i punjenje LV i/ili znakove povećane ukočenosti LV. Podjela CHF-a na dva patofiziološka mehanizma moguća je u ranim fazama. Uznapredovali proces srčane dekompenzacije kombinacija je poremećaja dijastoličke i sistoličke funkcije lijeve klijetke.
ETIOLOGIJA
Pojava dijastoličke disfunkcije LV temelji se na 2 razloga: poremećaj aktivne relaksacije ventrikularnog miokarda, koji je povezan s oštećenjem energetski intenzivnog procesa dijastoličkog transporta Ca2+; pogoršanje popustljivosti stijenki LV, što je uzrokovano promjenama u mehaničkim svojstvima kardiomiocita, stanju strome vezivnog tkiva (fibroza), perikarda, kao i promjenama u geometriji ventrikula. Dijastolički oblik CHF najčešće se razvija s teškom hipertrofijom ventrikularnog miokarda, teškom srčanom fibrozom, dugotrajnom kroničnom ishemijom miokarda, značajnim povećanjem naknadnog opterećenja i perikarditisom.
PATOGENEZA
Kao rezultat usporavanja aktivnog opuštanja LV i smanjenja njegove popustljivosti u dijastoli normalan pritisak punjenje ventrikula (manje od 12 mm Hg) više ne može osigurati njegovo dovoljno punjenje krvlju. Prva posljedica dijastoličke disfunkcije LV je povećanje EDP u ventrikulu, što pomaže u održavanju normalne EDV i minutnog volumena. Druga posljedica dijastoličke disfunkcije LV su različite mogućnosti preraspodjele dijastoličkog protoka krvi iz atrija u ventrikul tijekom dijastole.
Protok krvi iz atrija u ventrikule odvija se u dvije faze: u fazi brzog punjenja, kada pod utjecajem gradijenta tlaka između atrija i ventrikula oko 60-75% ukupnog dijastoličkog volumena krvi ulazi u potonji; tijekom sistole atrija kao rezultat njegove aktivne kontrakcije (25% ukupnog volumena krvi). Rane faze oštećenja dijastoličke funkcije LV karakterizirane su umjerenim smanjenjem brzine izovolumičke relaksacije i ranog volumena punjenja. Kao rezultat ovog strukturnog restrukturiranja dijastole, dolazi do izraženog preopterećenja lijevog atrija, povećanja njegovog volumena i pritiska u njemu. U kasnijim fazama razvija se "restriktivni" tip dijastoličke disfunkcije. Preopterećenje LA pridonosi ranoj pojavi supraventrikularnih srčanih aritmija, atrijske fibrilacije i lepršanja. Treća posljedica dijastoličke disfunkcije je povećanje tlaka u venskom koritu plućne cirkulacije i zastoj krvi u plućima.
Za dijastolički CHF, dilatacija LV nije tipična sve dok dijastolička disfunkcija nije popraćena kršenjem crpne funkcije srca. Dijastolička disfunkcija LV, povišeni ventrikularni tlak i tlak u plućnoj cirkulaciji pridonose aktivaciji neurohormonalnih sustava tijela. To doprinosi zadržavanju Na+ i vode u tijelu, razvoju sindroma edema i sklonosti vazokonstriktornom djelovanju. Kasne faze dijastoličkog CHF karakterizirane su značajnim povećanjem LV EDP, neučinkovitom LA sistolom i kritičnim smanjenjem LV punjenja. Zbog visokog krvnog tlaka plućna arterija Razvija se hipertrofija i dilatacija RV, praćena znakovima HF desne klijetke. Dijastolički CHF karakterizira prevladavanje zatajenja lijeve klijetke.
KLINIČKA SLIKA
Karakteriziran je simptomima kongestivnog srčanog udara lijevog ventrikula na pozadini normalne sistoličke funkcije lijevog ventrikula, znakovima poremećene relaksacije, otkrivenim Doppler ehokardiografijom. Dijastolički CHF je češći u starijih i senilnih bolesnika. Bolesnici s hipertenzijom, koronarnom arterijskom bolešću, aortalnom stenozom, GK.MP. šećerna bolest, imaju visok rizik od razvoja dijastoličkog CHF-a. Bolesnici se žale na otežano disanje kada tjelesna aktivnost, ortopneja i suhi kašalj, koji se pojavljuju u vodoravnom položaju pacijenta s niskim uzglavljem; umor i smanjena izvedba. Fizikalni pregled može otkriti ortopneju; kongestivni vlažni hropci u donjim dijelovima pluća; povećan apikalni impuls; "dvostruki" apikalni impuls; presistolički ritam galopa (patološki IV ton); često se otkriva fibrilacija atrija.
INSTRUMENTALNA DIJAGNOSTIKA
Korištenje suvremenih instrumentalnih studija omogućuje nam određivanje znakova dijastoličke disfunkcije LV, osiguravanje odsutnosti značajnih poremećaja sistoličke funkcije LV i utvrđivanje uzroka dijastoličkog CHF (koronarna bolest srca, infarkt miokarda, angina).
Ehokardiografija
Ehokardiografski kriteriji za odsutnost sistoličke disfunkcije LV su: 1. Ejekcijska frakcija (EF) LV više od 45-50%. 2. Indeks LV EDV je manji od 102 ml/m." 3. SI je veći od 2,2 l/min/m." Često, s dijastoličkom disfunkcijom, EF ostaje normalan, ali može biti povećan (više od 60%). To ukazuje na prisutnost hiperkinetičkog tipa cirkulacije krvi u bolesnika s dijastoličkim CHF. U 70% bolesnika s dijastoličkim CHF otkrivaju se ehokardiografski znakovi teške hipertrofije LV.
Za procjenu dijastole i funkcije LV određuju se: maksimalna brzina ranog vrha dijastoličkog punjenja (Vmax Peak E), maksimalna brzina transmitralnog protoka krvi tijekom sistole lijevog atrija (Vmax Peak A), omjer maksimalnih brzine ranog i kasnog punjenja (E/A), vrijeme izovolumičke relaksacije LV (IVRT), vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT).
Vrijeme izovolumske relaksacije LV (IVRT), koje je interval između kraja protoka u izlaznom traktu LV i početka protoka kroz mitralni zalistak, dobar je pokazatelj brzine početne ventrikularne relaksacije. Normalno, LV IVRT nije veći od 70-75 ms, a vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) je 200 ms. Na kraju dijastole, tijekom kontrakcije LA, brzina protoka krvi ponovno raste, formirajući drugi vrh (vrh A), a kada se mitralni zalistak zatvori, vraća se na nultu liniju.
Uz normalnu dijastoličku funkciju, dopplerogramom dominira vrh ranog dijastoličkog punjenja, koji je 1,5-1,7 puta veći od vrha kasnog ventrikularnog punjenja (tablica 63).
Tablica 63.
Dopplerogrami prijenosnog protoka krvi otkrivaju smanjenje amplitude vrha E i povećanje visine vrha A. Omjer E/A smanjuje se na 1 i niže. U isto vrijeme, utvrđeno je povećanje vremena izovolumičke relaksacije LV (1VRT) za više od 90-100 ms, a vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) za više od 220 ms. Ovaj tip dijastoličke disfunkcije LV naziva se tip "odgođene relaksacije". Najčešći čimbenici koji dovode do nastanka ove vrste dijastoličke disfunkcije LV su kronična ili prolazna ishemija miokarda u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću, kardioskleroza bilo kojeg podrijetla, hipertrofija miokarda, lezije perikarda i blok grane snopa.
Daljnje napredovanje intrakardijalnih hemodinamskih poremećaja dovodi do povećanja tlaka u lijevom atriju i povećanja atrioventrikularnog gradijenta tlaka tijekom faze brzog punjenja. Postoji značajno ubrzanje ranog dijastoličkog punjenja ventrikula (vrh E) uz istovremeno smanjenje brzine protoka krvi tijekom atrijalne sistole (vrh A). Povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka LV doprinosi ograničavanju protoka krvi tijekom sistole atrija. Patološka "pseudonormalizacija" dijastoličkog punjenja LV javlja se s povećanjem vrijednosti maksimalna brzina rano dijastoličko punjenje (vrh E) i smanjenje stope punjenja atrija (vrh A). Kao rezultat toga, omjer E/A povećava se na 1,6-1,8 ili više. Ove promjene prate skraćenje faze izovolumske relaksacije (IVRT) manje od 80 ms i vrijeme usporavanja ranog dijastoličkog punjenja (DT) manje od 150 ms.
Restriktivni tip dijastoličke disfunkcije uočen je kod kongestivnog zatajenja srca, što ukazuje na značajno povećanje tlaka punjenja LV. Često opisani znakovi dijastoličke disfunkcije LV prethode poremećajima njezine sistoličke funkcije. Adekvatna procjena dijastoličke funkcije LV opisanom metodom moguća je u bolesnika s otkucajima srca manjim od 90 u minuti, u odsutnosti mitralne stenoze, aortne ili mitralne insuficijencije.
Radiografija
RTG organa prsnog koša omogućuje otkrivanje odsutnosti izražene kardiomegalije i procjenu stanja plućne cirkulacije. U većini slučajeva otkrivaju se znakovi venske kongestije pluća, ponekad u kombinaciji sa znakovima plućne arterijske hipertenzije. Instrumentalne studije omogućuju nam prepoznavanje sljedećih znakova dijastoličkog CHF: odsutnost sistoličke disfunkcije LV (prema ehokardiografiji); prisutnost EKG i EchoCG znakova teške hipertrofije LV (simetrične ili asimetrične); prisutnost ehoCG znakova dijastoličke disfunkcije LV (tip "odgođene relaksacije" - smanjenje amplitude vrha E; povećanje visine vrha A; smanjenje omjera E/A na 1 ili niže; "restriktivni" tip dijastoličkog disfunkcija - povećanje visine vrha E; smanjenje amplitude vrha A, povećanje omjera E/A na 1,8 i više); odsutnost izražene kardiomegalije na radiografskom pregledu; povećanje PA wedge tlaka otkriveno tijekom kateterizacije desnog srca i PA.
Ne postoje općeprihvaćeni algoritmi za liječenje dijastoličkog CHF-a. Prema preporukama Europskog kardiološkog udruženja (2004.) može se razlikovati nekoliko principa medikamentozne terapije:
1. Oporavak sinusni ritam u bolesnika sa supraventrikularnom tahiaritmijom (atrijska fibrilacija ili lepršanje) dovodi do značajnog poboljšanja dijastoličkog punjenja ventrikula uspostavljanjem normalnog fiziološkog slijeda kontrakcije atrija i ventrikula.
Smanjenje broja otkucaja srca pomaže u smanjenju naknadnog opterećenja, intramiokardijalne napetosti i potrebe miokarda za kisikom. Za korekciju otkucaja srca koriste se beta-blokatori (atenolol, metoprolol, karvedilol) i antagonisti kalcija - verapamil i diltiazem.
3. Za smanjenje stagnacije u plućnoj cirkulaciji preporučljivo je koristiti diuretike koji smanjuju volumen krvi i tlak u plućnoj arteriji.
Za utjecaj na čimbenike koji određuju dijastoličko punjenje ventrikula i stupanj dijastoličke disfunkcije mogu se koristiti ACE inhibitori, koji su učinkovitiji u liječenju bolesnika s dijastoličkim CHF. Antagonisti kalcija (verapamil i diltiazem) mogu poboljšati aktivnu relaksaciju miokarda i dijastoličko punjenje ventrikula, smanjiti masu miokarda i poboljšati pasivna elastična svojstva srčanog mišića. β-blokatori mogu biti lijek izbora. Pozitivan učinak iz dugotrajnu upotrebu b-blokatori povezani su sa smanjenjem stupnja hipertrofije miokarda LV i smanjenjem ukočenosti srčanog mišića. Prisutnost negativnog inotropnog učinka ograničava upotrebu ovih lijekova u bolesnika s teškom srčanom dekompenzacijom (NYHA FC III-1V). Preporučljivo je koristiti β-blokatore u bolesnika s hipertenzijom ili koronarnom arterijskom bolešću kada postoji tahikardija ili tahiaritmija.
Blokatori receptora angiotenzina II (losartan, valsartan, candesartai) imaju izraženiji učinak na lokalni tkivni RAS, hipertrofiju miokarda i njegova elastična svojstva od tradicionalnih ACE inhibitora. Nitrati ne utječu izravno na dijastoličku relaksaciju, nastanak hipertrofije i kardijalne fibroze, ali smanjuju potrebu miokarda za kisikom, smanjuju ishemiju srčanog mišića i tako posredno mogu utjecati na elastičnost miokarda klijetki. Srčani glikozidi su kontraindicirani u liječenju bolesnika s dijastoličkim CHF.
Glavna načela dugotrajnog liječenja bolesnika s dijastoličkim CHF su: uspostavljanje sinusnog ritma i pune sistole atrija u bolesnika sa supraventrikularnim tahiaritmijama. smanjenje tahikardije (verapamil i b-blokatori), smanjenje znakova stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji, dugotrajnu upotrebu Lijekovi koji imaju svojstva preokretanja razvoja ventrikularne hipertrofije miokarda: ACE inhibitori; b-blokatori; antagonisti kalcija; antagonisti receptora angiotenzina II, upotreba nitrata.
Dijastolička disfunkcija je oštećenje sposobnosti srčanog mišića da se opusti nakon kontrakcije. Teška dijastolička disfunkcija može dovesti do razvoja dijastoličkog zatajenja srca.
Sama dijastolička disfunkcija često se javlja bez ikakvih simptoma. Štoviše, teški simptomi Ovaj poremećaj je sličan simptomima dijastoličkog zatajenja srca, čiji simptomi, pak, mogu biti slični onima bilo kojeg oblika zatajenja srca.
Respiratorni simptomi (kratkoća daha, kašalj i ubrzano disanje) posebno su česti i javljaju se u iznenadnim epizodama. (Ovo se razlikuje od drugih oblika zatajenja srca, gdje se kratkoća daha obično popravlja tijekom nekoliko sati ili dana.) Iznenadno zatajenje disanja kod dijastoličkog zatajenja srca povezano je s iznenadnim plućnim edemom. Takav edem može biti uzrokovan fibrilacijom atrija, hipertenzivnom krizom i epizodama ishemije miokarda. Svaki od ovih poremećaja može pridonijeti daljnjem pogoršanju dijastoličke funkcije srca.
Dijastolička disfunkcija puno je češća nego što se mislilo prije nekoliko godina. Neki podaci pokazuju da se ovaj poremećaj nalazi u 15% bolesnika mlađih od 50 godina, te u 50% bolesnika starijih od 70 godina. Osim toga, do 75% bolesnika s dijastoličkim zatajenjem srca su žene.
Kada se dijastolička disfunkcija može razviti u dijastoličko zatajenje srca?
Dijastoličko zatajenje srca dijagnosticira se kada pacijent s dijastoličkom disfunkcijom razvije plućni edem dovoljno jak da uzrokuje simptome. Ako se epizoda dijastoličkog zatajenja srca jednom dogodi, vrlo je vjerojatno da će se ponoviti, osobito u nedostatku optimalnog liječenja.
Kako se dijagnosticira dijastolička disfunkcija i dijastoličko zatajenje srca?
Dijastoličko zatajenje srca dijagnosticira se u prisutnosti odgovarajućih simptoma i odsutnosti sistoličke disfunkcije srca (prema rezultatima instrumentalnih dijagnostičkih metoda), odnosno s normalnom ejekcijskom frakcijom lijeve klijetke. Otprilike 50% bolesnika s epizodama akutne plućne kongestije ima dijastoličko zatajenje srca.
Najčešće se za dijagnosticiranje ovog poremećaja koristi ehokardiografija koja pomaže u utvrđivanju uzroka dijastoličke disfunkcije.
Ovom dijagnostičkom metodom može se dokazati prisutnost zadebljanja mišićne stijenke lijeve klijetke povezanog s hipertenzijom i hipertrofičnom kardiomiopatijom, kao i stenoza aorte i neke vrste restriktivne kardiomiopatije. Svi ti poremećaji mogu dovesti do razvoja dijastoličke disfunkcije. Međutim, u mnogih bolesnika jednostavno nije moguće identificirati specifičan uzrok dijastoličke disfunkcije.
Treperenje atrija (AFL), fibrilacija atrija (AF) ili fibrilacija atrija (AF) je poremećaj u ritmu kontrakcije srčanog mišića. Fibrilacija atrija može se kombinirati sa zatajenjem srca ili pogoršati njegov tijek. Tijekom dugog vremenskog razdoblja fibrilacija atrija povećat će se rizik od razvoja tromboze i ishemijskog moždanog udara. Dijagnosticiraju se paroksizmalni i trajni oblici bolesti. Ovisno o obliku aritmije, koriste se različite metode liječenja bolesnika.
Prema statistici, ubrzana kontrakcija pojedinih vlakana atrija javlja se u više od 4% populacije u dobi od 60 godina i više od 9% u dobi iznad 80 godina. Žene obolijevaju oko 1,5 puta češće od muškaraca.
Uzroci fibrilacije atrija
Pokretni mehanizam za razvoj bolesti su procesi koji generiraju ponavljani unos električne ekscitacije na jedno srčano vlakno, što uzrokuje trzanje mišića. Ti se valovi pojavljuju ako obližnja vlakna ne mogu provesti povratni impuls. U bolesnika s fibrilacijom atrija uzroci koji dovode do bolesti mogu biti veliki broj, ali postoje dvije glavne grupe:
Povratak na sadržaj
Zatajenje srca kao jedan od uzroka fibrilacije atrija
Zatajenje srca karakterizira neadekvatna opskrba krvlju raznih vitalnih organa. Smanjuje se odgovarajuća kontraktilnost srca, javljaju se hemodinamski poremećaji. Postoji veza između HF-a i pojave abnormalnog srčanog ritma. Sistolička i dijastolička disfunkcija lijeve klijetke povezana je s oštećenjem živčane vodljivosti i pojavom fibrilacije atrija, što izaziva preopterećenje atrija, ishemiju i fibrozu.
Povratak na sadržaj
Simptomi i liječenje
Fibrilacija atrija može biti asimptomatska.
Bolesnici s fibrilacijom atrija možda neće osjetiti nikakve subjektivne osjete. Patologija se otkriva slučajno tijekom liječničkog pregleda. No, u većini slučajeva pacijenti se žale na sljedeće manifestacije:
- iznenadni napadi tahiaritmije;
- opipljivo pulsiranje vena na vratu;
- pritiskanje boli u području srca, slično angini pektoris;
- dispneja;
- vrtoglavica;
- teturanje pri hodu;
- drhtanje ruku;
- anksioznost;
- opća slabost.
Povratak na sadržaj
Terapijske mjere
Liječenje trajnih i paroksizmalnih oblika bolesti značajno se razlikuje. Tijekom napada potrebno je vratiti se u normalu otkucaji srcačim prije. Napadi fibrilacije atrija opasni su zbog komplikacija, uključujući smrt. Kod kuće, ako dođe do napadaja, potrebno je odrediti bolesnika horizontalni položaj, osigurati mir, svježi zrak, zatim pozvati hitnu pomoć. Ako je potrebno, transportirajte pacijenta u bolnicu.
U kroničnom obliku koriste se lijekovi koje propisuje liječnik za aritmiju, a koji se uzimaju prema rasporedu iu naznačenoj dozi. Ovi lijekovi se propisuju nakon bolnički pregled bolesnika i identificiranje uzroka patologije. Napadi fibrilacije atrija ublažavaju se uz pomoć kinidina, alapinina i drugih lijekova. Kako bi se spriječilo zatajenje srca, pacijentima se propisuju glikozidni lijekovi.
Učinkovitiji u usporedbi s liječenje lijekovima Električna kardioverzija se koristi za vraćanje normalnog sinusnog ritma. Ovaj postupak se koristi ako liječenje nije učinkovito. Prije zahvata pacijentu se daje opća anestezija ili sedativi. Pomoću pražnjenja elektromagnetskih valova ponovno se pokreće srčani mišić.
Povratak na sadržaj
Komplikacije
Fibrilacija atrija može uzrokovati zatajenje srca i krvne ugruške. Glavne patologije navedene su u tablici:
Povratak na sadržaj
Zatajenje srca zbog bolesti
Fibrilacija atrija manifestira se ubrzanim lupanjem srca, a ponekad se uopće ne primijeti. U ovom slučaju uočava se:
- nepravilan ventrikularni ritam;
- srčani tonovi su promjenjivi;
- punjenje pulsa je nedosljedno;
- nedostatak pulsa.
Razvoj ovih abnormalnih stanja, izazvanih abnormalnim otkucajima srca, dovodi do zatajenja srca. Dijagnoza fibrilacije atrija provodi se pomoću:
- Holter monitoring;
- elektrofiziološke studije.
Povratak na sadržaj
Prevencija zatajenja srca zbog aritmije
U slučaju zatajenja srca uzrokovanog aritmijom, potrebno je:
- odbiti loše navike;
- redovito raditi izvedive jutarnje vježbe;
- jesti racionalno, u frakcijskim dijelovima;
- pratiti razinu kolesterola;
- održavati svoju težinu unutar normalnih granica.
Teško je odrediti prognozu za budućnost, jer ovisi o bolesti koja je izazvala patološki srčani ritam. Poremećaj ritma koji nastaje kao posljedica pojave žarišta nekroze srčanog mišića može dovesti do zatajenja srca. Akutna blokada krvna žila također se može pojaviti u pozadini fibrilacije atrija. Ovi poremećaji utječu na kvalitetu života bolesnika. Ali pravodobno otkrivanje patologije uz pravilno propisano liječenje omogućit će vam normalan život.
Koja je razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka
- Pojam razlike pulsa i njegove norme
- Povećani pulsni tlak u raznim bolestima
- Mala razlika u pulsu
Kardiolozi i terapeuti obraćaju pozornost na promjene krvnog tlaka (BP) kod ljudi. Povećanja i smanjenja mjernih kriterija u odnosu na operativni status nisu normalna, što ukazuje na razvoj hipertenzije ili hipotenzije. Također postoji razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka, što može ukazati na zdravstveno stanje i spriječiti napredovanje bolesti u početku.
Pojam razlike pulsa i njegove norme
Razlika u pulsu je pokazatelj između gornjeg i donjeg arterijskog krvnog tlaka. Uz idealne vrijednosti od 120 do 80, razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka je 40.
Ali liječnici u mnogim zemljama kao normu prihvaćaju proširene kriterije od 30 do 50. Govorimo o uobičajenom stanju pacijenta - ako je tijekom života imao razliku u pulsu od 50, tada bi njegovo smanjenje na 30 moglo biti simptom.
To biste trebali zapamtiti kada mjerite krvni tlak; preporučljivo je znati koja je razlika između sistoličkih i dijastoličkih očitanja tipična za određenu osobu. Također morate znati zbog kojeg od pokazatelja tlaka se razlika u pulsu može promijeniti.
Sistolički krvni tlak je najvažnija mjera. Označava pritisak u krvnim žilama nakon kontrakcije srca. U ovom trenutku dolazi do intenzivnog oslobađanja krvi, povećavajući pritisak na zidove krvnih žila. Ovaj se pokazatelj popularno naziva gornjim.
Dijastolički tlak je donji pokazatelj mjerenja. Bilježi se u trenutku maksimalnog opuštanja srca i ukazuje na preostali tlak u krvnim žilama. Popularno ime- niži krvni tlak.
Čak iu prisutnosti hipertenzije ili hipotenzije, razlika u pulsu može ostati nepromijenjena. Postoji paralelno povećanje ili smanjenje gornjeg i donjeg krvnog tlaka uz održavanje normalnog razmaka između njih.
Osim paralelnog povećanja ili smanjenja tlaka, postoji nekoliko drugih opcija za promjenu razlike pulsa:
Svaka varijacija ukazuje na različite probleme u tijelu, od kojih neki nisu povezani s kardiovaskularnim bolestima. Stoga, tijekom dijagnoze, morate obratiti veliku pozornost na sva tri mjerenja tlaka.
Ako je tijekom života pacijenta postojala razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka od 50, tada će s paralelnim razvojem hipertenzije ostati ista. Gornja i donja očitanja ravnomjerno će rasti, održavajući pulsni tlak blizu 50. Isto se događa ako se paralelno razvija hipertenzija, a tijekom života uočena je razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka od 30.
Ne događa se uvijek ravnomjerno povećanje gornje i donje vrijednosti krvnog tlaka. Često postoji povećanje samo sistoličkog ili dijastoličkog tlaka, što uzrokuje promjene u pulsnoj razlici prema gore ili dolje. To se opaža i kod hipertenzije i bez izraženih simptoma.
Mala razlika u pulsu s blagom hipertenzijom ponekad ukazuje na popratne endokrine poremećaje. Čak i malo povećanje krvnog tlaka u odnosu na posao, uz smanjenje razlike u pulsu, često ukazuje na nedostatak hormona štitnjače.
Kod hipotireoze obično se opaža pad tlaka i smanjenje razlike pulsa, ali ako postoje razlozi za razvoj hipertenzije, tada gornje i donje vrijednosti ostaju unutar normalnih granica ili se malo povećavaju. Općenito, tlak se čini relativno normalnim, iako mala razlika u pulsu ukazuje na nedostatak hormona.
Unatoč činjenici da se pulsni tlak smatra normalnim na 30–50 mmHg. Čl., gornja granica može biti znak odstupanja. Razmak od 50 smatra se povišenim ako je određena osoba veći dio svog života imala pulsni tlak od 30.
Razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka od 60 ukazuje na rizik od srčanog udara s izoliranim povećanjem gornjeg mjerenja. Visoki sistolički tlak s nekritičnim pokazateljima tipičan je za starije ljude; raste s godinama odvojeno od dijastoličkog tlaka ili s jakim usporavanjem potonjeg.
Povećani pulsni tlak u raznim bolestima
Izrazio velika razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka često se javlja kod izolirane sistoličke hipertenzije. Donji krvni tlak ostaje nepromijenjen ili raste sporije od gornjeg.
Arterijska hipertenzija nije jedini uzrok povećanja pulsnog jaza. Povećana razlika je čest pratilac kardiovaskularnih bolesti, kao što su insuficijencija arterijskih zalistaka i endokarditis.
Mala razlika u pulsu
Razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka je 20 mmHg. Umjetnost. ukazuje na ozbiljno preopterećenje. U ovom slučaju, donji pokazatelj je veći od normalnog ili ostaje nepromijenjen kada gornji tlak padne. Ako je tijekom života jaz između mjerenja krvnog tlaka bio na gornjoj granici s pokazateljem od 50 mm Hg. Art., tada je smanjenje razlike na nižu vrijednost također abnormalno.
Ovisno o vrsti promjene pulsnog tlaka zbog odstupanja u gornjem ili donjem pokazatelju, dijagnosticira se određena bolest. Kombinirajuće čimbenike najteže je prepoznati.
Primjer je povećanje sistoličkog krvnog tlaka zbog srčane disfunkcije u kombinaciji s hipotireozom. Krvni tlak ostaje gotovo normalan unatoč brzom pogoršanju zdravstvenog stanja.
Razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka 10 često ukazuje na renovaskularnu hipertenziju, koja se javlja u pozadini stenoze, aneurizme bubrežne arterije ili stvaranja aterosklerotskog plaka u njoj. Ovo je čest uzrok smanjene razlike u otkucajima srca kod mladih ljudi. S ovim problemom susreću se i starije osobe, ali češće zbog promjena u elastičnosti krvnih žila uzrokovanih dobi.
Liječnici također identificiraju druge bolesti i stanja koja smanjuju razliku pulsa. Često se pulsni jaz smanjuje iz sljedećih razloga:
- Hipotermija;
- Endokrini poremećaji;
- Poremećaji prehrane bubrega;
- Nedostatak vitamina i minerala;
- Latentno zatajenje srca;
- Unutarnje i vanjsko krvarenje;
- Teški fizički ili psiho-emocionalni umor.
Razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka naziva se pulsni tlak i služi kao alat za dijagnosticiranje abnormalnosti u zdravlju. Arterijska hipertenzija ponekad se javlja u pozadini stalne razlike u pulsu, ali ponekad se sistolički ili dijastolički tlak povećava izolirano.
To dovodi do promjena u pulsnoj razlici gore ili dolje, što ukazuje na smetnje u tijelu, stres ili emocionalno preopterećenje. Pravovremena reakcija na promjene u pulsnoj razlici može spriječiti ozbiljnu prijetnju zdravlju, stoga je prilikom mjerenja potrebno obratiti pozornost na to, a ne samo bilježiti gornji i donji tlak.
Restriktivna kardiomiopatija je rijetka bolest srca kod koje patološki proces uključen je miokard i u većini slučajeva endokard.
- Etiologija i patogeneza
- Simptomi
- Dijagnostika
- RTG srca i pluća
- Elektrokardiogram
- CT i MRI
- Ehokardiografija
- Endomiokardijalna biopsija
- Liječenje
- Prognoza
Glavni simptom ove bolesti je kršenje punjenja jedne ili obje klijetke srca, dok se njihov volumen značajno smanjuje bez promjene debljine stijenke.
Etiologija i patogeneza
Ova bolest je izuzetno rijetka. Od ove bolesti najviše pate stanovnici tropskih i suptropskih zemalja. Pri čemu smrt od bolesti čini 15% svih slučajeva kongestivnog zatajenja srca. Bolest se javlja u svim dobnim kategorijama, ali najčešće obolijevaju djeca, adolescenti i mladi muškarci.
Točan uzrok ove bolesti još nije utvrđen. Ali većina liječnika povezuje razvoj ove patologije s hipereozinofilnim sindromom, koji traje u tijelu nekoliko mjeseci ( Bronhijalna astma, helmintička invazija, eozinofilna leukemija, rak).
Također postoje pouzdani podaci o odnosu između endomiokardijalne fibroze i sadržaja monocita u tlu, koji se nakupljaju u srčanom miokardu i endokardu pacijenata, određene vrste ove obitelji kemijski elementi(torij, cerij), koji potiču sintezu kolagena srčanim fibroblastima.
Glavni čimbenik u patogenezi bolesti je povećanje krutosti stijenki ventrikula srca, koje se razvija kao posljedica fibroze endokarda i miokarda ili kao posljedica infiltrativnih bolesti.
Kao rezultat ovih patoloških procesa, poremećeno je punjenje lijeve klijetke, a povećava se krutost miokarda i endokarda.
Dijastolički tlak u obje klijetke značajno raste, te se razvija plućna hipertenzija. Kod fibroze nisu zahvaćeni samo zidovi ventrikula, već i ventilni aparat, što dovodi do razvoja defekta (insuficijencija ili stenoza). U nedostatku odgovarajućeg liječenja može doći do dijastoličkog zatajenja srca.
Postoji nekoliko vrsta takve bolesti kao što je restriktivna kardiomiopatija:
- Idiopatski
- endomiokardijalna fibroza;
- Loefflerova bolest (eozinofilna endomiokardijalna bolest).
- Sekundarna
- hemokromatoza;
- amiloidoza;
- sklerodermija;
- sarkoidoza;
- karcinoidna bolest srca;
- oštećenje srca zračenjem.
Ovisno o oštećenom tkivu, postoje dva oblika restriktivne kardiomiopatije:
- primarni miokard - patološki proces utječe na miokard izolirano;
- endomiokardijalni – endokard je uključen u patološki proces, što rezultira zadebljanjem stijenke, infiltracijom, nekrozom i fibrozom srčanog tkiva.
Simptomi
Na ranoj fazi bolest protiče bez izražene kliničke manifestacije. Kasnije, kada se simptomi zatajenja srca pojačaju, pacijenti su zabrinuti zbog:
- slabost i povećan umor, nevezano uz tjelesnu aktivnost;
- otežano disanje i bol u srcu nakon manjeg fizičkog napora;
- napadi kašlja;
- bol u desnom hipohondriju i povećanje abdomena;
- nagli gubitak težine;
- nedostatak apetita;
- povećana tjelesna temperatura;
- periferni edem.
Klinička slika bolesti ovisi o težini kroničnog zatajenja srca.
Dijagnostika
Samo visokokvalificirani liječnik može postaviti dijagnozu "Restriktivna kardiomiopatija" nakon pregleda i dodatne dijagnostike u bolničkom okruženju. Prije dodjele potrebnog volumena dijagnostičke studije, liječnik će provesti temeljit pregled pacijenta:
- prikupiti anamnezu bolesti;
- obratite pozornost na obiteljsku povijest;
- pregledat će kožu i sluznicu, gdje može otkriti cijanotično rumenilo, natečene vene na vratu, otok gornjeg i Donji udovi, povećani trbuh neproporcionalan tijelu;
- na palpaciju - bol u području desnog hipohondrija, donji rub jetre značajno strši ispod obalnog luka, ascites;
- nakon auskultacije čuje se "galopni ritam", sistolički šum koji je posljedica insuficijencije mitralnog i trikuspidalnog zaliska, gornja granica srca značajno je pomaknuta prema gore, u plućima se čuje fino zviždanje;
- kod mjerenja krvnog tlaka, sistolički tlak će biti smanjen, puls će biti slab.
Laboratorijske metode istraživanja uključuju:
- X-zraka organa prsnog koša;
- CT i MRI;
- ehokardiografija;
- endomiokardijalna biopsija.
RTG srca i pluća
Rtg pokazuje blago uvećano srce, povećane pretkomore i vensku kongestiju u plućima.
Elektrokardiogram
Nakon dešifriranja kardiograma, liječnik treba obratiti pažnju na znakove blokade jedne ili obje grane snopa, promjene u segmentu 5T, G val, poremećaje srčanog ritma, znakove preopterećenja lijevog atrija, hipertrofiju ventrikula i atrija.
CT i MRI
Ove metode su neinvazivne laboratorijska istraživanja provedeno u svrhu diferencijalna dijagnoza s konstriktivnim perikarditisom, čiji je glavni simptom značajno zadebljanje perikarda, nekarakteristično za restriktivnu kardiomiopatiju.
Ehokardiografija
Znakovi ove bolesti tijekom ehokardiografije bit će:
- izražena dilatacija atrija;
- smanjenje šupljine oštećene ventrikule srca;
- nepromijenjena sistolička funkcija;
- mitralna funkcionalna regurgitacija;
- poremećena dijastolička funkcija lijeve klijetke srca;
- zadebljanje endokarda.
Endomiokardijalna biopsija
Biopsija miokarda nema uvijek negativan rezultat, a dijagnoza restriktivne kardiomiopatije ne može se isključiti. Najčešće se eozinofilni infiltrati otkrivaju u ranoj fazi bolesti, a fibroza i degeneracija miokardijalnih stanica u kasnoj fazi.
Pri provođenju laboratorijskih pretraga krvi otkrivaju se anemija i nespecifične upalne promjene uzrokovane značajnim porastom eozinofila u perifernoj krvi bolesnika.
Liječenje
Restriktivna kardiomiopatija je ozbiljna srčana bolest koju je teško liječiti. Točnije, ne postoji učinkovito liječenje. U osnovi, terapijski tijek je simptomatski. Kako bi se olakšalo stanje bolesnika, propisuju se lijekovi za liječenje zatajenja srca:
- za smanjenje tlaka u lijevoj klijetki;
- eliminirati stagnaciju u cirkulaciji krvi;
- za prevenciju tromboembolije.
- diuretici;
- vazodilatatori;
- antiaritmijski lijekovi;
- srčani glikozidi.
Važno je napomenuti da liječenje treba propisati samo visokokvalificirani liječnik, uzimajući u obzir težinu bolesti i individualne karakteristike pacijenta. Stoga, s restriktivnim lezijama srca, nije uvijek moguće koristiti lijekove koji se koriste za liječenje zatajenja srca. Diuretici (diuretici) smanjuju količinu krvi koja teče u srce i snižavaju krvni tlak, što može negativno utjecati na cjelokupno zdravlje pacijenta.
Po potrebi se propisuju i srčani glikozidi, jer često sistolička funkcija srca nije poremećena. A u bolesnika s amiloidozom postoji povećana osjetljivost na srčane glikozide.
Za fibroplastični endokarditis koristi se kirurško liječenje. Funkcija oštećenog ventrikula se vraća ekscizijom zadebljalog endokarda. Ako su srčani zalisci nedostatni, zamjenjuju se nadomjesnim. Ove operacije poboljšavaju ne samo dobrobit pacijenta, već i prognozu za budući život pacijenta. Transplantacija srca nije lijek jer će fibroza uskoro oštetiti novo srce.
Sekundarna restriktivna kardiomiopatija može se liječiti, ali samo ako se liječi osnovna bolest. U nekim slučajevima učinkovito liječenje, može spriječiti daljnje oštećenje srca i djelomično obnoviti njegovu funkciju. U akutna faza bolesti propisani su glukokortikosteroidi i imunosupresivi.
Prognoza
Teško je dati predviđanja za ovu bolest srca. U većini slučajeva, prognoza je nepovoljna. Više od 50% svih pacijenata umire unutar 2 godine nakon pojave prvih simptoma bolesti od sljedećih komplikacija:
- tromboembolija;
- progresivno zatajenje srca;
- aritmije.
Do danas, prevencija ove bolesti nije razvijena.
Ostavljanjem komentara prihvaćate Korisnički ugovor
- Aritmija
- Ateroskleroza
- Proširene vene
- Varikokela
- Hemoroidi
- Hipertenzija
- Hipotenzija
- Dijagnostika
- distonija
- Moždani udar
- Srčani udar
- Ishemija
- Krv
- Operacije
- Srce
- Plovila
- Angina pektoris
- Tahikardija
- Tromboza i tromboflebitis
- Čaj za srce
- Hipertenzija
- Narukvica za pritisak
- Normalife
- Allapinin
- Asparkam
- Detralex
Ako ste pročitali članak "Što je kronično zatajenje srca", onda već znate da dijagnoza uvijek ukazuje na stadij bolesti i funkcionalnu klasu. Osim toga, ako je napravljen ultrazvuk srca, određuje se i vrsta zatajenja - sistolički ili dijastolički.
Što je sistoličko zatajenje srca ili sistolička funkcija?
Da bismo odgovorili na ovo pitanje, moramo govoriti malo o srčanom ciklusu.
Srčani ciklus sastoji se od dijastole (opuštanja) i sistole (kontrakcije) ventrikula. Tijekom dijastole klijetke crpe krv iz atrija, a tijekom sistole je izbacuju po cijelom tijelu. Ovisno o tome koliko se dobro srce kontrahira, određuje se njegova sistolička funkcija. U ovom slučaju, oni su vođeni takvim pokazateljem dobivenim ultrazvukom srca kao ejekcijska frakcija. Ako je udio ispod 40%, to znači da je sistolička funkcija oštećena, a samo ne više od 40% krvi ulazi u opću cirkulaciju kada je norma 55-70% - to je sistoličko zatajenje srca ili zatajenje srca sa sistoličkim disfunkcija lijeve klijetke.
Ako je ejekcijska frakcija normalna, ali su simptomi zatajenja srca očiti, tada će se raditi o dijastoličkom zatajenju srca ili o zatajenju srca s očuvanom sistoličkom funkcijom, potonja je tvrdnja točnija ako dijastolička disfunkcija nije potvrđena posebnim Dopplerom.
S dijastoličkom disfunkcijom srce se dobro steže, ali se slabo puni krvlju. U dijastoli se ventrikul mora istegnuti gotovo dvaput da bi dobio više krvi i osigurati dobro izbacivanje, a ako izgubi tu sposobnost, čak i uz dobru kontraktilnost, učinkovitost takvog rada bit će niska. Slikovito rečeno, da bi takvo srce moglo osigurati odgovarajuću pumpnu funkciju, treba se dvostruko češće kontrahirati od zdravog. Ali to ne znači da je kod dijastoličkog zatajenja srca potrebno imati visok puls.
Sve o uzrocima i prevenciji akutnog zatajenja srca
Koji su izvori bolesti?
Kod akutnog zatajenja, ono je povezano s oštećenjem srca ili neuspjehom u procesu pumpanja krvi kroz krvne žile. Stoga su glavni uzroci akutnog zatajenja srca:
- hipertenzija;
- ishemija;
- srčane mane.
Kod žena se glavnim uzrokom smatra krvni tlak; kod muškaraca je krivac bolest koronarnih arterija.
U stvarnosti postoji mnogo razloga za razvoj akutnog zatajenja srca.
Ovaj popis uključuje:
- dijabetes tipa 1 i 2;
- poremećaj srčanog ritma;
- kardiomiopatija;
- koristiti alkoholna pića, pušenje;
- miokarditis.
Utjecaj dobi i čimbenici rizika
Prognoza za akutno zatajenje pogoršava se ako je srčani ritam značajno poremećen. Spol i dob pacijenta također utječu. Žene se oporavljaju brže od muškaraca. Osim toga, povoljna prognoza se opaža kod osoba mlađih od 65 godina u usporedbi s pacijentima starijim od ove dobi.
Prije 50. godine muškarci imaju veću vjerojatnost da će razviti srčanu bolest nego žene. Nakon ove prekretnice, vjerojatnost se smanjuje. Srčani udari su rijetki kod osoba mlađih od 40 godina.
Počevši od 45. godine života, vodeći uzrok smrti muškaraca je akutno zatajenje srca. Za žene - nakon 65.
Važno! Ishemijska bolest kod roditelja, baka i djedova - velika vjerojatnost razvoja patologije kod potomaka.
Primjećuje se da je više od polovice smrtnih slučajeva zbog zatajenja srca uzrokovano takvim provokatorima kao što su:
- Pušenje. Time se udvostručuje rizik od srčanog udara. Dugogodišnji pušači koji prestanu pušiti mogu značajno poboljšati svoje zdravlje;
- Pasivni način života. Tjelesna aktivnost je potrebna u bilo kojoj dobi. Vježbe se odabiru pojedinačno, ali prema standardu, za održavanje zdravlja osoba treba samo 30 minuta hodanja dnevno;
- Povećan kolesterol. Uz blagi porast razine, rizik od razvoja patologije povećava se nekoliko puta. U ovom slučaju preporuča se uravnotežiti prehranu;
- Hipertenzija. 50 milijuna ljudi ima visok krvni tlak. Bolest se javlja bez izraženih simptoma, zbog čega predstavlja opasnost;
- Dijabetes. Osobe s ovom bolešću češće su u opasnosti da napuste ovaj svijet nego osobe bez takve dijagnoze. Preporuča se održavanje razine šećera na optimalnoj razini, promjena načina života i uzimanje lijekova;
- Alkohol. Umjerena konzumacija jakih pića smanjuje razvoj akutnog zatajenja srca za 40%;
- Pretilost. Ako imate više od 20% prekomjerne tjelesne težine, rizik od srčanih bolesti se udvostručuje. Najopasnije mjesto za nakupljanje masti je trbuh.
Pogledajte video o simptomima i uzrocima kronične insuficijencije:
Kada potražiti pomoć: glavni simptomi bolesti
Akutni neuspjeh javlja se iznenada. U većini slučajeva stanje dovodi do smrti osobe. Opasna patologija nastaje zbog stagnacije u određenom krugu protoka krvi, čime se remeti izmjena plinova u plućima. Fatalni proces očituje se sljedećim simptomima:
- iznenadna otežano disanje;
- ubrzan rad srca;
- suhi kašalj;
- iznenadna slabost;
- bljedilo kože;
- niski krvni tlak.
Pacijent treba sjesti i objesiti noge. Simptomi se mogu pogoršati.
Prva pomoć osobi koja ima napad
U akutnom napadu dovoljno je 3 minute da se funkcija ventrikula poremeti. Ako dođe do takve situacije, mora se pružiti hitna pomoć. Hospitalizacija je obavezna, stoga pomoć treba pozvati odmah nakon pojave prvih znakova.
Prije svega, odmah nazovite hitnu pomoć i smirite bolesnika. Također nema potrebe paničariti, jer će tjeskoba samo pogoršati stanje osobe. Ako se napad dogodi u zatvorenom prostoru, preporučuje se osigurati svježi zrak. Otkopčajte gornje gumbe na odjeći i na taj način olakšajte disanje pacijentu.
Prije dolaska stručnjaka, preporuča se žrtvu staviti u polusjedeći položaj, što će pomoći da krv krene u noge. Nakon nekoliko minuta, nanesite podvezu na područje bedara. Stavite nitroglicerin pod jezik i ponovite lijek svakih 10 minuta. Ako je moguće, vrijedi pratiti krvni tlak.
Pozivamo vas da naučite o prvoj pomoći kod srčanog udara:
Preventivne mjere
Prevencija i korekcija načina života pomoći će smanjiti vjerojatnost razvoja akutnog zatajenja srca.
Preduvjet je posjet kardiologu dva puta godišnje. Na taj način možete identificirati problem u ranoj fazi.
Nemojte izlagati tijelo intenzivnoj tjelesnoj aktivnosti.
To se posebno odnosi na nepripremljene osobe. Trebali biste izbjegavati dobivanje tjelesne masnoće i pratiti prehranu i unos soli.
Poželjno je prošetati svaki dan svježi zrak, počni plivati. Ako ste stalno u zatvorenom prostoru, može doći do tjelesne neaktivnosti.
Catad_tema IHD (koronarna bolest srca) - članci
Čimbenici rizika za dijastoličko zatajenje srca u bolesnika koronarna bolest srca
Sergeeva S. S. 1, Novozhilova N. V. 1, Kuznetsova T. Yu. 2
1 – GBUZ RK “Republička bolnica nazvana. V. A Baranova", 185019, Republika Karelija, Petrozavodsk, ul. Pirogova, 3
2 – Savezna državna proračunska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja “PetrSU”, 185910, Republika Karelija, Petrozavodsk, Lenjinova avenija, 33 Ključne riječi: dijastolički CHF, koronarna bolest srca, očuvana sistolička funkcija, faktori rizika
Ključne riječi: dijastolički CHF, koronarna bolest srca, očuvana sistolička funkcija, faktori rizika
Link na ovaj članak: Sergeeva S.S., Novozhilova N.V., Kuznetsova T.Yu Čimbenici rizika za dijastoličko zatajenje srca u bolesnika s koronarnom bolešću srca. Journal of Heart Failure. 2014;82(1):3–8.
Sažetak
Relevantnost. Kronična srčana insuficijencija s očuvanom sistoličkom funkcijom (CHF sa sistoličkom funkcijom) raširena je, ima blagu kliničku sliku i negativnu prognozu, što diktira potrebu njezina ranog aktivnog otkrivanja, prije pojave ireverzibilnih strukturnih promjena u miokardu i sistoličke disfunkcije. Cilj. Analizirati čimbenike rizika za CHF i CVF u bolesnika s koronarnom bolešću. Materijali i metode. Pregledali smo 97 bolesnika s koronarnom bolešću u kojih je na temelju simptoma i znakova posumnjano na CHF. Prosječna dob 59,03±9,4 godina (68 muškaraca, 70%). Pregled: EKG, EhoKG, tkivna doplerografija (TD), koronarografija. CHF s CVF dijagnosticiran je prema algoritmu (simptomi, klinički i objektivni znakovi, prisutnost specifičnih pokazatelja TD moda, uglavnom dijastolička elevacija LV baze (Em), prema indikacijama - razina moždanog natriuretskog peptida (BNP) )). Rezultati. U bolesnika s CHF sa znakovima dijastoličke disfunkcije, dijagnoza CHF s CVF-om potvrđena je u 71% slučajeva pomoću TD i MNUP. Bolesnici su podijeljeni u 3 skupine: 1. (38 osoba, 39%) – bolesnici s ishemijskom bolešću srca i CHF s CVF-om, 2. (15 osoba, 16%) – bez CHF-a, 3. (44 osobe, 45%) – bolesnici s IHD-om sa sistoličkim HF-om (SHF). Hipertrofija LV (LVH) otkrivena je u 76, 60 odnosno 52% slučajeva u skupinama. U usporedbi sa skupinom bolesnika sa CHF sa SSF, bolesnici u skupini SHF bili su više karakterizirani dilatacijom LV s ekscentričnim remodeliranjem miokarda nego LVH (76 naspram 52%, p=0,02). Infarkt miokarda u anamnezi bio je češći u bolesnika s CHF (47% u skupini 2, 95% u skupini 3; p=0,0001). U skupini bolesnika s CHF i CVF, IM je u anamnezi otkriven u 74% ispitanika. Dijabetes je u anamnezi bio prisutan u 32, 13, odnosno 34% slučajeva (p>0,05). U prisutnosti CHF-a, trupne i trožilne lezije koronarnih arterija bile su znatno češće u usporedbi s dvožilnim i jednožilnim lezijama (71 i 91% u skupinama 1 i 3, naspram 7% u skupini 2, p = 0,0001). , a kada se uspoređuju skupine bolesnika sa SHF i CHF s CVF – 91 i 71%; p=0,02). U prisutnosti CHF lezije moždanog debla dijagnosticirane su značajno češće nego u skupini bolesnika s IHD bez CHF (29,0,30%, p=0,02). Zaključak. Studija je pokazala prednost TD u dijagnozi CHF s KVF. Čimbenici rizika za CHF s CVF u koronarnoj bolesti bili su težina ateroskleroze koronarnih arterija, LVH i anamneza infarkta miokarda.
Sažetak
Pozadina. Kronična srčana insuficijencija s očuvanom sistoličkom funkcijom (CHF-PSF) česta je bolest s nejasnom kliničkom slikom i nepovoljnom prognozom. Ove činjenice diktiraju potrebu ranog, aktivnog otkrivanja bolesti prije razvoja ireverzibilnih promjena miokarda i sistoličke disfunkcije. Cilj. Analizirati čimbenike rizika (RF) za CHF-PSF u bolesnika s IHD-om. Materijali i metode. Procijenjeno je 97 bolesnika s IHD-om sa znakovima i simptomima sumnje na CHF. Prosječna dob bila je 59,03±9,4 godine (68 muškaraca, 70%). Procjena je uključivala EKG, EchoCG, tkivnu dopplerografiju (TD) i koronarografiju. CHF-PSF dijagnosticiran je algoritmom (simptomi; klinički i objektivni znakovi; specifični indeksi TD moda, prvenstveno dijastolički porast LV baze (Em); i razina moždanog natriuretskog peptida (BNP) ako je indicirano). Rezultati. U bolesnika sa znakovima dijastoličke disfunkcije dijagnoza CHF-PSF potvrđena je TD i BNP u 71% slučajeva. Bolesnici su podijeljeni u 3 skupine: skupina 1 (38 bolesnika, 39%) uključivala je bolesnike s IHD i CHF-PSF; skupinu 2 (15 bolesnika, 16%) činili su bolesnici s isključenom CHF; i skupina 3 (44 bolesnika, 45%) uključivala je IHD bolesnike sa sistoličkim srčanim zastojom (SHF). Hipertrofija LV (LVH) uočena je u 76, 60 i 52% bolesnika u odgovarajućim skupinama. Dilatacija LV s ekscentričnim remodeliranjem miokarda, a ne LVH, bila je tipičnija za bolesnike skupine SHF nego za bolesnike s CHF-PSF (76 i 52%, p=0,02). Bolesnici sa CHF češće su imali anamnezu infarkta miokarda (IM) (47% u skupini 2 i 95% u skupini 3; p=0,0001). 74% bolesnika s CHF-PSF imalo je IM u anamnezi. 32, 13 odnosno 34% bolesnika (p>0,05) imalo je dijabetes melitus u anamnezi. CHF je bio značajno češće povezan s koronarnom arterijskom bolešću stabla i 3 žile nego s koronarnom arterijskom bolešću s 2 i 1 žilom (71 i 91% u skupinama 1 i 3 naspram 7% u skupini 2, p=0,0001; 91% u skupini SHF i 71% u skupini CHF-PSF; p=0,02). Matična koronarna arterijska bolest je značajno češće otkrivena u bolesnika sa CHF nego u bolesnika s IHD bez CHF (29, 0, 30%, p=0,02). Zaključak. Studija je pokazala prednost TD u otkrivanju CHF-PSF. Ozbiljnost koronarne ateroskleroze, LVH i povijest MI bili su RF-ovi CHF-PSF-a u IHD-u.
Kronični HF jedan je od najznačajnijih medicinskih, ekonomskih i socijalni problemi XXI stoljeće. Prema epidemiološkim studijama, prevalencija CHF-a u SAD-u i zemljama Zapadna Europa kreće se od 1 do 3%, a ta brojka stalno raste. Prema studiji EPOCHA-CHF, prevalencija CHF u Rusiji je 7%.
Normalna sistolička funkcija LV nalazi se u otprilike svakog drugog bolesnika s CHF. U općoj populaciji bolesnika s CHF, prevalencija CHF s očuvanom sistoličkom funkcijom (SSF) doseže 40-55%, u Rusiji - 73% ili više. Poboljšanje dijagnostičkih metoda i povećanje broja bolesnika s predisponirajućim stanjima za razvoj CHF-a sa SSF (starije osobe, pacijenti s hipertenzijom, dijabetesom, pretilošću i koronarnom bolešću) potiču rast prevalencija CHF-a sa SSF. Prema Europskoj skupini za proučavanje dijastoličkog srčanog srca, u posljednjih 20 godina udio bolesnika s kliničkim znakovima CHF s normalnim LVEF povećao se za više od 15%. S druge strane, zbog donedavnog nepostojanja jasnih kriterija za dijagnosticiranje CHF-a s CVF-om, stalan porast broja bolesnika u ovoj skupini mogao bi biti uzrokovan pretjeranom dijagnostikom. Uvođenjem u praksu pulsno-valne tkivne dopplerografije (WTD) i određivanjem razine natriuretskog peptida u plazmi, pojavili su se točniji dijagnostički kriteriji za CHF s CVF-om, što otvara nove mogućnosti za njegovo proučavanje.
IHD je najviše zajednički uzrok razvoj CHF: rezultati studije Euro Heart Survey uz sudjelovanje Rusije i EPOCHA-CHF pokazali su da je njegov doprinos strukturi etiologije bolesti 60-80%, a brzi razvoj CHF-a moguć je i bez prethodni MI.
Posljednjih godina mijenjaju se ideje o prioritetnim patogenetskim mehanizmima odgovornim za razvoj CHF ishemijske etiologije. Stvaranje teorije o jedinstvenom kardiovaskularnom kontinuumu dovelo je do razumijevanja uloge štetnih posljedica adaptacijskih procesa, fibroze i remodeliranja miokarda u patogenezi bolesti. Trenutno su dobiveni uvjerljivi dokazi da su promjene dijastoličke funkcije LV najranije i da su u većoj mjeri od smanjenja kontraktilnosti povezane s kliničkim i instrumentalnim markerima dekompenzacije CHF-a i mogu se koristiti za procjenu učinkovitosti terapijske mjere, kvaliteta života i prognoza bolesnika s koronarnom bolešću.
Svrha ovog istraživanja je analizirati čimbenike rizika za razvoj CHF s CVF u bolesnika s koronarnom bolešću.
Materijali i metode
Pregledali smo 97 bolesnika s koronarnom bolešću (68 muškaraca i 29 žena) sa klinički simptomi CHF u dobi od 33 do 83 godine ( prosječna dob 59,03±9,4 godina), hospitaliziran na odjelima kardiologije i kardiokirurgije Republičke bolnice nazvan. V. A. Baranova u razdoblju od 2008. do 2011. Dijagnoza CHF postavljena je na temelju Nacionalnih preporuka VNOK i OSSN za dijagnostiku i liječenje CHF (treća revizija).
Plan pregleda bolesnika uključivao je kliničku analizu krvi (dijagnostika anemije); određivanje razine elektrolita (kalij, natrij), kreatinina, glukoze, jetrenih transaminaza; opća analiza urina; rendgen prsnog koša; EKG; EchoCG, uključujući Doppler pregled tkiva; koronarna angiografija.
Kriteriji isključenja bili su hemodinamski značajne valvularne lezije srca, bolesti jetre i bubrega, bolesti vezivnog tkiva i maligne neoplazme.
Svi pacijenti su bili u sinusnom ritmu.
Provedena je ehokardiografska studija prema standardnim preporukama uz procjenu sistoličke i dijastoličke funkcije pomoću uređaja Accuvix XQ Medison od strane specijaliste najviša kategorija. EchoCG je procijenio Simpsonovu EF i dijastoličku funkciju LV. Pri procjeni dijastoličke funkcije u pulsnom režimu, brzine transmitralnih protoka u ranoj i kasnoj dijastoli (E, A, cm/s) i njihov omjer (E/A), kao i izovolumsko vrijeme relaksacije miokarda (IVRT), bili su određeni. Svi bolesnici s normalnom EF, bez obzira na dijagnozu dijastoličke disfunkcije pri procjeni parametara transmitralne prokrvljenosti, podvrgnuti su tkivnom doppleru (TDI) anulusa mitralnog zaliska. Za procjenu stanja dijastoličke funkcije LV određen je omjer E vala transmitralne krvotoke i dijastoličkog porasta baze LV (E/Em). Ozbiljnost dijastoličke disfunkcije (restriktivnog, pseudonormalnog i rigidnog tipa) procijenjena je analizom parametara transmitralnog protoka krvi i korigirana tijekom TDI.
Dijagnoza CHF sa SSF-om provedena je prema kliničkom dijagnostičkom algoritmu. Omjer E/Em iznad 15 ukazuje na prisutnost CHF-a s CVF-om, E/Em manji od 8 isključuje dijagnozu, a s E/Em od 8 do 15 procjenjuju se dodatni podaci: određivanje tipa punjenja LV-a, volumen lijevog atrija (LA), prisutnost hipertrofije LV (LVH), fibrilacija atrija, razine biomarkera (NT-proBNP).
Statistička obrada podataka provedena je pomoću programa Statsoft Statistica 6.0, Microsoft Office Exel 2003.
rezultate
U ispitivanu skupinu uključeno je 97 bolesnika s koronarnom bolešću, koji su na temelju tipičnih simptoma i znakova (kratkoća daha pri naporu, umor, ograničenost). tjelesna aktivnost, šištanje u plućima, oticanje gležnjeva) sumnjalo se na CHF. Za potvrdu dijagnoze CHF, osim kliničkog pregleda, učinjen je funkcionalni i klinički pregled.
Sukladno podacima ehokardiografije identificirane su skupine bolesnika s očuvanom (≥50%) i smanjenom EF. Bolesnici su podijeljeni u 3 skupine (Tablica 1).
stol 1. Demografske karakteristike skupina
Prvu skupinu činilo je 38 (39%) bolesnika kod kojih je na temelju EchoCG kriterija i dodatnih podataka (NT-proBNP razina) dijagnosticirana koronarna arterijska bolest s KZS s KVF; drugu skupinu činilo je 15 (16%) bolesnika u kojih CHF je isključen. Treću skupinu činilo je 44 (45%) bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću sa sistoličkim zatajenjem srca (SHF). Skupine su usporedive po dobi (srednja dob 60±9,9; 58±11,3 odnosno 59±8,5 godina) i spolu (muškarci 66; 60 i 77%).
Istraživanje je ocijenilo "tradicionalne" RF-ove, koji su vodeći uzroci CHF u Ruskoj Federaciji: hipertenzija, LVH, dijabetes, povijest akutnog MI, prevalencija koronarne ateroskleroze.
Općenito, među pacijentima uključenim u studiju, čimbenici rizika u pogledu učestalosti pojavljivanja bili su sljedeći: hipertenzija - 91% (n=88), anamneza akutnog infarkta miokarda - 79% (n=77), LVH - 63 % (n=61), DM – 30% (n=29).
U tablici 2. prikazani su podaci o učestalosti pojavljivanja čimbenika rizika u skupinama. Hipertenzija je bila najčešći čimbenik rizika u bolesnika svih ispitivanih skupina i javljala se jednako često: u 97, 87, odnosno 86%.
tablica 2. Učestalost pojavljivanja čimbenika rizika u skupinama
| Skupine bolesnika | AG | GL F | AMI | SD | ||||
| n | % | n | % | n | % | n | % | |
| CHF SSF | 37 | 97 | 29 | 76* | 28 | 74 | 12 | 32 |
| Nema CHF | 12 | 87 | 9 | 60 | 7 | 47* | 2 | 13 |
| CCH | 37 | 86 | 23 | 52* | 42 | 95* | 15 | 34 |
LVH je otkriven u 76, 60 odnosno 52% u skupinama i bio je važan čimbenik rizika za CHF s KVF u bolesnika s ishemijskom bolešću srca. U usporedbi sa skupinom bolesnika s CHF sa HF, dilatacija LV s ekscentričnim remodeliranjem miokarda bila je tipičnija za bolesnike u skupini HF nego LVH (76% i 52%; p=0,02). Bolesnici s CHF s CVF i odsutnošću LVH imali su teže oštećenje koronarnih arterija (obično trožilnih i stabljičnih).
Povijest akutnog MI bila je češća u bolesnika s CHF (47% u skupini 2 i 95% u skupini 3; p=0,0001). U skupini bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću s kroničnim zatajenjem srca, prisutnost akutnog infarkta miokarda u anamnezi bila je značajan čimbenik rizika - otkrivena je u 74% ispitanika. Za bolesnike s koronarnom arterijskom bolešću i CHF s CVF-om, bez obzira na prisutnost akutnog MI u anamnezi, koncentrično remodeliranje LV-a bilo je tipičnije. U našem istraživanju, za bolesnike sa CHF i HF s anamnezom akutnog MI, bez obzira na dubinu lezije, prisutnost pseudonormalnog tipa transmitralne cirkulacije bila je karakterističnija.
Dijabetes melitus bio je češći u obje podskupine bolesnika s KZS: 32% u skupini 1, 13% u skupini 2, 34% u skupini 3. Međutim, pouzdanost razlika u učestalosti dijabetesa u ispitivanim skupinama nije dobivena u našem istraživanju, što se očito objašnjava malim brojem bolesnika s dijabetesom u skupini bolesnika bez CHF-a.
Pri procjeni prevalencije koronarne ateroskleroze u ispitivanih bolesnika zadatak je bio identificirati osobe s prognostički nepovoljnim lezijama koronarnih arterija (trunkusa i trožilnog). Zasebna skupina bolesnika s lezijama lijeve glavne koronarne arterije (LMCA) identificirana je kao najnepovoljnija prognoza. Ozbiljnost lezija koronarnih arterija u različitim skupinama prikazana je u tablici 3.
Tablica 3. Prevalencija koronarne ateroskleroze u skupinama
| Poraz koronarne arterije | Uzorak | SN SSF | nema CHF | CCH | ||||
| n | % | n | % | n | % | n | % | |
| Jednoposuda | 9 | 9 | 1 | 3 | 8 | 53 | 0 | 0 |
| Dvoposudno | 20 | 21 | 10 | 26 | 6 | 40 | 4 | 9 |
| Troposuda | 44 | 45 | 16 | 42 | 1 | 7 | 27 | 61 |
| stabljika | 24 | 25 | 11 | 29 | 0 | 0 | 13 | 30 |
| Ukupno | 97 | 100 | 38 | 100 | 15 | 100 | 44 | 100 |
Analiza utjecaja koronarne ateroskleroze na razvoj CHF-a provedena je u različitim podskupinama, uključujući kombiniranje najznačajnijih i najmanje značajnih lezija (trunk plus tri žile naspram jedno- i dvožilnih ili stablo naspram drugih lezija). Dobiveni rezultati ilustrirani su u tablici 4.
Tablica 4. Ovisnost prisutnosti CHF o težini oštećenja koronarne arterije
* - R<0,05; ** – р<0,0001Dakle, u prisutnosti CHF, lezije trupa i tri žile bile su značajno češće u usporedbi s lezijama s dvije i jednom žilom (71% i 91% u skupinama 1 i 3, naspram 7%; p = 0,0001).
Među bolesnicima s CHF, lezije moždanog debla i trožilne lezije bile su značajno češće u skupini bolesnika s CHF sa SHF u usporedbi s CHF SSF (91% i 71%; p=0,02). U prisutnosti KZS, lezije trupa LMCA također su značajno češće dijagnosticirane tijekom koronarne angiografije (CAG) u odnosu na skupinu bolesnika s IHD bez KZS (29%, 0%, 30%; p=0,02).
U skupini bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću s CHF-om, pri procjeni prevalencije koronarne ateroskleroze, uočena je prevlast prognostički nepovoljnih oblika lezija koronarnih arterija: u 42% slučajeva koronarna angiografija otkrila je trožilnu leziju, u 29% slučajeva. % - lezija stabljike, naspram 29% pacijenata s dvožilnim i jednožilnim lezijama. Ukupno, gotovo tri četvrtine (71%) bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću i CHF s CVF imalo je prognostički nepovoljne lezije koronarnih arterija.
Studija je primijetila da je u više od četvrtine pacijenata s dijastoličkom disfunkcijom ultrazvuk tkivnog Dopplera otkrio teže poremećaje dijastole nego kada se procjenjuje transmitralni protok. Štoviše, kod 3 bolesnika, pri procjeni transmitralnog protoka, konstatirana je odsutnost dijastoličke disfunkcije.
Rasprava
Procijenili smo čimbenike rizika za CHF i CVF u bolesnika s koronarnom bolešću. Rezultati studije potvrđuju podatke dobivene tijekom velikih multicentričnih studija u Rusiji i inozemstvu: kao i prije nekoliko desetljeća, vodeća mjesta zauzimaju čimbenici rizika kao što su hipertenzija, LVH, ateroskleroza i dijabetes.
Analiza rezultata istraživanja pokazala je da je najčešći čimbenik rizika za CHF s KVF u bolesnika s ishemijskom bolešću srca hipertenzija, a zatim LVH, što je u skladu s literaturnim podacima. Tako je prema Framinghamskoj studiji hipertenzija bila najčešći uzrok CHF-a, a LVH otkriven na EKG-u povećava rizik od CHF-a za 15 puta u muškaraca i 12,8 puta u žena. Podaci domaće epidemiološke studije EPOCHA pokazali su da je 75,4% muškaraca i 83,1% žena s različitim stadijima CHF u anamnezi ili tijekom pregleda imalo hipertenziju.
Jednako značajan čimbenik rizika za CHF s KVF u bolesnika s koronarnom bolešću u našem istraživanju je akutni MI, a težina dijastoličke disfunkcije ne ovisi o dubini oštećenja miokarda. Nedavne studije su pokazale da su LVH i dijastolička disfunkcija važni stadiji adaptivnog i maladaptivnog remodeliranja nakon akutnog MI. Tako je u studiji Bursietal među bolesnicima s MI s očuvanom LVEF blaga dijastolička disfunkcija otkrivena u 7% slučajeva, umjerena u 63%, teška u 8%, a normalna dijastolička funkcija u 10%. Osobe s izoliranom dijastoličkom srčanom insuficijencijom činile su 44% svih sudionika u ovoj studiji.
Prema literaturi, u bolesnika s Q-MI i non-Q-MI otkriveni su gotovo jednaki poremećaji transmitralne prokrvljenosti prema restriktivnom i pseudonormalnom tipu. U studiji koju je proveo Boden W. E., uočeni su značajni poremećaji u dijastoličkoj funkciji LV kod non-Q-MI. Unatoč znatno izraženijim procesima remodeliranja LV u bolesnika s Q-MI u usporedbi s non-Q-MI, pokazatelji dijastoličke disfunkcije LV između njih manje su se razlikovali prema rezultatima istraživanja M. T. Beishenkulova.
Prema studiji, značajan faktor rizika je dijabetes. Poznato je da prisutnost dijabetesa predisponira razvoj zatajenja srca, a kombinacija zatajenja srca i dijabetesa pogoršava nepovoljnu prognozu bolesnika.
Prema literaturi, U bolesnika sa šećernom bolešću postoji kombinacija poremećaja sistoličke i dijastoličke funkcije lijeve klijetke. Visoka incidencija dijastoličkog srca, u usporedbi s literaturnim podacima, može se objasniti upotrebom modernog algoritma za dijagnosticiranje srčanog srca sa CVS. U našem istraživanju broj bolesnika sa šećernom bolešću bio je mali, pa nisu dobivene značajne razlike, ali s CHF dijabetes je bio češći (34%) nego bez CHF (13%).
Ateroskleroza je ključna karika u kardiovaskularnom kontinuumu, a rezultat toga je CHF. Uloga koronarne ateroskleroze kao čimbenika rizika za CHF s KVF je manje proučavana. Uočeno je da prisutnost hemodinamski značajne ateroskleroze koronarnih arterija pridonosi razvoju CHF-a s CVF-om. Procijenjen je učinak ishemije miokarda na dijastolu. IshiiK i sur. pokazalo je da je balonska okluzija koronarne arterije nakon 50 sekundi uzrokovala i dijastoličku i sistoličku regionalnu disfunkciju miokarda. Dok se sistolička funkcija brzo vratila na početnu vrijednost na kraju okluzije, dijastolička disfunkcija je trajala 24 sata.
Zanimljive su studije o ulozi terapije statinima u smanjenju mortaliteta u bolesnika s CHF i CVF. Dokazano je pozitivno djelovanje revaskularizacije miokarda na dijastoličku funkciju LV. Pokazali smo odnos između težine oštećenja koronarne arterije i prisutnosti CHF s KVF. Nema dovoljno literaturnih podataka o utjecaju težine koronarne ateroskleroze na dijastoličku funkciju miokarda LV za usporedbu s dobivenim rezultatima.
Studija je pokazala prednost ultrasonografije tkivnog Dopplera u procjeni prisutnosti i težine dijastoličke disfunkcije LV. Za usporedbu: prema multicentričnoj studiji The CHARME Echocardiography Substudy (CHARMES), u 1/3 pacijenata sa CHF sa CVF, dijastolička disfunkcija LV nije otkrivena Doppler ehokardiografijom.
Tako je u bolesnika s CHF-om sa znakovima dijastoličke disfunkcije dijagnoza CHF-a s CVS-om potvrđena u 71% slučajeva pomoću dopplerografije tkiva i određivanja NT-proBNP-a. Prisutnost CHF u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću značajno je ovisila o težini oštećenja koronarne arterije io prisutnosti akutnog infarkta miokarda u anamnezi. Za bolesnike sa CHF i HF, LVH i koncentrično remodeliranje miokarda LV bili su tipičniji. Uz hipertenziju i LVH, nestabilan tijek bolesti, prevalencija i lokalizacija koronarne ateroskleroze za bolesnike s koronarnom bolešću najznačajniji su čimbenici rizika za CHF s CVF. Za bolesnike s koronarnom arterijskom bolešću s CHF i KVF tipičnije je prognostički nepovoljno oštećenje koronarnih arterija, uključujući trup lijeve koronarne arterije (29%). Lezije trupa lijeve koronarne arterije bile su jednako česte iu skupini bolesnika sa srčanom insuficijencijom iu skupini bolesnika sa srčanom infarkcijom i srčanom insuficijencijom. U skupini bolesnika s koronarnom bolešću s KZS i KVK prevladavaju muškarci (66%).
Stoga je studija pokazala prednost tkivnog Doppler ultrazvuka u dijagnostici CHF-a s CVF-om. Čimbenici rizika za CHF s CVF u koronarnoj bolesti bili su težina ateroskleroze koronarnih arterija, LVH i anamneza infarkta miokarda.
Bibliografija
-
Milano Metropolitan: karta, cijene ulaznica i korisni savjeti Koliko koštaju ulaznice?
-
Naučiti čitati Jeppesenove dijagrame - Vodič Instaliranje dodataka koji će značajno poboljšati grafiku i realističnost simulatora
-
Kada i u kojim slučajevima samostalni poduzetnik treba podnijeti nultu deklaraciju?
-
Što je epitet i kako ga pronaći?
