» »

Eho znakovi vazospazma oba mišića. Kako se vazospazam razlikuje od vazospazma?

31.03.2019

Angiospazma je sužavanje krvnih žila, male arterije i kapilare, zbog čega dolazi do poremećaja cirkulacije krvi i izmjene tkivne tekućine. Prvenstveno su zahvaćeni mozak, oči i udovi (obično donji).

Kada su zdrave, krvne žile mogu izdržati sve psihička vježba osoba. I osiguravaju stabilan protok krvi u sve udove i organe. Ali ako se pojavi grč, krvna žila se sužava, sprječavajući pravilnu cirkulaciju krvi kroz tijelo. Zajedno s krvlju, kisik ulazi u tkiva. Ako se ne primi, mozak počinje slati signale. Manifestira se u obliku vrtoglavice, gubitka svijesti, mučnine i povraćanja.

Prije je medicina smatrala vazospazam bolešću karakterističnom za starije ljude. Sada se sve više bilježe čimbenici prisutnosti bolesti u mlađoj generaciji. Razlozi za pomlađivanje bolesti smatraju se lošim navikama, redovitim stresnim situacijama, neurozama i lošom ekologijom. Tome doprinose prethodne bolesti i nasljeđe.

Simptomi vazospazma

Prvi znak je glavobolja, koji je popraćen grčevima s osjećajem kompresije ili stiskanja mozga u hramovima, očima, stražnjoj strani glave i čela.

Simptomi također uključuju:

  • Stalno zvonjenje u ušima;
  • Neugodni osjećaji u glavi prilikom kašljanja i kihanja;
  • Mučnina;
  • nesvjestica;
  • Povraćanje;
  • Oštro zamračenje u očima;
  • "Plutači" u očima;
  • Dezorijentiranost;
  • Zračenje boli u vrat i oči;
  • Problemi s pamćenjem i asimilacijom informacija;
  • Niska izvedba;
  • Jako znojenje;
  • Iznenadni umor.

Uzroci

Angiospazma se razvija u pozadini bolesti. Naime:


Vrste vazospazma

Vazospazam ekstremiteta

Vrlo često se bilježi vazospazam gornjih i donjih ekstremiteta. Gornji udovi mnogo češće pate.

Simptomi vazospazma ekstremiteta:

  • Oštar izgled bljedila na prstima, uzrokovan odljevom krvi.
  • Plavi udovi nastaju zbog nedostatka kisika;
  • Osjećaj hladnoće u ekstremitetima;
  • Pojava hromosti i Oštra bol u donjim ekstremitetima.
  • Ili, naprotiv, potpuni nedostatak taktilne osjetljivosti.

Napadaj prestaje nakon 20-ak minuta, nakon čega udovi jako pocrvene, jer u njih opet navire krv.

Periferni vazospazam

Ovo je najčešći tip ove bolesti. Zbog toga pate periferne krvne žile.

Vrste:


Pojavljuje se na pozadini slabog tonusa zidova kapilara koji se nalaze na koži. Što je posljedica negativnih čimbenika kao što su stres, nagle promjene načina života i vremenskih uvjeta.

Cerebralni vazospazam

Cerebralni vazospazam - izražen u suženju krvnih žila u mozgu. Ima mnogo mogućih teški simptomi. Mogu se pojaviti istodobno ili naizmjenično, a pojačati se kad se osjećate loše.
Znakovi:

  • Glavobolja;
  • Zviždanje u ušima;
  • Gubitak svijesti, nesvjestica;
  • Smanjeni tlak;
  • Gubici pamćenja;
  • Pogoršanje govorne funkcije;
  • Smanjena taktilna osjetljivost ili, obrnuto, izražen je simptom boli, ali samo u jednoj polovici tijela;
  • Osjećaj pritiska u glavi, kao i težine i kompresije, pri promjeni vremena.

Angiospazma retinalnih posuda

Retinalni vazospazam je bolest praćena disfunkcijom mrežnice i uzrokovana sužavanjem središnje arterije ili njezinih grana. Ova bolest može dovesti do ozbiljnih problema s vidom. U pravilu, pacijenti se ne žale bolne senzacije, ali na viziji. Na primjer:

  • Kratkotrajno zamagljen vid;
  • "Plutači" pred očima;
  • Nenormalnost očiju, koja se očituje pojavom svjetlosnih efekata pred očima: iskre, sjaj, svjetleći prstenovi i linije.

Koronarni vazospazam

Koronarni vazospazam je grč krvnih žila srca. Karakterizira ga oštro sužavanje lumena koronarnih arterija. Razlozi za njegovu pojavu su različiti, ali uglavnom: teški stres, loše navike, aktivnost trombocita, angina pektoris. Priroda ove bolesti još uvijek nije razjašnjena. Budući da, unatoč malim odstupanjima u kardiogramu bolesnika, koronarne arterije nisu začepljene i ne primjećuju se znakovi gladovanja kisikom. Simptom je oštar jaka bol V prsa, obično noću ili rano ujutro, kada je osoba u vodoravnom položaju.

Dijagnostika i liječenje vazospazma

Dijagnoza vaskularnih grčeva

Liječenje vazospazma propisuje se za svakog pacijenta pojedinačno, budući da svaki slučaj ima svoje karakteristike. Zato je prije početka liječenja potrebno podvrgnuti temeljitom pregledu. U mnogim medicinske ustanove Procedura dodjele procedura izgleda ovako:

Liječenje

U rijetkim slučajevima, kada problem lijekovima nemoguće riješiti, liječnici pribjegavaju operaciji.

Ali kad god je to moguće, stručnjaci koriste metode liječenja koje ne uključuju operaciju. Prvi zadaci koje si liječnik postavlja su:

  • Liječenje uzroka koji je izazvao vazospazam, naime hipertenzije, vaskularne ateroskleroze, upalnih procesa itd.;
  • Nastavak rada živčanih vlakana i njihova regulacija;
  • Uklanjaju se posljedice privremenog poremećaja cirkulacije krvi u organima i tkivima.

U brz oporavak Ne igraju samo stručnjaci važnu ulogu; želja i trud pacijenta su vrlo važni. Samo on ima moć zaustaviti bolest i stoga će biti dužan:

  1. Puno kretanja, terapeutske vježbe, plivanje;
  2. Pohađanje fizioterapeutskih postupaka - elektroforeza, sumporovodikove kupke, ozokerit terapija.
  3. Spazam gornjih i donjih ekstremiteta liječi se slabom električnom strujom. Ovaj tečaj obično traje oko dva tjedna, 20 minuta po sesiji.
  4. Kada se pojave čirevi i nekroze, na upaljena mjesta nanose se pripravci za zacjeljivanje rana i masti. Tijek liječenja je prilično dug i može se provoditi tijekom cijele godine.

Ali takva aktivnost neće u potpunosti izliječiti bolest, već će samo pomoći ljekovitih lijekova. Lijekovi se propisuju pojedinačno, prema uzrocima bolesti. Na primjer:

  • Na cerebralni vazospazam koristiti antispazmodike - papaverin, za spazam koronarnih arterija - nitroglicerin.
  • Lijekovi su antagonisti kalcija, sprječavaju njegov ulazak u stijenke krvnih žila, što pomaže u ublažavanju simptoma.

Angiospazma je neugodna bolest, ali nije smrtonosna. Uz pravovremenu dijagnozu i pravilno propisano liječenje, možete se brzo oprostiti od bolesti. Osim toga, vrlo je važna prevencija bolesti, odnosno uklanjanje loše navike više se krećite i provodite tretmane kućne masaže.

Privremeno suženje lumena krvne žile zbog prejake ili dugotrajne kontrakcije glatkih mišića u stijenci arterija ili vena naziva se vazospazam. Nastaje refleksno, najčešće zahvaća kapilare i arteriole. Spazam cerebralnih žila jedna je od manifestacija vaskularne krize. Rezultat pada protoka krvi u završnoj karici arterijske mreže je izgladnjivanje tkiva kisikom.

Pročitajte u ovom članku

Razlozi za razvoj spazma krvnih žila i arterija

Spazmodične kontrakcije mišićna vlakna stijenke krvnih žila nastaju kada kretanje glavnih krvnih elektrolita kroz staničnu membranu ne uspije. Povreda omjera kalija i natrija, kao i magnezija i kalcija, dovodi do promjena u trajanju faza kontrakcije i opuštanja krvnih žila. Uz vazospazam, intenzitet i trajanje kompresije se povećava, a sposobnost oporavka se smanjuje.

Na vaskularni tonus utječu živčani impulsi, sadržaj hormona u krvi, metabolički procesi i prisutnost mehaničke prepreke normalnom protoku krvi (plak, tromb, embolus).

Najčešće patologije koje prate vazospazam su:

  • žarište krvarenja u mozgu,
  • i embolija,
  • reumatizam,
  • metabolični sindrom,
  • oticanje ili vodena bolest mozga,
  • traumatske ozljede mozga,
  • osteohondroza,
  • dijabetes
  • bolesti bubrega,
  • meningitis, encefalitis.

Čimbenici rizika za nastanak cerebralnog vazospazma su: trovanje otrovnim tvarima, ovisnost o drogama, konzumacija velikih količina energetskih pića, kofeina i alkohola. Osobe koje su izložene dugotrajnom ili pretjerano intenzivnom stresu, prekomjernom radu i dehidraciji podložne su vazospazmu. Nastaje zbog nesanice, promjena atmosferskog tlaka i promjena magnetskog polja.

U djece se nakon toga razvija spazam cerebralnih žila porodna trauma, udarce glavom, kao i malformacije mozga i leđne moždine.

Kako se vazospazam razlikuje od vazospazma?

Za označavanje vaskularnog spazma, pojmovi "angiospazam" i "vazospazam" mogu se koristiti jednako; patološko stanje. Najčešći naziv za opis cerebralnih procesa je prvi naziv, a vazospastični poremećaji nazivaju se perifernim arterijama ekstremiteta. Ali temeljna razlika među njima nema razlike u mehanizmu razvoja.

Vrste grčeva

Vaskularni grčevi javljaju se bilo gdje duž arterijske ili venske mreže. Najčešće je vazospazam kapilara i arterija od kliničkog značaja.

Cerebralna

Cerebralni vazospazam mozga

Cerebralne žile najčešće grče zbog neadekvatnog odgovora arterijske stijenke na normalne podražaje. Mogu biti neurogene ili endokrine prirode.

Osim toga, prisutnost lokalnih upalni proces, ožiljno tkivo, aterosklerotski plakovi ili krvni ugrušci uzrokuju cerebralni vazospazam. Glavna manifestacija ove patologije je glavobolja.

Periferni

Tipični znakovi vazospazma u ekstremitetima su: hladne ruke i stopala, utrnulost ili trnci u prstima, blijeda koža s dugotrajnim vazospazmom, koža postaje plavkasta i gubi osjetljivost. U teškim slučajevima pojavljuju se trofički poremećaji - čirevi, gangrena.

Funkcionalan

Temeljna razlika između spazma i suženja žile je u tome što je vazospazam funkcionalni poremećaj, a uvođenjem lijekova, pod utjecajem fizičkih čimbenika (toplina, magnetna terapija, lagana masaža), slabi spazam može prestati, a opskrba krvlju se uspostavlja.

U odnosu na mozak, to se manifestira u obliku prolaznih ishemijskih napada, kada simptomi poremećaja govora i pokreta udova nestaju unutar 24 sata nakon tretmana.

Ako je žila začepljena krvnim ugruškom ili plakom, dolazi do moždanog udara, odnosno organskih promjena u moždanom tkivu, za čiju djelomičnu obnovu potrebna je dugotrajna i intenzivna terapija.

Simptomi u mozgu, mrežnici, udovima

Čimbenici koji uzrokuju težinu simptoma vazospazma su veličina krvne žile, njezin položaj, opseg procesa i trajanje spazma. Stoga se razlikuju opći i žarišni simptomi.

Uobičajeni simptomi uključuju glavobolje u frontalnoj ili temporalnoj regiji, kao iu stražnjem dijelu glave. Može se pojaviti nakon kretanja (osobito saginjanja), fizičkog ili emocionalni stres, praćen težinom, osjećajem pritiska ili kompresije glave.

Klinička slika cerebralnog vazospazma također uključuje:

  • Bol u očima,
  • vrtoglavica,
  • buka u ušima,
  • mrak u očima,
  • bljeskajuće točkice,
  • brza umornost,
  • slabljenje pamćenja,
  • poteškoće s koncentracijom,
  • utrnulost usana, trnci kože lica.

Vazospazam može biti preteča moždanog udara. U ovom slučaju navedenim simptomima pridodaju se poteškoće u govoru, pokreti udova, grčeviti, gubitak svijesti i iskrivljenje lica.

Pogledajte video o vaskularne bolesti mozak:

Koja je opasnost od vazospazma?

Angiospazma može prikriti ozbiljnije bolesti organske prirode - ili kolesterolski plak, puknuću žile. Ove se patologije mogu razviti u ishemijski ili hemoragijski moždani udar.

Dugotrajno gladovanje kisikom s konstantnim spazmom također je opasno jer je popraćeno metaboličkim poremećajima i uništavanjem moždanog tkiva.

Tijekom razdoblja rasta djetetovo tijelo neliječeni kronični spazam uzrokuje značajnu štetu, jer uzrokuje kašnjenje u razvoju, oštećenje vida i sluha, neurološke abnormalnosti i migrene.

Dijagnostičke metode

Budući da je lokalizacija cerebralnog vazospazma vitalno područje, a manifestacije nisu specifične, svim pacijentima sa znakovima vazospazma propisuje se dubinski pregled. Uključuje:

  • Skeniranje intrakranijalnih i cervikalne arterije pomoću ultrazvuka. Pomaže u proučavanju strukture krvnih žila i prepoznavanju prepreka protoku krvi.
  • MRI i CT s angiografijom detaljno prikazuju zahvaćeno područje, okolna tkiva, bilježe lumen arterija i intenzitet protoka krvi.
  • Angiografija s radiografijom propisana je ako tomografija nije moguća.

Angiografija žila vrata u dijagnostici vazospazma

Liječenje za djecu i odrasle

Pravilan izbor liječenja može se napraviti tek nakon potpunog pregleda i isključivanja stenoze ili začepljenja arterija.

Kako pružiti prvu pomoć

Ako trebate ublažiti grč cerebralnih žila, nema razloga za sumnju ozbiljna bolest, a glavobolja je nastala zbog pretjeranog rada ili stresa, tada je možete ublažiti sljedećim radnjama:

  • cool kupka za stopala ne više od 3 minute;
  • pranje hladnom vodom;
  • uzmite vodoravni položaj s podignutom glavom (na jastuku);
  • uzeti lijekove protiv bolova - Spazmalgon, Nurofen i srčane umirujuće kapi (20 - 30) poput Valocordina ili;
  • trljajte sljepoočnice i potiljak.

Ako je bol jaka i ne popušta nakon poduzimanja mjera, svakako se trebate obratiti liječniku.

Liječenje lijekovima

Izbor lijekova ovisi o bolesti protiv koje je došlo do vaskularnog spazma. Ako postoji ateroskleroza, tada se terapija nadopunjuje lijekovima za snižavanje kolesterola u krvi. Preporuča se normalizirati krvni tlak, jer bez ovih radnji liječenje lijekovima bit će neučinkovito.

U složeno liječenje Koriste se sljedeće grupe:

  • vazodilatatori - blokatori kalcija (Cinnarizine, Nimotop), Xanthinol nikotinat, Agapurin, Cavinton;
  • antispazmodici - No-shpa, Baralgin, Eufillin, Riabal;
  • sedativi - Valocordin, Novo-passit, Nervo-hel;
  • nootropici - Piracetam, Aminalon, Pantogam;
  • poboljšanje metabolizma tkiva - Cerebrolysin, Actovegin;
  • biljni adaptogeni ili biostimulansi - tinkture Eleutherococcus, Pantocrine;
  • proizvodi na bazi ginkgo bilobe - Tanakan, Bilobil.

Dobra učinkovitost liječenja sanatorijuma i fizioterapeutskih postupaka za funkcionalni poremećaji vaskularni tonus. Preporuča se elektroforeza ili darsonvalizacija područja ovratnika, terapija kisikom, ručna i hidromasaža te terapeutske kupke.

etnoscience

etnoscience s vazospazmom

Biljni lijekovi mogu donijeti značajno olakšanje za blage manifestacije vaskularnog spazma.

Koristite sljedeće recepte:

  • Da biste poboljšali cirkulaciju krvi, skuhajte infuziju u količini od žlice po šalici kipuće vode. Ostavite 2 - 3 sata. Pijte 50 ml 3-4 puta dnevno. Bilje - kopriva, metvica, breza, matičnjak, gospina trava.
  • Samljeti i pomiješati 5 limunova i glavica češnjaka sa 500 g meda. Ostavite 10 dana. Doziranje - žlica na prazan želudac.
  • Pripremite izvarak majčine dušice (omjer: 1 dio biljke i 30 dijelova kipuće vode). Ohladite i prelijte žlicom soka od biljke zlatni brk. Dnevna količina – 100 g.

Prevencija kod odraslih i djece

Da biste spriječili grč cerebralnih žila i njegove posljedice, trebate:

  • odreći se nikotina, alkohola, energetskih i niskoalkoholnih pića;
  • raditi terapeutske vježbe, hodanje, trčanje i plivanje;
  • riješiti se viška kilograma;
  • proći tečaj preventivnog liječenja u sanatoriju;
  • u prehrani se fokusirajte na svježe biljne hrane, riba, orasi i sušeno voće;
  • iz prehrane isključite meso (osobito visok sadržaj masti), kiselo vrhnje i sir, prženu i masnu hranu, kolače;
  • kava i jak čaj zamijenite cikorijom i biljnim infuzijama.

Vaskularni angiospazam nastaje kada se mišićna vlakna stijenki arterije prekomjerno kontrahiraju. Njegove manifestacije ovise o mjestu i uzroku nastanka. Kod cerebralnog vazospazma vodeći simptom je glavobolja. Ako se bolesnik ne pregleda i ne uzme pravilno liječenje, onda posljedica može biti moždani udar. Za terapiju se koriste vaskularni i antispazmodični lijekovi uz promjenu načina života.

Pročitajte također

Vaskularni tonus je pod utjecajem živčanog i endokrilni sustav. Disregulacija dovodi do smanjenja ili povećanja krvnog tlaka. U naprednim slučajevima, mehanizmi normalnog vaskularnog tonusa opadaju, što je prepuno ozbiljnih komplikacija. Kako smanjiti ili povećati vaskularni tonus?

  • Liječenje cerebralne ateroskleroze, lijekove za koje propisuje isključivo liječnik, provodi se sveobuhvatno. Što je uključeno kućna prva pomoć?
  • Pušenje kvari cjelokupno zdravlje, a od toga jako stradaju krvne žile. Kakvu štetu nikotin uzrokuje nogama i mozgu? Da li pušenje sužava ili širi krvne žile, izaziva li spazam, aterosklerozu? Kako se oporaviti nakon ovisnost?
  • Samo pravodobno prepoznavanje subarahnoidalnog krvarenja spasit će život. Simptomi traumatskog i netraumatskog cerebralnog krvarenja jasno su definirani. Dijagnoza uključuje CT skeniranje, a liječenje uključuje operaciju. Kod moždanog udara posljedice su gore.



  • Shevchenko Yu.L., Kuznetsov A.N., Kucherenko S.S., Bolomatov N.V., Germanovich V.V., Sagildina Yu.O., Teplykh B.A.
    Bilten Nacionalnog medicinskog i kirurškog centra. – 2010. - T. 5, br. 4. - Str.12-16
    Nacionalni medicinski i kirurški centar nazvan po. N.I. Pirogov

    Nedavni napredak u intervencijskoj radiologiji pridonosi njezinoj sve široj primjeni u svakodnevnom životu klinička praksa endovaskularne metode liječenja patologije ekstra- i intrakranijalnih cerebralnih arterija. Prednosti endovaskularnih intervencija (EV) su: mogućnost izvođenja perkutanim pristupom u lokalnoj anesteziji, nepostojanje lokalne anestezije. kirurške komplikacije, mogućnost istodobne revaskularizacije različitih vaskularnih slojeva, smanjenje vremena pacijenta u bolnici i niz drugih prednosti. Istodobno, EV su praćeni rizikom od razvoja niza specifičnih komplikacija, koje uključuju: arterijsku disekciju, emboliju, vazospazam, hipoperfuziju, perioperativni ishemijski moždani udar i infarkt miokarda, nefropatiju zbog uporabe kontrastnog sredstva, hipotenziju i bradikardija.

    Vazospazam, koji se u nekim slučajevima razvija s EV, smatra se mogućim uzrokom perioperativne cerebralne ishemije. Cerebralni vazospazam (CV) shvaća se kao lokalna ili difuzna trajna spastična kontrakcija glatkih mišićnih elemenata vaskularne stijenke cerebralnih arterija, koja je popraćena smanjenjem njihovog lumena, što zauzvrat dovodi do smanjenja opskrbe krvlju mozak.

    Valja napomenuti da je uloga CV-a u nastanku cerebralnih ishemijskih poremećaja trenutno predmet rasprave. Krajem 19. stoljeća iu prvoj polovici 20. stoljeća KV se smatrao jednim od vodećih uzroka ishemijskog moždanog udara. Kako su se metode intravitalne dijagnostike cerebrovaskularne patologije usavršavale, vazospastična teorija postupno je gubila na značaju. Osim toga, utvrđeno je da su moždane arterije među najmanje reaktivnim u tijelu. Pretpostavlja se da samo pod strogo određenim uvjetima KV može biti uzrok cerebralne ishemije, naime, uz subarahnoidalno krvarenje i, vjerojatno, uz migrenu. Istovremeno, CV u U zadnje vrijeme ponovno se počeo razmatrati kao mogući uzrok razvoja cerebralnih ishemijskih poremećaja u EV.

    Cerebralna angiografija ostaje zlatni standard za dijagnosticiranje KV. Angiografska dijagnoza KV postavlja se na temelju prisutnosti lokalnog ili difuznog suženja cerebralnih arterija. Mogućnosti dijagnosticiranja KV, uključujući i početne stadije, proširene su uvođenjem transkranijalnog Doppler ultrazvuka u kliničku praksu. S CV se bilježi povećanje linearne brzine protoka krvi i, prije svega, maksimalne sistoličke brzine (ili frekvencije), kao i kršenje cerebrovaskularne reaktivnosti. Dakle, s CV, Doppler uzorak je sličan stenozi i promatra se, u pravilu, u nekoliko cerebralnih arterija. Početni stadij vazospazma dijagnosticira se kada se vršna sistolička brzina krvotoka poveća u prosjeku cerebralna arterija(SMA) do 120 cm/s. S umjerenim stupnjem vazospazma njegova vrijednost varira od 120 do 200 cm/s, a s teškim vazospazmom prelazi 200 cm/s. Uspoređujući instrumentalne i kliničke podatke, reverzibilni neurološki simptomi obično se bilježe u bolesnika s umjerenim vazospazmom, a perzistentni neurološki deficit u teškim vazospazmom.

    Svrha studije: Utvrditi incidenciju cerebralnog vazospazma tijekom endovaskularnih intervencija, identificirati mogući razlozi njegov razvoj i uloga u nastanku perioperativnih komplikacija.

    Materijal i metode

    Pregledali smo 53 bolesnika (32 muškarca i 21 žena) kod kojih su učinjene sljedeće endovaskularne intervencije: transluminalna balon angioplastika sa stentiranjem (TBAS) karotidne arterije- 13 bolesnika, selektivna embolizacija aferenta i strome arteriovenske malformacije (AVM) mozga adhezivnim pripravkom - 12 bolesnika, endovaskularno "gašenje" cerebralnih arterijskih aneurizmi - 28 bolesnika.

    Skupina 1 uključivala je 13 bolesnika (8 muškaraca i 5 žena) u dobi od 48 do 77 godina s trajanjem moždanog udara od 37 do 59 dana (prosječno - 43,5±7,7 dana), koji su bili podvrgnuti karotidnoj TABS zbog simptomatske stenoze ipsilateralne unutarnje karotidne arterije (ICA). ) 70% ili više. Izbor u korist EV napravljen je zbog prisutnosti kontraindikacija za karotidnu endarterektomiju, povećanog rizika od somatskih komplikacija, lokacije stenoze na mjestu nedostupnom otvorena kirurgija. Korišteni su samošireći nitinolni stentovi, kao i sustavi za distalnu zaštitu moždanih žila od mikroembolije. Tri od pet pacijenata s kontralateralnom okluzijom karotidne arterije podvrgnuto je TBA bez upotrebe distalnog zaštitnog sustava.

    Grupa 2 uključivala je 12 pacijenata (7 muškaraca i 5 žena) u dobi od 37 do 57 godina, koji su bili podvrgnuti selektivnoj embolizaciji aferenata i strome moždanih AVM s adhezivnim sastavom. Devet malformacija locirano je u krvotoku MCA, a tri u krvotoku prednje moždane arterije (ACA). Zahvati su se provodili u prisutnosti velikih i raširenih AVM s dobro razvijenim aferentima, osobito kod malformacija lociranih u funkcionalno značajnim dijelovima moždanih hemisfera.

    Skupina 3 obuhvaća 28 bolesnika (15 muškaraca i 13 žena) u dobi od 27 do 51 godine, kojima je endovaskularno "isključeno" 37 cerebralnih arterijskih aneurizmi. Lokalizacija aneurizmi bila je sljedeća: u segmentu C2 ICA - 2 aneurizme, C3 ICA - 2 aneurizme, C4 ICA - 2 aneurizme, C6 ICA - 8 aneurizme, C7 ICA - 6 aneurizme, MCA - 13 aneurizme, ACA - 2 aneurizme. , bazilarna arterija - 2 aneurizme. Učinjeno je 28 embolizacija arterijskih aneurizmi odvojivim spiralama, 5 bolesnika podvrgnuto je embolizaciji stentom, a 4 bolesnika s aneurizmama C2-C4 segmenata ICA ugrađeni su stent graftovi. Pacijenti u najakutnije razdoblje subarahnoidno krvarenje nisu bili uključeni u studijsku skupinu.

    Dijagnoza je postavljena na temelju opsežnog kliničkog, neurološkog i instrumentalnog pregleda koji je uključivao MRI mozga, MRA intrakranijalnih cerebralnih žila, obostrano skeniranje i digitalna suptrakcijska angiografija cerebralnih žila. Ozbiljnost neurološkog deficita analizirana je prema ljestvici ozbiljnosti moždanog udara američkog Nacionalnog instituta za zdravlje (NIHSS).

    Što se tiče pripreme za zahvat, bolesnici iz skupine 1 uzimali su kombinaciju klopidogrela 75 mg dnevno i aspirina 100 mg najmanje 3 dana prije zahvata i 1 mjesec nakon zahvata.

    Operacije su rađene u ksenonskoj anesteziji i lokalnoj anesteziji. Ksenonska anestezija korištena je uglavnom u bolesnika skupine 3 (21 od 28). U 1. i 2. skupini bolesnika u većini slučajeva korišten je lokalna anestezija(22 od 25). Za razliku od danas široko korištene produžene anestezije, primjena ksenona omogućila je značajno smanjenje vremena potrebnog za buđenje pacijenta u neposrednom postoperativnom razdoblju. Ta je okolnost pridonijela pravodobnoj procjeni neurološkog statusa bolesnika i donošenju odgovarajućih hitne mjere u slučaju razvoja neurološkog deficita. Uvođenje u anesteziju provedeno je propofolom u dozi od 1-1,5 mg/kg, fentanilom 200 mcg, mioplegija je osigurana rokuronijevim bromidom 0,6 mg/kg. Nakon postavljanja laringealne maske, anestezija je održavana inhalacijom ksenona u ciljnoj koncentraciji od 50 vol. % u zatvorenom krugu anestezije. Kontrola razine svijesti omogućena je BIS monitoringom, ciljne vrijednosti BIS-a bile su od 40% do 60%.

    Tijekom cijelog razdoblja intervencije, svim pacijentima kontinuirano je intraoperativno praćeno pokazatelje brzine moždanog protoka krvi u MCA pomoću senzora od 1,6 MHz na dubini od 52-54 mm pomoću uređaja COMPANION III (VIASYS). Korištenjem intraoperativnog praćenja procijenjeno je povećanje linearne brzine protoka krvi (LBV) u cerebralnim arterijama tijekom vazospazma, te je zabilježen obrazac hipoperfuzije. Osim toga, verificirana je mikroembolija u distalnim dijelovima MCA kako bi se procijenila učinkovitost cerebralne intravaskularne zaštite kod tuberkuloze karotidnih arterija. Ozbiljnost KV određena je linearnom brzinom protoka krvi u MCA. Ozbiljnost KV procijenjena je prema Atkinson P. klasifikaciji.

    Rezultati istraživanja

    Broj bolesnika s KV i perzistentnim rezidualnim neurološkim deficitom u različite vrste EV je prikazan u tablici 1. CV dokumentiran cerebralnom angiografijom i transkranijskom doppler sonografijom zabilježen je u 16 (30,2%) bolesnika. U većini slučajeva (93,8%) CV je bio blage do umjerene težine i kratkotrajne prirode (unutar 15 minuta). Perzistentni rezidualni neurološki deficit zabilježen je u 2 (3,8%) bolesnika. U ovih bolesnika nije zabilježen razvoj KV-a.

    Stol 1. Broj bolesnika s KV i perzistentnim rezidualnim neurološkim deficitom u različitim tipovima EV.

    U skupini 1 KV je registriran u 5 bolesnika, tako da je incidencija njegovog razvoja bila 38,5%. Blagi stupanj CV je opažen u 3 bolesnika, umjerena težina - u 2 bolesnika. Teški KV nije primijećen u skupini 1 bolesnika. Razvoj PV-a zabilježen je u slučaju aktivnih pomaka distalnog zaštitnog sustava, koji istovremeno služi kao dirigent, distalno i proksimalno od svoje lokacije tijekom zamjene instrumenata (uvođenje stenta, uklanjanje sustava uvođenja stenta, uvođenje i uklanjanje balon kateter).

    Drugi abnormalni Doppler uzorci također su zabilježeni tijekom praćenja cerebralnog protoka krvi. Tijekom svih EV-ova otkriveni su mikroembolični signali (MES). Prosječan broj MES bio je 143,5±27,6 po operaciji. Snaga MES-a fluktuirala je u širokom rasponu, što je impliciralo i plinsku i materijalnu prirodu mikroembolizacije. MES je zabilježen tijekom balon dilatacije zone stenoze, tijekom pozicioniranja i ugradnje stenta, kao i tijekom “dodatne ekspanzije” stenta balonom. Uzorak hipoperfuzije također je zabilježen tijekom svih EV-ova tijekom balonske dilatacije područja stenoze, kao i tijekom pozicioniranja i ugradnje stenta. Hipoperfuzija je bila kratkotrajna i nije trajala duže od 8 s; prosječno smanjenje BFV bilo je 27,6 ± 4,8 cm/s. Nakon epizode hipoperfuzije zabilježena je kratkotrajna hiperperfuzija (5-12 s) u trenutku ispuhavanja balona.

    Razvoj perzistentnog rezidualnog neurološkog deficita zabilježen je kod jednog bolesnika iz skupine 1. Operacija TBA lijeve ICA izvedena je u uvjetima kontralateralne okluzije desne ICA bez upotrebe distalnog zaštitnog sustava. Tijekom EV-a registriran je 521 MES, vjerojatno plinske i materijalne prirode. U fazi dilatacije zone stenoze balonom te tijekom pozicioniranja i ugradnje stenta u trajanju od 4 s, uočen je nedostatak krvotoka u lijevoj MCA. Nakon ovih promjena, uočen je razvoj hiperperfuzije unutar 1 sata. Nakon završetka ksenonske anestezije procijenjen je neurološki status bolesnika. Utvrđena je teška motorna afazija, glatkoća desne nazolabijalne brazde, desna hemipareza do 2 boda i desna hemihipestezija (NIHSS 11 točaka). Na difuziji i T2 ponderiranoj MRI u subkortikalnim jezgrama lijevo (vanjska kapsula, putamen, globus pallidus) detektira se zona visokog MR signala dimenzija 5,0x2,0 cm, kao i više malih hiperintenzivnih žarišta veličine do 1,0 cm. u području prokrvljenosti lijeve MCA. Dakle, bolesnik je razvio ishemijsko oštećenje mozga u lijevoj MCA, vjerojatno emboličke prirode.

    U bolesnika skupine 2 došlo je do početnog povećanja LSC u arterijama koje hrane AVM. BFS je varirao od 83 do 120 cm/s. Tijekom EV primijećene su kratkotrajne (5-9 s) epizode povećanja BFV u rasponu od 133 do 171 cm/s. Istodobno, u 2 slučaja otkriven je CV umjerene težine (16,7% opažanja), koji je također bio prolazne prirode, ali je trajao od 9 do 11 minuta. U ovom slučaju, BSC je premašio 170 cm/s. Broj registriranih MES bio je manji nego u skupini 1. Prosječan broj MES bio je 78,4±7,0. Vjerojatno su mikroemboli bili uglavnom plinovite prirode (snaga signala bila je oko 20 dB). Broj MES-a ovisio je o trajanju EV i količini korištenog kontrastnog sredstva. Nije bilo epizoda hipoperfuzije. Nije bilo slučajeva razvoja perzistentnog rezidualnog neurološkog deficita.

    U skupini 3, incidencija razvoja CV-a bila je 32,1%. Blaga KV je otkrivena kod 6 bolesnika. KV umjerene težine otkriven je u 2 bolesnika. Kod 1 bolesnika CV je dosegao tešku fazu. Razvoj KV zabilježen je tijekom aktivnih i dugotrajnih manipulacija u različitim segmentima cerebralnih arterija, u pravilu, u slučaju tehničkih poteškoća tijekom intervencije. Obrazac mikroembolije bio je u skladu s opažanjima u skupini 2. Nije identificiran obrazac hipoperfuzije.

    U jednog bolesnika iz skupine 3, lokalni CV segmenta A1 lijeve ACA razvio se tijekom embolizacije sakularne aneurizme lijeve ACA (9,1x7,8x6,1 mm). U šupljinu aneurizme pokušala se umetnuti mikrokoil, ali nije uspjela. Nakon umetanja mikrokatetera, učinjen je drugi pokušaj umetanja mikrozavojnice. Tijekom prolaska mikrospirale kroz mikrokateter došlo je do spontanog odvajanja spirale s izlaskom u lumen arterije. U tom vremenskom razdoblju zabilježen je razvoj CV A1 segmenta lijeve ACA (slika 1). Odvojena mikrospirala umetnuta je u šupljinu aneurizme. Nakon uklanjanja mikrokatetera i selektivne primjene otopine nimotopa, CV je zaustavljen unutar nekoliko minuta (slika 2). Uzrok lokalnog vazospazma, očito, bila je iritacija arterijske stijenke tijekom aktivne i dugotrajne manipulacije mikrokateterom. Nakon buđenja pacijenta nije uočen neurološki deficit.

    Jedan pacijent u skupini 3 razvio je perzistentne rezidualne neurološke nedostatke. U bolesnika s tehničkim poteškoćama učinjena je endovaskularna embolizacija sakularne aneurizme C4 segmenta desne ICA sa širokim vratom. Zbog opasnosti od ispadanja spirale u lumen arterije kroz široki vrat aneurizme, donesena je odluka o embolizaciji stentom. Prilikom umetanja mikrokatetera na mikrovodiču u aneurizmu kroz stent ćeliju pojavile su se tehničke poteškoće koje su zahtijevale ponovljene pokušaje umetanja mikrospirale. U ovom slučaju zabilježen je razvoj akutne tromboze desnog MCA. Nakon završetka ksenonske anestezije procijenjen je neurološki status bolesnika. Otkrivena je glatkoća lijevog nazolabijalnog nabora, lijevostrana hemipareza do 2 boda (NIHSS 9 bodova). Prema CT-u mozga u desnoj frontalna regija i dubokim dijelovima desne hemisfere određuju se hipointenzivne signalne zone veličine 2,5x2 cm, odnosno 3x1,5 cm. Dakle, kod bolesnika je zbog tromboze došlo do ishemijskog oštećenja mozga u desnoj MCA regiji.


    Zaključak

    Kao rezultat studije utvrđeno je da se CV razvija otprilike sa svakim trećim EV na žilama mozga. U TBAS-u je incidencija razvoja KV bila 38,5%; tijekom embolizacije AVM - 16,7%; s endovaskularnim "isključivanjem" aneurizmi cerebralnih arterija - 32,1%. U većini slučajeva (93,8%) CV je bio blage do umjerene težine i kratkotrajne prirode (unutar 15 minuta). Uočeno je da se CV razvija tijekom aktivnih i dugotrajnih manipulacija u različitim segmentima cerebralnih arterija, u pravilu u slučaju tehničkih poteškoća tijekom intervencije.

    CV nije doveo do razvoja perzistentnog rezidualnog neurološkog deficita. Međutim, potrebna su daljnja istraživanja kako bi se točnije procijenio klinički značaj PV-a. Osim toga, trenutno postoji potreba za poboljšanjem dijagnostike CV-a i razvoja preventivne mjere usmjeren na sprječavanje njegovog razvoja.

    Književnost

    1. Kuznetsov A.N., Voznyuk I.A. Priručnik cerebralne dopplerografije / Vojno. - med Akademik - St. Petersburg: B.I., 1997. - 100 str.

    2. Kuznjecov A.N. Moderna načela liječenje multifokalne ateroskleroze // Vestn. nacionalni medicinski kirurg centar. - 2008. - T. 3, br. 1. - P.78-83.

    3. Hennerici M.G., Boguslavski J., Sacco R.L. Hod: Wedge. priručnik: Per. s engleskog - M.: MEDpress-inform, 2008. - 224 str.

    4. Greenberg M. S. Priručnik iz neurokirurgije. - New York, 2006. - Interpretacija transkranijalnog dopplera za vazospazam. - Str. 793.

    5. Reimers V., Cernetti C., Sacca S. et al. Stentiranje karotidne arterije sa zaštitom cerebralnog filtra // Angiol. Vaza. Surg. - 2002. - Vol. 8, br. 3. - Str. 57-62.

    6. Song J.K., Cacayorin E.D., Campbell M.S. et al. Intrakranijalna balon angioplastika akutnih terminalnih okluzija unutarnje karotidne arterije // Amer. J. Neuroradiol. - 2002. -Vol. 23, br. 8. - Str. 1308-1312.

    Spazam, ili konvulzivna kontrakcija krvnih žila mozga, ozbiljno je odstupanje od norme, što predstavlja oštro sužavanje arterijskog prostora kroz kontraktilnu aktivnost glatkih mišića krvnih žila. Posljedice ovog fenomena su razočaravajuće: moždani udar, ishemija i druge bolesti kardiovaskularnog sustava.

    Konvulzivna kontrakcija tubularnih formacija mozga javlja se iz određenih razloga i karakterizirana je nizom simptoma. Međutim, takva se bolest može otkriti samo pomoću dijagnostičkih metoda. Nakon obavljenih potrebnih pregleda, liječnik propisuje odgovarajuću terapiju.

    Liječenje lijekovima

    Za opuštanje glatke muskulature tubularnih formacija koriste se lijekovi sa složenim učincima:

    • analgetici;
    • antispazmodici;
    • lijekovi za prevenciju cerebrovaskularnih incidenata;
    • sredstva za povećanje vaskularnog tonusa;
    • sedativi.

    S bolne senzacije u području glave učinkovite su tablete koje sadrže paracetamol i analgin.

    Mora se zapamtiti da lijekovi imaju privremeni učinak. Takvi lijekovi u pravilu ne liječe bolest, već samo ublažavaju simptome.

    Skupina antispazmodika uključuje:


    Ovi lijekovi su derivati ​​atropina i karakterizirani su izraženim učinkom na mišićne stijenke krvnih žila, čime se ublažavaju konvulzivne kontrakcije.

    Lijek "Andipal", koji ima analgetski i antispazmodijski učinak, sadrži komponente kao što su analgin, dibazol i papaverin.

    Proširenje prostora u krvne žile sredstva kao što su "Atromidin", "Eufillin", "Mevacor" i "Atomax".

    Dugi tijek terapije uključuje uzimanje lijekova za jačanje arterijskih zidova i vraćanje tonusa: Vinpocetin, Nikotinska kiselina, Cavinton.

    Za akutne vegetativno-vaskularna distonija Preporuča se uzimanje derivata nikotinamida. Takvi lijekovi dostupni su u obliku tableta i otopina za injekcije. Lijekovi proširuju prostor u malim kapilarama, što zauzvrat potiče kretanje krvi do stanica i ublažava grčeve krvnih žila u mozgu. Izvan mreže nikotinska kiselina ne može djelovati, ali u kombinaciji s drugim lijekovima učinkovito ublažava tijek bolesti.

    Derivati ​​organskih spojeva koji sadrže dušik, uglavnom prirodnog podrijetla, imaju pozitivan učinak na cirkulaciju krvi, npr. ljekovita biljka zimzelen.

    Nakon ulaska u krv ovaj lijek počinje djelovati kao prirodni antispazmodik: ublažava grčeve kod vegetativno-vaskularne distonije i otklanja njihove posljedice. Osim toga, zelenik poboljšava metabolizam u živčana tkiva, sprječava stvaranje tromba, a također normalizira cerebralnu cirkulaciju.

    Ova skupina lijekova uključuje:

    • "Vinpocetin";
    • "Cavinton";
    • "Vincetin";
    • "Bravinton";
    • Telektol.

    Blokatori kalcijevih kanala, na primjer, Diltiazem, Isoptin i Cordafen, pomažu vratiti ritmičku kontrakciju i opuštanje moždanih žila. Takvi lijekovi proširuju prostor u arterijama, dok vene ostaju nepromijenjene.

    Zahvaljujući njihovom učinku, poboljšava se protok krvi u mozgu i nervne ćelije zasićene su kisikom. Takvi lijekovi se aktivno koriste u medicini. Danas je treća generacija ovih lijekova u fazi razvoja.

    Osim toga, ovi lijekovi se također koriste u liječenju arterijske hipertenzije.

    Grupe blokatora kalcijevih kanala:

    • "Verapamil";
    • "Nifedipin";
    • "Diltiazem", "Klentiazem".

    Svi ovi lijekovi uzimaju se prema preporuci stručnjaka zbog negativnog djelovanja na tijelo. Za liječenje konvulzivne kontrakcije krvnih žila u mozgu i vratu koriste se lijekovi druge skupine. Odlikuje ih visoka učinkovitost i sigurnost tijekom dugotrajne uporabe.

    Motherwort forte, Novo-Passit, Corvalol i Valerian imaju umirujući učinak. Ovi lijekovi biljnog porijekla bolesnici ih lako podnose i ne izazivaju ovisnost.

    Ako lijekovi nisu dovoljno učinkoviti, neurolog propisuje snažniji sintetski lijek.

    Kako bi se uklonile posljedice vegetativno-vaskularne distonije i aktivirale moždane stanice, propisani su Nootropil, Glycine Forte, Piracetam ili Cortexin. Trajanje tečaja je 2-3 mjeseca.

    Lijekovi koji sadrže ginko biloba, karakterizirani su kombinirano djelovanje na cerebralni protok krvi. Lijekovi ublažavaju grčeve krvnih žila u središnjem organu živčani sustav I cervikalna regija, razrjeđuju krv, normaliziraju njezinu cirkulaciju, jačaju stijenke arterija i vena. Osim toga, inhibiraju oksidaciju organskih spojeva, povećavaju rad mozga i ublažavaju otekline.

    Ova skupina uključuje sljedeće lijekove:

    Gore navedeni lijekovi dostupni su bez liječničkog recepta. Prije uzimanja preporuča se pročitati upute za uporabu koje sadrže informacije o kontraindikacijama i nuspojavama.

    Na preporuku liječnika propisuju se lijekovi kao što su Warfarin, Sinkumar, Brilinta i Pradaxa za sprječavanje krvnih ugrušaka, kao i lijekovi koji smanjuju rizik od infarkta miokarda (acetilsalicilna kiselina).

    Za aterosklerozu, u kombiniranom liječenju vegetativno-vaskularne distonije, potrebno je uzimati lijekove za snižavanje kolesterola, kao što su Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin i Lovastatin.

    Tradicionalne metode

    Alternativna medicina usmjerena na ublažavanje vaskularnih grčeva bit će učinkovita samo za početno stanje bolesti. Biljne infuzije olakšavaju neugodni simptomi, čime se poboljšava cjelokupno blagostanje.

    Među narodni lijekovi riješiti se bolesti imajte na umu sljedeće:


    Iz prehrane treba isključiti sljedeće:


    Dijeta mora uključivati:


    Potrebno je prestati konzumirati šećer. Slatkiši se mogu zamijeniti bobicama: crnim ribizom, crnim rowanom, jagodama i brusnicama. Ovi darovi prirode blagotvorno djeluju na krvožilni i kardiovaskularni sustav.

    Ne zaboravite piti puno čiste vode. Pomaže očistiti tijelo od štetnih tvari i ukloniti lijekove.

    Spazam cerebralnih arterija (cerebralni vazospazam)

    Sužavanje lumena arterija na dnu mozga nakon subarahnoidalnog krvarenja zbog rupture sakularne aneurizme (cerebralni vazospazam) može sekundarno uzrokovati ishemiju i cerebralni infarkt kao rezultat simptomatskog cerebralnog vazospazma.

    Simptomatski cerebralni vazospazam glavni je uzrok naknadne invalidnosti i smrtnosti u bolesnika s rupturiranom aneurizmom. Simptomatski spazam cerebralnih arterija (cerebralni vazospazam) javlja se u otprilike 30% bolesnika. Nakon što aneurizma pukne, pacijent doživljava privremeno razdoblje poboljšanja ili stabilizacije dok se ne pojavi simptomatski vazospazam. Neurološki simptomi spazma cerebralnih arterija javljaju se 4-14 dana nakon prve rupture aneurizme (obično 1 tjedan nakon subarahnoidalnog krvarenja). Ponavljanje neuroloških simptoma kod bolesnika može se raspoznati samo ako je neurološki deficit već identificiran i ako je provedeno praćenje. kliničke manifestacije mu. Nastali neurološki simptomi odgovaraju cerebralnoj ishemiji u specifičnim arterijskim područjima. Ozbiljnost spazma cerebralnih arterija (cerebralni vazospazam) određuje vjerojatnost razvoja cerebralnog infarkta.

    Cerebralni vazospazam je žarišni vaskularni fenomen uzrokovan prisutnošću krvi u cerebrospinalnoj tekućini subarahnoidalnih prostora. Još uvijek nije jasno kako i zašto dolazi do cerebralnog vazospazma u bolesnika nakon krvarenja. Laboratorijski podaci pokazuju da takav kemijske tvari, poput serotonina, prostaglandina i kateholamina, može dovesti do sužavanja arterija. Međutim, sve te tvari brzo se raspadaju u živom organizmu i samo u velikim količinama izazivaju grčeve u umjetnim uvjetima. Dugotrajni spazam krvnih žila u mozgu (cerebralni vazospazam) dobiven je u pokusima s punom krvlju i produktima razgradnje crvenih krvnih stanica.

    Klinički podaci pokazuju da se veličina i lokalizacija krvnih ugrušaka detektiranih magnetskom rezonancijom (MRI) mozga u području bazalnih cisterni i žljebova subarahnoidalnog prostora može koristiti za predviđanje učestalosti, lokalizacije i težine cerebralne bolesti. vazospazam u mozgu (cerebralni vazospazam) u bolesnika nakon subarahnoidalnog krvarenja. Visoka incidencija simptomatskog cerebralnog vazospazma (simptomatski cerebralni vazospazam) pronađena je u onih pacijenata kod kojih je rana magnetska rezonancija (MRI) ili kompjutorizirana tomografija (CT) mozga pokazala sferične krvne ugruške veće od 5 mm3 u bazalnim cisternama ili debelim slojevima zgrušane krvi 1 mm ili više u brazdama mozga. Ako se ugrušak nalazio u subarahnoidnom prostoru, to ukazuje na lokalizaciju grča u arteriji koja leži u subarahnoidnom prostoru.

    Magnetska rezonancija (MRI) mozga pokazala je da njihovi rezultati mogu pouzdano predvidjeti mjesto i težinu vazospazma u prednjoj i srednjoj cerebralnoj arteriji. U slučaju prognoze u vezi s vertebralnom, bazilarnom i stražnjom cerebralnom arterijom ispod, CT snimka mozga ne daje jasnu vizualizaciju veliki ugrušak u stražnjoj lubanjskoj jami. Kako bi se osigurala točna prognoza, kompjutoriziranu tomografiju (CT) mozga treba učiniti unutar 24 do 96 sati nakon subarahnoidalnog krvarenja. Slika krvi koja se pojavljuje na kompjuteriziranoj tomografiji (CT) mozga tijekom prvih sati nakon subarahnoidalnog krvarenja može nestati nakon ponovnog pregleda 24 sata kasnije. To je vjerojatno zbog migracije hematoma. Tijekom vremena, rendgenska atenuacija krvnih ugrušaka na CT-u toliko se smanjuje da se njihov cjelokupni volumen i položaj ne mogu pouzdano karakterizirati nakon 96 sati.

    Zbog ovisnosti o lokalizaciji spazma moždane žile (cerebralni vazospazam) i okolne koagulirane krvi, svaka hipoteza koja razmatra mehanizam vazospazma mora uzeti u obzir dugo djelovanje nastali hematom. Prema jednom od njih, ugrušak okružuje arteriju. Zatim, nakon nekoliko dana, produkti razgradnje hemoglobina, koji mogu uzrokovati grč, pokreću grč cerebralne arterije. Nakon što dođe do vaskularnog spazma, metabolizam visokoenergetskih fosfata u vaskularnoj stijenci je poremećen, budući da koagulirana krv koja okružuje žilu sprječava njezinu prehranu iz cerebrospinalne tekućine (arterije koje hrane vaskularnu stijenku (vasa vasorum) nedostaju u žilama baza i moždana kora). Takva izolacija duž periferije arterija nastalim hematomom može naknadno spriječiti opuštanje njezine stijenke, budući da to zahtijeva utrošak energije koja dolazi iz cerebrospinalne tekućine (likvora).

    Klinički sindromi spazma cerebralnih arterija (cerebralni vazospazam)

    Klinički izražen spazam arterija (cerebralni vazospazam) očituje se simptomima vezanima uz pojedinu prokrvljenost mozga pojedine arterije. Kada su zahvaćeni deblo ili glavne grane srednje moždane arterije, pacijent razvija:

    • slabost mišića polovice tijela na strani suprotnoj od intracerebralnog krvarenja (kontralateralna hemipareza)
    • poremećaj govora (disfazija) zbog spazma arterija dominantne hemisfere mozga
    • poremećaj prepoznavanja (anozognozija, aproktognozija) sa spazmom arterija nedominantne hemisfere mozga

    Teški vazospazam kod bolesnika ne mora manifestirati neurološke simptome ishemije. To je rezultat činjenice da se dovoljan kolateralni protok krvi formira u mozgu kroz spajanja (anastomoze) područja susjedne cerebralne opskrbe krvlju.

    Ishemija u bazenu prednje cerebralne arterije očituje se abulijom:

    • pacijent je budan
    • leži otvorenih ili zatvorenih očiju
    • odgovara na upute sa zakašnjenjem
    • ne može aktivno voditi razgovor, ali odgovara u kratkim frazama prošaptao
    • dugo žvače hranu i često je drži između obraza i desni

    Teški spazam stražnje cerebralne arterije može biti popraćen jednostranim (homonimnim) defektima vidnog polja. Jaki spazam bazilarnih ili vertebralnih arterija ponekad uzrokuje simptome žarišne ishemije moždanog debla.

    Sve žarišno neurološki simptomi Kao rezultat spazma arterija mozga (cerebralni vazospazam), bolesnici se razvijaju tijekom nekoliko dana ili se mogu pojaviti iznenada, dostižući najveću težinu unutar nekoliko minuta ili sat vremena.

    Ako je cijeli teritorij mozga u slivu srednje moždane arterije izložen ishemiji ili infarktu, tada se razvija njegov edem, što može dovesti do povećanja intrakranijskog tlaka s koban. Rana magnetska rezonancija (MRI) ili CT skeniranje(CT) mozga može predvidjeti sličan ishod ako se otkrije veliki krvni ugrušak u lumenu Silvijeve fisure i/ili Silvijeve cisterne i drugi značajan ugrušak u bazalnoj frontalnoj interhemisferičkoj fisuri. Istovremena prisutnost zgrušane krvi u tim područjima kombinirana je s teškim simptomatskim spazmom srednje i prednje cerebralne arterije. U takvoj situaciji površinski kolaterali u moždanoj kori iz prednje cerebralne arterije nisu sposobni kompenzirati ishemiju na području srednje moždane arterije.

    Liječenje spazma cerebralnih arterija (cerebralni vazospazam)

    Prevencija droga i liječenje klinički značajnog spazma cerebralnih arterija (cerebralni vazospazam) na pozadini subarahnoidnog krvarenja je neučinkovito. Primjena rezerpina i kanamicina sa značajnim smanjenjem razine serotonina u krvnom serumu, izoproterenola i aminofilina za neizravno povećanje cikličkog AMP, kao i nitroprusida za izravnu dilataciju arterija je neučinkovita.

    Sljedeća faza odabira lijekovi sa spazmom cerebralnih arterija (cerebralni vazospazam), počela je potraga za preventivnim lijekovima koji bi mogli spriječiti ili značajno smanjiti manifestacije spazma. Postoji izvješće o blagotvornim učincima nimodipina (Nemodipine) - lijeka Nimotop. Nimodipin (Nimotop) blokira kalcijevih kanala arterije mozga. Ali simptomatski vazospazam razvija se i kod pacijenata koji su primali ovaj lijek i kod pacijenata koji ga ne primaju.

    Trenutno je u tijeku istraživanje kako bi se potvrdili ti podaci i radilo se na testiranju drugih vazodilatatora. Budući da bolesnici sa spazmom cerebralnih arterija (sa cerebralnim vazospazmom) imaju povećanje volumena krvi, a mnogi od njih imaju i otok moždanog parenhima, čak i blagi porast intrakranijalnog volumena koji se javlja pod utjecajem vazodilatatora može pogoršati neurološki poremećaji. Stoga, ako bolesnik ima teški simptomatski cerebralni vazospazam, ne preporučuje se primjena vazodilatatora.

    Uobičajena opcija liječenja simptomatskog cerebralnog vazospazma je povećanje cerebralnog perfuzijskog tlaka povećanjem srednje vrijednosti krvni tlak. To se postiže povećanjem volumena plazme i propisivanjem vazopresora (fenilfrin, dopamin). Dopamin se koristi u dozama od 3-6 mcg/kg u minuti. Liječenje za povećanje perfuzijskog tlaka poboljšava neurološki status kod nekih pacijenata, ali visoki krvni tlak nosi rizik od ponovnog krvarenja zbog rupture aneurizme. Pri propisivanju ove metode liječenja podaci o cerebralnom perfuzijskom tlaku i minuti minutni volumen srca. Neophodno je i izravno ispitivanje središnjeg venskog tlaka (CVP). U teškim slučajevima pacijent se mjeri intrakranijalni tlak i klinasti pritisak plućne arterije.

    Razvoj masivnog edema moždanog parenhima u bolesnika sa simptomatskim cerebralnim vazospazmom može dovesti do povećanog intrakranijalnog tlaka. Moguće je naknadno oštro smanjenje opskrbe arterijskom krvlju pacijenta. Cerebralni edem zahtijeva povećanje osmolalnosti seruma primjenom osmotskog diuretika manitola uz održavanje odgovarajućeg intravaskularnog volumena i srednjeg arterijskog tlaka. Izračun primjene osmotskog diuretika - 125 ml 20% otopine manitola propisuje se svaka 4 sata dok se osmolalnost plazme ne poveća na 300-310 mOsm/L. Kao posljednje sredstvo, barbituratna koma se koristi za smanjenje intrakranijskog tlaka. Iako smanjuje intrakranijalni tlak u nekih pacijenata, ova metoda nije pokazala značajnu kliničku korist.

    Moramo zapamtiti da još ne učinkovit lijek za prevenciju i liječenje simptomatskog cerebralnog vazospazma nakon subarahnoidalnog krvarenja. Daljnje studije mogu pokazati mogu li MRI ili CT skeniranja mozga pouzdano predvidjeti kod kojih pacijenata postoji rizik od razvoja cerebralnog vazospazma. Ako je moguće, bit će potrebna temeljitija studija prethodnih operacija za uklanjanje koaguliranih krvnih ugrušaka koji izazivaju spazam cerebralnih arterija, kao i profilaktička uporaba vazodilatatora i agonista prostaglandina.