Sténose mitrale : causes, symptômes, traitement. Combinaison d'insuffisance mitrale et de sténose mitrale

11.04.2019

Parmi les maladies cardiaques organiques, le rôle principal est occupé par les malformations cardiaques congénitales et acquises. Les lésions de la valvule mitrale jouent un rôle essentiel dans le développement de troubles hémodynamiques graves et l'apparition d'une insuffisance cardiaque. L'une des malformations cardiaques est la sténose mitrale, ou sténose la valve mitrale les maladies cardiaques, qui peuvent être associées à d'autres pathologies valvulaires et sans traitement, entraînent des conséquences graves.

Caractéristiques de la maladie

La valvule mitrale est située à la frontière du ventricule gauche et de l'oreillette gauche, représentant une formation de tissu conjonctif avec deux feuillets minces et mobiles. La tâche la plus importante des feuillets est la suivante : lorsque le sang circule à travers l'orifice auriculo-ventriculaire gauche (orifice mitral) de l'oreillette vers le ventricule, les feuillets s'ouvrent et libèrent le flux. Ensuite, lorsque le sang circule du ventricule vers l’aorte, la valvule se ferme, empêchant le sang de refluer dans l’oreillette. Lorsque la valvule mitrale personne en bonne santé se ferme, il ne reste même pas un espace minime, le flux sanguin inversé (régurgitation) ne se produit pas.

Pour diverses raisons, chez l'enfant et l'adulte, le tissu conjonctif peut être remplacé par du tissu cicatriciel, entraînant l'apparition d'adhérences ou de cordons cicatriciels sur l'anneau fibreux de l'orifice mitral ou sur les feuillets de la valvule mitrale elle-même. Une maladie du groupe des malformations cardiaques qui entraîne un rétrécissement de l'ouverture auriculo-ventriculaire et une perturbation du flux sanguin diastolique dans les cavités gauches du cœur est appelée sténose de la valve mitrale. Normalement, la taille de l'orifice mitral est de 4 à 6 cm2, et le diagnostic de sténose est posé lorsqu'il se rétrécit à des nombres plus petits, et les symptômes commencent à apparaître lorsqu'il se rétrécit à 2 cm2.

La sténose de la valve mitrale jusqu'aux limites spécifiées et plus conduit à l'expulsion de tout le volume de sang de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche. Initialement, des mécanismes de compensation commencent à fonctionner, ce qui provoque une augmentation de la pression dans l'oreillette de 5 à 25 mmHg, une systole s'allonge et une hypertrophie de l'oreillette gauche se développe progressivement. Tous ces phénomènes facilitent la circulation du sang à travers l'ouverture auriculo-ventriculaire rétrécie. Mais, malgré le fait qu'au départ l'hémodynamique ne change pas, la sténose mitrale et l'augmentation de la pression progressent, conduisant inévitablement à l'apparition hypertension pulmonaire.

En présence d'hypertension pulmonaire, la charge sur le ventricule droit est élevée et la vidange de l'oreillette droite est difficile. Il en résulte un épaississement important du côté droit du cœur et un étirement de ses cavités (dilatation). Des symptômes d'insuffisance cardiaque se développent, ce qui provoque une décompensation hémodynamique dans la circulation systémique. En raison de la réduction débit cardiaque Tout le corps en souffre, une hypoxie des tissus et des organes se produit. Sans traitement, le patient meurt d'une insuffisance cardiaque grave - sa phase terminale.

Classification de la pathologie

Tout d'abord, la division de la pathologie est basée sur la zone de l'orifice mitral rétréci (en degrés) :

Premier degré - superficie supérieure à 3 cm².
Deuxième degré - superficie 2,3-2,9 cm².
Troisième degré - superficie 1,7-2,2 cm².
Quatrième degré - superficie 1,0-1,6 cm².

Les symptômes de la maladie varient en fonction du stade de développement de la sténose mitrale. Le classement à l'étape est le suivant :

L'étape de compensation complète, ou première étape - le patient ne se plaint pas, mais des signes objectifs sont perceptibles lors de l'auscultation du cœur.
Le stade d'apparition des troubles hémodynamiques, ou le deuxième stade. Lors d'une activité physique, un tableau clinique caractéristique de la maladie apparaît.
Stade de stagnation de la circulation pulmonaire, ou troisième stade. Entre autres choses, des signes de stagnation de la circulation systémique commencent à se développer progressivement.
Le stade de stagnation prononcée dans les deux cercles de circulation sanguine, ou le quatrième stade. A ce stade, il commence à apparaître fibrillation auriculaire.
Stade de décompensation (dystrophie), ou cinquième stade. L'insuffisance cardiaque atteint son stade le plus grave.

Causes

Comme déjà mentionné, l'étiologie de la sténose mitrale est presque toujours associée à des maladies et affections acquises. Les formes congénitales de sténose sont extrêmement rares. Dans la plupart des cas (jusqu'à 85 %), les causes de la maladie sont causées par des rhumatismes - le rhumatisme articulaire aigu. Dans ce contexte, une cardite rhumatismale se développe, ou processus inflammatoire dans les muscles et le tissu conjonctif du cœur. Les rhumatismes peuvent être une complication de l'amygdalite, causée par le streptocoque hémolytique du groupe A, et les complications de l'amygdalite surviennent généralement après 2 à 3 semaines. Avec les rhumatismes, les feuillets valvulaires s'épaississent, leurs mouvements sont limités, ils fusionnent et l'orifice mitral diminue de taille.

D'autres raisons pouvant provoquer une sténose de la valve mitrale sont :

UPS ( malformations congénitales cœurs). Parfois, dans le contexte d'autres défauts, une sténose mitrale survient avec l'âge.
L'athérosclérose est la formation de plaques graisseuses dans les vaisseaux coronaires et dans le cœur.
La calcification est l'apparition de dépôts de calcium sur les feuillets valvulaires, ce qui provoque d'une manière ou d'une autre un rétrécissement de l'entrée.
Thrombose des cavités cardiaques - l'apparition d'un caillot sanguin peut rétrécir l'ouverture auriculo-ventriculaire.
Syphilis - cette pathologie à un stade avancé peut également provoquer l'apparition d'adhérences et de cicatrices sur la valvule mitrale.
Blessures cardiaques - dans de rares cas, après un accident de voiture ou un coup porté à la poitrine, des cicatrices commencent à se former sur la valve.
Irradiation, rayonnement - ces facteurs peuvent également conduire à l'apparition d'adhérences et de cicatrices sur la valve.
Endocardite infectieuse - des bactéries ou des virus peuvent provoquer une inflammation du tissu cardiaque et l'apparition de défauts valvulaires.
Tumeurs ou métastases - les processus oncologiques peuvent bloquer l'orifice mitral, conduisant à sa sténose.

Étant donné que ces dernières années, les rhumatismes ont été diagnostiqués beaucoup moins fréquemment qu'auparavant, une sténose de la valve mitrale est également observée dans moins de cas. Cependant, toutes les maladies évoquées ci-dessus restent des facteurs de risque, tout comme le fait de recevoir radiothérapie et, selon certains rapports, prendre de l'absinthe et des médicaments pour traiter les migraines.

Symptômes de sténose de la valve mitrale

En règle générale, la maladie progresse au fil des années, de sorte qu'une personne peut ne pas se rendre compte du problème existant pendant longtemps. Le premier symptôme étant une diminution de la tolérance à l'activité physique, le patient peut simplement les refuser progressivement, continuant à ne pas consacrer de temps à sa santé. Beaucoup de gens ont une initiale Signes cliniques apparaissent pendant la grossesse, le stress, d'autres surcharges du corps, ou avec le développement de complications, notamment la fibrillation auriculaire. Souvent, le tout premier signe est un épisode de thromboembolie, le plus souvent un accident vasculaire cérébral ou un épisode de fibrillation ventriculaire.

Il se peut qu'il n'y ait pas de telles complications pendant une longue période et une progression de l'insuffisance cardiaque. Ensuite, les symptômes de la maladie sont :

essoufflement à l'effort, puis au repos ;
crises d'essoufflement la nuit;
fatigue accrue, fatigue;
orthopnée;
toux;
hémoptysie;
enrouement passager de la voix ;
interruptions du rythme cardiaque;
douleur thoracique semblable à l'angine d'effort ;
peau pâle;
rougeur rose bleuâtre sur les joues;
pulsation dans l'épigastre;
lourdeur dans l'estomac;
foie hypertrophié et douloureux;
ascite;
gonflement des jambes.

Si la maladie est provoquée par des rhumatismes, mais que des signes similaires apparaissent 15 à 30 ans après sa transmission, un développement plus rapide des événements est également possible.

Complications et leur prévention

Plus la surface restante de l'orifice mitral est petite, plus les symptômes sont prononcés, plus la personne tolère mal toute charge et plus le risque de complications se développe rapidement. Seule chance pour les éviter, commencez tôt thérapie conservatrice, qui, dans les premiers stades de la maladie, résiste bien aux troubles hémodynamiques émergents et les empêche de progresser.

Les complications les plus courantes surviennent au niveau des poumons. Ils comprennent l'asthme cardiaque, la bronchite, la bronchopneumonie, la pneumonie lobaire et l'œdème pulmonaire, le pneumothorax, et tous résultent d'une hypertension pulmonaire existante et d'une congestion de la circulation pulmonaire. Il existe également une forte probabilité de développer une extrasystole, des paroxysmes de tachycardie, une fibrillation auriculaire et un flutter auriculaire. Si le patient a déjà développé une fibrillation auriculaire, celle-ci est considérée comme une période critique au cours de la sténose mitrale, car elle progressera plus rapidement.

Souvent, aux stades sévères de sténose de la valvule mitrale, une embolie pulmonaire répétée se produit avec un infarctus pulmonaire. Les caillots sanguins provenant de l'oreillette gauche peuvent pénétrer dans le cerveau et provoquer un accident vasculaire cérébral, ainsi qu'affecter les reins, la rate et les jambes. Avec la fibrillation auriculaire, le risque de thromboembolie n'a jamais été aussi élevé, notamment chez les personnes âgées. Le patient peut mourir d'une insuffisance cardiaque aiguë ou d'une fibrillation ventriculaire. En général, sans traitement, les troubles hémodynamiques entraînent inévitablement des complications et la mort par sténose de la valvule mitrale.

Diagnostic de pathologie

Lors de l'examen du patient et des examens physiques, le médecin peut identifier les anomalies suivantes :

bruits et souffles cardiaques pathologiques (en particulier souffle diastolique) ;
augmentation du souffle cardiaque pendant l'activité physique ;
pulsation cardiaque au bord gauche du sternum;
gonflement des veines jugulaires;
tremblements diastoliques en position couchée sur le côté gauche ;
teinte bleuâtre des joues au niveau des pommettes ;
hypertrophie abdominale;
gonflement des jambes (généralement des jambes et des pieds).

Si le patient souffre de rhumatismes actifs, cela se reflétera dans des analyses de sang (augmentation des leucocytes, troubles de la coagulation, indicateurs spécifiques). Les analyses d'urine révèlent souvent des protéines et des globules blancs, ainsi que d'autres signes de dysfonctionnement rénal. Mais les études instrumentales sont plus importantes pour détecter la sténose mitrale :

ECG. Des changements sont enregistrés qui reflètent l'hypertrophie du myocarde du ventricule gauche et de l'oreillette, ainsi que divers troubles rythmes cardiaques. En l'absence des données nécessaires d'un ECG standard à 12 dérivations, la méthode de surveillance Holter est utilisée.
Radiographie pulmonaire. Détecte la congestion des poumons, les changements de configuration cardiaque, l'expansion de l'ombre du cœur.
Échographie du coeur. Il permet non seulement d'identifier tous les changements se produisant dans la valvule, mais également de mesurer la pression et la vitesse du flux sanguin, la taille des cavités cardiaques, le degré d'hypertrophie myocardique, d'autres défauts valvulaires et changements organiques.
Cathétérisme cardiaque. Elle peut être indiquée avant une intervention chirurgicale si le diagnostic n'est pas clair et pour une mesure plus précise de la différence de pression dans les cavités gauches du cœur.

Traitement conservateur et chirurgical

Le type de traitement est choisi individuellement pour chaque patient en fonction du stade de la maladie et de la vitesse de sa progression, ainsi que des complications existantes. Ainsi, avec une compensation complète du défaut et un léger rétrécissement de l'orifice mitral, les médicaments peuvent empêcher la stagnation du sang et la chirurgie n'est pas indiquée. Les deuxième et troisième étapes (étapes de sous-compensation du défaut) sont déjà des indications chirurgicales, ainsi que pour une utilisation constante de médicaments. En raison du degré de risque élevé complications graves au stade décompensé de la sténose mitrale, le traitement chirurgical n'est plus effectué. Le stade terminal ne permet que des traitements palliatifs pour soulager les souffrances humaines.

En général, les médicaments utilisés pour traiter la sténose mitrale sont les suivants :

Glycosides cardiaques pour le traitement de la fibrillation auriculaire et l'augmentation de la contractilité ventriculaire (Korglikon, Digitoxin).
Diurétiques pour réduire les œdèmes et réduire la congestion de la circulation pulmonaire (Veroshpiron, Lasix).
Nitrates pour dilater les vaisseaux sanguins périphériques et réduire la douleur, l'essoufflement et d'autres symptômes (Nitroglycérine, Cardiket).
Inhibiteurs de l'ECA et bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine pour un effet cardioprotecteur et empêchant la destruction des cellules myocardiques (Valz, Ramipril).
Bêta-bloquants pour ralentir le rythme et prévenir les formes sévères d'arythmie (Nebilet, Bisoprolol).
Anticoagulants pour la prévention de la thrombose (Héparine, Warfarine).
Antibiotiques, glucocorticoïdes, AINS en cas de rhumatismes éventuels ou en cas de crises rhumatismales à répétition.

Les opérations sont indiquées pour les stades 2-3 (parfois 4) de la sténose de la valvule mitrale.

Les contre-indications, sauf pour le stade sévère de la maladie, sont infections aiguës, maladies somatiques au stade de décompensation, maladies cardiaques aiguës. La valvuloplastie est réalisée en l'absence de calcification, de déformation sévère des valvules, d'atteinte des muscles papillaires, des cordes. L'intervention la plus courante est la valvuloplastie par ballonnet, qui consiste à insérer un cathéter muni d'un ballon dans l'orifice mitral et à élargir ce dernier en gonflant le ballon. En cas d’insuffisance valvulaire et de caillots sanguins dans le cœur, aucune intervention chirurgicale n’est effectuée.

Si cette intervention est interdite ou inefficace, il existe d'autres types d'opérations. La valvuloplastie ouverte consiste à couper le trou fusionné à travers une incision dans le sternum. La commissurotomie fermée ou ouverte implique l'élimination des calcifications, des caillots sanguins et des adhérences, après quoi une chirurgie plastique de la valvule et de l'orifice mitral est réalisée. Lorsqu'un patient présente une déformation grave de l'appareil valvulaire, une mesure extrême est utilisée : le remplacement de la valvule mitrale. Les prothèses artificielles comportent un risque élevé de formation de caillots sanguins, c'est pourquoi une personne devra prendre des anticoagulants pour le reste de sa vie. Les valves biologiques ne sont pas dangereuses à cet égard, mais nécessitent un remplacement régulier en raison de leur courte durée de vie.

Méthodes folkloriques et mode de vie

Aucun remède populaire n'aidera pas à résoudre le problème - sauver une personne d'une sténose de la valve mitrale. Par conséquent, si vous le souhaitez, vous ne pouvez boire que des préparations et des décoctions réparatrices qui ont un effet positif sur le myocarde et les vaisseaux sanguins. Il est bien plus important de pratiquer nutrition adéquat- ne pas abuser du sel, des graisses, des viandes fumées. Il est conseillé de contrôler la quantité de liquide consommée afin d'éviter les gonflements, de marcher plus souvent et d'éviter le stress.

Ce qu'il ne faut pas faire

Avec la sténose mitrale, vous ne pouvez pas effectuer les types de travaux associés à travail physique ou impliquent un grand stress émotionnel. Il est strictement interdit de trop se rafraîchir et de pratiquer des sports actifs. Lors de la conduite opérations abdominales, il ne faut pas oublier les interventions gynécologiques et dentaires ainsi que la prise préalable d'antibiotiques. Il est strictement interdit de planifier une grossesse en cas de sténose supérieure à 1,6 cm2. et en présence de symptômes de la maladie, sinon son interruption est indiquée pour des raisons vitales.

Prévention et pronostic

Sans le traitement nécessaire, le pronostic à long terme est défavorable : 7 à 10 ans peuvent s'écouler entre l'apparition des symptômes et le diagnostic d'un handicap grave. Environ 80 % des personnes vivent 10 ans ou plus, mais sans stade de décompensation. Si la pathologie est déjà allée aussi loin, le taux de survie à 10 ans tombe à 10 %. Avec le développement de l'hypertension pulmonaire, la durée de vie ne dépasse pas 3 ans. Les types d'opérations modernes sans remplacement valvulaire peuvent guérir jusqu'à 95 % des personnes, mais dans certains cas, des interventions répétées sont nécessaires.

Les mesures suivantes sont importantes pour prévenir la maladie :

mise en route précoce d'un traitement contre les rhumatismes;
désinfection des foyers d'infection chronique;
observation par un cardiologue si vous êtes à risque ;
en présence d'une sténose mitrale, la prévention secondaire des épisodes de rhumatisme articulaire aigu est importante par l'administration continue de pénicilline une fois par mois à une dose adaptée à l'âge.

Étiologie et pathogenèse de la sténose de la valvule mitrale
Classification des dommages dans la sténose mitrale
Symptômes et signes de sténose de la valve mitrale
Diagnostic, traitement et prévention de la sténose de la valve mitrale

La sténose mitrale est l'une des plus courantes. Cette pathologie se caractérise par un net rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche. Selon les statistiques, cela concerne environ 1 % de la population mondiale.

Dans environ 40 % des cas, la sténose mitrale est isolée et ne se manifeste pas. Cependant, dans certaines conditions, une sténose et une insuffisance peuvent survenir et, en outre, des dommages à d'autres valvules cardiaques se produisent parfois. Les femmes sont environ 2 à 3 fois plus susceptibles de souffrir de sténose de la valvule mitrale que les hommes. Cette maladie acquise est diagnostiquée principalement chez les personnes âgées de 30 à 50 ans.

Étiologie et pathogenèse de la sténose de la valvule mitrale

Environ 80 % des personnes souffrant de sténose mitrale ont des antécédents de rhumatismes. En règle générale, dans ce cas, le rétrécissement de la valvule mitrale est une complication tardive du rhumatisme transféré à enfance. Dans la plupart des autres cas, la cause d'un tel défaut valvulaire réside dans d'autres maladies de nature infectieuse.

Le plus souvent, un tel défaut valvulaire se développe dans le contexte de la syphilis et de la tuberculose, mais d'autres causes sont également possibles. Toutes les maladies infectieuses pouvant affecter à un degré ou à un autre la muqueuse du cœur sont un facteur prédisposant au développement d'un rétrécissement de la valvule mitrale. De plus, l'athérosclérose, les malformations cardiaques congénitales et les formations tumorales d'étiologies diverses peuvent provoquer une telle malformation cardiaque.

Lorsqu'un rétrécissement évident de la jonction apparaît, le sang la traverse de l'oreillette gauche au ventricule gauche. Il y a une augmentation de la pression dans l'oreillette gauche. Le sang entrant par le petit cercle n'a pas le temps d'être pompé, ce qui provoque une augmentation de la pression dans les vaisseaux sanguins qui pénètrent dans les poumons. En raison de l'augmentation de la pression dans les poumons, il se produit une sténose de l'artère pulmonaire, qui quitte le ventricule droit et alimente les poumons en sang.

Tous ces processus provoquent une surcharge du ventricule droit et provoquent son hypertrophie. - Il s'agit d'un phénomène compensatoire. Après un certain temps, la réserve compensatoire de l'oreillette droite peut s'épuiser, ce qui entraîne un affaiblissement du muscle et une réduction de sa contractilité. Avec un tel développement de pathologie, le ventricule droit perd la capacité d'évacuer complètement le sang de la circulation systémique. De plus, on observe le développement d'une insuffisance cardiaque et l'apparition de symptômes caractéristiques.

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Classification des dommages dans la sténose mitrale

Il existe plusieurs approches pour classer les manifestations des lésions de la valvule mitrale. Selon la gravité des troubles hémodynamiques, il existe 5 stades principaux de développement de la sténose de la valvule mitrale. Au stade 1, le rétrécissement existant de la valvule mitrale est si léger qu'il peut être facilement compensé par le travail de l'oreillette droite. À l'heure actuelle, malgré le fait qu'il n'y ait aucune plainte concernant des manifestations symptomatiques de la pathologie, des signes de sténose sont déjà visibles.

Au stade 2, les malformations cardiaques mitrales provoquent un rétrécissement si important de la lumière que les symptômes ne peuvent être ressentis qu'avec un effort physique important. Cette étape est diagnostiquée lorsqu'il existe des signes évidents de troubles circulatoires dans le petit cercle.

Avec la sténose de stade 3, il existe tous les signes de processus stagnants dans la circulation pulmonaire. Entre autres choses, des signes de troubles hémodynamiques peuvent apparaître dans le cercle systémique.

Au stade 4 du développement de la sténose de la valvule mitrale, des processus congestifs se produisent à la fois dans la circulation pulmonaire et systémique. Souvent, à ce stade, les patients souffrent également de fibrillation auriculaire.

Il convient de noter que le stade 5 (anomalies de la valvule mitrale) correspond au stade 3 de l'insuffisance cardiaque et se caractérise par des modifications dégénératives importantes du cœur.

Une autre classification courante est basée sur la zone de rétrécissement existant de l'orifice auriculo-ventriculaire et distingue 4 degrés principaux de développement du processus pathologique.

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Symptômes et signes de sténose de la valve mitrale

Les signes cliniques du développement d'une sténose de la valvule mitrale n'apparaissent dans la plupart des cas que lorsque la lumière devient inférieure à 2 cm². Les manifestations cliniques de cette complication du rhumatisme sont observées environ 20 ans après l'infection. maladie infectieuse, c'est pourquoi on l'observe principalement chez les personnes âgées de 30 à 40 ans. Dans de rares cas, les premiers signes de sténose de la valvule mitrale surviennent dès l'âge de 20 ans, et un développement aussi rapide de la pathologie est particulièrement fréquent dans les pays en développement. La plupart traits caractéristiques les sténoses sont :

essoufflement à l'effort;
tachycardie;
fibrillation auriculaire;
extrasystole.

À mesure que la lumière de la valvule mitrale se rétrécit, un essoufflement peut apparaître même au repos. Il convient de noter qu’après l’apparition de problèmes respiratoires au repos, il ne faut généralement que 2 à 5 ans pour que la mort survienne. De plus, les symptômes d'une sténose importante de la valvule mitrale comprennent l'orthopnée nocturne, dans laquelle surviennent des crises d'asthme cardiaque. Dans les cas graves, un œdème pulmonaire survient.

Environ 10 % des personnes souffrant de sténose de la valve mitrale se plaignent de douleurs cardiaques, qui se développent même en l'absence d'activité physique.

Compte tenu des troubles circulatoires dans les poumons, la plupart des personnes souffrant de sténose de la valve mitrale se plaignent de bronchites fréquentes, de pneumonies lobaires et de bronchopneumonies. En présence d'une régurgitation mitrale, une endocardite infectieuse se développe souvent.

À mesure que la pression augmente dans les vaisseaux sanguins des poumons, les processus de stagnation s'aggravent. Cela conduit au fait que le plasma sanguin commence à s'écouler à travers les parois des vaisseaux sanguins et s'accumule dans les alvéoles. Une telle accumulation de liquide dans les poumons peut provoquer une grave crise de toux avec écoulement d'expectorations liquides avec traces de sang et un œdème pulmonaire. Aux stades ultérieurs du développement de la sténose, les patients peuvent présenter une décoloration bleue des lèvres et du bout des doigts, associée à une mauvaise circulation. Des phénomènes tels que la dilatation et l'hypertrophie du cœur peuvent provoquer l'apparition d'une bosse cardiaque.

Les complications de la sténose mitrale comprennent un œdème périphérique, une ascite, une lourdeur dans l'estomac, un œdème des cavités et un gonflement des veines du cou. Entre autres choses, il convient de noter que maladie de la valvule mitrale les maladies cardiaques sont une cause fréquente de caillots sanguins. Dans la plupart des cas, les patients atteints de cette malformation cardiaque meurent des suites du développement d'une embolie pulmonaire.

- il s'agit d'un rétrécissement de la zone de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, entraînant des difficultés dans le flux physiologique du sang de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche. Cliniquement malformation cardiaque se manifeste par une fatigue accrue, des interruptions de la fonction cardiaque, un essoufflement, une toux avec hémoptysie et une gêne thoracique. Pour identifier la pathologie, des diagnostics auscultatoires, une radiographie, une échocardiographie, une électrocardiographie, une phonocardiographie, un cathétérisme des cavités cardiaques, une auriculographie et une ventriculographie sont effectués. En cas de sténose sévère, une valvuloplastie par ballonnet ou une commissurotomie mitrale est indiquée.

Pathogénèse

Normalement, la superficie de l'orifice mitral est de 4 à 6 mètres carrés. cm, et son rétrécissement à 2 mètres carrés. cm ou moins s'accompagne de l'apparition de troubles de l'hémodynamique intracardiaque. La sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire empêche l'expulsion du sang de l'oreillette gauche vers le ventricule. Dans ces conditions, des mécanismes compensatoires sont activés : la pression dans la cavité auriculaire augmente de 5 à 20-25 mm Hg. Art., la systole de l'oreillette gauche est allongée, une hypertrophie du myocarde de l'oreillette gauche se développe, ce qui facilite le passage du sang à travers l'orifice mitral sténosé. Ces mécanismes permettent dans un premier temps de compenser l'effet de la sténose mitrale sur l'hémodynamique intracardiaque.

Cependant, une progression ultérieure du défaut et une augmentation du gradient de pression transmissive s'accompagnent d'une augmentation rétrograde de la pression dans le système vasculaire pulmonaire, conduisant au développement d'une hypertension pulmonaire. Dans des conditions d'augmentation significative de la pression dans l'artère pulmonaire, la charge sur le ventricule droit augmente et la vidange de l'oreillette droite devient difficile, ce qui provoque une hypertrophie des cavités droites du cœur.

En raison de la nécessité de surmonter une résistance importante dans l'artère pulmonaire et du développement de maladies sclérotiques et changements dystrophiques le myocarde diminue fonction contractile du ventricule droit et sa dilatation se produit. Dans le même temps, la charge sur l'oreillette droite augmente, ce qui conduit finalement à une décompensation de la circulation systémique.

Classification

En fonction de la zone de rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, on distingue 4 degrés de sténose mitrale :

je suis diplômé– légère sténose (surface du trou > 3 cm²)
IIe degré- sténose modérée (surface du trou 2,3-2,9 cm²)
IIIe degré- sténose sévère (surface du trou 1,7–2,2 cm²)
IVe degré- sténose critique (surface du trou 1,0–1,6 cm²)

Conformément à l'évolution des troubles hémodynamiques, l'évolution de la sténose mitrale passe par 5 étapes :

je– stade de compensation complète de la sténose mitrale par l'oreillette gauche. Il n'y a pas de plaintes subjectives, mais l'auscultation révèle des signes directs de sténose.
II- stade des troubles circulatoires dans le petit cercle. Les symptômes subjectifs surviennent uniquement lors d’une activité physique.
III– le stade des signes prononcés de stagnation dans le petit cercle et premiers signes troubles circulatoires dans le cercle systémique.
IV- stade de signes prononcés de stagnation de la circulation pulmonaire et systémique. Les patients développent une fibrillation auriculaire.
V– stade dystrophique, correspond au stade III de l’insuffisance cardiaque

Symptômes de sténose mitrale

En règle générale, les signes cliniques de sténose mitrale surviennent lorsque la superficie de l'orifice auriculo-ventriculaire est inférieure à 2 mètres carrés. voir noté fatigue accrue, essoufflement lors d'un effort physique, puis au repos, toux avec libération de traînées de sang dans les crachats, tachycardie, arythmie cardiaque telle qu'extrasystole et fibrillation auriculaire. En cas de sténose sévère, une orthopnée, des crises nocturnes d'asthme cardiaque et, dans les cas plus graves, un œdème pulmonaire surviennent.

En cas d'hypertrophie importante de l'oreillette gauche, une compression du nerf récurrent peut survenir avec le développement d'une dysphonie. Environ 10 % des patients atteints de sténose mitrale se plaignent de douleurs cardiaques non associées à l'activité physique. Avec l'athérosclérose coronarienne et l'ischémie sous-endocardique concomitantes, des crises d'angine de poitrine sont possibles. Les patients souffrent souvent de bronchites répétées, de bronchopneumonie et de pneumonie lobaire. Lorsque la sténose est associée à une insuffisance mitrale, une endocardite bactérienne est souvent associée.

L'apparence des patients présentant une sténose mitrale est caractérisée par une cyanose des lèvres, du bout du nez et des ongles, et par la présence d'une coloration pourpre-bleutée limitée des joues (« blush mitral » ou « blush poupée »). L'hypertrophie et la dilatation du ventricule droit provoquent souvent le développement d'une bosse cardiaque.

Au fur et à mesure que l'insuffisance ventriculaire droite se développe, une lourdeur dans l'abdomen, une heptomégalie, un œdème périphérique, un gonflement des veines du cou et un œdème des cavités (hydrothorax droit, ascite) apparaissent. La principale cause de décès liée à la maladie de la valvule mitrale est l'embolie pulmonaire.

Diagnostique

Lors de la collecte d'informations sur l'évolution de la maladie, des antécédents rhumatismaux peuvent être retracés chez 50 à 60 % des patients présentant une sténose mitrale. La palpation de la région supracardiaque révèle ce qu'on appelle le « ronronnement du chat » - tremblements présystoliques, percussions, les bords du cœur sont déplacés vers le haut et vers la droite. Le tableau auscultatoire est caractérisé par le battement de I et le ton d'ouverture de la valvule mitrale (« clic mitral »), ainsi que par la présence d'un souffle diastolique. La phonocardiographie permet de corréler le souffle ausculté avec l'une ou l'autre phase du cycle cardiaque.

Étude électrocardiographique. L'ECG révèle une hypertrophie de l'oreillette gauche et du ventricule droit, des troubles rythme cardiaque(fibrillation auriculaire, extrasystole, tachycardie paroxystique, flutter auriculaire), bloc de branche droit.
ÉchoCG. Grâce à l'échocardiographie, il est possible de détecter une diminution de la surface de l'orifice mitral, un épaississement des parois de la valvule mitrale et de l'anneau fibreux et un élargissement de l'oreillette gauche. L'échocardiographie transœsophagienne de la sténose mitrale est nécessaire pour exclure les végétations et les calcifications de la valvule, ainsi que la présence de thrombus dans l'oreillette gauche.
Radiographie. Données Études aux rayons X(radiographie thoracique, radiographie cardiaque avec contraste de l'œsophage) se caractérisent par un renflement du arc de l'artère pulmonaire, de l'oreillette gauche et du ventricule droit, une configuration mitrale du cœur, une expansion des ombres de la veine cave, une augmentation du schéma pulmonaire et d'autres signes indirects. de sténose mitrale.
Diagnostic invasif. Lors du sondage des cavités cardiaques, une augmentation de la pression est détectée dans l'oreillette gauche et les parties droites du cœur, ainsi qu'une augmentation du gradient de pression de transmission. La ventriculographie gauche et l'atriographie, ainsi que l'angiographie coronarienne, sont indiquées pour tous les candidats au remplacement de la valvule mitrale.

Traitement de la sténose mitrale

Un traitement médicamenteux est nécessaire pour prévenir l'endocardite infectieuse (antibiotiques), réduire la gravité de l'insuffisance cardiaque (glucosides cardiaques, diurétiques) et soulager les arythmies (bêtabloquants). En cas d'antécédents de thromboembolie, une administration sous-cutanée d'héparine sous surveillance APTT et des agents antiplaquettaires sont prescrites.

La grossesse chez les femmes présentant une sténose mitrale n'est pas contre-indiquée si la superficie de l'ouverture auriculo-ventriculaire est supérieure à 1,6 mètre carré. cm et il n'y a aucun signe de décompensation cardiaque ; sinon, la grossesse est interrompue pour des raisons médicales.

Un traitement chirurgical est réalisé pour les stades II, III, IV des troubles hémodynamiques. En l’absence de déformation des feuillets, de calcification ou de lésion des muscles papillaires et des cordes, une valvuloplastie par ballonnet peut être réalisée. Dans d'autres cas, une commissurotomie fermée ou ouverte est indiquée, au cours de laquelle les adhérences sont disséquées, les feuillets de la valve mitrale sont débarrassés des calcifications, les caillots sanguins sont retirés de l'oreillette gauche et une annuloplastie est réalisée en cas d'insuffisance mitrale. Une déformation sévère de l'appareil valvulaire constitue la base du remplacement de la valvule mitrale.

Pronostic et prévention

Le taux de survie à cinq ans pour l'évolution naturelle de la sténose mitrale est de 50 %. Même un petit défaut asymptomatique est sujet à une progression en raison d'attaques répétées de cardite rhumatismale. Le taux de survie postopératoire à 5 ans est de 85 à 95 %. Une resténose postopératoire se développe chez environ 30 % des patients dans les 10 ans, nécessitant une recommissurotomie mitrale.

La prévention de la sténose mitrale consiste à effectuer une prévention anti-rechute des rhumatismes, un assainissement des foyers d'infection streptococcique chronique. Les patients sont soumis à l'observation d'un cardiologue et d'un rhumatologue et subissent régulièrement un examen clinique et instrumental complet pour exclure la progression d'une diminution du diamètre de l'orifice mitral.

Sténose mitrale- rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche dû à la fusion des feuillets valvulaires bicuspides, à des modifications des structures sous-valvulaires et à une dégénérescence fibreuse de l'anneau valvulaire. Cela crée des obstacles à la circulation du sang depuis l'oreillette gauche et s'accompagne d'une diminution du volume systolique et du débit cardiaque. La sténose mitrale conduit au syndrome d'hypertension pulmonaire. Les rhumatismes sont la cause la plus fréquente de sténose mitrale.

Classification de la sténose mitrale

La classification la plus utilisée en Russie est la classification de la sténose mitrale proposée par A.N. Bakoulev et E.A. Damir.

Il comprend 5 étapes d'évolution du défaut :

I – étape de compensation complète de la circulation sanguine. Le patient ne se plaint pas, mais quand examen objectif des signes caractéristiques de la sténose mitrale sont détectés. La superficie de l'orifice mitral est de 3 à 4 cm2, la taille de l'oreillette gauche ne dépasse pas 4 cm.

II – stade d'insuffisance circulatoire relative. Le patient se plaint d'un essoufflement qui survient lors d'un effort physique, des signes d'hypertension dans la circulation pulmonaire sont détectés, la pression veineuse est légèrement augmentée, mais aucun signe prononcé d'insuffisance circulatoire n'est détecté. La superficie de l'orifice mitral est d'environ 2 cm2. La taille de l'oreillette gauche est de 4 à 5 cm.

III – stade initial insuffisance circulatoire sévère. A ce stade, il existe des phénomènes de stagnation de la circulation pulmonaire et systémique. Le cœur est agrandi. La pression veineuse est considérablement augmentée. Il y a une hypertrophie du foie. La superficie de l'orifice mitral est de 1 à 1,5 cm2. La taille de l'oreillette gauche est de 5 cm ou plus.

IV – stade d'insuffisance circulatoire prononcée avec stagnation significative dans le cercle systémique. Le cœur est considérablement agrandi, le foie est gros et dense. Pression veineuse élevée. Parfois légère ascite et œdème périphérique. Cette étape inclut également les patients atteints de fibrillation auriculaire. Traitement thérapeutique donne une amélioration. L'orifice mitral est inférieur à 1 cm2, la taille de l'oreillette gauche dépasse 5 cm.

V – correspond au stade dystrophique terminal de l'insuffisance circulatoire selon V.Kh. Vasilenko et N.D. Strajesko. Il existe une augmentation significative de la taille du cœur, un foie volumineux, une pression veineuse fortement augmentée, une ascite, un œdème périphérique important et un essoufflement constant, même au repos. Le traitement thérapeutique n'a aucun effet. La superficie de l'orifice mitral est inférieure à 1 cm2, la taille de l'oreillette gauche est supérieure à 5 cm.

Image clinique.

La principale plainte des patients atteints de sténose mitrale est l'essoufflement résultant d'une diminution du volume infime de circulation sanguine et d'une violation du mécanisme de la respiration externe. Son intensité dépend directement du degré de rétrécissement de l'orifice mitral.

Les palpitations sont le deuxième signe de sténose mitrale après l'essoufflement et représentent une manifestation d'un mécanisme compensatoire dans des conditions de volume infime de circulation sanguine insuffisant.

L'hémoptysie et l'œdème pulmonaire sont moins fréquents et surviennent principalement lorsque la vascularite rhumatismale est associée à une congestion sévère des veines pulmonaires et des vaisseaux bronchiques. Plus rarement, l'hémoptysie est associée à un infarctus pulmonaire.

L'œdème pulmonaire est causé par une hypertension pulmonaire sévère associée à une insuffisance ventriculaire gauche. L'hypoxie qui en résulte entraîne une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire et la pénétration de la fraction liquide du sang dans les alvéoles.

La toux est un symptôme courant de la sténose mitrale et est généralement associée à une bronchite congestive.

Douleur dans la région cardiaque - moins signe constant de ce défaut, ils n'apparaissent qu'avec une augmentation significative de l'oreillette gauche, accompagnée d'une compression de l'artère coronaire gauche.

La faiblesse physique générale est très caractéristique de la sténose mitrale et est une conséquence de l'hypoxie chronique du corps, en particulier des muscles squelettiques. Les manifestations cliniques de la sténose mitrale sont très diverses. Il peut être masqué par des perturbations de l'hémodynamique intracardiaque dues à d'autres causes, ne pas provoquer de sensations subjectives du tout et en même temps provoquer une crise soudaine d'insuffisance cardiaque aiguë avec une issue fatale.

Diagnostique.

Dans les cas typiques, on observe une pâleur de la peau avec une cyanose des lèvres, des joues et du bout du nez.

Les données auscultatoires sont très caractéristiques : « popping », « boulet de canon » du premier ton, accent et bifurcation du deuxième ton au-dessus de l'artère pulmonaire.

La deuxième composante de ce ton est enregistrée comme un « clic ».

Le souffle diastolique avec amplification présystolique au sommet du cœur est un signe auscultatoire caractéristique de la sténose mitrale si le rythme sinusal est maintenu.

En cas de tachycardie, les signes auscultatoires répertoriés peuvent être absents. Par conséquent, lors de l'examen d'un patient, il est nécessaire d'obtenir une diminution de la fréquence cardiaque (calmez-vous, donnez au patient position horizontale peut-être recourir à médicaments), puis répéter l'auscultation et la phonocardiographie.

Les signes radiologiques sont assez caractéristiques : le cœur est de configuration mitrale avec une forte dilatation de l'artère pulmonaire et de l'appendice auriculaire gauche, une congestion prononcée des vaisseaux pulmonaires de nature mixte, dans les cas graves - des signes d'hémosidérose. Une radiographie en projection latérale droite montre un élargissement du ventricule droit avec remplissage de l'espace rétrosternal.

L'œsophage contrasté dans cette projection dévie le long d'un arc de petit rayon (jusqu'à 6 cm), ce qui indique un élargissement de l'oreillette gauche. Les signes électrocardiographiques caractéristiques sont une déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite, des signes d'hypertrophie du ventricule droit et de l'oreillette gauche, ainsi qu'une fibrillation auriculaire aux stades ultérieurs de la maladie.

Les signes phonocardiographiques correspondent généralement à d'autres auscultations. Les données échocardiographiques sont très caractéristiques, permettant de mesurer avec précision l'orifice mitral, de se faire une idée de la nature des modifications anatomiques de la valvule (Fig. 2, a, b), de reconnaître la présence d'une thrombose de l'oreillette gauche et évaluer la fonction du cœur.

Traitement.

La principale méthode de traitement pour les patients atteints de sténose mitrale est la chirurgie.

Le traitement chirurgical est indiqué pour les patients atteints de la maladie de stade II-IV. Les patients au stade I n’ont pas besoin de chirurgie. Pour les patients présentant une sténose mitrale de stade V, le traitement chirurgical est absolument contre-indiqué, car il est associé à des conséquences très graves. risque élevé.

Pour la sténose mitrale, il est possible d'effectuer à la fois une opération fermée (c'est-à-dire sans utilisation de circulation artificielle) et ouverte (dans des conditions de circulation artificielle). interventions chirurgicales. Le dernier groupe comprend les interventions de préservation des valvules (commissurotomie mitrale ouverte), ainsi que le remplacement valvulaire par une prothèse artificielle. En cas de sténose mitrale non compliquée, une commissurotomie mitrale fermée peut être réalisée.

Commissurectomie mitrale fermée

L'opération consiste en une expansion digitale ou instrumentale de l'orifice mitral en divisant la fusion de la valvule mitrale au niveau des commissures à structures sous-valvulaires. La commissurotomie mitrale fermée peut être réalisée à partir d'une approche gauche ou droite du cœur, cependant, elle est actuellement principalement réalisée à partir d'une thoracotomie antérolatérale droite. Cet accès offre, si nécessaire, la possibilité de procéder à la correction du défaut dans des conditions de circulation artificielle. Lors d'une intervention depuis l'accès droit au cœur, le doigt et l'instrument sont insérés dans la valvule mitrale à travers la rainure interauriculaire (Fig. 3, a, b). En cas de thrombus dans l'oreillette gauche, de calcification étendue de la valvule mitrale, d'inefficacité des tentatives de commissurotomie fermée, ainsi qu'en cas d'insuffisance valvulaire sévère (grade II ou plus), après décollement des commissures ou atteinte de l'oreillette gauche. structures valvulaires, ils procèdent à une correction ouverte du défaut sous circulation artificielle.

Commissurotomie mitrale ouverte

La réalisation d'une commissurotomie mitrale ouverte consiste à couper les commissures et les adhérences sous-valvulaires de la valvule mitrale sténosée sous contrôle visuel sous circulation artificielle (Fig. 4).

S'il est impossible de préserver la valvule (en cas d'adhérences sous-valvulaires sévères, de calcifications massives, de présence de signes d'endocardite infectieuse active), ainsi qu'en cas d'insuffisance valvulaire mitrale après des commissurotomies antérieures, son remplacement est réalisé (Fig. 5) à l'aide de prothèses artificielles ou biologiques (Fig. 6) .

L'une des méthodes possibles pour corriger la sténose mitrale dans son évolution simple est la voie percutanée dilatation du ballon. L'essence de la méthode consiste à insérer un ballon spécial sous contrôle radiologique et échographique dans l'ouverture de la valvule mitrale et à le dilater en gonflant fortement le ballon, ce qui assure la séparation des feuillets valvulaires et l'élimination de la sténose. L'instrumentation de la valvule mitrale peut être délivrée selon deux approches : antérograde (de la veine fémorale à travers le septum interauriculaire jusqu'à l'oreillette gauche) ou rétrograde (de l'artère fémorale au ventricule gauche).

La sténose mitrale est un rétrécissement de l'orifice mitral qui empêche le sang de circuler de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche. La plupart raison commune- le rhumatisme articulaire aigu. Les symptômes sont les mêmes que ceux de l’insuffisance cardiaque. Le tonus d'ouverture et le souffle diastolique sont déterminés objectivement. Le diagnostic repose sur l'examen physique et l'échocardiographie. Le pronostic est favorable. Le traitement médicamenteux de la sténose mitrale comprend les diurétiques, les bêtabloquants ou les hypobloquants. canaux calciques et les anticoagulants. Le traitement chirurgical de la sténose mitrale est plus cas sévères consiste en une valvotomie par ballonnet, une commissurotomie ou un remplacement valvulaire.

Code CIM-10

I05.0 Sténose mitrale

Épidémiologie

Presque toujours, la sténose mitrale est une conséquence d'un rhumatisme articulaire aigu. L'incidence varie considérablement : dans les pays développés, 1 à 2 cas pour 100 000 habitants sont observés, tandis que dans les pays en développement (par exemple, l'Inde), la maladie rhumatismale de la valvule mitrale est observée dans 100 à 150 cas pour 100 000 habitants.

Causes de la sténose mitrale

La sténose mitrale est presque toujours une conséquence du rhumatisme articulaire aigu (FR). Une sténose mitrale isolée et « pure » survient dans 40 % des cas chez tous les patients atteints de cardiopathie rhumatismale ; dans d'autres cas, une combinaison avec une insuffisance et des dommages à d'autres vannes. Les causes rares de sténose mitrale comprennent les maladies rhumatismales ( polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé) et calcification de l'anneau mitral.

Pathogénèse

Avec la sténose mitrale rhumatismale, le compactage, la fibrose et la calcification des feuillets valvulaires, on observe une fusion le long des commissures avec une implication fréquente des cordes. Normalement, la superficie de l'orifice mitral est de 4 à 6 cm 2 et la pression dans la cavité de l'oreillette gauche ne dépasse pas 5 mm Hg. Lorsque l'orifice auriculo-ventriculaire gauche se rétrécit à 2,5 cm 2, un obstacle au flux sanguin normal de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche se produit et le gradient de pression valvulaire commence à augmenter. En conséquence, la pression dans la cavité de l'oreillette gauche augmente jusqu'à 20-25 mm Hg. Le gradient de pression qui en résulte entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche favorise le mouvement du sang à travers l'ouverture rétrécie.

À mesure que la sténose progresse, le gradient de pression transmissible augmente, permettant de maintenir le flux sanguin diastolique à travers la valvule. Conformément à la formule de Gorlin, la surface de la valvule mitrale (5MK) est déterminée par les valeurs du gradient de transmission (MG) et du débit sanguin mitral (MBF) :

BMK-MK/37,7 ∆DM

La principale conséquence hémodynamique des malformations cardiaques mitrales est la congestion de la circulation pulmonaire (PCC). Avec une augmentation modérée de la pression dans l'oreillette gauche (pas plus de 25 à 30 mm Hg), la circulation sanguine dans le CCI devient difficile. La pression dans les veines pulmonaires augmente et est transmise par les capillaires jusqu'à l'artère pulmonaire, entraînant le développement d'une hypertension pulmonaire veineuse (ou passive). Lorsque la pression dans l'oreillette gauche augmente de plus de 25 à 30 mm. Hg le risque de rupture des capillaires pulmonaires et de développement d'un œdème alvéolaire pulmonaire augmente. Pour prévenir ces complications, un spasme réflexe protecteur des artérioles pulmonaires se produit. En conséquence, le flux sanguin vers les capillaires cellulaires du ventricule droit diminue, mais la pression dans l'artère pulmonaire augmente fortement (une hypertension artérielle ou pulmonaire active se développe).

Aux premiers stades de la maladie, la pression dans l'artère pulmonaire n'augmente qu'en cas de stress physique ou émotionnel, lorsque le flux sanguin dans le CCI devrait augmenter. Les stades avancés de la maladie sont caractérisés par des valeurs élevées de pression dans l'artère pulmonaire, même à repos et une augmentation encore plus importante pendant l'exercice. L'existence à long terme de l'hypertension pulmonaire s'accompagne du développement de processus prolifératifs et sclérotiques dans la paroi des artérioles du CCI, qui s'effacent progressivement. Malgré le fait que la survenue d'une hypertension artérielle pulmonaire puisse être considérée comme un mécanisme compensatoire, en raison d'une diminution du flux sanguin capillaire, la capacité de diffusion des poumons diminue également fortement, notamment pendant l'exercice, c'est-à-dire le mécanisme de progression de l'hypertension pulmonaire due à l'hypoxémie est activé. L'hypoxie alvéolaire provoque une vasoconstriction pulmonaire par des mécanismes directs et indirects. L'effet direct de l'hypoxie est associé à la dépolarisation des cellules musculaires lisses vasculaires (médiée par des modifications de la fonction des canaux potassiques dans les membranes cellulaires) et à leur contraction. Le mécanisme indirect est l'effet sur la paroi vasculaire de médiateurs endogènes (tels que les leucotriènes, l'histamine, la sérotonine, l'angiotensine II et les catécholamines). L'hypoxémie chronique entraîne un dysfonctionnement endothélial, qui s'accompagne d'une diminution de la production de facteurs relaxants endogènes, notamment la prostacycline, la prostaglandine E2 et l'oxyde nitrique. En raison de l'existence à long terme d'un dysfonctionnement endothélial, une oblitération des vaisseaux pulmonaires et des lésions de l'endothélium se produisent, ce qui entraîne une augmentation de la coagulation sanguine, une prolifération de cellules musculaires lisses avec une tendance à la formation de thrombus in situ et un risque accru de thrombose. complications avec le développement ultérieur d'une hypertension pulmonaire postthrombotique chronique.

Les causes de l'hypertension pulmonaire dans les anomalies mitrales, y compris la sténose mitrale, sont :

transfert passif de pression de l'oreillette gauche vers le système veineux pulmonaire ;
spasme des artérioles pulmonaires en réponse à une augmentation de la pression dans les veines pulmonaires ;
gonflement des parois des petits vaisseaux pulmonaires ;
oblitération des vaisseaux pulmonaires avec lésions de l'endothélium.

À ce jour, le mécanisme de progression de la sténose mitrale reste flou. Un certain nombre d'auteurs considèrent la valvulite actuelle (souvent subclinique) comme le facteur principal ; d'autres attribuent le rôle principal à la traumatisation des structures valvulaires par un flux sanguin turbulent avec l'imposition de masses thrombotiques sur les valvules, qui sont à l'origine du rétrécissement de l'orifice mitral.

Symptômes de sténose mitrale

Les symptômes de la sténose mitrale ne sont pas bien corrélés à la gravité de la maladie, car dans la plupart des cas, la pathologie progresse lentement et les patients réduisent leur activité sans s'en apercevoir. De nombreux patients ne présentent aucune manifestation clinique jusqu'à ce qu'une grossesse ou une fibrillation auriculaire se développe. Premiers symptômes Il existe généralement des signes d'insuffisance cardiaque (dyspnée d'effort, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne, fatigue). Ils apparaissent généralement 15 à 40 ans après un épisode de rhumatisme articulaire aigu, mais dans les pays en développement, les symptômes peuvent même apparaître chez les enfants. La fibrillation auriculaire paroxystique ou persistante exacerbe le dysfonctionnement diastolique existant, provoquant un œdème pulmonaire et une dyspnée aiguë si la fréquence ventriculaire est mal contrôlée.

La fibrillation auriculaire peut également se manifester par des palpitations ; chez 15 % des patients ne recevant pas de médicaments anticoagulants, elle provoque une embolie systémique avec ischémie des membres ou accident vasculaire cérébral.

Les symptômes plus rares comprennent l'hémoptysie due à la rupture de petits vaisseaux pulmonaires et à l'œdème pulmonaire (en particulier pendant la grossesse lorsque le volume sanguin augmente) ; dysphonie due à la compression du nerf laryngé récurrent gauche par l'oreillette gauche dilatée ou l'artère pulmonaire (syndrome d'Ortner) ; symptômes pulmonaires hypertension artérielle et insuffisance ventriculaire droite.

Les premiers symptômes de la sténose mitrale

Si la surface de l'orifice mitral est > 1,5 cm2, il peut n'y avoir aucun symptôme, mais une augmentation du flux sanguin transmissible ou une diminution du temps de remplissage diastolique entraîne une forte augmentation de la pression auriculaire gauche et l'apparition de symptômes. Facteurs provoquant (déclencheurs) de décompensation : activité physique, stress émotionnel, fibrillation auriculaire, grossesse.

Le premier symptôme de la sténose mitrale (dans environ 20 % des cas) peut être un événement embolique, le plus souvent un accident vasculaire cérébral, avec développement d'un déficit neurologique permanent chez 30 à 40 % des patients. Un tiers des thromboembolies se développent dans le mois qui suit le développement de la fibrillation auriculaire, les deux tiers au cours de la première année. La source de l'embolie est généralement un thrombus situé dans l'oreillette gauche, notamment dans son appendice. En plus des accidents vasculaires cérébraux, des embolies dans la rate, les reins et les artères périphériques sont possibles.

À un rythme sinusal Le risque d'embolie est déterminé par :

âge;
thrombose de l'oreillette gauche;
zone de l'orifice mitral ;
insuffisance aortique concomitante.

Avec une forme permanente de fibrillation auriculaire, le risque d'embolie augmente considérablement, surtout si le patient a des antécédents de complications similaires. La prise de contraste spontanée de l'oreillette gauche lors d'une échocardiographie transœsophagienne est également considérée comme un facteur de risque d'embolie systémique.

Lorsque la pression dans le CCI augmente (en particulier au stade de l'hypertension pulmonaire passive), des plaintes d'essoufflement pendant l'exercice apparaissent. À mesure que la sténose progresse, un essoufflement survient avec moins d'effort. Il ne faut pas oublier que les plaintes d'essoufflement peuvent être absentes même en cas d'hypertension pulmonaire incontestable, car le patient peut conduire mode de vie sédentaire vie ou limiter inconsciemment l’activité physique quotidienne. La dyspnée paroxystique nocturne survient à la suite d'une stagnation du sang dans l'ICB lorsque le patient est allongé, manifestation d'un œdème pulmonaire interstitiel et d'une forte augmentation de la pression artérielle dans les vaisseaux de l'ICB. En raison de l'augmentation de la pression dans capillaires pulmonaires et la transpiration du plasma et des globules rouges dans la lumière des alvéoles, une hémoptysie peut se développer.

Les patients se plaignent également souvent d’une fatigue accrue, de palpitations et d’interruptions de la fonction cardiaque. Un enrouement passager de la voix (syndrome d'Ortner) peut survenir. Ce syndrome résulte de la compression du nerf récurrent par l'oreillette gauche hypertrophiée.

Les patients atteints de sténose mitrale ressentent souvent des douleurs thoraciques ressemblant à une angine d'effort. Leurs causes les plus probables sont l’hypertension pulmonaire et l’hypertrophie ventriculaire droite.

En cas de décompensation sévère, un faciès mitralis (rougeur rose bleuâtre sur les joues, associée à une diminution de la fraction d'éjection, une vasoconstriction systémique et une insuffisance cardiaque droite), une pulsation épigastrique et des signes d'insuffisance cardiaque ventriculaire droite peuvent être observés.

Inspection et auscultation

Lors de l'examen et de la palpation, des bruits cardiaques détectables I (S1) et II (S2) peuvent être détectés. S1 est mieux palpé au sommet et S2 est mieux palpé au bord supérieur gauche du sternum. La composante pulmonaire S3 (P) est responsable de l'impulsion et est le résultat de l'hypertension artérielle pulmonaire. Une pulsation visible du VD, palpable au bord sternal gauche, peut accompagner une distension veineuse jugulaire en cas d'hypertension artérielle pulmonaire et de développement d'un dysfonctionnement diastolique ventriculaire droit.

L'influx apex dans la sténose mitrale est le plus souvent normal ou réduit, reflétant une fonction ventriculaire gauche normale et une diminution du volume. Un premier son palpable dans la région précordiale indique une mobilité préservée du feuillet antérieur de la valvule mitrale. En position latérale jaune, un tremblement diastolique peut être ressenti. Avec le développement de l'hypertension pulmonaire, un influx cardiaque est noté le long du bord droit du sternum.

Le tableau auscultatoire de la sténose mitrale est assez caractéristique et comprend les signes suivants :

son intensifié (éclatement) I, dont l'intensité diminue à mesure que la sténose progresse ;
le ton de l'ouverture de la valvule mitrale suivant le deuxième ton, qui disparaît avec la calcification valvulaire ;
souffle diastolique avec un maximum au sommet (mésodiastolique, présystolique, pandiastolique), qui doit être écouté en position latérale gauche.

L'auscultation révèle un S1 fort, provoqué par la fermeture brusque des cuspides de la valvule mitrale sténosée, comme une voile « gonflante » ; ce phénomène s'entend mieux au sommet. En règle générale, une division S avec une augmentation de P due à l'hypertension artérielle pulmonaire est également entendue. Le plus frappant est le clic diastolique précoce de l'ouverture des feuillets dans le ventricule gauche (VG), qui est le plus fort au bord inférieur gauche du sternum. Elle s'accompagne d'un souffle diastolique faible, décroissant et croissant, qui s'entend mieux à l'aide d'un stéthoscope doté d'un entonnoir au sommet du cœur (ou au-dessus de l'influx apical palpable) à la fin de l'expiration, lorsque le patient est allongé sur sa gauche. côté. Le tonus d'ouverture peut être doux ou absent si la valvule mitrale est sclérotique, fibreuse ou durcie. Le clic se rapproche de P (augmentant la durée du souffle) à mesure que la gravité de la sténose mitrale augmente et que la pression auriculaire gauche augmente. Le souffle diastolique augmente avec la manœuvre de Valsalva (lorsque le sang circule dans l'oreillette gauche), après l'exercice et en s'accroupissant et en serrant la main. Cela peut être moins prononcé si une hypertrophie du ventricule droit déplace le ventricule gauche vers l'arrière et lorsque d'autres troubles (hypertension artérielle pulmonaire, valvulopathie droite, fibrillation auriculaire avec fréquence ventriculaire rapide) réduisent le flux sanguin à travers la valvule mitrale. Le rehaussement présystolique est associé à un rétrécissement de l'ouverture de la valvule mitrale lors de la contraction du ventricule gauche, qui se produit également avec la fibrillation auriculaire, mais seulement à la fin d'une courte diastole, lorsque la pression dans l'oreillette gauche est encore élevée.

Les souffles diastoliques suivants peuvent être associés au souffle de sténose mitrale :

Murmure de Graham Still (un léger souffle diastolique décroissant mieux entendu au niveau du bord sternal gauche et provoqué par une régurgitation de la valvule pulmonaire due à une hypertension pulmonaire sévère) ;
Souffle d'Austin Flint (souffle diastolique moyen ou tardif entendu au sommet du cœur et provoqué par l'influence du flux de régurgitation aortique sur les feuillets de la valvule mitrale) lorsque la cardite rhumatismale affecte les valvules mitrale et aortique.

Les troubles qui produisent des souffles diastoliques imitant le souffle d'une sténose mitrale comprennent la régurgitation mitrale (due à un débit important à travers l'orifice mitral), la régurgitation aortique ( provoquant du bruit Austin Flint) et le myxome auriculaire (qui provoque un souffle dont le volume et la position varient généralement à chaque battement cardiaque).

La sténose mitrale peut provoquer des symptômes coeur pulmonaire. Signe classique faciès mitral(hyperémie de la peau avec une teinte prune au niveau des pommettes) ne survient que lorsque état fonctionnel la fréquence cardiaque est faible et l'hypertension pulmonaire est prononcée. Les raisons faciès mitral se transforment en vaisseaux cutanés dilatés et en hypoxémie chronique.

Parfois, les premiers symptômes de la sténose mitrale sont des manifestations d'accident vasculaire cérébral embolique ou d'endocardite. Cette dernière survient rarement en cas de sténose mitrale qui ne s'accompagne pas d'une régurgitation mitrale.

Manifestations cliniques de l'hypertension pulmonaire dans la sténose mitrale

Les premiers symptômes de l'hypertension pulmonaire ne sont pas spécifiques, ce qui complique grandement son diagnostic précoce.

La dyspnée est causée à la fois par la présence d’une hypertension pulmonaire et par l’incapacité du cœur à augmenter le débit cardiaque pendant l’exercice. La dyspnée est généralement de nature inspiratoire, intermittente au début de la maladie, survenant uniquement avec une activité physique modérée, puis, à mesure que la pression dans l'artère pulmonaire augmente, apparaît avec une activité physique minime et peut être présente au repos. En cas d'hypertension pulmonaire élevée, une toux sèche peut survenir. Il ne faut pas oublier que les patients peuvent inconsciemment limiter leur activité physique en s'adaptant à un certain mode de vie, de sorte que les plaintes d'essoufflement sont parfois absentes, même en cas d'hypertension pulmonaire incontestable.

Faiblesse, fatigue accrue - les causes de ces plaintes peuvent être un débit cardiaque fixe (la quantité de sang éjectée dans l'aorte n'augmente pas en réponse à l'activité physique), une résistance vasculaire pulmonaire accrue, ainsi qu'une diminution de la perfusion des organes périphériques et squelettiques. muscles en raison d’une circulation périphérique altérée.

Les étourdissements et les évanouissements sont causés par une encéphalopathie hypoxique, généralement provoquée par l'activité physique.

Une douleur persistante derrière le sternum et à gauche de celui-ci est causée par un étirement excessif de l'artère pulmonaire, ainsi que par un apport sanguin insuffisant au myocarde hypertrophié (insuffisance coronarienne relative).

Interruptions du fonctionnement du cœur et du rythme cardiaque. Ces symptômes sont associés à la fréquence de la fibrillation auriculaire.

L'hémoptysie survient à la suite d'une rupture d'anastomoses pulmonaires-bronchiques sous l'influence d'une hypertension pulmonaire veineuse élevée et peut également être une conséquence d'une augmentation de la pression dans les capillaires pulmonaires et de la transpiration du plasma et des globules rouges dans la lumière des alvéoles. L'hémoptysie peut également être un symptôme d'embolie pulmonaire et d'infarctus pulmonaire.

Pour caractériser la gravité de l'hypertension pulmonaire, utilisez la classification fonctionnelle proposée par l'OMS pour les patients présentant un apport sanguin insuffisant :

classe I - patients souffrant d'hypertension pulmonaire, mais sans limitation d'activité physique. L'activité physique ordinaire ne provoque pas d'essoufflement, de faiblesse, de douleurs thoraciques ou de vertiges ;
classe II - patients souffrant d'hypertension pulmonaire, entraînant une certaine diminution de l'activité physique. Au repos, ils se sentent à l'aise, mais l'activité physique ordinaire s'accompagne d'essoufflement, de faiblesse, de douleurs thoraciques, de vertiges ;
classe III - patients souffrant d'hypertension pulmonaire entraînant une limitation sévère de l'activité physique. Au repos, ils se sentent à l'aise, mais un peu d'activité physique provoque un essoufflement, une faiblesse, des douleurs thoraciques, des vertiges ;
classe IV - patients souffrant d'hypertension pulmonaire qui ne peuvent pas vivre sans symptômes répertoriés pratiquer une activité physique. L'essoufflement ou la faiblesse sont parfois présents même au repos, l'inconfort augmente avec une activité physique minimale.

Formes

La sténose mitrale est classée selon sa gravité (mise à jour des lignes directrices ACC/AHA/ASE 2003 pour l'application clinique de l'échocardiographie).

Classification de la sténose mitrale par degré

Dans la sténose mitrale, les feuillets de la valve mitrale s'épaississent et deviennent immobiles, et l'orifice mitral se rétrécit en raison de la fusion des commissures. La cause la plus fréquente est le rhumatisme articulaire aigu, même si la plupart des patients n'ont aucun souvenir de la maladie. Plus causes rares inclure la sténose mitrale congénitale, l'endocardite septique, le lupus érythémateux disséminé, le myxome auriculaire, la polyarthrite rhumatoïde, le syndrome carcinoïde malin avec shunt auriculaire droite-gauche. Si la valvule ne se ferme pas complètement, une régurgitation mitrale (MP) peut exister simultanément à une sténose mitrale. De nombreux patients présentant une sténose mitrale secondaire à un rhumatisme articulaire aigu présentent également une régurgitation aortique.

La zone normale de l'ouverture de la valvule mitrale est de 4 à 6 cm2. Une zone de 1 à 2 cm2 indique une sténose mitrale modérée à sévère et provoque souvent des symptômes cliniques pendant l'exercice. Carré

La pathologie valvulaire avec hypertrophie de l'oreillette gauche prédispose au développement de la fibrillation auriculaire (FA) et de la thromboembolie.

Complications et conséquences

Les complications courantes comprennent l'hypertension artérielle pulmonaire, la fibrillation auriculaire et la thromboembolie.

Diagnostic de sténose mitrale

Le diagnostic préliminaire est posé cliniquement et confirmé par échocardiographie. L'échocardiographie bidimensionnelle fournit des informations sur le degré de calcification valvulaire, la taille de l'oreillette gauche et la sténose. L'échocardiographie Doppler fournit des informations sur le gradient transvalvulaire et la pression artérielle pulmonaire. L'échocardiographie transœsophagienne peut être utilisée pour détecter ou exclure de petits thrombus dans l'oreillette gauche, en particulier dans l'oreillette gauche, qui ne sont souvent pas détectés par l'examen transthoracique.

Les radiographies pulmonaires montrent généralement un effacement du bord gauche du cœur en raison d'une dilatation de l'appendice auriculaire gauche. Le tronc principal de l'artère pulmonaire peut être visible ; le diamètre de l'artère pulmonaire descendante droite dépasse 16 mm si l'hypertension pulmonaire est sévère. Les veines pulmonaires des lobes supérieurs peuvent être dilatées car les veines des lobes inférieurs sont comprimées, provoquant une congestion des lobes supérieurs. Une double ombre d'une oreillette gauche élargie le long du contour droit du cœur peut être détectée. Les lignes horizontales dans les champs pulmonaires postérieurs inférieurs (lignes de Kerley) indiquent un œdème interstitiel associé à haute pression dans l'oreillette gauche.

Le cathétérisme cardiaque est prescrit uniquement pour la détection préopératoire d'une maladie coronarienne : l'hypertrophie de l'oreillette gauche, la pression artérielle pulmonaire et la surface valvulaire peuvent être évaluées.

L'ECG du patient est caractérisé par l'apparition d'un P-mitral (large, avec une encoche PQ), une déviation de l'axe électrique du cœur vers la droite, notamment avec le développement d'une hypertension pulmonaire, ainsi qu'une hypertrophie de la droite (avec sténose mitrale isolée) et les ventricules gauches (en association avec une insuffisance mitrale).

La gravité de la sténose est évaluée par échographie Doppler. Le gradient moyen de pression de transmission et la surface de la valvule mitrale peuvent être déterminés avec assez de précision à l'aide de la technologie à ondes continues. Grande importance a une évaluation du degré d'hypertension pulmonaire, ainsi que de la régurgitation mitrale et aortique concomitante.

Des informations supplémentaires peuvent être obtenues à l'aide d'un test d'effort (échocardiographie d'effort) avec enregistrement du flux sanguin transmissible et tricuspide. Avec une surface de valvule mitrale de 50 mm. art. Art. (après mise en charge), une valvuloplastie mitrale par ballonnet doit être envisagée.

De plus, l'écho de contraste spontané lors de l'échocardiographie transœsophagienne est un prédicteur indépendant de complications emboliques chez les patients présentant une sténose mitrale.

L'échocardiographie transœsophagienne permet de clarifier la présence ou l'absence d'un thrombus de l'oreillette gauche, de clarifier le degré régurgitation mitrale avec valvuloplastie mitrale par ballonnet planifiée. De plus, une étude transvalvulaire permet d'évaluer avec précision l'état de l'appareil valvulaire et la gravité des modifications des structures sous-valvulaires, ainsi que d'évaluer la probabilité de resténose.

Cathétérisme cardiaque et grands vaisseaux effectué dans les cas où une intervention chirurgicale est prévue et les données des tests non invasifs ne donnent pas de résultat sans ambiguïté. Pour mesure directe la pression dans l'oreillette gauche et le ventricule gauche nécessite un cathétérisme transseptal, ce qui est associé à un risque injustifié. Méthode indirecte la mesure de la pression dans l'oreillette gauche est utilisée pour déterminer la pression de coin de l'artère pulmonaire.

Diagnostic différentiel

Avec un examen approfondi, le diagnostic de maladie de la valvule mitrale ne fait généralement aucun doute.

La sténose mitrale est également différenciée du myxome auriculaire gauche, des autres anomalies valvulaires (insuffisance mitrale, sténose valvulaire tricuspide), de la communication interauriculaire, de la sténose de la veine pulmonaire, de la sténose mitrale congénitale.

Exemples de formulation de diagnostic

Cardiopathie rhumatismale. Maladie mitrale combinée avec une prédominance de sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche du troisième degré. Fibrillation auriculaire, forme constante, tachysystole. Hypertension pulmonaire modérée. Stade NC PB, III FC.
Cardiopathie rhumatismale. Maladie combinée de la valve mitrale. Remplacement de la valvule mitrale (Meding - 23) à partir de DD/MM/GG. NC stade IIA, FC II.

Traitement de la sténose mitrale

Les principaux objectifs du traitement des patients atteints de sténose mitrale sont d'améliorer le pronostic et d'augmenter l'espérance de vie, en atténuant les symptômes de la maladie.

Traitement médicamenteux de la sténose mitrale

Un traitement médicamenteux peut être utilisé pour contrôler les symptômes de la sténose mitrale, par exemple en préparation à intervention chirurgicale, Les diurétiques réduisent la pression auriculaire gauche et soulagent les symptômes associés à la congestion de l'ICB. Parallèlement, les diurétiques doivent être utilisés avec prudence, car une diminution du débit cardiaque est possible ; les bêtabloquants et les inhibiteurs calciques ralentisseurs du rythme (vérapamil et diltiazem) réduisent la fréquence cardiaque au repos et à l'exercice, améliorant ainsi le remplissage de la gauche. ventricule en prolongeant la diastole. Ces médicaments peuvent soulager les symptômes liés à l'exercice et sont particulièrement indiqués pour tachycardie sinusale et la fibrillation auriculaire.

Fibrillation auriculaire - complication courante sténose mitrale, en particulier chez les personnes âgées. Le risque de thromboembolie en présence de fibrillation auriculaire augmente significativement (survie à 10 ans - 25 % des patients contre 46 % chez les patients présentant un rythme sinusal).

Les anticoagulants indirects (warfarine, dose initiale de 2,5 à 5,0 mg, sous contrôle INR) sont indiqués ;

tous les patients présentant une sténose mitrale compliquée d'une fibrillation auriculaire (forme paroxystique, persistante ou permanente) ;
les patients ayant des antécédents d'événements emboliques, même avec un rythme sinusal préservé ;
patients présentant un thrombus dans l'oreillette gauche ;
les patients présentant une sténose mitrale sévère et les patients dont la taille de l'oreillette gauche est > 55 mm.

Le traitement est réalisé sous contrôle de l'INR dont les niveaux cibles sont de 2 à 3. Si le patient présente des complications emboliques malgré un traitement anticoagulant, il est recommandé d'ajouter l'acide acétylsalicyliqueà la dose de 75 à 100 mg/jour (une alternative est le dipyridamole ou le clopidogrel). Il convient de noter qu'aucun essai contrôlé randomisé sur l'utilisation d'anticoagulants chez les patients présentant une sténose mitrale n'a été réalisé ; les recommandations sont basées sur l'extrapolation de données obtenues dans des cohortes de patients atteints de fibrillation auriculaire.

L'apparition d'une fibrillation auriculaire chez un patient présentant une sténose mitrale s'accompagnant d'une décompensation, le traitement primaire vise à ralentir le rythme ventriculaire. Comme déjà mentionné, les médicaments de choix peuvent être les bêtabloquants, le vérapamil ou le diltiazem. La digoxine peut également être utilisée, mais l'intervalle thérapeutique étroit et sa capacité plus faible que les bêta-bloquants à prévenir l'augmentation de la fréquence cardiaque pendant l'exercice limitent son utilisation. La cardioversion électrique a également une utilité limitée en cas de fibrillation auriculaire persistante, car sans traitement chirurgical de la fibrillation auriculaire, le risque de récidive est très élevé.

Traitement chirurgical de la sténose mitrale

La principale méthode de traitement de la sténose mitrale est chirurgicale, car il n'existe aujourd'hui aucun traitement médicamenteux permettant de ralentir la progression de la sténose.

Les patients présentant des symptômes plus graves ou des signes d'hypertension artérielle pulmonaire nécessitent une valvotomie, une commissurotomie ou un remplacement valvulaire.

L’intervention de choix est la valvuloplastie mitrale percutanée par ballonnet. Il s'agit de la principale méthode de traitement chirurgical de la sténose mitrale. De plus, une commissurotomie ouverte et un remplacement de la valvule mitrale sont utilisés.

Valvotomie percutanée par ballonnet - méthode préférée pour les jeunes patients; les patients plus âgés qui ne peuvent pas subir de procédures plus invasives et les patients sans calcification valvulaire significative, déformation sous-valvulaire, thrombus auriculaire gauche ou régurgitation mitrale significative. Dans cette procédure, sous guidage échocardiographique, un ballon est passé à travers le septum interauriculaire de l'oreillette droite vers l'oreillette gauche et gonflé pour séparer les feuillets de la valve mitrale connectés. Les résultats sont comparables à l’efficacité d’opérations plus invasives. Les complications sont rares et comprennent une régurgitation mitrale, une embolie, une perforation ventriculaire gauche et une communication interauriculaire, qui sont susceptibles de persister si la différence de pression entre les oreillettes est importante.

La valvuloplastie mitrale percutanée par ballonnet est indiquée pour les groupes de patients suivants présentant une surface de l'orifice mitral inférieure à 1,5 cm2 :

patients décompensés présentant des caractéristiques favorables à une valvuloplastie mitrale percutanée (classe I, niveau de preuve B) ;
patients décompensés présentant des contre-indications à traitement chirurgical ou risque opérationnel élevé (classe I, niveau évidence ! et C) ;
en cas de correction chirurgicale primaire planifiée du défaut chez des patients présentant une morphologie valvulaire inadaptée, mais présentant des caractéristiques cliniques satisfaisantes (classe IIa, niveau de preuve C) ;
patients « asymptomatiques » présentant des caractéristiques morphologiques et cliniques adaptées, un risque élevé de complications thromboemboliques ou un risque élevé de décompensation hémodynamique ;
avec des antécédents de complications emboliques (classe IIa, niveau de preuve C) ;
avec phénomène d'écho-contraste spontané dans l'oreillette gauche (classe IIa, niveau de preuve C) ;
avec fibrillation auriculaire persistante ou paroxystique (classe IIa, niveau de preuve C);
avec une pression systolique dans l'artère pulmonaire supérieure à 50 mm Hg. (Classe IIa, niveau de preuve C) ;
si nécessaire, gros non cardiaque opérations chirurgicales(Classe IIa, niveau de preuve C) ;
en cas de planification d'une grossesse (classe IIa, niveau de preuve C).

Les caractéristiques appropriées pour la valvuloplastie mitrale percutanée sont l'absence des éléments suivants :

clinique : âge avancé, antécédents de commissurotomie, insuffisance cardiaque de classe fonctionnelle IV, fibrillation auriculaire, hypertension pulmonaire sévère ;
morphologique : calcification de la valvule mitrale à tout degré, évaluée par fluorographie, très petite zone de la valvule mitrale, régurgitation tricuspide sévère.

Les patients présentant une maladie sous-valvulaire grave, une calcification valvulaire ou des thrombus dans l'oreillette gauche peuvent être candidats à une commissurotomie, dans laquelle les feuillets conjoints de la valve mitrale sont séparés à l'aide d'un dilatateur passé dans l'oreillette gauche et le ventricule gauche (commissurotomie fermée) ou manuellement (commissurotomie ouverte). ). Les deux opérations nécessitent une thoracotomie. Le choix dépend de la situation chirurgicale et du degré de fibrose et de calcification.

La chirurgie plastique (commissurotomie ouverte) ou le remplacement de la valvule mitrale est réalisé à l'aide de les indications suivantes classe I.

En présence d'insuffisance cardiaque III-FIV et de sténose mitrale modérée ou sévère dans les cas où :

il est impossible de réaliser une valvuloplastie par ballon mitral ;
La valvuloplastie mitrale par ballonnet est contre-indiquée en raison d'un thrombus dans l'oreillette gauche, malgré l'utilisation d'anticoagulants, ou en raison d'une régurgitation mitrale modérée ou sévère concomitante ;
La morphologie valvulaire ne convient pas à la valvuloplastie par ballon mitral.

En cas de sténose mitrale modérée ou sévère et d'insuffisance mitrale modérée ou sévère concomitante (le remplacement valvulaire est indiqué si la réparation n'est pas possible).

Le remplacement de la valve est un dernier recours. Il est prescrit aux patients présentant une zone de la valvule mitrale

Le remplacement de la valvule mitrale est conseillé (indications de classe IIa) en cas de sténose mitrale sévère et d'hypertension pulmonaire sévère (pression systolique dans l'artère pulmonaire supérieure à 60 mm Hg), de symptômes d'insuffisance cardiaque de classe I-II, à moins qu'une valvuloplastie mitrale par ballonnet ou une réparation de la valvule mitrale ne soient Les patients présentant une sténose mitrale qui ne présentent pas de symptômes de décompensation doivent être examinés chaque année. L'examen comprend le recueil des plaintes, les antécédents médicaux, l'examen, la radiographie pulmonaire et l'ECG. Si l'état du patient a changé au cours de la période précédente ou, selon les résultats d'un examen précédent, il existe une sténose mitrale sévère, une échocardiographie est indiquée. Dans tous les autres cas, l'échocardiographie annuelle est facultative. Si le patient se plaint de palpitations, un test (Holter) de 24 heures est recommandé. Surveillance ECG pour détecter les paroxysmes de fibrillation auriculaire.

Pendant la grossesse, les patientes présentant une sténose légère à modérée ne peuvent recevoir que traitement médical. L'utilisation de diurétiques et de bêtabloquants est sans danger. Si un traitement anticoagulant est nécessaire, des injections d'héparine sont prescrites aux patients, la warfarine étant contre-indiquée.

La prévention

La question la plus importante tactiques pour une prise en charge ultérieure des patients atteints de sténose mitrale - la prévention des rechutes du rhumatisme articulaire aigu avec des préparations de pénicilline à action prolongée est prescrite à vie, ainsi que pour tous les patients après correction chirurgicale du défaut (y compris pour la prévention de l'endocardite infectieuse). La benzathine benzylpénicilline est prescrite à la dose de 2,4 millions d'unités pour les adultes et de 1,2 million d'unités pour les enfants par voie intramusculaire une fois par mois.

Tous les patients présentant une sténose mitrale sont recommandés pour la prévention secondaire des rechutes du rhumatisme articulaire aigu. De plus, la prophylaxie de l'endocardite infectieuse est indiquée pour tous les patients.

Chez les patients asymptomatiques, seule la prophylaxie du rhumatisme articulaire aigu récurrent est nécessaire [par ex. injections intramusculaires benzylpénicilline (sel de sodium de pénicilline G stérile) 1,2 million d'unités toutes les 3 ou 4 semaines] jusqu'à l'âge de 25-30 ans et prévention de l'endocardite avant les interventions à risque.

Prévision

L'histoire naturelle de la sténose mitrale varie, mais l'intervalle de temps entre l'apparition des symptômes et une invalidité grave est d'environ 7 à 9 ans. Le résultat du traitement dépend de l'âge du patient, de son état fonctionnel, de son hypertension artérielle pulmonaire et du degré de fibrillation auriculaire. Les résultats de la valvotomie et de la commissurotomie sont équivalents ; les deux méthodes permettent de restaurer la fonction valvulaire chez 95 % des patients. Cependant, avec le temps, la fonction diminue chez la plupart des patients et beaucoup nécessitent une nouvelle procédure. Les facteurs de risque de décès sont la fibrillation auriculaire et l'hypertension pulmonaire. La cause du décès est généralement une insuffisance cardiaque ou une embolie pulmonaire ou cérébrovasculaire.

La sténose mitrale progresse généralement lentement et se produit avec une longue période de compensation. Plus de 80 % des patients survivent pendant 10 ans en l'absence de symptômes ou de signes modérés d'ICC (FC I-II selon NUNA). Le taux de survie à 10 ans des patients décompensés et non opérés est bien pire et ne dépasse pas 15 %. Lorsqu'une hypertension pulmonaire sévère se développe, la durée moyenne de survie ne dépasse pas 3 ans.

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