Choc cardiogénique : symptômes caractéristiques. Degré extrême d'insuffisance de la fonction contractile du cœur ou choc cardiogénique : y a-t-il une chance ?

01.05.2019

Le choc cardiogénique est l'une des complications les plus courantes de l'infarctus du myocarde, qui devient la principale cause de décès du patient. Il devient clair que la pathologie est très dangereuse et nécessite une action immédiate. Clinique choc cardiogénique est varié et dépend des raisons qui ont conduit à une telle condition.

L'essence de la pathologie

Le choc cardiogénique est une conséquence de l'insuffisance cardiaque aiguë, qui survient si le cœur cesse de remplir sa fonction principale, c'est-à-dire l'approvisionnement en sang de tous les organes vitaux de l'homme. Le choc cardiogénique et ses manifestations cliniques se développent généralement presque immédiatement après un infarctus du myocarde. Ce qu'est le choc cardiogénique, sa pathogenèse, sa classification, son tableau clinique et son traitement seront discutés plus en détail.

Gravité

Le choc cardiogénique peut être cliniquement divisé en 3 degrés de gravité :

Au premier degré de gravité, le choc ne peut durer plus de 5 heures. Les manifestations cliniques ne sont pas prononcées. La pression artérielle est légèrement réduite, la fréquence cardiaque est légèrement augmentée. Le choc cardiogénique du premier degré est facilement traitable.
Une crise au deuxième degré peut durer de 5 à 10 heures, mais pas plus. La pression artérielle est considérablement réduite, le pouls est rapide et un gonflement des poumons se produit; le ventricule gauche du cœur a du mal à s'acquitter de ses fonctions, c'est-à-dire qu'une insuffisance cardiaque est observée. Ce diplôme la pathologie réagit très lentement à mesures thérapeutiques.
L'état de choc du troisième degré de gravité dure plus de 10 heures. La pression est très basse, les poumons sont très enflés, le pouls dépasse 120 battements par minute. Réaction positive pour les mesures de réanimation, si cela se produit, c'est à court terme.

Cardiogène et clinique

La pathologie avec ses manifestations cliniques est divisée en 4 formes principales, selon la gravité du processus pathologique :

Réflexe. Le plus forme légère pathologie caractérisée par une baisse de la tension artérielle. Si des mesures pour éliminer les symptômes ne sont pas prises à temps, alors ce formulaire la maladie peut progresser vers le stade suivant.
Vrai. Infarctus du myocarde étendu, dans lequel le tissu du ventricule gauche du cœur meurt. Lorsque la nécrose des tissus dépasse 50 %, le patient décède malgré toutes les mesures de réanimation prises.
Réactif. La forme la plus grave de pathologie, dans laquelle on observe une pathogenèse multifactorielle du choc cardiogénique avec ses manifestations cliniques. Le choc cardiogénique aréactif ne répond à aucun traitement et entraîne toujours la mort du patient.
Arythmique. La pathologie est associée à une violation rythme cardiaque, c'est-à-dire avec une augmentation ou une diminution de la fréquence cardiaque. Si le patient est réanimé à temps, l'état peut être normalisé.

Pathogenèse du choc cardiogénique et tableau clinique selon les causes

Les principales raisons du développement d'un choc cardiogénique sont :

Infarctus du myocarde. Dans cette condition, on observe ce qui suit : image clinique: élancement dans le sternum, peur panique mort, essoufflement et peau pâle, manque de résultats de la prise de nitroglycérine.
Troubles du rythme cardiaque. Une personne développe une tachycardie, une arythmie ou une bradycardie.

Comment comprendre qu'un choc s'est produit

Plus tôt les soins d'urgence sont prodigués à la clinique en cas de choc cardiogénique, plus grandes sont les chances de survie du patient. La manifestation clinique du choc cardiogénique dépend toujours de la pathologie particulière qui a provoqué son développement :

En cas de choc provoqué par un infarctus du myocarde, le patient ressent toujours une douleur intense au niveau de la poitrine et derrière celle-ci. Dans la plupart des cas, après la douleur, un sentiment de peur de la mort apparaît et la panique commence.
Si la cause du choc cardiogénique est une arythmie cardiaque, le patient peut ressentir une tachycardie ou une bradycardie immédiatement après l'apparition des douleurs thoraciques.
apparaît faiblesse grave, il devient difficile pour le patient de respirer et des crachats de sang peuvent parfois apparaître. Peau sur la tête, le cou et la poitrine du patient deviennent jaunâtres ou gris.

Signes de choc cardiogénique

Quelles que soient les raisons, mais divers degrés apparaître symptômes suivants choc cardiogénique, qui résulte d'une hypotension artérielle : le patient commence à transpirer abondamment, les lèvres et le nez prennent une teinte bleue, les veines du cou gonflent fortement, les bras et les jambes deviennent froids.

Si le patient au moment du choc cardiogénique ne reçoit pas de soins d'urgence soins de santé, puis il perd d'abord connaissance, car les problèmes cardiaques et activité cérébrale puis meurt.

Diagnostic de choc cardiogénique

Pour diagnostiquer le choc cardiogénique, la clinique réalise les activités suivantes :

Électrocardiogramme.
Échographie cœurs.
Radiographie des organes thoraciques.
Analyse biochimique sang et urine, qui sont effectués tout au long du traitement.

Premiers secours en cas de choc cardiogénique

La première chose à faire dans une clinique de choc cardiogénique est d'appeler une ambulance assistance d'urgence. Et avant son arrivée, il faut asseoir la patiente, libérer le cou de tout ce qui est inutile et poitrine, donnez-lui un comprimé de nitroglycérine sous la langue.

A l’arrivée des médecins urgentistes, les activités suivantes sont réalisées :

Pour soulager l'état du patient et éliminer sensations douloureuses, on utilise des analgésiques, qui sont principalement classés comme stupéfiants. C'est "Promedol", "Fentanyl".
Pour augmenter la tension artérielle, des médicaments tels que la dopamine et la noradrénaline peuvent être utilisés.
Le patient reçoit une goutte de solution saline et de glucose.
La prednisolone est utilisée.
Panangin aide à normaliser le pouls.
Si nécessaire, défibrillation ou massage indirect cœurs.
Afin d'éliminer l'œdème pulmonaire, des diurétiques sont prescrits, notamment le Furosémide.
Pour prévenir la thrombose, le patient reçoit de l'héparine.
Pour que les choses fonctionnent processus métaboliques corps, le patient reçoit une injection d'une solution de bicarbonate de sodium.
Les inhalations d'oxygène sont utilisées pour normaliser les niveaux d'oxygène dans le corps.

Toutes les activités ci-dessus sont effectuées dans une ambulance sur le chemin du patient vers l'hôpital.

Mesures thérapeutiques

Lors de l'admission du patient à l'hôpital, un examen complet est réalisé afin de déterminer le tableau clinique du choc cardiogénique et du traitement. Une thérapie ultérieure est effectuée sur la base de ce qui a servi d'impulsion au développement.

Étant donné que la principale cause du choc cardiogénique est l’infarctus du myocarde, le patient reçoit un traitement thrombolytique pour éliminer le « blocage » de l’artère coronaire. Si le patient est dans le coma, une intubation trachéale est effectuée. Cette procédure aide à maintenir la respiration du patient même dans un état inconscient.

Si l'état d'un patient présentant un choc cardiogénique et ses manifestations cliniques ne s'améliorent pas après thérapie médicamenteuse, le médecin peut alors décider de procéder à une urgence intervention chirurgicale afin de sauver la vie du patient.

Les méthodes suivantes sont utilisées pour lutter contre les manifestations cliniques du choc cardiogénique : interventions chirurgicales:

Pontage aorto-coronarien. La procédure consiste à créer une circulation sanguine supplémentaire, qui constitue un pont, utilisée avant la transplantation myocardique.
Angioplastie coronaire transluminale percutanée. Cette opération implique récupération complète l'intégrité des vaisseaux sanguins, assurant la normalisation de la fonction contractile du muscle cardiaque.

Pronostic de survie

Si, en cas de choc cardiogénique du premier degré et de sa clinique, une assistance rapide a été fournie et que le patient a été immédiatement emmené à l'hôpital, nous pouvons alors dire que le patient survivra. Avec les deuxième et troisième degrés de choc cardiogénique, la mortalité survient dans 70 à 80 % des cas.

Mesures préventives

Si le patient reçoit un diagnostic de choc cardiogénique, alors non mesures préventives il n'y a aucun moyen de l'aider, il est donc important de prendre soin de sa santé et de prévenir le développement de tout processus pathologiques. La prévention des maladies du système cardio-vasculaire- Ce:

Refus mauvaises habitudes. Si une personne fume et abuse souvent de l'alcool et que sa nutrition laisse beaucoup à désirer, tôt ou tard, le corps commencera à mal fonctionner. En raison d'une alimentation de mauvaise qualité, du tabagisme et de la consommation d'alcool, des vaisseaux sanguins commencent à se former sur les parois des vaisseaux sanguins. plaques d'athérosclérose, à cause de quoi la charge sur le cœur augmente considérablement et, par conséquent, le travail de toutes les fonctions vitales se détériore organes importants corps.
Surveillance du niveau d'activité physique. Il est important que tout exercice physique sur le corps étaient réguliers et uniformes. Donc, charges excessives peut causer d'énormes dommages au corps, tandis que mode de vie sédentaire la vie l'affecte tout aussi de manière néfaste, il est donc nécessaire de maintenir un équilibre, c'est-à-dire activité physique il faut alterner avec le repos. S'il n'est pas possible de pratiquer un sport, vous devez le faire quotidiennement. randonnée sur air frais, nager, faire du vélo. Vous devez dormir au moins huit heures par jour, ce temps est suffisant pour vous reposer efficacement après jour ouvrable.
Examen préventif. Gens avec facteurs héréditaires ou ceux qui sont susceptibles de développer des maladies du système cardiovasculaire doivent être examinés tous les six mois par le médecin traitant avec tous les tests tests nécessaires. Cela permettra de détecter la maladie à temps et de prévenir le développement de pathologies graves.
Le stress et stress émotionnel. Il est très important de se rappeler que pendant des situations stressantes ou stress émotionnel, le niveau de l'hormone adrénaline augmente fortement, ce qui affecte négativement le fonctionnement du système cardiovasculaire, il est donc très important de traiter tout situation de vie, c'est la seule façon de réaliser ce que le cœur de longues années fonctionnera sans déviations.
Alimentation saine. Le régime alimentaire du patient doit contenir la quantité requise de macro et microéléments utiles. Pour cela, il est important de suivre un régime alimentaire spécial.

La pathogenèse, le tableau clinique et le traitement du choc cardiogénique sont désormais clairs. Les maladies cardiaques sont souvent lourdes fatal patient, il est donc très important de suivre toutes les recommandations ci-dessus et, au moindre soupçon de pathologie, de demander immédiatement l'aide de spécialistes.

Version : Répertoire des maladies MedElement

Choc cardiogénique (R57.0)

Cardiologie

informations générales

Brève description

Choc cardiogénique- Ce trouble aigu perfusion Perfusion - 1) injection continue de liquide (par exemple du sang) à des fins thérapeutiques ou expérimentales dans vaisseaux sanguins organe, partie du corps ou organisme entier ; 2) l’apport sanguin naturel à certains organes, comme les reins ; 3) circulation sanguine artificielle.
tissus corporels causés par des dommages importants au myocarde et une perturbation de sa fonction contractile.

Classification

Pour déterminer la gravité de l'insuffisance cardiaque aiguë chez les patients présentant un infarctus du myocarde, ils ont recours à Classement Killip(1967). Selon cette classification, l'état de choc cardiogénique correspond à une diminution de la pression artérielle.< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Compte tenu de la gravité manifestations cliniques, réponse aux activités en cours, paramètres hémodynamiques, il existe 3 degrés de gravité du choc cardiogénique.

Indicateurs	Gravité du choc cardiogénique
Indicateurs	je	II	III
Durée du choc	Pas plus de 3 à 5 heures.	5-10 heures	Plus de 10 heures (parfois 24 à 72 heures)
Niveau de tension artérielle	Système BP.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	Système BP. 80 à 61 mmHg. Art.	Système BP.< 60 мм рт.ст. Jours AD. peut tomber à 0
*Impulsion la pression artérielle	30-25mm. art. Art.	20-15mm. art. St	< 15 мм. рт. ст.
Rythme cardiaque abréviations	100-110 minutes.	110-120 minutes.	>120 minutes.
Gravité des symptômes de choc	Les symptômes de choc sont légers	Les symptômes de choc sont graves	Les symptômes de choc sont très prononcés, l'évolution du choc est extrêmement sévère
Gravité des symptômes d'insuffisance cardiaque	L'insuffisance cardiaque est absente ou légère	Symptômes graves insuffisance ventriculaire gauche cardiaque aiguë, chez 20 % des patients - œdème pulmonaire	Insuffisance cardiaque sévère, œdème pulmonaire sévère
Réaction pressive à mesures thérapeutiques	Rapide (30-60 min.), durable	Les signes de choc périphériques, lents et instables, réapparaissent dans les 24 heures.	Instable, de courte durée, souvent totalement absent (état insensible)
Diurèse, ml/h	Réduit à 20	<20	0
Valeur de l'indice cardiaque l/min/m²	Réduire à 1,8	1,8-1,5	1.5 et inférieur
**Pression d'étanchéité dans l'artère pulmonaire, mm Hg. Art.	Augmenter à 24	24-30	au-dessus de 30
Tension partielle l'oxygène dans le sang, PO 2, mm. art. Art.	Réduction à 60 mmHg Art.	60-55mm. art. St	50 ans et moins

Remarques:
* Les valeurs de la pression artérielle peuvent fluctuer considérablement
** En cas d'infarctus du myocarde du ventricule droit et de version hypovolémique du choc, la pression en coin dans l'artère pulmonaire est réduite

Étiologie et pathogenèse

Les principales causes de choc cardiogénique :
- cardiomyopathie ;
- infarctus du myocarde (IM) ;
- myocardite;
- malformations cardiaques graves ;
- les tumeurs cardiaques ;
- lésions myocardiques toxiques ;
- tamponnade péricardique ;
- troubles graves du rythme cardiaque ;
- embolie pulmonaire;
- blessure.

Le plus souvent, un médecin praticien est confronté à un choc cardiogénique chez des patients atteints du syndrome coronarien aigu (SCA), principalement avec un IM avec élévation du segment ST. Le choc cardiogénique est la principale cause de décès chez les patients atteints d'IM.

Formes de choc cardiogénique :

Réflexe;
- véritable cardiogénique ;
- areactif;
- arythmique ;
- en raison d'une rupture du myocarde.

Pathogénèse

Forme réflexe
La forme réflexe du choc cardiogénique est caractérisée par une dilatation des vaisseaux périphériques et une chute de la pression artérielle ; il n'y a pas de lésion myocardique grave.
L'apparition de la forme réflexe est due au développement du réflexe de Bezold-Jarisch à partir des récepteurs du ventricule gauche lors de l'ischémie myocardique. La paroi postérieure du ventricule gauche est plus sensible à l'irritation de ces récepteurs, de sorte que la forme réflexe de choc est plus souvent observée pendant la période de douleur intense lors de l'infarctus du myocarde de la paroi postérieure du ventricule gauche.
Compte tenu des caractéristiques pathogénétiques, la forme réflexe du choc cardiogénique n'est pas considérée comme un choc, mais comme un collapsus douloureux ou une hypotension artérielle prononcée chez un patient atteint d'IM.

Véritable choc cardiogénique

Principaux facteurs pathogénétiques :

1. L'exclusion du myocarde nécrotique du processus de contraction est la principale raison de la diminution de la fonction de pompage (contractile) du myocarde. Le développement d'un choc cardiogénique est noté lorsque la taille de la zone de nécrose est égale ou supérieure à 40 % de la masse du myocarde ventriculaire gauche.

2. Développement d'un cercle vicieux physiopathologique. Premièrement, il existe une forte diminution de la fonction systolique et diastolique du myocarde ventriculaire gauche en raison du développement d'une nécrose (particulièrement étendue et transmurale). Une baisse prononcée du volume systolique entraîne une diminution de la pression aortique et une diminution de la pression de perfusion coronaire, puis une réduction du débit sanguin coronaire. À son tour, une diminution du flux sanguin coronarien augmente l’ischémie myocardique, ce qui altère davantage les fonctions systoliques et diastoliques du myocarde.

L’incapacité du ventricule gauche à se vider entraîne également une augmentation de la précharge. Une augmentation de la précharge s'accompagne d'une expansion du myocarde intact et bien perfusé, ce qui, selon le mécanisme de Frank-Starling, provoque une augmentation de la force des contractions cardiaques. Ce mécanisme compensatoire restaure le volume systolique, mais la fraction d'éjection, qui est un indicateur de la contractilité globale du myocarde, diminue en raison d'une augmentation du volume télédiastolique. Dans le même temps, la dilatation du ventricule gauche entraîne une augmentation de la postcharge (le degré de tension myocardique pendant la systole conformément à la loi de Laplace).
En raison d'une diminution du débit cardiaque lors d'un choc cardiogénique, un vasospasme périphérique compensatoire se produit. L'augmentation de la résistance périphérique systémique vise à augmenter la pression artérielle et à améliorer l'apport sanguin aux organes vitaux. Cependant, de ce fait, la postcharge augmente considérablement, ce qui entraîne une augmentation de la demande en oxygène du myocarde, une augmentation de l'ischémie, une diminution supplémentaire de la contractilité du myocarde et une augmentation du volume télédiastolique du ventricule gauche. Ce dernier facteur provoque une augmentation de la congestion pulmonaire et, par conséquent, une hypoxie, qui aggrave l'ischémie myocardique et une diminution de sa contractilité. Ensuite, le processus décrit est répété à nouveau.

3. Perturbations du système de microcirculation et diminution du volume de sang en circulation.

Forme réactive
La pathogenèse est similaire à celle d'un véritable choc cardiogénique, mais les facteurs pathogénétiques qui agissent sur une période plus longue sont beaucoup plus prononcés. Il y a un manque de réponse à la thérapie.

Forme arythmique
Cette forme de choc cardiogénique se développe le plus souvent à la suite d'une tachycardie ventriculaire paroxystique, d'un flutter auriculaire paroxystique ou d'un type distal de bloc auriculo-ventriculaire complet. Il existe des variantes bradysystoliques et tachysystoliques de la forme arythmique du choc cardiogénique.
Le choc cardiogénique arythmique se produit à la suite d'une diminution du volume systolique et du débit cardiaque (volume sanguin infime) avec les arythmies et le bloc auriculo-ventriculaire répertoriés. Par la suite, on observe l'inclusion des cercles vicieux physiopathologiques décrits dans la pathogenèse du véritable choc cardiogénique.

Choc cardiogénique dû à une rupture du myocarde

Principaux facteurs pathogénétiques :

1. Une chute réflexe fortement exprimée de la pression artérielle (effondrement) résultant d'une irritation des récepteurs péricardiques par un jaillissement de sang.

2. Obstruction mécanique à la contraction cardiaque sous forme de tamponnade cardiaque (avec rupture externe).

3 Surcharge fortement exprimée de certaines parties du coeur (avec ruptures internes du myocarde).

4. Déclin de la fonction contractile du myocarde.

Épidémiologie

Selon les données de divers auteurs, l'incidence du choc cardiogénique lors d'un infarctus du myocarde varie de 4,5 % à 44,3 %. Des études épidémiologiques menées dans le cadre du programme de l'OMS auprès d'une large population avec des critères de diagnostic standards ont démontré que chez les patients atteints d'infarctus du myocarde de moins de 64 ans, un choc cardiogénique se développe dans 4 à 5 % des cas.

Facteurs et groupes de risque

- une faible fraction d'éjection ventriculaire gauche pendant l'hospitalisation (inférieure à 35 %) est le facteur le plus significatif ;
- âge supérieur à 65 ans ;

Infarctus étendu (activité MB-CPK dans le sang supérieure à 160 U/L) ;

Antécédents de diabète sucré ;

Crise cardiaque à répétition.

S'il existe trois facteurs de risque, la probabilité de développer un choc cardiogénique est d'environ 20 %, quatre à 35 %, cinq à 55 %.

Image clinique

Critères de diagnostic clinique

Symptômes d'insuffisance circulatoire périphérique (peau pâle, cyanosée, marbrée et humide ; acrocyanose ; veines effondrées ; mains et pieds froids ; diminution de la température corporelle ; prolongation du temps de disparition de la tache blanche après une pression sur l'ongle pendant plus de 2 secondes - diminution vitesse du flux sanguin périphérique); perturbation de la conscience (léthargie, confusion, éventuellement perte de conscience, moins souvent - agitation); oligurie (diminution de la diurèse inférieure à 20 ml/h) ; dans les cas extrêmement graves - anurie ; diminution de la pression artérielle systolique à moins de 90 mm. art. art (selon certaines données inférieure à 80 mm Hg), chez les personnes ayant déjà eu une hypertension artérielle inférieure à 100 mm. art. Art.; durée de l'hypotension supérieure à 30 minutes ; diminution de la pression artérielle pulsée à 20 mm. art. Art. et plus bas; diminution de la pression artérielle moyenne inférieure à 60 mm. art. Art. ou lors de la surveillance, une diminution (par rapport à la ligne de base) de la pression artérielle moyenne de plus de 30 mm. art. Art. pendant une durée supérieure ou égale à 30 minutes ; critères hémodynamiques : pression de coin dans l'artère pulmonaire supérieure à 15 mm. art. Art. (plus de 18 mm Hg selon Antman, Braunwald), indice cardiaque inférieur à 1,8 l/min/m², augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale, augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche, diminution de l'AVC et du débit cardiaque

Symptômes, cours

Véritable choc cardiogénique

Il se développe généralement chez les patients présentant un infarctus du myocarde transmural étendu, avec des infarctus répétés et en présence de symptômes d'insuffisance circulatoire avant même le développement de l'infarctus du myocarde.

L'état général du patient en choc cardiogénique est sévère. Il y a une léthargie, il peut y avoir une perte de conscience, il y a une possibilité de perte complète de conscience et, moins souvent, une excitation à court terme se produit.

Principaux reproches :
- faiblesse générale sévère ;
- battement de coeur;
- une sensation d'interruptions au niveau du cœur ;
- vertiges, « brouillard devant les yeux » ;
- parfois - des douleurs thoraciques.

Selon l'examen externe, une «cyanose grise» ou coloration cyanotique pâle de la peau est révélée, une acrocyanose sévère est possible Acrocyanose - décoloration bleuâtre des parties distales du corps (doigts, oreilles, bout du nez) due à une stagnation veineuse, le plus souvent accompagnée d'une insuffisance cardiaque droite
; la peau est froide et humide ; les parties distales des membres supérieurs et inférieurs sont marbrées et cyanosées, les mains et les pieds sont froids, une cyanose est notée La cyanose est une teinte bleuâtre de la peau et des muqueuses provoquée par une saturation insuffisante du sang en oxygène.
espaces sous-unguéaux.

Un trait caractéristique est l'apparence symptôme de « tache blanche »- le temps nécessaire à la disparition de la tache blanche après appui sur l'ongle est plus long (normalement ce temps est inférieur à 2 secondes).
Cette symptomatologie reflète des troubles microcirculatoires périphériques dont le degré extrême peut s'exprimer par une nécrose de la peau au niveau du bout du nez, des oreilles, des parties distales des doigts et des orteils.

Le pouls des artères radiales est filiforme, souvent arythmique et peut souvent ne pas être détecté du tout.

La pression artérielle est fortement réduite (constamment en dessous de 90 mm Hg).
Une diminution de la pression pulsée est caractéristique - en règle générale, elle est inférieure à 25-20 mm Hg. Art.

Percussions cardiaques révèle une expansion de sa bordure gauche. Signes auscultatoires : souffle systolique doux au sommet du cœur, arythmies, bruits cardiaques étouffés, rythme de galop protodiastolique (symptôme caractéristique d'une insuffisance ventriculaire gauche sévère).

La respiration est généralement superficielle, voire rapide (surtout en cas de développement d'un poumon de « choc »). Une évolution particulièrement sévère du choc cardiogénique est caractérisée par le développement d'un asthme cardiaque et d'un œdème pulmonaire. Dans ce cas, une suffocation se produit, la respiration devient bouillonnante et il y a une toux avec des crachats roses et mousseux.

À percussion pulmonaire dans les parties inférieures, on détecte une matité du son de percussion, des crépitements et de fins râles dus à un œdème alvéolaire. En l'absence d'œdème alvéolaire, les crépitements et les râles humides ne sont pas entendus ou sont détectés en petites quantités comme une manifestation de congestion dans les parties inférieures des poumons ; une petite quantité de râles secs est possible. Si un œdème alvéolaire sévère est observé, des râles humides et des crépitements se font entendre sur plus de 50 % de la surface pulmonaire.

Palpation ventre ne révèle généralement pas de pathologie. Chez certains patients, une hypertrophie du foie peut être détectée, ce qui s'explique par l'ajout d'une insuffisance ventriculaire droite. Il existe une possibilité de développer des érosions aiguës, des ulcères de l'estomac et du duodénum, qui se manifestent par des douleurs dans l'épigastre. L'épigastre est une zone de l'abdomen délimitée en haut par le diaphragme et en bas par un plan horizontal passant par une ligne droite reliant les points les plus bas des dixièmes côtes.
, vomissements parfois sanglants, douleur à la palpation de la région épigastrique. Cependant, ces modifications du tractus gastro-intestinal sont rares.

Le signe le plus important choc cardiogénique - oligurie L'oligurie est l'excrétion d'une très petite quantité d'urine par rapport à la norme.
ou anurie Anurie - échec de l'urine à pénétrer dans la vessie
, lors du cathétérisme de la vessie, la quantité d'urine évacuée est inférieure à 20 ml/heure.

Forme réflexe

Le développement d'un choc cardiogénique réflexe survient généralement dans les premières heures de la maladie, pendant une période de douleur intense dans la région cardiaque.
Manifestations caractéristiques :
- chute de la pression artérielle (généralement la pression artérielle systolique est d'environ 70 à 80 mm Hg, moins souvent - plus basse) ;
- symptômes périphériques d'insuffisance circulatoire (pâleur, mains et pieds froids, sueurs froides) ;
- bradycardie La bradycardie est une diminution de la fréquence cardiaque.
(pathognomonique Pathognomonique - caractéristique d'une maladie donnée (à propos d'un signe).
signe de ce formulaire).
Durée de l'hypotension artérielle Hypotension artérielle - une diminution de la pression artérielle de plus de 20 % par rapport aux valeurs initiales/habituelles ou en chiffres absolus - inférieure à 90 mm Hg. Art. pression systolique ou 60 mm Hg. signifie pression artérielle
ne dépasse généralement pas 1 à 2 heures. Après soulagement de la douleur, les symptômes du choc disparaissent rapidement.

La forme réflexe se développe chez les patients présentant un infarctus du myocarde primaire et assez limité, localisé dans la région postéro-inférieure et s'accompagnant assez souvent d'une extrasystole L'extrasystole est une forme d'arythmie cardiaque, caractérisée par l'apparition d'extrasystoles (une contraction du cœur ou de ses parties qui se produit plus tôt que la contraction suivante ne devrait normalement se produire)
, bloc AV Le bloc auriculo-ventriculaire (bloc AV) est un type de bloc cardiaque qui indique une violation de la conduction des impulsions électriques des oreillettes vers les ventricules (conduction auriculo-ventriculaire), entraînant souvent des troubles du rythme cardiaque et de l'hémodynamique.
, le rythme de la connexion auriculo-ventriculaire.
En général, on pense que le tableau clinique de la forme réflexe du choc cardiogénique correspond au degré de gravité I.

Forme arythmique

1. Variante tachysystolique (tachyarythmique) du choc cardiogénique
Elle est le plus souvent observée avec une tachycardie ventriculaire paroxystique, mais peut également survenir avec une tachycardie supraventriculaire, une fibrillation auriculaire paroxystique et un flutter auriculaire. Se développe dans les premières heures (moins souvent jours) de la maladie.
Le patient se caractérise par un état général sévère et une sévérité importante de tous les signes cliniques de choc (hypotension artérielle importante, oligoanurie, symptômes d'insuffisance circulatoire périphérique).
Environ 30 % des patients développent une insuffisance ventriculaire gauche sévère (œdème pulmonaire, asthme cardiaque).
Des complications potentiellement mortelles telles qu'une fibrillation ventriculaire et une thromboembolie dans les organes vitaux sont possibles.
Avec la variante tachysystolique du choc cardiogénique, les rechutes de tachycardie paroxystique ventriculaire sont fréquentes, contribuant à l'expansion de la zone de nécrose puis au développement d'un véritable choc cardiogénique aréactif.

2. Variante bradysystolique (bradyarythmique) du choc cardiogénique

Il se développe généralement avec un bloc AV distal complet avec conduction 2:1, 3:1, des rythmes idioventriculaires et nodaux lents, un syndrome de Frederick (une combinaison d'un bloc AV complet et d'une fibrillation auriculaire). Un choc cardiogénique bradysystolique est observé dans les premières heures du développement d'un infarctus du myocarde étendu et transmural.
Caractérisé par une évolution sévère, le taux de mortalité atteint 60 % ou plus. Cause du décès - asystolie soudaine Asystole - arrêt complet de l'activité de toutes les parties du cœur ou de l'une d'entre elles sans aucun signe d'activité bioélectrique
fibrillation cardiaque, ventriculaire La fibrillation ventriculaire est une arythmie cardiaque caractérisée par une asynchronie complète de contraction des myofibrilles ventriculaires, ce qui entraîne l'arrêt de la fonction de pompage du cœur.
, insuffisance ventriculaire gauche sévère.

Diagnostic de laboratoire

1.Chimie sanguine:
- augmentation de la teneur en bilirubine (principalement due à la fraction conjuguée);
- une augmentation du taux de glucose (l'hyperglycémie peut être observée comme une manifestation du diabète sucré, dont la manifestation est provoquée par un infarctus du myocarde et un choc cardiogénique, ou survenir sous l'influence de l'activation du système sympatho-surrénalien et de la stimulation de la glycogénolyse) ;
- augmentation des taux d'urée et de créatinine dans le sang (manifestation d'une insuffisance rénale aiguë par hypoperfusion rénale) ;
- une augmentation du taux d'alanine aminotransférase (reflet d'une altération de la fonction hépatique).

2. Coagulogramme:
- augmentation de l'activité de coagulation sanguine ;
- hyperagrégation plaquettaire ;
- taux élevés de fibrinogène et de produits de dégradation de la fibrine dans le sang (marqueurs du syndrome CIVD). Coagulation de consommation (syndrome DIC) - altération de la coagulation sanguine due à la libération massive de substances thromboplastiques par les tissus
).

3. Etude des indicateurs d'équilibre acido-basique: signes d'acidose métabolique (diminution du pH sanguin, déficit en bases tampons).

4. Étude des gaz du sang:diminution de la tension partielle en oxygène.

Diagnostic différentiel

Dans la plupart des cas, le véritable choc cardiogénique se différencie de ses autres variétés (arythmique, réflexe, médicamenteux, choc dû à une rupture du septum ou des muscles papillaires, choc dû à une rupture lente du myocarde, choc dû à une lésion du ventricule droit), ainsi comme en cas d'hypovolémie, d'embolie pulmonaire, d'hémorragie interne et d'hypotension artérielle sans choc.

1. Choc cardiogénique dû à une rupture aortique
Le tableau clinique dépend de facteurs tels que l'emplacement de la rupture, l'ampleur et la vitesse de la perte de sang, ainsi que le fait que le sang soit versé dans une cavité particulière ou dans les tissus environnants.
Fondamentalement, la rupture se produit dans l'aorte thoracique (en particulier ascendante).

Si la rupture est localisée à proximité immédiate des valvules (là où l'aorte se situe dans la cavité du sac cardiaque), le sang afflue dans la cavité péricardique et provoque une tamponnade.
Tableau clinique typique :
- douleur thoracique intense et croissante ;
- cyanose ;
- essoufflement;
- gonflement des veines du cou et du foie ;
- agitation motrice ;
- pouls petit et fréquent ;
- une forte diminution de la pression artérielle (avec une augmentation de la pression veineuse) ;
- élargissement des limites du cœur ;
- matité des bruits cardiaques ;
- l'embrycardie.
Si le choc cardiogénique s'aggrave, les patients meurent en quelques heures. Un saignement de l'aorte peut se produire dans la cavité pleurale. Puis, après l'apparition de douleurs au niveau de la poitrine et du dos (souvent très intenses), des signes dus à une anémie croissante apparaissent : pâleur de la peau, essoufflement, tachycardie, évanouissements.
L'examen physique révèle des signes d'hémothorax. La perte de sang progressive est la cause directe du décès du patient.

Lorsque l'aorte se rompt avec saignement dans le tissu médiastinal, on observe une douleur rétrosternale sévère et prolongée, qui ressemble à une douleur angineuse lors d'un infarctus du myocarde. L'infarctus du myocarde peut être exclu par l'absence de modifications typiques de l'ECG.
La deuxième étape de l'évolution du choc cardiogénique avec ruptures aortiques est caractérisée par des symptômes d'hémorragie interne croissante, qui déterminent principalement le tableau clinique du choc.

2.Choc cardiogénique dans la myocardite aiguë

Actuellement, c’est relativement rare (environ 1 % des cas). Cela se produit dans le contexte de lésions myocardiques étendues, qui provoquent une diminution critique du débit cardiaque, associée à une insuffisance vasculaire.

Manifestations caractéristiques :
- faiblesse et apathie ;
- pâleur avec un teint gris cendré, la peau est humide et froide ;
- le pouls est faible, doux, rapide ;
- la pression artérielle est fortement réduite (parfois non déterminée) ;
- veines effondrées du cercle systémique ;
- les limites de la relative matité cardiaque sont élargies, les bruits cardiaques sont étouffés, un rythme de galop est déterminé ;
- l'oligurie ;
- les antécédents indiquent un lien entre la maladie et une infection (diphtérie, infection virale, pneumocoque, etc.) ;
Un ECG révèle des signes de modifications diffuses prononcées (moins souvent focales) dans le myocarde, souvent des troubles du rythme et de la conduction. Le pronostic est toujours grave.

3.Choc cardiogénique dans les dystrophies aiguës du myocarde
Le développement d'un choc cardiogénique est possible dans les dystrophies aiguës du myocarde, provoquées par un surmenage cardiaque aigu, une intoxication aiguë et d'autres influences environnementales.
Une activité physique excessive, surtout si elle est pratiquée dans un état douloureux (par exemple, avec un mal de gorge) ou en violation du régime (alcool, tabac, etc.), peut provoquer une insuffisance cardiaque aiguë, y compris un choc cardiogénique, en raison de la développement d'une dystrophie aiguë du myocarde, en particulier d'une contracture.

4. Choc cardiogénique dû à une péricardite

Certaines formes de péricardite par épanchement (péricardite hémorragique avec scurbuta, etc.) ont une évolution immédiatement sévère, avec des symptômes d'insuffisance circulatoire à évolution rapide dus à une tamponnade cardiaque.
Manifestations caractéristiques :
- perte de conscience périodique ;
- tachycardie ;
- faible remplissage du pouls (on observe souvent un pouls alterné ou bigéminique), le pouls disparaît à l'inspiration (on parle alors de « pouls paradoxal ») ;
- la tension artérielle est fortement réduite ;
- sueurs froides et collantes, cyanose ;
- douleur dans la région cardiaque due à une tamponnade accrue ;
- stagnation veineuse (le cou et les autres grosses veines sont trop remplies) sur fond de choc progressif.
Les limites du cœur s'élargissent, la sonorité des tons change en fonction des phases de respiration, et parfois un bruit de frottement péricardique se fait entendre.
L'ECG révèle une diminution de la tension des complexes ventriculaires, un déplacement du segment ST et des modifications de l'onde T.
Les études aux rayons X et à l'échocardiographie aident au diagnostic.
Si le traitement n'est pas effectué à temps, le pronostic est défavorable.

5. Choc cardiogénique avec endocardite bactérienne (infectieuse)
Peut survenir à la suite de lésions du myocarde (myocardite diffuse, moins fréquemment - infarctus du myocarde) et de la destruction (destruction, séparation) des valvules cardiaques ; peut être associé à un choc bactérien (généralement avec une flore à Gram négatif).
Le tableau clinique initial est caractérisé par l'apparition de troubles de la conscience, de vomissements et de diarrhées. De plus, on observe une diminution de la température de la peau des extrémités, des sueurs froides, un pouls faible et rapide, une diminution de la pression artérielle et du débit cardiaque.
Un ECG révèle des changements de repolarisation et des troubles du rythme sont possibles. EchoCG est utilisé pour évaluer l’état de l’appareil valvulaire cardiaque.

6.Choc cardiogénique dû à une lésion cardiaque fermée
L'apparition peut être associée à une rupture du cœur (externe - avec le tableau clinique de l'hémopéricarde ou interne - avec une rupture de la cloison interventriculaire), ainsi qu'à des contusions massives du cœur (y compris un infarctus traumatique du myocarde).
Lorsque le cœur est contus, des douleurs sont notées derrière le sternum ou dans la région du cœur (souvent très intenses), des troubles du rythme, une matité des bruits cardiaques, un rythme de galop, un souffle systolique et une hypotension sont enregistrés.
L'ECG révèle des changements dans l'onde T, le déplacement du segment ST, des troubles du rythme et de la conduction.
L'infarctus traumatique du myocarde provoque une crise angineuse sévère, des troubles du rythme, et est souvent à l'origine d'un choc cardiogénique ; La dynamique de l'ECG est caractéristique de l'infarctus du myocarde.
Le choc cardiogénique en cas de polytraumatisme est associé à un choc traumatique, aggravant considérablement l'état des patients et compliquant la fourniture des soins médicaux.

7.Choc cardiogénique dû à un traumatisme électrique : dans de tels cas, la cause la plus fréquente de choc est les troubles du rythme et de la conduction.

Complications

- dysfonctionnement ventriculaire gauche sévère ;
- complications mécaniques aiguës : insuffisance mitrale, rupture de la paroi libre du ventricule gauche avec tamponnade cardiaque, rupture de la cloison interventriculaire ;
- troubles du rythme et de la conduction ;
- infarctus du ventricule droit.

Tourisme médical

Choc cardiogénique est un syndrome clinique caractérisé par des perturbations de l'hémodynamique centrale et de la microcirculation, une pathologie de la composition eau-électrolyte et acido-basique, des modifications des mécanismes de régulation neuro-réflexe et neurohumoral et du métabolisme cellulaire, résultant d'une défaillance aiguë de la fonction propulsive du cœur.

Pathogénèse

Le développement d'un choc cardiogénique dans l'infarctus aigu du myocarde repose sur une diminution du volume minute et de la perfusion tissulaire due à une détérioration de la fonction de pompage du ventricule gauche lorsque 40 % de sa masse musculaire est désactivée. À la suite de troubles de la circulation coronarienne, une akinésie se produit dans la zone de l'infarctus du myocarde et une hypokinésie dans la zone péri-infarctus, le volume de la cavité du ventricule gauche augmente, la tension de sa paroi augmente et le besoin myocardique de l'oxygène augmente.

La combinaison d'une systole hémodynamiquement inefficace, d'une détérioration de l'élasticité de la zone endommagée du myocarde et d'un raccourcissement de la phase de contraction isovolumique au profit de la phase isotonique augmente encore le déficit énergétique de l'organisme et réduit le débit de course du cœur. Cela exacerbe l'hyperfusion systémique et réduit la composante systolique du flux sanguin coronarien. Une augmentation de la pression intramyocardique (due à une tension accrue dans la paroi du ventricule gauche) entraîne une demande myocardique encore plus importante en oxygène en raison de la compression des artères coronaires.

L'augmentation transitoire de l'inotropisme qui en résulte, la tachycardie augmentant la dominance de la phase isotonique de la systole, l'augmentation de la charge sur le cœur due à une augmentation réflexe de la résistance vasculaire périphérique, ainsi que les changements hormonaux provoqués par la réponse au stress augmentent la demande en oxygène du myocarde.

Au cours de la période aiguë de la maladie, la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque comprend trois composantes dont la gravité peut varier : une composante est associée à des modifications antérieures du cœur et est la plus statique ; l'autre, selon la masse du muscle exclu de la contraction, survient au tout début de la maladie au stade d'ischémie profonde et atteint sa gravité maximale au premier jour de la maladie ; le troisième, le plus labile, dépend de la nature et de la gravité des principales réactions d’adaptation et de stress du corps en réponse à des lésions cardiaques. Ceci, à son tour, est étroitement lié à la vitesse de développement de la lésion et de l'hypoxie générale, à la gravité du syndrome douloureux et à la réactivité individuelle du patient.

Une diminution du volume systolique et minute provoque une vasoconstriction généralisée chez les patients présentant un infarctus du myocarde, accompagnée d'une augmentation de la résistance périphérique totale. Dans ce cas, des perturbations de la circulation périphérique surviennent au niveau des artérioles, des précapillaires, des capillaires et des veinules, c'est-à-dire des perturbations du lit microcirculatoire. Ces derniers sont classiquement divisés en deux groupes : vasomoteurs et intravasculaires (rhéologiques).

Le spasme systémique des artérioles et des sphincters précapillaires conduit au passage du sang des artérioles aux veinules par des anastomoses, en contournant les capillaires. Cela entraîne une altération de la perfusion tissulaire, une hypoxie et une acidose, qui, à leur tour, entraînent un relâchement des sphincters précapillaires ; les sphincters post-capillaires, moins sensibles à l'acidose, restent spasmodiques. En conséquence, le sang s'accumule dans les capillaires, dont certains sont coupés de la circulation sanguine, la pression hydrostatique y augmente, ce qui stimule la transsudation du liquide dans les tissus environnants : le volume de sang en circulation diminue.

Parallèlement aux changements décrits, des perturbations des propriétés rhéologiques du sang se produisent. Ils sont causés principalement par une forte augmentation de l'agrégation intravasculaire des érythrocytes, associée à un ralentissement du flux sanguin, une augmentation de la concentration de protéines de haut poids moléculaire, une augmentation de la capacité adhésive des érythrocytes eux-mêmes et une diminution du pH sanguin. . Parallèlement à l'agrégation érythrocytaire, il se produit également une agrégation plaquettaire, induite par l'hypercatécholémie.

À la suite des changements décrits, une stase capillaire se développe - dépôt et séquestration du sang dans les capillaires, ce qui provoque : 1) une diminution du retour veineux du sang vers le cœur, ce qui entraîne une diminution supplémentaire du débit cardiaque et une détérioration des tissus perfusions ; 2) aggravation du manque d'oxygène des tissus en raison de l'exclusion des globules rouges de la circulation ; 3) bloc microcirculatoire mécanique.

Un cercle vicieux se crée : les troubles métaboliques dans les tissus stimulent l'apparition de substances vasoactives, aggravant les troubles vasculaires et l'agrégation érythrocytaire, ce qui, à son tour, approfondit les changements dans le métabolisme tissulaire.

Il existe des stades IV de troubles de la microcirculation en cas de choc cardiogénique

I. Vasoconstriction systémique, ralentissant le flux sanguin capillaire, réduisant le nombre de capillaires fonctionnels.
II. Dilatation des sections résistives de la microvascularisation associée à une constriction de ses unités capacitives, augmentation de la perméabilité capillaire, syndrome des boues.
III. Dépôt et séquestration du sang dans la microvascularisation, réduisant le retour veineux.
IV. Coagulation intravasculaire disséminée avec formation de microthrombus et blocage mécanique des systèmes microcirculatoires.

En conséquence, une étape de décompensation se produit, lorsque la circulation systémique et la microcirculation perdent leur coordination, des changements irréversibles se développent dans la circulation générale et dans les organes (dans le myocarde, les poumons, le foie, les reins, le système nerveux central, etc.).

Le choc cardiogénique est caractérisé par une hypotension artérielle, qui résulte d'une diminution du débit cardiaque malgré une augmentation de la résistance artérielle périphérique. Diminution de la pression systolique à 80 mm Hg. Art. est un critère diagnostique de choc. Avec le choc aréactif, la pression veineuse centrale diminue également. Ainsi, dans le développement du choc cardiogénique chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde, le rôle le plus important est joué (en tenant compte des modifications antérieures du cœur) par la masse du myocarde affecté et la gravité des réactions d'adaptation et de stress.

Dans ce cas, le rythme rapide et le caractère progressif de ces changements revêtent une grande importance. Une diminution de la pression artérielle et du débit cardiaque aggrave les perturbations du flux sanguin coronarien et les troubles de la microcirculation, entraînant un manque d'oxygène et des modifications irréversibles du métabolisme des reins, du foie, des poumons et du système nerveux central.

Il faut garder à l'esprit le fait qu'un choc cardiogénique peut également se développer avec un infarctus du myocarde relativement mineur si :

l'infarctus du myocarde est répété et s'associe à un grand champ cicatriciel ou à un anévrisme ventriculaire gauche ;
des arythmies surviennent qui perturbent l'hémodynamique (bloc auriculo-ventriculaire complet).

De plus, un choc cardiogénique se développe souvent en cas de lésions des muscles papillaires, de rupture interne ou externe du cœur.

Dans tous ces cas, le facteur pathogénétique commun contribuant à la survenue d'un choc est une forte diminution du débit cardiaque.

Critères diagnostiques du choc cardiogénique

Actuellement, les auteurs nationaux et étrangers incluent les éléments suivants comme principaux critères de choc cardiogénique.

1. Diminution critique de la pression artérielle systémique. La pression artérielle systolique chute à 80 mmHg. Art. et inférieur (avec hypertension artérielle antérieure - jusqu'à 90 mm Hg) ; pression pulsée - jusqu'à 20 mm Hg. Art. et plus bas. Cependant, la difficulté de déterminer la pression pulsée en raison de la difficulté d'évaluation auscultatoire de la pression diastolique doit être prise en compte. Il est important de souligner la gravité et la durée de l’hypotension.

Certains experts admettent la possibilité d'un choc chez les patients souffrant d'hypertension lorsque la pression artérielle revient à des niveaux normaux.

2. Oligurie (dans les cas graves, anurie) - la diurèse diminue jusqu'à 20 ml/heure et moins. Parallèlement à la filtration, la fonction excrétrice d'azote des reins est également altérée (jusqu'au coma azotémique).

3. Symptômes périphériques de choc : diminution de la température et pâleur de la peau, transpiration, cyanose, affaissement des veines, dysfonctionnement du système nerveux central (léthargie, confusion, perte de conscience, psychose).

4. Acidose métabolique causée par une hypoxie associée à une insuffisance circulatoire.

Les critères de gravité du choc sont : 1) sa durée ; 2) réaction aux médicaments vasopresseurs ; 3) troubles acido-basiques ; 4) oligurie ; 5) indicateurs de tension artérielle.

Classification des types de choc cardiogénique

Cardiogène : le choc peut être coronarogène (choc lors d'un infarctus du myocarde) et non coronarogène (avec anévrisme disséquant de l'aorte, tamponnade cardiaque d'étiologies diverses, embolie pulmonaire, lésion cardiaque fermée, myocardite, etc.).

Il n'existe pas de classification uniforme du choc cardiogénique lors d'un infarctus du myocarde. En 1966, I. E. Ganelina, V. N. Brikker et E. I. Volpert ont proposé la classification suivante des types de choc cardiogénique (effondrement) : 1) réflexe ; 2) arythmique ; 3) véritable cardiogénique ; 4) choc dû à une rupture du myocarde. E.I. Chazov a identifié en 1970 un choc réflexe, arythmique et véritablement cardiogénique. Selon la proposition de V.N. Vinogradov. La classification du choc cardiogénique par V. G. Popov et A. S. Smetnev est divisée en trois degrés : relativement léger (degré I), de gravité modérée (degré II) et extrêmement sévère (degré III).

Le choc réflexe survient au tout début de la maladie dans le contexte d'une crise d'angine et se caractérise par une hypotension et des symptômes périphériques (pâleur, diminution de la température des extrémités, sueurs froides) et souvent une bradycardie. La durée de l'hypotension ne dépasse généralement pas 1 à 2 heures ; après rétablissement d'une pression artérielle normale, les paramètres hémodynamiques ne diffèrent pas significativement de ceux des patients présentant un infarctus du myocarde non compliqué.

Le choc réflexe survient plus souvent chez les patients présentant un infarctus primitif du myocarde localisé sur la paroi postérieure du ventricule gauche (plus souvent chez les hommes que chez les femmes). Des arythmies (extrasystole, fibrillation auriculaire paroxystique) sont souvent observées ; les changements dans l'état acido-basique sont modérés et ne nécessitent pas de correction. Le choc réflexe n'affecte pas de manière significative le pronostic. La pathogenèse de ce type de choc repose principalement non pas sur une violation de la fonction contractile du myocarde, mais sur une baisse du tonus vasculaire provoquée par des mécanismes réflexes.

Choc arythmique

La diminution du débit cardiaque dans ce type de choc est principalement due à des troubles du rythme et de la conduction et, dans une moindre mesure, à une diminution de la fonction contractile du myocarde. I. E. Ganelina a identifié en 1977 un choc tachysystolique et bradysystolique. En cas de choc tachysystolique, un remplissage diastolique insuffisant et la diminution associée de l'accident vasculaire cérébral et du débit cardiaque sont de la plus haute importance. La cause de ce type de choc est le plus souvent une tachycardie ventriculaire paroxystique, moins souvent une tachycardie supraventriculaire et une fibrillation auriculaire paroxystique. Elle se développe plus souvent dans les premières heures de la maladie.

Caractérisé par une hypotension. signes périphériques, oligurie, acidose métabolique. En règle générale, un soulagement réussi de la tachysystole conduit à la restauration de l'hémodynamique et à l'évolution inverse des signes de choc. Cependant, la mortalité dans ce groupe de patients est plus élevée que dans l'infarctus du myocarde non compliqué ; La cause du décès est généralement une insuffisance cardiaque (généralement une insuffisance ventriculaire gauche). Selon Echo CG, avec tachycardie ventriculaire, la zone touchée est de 35 %, l'hypokinésie - 45 % ; avec les tachyarythmies supraventriculaires, la zone touchée est de 20 %, l'hypokinésie est de 55 %.

En cas de choc bradysystolique, la baisse du débit cardiaque est due au fait que l'augmentation du volume systolique ne compense pas la diminution de l'index cardiaque associée à une diminution de la fréquence cardiaque. Se développe plus souvent avec des infarctus du myocarde répétés. Les causes les plus fréquentes de choc bradysystolique sont les blocages auriculo-ventriculaires de degré II-III, le rythme jonctionnel et le syndrome de Frederick.

Elle survient généralement au tout début de la maladie. Le pronostic est souvent défavorable. Cela est dû au fait qu'un choc bradysystolique est observé chez les patients présentant une diminution prononcée de la fonction contractile du myocarde (avec un bloc AV complet, selon les données échocardiographiques, la zone touchée atteint 50 % et la zone d'hypokinésie atteint 30 % du ventricule gauche ).

Véritable choc cardiogénique

Le diagnostic de véritable choc cardiogénique lors d'un infarctus du myocarde est établi dans les cas où l'exposition à des causes extracardiaques d'hypotension persistante et de diminution du débit cardiaque n'entraîne pas la disparition des signes de choc. Il s'agit de la complication la plus grave et la plus défavorable de l'infarctus du myocarde (la mortalité atteint 75 à 90 %). Survient chez 10 à 15 % des patients présentant un infarctus du myocarde ; se développe lorsque 40 à 50 % du myocarde ventriculaire gauche est touché, dans la plupart des cas dans les premières heures de la maladie et moins souvent - à une date ultérieure (après quelques jours).

Les premiers signes cliniques peuvent être détectés avant une diminution significative de la tension artérielle. Il s'agit d'une tachycardie, d'une diminution de la pression différentielle et de réactions inadéquates à l'administration de vasoconstricteurs ou de bêtabloquants. Une image détaillée du véritable choc cardiogénique comprend : une hypotension artérielle persistante (pression artérielle systolique 80 mm Hg et moins, 90 mm Hg chez les patients souffrant d'hypertension), une diminution de la pression pulsée (jusqu'à 20 mm Hg et moins), une tachycardie (110 battements /min ou plus, s'il n'y a pas de bloc AV), oligurie (30 ml/h ou moins), troubles hémodynamiques périphériques (peau froide, humide, bleuâtre pâle ou marbrée), léthargie, évanouissement (ils peuvent être précédés de excitation), dyspnée.

Pour évaluer la gravité du choc, ses signes sont pris en compte, tels que la durée, la réponse de la pression artérielle à l'administration de vasoconstricteurs (si la pression artérielle n'augmente pas dans les 15 minutes suivant l'administration de noradrénaline, une évolution non réactive du choc est possible) , la présence d'oligurie et de tension artérielle.

Le choc cardiogénique complique souvent l'évolution des infarctus répétés chez les personnes âgées.

La plupart des patients connaissent une période pré-infarctus prononcée : angine instable, aggravation de l'insuffisance cardiaque, perte de conscience à court terme : sa durée moyenne atteint 7 à 8 jours. Le tableau clinique de l'infarctus du myocarde se caractérise, en règle générale, par un syndrome douloureux prononcé et l'apparition précoce de signes de troubles circulatoires, qui reflètent l'ampleur et la rapidité de l'ischémie et de la nécrose du myocarde ventriculaire gauche.

Certains auteurs ont proposé de diviser le choc cardiogénique en trois degrés de gravité : relativement léger (grade I), modéré (grade II) et extrêmement sévère (grade III). Isoler une forme légère de choc n’est guère justifié, même si nous l’incluons comme choc réflexe.

Un certain nombre d'experts distinguent le choc cardiogénique avec une rupture myocardique lente et prolongée. Les caractéristiques cliniques suivantes du choc lors d'une rupture du myocarde sont notées : 1) apparition plus tardive des signes de choc par rapport au véritable choc cardiogénique ; 2) la soudaineté de son développement (développement soudain d'un choc avec chute de la tension artérielle et apparition de symptômes d'apport sanguin insuffisant au cerveau - perte de conscience, agitation ou léthargie, ainsi que troubles respiratoires, bradycardie) ; 3) développement en deux étapes (apparition d'une hypotension de courte durée au stade préhospitalier, tableau détaillé du choc au stade hospitalier).

Dans le même temps, il faut garder à l'esprit que la rupture du myocarde survient souvent à un stade précoce (les 4 à 12 premières heures après le début de la maladie) et que la clinique du choc cardiogénique se développe au stade préhospitalier.

Pour le diagnostic des ruptures précoces, il est important d'identifier un choc cardiogénique qui ne se prête pas à une correction médicamenteuse ni au stade préhospitalier ni au stade hospitalier du traitement.

Les ruptures internes compliquent beaucoup moins fréquemment l'évolution de l'infarctus du myocarde que les ruptures externes.

Une rupture septale interventriculaire survient chez environ 0,5 % des patients présentant un infarctus du myocarde dans les cas où la partie proximale des artères coronaires descendante gauche et droite est obstruée ; survient à la fois au début (premier jour) et aux stades tardifs de la maladie. Localisé dans la partie musculaire du septum interventriculaire, plus proche du sommet du cœur. La clinique se caractérise par l'apparition d'une douleur aiguë dans la région cardiaque, accompagnée d'un évanouissement, suivie de l'apparition d'une image de choc cardiogénique.

Des tremblements systoliques et un souffle systolique rugueux apparaissent avec une intensité maximale dans le troisième au cinquième espace intercostal, à gauche au niveau du sternum ; ce bruit se propage bien à la région interscapulaire axillaire gauche, ainsi qu'à droite du sternum, jusqu'à la ligne axillaire antérieure. Ensuite (si le patient a survécu au moment de la rupture), une douleur intense apparaît dans l'hypocondre droit en raison d'un gonflement du foie et des signes d'insuffisance ventriculaire droite aiguë se développent.

L’apparition et l’augmentation de la jaunisse sont considérées comme un signe de mauvais pronostic. L'ECG montre souvent des blocs de branche et des signes de surcharge dans le ventricule droit, les oreillettes droite et gauche. Le pronostic est dans la plupart des cas défavorable (si le patient ne subit pas de traitement chirurgical).

La rupture des muscles papillaires ne survient pas plus souvent que dans 1 % des cas d'infarctus du myocarde. Cliniquement, on constate une reprise des douleurs, suivie d'un œdème pulmonaire et d'un choc cardiogénique. La caractéristique est un souffle systolique rugueux (souvent un grincement de corde) dans la région apicale, s'étendant à la région axillaire. Dans certains cas, les cordes tendineuses sont arrachées avec les têtes des muscles papillaires, dans d'autres, une rupture du corps du muscle papillaire se produit.

Le plus souvent, des lésions des muscles papillaires sont observées sans leur rupture, entraînant une insuffisance valvulaire mitrale aiguë dans le contexte d'une altération de la fonction contractile du myocarde ventriculaire gauche. Cela conduit également au développement d'une insuffisance ventriculaire gauche aiguë et d'un choc cardiogénique.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagibeda

Un degré extrême d'insuffisance ventriculaire gauche, caractérisé par un apport sanguin insuffisant aux organes internes avec une perturbation ultérieure de leurs fonctions. Une forte détérioration de l'apport sanguin aux organes et tissus lors d'un choc cardiogénique est associée à un certain nombre de facteurs, dont les plus importants sont :

diminution du débit cardiaque;
rétrécissement des artères périphériques;
diminution du volume sanguin circulant (CBV);
ouverture de shunts artérioveineux ;
perturbation du flux sanguin capillaire résultant d'une coagulation intravasculaire.

Actuellement, la classification des chocs cardiogéniques proposée par E.I. est généralement acceptée. Chazov (1969), selon lequel on distingue quatre de ses formes : vraie, réflexe, arythmique, aréactive.

Véritable choc cardiogénique

Le véritable choc cardiogénique repose sur la mort d’une masse importante du myocarde ventriculaire gauche. Chez la plupart des patients, une sténose significative de la lumière des trois principales artères coronaires, y compris l'artère coronaire descendante antérieure, est déterminée. Presque tous les patients présentent une occlusion coronarienne thrombotique (Antman, Braunwald, 2001).

Le tableau clinique d'un véritable choc cardiogénique reflète un trouble prononcé de l'apport sanguin aux organes internes, principalement vitaux (cerveau, reins, foie, myocarde), ainsi que des symptômes de troubles circulatoires périphériques, y compris dans le système microcirculatoire. L'état général du patient est sévère, il est léthargique, une perte de conscience est possible ; L'excitation à court terme est moins courante.

La principale difficulté du traitement d'un choc cardiogénique de ce type réside dans sa pathogenèse : 40 % ou plus du myocarde ventriculaire gauche est mort. Forcer les 60 % restants des tissus vivants à travailler en mode double charge, à condition que l'hypoxie, compagnon inévitable de tout état de choc, serve elle-même de puissant stimulateur du cœur, la tâche n'est pas encore entièrement résolue.

Choc cardiogénique réflexe

Le choc réflexe est basé sur un syndrome douloureux dont l'intensité peut ne pas être liée à l'étendue des lésions myocardiques. Ce type de choc peut se compliquer d'un trouble du tonus vasculaire, qui s'accompagne de la formation d'un déficit du volume sanguin circulant.

L'une des composantes de la pathogenèse du choc cardiogénique réflexe est une violation du tonus vasculaire avec une perméabilité capillaire accrue et une fuite de plasma du lit vasculaire vers le tissu interstitiel. Cela entraîne une diminution du volume sanguin et du flux sanguin de la périphérie vers le cœur, accompagnée d'une diminution correspondante du débit cardiaque (VCM). Autrement dit, un choc avec un déficit de volume se forme réellement. Elle sera caractérisée par une diminution combinée de la pression veineuse centrale (CVP), du CBC, du volume systolique (SV) et de la MOS. Cette variante de la pathologie peut augmenter la bradycardie, particulièrement caractéristique de la localisation postérieure de l'infarctus aigu du myocarde (IAM), ce qui contribue à une diminution encore plus importante du MVR et à une nouvelle diminution de la pression artérielle (TA).

Le choc cardiogénique réflexe est assez facilement corrigé par l'utilisation d'analgésiques, d'agents vasculaires et d'une thérapie par perfusion.

Choc cardiogénique arythmique

Le développement de la forme arythmique du choc cardiogénique est associé à des troubles du rythme et de la conduction, ce qui provoque une diminution de la pression artérielle et l'apparition de signes de choc. Le choc arythmique peut être provoqué par une tachycardie ventriculaire, des tachyarythmies paroxystiques, un bloc auriculo-ventriculaire, un bloc sino-auriculaire, une maladie des sinus. Le traitement des arythmies cardiaques soulage généralement les signes de choc.

Choc cardiogénique aréactif

Un choc aréactif peut se développer même dans le contexte de dommages relativement mineurs au myocarde ventriculaire gauche. Il est basé sur une violation de la contractilité du myocarde causée par une altération de la microcirculation, des échanges gazeux et l'ajout d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.

Une caractéristique du choc aréactif est l’absence de réponse à l’administration d’amines pressives. Cela est dû à l'effet des médicaments uniquement sur les 50 à 60 % restants de la masse du ventricule gauche, à l'apparition d'une pulsation paradoxale du myocarde (la partie affectée ne se contracte pas pendant la systole, mais se renfle), ainsi comme une augmentation de la demande en oxygène de la partie restante du myocarde (en raison d'une augmentation de la charge de maintien du MOS à un niveau physiologique), ce qui contribue à une augmentation de la zone ischémique. En cas de choc aréactif en réponse à l'administration de médicaments vasoactifs, une légère augmentation de la pression artérielle s'accompagne de l'apparition ou de l'augmentation d'un œdème pulmonaire.

Sources:
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Le choc cardiogénique est un degré extrême d'insuffisance ventriculaire gauche, un état critique du patient avec une forte probabilité de décès. Le taux de mortalité des patients présentant divers types de chocs cardiogéniques, même ceux développés en milieu hospitalier, dépasse 80 %.

La plupart des cas de choc cardiogénique sont une complication d'un infarctus du myocarde (IM) à grande focale, transmural ou étendu avec des lésions touchant 40 % ou plus du muscle cardiaque. Le risque de développer cette complication est particulièrement élevé en cas d'infarctus du myocarde récurrent, de cardiosclérose et d'hypertension artérielle. La présence de facteurs aggravants peut provoquer un choc en cas de nécrose focale du muscle cardiaque, notamment chez les personnes âgées.

L'une des raisons possibles du développement d'une maladie potentiellement mortelle peut être une prise en charge médicale inappropriée ou inopportune, en particulier un soulagement insuffisant ou trop tardif de la douleur sans correction concomitante de la tension artérielle.

Parfois, un choc cardiogénique se développe dans le contexte d'une myocardite ou de dommages causés par des composés chimiques cardiotoxiques.

Causes directes du choc cardiogénique :

Tachyarthymie sévère ;
Embolie pulmonaire;
Fonction de pompage altérée du cœur ;
Épanchement intracardiaque ou saignement provoquant une tamponnade ventriculaire.

Le choc cardiogénique chez les enfants peut se développer comme une complication de graves malformations cardiaques congénitales.

Des lésions myocardiques étendues entraînent une forte détérioration de la circulation sanguine dans le cercle systémique, y compris le lit coronaire. La thrombose de l'artère coronaire s'accompagne de spasmes des petites artères, ce qui entraîne une augmentation des symptômes ischémiques et une nouvelle expansion de la zone touchée.

L'ischémie progressive est aggravée par l'acidose; dans le contexte d'un choc cardiogénique, une atonie myocardique, une fibrillation ventriculaire et une asystolie peuvent se développer. Un arrêt respiratoire et une mort clinique sont possibles.

Classification

En pratique clinique, une classification du choc cardiogénique est utilisée en fonction de sa cause. Sur la base de cette caractéristique, on distingue les formes suivantes de choc cardiogénique :

Réflexe;
Aréactif ;
Arythmique ;
En raison d'une rupture du myocarde ;
Véritable choc cardiogénique.

Pathogénèse

Le choc cardiogénique réflexe résulte de la manifestation du réflexe de Bezold-Jarisch et accompagne souvent la période douloureuse d'IM. Les vaisseaux périphériques de la circulation systémique se dilatent, la pression artérielle chute fortement et l'état du patient se détériore même avec des lésions relativement mineures du muscle cardiaque. Compte tenu de la pathogenèse du choc cardiogénique réflexe, de nombreux experts ont tendance à appeler cette forme de pathologie un effondrement de la douleur. Les perturbations de la microcirculation sanguine sont insignifiantes, l'état de choc n'entraîne pas de changements pathologiques profonds. Avec un traitement approprié en temps opportun, la probabilité de décès est faible.

En cas d'IM à grande focale et étendu, des ruptures de la zone affectée du muscle cardiaque sont possibles. La rupture du myocarde entraîne :

Une chute brutale de la tension artérielle (effondrement) ;
La survenue d'une obstruction mécanique aux contractions (tamponnade cardiaque due à une rupture externe)
Surcharge de parties du cœur non impliquées dans le processus pathologique ;
Perte partielle de contractilité myocardique.

Le véritable choc cardiogénique se produit dans le contexte d'un myocarde étendu. Le risque de complications de choc est particulièrement élevé en cas d'infarctus du myocarde récurrent.

Facteurs pathogénétiques :

Diminution de la fonction contractile du muscle cardiaque. Se produit en raison de la mort de grandes zones du myocarde (40 % de la masse ou plus) et de l'expansion du foyer de lésion nécrotique due à la zone péri-infarctus (dans les cas particulièrement graves et en l'absence d'assistance rapide).
Cercle vicieux physiopathologique. Avec la perte de contractilité, le volume du débit cardiaque dans l'aorte diminue et l'apport sanguin coronaire déjà altéré s'aggrave. L'ischémie continue de progresser, la zone péri-infarctus est impliquée dans le processus pathologique et le myocarde continue de perdre sa capacité à se contracter. Les parties du cœur non affectées par la nécrose sont remplies de sang en excès pour compenser l'insuffisance circulatoire, mais le ventricule gauche affecté n'est pas en mesure de restaurer le volume du débit cardiaque. De plus, en réponse à une altération de la fonction cardiaque, des spasmes vasculaires périphériques se développent pour rétablir la circulation sanguine dans les organes vitaux. La charge sur le ventricule affecté augmente et le besoin du myocarde en oxygène augmente. La violation de la fonction de pompage du cœur entraîne une congestion de la circulation pulmonaire. L'ischémie continue de progresser et le myocarde se contracte de moins en moins.
Microcirculation sanguine altérée. Pour maintenir la pression artérielle dans les organes vitaux, les vaisseaux périphériques se contractent. Avec un choc prolongé, un manque d'oxygène dans les tissus et une stagnation du réseau capillaire se développent, et la fraction liquide du sang s'infiltre dans les tissus environnants. La stagnation dans les capillaires réduit le volume de sang dans la circulation générale, ce qui aggrave les troubles microcirculatoires développés et les phénomènes d'hypoxie jusqu'à l'arrêt de la circulation sanguine avec défaillance ultérieure des organes et des systèmes.

Le choc cardiogénique arythmique se développe à la suite de troubles importants du rythme cardiaque, en particulier de paroxysmes de tachycardie ventriculaire, de flutter auriculaire ou de certaines formes de bloc auriculo-ventriculaire. Le volume systolique et le débit cardiaque diminuent avec la formation ultérieure de changements physiopathologiques similaires aux processus d'un véritable choc cardiogénique.

La forme de choc cardiogénique la plus grave et la plus dangereuse est le choc aréactif. Elle se développe avec l'épuisement presque complet des mécanismes compensatoires et entraîne de profonds troubles de la circulation sanguine, des processus métaboliques, de l'équilibre acido-basique et de la coagulation sanguine. Les signes progressifs de choc cardiogénique sont similaires au tableau clinique de la véritable forme de la pathologie. Dans la plupart des cas, elle ne se prête pas à un traitement médicamenteux ; le taux de mortalité est proche de 100 %. On parle de choc cardiogénique aréactif si les paramètres hémodynamiques ne changent pas dans les 20 à 30 minutes suivant le début du traitement approprié.

Symptômes

Le développement d'un choc cardiogénique est généralement précédé d'un infarctus du myocarde ou d'une crise d'angine de poitrine. Un symptôme caractéristique de ces conditions menaçantes est une douleur derrière le sternum, irradiant vers le côté gauche du corps. Il existe d'autres formes plus rares de processus pathologiques, notamment indolores. En cas d'infarctus du myocarde, la douleur n'est pas soulagée par la prise de nitroglycérine et si le patient ne bénéficie pas d'une assistance qualifiée en temps opportun, des symptômes de choc cardiogénique commenceront à apparaître. Si aucun soulagement ne se produit 5 minutes après la prise du premier comprimé, vous devez appeler une ambulance en décrivant en détail ce qui arrive au patient.

Le choc cardiogénique est indiqué par un teint jaunâtre du visage, une forte baisse de la pression artérielle systolique, un pouls filant et une respiration accélérée. Une sueur froide et collante apparaît et le patient peut devenir confus ou perdre connaissance. Les troubles de la circulation périphérique se manifestent par une cyanose des lèvres, du bout des doigts et des orteils et, dans les cas graves, du bout des oreilles et du nez. La peau dans les zones de cyanose est froide. Des symptômes similaires peuvent se développer dans d'autres conditions dangereuses ; dans de tels cas, des premiers soins non qualifiés en cas de choc cardiogénique feront plus de mal que de bien.

Soins d'urgence en cas de choc cardiogénique avant l'arrivée des médecins :

Placer le patient dans une position confortable et surélever les jambes ;
Détachez toutes les attaches en serrant la poitrine ;
Fournir un flux d’air frais ;
Parlez à la victime pour la calmer.

Il est important de surveiller en permanence la respiration et le pouls et, s'ils sont absents, de commencer une ventilation artificielle. Tous les autres soins d'urgence en cas de choc cardiogénique doivent être effectués par du personnel qualifié.

Diagnostique

En cas de choc cardiogénique, chaque minute compte, le diagnostic repose sur le tableau clinique.

Le choc cardiogénique se caractérise par :

Cyanose « marbrée » des extrémités ;
Sueurs froides et collantes ;
Douleur dans la région cardiaque ;
Diminution de la température corporelle ;
Diurèse altérée jusqu'à l'anurie ;
Pouls fréquent ;
Pression artérielle extrêmement basse ;
Bruits de cœur étouffés ;

Dans la plupart des cas, le choc cardiogénique s'accompagne d'une tachycardie ; un ralentissement du rythme cardiaque est moins fréquent.

Traitement du choc cardiogénique

Il est impossible de transporter un patient dans un état critique ; les médecins de garde doivent prendre des mesures pour stabiliser les signes vitaux de base. Ceux-ci inclus:

Soulagement de la douleur;
Restauration de la fréquence cardiaque ;
Restauration partielle de la contractilité myocardique.

Ces mesures sont prises pour stabiliser la pression artérielle au moins à la valeur minimale acceptable à laquelle le patient peut être emmené en chirurgie cardiaque ou en unité de soins intensifs.

En milieu hospitalier, une surveillance constante de la fréquence cardiaque, de la diurèse et de la fréquence respiratoire est assurée. Une oxygénothérapie et un traitement médicamenteux sont effectués. Si l'état du patient s'aggrave, celui-ci est connecté à un système de réanimation artificielle.

Pour éliminer le syndrome douloureux, le patient reçoit des analgésiques narcotiques et une perfusion goutte à goutte de solution de glucose est démarrée. Pour normaliser la tension artérielle, une perfusion de dopamine ou de dobutamine est administrée. Si l'utilisation d'amines pressives n'entraîne aucun effet, le patient reçoit de la noradrénaline. Pour rétablir la circulation coronarienne et capillaire, des nitrates organiques, qui ont un effet vasodilatateur, sont prescrits. L'héparine est utilisée pour prévenir la thrombose vasculaire. En cas d'œdème sévère, des diurétiques sont prescrits.

En cas d'arrêt cardiaque, une ventilation artificielle, des compressions thoraciques ou une défibrillation sont réalisées. La noradrénaline et la lidocaïne sont réintroduites.

Dans les cas extrêmes, un traitement chirurgical du choc cardiogénique est indiqué. Selon les indications, les opérations suivantes peuvent être réalisées :

Contrepulsation ;
Angioplastie coronarienne percutanée ;
Pontage aorto-coronarien.

L'intervention chirurgicale est réalisée au plus tard 8 heures après l'apparition des premiers symptômes d'une crise cardiaque.

Conséquences possibles

Dans le contexte d'un choc cardiogénique, les éléments suivants sont possibles :

Nécrose de la peau au bout des doigts, des oreilles et du nez ;
Arythmie ;
Insuffisance rénale.

Lorsque le choc cardiogénique prend une forme non réactive, les chances de survie du patient diminuent rapidement. La mortalité dans les 24 heures suivant l'apparition des premiers symptômes de choc cardiogénique atteint 70 %. Environ 20 % des patients décèdent dans les deux à trois jours. Les patients survivants développent une insuffisance cardiaque chronique.

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