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Maladie coronarienne CIM 10. Causes de ces maladies

30.06.2020

Le diagnostic de la maladie coronarienne est réalisé par des cardiologues dans un hôpital ou un dispensaire de cardiologie à l'aide de techniques instrumentales spécifiques. Lors de l'entretien avec le patient, les plaintes et la présence de symptômes caractéristiques d'une maladie coronarienne sont clarifiées. Lors de l'examen, la présence d'œdème, de cyanose cutanée, de souffles cardiaques et de troubles du rythme est déterminée.
Les tests de diagnostic en laboratoire impliquent l'étude d'enzymes spécifiques qui augmentent lors d'angor instable et de crise cardiaque (créatine phosphokinase (pendant les 4 à 8 premières heures), troponine-I (aux jours 7 à 10), troponine-T (aux jours 10 à 14). ), aminotransférase, lactate déshydrogénase, myoglobine (le premier jour)). Ces enzymes protéiques intracellulaires, lorsque les cardiomyocytes sont détruits, sont libérées dans le sang (syndrome de résorption-nécrosation). Une étude du taux de cholestérol total, des lipoprotéines de basse (athérogène) et de haute (antiathérogène), des triglycérides, de la glycémie, de l'ALT et de l'AST (marqueurs non spécifiques de la cytolyse) est également réalisée.
La méthode la plus importante pour diagnostiquer les maladies cardiaques, y compris les maladies coronariennes, est un ECG - enregistrant l'activité électrique du cœur, qui permet de détecter des perturbations dans le fonctionnement normal du myocarde. EchoCG est une méthode d'échographie cardiaque qui permet de visualiser la taille du cœur, l'état des cavités et des valvules, et d'évaluer la contractilité du myocarde et le bruit acoustique. Dans certains cas, en cas de maladie coronarienne, une échocardiographie de stress est réalisée - un diagnostic échographique utilisant une activité physique dosée, enregistrant l'ischémie myocardique.
Les tests d’effort fonctionnel sont largement utilisés dans le diagnostic des maladies coronariennes. Ils sont utilisés pour identifier les premiers stades de la maladie coronarienne, lorsque les troubles ne peuvent pas encore être déterminés au repos. La marche, la montée des escaliers, l'exercice sur des appareils d'exercice (vélo d'exercice, tapis roulant), accompagnés d'un enregistrement ECG des indicateurs de la fonction cardiaque, sont utilisés comme tests d'effort. L'utilisation limitée des tests fonctionnels dans certains cas est due à l'incapacité des patients à effectuer la charge requise.
La surveillance ECG Holter 24 heures sur 24 consiste à enregistrer un ECG réalisé tout au long de la journée et à détecter les perturbations périodiques du fonctionnement du cœur. Pour l’étude, on utilise un appareil portable (moniteur Holter), fixé sur l’épaule ou la ceinture du patient et effectuant des lectures, ainsi qu’un journal d’auto-observation, dans lequel le patient note toutes les heures ses actions et les changements de son bien-être. Les données obtenues lors du suivi sont traitées sur un ordinateur. La surveillance ECG permet non seulement d'identifier les manifestations de la maladie coronarienne, mais également les causes et les conditions de leur apparition, ce qui est particulièrement important dans le diagnostic de l'angine de poitrine.
L'électrocardiographie transœsophagienne (ETO) permet une évaluation détaillée de l'excitabilité électrique et de la conductivité du myocarde. L'essence de la méthode consiste à insérer un capteur dans l'œsophage et à enregistrer les indicateurs de la fonction cardiaque, en contournant les interférences créées par la peau, la graisse sous-cutanée et la poitrine.
La réalisation d'une coronarographie dans le diagnostic d'une maladie coronarienne permet de contraster les vaisseaux myocardiques et de déterminer les violations de leur perméabilité, le degré de sténose ou d'occlusion. L'angiographie coronarienne est utilisée pour décider d'une intervention chirurgicale sur les vaisseaux cardiaques. Lorsqu'un produit de contraste est administré, des phénomènes allergiques sont possibles, notamment l'anaphylaxie.

COMMISSION DE PROFIL POUR LA SPÉCIALITÉ « ANATOMIE PATHOLOGIQUE » DU MINISTÈRE DE LA SANTÉ DE LA FÉDÉRATION DE RUSSIE

SOCIÉTÉ RUSSE DES PATHOLOGISTES

FSBI "INSTITUT DE RECHERCHE SUR LA MORPHOLOGIE HUMAINE"

GBOU DPO « ACADÉMIE MÉDICALE RUSSE DE L'ENSEIGNEMENT POSTGRADUÉ » MINISTÈRE DE LA SANTÉ DE RUSSIE

GBOU HPE "UNIVERSITÉ MÉDICALE ET DENTAIRE DE L'ÉTAT DE MOSCOU NOMMÉE D'APRÈS A.I. EVDOKIMOV" MINISTÈRE DE LA SANTÉ DE LA RUSSIE

Établissement d'enseignement budgétaire d'État d'enseignement professionnel supérieur « Université nationale russe de recherche médicale du nom de N.I. Pirogov » MINISTÈRE DE LA SANTÉ DE LA RUSSIE

GBOU HPE "PREMIÈRE UNIVERSITÉ MÉDICALE DE L'ÉTAT DE SAINT-PÉTERSBOURG NOMME D'APRÈS L'ACADÉMICIEN I.P. PAVLOVA" MINISTÈRE DE LA SANTÉ DE LA RUSSIE

Formulation
diagnostic pathologique
pour les maladies coronariennes
(classe IX « maladies du système circulatoire » CIM-10)

Moscou - 2015

Compilé par:

Frank G.A., académicien de l'Académie des sciences de Russie, docteur en sciences médicales, professeur, chef du département d'anatomie pathologique de l'établissement d'enseignement budgétaire d'État de formation professionnelle continue de l'Académie médicale russe de formation postuniversitaire du ministère de la Santé de Russie, chef Pathologiste indépendant du ministère de la Santé de Russie, premier vice-président de la Société russe des pathologistes ;

Zairatyants O.V., docteur en sciences médicales, professeur, chef du département d'anatomie pathologique, établissement d'enseignement budgétaire d'État d'enseignement professionnel supérieur, Université médicale d'État de Moscou. A.I. Evdokimova, ministère de la Santé de Russie, vice-président de la Fédération de Russie et président de la Société des pathologistes de Moscou ;

Shpector A.V., docteur en sciences médicales, professeur, chef du département de cardiologie, Faculté d'éducation physique, établissement d'enseignement budgétaire d'État d'enseignement professionnel supérieur, Université médicale d'État de Moscou. A.I. Evdokimova, ministère de la Santé de Russie, cardiologue indépendant en chef du ministère de la Santé de Moscou ;

Kaktursky L.V., membre correspondant de l'Académie des sciences de Russie, docteur en sciences médicales, professeur, chef du laboratoire clinique central de l'Institut de recherche en morphologie humaine de l'institution scientifique budgétaire de l'État fédéral, pathologiste en chef indépendant de Roszdravnadzor, président de la Société russe des pathologistes ;

Michnev O.D., docteur en sciences médicales, professeur, chef du département d'anatomie pathologique et d'anatomie pathologique clinique, établissement d'enseignement budgétaire d'État d'enseignement professionnel supérieur, Université nationale de recherche médicale de Russie. N.I. Pirogova, ministère de la Santé de Russie, vice-président de la Société russe des pathologistes ;

Rybakova M.G., docteur en sciences médicales, professeur, chef du département d'anatomie pathologique de la première université médicale d'État de Saint-Pétersbourg. acad. I.P. Pavlova du ministère de la Santé de Russie, pathologiste indépendant en chef du Comité de la santé de Saint-Pétersbourg ;

Chernyaev A.L., Docteur en sciences médicales, professeur, chef du département de pathologie, Institut de recherche en pneumologie de l'Institution budgétaire fédérale de l'État, Agence fédérale médicale et biologique de Russie ;

Orekhov O.O., candidat en sciences médicales, chef du département patho-anatomique de l'hôpital clinique municipal n° 67, pathologiste en chef indépendant du ministère de la Santé de Moscou ;

Losev A.V., candidat en sciences médicales, chef du département patho-anatomique de l'hôpital clinique régional du ministère de la Santé de la région de Toula, pathologiste indépendant en chef du ministère de la Santé de la région de Toula et du ministère de la Santé de Russie dans le District fédéral central de la Fédération de Russie.

Abréviations

  • PAC – pontage aorto-coronarien
  • IHD – maladie coronarienne
  • IM – infarctus du myocarde
  • CIM-10 – Classification statistique internationale des maladies et problèmes de santé connexes, dixième révision
  • IDN - Nomenclature internationale des maladies
  • SCA – syndrome coronarien aigu
  • MCV – maladies cardiovasculaires
  • PCI – intervention coronarienne percutanée

Méthodologie

Méthodes utilisées pour collecter/sélectionner les preuves :

Rechercher dans des bases de données électroniques.

Description des méthodes utilisées pour collecter/sélectionner les preuves :

Méthodes utilisées pour évaluer la qualité et la solidité des preuves :

  • - consensus d'experts
  • - développement de la CIM-10
  • - étude du MNS.

Méthodes utilisées pour formuler les recommandations :

Consensus des experts

Consultations et expertises :

La version préliminaire a été discutée lors d'une réunion de la commission spécialisée dans la spécialité « anatomie pathologique » du ministère de la Santé de Russie le 19/02/2015, lors d'une réunion de la Société des pathologistes de Moscou le 21/04/2015, après qui a été publié sur le site Web de la Société russe des pathologistes (www.patolog.ru) pour un large débat, afin que les spécialistes qui n'ont pas participé à la commission concernée et à la préparation des recommandations aient eu l'occasion de se familiariser avec elles et d'en discuter. eux. L'approbation finale des recommandations a eu lieu lors du VIIIe Plénum de la Société russe des pathologistes (22 et 23 mai 2015, Petrozavodsk).

Groupe de travail:

Pour la révision finale et le contrôle qualité des recommandations, celles-ci ont été réanalysées par les membres du groupe de travail, qui sont arrivés à la conclusion que tous les commentaires et remarques des experts étaient pris en compte, et le risque d'erreurs systématiques dans la l’élaboration de recommandations a été minimisée.

Formule de méthode :

Les règles pour formuler les diagnostics médicaux cliniques, patho-anatomiques et médico-légaux finaux, remplir un document comptable statistique - un certificat médical de décès pour maladie coronarienne conformément aux exigences de la législation en vigueur de la Fédération de Russie et de la CIM-10 sont données. L'adaptation des règles nationales pour la formulation du diagnostic et de la terminologie du diagnostic aux exigences et aux codes de la CIM-10 a été réalisée.

Indications pour l'utilisation:

Des règles unifiées pour la formulation du diagnostic clinique, pathologique et médico-légal final, la délivrance d'un certificat médical de décès pour maladie coronarienne conformément aux exigences de la législation en vigueur de la Fédération de Russie et de la CIM-10 dans tout le pays sont nécessaires pour garantir les activités interrégionales et internationales. comparabilité des données statistiques sur la morbidité et les causes de décès de la population.

Logistique:

Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes, dixième révision (CIM-10) avec modifications pour 1996-2015.

"" - approuvé par arrêté du ministère de la Santé de la Fédération de Russie n° 241 du 07/08/1998.

annotation

Les recommandations cliniques sont destinées aux pathologistes, aux experts légistes, aux cardiologues et aux médecins d'autres spécialités, ainsi qu'aux enseignants des départements cliniques, aux étudiants diplômés, aux résidents et aux étudiants seniors des universités de médecine.

Les recommandations sont le résultat d'un consensus entre cliniciens, pathologistes et experts légistes et visent à améliorer la qualité du diagnostic des unités nosologiques incluses dans le concept groupal de « maladie coronarienne » (CHD), et leur enregistrement statistique parmi les causes de mortalité dans la population. L'objectif des recommandations est d'introduire dans la pratique des règles unifiées pour la formulation d'un diagnostic pathologique et la délivrance des certificats médicaux de décès pour cardiopathie ischémique conformément aux dispositions de la loi fédérale du 21 novembre 2011 n° 323-FZ « sur les principes fondamentaux de protéger la santé des citoyens de la Fédération de Russie » et les exigences de la Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé, 10e révision (ICD-10). Les règles s'appliquent aux diagnostics cliniques et médico-légaux finaux en relation avec les exigences générales sous-jacentes en matière de formulation et la nécessité de les comparer lors de la réalisation d'un travail d'expertise clinique. Des exemples de construction (formulation) de diagnostics pathologiques et de délivrance de certificats médicaux de décès sont donnés.

Les recommandations cliniques sont compilées sur la base d’une synthèse des données de la littérature et de la propre expérience des auteurs. Les auteurs sont conscients que la construction et la formulation des diagnostics pourraient changer à l’avenir à mesure que de nouvelles connaissances scientifiques s’accumulent. Ainsi, malgré la nécessité d'unifier la formulation du diagnostic pathologique, certaines propositions peuvent servir de base de discussion. A cet égard, tous autres avis, commentaires et souhaits de spécialistes seront reçus avec gratitude par les auteurs.

Introduction

Le diagnostic est l’un des objets de normalisation les plus importants dans le domaine des soins de santé, la base de la gestion de la qualité des services médicaux et la preuve documentaire des qualifications professionnelles d’un médecin. La fiabilité des données fournies par les autorités sanitaires sur la morbidité et la mortalité de la population dépend de l'unification et du strict respect des règles de formulation des diagnostics et de délivrance des certificats médicaux de décès. La responsabilité assignée aux pathologistes et aux experts légistes est particulièrement élevée.

Les recommandations sont le résultat d'un consensus entre cliniciens, pathologistes et experts légistes et visent à améliorer la qualité du diagnostic des unités nosologiques incluses dans le concept groupal de « maladie coronarienne » (CHD), et leur enregistrement statistique parmi les causes de mortalité dans la population.

Leur besoin est dû à :

  • - des données statistiques sur les taux de mortalité excédentaires multiples et disproportionnés dus aux maladies cardiovasculaires (MCV), aux IHD et à l'infarctus du myocarde (IM) en Russie par rapport aux pays de l'UE et aux États-Unis, ce qui peut indiquer des approches différentes de leur diagnostic et de leur enregistrement. Ainsi, les maladies du groupe des cardiopathies ischémiques en Russie sont choisies comme cause initiale de décès 3 fois plus souvent qu'en Europe. En raison du surdiagnostic des formes chroniques d'IHD, les variantes de la cardiosclérose constituent la grande majorité (jusqu'à 20 %) parmi toutes les unités nosologiques - les causes initiales de décès. Leur part parmi les décès du groupe IHD atteint 90 %, soit plusieurs fois plus élevée que les taux de mortalité dus à ces maladies dans les pays de l'UE et aux États-Unis. Le taux de mortalité est artificiellement augmenté à la fois par les IHD en général, atteignant 30 %, et par les maladies cardiovasculaires, dépassant 60 % parmi toutes les causes de décès, ce qui est 3 fois plus élevé que dans les pays de l'UE et aux États-Unis.
  • - l'introduction ces dernières années de nouvelles définitions et classifications du syndrome coronarien aigu (SCA) et de l'IM dans la pratique clinique internationale.
  • - Les experts de l'OMS ont introduit plus de 160 modifications et mises à jour de la CIM-10 au cours des dernières décennies.
  • - publication par l'Institut central de recherche pour l'organisation et l'informatisation des soins de santé du ministère de la Santé de la Fédération de Russie et du ministère de la Santé de la Fédération de Russie de nouvelles recommandations pour le codage selon la CIM-10 des maladies de classe IX « Maladies de la système circulatoire".

Ischémie cardiaque

IHD (ou maladie coronarienne) - un concept de groupe (générique) qui inclut les processus pathologiques (formes nosologiques) résultant d'une ischémie myocardique aiguë ou chronique (différence entre le niveau d'apport de sang oxygéné et le niveau de besoin dans le muscle cardiaque), provoqués par des spasmes , rétrécissement ou obstruction des artères coronaires en raison de leur athérosclérose.

L'IHD dans la CIM-10 est incluse dans la classe IX « Maladies du système circulatoire », qui regroupe un grand nombre de concepts de groupe (génériques) et d'unités nosologiques, identifiés à la fois sur la base de leur étiologie et de leur pathogenèse, et sur la base de critères médicaux et sociaux. critères (beaucoup représentent pathogénétiquement les complications de l'athérosclérose, de l'hypertension artérielle, du diabète sucré). En particulier, un tel L'IHD est un concept de groupe. Il comprend un certain nombre de formes nosologiques, à savoir les types d'angine de poitrine, d'IM, de cardiosclérose, etc. Dans la CIM-10, même des unités nosologiques telles que l'IM aigu et répété sont divisées en fonction de la localisation du processus pathologique et de certains autres critères en des formulaires distincts, dont il faut tenir compte lors de leur codage.

L'hypertension et l'hypertension artérielle secondaire avec les maladies qui les ont provoquées ne peuvent être identifiées comme des formes nosologiques indépendantes dans le diagnostic si les unités nosologiques du groupe des maladies coronariennes (ainsi que des groupes des maladies cérébrovasculaires, des lésions ischémiques des intestins, des membres et autres artères principales) sont diagnostiquées.

La classe IX comprend un certain nombre de termes, tels que « maladie hypertensive », « cardiopathie athéroscléreuse », « infarctus du myocarde antérieur », etc. Pour eux, il existe des analogues nationaux : « maladie hypertensive » ou « hypertension artérielle », « cardiosclérose athéroscléreuse ». ou encore « cardiosclérose diffuse à petite focale », « cardiosclérose post-infarctus » ou « cardiosclérose à grande focale ». Lors de la formulation d'un diagnostic, il est permis d'utiliser des termes adoptés dans les classifications nationales et de délivrer un certificat médical de décès, leurs analogues de la CIM-10 avec les codes correspondants.

Non utilisé dans les diagnostics, puisqu'ils représentent des affections pathologiques de groupe et/ou non précisées dans la maladie coronarienne (données dans la CIM-10 et non pour leur utilisation dans un diagnostic détaillé) : cardiopathie ischémique aiguë, non précisée (I24.9), maladie cardiovasculaire athéroscléreuse, telle que décrite ( I25.0), cardiopathie ischémique chronique, sans précision (I25.9).

Ne peut pas apparaître comme une maladie sous-jacente processus pathologiques qui sont des complications ou des manifestations de la maladie coronarienne et de certaines autres formes nosologiques (syndromes, symptômes) : complications actuelles de l'infarctus aigu du myocarde (I23.0-I23.8), insuffisance cardiaque (I50), variantes d'arythmies (I44- I49), outre les troubles congénitaux du rythme et de la conduction conduisant à une asystolie mortelle, la plupart des processus pathologiques du groupe « complications et maladies cardiaques mal définies » (I51), l'anévrisme cardiaque aigu (mais non chronique), l'embolie pulmonaire embolie, à l'exception de la pratique obstétricale pour laquelle la CIM-10 comporte une classe spéciale XV « Grossesse, accouchement et période post-partum » et les codes correspondants), cœur pulmonaire (aigu ou chronique), hypertension pulmonaire (sauf primaire, idiopathique, qui est une forme nosologique), la phlébothrombose (mais pas la thrombophlébite) et etc.

Ils ne sont pas utilisés comme unité nosologique - la principale maladie mortelle (la cause initiale du décès). les processus pathologiques suivants présents dans le groupe des maladies coronariennes de la classe IX CIM-10 : thrombose coronarienne, n'entraînant pas d'infarctus du myocarde (I24.0), troubles du système circulatoire après des actes médicaux, non classés dans d'autres rubriques (I97).

Toute mention de l'athérosclérose des artères coronaires dans les rubriques de diagnostic clinique est conseillée (si des études vasculaires appropriées ont été réalisées, par exemple angiographie), et dans les diagnostics patho-anatomiques ou médico-légaux, il est nécessaire d'indiquer :

  • - localisation et degré de sténose maximale d'artères spécifiques (en %)
  • - localisation et caractéristiques (option complication) des plaques athéroscléreuses instables (« faciles à briser »).

De plus, il est également conseillé d'indiquer le stade de l'athérosclérose et son degré (zone de dommage). Il existe 4 stades de l'athérosclérose : I - les taches lipidiques, II - les taches lipidiques et les plaques fibreuses, III - les taches lipidiques, les plaques fibreuses et les « lésions compliquées » (hémorragies des plaques fibreuses, athéromatoses, leurs ulcérations, complications thrombotiques), IV - les présence d'athérosclérose ainsi que des changements antérieurs. Il existe 3 degrés de gravité de l'athérosclérose de l'aorte et des artères : modéré, lésions de 25 % de la zone intimale, sévère, lésions de la zone de 25 % à 50 %, sévère, lésions de la zone de plus de 50 %.

Il est inacceptable de remplacer le terme « athérosclérose » par les termes « calcification » ou « sclérose » de l'artère, car de telles lésions peuvent être causées non seulement par l'athérosclérose, mais également par une vascularite ou des maladies héréditaires.

Les unités nosologiques du groupe IHD sont exclues si les lésions myocardiques détectées (syndrome d'angine de poitrine, infarctus du myocarde, cardiosclérose) ne sont pas causées par l'athérosclérose des artères coronaires, mais par d'autres causes (nécrose coronarogène et non coronarogène et leurs conséquences). Dans de tels cas, les lésions myocardiques sont indiquées dans le diagnostic sous la rubrique « Complications de la maladie sous-jacente » ou, lorsque la logique de construction du diagnostic l'exige, dans le cadre des manifestations de la maladie sous-jacente.

Lors de la formulation d'un diagnostic, vous devez choisir l'une des formes nosologiques incluses dans l'IHD. Il est inacceptable d'indiquer simultanément plusieurs de ces unités dans différentes rubriques diagnostiques, par exemple l'IM dans la rubrique « Maladie principale » et la cardiosclérose post-infarctus – « Maladie concomitante », ou la cardiosclérose post-infarctus et athéroscléreuse, même dans une seule rubrique.

La classification clinique moderne de l'IHD ne correspond pas entièrement à la morphologique et à la CIM-10 :

1. Formes aiguës d'IHD :

1.1. Mort coronarienne aiguë (soudaine) ;

1.2. Syndrome coronarien aigu :

1.2.1.. Angor instable ;

1.2.2. IM sans élévation du segment ST (infarctus du myocarde sans élévation du segment ST - NSTEMI) ;

1.2.3. IM avec élévation du segment ST (infarctus du myocarde avec élévation du segment ST - STEMI).

2. Formes chroniques d’IHD :

2.1. Angine (sauf instable),

2.2. Cardiosclérose athéroscléreuse (diffuse à petite focale) ;

2.3. Cardiomyopathie ischémique ;

2.4. Cardiosclérose à grande focale (post-infarctus);

2.5. Anévrisme cardiaque chronique.

2.6. Autres formes rares (ischémie myocardique indolore…).

Le terme « dystrophie myocardique focale » a été exclu de l'utilisation et n'est pas inclus dans les classifications et la CIM-10.(« dystrophie ischémique focale aiguë du myocarde »), proposée par A.L. Miasnikov (1965). Dans le diagnostic, au lieu de ce terme, il faut indiquer l'IM (en tant que stade ischémique), et pas toujours dans le cadre d'une maladie coronarienne.

L'angine de poitrine est un groupe d'unités nosologiques cliniques distinguées incluses dans la CIM-10 (I20.0-I20.9). Son substrat morphologique peut être constitué de diverses modifications aiguës et chroniques du myocarde. Il n’est pas utilisé dans les diagnostics cliniques, pathologiques et médico-légaux finaux.

Cardiomyopathie ischémique(code I25.5) est une manifestation extrême d'ischémie myocardique chronique à long terme avec ses lésions diffuses (cardiosclérose athéroscléreuse diffuse sévère, semblable à une cardiomyopathie dilatée). Le diagnostic de cardiomyopathie ischémique est établi en cas de dilatation sévère de la cavité ventriculaire gauche avec altération de la fonction systolique (fraction d'éjection de 35 % ou moins). L'utilisation de ce diagnostic n'est conseillée que dans les établissements médicaux cardiologiques spécialisés.

Diagnostic "anévrisme cardiaque chronique"(dans la CIM-10 - "anévrisme cardiaque" avec le code I25.3) ne nécessite pas d'indication supplémentaire sur la présence d'une cardiosclérose post-infarctus si elle se limite aux parois de l'anévrisme. Diagnostic « cardiosclérose post-infarctus (à grande focale) ne nécessite pas d'indication supplémentaire de la présence d'une cardiosclérose athéroscléreuse (diffuse à petite focale).

Ischémie myocardique silencieuse(ischémie asymptomatique, code I25.6) est diagnostiquée chez un patient lorsque des épisodes d'ischémie myocardique sont détectés sur l'ECG, mais en l'absence de crises d'angine. Comme l’angine de poitrine, l’ischémie myocardique silencieuse n’est pas peut apparaître dans le diagnostic clinique, pathologique ou médico-légal final.

SyndromeX dans un diagnostic clinique, il est établi pour un patient chez qui, en présence de crises d'angine, aucune lésion de l'artère coronaire n'est détectée (angiographie, etc.), il n'y a aucun signe de vasospasme, et d'autres causes de syndrome d'angine qui ne sont pas inclus dans le groupe des maladies coronariennes sont exclus. Myocarde « abasourdi »- dysfonctionnement du ventricule gauche du cœur après des épisodes d'ischémie aiguë sans nécrose myocardique (y compris après revascularisation myocardique). Myocarde « hibernant », « endormi » (hibernant)- le résultat d'une diminution à long terme de la perfusion coronaire tout en maintenant la viabilité myocardique (mais avec un dysfonctionnement sévère). Dans le diagnostic, les termes « syndrome X », myocarde « étourdi » et « hibernant » ne sont pas utilisés ; il n'y a pas de codes CIM-10 pour eux.

Dans la littérature étrangère, au lieu de termes « cardiosclérose athéroscléreuse » et « cardiosclérose diffuse à petites focales » utiliser des concepts essentiellement similaires : « atrophie diffuse ou petite focale des cardiomyocytes avec fibrose myocardique interstitielle » ou « cardiopathie athéroscléreuse ». Dernier terme inclus dans CIM-10 (code I25.1) .

Un surdiagnostic injustifié de la cardiosclérose athéroscléreuse (à petite focale diffuse) ou post-infarctus (à grande focale) en tant que maladie principale, concurrente ou combinée doit être évitée. Ainsi, ce diagnostic est souvent établi à tort en raison d'une autopsie insuffisamment professionnelle et d'une analyse superficielle de la thanatogenèse, en particulier dans les observations de décès aigu, alors que la véritable cause initiale du décès est la mort coronarienne aiguë (soudaine). Il est également important de faire la différence entre l'atrophie myocardique brune (avec sclérose périvasculaire prononcée et myofibrose) dans diverses maladies graves et chez les patients âgés décédés, et la cardiosclérose diffuse à petites focales en tant que forme de maladie coronarienne. Souvent, les unités nosologiques du groupe des cardiopathies ischémiques chroniques, qui ne jouent pas un rôle significatif dans la thanatogenèse, sont enregistrées à tort comme maladies concurrentes ou combinées. Elles doivent être indiquées dans la rubrique « Maladies concomitantes » (exemples 1 à 5).

  • Maladie principale : Pneumonie confluente focale bilatérale dans les segments VI-X des poumons avec formation d'abcès (bactériologiquement - S. pneumoniae, date) J13.
  • Maladie de fond : Intoxication alcoolique chronique avec lésions multiviscérales : .... (F10.1)
  • Complications de la maladie sous-jacente : Congestion veineuse générale aiguë. Œdème cérébral.
  • Maladies accompagnantes : Cardiosclérose diffuse à petites focales. Athérosclérose sténosante des artères coronaires du cœur (grade 2, stade II, sténose principalement des branches de l'artère gauche jusqu'à 50 %). Athérosclérose de l'aorte (grade 3, stade IV).

Certificat médical de décès

I. a) Œdème cérébral.

b) Pneumonie bilatérale à pneumocoque (J 13)

II. Intoxication alcoolique chronique (F10.1).

  • Maladie principale : Encéphalopathie athéroscléreuse (dyscirculatoire). Athérosclérose sténosante des artères cérébrales (grade 2, stade II, sténose des artères carotides principalement internes jusqu'à 50 %) (I67.8).
  • Maladie de fond : Hypertension : néphrosclérose artérioloscléreuse (I10).
  • Cachexie : atrophie myocardique brune, foie, muscles squelettiques.
  • Maladies accompagnantes : Athérosclérose de l'aorte (grade 3, stade IV).

Certificat médical de décès

I. a) Cachexie

b) Encéphalopathie athéroscléreuse (dyscirculatoire) (I67.8).

  • Maladie principale : Hématome intracérébral non traumatique dans la région des noyaux sous-corticaux de l'hémisphère droit du cerveau (volume de l'hématome). Athérosclérose des artères cérébrales (grade 2, stade II, sténose de l'artère cérébrale moyenne gauche jusqu'à 30 %) (I61.0).
  • Maladie de fond : Hypertension : hypertrophie myocardique concentrique (poids du cœur 430 g, épaisseur de la paroi du ventricule gauche 1,8 cm, droit - 0,3 cm), néphrosclérose artérioloscléreuse (I10).
  • Complications de la maladie sous-jacente : Une percée de sang dans la cavité des ventricules latéral droit et troisième du cerveau. Gonflement du cerveau avec luxation de son tronc.
  • Maladies accompagnantes : Cardiosclérose focale étendue paroi postérieure du ventricule gauche. Athérosclérose sténosante des artères coronaires du cœur (grade 2, stade II, sténose principalement des branches de l'artère gauche jusqu'à 50 %). Athérosclérose de l'aorte (grade 3, stade IV).

Certificat médical de décès

b) Percée du sang dans les ventricules du cerveau.

c) Hématome intracérébral (I61.0).

II. Hypertension (I10).

  • Maladie principale : Infarctus cérébral ischémique (athérothrombotique) dans les lobes frontaux, pariétaux et les noyaux sous-corticaux de l'hémisphère gauche (taille de la nécrose). Athérosclérose sténosante des artères cérébrales (grade 3, stade III, sténose de l'artère cérébrale antérieure et moyenne gauche principalement jusqu'à 30 %, thrombus obstructif rouge de 2 cm de long et plaque d'athérosclérose instable de l'artère cérébrale moyenne gauche) (I63.3) .
  • Complications de la maladie sous-jacente : Gonflement du cerveau avec luxation de son tronc.
  • Maladies accompagnantes : Cardiosclérose diffuse à petite focale. Athérosclérose sténosante des artères coronaires du cœur (grade 2, stade II, sténose de l'artère droite principalement jusqu'à 50 %). Athérosclérose de l'aorte (grade 3, stade IV).

Certificat médical de décès

I. a) Œdème cérébral avec luxation de son tronc.

  • Maladie principale : Effets résiduels après hémorragie intracérébrale (date - selon les antécédents médicaux) : kyste brun dans la région des noyaux sous-corticaux de l'hémisphère droit du cerveau. Athérosclérose sténosante des artères cérébrales (grade 2, stade II, sténose des artères cérébrales postérieures, moyennes et basilaires principalement droites jusqu'à 30 %) (I69.1).
  • Maladie de fond : Hypertension : hypertrophie myocardique concentrique (poids du cœur 390 g, épaisseur de paroi du ventricule gauche 1,7 cm, droit 0,2 cm), néphrosclérose artérioloscléreuse (I10).
  • Complications de la maladie sous-jacente : Pneumonie confluente focale totale bilatérale (étiologie).
  • Maladies accompagnantes : Cardiosclérose focale étendue paroi postérieure du ventricule gauche. Athérosclérose sténosante des artères coronaires du cœur (grade 2, stade II, sténose de l'artère circonflexe gauche principalement jusqu'à 50 %). Athérosclérose de l'aorte (grade 3, stade IV).

Certificat médical de décès

I. a) Pneumonie confluente focale.

b) Effets résiduels après hémorragie intracérébrale (I69.1).

II. Hypertension (I10).

Syndrome coronarien aigu

Le terme « syndrome coronarien aigu » (SCA) a été proposé par V. Fuster et al. (1985), mais sa définition a subi un certain nombre de changements ces dernières années. Actuellement Le SCA est un concept clinique de groupe au sein de la maladie coronarienne, qui regroupe diverses manifestations d'ischémie myocardique aiguë causées parcompliqué par une plaque athéroscléreuse instable de l'artère coronaire du cœur. L'introduction du concept d'ACS dans la pratique a conduit à l'exclusion de l'utilisation du terme « insuffisance coronarienne aiguë », qui apparaît encore dans la CIM-10 dans le groupe « autres formes aiguës de maladie coronarienne » avec le code général I24.8 . Les termes tels que « état pré-infarctus » et « insuffisance coronarienne aiguë » ne sont pas utilisés dans le diagnostic.

L'ACS comprend les formes nosologiques suivantes:

    Une angine instable;

    IM sans élévation du segment ST (infarctus du myocarde sans élévation du segment ST - NSTEMI) ;

    IM avec élévation du segment ST (infarctus du myocarde avec élévation du segment ST - STEMI).

Ils peuvent entraîner une mort coronarienne (cardiaque) aiguë (soudaine), qui dans certaines classifications est incluse dans le SCA. Il faut cependant garder à l’esprit que les décès coronariens aigus, et plus encore, cardiaques, ne se limitent pas au SCA, tout comme l’IM. Le signe clinique précédemment utilisé sous la forme de l'apparition d'une onde Q pathologique sur l'ECG n'est plus un critère de diagnostic et de classification du SCA. Le SCA, en tant que concept de groupe absent dans la CIM-10, ne peut pas apparaître dans le diagnostic. Il s'agit d'un diagnostic préliminaire, d'un concept « logistique », indiquant la nécessité de certaines mesures thérapeutiques et diagnostiques d'urgence. En cas de décès, l’angine instable ne peut être indiquée dans le diagnostic. Dans les diagnostics cliniques, pathologiques ou médico-légaux finaux, en fonction de la situation spécifique, il convient d'enregistrer soit une mort coronarienne aiguë (soudaine) (code CIM-10 - I24.8), soit un IM (codes CIM-10 - I21.-). et I22.-). Dans les diagnostics patho-anatomiques et médico-légaux, les modifications du segment ST au cours de l'IM ne sont indiquées que si des données appropriées sont disponibles dans le diagnostic clinique final, avec référence « selon la carte d'hospitalisation ou ambulatoire », « selon les antécédents médicaux »).

La cause du développement du SCA est une occlusion partielle (avec angine de poitrine instable et IM sans élévation du segment ST) ou complète (avec IM avec élévation du segment ST) de l'artère coronaire du cœur compliquée d'une plaque athéroscléreuse instable. Les complications d'une plaque athéroscléreuse instable comprennent une hémorragie dans la plaque, une érosion ou une rupture, une dissection de son revêtement, un thrombus, une thromboembolie ou une athéroembolie des parties distales de la même artère. Les critères cliniques permettant de diagnostiquer les causes du SCA en termes de lésions des artères coronaires du cœur se limitent aux concepts de « plaque athéroscléreuse instable compliquée » ou d'« athérosclérose », qui sont souvent utilisés de manière interchangeable. Cependant, il convient de préciser que des lésions endothéliales avec développement d'une thrombose de l'artère coronaire peuvent également être observées dans les plaques d'athérosclérose qui ne répondent pas aux critères morphologiques de leur instabilité. À cet égard, d’un point de vue pathologique général, il est plus correct de parler de « plaque d’athérosclérose compliquée ».

La plaque athéroscléreuse compliquée (généralement instable) de l'artère coronaire du cœur est un critère morphologique obligatoire pour le diagnostic des formes nosologiques incluses dans le SCA. Il est important de noter que la sténose des artères coronaires par les plaques d'athérosclérose avant le développement de leurs complications chez 50 % des patients est insignifiante et s'élève à moins de 40 %. En raison de l'autothrombolyse ou du traitement thrombolytique, les thrombus dans les artères coronaires du cœur qui ont été diagnostiqués au cours de la vie (angiographie, etc.) peuvent ne plus être détectés à l'autopsie. Même sans traitement thrombolytique, après 24 heures, les caillots sanguins ne persistent que chez 30 % des patients. Par conséquent, à l’autopsie, la détection d’une plaque athéroscléreuse instable compliquée, même sans thrombose coronarienne, est d’une importance fondamentale.

Les définitions des notions d'ACS et d'IM de type 1 (voir ci-dessous) dictent les exigences d'examen des artères coronaires du cœur à l'autopsie : il est impératif de couper les artères coronaires longitudinalement, les limiter aux seules coupes transversales est inacceptable.. Il est conseillé d'utiliser la méthode d'ouverture du cœur selon G.G. Avtandilov. Dans les diagnostics patho-anatomiques et médico-légaux, il est obligatoire d'indiquer l'emplacement, le type (stable, instable) et la nature des complications des plaques athéroscléreuses, le degré de sténose d'artères spécifiques, ainsi qu'une description du stade et de l'étendue (zone) de l'athérosclérose. les lésions artérielles sont facultatives.

Ainsi, par exemple, l'entrée : « L'infarctus aigu du myocarde (localisation, durée, taille) est inacceptable ». Athérosclérose des artères coronaires du cœur (grade 2, stade II, sténose jusqu'à 30 %, thrombose de l'artère coronaire gauche). Un exemple d'entrée recommandée pourrait être la formulation suivante : « Infarctus aigu du myocarde (localisation, durée, taille). Athérosclérose sténosante des artères coronaires du cœur (plaque d'athérosclérose instable compliquée avec rupture du pneu, thrombus obstructif rouge de 1 cm de long dans l'artère coronaire gauche à une distance de 1,5 cm de son embouchure ; plaques d'athérosclérose qui sténosent la lumière de principalement l'artère circonflexe gauche jusqu'à 40 %).

Pour le diagnostic patho-anatomique des formes nosologiques faisant partie du SCA, une vérification morphologique de l'ischémie myocardique focale est nécessaire. Bien que des modifications nécrotiques irréversibles des cardiomyocytes se développent après 20 à 40 minutes d'ischémie, le taux de développement de la nécrose est influencé par l'état des collatérales et de la microvascularisation, ainsi que par les cardiomyocytes eux-mêmes et la sensibilité individuelle à l'hypoxie. De plus, les signes morphologiques macro et microscopiques de nécrose, qui ne nécessitent pas l'utilisation de méthodes de diagnostic particulières, n'apparaissent pas avant 4 à 6 heures (jusqu'à 12 heures).

Si une ischémie myocardique, quelle qu'en soit l'origine, est suspectée, un test macroscopique est nécessaire, par exemple au bleu de nitro tétrazolium ou au tellurite de potassium. Le diagnostic histologique de l'ischémie myocardique est moins spécifique et demande plus de travail, en fonction de la sélection correcte de la zone myocardique suspecte d'ischémie et des méthodes de recherche. La microscopie de polarisation est plus fiable et peut, dans une certaine mesure, remplacer un échantillon macroscopique.

Il convient de garder à l'esprit que des résultats positifs de tests macroscopiques ou des modifications histologiques relativement spécifiques apparaissent environ 30 minutes après le début de l'ischémie myocardique aiguë. Ils ne constituent pas non plus un critère pour qualifier un foyer d'ischémie ou de nécrose de forme nosologique d'atteinte myocardique du groupe des maladies coronariennes.

Mort coronarienne aiguë (soudaine)

Sous le terme « mort coronarienne aiguë (soudaine) »en clinique, ils signifient une mort subite dans l'heure (selon d'autres définitions - de 6 à 12 heures) à partir du moment de l'apparition des premiers symptômes (signes) d'ischémie myocardique dans la maladie coronarienne. Dans la CIM-10, il est inclus dans le groupe « autres formes aiguës de cardiopathie ischémique » (code I24.8). Un diagnostic pathologique ou médico-légal de mort coronarienne aiguë (soudaine) est établi en excluant les autres causes de décès sur la base d'analyses cliniques et morphologiques. Il est nécessaire d'exclure l'ischémie focale du myocarde. Dans les cas où il existe des données cliniques et de laboratoire sur l'ACS ou l'IM et qu'une autopsie révèle une plaque d'athérosclérose compliquée des artères coronaires et une ischémie myocardique focale, un IM de type I et son stade ischémique sont diagnostiqués. Si une autopsie révèle une ischémie myocardique focale coronarogène ou non coronarogène non associée à une maladie coronarienne, les maladies qui l'ont provoquée sont diagnostiquées et deviennent la maladie principale.

Concept"mort cardiaque aiguë (soudaine)" est définie comme une mort subite « cardiaque » (arrêt circulatoire primaire), de nature et de moment inattendus, même en cas de maladie cardiaque préalablement établie, dont la première manifestation est une perte de conscience dans l'heure (selon d'autres définitions - de 6 à 12 heures) à partir de l'apparition des premiers symptômes. Le plus souvent, elle est provoquée par des arythmies mortelles (tachycardie ventriculaire se transformant en fibrillation ventriculaire, fibrillation ventriculaire primaire, bradyarythmies avec asystole). En clinique, les termes « mort cardiaque aiguë » et « mort coronarienne aiguë » sont souvent utilisés comme synonymes, la mort cardiaque aiguë (soudaine) étant un concept plus large, un syndrome clinique pour toute lésion cardiaque. Cependant dans la CIM-10, le terme « mort cardiaque aiguë (soudaine) » exclut la mort coronarienne aiguë et la présence d'une cardiopathie ischémique . Le diagnostic de « mort cardiaque aiguë (subite) » (code CIM-10 - I46.1) est un « diagnostic d'exclusion », autorisé après exclusion absolue du caractère violent de la mort, de la mort coronarienne aiguë, de toute maladie cardiaque et autres formes nosologiques, lorsque la nature du processus pathologique et le substrat morphologique correspondant sous-jacent à l'atteinte cardiaque ne peuvent être établis (exemples 6, 7).

  • Maladie principale : Mort coronarienne aiguë(utilisons le terme « mort coronarienne subite »). Foyers d'apport sanguin inégal au myocarde dans le septum interventriculaire. Athérosclérose sténosante des artères coronaires du cœur (grade 3, stade II, sténose jusqu'à 50 % des branches des artères gauche et droite) (I24.8).
  • Complications de la maladie sous-jacente : Fibrillation ventriculaire (selon les données cliniques). Congestion veineuse générale aiguë. Sang liquide dans les cavités du cœur et la lumière de l'aorte. Œdème des poumons et du cerveau. Localisez les hémorragies sous l’épicarde et la plèvre.
  • Maladies accompagnantes : Cholécystite calculeuse chronique, stade de rémission.

Certificat médical de décès

I. a) Mort coronarienne aiguë (utilisons le terme « mort coronarienne subite ») (I24.8).

  • Maladie principale : Mort cardiaque subite. Fibrillation ventriculaire (selon les données cliniques) (I46.1).
  • Complications de la maladie sous-jacente : Congestion veineuse générale aiguë. Sang liquide dans les cavités du cœur et des gros vaisseaux. Œdème des poumons et du cerveau.
  • Maladies accompagnantes : Bronchite chronique

Certificat médical de décès

I. a) Mort subite d'origine cardiaque (I46.1).

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est une nécrose coronarogène (ischémique) du myocarde, qui peut être soit une forme nosologique dans le cadre d'une maladie coronarienne, soit une manifestation ou une complication de diverses maladies ou blessures accompagnées d'une altération de la perfusion coronarienne (coronarite, thrombose et thromboembolie coronarienne). artères, leurs anomalies de développement, etc.) .

Définition moderne, critères de diagnostic clinique et de classification de l'IM, appelés "Troisième définition universelle de l'infarctus du myocarde" sont le résultat du 3e consensus international atteint en 2012 entre la Société européenne de cardiologie, l'American College of Cardiology Foundation, l'American Heart Association et la World Heart Federation (Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Infarctus du myocarde). Ils sont basés sur des dispositions affinées énoncées pour la première fois dans les documents du 2e consensus international en 2007 (Tâche conjointe ESC/ACCF/AHA/WHF pour la redéfinition de l'infarctus du myocarde, 2007). Certaines définitions présentées dans la CIM-10 ont été conservées.

L'IM est considéré comme aigu 28 jours. et moins.

L'IM récurrent doit être appelé lorsqu'un accident ischémique récidive plus de 3 jours plus tard. et en moins de 28 jours. après le précédent.

IM répété reconnu lorsqu'il se développe après 28 jours. après la primaire. Les IM récurrents et répétés dans la CIM-10 ont un code commun (I22), dont le quatrième caractère dépend de l'emplacement du foyer de nécrose.

Conformément à la « Troisième Définition universelle », "Le terme IM aigu doit être utilisé lorsqu'il existe des signes avérés de nécrose myocardique développés à la suite d'une ischémie aiguë prolongée." La classification des MI comprend 5 types. Il est conseillé d'indiquer les types d'IM dans le diagnostic, bien qu'ils n'aient pas de codes spéciaux dans la CIM-10. .

IM spontané (IM type 1) est causée par la rupture, l'ulcération ou la dissection d'une plaque d'athérosclérose instable avec développement d'une thrombose intracoronaire dans une ou plusieurs artères coronaires, entraînant une diminution de la perfusion myocardique suivie d'une nécrose des cardiomyocytes. Comme déjà mentionné dans la section « syndrome coronarien aigu », en raison d'une thrombolyse (spontanée ou induite), un thrombus intracoronaire peut ne pas être détecté à l'autopsie. D’un autre côté, une thrombose de l’artère coronaire peut également se développer lorsqu’une plaque athéroscléreuse stable est endommagée. De plus, l'IM de type 1 peut se développer avec une athérosalcinose des artères coronaires du cœur, due à une plasmorragie et à une fissuration de pétrification, conduisant à une augmentation rapide du degré de sténose artérielle et/ou de thrombose.

L'IM de type 1 est inclus dans la notion de groupe du SCA et est toujours une forme nosologique dans le cadre de l'IHD, le diagnostic indique donc soit une maladie concurrente, soit une maladie combinée dans la section « Maladie principale » (exemples 8 à 11).

  • Maladie principale : Infarctus transmural aigu du myocarde (type 1) paroi antérolatérale et apex du ventricule gauche (âgés d'environ 4 jours, taille du foyer de nécrose). Athérosclérose sténosante des artères coronaires du cœur (sténose jusqu'à 50 % de la gauche et instable, avec hémorragie, plaque d'athérosclérose de l'artère descendante gauche) (I21.0).
  • Maladie de fond : Hypertension artérielle rénale : hypertrophie myocardique excentrique (poids du cœur 390 g, épaisseur de paroi du ventricule gauche 2,0 cm, droit - 0,3 cm). Pyélonéphrite bilatérale chronique en rémission, néphrosclérose pyélonéphritique (poids des deux reins - ... g) (I15.1).
  • Nous autorisons également l'option suivante : 2. Maladie de fond : pyélonéphrite bilatérale chronique en rémission, néphrosclérose pyélonéphritique (poids des deux reins - ... g). Hypertension artérielle rénale : hypertrophie myocardique excentrique (poids du cœur 390 g, épaisseur de paroi du ventricule gauche 2,0 cm, droit - 0,3 cm).
  • Complications de la maladie sous-jacente : Myomalacie et rupture de la paroi antérieure du ventricule gauche du cœur. Hémotamponade péricardique (volume de sang qui s'échappe, ml). Congestion veineuse générale aiguë. Œdème des poumons et du cerveau.
  • Maladies accompagnantes : Ulcère gastrique, stade de rémission : ulcère épithélial calleux chronique (diamètre du défaut ulcéreux) du corps de l'estomac au niveau de sa petite courbure. Pancréatite indurative chronique en rémission.

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I. a) Hémotamponade du péricarde.

b) Rupture de la paroi antérieure du ventricule gauche du cœur.

c) Infarctus aigu du myocarde apical antérieur (I21.0).

II. Hypertension artérielle rénale (I15.1).

  • Maladie principale : Infarctus du myocarde macrofocal répété (type 1) paroi postérolatérale du ventricule gauche avec transition vers la paroi postérieure du ventricule droit (âgée d'environ 3 jours, taille du foyer de nécrose), cardiosclérose à grande focale de la paroi latérale du ventricule gauche (taille de la cicatrice). Hypertrophie myocardique excentrique (poids du cœur 360 g, épaisseur de la paroi du ventricule gauche 1,7 cm, ventricule droit - 0,3 cm). Athérosclérose sténosante des artères coronaires du cœur (grade 3, stade II, plaque d'athérosclérose instable de la branche descendante de l'artère gauche avec hémorragie, sténose jusqu'à 60 % de l'embouchure de l'artère gauche) (I21.2).
  • Maladie de fond : Diabète sucré de type 2, au stade de décompensation (glycémie - ..., date). Macro- et microangiopathie diabétique : athérosclérose de l'aorte (3e degré, stade III), artères cérébrales (3e degré, stade II, sténose des artères de la base du cerveau jusqu'à 25 %), rétinopathie diabétique (selon l'avis médical antécédents), néphrosclérose diabétique (hypertension artérielle - clinique) (E11.7).
  • Complications de la maladie sous-jacente: Congestion veineuse générale aiguë. Œdème pulmonaire.

Certificat médical de décès

I. a) Œdème pulmonaire.

b) Infarctus du myocarde répété, postérolatéral avec transition vers le ventricule droit (I21.2).

  • Maladie principale : Infarctus du myocarde récurrent (type 1) : frais (âgés d'environ 3 jours - ou «à partir de ... date») et organisateurs de foyers de nécrose (âgés d'environ 25 jours) au niveau de la paroi postérieure et du muscle papillaire postérieur du ventricule gauche et du septum interventriculaire (taille de foyers de nécrose). Athérosclérose sténosante des artères coronaires du cœur (grade 2, stade II, plaque d'athérosclérose instable de l'artère circonflexe gauche avec hémorragie, sténose des branches de l'artère gauche jusqu'à 60 %) (I22.1).
  • Maladie de fond : Hypertension artérielle rénovasculaire : hypertrophie myocardique excentrique (poids du cœur 360 g, épaisseur de paroi du ventricule gauche 1,9 cm, droit - 0,2 cm). Athérosclérose sténosante des artères rénales (grade 3, stade III, obstruction d'un thrombus organisé de la gauche et sténose pouvant atteindre 25 % des artères droites). Rein gauche ratatiné primitif (poids 25 g), néphrosclérose athéroscléreuse du rein droit (I15.0).
  • Nous autorisons également l'option suivante : 2. Maladie de fond : athérosclérose sténosante des artères rénales (grade 3, stade III, thrombus organisé occlusif de la gauche et sténose jusqu'à 25 % des artères droites). Rein gauche ridé primaire (poids 25 g), néphrosclérose athéroscléreuse du rein droit. Hypertension artérielle rénovasculaire : hypertrophie myocardique excentrique (poids du cœur 360 g, épaisseur de paroi du ventricule gauche 1,9 cm, droit - 0,2 cm).
  • Complications de la maladie sous-jacente : Avulsion du muscle papillaire postérieur du ventricule gauche. Choc cardiogénique (cliniquement), sang noir liquide dans les cavités du cœur et la lumière des gros vaisseaux. Localisez les hémorragies sous la plèvre et l’épicarde. Congestion veineuse générale aiguë. Syndrome de détresse respiratoire.
  • Maladies accompagnantes : Démence athéroscléreuse (type, autre caractéristique - cliniquement), athérosclérose sténosée des artères cérébrales (2e degré, stade II, sténose de l'artère cérébrale moyenne gauche jusqu'à 50 %), atrophie modérée des hémisphères cérébraux et hydrocéphalie interne. Athérosclérose de l'aorte (grade 3, stade IV).

Certificat médical de décès

I. a) Choc cardiogénique.

b) Séparation du muscle papillaire postérieur du ventricule gauche du cœur

c) Infarctus du myocarde récurrent de la paroi postérieure et du septum interventriculaire (I22.1).

II. Hypertension artérielle rénovasculaire (I15.0).

  • Maladie principale : Infarctus cérébral ischémique (athérothrombotique) dans la région des noyaux sous-corticaux de l'hémisphère droit du cerveau (dimensions du foyer de nécrose). Athérosclérose sténosante des artères cérébrales (grade 3, stade III, sténose des artères cérébrales antérieures et moyennes gauches prédominantes jusqu'à 30 %, thrombus rouge occlusif et instable, avec hémorragie, plaque d'athérosclérose de l'artère cérébrale moyenne gauche) (I63.3 ).
  • Maladie concurrente :Infarctus aigu du myocarde sous-endocardique (type 1) paroi postérieure du ventricule gauche (âgée d'environ 15 jours, taille du foyer de nécrose). Athérosclérose sténosante des artères coronaires du cœur (grade 2, stade II, sténose jusqu'à 50 % et instable, avec hémorragies, plaques d'athérosclérose de la branche circonflexe de l'artère coronaire gauche) (I21.4).
  • Maladie de fond : Hypertension : hypertrophie myocardique excentrique (poids du cœur 430 g, épaisseur de la paroi du ventricule gauche 1,8 cm, droit - 0,3 cm), néphrosclérose artérioloscléreuse (I10).
  • Complications de la maladie sous-jacente : Pneumonie focale bilatérale dans les lobes moyen et inférieur du poumon droit (étiologie). Congestion veineuse générale aiguë. Œdème des poumons et du cerveau.

Certificat médical de décès

I. a) Pneumonie focale.

b) Infarctus cérébral ischémique (I63.3).

II. Infarctus aigu du myocarde sous-endocardique (I21.4). Hypertension (I10).

IM secondaire à un déséquilibre ischémique (IM type 2) se développe lorsqu'une affection autre qu'une cardiopathie ischémique entraîne un déséquilibre entre la demande en oxygène et/ou l'apport d'oxygène (dysfonctionnement endothélial, spasme coronarien, embolie, tachycardie/bradyarythmies, anémie, insuffisance respiratoire, hypotension ou hypertension avec ou sans hypertrophie myocardique). Les plaques athéroscléreuses instables compliquées ou l'athérothrombose étaient absentes à l'autopsie.

Dans la plupart des cas, l’IM de type 2 n’est pas une forme nosologique d’IHD et doit être indiqué dans le diagnostic sous la rubrique « Complications de la maladie sous-jacente ». La comorbidité est d'une importance capitale dans sa pathogenèse (et son diagnostic) : la présence, en plus de l'athérosclérose des artères coronaires et de la cardiopathie ischémique, de maladies concomitantes et/ou de leurs complications qui contribuent au développement d'un déséquilibre ischémique du myocarde. Ces maladies concomitantes peuvent être des maladies pulmonaires, un cancer, etc. Même en cas de syndrome grave d'insuffisance cardiovasculaire chronique chez une personne décédée atteinte de cardiosclérose athéroscléreuse ou post-infarctus due à une maladie coronarienne, des foyers d'ischémie ou de nécrose du myocarde (dans la cardiosclérose post-infarctus, généralement le long de la périphérie des cicatrices) doivent être pris en compte. comme une complication de la maladie sous-jacente, et non comme un infarctus du myocarde récurrent faisant partie d'une maladie coronarienne. L'IM récurrent est diagnostiqué lorsque des signes d'IM de type 1 sont détectés.

La formulation du diagnostic repose sur les résultats de l'analyse clinique et morphologique. Il n'existe pas de critères spécifiques permettant de différencier morphologiquement les IM de petite taille dans les maladies coronariennes des nécroses myocardiques à grande focale d'origine hypoxique et mixte, qui peuvent se développer chez les patients, par exemple, présentant une anémie sévère et la présence d'athérosclérose (mais pas d'athérothrombose, comme dans l'IM de type 1). Dans de telles observations, dans le diagnostic patho-anatomique sous la rubrique « Complications de la maladie sous-jacente », il est plus approprié d'utiliser le terme IM de type 2 plutôt que « nécrose myocardique », bien que le facteur hypoxique non coronarogène joue un rôle important dans son pathogenèse (exemples 12, 13).

  • Maladie principale : BPCO : bronchite purulente obstructive chronique au stade aigu. Pneumonie focale dans les segments III-IX des deux poumons (étiologie). Pneumosclérose réticulaire diffuse, emphysème pulmonaire obstructif chronique. Hypertension pulmonaire secondaire. Coeur pulmonaire (épaisseur des parois du ventricule droit du cœur - 0,5 cm, GI - 0,8) (J44.0).
  • Maladie associée : Cardiosclérose à grande focale de la paroi postérieure du ventricule gauche. Athérosclérose sténosante des artères coronaires du cœur (grade 2, stade II, sténose de l'artère circonflexe gauche principalement jusqu'à 40 %) (I25.8).
  • Maladie de fond : Hypertension : hypertrophie myocardique excentrique (poids du cœur 390 g, épaisseur de la paroi ventriculaire gauche 1,7 cm), néphrosclérose artérioloscléreuse (I10).
  • Complications de la maladie sous-jacente : Congestion veineuse générale aiguë. Infarctus du myocarde de type 2 dans la région de la paroi postérieure du ventricule gauche et de l'apex du cœur. Induration brune des poumons, muscade du foie, induration cyanotique des reins, rate. Œdème des poumons et du cerveau.

Certificat médical de décès

b) BPCO au stade aigu avec bronchopneumonie (J44.0).

II. Cardiosclérose focale étendue (I25.8)

Hypertension (I10).

  • Maladie principale : Cardiosclérose focale étendue de la paroi postérieure du ventricule gauche. Athérosclérose sténosante des artères coronaires du cœur (grade 2, stade II, sténose de l'artère circonflexe gauche principalement jusqu'à 40 %) (I25.8).
  • Maladie de fond :
  • Complications de la maladie sous-jacente : Congestion veineuse générale chronique : induration brune des poumons, muscade du foie, induration cyanotique des reins, rate. Foyers sous-endocardiques de nécrose myocardique (infarctus du myocarde de type 2) dans la région de la paroi postérieure du ventricule gauche. Œdème des poumons et du cerveau.

Certificat médical de décès

I. a) Insuffisance cardiovasculaire chronique

b) Cardiosclérose focale étendue (I25.8)

II. Hypertension (I10).

Dans de rares cas, l'IM de type 2 peut être qualifié de maladie coronarienne et répertorié dans la rubrique « Maladies majeures » en l'absence de maladies et de leurs complications entraînant des lésions hypoxiques ou métaboliques du myocarde (absence de comorbidité) et du présence d'athérosclérose des artères coronaires du cœur avec sténose de la lumière de plus de 50 %. Un tel exemple est un IM sous-endocardique circulaire, qui s'est développé avec des lésions athéroscléreuses de 2 ou 3 artères coronaires du coeur sans plaque compliquée ni athérothrombose (Exemple 14).

  • Maladie principale : Infarctus aigu du myocarde (type 2) paroi postérolatérale du ventricule gauche avec transition vers la paroi postérieure du ventricule droit (âgée d'environ 2 jours, taille du foyer de nécrose), athérosclérose sténosante des artères coronaires du cœur (3e degré, stade III, sténose principalement de la artère circonflexe gauche jusqu'à 70%) (I21. 2).
  • Maladie de fond : Hypertension : hypertrophie myocardique excentrique (poids du cœur 390 g, épaisseur de paroi du ventricule gauche 1,7 cm, droit 0,2 cm), néphrosclérose artérioloscléreuse (I10).
  • Complications de la maladie sous-jacente : Général aigu congestion veineuse. Œdème des poumons et du cerveau.

Certificat médical de décès

I. a) Insuffisance cardiovasculaire aiguë

b) Infarctus aigu du myocarde, postérolatéral avec transition vers le ventricule droit (I21.2).

II. Hypertension (I10).

IM de type 3 (IM entraînant la mort lorsque les biomarqueurs cardiaques spécifiques ne sont pas disponibles) il s'agit d'un décès cardiaque accompagné de symptômes évocateurs d'une ischémie myocardique et vraisemblablement de nouveaux changements ischémiques sur l'ECG ou d'un nouveau bloc de branche gauche, si le décès survient avant le prélèvement d'échantillons de sang, ou avant que les biomarqueurs cardiaques spécifiques ne soient attendus, ou dans ces rares situations où ils n’ont pas été explorés.

L’IM de type 3 est un concept clinique. Une autopsie peut diagnostiquer une mort coronarienne aiguë, un IM de type 1 ou 2, ainsi que d'autres nécroses myocardiques coronarogènes ou non coronarogènes de diverses pathogenèses. En fonction de cela, ce type de nécrose myocardique peut apparaître dans diverses catégories diagnostiques.

L'IM de type 4 a est l'IM associé à une intervention coronarienne percutanée (ICP) ou IM associé à l'ICP.

L’IM de type 4b est un IM associé à une thrombose du stent de l’artère coronaire..

L'IM de type 5 est un IM associé à un pontage aorto-coronarien (PAC) ou IM associé à un PAC.

Les types d'IM 4a, 4b et 5 sont des formes nosologiques faisant partie de la maladie coronarienne, se développant comme une complication de divers types d'interventions coronariennes percutanées ou de chirurgie PAC réalisées pour des lésions athéroscléreuses des artères coronaires du cœur chez des patients atteints de maladie coronarienne. . Dans le diagnostic, ces types d'IM sont indiqués comme maladie sous-jacente, et les modifications des artères coronaires du cœur et le type d'intervention sont indiqués comme manifestation, s'il n'y a aucune raison de formuler le diagnostic comme pour une pathologie iatrogène.

Ainsi, dans le diagnostic clinique, pathologique ou médico-légal final, l'IM ne peut être présenté comme maladie principale (ou comme maladie concurrente ou combinée), que s'il est qualifié de forme nosologique du groupe des IHD. Tous les autres types de nécrose du myocarde (y compris, apparemment, la majorité des IM de type 2) sont une manifestation ou une complication de diverses maladies, blessures ou états pathologiques.

La nécrose myocardique est un groupe de lésions myocardiques focales irréversibles qui sont hétérogènes en termes d'étiologie, de pathogenèse et de morphogenèse, ainsi que dans le volume des lésions, les manifestations cliniques et le pronostic. Du point de vue de la pathologie générale, la nécrose myocardique est généralement divisée en coronarogènes (ischémiques, ou IM [le terme « IM » n'équivaut pas à sa forme nosologique dans le cadre de la maladie coronarienne]) et non coronarogènes (hypoxiques, métaboliques, etc. .). Selon des critères cliniques, conformément au « Troisième consensus international », on distingue les lésions myocardiques (principalement non coronaires) et l'IM. Dans le cadre de l'introduction dans la pratique clinique de tests très sensibles pour déterminer le niveau de biomarqueurs cardiaques spécifiques dans le sang (notamment la troponine cardiaque I ou T), il est nécessaire de prendre en compte qu'ils peuvent augmenter avec un minimum coronarien et non- lésions coronariennes du myocarde (Tableau 1).

Tableau 1

Lésions myocardiques accompagnées d'une augmentation des taux de troponine cardiaque

Dommages causés par une ischémie myocardique primaire

Rupture de la plaque athéroscléreuse instable de l'artère coronaire du cœur

Thrombose intracoronaire

Dommages secondaires à un déséquilibre ischémique du myocarde

Tachy/bradyarythmies

Anévrisme disséquant, rupture d'anévrisme de l'aorte ou maladie valvulaire aortique grave

Cardiomyopathie hypertrophique

Choc cardiogénique, hypovolémique ou septique

Insuffisance respiratoire sévère

Anémie sévère

Hypertension artérielle avec ou sans hypertrophie myocardique

Spasme des artères coronaires

Thromboembolie des artères coronaires du cœur ou coronaryite

Dysfonctionnement endothélial avec lésion des artères coronaires du cœur sans sténose hémodynamiquement significative

Lésions non associées à une ischémie myocardique

Contusion myocardique, chirurgie cardiaque, ablation par radiofréquence, stimulation et défibrillation

Rhabdomyolyse avec atteinte myocardique

Myocardite

Effet des médicaments cardiotoxiques (par exemple, anthracyclines, Herceptin)

Dommages myocardiques multifactoriels ou inconnus

Insuffisance cardiaque

Cardiomyopathie de stress (takotsubo)

Embolie pulmonaire massive ou hypertension pulmonaire sévère

Sepsis et état terminal du patient

Insuffisance rénale

Pathologie neurologique sévère (accident vasculaire cérébral, hémorragie sous-arachnoïdienne)

Maladies infiltrantes (par exemple, amylose, sarcoïdose)

Surmenage physique

La pathogenèse de la nécrose myocardique est souvent mixte, de sorte que l'identification des types coronarogènes et non coronarogènes est souvent assez arbitraire. Par exemple, la pathogenèse de la nécrose du myocarde dans le diabète sucré est associée à la fois à des troubles ischémiques et microcirculatoires, à des facteurs métaboliques, hypoxiques et neurogènes.

Nécrose coronarogène (ischémique) du myocarde se développent à la suite d'une altération de l'apport sanguin au myocarde associée à des lésions des artères coronaires du cœur. Les principales causes de développement de la nécrose ischémique qui ne sont pas incluses dans le groupe des cardiopathies ischémiques sont les suivantes :

  • - (thrombo)vascularite (coronarite) et sclérose des artères coronaires (maladies rhumatismales, vascularite systémique, maladies infectieuses et allergiques, etc.) ;
  • - vasculopathie - épaississement de l'intima et de la média des artères coronaires avec troubles métaboliques, prolifération de leur intima (homocystéinurie, syndrome de Hurler, maladie de Fabry, amylose, calcification artérielle juvénile, etc.) ;
  • - myocardite d'étiologies diverses ;
  • - thromboembolie des artères coronaires (avec endocardite, caillots sanguins du côté gauche du cœur, thromboembolie paradoxale) ;
  • - lésions traumatiques du cœur et de ses vaisseaux ;
  • - tumeur cardiaque primitive ou métastases d'autres tumeurs au myocarde (embolie tissulaire) ;
  • - anomalies congénitales du cœur et des artères coronaires, anévrismes non athéroscléreux avec thrombose ou rupture ;
  • - maladies systémiques avec développement d'un rétrécissement des artères coronaires d'origines diverses, mais non de nature athéroscléreuse ;
  • - des disproportions entre le besoin myocardique en oxygène et son apport (sténose aortique, insuffisance aortique, thyréotoxicose, etc.) ;
  • - les coagulopathies congénitales et acquises avec hypercoagulation (thrombose et thromboembolie : syndrome CIVD, syndrome paranéoplasique, syndrome des antiphospholipides, érythrémie, thrombocytose, épaississement du sang, etc.) ;
  • - perturbation de la géométrie structurelle du cœur avec diminution locale prononcée du débit sanguin coronarien dans les cardiomyopathies, hypertrophie myocardique de toute origine,
  • - consommation de drogues (par exemple IM associé à la cocaïne, etc.).

En particulier, l'anévrisme congénital de l'artère coronaire du cœur avec rupture (code Q24.5 selon la CIM-10) et le développement d'une hémotamponade du cœur ne doivent pas être classés comme une maladie du groupe des cardiopathies ischémiques. Dans le diagnostic, l'utilisation du terme « IM », plus cohérent avec leur essence pathologique générale, et « nécrose myocardique » est autorisée (exemples 15, 16).

  • Maladie principale : Cancer gastrique subtotal ulcéré avec désintégration tumorale étendue (biopsie – adénocarcinome moyennement différencié, n°, date). Métastases cancéreuses aux ganglions lymphatiques périgastriques, au foie et aux poumons (T4N1M1). C16.8
  • Complications de la maladie sous-jacente : Syndrome paranéoplasique (syndrome d'hypercoagulation...). Thrombus rouge obstructif... artère coronaire. Infarctus du myocarde paroi antérieure du ventricule gauche.
  • Maladies accompagnantes : Cholécystite calculeuse chronique, stade de rémission

Certificat médical de décès

I. a) Infarctus du myocarde

b) Syndrome paranéoplasique

c) Cancer gastrique sous-total (adénocarcinome) avec métastases, T4N1M1 (C16.8)

  • Maladie principale : Périartérite noueuse (périartérite) avec lésions prédominantes des artères coronaires du cœur, des artères mésentériques, .... (M.30.0)
  • Complications de la maladie sous-jacente : Infarctus du myocarde au niveau des parois postérieures et latérales du ventricule gauche, ....

Certificat médical de décès

I. a) Infarctus du myocarde

b) Périartérite noueuse (M30.0)

Nécrose non coronarogène se développent tout en maintenant le flux sanguin coronaire en raison de :

  • - l'hypoxie (absolue ou relative, avec augmentation de la demande en oxygène du myocarde), caractéristique de nombreuses maladies et de leurs complications,
  • - exposition à des substances toxiques cardiotropes, tant exogènes, dont les médicaments (glucosides cardiaques, antidépresseurs tricycliques, antibiotiques, cytostatiques, glycocorticoïdes, médicaments de chimiothérapie, etc.), qu'endogènes,
  • - divers troubles métaboliques et électrolytiques (avec pathologies métaboliques, défaillance d'organes, etc.),
  • - troubles dyshormonaux (diabète sucré, hypo- et hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie, acromégalie),
  • - troubles neurogènes, par exemple dans le syndrome cérébrocardiaque chez les patients présentant des lésions cérébrales sévères (infarctus ischémiques, hématomes traumatiques et non traumatiques), qui se caractérisent également par une altération de l'apport sanguin au myocarde (composante coronarogène, ischémique),
  • - lésions infectieuses-inflammatoires et immunitaires (auto-immunes, complexes immuns) du myocarde et souvent des vaisseaux du cœur, c'est-à-dire à composante coronarogène et ischémique (maladies infectieuses, sepsis, maladies rhumatismales et auto-immunes, myocardite).

L'hypoxie relative se produit dans diverses arythmies, hypertrophie myocardique, hypo et hypertension artérielle, hypertension pulmonaire, malformations cardiaques, ainsi que dans de nombreuses autres affections, notamment les interventions chirurgicales et les blessures. La nécrose myocardique non coronarogène peut être observée dans les cardiomyopathies, les maladies graves avec défaillance cardiaque, rénale, hépatique, pulmonaire ou multiviscérale, l'anémie sévère, la septicémie et le choc de toute origine, ainsi que dans la période postopératoire, l'état terminal et la maladie de réanimation ( exemples 17 à 23).

  • Maladie principale : Nécrose pancréatique mixte sous-totale alcoolique. Opération de laparotomie, d'assainissement et de drainage de la bourse omentale et de la cavité abdominale (date) (K85).
  • Maladie de fond : Intoxication alcoolique chronique avec manifestations organiques multiples : cardiomyopathie alcoolique, encéphalopathie alcoolique, polyneuropathie, hépatose graisseuse (F10.2).
  • Complications de la maladie sous-jacente : Choc pancréatogène (enzymatique). Nécrose myocardique au niveau des parois antérieure et latérale du ventricule gauche. Syndrome de détresse respiratoire. Néphrose nécrotique. Œdème cérébral.
  • Maladies accompagnantes : Cardiosclérose focale étendue de la paroi postérieure du ventricule gauche. Athérosclérose sténosante des artères coronaires du cœur (grade 2, stade II, sténose de l'artère circonflexe gauche principalement jusqu'à 40 %).

Certificat médical de décès

I. a) Choc pancréatogène

b) Nécrose pancréatique alcoolique (K85)

II. Intoxication alcoolique chronique (F10.2)

Opération de laparatomie, d'assainissement et de drainage de la bourse omentale et de la cavité abdominale (date).

  • Maladie principale : Cancer nodulaire ramifié de la bronche lobaire supérieure du poumon gauche avec désintégration tumorale massive (... - histologiquement). Métastases cancéreuses multiples aux ... ganglions lymphatiques, aux os (...), au foie, ... (T4N1M1) (C34.1).
  • Maladie de fond : BPCO au stade aigu : (c) Bronchite purulente obstructive chronique. Pneumosclérose réticulaire et péribronchique diffuse. Emphysème pulmonaire obstructif chronique. Pneumonie focale dans ... des segments des deux poumons (étiologie). Foyers de dysplasie et métaplasie de l'épithélium bronchique (histologique) (J44.0).
  • Complications de la maladie sous-jacente : Hypertension pulmonaire secondaire, cœur pulmonaire (poids du cœur - ... g, épaisseur de la paroi ventriculaire droite - ... voir, indice ventriculaire - ...). Congestion veineuse générale aiguë. Empyème de la plèvre gauche. Foyers de nécrose myocardique au niveau de l'apex du cœur et de la paroi postérieure du ventricule gauche.Œdème pulmonaire. Œdème cérébral.
  • Maladies accompagnantes :

Certificat médical de décès

I. a) Foyers de nécrose myocardique

b) Empyème pleural

c) Cancer de la bronche lobaire supérieure gauche avec métastases généralisées (T4N1M1) (C34.1).

II. BPCO au stade aigu avec bronchopneumonie (J44.0).

  • Maladie principale : Cancer du sein gauche (… – histologiquement). Métastases aux ganglions lymphatiques, aux poumons, au foie. Radiothérapie et chimiothérapie (….) (T4N1M1) (C50.8).
  • Maladie combinée : Pyélonéphrite bilatérale chronique au stade aigu.... (N10).
  • Maladie de fond : Diabète sucré de type 2, décompensé (biochimie sanguine - ..., date). Atrophie et lipomatose du pancréas. Macro- et microangiopathie diabétique (...).
  • Complications de la maladie sous-jacente : Congestion veineuse générale aiguë. Pneumonie confluente focale dans ... des segments du poumon gauche (étiologie). Foyers de nécrose myocardique au niveau de l'apex du cœur. Œdème pulmonaire.
  • Maladies accompagnantes : Cardiosclérose focale étendue de la paroi postérieure du ventricule gauche. Athérosclérose sténosante des artères coronaires du cœur (grade 2, stade II, sténose de l'artère circonflexe gauche principalement jusqu'à 50 %).

Certificat médical de décès

I. a) Foyers de nécrose myocardique

b) Pneumonie focale

c) Cancer du sein gauche avec métastases généralisées (T4N1M1) (C50.8).

II. Pyélonéphrite bilatérale chronique au stade aigu (N10)

  • Maladie principale : Hypertension avec lésions prédominantes du cœur et des reins. Hypertrophie myocardique excentrique (poids du cœur 510 g, épaisseur de la paroi du ventricule gauche 2,2 cm, droit - 0,4 cm) avec dilatation prononcée des cavités cardiaques. Athérosclérose non sténosée des artères coronaires du cœur (grade 1, stade II). Néphrosclérose artérioloscléreuse avec évolution des reins primaires ratatinés (poids des deux reins 160 g) (I13.1).
  • Complications de la maladie sous-jacente : CRF, urémie (biochimie sanguine -..., date) : pangastrite urémique érosive-ulcéreuse, entérocolite fibrineuse, péricardite fibrineuse, stéatose hépatique. Congestion veineuse générale chronique. Foyers de nécrose myocardique dans les parois antérieure et postérieure du ventricule gauche (dimensions). Œdème des poumons et du cerveau.
  • Maladies accompagnantes : Athérosclérose de l'aorte, artères cérébrales (2e degré, stade II).

Certificat médical de décès

I. a) Urémie.

b) Hypertension avec lésions du cœur et des reins (I13.1).

  • Maladie principale : Cancer du plancher buccal (… - histologiquement). Métastases cancéreuses aux ganglions lymphatiques cervicaux et sous-maxillaires des deux côtés (T4N1M0) (C04.8).
  • Complications de la maladie sous-jacente : Nécrose des métastases du ganglion lymphatique sous-maxillaire gauche avec arrosion... de l'artère. Saignement arrosif massif. Opération pour arrêter le saignement (date). Choc hémorragique (...). Anémie posthémorragique aiguë (données de tests cliniques). Anémie générale aiguë des organes internes. Foyers de nécrose myocardique dans la paroi postérieure du ventricule gauche. Syndrome de détresse respiratoire. Néphrose nécrotique.
  • Maladies accompagnantes : Cardiosclérose diffuse à petites focales. Athérosclérose sténosante des artères coronaires du cœur (grade 2, stade II, sténose principalement des branches de l'artère gauche jusqu'à 50 %). Athérosclérose de l'aorte (grade 3, stade IV).

Certificat médical de décès

I. a) Choc hémorragique

b) Nécrose de métastases dans le ganglion lymphatique avec arrosion de l'artère et

saignement.

c) Cancer du plancher buccal avec métastases (T4N1M0) (C04.8).

  • Maladie principale : Phlegmon du tiers supérieur et moyen de la cuisse (L03.1).
  • Maladie de fond : Diabète sucré de type 2, stade de décompensation (biochimie sanguine - ..., date). Atrophie, sclérose et lipomatose du pancréas. Macro- et microangiopathie diabétique, rétinopathie, polyneuropathie, néphrosclérose diabétique. E11.7
  • Complications de la maladie sous-jacente : Sepsis (bactériologiquement - ..., date), septicémie, choc septique : syndrome de réponse inflammatoire systémique (indicateurs...). Hyperplasie de la rate (masse...). Syndrome de défaillance multiviscérale (indicateurs...). Syndrome de détresse respiratoire. Néphrose nécrotique. Syndrome CIVD. Nécrose myocardique parois postérieures et latérales du ventricule gauche.

Certificat médical de décès

I. a) Sepsis, choc septique

b) Phlegmon du tiers supérieur et moyen de la cuisse (L03.1)

II. Diabète sucré de type 2 (E11.7)

  • Maladie principale : Cholécystite aiguë phlegmoneuse, perforée et calculeuse. Opération de laparotomie, cholécystectomie, assainissement et drainage de la cavité abdominale (date) (K80.0).
  • Complications de la maladie sous-jacente : Insuffisance hépatique-rénale, troubles électrolytiques (indicateurs - selon les données cliniques). Foyers de nécrose myocardique dans la région des parois postérieures et latérales du ventricule gauche.
  • Maladies accompagnantes : Cardiosclérose focale étendue de la paroi postérieure du ventricule gauche. Athérosclérose sténosante des artères coronaires du cœur (grade 2, stade II, sténose de l'artère circonflexe gauche principalement jusqu'à 40 %). Hypertension : hypertrophie myocardique concentrique (poids du cœur 390 g, épaisseur de paroi du ventricule gauche 1,7 cm, droit 0,2 cm), néphrosclérose artérioloscléreuse (I10). Athérosclérose de l'aorte (grade 3, stade IV).

Certificat médical de décès

I. a) Foyers de nécrose myocardique

b) Insuffisance hépatique-rénale

c) Cholécystite aiguë phlegmoneuse, perforée et calculeuse (K80.0)

II. Opération de laparotomie, cholécystectomie, assainissement et drainage de la cavité abdominale (date)

Si une nécrose du myocarde apparaît au cours des 4 premières semaines suivant l'intervention chirurgicale et qu'il n'y a pas de plaques athéroscléreuses instables compliquées dans les artères coronaires du cœur (athérosclérose), elles doivent être considérées comme une complication et indiquées dans la rubrique « Complications de la maladie sous-jacente ». L'exception est la détection de signes morphologiques d'IM de type 1.

Ainsi, le seul critère diagnostique morphologique spécifique de l'IM en tant que forme nosologique faisant partie de la maladie coronarienne est une plaque athéroscléreuse compliquée et principalement instable de l'artère coronaire du cœur. Dans les autres cas, la classification de la nécrose myocardique doit être le résultat d'une analyse clinique et morphologique.

Dans le diagnostic différentiel des nécroses coronarogènes et non coronarogènes avec IM comme forme nosologique faisant partie d'une maladie coronarienne, les critères cliniques et morphologiques suivants doivent être pris en compte :

  • - les données anamnestiques et de laboratoire clinique (si disponibles, et des antécédents de cardiopathie ischémique et/ou une légère augmentation du taux de troponine cardiaque ne peuvent pas être des critères de diagnostic d'un infarctus du myocarde du groupe des cardiopathies ischémiques) ;
  • - la présence de maladies et de leurs complications pouvant provoquer le développement de certains types de nécrose myocardique (la comorbidité est plus typique pour les IM de type 2) ;
  • - modifications des artères coronaires et intra-muros du cœur (mais la présence d'une athérosclérose sténosante sans plaque d'athérosclérose compliquée ou athérosclérose ne peut pas être un critère de diagnostic d'IM du groupe des cardiopathies ischémiques) ;
  • - caractéristiques morphologiques (macro- et microscopiques) du cœur et de son appareil valvulaire (modifications de la géométrie structurelle du cœur, lésions des valvules, etc.) ;
  • - nombre, taille, localisation et caractéristiques histologiques des foyers de nécrose (la nécrose myocardique non coronarogène est généralement multiple, de petite taille, située simultanément dans les bassins d'approvisionnement en sang de différentes artères, parfois avec des changements spécifiques caractéristiques de la maladie sous-jacente ou ne correspondant pas en morphologie au moment de la nécrose) ;
  • - caractéristiques morphologiques du myocarde en dehors de la zone de nécrose (modifications des cardiomyocytes - dégénérescence graisseuse, etc., stroma - infiltration inflammatoire, etc., vaisseaux - vascularite, vasculopathie, etc., souvent caractéristiques de la maladie sous-jacente).

Littérature

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RCHR (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2013

Autres formes d'angine (I20.8)

Cardiologie

informations générales

Brève description

Approuvé par le Protocole
Commission d'experts sur les questions de développement sanitaire
en date du 28 juin 2013


DIH est une lésion aiguë ou chronique du cœur provoquée par une diminution ou un arrêt de l'apport sanguin au myocarde en raison d'un processus pathologique dans les vaisseaux coronaires (définition OMS 1959).

Angine de poitrine est un syndrome clinique se manifestant par une sensation d'inconfort ou de douleur dans la poitrine de nature compressive et pressante, qui est le plus souvent localisée derrière le sternum et peut irradier vers le bras gauche, le cou, la mâchoire inférieure et la région épigastrique. La douleur est provoquée par l'activité physique, les sorties dans le froid, la consommation excessive de nourriture et le stress émotionnel ; disparaît avec le repos ou est éliminé par la prise de nitroglycérine sublinguale en quelques secondes ou minutes.

I. PARTIE INTRODUCTIVE

Nom: Angine de poitrine stable IHD
Code du protocole :

Codes MKB-10 :
I20.8 - Autres formes d'angine

Abréviations utilisées dans le protocole :
AH - hypertension artérielle
AA - antiangineux (thérapie)
TA - tension artérielle
PAC - pontage aorto-coronarien
ALT - alanine aminotransférase
AO - obésité abdominale
ACT - aspartate aminotransférase
BCC - bloqueurs des canaux calciques
Médecins généralistes - médecins généralistes
VPN - norme limite supérieure
VPU - Syndrome de Wolff-Parkinson-White
HCM - cardiomyopathie hypertrophique
LVH - hypertrophie ventriculaire gauche
DBP - tension artérielle diastolique
DLP - dyslipidémie
PVC - extrasystole ventriculaire
IHD - maladie coronarienne
IMC - indice de masse corporelle
ICD - insuline à courte durée d'action
CAG - angiographie coronarienne
CA - artères coronaires
CPK - créatine phosphokinase
SEP - syndrome métabolique
IGT - tolérance au glucose altérée
NVII - insulinothérapie intraveineuse continue
THC – cholestérol total
ACS BPST - syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST
ACS SPST - syndrome coronarien aigu avec élévation du segment ST
OT-tour de taille
PAS - pression artérielle systolique
DM - diabète sucré
GFR - débit de filtration glomérulaire
ABPM - Surveillance de la pression artérielle 24 heures sur 24
TG - triglycérides
TIM - épaisseur du complexe intima-média
TSH - test de tolérance au glucose
U3DG - échographie Dopplerographie
AP - activité physique
FC - classe fonctionnelle
FN - activité physique
RF - facteurs de risque
BPCO - maladie pulmonaire obstructive chronique
CHF - insuffisance cardiaque chronique
Cholestérol HDL – cholestérol des lipoprotéines de haute densité
Cholestérol LDL – cholestérol des lipoprotéines de basse densité
4 Ko - intervention coronarienne percutanée
FC - fréquence cardiaque
ECG - électrocardiographie
EX - stimulateur cardiaque
EchoCG - échocardiographie
VE - volume minute de respiration
VCO2 - la quantité de dioxyde de carbone libérée par unité de temps ;
RER (quotient respiratoire) - rapport VCO2/VO2 ;
BR - réserve respiratoire.
BMS - stent à élution non médicamenteuse
DES - stent à élution médicamenteuse

Date d'élaboration du protocole : année 2013.
Catégorie de patients : patients adultes soumis à un traitement hospitalier avec un diagnostic de maladie coronarienne et d'angine de poitrine stable.
Utilisateurs du protocole : médecins généralistes, cardiologues, cardiologues interventionnels, chirurgiens cardiaques.

Classification


Classification clinique

Tableau 1. Classification de la gravité de l'angine de poitrine stable selon la classification de l'Association canadienne de cardiologie (Campeau L, 1976)

FC Panneaux
je L’activité physique quotidienne normale (marcher ou monter les escaliers) ne provoque pas d’angine de poitrine. La douleur survient uniquement lors de la réalisation d’une activité physique très intense, très rapide ou prolongée.
II Légère limitation de l'activité physique habituelle, ce qui signifie l'apparition d'une angine de poitrine lors de la marche rapide ou de la montée des escaliers, par temps froid ou venteux, après avoir mangé, lors d'un stress émotionnel ou dans les premières heures après le réveil ; en marchant > 200 m (deux pâtés de maisons) sur un terrain plat ou en montant plus d'un escalier en temps normal
III Limitation significative de l'activité physique habituelle - l'angine de poitrine résulte d'une marche calme sur une distance d'un à deux pâtés de maisons (100 à 200 m) sur un terrain plat ou de la montée normale d'un escalier.
IV L'incapacité d'effectuer une activité physique sans apparition de sensations désagréables, voire d'angine de poitrine, peut survenir au repos, avec un effort physique mineur, en marchant sur un terrain plat sur une distance inférieure à

Diagnostique


II. MÉTHODES, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC ET DE TRAITEMENT

Tests en laboratoire :
1. CAO
2. OAM
3. Glycémie
4. Créatinine sanguine
5. Protéines totales
6.ALT
7. Électrolytes sanguins
8. Spectre lipidique sanguin
9. Coagulogramme
10. ELISA VIH (avant CAG)
11. ELISA pour les marqueurs de l'hépatite virale (avant CAG)
12. Balle sur i/g
13. Sang pour microréaction.

Examens instrumentaux :
1. ECG
2. ÉchoCG
3. FG/radiographie de l'OGK
4. EGD (selon les indications)
5. ECG à l'effort (VEM, test sur tapis roulant)
6. EchoCG d'effort (selon indications)
7. Surveillance quotidienne Holter ECG (selon indications)
8. Angiographie coronarienne

Critères diagnostiques

Plaintes et anamnèse
Le principal symptôme de l'angor stable est une sensation d'inconfort ou de douleur dans la poitrine, de nature pressante et pressante, qui est le plus souvent localisée derrière le sternum et peut irradier vers le bras gauche, le cou, la mâchoire inférieure et la région épigastrique.
Les principaux facteurs qui provoquent des douleurs thoraciques sont : l'activité physique - marche rapide, gravir une montagne ou des escaliers, porter des objets lourds ; augmentation de la pression artérielle; froid; repas copieux; stress émotionnel. Habituellement, la douleur disparaît au repos après 3 à 5 minutes. ou quelques secondes ou minutes après avoir pris des comprimés ou un spray de nitroglycérine sublinguale.

Tableau 2 - Complexe symptomatique de l'angine de poitrine

Panneaux Caractéristique
Localisation de la douleur/de l'inconfort le plus typique est derrière le sternum, souvent dans la partie supérieure, le symptôme du « poing fermé ».
Irradiation au niveau du cou, des épaules, des bras, de la mâchoire inférieure, le plus souvent à gauche, de l'épigastre et du dos, parfois il peut n'y avoir qu'une douleur irradiante, sans douleur substernale.
Personnage sensations désagréables, sensation de compression, d'oppression, de brûlure, d'étouffement, de lourdeur.
Durée (durée) plus souvent 3 à 5 minutes
Saisies a un début et une fin, augmente progressivement, s'arrête rapidement, ne laissant aucune sensation désagréable.
Intensité (sévérité) de modéré à insupportable.
Conditions d'attaque/douleur activité physique, stress émotionnel, froid, nourriture lourde ou tabagisme.
Conditions (circonstances) provoquant la cessation de la douleur arrêter ou réduire la charge en prenant de la nitroglycérine.
Uniformité (stéréotype) Chaque patient a son propre stéréotype de douleur
Symptômes associés et comportement du patient la position du patient est figée ou excitée, essoufflement, faiblesse, fatigue, vertiges, nausées, transpiration, anxiété, etc. confusion.
Durée et nature de la maladie, dynamique des symptômes déterminer l'évolution de la maladie chez chaque patient.

Tableau 3 - Classification clinique des douleurs thoraciques


Lors de la collecte de l'anamnèse, il est nécessaire de noter les facteurs de risque de maladie coronarienne : sexe masculin, vieillesse, dyslipidémie, hypertension, tabagisme, diabète sucré, accélération du rythme cardiaque, faible activité physique, excès de poids, abus d'alcool.

Les conditions qui provoquent une ischémie myocardique ou aggravent son évolution sont analysées :
augmentation de la consommation d’oxygène :
- non cardiaques : hypertension, hyperthermie, hyperthyroïdie, intoxication aux sympathomimétiques (cocaïne...), agitation, fistule artério-veineuse ;
- cardiaque : HCM, malformations cardiaques aortiques, tachycardie.
réduire l'apport d'oxygène :
- non cardiaques : hypoxie, anémie, hypoxémie, pneumonie, asthme bronchique, BPCO, hypertension pulmonaire, syndrome d'apnée du sommeil, hypercoagulation, polyglobulie, leucémie, thrombocytose ;
- cardiaque : malformations cardiaques congénitales et acquises, dysfonctionnement systolique et/ou diastolique du ventricule gauche.


Examen physique
Lors de l'examen d'un patient :
- il est nécessaire d'évaluer l'indice de masse corporelle (IMC) et le tour de taille, de déterminer la fréquence cardiaque, les paramètres du pouls, la tension artérielle dans les deux bras ;
- on peut détecter des signes de troubles du métabolisme lipidique : xanthomes, xanthélasmas, opacification marginale de la cornée de l'œil (« arc sénile ») et lésions sténosantes des artères principales (artères carotides, périphériques sous-clavières des membres inférieurs, etc. );
- lors d'une activité physique, parfois au repos, lors de l'auscultation, les 3ème ou 4ème bruits cardiaques peuvent être entendus, ainsi qu'un souffle systolique au sommet du cœur, signe d'un dysfonctionnement ischémique des muscles papillaires et d'une régurgitation mitrale ;
- une pulsation pathologique dans la région précordiale indique la présence d'un anévrisme cardiaque ou d'une expansion des bords du cœur due à une hypertrophie prononcée ou à une dilatation du myocarde.

Etudes instrumentales

Électrocardiographie en 12 dérivations est une méthode obligatoire pour diagnostiquer l'ischémie myocardique dans l'angor stable. Même chez les patients souffrant d'angine sévère, les modifications de l'ECG au repos sont souvent absentes, ce qui n'exclut pas le diagnostic d'ischémie myocardique. Cependant, l'ECG peut révéler des signes de maladie coronarienne, par exemple un antécédent d'infarctus du myocarde ou des troubles de la repolarisation. Un ECG peut être plus informatif s’il est enregistré lors d’une crise de douleur. Dans ce cas, il est possible de détecter un déplacement du segment ST dû à une ischémie myocardique ou à des signes de lésion péricardique. L'enregistrement d'un ECG lors des selles et des douleurs est particulièrement indiqué si la présence d'un vasospasme est suspectée. D'autres changements pouvant être détectés sur l'ECG comprennent l'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG), le bloc de branche, le syndrome de préexcitation ventriculaire, les arythmies ou les troubles de la conduction.

Échocardiographie: L'échocardiographie Doppler 2D et au repos peut exclure d'autres maladies cardiaques, telles qu'une valvulopathie ou une cardiomyopathie hypertrophique, et examiner la fonction ventriculaire.

Recommandations pour réaliser une échocardiographie chez les patients souffrant d'angor stable
Classe I :
1. Modifications auscultatoires indiquant la présence d'une valvulopathie ou d'une cardiomyopathie hypertrophique (B)
2. Signes d'insuffisance cardiaque (B)
3. Infarctus du myocarde antérieur (B)
4. Bloc de branche gauche, ondes Q ou autres modifications pathologiques significatives sur l'ECG (C)

Une surveillance ECG quotidienne est indiquée :
- pour le diagnostic de l'ischémie myocardique silencieuse ;
- pour déterminer la gravité et la durée des modifications ischémiques ;
- pour détecter l'angine vasospastique ou l'angine de Prinzmetal.
- pour diagnostiquer les troubles du rythme ;
- d'évaluer la variabilité de la fréquence cardiaque.

Le critère d'ischémie myocardique lors d'une surveillance ECG (CM) de 24 heures est une dépression du segment ST > 2 mm d'une durée d'au moins 1 min. La durée des modifications ischémiques selon les données SM ECG est importante. Si la durée totale de la dépression du segment ST atteint 60 minutes, cela peut alors être considéré comme une manifestation d'une coronaropathie sévère et constitue l'une des indications d'une revascularisation myocardique.

ECG d'effort : L'épreuve d'effort est une méthode plus sensible et plus spécifique pour diagnostiquer l'ischémie myocardique que l'ECG au repos.
Recommandations pour effectuer des tests d'effort chez les patients souffrant d'angor stable
Classe I :
1. Le test doit être réalisé en présence de symptômes d'angine de poitrine et d'une probabilité modérée/élevée de maladie coronarienne (en tenant compte de l'âge, du sexe et des manifestations cliniques), à moins que le test ne puisse être réalisé en raison d'une intolérance à l'exercice ou de la présence des changements dans l'ECG de repos (IN).
Classe IIb :
1. Présence d'une dépression du segment ST au repos ≥1 mm ou traitement par digoxine (B).
2. Faible probabilité d'être atteint d'une maladie coronarienne (moins de 10 %), compte tenu de l'âge, du sexe et de la nature des manifestations cliniques (B).

Raisons de l'arrêt du test de charge :
1. L’apparition de symptômes, tels que des douleurs thoraciques, de la fatigue, un essoufflement ou une claudication.
2. La combinaison de symptômes (par exemple, douleur) avec des changements prononcés dans le segment ST.
3. Sécurité des patients :
a) dépression sévère du segment ST (> 2 mm ; si la dépression du segment ST est de 4 mm ou plus, il s'agit d'une indication absolue d'arrêter le test) ;
b) élévation du segment ST ≥2 mm ;
c) l'apparition d'un trouble du rythme menaçant ;
d) diminution persistante de la pression artérielle systolique de plus de 10 mm Hg. Art.;
e) hypertension artérielle élevée (pression artérielle systolique supérieure à 250 mm Hg ou pression artérielle diastolique supérieure à 115 mm Hg).
4. L'atteinte de la fréquence cardiaque maximale peut également servir de base à l'arrêt du test chez les patients présentant une excellente tolérance à l'effort et ne présentant pas de signes de fatigue (la décision est prise par le médecin à sa propre discrétion).
5. Refus du patient de poursuivre les recherches.

Tableau 5 - Caractéristiques de la FC des patients atteints de maladie coronarienne avec angine stable selon les résultats du test FN (Aronov D.M., Lupanov V.P. et al. 1980, 1982).

Indicateurs FC
je II III IV
Nombre d'unités métaboliques (tapis roulant) >7,0 4,0-6,9 2,0-3,9 <2,0
« Double produit » (HR. SAD. 10-2) >278 218-277 15l-217 <150
Puissance du dernier étage de charge, W (VEM) >125 75-100 50 25

Échocardiographie de stress supérieur à l'ECG d'effort en valeur pronostique, a une plus grande sensibilité (80-85%) et spécificité (84-86%) dans le diagnostic de la maladie coronarienne.

Scintigraphie de perfusion myocardique avec charge. La méthode est basée sur le principe fractionnaire de Sapirstein, selon lequel le radionucléide lors de la première circulation est distribué dans le myocarde en quantités proportionnelles à la fraction coronaire du débit cardiaque et reflète la répartition régionale de la perfusion. Le test FN est une méthode plus physiologique et préférable pour reproduire l'ischémie myocardique, mais des tests pharmacologiques peuvent être utilisés.

Recommandations pour l'échocardiographie de stress et la scintigraphie myocardique chez les patients souffrant d'angor stable
Classe I :
1. La présence de modifications de l'ECG au repos, d'un bloc de branche gauche, d'une dépression du segment ST de plus de 1 mm, d'un stimulateur cardiaque ou du syndrome de Wolff-Parkinson-White ne permettant pas l'interprétation des résultats de l'ECG d'effort (B).
2. Résultats ambigus d'un ECG d'effort avec une tolérance acceptable chez un patient présentant une faible probabilité de maladie coronarienne, si le diagnostic est douteux (B)
Classe IIa :
1. Détermination de la localisation de l'ischémie myocardique avant revascularisation myocardique (intervention percutanée sur les artères coronaires ou pontage aorto-coronarien) (B).
2. Une alternative à l'exercice ECG si l'équipement, le personnel et les installations appropriés sont disponibles (B).
3. Une alternative à l'ECG d'effort lorsque le risque de maladie coronarienne est faible, par exemple chez les femmes souffrant de douleurs thoraciques atypiques (B).
4. Évaluation de la signification fonctionnelle de la sténose modérée de l'artère coronaire identifiée par angiographie (C).
5. Détermination de la localisation de l'ischémie myocardique lors du choix d'une méthode de revascularisation chez les patients ayant subi une angiographie (B).

Recommandations pour l'utilisation de l'échocardiographie ou de la scintigraphie myocardique avec un test pharmacologique chez les patients présentant un angor stable
Classe I, IIa et IIb :
1. Les indications énumérées ci-dessus, si le patient ne peut pas effectuer un exercice adéquat.

Tomodensitométrie multicoupe du cœur et des vaisseaux coronaires :
- prescrit pour l'examen des hommes âgés de 45 à 65 ans et des femmes âgées de 55 à 75 ans sans maladie cardiovasculaire établie dans le but de détecter précocement les premiers signes d'athérosclérose coronarienne ;
- comme test de diagnostic initial en ambulatoire chez les patients âgés< 65 лет с атипичными болями в грудной клетке при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- comme test diagnostique complémentaire chez les patients âgés< 65 лет с сомнительными результатами нагрузочных тестов или наличием традиционных коронарных ФР при отсутствии установленного диагноза ИБС;
- réaliser un diagnostic différentiel entre CHF d'origine ischémique et non ischémique (cardiopathie, myocardite).

Imagerie par résonance magnétique du cœur et des vaisseaux sanguins
L’IRM de stress peut être utilisée pour détecter une asynergie de la paroi du VG induite par la dobutamine ou des anomalies de perfusion induites par l’adénosine. La technique est nouvelle et donc moins étudiée que les autres techniques d'imagerie non invasives. La sensibilité et la spécificité des anomalies de contractilité du VG détectées par IRM sont respectivement de 83 % et 86 % et les anomalies de perfusion sont de 91 % et 81 %. L’IRM de perfusion de stress a une sensibilité élevée similaire mais une spécificité réduite.

Angiographie coronarienne par résonance magnétique
L'IRM se caractérise par un taux de réussite plus faible et une précision moindre dans le diagnostic des maladies coronariennes que la MSCT.

Angiographie coronarienne (CAT)- la principale méthode de diagnostic de l'état du lit coronaire. CAG vous permet de choisir la méthode de traitement optimale : médicamenteuse ou revascularisation myocardique.
Indications de prescription du CAG pour un patient souffrant d'angor stable au moment de décider s'il doit réaliser une ICP ou un PAC :
- angine de poitrine sévère III-IV FC, persistant avec un traitement anti-angineux optimal ;
- des signes d'ischémie myocardique sévère selon les résultats de méthodes non invasives ;
- le patient a des antécédents d'épisodes de VS ou d'arythmies ventriculaires dangereuses ;
- progression de la maladie selon la dynamique des tests non invasifs ;
- développement précoce d'une angine sévère (FC III) après un IM et une revascularisation myocardique (jusqu'à 1 mois) ;
- des résultats douteux de tests non invasifs chez des personnes exerçant des professions socialement significatives (chauffeurs de transports publics, pilotes, etc.).

Il n’existe actuellement aucune contre-indication absolue à la prescription de CAG.
Contre-indications relatives au CAG :
- Insuffisance rénale aiguë
- Insuffisance rénale chronique (taux de créatinine sanguine 160-180 mmol/l)
- Réactions allergiques aux produits de contraste et intolérance à l'iode
- Hémorragie gastro-intestinale active, exacerbation de l'ulcère gastroduodénal
- Coagulationopathies sévères
- Anémie sévère
- Accident vasculaire cérébral aigu
- Troubles graves de l'état mental du patient
- Maladies concomitantes graves qui raccourcissent considérablement la vie du patient ou augmentent considérablement le risque d'interventions médicales ultérieures
- Refus du patient d'un éventuel traitement ultérieur après l'étude (intervention endovasculaire, PAC)
- Maladie artérielle périphérique sévère limitant l'accès artériel
- IC décompensée ou œdème pulmonaire aigu
- Hypertension maligne, difficile à traiter avec des médicaments
- Intoxication aux glycosides cardiaques
- Perturbation sévère du métabolisme électrolytique
- Fièvre d'étiologie inconnue et maladies infectieuses aiguës
- Endocardite infectieuse
- Exacerbation d'une maladie chronique grave non cardiologique

Recommandations pour la radiographie thoracique chez les patients souffrant d'angor stable
Classe I :
1. Une radiographie pulmonaire est indiquée en cas de symptômes d’insuffisance cardiaque (C).
2. Une radiographie pulmonaire est justifiée s'il existe des signes d'atteinte pulmonaire (B).

Fibrogastroduodénoscopie (FGDS) (selon indications), étude pour Helicobtrecter Pylori (selon indications).

Indications de consultation avec des spécialistes
Endocrinologue- diagnostic et traitement des troubles de l'état glycémique, traitement de l'obésité, etc., enseignement au patient des principes de nutrition diététique, passage au traitement par insuline à courte durée d'action avant une revascularisation chirurgicale programmée ;
Neurologue- présence de symptômes d'atteinte cérébrale (accidents vasculaires cérébraux aigus, troubles circulatoires cérébraux transitoires, formes chroniques de pathologie vasculaire cérébrale, etc.) ;
Oculiste- présence de symptômes de rétinopathie (selon les indications) ;
Angioschirurgien- recommandations diagnostiques et thérapeutiques des lésions athéroscléreuses des artères périphériques.

Diagnostic de laboratoire

Classe I (tous les patients)
1. Taux de lipides à jeun, notamment cholestérol total, LDL, HDL et triglycérides (B)
2. Glycémie à jeun (B)
3. Test sanguin général, y compris détermination de l'hémoglobine et de la formule leucocytaire (B)
4. Niveau de créatinine (C), calcul de la clairance de la créatinine
5. Indicateurs de la fonction thyroïdienne (selon les indications) (C)

Classe IIa
Test de charge de glucose oral (B)

Classe IIb
1. Protéine C-réactive haute sensibilité (B)
2. Lipoprotéine (a), ApoA et ApoB (B)
3. Homocystéine (B)
4. HbAlc(B)
5.NT-BNP

Tableau 4 - Évaluation des indicateurs du spectre lipidique

Lipides Niveau normal
(mmol/l)
Niveau cible pour les cardiopathies ischémiques et le diabète (mmol/l)
HS général <5,0 <14,0
cholestérol LDL <3,0 <:1.8
cholestérol HDL ≥1,0 chez les hommes, ≥1,2 chez les femmes
Triglycérides <1,7

Liste des mesures de diagnostic de base et supplémentaires

Recherche basique
1. Prise de sang générale
2. Détermination du glucose
3. Détermination de la créatinine
4. Détermination de la clairance de la créatinine
5. Détermination de l'ALT
6. Définition du PTI
7. Détermination du fibrinogène
8. Détermination de la mutuelle
9. Détermination du cholestérol total
10. Détermination du LDL
11.Détermination des HDL
12. Détermination des triglycérides
13. Détermination du potassium/sodium
14. Détermination du calcium
15.Analyse générale de l'urine
16.ECG
17.3XOK
18.Test ECG avec activité physique (VEM/tapis roulant)
19. ÉchoCG de stress

Recherches supplémentaires
1. Profil glycémique
2. Radiographie pulmonaire
3. EGDS
4. Hémoglobine glyquée
5.. Test de charge de glucose oral
6.NT-proBNP
7. Détermination de hs-CRP
8. Définition de l'ABC
9. Détermination de l’APTT
10. Détermination du magnésium
11. Détermination de la bilirubine totale
12. CM BP
13. SM ECG selon Holter
14. Angiographie coronarienne
15. Scintigraphie de perfusion myocardique / SPECT
16. Tomodensitométrie multicoupe
17. Imagerie par résonance magnétique
18. ANIMAUX DE COMPAGNIE

Diagnostic différentiel


Diagnostic différentiel

Tableau 6 - Diagnostic différentiel des douleurs thoraciques

Causes cardiovasculaires
Ischémique
Sténose de l'artère coronaire limitant le flux sanguin
Vasospasme coronarien
Dysfonctionnement microvasculaire
Non ischémique
Étirement de la paroi de l'artère coronaire
Contraction non coordonnée des fibres myocardiques
Dissection de l'aorte
Péricardite
Embolie pulmonaire ou hypertension
Causes non cardiaques
Gastro-intestinal
Spasme œsophagien
Reflux gastro-oesophagien
Gastrite/duodénite
Ulcère peptique
Cholécystite
Respiratoire
Pleurésie
Médiastinite
Pneumothorax
Neuromusculaire/squelettique
Syndrome de douleur thoracique
Névrite/radiculite
Zona
syndrome de Tietze
Psychogène
Anxiété
Dépression
Syndrome coronarien X

Le tableau clinique suggère la présence de trois signes :
- angine typique survenant pendant l'exercice (plus rarement, angine ou essoufflement au repos) ;
- résultat positif de l'ECG avec fonction physique ou autres tests d'effort (dépression du segment ST sur l'ECG, défauts de perfusion myocardique sur les scintigrammes) ;
- artères coronaires normales sur CAG.

Traitement à l'étranger

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Traitement


Objectifs du traitement :
1. Améliorer le pronostic et prévenir la survenue d’un infarctus du myocarde et d’une mort subite et, par conséquent, augmenter l’espérance de vie.
2. Réduire la fréquence et l’intensité des crises d’angine et ainsi améliorer la qualité de vie du patient.

Tactiques de traitement

Traitement non médicamenteux :
1. Information et éducation des patients.

2. Arrêtez de fumer.

3. Recommandations individuelles pour une activité physique acceptable en fonction du FC de l'angine et de l'état de la fonction VG. Il est recommandé de faire des exercices physiques car... ils entraînent une augmentation du FTN, une diminution des symptômes et ont un effet bénéfique sur le poids corporel, les taux de lipides, la tension artérielle, la tolérance au glucose et la sensibilité à l'insuline. Exercice modéré pendant 30 à 60 minutes ≥5 jours par semaine, selon le FC de l'angine (marche, jogging léger, natation, vélo, ski).

4. Régime alimentaire recommandé : manger une large gamme d’aliments ; contrôle des calories alimentaires pour éviter l'obésité ; augmenter la consommation de fruits et légumes, ainsi que de céréales et de pains à grains entiers, de poisson (en particulier les variétés grasses), de viandes maigres et de produits laitiers faibles en gras ; remplacer les graisses saturées et les graisses trans par des graisses monoinsaturées et polyinsaturées provenant de sources végétales et marines, et réduire la graisse totale (dont moins d'un tiers devrait être saturée) à moins de 30 % des calories totales consommées, et réduire la consommation de sel, avec un augmentation de la pression artérielle. Un indice de masse corporelle (IMC) inférieur à 25 kg/m2 est considéré comme normal et une perte de poids est recommandée pour un IMC de 30 kg/m2 ou plus, ainsi que pour un tour de taille supérieur à 102 cm chez l'homme ou supérieur à 88 cm chez les femmes, car la perte de poids peut améliorer de nombreux facteurs de risque liés à l'obésité.

5. L'abus d'alcool est inacceptable.

6. Traitement des maladies concomitantes : pour l'hypertension - atteindre le niveau de tension artérielle cible<130 и 80 мм.рт.ст., при СД - достижение количественных критериев компенсации, лечение гипо- и гипертиреоза, анемии.

7. Recommandations pour l'activité sexuelle - les rapports sexuels peuvent provoquer le développement d'une angine de poitrine, vous pouvez donc prendre de la nitroglycérine avant. Inhibiteurs de la phosphodiestérase : le sildénafil (Viagra), le tadafil et le vardénafil, utilisés pour traiter la dysfonction sexuelle, ne doivent pas être utilisés en association avec des nitrates à action prolongée.

Traitement médical
Médicaments qui améliorent le pronostic chez les patients souffrant d'angine de poitrine :
1. Médicaments antiplaquettaires :
- acide acétylsalicylique (dose 75-100 mg/jour - à long terme).
- chez les patients présentant une intolérance à l'aspirine, l'utilisation de clopidogrel 75 mg par jour est indiquée en alternative à l'aspirine
- une bithérapie antiplaquettaire avec aspirine et utilisation orale d'antagonistes des récepteurs de l'ADP (clopidogrel, ticagrelor) doit être utilisée jusqu'à 12 mois après 4KB, avec un strict minimum pour les patients atteints de BMS - 1 mois, les patients atteints de DES - 6 mois.
- Une protection gastrique par inhibiteurs de la pompe à protons doit être réalisée lors d'une bithérapie antiplaquettaire chez les patients à haut risque hémorragique.
- chez les patients présentant des indications claires d'utilisation d'anticoagulants oraux (fibrillation auriculaire sur l'échelle CHA2DS2-VASc ≥2 ou présence de prothèses valvulaires mécaniques), ils doivent être utilisés en complément du traitement antiplaquettaire.

2. Médicaments hypolipidémiants qui réduisent le taux de cholestérol LDL :
- Les statines. Les statines les plus étudiées pour les cardiopathies ischémiques sont l'atorvastatine 10 à 40 mg et la rosuvastatine 5 à 40 mg. La dose de toute statine doit être augmentée à intervalles de 2 à 3 semaines, car pendant cette période, l'effet optimal du médicament est obtenu. Le niveau cible est déterminé par le cholestérol LDL - inférieur à 1,8 mmol/l. Indicateurs de surveillance pendant le traitement par statines :
- il est nécessaire de faire dans un premier temps une prise de sang pour le profil lipidique, AST, ALT, CPK.
- après 4 à 6 semaines de traitement, la tolérance et la sécurité du traitement doivent être évaluées (plaintes des patients, analyses sanguines répétées des lipides, AST, ALT, CPK).
- lors de l'ajustement des doses, ils se concentrent d'abord sur la tolérance et la sécurité du traitement, et d'autre part sur l'atteinte des taux lipidiques cibles.
- si l'activité des transaminases hépatiques augmente de plus de 3 VPN, il est nécessaire de refaire la prise de sang. Il faut exclure les autres causes d'hyperfermentémie : consommation d'alcool la veille, lithiase biliaire, exacerbation d'une hépatite chronique ou autres maladies hépatiques primaires et secondaires. La cause de l'augmentation de l'activité de la CK peut être une lésion des muscles squelettiques : activité physique intense la veille, injections intramusculaires, polymyosite, dystrophie musculaire, traumatisme, intervention chirurgicale, lésions du myocarde (IM, myocardite), hypothyroïdie, CHF.
- si AST, ALT >3 VPN, CPK > 5 VPN, les statines sont annulées.
- Un inhibiteur de l'absorption intestinale du cholestérol - l'ézétimibe 5 à 10 mg 1 fois par jour - inhibe l'absorption du cholestérol alimentaire et biliaire dans l'épithélium villeux de l'intestin grêle.

Indications d'utilisation de l'ézétimibe :
- en monothérapie pour le traitement des patients atteints de la forme hétérozygote de l'HF qui ne tolèrent pas les statines ;
- en association avec des statines chez les patients présentant une forme hétérozygote d'HF, si le taux de LDL-C reste élevé (supérieur à 2,5 mmol/l) malgré les doses les plus élevées de statines (simvastatine 80 mg/jour, atorvastatine 80 mg/jour). jour) ou une mauvaise tolérance aux doses élevées de statines. L'association fixe est le médicament Ineji, qui contient 10 mg d'ézétimibe et 20 mg de simvastatine dans un comprimé.

3. β-bloquants
Les effets positifs de l'utilisation de ce groupe de médicaments reposent sur la réduction de la demande en oxygène du myocarde. Les bloqueurs sélectifs BL comprennent : l'aténolol, le métoprolol, le bisoprolol, le nébivolol, non sélectifs - le propranolol, le nadolol, le carvédilol.
Les β-bloquants doivent être préférés chez les patients atteints de maladie coronarienne avec : 1) la présence d'une insuffisance cardiaque ou d'un dysfonctionnement ventriculaire gauche ; 2) hypertension artérielle concomitante ; 3) arythmie supraventriculaire ou ventriculaire ; 4) infarctus du myocarde antérieur ; 5) il existe un lien clair entre l'activité physique et le développement d'une crise d'angine de poitrine
L'effet de ces médicaments dans l'angor stable ne peut être compté que si, lorsqu'ils sont prescrits, un blocage clair des récepteurs β-adrénergiques est obtenu. Pour ce faire, vous devez maintenir votre fréquence cardiaque au repos entre 55 et 60 battements/min. Chez les patients souffrant d'angine de poitrine plus sévère, la fréquence cardiaque peut être réduite à 50 battements/min, à condition qu'une telle bradycardie ne provoque pas d'inconfort et qu'aucun bloc AV ne se développe.
Succinate de métoprolol 12,5 mg deux fois par jour, si nécessaire en augmentant la dose à 100-200 mg par jour deux fois par jour.
Bisoprolol - en commençant par une dose de 2,5 mg (avec décompensation existante de CHF - à partir de 1,25 mg) et, si nécessaire, en augmentant jusqu'à 10 mg pour une dose unique.
Carvédilol - dose initiale de 6,25 mg (pour l'hypotension et les symptômes de CHF 3,125 mg) le matin et le soir avec une augmentation progressive jusqu'à 25 mg deux fois.
Nébivolol - en commençant par une dose de 2,5 mg (avec décompensation existante du CHF - à partir de 1,25 mg) et, si nécessaire, en augmentant jusqu'à 10 mg, une fois par jour.

Contre-indications absoluesà la prescription de bêtabloquants pour les maladies coronariennes - bradycardie sévère (fréquence cardiaque inférieure à 48-50 par minute), bloc auriculo-ventriculaire de 2-3 degrés, maladie des sinus.

Contre-indications relatives- asthme bronchique, BPCO, insuffisance cardiaque aiguë, états dépressifs sévères, maladies vasculaires périphériques.

4. Inhibiteurs de l'ECA ou ARA II
Les inhibiteurs de l'ECA sont prescrits aux patients atteints de maladie coronarienne s'il existe des signes d'insuffisance cardiaque, d'hypertension artérielle, de diabète sucré et s'il n'y a pas de contre-indications absolues à leur utilisation. Des médicaments ayant un effet prouvé sur le pronostic à long terme sont utilisés (ramipril 2,5 à 10 mg une fois par jour, périndopril 5 à 10 mg une fois par jour, fosinopril 10 à 20 mg par jour, zofénopril 5 à 10 mg, etc.). En cas d'intolérance aux IECA, des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ayant un effet positif prouvé sur le pronostic à long terme de la maladie coronarienne (valsartan 80-160 mg) peuvent être prescrits.

5. Antagonistes du calcium (inhibiteurs des canaux calciques).
Ils ne constituent pas le principal moyen de traitement des maladies coronariennes. Peut soulager les symptômes de l'angine de poitrine. L'effet sur la survie et les taux de complications, contrairement aux bêtabloquants, n'a pas été prouvé. Prescrit en cas de contre-indications à l'utilisation des b-bloquants ou de leur efficacité insuffisante en association avec eux (avec les dihydropyridines, à l'exception de la nifédipine à courte durée d'action). Une autre indication est l'angine vasospastique.
Actuellement, les BCC à action prolongée (amlodipine) sont principalement recommandés pour le traitement de l'angor stable ; ils sont utilisés comme médicaments de deuxième intention si les symptômes ne sont pas éliminés par les bêta-bloquants et les nitrates. Les BCC doivent être préférés en cas d'association : 1) de maladies pulmonaires obstructives ; 2) bradycardie sinusale et troubles graves de la conduction auriculo-ventriculaire ; 3) variante d'angine de poitrine (Prinzmetal).

6. Thérapie combinée (combinaisons fixes) chez les patients souffrant d'angine de poitrine stable de classe II-IV est réalisée pour les indications suivantes : impossibilité de sélectionner une monothérapie efficace ; la nécessité d'améliorer l'effet de la monothérapie (par exemple, pendant les périodes d'activité physique accrue du patient) ; correction des changements hémodynamiques défavorables (par exemple, tachycardie causée par les CCB du groupe dihydropyridine ou les nitrates); lorsque l'angine est associée à une hypertension ou à des troubles du rythme cardiaque non compensés en cas de monothérapie ; en cas d'intolérance du patient aux doses standards de médicaments AA en monothérapie (afin d'obtenir l'effet AA requis, de petites doses de médicaments peuvent être combinées ; en plus des principaux médicaments AA, d'autres médicaments sont parfois prescrits (activateurs des canaux potassiques , inhibiteurs de l'ECA, agents antiplaquettaires).
Lors de la thérapie AA, il faut s'efforcer d'éliminer presque complètement la douleur angineuse et de ramener le patient à une activité normale. Cependant, les tactiques thérapeutiques ne produisent pas l’effet souhaité chez tous les patients. Chez certains patients, lors d'une exacerbation d'une maladie coronarienne, on observe parfois une aggravation de la gravité de l'affection. Dans ces cas, la consultation de chirurgiens cardiaques est nécessaire afin de pouvoir proposer une chirurgie cardiaque au patient.

Soulagement et prévention des douleurs angineuses :
La thérapie angineuse résout les problèmes symptomatiques en rétablissant l'équilibre entre le besoin et l'apport d'oxygène au myocarde.

Nitrates et nitrates. Si une crise d'angine se développe, le patient doit arrêter toute activité physique. Le médicament de choix est la nitroglycérine (NTG et ses formes inhalées) ou le dinitrate d'isosorbide à courte durée d'action, pris par voie sublinguale. La prévention de l'angine de poitrine est obtenue avec diverses formes de nitrates, notamment des comprimés oraux de di- ou de mononitrate d'isosorbide ou (moins fréquemment) un dispositif transdermique de nitroglycérine une fois par jour. Le traitement à long terme par les nitrates est limité par le développement d'une tolérance à ceux-ci (c'est-à-dire une diminution de l'efficacité du médicament en cas d'utilisation prolongée et fréquente), qui apparaît chez certains patients, et par le syndrome de sevrage - avec un arrêt brutal de la prise du médicament. médicaments (symptômes d'exacerbation de la maladie coronarienne).
L'effet indésirable du développement d'une tolérance peut être évité en accordant un intervalle sans nitrate de plusieurs heures, généralement pendant que le patient est endormi. Ceci est réalisé par l'administration intermittente de nitrates à courte durée d'action ou de formes spéciales de mononitrates retardateurs.

Si inhibiteurs de canaux.
Les inhibiteurs des canaux If des cellules du nœud sinusal - l'ivabradine, qui réduisent sélectivement le rythme sinusal, ont un effet anti-angineux prononcé, comparable à l'effet des b-bloquants. Recommandé pour les patients présentant des contre-indications aux b-bloquants ou s'il est impossible de prendre des b-bloquants en raison d'effets secondaires.

Recommandations pour une pharmacothérapie améliorant le pronostic chez les patients souffrant d'angor stable
Classe I :
1. Acide acétylsalicylique 75 mg/jour. chez tous les patients en l'absence de contre-indications (hémorragie gastro-intestinale active, allergie à l'aspirine ou intolérance à celle-ci) (A).
2. Statines chez tous les patients atteints de maladie coronarienne (A).
3. IECA en présence d'hypertension artérielle, d'insuffisance cardiaque, de dysfonctionnement ventriculaire gauche, d'antécédents d'infarctus du myocarde avec dysfonctionnement ventriculaire gauche ou de diabète sucré (A).
4. β-AB par voie orale aux patients ayant des antécédents d'infarctus du myocarde ou d'insuffisance cardiaque (A).
Classe IIa :
1. IECA chez tous les patients souffrant d’angine de poitrine et ayant un diagnostic confirmé de maladie coronarienne (B).
2. Clopidogrel comme alternative à l'aspirine chez les patients souffrant d'angor stable qui ne peuvent pas prendre d'aspirine, par exemple en raison d'allergies (B).
3. Statines à forte dose en présence d'un risque élevé (mortalité cardiovasculaire > 2 % par an) chez les patients atteints d'une maladie coronarienne avérée (B).
Classe IIb :
1. Fibrates pour les faibles niveaux de lipoprotéines de haute densité ou les taux élevés de triglycérides chez les patients atteints de diabète sucré ou du syndrome métabolique (B).

Recommandations pour le traitement anti-angineux et/ou anti-ischémique chez les patients souffrant d'angor stable.
Classe I :
1. Nitroglycérine à courte durée d'action pour le soulagement de l'angine de poitrine et la prophylaxie situationnelle (les patients doivent recevoir des instructions adéquates pour l'utilisation de la nitroglycérine) (B).
2. Évaluer l'efficacité du β,-AB et titrer sa dose jusqu'à la dose thérapeutique maximale ; évaluer la faisabilité de l’utilisation d’un médicament à action prolongée (A).
3. En cas de mauvaise tolérance ou de faible efficacité du β-AB, prescrire une monothérapie avec AK (A), nitrate à action prolongée (C).
4. Si la monothérapie β-AB n'est pas suffisamment efficace, ajoutez de la dihydropyridine AK (B).
Classe IIa :
1. Si le β-AB est mal toléré, prescrire un inhibiteur des canaux I du nœud sinusal - l'ivabradine (B).
2. Si la monothérapie par AA ou la thérapie combinée d'AA et de β-AB est inefficace, remplacez les AA par du nitrate à action prolongée. Évitez de développer une tolérance aux nitrates (C).
Classe IIb :
1. Des médicaments de type métabolique (trimétazidine MB) peuvent être prescrits pour renforcer l'efficacité anti-angineuse des médicaments standards ou comme alternative à ceux-ci en cas d'intolérance ou de contre-indications d'utilisation (B).

Médicaments essentiels
Nitrates
- Tableau de nitroglycérine. 0,5mg
- Cape mononitrate d'isosorbide. 40mg
- Cape mononitrate d'isosorbide. 10-40 mg
Bêta-bloquants
- Succinate de métoprolol 25 mg
- Bisoprolol 5 mg, 10 mg
Inhibiteurs du FIA
- Comprimé Ramipril. 5 mg, 10 mg
- Zofénopril 7,5 mg (prescrit de préférence en cas d'IRC - DFG inférieur à 30 ml/min)
Agents antiplaquettaires
- Pastille acide acétylsalicylique. enrobé 75, 100 mg
Médicaments hypolipidémiants
- Comprimé de rosuvastatine. 10mg

Médicaments supplémentaires
Nitrates
- Pastille de dinitrate d'isosorbide. 20mg
- Dose éros de dinitrate d'isosorbide
Bêta-bloquants
- Carvédilol 6,25 mg, 25 mg
Antagonistes du calcium
- Comprimé d'amlodipine. 2,5mg
-Cape Diltiazem. 90 mg, 180 mg
- Comprimé de Vérapamil. 40mg
- Comprimé Nifédipine. 20mg
Inhibiteurs du FIA
- Comprimé de périndopril. 5 mg, 10 mg
- Comprimé de Captopril. 25 mg
Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II
- Tablette Valsartan. 80 mg, 160 mg
- Onglet Candésartan. 8 mg, 16 mg
Agents antiplaquettaires
- Comprimé de Clopidogrel. 75mg
Médicaments hypolipidémiants
- Comprimé d'atorvastatine. 40mg
- Onglet Fénofibrate. 145mg
- Onglet Tofisopam. 50mg
- Comprimé de diazépam. 5 mg
- Diazépam amp 2ml
- Onglet Spironolactone. 25 mg, 50 mg
- Comprimé d'Ivabradine. 5 mg
- Comprimé de trimétazidine. 35mg
- Amp. lyophilisat d'ésoméprazole. 40mg
- Comprimé d'ésoméprazole. 40mg
- Comprimé Pantoprazole. 40mg
- Solution de chlorure de sodium à 0,9% 200 ml, 400 ml
- Solution de dextrose à 5% 200 ml, 400 ml
- Dobutamine* (tests d'effort) 250 mg/50 ml
Note:* Médicaments non enregistrés en République du Kazakhstan, importés avec un permis d'importation unique (Arrêté du Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan du 27 décembre 2012 n° 903 « Sur l'approbation des prix maximaux pour les médicaments achetés dans le cadre du volume garanti de soins médicaux gratuits pour 2013 »).

Intervention chirurgicale
Le traitement invasif de l'angor stable est indiqué principalement chez les patients présentant un risque élevé de complications, car la revascularisation et le traitement médical ne diffèrent pas en termes d'incidence de l'infarctus du myocarde et de la mortalité. L'efficacité de l'ICP (stenting) et du traitement médical a été comparée dans plusieurs méta-analyses et un vaste ECR. La plupart des méta-analyses n'ont révélé aucune réduction de la mortalité, un risque accru d'IM périprocédural non mortel et une diminution du besoin de revascularisation répétée après une ICP.
Angioplastie par ballonnet associée à la pose d'un stent pour prévenir la resténose. Les stents recouverts de cytostatiques (paclitaxel, sirolimus, évérolimus et autres) réduisent le taux de resténose et de revascularisation répétée.
Il est recommandé d'utiliser des stents répondant aux spécifications suivantes :
Stent coronaire à élution médicamenteuse
1. Stent extensible à ballonnet à élution médicamenteuse Everolimus sur système de pose à changement rapide, 143 cm de long. Fabriqué en alliage cobalt-chrome L-605, épaisseur de paroi 0,0032". Matériau du ballon - Pebax. Profil de passage 0,041". Tige proximale 0,031", distale - 034". Pression nominale 8 atm pour 2,25-2,75 mm, 10 atm pour 3,0-4,0 mm. Pression d'éclatement - 18 atm. Longueurs 8, 12, 15, 18, 23, 28, 33, 38 mm. Diamètres 2,25, 2,5, 2,75, 3,0, 3,5, 4,0 mm. Dimensions sur demande.
2. Le matériau du stent est un alliage cobalt-chrome L-605. Matériau du cylindre - Point d'appui. Enduit d'un mélange du médicament zotarolimus et du polymère BioLinx. Épaisseur de cellule 0,091 mm (0,0036"). Système d'administration 140 cm de long. Taille de la tige du cathéter proximal 0,69 mm, tige distale 0,91 mm. Pression nominale : 9 atm. Pression d'éclatement 16 atm. pour les diamètres 2,25 à 3,5 mm, 15 atm pour 4,0 mm. Tailles de diamètre : diamètre 2,25, 2,50, 2,75, 3,00, 3,50, 4,00 et longueur du stent (mm) -8, 9, 12, 14, 15, 18, 22, 26, 30, 34, 38.
3. Matériau du stent – ​​alliage platine-chrome. La part du platine dans l'alliage est d'au moins 33 %. La part de nickel dans l'alliage ne dépasse pas 9 %. L'épaisseur des parois du stent est de 0,0032". Le revêtement médicamenteux du stent est constitué de deux polymères et d'un médicament. L'épaisseur du revêtement polymère est de 0,007 mm. Le profil du stent sur le système de pose ne dépasse pas 0,042" ( pour un stent d'un diamètre de 3 mm). Le diamètre maximum de la cellule de stent expansée n'est pas inférieur à 5,77 mm (pour un stent d'un diamètre de 3,00 mm). Diamètres du stent - 2,25 mm ; 2,50 millimètres ; 2,75 millimètres ; 3,00 mm ; 3,50 mm, 4,00 mm. Les longueurs de stent disponibles sont 8 mm, 12 mm, 16 mm, 20 mm, 24 mm, 28 mm, 32 mm, 38 mm. Pression nominale - pas moins de 12 atm. Pression maximale - pas moins de 18 atm. Le profil de la pointe du ballon du système de pose du stent ne dépasse pas 0,017". La longueur utile du cathéter à ballonnet sur lequel le stent est monté n'est pas inférieure à 144 cm. La longueur de la pointe du ballon du système de pose est de 1,75 mm. Technologie de placement de ballonnet à 5 feuilles. Marqueurs de contraste radiologiques en alliage platine-iridium. Longueur des marqueurs radio-opaques - 0,94 mm.
4. Matériau du stent : alliage cobalt-chrome, L-605. Enrobage passif : carbure de silicone amorphe, enrobage actif : polylactide biodégradable (L-PLA, Poly-L-Lactic Acid, PLLA) dont Sirolimus. L'épaisseur du cadre du stent avec un diamètre nominal de 2,0 à 3,0 mm ne dépasse pas 60 microns (0,0024"). Profil croisé du stent - 0,039" (0,994 mm). Longueur du stent : 9, 13, 15, 18, 22, 26, 30 mm. Diamètre nominal des stents : 2,25/2,5/2,75/3,0/3,5/4,0 mm. Diamètre de la partie d'extrémité distale (profil d'entrée) - 0,017" (0,4318 mm). La longueur utile du cathéter est de 140 cm et la pression nominale est de 8 atm. La pression d'éclatement calculée du cylindre est de 16 atm. Diamètre du stent 2,25 mm à une pression de 8 atmosphères : 2,0 mm. Diamètre du stent 2,25 mm à une pression de 14 atmosphères : 2,43 mm.

Stent coronaire sans revêtement médicamenteux
1. Stent extensible par ballon sur un système de pose rapide de 143 cm. Matériau du stent : alliage cobalt-chrome non magnétique L-605. Matériau du cylindre - Pebax. Épaisseur de paroi : 0,0032" (0,0813 mm). Diamètres : 2,0, 2,25, 2,5, 2,75, 3,0, 3,5, 4,0 mm. Longueurs : 8, 12, 15, 18, 23, 28 mm. Profil de stent sur ballon de 0,040" (stent 3,0x18mm). La longueur de la surface de travail du ballon au-delà des bords du stent (surplomb du ballon) ne dépasse pas 0,69 mm. Conformité : pression nominale (NP) 9 atm., pression d'éclatement de conception (RBP) 16 atm.
2. Le matériau du stent est un alliage cobalt-chrome L-605. Épaisseur de cellule 0,091 mm (0,0036"). Système d'administration 140 cm de long. Taille de la tige du cathéter proximal 0,69 mm, tige distale 0,91 mm. Pression nominale : 9 atm. Pression d'éclatement 16 atm. pour les diamètres de 2,25 à 3,5 mm, 15 atm pour un diamètre de 4,0 mm Dimensions : diamètre 2,25, 2,50, 2,75, 3,00, 3,50, 4,00 et longueur du stent (mm) - 8, 9, 12, 14, 15, 18, 22, 26, 30, 34, 38.
3. Matériau du stent - Acier inoxydable 316L sur système de pose rapide de 145 cm de long. Présence de revêtement M de la tige distale (sauf pour le stent). La conception du système de livraison est un bateau ballon à trois lobes. Épaisseur de la paroi du stent : pas plus de 0,08 mm. La conception du stent est à cellules ouvertes. Disponibilité d'un profil bas de 0,038" pour un stent d'un diamètre de 3,0 mm. Possibilité d'utiliser un cathéter de guidage d'un diamètre interne de 0,056"/1,42 mm. La pression nominale du cylindre est de 9 atm pour un diamètre de 4 mm et de 10 atm pour des diamètres de 2,0 à 3,5 mm ; pression d'éclatement 14 atm. Le diamètre de la tige proximale est de 2,0 Fr, celui distal est de 2,7 Fr, Diamètres : 2,0 ; 2,25 ; 2,5 ; 3,0 ; 3,5 ; 4,0 Longueur 8 ; dix; 13 ; 15 ; 18 ; 20 ; 23 ; 25 ; 30 millimètres.
Par rapport au traitement médicamenteux, la dilatation des artères coronaires ne réduit pas la mortalité ni le risque d'infarctus du myocarde chez les patients souffrant d'angor stable, mais augmente la tolérance à l'exercice et réduit l'incidence de l'angor et des hospitalisations. Avant l'ICP, le patient reçoit une dose de charge de clopidogrel (600 mg).
Après l'implantation de stents nus, une thérapie combinée avec de l'aspirine 75 mg/jour est recommandée pendant 12 semaines. et clopidogrel 75 mg/jour, puis continuer à prendre de l'aspirine seule. Si un stent à élution médicamenteuse est implanté, le traitement combiné se poursuit pendant 12 à 24 mois. Si le risque de thrombose vasculaire est élevé, le traitement par deux agents antiplaquettaires peut être poursuivi pendant plus d'un an.
Un traitement combiné avec des agents antiplaquettaires en présence d'autres facteurs de risque (âge > 60 ans, prise de corticostéroïdes/AINS, dyspepsie ou brûlures d'estomac) nécessite l'administration prophylactique d'inhibiteurs de la pompe à protons (par exemple, rabéprazole, pantoprazole, etc.).

Contre-indications à la revascularisation myocardique.
- Sténose limite (50-70%) de l'artère coronaire, à l'exception du tronc de l'artère coronaire gauche, et absence de signes d'ischémie myocardique lors d'un examen non invasif.
- Sténose coronarienne insignifiante (< 50%).
- Patients présentant une sténose de 1 ou 2 artères coronaires sans rétrécissement proximal significatif de l'artère descendante antérieure, qui présentent des symptômes légers ou inexistants d'angine et n'ont pas reçu de traitement médicamenteux adéquat.
- Risque opératoire élevé de complications ou de décès (mortalité possible > 10-15 %) à moins qu'il ne soit compensé par l'amélioration significative attendue de la survie ou de la qualité de vie.

Pontage aortocoronarien
Il existe deux indications pour le PAC : l’amélioration du pronostic et la réduction des symptômes. Une réduction de la mortalité et du risque de développer un IM n'a pas été prouvée de manière convaincante.
La consultation d'un chirurgien cardiaque est nécessaire pour déterminer les indications d'une revascularisation chirurgicale dans le cadre d'une décision collégiale (cardiologue + chirurgien cardiaque + anesthésiste + cardiologue interventionnel).

Tableau 7 - Indications de la revascularisation chez les patients présentant un angor stable ou une ischémie occulte

Sous-population anatomique de CAD Grade et niveau de preuve
Pour améliorer les prévisions Lésion du tronc de l'artère gauche > 50 % s
Implication de la partie proximale du LAD >50% avec
Dommages à 2 ou 3 artères coronaires avec altération de la fonction VG
Ischémie généralisée avérée (> 10 % VG)
Lésion d'un seul vaisseau perméable > 500
Atteinte d'un seul vaisseau sans atteinte LAD proximale et ischémie > 10 %
IA
IA
I.B.
I.B.

IIIA
Pour soulager les symptômes Toute sténose > 50 % accompagnée d'une angine ou d'équivalents angineux qui persistent pendant l'OMT
Dyspnée/insuffisance cardiaque chronique et ischémie > 10 % du VG fourni par l'artère sténosée (> 50 %)
Absence de symptômes pendant l'OMT
I.A.

OMT = thérapie médicale optimale ;

FFR = réserve de débit fractionnaire ;
LAD = artère descendante antérieure ;
LCA = artère coronaire gauche ;
PCI = intervention coronarienne percutanée.

Recommandations de revascularisation myocardique pour améliorer le pronostic des patients souffrant d'angor stable
Classe I :
1. Pontage coronarien avec sténose sévère du tronc principal de l'artère coronaire gauche ou rétrécissement important du segment proximal des artères coronaires descendante et circonflexe gauche (A).
2. Pontage aorto-coronarien en cas de sténose proximale sévère des 3 artères coronaires principales, en particulier chez les patients présentant une fonction ventriculaire gauche réduite ou une ischémie myocardique réversible d'apparition rapide ou étendue lors des tests fonctionnels (A).
3. Pontage aorto-coronarien pour sténose d'une ou deux artères coronaires en association avec un rétrécissement prononcé de la partie proximale de l'artère descendante antérieure gauche et une ischémie myocardique réversible dans les études non invasives (A).
4. Pontage aorto-coronarien en cas de sténose sévère des artères coronaires associée à une altération de la fonction ventriculaire gauche et à la présence d'un myocarde viable selon des tests non invasifs (B).
Classe IIa :
1. Pontage aorto-coronarien pour sténose d'une ou deux artères coronaires sans rétrécissement significatif de l'artère descendante antérieure gauche chez les patients ayant subi une mort subite ou une tachycardie ventriculaire persistante (B).
2. Pontage coronarien pour sténose sévère de 3 artères coronaires chez les patients atteints de diabète sucré, chez lesquels des signes d'ischémie myocardique réversible sont déterminés lors d'essais fonctionnels (C).

Actions préventives
Les principales interventions liées au mode de vie comprennent l'arrêt du tabac et un contrôle strict de la tension artérielle, des conseils sur l'alimentation et le contrôle du poids, ainsi que l'encouragement de l'activité physique. Même si les médecins généralistes seront responsables de la gestion à long terme de ce groupe de patients, ces interventions auront plus de chances d'être mises en œuvre si elles sont initiées pendant que les patients sont hospitalisés. De plus, les bénéfices et l’importance des changements de style de vie doivent être expliqués et suggérés au patient – ​​qui en est l’acteur clé – avant sa sortie. Cependant, les habitudes de vie ne sont pas faciles à changer, et la mise en œuvre et le suivi de ces changements constituent un défi à long terme. À cet égard, une collaboration étroite entre le cardiologue et le médecin généraliste, les infirmières, les spécialistes en réadaptation, les pharmaciens, les nutritionnistes et les physiothérapeutes est essentielle.

Arrêter de fumer
Les patients qui ont arrêté de fumer ont eu un taux de mortalité réduit par rapport à ceux qui ont continué à fumer. L’arrêt du tabac est la plus efficace de toutes les mesures de prévention secondaire et tous les efforts doivent donc être déployés pour y parvenir. Cependant, il est courant que les patients recommencent à fumer après leur sortie, et un soutien et des conseils continus sont nécessaires pendant la période de rééducation. L'utilisation de substituts nicotiniques, de buproprion et d'antidépresseurs peut être utile. Un protocole de sevrage tabagique devrait être adopté par chaque hôpital.

Régime alimentaire et contrôle du poids
Les lignes directrices en matière de prévention recommandent actuellement :
1. alimentation rationnelle et équilibrée ;
2. contrôle de la teneur calorique des aliments pour éviter l'obésité ;
3. augmenter la consommation de fruits et légumes, ainsi que de céréales complètes, de poisson (en particulier les variétés grasses), de viande maigre et de produits laitiers faibles en gras ;
4. Remplacer les graisses saturées par des graisses monoinsaturées et polyinsaturées d'origine végétale et marine, et réduire les graisses totales (dont moins d'un tiers doivent être saturées) à moins de 30 % de l'apport calorique total ;
5. limiter la consommation de sel en cas d'hypertension artérielle et d'insuffisance cardiaque concomitantes.

Obésité est un problème croissant. Les directives actuelles du COE définissent un indice de masse corporelle (IMC) inférieur à 25 kg/m2 comme niveau optimal et recommandent une perte de poids pour un IMC de 30 kg/m2 ou plus et un tour de taille supérieur à 102 cm chez les hommes ou plus de 88 cm chez les femmes, car la perte de poids peut améliorer de nombreux facteurs de risque liés à l'obésité. Cependant, il n’a pas été démontré que la perte de poids à elle seule réduit les taux de mortalité. Indice de masse corporelle = poids (kg) : taille (m2).

Activité physique
L'exercice régulier apporte une amélioration aux patients atteints d'une maladie coronarienne stable. Pour les patients, cela peut réduire l’anxiété associée aux maladies potentiellement mortelles et accroître la confiance en soi. Il est recommandé de faire trente minutes d'exercices aérobiques d'intensité modérée au moins cinq fois par semaine. Chaque augmentation de la puissance d'exercice maximale entraîne une réduction de 8 à 14 % du risque de mortalité toutes causes confondues.

Contrôle de la pression artérielle
La pharmacothérapie (bêtabloquants, inhibiteurs de l'ECA ou bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine) en plus des changements de mode de vie (réduction de la consommation de sel, augmentation de l'activité physique et perte de poids) aide généralement à atteindre ces objectifs. Un traitement médicamenteux supplémentaire peut également être nécessaire.

Gestion complémentaire:
Rééducation des patients souffrant d'angine de poitrine stable
Une activité physique dosée permet de :
- optimiser l’état fonctionnel du système cardiovasculaire du patient en incluant des mécanismes de compensation cardiaque et extracardiaque ;
- augmenter le TFN ;
- ralentir la progression de la maladie coronarienne, prévenir la survenue d'exacerbations et de complications ;
- ramener le patient au travail professionnel et augmenter ses capacités de soins personnels ;
- réduire la dose de médicaments anti-angineux ;
- améliorer le bien-être et la qualité de vie du patient.

Contre-indicationsà la prescription d’un entraînement physique dosé sont :
- une angine instable;
- troubles du rythme cardiaque : forme paroxystique constante ou fréquente de fibrillation ou de flutter auriculaire, parasystole, migration du stimulateur cardiaque, extrasystole polytopique ou de groupe fréquente, bloc AV du degré II-III ;
- hypertension non contrôlée (TA > 180/100 mmHg) ;
- pathologie du système musculo-squelettique ;
- antécédents de thromboembolie.

Réhabilitation psychologique.
Pratiquement tous les patients souffrant d'angor stable ont besoin d'une rééducation psychologique. En ambulatoire, si des spécialistes sont disponibles, les cours les plus accessibles sont la psychothérapie rationnelle, la psychothérapie de groupe (club coronarien) et l'entraînement autogène. Si nécessaire, les patients peuvent se voir prescrire des médicaments psychotropes (tranquillisants, antidépresseurs).

Aspect sexuel de la réadaptation.
Au cours de l'intimité chez les patients souffrant d'angine de poitrine stable, en raison d'une augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, des conditions peuvent survenir pour le développement d'une crise d'angine. Les patients doivent en être conscients et prendre des médicaments anti-angineux à temps pour prévenir les crises d'angine.
Les patients souffrant d'angor de haute classe (III-IV) doivent évaluer correctement leurs capacités à cet égard et prendre en compte le risque de développer des complications cardiovasculaires. Les patients souffrant de dysfonction érectile, après avoir consulté un médecin, peuvent utiliser des inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 : sildénafil, vardanafil, tardanafil, mais en tenant compte des contre-indications : prise de nitrates à action prolongée, hypotension artérielle, thérapie par l'exercice.

Capacité de travail.
Une étape importante dans la réadaptation des patients souffrant d'angine de poitrine stable est l'évaluation de leur capacité à travailler et à exercer un emploi rationnel. La capacité de travailler chez des patients souffrant d'angor stable est déterminée principalement par son FC et les résultats des tests d'effort. De plus, il convient de prendre en compte l'état de contractilité du muscle cardiaque, la présence éventuelle de signes d'ICC, des antécédents d'IM, ainsi que des indicateurs CAG, indiquant le nombre et le degré de lésion de l'artère coronaire.

Observation du dispensaire.
Tous les patients souffrant d'angor stable, quels que soient leur âge et la présence de maladies concomitantes, doivent être enregistrés auprès d'un dispensaire. Parmi eux, il convient d'identifier un groupe à haut risque : antécédents d'infarctus du myocarde, périodes d'instabilité au cours d'une maladie coronarienne, épisodes fréquents d'ischémie myocardique silencieuse, arythmies cardiaques graves, insuffisance cardiaque, maladies concomitantes graves : diabète , accidents vasculaires cérébraux, etc. L'observation en dispensaire implique des visites systématiques chez un cardiologue (thérapeute) une fois tous les 6 mois avec des méthodes d'examen instrumentales obligatoires : ECG, Echo CG, tests d'effort, détermination du profil lipidique, ainsi que surveillance Holter de l'ECG et de l'ABPM selon aux indications. Un point essentiel est la nomination d'un traitement médicamenteux adéquat et la correction des facteurs de risque.

Indicateurs d'efficacité du traitement et de sécurité des méthodes de diagnostic et de traitement décrits dans le protocole :
Le traitement antiangineux est considéré comme efficace s'il est possible d'éliminer complètement l'angine de poitrine ou de transférer le patient d'un FC supérieur à un FC inférieur tout en conservant une bonne qualité de vie.

Hospitalisation


Indications d'hospitalisation
Maintien d'une classe fonctionnelle élevée d'angor stable (FC III-IV), malgré un traitement médicamenteux complet.

Information

Sources et littérature

  1. Procès-verbaux des réunions de la Commission d'experts sur le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan, 2013
    1. 1. Lignes directrices ESC sur la prise en charge de l'angine de poitrine stable. Journal européen du cœur. 2006 ; 27(11) : I341-8 I. 2. BHOK. Diagnostic et traitement de l'angor stable. Recommandations russes (deuxième révision). Cardiovasculaire. ter. et la prophylaxie. 2008 ; Annexe 4. 3. Recommandations pour la revascularisation myocardique. Société européenne de cardiologie 2010.

Information


III. ASPECTS ORGANISATIONNELS DE LA MISE EN ŒUVRE DU PROTOCOLE

Liste des développeurs de protocoles :
1. Berkinbaev S.F. - Docteur en Sciences Médicales, Professeur, Directeur de l'Institut de Recherche en Cardiologie et Médecine Interne.
2. Dzhunusbekova G.A. - Docteur en Sciences Médicales, Directeur Adjoint de l'Institut de Recherche en Cardiologie et Médecine Interne.
3. Musagalieva A.T. - Candidat en Sciences Médicales, Chef du Département de Cardiologie, Institut de Recherche en Cardiologie et Médecine Interne.
4. Salikhova Z.I. - Chercheur junior, Département de cardiologie, Institut de recherche en cardiologie et médecine interne.
5. Amantaeva A.N. - Chercheur junior, Département de cardiologie, Institut de recherche en cardiologie et médecine interne.

Réviseurs :
Abseitova S.R. - Docteur en sciences médicales, cardiologue en chef du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan.

Divulgation d’absence de conflit d’intérêt : absent.

Indication des conditions de révision du protocole : Le protocole est révisé au moins une fois tous les 5 ans, ou dès réception de nouvelles données sur le diagnostic et le traitement de la maladie, de l'affection ou du syndrome correspondant.

Fichiers joints

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La maladie coronarienne (en abrégé IHD, code de la maladie selon la CIM-10-I20-I25) est une perturbation complète ou partielle de l'apport sanguin au muscle cardiaque. Se produit en raison d'une pathologie des artères coronaires. L'IHD, ainsi que l'accident vasculaire cérébral ischémique (code CIM-10 – I60–I69) représentent environ 90 % de toutes les maladies du cœur, du système circulatoire et du cerveau.

Raisons du développement de l'IHD

Classement et nomenclature

  1. Angine de poitrine, connue par beaucoup sous le nom d'« angine de poitrine ». Il est documenté comme – I20.
  2. Infarctus aigu du myocarde – I21.
  3. Infarctus du myocarde répété – I22. Cette pathologie est diagnostiquée si 28 jours calendaires ne se sont pas écoulés à partir du moment de la crise (crise cardiaque).
  4. Complications diverses de l'infarctus aigu – I23.
  5. D'autres formes d'IHD reçoivent le code I24. Cette catégorie comprenait auparavant l'angine de poitrine (était incluse comme élément distinct, porte le code ICD-10 de I20) et l'ischémie néonatale (transférée aux pathologies cardiovasculaires de la période périnatale, code P29).
  6. I25 – évolution chronique de l'IHD.

Presque tous les points comportent des précisions concernant la durée de la maladie depuis le début de l'attaque jusqu'à l'hospitalisation ou le décès du patient. Les médecins doivent indiquer cette période en plus du code de désignation de la maladie. La date d'apparition de la maladie est déterminée à partir des propos du patient ou de ses proches.

Liste des maladies avec code CIM 10

À l'heure actuelle, les codes CIM de la dixième révision sont les plus courants et les plus largement utilisés par les médecins du monde entier. Un système alphanumérique est utilisé pour coder les maladies, ce qui rend la structure de codage aussi pratique et compréhensible que possible.

Les codes CIM sont connus dans tous les pays et sont nécessaires non seulement pour la classification, mais aussi pour les statistiques sur la morbidité ou la mortalité dans les services de santé.

Angine de poitrine

L’angine de poitrine, familièrement connue sous le nom d’« angine de poitrine », mérite peut-être une attention particulière. Cette maladie touche 10 à 20 % des personnes de plus de 65 ans.

Comme indiqué ci-dessus, cette maladie était auparavant considérée comme une forme d'ischémie cardiaque, mais elle possède désormais un code distinct. De plus, le paragraphe I20 comprend :

  • l'angine instable, qui comprend en fait l'angine d'effort, code CIM-10 – I20.0 ;
  • angine de poitrine avec spasme, pour laquelle il y avait des preuves documentaires - I20.1 ;
  • autres formes d'angine de poitrine – I20.8 ;
  • angine de poitrine, sans précision – I2.9.

Causes de ces maladies

Les facteurs de risque seront les mêmes pour presque toutes les maladies du système cardiovasculaire. Les principaux facteurs sont :

  • sexe masculin;
  • âge avancé;
  • obésité;
  • hérédité;
  • prendre des contraceptifs hormonaux;
  • fumeur;
  • alcoolisme;
  • inactivité physique;
  • pression artérielle élevée pendant une longue période;
  • diabète;
  • stress constant;
  • surmenage;
  • activité physique excessive;
  • mauvaise alimentation;
  • manque de vitamines et de micro-éléments.

Une cause importante de l'IHD est le rapport entre les types de cholestérol dans le sang : lipoprotéines de poids moléculaire élevé, de faible poids moléculaire et de très faible poids moléculaire. C’est à cause d’un déséquilibre du cholestérol que se produit l’athérosclérose, qui conduit ensuite à une cardiopathie ischémique (ICD-10 – I20 – I25) ou à un accident vasculaire cérébral ischémique (ICD-10 – I60 – I69). Ces affections peuvent souvent s'accompagner d'une crise cardiaque, c'est-à-dire la mort d'une partie ou de la totalité d'un organe en raison d'un manque d'approvisionnement en sang.

Le code CIM 10 IHD fait référence à la classification des symptômes associés à la maladie coronarienne. L'abréviation ICD signifie « Classification internationale des maladies » et représente la liste complète des maladies et pathologies du développement humain actuellement reconnues.

Le chiffre 10 indique le nombre de révisions de la liste - la CIM 10 est le résultat de la dixième révision mondiale. Les codes sont des assistants dans la recherche des symptômes et troubles nécessaires du corps.

L'IHD, ou « maladie coronarienne », est une maladie associée à un enrichissement insuffisant en oxygène du tissu musculaire du cœur - le myocarde. La cause la plus fréquente du développement de l’IHD est l’athérosclérose, un dysfonctionnement caractérisé par le dépôt de plaques sur les parois des artères.

Il existe un certain nombre de complications et de syndromes associés aux maladies coronariennes. Ils sont décrits dans le code ICD du numéro I20 au numéro I25.

Codes MBK

Le numéro I20 est l’angine de poitrine. La classification des maladies la divise en : angine instable et autres types d'angine. L'angor instable est une période intermédiaire dans le développement de la maladie coronarienne, entre l'évolution stable du dysfonctionnement et des complications. Pendant cette période, le risque d'infarctus de la couche musculaire moyenne du cœur est particulièrement élevé.

Le numéro I21 correspond à un infarctus aigu du myocarde, qui peut être causé par une angine instable. L'infarctus du myocarde est une forme aiguë de maladie ischémique et survient lorsque l'apport sanguin à un organe est interrompu.

Si le flux sanguin normal ne revient pas, la partie du cœur privée de sang meurt sans pouvoir reprendre ses fonctions.

Le code I22 indique un infarctus du myocarde récurrent. Il est divisé en infarctus de la paroi antérieure et inférieure du myocarde, autre localisation précisée et localisation non précisée. Une crise cardiaque récurrente comporte un risque de décès pour le patient.

La deuxième fois, la maladie peut se manifester avec les mêmes symptômes que la première - une douleur intense au sternum, irradiant vers le bras, l'espace entre les omoplates, vers le cou et la mâchoire. Le syndrome peut durer de 15 minutes à plusieurs heures. Des complications peuvent survenir - œdème pulmonaire, perte de création, suffocation, chute de pression immédiate.

Mais une variante d'une crise cardiaque presque non détectée est également possible, lorsque le patient ne constate qu'une faiblesse générale de l'état.

Les plaintes concernant un rythme cardiaque rapide sont typiques de la forme arythmique : le type abdominal peut être accompagné de douleurs abdominales et le type asthmatique peut être accompagné d'un essoufflement.

Il est impossible de déterminer exactement quels patients auront une deuxième crise cardiaque - parfois cela n'est pas lié au mode de vie et aux habitudes.

Le numéro I23 répertorie certaines complications actuelles de l'infarctus aigu du myocarde. Parmi eux : l'hémopéricarde, la communication interauriculaire et interventriculaire, les lésions de la paroi cardiaque sans hémopéricarde, les cordes tendineuses et le muscle papillaire, la thrombose de l'oreillette, de l'appendice auriculaire et du ventricule de l'organe, ainsi que d'autres complications possibles.

Le code I24 propose des options pour d’autres formes de maladie coronarienne aiguë.

Parmi eux: la thrombose coronarienne, qui ne conduit pas à un infarctus du myocarde, le syndrome post-infarctus - une complication auto-immune d'une crise cardiaque, une insuffisance et une infériorité coronariennes, une maladie coronarienne aiguë non précisée. La liste se termine par une liste de codes numéro I25, avec maladie coronarienne chronique.

Cela comprend la maladie athéroscléreuse - un syndrome dans lequel les vaisseaux sanguins sont obstrués par des dépôts athéroscléreux, l'infarctus du myocarde subi et guéri, qui ne montre pas ses symptômes à l'heure actuelle, l'anévrisme du cœur et de l'artère coronaire, la cardiomyopathie, l'ischémie du myocarde et d'autres formes répertoriées. de la maladie, y compris et sans précision.