Dysfonctionnements généraux dans les maladies chirurgicales. Sujet de cours : « Handicaps critiques chez les patients chirurgicaux » Évaluation clinique de l'état général des patients

Thème 11. Plaies et processus de plaie. Définition de la plaie et symptômes de la plaie. Types de blessures Le concept de plaies simples, multiples, combinées et combinées. Phases du processus de plaie. Types de cicatrisation des plaies. Principes de premiers secours pour les blessures. Traitement chirurgical primaire des plaies, ses types. Traitement chirurgical secondaire. Fermeture de la plaie par greffe de peau.

Plaies purulentes, primaires et secondaires. Signes généraux et locaux de suppuration de la plaie. Traitement d'une plaie purulente en fonction de la phase du processus de plaie. Application d'enzymes protéolytiques. Méthodes supplémentaires pour traiter les plaies purulentes.

Thème 12. Dysfonctionnements généraux chez un patient chirurgical.Évaluation clinique de l'état général des patients. Types de troubles généraux des fonctions vitales de l'organisme chez les patients chirurgicaux : états terminaux, choc, perte de sang aiguë, insuffisance respiratoire aiguë, insuffisance cardiaque aiguë, dysfonctionnement du tube digestif, insuffisance rénale aiguë, troubles hémorhéologiques, intoxication endogène. Échelle de coma de Glasgow.

Types, symptômes et diagnostic des affections terminales : préagonie, agonie, mort clinique. Signes de mort biologique. Premiers secours en cas d'arrêt de la respiration et de la circulation. Critères d'efficacité de la relance. Surveiller les systèmes de contrôle. Indications d'arrêt de la réanimation cardio-pulmonaire.

Choc – causes, pathogenèse, tableau clinique, diagnostic, phases et stades du choc chirurgical. Premiers secours en cas de choc. Thérapie complexe de choc. Critères de réussite du traitement de choc. Prévention du choc chirurgical. La notion de chocs d'autres étiologies : choc hémorragique, choc cardiogénique, choc anaphylactique, choc septique. Thérapie intensive des conséquences des pertes de sang aiguës et chroniques. Le concept d'hypoventilation. Diagnostic d'insuffisance de la fonction respiratoire externe. Équipement de ventilation pulmonaire artificielle (ALV). Indications pour l'utilisation et l'administration de la ventilation mécanique. Trachéotomie, soins de trachéotomie. Diagnostic et traitement intensif des troubles de la fonction motrice-évacuation du tube digestif. Diagnostic des principaux syndromes de troubles de l'équilibre hydro-électrolytique et acido-basique. Principes d'élaboration d'un programme correctif. Thérapie intensive pour les troubles du système de coagulation. Diagnostic et thérapie intensive des intoxications exogènes. La nutrition parentérale comme composante des soins intensifs.

Thème 13. Blessure mécanique. Fractures et luxations. La notion de traumatisme. Types de blessures et classification des blessures. Le concept de blessures isolées, multiples, combinées et combinées. Prévention médicale des blessures. Complications et dangers des blessures : immédiats, immédiats et tardifs. Principes généraux du diagnostic des blessures traumatiques, des premiers soins et du traitement. Prévention non spécifique et spécifique des complications infectieuses.

Blessure mécanique Types de blessures mécaniques : fermées (sous-cutanées) et ouvertes (plaies). Blessures mécaniques fermées des tissus mous : contusions, entorses et ruptures (sous-cutanées), commotions cérébrales et compressions, syndrome des loges à long terme. Premiers secours et traitement des blessures fermées des tissus mous.

Types de dommages mécaniques aux tendons, aux os et aux articulations. Ruptures de ligaments et de tendons. Luxations traumatiques. Ecchymoses articulaires, Hémarthrose, Premiers secours et traitement. Fractures osseuses. Classification. Symptômes cliniques des fractures. Bases du diagnostic radiologique des luxations et des fractures. Le concept de guérison des fractures. Le processus de formation des callosités. Premiers secours pour les fractures fermées et ouvertes. Complications des fractures traumatiques : choc, embolie graisseuse, perte de sang aiguë, développement d'une infection et leur prévention. Premiers secours en cas de fractures de la colonne vertébrale avec et sans lésion de la moelle épinière. Premiers secours "pour les fractures des os pelviens avec et sans lésions des organes pelviens. Immobilisation de transport - buts, objectifs et principes. Types d'immobilisation de transport. Attelles standards. Principes de traitement des fractures : repositionnement, immobilisation, traitement chirurgical. Le concept des modèles en plâtre. Plâtre. Règles de base pour l'application des modèles en plâtre. Principaux types de modèles en plâtre. Outils et techniques pour retirer les modèles en plâtre. Complications dans le traitement des fractures. Le concept d'orthopédie et de prothèse.

Le concept de traumatisme crânien, classification. Les principaux dangers des traumatismes crâniens qui menacent la vie des patients. Objectifs des premiers secours en cas de traumatisme crânien. Mesures pour leur mise en œuvre. Caractéristiques du transport des patients.

Types de blessures à la poitrine : ouvertes, fermées, avec et sans dommages à la base osseuse de la poitrine, avec et sans dommages aux organes internes, unilatérales et bilatérales. Le concept de pneumothorax. Types de pneumothorax : ouvert, fermé, valve (tension) externe et interne. Caractéristiques de premiers secours et de transport en cas de pneumothorax sous tension, d'hémoptysie, de corps étrangers dans les poumons, de blessures ouvertes et fermées des poumons, du cœur et des gros vaisseaux. Caractéristiques des blessures par balle à la poitrine, premiers secours, transport de la victime.

Blessures à l'abdomen avec ou sans violation de l'intégrité de la paroi abdominale, des organes abdominaux et de l'espace rétropéritonéal. Tâches de premiers secours en cas de traumatisme abdominal. Caractéristiques des premiers secours et du transport en cas de prolapsus des organes abdominaux dans la plaie. Caractéristiques des blessures par balle à l'abdomen. Complications des lésions traumatiques abdominales : anémie aiguë, péritonite.

Caractéristiques des tactiques de traitement en milieu ambulatoire.

Thème 14. Dommages thermiques, chimiques et radiologiques. Blessure électrique. La combustiologie est une branche de la chirurgie qui étudie les blessures thermiques et leurs conséquences.

Brûle. Classification des brûlures. Reconnaître la profondeur des brûlures. Détermination de la zone brûlée. Méthodes de pronostic pour déterminer la gravité d'une brûlure.

Premiers secours en cas de brûlures. Traitement chirurgical primaire de la surface brûlée : anesthésie, asepsie, technique chirurgicale. Méthodes de traitement pour le traitement local des brûlures : ouvertes, fermées, mixtes. Greffe de peau. Thérapie antimicrobienne (sulfamides, antibiotiques, sérums). Traitement ambulatoire des brûlures : indications, contre-indications, méthodes. Chirurgie reconstructive et plastique des déformations cicatricielles post-brûlure.

Brûlure : 4 périodes de son développement et de son évolution. Principes généraux de la thérapie par perfusion pour diverses périodes de brûlures, de nutrition entérale et de soins aux patients.

Types de brûlures par rayonnement. Caractéristiques des premiers secours pour les brûlures radiologiques. Phases de manifestations locales des brûlures radiologiques. Traitement des brûlures radiologiques (premiers secours et traitement ultérieur).

Blessures dues au refroidissement. Types de blessures causées par le froid : général – gel et frissons ; local – gelure. Prévention des blessures causées par le froid en temps de paix et de guerre. Symptômes de gel et de frissons, premiers secours et traitement ultérieur.

Classification des engelures par degré. Evolution clinique des engelures : périodes pré-réactives et réactives de la maladie.

Premiers secours en cas d'engelures en période pré-réactive. Traitement général et local des engelures pendant la période réactive, en fonction du degré d'endommagement. 0 "Thérapie générale complexe pour les victimes de blessures causées par le froid. Prévention du tétanos et des infections purulentes, caractéristiques nutritionnelles et de soins.

Traumatisme électrique. L'effet du courant électrique sur le corps humain. Le concept d'électropathologie. Action locale et générale du courant électrique. Premiers secours en cas de blessure électrique. Caractéristiques d'un examen plus approfondi et du traitement de la pathologie locale et générale. La foudre. Manifestations locales et générales. PREMIERS SECOURS.

Brûlures chimiques Impact des produits chimiques caustiques sur les tissus. Caractéristiques de la manifestation locale. Premiers secours en cas de brûlures chimiques de la peau, de la bouche, de l'œsophage, de l'estomac. Complications et conséquences des brûlures de l'œsophage.

Caractéristiques des tactiques de traitement en milieu ambulatoire.

Thème 15. Fondements de la chirurgie purulente-septique. Problèmes généraux de l'infection chirurgicale. Le concept d'infection chirurgicale. Classification des infections chirurgicales : purulentes aiguës et chroniques (aérobies), anaérobies aiguës, spécifiques aiguës et chroniques. Le concept d’infection mixte.

Manifestations locales et générales des maladies purulentes-septiques. Fièvre purulente-résorbante. Caractéristiques de l'asepsie en chirurgie purulente-septique. Principes modernes de prévention et de traitement des maladies purulentes. Traitement local non opératoire et chirurgical. Principes généraux des techniques chirurgicales. Méthodes modernes de traitement des lésions purulentes et méthodes de gestion postopératoire. Traitement général des maladies purulentes : thérapie antibactérienne rationnelle, immunothérapie, thérapie complexe par perfusion, thérapie hormonale et enzymatique, thérapie symptomatique.

Infection chirurgicale aérobie aiguë . Principaux pathogènes. Voies d'infection. Pathogenèse de l'inflammation purulente. Stades de développement des maladies purulentes-inflammatoires. Classification des maladies purulentes aiguës. Manifestations locales.

Infection chirurgicale aérobie chronique. Raisons du développement. Caractéristiques de la manifestation. Complications : amylose, épuisement des plaies.

Infection chirurgicale anaérobie aiguë. Le concept d'infection anaérobie clostridienne et non clostridienne. Principaux pathogènes. Conditions et facteurs contribuant à l'apparition de gangrène anaérobie et de phlegmon. Période d'incubation. Formes cliniques. Prévention et traitement complets de l’infection anaérobie clostridienne. L’utilisation de l’oxygénothérapie hyperbare. Prévention de la propagation nosocomiale des infections anaérobies.

La place de l'infection anaérobie non clostridienne dans la structure générale de l'infection chirurgicale. Pathogènes. Infection anaérobie endogène. Fréquence des infections anaérobies non clostridiennes. Les signes cliniques les plus caractéristiques : locaux et généraux. Prévention et traitement (local et général) des infections chirurgicales anaérobies.

Thème 16. Infection purulente aiguë non spécifique. Chirurgie purulente de la peau et du tissu sous-cutané. Types de maladies cutanées purulentes : acné, ostiofolliculite, folliculite, furoncle et furonculose, anthrax, hydradénite, érysipèle, érysipéloïde, pyodermite péri-plaie. Clinique, caractéristiques du cours et du traitement. Types de maladies purulentes-inflammatoires du tissu sous-cutané : abcès, cellulite, phlegmon. Clinique, diagnostic, traitement local et général. Complications possibles. Maladies purulentes des vaisseaux lymphatiques et sanguins.

Chirurgie purulente de la main. Le concept de criminel. Types de criminels. Furoncles et anthrax de la main. Tendovaginite purulente. Inflammation purulente de la paume. Inflammation purulente du dos de la main. Types spéciaux de panaritium. Principes de diagnostic et de traitement (local et général). Prévention des maladies purulentes de la main.

Chirurgie purulente des espaces cellulaires . Cellulite du cou. Phlegmon axillaire et sous-pectoral. Phlegmon sous-fascial et intermusculaire des extrémités. Phlegmons du pied. Médiastinite purulente. Processus purulents dans les tissus du rétropéritoine et du bassin. Paranéphrite purulente. Paraproctite aiguë purulente et chronique. Causes d'apparition, symptômes, diagnostic, principes de traitement local et général.

Chirurgie purulente des organes glandulaires. Parotidite purulente. Facteurs prédisposants, signes cliniques, méthodes de prévention et de traitement.

Mammite purulente aiguë et chronique. Symptômes, prévention, traitement de la mammite post-partum en lactation aiguë.

Maladies purulentes d'autres organes glandulaires (pancréatite, prostatite, etc.).

Chirurgie purulente des cavités séreuses. Une idée de l'étiologie, des manifestations cliniques et des principes de traitement de la méningite purulente et des abcès cérébraux. Pleurésie purulente aiguë et empyème pleural. Péricardite. Maladies pulmonaires purulentes : abcès et gangrène du poumon, maladies pulmonaires suppurées chroniques. Compréhension générale des causes, des symptômes, du diagnostic et du traitement (conservateur et chirurgical).

Maladies purulentes du péritoine et des organes abdominaux. Péritonite aiguë. Classification. Étiologie et pathogenèse. Symptomatologie et diagnostic. Troubles généraux du corps dans la péritonite aiguë. Principes de traitement. Premiers secours en cas de maladies chirurgicales aiguës des organes abdominaux.

Caractéristiques des tactiques de diagnostic et de traitement en milieu ambulatoire.

Thème 17. Chirurgie purulente des os et des articulations. Infection chirurgicale purulente générale. Bursite purulente. Arthrite purulente. Causes, tableau clinique, principes de traitement. Ostéomyélite. Classification. Le concept d'ostéomyélite exogène (traumatique) et endogène (hématogène). "Idée moderne de l'étiopathogénie de l'ostéomyélite hématogène. Symptômes de l'ostéomyélite aiguë. Le concept de formes primaires-chroniques d'ostéomyélite. Ostéomyélite chronique récurrente. Diagnostic de diverses formes d'ostéomyélite. Principes généraux et locaux (opératoires et non opératoires) traitement de l'ostéomyélite.

Concept de septicémie. Types de septicémie. Etiopathogenèse. Une idée de la porte d'entrée, du rôle des macro et micro-organismes dans le développement du sepsis. Formes cliniques de l'évolution et tableau clinique du sepsis. Diagnostic de septicémie. Traitement du sepsis : assainissement chirurgical d'un foyer purulent, remplacement général et thérapie corrective.

Caractéristiques des tactiques de diagnostic et de traitement en milieu ambulatoire.

Thème 18. Infection spécifique aiguë et chronique. Le concept d'une infection spécifique. Principales maladies : tétanos, charbon, rage, diphtérie des plaies. Le tétanos est une infection anaérobie aiguë spécifique. Voies et conditions de pénétration et de développement de l'infection tétanique.

Période d'incubation. Manifestations cliniques. Prévention du tétanos : spécifique et non spécifique. L'importance du diagnostic précoce du tétanos. Traitement symptomatique complexe du tétanos. Charbon et diphtérie des plaies : caractéristiques du tableau clinique, traitement, isolement du patient.

Le concept d'infection chronique spécifique. Tuberculose chirurgicale chez l'enfant et l'adulte. Formes de tuberculose chirurgicale. Les formes les plus courantes de tuberculose ostéoarticulaire. Caractéristiques de l'abcès tuberculeux fritté (froid) Diagnostic et traitement complexe de la tuberculose ostéoarticulaire. Traitement local des abcès œdémateux et des fistules. Formes chirurgicales de tuberculose pulmonaire. Lymphadénite tuberculeuse.

Actinomycose. Tableau clinique, diagnostic différentiel, thérapie complexe.

Le concept de syphilis chirurgicale.

Caractéristiques des tactiques de diagnostic et de traitement en milieu ambulatoire.

Thème 19. Fondements de la chirurgie des troubles circulatoires et des nécroses. Nécrose. Troubles circulatoires pouvant provoquer une nécrose. Autres facteurs conduisant à une nécrose tissulaire locale (limitée ou étendue) Types de nécrose, manifestations locales et générales. La gangrène est sèche et humide.

Troubles du flux sanguin artériel : aigus et chroniques. Principes généraux du diagnostic clinique et instrumental. Traitement chirurgical et conservateur. Premiers secours en cas de thrombose aiguë et d'embolie artérielle.

Troubles de la circulation veineuse : aigus et chroniques. Le concept de phlébothrombose, phlébite, thrombophlébite. Le concept d'embolie pulmonaire. Autres maladies veineuses périphériques et leurs complications. Ulcères trophiques, principes du traitement chirurgical et non opératoire. Premiers secours en cas de thrombose aiguë et de thrombophlébite, saignements dus à des ulcères variqueux, embolie pulmonaire.

Les escarres comme type particulier de nécrose. Causes d'apparition. Dynamique de développement des escarres. Prévention des escarres : caractéristiques des soins pour les patients qui restent longtemps au lit. Traitement local des escarres. L'importance et la nature des mesures générales dans le traitement des escarres.

Caractéristiques des tactiques de diagnostic et de traitement en milieu ambulatoire.

Thème 20. Fondements de la chirurgie tumorale. Le concept de tumeurs bénignes et malignes. Maladies précancéreuses. Caractéristiques du tableau clinique et développement de la maladie dans les néoplasmes bénins et malins. Classification clinique des tumeurs. Traitement chirurgical des tumeurs bénignes. Examens préventifs. Organisation du service d'oncologie. Principes de thérapie complexe des tumeurs malignes et place des méthodes chirurgicales dans le traitement des tumeurs.

Caractéristiques des tactiques de diagnostic et de traitement en milieu ambulatoire.

TROUBLES CRITIQUES CHEZ LES PATIENTS CHIRURGICAUX prof. R.T. Majidov

États comateux

Intoxication alcoolique
Blessures au crâne
Intoxication médicamenteuse
Méningite, encéphalite
Urémie et autres troubles métaboliques
Diabète
Hypoxie cérébrale
Épilepsie

Échelle de Glasgow (évaluation de l'état fonctionnel du système nerveux central)

Oeil ouvert
État du discours
Activité physique
le meilleur indicateur est 15
pire indicateur - 3

Étapes du processus respiratoire

Respiration externe
Fonction de transport du sang
Respiration tissulaire (consommation et excrétion d'O2)
CO2)

Volumes et capacités pulmonaires

Volume courant
De rechange
volume
inhalation
De rechange
volume
exhalation
Volume résiduel
Capacité totale
Capacité vitale
Capacité inspiratoire
Fonctionnel
capacité résiduelle

Mécanisme parenchymateux du trouble des échanges gazeux pulmonaires

Mesures thérapeutiques
Oxygénothérapie
(insufflation
oxygène humidifié) : via un cathéter,
masques hermétiques, à travers tenit
Récupération
gratuit
capacité de cross-country
bronches:
expectorants
installations,
réduisant la viscosité du mucus, fournissant
inhalation profonde, stimulation de la toux, nettoyage
arbre bronchique
Expansion pulmonaire

Mécanisme de ventilation du trouble des échanges gazeux pulmonaires

Mesures thérapeutiques
Activité accrue des mécanismes fonctionnels
Assurer la ventilation spontanée des poumons
Remplacement temporaire de la respiration spontanée par une ventilation mécanique
Nous y parvenons en :
Mobilisation des réserves pulmonaires
Élimination de l'acidose et de l'alcalose
Améliorer la fonction des muscles respiratoires
Excitation du centre respiratoire
ventilation mécanique
Oxygénation hyperbare

Types d'insuffisance respiratoire aiguë

Œdème pulmonaire
Asmatique
État
Total
bronchospasme
Blessure électrique
Épileptique
statut
Aspiration
pneumopathie
Noyade
(aspiration)
Étranglement
asphyxie (suicide
tentative)
Tétanos
Botulisme

Indicateurs de mécanismes hémodynamiques

La pression artérielle
Volume minute de circulation sanguine
Pression veineuse centrale
Volume sanguin circulant

Syndrome clinique des troubles circulatoires

Insuffisance cardiaque
Insuffisance circulatoire
Arrêt primaire et secondaire
cœurs

Causes de l'arrêt cardiaque primaire

Origine cardiaque
Crise cardiaque
myocarde,
écart
anévrismes
cœurs,
coronaire
embolie,
occlusion
intracardiaque
flux sanguin, fibrillation cardiaque
Origine extracardiaque
Arrêt cardiaque réflexe
Arrêt cardiaque pendant l'anesthésie
Blessure électrique
En raison de
déficit aigu en OCC (saignement,
effondrement)
Arrêt cardiaque "citrate"
Asphyxie, noyade, intoxication

Options d'arrêt cardiaque

Arrêter un cœur sain
Arrêt
"potentiellement
cœurs"
Arrêter un cœur malade
en bonne santé

Clinique d'arrêt cardiaque aigu

Dégradation brutale de l'état général
Perte de conscience, convulsions
Troubles respiratoires, aréflexie
Disparition du pouls, du rythme cardiaque,
bruits de coeur
Baisse de la tension artérielle

Formes d'insuffisance circulatoire

Cœur
Vasculaire
Périphérique
Cardiogène
Hypovolémique
Métabolique

Formes de troubles circulatoires aigus

Embolie pulmonaire
Infarctus du myocarde
Crise d'hypertension
Coma diabétique

Syndromes de déséquilibre eau-électrolyte

Syndromes de déséquilibre eau-électrolyte
Déshydratation
Eau
intoxication
Hyponatrémie
Hypernatrémie
Hypokaliémie
Hyperkaliémie

Syndromes de trouble de l'équilibre acido-basique

Acidose métabolique
Acidose respiratoire
Alcalose métabolique
Alcalose respiratoire

Types de choc

Choc hémorragique
Choc traumatique
Choc toxique-infectieux
Choc anaphylactique

Types de conditions critiques

Insuffisance hépatique
Insuffisance rénale
Syndromes d'hémocoagulation
Embolie pulmonaire

Fonctions métaboliques dans des conditions critiques et leur correction

BX
Échange d'énergie
Métabolisme des protéines, des graisses et des glucides
Clinique
Aspects
pathologie
métabolisme

Nutrition parentérale

Préparations de nutrition parentérale : acides aminés
réserves, émulsions grasses, glucides, électrolyte
solutions, vitamines, hormones anabolisantes
Contrôle des indicateurs d'homéostasie
Complications de la nutrition parentérale :
liés à la technique de cathétérisme veineux central
associé à un séjour prolongé du cathéter dans
veine centrale
complications septiques
métabolique
troubles,
en rapport
Avec
introduction de diverses solutions
réactions pyrogènes
embolie graisseuse
embolie gazeuse

État terminal

État préagonal
État agonal
Décès clinique
Étapes initiales de la post-réanimation
période

1. Types de troubles des fonctions vitales de l’organisme. Choc, affections terminales, insuffisance respiratoire aiguë, rénale, cardiovasculaire chez les patients chirurgicaux.

Choc- un état critique aigu du corps avec défaillance progressive du système de survie, provoquée par une insuffisance circulatoire aiguë, une microcirculation et une hypoxie tissulaire.

Pendant le choc, les fonctions du système cardiovasculaire, de la respiration et des reins changent, la microcirculation et les processus métaboliques sont perturbés. Le choc est une maladie polyétiologique. Selon la cause de son apparition, on distingue les types suivants.

1. Choc traumatique : a) résultant d'un traumatisme mécanique (plaies, fractures osseuses, compression des tissus, etc.) ; b) choc de brûlure (brûlures thermiques et chimiques) ; c) lorsqu'il est exposé à basse température - choc thermique ; d) à la suite d'une blessure électrique - choc électrique.

2. Choc hémorragique ou hypovolémique : a) saignement, perte de sang aiguë ; b) perturbation aiguë de l'équilibre hydrique - déshydratation du corps.

3. Choc septique (bactérien-toxique) (processus purulents courants causés par la microflore Gram-négative ou Gram-positive).

4. Choc anaphylactique.

5. Choc cardiogénique (infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque aiguë)

Variétés et manifestations des conditions terminales.

États préagonaux ;

Mort clinique.

De plus, le choc du degré III-IV présente un certain nombre de signes caractéristiques des conditions terminales.

Les affections terminales se développent le plus souvent à la suite d'une perte de sang aiguë, d'un choc traumatique et chirurgical, d'une asphyxie, d'un collapsus, d'une intoxication aiguë sévère (septicémie, péritonite), de troubles circulatoires coronariens, etc.

L'état préagonal est caractérisé par une conscience assombrie et confuse, une pâleur de la peau, une acrocyanose sévère et une mauvaise circulation. Les réflexes oculaires sont préservés, la respiration est affaiblie, le pouls est filant et la tension artérielle n'est pas déterminée. Manque d’oxygène et acidose. La quantité de sucre libre dans le tissu cérébral diminue et la teneur en acide lactique augmente. Le développement ultérieur du processus pathologique conduit à l'agonie.

Agonie - perte de conscience, aréflexie, pâleur sévère de la peau, cyanose sévère. Le pouls se situe uniquement dans les artères carotides, les bruits cardiaques étouffés, la bradycardie, la respiration arythmique et convulsive. Augmentation de l'acidose, manque d'oxygène des centres vitaux.

Mort clinique. La respiration et l'activité cardiaque sont absentes. Les processus métaboliques sont maintenus au niveau le plus bas. L'activité vitale du corps est minime. La mort clinique dure 5 à 6 minutes (V.A. Negovsky, 1969), mais le corps peut encore être réanimé. Tout d'abord, le cortex cérébral meurt, en tant que formation plus jeune (phylogénétiquement). Les formations sous-corticales sont plus stables et viables.

La mort biologique se développe si des mesures pour réanimer le corps ne sont pas prises à temps. Des processus irréversibles se développent. L'utilisation de méthodes de relance est inutile.

Une technique complète de réanimation des affections terminales comprend :

Injection de sang intra-artériel ;

Massage cardiaque (direct et indirect) ;

Défibrillation du cœur ;

Ventilation artificielle ;

Circulation artificielle assistée.

Ces activités peuvent être menées simultanément, ou peut-être de manière sélective. Il est important de savoir que si une mort clinique survient, alors un ensemble de mesures thérapeutiques peut conduire à la renaissance de l'organisme.

Insuffisance respiratoire aiguë (IRA)– un syndrome basé sur des perturbations du système respiratoire externe, dans lequel la composition gazeuse normale du sang artériel n'est pas assurée ou son maintien à un niveau normal est obtenu en raison d'une tension fonctionnelle excessive de ce système.

Étiologie.

Il existe des causes pulmonaires et extrapulmonaires au développement de l'IRA.

Causes extrapulmonaires :

1. Violation de la régulation centrale de la respiration : a) troubles vasculaires aigus (accidents vasculaires cérébraux aigus, œdème cérébral) ; b) lésion cérébrale ; c) intoxication par des médicaments agissant sur le centre respiratoire (narcotiques, barbituriques) ; d) processus infectieux, inflammatoires et tumoraux entraînant des lésions du tronc cérébral ; d) états comateux.

2. Lésions du système musculo-squelettique de la poitrine et lésions de la plèvre : a) paralysie périphérique et centrale des muscles respiratoires ; b) pneumothorax spontané ; c) modifications dégénératives-dystrophiques des muscles respiratoires ; d) polio, tétanos ; e) blessures à la moelle épinière ; f) conséquences de l'action des composés organophosphorés et des myorelaxants.

3. ODN en cas de transport d'oxygène altéré en raison de pertes sanguines importantes, d'une insuffisance circulatoire aiguë et d'un empoisonnement (monoxyde de carbone).

Causes pulmonaires :

1. Troubles obstructifs : a) blocage des voies respiratoires par un corps étranger, crachats, vomissements ; b) obstruction mécanique de l'accès à l'air due à une compression externe (suspension, suffocation) ; c) laryngo- et bronchospasme allergique ; d) processus tumoraux des voies respiratoires ; e) violation de l'acte de déglutition, paralysie de la langue avec rétraction ; f) maladies œdémateuses-inflammatoires de l'arbre bronchique.

2. Troubles respiratoires : a) infiltration, destruction, dystrophie du tissu pulmonaire ; b) pneumosclérose.

3. Réduction du parenchyme pulmonaire fonctionnel : a) sous-développement des poumons ; b) compression et atélectasie du poumon ; c) une grande quantité de liquide dans la cavité pleurale ; d) embolie pulmonaire (EP).

Classification des ODN.

1. Étiologique :

L'ARF primaire est associée à une altération de l'apport d'oxygène aux alvéoles.

L'ARF secondaire est associée à une altération du transport de l'oxygène des alvéoles vers les tissus.

L'ARF mixte est une combinaison d'hypoxémie artérielle et d'hypercapnie.

2. Pathogénétique :

La forme ventilatoire de l'IRA survient lorsque le centre respiratoire est endommagé, quelle qu'en soit l'étiologie, lorsqu'il y a une perturbation de la transmission des impulsions dans le système neuromusculaire, des lésions de la poitrine et des poumons ou une modification de la mécanique normale de la respiration due à une pathologie. des organes abdominaux (par exemple, parésie intestinale).

La forme parenchymateuse de l'ARF se produit avec une obstruction, une restriction des voies respiratoires, ainsi qu'avec une diffusion altérée des gaz et du flux sanguin dans les poumons.

La pathogenèse de l'ARF est causée par le développement d'un manque d'oxygène dans le corps résultant de perturbations de la ventilation alvéolaire, de la diffusion des gaz à travers les membranes alvéolaires-capillaires et de la distribution uniforme de l'oxygène dans les organes et les systèmes.

Il existe trois syndromes principaux de l'ADN :

I. L'hypoxie est une condition qui se développe à la suite d'une oxygénation réduite des tissus.

Compte tenu des facteurs étiologiques, les conditions hypoxiques sont divisées en 2 groupes :

UN). Hypoxie due à une faible pression partielle d'oxygène dans l'air inspiré (hypoxie exogène), par exemple à haute altitude.

B) Hypoxie dans les processus pathologiques qui perturbent l'apport d'oxygène aux tissus à sa tension partielle normale dans l'air inhalé :

Hypoxie respiratoire (respiratoire) – basée sur une hypoventilation alvéolaire (altération de la perméabilité des voies respiratoires, traumatisme thoracique, inflammation et œdème des poumons, dépression respiratoire d'origine centrale).

L'hypoxie circulatoire survient dans le contexte d'une insuffisance circulatoire aiguë ou chronique.

Hypoxie tissulaire – perturbation des processus d’absorption de l’oxygène au niveau tissulaire (empoisonnement au cyanure de potassium)

L'hypoxie hémique repose sur une diminution significative de la masse érythrocytaire ou une diminution de la teneur en hémoglobine des érythrocytes (perte sanguine aiguë, anémie).

II L'hypoxémie est une violation des processus d'oxygénation du sang artériel dans les poumons. Ce syndrome peut survenir à la suite d'une hypoventilation des alvéoles de toute étiologie (par exemple, asphyxie), lorsque le flux sanguin dans les poumons prédomine sur la ventilation en cas d'obstruction des voies respiratoires, ou lorsque la capacité de diffusion de la membrane alvéolo-capillaire est altérée pendant la respiration. syndrome de détresse. Un indicateur essentiel de l'hypoxémie est le niveau de tension partielle en oxygène dans le sang artériel (PaO2 est normalement compris entre 80 et 100 mmHg).

III.L'hypercapnie est un syndrome pathologique caractérisé par une teneur accrue en dioxyde de carbone dans le sang ou en fin d'expiration dans l'air expiré. Une accumulation excessive de dioxyde de carbone dans l'organisme perturbe la dissociation de l'oxyhémoglobine, provoquant une hypercatécholaminemie. Le dioxyde de carbone est un stimulant naturel du centre respiratoire. Par conséquent, dans les premiers stades, l'hypercapnie s'accompagne de tachypnée, mais à mesure qu'elle s'accumule de manière excessive dans le sang artériel, une dépression du centre respiratoire se développe. Cliniquement, cela se manifeste par une bradypnée et des troubles du rythme respiratoire, une tachycardie, une augmentation de la sécrétion bronchique et de la pression artérielle (TA). En l'absence de traitement approprié, un coma se développe. Un indicateur intégral de l'hypercapnie est le niveau de tension partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel (PaCO2 est normalement de 35 à 45 mmHg).

Image clinique.

Essoufflement, perturbation du rythme respiratoire : tachypnée, accompagnée d'une sensation de manque d'air avec participation des muscles auxiliaires à l'acte de respiration, avec hypoxie croissante - bradypnée, Cheyne-Stokes, respiration de Biot, avec développement d'une acidose - La respiration de Kussmaul.

Cyanose : acrocyanose sur fond de pâleur de la peau et de son humidité normale, avec l'augmentation de la cyanose elle devient diffuse, il peut y avoir une cyanose « rouge » sur fond de transpiration accrue (preuve d'hypercapnie), « marbrure » de la peau, tachetée cyanose.

En clinique, il existe trois étapes de l’IRA.

Étape I. Le patient est conscient, agité et peut être euphorique. Plaintes de manque d’air. La peau est pâle, humide et légèrement acrocyanose. Le nombre de respirations (RR) est de 25 à 30 par minute, le nombre de contractions cardiaques (FC) est de 100 à 110 battements/min, la pression artérielle est dans les limites normales ou légèrement augmentée, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (l'hypocapnie est de nature compensatoire, conséquence de l'essoufflement).

Étape II. Plaintes d'étouffement grave. Agitation psychomotrice. Des délires, des hallucinations et des pertes de conscience sont possibles. La peau est cyanosée, parfois associée à une hyperémie et une sueur abondante. RR - 30 à 40 par minute, fréquence cardiaque - 120 à 140 battements/min, hypertension artérielle. La PaO2 diminue à 60 mm Hg, la PaCO2 augmente à 50 mm Hg.

Stade III. Il n'y a pas de conscience. Crampes. Pupilles dilatées avec absence de réaction à une cyanose légère et tachetée. Bradypnée (RR – 8-10 par minute). Chute de tension artérielle. Fréquence cardiaque supérieure à 140 battements/min, arythmies. La PaO2 diminue à 50 mm Hg, la PaCO2 augmente à 80 - 90 mm Hg. et plus.

Insuffisance cardiaque aiguë (AHF) est un syndrome clinique résultant d'une maladie cardiaque primaire ou d'autres maladies dans lesquelles le cœur n'assure pas une circulation sanguine suffisante vers les organes et les tissus en fonction de leurs besoins métaboliques.

Classification des OSN.

1. Insuffisance ventriculaire gauche aiguë :

Œdème pulmonaire interstitiel ou asthme cardiaque :

Œdème alvéolaire pulmonaire.

Insuffisance ventriculaire droite aiguë.

Insuffisance biventriculaire aiguë.

Selon la gravité, on distingue les stades suivants de l'AHF (classification de Killip) :

Stade I – aucun signe d’insuffisance cardiaque.

Stade II – AHF légère : il y a un essoufflement, de fins râles humides se font entendre dans les parties inférieures des poumons.

Stade III – AHF sévère : essoufflement sévère, quantité importante de râles humides au niveau des poumons.

Stade IV – une forte diminution de la pression artérielle (pression artérielle systolique de 90 mm Hg ou moins) jusqu'au développement d'un choc cardiogénique. Cyanose sévère, peau froide, sueur moite, oligurie, évanouissement.

Étiologie de l’insuffisance cardiaque ventriculaire gauche aiguë :

1.IHD : syndrome coronarien aigu (crise angineuse prolongée, ischémie myocardique généralisée indolore), infarctus aigu du myocarde (IAM).

2. Insuffisance de la valvule mitrale causée par une avulsion du muscle papillaire (avec IAM) ou une avulsion de la corde de la valvule mitrale (avec endocardite infectieuse ou traumatisme thoracique).

3. Sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche associée à une tumeur dans l'une des cavités du cœur (le plus souvent myxome auriculaire gauche), thrombose de la prothèse valvulaire mitrale, lésion de la valvule mitrale due à une endocardite infectieuse.

4. Insuffisance valvulaire aortique avec rupture des valvules aortiques, avec anévrisme disséquant de l'aorte ascendante.

5. Insuffisance cardiaque aiguë chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique (malformations cardiaques acquises ou congénitales, cardiomyopathie, post-infarctus ou cardiosclérose athéroscléreuse) ; cela peut être associé à une crise hypertensive, une arythmie paroxystique, une surcharge volumique en raison d'un diurétique inadéquat ou d'un traitement par perfusion excessif.

Étiologie de l’insuffisance cardiaque ventriculaire droite aiguë :

1. AMI du ventricule droit.

2. Embolie pulmonaire (EP).

3. Processus de sténose dans l'orifice auriculo-ventriculaire droit (à la suite d'une tumeur ou d'une croissance végétative lors d'une endocardite infectieuse de la valvule tricuspide).

4. Statut asthmatique.

Étiologie de l'insuffisance cardiaque biventriculaire aiguë :

1. AMI avec lésions des ventricules droit et gauche.

2. Rupture du septum interventriculaire lors d'un AMI.

3. Tachycardie paroxystique.

4. Myocardite aiguë sévère.

Pathogénèse. Mécanismes de développement de base :

Lésions myocardiques primaires, entraînant une diminution de la contractilité myocardique (IHD, myocardite).

Surcharge de pression du ventricule gauche (hypertension artérielle, sténose valvulaire aortique).

Surcharge de volume du ventricule gauche (insuffisance valvulaire aortique et mitrale, communication interventriculaire).

Diminution du remplissage des ventricules du cœur (cardiomyopathie, hypertension, péricardite).

Débit cardiaque élevé (thyréotoxicose, anémie sévère, cirrhose du foie).

Insuffisance cardiaque ventriculaire gauche aiguë.

Le principal facteur pathogénétique est une diminution de la contractilité du ventricule gauche avec retour veineux préservé ou accru, ce qui entraîne une augmentation de la pression hydrostatique dans le système circulatoire pulmonaire. Lorsque la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires augmente de plus de 25 à 30 mm Hg. la transsudation de la partie liquide du sang se produit dans l'espace interstitiel du tissu pulmonaire, ce qui provoque le développement d'un œdème interstitiel. L'un des mécanismes pathogénétiques importants est le moussage du liquide qui pénètre dans les alvéoles à chaque respiration, qui monte vers le haut, remplissant les bronches de plus gros calibre, c'est-à-dire un œdème alvéolaire pulmonaire se développe. Ainsi, à partir de 100 ml de plasma transpiré, 1 à 1,5 litre de mousse se forment. La mousse perturbe non seulement les voies respiratoires, mais détruit également le tensioactif des alvéoles, ce qui entraîne une diminution de la conformation pulmonaire et augmente l'hypoxie et l'œdème.

Image clinique:

L'asthme cardiaque (œdème pulmonaire interstitiel) se développe le plus souvent la nuit avec une sensation de manque d'air et une toux sèche. Le patient est en position forcée d'orthopnée. Cyanose et pâleur de la peau, sueurs froides et collantes. Tachypnée, râles humides dans les parties inférieures des poumons, bruits cardiaques étouffés, tachycardie, accent du deuxième ton sur l'artère pulmonaire.

L'œdème alvéolaire pulmonaire se caractérise par le développement d'une forte crise d'étouffement, d'une toux avec libération d'expectorations mousseuses roses, de « bouillonnements » dans la poitrine, d'acrocyanose, de transpiration abondante et de tachypnée. Il existe divers râles humides dans les poumons. Tachycardie, accent du deuxième ton sur l'artère pulmonaire.

L'insuffisance cardiaque ventriculaire droite aiguë est une conséquence d'une forte augmentation de la pression dans le système artériel pulmonaire. Compte tenu de la faible prévalence des IAM ventriculaires droits isolés et des lésions infectieuses de la valvule tricuspide, en règle générale, dans la pratique clinique, une insuffisance ventriculaire droite aiguë survient en association avec une insuffisance ventriculaire gauche.

Tableau clinique : cyanose grise, tachypnée, hypertrophie aiguë du foie, douleur dans l'hypocondre droit, gonflement des veines jugulaires, œdème périphérique et cavitaire.

Insuffisance cardiaque biventriculaire aiguë : les symptômes d'insuffisance ventriculaire gauche et droite apparaissent simultanément.

Insuffisance rénale aiguë (IRA)– syndrome clinique pathologique d'étiologies diverses, caractérisé par une diminution significative et rapide du débit de filtration glomérulaire (DFG), qui repose sur des lésions aiguës du néphron avec une perturbation ultérieure de ses fonctions de base (urinaires et urinaires) et la survenue d'une azotémie, de troubles à l'état acido-basique et au métabolisme eau-électrolyte .

Classification des opn.

1. Sur le lieu du « dommage » :

Prérénal ;

Rénal;

Postrénal.

2.Selon l’étiologie :

Choc rénal - traumatique, hémorragique, transfusion sanguine, septique, anaphylactique, cardiogénique, brûlure, choc chirurgical, traumatisme électrique, avortement, septicémie post-partum, gestose sévère, déshydratation ;

Rein toxique - empoisonnement par des poisons exogènes ;

Infections graves ;

Obstruction aiguë des voies urinaires ;

État arénal.

3.En aval :

Période initiale (la période d'action initiale des facteurs) ;

Période d'oligo-, anurie (urémie) ;

Période de récupération de la diurèse :

phase de diurèse initiale (diurèse 500 ml/jour) ;

phase de polyurie (diurèse supérieure à 1 800 ml/jour) ;

Période de récupération.

4.Par degré de gravité :

I degré – léger : augmentation de la teneur en créatinine sanguine de 2 à 3 fois ;

Degré II – modéré : la créatinine sanguine a augmenté de 4 à 5 fois ;

Degré III – sévère : la créatinine sanguine a augmenté de plus de 6 fois.

Raisons du développement de la forme prérénale d'insuffisance rénale aiguë.

1. Diminution du débit cardiaque :

Choc cardiogénique;

Tamponnade péricardique ;

Arythmies ;

Insuffisance cardiaque congestive.

2. Diminution du tonus vasculaire :

Choc anaphylactique et septique ;

Utilisation irrationnelle de médicaments antihypertenseurs.

3. Diminution du volume de liquide extracellulaire :

Perte de sang, déshydratation,

Vomissements abondants, diarrhée, polyurie.

Raisons du développement de la forme rénale de l'insuffisance rénale aiguë.

1.Nécrose tubulaire aiguë :

Ischémique ;

Néphrotoxique ;

Médicament.

2. Obstruction intratubulaire :

Cylindres pathologiques, pigments ;

Cristaux.

3. Néphrite tubulo-interstitielle aiguë :

Médicament;

Infectieux;

Pyélonéphrite aiguë.

4. Nécrose corticale :

Obstétrical ;

Choc anaphylactique;

5. Glomérulonéphrite.

6. Dommages aux vaisseaux rénaux :

Traumatique;

Immuno-inflammatoire.

Raisons du développement de la forme postrénale d'insuffisance rénale aiguë.

1. Dommages aux uretères :

Obstruction (calcul, caillot de sang) ;

Compression (tumeur).

2. Dommages à la vessie :

Calculs, tumeur, obstruction inflammatoire, adénome de la prostate ;

Troubles de l'innervation de la vessie ; lésions de la moelle épinière.

3. Sténose urétrale.

La pathogenèse repose sur une violation de l'hémodynamique systémique et une déplétion du lit vasculaire des reins. La vasoconstriction est induite par une redistribution du flux sanguin, une ischémie du cortex rénal et une diminution de la filtration glomérulaire. Le système rénine-angiotensine-aldostérone, la production d'ADH et de catécholamines sont activés, ce qui entraîne une vasoconstriction rénale, une diminution supplémentaire de la filtration glomérulaire, de la rétention de sodium et d'eau. Si la perturbation de l'apport sanguin aux reins ne dure pas plus de 1 à 2 heures, leur structure morphologique n'est pas significativement endommagée et les changements fonctionnels sont intermittents. Si le flux sanguin rénal n'est pas rétabli dans les 1 à 2 heures, de graves modifications morphologiques se forment dans les reins. Cliniquement, cela se manifeste par une diminution de la diurèse (moins de 25 ml/heure) et une inhibition de la capacité de concentration des reins (la densité urinaire diminue jusqu'à 1 005 - 1 008). Après 10 à 12 heures, l'azotémie et l'hyperkaliémie augmentent dans le plasma sanguin.

Symptômes d'une hyperkaliémie sévère :

Arythmies, bradycardie, bloc AV ;

Paresthésie ;

Paralysie musculaire ;

Dépression de conscience.

L'oligurie, et surtout l'anurie, s'accompagnent rapidement de symptômes d'hyperhydratation - œdème périphérique et cavitaire, œdème pulmonaire, œdème cérébral. L'apparition d'un excès de produits sous-oxydés dans l'organisme contribue au développement d'une acidose métabolique qui, dans les premiers stades de la maladie, est compensée par une alcalose respiratoire (essoufflement). L'accumulation d'urée et de créatinine dans des conditions de catabolisme accru des protéines et de perturbations de l'état hydrique et électrolytique augmentent l'acidose métabolique (vomissements). L'insuffisance rénale aiguë est caractérisée par une hyperphosphatémie avec hypocalcémie. Durant la phase polyurique, l'hypocalcémie peut provoquer des convulsions. Une intoxication grave se développe, se manifestant par des maux de tête, de l'irritabilité, de l'anxiété, puis une dépression de conscience de divers degrés de gravité. À mesure que l'insuffisance rénale aiguë progresse, une anémie se développe, qui peut être due à une perte de sang (syndrome hémorragique dû à l'urémie), à ​​une durée de vie raccourcie et à une hémolyse des globules rouges, ainsi qu'à une diminution de la production d'érythropoïétine par les reins. Une suppression importante du système immunitaire contribue à l'apparition rapide de complications infectieuses.

2. Choc. Pathogenèse, tableau clinique, diagnostic.

Pendant le choc, les fonctions du système cardiovasculaire, de la respiration et des reins changent, la microcirculation et les processus métaboliques sont perturbés. Le choc est une maladie polyétiologique.

Dans le développement d'un choc traumatique, les principaux facteurs pathogénétiques sont le facteur douleur et la perte de sang (perte de plasma), qui conduisent à une insuffisance vasculaire aiguë avec trouble de la microcirculation et au développement d'une hypoxie tissulaire.

La base du choc hémorragique est une diminution du volume de sang circulant et, par conséquent, un trouble circulatoire. Une caractéristique de la pathogenèse du choc septique est qu'une altération de la circulation sous l'influence de toxines bactériennes entraîne l'ouverture de shunts artérioveineux et que le sang contourne le lit capillaire, se précipitant des artérioles vers les veinules. La nutrition cellulaire est perturbée en raison d'une diminution du flux sanguin capillaire et de l'action des toxines bactériennes directement sur la cellule, l'apport d'oxygène à cette dernière est réduit.

1. Choc de brûlure, ses caractéristiques, traitement du choc.

Dure 1 à 3 jours

Se produit avec des brûlures profondes sur plus de 15 à 20 % de la surface du corps.

Se compose de 2 phases : érectile et torpide

Phase érectile : le patient est excité, gémit, se plaint activement de douleur, l'A/D est normal ou augmenté.

Phase de torpidité - léthargie avec conscience préservée, A/D - tendance à l'hypotension, à la diminution de la pression veineuse centrale, du volume sanguin et de la diurèse. T corps N.

La fin de la période de choc est indiquée par le rétablissement de la diurèse

Le choc septique est un état de collapsus vasculaire périphérique provoqué par des endotoxines provenant de bactéries à Gram négatif, et moins fréquemment par des endotoxines de bactéries à Gram positif.

Clinique. précédé d'une infection bactérienne progressive; commence par une forte augmentation de la température corporelle jusqu'à 3940º C, des frissons; une transpiration intense; un essoufflement, une désintoxication; une forte diminution de la pression artérielle, jusqu'à l'effondrement et la perte de conscience.

Le syndrome de défaillance multiviscérale se développe : troubles cardiovasculaires : troubles du rythme, ischémie myocardique, hypotension artérielle ; troubles respiratoires : tachypnée, hypoxie, syndrome de détresse respiratoire ; troubles neuropsychiatriques : agitation, convulsions, stupeur, coma ; dysfonctionnement rénal : oligurie, hyperazotémie, hypercréatininémie ; trouble fonction rénale : jaunisse, augmentation de l'activité des enzymes plasmatiques ; modifications de l'hémogramme : thrombocytopénie, anémie, leucocytose, leucopénie, hypoprotéinémie, acidose ; modifications prononcées du système hémostatique - développement d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.

Il existe 3 phases de développement du choc septique : Phase I – précoce, « chaude » : augmentation de la température corporelle jusqu'à 3 840 ºC, frissons ; tachycardie ; diminution de la pression artérielle systolique (PAS) jusqu'à 9 585 mm Hg ; diminution de la diurèse jusqu'à 30 ml. /heure ; durée de la phase plusieurs heures et dépend de la gravité de l’infection. Phase II – tardive ou « froide » : température corporelle inférieure à la normale ; peau froide et humide ; hémorragies ; hypotension artérielle sévère (SAC diminue à 70 mmHg) ; acrocyanose, tachycardie, pouls filiforme ; sensibilité cutanée altérée ; oligurie, anurie. Phase III – choc septique irréversible : chute de la tension artérielle ; anurie ; coma ; RDS

Le choc hémotransfusionnel ne se développe que lorsque du sang incompatible est transfusé via les systèmes AB0, Rhésus ou d'autres systèmes acquis. Si tous les tests de compatibilité sont effectués de manière complète et de haute qualité, cette complication ne devrait pas survenir dans un cabinet médical !

Le choc transfusionnel ne se développe qu'en cas de « négligence envers les devoirs » (article 172 du Code de procédure pénale de la Fédération de Russie). Les patients présentant de telles complications meurent rarement immédiatement, il est donc toujours possible de les sauver. Si vous dissimulez une transfusion sanguine incompatible avec une issue fatale, vous serez poursuivi en vertu de l'article 103 du Code de procédure pénale de la Fédération de Russie, et éventuellement, par décision de justice, et accusé d'un CRIME plus grave.

Les mesures thérapeutiques en cas de choc transfusionnel doivent viser à soulager l'anaphylaxie, l'insuffisance cardiovasculaire, à éliminer l'hypovolémie, mais la tâche principale est de restaurer le flux sanguin rénal et la diurèse, car les reins supportent la charge maximale d'élimination des produits d'hémolyse des globules rouges, qui obstruent les tubules rénaux et forment une insuffisance rénale avec le développement de l'anurie. Ils sont effectués dans l'ordre suivant

3. Premiers secours en cas de choc. Thérapie complexe de choc.

En cas de choc, les premiers secours sont d’autant plus efficaces qu’ils sont prodigués tôt. Elle doit viser à éliminer les causes du choc (supprimer ou réduire la douleur, arrêter les saignements, prendre des mesures pour améliorer la respiration et l'activité cardiaque et prévenir le refroidissement général).

La réduction de la douleur est obtenue en plaçant le patient ou le membre blessé dans une position dans laquelle il existe moins de conditions propices à une douleur accrue, en immobilisant de manière fiable la partie blessée du corps et en administrant des analgésiques.

En cas de blessure, arrêtez le saignement et pansez la plaie ; en cas de fractures osseuses et de lésions importantes des tissus mous, des attelles sont appliquées. La victime doit être traitée avec le plus grand soin possible.

Pour faciliter la respiration, déboutonnez les vêtements (déboutonnez le col, desserrez la ceinture).

Le patient est placé sur le dos, la tête est légèrement abaissée, les jambes sont relevées de 20 à 30 cm. Dans ce cas, le sang circule vers le cœur. Dans le même temps, le volume de sang circulant augmente.

Pour se protéger du refroidissement, le patient est couvert de couvertures : il ne doit pas perdre de chaleur corporelle ; d'autres moyens de conserver la chaleur sont inacceptables en raison du risque de dilatation encore plus importante des vaisseaux sanguins.

En état de choc, le patient devient agité et tourmenté par la peur, la personne qui lui porte assistance doit donc être constamment à proximité, rassurer et tout faire pour que le patient se sente en sécurité. Il est extrêmement important de protéger le patient du bruit, par exemple des conversations des personnes environnantes.

TRAITEMENT DU CHOC

1 . Assurer la perméabilité des voies respiratoires, si nécessaire, intuber et assurer une ventilation mécanique.

2. Positionner le patient avec les jambes surélevées est efficace en cas d'hypotension, surtout en l'absence d'équipement médical, mais peut altérer la ventilation et, en cas de choc cardiogénique avec stagnation du sang dans la circulation pulmonaire, également la fonction cardiaque.

3. Placer des cathéters intravasculaires :

1) vers les veines périphériques, 2 cathéters de grand diamètre (de préférence ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), qui permettront une thérapie par perfusion efficace → voir ci-dessous ;

2) s'il est nécessaire d'administrer de nombreux médicaments (dont des catécholamines → voir ci-dessous) un cathéter dans la veine cave ; vous permet également de surveiller la pression veineuse centrale (CVP) ;

3) un cathéter artériel (généralement radial) permet une surveillance invasive de la pression artérielle en cas de choc persistant ou de nécessité d'une utilisation à long terme de catécholamines. Le cathétérisme de la veine cave et des artères ne doit pas retarder le traitement.

4 . Appliquer un traitement étiologique → voir ci-dessous et maintenir en même temps le fonctionnement du système circulatoire et la saturation en oxygène des tissus

1) si le patient reçoit des médicaments antihypertenseurs → arrêtez-les ;

2) dans la plupart des types de choc, la restauration du volume intravasculaire par perfusion intraveineuse de solutions est de première importance ; l'exception est le choc cardiogénique avec des symptômes de stagnation du sang dans la circulation pulmonaire. Les solutions colloïdales (6 % ou 10 % d'hydroxyéthylamidon [HES], 4 % de gélatine, dextran, albumine) ne se sont pas révélées plus efficaces pour réduire la mortalité que les solutions cristalloïdes (solution de Ringer, solution de polyélectrolyte, 0,9 % de NaCl), bien que Pour corriger une hypovolémie, un volume de colloïde plus faible est nécessaire que celui des cristalloïdes. Initialement, 1 000 ml de cristalloïdes ou 300 à 500 ml de colloïdes sont généralement administrés sur 30 minutes, et cette stratégie est répétée en fonction de l'effet sur la pression artérielle, la pression veineuse centrale et la diurèse, ainsi que des effets secondaires (symptômes de surcharge volémique). . Pour les perfusions massives, n'utilisez pas exclusivement du NaCl à 0,9 %, car la perfusion de grands volumes de cette solution (appelée à tort solution saline) entraîne une acidose hyperchlorémique, une hypernatrémie et une hyperosmolarité. Même en cas d'hypernatrémie, n'utilisez pas de glucose à 5 % pour restaurer le volume en état de choc. Les solutions colloïdales reproduisent le volume intravasculaire - elles restent presque entièrement dans les vaisseaux (agents de remplacement du plasma - gélatine, solution d'albumine à 5 %), ou restent dans les vaisseaux et conduisent au passage de l'eau de l'espace extravasculaire vers l'espace intravasculaire [agents qui augmenter le volume plasmatique - hydroxyéthylamidon [HES], solution d'albumine à 20 %, dextranes); les solutions cristalloïdes comblent le déficit de liquide extracellulaire (extra- et intravasculaire) ; Les solutions de glucose augmentent le volume d'eau totale dans le corps (liquide externe et intracellulaire). La correction d'un déficit de volume important peut commencer par la perfusion de solutions hypertoniques, par exemple des mélanges spéciaux de cristalloïdes et de colloïdes (ce qu'on appelle la réanimation en petits volumes en utilisant entre autres 7,5% de NaCl avec 10% de HES) car ils sont plus efficaces pour augmenter le volume plasmatique. Chez les patients présentant un sepsis sévère ou présentant un risque accru d'insuffisance rénale aiguë, éviter l'utilisation d'HEA, en particulier ceux ayant un poids moléculaire ≥ 200 kDa et/ou une substitution molaire > 0,4 ; une solution d'albumine peut être utilisée à la place (mais pas chez les patients présentant un traumatisme crânien). );

3) si l'hypotension ne peut être éliminée malgré la perfusion de solutions → commencer une perfusion intraveineuse constante (de préférence par cathéter dans la veine cave) de catécholamines, de vasoconstricteurs, de noradrénaline (adrénoré, tartrate de noradrénaline Agetan), généralement 1 à 20 mcg/min (plus plus de 1-2 mcg/kg/min) ou adrénaline 0,05-0,5 mcg/kg/min, ou dopamine (dopamine Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamine hydrochloride, dopamine-Health, Dopmin, n'est actuellement pas un médicament de choix pour le choc septique) 3 à 30 mcg/kg/min et utilisez une surveillance invasive de la pression artérielle. En cas de choc anaphylactique, commencez par une injection d'épinéphrine 0,5 mg IM dans l'extérieur de la cuisse ;

4) chez les patients présentant un faible débit cardiaque, malgré une inondation appropriée (ou en hyperhydratation), administrer de la dobutamine (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2 à 20 mcg/kg/min en perfusion intraveineuse continue ; si une hypotension coexiste, un vasoconstricteur peut être utilisé en même temps ;

5) simultanément au traitement décrit ci-dessus, utiliser l'oxygénothérapie (en saturant au maximum l'hémoglobine en oxygène, son apport aux tissus augmente ; l'indication absolue est SaO 2<95%);

6) si, malgré les actions ci-dessus, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . La principale méthode de correction de l'acidose lactique est le traitement étiologique et le traitement qui soutient le fonctionnement du système circulatoire ; évaluer les indications de l'administration de NaHCO 3 IV à pH<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Surveiller les signes vitaux (tension artérielle, pouls, respiration), l'état de conscience, l'ECG, la SaO 2 , la pression veineuse centrale, les paramètres gazométriques (et éventuellement la concentration en lactate), la natrémie et la kaliémie, les paramètres de la fonction rénale et hépatique ; si nécessaire, débit cardiaque et pression capillaire pulmonaire.

7. Protégez le patient contre les pertes de chaleur et offrez-lui un environnement calme.

8. Si le choc est contenu :

1) autoriser les saignements du tractus gastro-intestinal et les complications thromboemboliques (chez les patients présentant un saignement actif ou un risque élevé de survenue, ne pas utiliser de médicaments anticoagulants, uniquement des méthodes mécaniques) ;

2) corriger l'hyperglycémie si >10-11,1 mmol/L) avec une perfusion IV continue d'insuline à courte durée d'action, mais éviter l'hypoglycémie ; Visez des niveaux glycémiques allant de 6,7 à 7,8 mmol/L (120 à 140 mg/dL) à 10 à 11,1 mmol/L (180 à 200 mg/dL).

4. Évanouissement, effondrement, choc. Mesures anti-choc.

L'évanouissement est une crise de perte de conscience à court terme provoquée par une perturbation temporaire du flux sanguin cérébral.

L'effondrement (du latin collapsus - tombé) est une maladie potentiellement mortelle caractérisée par une chute de la tension artérielle et une détérioration de l'apport sanguin aux organes vitaux. Chez l'homme, elle se manifeste par une faiblesse sévère, des traits du visage aiguisés, une pâleur et une froideur des extrémités. Se produit lors de maladies infectieuses, d'empoisonnements, de pertes de sang importantes, de surdosages, d'effets secondaires de certains médicaments, etc.

Le choc est un état critique aigu du corps avec une défaillance progressive du système de survie, provoquée par une insuffisance circulatoire aiguë, une microcirculation et une hypoxie tissulaire.

Mesures anti-choc de base.

Le choc traumatique est la réponse du corps à des stimuli douloureux provoqués par une blessure mécanique, chimique ou thermique.

La fréquence et la gravité des chocs augmentent considérablement lors d’une guerre nucléaire. On l'observera particulièrement souvent dans les cas de radiolésions combinées, car l'effet des rayonnements ionisants sur le système nerveux central perturbe ses fonctions régulières. Cela conduit à son tour à une perturbation de l'activité des organes et des systèmes, c'est-à-dire aux troubles métaboliques, une baisse de la tension artérielle, qui prédispose au choc.

Selon les raisons qui ont conduit au choc, il y a :

1). Choc traumatique provoqué par diverses blessures,

2). Le choc de brûlure, qui survient après une brûlure,

3). Choc chirurgical provoqué par une intervention chirurgicale avec un soulagement insuffisant de la douleur,

Types de dépression de conscience Évanouissement - faiblesse musculaire généralisée, incapacité à se tenir debout, perte de conscience. Le coma est un arrêt complet de conscience avec une perte totale de perception de l’environnement et de soi-même. L'effondrement est une baisse du tonus vasculaire accompagnée d'une diminution relative du volume sanguin circulant.

Degrés d'altération de la conscience Stupeur – inconscience, préservation des mouvements défensifs en réponse à des stimuli douloureux et sonores. Coma modéré – incapacité à se réveiller, manque de mouvements défensifs. Coma profond - suppression des réflexes tendineux, perte du tonus musculaire. Le coma terminal est un état agonal.

Évaluation de la profondeur de l'altération de la conscience (échelle de Glasgow) Conscience claire 15 Stupeur étourdissante 9-12 Coma 4-8 Mort cérébrale 3

Soins d'urgence en cas de perte de conscience Éliminer les facteurs étiologiques. Placer le patient en position horizontale avec l’extrémité de la jambe relevée. Assurer une respiration libre : détachez le collier et la ceinture. Donnez des stimulants (ammoniaque, vinaigre) à inhaler. Frotter le corps, couvrir de coussins chauffants chauds. Injecter 1 % de mezaton 1 ml IM ou s/c 10 % de caféine 1 ml. En cas d'hypotension sévère et de bradycardie, 0,1% d'atropine 0,5-1 ml.

Physiologie de la respiration Le processus respiratoire Le processus respiratoire est classiquement divisé en 3 étapes : La première étape comprend l'apport d'oxygène du milieu extérieur vers les alvéoles. La deuxième étape implique la diffusion de l'oxygène à travers la membrane alvéolaire de l'acinus et son apport aux tissus. La troisième étape comprend l'utilisation de l'oxygène lors de l'oxydation biologique des substrats et la formation d'énergie dans les cellules. Si des changements pathologiques surviennent à l’un de ces stades, une IRA peut survenir. Avec l'ARF, quelle qu'en soit l'étiologie, il y a une perturbation du transport de l'oxygène vers les tissus et de l'élimination du dioxyde de carbone du corps.

Indicateurs des gaz du sang chez une personne en bonne santé Indicateur Sang artériel Sang mélangé p O 2 mm Hg. st SaO 2, % pCO 2, mm Hg. St

Classification étiologique de l'IRA PRIMAIRE (pathologie stade 1 - apport d'oxygène aux alvéoles) Causes : asphyxie mécanique, spasme, tumeur, vomissements, pneumonie, pneumothorax. SECONDAIRE (pathologie de stade 2 - le transport de l'oxygène des alvéoles vers les tissus est altéré) Causes : troubles de la microcirculation, hypovolémie, embolie pulmonaire, œdème pulmonaire cardiogénique.

Les principaux syndromes de l'IRA 1. L'hypoxie est une affection qui se développe avec une diminution de l'oxygénation des tissus. Hypoxie exogène - due à une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air inhalé (accidents sous-marins, hautes altitudes). Hypoxie due à des processus pathologiques qui perturbent l'apport d'oxygène aux tissus à sa pression partielle.

L'hypoxie due à des processus pathologiques est divisée en : a) respiratoire (hypoventilation alvéolaire - obstruction des voies respiratoires, réduction de la surface respiratoire des poumons, dépression respiratoire d'origine centrale) ; b) circulatoire (dans le contexte d'une insuffisance circulatoire aiguë et chronique) ; c) tissus (empoisonnement au cyanure de potassium - le processus d'absorption de l'oxygène par les tissus est perturbé) ; d) hémique (diminution de la masse des globules rouges ou de l'hémoglobine des globules rouges).

3. Le syndrome hypoxémique est une violation de l'oxygénation du sang artériel dans les poumons. Un indicateur intégral est un niveau réduit de tension partielle en oxygène dans le sang artériel, qui se produit dans un certain nombre de maladies pulmonaires parenchymateuses. Principaux syndromes de l'IRA

Stades cliniques de l'ARF Stade I : Conscience : préservée, anxiété, euphorie. Fonction respiratoire : manque d'air, fréquence respiratoire par minute, légère acrocyanose. Circulation sanguine : fréquence cardiaque par minute. La pression artérielle est normale ou légèrement élevée. La peau est pâle et humide. Pression partielle d'O 2 et de CO 2 du sang : p O 2 jusqu'à 70 mm Hg. p CO 2 jusqu'à 35 mmHg.

Stade II : Conscience : altération, agitation, délire. Fonction respiratoire : suffocation sévère, fréquence respiratoire par minute. Cyanose, transpiration de la peau. Circulation sanguine : fréquence cardiaque par minute. Pression artérielle Pression partielle d'O 2 et de CO 2 du sang : p O 2 à 60 mm Hg. p CO 2 jusqu'à 50 mmHg. Stades cliniques de l'IRA

Stade III : Conscience : absente, convulsions cloniques-toniques, pupilles dilatées, ne répondant pas à la lumière. Fonction respiratoire : une tachypnée de 40 ou plus par minute se transforme en bradypnée de 8 à 10 par minute, une cyanose tachetée. Circulation sanguine : fréquence cardiaque supérieure à 140 par minute. Tension artérielle, fibrillation auriculaire. Pression partielle d'O 2 et CO 2 : p O 2 jusqu'à 50 mmHg. p CO 2 en mmHg. Stades cliniques de l'IRA

Soins d'urgence en cas d'insuffisance respiratoire aiguë 1. Restauration de la perméabilité des voies respiratoires. 2. Élimination des troubles de la ventilation alvéolaire (locale et générale). 3. Élimination des troubles hémodynamiques centraux. 4. Correction du facteur étiologique de l'IRA. 5. Oxygénothérapie 3-5 l/min. au stade I ARF. 6. Aux stades II à III de l'ARF, une intubation trachéale et une ventilation artificielle sont effectuées.

Traitement de l'AHF 1. Administration sous-cutanée de 1 à 2 ml de morphine, de préférence associée à l'administration de 0,5 ml d'une solution à 0,1 % de sulfate d'atropine ; 2. Nitroglycérine sous la langue - 1 comprimé ou 1 à 2 gouttes d'une solution à 1 % sur un morceau de sucre ; 3. Analgésiques : baralgin 5.0 IV, IM, no-shpa 2.0 IM, analgin 2.0 IM. 4. Pour les arythmies cardiaques : lidocaïne mg IV, procaïnamide 10 % 10,0 IV, obzidan 5 mg IV. 5. Pour l'œdème pulmonaire : dopmine 40 mg IV sur glucose, Lasix 40 mg IV, aminophylline 2,4 % 10,0 IV.

ÉTIOLOGIE DE L'AKI 1. Traumatique, hémorragique, transfusion sanguine, bactérien, anaphylactique, cardiogénique, brûlure, choc chirurgical ; traumatisme électrique, sepsis post-partum, etc. 2. Infarctus aigu du rein. 3. Abstraction vasculaire. 4. Abstraction urologique.

DIAGNOSTIC 1. Diminution de la diurèse (moins de 25 ml/h) avec apparition de protéines, de globules rouges, de leucocytes, de cylindres, diminution de la densité urinaire à 1,005-1, augmentation de l'azotémie (16,7-20,0 mmol/l). 3. Hyperkaliémie. 4. Diminution de la pression artérielle. 5. Diminution de l'hémoglobine et des globules rouges.

Prévention et traitement de l'insuffisance rénale aiguë 1. Soulagement suffisant de la douleur en cas de blessure. 2. Élimination de l'hypovolémie. 3. Élimination des perturbations hydriques et électrolytiques. 4. Correction de la cardiodynamique et de la rhéologie. 5. Correction de la fonction respiratoire. 6. Correction des troubles métaboliques. 7. Améliorer l'apport sanguin aux reins et éliminer les foyers d'infection. 8. Thérapie antibactérienne. 9. Améliorer la rhéologie et la microcirculation dans les reins. 10. Désintoxication extracorporelle (hémodialyse). 11. Osmodiurétiques (Manitol 20 % 200,0 IV), salurétiques (Lasix mg IV).

Classification de la maladie hépatique aiguë 1. Endogène – elle est basée sur une nécrose massive du foie, résultant d'une lésion directe de son parenchyme ; 2. Exogène (portocave) – la forme se développe chez les patients atteints de cirrhose du foie. Dans ce cas, le métabolisme de l'ammoniac par le foie est perturbé ; 3. Forme mixte.

MANIFESTATIONS CLINIQUES D'OUVERTURE 1. Dépression de conscience jusqu'au coma 2. « Odeur de foie » spécifique de la bouche 3. Ictère de la sclère et de la peau 4. Signes de syndrome hémorragique 5. Apparition de zones d'érythème sous forme d'angiomes étoilés 6 Jaunisse 7. Ascite 8. Splénomégalie

DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE Étude des fonctions hépatiques (augmentation de la bilirubine, des transaminases, diminution des protéines), des reins (azotémie), de l'équilibre acido-basique (acidose métabolique), du métabolisme hydrique et électrolytique (hypokaliémie, hyponatrémie), du système de coagulation sanguine (hypocoagulation).

Principes de traitement de l'APE 1. Éliminer les saignements et l'hypovolémie. 2. Éliminez l'hypoxie. 3. Désintoxication. 4. Normalisation du métabolisme énergétique. 5. Utilisation de vitamines hépatotropes (B 1 et B 6), hépatoprotecteurs (essentiels). 6. Normalisation du métabolisme des protéines. 7. Normalisation du métabolisme eau-électrolyte, équilibre acido-basique. 8. Normalisation du système de coagulation sanguine.

Insuffisance respiratoire aiguë– un syndrome basé sur un dysfonctionnement de la respiration externe, entraînant un apport insuffisant d’oxygène ou une rétention de CO2 dans l’organisme. cette affection est caractérisée par une hypoxémie artérielle ou une hypercapnie, ou les deux.

Les mécanismes étiopathogénétiques des troubles respiratoires aigus, ainsi que la manifestation du syndrome, présentent de nombreuses caractéristiques. Contrairement à l’insuffisance respiratoire chronique, l’insuffisance respiratoire aiguë est une affection décompensée dans laquelle l’hypoxémie, l’hypercapnie progressent rapidement et le pH sanguin diminue. Les perturbations du transport de l'oxygène et du CO2 s'accompagnent de modifications des fonctions des cellules et des organes. L'insuffisance respiratoire aiguë est l'une des manifestations d'un état critique dans lequel, même avec un traitement opportun et correct, la mort est possible.

Formes cliniques d'insuffisance respiratoire aiguë

Étiologie et pathogenèse

L'insuffisance respiratoire aiguë survient lorsqu'il y a des perturbations dans la chaîne des mécanismes de régulation, y compris la régulation centrale de la respiration et la transmission neuromusculaire, entraînant des modifications de la ventilation alvéolaire - l'un des principaux mécanismes des échanges gazeux. D'autres facteurs de dysfonctionnement pulmonaire comprennent des lésions des poumons (parenchyme pulmonaire, capillaires et alvéoles), accompagnées de troubles importants des échanges gazeux. Il convient d'ajouter que la « mécanique de la respiration », c'est-à-dire le travail des poumons comme pompe à air, peut également être altérée, par exemple à la suite d'une blessure ou d'une déformation de la poitrine, d'une pneumonie et d'un hydrothorax, d'une position haute. du diaphragme, une faiblesse des muscles respiratoires et (ou) une obstruction des voies respiratoires. Les poumons sont un organe « cible » qui répond à tout changement du métabolisme. Les médiateurs de conditions critiques traversent le filtre pulmonaire, causant des dommages à l'ultrastructure du tissu pulmonaire. Un dysfonctionnement pulmonaire à des degrés divers se produit toujours avec des conséquences graves - traumatisme, choc ou septicémie. Ainsi, les facteurs étiologiques de l’insuffisance respiratoire aiguë sont extrêmement étendus et variés.

En pratique de soins intensifs, il existe deux types d’insuffisance respiratoire aiguë : ventilation (hypercapnique) Et parenchymateux (hypoxémique).

Insuffisance respiratoire ventilatoire se manifeste par une diminution de la ventilation alvéolaire. Cette forme d'insuffisance respiratoire s'accompagne d'une augmentation du CO2 dans le sang, d'une acidose respiratoire et d'une hypoxémie artérielle.

Causes de l'insuffisance respiratoire de ventilation :

 Suppression du centre respiratoire par des médicaments narcotiques, sédatifs, barbituriques, ou en relation avec des maladies et (ou) des traumatismes crâniens (crise cardiaque, œdème cérébral, augmentation de la pression intracrânienne, séquelles d'anoxie cérébrale, coma d'étiologies diverses) ;

 Altération de la conduction de l'influx nerveux vers les muscles respiratoires (en raison d'une lésion traumatique de la moelle épinière, d'une infection telle que la polio, d'une névrite périphérique ou d'un blocage neuromusculaire provoqué par des relaxants musculaires, une myasthénie grave et d'autres facteurs) ;

 Faiblesse ou dysfonctionnement des muscles respiratoires, « fatigue » du diaphragme est une cause fréquente d'insuffisance respiratoire aiguë chez les patients des unités de soins intensifs.

 Des troubles respiratoires peuvent être observés avec un traumatisme ou une déformation de la poitrine, un pneumothorax, un épanchement pleural ou un manque d'excursion du diaphragme.

L'insuffisance respiratoire de ventilation survient souvent dans la période postopératoire immédiate. Les facteurs contribuant à l'échec de la ventilation comprennent l'obésité, la vieillesse, le tabagisme, la cachexie et la cyphoscoliose. La formation accrue de CO2 dans les tissus, observée lors d'hyperthermie, d'hypermétabolisme, principalement avec apport énergétique glucidique, n'est pas toujours compensée par une augmentation du volume de ventilation pulmonaire.

L'insuffisance respiratoire parenchymateuse est caractérisée par le développement d'une hypoxémie artérielle dans le contexte de taux de CO2 réduits, normaux ou augmentés dans le sang. Il se développe à la suite de lésions du tissu pulmonaire, d'un œdème pulmonaire, d'une pneumonie sévère, du syndrome d'aspiration acide et de nombreuses autres raisons et conduit à une hypoxémie sévère. Les principaux liens pathogénétiques de cette forme d'insuffisance respiratoire aiguë sont le shunt pulmonaire (écoulement de sang de droite à gauche), la divergence entre la ventilation et le flux sanguin et la perturbation des processus de diffusion.

Causes respiratoires parenchymateuses insuffisance:

 Traumatisme, sepsis, réaction inflammatoire systémique (médiateurs inflammatoires libérés : facteur de nécrose tumorale, cytokines proinflammatoires, thromboxane, NO, métabolites de l'acide arachidonique, altération du transport de l'oxygène lorsque les unités fonctionnelles pulmonaires sont endommagées par les radicaux oxygène passant à travers le filtre pulmonaire ;

 Syndrome de défaillance multiviscérale (dans ces cas, des lésions pulmonaires surviennent généralement) ;

 Syndrome de détresse respiratoire de l'adulte ;

 Formes sévères de pneumonie ;

 Contusion pulmonaire ;

 Atélectasie ;

 Œdème pulmonaire (causé par une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires ou de la perméabilité de la paroi capillaire) ;

 Forme sévère d'asthme bronchique ;

 Embolie pulmonaire ;

 Aspiration broncho-pulmonaire massive.

L'identification de deux formes d'insuffisance respiratoire aiguë est dans une certaine mesure arbitraire. Souvent, une forme se transforme en une autre. Une combinaison des deux formes est également possible.

Image clinique L'insuffisance respiratoire aiguë peut être effacée lors d'un examen externe du patient et même absente, mais elle peut aussi être extrêmement prononcée.

L'insuffisance respiratoire ventilatoire sur fond de coma provoquée par l'action d'opiacés, de sédatifs, d'anesthésie, s'accompagne de signes mineurs (myosis, respiration superficielle). Une augmentation de la Pco2 entraîne une stimulation du centre respiratoire, ce qui entraînera très probablement une augmentation de tous les paramètres de la respiration externe. Cependant, cela ne se produit pas en cas d’exposition à des drogues. Si une oxygénation active est réalisée dans ces conditions, une diminution supplémentaire du volume de ventilation, voire une apnée, peut survenir. Avec le développement d'une insuffisance respiratoire par ventilation chez un patient initialement conscient, la pression artérielle augmente (souvent jusqu'à 200 mm Hg et plus) et des symptômes cérébraux apparaissent. Les symptômes très caractéristiques de l'hypercapnie sont une transpiration importante, une hypersécrétion bronchique et une léthargie. Si vous aidez le patient à tousser et à éliminer l'obstruction bronchique, la léthargie disparaît. L'hypercapnie est également caractérisée par une oligurie, toujours observée avec une acidose respiratoire sévère.

La décompensation de la maladie se produit au moment où le niveau élevé de Pco2 dans le sang cesse de stimuler le centre respiratoire. Les signes de décompensation dans les cas avancés comprennent une forte diminution de la ventilation minute, des troubles circulatoires et le développement d'un coma qui, avec une hypercapnie progressive, est une narcose au CO2. La Pco2 atteint dans ce cas 100 mmHg, mais le coma peut survenir plus tôt - en raison d'une hypoxémie. A ce stade, il est nécessaire de réaliser une ventilation artificielle des poumons à FiO2 élevée. Le développement d'un choc sur fond de coma signifie le début de dommages rapides aux structures cellulaires du cerveau, des organes internes et des tissus.

L'insuffisance respiratoire parenchymateuse ne s'accompagne souvent pas de symptômes d'insuffisance respiratoire, à l'exception de modifications des analyses de sang artériel indiquant une diminution de la Po2. elle se caractérise par une évolution graduelle ou rapidement progressive, des symptômes cliniques légers et la possibilité de décès dans un court laps de temps. Initialement, la tachycardie se développe avec une hypertension artérielle modérée, des manifestations neurologiques non spécifiques sont possibles : insuffisance de la pensée, confusion de la conscience et de la parole, léthargie, etc. La cyanose est un facteur relativement subjectif, observé uniquement au stade avancé de l'insuffisance respiratoire aiguë. Et correspondant à une diminution significative de la saturation et de la tension en oxygène du sang artériel (SaO2< 80%, Po2 < 50ммHg). Внезапно нарушается сознание и развивается кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падением артериального давления, остановкой сердечной деятельности. Продолжительность гипоксемической формы острой дахательной недостаточности может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (респираторный дистресс синдром взрослых).

Signes cliniques d’insuffisance respiratoire progressive :

 Troubles respiratoires (essoufflement, diminution progressive des volumes respiratoires courants et infimes, oligopnée, légère cyanose) ;

 Augmentation des symptômes neurologiques (indifférence, agressivité, agitation, léthargie, coma) ;

 Troubles du système cardiovasculaire (tachycardie, augmentation persistante de la pression artérielle lors d'hypercapnie, décompensation du système cardiovasculaire et arrêt cardiaque).

Signes cliniques d’insuffisance respiratoire aiguë :

 Insuffisance respiratoire aiguë (oligoproe, tachypnée, bradypnée, apnée, rythmes pathologiques) ;

 Hypoxémie respiratoire progressive (Po2< 50 мм Hg при дыхании воздухом);

 Hypercapnie progressive (Pco2< 50 мм Hg);

 pH< 7,30.

Tous ces signes ne sont pas toujours détectés. La présence d'au moins deux d'entre eux permet de poser un diagnostic.

Insuffisance cardiaque aiguë- Il s'agit d'une insuffisance musculaire soudaine des ventricules du cœur. Cette condition peut être aggravée par la dissonance entre le fonctionnement diminué d’une partie et le fonctionnement normal d’une autre partie du cœur. L’apparition soudaine d’une faiblesse cardiaque peut être mortelle.

Les causes du dysfonctionnement cardiaque aigu sont l'infarctus du myocarde, la myocardite diffuse, l'activité physique excessive, les infections intercurrentes, ainsi que d'autres conditions pathologiques dans lesquelles l'hypercatécholaminemie, une violation de la composition ionique du liquide intracellulaire, des troubles de la conduction, notamment dans le système atriéventriculaire ( Des crises de Morgagni-Edams-Stokes) sont observées. ), perturbation de l'excitabilité (attaques de tachycardie paroxystique, flutter paroxystique et fibrillation auriculaire et fibrillation ventriculaire conduisant à une asystolie).

Symptômes d'insuffisance cardiaque aiguë

Le tableau clinique de l'insuffisance cardiaque aiguë, accompagné d'une baisse du débit cardiaque et d'une forte diminution de l'apport sanguin au système artériel, rappelle beaucoup le tableau de l'insuffisance circulatoire vasculaire aiguë, c'est pourquoi on l'appelle parfois cardiaque aiguë. effondrement ou choc cardiogénique. Les patients présentent une faiblesse extrême, un état proche de l'évanouissement), une pâleur, une cyanose, des extrémités froides et un remplissage du pouls très faible. La reconnaissance d'une faiblesse cardiaque aiguë repose principalement sur la détection de modifications du cœur (expansion des limites du cœur, arythmie, rythme de galop prédiastolique). Dans ce cas, on observe un essoufflement, un gonflement des veines du cou, une respiration sifflante congestive dans les poumons et une cyanose. Un ralentissement brutal (moins de 40 par minute) ou une augmentation de la fréquence cardiaque (plus de 160 par minute) sont plus caractéristiques d'une faiblesse cardiaque que d'une faiblesse vasculaire. La pression artérielle est réduite. Il existe des symptômes d'ischémie d'organe avec des symptômes de congestion veineuse dus à la disproportion entre la masse totale de sang circulant et son volume effectif.

Syndrome aigu insuffisance ventriculaire droite se manifeste le plus clairement en cas de blocage du tronc de l'artère pulmonaire ou de sa grande branche en raison de l'introduction d'un caillot sanguin provenant des veines des jambes, du bassin ou, moins souvent, du ventricule droit ou de l'oreillette. Le patient développe soudainement un essoufflement, une cyanose, de la sueur, une sensation de constriction ou une douleur dans la région cardiaque, le pouls devient très faible et fréquent et la tension artérielle chute. Bientôt, si le patient reste en vie, la pression veineuse augmente, les veines du cou gonflent, puis le foie grossit, un accent du deuxième ton sur l'artère pulmonaire et un rythme de galop se font entendre. La radiographie révèle une hypertrophie du ventricule droit et une expansion du cône de l'artère pulmonaire. Après 1 à 2 jours, des signes de crise cardiaque et de pneumonie peuvent apparaître.

Une insuffisance ventriculaire droite aiguë peut être observée chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde de la paroi postérieure accompagné d'une pneumosclérose et d'un emphysème pulmonaire. Parallèlement au tableau clinique de l'infarctus du myocarde, ils présentent une cyanose, une congestion de la circulation systémique et une hypertrophie soudaine du foie. Parfois, les patients sont admis au service de chirurgie avec un diagnostic d'abdomen aigu et de cholécystite aiguë en raison d'une douleur intense dans l'hypocondre droit due à un étirement de la capsule hépatique.

Aigu insuffisance ventriculaire gauche se manifeste cliniquement par un asthme cardiaque et un œdème pulmonaire.

L'asthme cardiaque est une crise d'asthme.

Il convient de garder à l'esprit que le tableau clinique de l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë se développe également en cas de fermeture mécanique de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche par un thrombus en mouvement dans la sténose mitrale. La caractéristique est la disparition du pouls artériel accompagnée d'un rythme cardiaque fort et notable, de l'apparition de douleurs aiguës dans la région cardiaque, d'un essoufflement, d'une cyanose croissante suivie d'une perte de conscience et du développement dans la plupart des cas d'un collapsus réflexe. La fermeture prolongée de l'orifice auriculo-ventriculaire par un thrombus entraîne généralement la mort des patients.

De même, en cas de sténose mitrale, un syndrome d'échec fonctionnel aigu de l'oreillette gauche est souvent observé. Cela se produit lorsque le défaut est compensé par un travail accru de l'oreillette gauche tandis que la fonction contractile du ventricule droit est préservée. En cas de stress physique excessif, une stagnation soudaine du sang dans les vaisseaux des poumons peut survenir et une crise d'asthme cardiaque peut survenir, pouvant évoluer vers un œdème pulmonaire aigu. Parfois, de telles crises se répètent fréquemment, apparaissent soudainement et disparaissent tout aussi soudainement, ce qui confirme la grande importance de l'influence réflexe des oreillettes vers les vaisseaux pulmonaires.

Jusqu'à présent, tous les mécanismes de développement de l'asthme cardiaque n'ont pas été déchiffrés. Des données convaincantes ont été obtenues sur le rôle des systèmes nerveux central et autonome dans la survenue de ces crises. Les facteurs hormonaux ont également une grande influence.

On sait que des crises d'asthme cardiaque et d'œdème pulmonaire peuvent survenir lorsque la sonde cardiaque irrite les récepteurs de l'artère pulmonaire lors du sondage cardiaque.

Avec l'effort physique, l'excitation, la fièvre, la grossesse, etc., il y a un besoin accru d'oxygène dans le corps, une activité cardiaque accrue et une augmentation du débit cardiaque, ce qui, chez les patients présentant des lésions cardiaques existantes, peut conduire à une faiblesse soudaine du côté gauche de le cœur. Une différence décompensée dans l'éjection du sang des parties droite et gauche du cœur entraîne un débordement de la circulation pulmonaire. Les réflexes pathologiques dus à des troubles hémodynamiques entraînent une diminution de la production de glucocorticoïdes et une augmentation des minéralocorticoïdes. Ceci, à son tour, augmente la perméabilité vasculaire et provoque une rétention de sodium et d’eau dans le corps, ce qui aggrave encore les paramètres hémodynamiques.

Il est nécessaire de prendre en compte un autre facteur qui peut jouer un rôle important dans le développement de ces complications - une violation de la circulation lymphatique dans le tissu pulmonaire, une expansion des anastomoses entre les veines du grand et du petit cercle.

Augmentation à long terme de la pression capillaire dans les poumons au-dessus de 30 mmHg. Art. provoque une fuite de liquide des capillaires vers les alvéoles et peut entraîner un œdème pulmonaire. Dans le même temps, comme le montre l'expérience, une augmentation à court terme de la pression capillaire dans les poumons, atteignant 50 mm Hg. Art. et plus encore, n'entraîne pas toujours un œdème pulmonaire. Cela indique que la pression capillaire n'est pas le seul facteur influençant le développement de l'œdème pulmonaire. Un rôle important dans le développement de l'œdème pulmonaire appartient à la perméabilité des parois alvéolaires et capillaires et au degré de pression précapillaire. L'épaississement et la fibrose de la paroi alvéolaire peuvent empêcher le développement d'un œdème pulmonaire en cas de pression capillaire élevée. Avec une perméabilité capillaire accrue (anoxémie, infections, choc anaphylactique, etc.), un œdème pulmonaire peut se développer même lorsque la pression capillaire est nettement inférieure à 30 mm Hg. Art. L'œdème pulmonaire survient chez les patients présentant une petite différence entre la pression dans l'artère pulmonaire et les capillaires pulmonaires et une faible résistance artériolaire pulmonaire. Lorsque le gradient de pression entre l'artère pulmonaire et les capillaires pulmonaires est élevé, il existe une résistance artériolaire pulmonaire élevée, qui crée une barrière protectrice qui protège les capillaires pulmonaires du débordement de sang, une forte augmentation de la pression dans ceux-ci et, par conséquent, de la survenue d'un asthme cardiaque ou d'un œdème pulmonaire. Chez les patients présentant un rétrécissement prononcé de l'ostium veineux gauche, un développement de fibres musculaires dans les artérioles pulmonaires, une prolifération de tissu fibreux dans l'intima des vaisseaux, un épaississement des capillaires pulmonaires, une hypertrophie de la base fibreuse avec perte partielle d'élasticité du tissu pulmonaire ont été relevés. À cet égard, les capillaires pulmonaires s'éloignent de la membrane alvéolaire et les membranes alvéolaires elles-mêmes s'épaississent. Cette restructuration commence lorsque la pression dans l'artère pulmonaire augmente jusqu'à 50 mm Hg. Art. et plus et est plus prononcée dans les vaisseaux pulmonaires avec une augmentation de la pression artérielle pulmonaire jusqu'à 90 mm Hg. Art. et plus haut.

Ces changements réduisent la perméabilité des vaisseaux sanguins et des membranes alvéolaires. Cependant, ces modifications morphologiques chez les patients présentant une sténose mitrale n'excluent pas la possibilité qu'ils développent des crises d'étouffement ou un œdème pulmonaire. L'extravasation capillaire est également possible avec ces changements, mais à un niveau « critique » plus élevé de pression capillaire pulmonaire nécessaire à l'apparition d'une extravasation capillaire et au passage du liquide tissulaire à travers les membranes alvéolaires altérées.

Clinique d'asthme cardiaque et d'œdème pulmonaire caractérisé initialement par la survenue d'une suffocation sévère et d'une cyanose sévère. Un grand nombre de râles secs et humides dispersés sont détectés dans les poumons. Il y a une respiration bouillonnante, une toux avec émission d'expectorations mousseuses (souvent tachées de sang). La tension artérielle diminue souvent.

Insuffisance rénale aiguë (IRA)- il s'agit d'une diminution brutale, potentiellement réversible, significative ou d'un arrêt complet de toutes les fonctions (sécrétoires, excrétrices et filtration) des reins. Un patient sur deux souffrant d’insuffisance rénale aiguë a besoin d’une hémodialyse. Actuellement, il existe une tendance selon laquelle l'insuffisance rénale aiguë est identifiée comme l'une des manifestations du syndrome de défaillance multiviscérale.

CAUSES

Toutes les raisons qui provoquent le développement de l'insuffisance rénale aiguë peuvent être divisées en trois grands groupes :

1. Causes extrarénales (extrarénales)- entraîner une diminution du volume sanguin et une forte diminution du débit sanguin rénal, pouvant entraîner la mort irréversible des cellules du tissu rénal. Les causes extrarénales d'insuffisance rénale aiguë comprennent : des opérations étendues et sévères, en particulier chez les patients affaiblis ou âgés ; blessures accompagnées de choc douloureux et d'hypovolémie ; état septique; transfusion sanguine massive; brûlures étendues; vomissements incontrôlables; utilisation incontrôlée de diurétiques; tamponnade cardiaque.

2. Causes rénales (rénales)- inclure des lésions ischémiques et toxiques du tissu rénal, une inflammation aiguë du parenchyme rénal ou des lésions des vaisseaux rénaux, provoquant une nécrose du tissu rénal. Les causes rénales de l'insuffisance rénale aiguë comprennent : la glomérulonéphrite aiguë ; nécrose tubulaire aiguë; lésions rénales rhumatismales; maladies du sang; empoisonnement au mercure, au cuivre, aux sels de cadmium, aux champignons vénéneux, aux engrais organiques ; hypertension artérielle maligne; Néphrite lupique; utilisation incontrôlée de médicaments du groupe des sulfamides, des médicaments antitumoraux, des aminosides, des AINS.

3. Causes sous-rénales (postrénales)– sont associés à une violation de l'écoulement de l'urine, ce qui entraîne une accumulation d'urine dans le système collecteur, un œdème et une nécrose des cellules du tissu rénal. Les causes rénales de l'insuffisance rénale aiguë comprennent : l'obstruction bilatérale des uretères par des calculs ou des caillots sanguins ; urétrite et périurétrite; tumeurs des uretères, de la prostate, de la vessie ; compression à long terme des uretères lors de traumatismes, interventions chirurgicales sur les organes abdominaux.

CLASSIFICATION

Selon les causes de développement, on distingue respectivement l'insuffisance rénale aiguë prérénale, rénale et postrénale.

SYMPTÔMES

En cas d'insuffisance rénale aiguë, il se produit une forte perturbation de toutes les fonctions assurées par les reins. La perte de la capacité des reins à maintenir l'équilibre des électrolytes dans le sang s'accompagne d'une augmentation de la concentration d'ions calcium et potassium et de chlore, ainsi que de l'accumulation de produits métaboliques protéiques et d'une augmentation du taux d'urée et créatinine dans le sang. La violation de la fonction sécrétoire des reins provoque le développement d'une anémie et d'une thrombocytopénie. En raison d'une altération de la fonction excrétrice rénale, l'un des principaux symptômes de l'insuffisance rénale aiguë se développe - l'oligurie (diminution du débit urinaire) jusqu'à l'anurie (absence totale d'urine). L'état des patients présentant une insuffisance rénale aiguë est généralement modéré ou sévère, des troubles de la conscience surviennent (léthargie ou agitation excessive), un gonflement des extrémités, des arythmies cardiaques, des nausées et des vomissements et une augmentation de la taille du foie est déterminée.

L'évolution clinique de l'insuffisance rénale aiguë est divisée en plusieurs étapes qui se remplacent successivement.

1. Au stade initial de l'insuffisance rénale aiguë, qui dure généralement plusieurs heures, moins souvent plusieurs jours, un collapsus circulatoire se développe, accompagné d'une ischémie sévère du tissu rénal. L'état du patient peut être différent, il est déterminé par la cause principale du développement de l'insuffisance rénale aiguë.

2. Au stade de l'oligoanurie, on observe une forte réduction du volume de l'urine (pas plus de 0,5 litre d'urine par jour) ou une absence totale de miction. Ce stade se développe généralement dans les trois jours suivant le début de l’insuffisance rénale aiguë, mais peut s’étendre sur 5 à 10 jours. De plus, plus l'insuffisance rénale aiguë se développe tardivement et plus sa durée est longue, plus le pronostic de la maladie est mauvais et plus le risque de décès est élevé. En cas d'oligoanurie prolongée, le patient devient léthargique et léthargique et peut tomber dans le coma. En raison de la suppression prononcée de l'immunité, le risque d'infection secondaire avec développement d'une pneumonie, d'une stomatite, des oreillons, etc.

3. Au cours de la phase diurétique, il y a une augmentation progressive du volume d'urine, atteignant environ 5 litres d'urine par jour. La durée du stade diurétique est généralement de 10 à 14 jours, au cours desquels une régression progressive des symptômes d'insuffisance rénale se produit et l'équilibre électrolytique du sang est rétabli.

4. Au stade de la récupération, une restauration ultérieure de toutes les fonctions rénales se produit. Cela peut prendre de 6 mois à un an pour restaurer complètement la fonction rénale.

Insuffisance hépatique aiguë se développe à la suite d'une nécrose massive des hépatocytes, ce qui entraîne une forte détérioration de la fonction hépatique chez les patients sans maladie hépatique préexistante. Le principal symptôme de l'insuffisance rénale aiguë est l'encéphalopathie hépatique (HE), qui influence de manière décisive l'évolution de l'insuffisance rénale aiguë et le pronostic de la maladie.

On peut parler d'insuffisance rénale aiguë si une encéphalopathie se développe dans les 8 semaines suivant l'apparition des premiers symptômes d'insuffisance cellulaire hépatique aiguë. Si l’EP se développe dans les 8 à 24 semaines suivant l’apparition des premiers symptômes d’atteinte hépatique, il faut alors parler d’insuffisance hépatique subaiguë. De plus, il convient de distinguer l'insuffisance hépatique hyperaiguë, qui se développe dans les 7 jours suivant l'apparition de la jaunisse. La mortalité en cas d'insuffisance rénale aiguë, selon divers auteurs, varie de 50 à 90 %.

Les principaux facteurs étiologiques du développement de l'insuffisance rénale aiguë sont :

1. Hépatite virale.

2. Intoxication médicamenteuse (paracétamol).

3. Intoxication par des poisons hépatotoxiques (champignons, substituts d'alcool, etc.).

4. Maladie de Wilson-Konovalov.

5. Dégénérescence graisseuse aiguë du foie chez la femme enceinte.

Principaux symptômes et complications de l'insuffisance rénale aiguë

L'encéphalopathie hépatique est un ensemble de troubles neuropsychiatriques potentiellement réversibles qui surviennent à la suite d'une insuffisance hépatique aiguë ou chronique et/ou d'un shunt sanguin portosystémique.

Selon la plupart des chercheurs, l'HE se développe en raison de la pénétration de neurotoxines endogènes à travers la barrière hémato-encéphalique (BBB) ​​​​et de leur effet sur les astroglies en raison d'une défaillance des cellules hépatiques. De plus, le déséquilibre des acides aminés qui se produit en cas d’insuffisance hépatique affecte le développement de l’EP. En conséquence, la perméabilité de la BHE et l'activité des canaux ioniques changent, la neurotransmission et l'approvisionnement des neurones en composés à haute énergie sont perturbés. Ces changements sont à l'origine des manifestations cliniques de l'EP.

L'hyperammoniémie dans les maladies du foie est associée à une diminution de la synthèse d'urée et de glutamine dans le foie, ainsi qu'à un shunt sanguin portosystémique. L'ammoniac sous forme non ionisée (1 à 3 % de l'ammoniac sanguin total) pénètre facilement dans la BHE, stimulant le transport des acides aminés aromatiques dans le cerveau, entraînant une synthèse accrue de faux neurotransmetteurs et de sérotonine.

Selon certains auteurs, outre l'ammoniac, les neurotoxines impliquées dans la pathogenèse de l'EP comprennent les mercaptans, les acides gras à chaîne courte et moyenne et les phénols formés à partir des substrats correspondants sous l'influence des bactéries intestinales. Les mécanismes de leur action sont similaires et sont associés à l’inhibition de la Na+,K+-ATPase neuronale et à l’augmentation du transport des acides aminés aromatiques dans le cerveau. Les acides gras à chaîne courte et moyenne inhibent en outre la synthèse de l’urée dans le foie, ce qui contribue à l’hyperammoniémie.

Enfin, il existe des indications sur le rôle du neurotransmetteur inhibiteur acide g-aminobutyrique (GABA) d'origine intestinale dans la pathogenèse de l'EP, dont l'apport excessif au cerveau dans des conditions d'œdème astroglial entraîne également une augmentation des troubles neuropsychiques caractéristiques. de l'EPS.

Il est important de noter qu'une relation claire entre les concentrations de chacun des métabolites répertoriés impliqués dans la pathogenèse de l'EP et la gravité de l'encéphalopathie n'a pas été établie. Ainsi, l'EP semble être le résultat d'un effet complexe et du renforcement mutuel de plusieurs facteurs : les neurotoxines endogènes, parmi lesquelles l'ammoniac occupe une place prépondérante, le déséquilibre des acides aminés et les modifications de l'activité fonctionnelle des neurotransmetteurs et de leurs récepteurs.

Le développement de l'encéphalopathie chez les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë est dominé par des facteurs d'insuffisance hépatique parenchymateuse, dont l'issue est souvent un coma hépatique endogène. Les facteurs provoquants dans ce cas sont la dégradation accrue des protéines contenues dans l'alimentation, ou l'entrée de protéines sanguines lors d'hémorragies gastro-intestinales, l'utilisation irrationnelle de médicaments, les excès d'alcool, les interventions chirurgicales, les infections concomitantes, etc. L'encéphalopathie chez les patients atteints de cirrhose du foie peut être épisodique avec résolution spontanée ou intermittente, durant plusieurs mois, voire plusieurs années. Conformément aux critères de l'Association internationale pour l'étude des maladies du foie (Brighton, Royaume-Uni, 1992) et à la standardisation de la nomenclature, des signes diagnostiques et du pronostic des maladies du foie et des voies biliaires (C. Leevy et al., 1994), et on distingue les PE cliniquement prononcées (4 stades).

1. Symptômes généraux de l'insuffisance rénale aiguë : nausées, vomissements, anorexie, hyperthermie, malaise et fatigue progressive.

2. La jaunisse est le reflet du degré d’insuffisance hépatique. Les taux de bilirubine peuvent augmenter jusqu'à 900 µmol/L.

3. « Odeur de foie » de la bouche (odeur de viande pourrie).

4. Tremblement flop. Déterminé chez les patients conscients. En outre, il peut être enregistré en cas d'urémie, d'insuffisance respiratoire, de faibles taux de potassium dans le plasma sanguin, ainsi qu'une intoxication par un certain nombre de médicaments.

5. Ascite et œdème (associés à une diminution des taux d'albumine dans le sang).

6. Carence en facteurs de coagulation due à une diminution de leur production par le foie. Le nombre de plaquettes diminue également. En conséquence, des hémorragies gastro-intestinales et des hémorragies diapédiques du nasopharynx, de l'espace rétropéritonéal et des sites d'injection se développent souvent.

7. Troubles métaboliques. En règle générale, l'hypoglycémie se développe à la suite de la gluconéogenèse et d'une augmentation des taux d'insuline.

8. Complications cardiovasculaires :

circulation hyperdynamique (rappelant un choc septique) - augmentation de l'index cardiaque, faible résistance périphérique, hypotension artérielle ;

hypovolémie;

hypertrophie du coeur;

œdème pulmonaire;

arythmies (fibrillation auriculaire et extrasystoles ventriculaires) ;

la péricardite, la myocardite et la bradycardie se développent dans la phase terminale de l'insuffisance hépatique aiguë.

9. Sepsis. L'état septique est aggravé par les phénomènes de dysfonctionnement immunologique. Les agents pathogènes les plus courants sont Staphylococcus aureus/Streptococci, flore intestinale.

10. Insuffisance rénale (syndrome hépato-rénal). La plupart des patients atteints d'insuffisance rénale aiguë souffrent d'insuffisance rénale, qui se manifeste par une oligurie et une augmentation des taux de créatinine sanguine. En cas d'intoxication à l'acétaminaphène, une insuffisance rénale se développe également en raison de l'effet toxique direct du médicament. Des lésions tubulaires peuvent se développer à la suite d'une hypotension et d'une hypovolémie. Les taux d'urée sanguine en cas d'insuffisance rénale aiguë sont généralement faibles en raison d'une diminution de la synthèse dans le foie.

Le diagnostic différentiel de l'insuffisance hépatique aiguë (fulminante) doit être posé en cas de méningite bactérienne, d'abcès cérébral et d'encéphalite.

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