Talamak na pinsala sa bato: mga yugto ng pathogenesis at mga pamamaraan ng therapy. Sakit sa bato

08.04.2019

Acute kidney injury (AKI) ay isang talamak, potensyal na mababalik na pinsala sa renal parenchyma ng iba't ibang etiologies (sanhi) at pathogenesis na mayroon o walang pagbaba sa excretory function ng mga bato. Ang talamak na pinsala sa bato ay nailalarawan sa biglaang pagkawala ng function ng bato. Noong nakaraan, ang sakit ay tinatawag na "acute pagkabigo sa bato».

Pag-uuri ng AKI

Bago magkaroon ng panahon ang mga doktor na masanay sa klasipikasyon ng RIFLE, na pinagtibay noong 2004 ng internasyonal na grupong Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), isang bago ang lumitaw. Noong 2007, pinahusay ng Acute Kidney Injury Collaborative (AKIN) ang pamantayan nito para sa AKI. Iminungkahi din na ang sinumang pasyente na tumatanggap kapalit na therapy kidneys, hanggang stage 3. Ang isa pang lubhang makapangyarihang internasyonal na komunidad, ang KDIGO (Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury), ay gumawa ng mga pagbabago sa teksto.

Talahanayan 2. Binagong sistema para sa pag-diagnose at pagsasanib ng kalubhaan ng AKI (AKIN, 2007, KDIGO, 2012)
Yugto	Serum creatinine	Dami ng ihi na inilabas
	1.5-1.9 beses na mas mataas kaysa sa base o pagtaas ng ≥0.3 mg/dL (≥26.5 µmol/L)	<0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов
	2.0-2.9 beses na mas mataas kaysa sa base	<0,5 мл/кг/ч за ≥12 часов
	3.0 beses na mas mataas kaysa sa base o tumaas sa ≥4.0 mg/dL (≥353.6 µmol/L) o pagsisimula ng renal replacement therapy o sa mga pasyente< 18 лет, снижение скорости фильтрации креатинина до <35 мл/мин на 1,73 м2	<0,3 мл/кг/ч за ≥24 часа или anuria sa loob ng ≥12 oras

Mga diagnostic

Ang mga sumusunod na aktibidad ay dapat makumpleto sa lalong madaling panahon:

X-ray ng mga baga;
Ultrasound ng mga bato (maaaring maantala);
Pangkalahatang pagsusuri ng dugo, ihi;
Creatinine, urea ng dugo;
Potassium, sosa sa dugo;
Mga arterial blood gas at pH;
Creatinine, ihi urea;
Sosa sa ihi.

Ang sampling ng dugo at ihi para sa pagsusuri ay dapat na isagawa nang sabay-sabay, bago ang pangangasiwa ng mga likido at diuretics. Hindi inirerekomenda na gumamit ng excretory urography para sa mga layunin ng diagnostic - halos lahat ng intravenous radiocontrast na gamot ay may malubhang nephrotoxicity.

Pagsubaybay

Pagsubaybay sa ECG;
Accounting para sa mga likido na natanggap;
Pulse oximetry;
Subaybayan ang diuresis, mas mabuti bawat oras.

Pansin! Kapag natukoy ang AKI, o anuria, pinapayuhan ang mga doktor na tiyaking gumagana nang maayos ang catheter na ipinasok sa pantog. Ito ay lalong mahalaga kapag ang output ng ihi ay mas mababa sa 100 ml/araw (anuria), dahil ang mga sakit sa bato sa mga bihirang kaso ay nagsisimula sa anuria (kakulangan ng paglabas ng ihi).

Paggamot

Ang mga reseta ng gamot ay dapat na bawasan hangga't maaari at ang lahat ng mga nephrotoxic na gamot ay dapat na ihinto. Huwag gumamit ng potassium at magnesium supplements, ACE inhibitors, potassium-sparing diuretics (spironolactone, triamterene), nephrotoxic antibiotics (lalo na aminoglycosides), non-steroidal analgesics, dextrans, HES.

Kung kailangan pa ring gumamit ng mga antibiotic, ang mga dosis ng mga ito ay dapat ayusin nang naaayon. Natutukoy kung ang pasyente ay may hyperhydration, hyperkalemia, pulmonary edema - ang pangunahing mga kadahilanan ng panganib para sa buhay ng pasyente.

Pagbibigay ng tulong sa isang pasyente na may agarang banta sa buhay

Hyperkalemia(potassium > 5.5 mmol/l) - mas karaniwan sa oliguric (diuresis< 500 мл/сут) и анурическом (диурез менее 50-100 мл/сут) варианте острого повреждения почек. Гиперкалиемия вызывает нарушения ритма сердца и может вызвать остановку сердца. К ЭКГ признакам гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л) относятся: высокий зубец Т, остроконечный, расширяется комплекс QRS. Может снижаться зубец R, иногда выявляются различные блокады сердца.

Antas ng potasa ng dugo< 7 ммоль/л:

c. Pericarditis (mataas na panganib ng pagdurugo at/o tamponade);

(indikasyon para sa emergency dialysis);

d. Pagdurugo ng diathesis na nauugnay sa uremic platelet dysfunction (isang emergency na indikasyon, bagaman ang kundisyong ito ay maaaring mapabuti kung ang hematocrit ay tumaas nang higit sa 30%).

2. Refractory o progresibong fluid overload;

3.Hindi makontrol na hyperkalemia;

4. Malubhang metabolic acidosis, lalo na sa mga pasyente na may oliguria;

B. Unti-unting pagbaba ng function ng bato: blood urea nitrogen sa itaas 25-36 mmol/l o creatinine clearance na mas mababa sa 15-20 ml/min.

Kasama sa mga pang-emerhensiyang indikasyon para sa hemodialysis ang mga matinding abala sa mga antas ng sodium sa dugo na nauugnay sa AKI:< 115 и >165 mmol/l.

Contraindications sa hemodialysis

Mga pagdurugo ng utak, aktibong pagdurugo ng sikmura at bituka, matinding hemodynamic disturbances.

Mga aksyon kapag walang agarang banta sa buhay ng pasyente

Tukuyin ang posibleng dahilan at anyo ng AKI. Ang pinakakaraniwang sanhi ng AKI ay:

Pagkalason ng iba't ibang etiologies, kadalasang mga kahalili ng alkohol;

Diabetes;

Hypovolemia ng anumang etiology (pagdurugo, pagsusuka, pagtatae, mga sakit sa kirurhiko ng mga organo ng tiyan, atbp.);

Iba't ibang sakit sa puso ( arterial hypertension, heart failure);

Hypoxia ng anumang pinagmulan;

Matagal na hypotension ng anumang etiology;

Iatrogenesis (paggamit ng dextrans, intravenous radiocontrast agent, nephrotoxic antibiotics, atbp.).

Pansin! Ang Anuria ay mas madalas na sinusunod na may matagal na hypotension at kumpletong sagabal. daluyan ng ihi. Kung ang mga naturang sanhi ay hindi matukoy, ngunit mayroong anuria, ito ay kadalasang nauugnay sa bilateral occlusion ng renal arteries (halimbawa, dissection) o nekrosis ng renal cortical layer (pagkalason).

Mas madaling bumuo ng mga taktika sa paggamot kung hahatiin mo ang AKI sa prerenal, renal (parenchymal) at postrenal (obstructive) na mga form.

Prerenal AKI

Ang prerenal AKI ay isang functional disorder na nagreresulta mula sa kapansanan sa suplay ng dugo sa mga bato. Ito ang pinakakaraniwang sanhi ng AKI, na humigit-kumulang 60% ng lahat ng mga kaso.

Pangunahing dahilan:

Arterial hypotension;
Pagbaba ng BCC;
Pagkabigo sa atay;
(mabigat);
Aplikasyon mga gamot: angiotensin receptor blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEIs), non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), atbp.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo

Ang pagbawas sa daloy ng dugo sa bato ay sinamahan ng pagtaas ng sodium reabsorption at pagbaba sa paglabas nito sa ihi. Ang nilalaman ng sodium sa ihi na mas mababa sa 20 mmol/l na may oliguria ay karaniwang nagpapahiwatig ng prerenal pathology. Pagsusuri ng sediment ng ihi - katangian ang hyaline o butil na butil. Ang iba pang mga tagapagpahiwatig na katangian ng form na ito ng AKI ay makikita sa talahanayan sa ibaba.

Ang mga antas ng sodium sa ihi sa itaas ng 40 mmol/l ay maaaring makita kapwa sa mga prerenal disorder at laban sa background ng pagkilos ng saluretics. Sa mga matatandang pasyente, madalas na matatagpuan ang mataas na konsentrasyon ng sodium sa ihi, kahit na nabawasan ang daloy ng dugo sa bato. Ang sediment ng ihi sa parenchymal AKI ay naglalaman ng malaking bilang ng mga epithelial cells, epithelial at coarse granular cast.

Paggamot

Ang pangunahing bagay ay maingat na mapanatili ang balanse ng tubig at electrolyte. Kinakailangang subukang i-convert ang oliguric AKI sa non-oliguric AKI, kung saan ginagamit ang pangangasiwa ng furosemide. Kung walang epekto, mahalagang gumamit ng mga pamamaraan ng dialysis.

Postrenal (nakakaharang) AKI

Ang talamak na pinsala sa bato kung minsan (sa humigit-kumulang 5% ng mga kaso) ay nangyayari dahil sa pagbara sa itaas o mas mababang urinary tract.

Pangunahing dahilan:

Pagbara ng mga ureter (tumor, bato, panlabas na compression ng ureters);
Pagbara sa mas mababang urinary tract: neurogenic bladder, prostate adenoma, bato, carcinoma, urethral stricture.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo

Sa obstructive AKI, ang sediment ng ihi ay maaaring maglaman ng mga leukocytes at leukocyte cast. Ang mga pulang selula ng dugo at mga pulang selula ng dugo ay katangian ng talamak na glomerulonephritis, ngunit maaari ding matagpuan sa iba pang mga proseso ng pathological na humahantong sa matinding pinsala sa bato.

Paggamot depende sa sanhi ng AKI at naglalayong alisin ang sagabal.

Mga variant ng kurso ng AKI at pagbabala

Ang kurso ng talamak na pinsala sa bato ay maaaring maging cyclical, paulit-ulit at hindi maibabalik. Sa cyclic na variant ng kurso ng AKI, ang mga sumusunod ay nakikilala:

Ang paunang (pangunahing) yugto - sa panahon nito, nangyayari ang pinsala sa bato. Ang tagal ng panahong ito ay depende sa dahilan at maaaring mag-iba nang malawak;
Oliguric o anuric stage - ang tagal nito ay mula 2-4 araw hanggang 2-3 linggo;
Ang yugto ng pagpapanumbalik ng diuresis (polyuric) - mula sa ilang araw hanggang 2-4 na linggo.

Ang isang umuulit na kurso ay tipikal para sa talamak na nakahahawang sakit sa bato (gout, nephrolithiasis, talamak na necrotizing papillitis). Ang iba't ibang mga sakit na nagdudulot ng kabuuang cortical o papillary necrosis (malignant hypertension, hypotension, poisoning, atbp.) ay maaaring humantong sa isang hindi maibabalik na kurso.

Ang pagbabala ay mas mahusay para sa prerenal at postrenal acute kidney injury kaysa sa renal acute kidney injury. Ang dami ng namamatay ay malawak na nag-iiba, ngunit sa bato AKI umabot ito sa 50-70% sa polytrauma, 30-40% sa pagkalason.

Konserbatibong paggamot ng mga pasyente na may AKI

Normalisasyon ng hemodynamics

Una sa lahat, kinakailangan upang gawing normal ang mga parameter ng hemodynamic, na tumutukoy sa daloy ng dugo sa mga bato. Inirerekomenda na mabilis na alisin ang hypovolemia at arterial hypotension sa pamamagitan ng pagbibigay ng mga likido at (o), kung kinakailangan, mga vasopressor.

Tinutukoy ng mga doktor ang dami ng likido para sa pagbubuhos batay sa isang klinikal na pagtatasa ng dami ng dugo. Ang pagbaba nito ay nagpapalubha sa AKI sa pamamagitan ng lumalalang perfusion ng bato. Ang likido ay ibinibigay sa dami na naaayon sa mga nakatagong pagkawala (mga 500 ml bawat araw sa mga pasyente na may normal na temperatura) kasama ang dami ng likido na nailabas sa ihi at iba pang mga paraan.

Sa mga pasyente na may non-oliguric AKI, ang mas malaking diuresis at isang mas malinaw na epekto ng diuretics ay ginagawang posible na hindi gaanong mahigpit na kontrolin ang dami ng likido na pinangangasiwaan at natupok, na nagpapadali sa pamamahala ng mga pasyenteng ito. Gayunpaman, sa non-oliguric AKI, ang mga pasyente ay maaaring mawalan ng isang malaking halaga ng likido at electrolytes sa ihi; upang mabayaran ang mga pagkalugi na ito sa isang napapanahong paraan, dapat na maingat na subaybayan ng doktor ang dami ng dami ng dugo at ang nilalaman ng mga electrolyte sa ang serum. Kasabay nito, ang paggamot sa sakit o kondisyon na nagdulot ng AKI ay isinasagawa.

Pagpapasigla ng mga proseso ng glomerular-tubular ng pagbuo ng ihi

Sinusubukan nilang i-convert ang oliguric na variant ng AKI sa isang non-oliguric. Para sa mga layuning ito ginagamit nila. Pinapagana nito ang mga tubular na proseso ng pagbuo ng ihi at binabawasan ang presyon sa likod. Hindi inirerekumenda na gamitin ang gamot sa mga dosis na higit sa 600 mg / araw.

Kasabay nito, ang mga dosis na mas mababa sa 2 mg/kg ay kadalasang hindi nagdadala ng nais na resulta. Ang pinaka-katanggap-tanggap ay ang mabagal na intravenous administration ng furosemide sa isang paunang dosis na 1 mg/kg ng timbang ng katawan ng pasyente, at pagkatapos ay bilang isang pangmatagalang pagbubuhos. Sa kasong ito, ang diuretic na epekto ay karaniwang nangyayari sa loob ng isang oras. Posible na kumuha ng furosemide nang pasalita, ngunit pagkatapos ay ang dosis ng gamot, kumpara sa intravenous administration nito, ay kailangang tumaas ng 3-4 beses. Noong nakaraan, ang mga maliliit na dosis ng dopamine (1-3 mcg / kg / min) ay ginamit upang maalis ang vasoconstriction na kasama ng AKI.

Ngunit sa mga nakaraang taon, ang gamot na ito ay napatunayang ganap na hindi epektibo para sa paggamot at pag-iwas sa AKI. Ngunit kung ang pasyente ay may malubhang pagpalya ng puso at prerenal acute kidney injury, ang gamot na ito ay maaaring maging epektibo sa pagtaas ng ihi. Sa ngayon, walang katibayan na ang pangangasiwa ng antispasmodics (aminophylline, pentoxifylline) ay maaaring mapabuti ang mga resulta ng paggamot sa mga pasyente na may AKI.

Arterial hypertension at paggamot nito

Una sa lahat, dapat na iwasan ang labis na karga ng dami. Kung ang nitrogen excretory function ng mga bato ay may kapansanan, isang loop diuretic at (o) isang calcium channel blocker ay inireseta.

Ang mga doktor ay karaniwang gumagamit ng furosemide (iba pang diuretics ay hindi epektibo sa karamihan ng mga kaso) kasama ng calcium antagonists - verapamil, amlodipine (maliban sa nifedipine short). Maaari mo ring gamitin ang mga sentral na alpha-agonist: clonidine, methyldopa.

Mga nakakahawang komplikasyon

Ang mga nakakahawang komplikasyon ay madalas na nagkakaroon at isa sa mga pangunahing sanhi ng kamatayan sa AKI. Ang pinakakaraniwang mga pagpapakita ay impeksyon sa ihi at pulmonya. Para sa mga layunin ng pag-iwas, dapat, hangga't maaari, iwasan ang paggamit ng anumang mga catheter (urinary, intravenous, atbp.).

Ang pagpili ng antibacterial therapy ay depende sa likas na katangian ng nakakahawang sakit. Para sa paunang antibiotic therapy, karaniwang ginagamit ang 3rd generation cephalosporins. Sinusubukan nilang ibukod ang mga antibiotic na may nephrotoxic effect (vancomycin, aminoglycosides, 1st generation cephalosporins, atbp.). Kung hindi ginawa ang hemodialysis, dapat ayusin ng mga doktor ang dosis ng karamihan sa mga gamot depende sa kalubhaan ng pinsala sa bato.

Gastrointestinal dumudugo

Ang pagdurugo ng gastrointestinal ay nagpapalubha sa kurso ng talamak na pinsala sa bato sa 15-30% ng mga pasyente. Ang Uremia ay humahantong sa erosive lesyon ng mauhog lamad at may kapansanan sa paggana ng platelet. Tulad ng maraming iba pang kritikal na kondisyon, sa AKI, bilang resulta ng hemodynamic disturbances at hypoxia, maraming tao ang nagkakaroon ng stress damage sa gastrointestinal mucosa. At una sa lahat - ang tiyan.

Para sa pag-iwas, maaari kang gumamit ng proton pump inhibitor, halimbawa, IV drip sa isang dosis na 40 mg 2 beses. kada araw. Sa kawalan ng proton pump inhibitors, ang H2-histamine receptor blockers ay inireseta: ranitidine 50 mg intravenously tuwing 6 na oras, o famotidine 20 mg intravenously tuwing 8 oras. Kung pinapayagan ng kondisyon ng pasyente, ang mga gamot na ito ay maaaring ibigay sa loob. Ang mga blocker ng H2 receptor, at sa mas mababang antas ng mga inhibitor ng proton pump, ay maaaring magbago sa katayuan ng pag-iisip ng pasyente at maging sanhi ng thrombocytopenia. Dapat silang inireseta nang may matinding pag-iingat sa mga pasyente na may encephalopathy at thrombocytopenia.

Anemia

Ang anemia sa AKI ay nangyayari sa mga madalas na kaso. Ito ay kadalasang sanhi ng pagsugpo sa hematopoiesis at pagkawala ng dugo. Para sa mga sintomas na katangian ng malubhang anemia, nabawasan ang mga antas ng hemoglobin< 70-80 г/л, назначается гемотрансфузия.

Uremia

Bumababa ang rate ng pagkamatay kung mapapanatili ang urea sa ibaba 30 mmol/L. Kapag ang antas ng urea ng dugo ay umabot sa antas na ito, karaniwang nagsisimula ang dialysis. Ang Uremia ay madalas na humahantong sa mga sakit sa neurological (halimbawa: epileptiform seizure, antok, clonic convulsions, flapping tremor, polyneuritis), na nagsisilbing indikasyon para sa dialysis.

Uremic pericarditis madalas na nagpapakita lamang ng sarili bilang isang pericardial friction rub. Ang tanging paraan upang gamutin ang komplikasyon na ito ay dialysis, at ang dosis ng heparin sa mga ganitong kaso ay sinusubukang panatilihin sa pinakamababa.

Pagpapakain sa pasyente

Kung ang pasyente ay hindi sumasailalim sa hemodialysis, ang paggamit ng protina ay limitado sa humigit-kumulang 0.5-1 g/kg/araw, na binabawasan ang pagbuo ng nitrogenous waste. Tinitiyak na ang halaga ng enerhiya ng pagkain ay nakakamit sa pamamagitan ng pagtaas ng dami ng taba at carbohydrates. Upang maiwasan ang pagtaas ng catabolism, ang kabuuang calorie na nilalaman ng pagkain ay dapat na 35-40 kcal/kg bawat araw.

Sa mataas na intensity ng mga proseso ng catabolic, o sa mga malnourished na pasyente, ang isang diyeta na may mas mataas na nilalaman ng protina ay inireseta, at ang dialysis ay nagsisimula sa mas maagang petsa. Ang paglilimita sa table salt sa diyeta sa 2-4 g/araw ay nakakatulong na mabawasan ang pagpapanatili ng likido. Ang paggamit ng potasa ay hindi dapat mas mataas sa 40 mmol/araw. Ang mga pagkain at gamot na naglalaman ng magnesium ay dapat na iwasan.

Pamamahala ng mga pasyente na may AKI sa yugto ng pagpapanumbalik ng diuresis

Ang maingat na pagsubaybay sa mga electrolyte ng dugo, bcc, diuresis at accounting para sa pagkawala ng electrolyte sa ihi ay kinakailangan. Kung mayroon kang polyuria, hindi mo dapat limitahan ang iyong paggamit ng likido. Kung maaari, ang mga nephrotoxic na gamot ay dapat na iwasan. Matapos maibalik ang diuresis, unti-unting bumubuti ang paggana ng bato - mula sa ilang linggo hanggang 2-4 na buwan.

I-install

NIRKI KIDNEY

UDC 616.61-036.12-07-084-008(006.2)

WORKING GROUP NG MGA MIYEMBRO NG ASSOCIATION OF NEPHROLOGIST OF RUSSIA GROUP LEADERS

SMIRNOV A.V., Direktor ng Research Institute of Nephrology, First St. Petersburg State Medical University na pinangalanan. acad. I.P. Pavlova, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor

DOBRONRAVOV V.A., Deputy Director ng Research Institute of Nephrology, First St. Petersburg State Medical University. acad. I.P. Pavlova, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor

MGA MIYEMBRO NG GRUPO

RUMYANTSEV A.Sh., Propesor ng Departamento ng Faculty Therapy, Faculty of Medicine, St. Petersburg State University, Doctor of Medical Sciences.

SHILOV E.M., Pinuno ng Kagawaran ng Nephrology at Hemodialysis, Institute of Professional Education, First Moscow State Medical University. SILA. Sechenov, punong freelance specialist, nephrologist ng Ministry of Health ng Russia, Doctor of Medical Sciences, Propesor VATAZIN A.V., Pinuno ng Department of Operative Nephrology at Surgical Hemocorrection ng Moscow Regional Research Institute na pinangalanan. M.F. Vladimirsky, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor

KAYUKOV I.G., Pinuno ng Laboratory of Clinical Physiology of the Kidneys, Research Institute of Nephrology, First St. Petersburg State Medical University. acad. I.P. Pavlova, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor

KUCHER A.G., Propesor, Department of Propaedeutics of Internal Diseases, First St. Petersburg State Medical University na pinangalanan. acad. I.P. Pavlova, Doktor ng Medikal na Agham ESAYAN A.M., Pinuno ng Departamento ng Nephrology at Dialysis, First St. Petersburg State Medical University. acad. I.P. Pavlova, Doktor ng Medikal na Agham, Propesor

Buod. Ang mga pangunahing problema ng acute kidney injury (AKI) ay isinasaalang-alang. Ang pangangailangan na ipakilala ang konsepto ng AKI sa pagsasagawa ng domestic healthcare ay napatunayan. Ang mga partikular na rekomendasyon para sa pagsusuri, pagsubaybay, pag-iwas at paggamot sa mapanganib na kondisyong ito ay ibinibigay.

Listahan ng mga pagdadaglat

AV - atrioventricular (blockade, conduction)

BP - presyon ng dugo ADH - antidiuretic hormone AIK - makina ng puso-baga

CABG - coronary artery bypass grafting ANCA - antineutrophil cytoplasmic autoantibodies (autoantibodies sa cytoplasm ng neutrophils)

AT II - angiotensin II

APS - antiphospholipid syndrome

ACC - ^acetylcysteine

APTT - activated partial thromboplastin time

CCBs - calcium channel blockers RPNS - mabilis na progresibong nephritic syndrome

ARBs - angiotensin II receptor blockers PEM - malnutrisyon ng protina-enerhiya

SVC - superior vena cava GBM - glomerular basement membrane HD - hemodialysis HDF - hemodiafiltration HFRS - hemorrhagic fever na may renal syndrome

SMC - makinis na mga selula ng kalamnan

GN - glomerulonephritis

HRS - hepatorenal syndrome

HUS - hemolytic-uremic syndrome

HES - hydroxyethyl starches PPA - pulmonary artery wedge pressure PPA - pulmonary capillary wedge pressure

CI - confidence interval DC - dendritic cells DPP - right atrial pressure RRT - renal replacement therapy ACEI - angiotensin-converting enzyme inhibitors

Mechanical ventilation IRI - ischemic reperfusion injury ITN - ischemic tubular necrosis ELISA - enzyme-linked immunosorbent assay ICA - immunochromatographic analysis CI-AKI - contrast-induced acute kidney injury

CIUP - contrast-intensified ultrasonography ng mga bato

CCTS - glomerular-tubular feedback ACS - bovine acid-base status - cardiorenal syndrome CT - computed tomography CF - glomerular filtration CFO - komprehensibong functional na pagsusuri ng mga bato

LDH - lactate dehydrogenase LPS - lipopolysaccharides MM - molekular na timbang MO - hadlang sa ihi MRO - minutong dami ng paghinga MPGN - lamad-proliferative glomerulonephritis

MRI - magnetic resonance imaging MT - timbang ng katawan

NNA - non-narcotic analgesics IVC - inferior vena cava

NSAIDs - non-steroidal anti-inflammatory drugs

NSRT - tuloy-tuloy na renal replacement therapy

AKD - talamak na sakit sa bato

OGPS - acute heme pigment syndrome

AIN - talamak na interstitial nephritis

NICU - talamak na ischemic tubular necrosis

OKN - talamak na cortical necrosis

ACRS - talamak na cardiorenal syndrome

OM - dami ng ihi

ANS - acute nephritic syndrome AKI - acute renal failure AKI - acute kidney injury TPR - kabuuang peripheral vascular resistance

ARDS - acute respiratory distress syndrome

ICU - intensive care unit

aGVHD - talamak na sakit na graft-versus-host

AHF - acute heart failure OTIN - acute tubulointerstitial nephritis OTIN - tubulointerstitial nephritic syndrome

ATN - acute tubular necrosis OTTN - acute toxic tubular necrosis BCC - circulating blood volume VCP - circulating plasma volume p/f - subcutaneous fat (fiber) PD - peritoneal dialysis PEEP - positive end-expiratory pressure PMN - polymorphonuclear leukocytes PNH - paroxysmal nocurinal LPO - lipid peroxidation POKI - prerenal acute kidney injury PCR - polymerase chain reaction RAAS - renin-angiotensin-aldosterone system

RAS - renin-angiotensin system ARDS - adult respiratory distress syndrome

RCT - randomized na klinikal na pagsubok

RKS - radiocontrast agent RMA - microagglutination reaction RSK - pandagdag sa fixation reaction RT - paglago

GRT - graft versus tumor reaction GVHD - graft versus host reaction SV - cardiac output DM - diabetes FFP - sariwang frozen plasma SIAG - intra-abdominal hypertension syndrome

SII - mahigpit na agwat ng ion SC - complement system SLE - systemic lupus erythematosus GFR - glomerular filtration rate TLR - tumor cell lysis syndrome CH - heart failure SNS - sympathetic nervous system SOS - hepatic sinusoid obstruction syndrome SIRS - systemic inflammatory response syndrome

SIRS - systemic inflammatory response syndrome

CCAE - cholesterol atheroembolism syndrome TBM - tubular basement membrane HSCT - hematopoietic stem cell transplantation

TIN - tubulointerstitial nephritis TMA - thrombotic microangiopathy TRN - end-stage renal failure TTN - toxic tubular necrosis TTP - thrombotic thrombocytopenic purpura

PE - pulmonary embolism

UV - ultrafiltration

LVEF - kaliwang ventricular ejection fraction

PDE - phosphodiesterase FR - kadahilanan ng panganib

FENo - fractional excretion ng sodium CKD - malalang sakit kidney HKPS - hantavirus cardiopulmonary syndrome

XNTV - mga hantavirus

HNTVI - mga impeksyon sa hantavirus

CHF - talamak na pagkabigo sa puso

CVP - central venous pressure

cAMP - cyclic adenosine monophosphate

cGMP - cyclic guanosine monophosphate

CMV - cytomegalovirus

LC - cirrhosis sa atay

EC - mga epithelial cells

EKC - extracorporeal circuit

EN - epidemya nephropathy

ER - endoplasmic reticulum

ECV - epektibong circulating volume

JVD - jugular venous pressure

YUGA - juxtaglomerular apparatus

ACT - activated clotting time

BNP - B-type na natriuretic peptide

Ccr - clearance ng creatinine

CIN - calcineurin inhibitors

CRP - C-reactive na protina

HGF - hepatocyte growth factor

HHV-6 - herpes virus type anim

IGF - tulad ng insulin na kadahilanan ng paglago

IL - mga interleukin

KIM - molekula ng pinsala sa bato

NGAL - lipocalin na nauugnay sa neutrophil gelatinase

PAF - platelet activating factor

ROS - mga reaktibong oxygen radical

Scr - konsentrasyon ng serum creatinine

TGF - pagbabago sa kadahilanan ng paglago

TLR - Mga receptor na parang toll

TNF - tumor necrosis factor

TNFR - tumor necrosis factor receptor

VEGF - vascular endothelial growth factor

Ang lakas ng mga rekomendasyon ay nahahati sa tatlong kategorya sa pababang pagkakasunud-sunod: antas 1 (inirerekumenda ng mga eksperto); antas 2 (iminumungkahi ng mga eksperto); antas na walang pagkakaiba (Talahanayan 1). Ang predictive power ng mga rekomendasyon ay nahahati sa 4 na antas (Talahanayan 2).

Panimula

Ang acute kidney injury (AKI) ay isang laganap at lubhang mapanganib na kondisyon, na, sa kabila ng mga pagpapabuti sa mga teknolohiyang medikal, ay kadalasang hindi nasuri sa isang napapanahong paraan at ito ang sanhi ng masamang resulta, kabilang ang kamatayan.

Ang AKI ay isang konsepto na pumasok sa medikal na leksikon kamakailan lamang at napalitan na kahit saan.

Mula sa panig ng pasyente Mula sa panig ng doktor Karagdagang direksyon ng paggamit

Antas 1. Inirerekomenda ng mga eksperto Ang karamihan ng mga pasyente sa isang katulad na sitwasyon ay mas gugustuhin na sundin ang inirerekumendang landas, at isang maliit na bahagi lamang sa kanila ang tatanggihan ang landas na ito. Irerekomenda ng doktor na ang karamihan sa kanyang mga pasyente ay sundan ang landas na ito. Ang ang rekomendasyon ay maaaring tanggapin bilang pamantayan ng aksyong medikal.mga tauhan sa karamihan ng mga klinikal na sitwasyon

Antas 2. Naniniwala ang mga eksperto na Karamihan sa mga pasyente sa isang katulad na sitwasyon ay pabor sa pagsunod sa inirerekumendang landas, ngunit isang malaking proporsyon ang tatanggihan sa landas na ito. Para sa iba't ibang mga pasyente, iba't ibang mga rekomendasyon ang dapat piliin na angkop para sa kanila. Ang bawat pasyente ay nangangailangan ng tulong sa pagpili at paggawa ng desisyon na naaayon sa mga halaga at kagustuhan ng pasyente. Ang Mga Alituntunin ay malamang na mangangailangan ng talakayan sa lahat ng stakeholder bago sila tanggapin bilang isang klinikal na pamantayan

Level 3. Undifferentiated level (no gradation - Not Graded - NG) Ginagamit ang level na ito sa mga kaso kung saan ang rekomendasyon ay nakabatay sa common sense ng isang expert researcher o kapag ang paksang tinatalakay ay hindi nagpapahintulot ng sapat na aplikasyon ng system of evidence ginagamit sa klinikal na kasanayan

Ang pinakabagong kilalang termino ay "acute renal failure" (ARF).

Ang pagpapalit na ito ay dahil sa ilang mga pangyayari, kabilang ang pangangailangang pag-isahin ang pamantayan para sa diagnosis at pagsasapin-sapin ng kalubhaan ng talamak na pinsala sa bato/disfunction. Halimbawa, higit sa 30 mga kahulugan ng talamak na pagkabigo sa bato ang lumitaw sa panitikang Ingles lamang. Ang sitwasyong ito ay hindi nagpapahintulot sa amin na magbigay ng kahit na isang minimally layunin na pagtatasa ng mga resulta ng mga pag-aaral sa epidemiology at pag-aaral ng mga kinalabasan ng kondisyong ito. Sa partikular, ang saklaw ng talamak na pagkabigo sa bato, ayon sa ilang mga pag-unlad, ay nag-iiba mula 1 hanggang 31%, at ang dami ng namamatay ay mula 19 hanggang 83%.

Gayunpaman, ang pangunahing batayan para sa paglikha ng konsepto ng AKI ay ang akumulasyon ng impormasyon na kahit na ang isang bahagyang lumilipas na pagtaas sa serum creatinine concentration (Scr) ay nauugnay sa isang matalim na pagtaas sa dami ng namamatay. Ang pagtaas na ito ng dami ng namamatay ay sinusunod kapwa sa maaga at pangmatagalang panahon. Kasabay nito, ang nakamamatay na kinalabasan ay hindi palaging tinutukoy ng mga sanhi ng "bato". Ang lahat ng ito ay nagpapahintulot sa amin na ipalagay na sa ilang mga sitwasyon ang isang medyo kumplikadong sistema ng mga pathogenetic na koneksyon ay isinaaktibo, na humahantong sa pinsala hindi lamang sa tissue ng bato mismo, kundi pati na rin sa iba pang mga organo at sistema. Ang ganitong mga ideya ay nabuo ang batayan ng konseptwal na modelo ng AKI, na, sa pagkakaroon ng isang etiological na sanhi at, posibleng, predisposing na mga pangyayari (mga kadahilanan ng peligro), ay nagbibigay para sa isang paglipat mula sa "karaniwan" sa isang posibleng nakamamatay na kinalabasan. Ang paglipat na ito ay nangyayari sa pamamagitan ng ilang yugto, na marami sa mga ito ay potensyal na mababalik. Sa madaling salita, ang modelo ay sumasalamin sa mga yugto ng pagbuo estadong ito na may malapit na kaugnayan sa pag-unlad ng iba't ibang mga komplikasyon sa extrarenal o pagpapakita ng AKI (Larawan 1). Sa ganitong kahulugan, ang konsepto ng AKI ay malapit na katulad ng konsepto ng CKD.

Ang pagbuo ng konsepto ng AKI at ang pagpapakilala nito sa medikal na kasanayan ay dumaan sa maraming yugto. Orihinal na sa pamamagitan ng isang panel ng mga eksperto mula sa Acute Dialysis Quality Initiative

(ADQI) sinubukang pag-isahin ang kahulugan at stratification ng kalubhaan ng AKI. Ang mga panukala ng ADQI sa isyung ito (RIFLE system) ay ipinakilala noong 2002. Ang sistemang ito ay nakabatay sa urine output, Scr at creatinine clearance (Ccr) at pinagsama-samang AKI na kalubhaan sa limang functional na klase.

Ang sistema ng pamantayan ng RIFLE ay napatunayang mabuti ang sarili nito sa pagsasanay, kahit na may kaugnayan sa paghula ng mga resulta sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato. Ngunit lumabas na ang sistemang ito ay hindi walang bilang ng mga pagkukulang. Halimbawa, ang pagkakaroon ng mga klase R (panganib) at E (end-stage renal failure) sa klasipikasyon ay nagtaas ng maraming katanungan. Malinaw na ang panganib na magkaroon ng anumang sakit o pathological kondisyon- hindi ang kundisyon o sakit mismo. Hindi gaanong malinaw na ang ESRD (class E) ay ang kinalabasan ng talamak na pagkabigo sa bato, at hindi ang talamak na kabiguan ng bato mismo. Ang mga ito at ilang iba pang mga pagsasaalang-alang ay nag-udyok sa paghahanap para sa mga pagbabago ng mga sistema ng pag-uuri para sa talamak na patolohiya ng bato.

Nang maglaon, ang konsepto ng "acute kidney injury" (AKI) ay iminungkahi ng mga miyembro ng ADQI group, mga kinatawan ng tatlong nephrology associations (ASN, ISN at NKF) at ang European Society of Intensive Care Medicine sa isang pulong sa Vicenza (Italy) noong 2004 - talamak na pinsala sa bato - AKI). Kasabay nito, ang AKI ay itinuturing na isang mas malawak na konsepto kaysa sa AKI mismo. Doon, nilikha ang isang komunidad ng mga eksperto mula sa iba't ibang mga specialty, ang Acute Kidney Injury Network (AKIN), upang higit pang mapaunlad ang problema ng AKI.

Ang mga unang resulta ng pangkat ng AKIN ay nai-publish noong 2007; hinawakan nila ang mga isyu ng paglilinaw ng pamantayan sa diagnostic at pagsasapin sa kalubhaan ng AKI (pamantayan ng AKIN). Ang pamantayan ng AKIN ay nagsasangkot ng pagsasapin ng kalubhaan ng AKI sa tatlong yugto depende sa konsentrasyon ng serum creatinine at dami ng ihi (diuresis). Ang halaga ng GFR (creatinine clearance) ay hindi kasama sa diagnostic criteria at stratification ng AKI severity.

Antas Katangian ng predictive level Kahulugan/paglalarawan

Ang isang Mataas na Eksperto ay lubos na nagtitiwala na kung ang rekomendasyong ito ay ipinatupad, ang naobserbahang epekto ay halos ganap na magkakasabay sa inaasahan.

B Medium Experts inaasahan na kung ang rekomendasyong ito ay ipapatupad, ang naobserbahang epekto ay malamang na malapit sa inaasahang epekto, ngunit ang posibilidad ay hindi maaaring iwanan na ito ay makabuluhang naiiba mula dito.

C Mababa Ang hinulaang epekto ay maaaring magkaiba nang malaki mula sa aktwal

D Napakababa Ang hula ng epekto ay lubhang hindi mapagkakatiwalaan at kadalasang mag-iiba mula sa aktwal

Figure 1. Conceptual model ng AKI [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; may pahintulot mula sa publisher]

Mga komplikasyon/kamatayan

Mga Yugto Serum creatinine GFR sa pamamagitan ng creatinine clearance, dami ng ihi, ml/h Biomarker

Pinsala sa Pag-andar

0 (subclinical AKI) Normal - +

1 Maliit na pagbabago + ++

2 Katamtamang pagbabago +++ +++

3 Malaking pagbabago ++++ ++++

Ang karagdagang pag-unlad ng konsepto ng AKI ay nauugnay sa mga aktibidad ng internasyonal na pangkat ng ekspertong Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), na bahagyang binago ang kahulugan, pamantayan sa diagnostic, stratification ng kalubhaan ng AKI at naghanda ng mga detalyadong klinikal na rekomendasyon. Sa kabila ng mga umiiral na pagkukulang, ang mga panukala ng KDIGO ay naging pangkalahatang tinatanggap na ngayon at, sa isang antas o iba pa, ay nagsilbing batayan para sa pagbuo ng isang bilang ng mga pambansang rekomendasyon, kabilang ang mga ipinakita sa ibaba.

Seksyon I. Talamak na pinsala sa bato bilang isang mahalagang problemang medikal at panlipunan

Ang pagpapakilala ng konsepto ng AKI sa praktikal na gawain ng pambansang sistema ng pangangalagang pangkalusugan ay dapat isaalang-alang bilang isang mahalagang estratehiko, interdisciplinary

isang diskarte sa pagdidisiplina sa pagbabawas ng kabuuang dami ng namamatay, ang saklaw ng malalang sakit sa bato at cardiovascular pathology, pagtaas ng pag-asa sa buhay ng populasyon, pati na rin ang pagbabawas ng mga gastos sa pagpapagamot ng mga komplikasyon talamak na karamdaman renal function at renal replacement therapy (1A).

Komento

Ang AKI ay isang polyetiological na kondisyon. Ito ay maaaring sanhi ng mga panlabas na impluwensya na nakakaapekto sa malusog o may sakit na bato, o nauugnay sa pangunahing pinsala sa organ (para sa higit pang mga detalye, tingnan ang Rekomendasyon 4.1, Talahanayan 4.1).

Kasabay nito, ang etiological at epidemiological na istraktura ng AKI ay maaaring mag-iba nang malaki depende sa kung ito ay nabuo sa prehospital stage (community-acquired AKI) o bubuo sa ospital (in-hospital AKI). Ang average na pagtatantya ng kanilang dalas sa mga terminong porsyento ay ibinibigay sa talahanayan. 1.1.

Talahanayan 1.1. Tinatayang saklaw ng AKI sa klinika (%)

AKI Community-acquired In-hospital AKI sa ICU

Kabuuang dalas « 10* 3-7 25-30

Prerenal AKI at ischemic ATN 70 39-50** 17-48***

Nakakalason OTN 5 35 35.4

Talamak na interstitial nephritis 5 10 -

Glomerular AKI 3 5 -

Postrenal AKI 17 - -

\ Mga Tala: * - sa mga umuunlad na bansa, ang insidente ng AKI na nakuha ng komunidad ay higit sa 50%; ** - mga 10%; ng kabuuang - sepsis; *** - tatlong pangunahing dahilan: sepsis, hypovolemia at hypotension, surgical-I! mga interbensyon sa ski; ATN - talamak na tubular necrosis; AKI - talamak na pinsala sa bato; ICU - intensive care unit [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., \ Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot mula sa publisher].

Ang mas tumpak na impormasyon tungkol sa etiological na istraktura ng nosocomial AKI ay maaaring makuha mula sa kamakailang nai-publish na gawain ng X. Zeng et al. (Talahanayan 1.2).

Sa anumang kaso, ang mga data na ito ay nagpapahiwatig na ang AKI ay maaaring makatagpo ng isang manggagamot sa halos anumang espesyalidad, at bigyang-diin ang multidisciplinary na katangian ng problemang ito.

Ayon sa pinagsama-samang data, ang saklaw ng AKI ay nag-iiba mula 140 hanggang 2880 kaso bawat milyong populasyon bawat taon. Kasabay nito, mayroong pagtaas ng insidente ng 400% mula 1988 hanggang 2002. Ayon sa isa pang grupo ng mga may-akda, ang kabuuang saklaw ng mga bagong kaso ng AKI para sa panahon mula 1996 hanggang sa mga bagong kaso ng AKI bawat 100,000 populasyon, at ang bilang ng mga pasyente

na may AKI na nangangailangan ng renal replacement therapy (RRT) ay tumaas sa parehong panahon mula 19.5 hanggang 29.6 bawat 100,000 populasyon.

Ang pinagsamang mga resulta ng pananaliksik sa mga nakaraang taon ay nagpapahiwatig na ang saklaw ng AKI sa pangkalahatang populasyon ay umabot sa 0.25%, na maihahambing sa saklaw ng myocardial infarction.

Medyo mataas din ang prevalence ng AKI. Kung isasaalang-alang lamang natin ang mga kaso na nangangailangan ng hemodialysis, kung gayon, ayon sa magagamit na mga pagtatantya, ito ay mula sa 183 hanggang 295 na mga pasyente bawat milyong populasyon bawat taon (Talahanayan 1.3).

Ang mga resulta mula sa AKI ay nananatiling mahirap. Sa kabila ng mga pagsulong sa pag-unlad ng mga teknolohiyang medikal

Talahanayan 1.2. Ang insidente ng nosocomial AKI sa mga pasyente na may iba't ibang mga pathologies (inangkop mula sa Zeng X. et al., 2014)

Uri ng patolohiya Bilang ng mga pasyente na may ganitong patolohiya Proporsyon ng mga pasyenteng may AKI,%*

Sepsis 1277 68.4

Pneumonia 1566 52.5

Congestive heart failure 2738 47.4

Talamak na myocardial infarction 1631 46.4

Talamak na sakit sa bato 539 45.6

Lymphoproliferative disease 758 33.6

Mga sakit sa atay 647 33.1

Mga sakit na rayuma 866 21.5

Mga solidong malignant na tumor 7735 21.0

Mga kondisyon ng hypertensive sa panahon ng pagbubuntis 946 6.1

Artipisyal na bentilasyon 2989 63.9

Mga kritikal na kondisyon 3277 60.3

Hematopoietic stem cell transplantation 1519 55.9

Mga interbensyon sa operasyon sa puso 433 52.2

Mga interbensyon sa kirurhiko sa mga daluyan ng dugo 1243 50.0

Thoracic surgical interventions 1418 47.3

X-ray contrast agent 2938 34.2

Mga interbensyon sa kirurhiko sa tiyan 2720 27.2

Obstetric procedures 6777 1.0

Tandaan: * - kabuuan ng lahat ng mga yugto ng AKI.

Talahanayan 1.3. Paglaganap ng AKI na nangangailangan ng RRT sa pangkalahatang populasyon

Hsu C.Y. et al., 2007 Northern California, USA 295

Ali T. et al., 2007 Grampian, Scotland 183

Metcalfe W. et al., 2002 Grampian, Highland, Tayside, Scotland 203

Prescott G.J. et al., 2007 Scotland 286

Liano F., Pascual J., 1996 Spain 209

Tandaan: * - mga pasyente bawat milyong populasyon bawat taon [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot mula sa publisher].

hy, mataas ang mortality rate para sa kundisyong ito. Sa isang makabuluhang lawak, nakasalalay ito sa etiology ng AKI (Talahanayan 1.4).

Bukod dito, ang dami ng namamatay mula sa AKI ay lumampas sa kabuuang namamatay mula sa kanser sa suso, kanser sa prostate, pagpalya ng puso at diabetes.

Ang mga masamang resulta ng AKI ay hindi nagtatapos sa mataas na dami ng namamatay. Ang AKI ay isang mahalagang sanhi ng CKD. Ang data mula sa epidemiological, mga prospective na pag-aaral sa mga nakaraang taon ay nagpapahiwatig na ang mga pasyente na sa una ay nagkaroon ng normal na pag-andar ng bato at nakaranas ng AKI, pagkatapos kung saan ang pag-andar ng bato ay nakuhang muli sa mga basal na halaga, ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng CKD. Sa 15% ng kabuuang bilang ng mga pasyenteng ito, pagkatapos ng 2.5 taon, ang patuloy na disfunction ng bato ay bubuo sa antas ng stage 3 CKD. . Humigit-kumulang 10% ng mga bata na nagkaroon ng AKI ay nagkakaroon ng CKD pagkatapos ng 1-3 taon. Ang panganib ng pagbuo ng CKD sa mga pasyente na may normal na pag-andar ng bato bago ang simula ng AKI at kasunod na bumalik sa mga basal na halaga sa loob ng maikling panahon (90 araw) ay lalong mataas sa unang 2-3 taon. Ang data ng meta-analysis ay nagpapahiwatig na pagkatapos ng AKI, ang relatibong panganib na magkaroon ng CKD o ESRD, ayon sa pagkakabanggit, ay 8.82 (95% CI 3.05-25.48) at 3.10 (95% CI 1.91-5.03).

Ang etiological na papel ng AKI sa pagbuo ng CKD ay malinaw na nagdaragdag ng pangangailangan para sa RRT (Talahanayan 1.5).

Mga panganib sa AKI at cardiovascular. Ang malapit na kaugnayan sa pagitan ng estado ng pag-andar ng bato at mga sugat ng cardiovascular system ay kasalukuyang itinuturing na isang axiom. Kasabay nito, ang pagbaba sa GFR ay isa sa pinakamahalagang determinants ng cardiovascular risk. Sa turn, ang patolohiya ng cardiovascular system ay nag-aambag sa pag-unlad ng pinsala sa bato.

Talahanayan 1.4. Ang mortalidad mula sa AKI ay inuri ayon sa mga sistema ng RIFLE o AKIN (inangkop

ayon kay Case J. et al., 2013)

Populasyon ng pasyente Mortalidad, % (kahulugan ng AKI) Mga Pinagmumulan

Mixed 7.1-72.6 (AKIN-AKIN) Mandelbaum T. et al., 2011 Samimagham H.R. et al., 2011*

Sepsis 24.2-62.8 (RIFLE-RIFLE) Bagshaw S.M. et al., 2008 Lerolle N. et al., 2006

Burns 7.6-34.4 (RIFLE-RIFLE) Coca S.G. et al., 2007 Palmieri T. et al., 2010

Trauma 8.2-16.7 (RIFLE-RIFLE) Gomes E. et al., 2010* Bagshaw S.M. et al., 2008

KI-OPP 18-31 (AKIN-RIFLE) Lakhal K. et al., 2011* Rashid A.H. et al., 2009*

Pagtitistis sa puso 1.3-12.6 (RIFLE-RIFLE) Englberger L. et al., 2011 Machado M.D.N. et al., 2011

Tandaan: * - nasuri ang mga pasyente sa ICU [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot mula sa publisher].

Talahanayan 1.5. Ang pangangailangan para sa patuloy na kapalit na therapy sa mga pasyente na nagdusa ng AKI [ayon kay Murugan R., Kellum I.L., 2011; may mga pagbabago]

Chetow G.M. et al., 1995 1991-1993 132 33

McCarthy J.T., 1996 1977-1979; 1991-1992 142 21

Korkeila M., 2000 1989-1990 3447 8

Morgera S. et al., 2002 1993-1998 979 10

Liaco F. et al., 1996 1977-1992 748 2

Palevsky P.M. et al., 2008 2003-2007 1124 24.6% sa loob ng 60 araw.

Bellomo R. et al., 2009 2005-2008 1508 5.4% sa loob ng 90 araw.

Van Berendoncks A.M. et al., 2010 2001-2004 595 10.3% sa loob ng 2 taon

[Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot mula sa publisher].

nia (cardiorenal continuum, acute at chronic cardiorenal at renocardial syndromes) [Smirnov A.V. et al., 2005; Ronco C. et al., 2008].

Kilalang-kilala na ang iba't ibang mga problema sa talamak na cardiovascular ay maaaring magdulot ng AKI (acute cardiorenal syndrome type 1). Sa kabilang banda, ang kasalukuyang pag-uuri ay nagsasangkot ng pagkakakilanlan ng acute renocardial syndrome (cardiorenal syndrome type 3). SA sa kasong ito ang isang episode ng AKI ay humahantong sa pagbuo ng matinding pinsala/disfunction ng cardiovascular system. Gayunpaman, ipinakita ng isang kamakailang pag-aaral sa Taiwan na ang pangmatagalang AKI na nangangailangan ng RRT na may kumpletong pagbawi ng renal function ay nauugnay sa mas malaking posibilidad ng coronary artery disease at cardiovascular mortality kumpara sa mga pasyenteng walang AKI. Ang mga datos na ito ay nagbibigay ng mga batayan upang uriin ang mga naturang pasyente sa isang pangkat ng mas mataas na panganib sa cardiovascular.

Ang mismong katotohanan ng nakakaranas ng AKI ay tumutukoy hindi lamang isang mahinang pagbabala, ngunit nauugnay din sa mga makabuluhang karagdagang gastos. Kaya naman, noong 2000 na, ang halaga ng isang survivor na may AKI sa loob ng 6 na buwang panahon ay umabot sa $80,000. Noong 2005, ang kabuuang gastos sa ospital para sa paggamot sa AKI ay umabot sa $9 bilyon.

Ang data sa itaas ay nagdidikta ng pangangailangan, una, upang ayusin ang dynamic (dispensary) na pagmamasid, pangalawa, upang ipatupad ang isang hanay ng mga hakbang sa nephroprotection at, pangatlo, upang maunawaan ang problema ng mga tagapamahala ng pangangalagang pangkalusugan kapag pinaplano ang pangangailangan para sa RRT.

Seksyon II. Kahulugan at pag-uuri ng talamak na pinsala sa bato

Ang AKI ay dapat na maunawaan bilang ang mabilis na pag-unlad ng organ dysfunction bilang resulta ng direktang pagkakalantad sa bato o extrarenal damaging factor (NG).

Komento

Sa mga terminong pathogenetic, ang AKI ay dapat isaalang-alang bilang isang hanay ng mga mekanismo na nauugnay sa pinsala sa iba't ibang mga compartment ng bato at humahantong sa organ dysfunction, pangunahin bilang isang resulta ng pagkagambala sa mga proseso ng glomerular filtration at excretion, na may kasunod na mga kaguluhan ng systemic homeostasis.

Ang isang hiwalay na problema ay ang timing ng pagsisimula ng kidney dysfunction pagkatapos ng masamang epekto o pag-unlad ng isang matinding karamdaman (kabilang ang sakit sa bato). Puro conventionally tinanggap na ang simula ng talamak na kidney dysfunction ay dapat mangyari sa loob ng pitong araw mula sa sandali ng impeksyon.

duction. Gayunpaman, sa isang tiyak klinikal na sitwasyon Ang panahong ito ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang desisyon sa isyung ito ay dapat gawin nang isa-isa sa bawat indibidwal na kaso.

Mahalagang bigyang-diin na ang kahulugan sa itaas ng AKI, na ganap na sumusunod sa mga prinsipyo ng kasalukuyang wastong internasyonal na mga rekomendasyon, ay medyo gumagana. Kasabay nito, ang parehong mga sistema ng kahulugan at pag-uuri na KDIGO, RIFLE at AKIN, sa katunayan, ay nakatuon sa mga pasyente na may talamak na pangalawang pinsala sa bato, ngunit hindi sumasaklaw sa mga kaso ng AKI laban sa background ng kanilang mga pangunahing sakit na parenchymal, na sumasalungat sa mismong konsepto ng AKI, na sa una ay itinuturing na isang mas malawak na konsepto kaysa sa karaniwang surge arrester. Halimbawa, S.S. Waikar et al. nabanggit na "ang pagbaba sa GFR ay hindi palaging sinusunod kahit na sa mga kaso ng malubhang parenchymal na pinsala sa bato, na, halimbawa, ay maaaring mangyari sa lupus nephritis." Kasabay nito, "ang pagbawas sa GFR ay maaaring mangyari sa mga sitwasyong walang halatang [renal] pathology, sa partikular, sa ilang variant ng" prerenal azotemia. Kasunod nito na ang pagpapalit ng pamilyar na terminong AKI ng AKI ay maaaring walang makabuluhang kahulugan, dahil ang AKIN o KDIGO diagnostic criteria ay nakabatay lamang sa functional parameters." Mahirap hindi sumang-ayon dito. Halimbawa, na may isang bilang ng mga parenchymal na sakit sa bato (acute post-streptococcal glomerulonephritis, acute interstitial nephritis), ang isang matinding proseso ay maaaring sumalakay sa organ, na humantong sa mga palatandaan ng pinsala (halimbawa, microalbuminuria, proteinuria, hematuria), ngunit hindi gaanong nakakaapekto. ang estado ng pag-andar, lalo na kung suriin ito ayon sa medyo magaspang na pamantayan tulad ng diuresis o Scr. Sa hinaharap, ang prosesong ito ay maaaring malutas nang higit pa o hindi gaanong matagumpay. Malinaw, sa sitwasyong ito ay hindi masasabing walang talamak na pinsala sa bato. Kasabay nito, hindi ito ma-diagnose mula sa kasalukuyang mga posisyon. Ang mga eksperto sa KDIGO ay hindi binalewala ang problemang ito, na binibigyang pansin ang katotohanan na may mga sitwasyon na hindi nakakatugon sa pamantayan ng alinman sa CKD o AKI. Samakatuwid, ang mga eksperto sa KDIGO ay nagmungkahi ng kahulugan ng "acute kidney disease (AKD) - acute kidney disorder" (Talahanayan 2.1). Kung tinatanggap namin na ang diagnosis ng AKD, bukod sa iba pang mga bagay, ay maaaring makatwiran lamang sa pagkakaroon ng mga marker ng pinsala sa istruktura (nang walang mga pagbabago sa Scr o GFR), kung gayon ang konsepto ng talamak na patolohiya ng bato ay nakakakuha ng kinakailangang pagkakaisa. Kasabay nito, ang OPP ay isang mahalagang bahagi ng OBP. Ang mga kaso ng hindi kilalang sakit sa bato (UKD) ay dapat magsama ng mga sitwasyon na may pagtaas sa Scr sa loob ng 7 araw. mas mababa sa 1.5 beses ang basal na antas na may kawalan ng katiyakan ng mga nosological na palatandaan ng patolohiya ng bato.

Ang ABP ay hindi pa isang pangkalahatang tinatanggap na konsepto at hindi dapat kasalukuyang lumitaw sa diagnosis.

Talahanayan 2.1. Pamantayan para sa AKI, AKD, CKD at NBP alinsunod sa mga rekomendasyon ng KDIGO-2012

Kondisyon Pamantayan sa pagganap Mga marker ng pagkasira ng istruktura

AKI AKI o GFR mas mababa sa 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Панель маркеров структурного повреждения не разработана

AKP Presensya ng AKI o GFR na mas mababa sa 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения до 3 мес.

CKD GFR< 60 мл/мин в течение более 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения более 3 мес.

NBP GFR hindi bababa sa 60 ml/min; ang pagtaas ng BSG sa loob ng 7 magkakasunod na araw ay mas mababa sa 1.5 beses ang antas ng basal Walang mga marker ng pagkasira ng istruktura

Sa pagsasagawa, dapat tukuyin ang AKI alinsunod sa mga rekomendasyon ng KDIGO bilang pagkakaroon ng hindi bababa sa isa sa mga sumusunod na pamantayan:

Pagtaas sa Scr > 0.3 mg/dl (> 26.5 µmol/l) sa loob ng 48 oras,

Isang pagtaas sa Scr > 1.5 beses sa paunang halaga, na alam o ipinapalagay na nangyari sa loob ng 7 araw,

Dami ng ihi< 0,5мл/кг/ч в течение 6 ч.

Sa klinikal na kasanayan, ang AKI ay dapat na stratified ayon sa kalubhaan ayon sa sumusunod na pamantayan ng KDIGO (III).

Komento

Tulad ng mga sumusunod mula sa itaas, ang pagkakakilanlan at pagsasapin-sapin ng kalubhaan ng AKI ay batay sa paggamit ng dalawang diagnostic test - serum creatinine concentration at dami ng ihi. Ang pagpipiliang ito ay dahil sa ubiquity at pagkakaroon ng mga parameter na ito. Gayunpaman, mahalagang tandaan na ang parehong mga pagsubok na ito ay hindi perpekto.

Ipinapalagay na ang konsentrasyon ng creatinine sa serum ng dugo ay inversely na nauugnay sa glomerular filtration rate, at ang pagtaas sa $cr ay dapat na mahigpit na tumutugma sa pagbaba ng GFR. Gayunpaman, matagal nang nalaman na ang creatinine ay pinalabas hindi lamang sa pamamagitan ng glomerular filtration, kundi pati na rin sa pamamagitan ng tubular secretion. Hulaan ang kontribusyon ng pagtatago sa creatinine excretion sa isang partikular na in-

dividuum, lalo na ang mga dumaranas ng malubhang patolohiya sa bato, ay imposible. Bilang karagdagan, ang konsentrasyon ng creatinine sa serum ng dugo ay naiimpluwensyahan ng isang bilang ng mga kadahilanan na hindi direktang nauugnay sa estado ng pag-andar ng bato (Talahanayan 2.3).

Ang serum creatinine concentration ay isang insensitive index. Ang isang natatanging pagtaas sa serum creatinine ay nangyayari kapag ang global renal function ay bumaba ng humigit-kumulang kalahati. Bilang karagdagan, ang mga kakaiba ng creatinine kinetics sa katawan ay tulad na ang pagtaas sa konsentrasyon nito ay makabuluhang (higit sa isang araw) na naantala kasunod ng isang biglaang pagbaba sa GFR. Kasabay nito, ang pinakamabagal na pagtaas sa Scr (hindi bababa sa mga kamag-anak na termino) ay nangyayari sa mga pasyente na may unang pagbawas sa pag-andar ng bato (sa una ay mababa ang GFR), na maaaring lumikha ng mga problema sa diagnosis ng AKI sa CKD o sa differential diagnosis ng AKI at CKD [Smirnov A.V. . et al., 2009; Waikar S.S., Bonventre J.V., 2009].

Kabilang sa mga prinsipyong nabanggit sa itaas para sa pagsasanib ng kalubhaan ng AKI, kinakailangang bigyang-pansin ang basal (paunang) antas ng pag-andar ng bato. Sa karamihan ng mga pasyente na may pinaghihinalaang AKI, ang mga antas ng baseline ng alinman sa Scr o GFR ay hindi alam. Kaugnay nito, isang talahanayan ang naipon na nagbibigay-daan sa iyo upang mabilis na mag-navigate sa wastong mga paunang halaga ng Scr (Talahanayan 2.4). Ang isang halaga ng 75 ml/min ay kinuha bilang isang ibinigay na antas ng GFR.

Talahanayan 2.2. Mga Yugto ng AKI (KDIGO Clinical Practice Guideline... 2012)

Stage Scr Dami ng ihi na inilabas

1 1.5-1.9 beses na mas mataas kaysa sa baseline o pagtaas ng > 0.3 mg/dL (> 26.5 µmol/L)< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов

2 2.0-2.9 beses na mas mataas kaysa sa orihinal< 0,5 мл/кг/ч за >12-24 na oras

3 3.0 beses na mas mataas kaysa sa baseline, o tumaas sa > 4.0 mg/dL (> 353.6 µmol/L), o pagsisimula ng RRT, o sa mga pasyente< 18 лет, снижение рСКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2 < 0,3 мл/кг/ч за >24 na oras o anuria sa loob ng > 12 oras

Talahanayan 2.3. Mga salik na hindi direktang nauugnay sa estado ng paggana ng bato, ngunit nakakaimpluwensya

konsentrasyon ng serum creatinine

Nabawasan ang konsentrasyon Tumaas na konsentrasyon

Mababa masa ng kalamnan(kabilang ang mga pasyente na may malalaking pagputol ng paa) Mga vegetarian at low-protein diets Anemia 1st at 2nd trimester ng pagbubuntis Overhydration Hypothyroidism Tetraparesis, paraparesis Babae na kasarian Caucasian at Asian Medicines (hal. acetylcysteine, corticosteroids) High muscle mass High protein diet Malaking protina. mag-ehersisyo ng stress Edad > 60 taon Acromegaly Diabetes mellitus Impeksyon Hyperthyroidism Dehydration Lalaki kasarian Pinsala ng kalamnan Sakit sa radiation Mga itim na gamot (hal. cimetidine, trimethoprim)*

Tandaan: * - harangan ang tubular secretion ng creatinine.

Ang pangalawang pinakamahalagang criterion para sa pag-diagnose at pagsasanib ng kalubhaan ng AKI ay diuresis. Dapat tandaan na ang dami ng ihi (diuresis) ay isang mahalagang, ngunit mababang-tiyak na katangian ng pagganap na estado ng mga bato, dahil ito ay nakasalalay sa isang bilang ng mga extrarenal at bato na mga kadahilanan. Kasabay nito, ang mga mekanismo mismo para sa pagbuo ng pangwakas na halaga ng dami ng ihi ay ibang-iba. Gayunpaman, kung ang diuresis sa mga may sapat na gulang ay bumababa sa ibaba ng kinakailangang minimum, ang pasyente ay nagkakaroon ng oliguria (excretion bawat araw na mas mababa sa 5 ml ng ihi / kg ng timbang ng katawan). Ang hitsura ng oliguria ay isang walang alinlangan na tanda ng malubhang pinsala sa bato. Bilang karagdagan, sa AKI, ang mga pagbabago sa dami ng ihi ay maaaring mangyari bago pa tumugon ang iba pang karaniwang mga marker ng renal dysfunction, gaya ng Scr.

Gayunpaman, habang nagsasagawa ng kritikal na pagsusuri ng sistema ng KDIGO, itinuro ng mga eksperto mula sa Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI, USA) ang mababang nilalaman ng impormasyon ng pamantayan batay sa output ng ihi para sa pag-diagnose at pag-stratifying sa kalubhaan ng AKI, ayon sa kahit na para sa mga matatanda.

Tila, bahagi ng mga limitasyon ng diagnostic na kakayahan ng serum creatinine concentration

Maaaring matugunan ang mga pagbabago sa dugo at dami sa AKI gamit ang tinatawag na AKI na "mga biomarker" (tingnan ang Patnubay 3.1.1).

Isang mahalagang punto ay ang AKI ay isang dynamic na kondisyon, ang kalubhaan nito ay maaaring magbago sa panahon ng proseso ng pagsubaybay. Samakatuwid, upang maisapin nang tama ang kalubhaan ng AKI, ang mga halaga ng mga pamantayan na humahantong sa pagpili ng pinakamalubhang yugto ng pinsala sa bato sa isang partikular na pasyente ay dapat isaalang-alang.

Seksyon III. Diagnosis at differential diagnosis ng talamak na pinsala sa bato

Upang masuri ang posibleng AKI sa lalong madaling panahon sa mga indibidwal na may mga kadahilanan ng panganib at nauugnay na mga kondisyon, ang pagsubaybay sa hindi bababa sa mga sumusunod na parameter ay kinakailangan: timbang ng katawan, output ng ihi, creatinine, urea at serum electrolytes; Ang mga resulta ng pagsubaybay ay dapat na naitala sa mga medikal na rekord at napapailalim sa patuloy na pagsusuri (N0).

Komento

Bilang karagdagan sa nabanggit na mga limitasyon sa pagtatasa ng mga konsentrasyon ng serum creatinine para sa pag-diagnose at pagsasanib ng kalubhaan ng AKI (tingnan ang komentaryo sa Mga Rekomendasyon 2.2-2.3), sa mga tuntunin ng pagsubaybay

Talahanayan 2.4. Pagtatantya ng mga halaga ng basal Scr (µmol/l), na tumutugma sa mga halaga ng GFR na 75 ml/min/m2

Edad, taon Lalaki Babae

Tandaan: Ang mga halaga ng Scr ay para lamang sa mga Caucasians.

Ako na isang partikular na pasyente na may AKI ay nararapat na bigyang pansin ang isa pang punto: ang impluwensya ng antas ng hydration sa Scr. \ Naipakita na sa mga overhydrated na pasyente I ang antas ng serum creatinine ay maaaring bumaba nang malaki, na natural na minamaliit ang pagtatasa ng I kalubhaan ng AKI. Ang isang paraan sa labas ng sitwasyong ito ay maaaring ang paggamit ng mga konsentrasyon ng serum creatinine na naitama para sa balanse ng likido:

Nawastong Scr = Scr x correction factor.

Salik ng pagwawasto = [timbang ng katawan sa pagpasok, | kg x 0.6 + EE (araw-araw na pinagsama-samang balanse ng likido, l)] / timbang ng katawan sa pagpasok, kg x 0.6.

Sa kasong ito, ang pang-araw-araw na pinagsama-samang balanse ng likido ay kinakalkula bilang kabuuan ng pang-araw-araw na balanse | mga likido (pag-inom ng likido bawat araw - bawas sa iyo; pamamahala ng likido, hindi kasama ang mga pagkawala ng hindi nasasalat na tubig) I.

Posible rin na ang problema ng mababang nilalaman ng impormasyon ng pamantayan ng AKI batay sa magnitude | hindi dami ng ihi (tingnan ang komentaryo sa Mga Rekomendasyon I 2.2-2.3), maaaring bahagyang lutasin sa pamamagitan ng pagsubaybay kada oras (pagkolekta ng ihi sa mga espesyal na graduated urine bag) o kahit minuto-minutong dami ng ihi online. Sa kasalukuyan, lumitaw ang mga monitor na kasama ang isang yunit na may sistema para sa optical recording ng rate ng daloy ng ihi na may pagkalkula ng mga minuto; malaking volume online (flow-sensing technology). I Kasabay nito, ang dynamic na pagpaparehistro ng minutong diuresis ay ginagawang posible upang masuri ang estado ng daloy ng dugo ng bato sa panahon ng hypovolemia sa mga unang yugto ng pag-unlad nito kahit na bago ang sandali kapag ang mga proseso ng regulasyon ng neurohumoral ay isinaaktibo sa katawan. Ito ay malinaw na ang naturang pagpaparehistro ng minutong diuresis ay pangunahing may kinalaman sa somatically malubhang mga pasyente, sa! yung nasa ICU.

Upang mahulaan ang pag-unlad ng AKI sa mga pasyente na may mga kadahilanan ng panganib na nakatakdang sumailalim sa isang medikal na pamamaraan na maaaring makapukaw ng pag-unlad ng kondisyong ito (halimbawa, operasyon, X-ray contrast study, atbp.), ipinapayong pag-aralan ang basal mga antas. biomarker ng pinsala sa bato at pagtatasa ng dynamics ng kanilang konsentrasyon pagkatapos ng mga interbensyon (2C).

Komento

Posible na ang paggamit ng mga biomarker ng pinsala sa renal tissue sa diagnosis ng AKI, kasunod ng halimbawa ng paggamit ng mga protina na tukoy sa puso sa emergency cardiology, ay gagawing posible upang masuri ang pagbuo ng proseso ng pathological sa mga bato nang mas maaga. mga yugto ng pag-unlad nito, at samakatuwid ay makabuluhang mapabuti ang mga resulta ng therapy.

Ang isang biomarker, na sa pamamagitan ng kahulugan ay hindi kinakailangang isang kalahok, ngunit tiyak na isang saksi ng proseso ng pathological, ay dapat na sumasalamin sa kurso ng mga pathogenetic na yugto ng pag-unlad

OPP. Ang isa sa mga pinakakaraniwang diskarte sa pag-uuri ay ang ugnayan ng isang biomarker na may pangunahing lokalisasyon ng pinsala sa isang tiyak na microstructural compartment ng bato. Ang isa pang diskarte ay batay sa prinsipyo ng pathophysiological, kapag ang ilang mga biomarker ay nakakaugnay sa likas na katangian ng proseso ng pathological (Talahanayan 3.1). Ang kakayahan ng marker na ipakita ang iba't ibang yugto ng kurso ng AKI ay paunang natukoy ang kanilang pagkita ng kaibhan ayon sa klinikal na kahalagahan. Ang base ng ebidensya para sa predictive na papel ng mga biomarker ay magagamit para sa medyo limitadong bilang ng mga molekula. Maaaring kabilang dito ang mga marker ng renal dysfunction, mga protina na may tumaas na synthesis sa AKI, low-molecular-weight urine proteins at intracellular enzymes ng tubular epithelial cells, na bumubuo sa tinatawag na working classification ng biomarkers (Talahanayan 3.1).

Ang NGAL ay ang pinaka pinag-aralan na biomarker ng AKI. Ang mga unang klinikal na pag-aaral ay isinagawa sa mga pasyente pagkatapos ng cardiac surgery sa pediatric practice. Ang papel ng marker na ito bilang isang sensitibong tagahula ng pag-unlad ng AKI pagkatapos interbensyon sa kirurhiko sa paggamit ng AIC, pati na rin pagkatapos ng coronary angiography. Ang mga hindi gaanong malinaw na resulta (sensitivity 38.1-50%) ay nakuha sa mga pasyenteng nasa hustong gulang, kung saan malamang na mas mataas ang expression ng NGAL dahil sa dati nang pinsala sa bato. Ayon sa mga resulta ng isang meta-analysis na isinagawa noong 2009, na kinabibilangan ng 2538 mga pasyente mula sa 19 na pag-aaral na isinagawa sa walong bansa, ang mga konklusyon ay iginuhit tungkol sa posibilidad ng paggamit ng mga antas ng NGAL sa dugo at ihi bilang isang maagang pagsusuri ng AKI, mataas na sensitivity (95% ) at pagtitiyak (95%), pati na rin ang kakayahang mahulaan ang pangangailangan para sa renal replacement therapy at tantiyahin ang relatibong panganib ng mortalidad.

Sa klinikal na kasanayan, ang ilang mga limitasyon ay dapat isaisip tungkol sa paggamit ng NGAL sa pagsusuri ng AKI. Napatunayan na ang antas ng serum NGAL ay maaaring tumaas sa paunang pagkakaroon ng CKD, arterial hypertension, impeksyon, anemia, hypoxia, at malignant na neoplasms [Velkov V.V., 2011]. Bilang karagdagan, may mga pang-eksperimentong at klinikal na data na nagpapakita ng pag-asa ng NGAL excretion sa ihi sa antas ng proteinuria [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. Ang huling katotohanan ay partikular na nauugnay kapag nag-diagnose ng AKI sa mga pasyente na may nephrotic syndrome, na kilala sa una ay predisposed sa prerenal AKI. Kapag sinusuri ang 79 na mga pasyente na may pangunahing glomerular pathology, ipinakita na ang proteinuria sa itaas ng 3.5 g / araw ay makabuluhang pinatataas ang antas ng NGAL excretion sa ihi [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. Sa mesa Ang 3.2 ay nagpapakita ng mga istatistikal na tagapagpahiwatig -

Talahanayan 3.1. Pag-uuri ng mga biomarker ng talamak na pinsala sa bato

I. Pag-uuri ng paksa

1. Glomerulus Albumin, serum cystatin C, alpha1-microglobulin, beta2-microglobulin, atbp.

2. Proximal tubule NGAL, KIM-1, L-FABP, urine cystatin C, IL-18, atbp.

3. Distal tubule GST, NGAL

4. Collecting duct Kalibindin D28

5. Loop ng Henle Osteopontin, NHE-3

II. Pag-uuri ng pathophysiological

1. Mga biomarker ng kidney function Creatinine, serum cystatin C, atbp.

2. Mga biomarker ng oxidative stress 8(A2a)-isoprostane, 4-OH-2-nonenal, atbp.

3. Mga biomarker ng structural at cellular damage: - podocytes - tubulointerstitium - exosomal transcription factors Podocalyxin, nephrin NGAL, KIM-1, L-FABP ATP3

4. Mga marker ng immune response Immunoglobulins, chemokines, complement components

5. Fibrosis marker TGF-ß1, CTGF, Big-H3, Collagen type IV

6. Apoptosis marker Annexin-5

III. Klinikal na pag-uuri

1. Marker bilang isang panganib na kadahilanan para sa pagbuo ng AKI

2. Marker na ginamit sa AKI screening

3. Diagnostic marker na nagsasaad ng pathogenetic na variant ng AKI

4. Biomarker na nagsasapin-sapin sa kalubhaan ng proseso

5. Marker na may mataas na predictive value

6. Marker na nagpapakilala sa tugon sa therapy

IV. Pag-uuri ng paggawa

1. Mga protina na tumataas ang ekspresyon sa AKI NGAL, L-FABP, KIM-1, IL-18

2. Mga functional na marker Serum cystatin C

3. Mababang molekular na timbang na mga protina ng ihi Cystatin C sa ihi, alpha1-microglobulin, beta2-microglobulin

4. Intracellular enzymes NAG, a-GST, p-GST, GGTP, alkaline phosphatase

Mga Tala: NGAL - neutrophil gelatinase-associated lipocalin; KIM-1 - molekula ng pinsala sa bato; L-FABP - protina na nagbubuklod ng fatty acid sa atay; GST - glutathione transferase; NHE-3 - sodium-hydrogen exchanger 3; tGf-^1 - tumor growth factor P1; CTGF - connective tissue growth factor; NAG - N-acetyl-D-glucosaminidase; GGTP - gamma-glutamyl transpeptidase; ALP - alkaline phosphatase [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; na may pahintulot mula sa publisher].

Ang diagnostic na kahalagahan ng pagtukoy ng NGAL sa serum ng dugo at ihi para sa layunin ng pag-diagnose ng AKI.

Ang KIM-1 (kidney injury molecule) ay isang transmembrane glycoprotein na may separable external domain na may molekular na bigat na 90 kDa, ang konsentrasyon nito ay maaaring matukoy sa ihi. Ipinapalagay na ang pisyolohikal na papel ng molekula na ito ay ang pakikilahok sa mga proseso ng pagbabagong-buhay kapag ang mga epithelial cell ay nasira. Napatunayan na sa ilalim ng mga kondisyon ng pisyolohikal na halos hindi ito napansin sa tisyu ng bato, ngunit kapag nalantad sa iba't ibang mga nakakapinsalang kadahilanan sa bato, ang isang makabuluhang pagtaas sa pagpapahayag ay nangyayari sa mga selula ng tubular epithelium.

KIM-1. Sa mga klinikal na pag-aaral, ang marker na ito ay napatunayang pinakamahalaga sa pagsusuri ng acute tubular necrosis kumpara sa iba pang mga pathogenetic na variant ng AKI, na kumikilos bilang isang sensitibong tagahula ng kamag-anak na panganib ng dami ng namamatay at ang pangangailangan para sa dialysis therapy, kabilang ang mga pasyente pagkatapos. surgery sa puso.

L-FABP - protina na nagbubuklod ng fatty acid sa atay. Ito ay isang cytoplasmic protein na may molekular na timbang na 15 kDa, na ipinahayag sa mga tisyu na may tumaas na metabolismo mga fatty acid. Siya ay kabilang sa pamilya

Talahanayan 3.2. Mga tagapagpahiwatig ng istatistika ng papel ng NGAL sa pagsusuri ng talamak na pinsala sa bato

Opsyon AKI Biomaterial AUC PPV,% NPV,% Se,% Sp,%

AKI pagkatapos ng operasyon sa puso Dugo 0.76 52.3 90.6 67.9 83.0

Ihi 0.77 48.4 67.7 75.7 76.0

AKI sa mga pasyente sa ICU Blood 0.79 64.7 81.5 78.5 77.5

Ihi 0.76 87.7 82.0 70.6 79.9

CI-AKI Blood 0.73 20.0 97.0 - -

AKI sa mga pasyente sa emergency department Dugo 0.82 70.0 99.0 - -

Ihi 0.88 15.0 98.0 - -

Mga Tala (pagkatapos dito): AUC (lugar sa ilalim ng curve) - ang average na halaga ng lugar sa ilalim ng curve ng katangian ng diagnostic test (ROC curve - mga katangian ng pagpapatakbo ng receiver); PPV (positive predictive value) - ang average na halaga ng predictive value ng isang positibong resulta (ang ratio ng totoong positibong resulta sa mga positibong resulta na tinutukoy gamit ang diagnostic test); NPV (negative predictive value) - ang average na halaga ng predictive value ng isang negatibong resulta (ang ratio ng totoong negatibong resulta sa mga negatibong resulta na tinutukoy gamit ang diagnostic test); Se (sensitivity) - sensitivity ng diagnostic test (proporsyon ng mga taong may sakit na mayroon positibong resulta pagsusuri sa diagnostic); Sp (specificity) - pagtitiyak ng diagnostic test (ang proporsyon ng mga taong walang sakit na may negatibong resulta ng diagnostic test); Ang data na ipinakita ay batay sa mga pagsusuri ng mga pag-aaral na inilathala noong 2013; isinalin ang mga termino sa istatistika alinsunod sa gawain ni Mikhailovskaya M., Sherstobitova M., 2009.

; ng fatty acid carrier proteins, na kasangkot sa transportasyon ng long-chain fatty acids I sa pagitan ng intra- at extracellular space, | at kinokontrol din ang oxidative stress sa pamamagitan ng pagbubuklod; mga produkto ng profile, nililimitahan ang kanilang mga nakakapinsala | epekto sa mga lamad ng cell.

Sa katawan ng tao, ang molekula-I na ito ay na-synthesize pangunahin sa atay, ngunit matatagpuan sa maliit na dami sa mga bato at maliit na bituka. I Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang L-FABP ay wala sa ihi, dahil, pagkatapos na ma-filter sa glomeruli, ito ay ganap na | reabsorbed sa proximal tubules, na ginagawang posible upang masuri ang AKI kung sila ay nasira.

Ito ay unang ipinakita sa modelo ng hayop I ng ischemic tubular necrosis.

Ang marker na ito ay napatunayang sensitibo; isang malakas na tagahula ng AKI sa mga bata pagkatapos ng operasyon sa puso; mga interbensyon sa kirurhiko gamit ang AIK. Sa mga pasyente na may AKI dahil sa septic shock, ang antas; Ang L-FABP ay nakataas at tinutukoy ang relatibong panganib | mortalidad. Ang isang pag-aaral ng konsentrasyon ng marker na ito sa ihi ay nagpapahintulot sa amin na pag-usapan ito bilang isang katanggap-tanggap na biomarker ng AKI sa mga pasyenteng na-admit sa departamento. resuscitation (AUC0.95, PPV 100%, NPV 85%) | .

Ang Interleukin-18 (IL-18) ay isang pro-inflammatory cytokine na ginawa ng malaking bilang ng mga cell, kabilang ang mga macrophage, osteoblast, renal at intestinal epithelial cells. Sa experimental! Ang mga pag-aaral na gumagamit ng isang tiyak na inhibitor (antibody) ng cytokine na ito ay napatunayan ang papel nito sa pathogenesis ng ischemic acute tubular necrosis, ischemia ng bituka, myocardium, utak, arthritis.

nadagdagan ang paglabas ng ihi ng IL-18 ay napansin sa mga daga na may ischemic acute tubular necrosis, na sinamahan ng pagtaas sa pagpapahayag ng cytokine sa renal tissue, na paunang natukoy ang paglitaw ng mga klinikal na pag-aaral na naglalayong ipaliwanag ang posibleng papel ng IL-18 sa maagang pagsusuri AKI sa mga tao. Napag-alaman na sa mga pasyente pagkatapos ng operasyon sa puso, ang pagtaas ng konsentrasyon ng IL-18 sa dugo ay maaaring magsilbi bilang isang maaasahang tanda. maagang pag-unlad OPP. Ang ilang mga pag-aaral na isinagawa sa mga pasyente sa intensive care unit ay nagpakita rin ng kahalagahan ng IL-18 sa maagang pagsusuri ng AKI. Mayroong katibayan sa panitikan ng pagtaas ng paglabas ng ihi ng IL-18 sa mga pasyente na may sepsis. Ang isang istatistikal na pagtatasa ng diagnostic na kahalagahan ng IL-18 sa diagnosis ng AKI ay ibinibigay sa Talahanayan. 3.3.

Mga functional na marker. Ang Cystatin C ay isang 13 kDa polypeptide chain na binubuo ng 120 amino acids. Ang Cystatin C ay isang inhibitor ng lysosomal proteinases at ginawa ng lahat ng mga nuclear cell ng katawan, na nagpoprotekta sa katawan mula sa hindi makontrol na pag-activate ng proteolysis ng sarili nitong mga protina. Ang Cystatin C ay pumapasok sa daloy ng dugo nang pantay-pantay mula sa mga selula, at ang serum na konsentrasyon nito ay pinananatili sa isang pare-parehong antas [Kayukov I.G., Smirnov A.V., Emanuel V.L., 2012]. Ang maliit na molekular na timbang at mababang affinity para sa iba pang mga serum na protina ay tumutukoy sa kakayahan ng molekula na ito na malayang ma-filter sa glomeruli, pumasok sa mga tubules, kung saan ito ay muling sinisipsip ng megalin-cubulin-mediated endocytosis at pagkatapos ay ganap na na-metabolize sa epithelium.

Talahanayan 3.3. Mga tagapagpahiwatig ng istatistika ng papel ng Ig-18 sa pagsusuri ng talamak na pinsala sa bato

Opsyon AKI Biomaterial АUC PPV,% NPV,% Se,%

AKI pagkatapos ng operasyon sa puso 0.69 43.3 88.7 75.0 66.0

AKI sa mga pasyente sa ICU 0.61 62.0 78.0 - -

Radiocontrast nephropathy 0.72 20.0 96.0 - -

AKI sa mga pasyente sa emergency department 0.64 14.0 94.0 - -

Talahanayan 3.4. Mga tagapagpahiwatig ng istatistika ng papel ng cystatin C sa pagsusuri ng talamak na pinsala sa bato

Opsyon AKI Biomaterial AUC РРV,% NPV,%

AKI pagkatapos ng operasyon sa puso Dugo 0.73 63 84

Ihi 0.65 52 82

AKI sa mga pasyente sa ICU Blood 0.80 42 85

Ihi 0.68 75 95

X-ray contrast nephropathy Dugo 0.93 56.7 98.0

AKI sa mga pasyente sa emergency department Dugo 0.87 48.0 94.0

Ihi 0.59 32.0 84.0

lyocytes ng proximal tubules, bilang isang resulta kung saan ang cystatin C ay karaniwang excreted sa ihi sa minimal na dami.

Ang average na mga parameter na sumasalamin sa diagnostic na kahalagahan ng cystatin C sa mga pasyente na may AKI ay ipinapakita sa talahanayan. 3.4.

Panel ng biomarker. Ang pag-aari ng mga biomarker upang maipakita ang pinsala sa iba't ibang loci ng nephron, ang kakayahang makilala ang kurso ng ilang mga bahagi ng proseso ng pathological, ang pangangailangan upang masuri ang AKI, kapag ang etiology nito ayon sa data ng klinikal at laboratoryo ay nananatiling hindi ganap na malinaw, paunang natukoy ang hitsura ng mga pag-aaral na tinatasa ang diagnostic na kahalagahan ng pagsukat ng mga konsentrasyon sa dugo at ihi ng higit sa isa, ngunit ilang mga molekula nang sabay-sabay. Sa isang prospective na pag-aaral ng mga pasyente pagkatapos ng cardiac surgery, ang isang pamamaraan batay sa sabay-sabay na pagsukat ng NGAL, NAG at KIM-1 na mga konsentrasyon ay ipinakita na may mas mataas na sensitivity.

Ang isa pang multicenter na pag-aaral ay nagpakita na ang sabay-sabay na pagtatasa ng urinary excretion ng NGAL at KIM-1 ay hinulaang ang pagsisimula ng renal replacement therapy at ang kamag-anak na panganib ng dami ng namamatay. Ang isang dalawang-sentro na pag-aaral ng 529 mga pasyente na inamin sa intensive care unit kumpara sa papel ng anim na urinary biomarker (GGTP, ALP, NGAL, cystatin C, KIM-1, IL-18). Ang NGAL, cystatin C at IL-18 ay mga predictor ng pangangailangan para sa dialysis therapy, habang ang karamihan sa mga marker, maliban sa KIM-1, ay may predictive na papel na may kaugnayan sa panganib ng mortalidad. Walang sagot sa tanong kung aling kumbinasyon ng mga biomarker ang pinakamainam, ngunit, ayon sa hindi

Ang diagnosis sa panahon ng pagbuo ng AKI ay dapat na naglalayong makilala ang pangunahing pathogenetic na variant ng AKI at mga komplikasyon na nagbabanta sa buhay ng organ dysfunction (NG).

Kung may mga pamantayan para sa AKI, ang isang diagnosis ay dapat na mapilit na gumanap na naglalayong matukoy ang pangunahing pathogenetic na variant ng AKI - prerenal, postrenal, bato, na tumutukoy sa pagbabala at mga taktika ng pamamahala ng pasyente (N0).

Komento

Tulad ng nabanggit sa itaas, sa mga pathogenetic na termino, ang AKI ay itinuturing bilang isang hanay ng mga mekanismo na nauugnay sa pinsala sa iba't ibang mga compartment ng bato at humahantong sa organ dysfunction. Tinutukoy nito ang iba't ibang dahilan na humahantong sa pagbaba ng glomerular filtration sa AKI.

Ang mga sanhi ng AKI ay nahahati sa tatlong pangunahing grupo, na siyang batayan para sa pathogenetic na pag-uuri ng kondisyong ito (Larawan 3.1):

1) prerenal (na nauugnay sa renal hypoperfusion);

2) bato (na nauugnay sa direktang pinsala sa mga pangunahing compartments ng organ - intrarenal vessels, glomeruli, tubules at interstitium);

3) obstructive (na nauugnay sa postrenal obstruction ng daloy ng ihi).

Ang mga mekanismo para sa pagbuo ng AKI at pagbaba ng CF dahil sa pinsala sa iba't ibang mga compartment ng bato - mga daluyan ng dugo, glomeruli, tubules at interstitium - ay maaaring mag-overlap sa isang malaking lawak. Samakatuwid, madalas na imposible na gumuhit ng isang malinaw na hangganan sa pagitan ng iba't ibang mga variant ng pathogenetic ng AKI. Halimbawa, ang prerenal AKI na humahantong sa

Larawan 3.1. Ang mga pangunahing grupo ng mga etiological na kadahilanan sa pag-unlad ng AKI. Ang mga numero ay nagpapahiwatig ng mga pangunahing salik na kumokontrol sa GFR: 1 - daloy ng dugo sa bato at presyon ng perfusion; 2 - balanse ng tono ng afferent at efferent arterioles ng glomerulus; 3 - feedback ng tubule-glomerular; 4 - oncotic na presyon ng plasma; 5 - hydrostatic pressure sa Bowman's capsule; 6 - pamamahagi ng intrarenal na daloy ng dugo at interstitial hydrostatic pressure; 7 - aktibidad ng mga channel ng ion at transportasyon ng urea; 8 - aquaporin/transportasyon ng tubig [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; may pahintulot mula sa publisher]

I sa pagbuo ng ischemic tubular necrosis I (ITN), na umuusad sa renal AKI.

Ang pangunahing kinakailangan para sa modernong diagnosis ng AKI ay ang pagiging maagap nito. Ito ay dahil ang AKI ng anumang yugto ay nauugnay sa isang mataas na panganib ng pagkamatay. Kaya, kahit na isang bahagyang pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine sa serum ng dugo ng 0.3-0.4 mg/dl kumpara sa antas ng basal sinamahan ng I pagtaas sa relatibong panganib ng kamatayan ng 70% | [SIELSDA G.M. et al., 2005].

Modernong klinikal na diagnosis ng AKI, co-| naaayon sa konseptong modelo nito (tingnan ang Panimula), ay maaaring katawanin bilang isang continuum, iyon ay, isang walang patid na kadena ng diagnostic na paghahanap, na; ry, simula sa pagsusuri ng mga kadahilanan ng panganib at sakit; Ang mga nauugnay sa AKI ay nagpapatuloy sa yugto ng pagbuo ng pinsala sa renal parenchyma, habang sinasaklaw ang pagkakakilanlan ng mga komplikasyon na dulot ng renal dysfunction, at nagtatapos sa dia- | gnostics ng mga kinalabasan ng AKI [Smirnov A.V., 2015].

Continuum mga klinikal na diagnostic may kasamang dalawang pangunahing yugto. Ang unang yugto ay predictive diagnostics, na binubuo ng clinical assessment ng epidemiological data sa bedside ng pasyente, mga risk factor at kundisyon na nauugnay sa AKI, pati na rin ang paggamit ng maagang biomarker ng kidney damage para sa diagnostic purposes. Sa madaling salita, ang mga predictive diagnostic na may kaugnayan sa AKI mismo ay maaaring mailalarawan bilang preclinical, na isinasagawa sa isang "standby mode".

Ang ikalawang yugto ng clinical diagnostic continuum ay ang presentation diagnostics. Ang mga pangunahing prinsipyo nito ay apurahan, naaayon sa kalubhaan ng proseso, at pagkakapare-pareho. Ang mga diagnostic ng pagtatanghal ay ang pagtatatag ng katotohanan ng AKI at ang mga komplikasyon nito, ang pagkita ng kaibahan ng mga pangunahing variant ng pathogenetic ng AKI (prerenal, renal at postrenal), na nagsasagawa ng intrasyndromal, intersyndromic at pribadong kaugalian na diagnostic.

Oligo/anuria

Creatinine at urea ng dugo

->■ Hindi oliguria

Creatinine at urea ng dugo

Na-promote

Prerenal AKI? Hindi Oo

AKI o CKD

Diagnosis at paggamot ng CKD

Postrenal AKI?

A.renalis lesion?

Arterial

hypotension. Hypovolemia?

Prerenal AKI

Simulan ang paggamot

Na-promote (pumunta sa kaliwang sangay ng algorithm)

Ang oligo/anuria ay hindi nauugnay sa AKI

Glomerular AKI? Hindi naman

Diagnosis ng nosological

Mga biomarker

Positibo Negatibo

AKI oo AKI hindi

(pumunta sa kaliwang sangay ng algorithm)

Acute ■interstitial nephritis?

Oo Intrarenal obstruction?

Talamak na tubular necrosis

Larawan 3.2. Algorithm para sa pangkalahatang kurso ng klinikal na pagsusuri ng talamak na pinsala sa bato [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015;

may pahintulot mula sa publisher]

Sa panahon ng mga diagnostic ng pagtatanghal, kailangang sagutin ng doktor ang isang bilang ng mga tanong na maaaring mabuo tulad ng sumusunod:

1. May AKI ba ang pasyente?

2. Ang AKI ba ay resulta ng hypovolemia?

3. Ang AKI ba ay resulta ng bara ng ihi?

4. Ano ang sanhi ng renal AKI sa pasyenteng ito?

5. Ang mga sintomas ba (karaniwan ay laboratoryo), na maaaring mapagkamalan bilang mga palatandaan ng AKI (dahil sa kakulangan ng data ng anamnesis), ang resulta ng isang nakatago (nakatagong) kurso ng CKD?

6. Nagkaroon ba ng AKI sa isang pasyente na dating nagkaroon ng CKD (AKI on CKD)?

Ang mga nakalistang tanong ay sapilitan, at dapat sagutin ng doktor ang bawat isa sa kanila nang makatwiran, gayunpaman, ang pagkakasunud-sunod ng mga tanong ay maaaring baguhin depende sa partikular na klinikal na sitwasyon. Nananatiling hindi natitinag

Mayroong panuntunan para sa agarang pagsusuri, pangunahin sa mga pre- at postrenal na variant ng AKI.

Dalawang variant ng klinikal na pagtatanghal ng AKI ay maaaring makilala, na tumutukoy sa direksyon at kurso ng karagdagang pagsusuri: oligo-/anuric at non-oliguric.

Oligo-/anuric na variant ng klinikal na pagtatanghal ng AKI. Sa opsyong ito, ang nangungunang klinikal na sintomas sa proseso ng diagnostic ay oligo-/anuria.

Isang non-oliguric na variant ng klinikal na pagtatanghal ng AKI. Sa kasong ito, ang panimulang punto sa diagnosis ay hindi isang klinikal na sintomas sa anyo ng isang katamtamang paghihigpit ng diuresis, na hindi posibleng masuri nang dami sa gilid ng kama ng pasyente dahil sa malabo ng pamantayan, ngunit klinikal na sintomas sa anyo ng azotemia (nadagdagang serum na konsentrasyon ng creatinine, urea), diesel electrolythemia (hyperkalemia), atbp.

Ang pangkalahatang kurso ng diagnosis, isinasaalang-alang ang mga tanong na nabuo sa itaas at ang pagsusuri ng mga pagpipilian

Ang klinikal na pagtatanghal ng AKI ay ipinakita sa algorithm (Larawan 3.2).

Ang nabanggit na tanong ay nararapat sa isang hiwalay na komento: ang mga sintomas ba (karaniwang laboratoryo), na maaaring mapagkamalan bilang mga palatandaan ng AKI (dahil sa kakulangan ng data ng anamnesis), ang resulta ng isang nakatago (nakatagong) kurso ng CKD?

Ang paglutas sa isyung ito ay nagsasangkot ng pagsasagawa ng differential diagnosis sa pagitan ng CKD at AKI (intersyndromic differential diagnosis) gamit ang isang bilang ng klinikal, laboratoryo at instrumental na pamantayan (Talahanayan 3.5).

Tulad ng makikita mula sa talahanayan. 3.5 data, wala sa mga pamantayan ang may absolute differential diagnostic value. Kahit na

Ang pagsusuri sa biomarker ay maaaring magbigay ng false-positive na resulta, lalo na sa mga kaso ng CKD na may mataas na proteinuria. Napakahalaga na matukoy ang kumbinasyon ng iba't ibang sintomas. Halimbawa, ang pagiging maaasahan (sensitivity) ng naturang tanda ng CKD bilang isang pagbawas sa laki ng mga bato at/o pagbaba sa kapal ng parenchyma (dahil sa cortical layer) ay tumataas nang husto sa sabay-sabay na pagtuklas ng anemia o isang mababang rate ng pagtaas sa creatinine ng dugo, atbp.

Para sa maagang pagtuklas ng mga pangunahing komplikasyon na nagbabanta sa buhay ng AKI (hypervolemia, matinding uremic intoxication, dyselectrolythemia at metabolic acidosis), inirerekomenda ang pagsubaybay sa volumetric status, ionogram, at acid-base status ng dugo (N0).

Talahanayan 3.5. Differential diagnosis ng talamak na pinsala sa bato at talamak na sakit sa bato

Mga sintomas ng AKI CKD

Kasaysayan: Mga gamot, nephrotoxin, mga yugto ng hypotension, pagsusuka, pagtatae Arterial hypertension, coronary heart disease, pagpalya ng puso, pangunahing patolohiya ng bato

Blood pressure dynamics Normal, mga episode ng hypotension, hypertension sa advanced stage ng AKI Persistent hypertension

Mga indikasyon ng mga pagbabago sa mga random na pagsusuri sa ihi Hindi Oo

Isang episode ng nakaraang oligo-/anuria Maaaring naroroon No

Nocturia Hindi Oo

Maaaring mangyari ang overhydration Hindi karaniwan

Balat: kulay, moisture, elasticity (trugor), scratching Hindi nagbago o sumasalamin sa kalubhaan ng somatic condition (hypovolemic shock) Madilaw-dilaw, tuyo, nabawasan ang elasticity, maaaring scratching

Red blood cell anemia) Hindi tipikal sa simula Karaniwan

Mga sintomas ng polyneuropathy Hindi tipikal Karaniwan

Malubhang osteoporosis Hindi pangkaraniwan Maaaring mangyari

Ang rate ng pagtaas sa creatinine ng dugo> 0.05 mmol / araw< 0,05 ммоль/сут

Normal na Nabawasan ang erythropoietin ng dugo

Proteinuria > 2 g/araw Hindi tipikal Maaaring mangyari

Mga biomarker ng ihi: Tumaas ang NGAL Maaaring tumaas Hindi tumaas

Ang mga pahaba na sukat ng mga bato ayon sa data ng ultrasound Hindi nagbabago o pinalaki Kadalasang nababawasan*

Cortical layer kapal Tumaas o normal Nabawasan

Cortical echogenicity Malaking pagtaas sa ATN Bahagyang tumaas

Resistance index na may Dopplerography ng mga daluyan ng bato > 0.7 para sa normal o pinalaki na mga bato > 0.7 para sa mga pinababang bato

Level ng parathyroid hormone sa dugo Normal Tumaas

at Tandaan: * - nadagdagan sa diabetic nephropathy, amyloidosis, polycystic kidney disease [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Talamak na pinsala sa bato. - M.: MIA, 2015; \ na may pahintulot mula sa publisher].

Differential diagnosis Ang AKI ay dapat isagawa nang may partisipasyon ng isang nephrologist at magsimula sa pagbubukod/pagkumpirma ng mga variant ng prerenal at/o postrenal; ang renal AKI ay isang diagnosis ng pagbubukod (N0).

Ang diagnosis ng prerenal AKI ay dapat na batay sa pagtukoy ng mga klinikal at pathogenetic na mga kadahilanan ng renal hypoperfusion (N0).

Ang talamak na pinsala sa bato (AKI) ay isang medyo bagong konsepto (ipinakilala sa pagsasanay mula noong 2012), na ngayon ay binibigyang kahulugan bilang mabilis na pagbaba pag-andar ng bato (sa loob ng 48 oras) na may pagtaas sa mga ganap na halaga ng serum creatinine ng 26.5 µmol/l o higit pa, isang kamag-anak na pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine na katumbas ng o higit sa 50% (i.e. 1.5 beses) kumpara sa paunang antas, o bilang dokumentadong oliguria na may diuresis na mas mababa sa 0.5 ml/kg body weight/hour sa loob ng 6 na oras.

Ang saklaw ng AKI ay tumataas bawat taon, lalo na sa mga pasyente na sumasailalim sa mga pangunahing interbensyon sa operasyon. Sa nakagawiang pagsasanay, ang kahalagahan ng talamak na patolohiya ng bato ay madalas na minamaliit, na maaaring humantong sa pagtaas ng dami ng namamatay. Walang pangkalahatang tinatanggap na mga algorithm para sa pag-iwas at paggamot ng AKI.

Pagbuo ng mga ideya tungkol sa talamak na pinsala sa bato

Ang unang paglalarawan ng renal failure syndrome, na binibigyang-kahulugan bilang "kawalan ng kakayahan ng mga bato na maglabas ng ihi" (ischuria renalis), ay ginawa ni W. Heberden noong 1802 sa kanyang gawaing "Mga Komento sa Kasaysayan at Pagpapagaling ng mga Sakit".

Noong 1827, unang inilarawan ni R. Bright, sa kanyang akdang “Reports of Medical Cases,” ang mga pangunahing sintomas ng pagkabigo sa bato. Simula noon, ang kumbinasyon ng edema, albumin sa ihi at oliguria ay tinawag na sakit na Bright. Noong 1892, unang tinukoy ni W. Osier, sa kanyang artikulong “The Principles and Practice of Medicine,” ang talamak at talamak na sakit sa bato.

Noong Unang Digmaang Pandaigdig, higit sa 35,000 kaso ng talamak na nephritis na nauugnay sa streptococcus, na sinamahan ng matinding edema at albuminuria, na tinawag ni N. Raw na "trench" nephritis noong 1915, at ipinakita nito ang napakalaking kahalagahan ng problema.

Noong Ikalawang Digmaang Pandaigdig (noong 1941), detalyadong inilarawan nina E. Bywaters at D. Beal sa British Medical Journal ang dysfunction ng mga bato na may "crush" syndrome (pangmatagalang compression syndrome).

Ang terminong "acute renal failure (ARF)" ay unang ipinakilala ng American physiologist na si Homer W. Smith sa publikasyong "The Kidney: Structure and Function in Health and Disease" noong 1951. Sa susunod na 50 taon, mga 35 iba't ibang kahulugan Ang OPN, na, siyempre, ay nagdala ng ilang pagkalito sa pag-unlad ng problema at nagpapanatili ng isang pakiramdam ng kawalang-kasiyahan sa mga espesyalista na kasangkot dito.

Samakatuwid, hindi nagkataon na noong 2000, sa inisyatiba ni S. Ronco, J. A. Kellum, R. Mehta, nilikha ang ADQI (Acute Dealysis Quality Initiative), ang layunin kung saan ay: a) upang i-streamline ang magagamit na data sa isyung ito, b) upang bumuo ng isang pinag-isang diskarte sa pagbabalangkas ng konsepto ng renal dysfunction, c) magmungkahi ng pamantayan para sa stratification nito. Noong Mayo 2004, iminungkahi ng ADQI ang pagtukoy sa renal dysfunction batay sa pagtaas ng serum creatinine level at pagbaba ng ihi.

Ang isang klasipikasyon ng RIFLE ay iminungkahi din, kung saan ang mga antas ng renal dysfunction ay hinati ayon sa kalubhaan - Panganib, Pinsala, Pagkabigo, dalawang resulta - Pagkawala (pagkawala ng paggana) at End Stage Kidney Disease (terminal renal failure). Ang mga yugto ng kalubhaan (mayroong tatlo sa kanila) ay nakasalalay sa antas ng serum creatinine at ang dami ng ihi na pinalabas. Ang mga kinalabasan (pagkawala ng function at end-stage na sakit sa bato) ay tinutukoy ng tagal ng kawalan ng renal function. Simula noon, maraming mga eksperto ang nagsimulang gumamit ng sukat na ito sa mga pag-aaral upang masuri ang saklaw at kinalabasan ng talamak na pinsala sa bato.

Ang sistema ng pamantayan ng RIFLE ay gumana nang maayos sa pagsasanay, hindi bababa sa mga tuntunin ng paghula ng mga resulta sa mga pasyente na may talamak na disfunction ng bato. Gayunpaman, lumabas na ang sistemang ito ay hindi walang mga kakulangan. Maraming mga katanungan ang itinaas sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga klase R (panganib) at E (end-stage renal failure ESRD) sa pag-uuri. Halimbawa, ang panganib na magkaroon ng sakit o pathological na kondisyon ay hindi ang kundisyon o sakit mismo, ngunit ang resulta ng end-stage renal failure (ESRD) (class E), at hindi ang AKI mismo. Ang mga ito at ilang iba pang mga pagsasaalang-alang ay nag-udyok sa paghahanap para sa mga pagbabago sistema ng pag-uuri talamak na patolohiya sa bato.

Noong Setyembre 2004, ADQI, sa malapit na pakikipagtulungan sa ASN (American Society of Nephrology), ISN (International Society of Nephrology), NKF (National Kidney Foundation) sa ESICM (European) Congress Society of Intensive Care Medicine) sa Vicenza (Italy) iminungkahi na kumuha ng mas malawak na pagtingin sa problema ng kapansanan sa paggana ng bato, na nagmumungkahi ng isang bagong konsepto - ang konsepto ng acute kidney injury (AKI/AKI). Kasabay nito, isang grupo ng mga eksperto mula sa iba't ibang mga specialty, AKIN (Acute Kidney Injury Network), ay nilikha upang higit pang mapaunlad ang problema ng acute kidney injury (AKI).

Ang mga unang resulta ng pangkat na ito ay ipinakita sa kumperensya ng AKIN sa Amsterdam (Netherlands) noong 2005, nang iminungkahi ang isang pinahusay na kahulugan at pag-uuri ng AKI nang hindi isinasaalang-alang ang mga klase ng pinsala sa bato at umaasa sa isang standardized glomerular filtration rate.

Ayon sa panukala ng AKIN, ang AKI ay tinukoy bilang "isang mabilis na pagbaba sa pag-andar ng bato (sa loob ng 48 oras), na nagmumungkahi ng pagtaas sa ganap na mga halaga ng serum creatinine na 26.5 μmol/L o higit pa, isang kamag-anak na pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine na katumbas ng o higit sa 50% (i.e. 1.5 beses) kumpara sa paunang antas, o bilang dokumentadong oliguria na may diuresis na mas mababa sa 0.5 ml/kg body weight/hour sa loob ng 6 na oras.”

Ang terminong AKI ay inilaan upang bigyang-diin ang posibilidad ng pagbabalik-tanaw ng pinsala sa bato sa karamihan ng mga kaso. Natanggap ng klasipikasyon ang huling pagbabago nito noong 2012 sa edisyon ng KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) na gabay sa AKI at mula noon ay aktibong ginagamit ng mga nephrologist at resuscitator sa buong mundo.

Ang insidente ng AKI sa mga pasyente sa intensive care units (ICU) ay mataas. Kaya, ayon sa J. Case, ito ay umaabot sa 20 hanggang 50%, kadalasang kumikilos bilang isa sa mga manifestations ng multiple organ dysfunction syndrome sa mga pasyente na may sepsis. Ang pagdaragdag ng pinsala sa bato ay nagpapahiwatig ng mataas na posibilidad ng kamatayan. Ayon sa E. Hoste, ang renal dysfunction na may pangangailangan para sa renal replacement therapy (RRT) ay nagpapataas ng mortalidad ng hanggang 50%.

Ang pananaliksik na may kaugnayan sa talamak na pinsala sa bato ay nakatuon kamakailan sa mas mahusay na pag-unawa sa mga sanhi at mekanismo ng pag-unlad ng AKI, napapanahong pagkilala sa mga pasyente na may mataas na panganib ng renal dysfunction, paghahanap ng mga biomarker para sa maagang pagsusuri ng AKI, at pagpapabuti ng mga estratehiya para sa pag-iwas at paggamot ng AKI .

Pagkilala sa mga pasyente na may mataas na panganib na magkaroon ng AKI

Ang pagkilala sa mga pasyente na may mataas na panganib na magkaroon ng AKI ay nag-aambag sa maagang pagsusuri ng pinsala sa bato, pag-optimize ng pharmacotherapy maliban sa paggamit ng mga nephrotoxic na gamot, isang mas balanseng diskarte sa paggamit ng mga pamamaraan ng pagsasaliksik ng radiocontrast, at pagbabala. masamang kahihinatnan sa mga pasyenteng sumasailalim sa cardiac surgery.

Sa partikular, ang panganib ng postoperative AKI ay nakasalalay sa kalikasan at tagal ng operasyon, ang tagal ng paggamit ng mga gamot na nakakaapekto sa pag-andar ng bato, at ang katatagan ng mga parameter ng hemodynamic. Ang edad at talamak na sakit sa bato (CKD) ay dalawang karaniwang nauugnay na premorbid risk factor para sa pagbuo ng AKI. SA postoperative period ang panganib ay tumataas sa proporsyon sa pagbaba sa glomerular filtration rate.

Ang mga klinikal at biochemical na kadahilanan ng panganib para sa AKI ay hindi malinaw na pinagsasapin. Ang pagtatasa ng panganib gamit ang mga biomarker ay hindi rin binuo nang detalyado. Ito ay kilala na ang surgical trauma at artipisyal na sirkulasyon ay humahantong sa pagpapakawala ng mga biological damaging agents (cytokines, peroxide radicals at free iron ions), na kung saan, ay nagpapasigla sa paggawa ng mga protina ng mga tubular cells na kasangkot sa mga mekanismo ng proteksyon at pinsala ng cell. .

Halimbawa, ang tissue inhibitor ng metalloproteinases (TIMP-2) at insulin-like factor binding protein (IGFBP7) ay nag-uudyok sa G1 cell cycle arrest, na inaakalang pigilan ang napaaga na pagsira sa sarili ng mga cell (na sumasailalim sa apoptosis), kabilang ang tubular epithelium.

Ang NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin) at hepcidin ay kasangkot sa regulasyon ng mga antas ng libreng bakal at nakakaimpluwensya sa kalubhaan ng AKI. Ang L-FABP (L-type fatty acid binding protein) ay pangunahing ipinahayag sa mga tisyu na may aktibong metabolismo ng fatty acid. Ang pangunahing pag-andar nito ay ang pakikilahok sa intracellular transport ng mga long-chain fatty acid na sumasailalim sa beta-oxidation sa mitochondria. Ang L-FABP ay ginawa laban sa background mataas na nilalaman peroxide radical upang harangan ang mga ito negatibong impluwensya. Ang signaling molecule na KIM-1 (Kidney Injury Molecule-1) ay isang transmembrane glycoprotein na ipinahayag sa proximal tubule cells pagkatapos ng ischemic o toxic na pinsala. Kinokontrol nito ang mga proseso ng pagbabagong-buhay ng napinsalang epithelium.

Ang mga protina na ito ay maaaring makita sa ihi, at sa ngayon, maraming mga pag-aaral ang nagtalaga sa kanila ng papel na ginagampanan ng mga biomarker ng umiiral na (i.e., itinatag) na talamak na patolohiya sa bato. Gayunpaman, ang kanilang pagtatasa kasama ang mga kadahilanan ng panganib ay maaari ring makatulong sa paghula sa pagbuo ng pinsala sa bato.

Halimbawa, pagsasama-sama ng data sa mga urinary marker na TIMP-2, IGFBP7 na may mga kadahilanan ng panganib tulad ng edad na higit sa 65 taon, kasarian ng lalaki, labis na katabaan (body mass index > 40 kg/m2), umiiral na CKD, sakit sa atay, talamak na pagpalya ng puso, talamak arterial insufficiency, diabetes mellitus, arterial hypertension, malignant neoplasms, malalang obstructive pulmonary disease, anemia, at hypoalbuminemia ay malakas na hinuhulaan ang AKI pagkatapos ng operasyon sa puso. Ang kakayahang tumpak na mahulaan ang AKI ay napatunayan din sa pamamagitan ng pagtatasa ng magkakatulad na pagbabago sa NGAL at L-FABP. Ang KIM-1 at IL-18 sa kumbinasyon ay nagpapahintulot din sa pagtatasa ng panganib ng malubhang AKI.

Mga prinsipyo ng perioperative management ng mga pasyenteng nasa panganib ng AKI

Ang mga pangunahing kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng dysfunction ng bato ay microcirculatory ischemia, systemic at lokal na nagpapasiklab na tugon, na humahantong sa isang pagbawas sa bioenergetic adaptation ng cell, dysregulation ng metabolic process, at pag-aresto sa cell division cycle.

Ang kontrol at katatagan ng mga parameter ng hemodynamic ay isang kritikal na aspeto ng pamamahala ng mga pasyenteng nasa panganib ng AKI na nauugnay sa mga interbensyon sa kirurhiko. Ang isang relasyon ay ipinakita sa pagitan ng kalubhaan at tagal ng intraoperative hypotension at ang pagbuo ng AKI. Ang hypotension ay isang malakas, independiyenteng kadahilanan sa pag-unlad ng talamak na patolohiya ng bato at dapat na iwasan.

Ang konseptong ito ay kinumpirma ng mga resulta ng pag-aaral ng SEPSISPAM, kung saan pinapanatili ang mean arterial pressure (MAP) sa 80-85 mmHg. Art. sa mga pasyente na may sepsis na may kasaysayan ng talamak na arterial hypertension, ang pangangailangan para sa RRT ay nabawasan kumpara sa control group, kung saan ang SBP ay pinananatili sa 65-70 mm Hg. Art.

Sa kabila ng kakulangan ng malinaw na halaga ng SBP na nagsisiguro sa pagpapanatili ng sapat na renal perfusion at, samakatuwid, epektibong glomerular filtration, alam na mataas na halaga Ang SBP sa mga pasyente na may kasaysayan ng hypertension ay hindi gaanong nauugnay sa pag-unlad ng AKI. Ang mga halaga ng ligtas na presyon ng dugo ay dapat piliin nang paisa-isa para sa bawat pasyente.

Ang pagbaba nito sa perioperative period (kumpara sa preoperative values) ay may partikular na masamang epekto sa mga pasyenteng may kapansanan sa autoregulation: mas matandang pangkat ng edad, CKD at talamak na arterial hypertension; mga pasyente na kumukuha ng angiotensin-converting enzyme inhibitors at angiotensin-2 blockers. Sa pamamagitan ng pagharang sa lokal na pagkilos ng bradykinin, na responsable para sa vasoconstriction ng glomerular efferent arteriole, nag-aambag sila sa pagbawas sa GFR, na nagpapalala sa dysfunction ng bato.

Ang perioperative optimization ng hemodynamics ay maaaring magkaroon ng magandang renoprotective effect, ngunit ang mga pinakamainam na diskarte sa stabilization nito ay hindi pa nabuo. Ang data ay nananatiling kontrobersyal tungkol sa papel ng fluid resuscitation sa pagpapabuti ng renal perfusion at function, kahit na ang fluid resuscitation ay malawakang ginagamit upang maiwasan at gamutin ang perioperative hypotension.

Ang kumbinasyon ng fluid resuscitation na may mga vasopressor para sa cardiac output-oriented na hemodynamic control ay nananatiling popular. Gayunpaman, ang karamihan sa mga pag-aaral ng diskarteng ito ay hindi nagpapakita ng isang makabuluhang pagbawas sa mga komplikasyon at 30-araw na dami ng namamatay sa postoperative period sa mga pangkalahatang pasyente ng kirurhiko.

Nabanggit na ang diskarte sa infusion therapy na ito sa huli ay hindi binabawasan ang dami ng mga iniksyon na solusyon, at sa totoong buhay Sa mga pasyente na may kritikal na sakit, mayroong labis na pagbubuhos, na kadalasang sinasamahan ng pagkasira ng pag-andar ng bato dahil sa pagtaas ng venous stasis.

Ang isang mahigpit na diskarte sa pagbubuhos ay ipinakita na hindi gaanong nauugnay sa kasunod na dysfunction ng bato kaysa sa isang liberal na protocol ng pagbubuhos. Kasabay nito, natuklasan ng pag-aaral ng ProCESS (Protocolized Care for Early Septic Shock) na ang pag-unlad ng AKI sa mga pasyente na may septic shock ay hindi nauugnay sa karaniwang protocol ng infusion therapy at pagsasalin ng dugo, gayundin sa paggamit ng mga vasopressor.

Ang kaugnayan sa pagitan ng pinsala sa tubular epithelium at pagbaba ng GFR ay lubos na napag-aralan. Ang nabawasan na reabsorption ng chlorides sa mga cell ng napinsalang renal epithelium ay nagdudulot ng pagtaas sa kanilang paghahatid sa macula densa at, nang naaayon, ay humahantong sa vasoconstriction ng afferent arteriole, na nagiging sanhi ng pagbawas sa glomerular filtration. Ang relasyong tubuloglomerular na ito ay maaaring theoretically magambala sa pamamagitan ng paggamit ng mga renal vasodilator, tulad ng natriuretic peptide (ANP) at fenoldopam.

Ang isang solong-sentro na randomized na pagsubok ay nagpakita na ang mababang dosis ng ANP ay humadlang sa AKI pagkatapos ng malaking operasyon, ngunit higit pang pananaliksik ang kailangan upang ipakilala ito sa karaniwang pagsasanay. Kunwari positibong epekto Ang fenoldopam ay pinabulaanan sa isang malaking multicenter na pag-aaral kung saan ang pangangasiwa ng gamot na ito sa panahon ng cardiac surgery ay hindi nakabawas sa saklaw ng AKI o ang pangangailangan para sa RRT.

Ang mga isinagawang pag-aaral na tinatasa ang pagiging epektibo ng mga inotropic na gamot ay hindi nagsiwalat ng anumang nephroprotective effect. Ang pagsusuri ng iba pang mga pharmacological at non-pharmacological na ahente at mga panukala (selective renal vasodilators, adenosine, statins, endocrine at anti-inflammatory therapy, CD4+CD25+FoxP3 Treg cell therapy, pati na rin ang ischemic preconditioning) ay hindi pa nagpapakita ng makabuluhang benepisyo sa routine klinikal na kasanayan para sa pag-iwas at therapy OPP.

Ang mga nephrotoxic na gamot ay madalas ding nauugnay sa AKI, lalo na kapag ginagamit sa mga pasyente na may mataas na panganib na magkaroon ng renal dysfunction. Ito, gayunpaman, ay hindi nangangahulugan ng ganap na pagbubukod sa kanila mula sa mga programa ng therapy kung sila ay ganap na kinakailangan para sa paggamot ng pasyente, ngunit ang mga pagsasaayos ng dosis na may muling pagtatasa ng papel ng mga gamot kapag lumitaw ang mga palatandaan ng AKI ay dapat isagawa.

Ang maagang pagsusuri ng AKI ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagkamit ng isang kanais-nais na kinalabasan. Sa isip, ito ay makakamit sa pamamagitan ng real-time na pagsubaybay sa paggana ng bato, sa gayon ay maiiwasan ang mga komplikasyon. Sa kasalukuyan, ang diagnosis ng AKI, tulad ng nabanggit sa itaas, ay batay sa mga pagbabago sa mga antas ng creatinine at/o pagbaba sa rate ng diuresis, ibig sabihin, sa dalawang indicator na may mababang specificity o naitala nang may pagkaantala.

Kaugnay nito, ang mga awtomatikong electronic alarm system na ipinakilala sa mundo, na na-trigger kapag ang isang mataas na antas ng creatinine ay nakita sa isang pasyente o kapag ang glomerular filtration rate ay bumababa (ang tinatawag na e-alert), ay nakakakuha ng katanyagan habang ipinapakita ang kanilang pagiging epektibo. . Sinusuri ng mga kasalukuyang pag-aaral ang epekto ng mga sistemang ito sa nilalaman ng proseso ng paggamot, ang dalas ng mga komplikasyon, at ang bahaging medikal at pang-ekonomiya.

Sa nakasaad sa itaas, magandang resulta nagpakita ng paggamit ng mga biomarker ng pinsala sa bato. Napatunayan ng TIMP-2 at IGFBP7 ang kanilang mga sarili bilang ang pinakamahusay. Ang isang kit para sa mabilis na pagsusuri ng AKI (NephroCheck) na nilikha sa kanilang batayan ay malawakang ginagamit sa ibang bansa sa pagsasanay sa intensive care. Ang kasalukuyang gawain ay upang bumuo ng pagtatasa ng panganib, pagsasapin-sapin at mga sukat ng hula para sa AKI batay sa mga biomarker.

Mga diskarte sa paggamot para sa AKI

Ang diskarte ng pinagkasunduan ay ang inilarawan sa KDIGO 2012. Nagsisimula ito sa pagwawasto ng hypovolemia, pagpapanatili ng sapat na mga parameter ng hemodynamic, pagwawasto ng hyperglycemia, at pag-aalis ng mga nephrotoxic na gamot.

Sa kasalukuyan ay walang pamantayan therapy sa droga upang gamutin ang pinsala at harangan ang maladaptive repair pathway pagkatapos ng isang episode ng AKI, bagaman ang mga kasalukuyang pag-aaral ay nagpapakita ng magagandang klinikal na epekto mula sa paggamit alkalina phosphatase, maliit na nakakasagabal na RNA, α-melanocyte stimulating hormone analogues, bone morphogenetic protein. Marahil ang pinaka-napatunayan na mga gamot ay makakahanap ng kanilang lugar sa karaniwang klinikal na pagsasanay. Bilang bahagi ng pagwawasto ng hypovolemia gamit ang infusion therapy sa modernong pagsasanay, maraming mga pag-aaral ang nagpakita ng kahalagahan ng hindi lamang ang kalidad ng mga solusyon sa pagbubuhos, ngunit ang kanilang dami.

Sa 10-15% ng mga kaso, ang mga pasyenteng may kritikal na sakit na may AKI ay nangangailangan ng RRT. Ang pamantayan para sa pagsisimula ng talamak na dialysis ay kilala at maaaring nahahati sa ganap at kamag-anak.

Ang mga diskarte sa RRT sa mga pasyente na may mga pagpapakita ng maraming organ dysfunction ay hindi gaanong nabuo. Ngayon, sa karamihan ng mga kaso, ang kagustuhan ay ibinibigay hindi sa pasulput-sulpot (isinasagawa nang discretely), ngunit sa pangmatagalang renal replacement therapy. Ito ay mas mahusay na disimulado ng hemodynamically hindi matatag na mga pasyente, pati na rin ang mga pasyente na may matinding pinsala sa utak; nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mahusay na pagbabala para sa pagbawi pagkatapos ng AKI.

Sa kasalukuyan, ang isang paghahanap ay isinasagawa para sa ugnayan sa pagitan ng mga halaga ng iba't ibang mga biomarker at ang pamantayan para sa pagsisimula at pagsusuri ng RRT. Ang mga isyu ng pagiging epektibo sa maaga at huli na pagsisimula, ang makatwirang tagal ng pagpapatupad nito, pati na rin ang sandali ng pagwawakas ng RRT ay itinuturing na kontrobersyal. Sa kawalan ng isang randomized klinikal na pagsubok, ang disenyo na kung saan ay masisiyahan ang iba't ibang mga espesyalista, ang desisyong ito ay ginawa ng anesthesiologist-resuscitator, batay sa partikular na klinikal na sitwasyon, kahit na batay sa mga rekomendasyon ng KDIGO.

Iminumungkahi nila ang paggamit ng isang effluent na dosis na 20-25 ml/kg/h para sa pangmatagalang RRT at Kt/V = 3.9 para sa pasulput-sulpot, ang paggamit ng anticoagulant therapy para sa pangmatagalang RRT na may pangunahing paggamit ng citrate anticoagulation.

Sa loob ng mahabang panahon, ang mas mataas na halaga ng pangmatagalang RRT kumpara sa paulit-ulit na hemodialysis ay makabuluhang nabawasan ang pagkalat ng mga diskarte sa intensive care practice, gayunpaman, ang mga kamakailang pagtatasa sa ibang bansa at sa Russia ng kabuuang bahagi ng pananalapi at ekonomiya, na isinasaalang-alang ang mga komplikasyon at panghuling kinalabasan, ay nagpakita ng isang makabuluhang bentahe ng mga pangmatagalang pamamaraan.

Mga estratehiya para sa pamamahala ng mga pasyente pagkatapos ng AKI

Mahigit sa kalahati ng mga pasyente ng ICU ay mayroon Mga klinikal na palatandaan AKI, na katulad ng dalas ng respiratory failure, at mas malaking populasyon ng mga pasyente na may clinical shock (33%) o ARDS (10%). Kung ang isang nephrologist ay dapat magsimulang mangasiwa sa pamamahala ng isang pasyente habang siya ay nasa ICU ay isang bagay pa rin ng debate.

Gayunpaman, ang data ng pagmamasid sa mga pangmatagalang komplikasyon sa mga pasyente na nagkaroon ng AKI ay nagpapahiwatig ng isang mataas na kasunod na kaugnayan ng renal dysfunction na may mortalidad mula sa mga sakit sa cardiovascular, isang mataas na panganib na magkaroon ng paulit-ulit na mga yugto ng AKI at paglipat sa CKD kasama ang pagdaragdag ng programang hemodialysis.

Ang lahat ng ito, walang alinlangan, ay humahantong sa konklusyon tungkol sa pangangailangan para sa malapit na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga anesthesiologist at mga espesyalista sa resuscitation sa mga nephrologist para sa karagdagang pagmamasid sa mga pasyente na nagkaroon ng AKI pagkatapos ng kanilang paglabas mula sa ICU, upang masuri ang natitirang paggana ng bato, stratification ng panganib, at piliin ang kinakailangang therapy.

Konklusyon

Ang AKI ay isang karaniwang patolohiya sa mga pasyente sa ICU. Ang malaking bilang at kalubhaan ng mga pangmatagalang kahihinatnan pagkatapos ng isang episode ng renal dysfunction ay ginagawang kinakailangan upang bigyan ng higit na pansin ang parehong pag-iwas sa AKI sa panahon ng ospital at ang pagbuo ng isang diskarte para sa pamamahala ng mga pasyente pagkatapos ng paglabas mula sa ospital.

Ang isang modernong diskarte sa problema ay kinabibilangan ng pagbuo ng mga pamantayan para sa pagsasanib sa mga panganib ng pagbuo ng AKI, na isinasaalang-alang ang klinikal na kondisyon ng pasyente, premorbid background, at ang binuo na therapeutic na diskarte. Malaking pag-asa ang inilalagay sa mga bagong biomarker ng pinsala sa bato, hindi lamang para sa layunin ng pag-diagnose ng AKI, pagbuo ng pamantayan para sa pagsisimula at modality ng RRT, kundi pati na rin bilang posibleng mga predictors ng renal dysfunction at ang mga kasunod na komplikasyon nito.

Ang isang bilang ng mga pag-aaral sa pagbuo ng pharmacological therapy para sa AKI ay nagpakita ng nakapagpapatibay na mga resulta, at, marahil, ang mga gamot na binuo sa kanilang batayan ay kasunod na kukuha ng kanilang nararapat na lugar sa klinikal na kasanayan.

UDC 616-089-06

G.N. Chingaeva,M.A. Zhumabekova, G.B. Mamuova, M.B. Orazimbetova, A.B. Bakyt, A.B. Bakaeva

Pambansang Kazakh Unibersidad ng medisina ipinangalan sa S.D. Asfendiyarova,

module ng nephrology, Almaty

Ang artikulong ito ay nagpapakita ng isang bagong konsepto ng acute renal failure - acute kidney injury, na binuo at ipinakilala noong 2004. Ang isang sistema para sa pagsasapin ng kalubhaan nito ay ipinakita (RIFLE-pamantayan), pamantayan para sa pag-diagnose at pagtatasa ng kalubhaan ng kondisyong ito, ang pagbabago nito (KATULAD-criteria) para sa maagang pagtuklas ng renal dysfunction at pag-iwas sa pag-unlad ng renal failure. Ang mga maagang biomarker para sa pag-diagnose ng talamak na pinsala sa bato ay binuo.

Mga keyword: sakit sa bato,RIFLE-pamantayan, pagbabago, biomarker

Ang acute renal failure (ARF) ay isa sa pinakamabigat at makabuluhang problema ng modernong nephrology at healthcare sa pangkalahatan. Hanggang kamakailan lamang, ang kahulugan at pamantayan ng diagnostic para sa talamak na pagkabigo sa bato ay di-makatwiran; walang pare-parehong pamantayan sa diagnostic, na nagpahirap sa napapanahong pagsusuri, isinasaalang-alang ang pagkalat nito at ang pagiging epektibo ng paggamot. Ang ARF ay isang multidisciplinary na problema, dahil ang mga sanhi nito ay iba-iba at nangyayari sa pagsasanay ng sinumang doktor. Ang saklaw ng AKI ay nag-iiba sa pagitan ng pangkalahatang populasyon at ng populasyon na naospital at may malubhang sakit.

Sa kasalukuyan, ang mga diskarte sa pagtukoy sa terminong surge arrester mismo ay radikal na nagbago. Naunahan ito ng maraming pag-aaral na pinasimulan noong 2000 ng Consensus Conference sa ilalim ng tangkilik ng American Society of Nephrology at ng Society of Intensive Care Specialists. Ang layunin ay upang mapag-isa ang terminolohiya at bumuo ng mga rekomendasyon para sa napapanahong pagsusuri at paggamot ng talamak na pagkabigo sa bato. Pagsapit ng 2004, sinuri ng working group ng ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) ang 199 iba't ibang pamantayan para sa pagtukoy ng AKI at 90 para sa pagsisimula ng renal replacement therapy.

Kahulugan ng talamak na pinsala sa bato

Noong 2004, iminungkahi ng ADQI ang konsepto ng "acute kidney injury" (AKI), na pinalitan ang terminong "acute kidney failure" at isang klasipikasyon na tinatawag na RIFLE ayon sa mga unang titik ng bawat sunud-sunod na yugto ng AKI: Risk (Risk), Pinsala (Pansala), Pagkabigo (Pagkabigo), Pagkawala, End stage na sakit sa bato (Talahanayan 1). Kinakatawan ng RIFLE ang unang hakbang sa pagbuo ng isang sistematikong diskarte sa pamamahala ng mga pasyenteng may AKI batay sa gamot na nakabatay sa ebidensya.

Talahanayan 1 - Pag-uuri ng AKI ayon sa mga klase ng RIFLE (2004)

Mga klase		Pamantayan para sa diuresis
Panganib	Scr* ng 1.5 beses o ↓ CF** ng 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Pinsala	Scr 2 beses o ↓ CF ng 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Kabiguan	Scr 3 beses o ↓ CF ng 75% o Scr≥354 µmol/l na may pagtaas ng hindi bababa sa 44.2 µmol/l	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Pagkawala ng function ng bato	Patuloy na talamak na pagkabigo sa bato; kumpletong pagkawala ng function ng bato> 4 na linggo
	ESRD>3 buwan
Scr-serum creatinine, CF*-glomerular filtration

Kasama sa RIFLE hindi lamang ang pagtatasa ng 3 antas ng renal dysfunction (R, I, F), kundi pati na rin ang 2 end point ng kurso ng AKI: L at E. Kaya, ang pagkakaiba sa mga proseso ng adaptive sa pagitan ng mga pasyente na may reversible at irreversible renal dysfunction. ay binibigyang-diin, na may posibleng paglipat sa talamak na pagkabigo sa bato. Ang mga pag-aaral na isinagawa sa mga bata ay nagpakita ng halos parehong halaga ng napiling pamantayan para sa AKI sa pagkabata (Talahanayan 2).

Talahanayan 2 - Binagong pamantayan ng RIFLE para sa mga bata (2007)

Mga klase	Pamantayan sa pagsasala ng glomerular	Pamantayan para sa diuresis
Panganib	Pagbawas ng CF ng 25%	<0,5 мл/кг/час x 8 часов
Pinsala	Pagbawas ng CF ng 50%	<0,5 мл/кг/час x 16 часов
Kabiguan	Bumaba sa EF ng 75% o ↓GFR<30 мл/мин/1,73м 2	<0,3 мл/кг/час x 24 часов или анурия в течение 12 часов
Pagkawala ng function ng bato	Patuloy na talamak na pagkabigo sa bato; kumpletong pagkawala ng function ng bato> 4 na linggo
End-stage na pagkabigo sa bato	ESRD>3 buwan

Kung isasaalang-alang ang problema sa pagtukoy at pagsasanib sa kalubhaan ng AKI, ang mga eksperto ng ADQI ay umasa sa ilang mga prinsipyo:

Ang mga pagbabago sa paggana ng bato ay dapat na i-reference mula sa isang partikular na antas ng basal;
Ang posibilidad ng talamak na pagkasira ng pag-andar ng bato ay dapat isaalang-alang sa mga pasyente na may dati nang talamak na dysfunction ng bato ("CKD-associated AKI");
Ang mga pamantayan para sa pag-diagnose at pagtatasa ng kalubhaan ng AKI ay dapat na madaling magamit sa mga klinikal na site;
Dapat matukoy ang sensitivity at specificity ng mga pamantayang ito.

Kaya, upang matukoy ang AKI sa pamantayan ng RIFLE, 2 pamantayan ang napili - ang pinakakaraniwang ginagamit na mga klinikal na parameter para sa pagtatasa ng pag-andar ng bato. Kinakailangang isaalang-alang na sa 50% ng AKI ay maaaring maging non-oliguric, iyon ay, ang Scr sa mga ganitong kaso ay ang tanging pamantayan para sa AKI. Ang diagnostic value ng RIFLE ay nakumpirma sa >200,000 kaso.

Noong 2007, iminungkahi ng international working group na AKIN (Acute Kidney Injury Network) ang pinahusay na pamantayan ng RIFLE upang mapataas ang kanilang sensitivity, kahit na para sa maliliit na paglihis sa konsentrasyon ng creatinine sa dugo sa unang yugto (panganib/yugto 1). Ang hakbang na ito ay nabigyang-katwiran ng data ayon sa kung saan kahit na ang mga maliliit na paglihis sa ganap na halaga ng konsentrasyon ng creatinine ay may epekto sa bilang ng mga komplikasyon at dami ng namamatay. Iminungkahi din na ang sinumang pasyente na tumatanggap ng renal replacement therapy ay dapat na uriin bilang stage 3 (Talahanayan 3).

Talahanayan 3 - Mga yugto ng AKI ayon sa AKIN

	Pamantayan batay sa Scr	Pamantayan batay sa dami ng ihi
	Scr by ≥ 26 µmol/l, o mula 150 hanggang 200% (1.5-2 beses) ng baseline	<0,5 мл/кг/час в течение более чем 6 часов
	Mag-scroll ng higit sa 200%, ngunit mas mababa sa 300% (higit sa 2, ngunit mas mababa sa 3 beses) ng base	<0,5 мл/кг/час в течение более чем 12 часов
	Scr ng higit sa 300% (higit sa 3 beses) ng baseline o Cr ≥350 µmol/l na may mabilis na pagtaas ng higit sa 44 µmol/l	<0,3 мл/кг/час в течение 24 ч или анурия в течение 12 ч

Ang mga pagkakaiba sa pagitan ng dalawang klasipikasyong ito ay sinusuri ng RIFLE ang pagtaas ng antas ng creatinine sa loob ng 7 araw, at AKIN - sa loob ng 48 oras. Gayundin sa huli, tulad ng makikita mula sa Talahanayan 3, 3 yugto ay nakikilala sa halip na 5. Ang mga RIFLE grade L at E ay hinango mula sa klasipikasyong ito at itinuturing na mga kinalabasan ng AKI. Kasabay nito, ang kategorya R sa sistema ng RIFLE ay mahalagang tumutugma sa mga pagsusuri ng yugto 1 AKI sa sistema ng AKIN, at ang mga klase I at F ayon sa RIFLE ay tumutugma sa mga yugto 2 at 3 ayon sa AKIN.

Ayon sa mga eksperto sa AKIN, ang diagnosis ng AKI ay maaaring maitatag kapag mayroong isang mabilis (sa loob ng 48 oras) na pagbaba sa pag-andar ng bato, na kasalukuyang tinukoy bilang isang pagtaas sa mga ganap na halaga ng Scr ng 26.5 μmol/L o higit pa; isang kamag-anak na pagtaas sa konsentrasyon ng creatinine na katumbas ng o higit sa 50% (1.5 beses ang paunang antas) o isang pagbaba sa dami ng ihi (dokumentadong oliguria na may output ng ihi na mas mababa sa 0.5 ml/kg body weight/hour sa loob ng 6 na oras).

Ang mga eksperto sa AKIN ay nagmungkahi din ng isang sistema para sa pagsasapin ng kalubhaan ng AKI, na isang pagbabago ng sistema ng RIFLE (Talahanayan 4).

Talahanayan 4 - Binagong sistema para sa pag-diagnose at pagsasanib ng kalubhaan ng AKI

Yugto	Pamantayan batay sa Scr	Pamantayan batay sa GFR*	Pamantayan batay sa dami ng ihi
	Walang pagbabago sa Scr, sa pagkakaroon ng iba pang mga marker ng pinsala sa bato	Walang pagbabago sa GFR o nabawasan na GFR na may normal na halaga ng Scr	Walang pagbabago
	Isang pagtaas sa Scr na higit sa o katumbas ng 26.4 µmol/l, o mula 150 hanggang 200% (1.5-2 beses) ng baseline	Pagbawas sa GFR ng higit sa 25%	Mas mababa sa 0.5 ml/kg/h >6h
	Isang pagtaas sa Scr ng higit sa 200%, ngunit mas mababa sa 300% (higit sa 2, ngunit mas mababa sa 3 beses) mula sa base.	Pagbaba ng GFR ng higit sa 50% ngunit mas mababa sa 75%	Mas mababa sa 0.5 ml/kg/h >12 h
	Isang pagtaas sa Scr ng higit sa 300% (higit sa 3 beses) mula sa baseline o Scr ≥350 µmol/l na may mabilis na pagtaas ng higit sa 44 µmol/l	Pagbawas sa GFR ng higit sa 75%	Mas mababa sa 0.3 ml/kg/h sa loob ng 24 na oras o anuria sa loob ng 12 oras

Tandaan: *ginagamit para sa AKI dahil sa mga pangunahing sakit sa bato na parenchymal. Upang matantya ang GFR, ang creatinine clearance ay dapat gamitin, ngunit hindi "kinakalkula" na mga pamamaraan (MDRD, Cocroft-Cault, atbp.)

Kaya, ang AKI ay “bigla (sa loob ng 48 oras) at patuloy na pagbaba sa glomerular filtration o dami ng ihi, o pareho.” Sa kasong ito, ang renal dysfunction na umiiral kahit na higit sa isang buwan ay maaaring ituring na "talamak". Wala pang 3 buwan ang AKI. Karaniwan, ang pag-unlad ng AKI ay nangyayari sa loob ng 1-7 araw. Ang criterion para sa "sustainability" ng dysfunction ay ang pagpaparehistro nito sa loob ng 24 na oras o higit pa. Iminungkahi din na maunawaan ang AKI bilang talamak (oras, linggo), potensyal na mababalik na pinsala sa renal parenchyma ng iba't ibang etiologies at pathogenesis na mayroon o walang pagbaba sa excretory function ng mga bato. Ang pagsusuri sa mga positibong aspeto at disadvantage ng klasipikasyon ng RIFLE ay nagpapakita ng mga sumusunod:

Para sa laban

Kaugnay ng nasa itaas, nagiging malinaw na ang pag-uuri ng RIFLE ay tiyak na dapat gamitin, ngunit ang iba pang mga pag-uuri ay hindi rin nawala ang kanilang kahalagahan. Ang isang bagong kahulugan ng AKI ay iminungkahi hindi lamang para sa nephrologist at resuscitator, ngunit para din sa mga doktor na nakakaranas ng AKI hindi araw-araw. Ang mga positibong aspeto ng bagong klasipikasyon ay depende sa kung gaano kapamilyar ang mga doktor na ito sa mga pamantayan para sa AKI. Hindi nito pinapalitan ang iba pang mga klasipikasyon ng AKI. Ang pamantayan para sa AKI ay nag-aalerto sa doktor sa posibleng AKI at tumulong sa pag-diagnose nito sa isang napapanahong paraan, kasama ang non-oliguric na variant nito. Mula sa pag-uuri ay sumusunod na ang renal dysfunction, na umiiral kahit na higit sa isang buwan, ay maaaring ituring na "talamak". Ang klasipikasyon ng RIFLE ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang linya ng oras sa pagitan ng AKI at talamak na sakit sa bato (CKD). Wala pang 3 buwan ang AKI.

Mula sa KDIGO Practice Guidelines (2012): “Ang mga pasyenteng may AKI ay dapat sundan sa loob ng 3 buwan upang masuri ang antas ng paggaling ng kidney function, pag-ulit ng AKI, o paglala ng dati nang CKD.

Kung ang isang pasyente ay may CKD, ang kanilang paggamot ay dapat na alinsunod sa KDOQI Practice Guidelines para sa Pamamahala ng CKD.
Kung ang isang pasyente ay walang CKD, dapat tandaan na ang pasyente ay nasa mas mataas na panganib na magkaroon ng CKD at dapat pangasiwaan alinsunod sa KDOQI Practice Guidelines.”

Ang mga pasyenteng nasa panganib na magkaroon ng AKI ay dapat na masusing subaybayan para sa Scr at urine output. Inirerekomenda na hatiin ang mga pasyente sa mga grupo ayon sa antas ng panganib na magkaroon ng AKI. Ang kanilang pamamahala ay nakasalalay sa mga predisposing factor. Dapat suriin muna ang mga pasyente upang matukoy ang mga nababagong sanhi ng AKI upang ang mga salik na ito (hal., postrenal) ay matugunan kaagad.

Ang mga kinalabasan ng AKI ay isinasaalang-alang nang hiwalay (Talahanayan 5).

Talahanayan 5 - Mga Resulta ng AKI

Mga diagnostic. Ang mga antas ng creatinine ay karaniwang sinusukat upang matukoy ang function ng bato. Ngunit tandaan na ang mga antas ng creatinine ay maaaring manatiling normal sa loob ng ilang oras pagkatapos ng matinding pinsala sa bato. Upang tumpak na masuri ang kalubhaan ng sakit, ang patuloy na pagsukat ng creatinine ay dapat gawin sa loob ng 1-3 araw. Nililimitahan nito ang paggamit ng pamamaraan.

Posible na ang cystatin C ay maaaring magsilbi bilang isang mas makatotohanang alternatibo sa serum creatinine o creatinine clearance sa hinaharap. Ang Cystatin C ay isang non-glycosylated protein, kabilang sa pamilya ng cysteine proteinase inhibitors, at kapareho ng post-gammaglobulin ; unang nakilala sa mga pasyente na may kabiguan sa bato bilang isang protina sa cerebrospinal fluid at ihi. Ang Cystatin C, bagama't inuri din bilang isang biomarker ng talamak na pinsala sa bato, ay hindi isang direktang marker ng pinsala sa parenchymal, ngunit sumasalamin sa mga pagbabago sa glomerular filtration rate. Ang Cystatin C ay kasalukuyang kinikilala ng pandaigdigang medikal na komunidad bilang ang pinakatumpak na endogenous marker ng glomerular filtration rate. Ang Cystatin C ay higit na nakahihigit sa creatinine sa mga diagnostic na katangian nito at halos hindi nakadepende sa mass ng kalamnan o edad ng bata. Gayunpaman, mula sa isang klinikal na pananaw, ang lugar ng cystatin sa talamak at talamak na pinsala sa bato ay kasalukuyang hindi natutukoy. Bilang karagdagan, ang malawakang pagpapakilala ng parameter na ito sa pagsasanay ay maaaring hadlangan ng mataas na halaga ng mga sistema ng pagsubok na ginamit upang sukatin ito.

Sa mga nakalipas na taon, lumitaw ang mga publikasyon sa pangangailangan para sa mas tumpak na mga empirikal na pormula para sa pagtatantya ng GFR sa mga bata kaysa sa Schwartz formula na iminungkahi noong 1970s, na nagpapalaki sa GFR. Isang grupo ng mga siyentipiko sa US na pinamumunuan ni George J. Schwartz noong 2009 ang nagmungkahi ng bagong empirical formula para sa pagkalkula ng GFR sa mga bata (1-16 na taon), na isinasaalang-alang ang mga antas ng cystatin C, creatinine at urea sa serum ng dugo:

GFR= 39.1 x 0.516 x 0.294 x 0.169 x 1.099 lalaki x 0.188

kung saan: GFR - glomerular filtration rate (ml/min/1.73m)

taas - taas (m)

Scr—serum creatinine (mg/dL)

cystatin C—serum cystatin-C (mg/l)

BUN—blood urea nitrogen (mg/dL)

lalaki - gumamit ng multiplier na 1.099 para sa mga batang lalaki

Ang mga maagang marker ng ischemic AKI ay binuo, katumbas, halimbawa, sa isang marker gaya ng pagtukoy ng mga troponin sa cardiac ischemia. Ang isang napaka-kaalaman na pamamaraan ng diagnostic, kabilang ang para sa pediatric na pagsasanay, ay ang pagpapasiya ng neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) sa ihi 2-4 na oras pagkatapos ng pag-unlad ng AKI, na ginagawang posible upang makilala ang mga unang sintomas 24-46 na oras nang mas mabilis. pinsala kumpara sa pag-detect ng antas ng creatinine sa dugo at/o ang dami ng ihi na inilabas. Ang isa pang marker, KIM-1 (kidney injury molecule), ay nagbubukas ng posibilidad na hindi lamang maagang pagtuklas ng ischemic damage, kundi pati na rin ang pagsubaybay sa pagiging epektibo ng mga hakbang sa paggamot para sa AKI. Bilang karagdagan, natagpuan na ang pagtuklas ng uNGAL ay ang pinakatumpak na prediktor ng kamatayan na may sabay-sabay na pagtaas sa KIM-1, at ang kanilang antas ay maaaring matukoy ang pangangailangan upang simulan ang dialysis.

Lipocalin-2, o siderocalin, o iron transport protein NGAL

Naiipon sa mga butil ng neutrophil. Ito ay ipinahayag ng maraming mga tisyu, ang synthesis nito sa pamamagitan ng mga epithelial cells, kabilang ang sa proximal tubules, ay pinasigla sa panahon ng pamamaga. Ang pagtaas ng konsentrasyon ng protina sa ihi ay isang maagang biochemical marker ng talamak na pinsala sa bato sa mga pasyente ng cardiac surgery na sumasailalim sa kidney transplant. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng lipocalin-2 sa ihi ay sinusunod sa talamak na pagkabigo sa bato, talamak na tubular necrosis o tubulointerstitial nephropathy. Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang NGAL mula sa plasma ng dugo ay pumapasok sa mga bato, sinasala, at muling sinisipsip sa proximal tubules. Malinaw at paulit-ulit na ipinakita na kapag nasira ang renal tubules, ang antas ng NGAL ay tumataas pareho sa serum (7-16 beses) at sa ihi (25-1000 beses!). Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang mga pinagmumulan ng mataas na antas ng plasma ng NGAL ay kinabibilangan ng atay, baga, neutrophils, macrophage, at iba pang mga selula ng immune system. Lumilitaw na kahit na ang plasma NGAL ay malayang na-filter ng glomerulus, ito ay higit na na-reabsorbed sa proximal tubule ng endocytosis. Ang anumang excretion ng NGAL sa ihi ay nangyayari lamang kapag ito ay nauugnay sa pinsala sa proximal renal tubules, na pumipigil sa NGAL reabsorption at/o may nadagdagang de novo renal NGAL synthesis.

Ang mga antas ng NGAL ay diagnostic at prognostic sa acute renal failure: mabilis itong tumataas, 1-2 araw na mas maaga kaysa sa creatinine at sumasalamin sa kalubhaan at kalubhaan ng pinsala sa bato. Gayunpaman, ang mga antas ng NGAL sa plasma, serum at ihi ay may katulad na diagnostic at prognostic na kahalagahan. Samakatuwid, posibleng gamitin ang pagpapasiya ng biomarker na ito sa ihi at hindi kumuha ng dugo mula sa mga bagong silang. Ang pinakamataas na antas ng borderline ng NGAL sa ihi sa mga bata ay 100-135 ng/ml.

Molekyul ng pinsala sa bato KIM-1

Ang KIM-1 (Molekula ng pinsala sa bato-1) ay isang glycoprotein na kasangkot sa pakikipag-ugnayan ng cell-cell. Tumataas ang konsentrasyon nito sa mga proximal na bahagi ng nephron sa panahon ng talamak na pinsala sa bato ng iba't ibang pinagmulan. Hindi ito matatagpuan sa mga bato ng malusog na tao at hayop, ngunit ito ay napakarami sa mga bato na apektado ng iba't ibang mga proseso ng pathological. Ang protina ay kilala rin bilang TIM-1 dahil ito ay ipinahayag sa mababang antas ng mga subset ng mga activated T cells. Ang KIM-1 ay mas malakas na isinaaktibo kaysa sa iba pang mga protina kapag ang mga selula ng bato ay nasira at na-localize nang nakararami sa apical membrane ng proximal epithelial cells. Ito ay itinatag na pagkatapos ng pinsala sa tissue ng bato, ang KIM-1 ay nagsisimulang aktibong maipon sa mga tubular epithelial cells. Bukod dito, ang sangkap na ito ay kumikilos sa mga epithelial cell na nagpapanatili ng kanilang kakayahang mabuhay at nagiging mga phagocytes na may kakayahang sumipsip ng mga patay na selula at ang kanilang mga particle. Ang lahat ng ito ay makabuluhang nagpapabilis sa proseso ng paglilinis ng tissue ng bato mula sa mga patay na masa at tumutulong sa pagpapanumbalik ng function ng bato. Kaya, ang sangkap na KIM-1 na nabuo sa panahon ng pinsala sa bato ay makabuluhang pinahuhusay ang phagocytosis ng mga patay na selula at pinatataas ang intensity ng mga proseso ng pagpapanumbalik ng istraktura at pag-andar ng renal tissue. Kapag nasira ang kidney tubules, ang KIM-1 ay nagsisimulang ilabas sa ihi. Ang nadagdagang paglabas ng KIM-1 sa ihi ay mas tiyak para sa ischemic na pinsala sa bato at hindi nakadepende sa iba pang mga nakakapinsalang salik. Ang mataas na konsentrasyon nito ay hinuhulaan din ang hindi magandang kinalabasan ng AKI. Ang konsentrasyon ng KIM-1 sa ihi ay isang predictor ng resulta ng paggamot sa mga pasyente na may talamak na pinsala sa bato.

Ang cytokine IL-18 (Interleukin-18) ay kabilang sa mga proinflammatory cytokine na ginawa ng proximal tubular epithelium pagkatapos ng pagkilos ng mga nephrotoxic factor at pinakawalan sa panahon ng ischemia. Ang pagpapasiya ng IL-18 sa ihi ay ginagawang posible upang matukoy ang pinsala sa bato na dulot ng ischemia o nephrotoxins sa napakaagang yugto. Bilang karagdagan, ito ay isang tagapagpahiwatig ng kalubhaan ng talamak na pagkabigo sa bato at pagtaas ng panganib ng kamatayan. Ang IL-18 ay napansin sa ihi ng mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato ng ischemic na pinagmulan sa pinakamaagang yugto (4-6 na oras, na umaabot sa isang peak sa 12 oras) pagkatapos ng pagkakalantad sa isang nakakapinsalang kadahilanan. Bilang karagdagan sa diagnostic function nito, ang IL-18 ay maaaring may prognostic value tungkol sa tagal ng AKI at ang timing ng pagbawi ng renal function. Ang mga tumaas na konsentrasyon ng IL-18 sa ihi ay hindi lamang isang marker ng talamak na pinsala sa bato, ngunit isang predictor din ng dami ng namamatay sa mga pasyenteng may kritikal na sakit. Ang kahalagahan ng diagnostic ay napapailalim sa karagdagang paglilinaw. Batay sa available na data, ang IL-18 ay maaaring may mababang sensitivity ngunit mataas ang specificity. O sa madaling salita, sa maraming mga pasyente na may matinding pinsala sa bato, ang konsentrasyon ng IL-18 ay maaaring manatili sa loob ng relatibong normal na hanay, samantalang ang pagtaas ng konsentrasyon ay mas malamang na magpahiwatig ng matinding pinsala sa bato.

Kaya, ang pagpapakilala ng isang bagong konsepto sa nephrology - talamak na pinsala sa bato, ay magpapahintulot sa maagang pagsusuri ng dysfunction ng bato na may napapanahong pagwawasto at pag-iwas sa lumalalang pagkabigo sa bato. Ang mga tradisyonal na tagapagpahiwatig ay hindi partikular o sapat na sensitibo para sa maagang pagtuklas ng talamak na pinsala sa bato. Samantalang ang napapanahong pagsisimula ng therapy ay nakakaapekto sa pagbabala ng mga pasyente na may matinding pinsala sa bato. Ito ang naging batayan para sa paghahanap ng mga marker para sa maagang pagtuklas ng talamak na pinsala sa bato. Walang panghuling konklusyon. Ngunit marami sa mga biochemical marker ay may lubos na makabuluhang potensyal na diagnostic. Sa anumang kaso, ito ay isa sa kasalukuyang umuunlad na mga lugar ng pagpapabuti ng intensive care at resuscitation ng mga pasyenteng may kritikal na sakit na may maraming nauugnay na publikasyon.

BIBLIOGRAPIYA

1 Tomilina N.A., Podkorytnaya L.P. Acute renal failure//Nephrology at dialysis. – 2009, No. 1. – P. 1-14.

2 Waikar S.S., Liu K.D., Chertow G.M. Diagnosis, epidemiology at mga resulta ng talamak na pinsala sa bato // Clin. J Am Soc Nephrol. – 2008. – Vol.3. – P. 844-61.

3 Bonventre J.V., Weinberg J.M. Mga Kamakailang Pagsulong sa Pathophysiology ng Ischemic Acute Renal Failure // JASN. – 2003. – Vol. 14. – P. 2199–2210.

4 Gohonson R.J., Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology; Mosby – Edinburgh: 2003. – P. 200–201.

5 Clermont G., Acker C.G., Angus D.C., Sirio C.A., Pinsky M.R., Johnson J.P. Renal failure sa ICU: paghahambing ng epekto ng acute renal failure at end-stage renal disease sa mga resulta ng ICU//KidneyInt. – 2002. – Vol. 62. – P. 986–996.

6 Goss C.H., Brower R.G., Hudson L.D., Rubenfeld G.D. Ang insidente ng talamak na pinsala sa baga sa Estados Unidos. ARDS Network//Crit Care Med. – 2003. – Vol. 31. – P.1607–1611.

7 Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A. et al. Acute renal failure – kahulugan, mga sukat ng kinalabasan, mga modelo ng hayop, fluid therapy at mga pangangailangan sa teknolohiya ng impormasyon: ang Second International Consensus Conference ng Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit. Pag-aalaga. – 2004. – V. 8. – R. 204–212.

8 Covic A., Covic M., Segall L., Gusbeth-Tatomir P., “Manual de Nephrologie”, capitolul Insuficienţă renală acută, Editura Polirom//Bios, Iaşi. – 2007. – R.260.

9 Uchino S., Bellomo R., GoldsmithD. et al., Isang pagtatasa ng pamantayan ng RIFLE para sa talamak na pagkabigo sa bato sa mga pasyenteng naospital//Crit Care Med. – 2006. – Vol. 34(7). – P.1913-1917.

10 Hoste EA, Clermont G, Kersten A, et al., Ang pamantayan ng RIFLE para sa talamak na pinsala sa bato ay nauugnay sa dami ng namamatay sa ospital sa mga pasyenteng may kritikal na sakit: isang pagsusuri ng cohort // Crit Care. – 2006. – Vol.10(3). – P.73.

11 Cruz DN, Bolgan I, Perazella MAet al., North East Italian Prospective Hospital Renal Outcome Survey on Acute Kidney Injury (NEiPHROS-AKI): tina-target ang problema sa RIFLE Criteria//Clin J Am Soc Nephrol. – 2007. – Vol. 2(3). – P.418-25.

12 Mehta R.L., Kellum J.A., Shan S.V. et al. Acute Kidney Injury Network: ulat ng isang inisyatiba upang mapabuti ang mga resulta sa talamak na pinsala sa bato // Crit. Pag-aalaga. – 2007. – V. 11. – P. 31.

13 Clarkson M.R., Fridewald J.J., Eustace J.A., et al. Sakit sa bato. Sa: Brenner B.M., ed. Ang bato, ika-8 edisyon. Saunders Elseiver, Philadelphia a.e. – 2008. – P. 943-86.

14 Bagshaw S.M., George C., Bellomo R. Isang paghahambing ng pamantayan ng RIFLE at AKIN para sa talamak na pinsala sa bato sa mga pasyenteng may kritikal na sakit // Nephrol. I-dial. Mag-transplant. – 2008. – V. 23. – P. 1569–1574.

15 Bouman C., Kellum J.A., Lamiere N., Levin N. Kahulugan ng matinding pinsala sa bato. Acute Dialysis Quality Initiative. 2nd International Consensus Conference, 2002.

16 Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute renal failure sa mga pasyenteng may kritikal na sakit: Isang multinational multicenter study // JAMA. – 2005. – Vol. 294. – P. 813–818.

17 Schneider J., Khemani R., Grushkin C. et al. Ang serum creatinine bilang stratified sa RIFLE score para sa talamak na pinsala sa bato ay nauugnay sa dami ng namamatay at haba ng pananatili para sa mga bata sa pediatric intensive care unit // Crit. Alaga Med. – 2010. – Vol. 38(3). – P. 933–939.

18 Fliser D., Laville M., Covic A., et al. Isang European Renal Best Practice (ERBP) na pahayag ng posisyon sa Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Clinical Practice Guidelines on Acute Kidney Injury: bahagi 1: mga kahulugan, konserbatibong pamamahala at contrast-induced nephropathy//Nephrol Dial Transplant. – 2012. – Vol. 0. – P. 1-10.

19 Snyder S., Pendergraph B. Pagtuklas at pagsusuri ng malalang sakit sa bato//Am Fam Physician. – 2005. – V. 72. – P. 1723–1732.

20 Lassnigg A., Schmidlin D., Mouhieddine M. et al. Ang mga kaunting pagbabago sa serum creatinine ay hinuhulaan ang pagbabala sa mga pasyente pagkatapos ng cardiothoracic surgery: isang prospective na pag-aaral ng cohort // J. Am. Soc. Nephrol. – 2004. – V. 15. – P. 1597–1605.

Ang isang pangkat ng mga karamdaman na dulot ng dysfunction ng (mga) kidney ay tinatawag na acute renal failure. Ito ay isang nababaligtad na proseso, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglabag sa pagtatago, pagsasala, pag-andar ng excretory, mga pagbabago sa balanse ng tubig at electrolyte at isang pagtaas ng nilalaman ng mga produktong metabolismo ng nitrogen sa dugo.

Mga pangunahing anyo, ang kanilang mga sanhi

Mayroong tatlong pangunahing anyo ng talamak na pagkabigo sa bato (talahanayan), na tumutulong na matukoy kung paano gumawa ng mga hakbang upang maiwasan ang naturang komplikasyon at gamutin ang patolohiya:

Mga porma	Dahilan	Ang sitwasyon kung saan bubuo ang patolohiya
Prerenal	Lumilitaw sa labas ng bato (sanhi ng mahinang sirkulasyon)	heart failure; pagkagambala sa ritmo ng puso; akumulasyon ng likido malapit sa puso; karamdaman sa dumi; akumulasyon ng likido sa peritoneum; pagkawala ng dugo; paso; hypotension; pagbara ng mga daluyan ng dugo.
Renal	Problema sa bato	pagkasira ng mga selula sa pamamagitan ng mga lason; pagkuha ng mga gamot; pagsasalin ng dugo; pinsala; nagpapasiklab na proseso.
Postrenal	Nababagabag ang daloy ng ihi	pagbara ng renal duct; ang pagkakaroon ng isang neoplasma.

Pathogenesis

Ang kapansanan sa pag-andar ng renal corpuscles sa cortical layer ng organ, na isang mahalagang bahagi ng glomerular structures, ay tumutukoy sa pathogenesis ng sakit. Ang mapanirang epekto ng functional disorder ay gumagana sa iba't ibang direksyon. Una sa lahat, ang paglabas ng mga produktong pangwakas na nitrogen mula sa dugo ay pinipigilan o ganap na huminto. Gamit ang likidong bahagi ng dugo, dinadala sila sa buong katawan, pumapasok sa mga panloob na organo at mahahalagang sistema. Ito ay humahantong sa polusyon at nakakaabala sa palitan ng gas sa katawan. Ang pagkakaroon ng oxygen sa katawan ay bumababa, ang carbon dioxide ay tumataas. Ang mga glomerular na istruktura ng mga bato ay nagdurusa sa sitwasyong ito, at ang kanilang bahagyang o kumpletong nekrosis ay nangyayari. Ang pagpapanumbalik ng pag-andar ng pagsasala kapag namatay ang renal corpuscles ay halos imposible. Sa hinaharap, ang proseso ay kumplikado sa pamamagitan ng pamamaga, na humahantong sa pagkalason ng mga tisyu at dugo na may mga lason.

Pangunahing pamantayan para sa mga surge arrester

Pag-uuri ng RIFLE

Noong 2002, ang pag-uuri ng rifle ay binuo at inilathala noong 2004, na nagpapahintulot sa pagkakakilanlan at pagsusuri ng talamak na pinsala sa bato. Nakatago sa mga letrang Ingles ang kahulugan ng mga yugto ng pag-unlad ng pagkabigo sa bato:

R - panganib;
Ako - pinsala;
F - pagkabigo;
L - pagkawala ng pag-andar;
E - hindi na mababawi (terminal) na antas ng kabiguan.

Ang talamak na pinsala sa bato ay nasuri kapag naganap ang dalawang kondisyon:

criterion ng oras;
functional criterion (pagpapahina ng mga function ng organ, na tinutukoy ng dami ng ihi na pinalabas o ang antas ng creatinine sa dugo).

Pag-uuri ng RIFLE ng pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato
Klase	Ang rate ng pagsasala ng glomerular	Diuresis
R panganib	Pagtaas ng Ccr ng 1.5 beses o pagbaba ng GFR ng 25%	< 0,5 мл/кг на протяжении ≥ 6 ч.
nakakasira ako	Pagtaas ng Ccr ng 2 beses o pagbaba ng GFR ng 50%	< 0,5 мл/кг на протяжении ≥ 12 ч.
F kakulangan	Pagtaas ng Ccr ng 3 beses o pagbaba ng GFR ng 75%	< 0,3 мл/кг на протяжении ≥ 24 ч. или анурия ≥ 12 ч.
L pagkawala ng pag-andar	AKI para sa ≥ 4 na linggo
E hindi na mababawi na kakulangan	ARF para sa ≥ 3 buwan
Ccr - antas ng creatinine; GFR - glomerular filtration rate

Pag-uuri ng AKIN

Upang mapabuti ang mga diagnostic sa pamamagitan ng pagtaas ng kontrol ng mga menor de edad na paglihis sa konsentrasyon ng creatinine sa dugo, ang pag-uuri ay pinabuting noong 2007 ng isang pangkat ng mga espesyalista sa AKIN. Ang diin ay sa huling produkto ng creatine phosphate reaksyon at ang glomerular filtration rate (GFR) ay hindi kasama. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na pamantayan:

Mga sintomas at yugto

Ang pag-unlad ng talamak na pagkabigo sa bato ay dumadaan sa 4 na yugto:

Ang una ay dahil sa epekto ng isang stress motivator sa katawan (pagkalasing, stress, malaking pagkawala ng dugo). Walang mga klinikal na palatandaan na sinusunod. Ang pangkalahatang larawan ng sakit ay nakasalalay sa mga dahilan na naging sanhi ng kondisyon ng pathological.

Ang pangalawa ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa output ng ihi ng mga bato. Ang 300-500 ml ng ihi ay inilabas bawat araw - ito ay oliguria, mas mababa sa 50 ml ay anuria. Ang mga produkto ng pangwakas na metabolismo, na pinalabas sa isang malusog na katawan sa pamamagitan ng mga bato, sa sitwasyong ito ay naipon sa dugo. Ang balanse ng tubig-electrolyte ay nagambala, ang sistema ng bato para sa pag-regulate ng balanse ng acid ay pinigilan. Ang tagal ay depende sa antas ng pinsala sa organ; ang kondisyon ay tumatagal sa average hanggang 14 na araw. Ang pasyente ay sinamahan ng mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato:
- pagduduwal;
- pagsusuka;
- pamamaga;
- walang gana kumain;
- sakit ng ulo;
- pagkabigo sa ritmo ng puso.
Pangatlo. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagtaas sa dami ng ihi na pinalabas. Mayroong unti-unting pagpapanumbalik ng lakas ng tunog. Ang mga function ng kidney glomeruli ay naibalik, ngunit ang mga abnormalidad sa tubular tissues ay napanatili. Samakatuwid, ang dami ng urea, creatinine sa dugo, protina, at pulang selula ng dugo sa ihi ay nananatiling mataas. Ang panganib sa buhay ay nananatili.
Ang pang-apat ay pagbawi. Sa paglipas ng 2-3 buwan, ang nilalaman ng mga sangkap na naglalaman ng nitrogen sa dugo ay bumalik sa normal at ang dami ng araw-araw na ihi ay naibalik. Sa mga malubhang kaso, ang dami ng mga lason ay nananatiling mataas at ang proseso ay nagiging talamak. Aabutin ng isang taon para sa kumpletong pagbawi.

Talamak na pagkabigo sa panahon ng pagbubuntis

Ang talamak na sakit sa bato sa panahon ng pagbubuntis ay isang komplikasyon na nagbabanta sa buhay. Ang panganib ay laging mabilis na lumilitaw ang pinsala sa bato, sa loob ng ilang oras o araw. Kadalasan, ang problema ay nararamdaman sa simula ng ikatlong trimester, pagkatapos ng panganganak. Ngunit may panganib kapag ang talamak na pagkabigo sa bato ay bubuo dahil sa mga nakakahawang sakit. Ang mga dahilan para sa pag-unlad ng patolohiya sa panahon ng pagbubuntis ay ang mga sumusunod:

nadagdagan ang pagkarga sa mga bato dahil sa mas maraming dugo na sinasala;
talamak na nagpapaalab na proseso ng sistema ng ihi;
exacerbation pagkatapos ng pagpapalaglag o pagkatapos ng panganganak;
pagkamatay ng fetus sa panahon ng pagbubuntis.

Sa napapanahong pansin sa mga palatandaan ng talamak na pagkabigo sa bato (sakit sa likod, pagbaba ng pag-ihi, pagkauhaw, at iba pa), posible na ibalik ang pag-andar ng organ at i-save ang buhay ng ina at anak.

Kung ang mga hakbang ay hindi ginawa sa isang napapanahong paraan, ang sakit ay dumaan sa lahat ng mga panahon ng talamak na pagkabigo sa bato, ang mga bagong palatandaan ay idinagdag (dugo sa dumi, pamamanhid sa mga paa) at may mataas na posibilidad ng kamatayan para sa parehong babae at fetus. Sa talamak na kurso ng sakit, ang umaasam na ina ay dapat na tiyak na kumunsulta hindi lamang sa isang urologist, kundi pati na rin sa isang gynecologist.

Mga komplikasyon at kahihinatnan

Ang mga talamak na sakit sa bato ay hindi nagpapatuloy nang maayos, at madalas na nangyayari ang mga makabuluhang resulta ng pathological:

Ang paglabag sa balanse ng tubig-asin ay maaaring magresulta sa biglaang pag-aresto sa puso.

Ang mga pagbabagong nagaganap ay pinipigilan ang pagbuo ng mga pulang selula ng dugo, na humahantong sa pag-unlad ng anemia.
Laban sa background ng kidney failure, bumababa ang immune forces ng katawan. Malaki ang posibilidad ng mga nakakahawang sakit na nauugnay. Ang pinaka-mapanganib na bagay ay sepsis.
Mga paglihis sa sistema ng nerbiyos na humahantong sa pagkahilo at disorientasyon.
Ang mga kaguluhan sa paggana ng cardiovascular system ay humantong sa pag-unlad ng pagpalya ng puso at ang hitsura ng arrhythmia.
Ang mga paghihirap sa paggana ng gastrointestinal tract ay maaaring humantong sa pagbuo ng isang nagpapasiklab na proseso na kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo.
Laban sa background ng mga problema sa atay, ang hepatic-renal failure ay bubuo.

Diagnosis ng talamak na pagkabigo sa bato

Kung ang matinding pagkabigo ay pinaghihinalaang, isinasaalang-alang ng doktor ang kasaysayan ng mga sintomas at pagsusuri ng pasyente. Ang karagdagang mga klinikal na rekomendasyon ay sinusuportahan ng mga resulta ng cfo at mga pagsubok sa laboratoryo:

Pagsusuri ng dugo. Tumutulong sa pagtukoy:
- antas ng potasa;
- nitrogenous compounds;
- bilang ng mga pulang selula ng dugo, mga platelet;
- pagkakaroon ng impeksyon.

Pagsusuri ng ihi. Pinapayagan kang masuri ang antas ng pinsala sa organ sa pamamagitan ng pagkakaroon ng sediment sa ihi. Bilang karagdagan, ito ay tinutukoy:

Sa pamamagitan ng pagtatasa ng dami ng araw-araw na ihi, ang balanse ng tubig-asin sa katawan ay sinusubaybayan. Upang gawin ito, ang ihi ay kinokolekta sa loob ng isang araw; ang halaga nito ay maaaring mas mababa kaysa sa normal.
Pagpapasiya ng mga selula ng leukocyte bilang resulta ng isang reaksiyong alerdyi.
Fractional sodium excretion bilang isang differential diagnosis ng acute renal failure. Gamit ang pamamaraan, ang dami ng sodium na nailabas sa ihi ay tinutukoy (kumpara sa nadalisay sa glomeruli ng parenchyma). Pagkatapos nito, ang antas ng pagkasira ng bato ay tinasa.

Ang mga pamamaraan ng diagnostic gamit ang mga mekanikal na instrumento ay nagbibigay-daan sa iyo upang suriin ang organ at masuri ang mga paghihirap ng proseso (talamak o talamak), matukoy ang pagkakaroon ng pagbara ng mga duct:

Ultrasound ng peritoneum;
CT (computed tomography);
Tinutukoy ng X-ray ng peritoneum ang pagkakaroon ng mga bato sa mga bato o duct.

Kung ang sanhi ng talamak na kondisyon ay pagbara ng mga duct, maaaring kailanganin ang mga karagdagang uri ng pag-aaral:

MRI, na nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang antas ng pagbabago sa istraktura ng organ.
Pyelography ng bato. Sa pamamagitan ng catheterization ng ureter, ang contrast ay ipinakilala para sa isang detalyadong anatomical na pag-aaral ng mga organo ng urinary system.
Scintigraphy ng bato. Sinusuri ang functional na estado ng organ.

Anong paggamot ang kailangan?

Ang pagpapakita ng mga sintomas na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng isang talamak na anyo ng sakit ay nagpapahiwatig ng pangangailangan na maghatid ng medikal na tulong sa pasyente sa lalong madaling panahon. Hanggang sa dumating ang doktor, ang mga taong malapit ay mangangailangan ng pagpipigil sa sarili upang masuri ang sitwasyon at magbigay ng kinakailangang pangunang lunas.

Apurahang Pangangalaga

Ang kinakailangang tulong sa unang yugto ng pag-unlad ng sakit ay magiging isang mas preventive na kalikasan, na naglalayong alisin ang mga sanhi na naging sanhi ng talamak na kondisyon at alisin ang mga paglabag na naganap. Upang magsimula, ang pasyente ay binibigyan ng pahinga sa kama, pahinga at init. Upang maibalik ang paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng mga sisidlan, ang drip therapy ay isinasagawa gamit ang mga solusyon ng albumin, glucose, mannitol, plasma at iba pa. Matapos maibalik ang dami ng dugo, ginagamit ang mga diuretics. Ang mga vascular spasms ay pinapaginhawa sa mga pinaghalong novocaine.

Ang emerhensiyang pangangalaga para sa talamak na pagkabigo sa bato sa panahon ng pag-unlad ng ikalawang yugto ay naglalayong alisin ang mga sintomas, dahil ang sitwasyon ay kumplikado ng anuria o oliguria. Ang paggamot sa talamak na pagkabigo sa bato ay nakatuon sa pag-aalis ng mga kahihinatnan ng pagkalason sa katawan. Ang lahat ng mga kondisyon na nagbabanta sa buhay ng pasyente ay pinipigilan at inalis. Ang mga hypertonic solution, paghahanda ng bitamina, anticonvulsant at antibiotics ay ginagamit.

Mabisang paggamot

Ang therapy sa droga ay isinasagawa sa intensive care unit, na isinasaalang-alang ang pagiging kumplikado ng proseso at ang dahilan. Ang talamak na pagkabigo sa bato ay hindi isang pangunahing sakit, kaya't ibalik muna ang suplay ng dugo sa mga bato, alisin ang pagkawala ng dugo, at pagbutihin ang paggana ng puso. Pagkatapos maalis ang mga ugat na sanhi, kakailanganin mo ng mga pondo upang maibalik ang function ng bato:

antibyotiko;
isang gamot upang mabayaran ang dami ng likido;
diuretiko;
mga gamot upang suportahan ang paggana ng puso;
mga gamot na nagpapabuti sa daloy ng dugo;
gastric lavage (sa kaso ng pagkalason).

Ang acute renal failure syndrome ay isang lubhang nakamamatay na kondisyon. Ang mas maagang paggamot ay sinimulan, mas malaki ang posibilidad na gumaling.

Tamang nutrisyon

Ang pathophysiology ng talamak na pagkabigo sa bato (kakulangan sa protina, balanse ng tubig-asin, metabolismo ng taba) ay nangangailangan ng pagsunod sa isang espesyal na diyeta. Ang diyeta para sa talamak na pagkabigo sa bato ay medyo mahigpit, mahirap sundin dahil sa malaking bilang ng mga paghihigpit. Ngunit ito ay isa sa mga pinaka-epektibong paraan upang ihinto ang pag-unlad ng patolohiya. Anong mga uri ng pagkain ang maaari mong kainin at ano ang dapat mong alisin sa iyong diyeta? Ang pangunahing algorithm ng nutrisyon sa pandiyeta ay binubuo ng pagbabawas:

ardilya;
asin;
posporus;
potasa;
mga likido.

Ang pangalawang mahalagang gawain ng diyeta ay upang magbigay ng halaga ng enerhiya. Ang diin ay sa mga taba ng gulay, dahil ang mga protina ay ipinagbabawal. Ang mga sinigang na mahusay para sa diyeta ay kinabibilangan ng mga butil ng mais at kanin. Ang isang maliit na halaga ng alak ay pinapayagan. Mahalagang pasiglahin ang gana; upang gawin ito, sundin ang mga sumusunod na patakaran:

madalas na pagkain, sa maliliit na bahagi;
bigyan muna ng kagustuhan ang mga solidong produkto, at pagkatapos lamang - mga likido;
Hindi inirerekumenda na uminom bago o pagkatapos kumain;
Alisin ang hindi kasiya-siyang lasa sa bibig na may lemon.

Prognosis para sa talamak na pagkabigo sa bato

Ang modernong gamot ay may sapat na pagkakataon upang maibalik ang pag-andar ng isang organ. Ang mga bato ay unti-unting nagagawang ibalik ang kanilang pag-andar. Ngunit ang kabiguan ng bato ay isang paglala na kadalasang humahantong sa kamatayan. Ang pagbabala ay naiimpluwensyahan ng kalubhaan ng sakit. Sa talamak na yugto ng pag-unlad ng proseso, sa 20 hanggang 50% ng mga kaso, ang paggamot sa sakit ay nagtatapos sa kamatayan. Mga dahilan para sa kinalabasan na ito:

sepsis;
mga karamdaman sa sistema ng nerbiyos;
mga komplikasyon sa sirkulasyon.

Kung kumunsulta ka sa isang doktor sa isang napapanahong paraan, pag-iwas sa mga komplikasyon, ang pag-andar ng bato ay naibalik sa 90% ng lahat ng mga kaso. Ang mga talamak na proseso ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay, ngunit pagkatapos ng pagpapakilala ng hemodialysis at paglipat sa therapy, ang dami ng namamatay ng mga taong may mga problema sa bato ay bumaba nang malaki.

Pag-iwas

Upang maiwasan ang mga maling aksyon, ang mga pambansang rekomendasyon ay inireseta. Ang pangunahing pag-iwas ay binubuo ng napapanahong paggamot ng mga sakit. Pinipigilan o pinapaliit ng kinakailangang paggamot ang pinsala sa bato. Bilang karagdagan, mahalagang maging maingat kapag umiinom ng mga gamot. Hindi ka dapat uminom ng mga gamot nang walang pangangasiwa ng medikal. Ang mga taong may diabetes, hypertension, at glomerular nephritis ay nasa panganib. Mahalaga para sa gayong mga tao na nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng medikal at sumailalim sa mga regular na pagsusuri.

Mga katulad na artikulo: