Sindroame de afectare organică a creierului. Leziuni organice ale creierului: cauze, simptome, tratament

PSIHIATRIE PRIVATĂ

Capitolul 16. Boli organice ale creierului. Tulburări psihice exogene și somatogene

Probleme generale de taxonomie

Acest capitol discută bolile care apar ca urmare a leziunilor primare sau secundare ale țesutului cerebral, de ex. boli organice.Deşi împărţirea în „organic şi tulburări funcționale utilizat pe scară largă în medicină, în unele cazuri nu este posibilă trasarea unei linii clare între aceste concepte. Astfel, în schizofrenie, considerată în mod tradițional ca o psihoză funcțională, se găsesc adesea semne nespecifice ale modificărilor organice ale creierului. Autorii ICD-10 subliniază că termenul „organic” nu implică faptul că în toate celelalte boli mintale nu există modificări în structura țesutului nervos, ci indică faptul că în acest caz cauza leziunilor cerebrale sau natura unei astfel de boli. daunele sunt cunoscute.

Spre deosebire de tulburările mintale funcționale, la diagnosticarea bolilor organice, metodele de studiere a structurii și funcției creierului sunt utilizate pe scară largă (vezi secțiunile 2.2-2.4). Cu toate acestea, absența semnelor clare de patologie în timpul examinării paraclinice nu respinge diagnosticul unei boli organice. În acest sens, în psihiatrie termenul „organic” este folosit ceva mai larg decât în ​​neurologie, iar diagnosticul bolilor organice se bazează în mare măsură pe manifestările clinice generale ale acestora.

Principalele semne distinctive ale bolilor organice sunt afectarea clară a memoriei, deficiența intelectuală, incontinența emoțională și schimbările de personalitate. Pentru a desemna întregul complex al psihicului organic

Simptome psihotice productive

Neurologic

simptome

Somatic

stat

Cursul bolii

Deranjat chiar la începutul bolii (repetări și omisiuni de scrisori în scris)

Elemente de mulțumire față de sociabilitate și vorbăreț la începutul bolii și indiferență față de mediu mai târziu

Idei delirante de vătămare sau persecuție în perioada inițială a bolii

Apare treptat în etapele ulterioare ale bolii; Crizele de epilepsie sunt frecvente

Bunăstarea somatică a fost observată de mult timp

Progresie constantă

Poate persista mult timp

Pasivitate, spontaneitate sau dezinhibarea pulsiunilor, grosolănie, lipsă de modestie

Necaracteristic

Necaracteristic

Bunăstarea somatică a fost observată de mult timp

Progresie rapidă și constantă

Schimbarea scrisului de mână fără greșeli grave de ortografie

Slăbiciune și labilitate emoțională

Apare în mod acut pe fondul tulburării fluxului sanguin cerebral, adesea tulburarea conștiinței

Apare acut din cauza tulburare acută circulatie cerebrala, uneori crize epileptice

Plângerile tipice sunt durerile de cap și amețelile, adesea leziuni cardiace combinate

Natura ondulată, „pâlpâitoare” a cursului pe fondul unei creșteri generale a simptomelor

o varietate de tulburări și date anamnestice care confirmă prezența bolii vasculare. Circulația cerebrală afectată poate fi confirmată prin examinare de către un oftalmolog (sclerozare, îngustare și tortuozitate a vaselor fundului de ochi), precum și prin reoencefalografie și Dopplerografie a vaselor capului. Această boală trebuie diferențiată de manifestările inițiale ale bolilor atrofice ale creierului (Tabelul 16.1). Dacă există semne de afectare locală a creierului pe EEG și semne de creștere a presiunii intracraniene, o tumoare cerebrală trebuie exclusă. Trebuie avut în vedere că tabloul clinic al tulburărilor psihice cu afectarea vaselor de sânge de diferite naturi (hipertensiune arterială, mezarterită sifilitică, diabet zaharat, colagenoză sistemică etc.) este aproape identic cu cel descris mai sus.

Tratamentul aterosclerozei cerebrale este eficient numai în stadiile incipiente ale bolii, când terapia adecvată poate încetini semnificativ dezvoltarea ulterioară a procesului și poate promova o bunăstare mai bună. Sunt prescrise vasodilatatoare (cavinton, nicotinat de xantinol, cinarizine, sermion, tanakan), anticoagulante și agenți antiplachetari (aspirina, trental) și agenți de reglare a metabolismului lipidic (clofibrat, lipostabil). În cazul hipertensiunii arteriale combinate, este important să se prescrie medicamente antihipertensive. Preparatele de riboxină și ATP pot ajuta la îmbunătățirea nu numai a activității cardiace, ci și a creierului. Nootropicele tipice (piracetam și piriditol) au adesea efecte pozitive, dar trebuie utilizate cu prudență, deoarece pot provoca anxietate crescută și insomnie. Medicamentele cu efecte sedative și vasodilatatoare concomitente (picamilon, glicină) sunt oarecum mai bine tolerate. Aminalonul și Cerebrolysinul sunt utilizate pe scară largă pentru accidentele cerebrovasculare. Depresia la pacienți și starea de spirit depresivă indică necesitatea prescrierii antidepresivelor. Cu toate acestea, ei încearcă să nu folosească TCA-uri tipice pentru ateroscleroză din cauza riscului de complicații cardiace. Medicamentele sigure sunt azafen, pirazidol, coaxil, gerfonal, zoloft și paxil. Când se tratează insomnia și se ameliorează psihozele acute, trebuie luată în considerare sensibilitatea crescută a acestor pacienți la tranchilizante benzodiazepine, de aceea medicamentele cu acțiune scurtăîn doze reduse. Este mai bine să nu folosiți aminazină și tizercină pentru ameliorarea psihozelor acute, deoarece reduc drastic tensiunea arterială. Este mai recomandabil să utilizați o combinație de doze mici de haloperidol și tranchilizante în combinație cu terapia vasotropă. Se recomanda corectarea alimentatiei pacientilor prin limitarea grasimilor animale si reducerea caloriilor totale: aceasta

deosebit de important dacă există semne de diabet latent. Renunțarea la fumat îmbunătățește de obicei circulația cerebrală.

În prezența semne stabile Pentru demența vasculară, terapia nootropă și vasotropă sunt de obicei ineficiente. Sunt prescrise medicamente psihotrope remedii simptomatice pentru corectarea tulburărilor de comportament (sonapax, neuleptil, doze mici de haloperidol) și îmbunătățirea somnului (imovan, nozepam, lorazepam).

Boala hipertonicăîn majoritatea cazurilor este combinată cu ateroscleroza. În acest sens, simptomele bolii sunt similare cu cele ale aterosclerozei cerebrale. Doar tulburările care însoțesc crize hipertensive. În această perioadă, pe fondul durerilor de cap severe și a amețelii, iluziile vizuale elementare apar adesea sub formă de muște intermitente și ceață. Afecțiunea se caracterizează printr-o creștere bruscă a anxietății, confuziei și frica de moarte. Pot să apară episoade delirante și psihoze delirante tranzitorii.

La tratarea pacienților cu ateroscleroză și hipertensiune arterială, trebuie luată în considerare natura psihosomatică a acestor boli. Atacurile sunt adesea precedate de traume psihologice și stări de stres emoțional. Prin urmare, administrarea la timp a tranchilizantelor și a antidepresivelor este o modalitate eficientă de a preveni noile atacuri ale bolii. Deși tratamentul medicamentos al tulburărilor vasculare este metoda principală, psihoterapia nu trebuie neglijată. În acest caz, este necesar să se utilizeze sugestibilitatea crescută a pacienților. Pe de altă parte, o sugestibilitate crescută necesită prudență în discutarea manifestărilor bolii cu pacientul, deoarece atenția excesivă a medicului la un anumit simptom poate provoca iatrogenitate sub forma dezvoltării personalității ipocondriale.

Tulburări mintale de natură infecțioasă

Aproape orice creier și procesele infecțioase generale pot duce la tulburări mintale. Deși pentru fiecare dintre boli o serie de manifestări caracteristice și speciale tipul fluxului, trebuie avut în vedere faptul că setul principal de manifestări mentale corespunde în general conceptului de reacții de tip exogen descris mai sus. Specificitatea fiecărei infecții individuale este determinată de viteza de progresie, de severitatea semnelor de intoxicație însoțitoare (creșterea temperaturii corpului, permeabilitatea vasculară,

edem tisular), implicarea directă a meningelor și a structurilor cerebrale în procesul patologic.

Manifestările infecției creierului sifilitic au fost studiate cel mai pe deplin.

Neurosifilis [A52.1, F02.8]

Trebuie avut în vedere faptul că psihozele sifilitice nu sunt o manifestare obligatorie a infecției sifilitice cronice. Chiar și în ultimul secol, când nu existau tratamente eficiente pentru sifilis, psihozele sifilitice s-au dezvoltat la doar 5% din totalul persoanelor infectate. De regulă, tulburările mintale apar destul de târziu (după

15 ani de la infecția inițială), astfel încât diagnosticarea la timp a acestor boli prezintă dificultăți semnificative. De regulă, pacientul însuși și rudele sale nu raportează o infecție și destul de des nu știu că a avut loc o astfel de infecție. Există 2 forme principale de psihoze sifilitice: sifilisul cerebral și paralizia progresivă.

Sifilisul creierului(lues cerebri) este o boală inflamatorie specifică cu afectare predominantă a vaselor de sânge și a meningelor. Boala începe de obicei ceva mai devreme decât paralizia progresivă - 4-6 ani după infecție. Natura difuză a leziunilor cerebrale corespunde unor simptome extrem de polimorfe, care amintesc de bolile vasculare nespecifice descrise în secțiunea anterioară. Debutul bolii este gradual, cu o creștere a simptomelor asemănătoare nevrozei: oboseală, pierderi de memorie, iritabilitate. Cu toate acestea, în comparație cu ateroscleroza, este de remarcat debutul relativ precoce al bolii și progresia mai rapidă fără simptomele „pâlpâitoare” tipice tulburărilor vasculare. Caracteristic este apariția precoce a atacurilor de tulburări circulatorii cerebrale. Deși fiecare dintre episoadele apoplectice se poate încheia cu o oarecare îmbunătățire a stării și restabilirea parțială a funcțiilor pierdute (pareză, tulburări de vorbire), în curând se observă hemoragii repetate și imaginea demenței lacunare se dezvoltă rapid. În diferite stadii, manifestarea leziunilor organice ale creierului poate fi sindromul Korsakov, convulsii epileptiforme, stări depresive pe termen lung și psihoze cu simptome delirante și halucinatorii. Complotul iluziilor este, de obicei, idei de persecuție și gelozie, iluzii ipohondrice. Halucinoza (de obicei auditivă) se manifestă prin declarații de amenințare și acuzare. Într-o etapă târzie a bolii, pot fi observate simptome catatonice individuale (negativism, stereotipii, impulsivitate).

Simptome neurologice difuze nespecifice cu tulburări asimetrice ale abilităților motorii și sensibilității, anizocorie, pupile neuniforme și o scădere a reacției lor la lumină sunt aproape întotdeauna găsite. În diagnostic, cel mai important semn al sifilisului sunt testele serologice pozitive (reacția Wassermann, RIF, RIBT). Mai mult, cu sifilisul cerebral, spre deosebire de paralizia progresivă, rezultatele negative ale analizelor de sânge pot fi observate mai des. În acest caz, trebuie efectuate reacții cu lichidul cefalorahidian. La puncție pot fi detectate alte reacții coloide caracteristice (vezi secțiunea 2.2.4), în special „dintele sifilitic” specific din reacția Lange.

Cursul sifilisului în creier este lent, tulburările mintale pot crește pe parcursul mai multor ani și chiar decenii. Uneori, moartea subită apare după un alt accident vascular cerebral. Inițierea în timp util a unui tratament specific poate nu numai să oprească progresia bolii, ci și să fie însoțită de o dezvoltare parțială inversă a simptomelor. În etapele ulterioare, se observă un defect mental persistent sub formă de demență lacunară (mai târziu totală).

Paralizie progresivă(boala Bayle, paralizia progressiva afienorum) - meningoencefalită sifilitică cu afectare severă a funcțiilor intelectuale și mnestice și diverse simptome neurologice. Diferența dintre această boală este afectarea directă a substanței creierului, însoțită de multiple simptome de pierdere a funcțiilor mentale. Manifestările clinice ale bolii au fost descrise de A. JT. J. Baylem în 1822. Deşi în cursul secolului al XX-lea. S-a sugerat în mod repetat că boala are o natură sifilitică, spirocheta pallidum a fost detectată direct în creierul pacienților abia în 1911 de către cercetătorul japonez H. Noguchi.

Boala apare pe fondul sănătății complete la 10-15 ani de la infecția inițială. Primul semn al unei boli incipiente este nespecific simptome pseudoneurastenice sub formă de iritabilitate, oboseală, lacrimi, tulburări de somn. O examinare amănunțită permite deja în această fază a bolii depistarea unor semne neurologice ale bolii (reacție pupilară afectată la lumină, anizocorie) și reacții serologice. De remarcat este comportamentul deosebit al pacienților cu critici scăzute și o atitudine inadecvată față de încălcările existente.

Destul de repede boala ajunge la faza de plină înflorire. Rareori, trecerea la această fază este însoțită de episoade psihotice tranzitorii cu confuzie, dezorientare sau iluzii persecutorii. Principala manifestare a bolii în acest stadiu este schimbările grosolane de personalitate

tip organic cu pierdere de critică, absurditate, subestimare a situației. Comportamentul se caracterizează prin dezordine; pacientul dă impresia că este dizolvat celor din jur. Persoana pare să acționeze în stare de ebrietate. Pleacă de acasă, cheltuiește bani fără gânduri, îi pierde și lasă lucruri în jur. Adesea, pacientul face cunoștințe ocazionale, intră în relații și adesea devine o victimă a necinstei cunoștințelor sale, deoarece se distinge prin credibilitate și sugestie uimitoare. Pacienții nu observă tulburarea în haine și pot pleca din casă pe jumătate îmbrăcați.

Conținutul principal al bolii este handicapul intelectual grav ( demență totală) cu o creştere constantă a tulburărilor intelectual-mnestice. La început, poate să nu existe o încălcare gravă a memorării, dar o evaluare țintită a gândirii abstracte dezvăluie o lipsă de înțelegere a esenței sarcinilor și superficialitate în judecăți. În același timp, pacienții nu observă niciodată greșelile pe care le-au făcut, sunt mulțumiți, nu sunt jenați de ceilalți, se străduiesc să-și demonstreze abilitățile, încearcă să cânte și să danseze.

Manifestările tipice ale bolii descrise mai sus pot fi însoțite de unele simptome opționale care determină caracteristicile individuale ale fiecărui pacient. În secolul trecut, iluziile de grandoare cu idei absurde despre bogăția materială erau mai frecvente decât alte tulburări. În acest caz, cineva este întotdeauna surprins de grandiozitatea și lipsa de sens evidentă a lăudării pacienților. Pacientul nu numai că promite că va oferi tuturor celor din jur cadouri scumpe, dar vrea să „le dușească cu diamante” și susține că „are 500 de cutii de aur sub pat acasă”. Acest tip de paralizie progresivă este denumit formă expansivă.În ultimii ani, se întâlnește mult mai rar - în 70% din cazuri, există o predominanță a tulburărilor intelectuale în tabloul clinic fără o tulburare concomitentă a dispoziției ( formă de demență). Destul de rar există variante ale bolii cu dispoziție scăzută, idei de autodepreciere și iluzii ipocondriace ( forma depresiva) sau idei distincte de persecuție și halucinații izolate ( forma paranoica).

Diverse simptome neurologice sunt foarte caracteristice. Simptomul lui Argyll Robertson (lipsa reacției pupilare la lumină, menținând reacția la convergență și acomodare) este aproape întotdeauna întâlnit. Destul de des, pupilele sunt înguste (ca o înțepătură de ac), uneori se observă anizocoria sau deformarea pupilelor, iar vederea este redusă. Mulți pacienți suferă de disartrie. Alte tulburări de vorbire sunt adesea observate (nazalitate, logoclonie, scanare

vorbire vorbită). Asimetria pliurilor nazolabiale, pareza nervului facial, aspectul de mască al feței, deviația limbii, zvâcnirea mușchilor faciali nu sunt simptome obligatorii, dar pot fi observate. La scriere sunt detectate atât neregulile de scriere de mână, cât și greșelile grave de ortografie (omisiuni și repetarea literelor). Se observă adesea asimetrie a reflexelor tendinoase, scăderea sau absența genunchiului sau reflexele lui Ahile. În stadiile ulterioare ale bolii, convulsii epileptiforme apar destul de des. Ele descriu forme speciale ale bolii cu o predominanță a simptomelor neurologice focale: taboparalizie - o combinație de demență cu manifestări de tabes dorsalis (tabes dorsalis se manifestă printr-o încălcare a sensibilității superficiale și profunde și dispariția reflexelor tendinoase la extremitățile inferioare în combinație cu dureri fulminante), forma Lissauer- pierderea focala a functiilor mentale cu predominanta afaziei si apraxiei.

O pacientă de 45 de ani, director adjunct al unui mare magazin universal, a fost trimisă la o clinică de psihiatrie din cauza comportamentului anormal și a neputinței la locul de muncă.

Ereditatea nu este împovărată. Pacienta este cea mai mare dintre două fiice. Mama pacientului este sănătoasă, tatăl ei a murit în urma unui infarct. S-a dezvoltat normal în copilărie. A absolvit școala și Institutul de Economie Națională care poartă numele. Plehanov. A lucrat întotdeauna în comerț și s-a remarcat prin prudență și perspicacitate. Nu era foarte frumoasă, dar avea un caracter ușor, plin de viață și era populară în rândul bărbaților. S-a căsătorit la 22 de ani cu un bărbat care era cu 5 ani mai în vârstă decât ea. Viața de familie mergea bine. Are doi fii.

Cu aproximativ șase luni înainte de internarea propriu-zisă, ea a devenit mai puțin harnică la serviciu și a râs mult. Primăvara, la dacha, era un episod în care nu puteam dormi noaptea: alergam prin casă; nu am inteles unde sunt. Dimineața, soțul meu le-a cerut copiilor să vină. Pacienta nu și-a recunoscut fiul cel mare și i-a fost frică de el. Rudele au apelat la un medic privat. Tratamentul a fost efectuat cu o serie de medicamente, inclusiv antibiotice.

Starea ei s-a îmbunătățit semnificativ: era pe deplin orientată și a încercat să meargă la muncă. Cu toate acestea, nu și-a putut face față îndatoririlor sale oficiale, a făcut glume stupide și s-a lăudat cu angajații săi cu averea ei. Odată am încercat să ies din casă la serviciu fără să port fustă; nu am reacționat emoțional la remarca soțului meu despre asta - pur și simplu m-am îmbrăcat în mod corespunzător.

La internarea în spital, nu face nicio reclamație, dar nu se opune internării. Își spune cu acuratețe numele și anul nașterii, dar face greșeli atunci când stabilește data reală. Felicitari medicilor, in special barbatilor. Se uită la interlocutorul său, îmbrăcat în haină albă, și nu-și poate determina profesia. Vorbește neclar, uneori înghițind anumite silabe. Ea râde și declară fără ezitare că este foarte bogată: „Lucrez într-un magazin - pot obține ce vrei. Banii sunt gunoi.”

Face greșeli grave în cea mai simplă facturare, nu-și poate aminti numele medicului curant: „Un tânăr atât de tânăr și fermecător mă servește”. Își scrie numele și adresa fără erori, dar scrisul de mână este neobișnuit, cu linii neuniforme și linii strâmbe. Se caracterizează ca fiind o persoană veselă, sociabilă. Cântă de bunăvoie cântece, deși nu poate pronunța întotdeauna cuvintele. Bate ritmul cu palmele, se ridică și începe să danseze.

Se remarcă mioză și lipsa răspunsului pupilar la lumină. Reflexele tendonului din dreapta și din stânga sunt aceleași, reflexul lui Ahile este redus pe ambele părți. O examinare de laborator a evidențiat o reacție Wasserman puternic pozitivă („++++”), reacții RIF și RIBT pozitive. Lichidul cefalorahidian este limpede, presiunea nu este crescută, pleocitoza este de 30 de celule la 1 μl, raportul globulină/albumină este de 1,0; Reacția Lange - 4444332111111111.

Tratamentul a fost efectuat cu săruri de iod, biochinol și penicilină. Ca urmare a tratamentului, ea a devenit mai calmă și mai ascultătoare, dar nu s-a observat nicio îmbunătățire semnificativă a proceselor mnestic-intelectuale. Grupa 2 de dizabilități a fost emisă.

Severitatea tulburărilor mentale și neurologice în cazurile tipice de paralizie progresivă face posibilă diagnosticarea bolii în timpul unui examen clinic. Cu toate acestea, în ultimii ani, cazurile atipice ale bolii greu de diagnosticat au devenit mai frecvente. În plus, din cauza scăderii accentuate a frecvenței acestei boli, medicii moderni nu au întotdeauna suficientă experiență clinică pentru a o identifica. Cea mai fiabilă metodă de diagnosticare sunt testele serologice. Reacția Wasserman dă un rezultat puternic pozitiv în 95% din cazuri; Pentru a exclude cazurile fals pozitive, se efectuează întotdeauna RIF și RIBT. Deși, dacă rezultatul testelor serologice este clar pozitiv, este posibil să nu se efectueze o puncție spinală, este de dorit un studiu al lichidului cefalorahidian, deoarece face posibilă clarificarea gradului de activitate a procesului bolii. Astfel, prezența fenomenelor inflamatorii este indicată de o creștere a elementelor formate din lichidul cefalorahidian la 100 la 1 μl, predominarea fracției de globulină a proteinelor și decolorarea aurului coloidal în eprubete cu cea mai mică diluție a lichidul cefalorahidian („tip paralitic de curbă” în reacția Lange).

În secolul trecut, boala era extrem de malignă și în majoritatea cazurilor s-a terminat cu moartea după 3-8 ani. În faza terminală (marasmică), au fost observate încălcări grave ale funcțiilor fiziologice (funcții pelvine afectate, tulburări de deglutiție și respirație), convulsii epileptice și tulburări trofice tisulare (ulcere trofice la picioare, căderea părului, escare). În ultimii ani, tratamentul în timp util al bolii a făcut posibilă nu numai salvarea vieții pacienților, ci și, în unele cazuri, realizarea unei dinamici pozitive clare a afecțiunii.

Tratamentul progresiv cu abur propus la începutul sec

vaccinarea împotriva malariei [Wagner-Jauregg Yu., 1917] din cauza introducerii în practică a antibioticelor nu mai este utilizată. Cu toate acestea, atunci când se efectuează terapie cu antibiotice, ar trebui să se țină seama de posibilele complicații. Deci, în etapele ulterioare ale unei infecții sifilitice, apariția gumei este foarte probabilă. În acest caz, prescrierea de antibiotice poate duce la moartea masivă a agentului patogen și moartea ca urmare a intoxicației. Prin urmare, tratamentul începe adesea cu prescrierea preparatelor cu iod și bismut. Dacă sunteți alergic la medicamentele din grupul penicilinei, este prescrisă eritromicina. Eficacitatea terapiei cu antibiotice poate fi mai mare atunci când este combinată cu piroterapia. Pentru a corecta comportamentul pacienților, se folosesc medicamente antipsihotice ușoare.

Tulburări mintale în SIDA

Virusul imunodeficienței umane are o afinitate pronunțată atât pentru sistemul limfatic, cât și pentru țesutul nervos. În acest sens, tulburările mintale în diferite stadii ale bolii sunt observate la aproape toți pacienții. Poate fi destul de dificil să se facă diferența între tulburările cauzate de un proces organic și tulburările psihice de natură psihogenă asociate cu conștientizarea faptului unei boli incurabile.

Tulburările mintale din SIDA corespund în principal reacțiilor de tip exogen. În perioada inițială, se observă adesea fenomene de astenie persistentă cu o senzație constantă de oboseală, transpirație crescută, tulburări de somn și scăderea apetitului. Depresia, melancolia și depresia pot apărea înainte de stabilirea unui diagnostic. Modificările de personalitate se manifestă printr-o creștere a iritabilității, temperamentului fierbinte, capriciosiei sau dezinhibării pulsiunilor. Deja într-un stadiu incipient al evoluției bolii, psihozele acute se dezvoltă adesea sub formă de delir, stupefie crepusculară, halucinoză, mai rar psihoze paranoide acute, o stare de excitare cu afect maniacal. Crizele epileptiforme apar destul de des.

Ulterior, simptomele negative sub formă de demență cresc rapid (peste câteva săptămâni sau luni). În 25% din cazuri, semnele de demență sunt detectate deja în faza inițială a bolii. Manifestările demenței sunt nespecifice și depind de natura procesului cerebral. În procesele focale (limfom cerebral, hemoragie), se poate observa pierderea focală a funcțiilor individuale (tulburări de vorbire, simptome frontale, convulsii, pareze și paralizii), leziuni difuze (encefalită subacută difuză, meningită, arterită cerebrală) se manifestă printr-o stare generală. creșterea pasivității, lipsă de inițiativă,

somnolență, tulburări de atenție, pierderi de memorie. În stadiile ulterioare ale bolii, demența atinge nivelul total. Se adaugă tulburări ale funcției organelor pelvine, tulburări respiratorii și cardiace. Cauza morții la pacienți este de obicei infecțiile intercurente și neoplasmele maligne.

Tulburările mintale organice sunt aproape întotdeauna însoțite de experiențe înțelese din punct de vedere psihologic ale pacienților. Reacția psihologică la boală se poate manifesta fie ca simptome depresive distincte, fie ca negare persistentă a faptului bolii ca mecanism de apărare (vezi secțiunea 1.1.4). Pacienții cer adesea reexaminare, acuză medicii de incompetență și încearcă să-și doboare furia asupra celorlalți. Uneori, din ură față de oamenii sănătoși, încearcă să-i infecteze pe alții.

O problemă importantă asociată infecției cu HIV este pericolul supradiagnosticării SIDA atât de către medici, cât și de către purtătorii HIV. Astfel, pacienții infectați pot lua orice disconfortîn organism pentru semne de manifestare a bolii și au dificultăți în a răspunde la examinare, considerând că aceasta este o dovadă a apariției acesteia. În aceste cazuri, este posibilă dorința de a se sinucide.

Nu există un tratament eficient pentru SIDA, dar îngrijirea medicală poate ajuta la prelungirea vieții pacienților, precum și la îmbunătățirea calității vieții în perioada bolii. În cazurile de psihoză acută se utilizează neuroleptice (haloperidol, aminazină, droperidol) și tranchilizante în doze reduse în funcție de gravitatea defectului organic. Dacă există semne de depresie, antidepresivele sunt prescrise ținând cont de efectele secundare ale acestora. Corectarea tulburărilor de personalitate se realizează cu ajutorul tranchilizantelor și a neurolepticelor ușoare (cum ar fi tioridazina și neuleptil). Cel mai important factor în menținerea echilibrului psihologic este psihoterapia organizată corespunzător.

boli prionice

Identificarea acestui grup de boli este asociată cu descoperirea în 1983 a proteinei prionice, care este o proteină naturală la oameni și animale (gena care codifică această proteină a fost găsită pe brațul scurt al cromozomului 20). S-a stabilit posibilitatea infectării prin forme mutante ale acestei proteine ​​și s-a demonstrat acumularea acesteia în țesutul cerebral. În prezent, au fost descrise 4 boli umane și 6 boli ale animalelor care sunt cauzate de prioni. Printre acestea se numără bolile sporadice, infecțioase și ereditare. Totuși există

date care arată că proteinele prionice produse prin mutație aleatorie (cazuri sporadice de boală) au același grad de contagiozitate ca și cele infecțioase.

Un exemplu de boală prionică umană tipic infecțioasă este kuru- o boală descoperită într-unul dintre triburile din Papua Noua Guinee, unde se obișnuia să se mănânce ritualic creierele triburilor decedate. În zilele noastre, odată cu schimbarea ritualurilor, această boală practic a dispărut. Bolile prionice ereditare includ sindromul Gerstmann-Straussler-Scheinker, insomnia familială fatală și formele familiale ale bolii Creutzfeldt-Jakob. Bolile familiale și infecțioase reprezintă nu mai mult de 10% din toate cazurile, în 90% din cazuri se observă cazuri sporadice de boală (forma sporadică a bolii Creutzfeldt-JKob).

boala Creutzfeldt-Jakob[Kreutzfeld X., 1920, Jacob A., 1921] este o boală malignă cu progresie rapidă, caracterizată prin degenerarea spongioasă a cortexului cerebral, a cortexului cerebelos și a substanței cenușii a nucleilor subcorticali. Principala manifestare a bolii este demența cu afectarea severă a funcțiilor cerebrale (agnozie, afazie, alexie, apraxie) și tulburări de mișcare (mioclon, ataxie, tremor de intenție, tulburări oculomotorii, convulsii, tulburări piramidale și extrapiramidale).

În 30% din cazuri, dezvoltarea bolii este precedată de simptome prodromale nespecifice sub formă de astenie, tulburări de somn și apetit, tulburări de memorie, modificări de comportament și pierdere în greutate. Debutul imediat al bolii este indicat de tulburări de vedere, dureri de cap, amețeli, instabilitate și parestezii. Boala apare de obicei între 50 și 65 de ani, bărbații sunt afectați ceva mai des. Nu au fost găsite metode eficiente de tratament; majoritatea pacienților mor în primul an, dar uneori boala durează 2 ani sau mai mult.

Diagnosticul la timp al bolii prezintă dificultăți semnificative. Semnele de diagnostic importante sunt progresia rapidă a simptomelor, absența modificărilor inflamatorii în sânge și LCR (fără febră, VSH crescut, leucocitoză în sânge și pleocitoză în lichidul cefalorahidian), modificări specifice ale EEG (activitate trifazică și polifazică repetitivă). cu o amplitudine de cel puţin 200 μV, care apare la fiecare 1-2 s).

Un interes deosebit pentru bolile prionice a apărut în legătură cu epidemia de encefalopatie spongiformă bovină din Anglia și apariția în aceeași perioadă a 11 cazuri de boală Creutzfeldt-Jakob cu debut atipic precoce în Anglia și Franța.

Deși nu a fost găsită nicio dovadă evidentă a unei legături între aceste două fapte, oamenii de știință trebuie să țină cont de informații despre persistența ridicată a proteinelor prionice (tratamentul țesuturilor decedate cu formaldehidă nu reduce contagiozitatea acestora). În cazurile documentate de transmitere a bolii Creutzfeldt-Jakob de la o persoană la alta, perioada de incubație a fost de 1,5-2 ani.

Tulburări psihice în infecțiile acute cerebrale și extracerebrale

Tulburările funcțiilor mentale pot apărea cu aproape orice infecție cerebrală sau generală. Infecțiile specifice ale creierului includ encefalita epidemică, encefalita transmisă de căpușe și țânțari și rabia. Nu este întotdeauna posibil să se tragă o linie clară între procesele cerebrale și extracerebrale, deoarece encefalita, meningita și leziunile vasculare cerebrale pot apărea cu infecții atât de comune precum gripa, rujeola, scarlatina, reumatismul, oreionul, varicela, tuberculoza, bruceloza, malaria. , etc. În plus, leziunile cerebrale indirecte pe fondul hipertermiei, intoxicația generală, hipoxia cu pneumonie nespecifică, leziunile chirurgicale purulente pot duce și la psihoze, similare în manifestările lor cu infecțiile cerebrale.

Cu diferite infecții, se observă adesea aceleași sindroame psihopatologice. De obicei, se încadrează în conceptul unui tip de reacție exogen. Astfel, psihozele acute se manifestă prin oprirea sau stupefacția conștienței (delir, amentie și mult mai rar atacuri asemănătoare oniroidului). Psihoza apare de obicei seara pe fondul febrei severe și este însoțită de semne de inflamație în sânge și analize de lichid cefalorahidian. Factorii care cresc riscul de psihoză includ boli organice anterioare ale sistemului nervos central (traume, tulburări de dinamică a lichiorului), intoxicații (alcoolism și abuz de substanțe). Psihoza este mai probabil să apară la copii.

În cazul infecțiilor prelungite, indolente, apar uneori tulburări halucinatorii și halucinatorii-delirante. Bolile debilitante duc la astenie prelungită. Ca urmare a unui proces infecțios sever, poate apărea sindromul Korsakov sau demența (sindrom psiho-organic). O complicație foarte frecventă a bolilor infecțioase severe este depresia, care uneori se dezvoltă pe fondul rezolvării treptate a manifestărilor acute ale bolii. Tulburările maniacale și catatonice sunt mult mai puțin frecvente.

Tabloul clinic cel mai specific diferă encefalita epidemică(boala somnului). Boala a fost descrisă în 1917 de psihiatrul austriac K. Economo în timpul pandemiei din 1916-1922. În ultimii ani nu au fost observate epidemii ale acestei boli - au fost descrise doar cazuri sporadice izolate.

Boala are o varietate semnificativă de manifestări. Au fost descrise ambele cazuri acute care duc rapid la deces și care dezvoltă treptat variante cu simptomatologie scăzută. Adesea, după rezolvarea fazei acute a bolii, simptomele revin într-o măsură mai mică. În faza acută a bolii, pe fondul febrei de grad scăzut (37,5-38,5°), se observă o varietate de simptome neurologice: diplopie, ptoză, anizocorie, retard motor, amimie, clipire rar, tulburări ale mișcărilor prietenoase ale bratele si picioarele. Cu debutul cel mai acut pot apărea dureri de cap severe și dureri musculare, vărsături, tulburări de conștiență cu halucinații, delir, hiperkinezie și uneori convulsii epileptice. Aproape simptom obligatoriu este o tulburare de somn, fie sub forma unor perioade de hibernare patologică care durează mai multe zile sau săptămâni, fie sub forma unei perturbări a ciclului somn-veghe cu somnolență patologică ziua și insomnie noaptea. Uneori, agitația și halucinațiile apar noaptea.

Pe lângă variantele tipice ale bolii, se observă adesea forme atipice cu predominanță a tulburărilor mintale - delir, care amintește de alcoolism; depresie cu idei ipocondriacale pronunțate și tendințe suicidare; stări maniacale atipice cu excitare haotică neproductivă; fenomene de apatie, adinamie, catatonie, stări halucinator-delirante, care trebuie diferenţiate de debutul schizofreniei.

În epidemiile anterioare până la „/ 3 pacienți au murit în faza acută a bolii. Mulți au avut o evoluție persistentă pe termen lung a bolii. În perioada de lungă durată, tulburări de mișcare sub formă de rigiditate musculară, tremor, bradikinezie ( parkinsonism) au fost deosebit de pronunțate. Tulburările intelectuale-mnestice severe sunt de obicei nu au fost observate. Adesea, pentru o lungă perioadă de timp, s-au observat senzații extrem de neplăcute la nivelul capului și a întregului corp (târâturi, mâncărimi). Voci în cap, pseudo- vizuale. imagini halucinatorii, o încălcare a simțului unității interne semăna cu simptomele schizofrenice.

Diagnosticul este confirmat de semne de inflamație lentă în lichidul cefalorahidian - o creștere a cantității de proteine ​​și zahăr, o reacție Lange patologică (mai puțin distinctă decât în ​​cazul sifilisului).

Tratamentul bolilor infecțioase se bazează în primul rând pe terapia etiotropă. Din păcate, în cazul

Chimioterapia pentru infecțiile rusești este de obicei ineficientă. Uneori se folosește serul convalescent. Terapia antiinflamatoare nespecifică include utilizarea de medicamente nesteroidiene sau hormoni corticosteroizi și ACTH. Antibioticele sunt folosite pentru a preveni infecțiile secundare. În cazul intoxicației generale severe (de exemplu, cu pneumonie), măsurile de detoxifiere sub formă de perfuzii de soluții poliionice și coloidale (hemodez, reopoliglucină) sunt de mare importanță. Pentru combaterea edemului cerebral se folosesc diuretice, corticosteroizi și oxigen, iar uneori o puncție lombară. În psihozele acute, este necesar să se prescrie antipsihotice și tranchilizante (de obicei în doze reduse). Pentru o restabilire mai completă a funcției creierului în perioada de convalescență, sunt prescrise nootropice (piracetam, piritol) și stimulente-adaptogeni ușoare (eleuterococ, ginseng, pantocrină, schisandra chinezească). Tratamentul cu antidepresive este prescris în caz de depresie persistentă a dispoziției după trecerea fazei acute a bolii (în faza acută a bolii, ATC și alte medicamente anticolinergice pot provoca delir).

Tulburări mentale în tumorile cerebrale

În cele mai multe cazuri, primele manifestări ale tumorilor intracraniene sunt diverse simptome neurologice, astfel încât pacienții apelează mai întâi la neurologi. Numai în unele cazuri tulburările mintale sunt o manifestare precoce și principală a bolii. Natura lor depinde în mare măsură de localizarea procesului (vezi secțiunea 1.1.3 și tabelul 1.3). În mod obișnuit, tulburările mintale devin dominante atunci când tumorile sunt localizate în zone neurologic „tăcute” precum lobii frontali, corpul calos și părțile profunde ale lobilor temporali. Varietatea simptomelor tumorilor face diagnosticul dificil. Așa se explică faptul că până la 50% dintre tumorile cerebrale din practica psihiatrică sunt mai întâi diagnosticate în timpul unui examen patologic.

Simptomele tumorilor intracraniene includ simptome generale cerebrale și locale. Simptomele cerebrale generale includ semne de creștere a presiunii intracraniene și manifestări de intoxicație. Cel mai precoce semn de creștere a presiunii intracraniene este durerile de cap care se declanșează, persistente, care se agravează după somn și la schimbarea poziției capului, combinate cu bradicardie. Adesea, la apogeul durerii, se observă vărsături, care nu sunt asociate cu mâncatul.

O altă manifestare a presiunii intracraniene crescute sunt perioadele de tulburare a conștienței (asomere, amorțeală, somnolență, mai rar atacuri delirante) cu dificultăți de înțelegere a vorbirii adresate pacientului și întârziere a gândirii. De obicei, astfel de episoade sunt instabile; Ele apar adesea seara. Uneori apar dureri vagi la nivelul mușchilor și membrelor. Simptomele cerebrale generale la copii pot fi ușoare din cauza flexibilității oaselor craniului.

Simptomele locale ale tumorilor se pot manifesta ca semne atât de iritație (halucinații, convulsii, convulsii), cât și de pierdere (demență, afazie, amnezie, apraxie, apatie, abulie, pareză). De exemplu, atunci când lobul occipital este deteriorat, se notează atât pierderea zonelor câmpului vizual, hemianopia, cât și episoadele de înșelăciune vizuală elementară (fotopsie). În caz de înfrângere lobul temporal Deseori apar halucinații auditive, olfactive și mai rar vizuale, dar pot apărea și pierderea auzului, afazia senzorială și afectarea memoriei (până la sindromul Korsakoff). Cele mai greu de diagnosticat sunt tumorile lobilor frontali, care se manifestă ca modificări de personalitate odată cu creșterea adinamiei și pasivității sau, dimpotrivă, dezinhibarea pulsiunilor și o scădere bruscă a criticilor. Medicii ar trebui să fie foarte atenți la paroxismele epileptice (atât convulsive, cât și neconvulsive), care au apărut pentru prima dată la vârsta de 30 de ani și mai mult. Pentru tumorile cerebrale, convulsiile parțiale sunt în primul rând tipice (vezi secțiunea 11.1 și tabelul 11.1). Caracterizat printr-o creștere rapidă a frecvenței convulsiilor, uneori apariția statusului epilepticus.

Diagnosticul tumorilor se bazează în mare măsură pe date din metodele speciale de examinare (vezi capitolul 2). Semne de creștere presiune intracraniană poate fi detectată pe o craniogramă tradițională (impresiuni digitale crescute, dilatarea vaselor de sânge, modificări ale formei selei turcice), în timpul unei puncție spinală (dacă se suspectează o tumoră a fosei craniene posterioare, această procedură nu se efectuează din cauza pericolul fenomenului de „încărcare”, precum și în timpul examinării de către un oftalmolog (discuri stagnante nervii optici, creștere neuniformă presiune intraoculară, exoftalmie unilaterală). EEG ne permite să identificăm atât simptomele cerebrale generale (activitate crescută a undelor lente), cât și tulburările locale (asimetrie pronunțată, activitate paroxistică focală). Localizarea procesului poate fi stabilită utilizând determinarea ultrasonică a poziției ecoului M. Metodele moderne de vizualizare intravitală a structurilor creierului - CT și RMN - sunt deosebit de valoroase pentru diagnosticarea tumorilor.

Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu alte procese care ocupă spațiu din creier (hematoame, abcese,

chisturi, cisticercoză etc.). Simptomele frontale pot aminti foarte mult de manifestările paraliziei progresive, mai ales că unele reflexe pupile au o imagine similară în tumori și sifilis. Predominanța simptomelor de prolaps poate să semene cu imaginea procesului atrofic. Trebuie avut în vedere că modificările creierului legate de vârstă (ateroscleroză, fenomene atrofice), care afectează manifestările clinice ale tumorilor, pot complica diagnosticul acestora.

Singura metodă de tratament radical este intervenția chirurgicală. Dacă îndepărtarea radicală a tumorii nu este posibilă, se folosesc uneori metode paliative (terapie cu raze X, chimioterapie, tratament hormonal). După îndepărtarea chirurgicală a tumorii, sunt posibile atât restabilirea parțială a funcțiilor pierdute, cât și revenirea la locul de muncă, precum și persistența persistentă a simptomelor unui defect organic (demență). Corectarea tulburărilor mintale se realizează cu ajutorul medicamentelor antipsihotice ușoare (tioridazină, clorprothixene, neuleptil), anticonvulsivante (carbamazepină) și tranchilizante sunt utilizate pe scară largă. Utilizarea nootropelor trebuie efectuată ținând cont de posibila creștere a creșterii tumorii.

Leziuni cerebrale și psihoze post-traumatice

Simptomele leziunii cerebrale traumatice depind de localizarea, forma (comoție, vânătăi, compresie) și severitatea defectului cerebral. La comoție(commotio cerebri) sunt afectate predominant baza creierului și partea tulpină, cu perturbarea ulterioară a hemodinamicii generale și a dinamicii lichiorului creierului. La contuzie cerebrală(contusio cerebri) afectarea locală a vaselor de sânge și a materiei cerebrale are loc la suprafața emisferelor. Aceasta corespunde unei pierderi masive a funcțiilor corticale. Trebuie avut în vedere că în cele mai multe cazuri există o combinație de vânătaie și comoție. Unele caracteristici disting tulburările organice la pacienții salvați de auto-atârnare.

Tiparele generale ale cursului oricărei leziuni sunt etapele și tendința de regres al simptomelor psihopatologice. Imediat după vătămare, există o tulburare a conștienței (până la comă). Durata comei poate varia (de la câteva minute și zile până la câteva săptămâni). Unii pacienți mor fără să-și recapete cunoștința. În cazurile mai ușoare, conștiința afectată este exprimată prin uimire. Au fost descrise cazuri de afectare a conștienței întârziate (care au apărut la ceva timp după leziune). De obicei, în aceste cazuri, un hematom în expansiune ar trebui exclus.

După restabilirea conștienței, se pot observa diverse tulburări legate de reacțiile de tip exogen - simptome astenice severe, tulburări vestibulare, greață, tulburări de atenție și memorie. Într-o perioadă acută de boală traumatică, pot apărea psihoze cu tulburare a conștienței (tulburare crepusculară, delir, mult mai rar oniroid), halucinoză, sindrom Korsakov, depresie cu iritabilitate sau euforie cu confabulații și atacuri de delir nesistematizat. Psihozele traumatice acute tind să aibă un curs ondulat (simptomele se intensifică seara), se caracterizează printr-o durată scurtă și o tendință de rezolvare spontană. După o comă îndelungată și cu măsuri de resuscitare inadecvate, sindromul apalic (rezultatul decorticarii) poate apărea cu o lipsă completă de contact cu pacientul în timp ce unele reflexe sunt păstrate și capacitatea de a înghiți independent este prezentă.

În perioada de convalescență, există o îmbunătățire treptată a stării, deși în unele cazuri nu are loc restabilirea completă a funcțiilor pierdute. Timp de câteva luni după leziune persistă tulburări somatovegetative severe (amețeli, greață, transpirații, dureri de cap, tahicardie, oboseală, senzație de căldură) și simptome neurologice cerebrale generale (nistagmus, tulburări de coordonare a mișcărilor, tremor, instabilitate în poziția Romberg). Cel mai probabil, aceste fenomene sunt explicate printr-o perturbare temporară a dinamicii hemo- și lichidului. La majoritatea pacienților, finalizarea perioadei de convalescență duce la o restabilire completă a sănătății, totuși, trauma suferită poate lăsa o amprentă asupra caracteristicilor răspunsului psihologic al pacientului la stres (vulnerabilitate crescută, iritabilitate) și poate provoca modificări ale toleranței la stres. anumite medicamente și alcool.

La unii pacienți, boala traumatică devine cronică. În funcție de severitatea defectului organic în perioada de consecințe pe termen lung ale vătămării, sunt descrise condițiile cefalorahidianului gravis și encefalopatia. Semne boală cerebrovasculară posttraumatică sunt tulburări psihice ușoare de nivel nevrotic - oboseală crescută, dureri de cap frecvente, tulburări de somn, tulburări de atenție, iritabilitate, gânduri ipocondriace. Starea se îmbunătățește de obicei după odihnă, dar orice încărcare nouă provoacă din nou o decompensare bruscă. Encefalopatie post-traumatică se manifestă ca semne clare ale unui defect organic persistent - tulburare persistentă de memorie (sindrom Korsakoff), scădere

inteligență (până la demență totală), crize epileptice (de obicei parțiale sau secundare generalizate). O manifestare tipică a encefalopatiei sunt modificările de personalitate de tip organic (vezi secțiunea

cu tot mai multă meschinărie, torpiditate, încăpățânare, răzbunare și, în același timp, temperament fierbinte, intoleranță, labilitate emoțională și uneori slăbiciune.

Descrieți psihozele acute care apar în perioada târzie a unei boli traumatice. Manifestările tipice ale unor astfel de psihoze sunt halucinațiile periodice, tulburările psihosenzoriale și episoadele de derealizare. În același timp, halucinațiile (de obicei adevărate) sunt destul de stereotipe și simple în conținut. Adesea episoadele psihotice iau forma paroxismelor. Unele afirmații delirante ale pacienților sunt strâns legate de tulburări de memorie și intelectuale și amintesc mai mult de confabulații. Episoadele delirante halucinatorii sunt de obicei instabile, dar pot fi repetate cu o anumită periodicitate. Poate că cauza psihozei este tulburările temporare ale dinamicii alcoolului. O tulburare mai persistentă poate fi depresia, uneori care durează mai multe luni. Cu toate acestea, nu se observă o creștere constantă a simptomelor în timpul unei boli traumatice.

Un pacient de 25 de ani a fost transferat la un spital de psihiatrie din secția de neurologie a unui spital general din cauza unui comportament absurd. Din anamneză se știe următoarele: ereditatea nu este împovărată. Pacientul este cel mai mare dintre 2 copii; tatăl este un fost ofițer, exigent, uneori tiranic; mama este casnică. Dezvoltare timpurie fără caracteristici. A studiat bine, după absolvirea școlii a intrat la Școala Superioară de Aviație Militară din Riga. L-a finalizat cu succes și a lucrat la o fabrică de avioane. Era sănătos somatic, nu abuza de alcool, locuia cu părinții și fratele său.

La vârsta de 22 de ani, în timp ce conducea în stare de ebrietate, a suferit o leziune cerebrală traumatică gravă și a rămas inconștient timp de 20 de zile. La recuperarea din comă, au fost observate tulburări de vorbire și paralizie, iar el a fost tratat pentru o fractură de șold. În următoarele câteva luni, vorbirea i-a fost restabilită și a început să meargă. Demis din Forțele Armate. S-a înregistrat dizabilitate din grupa a 2-a. Medicii au sugerat să luați în mod constant medicamente psihotrope (finlepsină și nozepam). Ulterior, au persistat tulburări intelectuale-mnestice severe și o schimbare bruscă a personalității cu scăderea criticilor. Neînțelegând gravitatea încălcărilor existente, a încercat să obțină un loc de muncă în specialitatea sa și a urmat cursuri plătite de management și engleză. A refuzat munca necalificată care i s-a oferit. Era iritabil și înfierbântat. S-a plâns mamei sale de lipsa unei vieți sexuale regulate. Cu șase luni înainte de această internare, a încetat să mai ia medicamentele recomandate. Curând au apărut anxietatea și insomnia. El a declarat că părinții lui îl împiedicau să se căsătorească; nu a petrecut noaptea acasă, a abuzat de alcool. Și-a acuzat mama că conviețuiește cu cel mic

frate, a cerut apropiere de la mama lui. Cu o lună înainte de a intra în clinică, a fost bătut și jefuit pe stradă. A petrecut câteva zile în spital. În această perioadă, au apărut iluzii de persecuție. Nu mi-am amintit nimic despre lupta care a avut loc. A susținut că a fost persecutat de homosexuali; credea că a fost violat de un vecin, de comandantul unei unități militare și de tatăl său. Mergea adesea la gară și se urca în trenuri pentru a urmări fetele necunoscute. Am notat într-un caiet cum erau îmbrăcați; Am crezut că toate sunt prostituate. Ocazional refuza să mănânce mâncare, considerând-o otrăvită. A refuzat să se îmbrace și a bănuit că i-au fost schimbate hainele. În această stare, a fost internat într-un spital neurologic, unde nu a fost depistată afectarea gravă a funcțiilor neurologice. Declarațiile absurde ale pacientului, refuzul de a lua medicamente, insomnia și neliniștea pe timp de noapte au servit drept bază pentru transferul la o clinică de psihiatrie.

La admitere, este încordat, suspicios și se uită cu atenție în jur. Înainte de a se așeza, examinează cu atenție scaunul și întreabă numele tuturor interlocutorilor. Indică corect data, luna, anul, dar îi este greu să numească ziua săptămânii. La toate întrebările medicilor despre starea lui, el răspunde încordat că este complet sănătos. Remarcă unele dificultăți de memorie, dar consideră că trebuie să lucreze. Nu își amintește numele medicilor, nu își amintește nimic despre lupta recentă și neagă cu insistență că a fost bătut. Când interpretează proverbe și zicători, el demonstrează gândire concretă. Lăsat în voia lui, este anxios, neliniştit şi nu poate sta în cameră. El se plânge de „atmosfera proastă” din clinică, deoarece medicii și pacienții au „ochi bombați”. Și ochii lui „s-au umflat atât de mult încât pleoapele ar putea să spargă”. Refuză să mănânce, afirmând că „a fost strecurat ceva în mâncare”. Amenință să spargă sticla de pe ferestre, refuză să ia medicamente și injecții. Dintre tulburările neurologice, se remarcă doar dizartrie distinctă; Nu există pareză sau paralizie.

Pacientul a fost tratat cu Finlepsin în asociere cu doze mici de antipsihotice (haloperidol și neuleptil). Ca terapie nespecifică, s-au efectuat injecții cu sulfat de magneziu, nootropil și vitamine B. Anxietatea a scăzut semnificativ, ideile delirante au fost deactualizate. La externare, nu și-a putut aminti nimic despre comportamentul său incorect la internare. Deteriorarea memoriei, inteligența și scăderea criticii persistă.

Tratamentul pacienților cu leziuni cerebrale traumatice presupune menținerea repausului în perioada acută (timp de 2-4 săptămâni), prescrierea terapiei de deshidratare (sulfat de magneziu, Diacarb, Lasix, soluție concentrată de glucoză), medicamente nootrope (aminalon, nootropil, encefabol, cerebrolysin). Pentru reducerea iritabilității și corectarea tulburărilor de somn se prescriu tranchilizante (fenazepam, diazepam etc.). În caz de paroxisme epileptiforme, se prescriu anticonvulsivante (fenobarbital, carbamazepină). Trebuie avut în vedere faptul că carbamazepina (finlepsina) ajută la stabilizarea stării de spirit a pacienților, previne iritabilitatea, temperamentul fierbinte și atenuează manifestările psihopatice în timpul modificărilor post-traumatice.

personalitate, poate fi prescris în absența simptomelor paroxistice. Pentru psihoze, neurolepticele sunt prescrise împreună cu medicamentele reparatoare și nootrope. Ar trebui să se țină cont de probabilitatea destul de mare a efectelor secundare ale antipsihoticelor, astfel încât aceste medicamente sunt prescrise în combinație cu corectori în doze relativ mici. Se preferă medicamentele cu mai puține efecte secundare (clorprotixen, neuleptil, sonapax, aminazină, azaleptin). Pentru depresie se prescriu antidepresive, ținând cont de posibilele efecte secundare.

Psihoze de intoxicație

Tulburările psihice rezultate din otrăvirea cu substanţe cu structuri chimice diferite se disting prin asemănări semnificative 1 . În multe cazuri, o determinare exactă a naturii intoxicației numai din simptomele clinice este imposibilă, deoarece manifestările mentale corespund în principal conceptului de tip exogen de reacție. Tulburările cauzate de intoxicația acută și cele dezvoltate ca urmare a otrăvirii cronice cu doze mici de substanță toxică diferă într-o măsură mai mare. Intoxicația acută severă, care afectează semnificativ parametrii metabolici de bază, este de obicei însoțită de pierderea conștienței (asomere, stupoare sau comă). Pacientul poate muri fără să-și recapete conștiința clară. Otrăvirea mai puțin periculoasă se poate manifesta printr-o stare de euforie cu nepăsare, veselie prostească și complezență. Simptomele precoce frecvente ale intoxicației acute sunt amețeli, dureri de cap, greață și vărsături (de exemplu, în caz de otrăvire cu solvenți organici, săruri de arsen, compuși organofosforici). Pe acest fond, se observă adesea psihoze acute. Delirul se dezvoltă mai des decât alte psihoze (mai ales în caz de otrăvire cu medicamente anticolinergice). Pe măsură ce starea se agravează, imaginea delirului se schimbă, apropiindu-se din ce în ce mai mult de delirul chinuitor sau chiar de o stare amentală. Oniroidul tipic în timpul intoxicației se observă extrem de rar, însă, la unele intoxicații (psihostimulante, halucinogene), pot apărea imagini cu conținut fantastic, combinând semne de delir și oniroid. O tulburare relativ rară este halucinoza acută: în caz de otrăvire cu plumb tetraetil, este descrisă senzația de prezență a obiectelor străine și a părului în gură; psihostimulante si cocaina – senzatie de miscare

1 În ICD-10, natura unei substanțe toxice este indicată prin coduri de la T36 la T65.

insecte sub piele. La persoanele cu o scădere a pragului de pregătire convulsivă, intoxicația poate fi însoțită de simptome epileptiforme - convulsii convulsive sau paroxisme de stupefacție crepusculară. Într-o stare de agitație epileptiformă (cu disforie și stări crepusculare), pacienții pot fi agresivi.

Recuperarea dintr-o stare de ebrietate este adesea lungă și însoțită de o varietate de tulburări mintale. X. Wieck (1956) a descris o serie de condiții care ocupă o poziție de tranziție între psihozele exogene acute și defectul organic persistent, pe care le-a numit sindroame de tranziție. Spre deosebire de sindromul psihoorganic persistent, sindroamele de tranziție tind să regreseze și, deși restabilirea completă a sănătății nu este întotdeauna observată, o îmbunătățire semnificativă a stării este posibilă după ceva timp. Sindroamele de tranziție sunt, de asemenea, o manifestare caracteristică a intoxicațiilor cronice, cu evoluție lent.

Opțiunea cea mai favorabilă pentru simptomele tranzitorii este sindrom astenic, manifestată prin oboseală severă, iritabilitate și tulburare de atenție. Prognosticul este relativ favorabil când deprimatşi stări depresiv-delirante. Deși depresia poate fi de lungă durată și este adesea însoțită de gânduri ipohondrice dureroase și chiar de tendințe suicidare, tratamentul în timp util permite o recuperare completă. Destul de rar cu intoxicația cronică se dezvoltă maniacalȘi halucinator-delirante psihoze (de exemplu, cu o supradoză de hormoni steroizi, psihostimulanți sau medicamente antituberculoase). În acest caz, este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial cu boli endogene. Spre deosebire de schizofrenie, aceste variante de psihoze exogene se rezolvă de obicei favorabil. Un prognostic semnificativ mai rău apare atunci când sindromul amnestic (Korsakov).În acest din urmă caz, restabilirea funcției de memorie este rareori completă; în majoritatea cazurilor, se dezvoltă un defect organic ireversibil.

În etapa finală a intoxicației severe a sistemului nervos central, persistentă sindrom psihoorganic (encefalopatic). sub forma unei scăderi a memoriei, a inteligenței, modificări de personalitate cu creșterea temperamentului fierbinte, nepăsare, epuizare sau indiferență.

Mai jos sunt enumerate unele dintre cele mai frecvente intoxicații 1 .

1 Intoxicația cu substanțe este discutată în capitolul

Solventi organici[T52, T53] (benzină, acetonă, toluen, benzen, cloroetil, dicloroetan etc.) în doze mici provoacă euforie, adesea însoțită de amețeli și dureri de cap; cu intoxicație crescută și la recuperarea după intoxicație, se observă adesea greață și vărsături. Ocazional, apare delir de intoxicație. Intoxicația cronică este însoțită de semne severe de encefalopatie cu pierderi de memorie și modificări de personalitate.

M-medicamente anticolinergice[T42, T44] (atropină, ciclodol, astmatol) provoacă agitație, tahicardie, midriază și tremor. Foarte des, la apogeul intoxicației, se remarcă o stupefie delirantă. Otrăvirea severă poate provoca comă și moartea. Semnele de encefalopatie se dezvoltă rar, de obicei după o comă.

Compuși organofosforici[T44, T60] (insecticide, karbofos, clorofos etc.) au mecanismul de acțiune opus atropinei. Provoacă bradicardie, greață, vărsături, transpirație, bronhospasm și bronhoree. Intoxicația severă se manifestă prin comă cu convulsii. În intoxicația cronică, simptomele sunt exprimate prin astenie severă, greață, disartrie, fotofobie și labilitate emoțională.

Monoxid de carbon(monoxid de carbon) [T58] poate provoca asomare severă, comă și moarte dacă nu este tratată în timp util. Stupefacția delirante este mai puțin frecventă. După măsurile de resuscitare, se descoperă adesea tulburări de memorie (sindromul Korsakov), tulburări de vorbire (afazie) și modificări organice de personalitate.

Diagnosticul intoxicației cronice cu metale grele, arsen și mangan este destul de dificil [T56]. Semnele intoxicației cu arsenic sunt dispepsia, mărirea ficatului și a splinei. Mercur intoxicația se manifestă prin simptome neurologice (ataxie, disartrie, tremor) în combinație cu labilitate emoțională, necriticitate, euforie și uneori aspontaneitate. Otrăvire conduce manifestata prin cefalee, astenie, iritabilitate, depresie. Depresia și mai severă, însoțită de anxietate, tulburări psihosenzoriale, idei delirante de relație, se observă cu otrăvirea cronică. mangan Cu oricare dintre intoxicațiile enumerate, se formează rapid encefalopatia.

Metodele etiopatogenetice sunt utilizate predominant în tratament. Pentru unele intoxicații acute, este posibil să se administreze antidoturi (de exemplu, atropină - pentru otrăvirea cu medicamente organofosforice, bemegridă - pentru intoxicația barbiturice, alcool etilic - pentru administrarea de alcool metilic, clorură de sodiu - pentru otrăvirea cu săruri de litiu). Măsurile de detoxifiere depind de natură

toxină (oxigenoterapia - pentru inhalarea de monoxid de carbon, hemodializă - pentru otrăvire cu compuși cu greutate moleculară mică, hemosorpție și plasmafereză - pentru otrăvire cu otrăvuri cu greutate moleculară mare). În unele cazuri, în caz de intoxicație acută (de exemplu, barbiturice), lavajul gastric este util. Hemodeza și diureza forțată au un efect de detoxifiere nespecific. În cazul intoxicației cronice, măsurile de detoxifiere nu dau un efect atât de rapid. Manifestările de encefalopatie pot fi observate și atunci când substanța toxică care le-a provocat nu mai este detectabilă în organism. În acest caz, de regulă, este necesară prescrierea de medicamente psihotrope: antipsihotice - pentru agitație psihomotorie, manie și delir, antidepresive - pentru depresie, tranchilizante - pentru anxietate, insomnie și iritabilitate. Pentru a preveni dezvoltarea encefalopatiei, agenții nootropici și metabolici (nootropil, cerebrolysin, encefabol, glucoză, vitamine) sunt prescriși destul de devreme.

Tulburări psihice în bolile somatice

Tiparele descrise în secțiunea anterioară se aplică nu numai intoxicației, ci și unei game largi de tulburări mintale exogene (leziuni provocate de radiații, sindrom compartimental pe termen lung, hipoxie, afecțiuni după intervenții chirurgicale severe), precum și multe boli somatice.

Simptomele sunt determinate în mare măsură de stadiul bolii. Astfel, bolile somatice cronice, stările de remisie incompletă și convalescență se caracterizează prin astenie severă, simptome ipocondriale și tulburări afective (euforie, disforie, depresie). O exacerbare bruscă a unei boli somatice poate duce la psihoză acută (delir, amentie, halucinoză, stare depresivă-delirante). Ca urmare a bolii, poate fi observat un sindrom psihoorganic (sindrom Korsakov, demență, modificări organice de personalitate, convulsii).

Tulburările mintale din bolile somatice se corelează destul de exact cu modificările stării somatice generale. Astfel, episoadele delirante sunt observate la apogeul unei stări febrile, o tulburare profundă a principalelor procese metabolice corespunde stărilor de oprire a conștienței (uimire, stupoare, comă), o îmbunătățire a stării corespunde unei creșteri a dispoziției (euforie). a convalescentelor).

Tulburările mintale de natură organică în bolile somatice sunt destul de greu de separat de grijile psihogene cu privire la severitatea unei boli somatice, temerile legate de posibilitatea de recuperare și depresia cauzată de conștientizarea neputinței cuiva. Astfel, însăși nevoia de a consulta un medic oncolog poate fi o cauză a depresiei severe. Multe boli (de piele, endocrine) sunt asociate cu posibilitatea dezvoltării unui defect cosmetic, care este și o puternică traumă psihologică. Procesul de tratament poate provoca îngrijorare la pacienți din cauza posibilității de apariție a efectelor secundare și a complicațiilor.

Să luăm în considerare aspectul psihiatric al celor mai frecvente boli.

Boală cronică de inimă(boală coronariană, insuficiență cardiacă, reumatism) se manifestă adesea prin simptome astenice (oboseală, iritabilitate, letargie), interes crescut pentru sănătatea cuiva (ipocondrie) și scăderea memoriei și a atenției. Dacă apar complicații (de exemplu, infarctul miocardic), este posibilă formarea de psihoze acute (de obicei amenta sau delir). Adesea, pe fondul infarctului miocardic, euforia se dezvoltă cu o subestimare a severității bolii. Tulburări similare sunt observate după intervenția chirurgicală pe inimă. Psihoza în acest caz apare de obicei în a 2-a sau a 3-a zi după operație.

Tumori maligne se pot manifesta deja în perioada inițială a bolii ca oboseală crescută și iritabilitate, iar stările subdepresive se formează adesea. Psihozele se dezvoltă de obicei în stadiul terminal al bolii și corespund severității intoxicației concomitente.

Colagenoze sistemice(lupusul eritematos sistemic) au o mare varietate de manifestări. Pe lângă simptomele astenice și ipocondriacale, pe fondul exacerbării, se observă adesea psihoze de structură complexă - afective, delirante, onirice, catatonice; Delirul se poate dezvolta pe fondul febrei.

Pentru insuficienta renala Toate tulburările mintale apar pe un fundal de adinamie și pasivitate severă: depresie adinamică, stări delirante cu simptome scăzute și stări amentive cu excitare ușoară, stupoare catatonică.

Pneumonie nespecifică adesea însoțită de hipertermie, care duce la delir. În cursul tipic al tuberculozei, psihoza este rar observată - simptomele astenice, euforia și subestimarea severității bolii sunt mai frecvente. Apariția crizelor convulsive poate indica apariția tuberculilor în creier. Cauza psihozelor tuberculoase (maniacale, halucinatorii

paranoic) poate să nu fie procesul infecțios în sine, ci chimioterapia antituberculoză.

Terapia pentru tulburările somatogene ar trebui să vizeze în primul rând tratarea bolii somatice de bază, reducerea temperaturii corpului, restabilirea circulației sângelui, precum și normalizarea proceselor metabolice generale (echilibrul acido-bazic și electrolitic, prevenirea hipoxiei) și detoxifiere. Dintre medicamentele psihotrope, medicamentele nootrope (aminalon, piracetam, encefabol) au o importanță deosebită. Dacă apare psihoză, neurolepticele (haloperidol, droperidol, clorprothixene, tizercin) trebuie utilizate cu prudență. Remediile sigure pentru anxietate și neliniște sunt tranchilizante. Dintre antidepresive, ar trebui să fie preferate medicamentele cu un număr mic de reacții adverse (piradol, befol, fluoxetină, Coaxil, Heptral). Cu tratamentul în timp util al multor psihoze somatogene acute, se remarcă restabilirea completă a sănătății mintale. În prezența semnelor clare de encefalopatie, defectul psihic persistă și după ameliorarea stării somatice.

O poziţie aparte în rândul cauzelor somatogene ale tulburărilor mintale o ocupă boli endocrine. Manifestările severe ale encefalopatiei în aceste boli sunt depistate mult mai târziu. În primele etape predomină simptomele afective și tulburările pulsionale, care pot semăna cu manifestările unor boli psihice endogene (schizofrenie și MDP). Fenomenele psihopatologice în sine nu sunt specifice: manifestări similare pot apărea atunci când sunt afectate diferite glande endocrine, uneori o creștere și scădere a producției de hormoni se manifestă prin aceleași simptome. M. Bleuler (1954) a descris sindromul psihoendocrin, care este considerat una dintre variantele sindromului psihoorganic. Principalele sale manifestări sunt instabilitatea afectivă și tulburările pulsionale, manifestate printr-un fel de comportament psihopat. Ceea ce este mai caracteristic nu este pervertirea pulsiunilor, ci întărirea sau slăbirea lor disproporționată. Dintre tulburările emoționale, depresia este cea mai frecventă. Ele apar adesea cu hipofuncție a glandei tiroide, a glandelor suprarenale și a glandelor paratiroide. Tulburările afective sunt oarecum diferite de depresiile pure și maniile tipice MDP. Mai des se observă stări mixte, însoțite de iritabilitate, oboseală sau irascibilitate și furie.

Descrieți câteva caracteristici ale fiecărei endocrinopatii. Pentru boala Itsenko-Cushing caracterizat prin adinamie, pasivitate, creșterea apetitului, scăderea libidoului, fără totușie emoțională pronunțată caracteristică schizofreniei.

Diagnosticul diferențial cu schizofrenie este complicat de apariția unor senzații ciudate, pretențioase în corp - senestopatii („creierul este uscat”, „ceva strălucește în cap”, „interiorul se zvârcește”). Acești pacienți au o perioadă extrem de dificilă în a-și experimenta defectul cosmetic. La hipertiroidism, dimpotrivă, se observă o activitate crescută, agitație și labilitate emoțională cu o tranziție rapidă de la plâns la râs. Există adesea o scădere a criticilor cu un sentiment fals că nu pacientul s-a schimbat, ci situația („viața a devenit agitată”). Ocazional, apare psihoza acuta (depresie, delir, confuzie). Psihoza poate apărea și după operația de strumectomie. La hipotiroidism semnelor de epuizare psihică li se alătură rapid manifestări ale sindromului psihoorganic (scăderea memoriei, inteligenței, atenției). Caracterizat prin morocănos, ipohondrie și comportament stereotip. Un semn timpuriu boala Addison este o letargie din ce în ce mai mare, sesizabilă la început doar seara și care dispare după odihnă. Pacienții sunt iritabili, sensibili; încercând mereu să doarmă; libidoul scade brusc. Ulterior, defectul organic crește rapid. O deteriorare bruscă a stării (criza Addisoniană) se poate manifesta prin tulburări de conștiență și psihoze acute ale unei structuri complexe (depresie cu disforie, euforie cu iluzii de persecuție sau iluzii erotice etc.). Acromegalie de obicei însoțită de o oarecare lentoare, somnolență și euforie ușoară (uneori înlocuită cu lacrimi sau izbucniri de furie). Dacă se observă în paralel o hiperproducție de prolactină, se poate observa o îngrijire crescută și o dorință de a avea grijă de ceilalți (în special de copii). Defect organic la pacientii cu diabetul zaharat este cauzată în principal de patologia vasculară concomitentă și este similară cu manifestările altor boli vasculare.

În unele endocrinopatii, simptomele psihopatologice sunt complet lipsite de specificitate și este aproape imposibil să se facă un diagnostic fără un studiu hormonal special (de exemplu, în cazul disfuncției glandelor paratiroide). hipogonadism, izvorât din copilărie, se manifestă doar prin visare cu ochii deschiși, vulnerabilitate, sensibilitate, timiditate și sugestibilitate crescută (infantilism mental). Castrarea la un adult duce rareori la o patologie psihică severă - mult mai des experiențele pacienților sunt asociate cu conștientizarea defectului lor.

Schimbările în starea hormonală pot provoca unele disconfort psihic la femei menopauza(de obicei în premenopauză). Pacienții se plâng de bufeuri, transpirație, creșterea tensiunii arteriale și simptome asemănătoare nevrozei (isteric, astenic, subdepresiv). ÎN perioada premenstruală adesea există o așa-numită

sindrom premenstrual, caracterizat prin iritabilitate, scăderea performanțelor, depresie, tulburări de somn, dureri de cap asemănătoare migrenei și greață și uneori tahicardie, fluctuații ale tensiunii arteriale, flatulență și edem.

Deși tratamentul sindromului psihoendocrin necesită adesea o terapie specială de substituție hormonală, utilizarea medicamentelor hormonale singură nu realizează întotdeauna restabilirea completă a bunăstării mentale. Destul de des este necesar să se prescrie simultan medicamente psihotrope (tranchilizante, antidepresive, antipsihotice ușoare) pentru a corecta tulburările emoționale. În unele cazuri, trebuie evitată utilizarea medicamentelor hormonale. Astfel, este mai bine să începeți tratamentul sindromului post-castrare, menopauză și premenstrual sever cu medicamente psihofarmacologice, deoarece prescrierea nerezonabilă a terapiei de substituție hormonală poate duce la apariția psihozelor (depresie, manie, stări maniaco-delirante). În multe cazuri, medicii generalişti subestimează importanţa psihoterapiei în tratamentul endocrinopatiilor. Aproape toți pacienții cu patologie endocrină au nevoie de psihoterapie, iar cu menopauză și sindrom premenstrual, psihoterapia dă adesea un efect bun fără utilizarea medicamentelor.

BIBLIOGRAFIE

Averbukh E.S. Probleme mentale V vârsta târzie. Aspectul psihiatric al gerontologiei și geriatriei. - JL: Medicină, 1969. - 284 p.

Gilyarovsky V.A. Psihiatrie. - Ed. a II-a. - M. - JL: Stat. Editura de literatură biologică şi medicală, 1954. - 752 p.

Dvorkina N.Ya. Psihoze infecțioase. - M.: Medicină, 1975. - 184 p.

Dobrohotova T.A., Bragina N.N. Asimetria funcțională și psihopatologia leziunilor cerebrale focale. - M.: Medicină, 1977. - 360 p.

Zavalishin I.A., Roykhel V.M., Zhuchenko T.D., Shitikova I.E. Boli prionice umane // Jurnal. neuropatol. si un psihiatru. -

T. 98, nr 1. - P. 61-66.

Clinic psihiatrie: Trad. cu el. / Ed. G. Grule, K. Jung,

V. Mayer-Grossa. - M., 1967. - 832 p.

Kovalev V.V. Tulburări psihice datorate defectelor cardiace. - M.: Medicină, 1974. - 191 p.

Nikolaeva V.V. Impactul bolilor cronice asupra psihicului. - M.: Editura Universității de Stat din Moscova, 1987. - 166 p.

Rozinsky Yu.B. Modificări mentale datorate leziunilor lobilor frontali

creier - M.: Medicină, 1948. - 147 p.

Există multe boli ale creierului binecunoscute de care probabil toată lumea a auzit. De exemplu, scleroza multiplă, accident vascular cerebral sau encefalită, dar un astfel de concept precum afectarea organică a creierului duce adesea la o stupoare. Acest termen nu este specificat în clasificarea internațională a bolilor, dar multe diagnostice asociate cu afectarea creierului încep cu aceste cuvinte. Ce este, care sunt simptomele patologiei și cauzele acesteia?

Leziunile organice ale creierului nu sunt o boală separată, ci un proces ireversibil în țesutul cerebral care a început din cauza dezvoltării uneia dintre bolile acestui organ. De fapt, modificările organice ale structurii creierului sunt rezultatul unor leziuni, infecții sau inflamații la nivelul creierului.

Care sunt motivele?

Leziunile organice pot fi congenitale sau dobândite, iar cauza apariției lor depinde de aceasta. În cazul „organicelor” înnăscute ale creierului, motivele acestui proces pot fi următorii factori:

• desprinderea prematură a placentei;
• boli infecțioase ale femeilor însărcinate;
• consumul de alcool, droguri sau fumatul de către viitoarea mamă;
• hipoxie fetală;
• naștere dificilă, posibile leziuni ale capului fătului în timpul acesteia;
• atonie uterină;
• luarea de medicamente ilegale în timpul sarcinii;
• leziuni genetice etc.

Modificările organice dobândite în creier pot apărea din mai multe alte motive, inclusiv:

• leziuni traumatice ale creierului (vânătaie sau comoție, fractură de craniu etc.);
• patologii vasculare: ateroscleroză, accident vascular cerebral, encefalopatie;
• tulburări circulatorii persistente în creier;
• patologii infecțioase: meningită, encefalită, abcese;
• intoxicație cu droguri sau alcool;
• boala Parkinson, boala Alzheimer;
• tumori cerebrale;
• afectarea sistemului nervos de către virusul herpes;
• vasculite etc.

Severitatea patologiei

Particularitatea leziunilor organice este că aspectul lor nu este însoțit de simptome pronunțate. Tabloul clinic crește treptat, astfel încât mulți pacienți nici măcar nu sunt conștienți că au o problemă similară.

Deci, dacă vorbim despre perioada perinatală, când structura organică a copilului este înnăscută, simptomele acesteia pot apărea la vârsta preșcolară sau chiar la vârsta școlară. Cel mai adesea, boala este însoțită de o întârziere generală în dezvoltare, inclusiv vorbire, memorie și percepție.

Leziunile organice ale creierului sunt împărțite în mod convențional în trei grade, în funcție de severitatea și globalitatea procesului patologic. Există trei grade:

• primul, este, de asemenea, un grad ușor. În acest caz, nu este afectat mai mult de 20% din țesutul cerebral. De regulă, astfel de schimbări nu afectează foarte mult viața de zi cu zi și pot trece neobservate;
• gradul doi - medie. Distrugerea creierului ajunge de la 20 la 50%, în acest caz simptomele neurologice sunt pronunțate și este necesar tratamentul pacientului;
• gradul trei - sever. Daunele ajung la 70%, procesul de distrugere devine incontrolabil. Tabloul clinic al tulburărilor psiho-neurologice este pronunțat; tratamentul medicamentos vizează menținerea funcțiilor vitale ale unei persoane, dar nu este capabil să oprească acest proces.

Tabloul clinic

Deoarece leziunile organice sunt consecințele unor patologii individuale ale creierului și ale sistemului nervos central, tabloul clinic poate fi foarte variat. Este dificil de spus exact cum se va manifesta boala într-un anumit caz, dar putem distinge principalele grupuri de simptome, de exemplu:

• leziuni focale. Acest grup include toate tulburările musculo-scheletice, de exemplu, pareza sau paralizia membrelor, tulburările vegetativ-trofice, atrofia nervului optic sau facial, care este însoțită de strabism, pierderea vederii sau distorsiunea feței;
• simptome cerebrale. Cel mai adesea, se formează ca o consecință a bolilor infecțioase anterioare ale creierului, a creșterii unei tumori sau a unui chist. Printre aceste simptome: dureri de cap severe, vărsături neasociate cu aportul alimentar, leșin, amețeli, presiune intracraniană ridicată, dezvoltarea hidrocefaliei, aceasta din urmă în principal la copii;
• probleme mentale. Inteligență redusă, chiar și demență, pierderi de memorie, amnezie parțială sau completă.

Dacă luăm în considerare simptomele separat pentru fiecare boală, acestea vor fi diferite, iar rata de creștere a acestor simptome va fi, de asemenea, diferită. De exemplu, în cazul unui accident vascular cerebral, atunci când circulația sângelui în creier este întreruptă din cauza unei rupturi sau blocaj a unui vas, simptomele leziunii apar imediat și după ce consecințele accidentului vascular cerebral sunt eliminate, încă mai rămân modificări organice. Adesea, aceasta este o încălcare a dicției, paralizia membrelor pe o parte, afectarea memoriei etc.

Diagnosticare

Cele mai populare metode de diagnostic din ultimii ani sunt studiile neuroimagistice. De exemplu, RMN sau agnografie cu contrast. Aceste metode instrumentale ajută la examinarea în detaliu a stării structurilor creierului. RMN-ul vă permite să vedeți prezența:

• anevrism;
• tumori;
• chisturi;
• determinați amploarea leziunii, de exemplu, după hemoragie.

Datorită agnografiei cu contrast, starea vaselor de sânge poate fi evaluată. Vedeți locurile în care pereții vaselor de sânge sunt îngustați sau blocați, precum și locurile de rupturi etc.

in afara de asta studii instrumentale efectuați teste suplimentare pentru a determina deficiențe cognitive, cum ar fi tulburări de memorie, concentrare, vorbire etc.

Tratament

Tratamentul tulburărilor cerebrale nu a fost niciodată simplu. Acesta este un întreg complex de diferite măsuri care vizează inhibarea proceselor de distrugere și suprimarea simptomelor care apar. Nu leziunile organice ale creierului în sine sunt tratate, ci patologia care a precedat-o. În multe cazuri, dacă tratamentul este început la timp, deteriorarea organică poate fi evitată. Desigur, în unele cazuri sunt inevitabile chiar și cu un tratament în timp util, de exemplu, cu un accident vascular cerebral major, se vor observa în orice caz modificări patologice. Ele pot fi exprimate atât în ​​tulburări de vorbire, memorie sau atenție, cât și în activitatea motrică, adesea în paralizie unilaterală.

În acest caz, tratamentul este necesar în orice caz. Deoarece numai tratamentul medicamentos selectat corect, precum și procedurile fizioterapeutice, vor ajuta parțial să ușureze viața pacientului și să reducă riscul de recidivă.

Deoarece tulburările organice sunt ireversibile, din păcate, nu este posibil să scăpați complet de ele; tratamentul în acest caz este paliativ și pe viață.

În ceea ce privește medicamentele necesare tratamentului, acestea sunt prescrise individual, în funcție de boală trecutăși consecințele acesteia. Autotratamentul în acest caz este strict contraindicat și poate duce la o deteriorare a stării de bine a pacientului.

Leziunile organice ale creierului, odată începute, nu pot fi oprite. Acesta este un proces patologic lent progresiv care duce la modificări degenerative ale structurii creierului. Scopul principal al terapiei este de a încetini pe cât posibil acest proces și de a reduce manifestările clinice care împiedică o persoană să trăiască o viață plină. Modificările organice ale creierului necesită o terapie sistematică pe tot parcursul vieții.

Citirea întărește conexiunile neuronale:

1. Leziuni cerebrale traumatice. Leziunile cerebrale și consecințele lor rămân una dintre cele mai dificile și nerezolvate probleme ale medicinei moderne și sunt de mare importanță datorită prevalenței și stărilor medicale severe. consecințe sociale. De regulă, o creștere semnificativă a numărului de persoane care au suferit leziuni la cap se observă în perioadele de război și în anii imediat următori.

Cu toate acestea, chiar și în condiții de viață liniștită, datorită creșterii nivelului tehnic de dezvoltare a societății, se observă o incidență destul de mare a leziunilor. Conform datelor efectuate la începutul anilor '90. Studiu epidemiologic al leziunilor cerebrale traumatice, în Rusia, peste 1 milion 200 de mii de oameni suferă anual leziuni cerebrale (L.B. Likhterman, 1994).

În structura dizabilității și a cauzelor morții, leziunile traumatice ale creierului și consecințele acestora sunt deja perioadă lungă de timp ocupă locul doi după patologia cardiovasculară (A.N. Konovalov et al., 1994). Acești pacienți reprezintă o proporție semnificativă a persoanelor înscrise în dispensarele psihoneurologice. Dintre populația de psihiatrie criminalistică, o proporție semnificativă sunt persoane cu leziuni organice ale creierului și consecințele acestora de etiologie traumatică.

Leziunile cerebrale se referă la leziuni mecanice ale creierului și oaselor craniului de diferite tipuri și severitate.

Leziunile traumatice ale creierului sunt împărțite în deschise și închise. În cazul leziunilor la cap închise, integritatea oaselor craniului nu este compromisă; cu cele deschise, acestea sunt deteriorate. Leziunile la cap deschis pot fi penetrante sau nepenetrante. În cazul leziunilor penetrante, există leziuni ale substanței creierului și meningelor; în cazul leziunilor nepenetrante, creierul și meningele nu sunt afectate. Cu o leziune a capului închis, se disting comoția (furor), vânătăile (conmoția) și barotrauma.

Comoția apare la 70-80% dintre victime și se caracterizează prin modificări doar la nivel celular și subcelular (tigroliză, umflături, udarea celulelor creierului). Contuzia cerebrală se caracterizează prin leziuni macrostructurale focale ale substanței cerebrale de diferite grade (hemoragie, distrugere), precum și hemoragii subarahnoidiene, fracturi ale oaselor bolții și bazei craniului, a căror severitate depinde de severitatea contuzie.

De obicei se observă edeme și umflături ale creierului, care pot fi locale sau generalizate. Boală traumatică a creierului.

Un proces patologic care se dezvoltă ca urmare a deteriorării mecanice a creierului și este caracterizat, în ciuda diversității formelor sale clinice, prin unitatea etiologiei, mecanismelor patogenetice și sanogenetice de dezvoltare și rezultate, se numește boală traumatică a creierului. Ca urmare a unui traumatism cranian, se declanșează simultan două procese direcționate opus, degenerativ și regenerativ, care apar cu predominanța constantă sau variabilă a unuia dintre ele. Aceasta determină prezența sau absența anumitor manifestări clinice, în special în perioada de lungă durată a traumatismei craniene. Restructurarea plastică a creierului după un traumatism cranian poate dura mult timp (luni, ani și chiar decenii). În timpul bolii traumatice cerebrale există 4 perioade principale: inițială, acută, subacută și pe termen lung.

Perioada inițială se observă imediat după un traumatism cranian și se caracterizează printr-o pierdere a conștienței care durează de la câteva secunde la câteva ore, zile și chiar săptămâni, în funcție de gravitatea leziunii.

Cu toate acestea, la aproximativ 10% dintre victime, în ciuda leziunilor grave ale craniului, nu se observă pierderea conștienței. Profunzimea opririi conștiinței poate fi diferită: stupoare, stupoare, comă. Când este asurzit, există o depresie a conștiinței cu păstrarea contactului verbal limitat pe fondul unei creșteri a pragului de percepție a stimulilor externi și o scădere a propriei activități mentale.

Odată cu stupoarea, apare deprimarea profundă a conștiinței cu menținerea reacțiilor defensive coordonate și deschiderea ochilor ca răspuns la stimuli durerosi, sonori și de altă natură. Pacientul este de obicei somnoros, se culcă cu ochii închiși, nemișcat, dar cu mișcarea mâinii localizează locul durerii. Coma este o închidere completă a conștiinței fără semne de viață mentală. Poate exista pierderi de memorie pentru o perioadă restrânsă de evenimente în timpul, înainte și după accidentare. Amnezia retrogradă se poate inversa în timp când perioada de memorare a evenimentelor se îngustează sau apar amintiri fragmentare. La restabilirea conștienței, sunt tipice plângerile cerebrastenice, greața, vărsăturile, uneori repetate sau repetate. În funcție de severitatea leziunii capului, se observă diferite tulburări neurologice și tulburări ale funcțiilor vitale.

În perioada acută a unei boli traumatice, conștiința este restabilită și simptomele cerebrale dispar. În caz de leziuni grave ale capului, după revenirea conștienței, se observă o perioadă de adinamie mentală prelungită (de la 2-3 săptămâni până la câteva luni). La persoanele care au suferit o leziune a capului închisă ușoară sau moderată, „sindromul contuziei minore” se observă în decurs de 1-2 săptămâni sub formă de astenie, amețeli și tulburări autonome (A.V. Snezhnevsky, 1945, 1947). Astenia se manifestă printr-un sentiment de tensiune internă, un sentiment de letargie, slăbiciune și apatie. Aceste tulburări se agravează de obicei seara. La schimbarea poziției corpului, la mers, la urcarea și coborârea scărilor, apar amețeli, întunecarea ochilor și greață. Uneori, tulburările psihosenzoriale se dezvoltă atunci când pacienții simt ca și cum un perete cade peste ei, colțul camerei este teșit și forma obiectelor din jur este distorsionată. Se remarcă tulburări de memorie, deteriorarea reproducerii, slăbiciune iritabilă și tulburări cerebrale generale (dureri de cap, amețeli, tulburări vestibulare). Capacitatea de a lucra este semnificativ redusă, atenția este perturbată și epuizarea crește. Caracterizată printr-o schimbare a funcției de formare a sensului și o scădere a funcției de motivare, o slăbire a motivelor semnificative din punct de vedere social.

Profunzimea și severitatea tulburărilor astenice variază semnificativ. Unele anxietate, iritabilitate, neliniște, chiar și cu stres intelectual și fizic minor, sunt înlocuite cu letargie, slăbiciune, o senzație de oboseală, dificultăți de concentrare și tulburări ale sistemului autonom. De obicei, aceste tulburări sunt de natură tranzitorie, dar pot fi și mai persistente și mai pronunțate și agravează semnificativ lipsa de performanță. Principalul simptom al sindromului de contuzie minoră este durerea de cap. Apare periodic cu stres psihic și fizic, îndoirea trunchiului și a capului. Mai rar, durerea de cap durează constant. Toți pacienții au somn tulburat, care devine agitat, neînviorător, cu vise vii și se caracterizează prin trezire cu un sentiment de frică. Poate apărea insomnie persistentă.

Tulburările vegetativ-vasculare se manifestă prin hiperhidroză, hiperemie a pielii, cianoză a mâinilor, înroșire bruscă și albire a feței și gâtului, tulburări trofice ale pielii și palpitații. În funcție de severitatea leziunii craniene, sunt posibile diverse tulburări neurologice - de la pareză, paralizie și hipertensiune intracraniană până la microsimptome neurologice difuze.

Cursul unei boli traumatice în perioada acută este ondulat, perioadele de îmbunătățire sunt înlocuite cu deteriorarea stării. Deteriorarea stării se observă sub stres mental, sub influența factorilor psihogene și a fluctuațiilor atmosferice. În același timp, manifestările astenice se intensifică, este posibilă dezvoltarea crizelor convulsive, a tulburărilor de conștiență precum crepuscul sau delirul, episoadele psihotice acute de scurtă durată de structură halucinatorie și delirante.

Durata perioadei acute este de la 3 la 8 săptămâni, în funcție de severitatea leziunii la cap.

Sub perioada acuta boala traumatică este caracterizată fie de o recuperare completă a victimei, fie de o îmbunătățire parțială a stării sale. Durata sa este de până la 6 luni.

Perioada de lungă durată a unei boli traumatice durează câțiva ani și, uneori, întreaga viață a pacientului. În primul rând, se caracterizează prin tulburări cerebrastenice cu iritabilitate, sensibilitate, vulnerabilitate, lacrimi, epuizare crescută din cauza stresului fizic și mai ales psihic și scăderea performanței. Pacienții se plâng de tulburări de somn, intoleranță la căldură și înfundare, o senzație de amețeală la conducerea în transportul public și o ușoară scădere a memoriei. Reacțiile isteriforme pot apărea cu suspine demonstrative, strângerea mâinilor, plângeri exagerate despre sănătatea precară și cereri pentru privilegii speciale. La cercetare obiectivă sunt detectate simptome neurologice minore dispersate și tulburări vasovegetative. De obicei, tulburările cerebrastenice au o dinamică favorabilă și după câțiva ani sunt complet nivelate.

Patologia afectivă este caracteristică stadiului târziu al unei boli traumatice. Se poate manifesta ca tulburări depresive ușoare în combinație cu labilitate afectivă mai mult sau mai puțin pronunțată, atunci când, dintr-un motiv minor, apar cu ușurință schimbări de dispoziție în direcția descendentă. Din punct de vedere clinic, tulburările afective mai pronunțate sunt posibile sub forma unor stări depresive cu un sentiment de pierdere a interesului față de grijile anterioare de zi cu zi, o interpretare nerezonabilă a atitudinii celorlalți față de sine într-un mod negativ și experiența incapacității de a întreprinde acțiuni active. Afectul depresiv poate dobândi o nuanță de disforie, care se exprimă prin reacții de furie-negativ și un sentiment de tensiune internă.

Tulburările depresive sunt de obicei însoțite de o excitabilitate crescută, iritabilitate, furie sau sumbră, sumbră, nemulțumire față de ceilalți, tulburări de somn și capacitatea de muncă afectată. În acest caz, tulburările de dispoziție pot atinge nivelul de distimie severă sau chiar disforie. Durata unor astfel de stări distimice și disforice nu este mai mare de una până la o zi și jumătate, iar apariția lor este de obicei asociată cu factori situaționali. În structura stărilor depresive, o componentă apatică poate fi detectată atunci când pacienții se plâng de plictiseală, indiferență, lipsă de interes pentru mediu, letargie și scăderea tonusului fizic.

Majoritatea acestor indivizi se caracterizează printr-o scădere a pragului de sensibilitate psihogenă. Aceasta duce la o creștere a reacțiilor isterice determinate situațional și a altor forme primitive de exprimare a protestului (auto- și hetero-agresiune, reacții ale opoziției), o creștere a grosolăniei și brutalității reacției afective. Formele de comportament ale pacienților în astfel de cazuri sunt determinate de reacții afectiv-explozive pe termen scurt cu iritabilitate crescută, excitabilitate, sensibilitate, sensibilitate și răspuns inadecvat la influențele externe. De regulă, izbucnirile afective cu descărcare motorie violentă apar dintr-un motiv nesemnificativ, nu corespund ca tărie a afectării cauzei genetice și sunt însoțite de o reacție vaso-vegetativă pronunțată. Remarcilor minore, uneori inofensive (cineva râde zgomotos, vorbește) ele dau descarcări afective violente cu o reacție de indignare, indignare și furie. Afectul este de obicei instabil și ușor de epuizat. Cumul său pe termen lung cu tendința de procesare pe termen lung a experiențelor nu este tipic.

Mulți pacienți dezvoltă tulburări asemănătoare psihopatiei în perioada târzie a bolii traumatice. Cu toate acestea, este adesea dificil să vorbim despre un sindrom de tip psihopat definit clinic. Tulburările emoțional-volitive în aceste cazuri, cu toată uniformitatea lor tipologică, nu sunt constante, apar sub influența unor influențe exogene suplimentare și amintesc mai mult de reacțiile psihopatice de tip exploziv, isteric sau astenic. În spatele fațadei tulburărilor cerebrastenice și emoțional-voliționale, majoritatea pacienților prezintă modificări intelectual-mnestice mai mult sau mai puțin pronunțate.

Epuizarea mentală și fizică, distractibilitatea crescută, capacitatea de concentrare slăbită duc la scăderea performanței, la scăderea intereselor și la scăderea performanței academice. Slăbiciunea intelectuală este însoțită de încetineala proceselor asociative, dificultăți de memorare și reproducere. De obicei, nu este posibil să se interpreteze fără ambiguitate aceste tulburări din cauza unui defect psihoorganic, precum și să se evalueze profunzimea și calitatea acestuia din cauza severității manifestărilor astenice, care, pe de o parte, potențează aceste tulburări și, pe de altă parte, sunt unul dintre factorii de dezvoltare a acestora.

O trăsătură distinctivă a tuturor pacienților în perioada de lungă durată a traumatismului cranian este tendința de exacerbare periodică a stării cu agravarea tuturor componentelor sindromului psihoorganic - cerebrastenic, afectiv-volițional, intelectual-mnestic - și apariția unor noi opționale. simptome. Astfel de exacerbări ale simptomelor psihopatologice sunt întotdeauna asociate cu influențe externe (boli intercurente, tulburări psihogene).

Pacienții prezintă dureri de cap crescute, oboseală psihofizică, hiperestezie generală, tulburări de somn și o creștere bruscă a tulburărilor vaso-vegetative. În același timp, tensiunea emoțională crește, iritabilitatea și temperamentul scurt cresc brusc.

Explozivitatea afectivă prost corectată capătă un caracter extrem de nepoliticos, brutal și își găsește debușare în acte agresive și acțiuni distructive. Manifestările isterice își pierd mobilitatea situațională și expresivitatea, devin ascuțite, monotone, cu o componentă pronunțată de excitabilitate și o tendință de auto-inflare.

Dizarmonia personală se intensifică din cauza apariției tulburărilor senesto-ipocondriacale și histeroforme (senzație de nod în gât, senzație de lipsă de aer, întreruperi ale inimii), tulburări, idei instabile de autodepreciere, valoare scăzută, atitudine. În situaţia investigaţiei criminalistice se relevă şi labilitatea reactivă caracteristică acestor indivizi cu apariţia uşoară a straturilor psihogene. Aceasta se manifestă prin scăderea stării de spirit, creșterea excitabilității și labilitate afectivă și, în unele cazuri, prin apariția tulburărilor histeroforme și a pseudodemenței pueril.

În cazuri rare, demența traumatică se dezvoltă după leziuni grave ale capului. Structura psihopatologică a personalității în aceste cazuri este determinată de un sindrom psihoorganic gros, cu o scădere pronunțată a tuturor indicatorilor de atenție, gândire, memorie, capacitatea de a prezice și prăbușirea mecanismelor de reglare a activității cognitive. Ca urmare, structura integrală a proceselor intelectuale este perturbată, funcționarea combinată a actelor de percepție, procesare și înregistrare a informațiilor noi, comparându-le cu experiența anterioară este perturbată.

Activitatea intelectuală pierde proprietatea unui proces adaptativ intenționat și apare o nepotrivire în relația dintre rezultatele activității cognitive și activitatea emoțional-volițională. Pe fondul prăbușirii integrității proceselor intelectuale, o epuizare bruscă a stocului de cunoștințe, o restrângere a gamei de interese și limitarea acestora la satisfacerea nevoilor biologice de bază, o tulburare a stereotipurilor complexe ale activității motorii și ale muncii. aptitudinile sunt dezvăluite. Marcat mai mult sau mai puțin încălcare pronunțată abilități critice.

Formarea unui sindrom psihoorganic în aceste cazuri urmează calea de a deveni o versiune apatică a unui defect de personalitate psihoorganică și constă în simptome pereche precum torpiditatea gândirii și, în același timp, distractibilitatea crescută, scăderea tonusului vital, apatia și adinamia în combinație cu labilitate afectivă, tulburări dismnestice cu epuizare crescută . Cercetările patopsihologice relevă în aceste cazuri epuizare crescută, fluctuații ale performanței, scăderea productivității intelectuale, afectarea memoriei atât directe, cât și prin conexiuni indirecte, concentrare slăbită și inconsecvență a judecăților și tendință de perseverență.

Uneori se observă episoade de stupefie crepusculară. Se manifestă ca un debut acut și brusc fără avertisment, o durată relativ scurtă a cursului, un afect de frică, furie cu dezorientare în mediu, prezența unor imagini halucinatorii vii de natură înspăimântătoare și delir acut. Pacienții în această stare sunt emoționați din punct de vedere motor, agresivi, iar la sfârșitul psihozei experimentează somn terminal și amnezie.

Actele ilegale în astfel de state sunt întotdeauna îndreptate împotriva vieții și sănătății altora, nu au o motivație adecvată, se caracterizează prin cruzime, lipsa de a lua măsuri pentru a ascunde infracțiunea și experiența străinii actului. În practica psihiatrică criminalistică, acestea sunt adesea evaluate ca tulburări mintale dureroase de scurtă durată sub forma unei stări crepusculare. În perioada de lungă durată a unei boli traumatice, pot apărea psihoze traumatice. Ele apar de obicei la 10-15 ani după o leziune la cap. Dezvoltarea lor este proiectată de leziuni ale capului repetate, boli infecțioase și influențe psihogene. Ele apar sub formă de tulburări afective sau halucinatorii-delirante.

Psihozele afective se manifestă prin stări periodice de depresie sau manie. Sindromul depresiv se caracterizează prin scăderea stării de spirit, afectul melancolic și sentimente ipohondrice. Cu manie, starea de spirit de fundal este crescută, predomină furia și iritabilitatea. La apogeul psihozelor afective se poate dezvolta stupefacția crepusculară. Starea psihotică apare în combinație cu un sindrom psihoorganic de severitate variabilă. Cursul psihozei este de 3-4 luni, cu dezvoltarea ulterioară inversă a simptomelor afective și psihotice.

Psihozele halucinatorii-delirante apar, de asemenea, fără avertisment. În stadiul inițial al dezvoltării lor, tulburarea conștiinței este posibilă ca amurgul sau delirul cu includerea fenomenelor halucinatorii.

Ulterior, tabloul clinic este dominat de tulburări halucinatorii-delirante polimorfe cu includerea de elemente ale sindromului Kandinsky-Clerambault. Într-o versiune mai blândă a cursului psihozei, experiențele pacienților sunt de natura unor idei supraevaluate cu conținut ipocondriac sau litigios. Psihozele traumatice tardive diferă de schizofrenie prin prezența unui sindrom psihoorganic pronunțat, apariția la apogeul dezvoltării lor a unei stări de conștiință afectată și la recuperarea din psihoză - semne de astenie și tulburări intelectuale-mnestice.

Evaluarea psihiatrică medico-legală a persoanelor care au suferit leziuni la cap este ambiguă și depinde de stadiul bolii și de manifestările clinice ale bolii. Cea mai dificilă evaluare a experților este perioada acută a unei boli traumatice, deoarece experții nu o observă personal. Pentru a evalua starea psihică, efectuată retroactiv, se utilizează documentație medicală din spitalele chirurgicale, unde pacientul este de obicei internat imediat după ce a primit o leziune la cap, materiale din dosare penale și descrierea pacientului a stării sale în acea perioadă. Ținând cont de amnezia retro și anterogradă, informațiile furnizate de pacienți sunt de obicei extrem de limitate. În același timp, practica arată că în perioada acută a unei boli traumatice se comite adesea acțiuni ilegale grave îndreptate împotriva individului și infracțiuni de transport. Evaluarea de specialitate a victimelor este de o importanță deosebită.

În ceea ce privește persoanele care au comis acte ilegale, leziunile traumatice cerebrale ușoare și moderate sunt de cea mai mare importanță, deoarece conștiința în aceste cazuri nu este întunecată profund și este de natură ondulată. La persoanele aflate în această stare, mersul nu este afectat și sunt posibile acțiuni individuale cu scop.

Cu toate acestea, o expresie facială confuză, lipsa unui contact adecvat de vorbire, dezorientarea în mediu, amnezia retro- și anterogradă în continuare indică o încălcare a conștiinței sub formă de surditate. Aceste afecțiuni se încadrează în conceptul de tulburare psihică temporară și indică nebunia acestor persoane în raport cu fapta pusă în sarcina acestora.

Măsurile medicale care pot fi recomandate pentru astfel de pacienți sunt determinate de severitatea efectelor reziduale ale leziunii la cap. Cu dezvoltarea complet inversă a tulburărilor mintale, pacienții necesită tratament în spitalele de psihiatrie generale.

Dacă examenul evidențiază tulburări posttraumatice pronunțate la subiect (crize epileptiforme, psihoze periodice, declin intelectual și psihic pronunțat), se pot aplica măsuri medicale obligatorii pacienților din spitalele de psihiatrie specializate.

Atunci când experții comit infracțiuni de transport, starea psihică a șoferului este apreciată din două poziții. În primul rând, este posibil ca șoferul să fi avut antecedente de leziuni cerebrale traumatice și, la momentul accidentului, este important să se evalueze dacă a avut o tulburare epileptiformă abortivă, cum ar fi criza de mic mal, criza de absență sau criza în general.

A doua poziție este că în momentul accidentului șoferul primește adesea o a doua leziune traumatică cerebrală. Prezența acestuia din urmă maschează starea post-traumatică anterioară. Dacă subiectul a suferit anterior de o boală traumatică, aceasta trebuie confirmată prin documentație medicală corespunzătoare.

Cele mai importante lucruri pentru o opinie de expert sunt analiza modelului de circulație, mărturia celor aflați în mașină cu șoferul în momentul producerii accidentului, declarația sau refuzul de intoxicație cu alcool și persoana responsabilă de descrierea accidentului starea lui psihică.

Dacă la momentul săvârșirii infracțiunii conștiința expertului este afectată, persoana este declarată nebună. În cazurile în care a fost primită o leziune cerebrală traumatică în momentul accidentului, indiferent de gravitatea acesteia, persoana este considerată sănătoasă.

Starea ulterioară a șoferului este evaluată în funcție de severitatea leziunii cerebrale traumatice. În cazul dezvoltării totale inverse a stării post-traumatice sau a unor efecte reziduale uşoare, persoana este trimisă spre investigare şi judecată. Dacă comisia de experți constată prezența unor tulburări post-traumatice pronunțate, atunci persoana trebuie trimisă pentru tratament la un spital de psihiatrie cu supraveghere de rutină, atât pe bază generală, cât și pentru tratament obligatoriu.

Soarta ulterioară a pacientului este determinată de caracteristicile cursului bolii traumatice.

Examinarea psihiatrică medico-legală a victimelor care au suferit o vătămare la cap într-o situație penală are propriile sale caracteristici. În același timp, se rezolvă un complex de probleme, cum ar fi capacitatea unei persoane de a percepe corect circumstanțele cazului și de a depune mărturie despre acestea, capacitatea de a înțelege corect natura actelor ilegale comise împotriva sa, precum și capacitatea sa, din cauza stării sale psihice, de a participa la acțiuni de anchetă judiciară și de a-și exercita dreptul la protecție (capacitate procesuală).

În legătură cu astfel de persoane, o comisie cuprinzătoare cu un reprezentant al expertizei medico-legale rezolvă problema gravității vătămărilor corporale ca urmare a unei vătămări la cap suferite în situație penală. Dacă o persoană a suferit o vătămare ușoară ca urmare a unor fapte ilegale comise împotriva sa, aceasta poate percepe corect circumstanțele incidentului și poate depune mărturie despre acestea, precum și să înțeleagă natura și semnificația a ceea ce s-a întâmplat și să își exercite dreptul la apărare.

Dacă o persoană este diagnosticată cu semne de amnezie retro- și anterogradă, nu poate percepe corect circumstanțele cazului și nu poate oferi mărturie corectă despre acestea. Trebuie avut în vedere că astfel de persoane înlocuiesc adesea tulburările de memorie legate de perioada infracțiunii cu ficțiuni și fantezii (confabulație).

Aceasta indică incapacitatea victimei de a percepe corect circumstanțele cazului. În acest caz, examenul este obligat să stabilească limitele de timp ale tulburărilor de memorie, ținând cont de dinamica inversă a amneziei retrograde la momentul examinării.

Dacă tulburările post-traumatice nu sunt severe, atunci o astfel de persoană își poate exercita ulterior în mod independent dreptul la apărare și poate participa la o ședință de judecată. În caz de leziuni grave ale capului și tulburări post-traumatice severe, persoana nu poate percepe circumstanțele cazului și nu poate da mărturie corectă despre acestea.

2. Tulburări psihice în bolile vasculare ale creierului. Una dintre problemele stringente ale medicinei moderne la începutul secolelor 20 și 21. a devenit o pandemie de boli vasculare.

Prevalența largă a patologiei cerebrovasculare, creșterea continuă a numărului de pacienți corespunzători, dezvoltarea bolii la o vârstă mai fragedă, mortalitatea ridicată și handicapul pacienților reprezintă o problemă medicală și socială majoră.

Tulburările mintale ocupă unul dintre locurile principale printre manifestări patologiceîn clinica bolilor vasculare ale creierului și agravează în mod semnificativ cursul bolii.Dintre aceste tulburări mintale, o parte semnificativă este psihoza.Tulburările mintale pot fi adesea de natură periculoasă din punct de vedere social, ceea ce determină semnificația lor medicală și socială specială.

Tulburările psihice de origine vasculară sunt cea mai frecventă formă de patologie, în special în vârsta târzie. După 60 de ani, se găsesc la aproape fiecare al cincilea pacient (S. I. Gavrilova, 1977). Dintre întregul grup de tulburări mintale de origine vasculară, aproximativ 4/5 din cazuri prezintă tulburări mintale care nu ating nivelul de psihoză (V. M. Banshchikov, 1963-1967; E. Ya. Sternberg, 1966).

Necesitatea studierii tulburărilor mintale în bolile vasculare ale creierului este dictată în primul rând de o creștere semnificativă a numărului de astfel de pacienți.

În ultimele decenii, atât numărul de nebuni din acest grup de pacienți a crescut (Ya. S. Orudzhev și colab., 1989; S. E. Wells, 1978; R. Oesterreich, 1982, etc.), cât și severitatea manifestări ale delictelor comise de aceste persoane.

Pacienții cu tulburări psihice datorate aterosclerozei cerebrale și hipertensiunii arteriale, legate de diferite forme de patologie vasculară, au multe în comun: factor de vârstă, ereditate, trăsături remorbide, diferite vătămări exogene (alcoolism, traumatisme cerebrale, psihogenie). Toate acestea explică patogenia comună, tabloul clinic și patomorfologic al acestor varietăți ale procesului cerebrovascular general, în special în stadiile incipiente ale dezvoltării sale.

Când se descrie și se grupează manifestările clinice ale aterosclerozei cerebrale, ar trebui să se pornească de la idei general acceptate despre etapele de dezvoltare ale procesului vascular cerebral. Există caracteristici clinice (psihopatologice) și morfologice (structurale) caracteristice fiecărei etape. Dezvoltarea procesului cauzat de ateroscleroza cerebrală se caracterizează prin trei etape: stadiul I - inițial (asemănător neurastenic), stadiul II - tulburări psihice severe și stadiul III - demență.

Cea mai frecventă manifestare a stadiului I (inițial) (în aproximativ 1/3 din cazuri) de ateroscleroză cerebrală este sindromul asemănător neurasteniei. Principalele semne ale acestei afecțiuni sunt oboseala, slăbiciunea, epuizarea proceselor mentale, iritabilitatea, labilitatea emoțională. Uneori pot apărea stări reactive și depresive. În alte cazuri din perioada inițială, cel mai pronunțat este sindromul psihopatic (cu iritabilitate, conflict și lipsă de cooperare) sau sindromul ipocondriac.

Pacienții se plâng de amețeli, tinitus și pierderi de memorie.

În stadiul II (perioada tulburărilor mintale pronunțate) a aterosclerozei cerebrale, de regulă, tulburările mintal-intelectuale cresc: memoria se deteriorează semnificativ, în special pentru evenimentele prezente, gândirea devine inertă, temeinică, labilitatea emoțională crește și se observă slăbiciune.

Ateroscleroza cerebrală la acești pacienți este adesea combinată cu hipertensiunea arterială.

Cu ateroscleroza cerebrală, sunt posibile și stări psihotice. În practica psihiatrică criminalistică, cele mai importante sunt psihozele care apar cu tablou de sindroame depresive, paranoide și halucino-paranoide, stări cu stupefacție. Uneori sunt posibile crize epileptiforme. Stereotipul dezvoltării procesului aterosclerotic cerebral nu corespunde întotdeauna diagramei de mai sus.

Sindroamele paranoide acute au o anumită semnificație psihiatrică criminalistică. Acești pacienți în stare premorbidă se disting prin izolare, suspiciune sau au trăsături de caracter anxioase și suspecte. Adesea, ereditatea lor este împovărată de boli mintale și există o istorie de alcoolism. Conținutul iluziilor este variat: cele mai frecvent exprimate sunt ideile delirante de gelozie, persecuție, otrăvire, uneori ideile de daune și delirurile ipocondriace. Delirurile la acești pacienți tind să persistă în mod cronic, ideile delirante adesea combinate între ele și însoțite de izbucniri furioase de iritabilitate și agresivitate. În această stare, ei pot comite acțiuni grave periculoase din punct de vedere social. Depresia se observă ceva mai rar în psihozele aterosclerotice. Spre deosebire de sindromul astenico-depresiv din perioada inițială, melancolia este puternic exprimată, se remarcă întârzierea motrică și mai ales intelectuală, astfel de pacienți sunt adesea anxioși, exprimând idei de autoacuzare și auto-umilire. Aceste tulburări sunt combinate cu plângeri de dureri de cap, amețeli, țiuit și tinitus. Boala aterosclerotică durează, de regulă, de la câteva săptămâni până la câteva luni și se observă adesea plângeri ipocondriale. După ieșirea dintr-o stare depresivă, pacienții nu prezintă un declin organic pronunțat, dar au inimă slabă și starea lor de spirit este instabilă. După un timp, depresia poate reapare.

Psihozele aterosclerotice cu sindroame de tulburare a conștienței sunt observate mai des la pacienții cu antecedente de o combinație de mai mulți factori nefavorabili: leziuni cerebrale traumatice cu pierderea cunoștinței, alcoolism, boli somatice severe. Cea mai comună formă de conștiință dezordonată este delirul, mai rar - o stare crepusculară a conștiinței. Durata tulburării de conștiență este limitată la câteva zile, dar pot apărea și recidive. Cazurile de ateroscleroză cerebrală cu sindrom de conștiență dezordonată au un prognostic nefavorabil; demența se instalează adesea rapid după recuperarea din psihoză.

Halucinoza este relativ rară în psihozele aterosclerotice. Această condiție apare aproape întotdeauna târziu în viață. Pacienții aud voci „din exterior” cu caracter de comentariu.

Una dintre manifestările stadiului III (perioada tulburărilor mintale severe) ale aterosclerozei cerebrale este uneori paroxismele epileptiforme. Cel mai adesea acestea sunt crize convulsive generalizate primare atipice și episoade psihomotorii cu automatisme. Pe lângă tulburările paroxistice, acești pacienți prezintă tulburări psihice apropiate de cele epileptice. Rata de creștere a demenței în aceste cazuri este treptată, iar demența severă apare la 8-10 ani de la debutul acestui sindrom.

Manifestările psihice la pacienții cu ateroscleroză cerebrală sunt combinate cu tulburări somatice (ateroscleroza aortei, vasele coronare, cardioscleroză) și simptome neurologice de natură organică (reacția lenta a pupilelor la lumină, netezimea pliurilor nazolabiale, instabilitatea în poziția Romberg). , tremurări ale mâinilor, sindrom de automatism oral). Se observă, de asemenea, simptome neurologice severe sub formă de afazie senzoriomotorie și amnestică și efecte reziduale ale hemiparezei. Cu toate acestea, paralelismul între dezvoltarea simptomelor neurologice și psihopatologice nu este de obicei găsit.

Manifestările psihopatologice inițiale ale hipertensiunii arteriale se manifestă prin aceleași sindroame ca și în ateroscleroza cerebrală. În structura psihozelor hipertensive, care au un tablou clinic similar în sindroamele de bază cu psihozele ateroscleretice, tulburările afective sunt mai pronunțate: anxietatea domină și se exprimă împreună cu delirul, depresia și halucinoza, ceea ce face posibilă evaluarea acestor stări ca anxioase. -sindroame delirante, anxio-depresive. Cursul psihozelor hipertensive este mai dinamic și mai scurt decât cel al psihozelor aterosclerotice.

O manifestare frecventă a hipertensiunii în stadiul III este paroxismele epileptiforme, care apar adesea în accidentele cerebrovasculare și mai des la pacienții cu hipertensiune arterială decât cu ateroscleroză. Există o varietate de forme de convulsii epileptiforme care apar în tulburările cerebrovasculare la pacienții cu hipertensiune arterială.

Rolul principal în tulburările circulatorii de natură ischemică aparține patologiei arterelor principale ale creierului și afectarea zonelor adiacente de alimentare cu sânge a creierului în patogeneza paroxismelor focale.

Cu tulburări circulatorii în arterele sistemului vertebral-bazilar, pot apărea o varietate de convulsii non-convulsive. Se știe că mai des sunt unul dintre simptomele timpurii ale tulburărilor circulatorii cerebrale tranzitorii care apar cu patologia secțiunilor extracraniene ale arterelor și pot fi singura lor expresie.

Crizele epileptiforme pot fi prima manifestare clinică a crizei cerebrale hipertensive și apar pe fondul unei creșteri suplimentare puternice a tensiunii arteriale.

În timpul crizelor, crizele epileptiforme primare generalizate apar mai des; formele focale de paroxisme sunt rar observate. În patogenia dezvoltării crizelor epileptiforme generalizate, importanța principală este acordată edemului cerebral, care se dezvoltă acut la apogeul crizei.

Cu hemoragii la nivelul creierului, pacienții cu hipertensiune arterială dezvoltă de obicei forme convulsive de convulsii, adesea complicate de status epilepticus. Crizele focale în perioada acută a accidentului vascular cerebral hemoragic apar atunci când este localizat un hematom limitat, care poate servi drept una dintre indicațiile pentru tratamentul chirurgical al accidentului vascular cerebral. În faza acută a accidentului vascular cerebral hemoragic și ischemic, ca urmare a dezvoltării edemului cerebral și a dislocării trunchiului cerebral, pot apărea convulsii epileptiforme interencefalice. Sunt unul dintre semnele luxației secțiunile superioare trunchi, în special deplasarea și compresia mezencefalului (E. S. Prokhorova, 1981). Adesea, ateroscleroza cerebrală este combinată cu hipertensiunea arterială.

Tulburările psihice în hipotensiunea vasculară cerebrală sunt de origine apropiată de manifestări similare în hipertensiune arterială și pot avea forme similare. Cel mai frecvent sindrom cu hipotensiune arterială este astenic. Tulburările psihotice sunt definite prin tulburări spectaculoase: depresie anxioasă și tulburări de conștiință de scurtă durată (episoade de tulburări crepusculare ale conștiinței).

Etiologia și patogeneza psihozelor aterosclerotice și hipertensive, precum și tulburările psihopatologice de origine cerebrovasculară, nu au fost suficient studiate. Încă nu este clar de ce apar tulburări psihice în unele cazuri și nu în altele.

Modificările la nivelul vaselor cerebrale sunt aparent primare, iar modificările masive ale parenchimului nervos cu fenomene pronunțate de degenerare lipoid-grasă sunt secundare, cauzate în mare parte de patologia vasculară. În patogeneza acestor modificări, rolul principal îl joacă hipoxia cronică și malnutriția țesutului cerebral, cauzate de tulburări de circulație și patologie vasculară severă.

La compararea datelor patomorfologice în cazurile de ateroscleroză cerebrală și hipertensiune arterială, s-a remarcat un substrat morfologic în mare măsură similar, reprezentat în primul rând de patologia vasculară severă, care provoacă hipoxie cronică și modificări care se încadrează în general în cadrul encefalopatiei hipoxice.

Cercetarea și analiza clinică și morfologică a tulburărilor psihice în ateroscleroza cerebrală și hipertensiunea arterială nu au evidențiat corelații directe între sindroamele psihopatologice specifice și patomorfologie. Relațiile cauză-efect care apar în aceste cazuri pentru diferite tulburări mintale sunt mai complexe și mai diverse.

Cu toate acestea, modificările patomorfologice joacă un rol important ca fundal pe care se dezvoltă diferite tablouri psihopatologice. În acest caz, cea mai mare importanță o revin tulburărilor de circulație și factorului hipoxic, un însoțitor constant al procesului vascular atât al aterosclerozei cerebrale, cât și al hipertensiunii arteriale.

În plus, din cauza permeabilității vasculare crescute și a metabolismului apei afectat, edemul cerebral este aparent cea mai importantă condiție pentru dezvoltarea anumitor imagini psihotice, în special tulburările de conștiență în diferitele sale manifestări.

Nu mai puțin important în dezvoltarea manifestărilor psihotice ale genezei vasculare este solul alterat patologic în sens larg, care include ereditatea patologică, caracteristicile premorbide, modificările reactivității pacientului sub influența factorului de vârstă și diferite tipuri de exogene și psihogene.

În apariția demenței în bolile vasculare ale creierului, factorii distructivi joacă un rol mai mare decât în ​​psihoză. procesele cerebrale ca urmare a progresiei encefalopatiei discorculatorii.

Principalii factori de risc pentru dezvoltarea encefalopatiei sunt hipertensiune arteriala, tulburări somatice, în special patologie cardiacă (F. E. Gorbacheva și colab., 1995; V. I. Shmyrev, S. A. Popova, 1995; A. I. Fedin, 1995, 1997;

B. A. Karpov şi colab., 1997; N. N. Yakhno, 1997, 1998; I. V. Damulin, 1997, 1998). La pacienții vârstnici se întâlnește mai des o combinație de mai mulți factori de risc, la care se adaugă factori de natură flexivă.

Utilizarea metodelor de cercetare neuro-imagistică (imagistica computerizată și rezonanță magnetică) a creierului în practica clinică modernă a făcut posibilă evaluarea intravitală a stării diferitelor structuri ale creierului. În acest caz, cel mai adesea este vizualizată atrofia cerebrală, a cărei cauză poate fi atât procesele involuționale, cât și vasculare sau degenerative primare în natură.

Infarctele cerebrale detectate folosind tomografia computerizată sau imagistica prin rezonanță magnetică sunt considerate un semn caracteristic al unui proces vascular din creier.

În prezent, în patogeneza insuficienței vasculare cerebrale, o mare importanță se acordă leucoaraiozei (leziunea difuză a substanței albe a creierului) (I. V. Gannushkina, N. V. Lebedeva, 1987; Y. Hachincki și colab., 1987;

C. Fisher, 1989; T. S. Gunevskaya, 1993; N.V. Vereshchagin, 1995), care este mult mai bine vizualizat în T2-mod decât în ​​T-mod IRM cu CT (A. Qasse et al., 1998).

Procesul vascular cerebral are caracteristici clinice și neuroimagistice specifice. Cu toate acestea, nu există o corelație directă între severitatea demenței și modificările identificate prin CT și RMN. Cu toate acestea, cele mai severe manifestări ale demenței se întâlnesc în cazurile cu atrofie cerebrală severă, focare multiple de patologie vasculară și leucoaraioză subcorticală.

La originea demenței vasculare, spre deosebire de procesele atrofice (boala Alzheimer), rolul principal îl joacă disfuncția părților anterioare ale creierului, manifestată prin anumite caracteristici clinice și fenomene neurovizuale.

Cauza unor astfel de tulburări, în special la pacienții cu o evoluție nefavorabilă a bolii, este adesea fenomenul de „deconectare” cauzat de deteriorarea căilor cortico-subcorticale care conectează părțile anterioare ale creierului cu alte părți ale cortexului și structurilor subcorticale. (I. V. Damulin, 1997).

Tratament și prevenire

Atunci când se tratează tulburările psihice în bolile vasculare, este necesar în primul rând să se influențeze procesul vascular patologic subiacent. În acest scop, se utilizează un complex de efecte terapeutice care vizează îmbunătățirea și normalizarea alimentării cu sânge a creierului după ameliorarea vasospasmului și hipoxiei cerebrale.

Efectele antispastice neurotrope sunt exercitate de agenți care influențează diferite părți ale reglării autonome. Acest grup de medicamente include medicamente anticolinergice (atropină, metamizil etc.). Medicamentele cu efect sedativ central au un efect antispastic - tranchilizante (Seduxen, Grandaxin, Elenium etc.), somnifere (Eunoctin etc.).

Aportul de sânge cerebral și coronarian este îmbunătățit de cunoscutele antispastice și dilatatoare coronariene (no-spa, complamin, dibazol, chimes etc.). Nootropicele, medicamentele colinergice, metaboliții cerebrali (nootropil, stugeron, amiridin, Cerebrolysin, Vasobral (Oxibral), Caventon, Gammalon, Tanakan etc. acționează asupra medularului).

Se recomandă utilizarea medicamentelor hipolipemice (miscleron, acid nicotinic etc.). Utilizarea pe scară largă a unui complex de vitamine (A, B p) crește eficacitatea terapiei LA 2, LA 6, IN }