Promjene u srčanoj aktivnosti tijekom tjelesne aktivnosti. Promjene u kardiovaskularnoj aktivnosti tijekom rada

Kardiovaskularni sustav povećava svoje zahtjeve tijekom tjelesne aktivnosti. Potreba za kisikom aktivnih mišića naglo se povećava, koristi se više hranjivih tvari, ubrzavaju se metabolički procesi, a time i količina produkata razgradnje. Kod dugotrajnog vježbanja, kao i kod izvođenja tjelesne aktivnosti pri visokim temperaturama, tjelesna temperatura raste. Tijekom intenzivnog vježbanja povećava se koncentracija vodikovih iona u mišićima i krvi, što uzrokuje smanjenje pH vrijednosti krvi.

Tijekom vježbanja dolazi do brojnih promjena u kardiovaskularnom sustavu. Svi oni imaju za cilj ispuniti jednu zadaću: omogućiti sustavu da zadovolji povećane potrebe, osiguravajući maksimalnu učinkovitost njegovog funkcioniranja. Da bismo bolje razumjeli promjene koje se događaju, moramo pobliže pogledati određene značajke kardio-vaskularni sustava. Ispitat ćemo promjene u svim komponentama sustava, s posebnom pažnjom na broj otkucaja srca; sistolički volumen krvi; minutni volumen srca; protok krvi; arterijski tlak; krv.

BRZINA OTKUCAJA SRCA. Broj otkucaja srca je najjednostavniji i najinformativniji parametar kardiovaskularnog sustava. Njegovo mjerenje uključuje određivanje pulsa, obično na zapešću ili karotidnoj arteriji. Otkucaji srca odražavaju količinu rada koju srce mora obaviti kako bi zadovoljilo povećane zahtjeve tijela dok se bavi tjelesnom aktivnošću. Da bismo bolje razumjeli, usporedimo otkucaje srca u mirovanju i tijekom tjelesne aktivnosti. Otkucaji srca u mirovanju. Prosječna brzina otkucaja srca u mirovanju je 60-80 otkucaja u minuti. U ljudi srednje dobi, onih koji vode sjedeći način života i onih koji se ne bave mišićnom aktivnošću, broj otkucaja srca u mirovanju može premašiti 100 otkucaja u minuti. Dobro utrenirani sportaši koji se bave sportovima izdržljivosti imaju broj otkucaja srca u mirovanju od 28-40 otkucaja u minuti. Otkucaji srca obično se smanjuju s godinama. Na broj otkucaja srca utječu i čimbenici okoliša, primjerice, povećava se na visokim temperaturama i na velikim nadmorskim visinama. Već prije početka vježbe broj otkucaja srca u pravilu prelazi normalnu vrijednost u mirovanju. To je takozvana reakcija prije lansiranja. Nastaje zbog otpuštanja neurotransmitera norepinefrina iz simpatičkog živčanog sustava i hormona adrenalina iz nadbubrežnih žlijezda. Navodno se smanjuje i vagalni tonus. Budući da je broj otkucaja srca obično povišen prije izvođenja vježbe, treba ga odrediti u mirovanju samo u uvjetima potpune opuštenosti, na primjer ujutro, prije ustajanja iz kreveta nakon Dobar san. Otkucaji srca prije vježbe ne mogu se smatrati otkucajima srca u mirovanju.

Otkucaji srca tijekom tjelesne aktivnosti.

Kada počnete vježbati, otkucaji vašeg srca ubrzano se povećavaju proporcionalno intenzitetu vježbanja. Kada se intenzitet rada točno kontrolira i mjeri (npr. na bicikl-ergometru), može se predvidjeti potrošnja kisika. Stoga je izražavanje intenziteta tjelesnog rada ili vježbe u smislu potrošnje kisika ne samo točno, nego i najprikladnije kada se ispituju različite osobe i ista osoba u različitim uvjetima.

Maksimalni broj otkucaja srca. Broj otkucaja srca raste proporcionalno porastu intenziteta tjelesne aktivnosti gotovo do trenutka izrazitog umora (iscrpljenosti). Kako se ovaj trenutak približava, otkucaji srca počinju se stabilizirati. To znači da je dostignuta maksimalna razina otkucaja srca. Maksimalna brzina otkucaja srca je najveća brzina postignuta pri maksimalnom naporu prije trenutka ekstremnog umora. Ovo je vrlo pouzdan pokazatelj koji ostaje konstantan iz dana u dan i samo se neznatno mijenja s dobi iz godine u godinu.

Maksimalni broj otkucaja srca može se odrediti uzimajući u obzir dob, jer se smanjuje za oko jedan otkucaj godišnje, počevši od dobi od 10-15 godina. Oduzimanjem dobi od 220 dobivamo približan prosječni maksimalni broj otkucaja srca. Međutim, treba napomenuti da se pojedinačne maksimalne vrijednosti otkucaja srca mogu prilično razlikovati od prosjeka dobivenog na ovaj način. Na primjer, osoba od 40 godina imala bi prosječni maksimalni broj otkucaja srca od 180 otkucaja u minuti.

Međutim, od svih 40-godišnjaka, 68% će imati maksimalni broj otkucaja srca između 168-192 otkucaja u minuti, a 95% će imati maksimalni broj otkucaja srca između 156-204 otkucaja u minuti. Ovaj primjer pokazuje mogućnost pogreške u procjeni maksimalnog broja otkucaja srca osobe.

Ujednačen broj otkucaja srca. Pri stalnim submaksimalnim razinama tjelesne aktivnosti, broj otkucaja srca raste relativno brzo dok ne dosegne plato - stabilan broj otkucaja srca koji je optimalan za zadovoljenje cirkulatornih potreba određenog intenziteta rada. Svakim sljedećim povećanjem intenziteta otkucaji srca unutar 1-2 minute dostižu novu stabilnu vrijednost. Međutim, što je veći intenzitet opterećenja, to je duže potrebno za postizanje ovog pokazatelja.

Koncept stabilnosti otkucaja srca čini temelj niza testova razvijenih za procjenu fizičke spremnosti. U jednom od ovih testova ispitanici su stavljeni na uređaj tipa biciklističkog ergometra i izvedeni su dva ili tri standardizirana intenziteta. Više su imali oni koji su se odlikovali boljom tjelesnom spremom na temelju kardio-respiratorne izdržljivosti niske performanse stabilan broj otkucaja srca pri određenom intenzitetu rada u usporedbi s fizički slabije pripremljenim osobama. Stoga je ovaj pokazatelj učinkovit pokazatelj rada srca: niži broj otkucaja srca ukazuje na produktivnije srce.

Kada se vježba izvodi konstantnim intenzitetom tijekom duljeg vremenskog razdoblja, posebno u uvjetima visoke temperature, otkucaji srca se povećavaju umjesto da pokazuju stalan broj. Ova reakcija dio je fenomena koji se naziva kardiovaskularni pomak.

SISTOLIČKI VOLUMEN KRVI.

Sistolički volumen krvi također se povećava tijekom vježbanja, omogućujući srcu da radi učinkovitije. Poznato je da je pri skoro maksimalnom i maksimalnom intenzitetu opterećenja sistolički volumen glavni pokazatelj kardio-respiratorne izdržljivosti. Pogledajmo što se krije iza ovoga.

Sistolički volumen određuju četiri faktora:

1) volumen venske krvi vraćene u srce;

2) rastezljivost ventrikula ili njihova sposobnost povećanja;

3) kontraktilnost ventrikula;

4) tlak u aorti ili tlak u plućnoj arteriji (tlak koji mora svladati otpor klijetki tijekom kontrakcije).

Prva dva čimbenika utječu na sposobnost ventrikula da se napune krvlju, određujući koliko je krvi dostupno da ih ispuni i koliko se lako pune pri određenom tlaku. Posljednja dva čimbenika utječu na kapacitet izbacivanja ventrikula, određujući snagu kojom se krv izbacuje i pritisak koji mora savladati dok se kreće kroz arterije. Ova četiri čimbenika izravno kontroliraju promjene u sistoličkom volumenu zbog povećanog intenziteta vježbanja.

Povećanje sistoličkog volumena s opterećenjem.

Znanstvenici su se složili da je vrijednost sistoličkog volumena tijekom vježbanja veća od one u mirovanju. Međutim, postoje vrlo proturječni podaci o promjeni sistoličkog volumena tijekom prijelaza s rada vrlo niskog intenziteta na rad s maksimalnim intenzitetom ili na rad do pojave ekstremnog umora. Većina znanstvenika smatra da se sistolički volumen povećava s povećanjem intenziteta rada, ali samo do 40-60% maksimalnog. Vjeruje se da pri ovom intenzitetu indikator sistoličkog volumena krvi pokazuje plato i ne mijenja se čak ni kada se dostigne točka ekstremnog umora.

Kada je tijelo u uspravnom položaju, sistolički volumen krvi se povećava gotovo dvostruko u usporedbi s onim u mirovanju, dostižući maksimalne vrijednosti tijekom mišićne aktivnosti. Na primjer, kod tjelesno aktivnih, ali netreniranih osoba, povećava se s 50-60 ml u mirovanju na 100-120 ml pri maksimalnom opterećenju. U visoko treniranih sportaša koji se bave sportovima izdržljivosti, sistolički volumen može porasti od 80-110 ml u mirovanju do 160-200 ml pri maksimalnom opterećenju. Prilikom izvođenja vježbe u supiniranom položaju (na primjer, plivanje), sistolički volumen također se povećava, ali ne tako izraženo - za 20-40%. Zašto postoji tolika razlika zbog različitih položaja tijela?

Kada je tijelo u ležećem položaju, krv se ne nakuplja u Donji udovi. Brže se vraća u srce, što uzrokuje veći sistolički volumen u mirovanju horizontalni položaj(supinacija). Stoga povećanje sistoličkog volumena pri maksimalnom opterećenju nije tako veliko s vodoravnim položajem tijela u usporedbi s okomitim. Zanimljivo je da je maksimalni sistolički volumen koji se može postići izvođenjem vježbe u okomitom položaju samo malo veći od onog u vodoravnom položaju. Povećanje sistoličkog volumena pri niskom ili umjerenom intenzitetu rada uglavnom je usmjereno na kompenzaciju gravitacije.

Objašnjenje povećanja sistoličkog volumena krvi.

Dobro je poznato da se sistolički volumen krvi povećava tijekom prijelaza iz stanja mirovanja u tjelovježbu, ali donedavno mehanizam tog povećanja nije bio proučavan. Jedan od mogućih mehanizama mogao bi biti Frank-Starlingov zakon, prema kojem je glavni čimbenik koji regulira sistolički volumen krvi stupanj rastezljivosti ventrikula: što se klijetka više rasteže, to više veća snaga skuplja se.

Neki noviji uređaji za dijagnosticiranje kardiovaskularne funkcije mogu točno odrediti promjene sistoličkog volumena tijekom vježbanja. Ehokardiografija i radionuklidno snimanje uspješno su korišteni za određivanje kako srčane komore reagiraju na povećanu potrebu za kisikom tijekom vježbanja. Obje metode daju kontinuirane slike srca u mirovanju, kao i pri gotovo maksimalnom intenzitetu vježbanja.

Za provedbu Frank-Starlingovog mehanizma potrebno je povećati volumen krvi koja ulazi u ventrikul. Da bi se to dogodilo, mora se povećati venski povrat krvi u srce. To se može brzo dogoditi kada se krv redistribuira zbog simpatičke aktivacije arterija i arteriola u neaktivnim područjima tijela i opće simpatičke aktivacije venskog sustava. Osim toga, tijekom vježbanja mišići su aktivniji, pa se povećava i njihovo pumpanje. Osim toga, disanje postaje intenzivnije, stoga se povećava intratorakalni i intraabdominalni tlak. Sve ove promjene povećavaju venski povrat.

Tijekom vježbanja, minutni volumen srca se povećava, uglavnom kako bi se zadovoljila povećana potreba mišića za kisikom.

PROTOK KRVI.

Kardiovaskularni sustav još je učinkovitiji u opskrbi krvlju onih područja kojima je potrebna. Podsjetimo se da je krvožilni sustav sposoban redistribuirati krv, opskrbljujući je u područjima koja su joj najpotrebnija. Pogledajmo promjene u protoku krvi tijekom vježbanja.

Preraspodjela krvi tijekom tjelesne aktivnosti. Pri prijelazu iz stanja mirovanja u tjelesnu aktivnost struktura krvotoka se značajno mijenja. Pod utjecajem simpatičkog živčanog sustava krv se preusmjerava iz područja gdje njezina prisutnost nije potrebna i usmjerava se prema područjima koja aktivno sudjeluju u vježbi. U mirovanju, srčani učinak u mišićima je samo 15-20%, a tijekom intenzivne tjelesne aktivnosti - 80-85%. Protok krvi u mišićima povećava se uglavnom zbog smanjenja dotoka krvi u bubrege, jetru, želudac i crijeva.

Kako tjelesna temperatura raste zbog vježbanja ili visoke temperature zraka, znatno veća količina krvi usmjerava se u kožu za prijenos topline iz dubine tijela na periferiju, odakle se toplina oslobađa u vanjsku okolinu. Povećana prokrvljenost kože znači da je dotok krvi u mišiće smanjen. To, inače, objašnjava slabije rezultate u većini sportova koji zahtijevaju izdržljivost po vrućem vremenu.

Kako vježbanje započne, aktivni skeletni mišići počinju osjećati sve veću potrebu za protokom krvi, koja se zadovoljava općom simpatičkom stimulacijom krvnih žila u onim područjima u kojima protok krvi treba biti ograničen. Žile u tim područjima se sužavaju i protok krvi je usmjeren na skeletne mišiće, kojima je potrebna dodatna krv. U skeletnim mišićima smanjena je simpatička stimulacija vazokonstriktorskih vlakana, dok je simpatička stimulacija vazodilatatorskih vlakana povećana. Tako se krvne žile šire i dodatna krv teče u aktivne mišiće.

Kardiovaskularni pomak.

Dugotrajnim vježbanjem, kao i radom u uvjetima povišene temperature zraka, dolazi do smanjenja volumena krvi zbog gubitka tekućine u tijelu uslijed znojenja i općenito kretanja tekućine iz krvi u tkiva. Ovo je oteklina. Postupnim smanjenjem ukupnog volumena krvi kako se produljuje trajanje vježbanja i premještanjem više krvi na periferiju radi hlađenja, smanjuje se srčani tlak punjenja. To smanjuje venski povratak u desna strana srca, što zauzvrat smanjuje sistolički volumen. Smanjeni sistolički volumen kompenzira se povećanjem srčanog ritma s ciljem održavanja minutnog volumena.

Ove promjene predstavljaju takozvani kardiovaskularni pomak, koji omogućuje nastavak tjelovježbe niskog ili umjerenog intenziteta. Međutim, tijelo nije u stanju u potpunosti nadoknaditi smanjeni sistolički volumen pri visokim intenzitetima tjelesne aktivnosti, budući da se maksimalni broj otkucaja srca postiže ranije, čime se ograničava maksimalna mišićna aktivnost.

ARTERIJSKI TLAK.

Tijekom tjelesne aktivnosti koja zahtijeva izdržljivost, sistolički krvni tlak raste proporcionalno intenzitetu aktivnosti. Povišeni sistolički krvni tlak posljedica je povećanog minutnog volumena srca koji prati povećani intenzitet rada. Osigurava brzo kretanje krvi kroz krvne žile. Osim toga, krvni tlak određuje količinu tekućine koja napušta kapilare u tkiva, prenoseći esencijalne hranjive tvari. Dakle, povećani sistolički tlak doprinosi optimalnom transportnom procesu. Tijekom mišićne aktivnosti koja zahtijeva izdržljivost, dijastolički tlak ostaje gotovo nepromijenjen, bez obzira na intenzitet opterećenja.

Dijastolički tlak odražava tlak u arterijama kada srce miruje. Niti jedna od promjena koje smo razmotrili ne utječe značajno na ovaj pritisak, pa nema razloga očekivati ​​da će se povećati.

Krvni tlak doseže stabilne razine tijekom submaksimalnog vježbanja, što zahtijeva izdržljivost i konstantan intenzitet. Kako se intenzitet vježbanja povećava, tako raste i sistolički tlak. S produljenim vježbanjem konstantnog intenziteta, sistolički tlak može postupno padati, ali dijastolički tlak ostaje nepromijenjen.

U hrpi gornji dio tijela koja zahtijevaju visok intenzitet, odgovor krvnog tlaka još je očitiji. Čini se da je to zbog manje mišićne mase i manje krvnih žila u gornjem dijelu tijela u usporedbi s donjim dijelom tijela. Ova razlika uzrokuje veći otpor protoku krvi i, posljedično, povećan krvni tlak kako bi se prevladao otpor.

Razlike u odgovoru sistoličkog krvnog tlaka između gornjeg i donjeg dijela tijela od posebne su važnosti za srce. Iskorištenje kisika u miokardu i protok krvi u miokardu izravno su povezani s umnoškom otkucaja srca i sistoličkog krvnog tlaka. Pri izvođenju statičke, dinamičke vježbe snage ili vježbe za gornji dio tijela, dvostruki proizvod se povećava, što ukazuje na povećanje opterećenja srca.

Volumen plazme. S početkom mišićne aktivnosti gotovo odmah se opaža prijelaz krvne plazme u intersticijski prostor. Povećanje krvnog tlaka uzrokuje povećanje hidrostatskog tlaka u kapilarama. Stoga povećanje krvnog tlaka gura tekućinu iz posude u međustanični prostor. Osim toga, zbog nakupljanja produkata razgradnje u aktivnom mišiću, intramuskularni osmotski tlak raste, privlačeći tekućinu u mišić.

Ako intenzitet vježbanja ili okolišni čimbenici uzrokuju znojenje, mogu se očekivati ​​dodatni gubici volumena plazme. Glavni izvor tekućine za stvaranje znoja je intersticijska tekućina, čija se količina smanjuje kako proces znojenja traje.

Kod višeminutnog opterećenja promjene u količini tekućine, kao i termoregulacija, nemaju praktički nikakvog učinka, međutim s povećanjem trajanja opterećenja raste njihov značaj za osiguranje učinkovite aktivnosti.Promjene u kardiovaskularnom sustavu tijekom fizičkog rada.

Ulaznica 2

Ventrikularna sistola srca, njezini periodi i faze. Položaj zalistaka i tlak u srčanim šupljinama tijekom sistole.

Ventrikularna sistola- razdoblje kontrakcije ventrikula, što omogućuje potiskivanje krvi u arterijski krevet.

U kontrakciji ventrikula može se razlikovati nekoliko razdoblja i faza:

· Period napona- karakterizira početak kontrakcije mišićna masa komore bez promjene volumena krvi unutar njih.

· Asinkrona redukcija- početak ekscitacije ventrikularnog miokarda, kada su uključena samo pojedinačna vlakna. Promjena ventrikularnog tlaka dovoljna je za zatvaranje atrioventrikularnih zalistaka na kraju ove faze.

· Izovolumetrijska kontrakcija- uključen je gotovo cijeli miokard ventrikula, ali nema promjene u volumenu krvi unutar njih, budući da su eferentni (semilunarni - aortni i plućni) zalisci zatvoreni. Termin izometrijska kontrakcija nije sasvim točna, budući da u ovom trenutku dolazi do promjene oblika (pregradnje) ventrikula i napetosti horda.

· Razdoblje egzila- karakterizirano izbacivanjem krvi iz klijetki.

· Brzo izbacivanje- razdoblje od trenutka otvaranja polumjesečevih zalistaka do postizanja sistoličkog tlaka u ventrikularnoj šupljini - tijekom ovog razdoblja izbacuje se maksimalan iznos krv.

· Sporo izbacivanje- razdoblje kada se tlak u ventrikularnoj šupljini počinje smanjivati, ali je još uvijek viši od dijastoličkog tlaka. U to vrijeme krv iz ventrikula nastavlja se kretati pod utjecajem kinetičke energije koja joj se prenosi, sve dok se tlak u šupljini ventrikula i eferentnih žila ne izjednači.

U stanju mirovanja, klijetka srca odrasle osobe ispumpava 60 ml krvi (udarni volumen) za svaku sistolu. Srčani ciklus traje do 1 s, odnosno srce čini 60 kontrakcija u minuti (otkucaji srca, otkucaji srca). Lako je izračunati da čak iu mirovanju srce pumpa 4 litre krvi u minuti (srčani minutni volumen, MCV). Tijekom maksimalnog opterećenja jačina udara broj otkucaja srca trenirane osobe može premašiti 200 ml, puls može premašiti 200 otkucaja u minuti, a cirkulacija krvi može doseći 40 litara u minuti. ventrikularna sistola tlak u njima postaje viši od tlaka u pretkomorama (koje se počinju opuštati) što dovodi do zatvaranja atrioventrikularnih zalistaka. Vanjska manifestacija Ovaj događaj je prvi ton srca. Tlak u ventrikulu tada premašuje tlak u aorti, uzrokujući otvaranje aortnog zaliska i izbacivanje krvi iz ventrikula u arterijski sustav.

2. Centrifugalni živci srca, priroda utjecaja koji preko njih dolaze na rad srca. koncept tonusa jezgre živca vagusa.

Rad srca reguliraju dva para živaca: vagus i simpatik. Živci vagus polaze iz produžene moždine, a simpatički živci izlaze iz cervikalnog simpatičkog ganglija. Živci vagus inhibiraju rad srca. Ako počnete iritirati živac vagus električnom strujom, srce usporava, pa čak i staje. Nakon prestanka iritacije vagusnog živca, rad srca se obnavlja. Pod utjecajem impulsa koji putuju do srca kroz simpatičke živce, ritam srčane aktivnosti se povećava i svaka kontrakcija srca se pojačava. Istodobno se povećava sistolički ili udarni volumen krvi. Živac vagus i simpatički živac srca obično djeluju usklađeno: ako se poveća podražljivost središta nervusa vagusa, tada se podražljivost središta simpatičkog živca u skladu s tim smanjuje.

Tijekom sna, u stanju fizičkog odmora tijela, srce usporava svoj ritam zbog povećanja utjecaja živca vagusa i blagog smanjenja utjecaja simpatikusa. Tijekom fizičkog rada povećava se broj otkucaja srca. U tom slučaju povećava se utjecaj simpatikusa, a smanjuje utjecaj vagusa na srce. Na taj način se osigurava ekonomičan način rada srčanog mišića.

Promjene u lumenu krvnih žila nastaju pod utjecajem impulsa koji se prenose na stijenke krvnih žila putem vazokonstriktorživci. Impulsi koji dolaze tim živcima nastaju u produljenoj moždini vazomotorni centar. Povećanje krvnog tlaka u aorti uzrokuje rastezanje njezinih stijenki i, kao rezultat, iritaciju presoreceptora refleksogene zone aorte. Uzbuđenje koje nastaje u receptorima duž vlakana aortnog živca doseže produžena moždina. Refleksno se povećava ton jezgre vagusnog živca, što dovodi do inhibicije srčane aktivnosti, zbog čega se smanjuje učestalost i snaga srčanih kontrakcija. Tonus vazokonstriktornog centra se smanjuje, što uzrokuje vazodilataciju unutarnji organi. Inhibicija srca i širenje lumena krvnih žila vraćaju povišeni krvni tlak na normalne vrijednosti.

3. Pojam općeg perifernog otpora, hemodinamski čimbenici koji određuju njegovu vrijednost.

Izražava se jednadžbom R = 8*L*nu\n*r4, gdje je L duljina vaskularnog korita, nu – viskoznost je određena omjerom volumena plazme i oblikovanih elemenata, sadržajem proteina u plazmi i dr. čimbenici. Najmanje konstantan od ovih parametara je radijus krvnih žila, a njegova promjena u bilo kojem dijelu sustava može značajno utjecati na vrijednost OPS-a. Ako se otpor smanji u nekom ograničenom području - u maloj mišićnoj skupini ili organu, tada to ne mora utjecati na OPS, ali značajno mijenja protok krvi u tom određenom području, jer protok krvi u organu također je određen gornjom formulom Q = (Pn-Pk)\R, gdje se Pn može smatrati tlakom u arteriji koja opskrbljuje dati organ, Pk je tlak krvi koja teče kroz venu, R je otpor svih žila u određenoj regiji. Kako osoba stari, ukupni vaskularni otpor postupno raste. To je zbog starenja povezanog sa smanjenjem broja elastičnih vlakana, povećanjem koncentracije pepelnih tvari i ograničenjem rastezljivosti krvnih žila koje tijekom života prolaze "putem od svježe trave do sijena".

broj 4. Bubrežno-nadbubrežni sustav regulira vaskularni tonus.

Sustav za regulaciju vaskularnog tonusa aktivira se tijekom ortostatskih reakcija, gubitka krvi, mišićnog stresa i drugih stanja u kojima se povećava aktivnost simpatičkog živčanog sustava. Sustav uključuje JGA bubrega, zonu glomerulozu nadbubrežnih žlijezda, hormone koje luče te strukture i ona tkiva u kojima dolazi do njihove aktivacije. Pod gore navedenim uvjetima, povećava se izlučivanje renina, koji pretvara anhitenzinogen u plazmi u angiotenzin-1, koji se u plućima pretvara u više aktivni oblik angiotenzin-2, koji je 40 puta bolji od NA u svom vazokonstriktorskom učinku, ali ima mali učinak na krvne žile mozga, skeletne mišiće i srce. Angiotenzin također ima stimulirajući učinak na zonu glomerulozu nadbubrežnih žlijezda, pospješujući lučenje aldosterona.

Ulaznica3

1. Pojam eu, hipo, hiperkinetičkih tipova hemodinamike.

Najkarakterističnija značajka tipa I, koju je prvi opisao V. I. Kuznetsov, izolirana je sistolička hipertenzija, uzrokovana, kako se pokazalo tijekom studije, kombinacijom dva čimbenika: povećanjem minutnog volumena srca i povećanjem elastičnog otpora velikih krvnih žila. arterije mišićnog tipa. Potonji simptom vjerojatno je povezan s pretjeranom toničkom napetošću glatkih mišićnih stanica arterija. Međutim, nema spazma arteriola, periferni otpor je smanjen do te mjere da je učinak minutnog volumena srca na prosječni hemodinamski tlak izjednačen.

U hemodinamskom tipu II, koji se javlja u 50-60% mladih ljudi s graničnom hipertenzijom, povećanje minutnog volumena i udarnog volumena nije kompenzirano odgovarajućim širenjem otpornih žila. Razlika između minutnog volumena srca i perifernog otpora dovodi do povećanja srednjeg hemodinamskog tlaka. Osobito je značajno da u ovih bolesnika periferni otpor ostaje veći nego u kontrolnoj skupini, čak i kada razlike u minutnom volumenu nestanu.

Konačno, hemodinamski tip III, koji smo pronašli u 25-30% mladih ljudi, karakterizira povećanje perifernog otpora uz normalan minutni volumen srca. Imamo dobro praćena opažanja koja pokazuju da se, barem kod nekih pacijenata, normalno kinetički tip hipertenzije formira od samog početka bez prethodne faze hiperkinetičke cirkulacije. Istina, kod nekih od ovih pacijenata, kao odgovor na opterećenje, izražena reakcija hiperkinetički tip, odnosno postoji visoka spremnost za mobilizaciju minutnog volumena srca.

2. Intrakardijalno krzno. Regulacija srca Odnos između intrakardijalnih i ekstrakardijalnih regulacijskih mehanizama.

Također je dokazano da intrakardijalna regulacija osigurava hemodinamsku vezu između lijevog i desnog dijela srca. Njegov značaj leži u činjenici da ako desna strana srca primi veliki broj krvi, tada se njezin lijevi dio unaprijed priprema za prihvaćanje povećanjem aktivne dijastoličke relaksacije, što je popraćeno povećanjem početnog volumena ventrikula.Razmotrimo intrakardijalnu regulaciju na primjerima. Pretpostavimo da se zbog povećanja opterećenja srca povećava protok krvi u atriju, što je popraćeno povećanjem učestalosti srčanih kontrakcija. Dijagram refleksnog luka ovog refleksa je sljedeći: protok velike količine krvi u atriju percipiraju odgovarajući mehanoreceptori (volumoreceptori), od kojih se informacije prenose do stanica vodećeg čvora, u području ​pri čemu se oslobađa medijator norepinefrin. Pod utjecajem potonjeg razvija se depolarizacija stanica pacemakera. Zbog toga se skraćuje vrijeme razvoja spore dijastoličke spontane depolarizacije. Posljedično, broj otkucaja srca se povećava.

Ako znatno manje krvi teče u srce, tada receptorski učinak mehanoreceptora uključuje kolinergički sustav. Kao rezultat toga, medijator acetilkolin se oslobađa u stanicama sinoatrijalnog čvora, uzrokujući hiperpolarizaciju atipičnih vlakana.Kao rezultat, vrijeme razvoja spore spontane dijastoličke depolarizacije se povećava, a otkucaji srca, sukladno tome, smanjuju se.

Ako se poveća dotok krvi u srce, tada se povećava ne samo broj otkucaja srca, već i sistolički izlaz zbog intrakardijalne regulacije. Koji je mehanizam povećanja snage srčanih kontrakcija? Predstavlja se na sljedeći način. Informacije u ovoj fazi dolaze od mehanoreceptora atrija do kontraktilnih elemenata ventrikula, očito preko interneurona. Dakle, ako se protok krvi u srce poveća tijekom tjelesne aktivnosti, to percipiraju mehanoreceptori atrija, što uključuje adrenergički sustav. Kao rezultat toga, norepinefrin se oslobađa u odgovarajućim sinapsama, što putem (najvjerojatnije) kalcijevog (možda cAMP, cGMP) sustava stanične regulacije uzrokuje pojačano otpuštanje kalcijevih iona u kontraktilne elemente, povećavajući spajanje mišićnih vlakana. Također je moguće da norepinefrin smanjuje otpor u neksusima rezervnih kardiomiocita i povezuje dodatna mišićna vlakna, zbog čega se povećava i snaga srčanih kontrakcija. Ako se dotok krvi u srce smanji, kolinergički sustav se aktivira preko mehanoreceptora atrija. Kao rezultat toga, oslobađa se posrednik acetilkolin, koji inhibira otpuštanje iona kalcija u interfibrilarni prostor, a konjugacija slabi. Također se može pretpostaviti da pod utjecajem ovog posrednika raste otpor u neksusima radnih motoričkih jedinica, što je popraćeno slabljenjem kontraktilnog učinka.

3. Sistemski krvni tlak, njegove fluktuacije ovisno o fazi srčanog ciklusa, spolu, dobi i drugim čimbenicima. Krvni tlak u razna područja Krvožilni sustav.

Sustavni krvni tlak u početnim dijelovima krvožilnog sustava – u velikim arterijama. njegova vrijednost ovisi o promjenama koje se događaju u bilo kojem dijelu sustava Vrijednost sistemskog krvnog tlaka ovisi o fazi srčanog ciklusa Glavni hemodinamski čimbenici koji utječu na vrijednost sistemskog krvnog tlaka krvni tlak, određuju se iz dane formule:

P=Q*R(r,l,nu). Q-intenzitet i otkucaji srca, venski tonus. R-tonus arterijskih žila, elastična svojstva i debljina stijenke krvnih žila.

Krvni tlak također se mijenja zbog faza disanja: tijekom inspirija se smanjuje. Krvni tlak je relativno blaga izjava: njegova vrijednost može varirati tijekom dana: tijekom fizičkog rada većeg intenziteta sistolički tlak može porasti 1,5-2 puta. Također se povećava s emocionalnim i drugim vrstama stresa. Najviše vrijednosti sistemskog krvnog tlaka u uvjetima mirovanja bilježe se ujutro; za mnoge ljude njegov drugi vrhunac pojavljuje se u 15-18 sati. U normalnim uvjetima u zdrave osobe, tijekom dana, krvni tlak ne varira više od 20-25 mmHg.S godinama, sistolički krvni tlak postupno raste - u 50-60 godina na 139 mmHg, dok se dijastolički tlak također blago povećava.Pitanje normalne vrijednosti krvnog tlaka tlak je izuzetno važan, jer se povišen krvni tlak kod osoba starijih od 50 godina javlja kod 30%, a kod žena kod 50% pregledanih. U isto vrijeme, ne podnose svi nikakve pritužbe, unatoč sve većoj opasnosti od komplikacija.

4. Vazokonstriktorni i vazodilatacijski nervni učinci. Mehanizam njihovog djelovanja na vaskularni tonus.

Osim lokalnih vazodilatacijskih mehanizama, skeletne mišiće opskrbljuju simpatički vazokonstriktorni živci i također (kod nekih životinjskih vrsta) simpatički vazodilatacijski živci. Simpatički vazokonstriktorni živci. Medijator simpatičkih vazokonstriktornih živaca je norepinefrin. Maksimalna aktivacija simpatičkih adrenergičkih živaca dovodi do smanjenja protoka krvi u žilama skeletnih mišića za 2 ili čak 3 puta u usporedbi s razinom mirovanja. Ova reakcija je važna fiziološki značaj s razvojem cirkulacijskog šoka iu drugim slučajevima kada je vitalno održavati normalnu ili čak visoku razinu sustavnog krvnog tlaka. Osim norepinefrina, koji luče završeci simpatičkih vazokonstriktornih živaca, velike količine norepinefrina i epinefrina otpuštaju u krvotok stanice srži nadbubrežne žlijezde, osobito tijekom teške tjelesne aktivnosti. Norepinefrin koji cirkulira u krvi ima isti vazokonstriktorni učinak na krvne žile skeletnih mišića kao posrednik simpatičkih živaca. Međutim, adrenalin najčešće uzrokuje umjereno širenje mišićnih žila. Činjenica je da adrenalin stupa u interakciju uglavnom s beta-adrenergičkim receptorima, čija aktivacija dovodi do vazodilatacije, dok norepinefrin stupa u interakciju s alfa-adrenergičkim receptorima i uvijek uzrokuje vazokonstrikciju. Tri glavna mehanizma doprinose naglom povećanju protoka krvi u skeletnim mišićima tijekom vježbanja: (1) ekscitacija simpatičkog živčanog sustava, što uzrokuje opće promjene u cirkulacijskom sustavu; (2) povišeni krvni tlak; (3) povećan minutni volumen srca.

Simpatički vazodilatacijski sustav. Utjecaj središnjeg živčanog sustava na simpatički vazodilatacijski sustav. Simpatički živci skeletnih mišića, zajedno s vazokonstriktorskim vlaknima, sadrže simpatička vazodilatatorska vlakna. Kod nekih sisavaca, poput mačaka, ova vazodilatatorska vlakna oslobađaju acetilkolin (umjesto norepinefrina). Kod primata se vjeruje da adrenalin ima vazodilatacijski učinak interakcijom s beta-adrenergičkim receptorima u žilama skeletnih mišića. Silazni putovi kojima središnji živčani sustav kontrolira vazodilatacijske utjecaje. Glavno područje mozga koje vrši ovu kontrolu je prednji hipotalamus. Simpatički vazodilatacijski sustav možda nema veliku funkcionalnu važnost. Dvojbeno je da simpatički vazodilatacijski sustav igra značajnu ulogu u regulaciji cirkulacije krvi kod ljudi. Potpuna blokada simpatičkih živaca skeletnih mišića praktički nema utjecaja na sposobnost tih tkiva da samoreguliraju protok krvi ovisno o metaboličkim potrebama. Na drugoj strani, eksperimentalne studije pokazuju da na samom početku tjelesne aktivnosti upravo simpatička dilatacija krvnih žila skeletnih mišića može dovesti do brzog povećanja protoka krvi čak i prije nego što skeletni mišići trebaju kisik i hranjivim tvarimaće se povećati.

Ulaznica

1. srčani tonovi, njihov nastanak. Principi fonokardiografije i prednosti ove metode u odnosu na auskultaciju.

Zvukovi srca- zvučna manifestacija mehaničke aktivnosti srca, definirana auskultacijom kao izmjenični kratki (perkusivni) zvukovi koji su u određenoj vezi s fazama sistole i dijastole srca. T.s. nastaju u vezi s pokretima srčanih zalistaka, akorda, srčanog mišića i vaskularne stijenke, generirajući zvučne vibracije. Čujna glasnoća tonova određena je amplitudom i frekvencijom tih vibracija (vidi. Auskultacija). Grafička registracija T.s. pomoću fonokardiografije pokazao je da je, u svojoj fizičkoj biti, T. s. su šum, a njihova percepcija kao tonova je posljedica kratkog trajanja i brzog slabljenja aperiodičnih oscilacija.

Većina istraživača razlikuje 4 normalna (fiziološka) T.s., od kojih se zvukovi I i II uvijek čuju, a zvukovi III i IV se ne određuju uvijek, češće grafički nego auskultacijom ( riža. ).

Prvi zvuk se čuje kao prilično intenzivan zvuk preko cijele površine srca. Maksimalno je izražen u području vrha srca iu projekciji mitralni zalistak. Glavne fluktuacije prvog tona povezane su sa zatvaranjem atrioventrikularnih ventila; sudjeluju u njegovom formiranju i pokretima drugih struktura srca.

Drugi ton se također čuje u cijelom području srca, najviše u bazi srca: u drugom međurebarnom prostoru desno i lijevo od prsne kosti, gdje je njegov intenzitet veći od prvog tona. Podrijetlo drugog zvuka uglavnom je povezano sa zatvaranjem aortnih zalistaka i plućnog trupa. Također uključuje niskofrekventne oscilacije niske amplitude koje proizlaze iz otvaranja mitralnog i trikuspidalnog zaliska. Na FCG se razlikuju prva (aortalna) i druga (plućna) komponenta kao dio drugog tona.

Loš ton - niska frekvencija - percipira se tijekom auskultacije kao slab, tup zvuk. Na FCG se određuje na niskofrekventnom kanalu, češće kod djece i sportaša. U većini slučajeva bilježi se na vrhu srca, a njegovo podrijetlo povezuje se s vibracijama mišićne stijenke ventrikula zbog njihovog istezanja u vrijeme brzog dijastoličkog punjenja. Fonokardiografski se u nekim slučajevima razlikuju tonovi III lijevog i desnog ventrikula. Interval između II i tonusa lijeve klijetke je 0,12-15 S. Od trećeg tona razlikuje se tzv. ton otvaranja mitralnog zaliska - patognomoničan znak mitralne stenoze. Prisutnost drugog tona stvara auskultatornu sliku "ritma prepelice". Patološki III ton javlja se kada zastoj srca i određuje proto- ili mezodijastolički ritam galopa (vidi. Ritam galopa). Loši ton se najbolje čuje stetoskopskom glavom stetoskopa ili izravnom auskultacijom srca s uhom čvrsto pričvršćenim za stijenku prsnog koša.

IV ton - atrijski - povezan je sa kontrakcijom atrija. Kod snimanja sinkrono s EKG-om, bilježi se na kraju vala P. To je slab, rijetko čujan ton, koji se bilježi na niskofrekventnom kanalu fonokardiografa uglavnom kod djece i sportaša. Patološki pojačan IV ton uzrokuje presistolički ritam galopa tijekom auskultacije. Fuzija III i IV patoloških tonova tijekom tahikardije definira se kao "sumacijski galop".

Fonokardiografija je jedna od metoda dijagnostičkog pregleda srca. Temelji se na grafičkom bilježenju zvukova koji prate srčane kontrakcije pomoću mikrofona koji zvučne vibracije pretvara u električne vibracije, pojačala, sustava frekvencijskih filtera i uređaja za snimanje. Uglavnom se bilježe srčani tonovi i šumovi. Dobivena grafička slika naziva se fonokardiogram. Fonokardiografija značajno nadopunjuje auskultaciju i omogućuje objektivno određivanje učestalosti, oblika i trajanja snimljenih zvukova, kao i njihove promjene u procesu dinamičkog promatranja bolesnika. Fonokardiografija se uglavnom koristi za dijagnostiku srčanih mana i analizu faza srčanog ciklusa. To je osobito važno kod tahikardija, aritmija, kada je samo auskultacijom teško zaključiti u kojoj fazi srčanog ciklusa je došlo do određenih zvučnih fenomena.

Bezopasnost i jednostavnost metode omogućuje provođenje istraživanja čak i kod bolesnika u teškom stanju, i to s učestalošću potrebnom za rješavanje dijagnostičkih problema. U granama funkcionalna dijagnostika Za izvođenje fonokardiografije dodjeljuje se prostorija s dobrom zvučnom izolacijom, u kojoj se temperatura održava na 22-26 ° C, jer na nižoj temperaturi subjekt može doživjeti drhtanje mišića, iskrivljujući fonokardiogram. Studija se provodi s pacijentom u ležećem položaju, zadržavajući dah u fazi izdisaja. Analizu fonokardiografije i dijagnostički zaključak o njoj provodi samo stručnjak, uzimajući u obzir auskultatorne podatke. Za ispravnu interpretaciju fonokardiografije koristi se sinkrono snimanje fonokardiograma i elektrokardiograma.

Auskultacija je proces slušanja zvučnih pojava koje se javljaju u tijelu.

Obično su ti fenomeni slabi i izravni te se za njihovo otkrivanje koristi osrednja auskultacija; Prvi se zove slušanje uhom, a drugi je slušanje uz pomoć posebnih slušnih aparata - stetoskopa i fonendoskopa.

2. Hemodinamski mehanizmi regulacije srčane aktivnosti. Zakon srca, njegovo značenje.

Hemodinamski ili miogeni regulatorni mehanizmi osiguravaju postojanost sistoličkog volumena krvi. Snaga srčanih kontrakcija ovisi o njegovoj prokrvljenosti, tj. na početnu duljinu mišićnih vlakana i stupanj njihova istezanja tijekom dijastole. Što su vlakna više rastegnuta, to je veći protok krvi u srce, što dovodi do povećanja snage srčanih kontrakcija tijekom sistole - to je "zakon srca" (Frank-Starlingov zakon). Ova vrsta hemodinamske regulacije naziva se heterometrijska.

Objašnjava se sposobnošću Ca2+ da napusti sarkoplazmatski retikulum. Što je sarkomera više rastegnuta, oslobađa se više Ca2+ i veća je snaga kontrakcija srca. Ovaj mehanizam samoregulacije aktivira se kada dođe do promjene položaja tijela, s naglim povećanjem volumena cirkulirajuće krvi (tijekom transfuzije), kao i tijekom farmakološke blokade simpatičkog živčanog sustava s beta-simpatoliticima.

Druga vrsta miogene samoregulacije srčane funkcije - homeometrijska - ne ovisi o početnoj duljini kardiomiocita. Snaga srčane kontrakcije može se povećati kako se povećava broj otkucaja srca. Što se češće kontrahira, veća je amplituda njegovih kontrakcija (Bowditcheve "ljestve"). Kad se tlak u aorti poveća do određenih granica, povećava se protuopterećenje srca, a povećava se i snaga srčanih kontrakcija (Anrepov fenomen).

Intrakardijalni periferni refleksi pripadaju trećoj skupini regulacijskih mehanizama. U srcu, bez obzira na živčane elemente ekstrakardijalnog podrijetla, funkcionira intraorganski živčani sustav, tvoreći minijaturne refleksne lukove, koji uključuju aferentne neurone, čiji dendriti počinju na receptorima istezanja na vlaknima miokarda i koronarnih žila, interkalarne i eferentne neuroni (Dogelove stanice I, II i III reda), čiji aksoni mogu završavati na miokardiocitima koji se nalaze u drugom dijelu srca.

Dakle, povećanje protoka krvi u desni atrij i rastezanje njegovih zidova dovodi do povećane kontrakcije lijeve klijetke. Ovaj se refleks može blokirati pomoću npr. lokalni anestetici(novokain) i blokatori ganglija (beisoheksonija).

Zakon srca Starlingov zakon, ovisnost energije kontrakcije srca o stupnju istezanja njegovih mišićnih vlakana. Energija svake srčane kontrakcije (sistole) mijenja se u izravnom razmjeru

dijastolički volumen. Zakon srca utvrdio engleski fiziolog E. Čvorak godine 1912-18 na kardiopulmonalni lijek. Starling je otkrio da se volumen krvi koju srce izbacuje u arterije pri svakoj sistoli povećava proporcionalno povećanju venskog povratka krvi u srce; povećanje snage svake kontrakcije povezano je s povećanjem volumena krvi u srcu na kraju dijastole i, kao rezultat toga, povećanjem istezanja miokardnih vlakana. Zakon srca ne određuje cjelokupnu aktivnost srca, već objašnjava jedan od mehanizama njegove prilagodbe promjenjivim uvjetima postojanja organizma. Posebno, Zakon srca temelji se na održavanju relativne konstantnosti udarnog volumena krvi s povećanjem vaskularnog otpora u arterijskom dijelu kardiovaskularnog sustava. Ovaj mehanizam samoregulacije, zbog svojstava srčanog mišića, svojstven je ne samo izoliranom srcu, već je također uključen u regulaciju aktivnosti kardiovaskularnog sustava u tijelu; kontrolirani živčanim i humoralnim utjecajima

3. Volumetrijska brzina krvotoka, njezina vrijednost u različitim dijelovima kardiovaskularnog sustava, hemodinamski čimbenici koji određuju njezinu vrijednost.

Q-volumetrijska brzina protoka krvi je količina krvi koja protječe kroz poprečni presjek sustava u jedinici vremena. Ova ukupna vrijednost je ista u svim dijelovima sustava. Krvotok, ako ga promatramo u cjelini. ONI. količina krvi izbačene iz srca u minuti jednaka je količini krvi koja se vraća u njega i prolazi kroz ukupni presjek cirkulacijskog kruga u bilo kojem njegovom dijelu tijekom istog vremena. Volumetrijski protok krvi raspoređen je neravnomjerno u vaskularni sustav i ovisi o a) stupnju "privilegiranosti" organa, B) o funkcionalnom opterećenju na njemu. Mozak i srce primaju znatno više krvi (15 i 5 u mirovanju; 4 i 5 tijekom tjelesne aktivnosti), jetra i gastrointestinalni trakt (20 i 4); mišići (20 i 85); kosti, koštana srž, masno tkivo (15 i 2) . Funkcionalna hiperpija postiže se mnogim mehanizmima.Pod utjecajem kemijskih, humoralnih i živčanih utjecaja u radnom organu dolazi do vazodilatacije, smanjuje se otpor protoku krvi u njima, što dovodi do preraspodjele krvi iu uvjetima stalnog krvotoka. tlaka, može uzrokovati pogoršanje opskrbe krvlju srca, jetre i drugih organa. U uvjetima fizičkog Pod opterećenjem se sistemski krvni tlak povećava, ponekad prilično značajno (do 180-200), što sprječava smanjenje protoka krvi u unutarnjim organima i osigurava povećanje protoka krvi u radnom organu. Hemodinamski se može izraziti formulom Q=P*n*r4/8*nu*L

4. Koncept akutne, Q-volumenske brzine protoka krvi je količina krvi koja protječe kroz poprečni presjek sustava u jedinici vremena. Ova ukupna vrijednost je ista u svim dijelovima sustava. Krvotok, ako ga promatramo u cjelini. ONI. količina krvi izbačene iz srca u minuti jednaka je količini krvi koja se vraća u njega i prolazi kroz ukupni presjek cirkulacijskog kruga u bilo kojem njegovom dijelu tijekom istog vremena. Volumetrijski protok krvi raspoređen je neravnomjerno u vaskularni sustav i ovisi o a) stupnju "privilegiranosti" organa, B) o funkcionalnom opterećenju na njemu. Mozak i srce primaju znatno više krvi (15 i 5 u mirovanju; 4 i 5 tijekom tjelesne aktivnosti), jetra i gastrointestinalni trakt (20 i 4); mišići (20 i 85); kosti, koštana srž, masno tkivo (15 i 2) . Funkcionalna hiperpija se postiže mnogim mehanizmima.Pod utjecajem kemijskih, humoralnih i živčanih utjecaja u radnom organu dolazi do vazodilatacije, smanjuje se otpor protoku krvi u njima, što dovodi do redistribucije krvi iu uvjetima stalne krvne tlaka, može uzrokovati pogoršanje opskrbe krvlju srca, jetre i drugih organa. U uvjetima fizičkog Pod opterećenjem se sistemski krvni tlak povećava, ponekad prilično značajno (do 180-200), što sprječava smanjenje protoka krvi u unutarnjim organima i osigurava povećanje protoka krvi u radnom organu. Hemodinamski se može izraziti formulom Q=P*n*r4/8*nu*L

4. Pojam akutne, subakutne, kronične regulacije krvnog tlaka.

Akutni živčano-refleksni mehanizam koji pokreću baroreceptori krvnih žila. Najjači utjecaj na depresornu zonu hemodinamskog centra imaju baroreceptori aortne i karotidne zone. primjenom gipsanog zavoja na takvo područje kao što je rukav uklanja se ekscitacija baroreceptora, pa je zaključeno da oni ne reagiraju na sam pritisak, već na rastezanje stijenke krvnog suda pod utjecajem krvnog tlaka. To je također olakšano strukturnim značajkama područja krvnih žila u kojima se nalaze baroreceptori: oni su razrijeđeni, imaju malo mišića i mnogo elastičnih vlakana. Depresorni učinci baroreceptora također se koriste u praktičnoj medicini: pritisak na vrat u regiji. projekcije karotidne arterije mogu pomoći u zaustavljanju napada tahikardije, a transkutana iritacija u karotidnoj zoni koristi se za smanjenje krvnog tlaka. S druge strane, prilagodba baroreceptora kao posljedica dugotrajnog porasta krvnog tlaka, kao i razvoj sklerotične promjene stijenke krvnih žila i smanjenje njihove rastezljivosti mogu postati čimbenici koji pridonose razvoju hipertenzije. Transekcija depresivnog živca kod pasa proizvodi ovaj učinak relativno kratkoročno. Kod kunića, presjek živca koji počinje u zoni aorte, čiji su receptori aktivniji sa značajnim porastom krvnog tlaka, uzrokuje smrt od naglog porasta krvnog tlaka i poremećaja cerebralnog protoka krvi. Za održavanje stabilnosti krvnog tlaka baroreceptori samog srca još su važniji od vaskularnih. Novokainizacija epikardijalnih receptora može dovesti do razvoja hipertenzije. Baroreceptori mozga mijenjaju svoju aktivnost samo tijekom terminalnih stanja tijela. Baroreceptorski refleksi potiskuju se djelovanjem nociceptivnih, posebice onih povezanih s poremećajem koronarnog krvotoka, kao i aktivacijom kemoreceptora, emocionalnim stresom i tjelesnom aktivnošću. Jedan od mehanizama potiskivanja refleksa tijekom tjelesnog. Opterećenje je povećanje venskog povratka krvi u srce, kao i provedba Bainbridgeovog refleksa rasterećenja i heterometrijske regulacije.

Subakutna regulacija – krvni tlak uključuje hemodinamske mehanizme koji se ostvaruju kroz promjene volumena krvi. u obezglavljenih životinja s uništenom leđnom moždinom, 30 minuta nakon gubitka krvi ili ubrizgavanja tekućine u krvne žile u volumenu od 30% volumena krvi, krvni tlak se vraća na razinu blisku sličnoj. Ti mehanizmi uključuju: 1) promjene u kretanju tekućine iz kapilara u tkiva i obrnuto; 2) promjene u taloženju krvi u venskom dijelu; 3) promjene u bubrežnoj filtraciji i reapsorpciji (povećanje krvnog tlaka za samo 5 mm Hg, pod istim uvjetima, može izazvati diurezu)

Kroničnu regulaciju krvnog tlaka osigurava bubrežno-nadbubrežni sustav, čiji se elementi i priroda njihovog međusobnog utjecaja odražavaju na dijagramu, gdje su pozitivni učinci označeni strelicama sa znakom +, a negativni -

Ulaznica

1. Dijastola ventrikula srca, njezina razdoblja i faze. položaj ventila i tlak u šupljinama srca za vrijeme dijastole.

Do kraja ventrikularne sistole i početka dijastole (od trenutka zatvaranja polumjesečevih zalistaka), klijetke sadrže rezidualni ili rezervni volumen krvi (krajnji sistolički volumen). Istodobno počinje nagli pad tlaka u ventrikulama (faza izovolumske ili izometrijske relaksacije). Sposobnost miokarda da se brzo opusti je najvažniji uvjet za punjenje srca krvlju. Kada tlak u klijetkama (početni dijastolički) postane manji od tlaka u atriju, otvaraju se atrioventrikularni zalisci i počinje faza brzog punjenja, tijekom koje krv ubrzava iz atrija u klijetke. Tijekom ove faze, do 85% njihovog dijastoličkog volumena ulazi u ventrikule. Kako se klijetke pune, brzina kojom se pune krvlju smanjuje (faza sporog punjenja). Na kraju ventrikularne dijastole počinje sistola atrija, zbog čega još 15% njihovog dijastoličkog volumena ulazi u ventrikule. Tako se na kraju dijastole u ventrikulima stvara krajnji dijastolički volumen koji odgovara određenoj razini krajnjeg dijastoličkog tlaka u ventrikulima. Krajnji dijastolički volumen i krajnji dijastolički tlak čine takozvano predopterećenje srca, koje je odlučujući uvjet za rastezanje miokardnih vlakana, odnosno provedbu Frank-Starlingovog zakona.

2. Kardiovaskularni centar, njegova lokalizacija. Strukturne i funkcionalne značajke.

Vazomotorni centar

V. F. Ovsyannikov (1871.) utvrdio je da se živčani centar koji osigurava određeni stupanj suženja arterijskog kreveta - vazomotorni centar - nalazi u produženoj moždini. Lokalizacija ovog centra određena je rezanjem moždanog debla na različitim razinama. Ako se transekcija izvodi kod psa ili mačke iznad kvadrigeminalnog područja, tada se krvni tlak ne mijenja. Ako se mozak presječe između produžene moždine i leđne moždine, maksimalni krvni tlak u karotidnoj arteriji smanjuje se na 60-70 mm Hg. Slijedi da je vazomotorni centar lokaliziran u produljenoj moždini i nalazi se u stanju toničke aktivnosti, tj. dugotrajne konstantne ekscitacije. Ukidanje njegovog utjecaja uzrokuje vazodilataciju i pad krvnog tlaka.

Detaljnijom analizom utvrđeno je da se vazomotorni centar produžene moždine nalazi na dnu IV ventrikula i sastoji se od dva odjeljka - presornog i depresorskog. Podražaj presornog dijela vazomotornog centra uzrokuje suženje arterija i podizanje, a podražaj drugog dijela uzrokuje širenje arterija i pad krvnog tlaka.

Vjeruje se da depresorni dio vazomotornog centra uzrokuje vazodilataciju, snižavajući tonus tlačnog dijela i time smanjujući učinak vazokonstriktornih živaca.

Utjecaji koji dolaze iz vazokonstriktornog centra medule oblongate dolaze do živčanih centara simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava koji se nalaze u bočnim rogovima torakalnih segmenata. leđna moždina reguliranje vaskularnog tonusa u pojedinim dijelovima tijela. Spinalni centri su sposobni, neko vrijeme nakon isključivanja vazokonstriktornog centra produžene moždine, lagano povećati krvni tlak, koji se smanjio zbog širenja arterija i arteriola.Osim vazomotornih centara produžene moždine i leđne moždine, na stanje krvnih žila utječu živčani centri diencefalon i moždane hemisfere.

3. Funkcionalna klasifikacija krvnih žila.

Žile koje apsorbiraju udarce - aorta, plućna arterija i njihove velike grane, t.j. elastične posude.

Distribucijske žile su srednje i male arterije mišićnog tipa regija i organa. njihova funkcija je distribucija protoka krvi kroz sve organe i tkiva u tijelu. Kako se potražnja tkiva povećava, promjer krvne žile prilagođava se povećanom protoku krvi u skladu s promjenom linearne brzine zbog mehanizma ovisnog o endotelu. S povećanjem smičnog naprezanja (sila trenja između slojeva krvi i endotela žile, sprječavajući kretanje krvi.) parijetalnog sloja krvi, apikalna membrana endotelnih stanica se deformira i one sintetiziraju vazodilatatore ( dušikov oksid), koji smanjuju tonus glatke muskulature žile, tj. žila se širi. Ako je ovaj mehanizam poremećen, distribucijske žile mogu postati ograničavajuća karika koja sprječava značajno povećanje protoka krvi u organu, unatoč metaboličkom zahtijevaju, na primjer, koronarne i cerebralne žile zahvaćene aterosklerozom.

Žile otpora - arterija promjera manjeg od 100 μm, arteriole, prekapilarni sfinkteri, sfinkteri glavnih kapilara. Ove žile čine oko 60% ukupnog otpora protoku krvi, otuda i njihov naziv. Reguliraju protok krvi na sistemskoj, regionalnoj i mikrocirkulacijskoj razini.Ukupni vaskularni otpor različitim regijama formira sustavni dijastolički krvni tlak, mijenja ga i održava na određenoj razini kao rezultat općih neurogenih i humoralnih promjena u tonusu ovih žila. Višesmjerne promjene u tonusu otpornih žila različitih regija osiguravaju preraspodjelu volumetrijskog protoka krvi između regija. U regiji ili organu one preraspodjeljuju protok krvi između mikroregija, odnosno kontroliraju mikrocirkulaciju. Otporne žile mikroregije raspoređuju protok krvi između izmjenjivačke i shuntne krugove, određujući broj funkcionalnih kapilara.

Žile za izmjenu su kapilare. Djelomični transport tvari iz krvi u tkiva također se odvija u arteriolama i venulama. Kisik lako difundira kroz stijenku arteriola, a kroz otvore venula difuzijom molekula proteina iz krvi, koje potom ulaze u limfa. Kroz pore prolazi voda, u vodi topljive anorganske i niskomolekularne organske tvari (ioni, glukoza, urea). U nekim organima (skeletni mišići, koža, pluća, središnji živčani sustav) stjenka kapilara je barijera (histo-hematska, hemato-encefalna).U sluznici probavnog trakta, bubrega, unutarnjih žlijezda. I vanjski Sekretne kapilare imaju fenestre (20-40 nm) koje osiguravaju aktivnost ovih organa.

Shunt žile - Shunt žile su arteriovenske anastomoze koje su prisutne u nekim tkivima. Kada su te žile otvorene, protok krvi kroz kapilare se ili smanjuje ili potpuno prestaje. Najtipičnije za kožu: ako je potrebno smanjiti prijenos topline, protok krvi kroz kapilarni sustav se zaustavlja i krv se usmjerava iz arterijskog sustava u venski sustav.

Kapacitivne (akumulacijske) žile - kod kojih promjene u lumenu, čak i tako male da nemaju značajan utjecaj na ukupni otpor, uzrokuju izrazite promjene u raspodjeli krvi i količini njezina dotoka u srce (venski dio sustav). To su postkapilarne venule, venule, male vene, venski pleksusi i specijalizirane tvorevine - slezenske sinusoide. Njihov ukupni kapacitet je oko 50% ukupnog volumena krvi sadržane u kardiovaskularnom sustavu. Funkcije ovih posuda povezane su sa sposobnošću promjene njihovog kapaciteta, što je posljedica niza morfoloških i funkcionalnih značajki kapacitivnih posuda.

Krvne žile se vraćaju u srce - To su srednje, velike i šuplje vene koje djeluju kao kolektori kroz koje se osigurava regionalni otjecanje krvi i njezin povratak u srce. Kapacitet ovog dijela venskog korita je oko 18% i pod fiziološkim uvjetima se malo mijenja (manje od 1/5 prvobitnog kapaciteta). Vene, osobito površne, mogu povećati volumen krvi koji sadrže zbog sposobnosti stijenki da se istegnu kada se poveća transmuralni tlak.

4. značajke hemodinamike u plućnoj cirkulaciji. prokrvljenost pluća i njezina regulacija.

Od velikog interesa za pedijatrijsku anesteziologiju je proučavanje hemodinamike plućne cirkulacije. To je prvenstveno zbog posebne uloge plućne hemodinamike u održavanju homeostaze tijekom anestezije i operacije, kao i njezine višekomponentne ovisnosti o gubitku krvi, minutnom volumenu srca, metodama umjetne ventilacije itd.

Osim toga, tlak u plućnom arterijskom krevetu značajno se razlikuje od tlaka u sustavnim arterijama, što je posljedica osobitosti morfološke strukture plućnih žila.

To dovodi do činjenice da se masa cirkulirajuće krvi u plućnoj cirkulaciji može značajno povećati bez uzroka povećanja tlaka u plućnoj arteriji zbog otvaranja nefunkcionalnih žila i šantova.

Osim toga, plućni arterijski krevet ima veću rastezljivost zbog obilja elastičnih vlakana u stijenkama krvnih žila i pruža otpor tijekom rada desne klijetke 5-6 puta manji od otpora na koji nailazi lijeva klijetka tijekom kontrakcije. fiziološki uvjeti, plućni protok krvi kroz sustav plućna cirkulacija jednak je protoku krvi u sistemskoj cirkulaciji

U tom smislu proučavanje hemodinamike plućne cirkulacije može pružiti nove zanimljiva informacija o složenim procesima koji se odvijaju tijekom kirurških intervencija, pogotovo jer u djece ovo pitanje ostaje slabo proučeno.
Brojni autori bilježe porast tlaka u plućnoj arteriji i porast plućnog vaskularnog otpora kod kroničnih gnojnih bolesti pluća u djece.

Treba napomenuti da se sindrom hipertenzije plućne cirkulacije razvija zbog sužavanja plućnih arteriola kao odgovor na smanjenje napetosti kisika u alveolarnom zraku.

Budući da se tijekom operacija umjetnom ventilacijom pluća, a posebno tijekom operacija na plućima, može uočiti smanjenje napetosti kisika u alveolarnom zraku, proučavanje plućne hemodinamike je od dodatnog interesa.

Krv iz desne klijetke je usmjerena kroz plućna arterija i njegove grane u kapilarne mreže respiratornog tkiva pluća, gdje se obogaćuje kisikom. Nakon završetka ovog procesa, grane plućne vene skupljaju krv iz kapilarnih mreža i šalju je u lijevi atrij. Treba imati na umu da se u plućnoj cirkulaciji krv kreće kroz arterije, koje obično nazivamo venskim, a u venama teče arterijska krv.
Plućna arterija ulazi u korijen svakog plućnog krila i grana se dalje uz bronhalno stablo, tako da svaku granu stabla prati grana plućne arterije. Male grane koje dopiru do respiratornih bronhiola opskrbljuju krvlju završne grane, koje opskrbljuju krvlju kapilarne mreže alveolarnih kanalića, vrećica i alveola.
Krv iz kapilarnih mreža u dišnom tkivu skuplja se u najmanjim ograncima plućne vene. Počinju u parenhimu lobula i ovdje su okruženi tankim vezivnotkivnim membranama. Ulaze u interlobularne pregrade, gdje se otvaraju u interlobularne vene. Potonji su, pak, usmjereni duž pregrada do onih područja gdje se vrhovi nekoliko lobula spajaju. Ovdje vene dolaze u bliski dodir s granama bronhijalnog stabla. Od ovog mjesta do korijena pluća vene idu zajedno s bronhima. Drugim riječima, s izuzetkom područja unutar lobula, grane plućne arterije i vene slijede zajedno s granama bronhijalnog stabla; unutar lobula, međutim, uz bronhiole idu samo arterije.
Bronhalne arterije prenose oksigeniranu krv do dijelova pluća. Potonji također prolaze u plućno tkivo u bliskoj vezi s bronhijalnim stablom i hrane kapilarne mreže u njegovim zidovima. Oni također opskrbljuju krvlju limfne čvorove koji su posvuda razbacani bronhijalno stablo. Osim toga, ogranci bronhijalnih arterija prolaze duž interlobularnih septuma i opskrbljuju oksigeniranom krvlju kapilare visceralnog sloja pleure.
Naravno, postoje razlike između krvi u arterijama plućne cirkulacije i arterijama sistemske cirkulacije - i tlak i sadržaj kisika u prvima su niži nego u drugima. Stoga će anastomoze između dva cirkulacijska sustava u plućima stvoriti neobične fiziološke probleme.

Ulaznica.

1. Bioelektrični fenomeni u srcu. EKG valovi i intervali. Svojstva srčanog mišića procijenjena EKG-om.

2. promjene u radu srca tijekom tjelesne aktivnosti. Krzno. I značenje.

Rad srca tijekom tjelesne aktivnosti

Učestalost i snaga srčanih kontrakcija tijekom rada mišića značajno se povećavaju. Rad mišića dok ležite ubrzava puls manje nego sjedeći ili stojeći.

Maksimalni krvni tlak raste do 200 mmHg. i više. Porast krvnog tlaka javlja se u prvih 3-5 minuta od početka rada, a zatim kod snažno utreniranih ljudi tijekom dugotrajnog i intenzivnog mišićnog rada ostaje na relativno konstantnoj razini zahvaljujući uvježbavanju refleksne samoregulacije. Kod slabih i netreniranih ljudi krvni tlak počinje padati već tijekom rada zbog nedostatka treninga ili nedovoljnog treninga refleksne samoregulacije, što dovodi do gubitka radne sposobnosti zbog smanjenja opskrbe krvlju mozga, srca, mišića. i drugih organa.

U ljudi treniranih za mišićni rad, broj srčanih kontrakcija u mirovanju je manji nego u netreniranih ljudi i, u pravilu, ne više od 50-60 u minuti, au posebno treniranih ljudi čak 40-42. Može se pretpostaviti da je ovo smanjenje broja otkucaja srca posljedica intenziteta vježbanja psihička vježba, razvijanje izdržljivosti. S rijetkim ritmom otkucaja srca povećava se trajanje faze izometrijske kontrakcije i dijastole. Trajanje faze egzila je gotovo nepromijenjeno.

Sistolički volumen u mirovanju jednak je kod treniranih ljudi kao i kod netreniranih ljudi, ali kako se trening povećava, smanjuje se. Posljedično, smanjuje se i njihov minutni volumen u mirovanju. Međutim, kod treniranih ljudi, sistolički volumen u mirovanju, kao i kod netreniranih ljudi, kombinira se s povećanjem šupljina ventrikula. Valja napomenuti da ventrikularna šupljina sadrži: 1) sistolički volumen, koji se oslobađa tijekom njegove kontrakcije, 2) rezervni volumen, koji se koristi tijekom mišićne aktivnosti i drugih stanja povezanih s povećanom opskrbom krvlju, i 3) rezidualni volumen, koji je gotovo da se ne koristi ni kod najintenzivnijeg rada srca. Za razliku od netreniranog, trenirani rezervni volumen je posebno povećan, a sistolički i rezidualni volumen su gotovo isti. Veliki rezervni volumen kod treniranih osoba omogućuje odmah povećanje sistoličkog izbacivanja krvi na početku rada. Bradikardija, produljenje faze izometrijske napetosti, smanjenje sistoličkog volumena i druge promjene ukazuju na ekonomičnu aktivnost srca u mirovanju, što se označava kao regulirana hipodinamija miokarda. Tijekom prijelaza iz mirovanja u mišićnu aktivnost, trenirane osobe odmah dožive srčanu hiperdinamiju, koja se sastoji od ubrzanog otkucaja srca. brzina otkucaja srca, povećanje sistole, skraćivanje ili čak nestanak faze izometrijske kontrakcije.

Nakon tjelesne aktivnosti povećava se minutni volumen krvi, što ovisi o porastu sistoličkog volumena i sili srčane kontrakcije, razvoju srčanog mišića i poboljšanoj prehrani.

Tijekom mišićnog rada i proporcionalno veličini, minutni volumen srca čovjeka raste na 25-30 dm 3, au iznimnim slučajevima na 40-50 dm 3. Ovo povećanje minutnog volumena događa se (osobito kod treniranih ljudi) uglavnom zbog sistoličkog volumena, koji kod ljudi može doseći 200-220 cm 3. Manje značajnu ulogu u povećanju minutnog volumena kod odraslih ima povećani broj otkucaja srca, koji se posebno povećava kada sistolički volumen dosegne svoju granicu. Što je veći trening, to osoba može obavljati relativno snažniji rad s optimalnim otkucajima srca do 170-180 u minuti. Povećan broj otkucaja srca iznad te razine otežava srcu da se napuni krvlju i opskrbi krvlju kroz koronarne žile. Uz rad maksimalnog intenziteta, broj otkucaja srca trenirane osobe može doseći 260-280 u minuti.

Tijekom rada mišića povećava se prokrvljenost samog srčanog mišića. Ako u mirovanju kroz koronarne žile ljudskog srca teče 200-250 cm3 krvi u minuti, tada tijekom intenzivnog mišićnog rada količina krvi koja teče kroz koronarne žile doseže 3,0-4,0 dm3 u minuti. Kada se krvni tlak poveća za 50%, kroz proširene koronarne žile protječe 3 puta više krvi nego u mirovanju. Proširenje koronarnih žila događa se refleksno, kao i zbog nakupljanja metaboličkih produkata i ulaska adrenalina u krv.

Povećanje krvnog tlaka u luku aorte i karotidnom sinusu refleksno širi koronarne žile. Koronarne žile proširuju vlakna simpatičkih živaca srca, pobuđena i adrenalinom i acetilkolinom.

U treniranih ljudi masa srca raste izravno proporcionalno razvoju njihovih skeletnih mišića. U treniranih muškaraca, volumen srca je veći nego u netreniranih muškaraca, 100-300 cm 3, au žena - za 100 cm 3 ili više.

Tijekom mišićnog rada povećava se minutni volumen i krvni tlak, pa je rad srca 9,8-24,5 kJ na sat. Ako čovjek obavlja mišićni rad 8 sati dnevno, tada srce tijekom dana proizvede približno 196-588 kJ rada. Drugim riječima, srce dnevno obavi rad jednak onome koji potroši osoba teška 70 kg pri usponu od 250-300 metara. Rad srca se povećava s mišićnom aktivnošću ne samo zbog povećanja volumena sistoličkog izbacivanja i povećanja broja otkucaja srca, već i zbog većeg ubrzanja cirkulacije krvi, budući da se brzina sistoličkog izbacivanja povećava 4 puta ili više.

Ubrzanje i pojačanje srca i sužavanje krvnih žila tijekom mišićnog rada dolazi refleksno zbog iritacije receptora skeletnih mišića tijekom njihovih kontrakcija.

3. Arterijski puls, njegovo podrijetlo. Sfigmografija.

Arterijski puls je ritmičko titranje arterijskih stijenki uzrokovano prolaskom pulsnog vala. Pulsni val je oscilacija arterijske stijenke koja se širi kao posljedica sistoličkog povećanja krvnog tlaka. Pulsni val se javlja u aorti tijekom sistole, kada se sistolički dio krvi izbacuje u nju i njezina stijenka se rasteže. Budući da se pulsni val kreće duž stijenke arterije, brzina njegovog širenja ne ovisi o linearnoj brzini protoka krvi, već je određena morfofunkcionalnim stanjem žile. Što je veća krutost stijenke, to je veća brzina širenja pulsnog vala i obrnuto. Stoga kod mladih osoba iznosi 7-10 m/s, a kod starijih osoba, zbog aterosklerotskih promjena na krvnim žilama, raste. Najjednostavnija metoda proučavanja arterijskog pulsa je palpacija. Tipično, puls se osjeća na radijalnoj arteriji pritiskom na donji radijus.

Pulsna dijagnostička metoda nastala je mnogo stoljeća prije Krista. Među književnim izvorima koji su stigli do nas, najstarija su djela drevnog kineskog i tibetanskog podrijetla. Stari Kinezi uključuju, na primjer, "Bin-hu Mo-xue", "Xiang-lei-shi", "Zhu-bin-shi", "Nan-ching", kao i dijelove u raspravama "Jia-i -ching”, “Huang-di Nei-ching Su-wen Lin-shu” i drugi.

Povijest pulsne dijagnostike neraskidivo je povezana s imenom drevnog kineskog iscjelitelja - Bian Qiao (Qin Yue-Ren). Početak tehnike pulsne dijagnostike povezan je s jednom od legendi, prema kojoj je Bian Qiao pozvan da liječi kćer plemenitog mandarina (službenika). Situaciju je komplicirala činjenica da je čak i liječnicima bilo strogo zabranjeno vidjeti i dodirivati ​​osobe plemićkog ranga. Bian Qiao tražio je tanku uzicu. Zatim je predložio da se drugi kraj vrpce veže za zglob princeze, koja je bila iza paravana, ali su dvorski liječnici prezirali pozvanog doktora i odlučili se našaliti s njim tako da su kraj vrpce vezali ne za princezin zapešće, već na šapu psa koji trči u blizini. Nekoliko sekundi kasnije, na iznenađenje prisutnih, Bian Qiao je mirno izjavio da to nisu bili impulsi osobe, već životinje, a ova životinja boluje od crva. Vještina liječnika izazvala je divljenje, a vrpca je samouvjereno prebačena na princezin zglob, nakon čega je utvrđena bolest i propisano liječenje. Kao rezultat toga, princeza se brzo oporavila, a njegova tehnika postala je nadaleko poznata.

Sfigmografija(grčki sphygmos puls, pulsacija + graphō pisati, prikazati) - metoda za proučavanje hemodinamike i dijagnosticiranje nekih oblika patologije kardiovaskularnog sustava, koja se temelji na grafičkom snimanju pulsnih oscilacija stijenke krvnih žila.

Sfigmografija se provodi pomoću posebnih dodataka na elektrokardiografu ili drugom snimaču, koji omogućuju pretvaranje mehaničkih vibracija stijenke krvnog suda koje percipira pulsni prijamnik (ili popratnih promjena u električnom kapacitetu ili optičkim svojstvima područja tijela koje se proučava) u električni signali, koji se nakon prethodnog pojačanja dovode u uređaj za snimanje. Snimljena krivulja naziva se sfigmogram (SG). Postoje i kontaktni (naneseni na kožu preko pulsirajuće arterije) i beskontaktni ili daljinski prijemnici pulsa. Potonji se obično koriste za snimanje venskog pulsa - flebosfigmografija. Snimanje oscilacija pulsa segmenta ekstremiteta pomoću pneumatske manšete ili mjerača naprezanja postavljenog oko njegovog perimetra naziva se volumetrijska sfigmografija.

4.Značajke regulacije krvnog tlaka u osoba s hipo i hiperkinetičkim tipom cirkulacije krvi. Mjesto hemodinamskih i humoralnih mehanizama u samoregulaciji krvnog tlaka.

Ulaznica

1. minutni volumen krvi i sistolički volumen krvi. Njihove veličine. Metode određivanja.

Minutni volumen cirkulacije krvi karakterizira ukupnu količinu krvi koju pumpa desni i lijevi dio srca unutar jedne minute u kardiovaskularnom sustavu. Mjerenje minutnog volumena cirkulacije krvi je l/min ili ml/min. Kako bi se izjednačio utjecaj individualnih antropometrijskih razlika na vrijednost IOC-a, ona se izražava kao srčani indeks. Srčani indeks je vrijednost minutnog volumena cirkulacije krvi podijeljena s površinom tijela u m. Dimenzija srčanog indeksa je l/(min m2).

Najtočniju metodu za određivanje minutnog volumena krvotoka kod ljudi predložio je Fick (1870). Sastoji se od neizravnog izračuna IOC-a koji se provodi poznavajući razliku između sadržaja kisika u arterijskom i Kod primjene Fickove metode potrebno je uzeti miješanu vensku krv iz desne polovice srca. Venska krv od osobe uzima se s desne strane srca pomoću katetera umetnutog u desni atrij kroz brahijalnu venu. Metoda Fick, kao najpreciznija, nije široko korištena u praksi zbog svoje tehničke složenosti i intenziteta rada (potreba za kateterizacijom srca, punkcijom arterije, određivanjem izmjene plina). venska krv, volumen kisika koji osoba potroši u minuti.

Podijelite minutni volumen s brojem otkucaja srca u minuti, možete izračunati sistolički volumen krv.

Sistolički volumen krvi- Volumen krvi koji pumpa svaka klijetka u glavnu žilu (aortu ili plućnu arteriju) tijekom jedne kontrakcije srca označava se kao sistolički ili udarni volumen krvi.

Najveći sistolički volumen opažen je pri brzini otkucaja srca od 130 do 180 otkucaja u minuti. Kod otkucaja srca iznad 180 otkucaja/min, sistolički volumen se počinje značajno smanjivati.

S otkucajima srca od 70-75 u minuti, sistolički volumen je 65-70 ml krvi. Kod osobe s horizontalnim položajem tijela u uvjetima mirovanja sistolički volumen kreće se od 70 do 100 ml.

metropolitanski volumen krvi najlakše se izračunava dijeljenjem minutnog volumena krvi s brojem otkucaja srca u minuti. U zdrave osobe sistolički volumen krvi kreće se od 50 do 70 ml.

2.Aferentna karika u regulaciji srčane aktivnosti. Utjecaj ekscitacije različitih refleksogenih zona na aktivnost SS centra produžene moždine.

Aferentnu komponentu K. vlastitih refleksa predstavljaju angioceptori (baro- i kemoreceptori) koji se nalaze u različitim dijelovima vaskularnog kreveta iu srcu. Ponegdje su skupljeni u grozdove, tvoreći refleksogene zone. Glavna su područja luka aorte, karotidnog sinusa i vertebralne arterije. Aferentna veza konjugiranih refleksa K. nalazi se izvan vaskularnog kreveta, njegov središnji dio uključuje razne strukture cerebralni korteks, hipotalamus, produžena moždina i leđna moždina. U produženoj moždini nalaze se vitalne jezgre kardiovaskularnog centra: neuroni lateralnog dijela produžene moždine preko simpatičkih neurona leđne moždine imaju tonički aktivirajući učinak na srce i krvne žile; neuroni medijalnog dijela medule oblongate inhibiraju simpatičke neurone leđne moždine; motorna jezgra vagusnog živca inhibira aktivnost srca; neuroni ventralne površine medule oblongate stimuliraju aktivnost simpatičkog živčanog sustava. Kroz hipotalamus postoji veza između živčanog i humoralnog dijela regulacije K.

3. glavni hemodinamski čimbenici koji određuju vrijednost sustavnog krvnog tlaka.

Sustavni krvni tlak, glavni hemodinamski čimbenici koji određuju njegovu vrijednost Jedan od najvažnijih hemodinamskih parametara je sustavni krvni tlak, tj. tlak u početnim dijelovima krvožilnog sustava – u velikim arterijama. Njegova veličina ovisi o promjenama koje se događaju u bilo kojem dijelu sustava. Uz sistemski pritisak postoji i pojam lokalnog pritiska, tj. tlak u malim arterijama, arteriolama, venama, kapilarama. Taj je tlak manji što je duži put krvi do ove žile kada napušta srčanu klijetku. Dakle, u kapilarama je krvni tlak veći nego u venama i iznosi 30-40 mm (početak) - 16-12 mm Hg. Umjetnost. (kraj). To se objašnjava činjenicom da što duže krv putuje, to se više energije troši na prevladavanje otpora zidova krvnih žila, kao rezultat toga, tlak u šupljoj veni je blizu nule ili čak ispod nule. Glavni hemodinamski čimbenici koji utječu na vrijednost sustavnog krvnog tlaka određuju se iz formule: Q = P r4 / 8 Yu l, gdje je Q volumetrijska brzina protoka krvi u ovo tijelo, r – radijus posuda, P – razlika tlaka između „udisanja” i „izdisaja” iz organa. Vrijednost sistemskog krvnog tlaka (KT) ovisi o fazi srčanog ciklusa. Sistolički krvni tlak nastaje energijom srčanih kontrakcija u fazi sistole i iznosi 100-140 mm Hg. Umjetnost. Njegova vrijednost ovisi uglavnom o sistoličkom volumenu (izlazu) ventrikula (CO), ukupnom perifernom otporu (R) i otkucajima srca. Dijastolički krvni tlak stvara se energijom akumuliranom u stijenkama velikih arterija dok se istežu tijekom sistole. Vrijednost ovog tlaka je 70-90 mm Hg. Umjetnost. Njegova vrijednost određena je, u većoj mjeri, vrijednostima R i otkucajima srca. Razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka naziva se pulsni tlak jer... određuje raspon pulsnog vala, koji je normalno 30-50 mm Hg. Umjetnost. Energija sistoličkog tlaka troši se: 1) za prevladavanje otpora vaskularnog zida (bočni tlak - 100-110 mm Hg); 2) stvoriti brzinu kretanja krvi (10-20 mm Hg - udarni tlak). Pokazatelj energije kontinuiranog protoka krvi u pokretu, rezultirajuće vrijednosti svih njegovih varijabli, umjetno je dodijeljen prosječni dinamički tlak. Može se izračunati pomoću formule D. Hinema: Prosječnost = Pdijastolički 1/3 pulsa. Vrijednost ovog tlaka je 80-95 mm Hg. Umjetnost. Krvni tlak također se mijenja u vezi s fazama disanja: tijekom udisaja se smanjuje. Krvni tlak je relativno meka konstanta: njegova vrijednost može varirati tijekom dana: tijekom fizičkog rada visokog intenziteta, sistolički tlak može porasti 1,5-2 puta. Također se povećava s emocionalnim i drugim vrstama stresa. S druge strane, krvni tlak zdrave osobe može se smanjiti u odnosu na prosječnu vrijednost. To se opaža tijekom sporovalnog sna i, nakratko, tijekom ortostatskog poremećaja povezanog s prijelazom tijela iz vodoravnog u okomiti položaj.

4.Značajke protoka krvi u mozgu i njegova regulacija.

Uloga mozga u regulaciji cirkulacije krvi može se usporediti s ulogom moćnog monarha, diktatora: visina sistemskog krvnog tlaka u svakom trenutku života izračunata je za odgovarajuću opskrbu krvi, kisika u mozgu i miokardu. . Dok miruje, mozak koristi 20% kisika koji troši cijelo tijelo i 70% glukoze; cerebralni protok krvi je 15% mozga, iako je masa mozga samo 2% tjelesne mase.

Ulaznica

1. Pojam ekstrasistole.Mogućnost njene pojave u različitim fazama srčanog ciklusa. Kompenzacijska pauza, razlozi za njegov razvoj.

Ekstrasistolija je poremećaj srčanog ritma uzrokovan preuranjenom kontrakcijom cijelog srca ili pojedinih njegovih dijelova zbog pojačane aktivnosti žarišta ektopičnog automatizma.Jedan je od najčešćih poremećaja srčanog ritma i kod muškaraca i kod žena. Prema nekim istraživačima, ekstrasistola se povremeno javlja kod gotovo svih ljudi.

Ekstrasistole koje se rijetko pojavljuju ne utječu na hemodinamsko stanje, opće stanje pacijent (ponekad pacijenti dožive nelagoda prekidi). Česte ekstrasistole, grupne ekstrasistole, ekstrasistole koje potječu iz različitih ektopičnih žarišta mogu uzrokovati hemodinamske poremećaje. Često su vjesnici paroksizmalne tahikardije, fibrilacija atrija, ventrikularna fibrilacija. Takve se ekstrasistole nedvojbeno mogu klasificirati kao hitna stanja. Posebno su opasna stanja kada ektopični fokus ekscitacije privremeno postane pacemaker srca, odnosno dolazi do napadaja izmjeničnih ekstrasistola ili napadaja paroksizmalne tahikardije.

Trenutna istraživanja sugeriraju da se ova vrsta srčane aritmije često nalazi kod pojedinaca za koje se smatra da su praktički zdravi. Tako su N. Zapf i V. Hutano (1967) tijekom jednog pregleda 67.375 ljudi pronašli ekstrasistolu u 49%. K. Averill i Z. Lamb (1960), ispitujući 100 ljudi više puta tijekom dana pomoću teleelektrokardiografije, otkrili su ekstrasistolu u 30%. Stoga je ideja da su prekidi znak bolesti srčanog mišića sada odbačena.

G. F. Lang (1957) ukazuje da je ekstrasistola u približno 50% slučajeva rezultat ekstrakardijalnih utjecaja.

U pokusu ekstrasistola izaziva iritaciju raznih odjela mozak - kora velikog mozga, talamus, hipotalamus, mali mozak, produžena moždina.

Postoji emocionalna ekstrasistola koja se javlja tijekom emocionalnih iskustava i sukoba, tjeskobe, straha, ljutnje. Ekstrasistolička aritmija može biti jedna od manifestacija opće neuroze i promijenjene kortikovisceralne regulacije. Ulogu simpatičkog i parasimpatičkog dijela živčanog sustava u nastanku srčanih aritmija dokazuje refleksna ekstrasistolija koja se javlja tijekom egzacerbacije želučanog i duodenalnog ulkusa, kronični kolecistitis, kronični pankreatitis, dijafragmalna hernija, operacije organa trbušne šupljine. Uzrok refleksne ekstrasistole mogu biti patološki procesi u plućima i medijastinumu, pleuralne i pleuroperikardijalne priraslice te cervikalna spondiloartroza. Moguća je i uvjetna refleksna ekstrasistolija.

Tako, velika uloga stanje središnjeg i autonomnog živčanog sustava ima ulogu u pojavi ekstrasistola.

Najčešće, pojavu ekstrasistole olakšavaju organske promjene u miokardu. Treba imati na umu da često čak i manje organske promjene u miokardu u kombinaciji s funkcionalnim čimbenicima i, prije svega, s diskordiniranim utjecajima ekstrakardijalnih živaca mogu dovesti do pojave ektopičnih žarišta ekscitacije. U raznim oblicima koronarna bolest srca, uzrok ekstrasistole mogu biti promjene na miokardu ili kombinacija organskih promjena na miokardu s funkcionalnim. Tako, prema E. I. Chazov (1971), M. Ya Ruda, A. P. Zysko (1977), L. T. Malaya (1979), poremećaji srčanog ritma uočeni su u 80-95% bolesnika s infarktom miokarda, a najčešći poremećaji ritma je ekstrasistolija ( ventrikularna ekstrasistolija uočen u 85-90% hospitaliziranih bolesnika

Biokemijski procesi

Tijekom mišićne aktivnosti, broj otkucaja srca se povećava i povećava, što zahtijeva više energije u usporedbi sa stanjem mirovanja. Međutim, opskrba srčanog mišića energijom odvija se uglavnom putem aerobne resinteze ATP-a. Anaerobni putovi za resintezu ATP-a aktiviraju se samo tijekom vrlo intenzivnog rada.

Veliki potencijal za aerobnu opskrbu energijom u miokardu je zbog strukturnih značajki ovog mišića. Za razliku od skeletnih mišića, srčani mišić ima razvijeniju, gušću mrežu kapilara, što mu omogućuje izvlačenje više kisika i oksidacijskih supstrata iz krvi koja teče. Osim toga, stanice miokarda sadrže više mitohondrija koji sadrže enzime za disanje tkiva. Kao izvor energije, miokard koristi različite tvari koje se isporučuju krvlju: glukozu, masne kiseline, ketonska tijela, glicerol. Vlastite rezerve glikogena praktički se ne koriste; neophodni su za opskrbu miokarda energijom kod iscrpljujućih opterećenja.

Tijekom intenzivnog rada, praćenog povećanjem koncentracije laktata u krvi, miokard izvlači laktat iz krvi i oksidira ga do ugljični dioksid i vodu. Kada se jedna molekula mliječne kiseline oksidira, sintetizira se do 18 molekula ATP-a. Sposobnost miokarda da oksidira laktat od velike je biološke važnosti. Korištenje laktata kao izvora energije omogućuje duže održavanje potrebne koncentracije glukoze u krvi, što je vrlo važno za bioenergetiku živčanih stanica, kojima je glukoza gotovo jedini supstrat oksidacije. Oksidacija laktata u srčanom mišiću također pomaže u normalizaciji acidobazne ravnoteže, budući da se koncentracija te kiseline u krvi smanjuje.

Smanjeni periferni otpor

Značajna promjena u kardiovaskularnom sustavu tijekom dinamičkog vježbanja istovremeno je značajno smanjenje ukupnog perifernog otpora uzrokovano nakupljanjem metaboličkih vazodilatatora i smanjenjem vaskularnog otpora u aktivnom radu skeletnih mišića. Smanjenje ukupnog perifernog otpora čimbenik je sniženja tlaka koji stimulira povećanje simpatičke aktivnosti kroz arterijski baroreceptorski refleks.

Iako je srednji arterijski tlak tijekom tjelesne aktivnosti viši od normalnog, smanjenje ukupnog perifernog otpora dovodi do njegovog pada ispod ove povišene razine, na kojoj bi se trebao regulirati samo kao rezultat utjecaja na vazomotorni centar usmjerenih na podizanje zadane vrijednosti. . Arterijski baroreceptorski luk na ovu okolnost reagira povećanjem simpatičke aktivnosti. Dakle, arterijski baroreceptorni refleks uvelike određuje povećanje simpatičke aktivnosti tijekom vježbanja, unatoč naizgled kontradiktornoj činjenici povećanja krvnog tlaka u usporedbi s normalnim. Zapravo, da nije arterijskog baroreceptorskog refleksa, smanjenje ukupnog perifernog otpora koje se događa tijekom vježbanja uzrokovalo bi pad srednjeg arterijskog tlaka znatno ispod normalnog.

Prokrvljenost kože može se povećati vježbanjem unatoč ukupnom povećanju tonusa simpatičkog vazokonstriktora jer toplinski refleksi mogu nadjačati reflekse pritiska u regulaciji krvotoka kože pod određenim uvjetima. Temperaturni refleksi se, naravno, obično aktiviraju tijekom napornog vježbanja kako bi se eliminirao višak topline koji se javlja tijekom aktivan rad skeletni mišići. Često se protok krvi u koži smanjuje na početku vježbanja (kao dio općeg povećanja arteriolarnog tonusa kao rezultat povećane aktivnosti simpatičkih vazokonstriktornih živaca), a zatim se povećava kako se vježba nastavlja kako se proizvodnja topline i tjelesna temperatura povećavaju.

Osim povećanja protoka krvi u skeletne mišiće i kožu, koronarni protok krvi također se značajno povećava tijekom napornog vježbanja. To je prvenstveno zbog lokalne metaboličke vazodilatacije koronarnih arteriola, zbog pojačanog rada srca i povećane potrošnje kisika od strane miokarda.

Dva su važna mehanizma uključena u kardiovaskularni odgovor na dinamičko vježbanje. Prva je pumpa skeletnih mišića, o kojoj smo govorili u vezi s uspravnim položajem tijela. Pumpa skeletnih mišića vrlo je važan čimbenik u pospješivanju venskog povratka tijekom vježbanja i na taj način sprječava pretjerano smanjenje središnjeg venskog tlaka zbog povećanja brzine otkucaja srca i kontraktilnosti miokarda. Drugi faktor je respiratorna pumpa, koja također pridonosi venskom povratku tijekom vježbanja. dobitak pokreti disanja tijekom tjelesne aktivnosti dovodi do povećanja učinkovitosti respiratorne pumpe i time pomaže povećanju venskog povratka i punjenja srca.

Prosječna vrijednost središnjeg venskog tlaka tijekom značajne dinamičke tjelesne aktivnosti mijenja se beznačajno ili se uopće ne mijenja. To se događa jer se i minutni volumen i krivulje venskog povrata pomiču prema gore tijekom vježbanja. Stoga se minutni volumen srca i venski povrat povećavaju bez značajnih promjena u središnjem venskom tlaku.

Općenito, značajne adaptivne promjene u aktivnosti kardiovaskularnog sustava tijekom dinamičke tjelesne aktivnosti događaju se automatski, zahvaljujući radu normalnih regulacijskih mehanizama! aktivnost kardiovaskularnog sustava. Kolosalno povećanje protoka krvi u skeletnim mišićima odvija se uglavnom zbog povećanja minutnog volumena srca, ali je to djelomično i zbog smanjenja protoka krvi u bubrezima i trbušnim organima.

Tijekom statičke (tj. izometrijske) tjelesne aktivnosti dolazi do promjena u kardiovaskularnom sustavu koje se razlikuju od promjena tijekom dinamičke aktivnosti. Kao što je objašnjeno u prethodnom odjeljku, dinamičko vježbanje rezultira značajnim smanjenjem ukupnog perifernog otpora zbog lokalne metaboličke vazodilatacije u mišićima koji rade. Statička napetost, čak i umjerenog intenziteta, uzrokuje kompresiju krvnih žila u kontrakcijskim mišićima i smanjenje volumetrijskog protoka krvi u njima. Stoga se ukupni periferni otpor obično ne smanjuje tijekom statičke vježbe i može se čak značajno povećati ako su uključeni određeni veliki mišići. Primarne promjene u aktivnosti kardiovaskularnog sustava tijekom statičkog opterećenja su tokovi impulsa koji povećavaju postavljenu točku u vazomotorni centar produžene moždine iz cerebralnog korteksa (centralna naredba) i iz kemoreceptora u mišićima koji se kontrahiraju.

Izloženost statičkom opterećenju kardiovaskularnog sustava dovodi do povećanja broja otkucaja srca, minutnog volumena i krvnog tlaka – a sve je to rezultat pojačane aktivnosti simpatičkih centara. Statičko vježbanje, istovremeno, dovodi do manjeg porasta srčane frekvencije i minutnog volumena te većeg porasta dijastoličkog, sistoličkog i srednjeg arterijskog tlaka nego kod dinamičke tjelesne aktivnosti.



Redovita intenzivna tjelesna aktivnost dovodi do povećanja šupljina miokarda i zadebljanja. Sportsko srce se rjeđe, ali jače kontrahira, što osigurava odgovarajuću prehranu mišićno tkivo i unutarnjih organa, odgovarajuće korištenje energetskih izvora. Pretreniranost uzrokuje bolesti miokarda.

📌 Pročitajte u ovom članku

Koje su razlike između srca sportaša i srca običnog čovjeka?

Srce osobe koja se redovito bavi sportom postaje učinkovitije, a njegov način rada prelazi na ekonomičniju potrošnju energije. To je moguće zahvaljujući trima značajkama - povećanju veličine, povećanju snage kontrakcija i sporijem otkucaju srca.

Ukupni volumen

Da bi moglo svim organima osigurati dovoljnu opskrbu kisikom tijekom velike tjelesne aktivnosti, srce mora pumpati veći volumen krvi. Stoga se kod sportaša ukupni kapacitet srčanih komora povećava zbog ekspanzije ().

Također, prekomjerne promjene u srcu objašnjavaju se zadebljanjem miokarda (), uglavnom u stijenkama ventrikula. Ove značajke pomažu osigurati glavnu korist atletskog srca - veću izvedbu.

Lijevo je zdravo srce, a desno srce sportaša

Veličina srca ovisi o vrsti aktivnosti. Najveće stope zabilježene su među skijašima, kao i tijekom vožnje bicikla ili trčanja na duge staze. Srce raste nešto manje tijekom treninga izdržljivosti. Kod snažnih vrsta opterećenja ne bi trebalo biti dilatacije ili bi trebala biti potpuno beznačajna, ukupni volumen srčanih komora ne bi se trebao značajno razlikovati od onih kod običnih ljudi.

Kao primjer možemo navesti nekoliko pokazatelja radiografije na daljinu (teleradiografija) koja se koristi za mjerenje volumena srca u cm3:

• muškarci 25 godina, netrenirani – 750;
• mlade žene s niskom tjelesnom aktivnošću – 560;
• sportaši brzih sportova - do 1000, poznati su slučajevi povećanja do 1800.

Usporedba ultrazvuka srca obična osoba i sportaš-sportaš

Ritam

Najdosljedniji znak dobro treniranog sportaša je sporiji otkucaj srca u mirovanju. Dokazano je da se bradikardija češće javlja tijekom treninga izdržljivosti, a kod muških majstora sporta broj otkucaja srca se smanjuje na 45 ili manje otkucaja u minuti. To se smatra mehanizmom za prelazak na ekonomičniji način rada, jer spori ritam osigurava:

• smanjena potreba srčanog mišića za kisikom;
• povećanje trajanja dijastole;
• obnavljanje potrošene rezerve energije;
• povećana prehrana hipertrofiranog miokarda (zbog vaskularne kompresije tijekom sistole, smanjuje se protok krvi u koronarnim žilama).

Razlog za usporavanje otkucaja srca je promjena parametara aktivnosti autonomne regulacije srca - ton parasimpatičkog odjela se povećava, a simpatički utjecaji slabe. To postaje moguće intenzivnim fizičkim radom.

Jačina udara

U zdravih ljudi koji ne vježbaju, otpuštanje krvi u žile je 40 - 85 ml po kontrakciji. Kod sportaša raste do 100, au nekim slučajevima i do 140 ml u mirovanju. To se objašnjava kako većom tjelesnom površinom (većom visinom i težinom), npr. kod košarkaša, dizača utega, tako i prirodom opterećenja. Najveće stope udarnog volumena su među skijašima, biciklistima i plivačima.

Niski i mršavi sportaši koji se bave sportovima niskog intenziteta postižu neznatno drugačije rezultate od ostalih ljudi. Također nema izravnog utjecaja sporta na takav pokazatelj kao što je srčani indeks. Izračunava se dijeljenjem snage šoka u minuti s ukupnom površinom tijela.

Trening srca i brzine ili izdržljivosti

Sila kontrakcije srčanog mišića pokorava se Frank-Starlingovom zakonu: što su mišićna vlakna više rastegnuta, to je intenzivnija kompresija ventrikula. To ne vrijedi samo za miokard, već i za sve glatke i poprečno-prugaste mišiće.

Mehanizam te radnje može se zamisliti povlačenjem tetive luka – što se više potegne, to će lansiranje biti jače. Ovo povećanje kardiomiocita ne može biti neograničeno; ako je povećanje duljine vlakana veće od 35 - 38%, tada miokard slabi. Drugi način povećanja rada srca je povećanje krvnog tlaka u njegovim komorama. Kao odgovor, mišićni sloj se zadeblja kako bi se suprotstavio hipertenziji.

Sva opterećenja se dijele na dinamička i statička. Imaju bitno različite učinke na miokard. Prva vrsta treninga uključuje razvijanje izdržljivosti. To je prvenstveno važno za trkače, klizače, bicikliste i plivače. U tijelu se odvijaju sljedeći procesi prilagodbe:

Dakle, kod sportaša s prevladavanjem dinamičke (aerobne) vježbe, uočena je dilatacija (proširenje) srčanih šupljina s minimalnim stupnjem hipertrofije miokarda.

Izometrijska opterećenja (snaga) ne mijenjaju duljinu mišićnih vlakana, već povećavaju njihov tonus. Napeti mišići stišću arterije, a otpor njihovih stijenki se povećava.

Kod ove vrste treninga potreba za kisikom je umjerena, ali nema povećanja protoka krvi kroz stisnute arterije, pa se prehrana tkiva osigurava povećanjem krvnog tlaka. Konstantna hipertenzija tijekom vježbanja izaziva hipertrofiju miokarda bez širenja šupljina.

Pogledajte video o tome što se događa sa srcem tijekom tjelesne aktivnosti:

Bolesti sportaša

Sve adaptivne reakcije povećavaju sportsku izvedbu samo pod fiziološkim režimima treninga. Kada se bavite profesionalnim sportom, mehanizmi prilagodbe često zakažu kada srce ne može izdržati preopterećenje. Slični patološki fenomeni nastaju u situacijama kada se za postizanje uspjeha na natjecanjima koriste umjetni stimulansi - energetska pića i anabolički steroidi.

Bradikardija

Smanjenje broja otkucaja srca nije uvijek dokaz dobrog treninga. Otprilike trećina sportaša nizak broj otkucaja srca praćeni sljedećim simptomima:

• performanse se smanjuju;
• povećana opterećenja se loše podnose;
• spavanje je poremećeno;
• apetit se smanjuje;
• u očima se pojavljuje periodično zamračenje;
• disanje postaje teško;
• pojavljuje se pritiskanje boli u prsima;
• koncentracija se smanjuje.

Takve pritužbe često prate prekomjerni rad ili infektivni procesi. Stoga, kada se puls smanji na 40 otkucaja ili manje u jednoj minuti, potrebno je provesti pregled srca i unutarnjih organa kako bi se identificirale moguće patološke promjene.

Hipertrofija

Stvaranje zadebljanog mišićnog sloja povezano je sa stalnim povećanjem razine tlaka unutar srca. To izaziva povećano stvaranje kontraktilnih proteina, a masa srca se povećava. U budućnosti postaje hipertrofija jedini način prilagodba povećanim sportskim opterećenjima. Posljedice povećanja volumena mišića manifestiraju se u obliku takvih promjena:

• miokard se slabo oporavlja tijekom dijastole;
• povećava se veličina atrija;
• povećava se ekscitabilnost srčanog mišića;
• provođenje impulsa je poremećeno.

Svi ti čimbenici izazivaju razvoj različitih poremećaja ritma i sustavne cirkulacije te pojavu boli. Kod intenzivnog vježbanja javlja se nedostatak zraka i osjećaj prekida, vrtoglavica, bolovi u prsima. U teškim slučajevima pojačava se gušenje, što je manifestacija srčane astme ili plućnog edema.

Aritmija

Kod poremećaja srčanog ritma značajno mjesto ima fiziološko povećanje tonusa parasimpatičkog živčanog sustava koje se primjećuje tijekom intenzivnih sportova. To izaziva usporavanje provođenja impulsa u atrioventrikularnom čvoru, sve do.

Dugotrajna opterećenja izdržljivosti mogu izazvati razvoj fibrilacije atrija, napada supraventrikularne i ventrikularne tahikardije. Klinički značaj aritmije višestruko se povećava u prisutnosti kongenitalnih abnormalnosti u strukturi i funkcioniranju provodnog sustava srca. Na primjer, prisutnost Wolff-Parkinson-White sindroma ili dugi QT interval može uzrokovati iznenadnu smrt.

Arterijska hipotenzija

Pojačani tonus parasimpatikusa dovodi do smanjenja ne samo brzine otkucaja srca, već i perifernog arterijskog otpora, pa je krvni tlak kod sportaša niži nego kod netreniranih vršnjaka. Međutim, većina to ne osjeti, budući da se tijekom razdoblja vježbanja aktivira cirkulacija krvi - povećava se minutni i udarni volumen izbacivanja krvi. Ako kompenzacijski mehanizmi oslabe, tada promjene u hemodinamici nisu dovoljne.

Pogoršanje zdravlja može biti povezano s infekcijom, alergijska reakcija, ozljeda, dehidracija. U takvim slučajevima dolazi do nesvjestice, kratkotrajnog gubitka vida, blijede kože, nesigurnosti u hodu i mučnine. Teški slučajevi može uzrokovati gubitak svijesti.

Promjene kod djece

Ako dijete počne intenzivno trenirati u predškolskoj dobi, tada zbog nepotpunog procesa formiranja kardiovaskularnog i živčanog sustava, reakcije prilagodbe su poremećene. Dokazano je da se nakon 7-10 mjeseci od početka bavljenja sportom kod djeteta od 5-7 godina povećava debljina miokarda i masa mišićnog tkiva u lijevoj klijetki, ali ne dolazi do njegovog rastezanja. U ovom slučaju, odsustvo povećanja udarnog volumena srca je bitno.

Hipertrofija srčanog mišića bez dilatacije šupljina nastaje zbog visoke suosjećajni ton i osjetljivost srca na djelovanje hormona stresa. To može objasniti visok stupanj napetosti miokarda i rasipnu potrošnju energije.

Djeci se preporuča češće praćenje svih hemodinamskih parametara nego u skupini odraslih sportaša, prehrana s dovoljno proteina i vitamina te lagani treninzi s postupnim povećanjem intenziteta prije natjecanja.

Za djecu je kontraindicirano bavljenje sportom ako imaju:

• kronične bolesti unutarnjih organa;
• žarišta infekcije u ENT organima, zubima;
• srčane mane;
• , uključujući one prenesene;
• aritmije;
• kongenitalni poremećaji provođenja;
• neurocirkulacijska distonija, osobito s povećanom aktivnošću simpatičkog živčanog sustava.

Što je posebno u srcu bivšeg sportaša?

Mišićno tkivo srca, poput skeletnih mišića, nakon prestanka stresa nastoji se vratiti u prvobitno stanje, gubeći sposobnost aktivnog funkcioniranja. Nakon mjesec dana pauze srce se počinje smanjivati. Štoviše, brzina ovog procesa ovisi o prethodnoj fazi opterećenja - što duže sportaš vježba, sporije gubi formu.

Posebna opasnost prijeti onima koji su prisiljeni ili namjerno naglo prekinuti trening. To prvenstveno dovodi do smetnji u autonomnim utjecajima na srce. Manifestacije mogu biti u obliku nelagode, nedostatka zraka, zagušenja u udovima, poremećaja ritma, do ozbiljnih aritmija s cirkulacijskim zatajenjem.

Pripreme i vitamini za miokard

Sportaši ne zahtijevaju poseban tretman ako nemaju:

• bol u prsima;
• prekidi u radu srca;
• povećan umor;
• stanja nesvjestice;
• EKG promjene - ishemija, aritmija, poremećaji provođenja.

U takvim slučajevima promjene na srcu smatraju se fiziološkim, Za jačanje miokarda mogu se koristiti sljedeći lijekovi:

• ako prevladava hipertrofija miokarda - ATP-Forte, Neoton, Espa-lipon, Cytochrome, s visokim krvnim tlakom i tahikardijom, propisuju se beta blokatori -,;
• s pretežnom ekspanzijom srčanih šupljina - Magne B6, Rhythmocor, Metiluracil s folnom kiselinom, Kalijev orotat, vitamin B12;

• vitamini - posebni višekomponentni kompleksi za sportaše (Optimen, Optivumen, Multipro, Supermulti), vitaminski i mineralni pripravci (Supradin, Pharmaton, Oligovit);
• adaptogeni - tinktura Leuzea, Rhodiola, glog;
• aditivi u hrani – omega 3, ubikinon, sukcinska kiselina.

Ako postoje značajni poremećaji u radu srca, ta sredstva nisu dovoljna. S razvojem patološkog sindroma sportskog srca, složeno liječenje provodi se korištenjem antihipertenziva, antiaritmika i kardiotonika.

Prilagodba kardiovaskularnog sustava na sportske aktivnosti ovisi o specifičnostima treninga. Kod aerobnih vježbi prevladava širenje srčanih komora, a kod vježbi snage zadebljanje miokarda. Istodobno, kod svih sportaša fiziološka parasimpatikotonija uzrokuje usporenje ritma, hipotenziju i smanjenu vodljivost srčanih impulsa.

Ako imate pritužbi na srce, morate se podvrgnuti potpunom pregledu, jer pretreniranost može dovesti do bolesti. Za povećanje otpornosti na tjelesnu aktivnost koriste se lijekovi uzimajući u obzir vrstu sporta i dijagnostičke rezultate.

Koristan video

Pogledajte video predavanje o trčanju i srcu:

Pročitajte također

Hipertrofija lijeve klijetke srca javlja se uglavnom zbog povećanog tlaka. Razlozi mogu biti čak i hormonalni. Znakovi i indikacije na EKG-u su dosta izraženi. Može biti umjeren, koncentričan. Zašto je hipertrofija opasna kod odraslih i djece? Kako liječiti patologiju srca?

Trebate trenirati svoje srce. Međutim, nije dopuštena svaka tjelesna aktivnost za aritmiju. Koja su dopuštena opterećenja za fibrilaciju sinusa i atrija? Može li se uopće baviti sportom? Ako se kod djece otkrije aritmija, je li sport tabu? Zašto se aritmija javlja nakon vježbanja?

Provjera pulsa osobe neophodna je pod brojnim uvjetima. Na primjer, bit će vrlo različit za muškarce i žene, kao i dijete do 15 godina starosti i sportaša. Metode određivanja uzimaju u obzir dob. Normalni pokazatelj i smetnje u radu odražavat će zdravstveno stanje.