Des régurgitations et des vomissements sont observés chez plus de 80 % des enfants au cours de la première année de vie. La régurgitation est le rejet passif de petites quantités de nourriture (généralement pas plus de 3 ml) de l'estomac vers l'œsophage, le pharynx et cavité buccale en combinaison avec le passage de l'air. La régurgitation est un symptôme typique uniquement chez les nouveau-nés et les enfants au cours de la première année de vie. Lors de la régurgitation, la régurgitation du contenu gastrique (c'est-à-dire son mouvement rapide dans la direction opposée au naturel) se produit, contrairement aux vomissements, passivement, sans tension dans la presse abdominale et le diaphragme, et ne s'accompagne pas de rougeur du visage ni d'autres réactions végétatives. (l’enfant semble « vider » le lait de sa bouche immédiatement ou peu de temps après la tétée). Les bébés en bonne santé ne vomissent pas. Dans la plupart des cas, cela indique que l'enfant souffre d'un certain nombre de maladies nécessitant des mesures thérapeutiques et diagnostiques urgentes.

La « rumination », forme rare mais dangereuse de régurgitation chronique, doit être distinguée de la régurgitation. Cela peut entraîner un retard de croissance, surtout dans la seconde moitié de la première année de vie. Son étiologie est inconnue. On pense que la rumination est un type particulier d'autostimulation répétitive, à l'aide de laquelle nourrisson compense le manque d’incitations externes appropriées. Chez certains patients, un facteur psychologique joue un rôle important - une perturbation de la relation entre la mère et l'enfant, l'incapacité de la mère à remplir adéquatement ses fonctions parentales. Parfois, la rumination est basée sur un dysfonctionnement œsophagien – reflux gastro-œsophagien (ou reflux gastro-œsophagien [voir ci-dessous]).

La régurgitation repose sur les caractéristiques anatomiques et physiologiques de l'œsophage du nouveau-né. Ils ont un œsophage en forme d'entonnoir (l'expansion de l'entonnoir est dirigée vers le haut), avec le plus grand rétrécissement dans la partie cervicale; jusqu'à 1 an, le rétrécissement diaphragmatique est absent ou faiblement exprimé, ce qui contribue à des régurgitations fréquentes de nourriture. Au moment de la naissance, les muqueuses et sous-muqueuses de l'œsophage sont bien développées et la couche musculaire est peu exprimée. La formation de muscles œsophagiens à part entière se poursuit tout au long de la première décennie de la vie d’un enfant. Chez les nouveau-nés et les nourrissons, l'entrée de l'estomac est large, la partie distale de l'œsophage est située au-dessus du diaphragme, il existe une insuffisance physiologique du sphincter cardiaque, qui est situé au niveau du diaphragme ou en dessous, et le la position principalement horizontale de l'enfant contribue à une faible pression dans le sphincter inférieur de l'œsophage. Il existe des relaxations spontanées irrégulières du sphincter inférieur de l'œsophage, ainsi qu'un péristaltisme insuffisant de l'estomac et des intestins, à cause desquels se produit une évacuation lente de l'estomac.

Selon les critères Rome III, pour le diagnostic de régurgitation chez l'enfant âgé de 3 semaines à 12 mois, de tels épisodes doivent être présents au moins 2 fois par jour pendant au moins 3 semaines en l'absence de : nausées, sang dans les vomissures, aspiration du contenu gastrique, apnée, retard du développement physique, difficultés lors de l'alimentation ou dans le processus de déglutition des aliments, ainsi qu'une mauvaise position du corps (pendant l'alimentation).

La régurgitation physiologique est un phénomène normal qui se produit plusieurs fois par jour (généralement pas plus de 1 à 2 fois par jour) chez les nouveau-nés et les enfants en bonne santé. jeune âge après avoir mangé. De plus, son volume est faible et n’affecte pas état général, l'appétit, le comportement et l'humeur de l'enfant. L’enfant maintient un poids corporel normal et des gains de poids adaptés à son âge.

Les causes de régurgitation chez les enfants (en l'absence de modifications organiques dans le tractus gastro-intestinal) peuvent être : une succion rapide active, une aérophagie, une suralimentation des enfants au cours des 3 à 4 premiers mois de la vie (survient avec une alimentation naturelle et artificielle), une violation du régime alimentaire ; sélection inadéquate de mélanges; haute pression dans la cavité abdominale (emmaillotage serré, constipation, formation accrue de gaz, cris prolongés) ; pylorospasme; transition précoce vers des aliments épais ; lésions périnatales du système nerveux central. Les caractéristiques anatomiques de l'œsophage (comme mentionné ci-dessus) prédisposent également aux régurgitations : faiblesse des sphincters, couche musculaire peu développée, sa taille (plus courte, plus large), ainsi que l'angle d'entrée dans l'estomac (presque à droite). angle). A noter que les causes de l'aérophagie peuvent être : une respiration nasale altérée (nez qui coule, position et technique d'alimentation incorrectes lors de l'alimentation naturelle), la succion du sein serré « à faible lait » ou « multi-lait » de la mère, l'enfant tétant dans l'air en raison d'un mauvais débit du biberon, d'un gros trou dans la tétine, de la présence d'anomalies au niveau de la zone dento-faciale ( bride courte langue, fente palatine, fente labiale).

La régurgitation est considérée comme une affection « bénigne » si elle disparaît spontanément au bout de 12 (dans certains cas au bout de 18) mois de vie, mais le pronostic peut être plus favorable si la correction (voir ci-dessous) commence avant l'âge de 3 mois. La nécessité de corriger le syndrome de régurgitation est due aux complications possibles de cette affection à l'avenir (retard des indicateurs de poids et de taille, développement d'anémie, œsophagite, pneumonie par aspiration, risque de syndrome de mort subite, etc.).

Dans la littérature médicale, les régurgitations bénignes chez les nouveau-nés et les enfants de la première année de vie sont appelées « reflux gastro-œsophagien physiologique (RGO) ». Chez les enfants atteints du syndrome de régurgitation au cours des 3 premiers mois de la vie, un RGO physiologique est diagnostiqué dans la plupart des cas et seulement dans 1 à 2 % un RGO pathologique. À mesure que les enfants grandissent, la fréquence du RGO pathologique peut augmenter jusqu'à 5 à 6 %. Régurgitation persistante ( 3 à 5 points) sont une manifestation d'un RGO pathologique, qui peut survenir dans le contexte d'une sténose du pylore ou de malformations du tractus gastro-intestinal (ainsi que d'autres pathologies organiques). En pratique clinique, la notion de « reflux gastro-œsophagien pathologique » est également équivalente à la notion de « reflux gastro-œsophagien » (RGO).

Les complications du RGO pathologique se forment avec un reflux constant et prolongé du contenu gastrique acide dans l'œsophage avec le développement réaction inflammatoire muqueuse de l'œsophage et s'accompagnent de manifestations cliniques prononcées : régurgitations, vomissements, brûlures d'estomac (que les enfants de la première année de vie ne peuvent pas signaler), diminution de la prise de poids, développement d'une œsophagite peptique de gravité variable, les troubles respiratoires ne sont pas rares ( toux prolongée, pneumonie récurrente), problèmes oto-rhino-laryngologiques (otite moyenne, stridor chronique ou récurrent, laryngospasme, sinusite chronique, laryngite, sténose laryngée), destruction de l'émail dentaire. Selon K.N. Grigorieva (2001), la présence d'un RGO (pathologique) chez un enfant peut être à l'origine d'une apnée dite associée au reflux avec risque élevé développement du syndrome de mort subite. En conséquence, la conclusion claire est que le RGO pathologique doit être traité !

Si un enfant présente des régurgitations (dans le cadre du RGO physiologique), les opérations suivantes sont effectuées (appliquées) :

1 - travail pédagogique et soutien psychologique des parents : les manifestations cliniques du reflux ont un impact psychologique négatif sur les parents, évitez donc situations de conflit Un travail explicatif compétent avec eux peut aider : un contact psychologique positif entre le médecin et les parents peut éliminer la nécessité de mesures supplémentaires ;

2 - thérapie positionnelle (posturale) : la thérapie posturale (changement de position du corps de l'enfant) vise également à réduire le degré de reflux, facilitant un passage plus rapide des aliments dans l'estomac, ce qui réduit le risque d'œsophagite et d'aspiration : l'alimentation doit avoir lieu dans la position du corps de l'enfant selon un angle de 45 à 60° ; tenir le bébé debout après la tétée doit être suffisamment long, au moins 20 à 30 minutes ; le traitement postural doit être effectué non seulement pendant la journée, mais également la nuit, lorsque le nettoyage du contenu de l'œsophage inférieur est altéré.

De plus, lors de l'allaitement, il est tout d'abord nécessaire de créer un environnement calme pour la mère qui allaite, visant à maintenir la lactation, à normaliser le régime alimentaire de l'enfant, en excluant la suralimentation et l'aérophagie ; la régurgitation et le RGO peuvent également être une manifestation intolérance alimentaire; dans certains cas effet positif obtenu par l’alimentation de la mère, notamment hypoallergénique ; si l'enfant présente des lésions périnatales du système nerveux central, une correction nutritionnelle doit être associée à un traitement médicamenteux (après consultation d'un neurologue) ; une régurgitation persistante n'est pas une indication pour transférer un enfant dans un établissement mixte ou alimentation artificielle; généralement au bout de trois mois, le nombre d'épisodes de régurgitation diminue de manière significative et si la régurgitation persistante persiste, l'enfant a alors besoin examen complémentaire exclure le RGO pathologique avec une correction médicamenteuse appropriée ; en cas d'alimentation mixte ou artificielle, une attention particulière est portée au régime alimentaire de l'enfant, à l'adéquation du choix des préparations lactées, à leur volume, compte tenu de l'âge et du poids corporel de l'enfant ; Lors de la détermination du choix de la formule comme principal type d'alimentation, il est nécessaire de se laisser guider par les avantages de sa composition. Il est conseillé d'utiliser des mélanges de caséine (Similac, Nestozhen, Enfamil de 0 à 12). La caséine se coagule dans l'estomac sous l'influence de d'acide chlorhydrique forme un caillot plus dense qui empêche le reflux gastro-œsophagien et favorise l'ouverture du sphincter pylorique.

L'enfant présente des dysfonctionnements digestifs minimes, c'est-à-dire le syndrome de régurgitation, qui s'accompagne d'une constipation fonctionnelle et/ou de coliques intestinales, est une indication du recours à une thérapie diététique basée sur l'utilisation de mélanges contenant un épaississant. La viscosité de ces mélanges est augmentée par l'introduction de divers polysaccharides (épaississants) dans la composition. Ils sont divisés en indigestes (la gomme, qui constitue la base du gluten de haricot caroube acacia méditerranéen) et digestible (amidon de riz, de maïs ou de pomme de terre). Les mélanges contenant de la gomme sont indiqués pour les régurgitations d'intensité variable (1 à 5 points), c'est-à-dire RGO physiologique et pathologique. En plus de propriétés telles que lier le liquide et épaissir le mélange, la gomme stimule en douceur la motilité intestinale et possède certaines propriétés bifidogènes, qui ont influence positive pour la constipation, les coliques, les troubles intestinaux dysbiotiques. De tels mélanges peuvent être recommandés soit en totalité, soit en remplacement d'une partie de l'alimentation. Dans ce cas, la quantité requise du mélange et la durée de son administration sont déterminées par le début de effet thérapeutique.

Les mélanges antireflux ne sont utilisés qu'à un certain stade de la régurgitation, la durée du traitement est déterminée strictement individuellement. Lorsqu’un effet clinique est obtenu, l’enfant peut passer à une alimentation avec une formule régulière adaptée à son âge.

Selon le type de gomme ajoutée au produit, la température de l'eau pour diluer les mélanges anti-reflux est différente : pour les produits contenant de la gomme instantanée elle est de 40 à 50°C, et pour les produits à base de gomme naturelle elle est beaucoup plus élevée - 70 - 80 °C. Les mélanges contenant de l'amidon comme épaississant agissent un peu plus doucement et l'effet de leur utilisation se produit sur une période plus longue que les produits contenant de la gomme. Ces mélanges sont indiqués pour les enfants présentant des régurgitations moins prononcées (1 à 3 points) à la fois avec des selles normales et avec une tendance aux selles instables.

Une alimentation adéquate et rationnelle d'un enfant au cours de la première année de sa vie détermine en grande partie sa santé future. Cela est particulièrement vrai pour les enfants atteints de maladies.

Un problème assez courant chez les enfants au cours de la première année de vie est troubles fonctionnels tube digestif. Ils sont associés à des modifications de la fonction motrice et de la sensibilité somatique, à des déviations des fonctions de sécrétion et d'absorption du système digestif. Le syndrome de régurgitation occupe une place importante parmi ces troubles. Le syndrome de régurgitation fait référence au reflux du contenu de l'estomac dans la cavité buccale. Dans ce cas, contrairement aux vomissements, la régurgitation du contenu gastrique se produit passivement, sans tension de la presse abdominale et du diaphragme, et ne s'accompagne pas de réactions autonomes (hypersalivation, visage pâle, tachycardie, extrémités froides). La fréquence élevée des régurgitations chez les enfants de la première année de vie est due à des caractéristiques anatomiques et physiologiques : la structure du tractus gastro-intestinal supérieur, l'immaturité de la composante neurohumorale de l'appareil sphincter et la motilité imparfaite du tractus gastro-intestinal.

Les régurgitations, qui surviennent dans certains cas chez des nouveau-nés en bonne santé, ne sont pas en elles-mêmes le signe d'une maladie. Une régurgitation persistante chez les enfants au cours de la première année de vie peut être associée à une faiblesse du sphincter inférieur de l'œsophage et à une motilité anormale de l'œsophage, qui entraînent un reflux spontané du contenu gastrique dans l'œsophage.

La régurgitation chez les enfants de la première année de vie peut survenir sans modifications organiques du tractus gastro-intestinal, ainsi que dans leur contexte.

Les changements organiques conduisant à des régurgitations sont :

Sténose pylorique ;

Malformations du tractus gastro-intestinal.
Régurgitation sans modifications organiques du tractus gastro-intestinal :

Succion rapide, aérophagie, suralimentation, violation du programme d'alimentation, sélection inadéquate des formules, etc. ;

Lésion périnatale système nerveux central (SNC);

Transition précoce vers des aliments épais ;

Pylorospasme.

Selon idées modernes, l'intensité de la régurgitation est évaluée sur une échelle en cinq points, reflétant la fréquence et le volume de la régurgitation (Tableau 1).

Une régurgitation persistante peut être une manifestation à la fois d'un reflux gastro-œsophagien pathologique (RGO) et d'un reflux gastro-œsophagien (RGO). Si une régurgitation physiologique est généralement observée pendant l'éveil, alors la régurgitation pathologique survient le plus souvent lorsque l'enfant est en position horizontale. Une sécrétion accrue de suc gastrique et un reflux constant dans l'œsophage peuvent conduire au développement d'une œsophagite. Les manifestations cliniques suggérant le développement d'une œsophagite sont la dysphagie, l'anorexie, les pleurs, un comportement agité pendant l'alimentation ou le sommeil. Ce groupe d'enfants souffre souvent de diverses complications broncho-pulmonaires et de toux nocturnes.

En complément du tableau clinique, pour le diagnostic de régurgitation grande importance Ils disposent également de méthodes d'examen en laboratoire et instrumentales. Dans certains cas, ce n'est qu'avec leur aide qu'un diagnostic correct peut être posé et que d'autres tactiques de traitement peuvent être déterminées.

pH-métrie intra-œsophagienne sur 24 heures. C'est le plus méthode informative avec cette maladie. Cette méthode permet d'identifier nombre totalépisodes de reflux, leur durée, niveau d'acidité dans l'œsophage. Selon la pH-métrie, en cas de régurgitation fonctionnelle (régurgitation), le pH dans l'œsophage distal peut être inférieur à 4, mais pas plus d'une heure par jour (moins de 4 % de la durée totale de surveillance) ; avec le RGO, le pH dans le l'œsophage distal atteint 4, dépassant 4,2% du temps total de surveillance, et en cas de reflux pathologique sa durée dépasse 5 minutes.

Œsophagogastroduodénoscopie (EGD) avec biopsie ciblée de la muqueuse œsophagienne. Cet examen permet d'évaluer la nature de la muqueuse, la consistance du sphincter cardiaque, etc. L'examen histologique permet de déterminer le plus tôt possible la gravité du processus inflammatoire.

Œsophagotonokymographie. Permet d'analyser le tonus du sphincter inférieur de l'œsophage et l'état de la fonction motrice de l'estomac, l'amplitude des contractions.

Scintigraphie. Permet d'évaluer le ralentissement de la clairance œsophagienne.

Radiographie. C'est une méthode qui permet de diagnostiquer une pathologie telle que la hernie hiatale, qui est à l'origine de régurgitations et de vomissements persistants.

L'absence de traitement opportun et correct, principalement une correction diététique, pour cette pathologie peut entraîner des changements prononcés dans l'état de santé des enfants :

Violation des indicateurs de croissance de masse ;

Œsophagite par reflux ;

Déficience en fer;

Pneumonie par aspiration ;

Syndrome de mort subite.

Traitement des régurgitations. Le traitement de la régurgitation chez les nourrissons doit être cohérent et inclure un ensemble de mesures :

Réaliser une thérapie posturale ;

Thérapie diététique, utilisation d'épaississants ;

Utilisation d'un traitement médicamenteux :

Prokinétique,
- les bloqueurs des récepteurs H2-histaminiques,
- Les inhibiteurs de la pompe à protons;

Méthodes chirurgicales de traitement.

Parallèlement, le soutien psychologique et le travail d'explication mené par le médecin auprès des parents ne sont pas négligeables. Cela permet avant tout d’évaluer l’efficacité du traitement prescrit, puisqu’une évaluation adéquate de la fréquence et du volume des régurgitations dépend en grande partie de la bonne compréhension de la situation par les parents et de leur degré de confort émotionnel.

La thérapie posturale (changement de position du corps de l'enfant) vise à réduire le reflux du contenu gastrique dans l'œsophage et doit être effectuée de jour comme de nuit. L'alimentation du bébé doit avoir lieu en position assise, à un angle de 45 à 60°C. Tenir le bébé après la tétée devrait durer au moins 20 à 30 minutes.

Une place importante dans le traitement des régurgitations appartient à une méthode très efficace: la thérapie diététique. Le choix de la thérapie diététique dépend du type d’alimentation suivi par l’enfant.

Si vous allaitez, vous devez continuer à allaiter. Il ne faut pas oublier que même une régurgitation persistante n'est pas une indication pour transférer un enfant vers une alimentation mixte ou artificielle. Pour traiter avec succès les régurgitations, il est nécessaire de créer un environnement calme pour la mère et de normaliser le régime alimentaire de l'enfant, en excluant la suralimentation ou l'aérophagie. Les régurgitations et le RGO peuvent être des manifestations d'intolérance alimentaire. Dans ce cas, il faut prescrire à la mère un régime hypoallergénique.

Si les régurgitations sont une conséquence d'une hypertension ou de troubles neurologiques, une thérapie diététique doit être associée à un traitement médicamenteux prescrit par un neurologue pédiatrique ou un néonatologiste.

En cas de régurgitation persistante ou d'absence d'effet du traitement, il est permis d'utiliser des épaississants pour le lait maternel (par exemple, « eau de riz BIO »). Pour les enfants de plus de 1 à 2 mois, il est permis d'utiliser des aliments plus denses - produits laitiers -bouillie de riz sans, ajoutée à raison de 1 cuillère à café. La présence d'un épaississant confère une plus grande viscosité au mélange, ce qui lui permet de rester plus longtemps dans l'estomac. Cela entraîne un gonflement du contenu de l'estomac et une augmentation dans la pression de la bouillie alimentaire sur le sphincter musculaire à la sortie de l'estomac, ce qui favorise son ouverture. L'effet de la gravité sur le bol alimentaire évite qu'il soit rejeté hors de l'estomac dans l'œsophage, et tout cela ensemble conduit au mouvement progressif normal des aliments dans le tube digestif et à l'arrêt des régurgitations.

Si au bout de trois mois de vie, la régurgitation ne disparaît pas ou si son nombre ne diminue pas, l'enfant a alors besoin d'un examen complémentaire pour déterminer les causes de la régurgitation et la nomination des soins nécessaires. thérapie médicamenteuse.

Alimentation artificielle. DANS dans ce cas il faut également évaluer l’alimentation de l’enfant : le volume et la qualité des aliments utilisés mélange artificiel. L'enfant doit recevoir un lait maternisé adapté dans un volume adapté à son âge.

Si les mesures principales (thérapie posturale, mise en place d'un régime alimentaire) n'ont aucun effet, il est nécessaire de décider de la nomination d'un mélange anti-reflux spécialisé. Une caractéristique de ce groupe de mélanges est la présence d'un épaississant dans leur composition, qui augmente leur viscosité.

Selon le type d'épaississant, les mélanges anti-reflux sont divisés en deux groupes :

Le rapport protéine de lactosérum/caséine dans le mélange revêt également une certaine importance. On sait que la caséine dans l'estomac forme un caillot plus dense et renforce l'effet de l'épaississant (gomme de caroube ou amidon). Des mélanges similaires à prédominance de caséine sont « Nutrilon antireflux » et « Enfamil AR ».

Lors du choix d'un mélange antireflux, vous devez utiliser approche différenciée. L'effet clinique le plus prononcé est observé lors de l'utilisation de mélanges contenant de la gomme. Ils peuvent être recommandés en totalité ou partiellement, en remplacement d'une partie de l'alimentation. Dans ce cas, la quantité de mélange nécessaire à l'enfant est déterminée par l'apparition de l'effet thérapeutique. La durée d'utilisation de ces mélanges est en moyenne de 3 à 4 semaines.

Les mélanges artificiels contenant de l'amidon comme épaississant agissent « plus doux ». Ils sont indiqués chez les enfants présentant des formes légères de régurgitation (1 à 3 points) à la fois avec des selles normales et avec une tendance aux selles instables. Ils sont recommandés pour remplacement complet le mélange obtenu précédemment. La durée de leur utilisation est un peu plus longue que lors de l'utilisation de mélanges artificiels contenant de la gomme.

Lors de la prescription d'un mélange antireflux, il ne faut pas oublier que ce groupe les mélanges ne constituent qu'une partie du traitement de la maladie et sont recommandés par le médecin. L'utilisation de préparations antireflux chez les enfants en bonne santé qui ne régurgitent pas n'est pas recommandée.

Thérapie médicamenteuse. Si la thérapie diététique s'avère inefficace, une thérapie médicamenteuse est prescrite, associée à l'utilisation continue d'un mélange thérapeutique antireflux. Aux groupes assignés médicaments inclure les éléments suivants:

1. Antiacides (Phosphalugel, Maalox). Ces médicaments sont prescrits à la dose de 1/4 de sachet ou 1 cuillère à café après chaque tétée - pour les enfants de moins de 6 mois ; 1/2 sachet ou 2 cuillères à café après chaque tétée - pour les enfants de 6 à 12 mois. La durée du traitement est de 10 à 21 jours.

2. Prokinétique :

Métoclopramide (Cerucal, Reglan);
- cisapride (Prepulsid, Coordinax) ;
- dompéridone (Motilium).

La durée du traitement par prokinétique est de 10 à 14 jours. Ils sont prescrits à la dose de 0,25 mg/kg - 3 à 4 fois par jour 30 à 60 minutes avant les repas. Cependant, il ne faut pas oublier les effets secondaires de ce groupe de médicaments, qui limitent leur utilisation en pédiatrie. Les médicaments à base de métoclopramide ont un effet central prononcé (des troubles pseudobulbaires ont été décrits) et leur utilisation n'est pas recommandée chez les nourrissons présentant un syndrome de régurgitation. Lors de l'utilisation de médicaments à base de cisapride, un allongement de l'intervalle QT chez les enfants a été décrit, ce qui limite l'utilisation de ces médicaments. Dans la pratique, les meilleurs résultats et les effets secondaires minimes sont obtenus par le médicament Motilium (dompéridone), produit sous une forme pratique pour être administré aux jeunes enfants - au sirop. Le médicament affecte la motilité intestinale et accélère ainsi le passage du contenu gastrique et intestinal, ce qui entraîne une vidange gastrique plus rapide et, par conséquent, l'absence de régurgitation.

3. Bloqueurs des récepteurs H2. Ce sont les médicaments de choix en présence de RGO pathologique, se manifestant par des régurgitations. Doses recommandées : Ranitidine 5-10 mg/kg par jour, Famotidine 1 mg/kg par jour. La durée du traitement peut aller jusqu'à 3 mois avec l'arrêt progressif des médicaments.

Ainsi, le syndrome de régurgitation chez les enfants de la première année de vie est un problème courant. La thérapie diététique joue un rôle important dans le traitement de ces affections. Des recommandations adéquates et opportunes pour nourrir un enfant atteint du syndrome de régurgitation évitent les complications possibles et fournissent hauteur normale et le développement de l'enfant.

Pour toute question concernant la littérature, veuillez contacter l’éditeur.

E.A. Gordeeva, Candidat en sciences médicales
T.N. Sorvacheva, Docteur en Sciences Médicales
RMAPO, Moscou

Tant sur le plan fonctionnel que morphologique, le tractus gastro-intestinal d’un nouveau-né est immature. Lors de la succion, de l'air est souvent avalé (aérophagie). De plus, les fibres musculaires et élastiques de la paroi de l’œsophage sont peu développées. Tout cela contribue à l'apparition de régurgitations et de vomissements.

Une proportion importante de maladies gastro-intestinales chez les nouveau-nés nécessitent un traitement chirurgical. Tout d'abord, il s'agit de malformations du tractus gastro-intestinal, qui s'accompagnent d'une altération de la perméabilité intestinale.

Ce chapitre fournit des informations uniquement sur les maladies gastro-intestinales qui nécessitent le plus souvent un traitement médicamenteux. Ceux-ci incluent le syndrome de régurgitation et de vomissements et l’entérocolite nécrosante.

Syndrome de régurgitation et de vomissements

Classification

Le syndrome de régurgitation et de vomissements est divisé en :

■ primaire – causée par des maladies gastro-intestinales ;

■ secondaire - survient en cas d'altération de la fonction cérébrale, de maladies infectieuses, de troubles métaboliques.

De plus, les produits biologiques (associés aux malformations gastro-intestinales) et syndrome fonctionnel régurgitations et vomissements.

Ce sous-chapitre traite de la variante la plus courante du syndrome : fonctionnelle.

Étiologie

En l'absence de maladies pouvant provoquer un syndrome de régurgitation et de vomissements, ce dernier est généralement provoqué par une fermeture incomplète de l'ouverture entre l'œsophage et l'estomac. Les facteurs de risque comprennent les flatulences, l'excitabilité neuro-réflexe accrue, etc.

Pathogénèse

Le sphincter anatomique dans la zone de transition de l'œsophage à l'estomac chez le nouveau-né n'est pas formé. La fermeture incomplète de l'orifice cardiaque est facilitée par une perturbation de l'innervation de la partie inférieure de l'œsophage, ainsi qu'une augmentation de la pression intra-abdominale et intragastrique.

Un facteur de risque supplémentaire est le développement d’une œsophagite due au reflux gastro-œsophagien.

Signes et symptômes cliniques

Les régurgitations surviennent peu après la tétée, elles sont fréquentes et légères. Possibilité de prise de poids insuffisante.

À complications possibles Le syndrome de régurgitation et de vomissements comprend :

■ aspirations;

■ malnutrition postnatale.

Le diagnostic est posé sur la base manifestations cliniques. S'il est difficile de poser un diagnostic, une œsophagogastroscopie est indiquée.

Diagnostic différentiel

Un diagnostic différentiel est réalisé entre les maladies pouvant s'accompagner de la survenue d'un syndrome de régurgitation et de vomissements.

Panneaux indiquant une possibilité dégâts organiques, se rapporter:

■ régurgitation abondante et constante mêlée de bile, accompagnée d'une perte de poids corporel ;

■ état général grave de l'enfant. L'équivalent d'une régurgitation chez les enfants gravement malades et recevant une nutrition entérale minimale est une augmentation du volume résiduel de liquide dans l'estomac. Cette circonstance doit être prise en compte lors du diagnostic différentiel des maladies chirurgicales du tractus gastro-intestinal chez ce groupe de patients.

■ Positionnez-vous dans le lit avec la tête surélevée.

■ Repas fractionnés.

Chez les nouveau-nés gravement malades, soins appropriés une régurgitation abondante n'est généralement pas observée. La nutrition entérale et parentérale chez ces enfants est réalisée par doses et individuellement ; Pour la nutrition entérale, l’administration en bolus est préférable lait maternel ou un lait maternisé adapté (pour l'hypogalactie). Avant chaque tétée, la présence de liquide résiduel dans l'estomac est déterminée et la dose de lait administrée est ajustée en fonction des résultats. Des médicaments antiémétiques sont prescrits : Dompéridone par voie orale 30 minutes avant la prise à raison de 1 mg/kg/jour à diviser en 3 prises, la durée du traitement est déterminée individuellement ou Métoclopramide par voie orale 30 minutes avant la prise à raison de 1 mg/kg/jour à diviser en 3 prises, la durée de la thérapie est déterminée individuellement.

Évaluation de l'efficacité du traitement

Critères d'efficacité du traitement : réduction de la fréquence et de l'abondance des régurgitations ou de leur disparition, prise de poids durable.

Complications et effets secondaires du traitement

L'utilisation de dompéridone peut s'accompagner de constipation.

Erreurs et affectations déraisonnables

Considérant que le pylorospasme et les spasmes de l'orifice cardiaque ne sont pas typiques du nouveau-né (ces affections provoquent des régurgitations à un âge plus avancé, dès la fin du 1er mois de vie), les antispasmodiques ne doivent pas être utilisés, notamment en association avec des médicaments antiémétiques.

Prévision

Cela dépend de la maladie sous-jacente.

DANS ET. Koulakov, V.N. Serov

Violation du régime alimentaire

Aérophagie

Suralimentation

Cardiospasme

Reflux gastro-oesophagien

Pylorospasme

Œsophagite, gastrite, duodénite

Flatulences, constipation

Encéphalopathie périnatale

Causes organiques vomissement

Atrésie de l'œsophage

Sténose œsophagienne

Chalazia (échec) du cardia

Achalasie cardiaque

Hernie hiatale glissante

Œsophage court

Sténose pylorique

Hernie diaphragmatique

Pancréas annulaire

Compression artériomésentérique du duodénum

Rotation intestinale incomplète

maladie de Hirschsprung

Secondaire

Toxique infectieux

Cérébral

Échange

Les questions de classification des vomissements restent à ce jour difficiles et controversées.

La nature des vomissements en fonction du niveau de dommages gastro-intestinaux.

Le vomissement d'aliments inchangés indique un vomi provenant de l'œsophage. Une odeur aigre et une réaction aigre au tournesol indiquent une éruption de la masse de l'estomac et non de l'œsophage. Un mélange de bile est caractéristique d'une masse provenant des parties médianes du duodénum ; la sténose du pylore empêche la pénétration de la bile dans l'estomac. En cas de sténose intestinale haute, un mélange de bile indique un rétrécissement sous le confluent du canal biliaire principal. Un mélange de mucus est un signe de gastrite ou de bronchite sévère (déglutition de mucosités). Un mélange de selles et une odeur fécale sont un signe obstruction intestinale avec sténose intestinale basse. L'odeur pourrie du vomi indique des processus de décomposition.

Un mélange de sang - (hématémèse) rouge clair - provenant toujours de sections situées au-dessus de l'estomac ; marron-noir, couleurs Marc de café- saignements des parties supérieures : estomac et duodénum ; une abondance de sang dans les vomissures est le signe d'un saignement aigu ou capillaire à long terme.

Aspect mousseux - typique d'une intoxication par détergents (détergents, tensioactifs). Les eaux de lavage lors des lavages gastriques diagnostiques ou thérapeutiques présentent également un aspect mousseux.

Troubles fonctionnels

Cardiospasme (œsophagospasme, dyskinésie hypertensive de l'œsophage).

Le cardiospasme est basé sur une motilité accrue du tiers inférieur de l'œsophage avec une fonction normale tiers supérieur, ce qui entraîne une altération de la relaxation du cardia après l'acte de déglutition. Causes du cardiospasme - troubles fonctionnels système nerveux, troubles hypothalamiques et dystonie du système nerveux autonome, traumatisme mental.

Régurgitations et vomissements abondants, pendant l'alimentation avec des aliments qui viennent d'être consommés, sans nausées préalables. Ils peuvent survenir pendant le sommeil si un spasme prolongé a entraîné une expansion des parties sus-jacentes de l'œsophage. Signe précoce- des douleurs derrière le sternum ou dans l'épigastre, souvent provoquées par des émotions négatives et une alimentation précipitée. La dysphagie se manifeste par une rétention de nourriture dans l'œsophage, une sensation de boule dans la poitrine.

Diagnostique:

• 1. Étude de contraste aux rayons X. Le principal symptôme est l'absence de bulle de gaz dans l'estomac, un rétrécissement circulaire de l'œsophage proximal et son expansion au-dessus du site de rétrécissement.
• 2. Endoscopie - la membrane muqueuse de l'œsophage n'est pas modifiée, rétrécissement des zones spasmodiques.

Le reflux est le reflux d'un contenu principalement liquide dans tout organe creux communicant dans la direction opposée et anti-physiologique. Le rejet se produit à la fois en raison d'une insuffisance des valvules et des sphincters des organes creux et en raison d'une modification du gradient de pression dans ceux-ci.

Le RGO est une fuite ou un reflux involontaire du contenu gastrique ou gastro-intestinal dans l’œsophage.

Le RGO physiologique se caractérise par l'apparition d'éructations ou de régurgitations après avoir mangé, apparaissant aussi bien à l'éveil qu'à l'heure du repas. sommeil diurne, se caractérise par une courte durée et l'absence de symptômes cliniques de lésions de l'œsophage (œsophagite catarrhale, érosive), l'enfant prend bien du poids, l'état général de l'enfant n'est pas perturbé. Le RGO est un phénomène physiologique chez les enfants au cours des 3 premiers mois de la vie, se manifestant par des régurgitations et rarement des vomissements ; il repose sur le sous-développement des structures anatomiques qui causent l'ARM ; il survient chez 40 à 65 % des nourrissons en bonne santé, selon divers auteurs. .

Le RGO pathologique se manifeste dans 99 à 100 % des cas par des régurgitations et des vomissements persistants. Le RGO pathologique se caractérise par des épisodes de reflux fréquents et prolongés, observés de jour comme de nuit et provoquant des symptômes de lésions de la membrane muqueuse de l'œsophage et d'autres organes. Les complications du RGO pathologique sont l'œsophagite par reflux, les ulcères et les sténoses de l'œsophage, la microaspiration avec développement d'une pathologie système respiratoire(bronchite récurrente, atélectasie segmentaire et sous-segmentaire des poumons). Les principales causes du RGO pathologique sont l'incompétence de la jonction gastro-œsophagienne (SIO), l'augmentation des épisodes de relaxation transitoire du SIO, la capacité insuffisante de l'œsophage à se nettoyer (clairance œsophagienne prolongée) et à neutraliser l'acide chlorhydrique, et la pathologie gastrique sous forme de motilité altérée ou son obstruction partielle.

La défaillance du lieu de travail automatisé peut être primaire ou secondaire.

La base de l'échec primaire de l'ARM chez les jeunes enfants est une violation de la régulation de l'activité de l'œsophage et de l'estomac de la part des systèmes nerveux central et autonome. Le plus souvent, le syndrome de régurgitation et de vomissements au cours de la première année de vie est causé par une encéphalopathie périnatale d'origine hypoxique ou hypoxique-traumatique, c'est ce qu'on appelle le syndrome de dysfonctionnement végétatif-viscéral (VVDS). SVVDF est souvent appelé la période de récupération de l'encéphalopathie, lorsque, dans le contexte de l'apaisement des troubles neurologiques eux-mêmes, les symptômes de dysfonctionnement des organes internes apparaissent. Le lien principal dans la formation de troubles végétatifs-viscéraux est l'endommagement des structures diencéphaliques du cerveau, du système limbique (limbique-réticulaire : noyaux paraventriculaire et supraoptique, hippocampe et amygdale), du bulbe rachidien.

L'hypothalamus, à travers le système de régulation hypophyso-thyroïdien-surrénalien, intègre les processus d'adaptation. Le substrat morphologique de la lésion peut être soit un trouble circulatoire transitoire dans la région diencéphalo-hypothalamique, soit des troubles ischémiques persistants et des hémorragies, le plus souvent au niveau des artères cérébrales moyennes et postérieures. De plus, sur la base d'études expérimentales et clinico-radiologiques, une relation pathogénétique a été établie entre les lésions congénitales de la colonne vertébrale, de la moelle épinière, artères vertébrales et obstruction fonctionnelle du tractus gastro-intestinal chez les enfants.

En ce qui concerne le système digestif, ces modifications du système nerveux entraînent une dérégulation des sphincters et une altération de la motilité. Par conséquent, l’une des manifestations les plus courantes du SVVDF sont diverses dyskinésies gastro-intestinales. En fonction des lésions prédominantes des parties sympathiques et parasympathiques du SNA, on observe des types hyper- et hypomoteurs de dyskinésie intestinale et divers dysfonctionnements des sphincters (béants ou spasmes). Les manifestations cliniques de ces troubles de la part du VOPT sont des vomissements et des régurgitations persistantes, qui peuvent être causées par une chalasie du cardia et une incoordination du sphincter œsophagogastrique. Une dilatation persistante du sphincter cardiaque entraîne un reflux gastro-œsophagien et parfois une œsophagite. Les vomissements et les régurgitations dans l'encéphalopathie périnatale peuvent également être dus au manque d'inhibition de la motilité gastrique pendant ou immédiatement après l'alimentation, comme indiqué échographies et électrogastrographie.

Pylorospasme - spasme pylorique sans modifications organiques région pylorique l'estomac, qui repose sur une hypertonie du système nerveux sympathique due à une hypoxie ou à une lésion natale de la colonne cervicale ou de la moelle épinière.

La clinique du syndrome de régurgitation et de vomissements s'observe dès les premiers jours de la vie avec une fréquence incohérente avec du lait caillé ou juste consommé, un mélange de bile est possible, dans un volume égal ou inférieur à une tétée. Il n’y a pas de péristaltisme intestinal visible. Dans l'état neurologique - syndrome d'excitabilité neuro-réflexe accrue. La prise de poids est conforme à la norme d'âge ou légèrement réduite.

Le rôle principal dans l'établissement du diagnostic de SMSN d'origine cérébrale est le tableau clinique correspondant, l'état neurologique de l'enfant, l'exclusion d'une pathologie d'organe (sténose du pylore, chalasie de nature organique), donc endoscopie, échographie, fluoroscopie au baryum, pH -la mesure de l'œsophage, ainsi que la NSG (étude Doppler) sont souvent utilisées). L'échographie ne montre aucun épaississement du pylore. Avec le FEGDS, le pylore passe à travers l'endoscope ; lorsque l'air est introduit dans l'estomac par le pylore ouvert, le duodénum est visible. La radiographie montre un estomac de taille normale, un péristaltisme de force normale, après l'ouverture du pylore, le contraste pénètre en grande partie dans les anses de l'intestin grêle. L'estomac se vide au bout de 3 à 6 heures.

Gastrite aiguë chez les nouveau-nés et les enfants au cours des trois premiers mois de la vie

• 1. Nutritionnel - une transition brutale vers l'alimentation artificielle, une mauvaise préparation de la formule.
• 2. Médicaments (antibiotiques, aminophylline), prescrits par voie orale.
• 3. Infectieux (ingestion de liquide amniotique infecté, lait maternisé infecté, lait).

Clinique : régurgitations et vomissements sont irréguliers, répétés, avec du lait caillé, souvent accompagnés de diarrhée, avec une lésion infectieuse - signes de toxicose infectieuse.

Diagnostique:

1. FEGDS - sur la base de la fréquence des modifications inflammatoires de la membrane muqueuse, la gastrite, l'œsophagogastrite et la gastroduodénite sont identifiées. Des lésions catarrhales et érosives de la membrane muqueuse sont notées.

Les flatulences chez les nouveau-nés et les nourrissons peuvent entraîner un syndrome de régurgitation et de vomissements. Avec les flatulences, la pression dans la cavité abdominale augmente, l'évacuation gastrique est perturbée et le tonus du sphincter cardiaque diminue.

Les flatulences chez un nourrisson peuvent être causées par une dysbiose, une qualité et un volume de nourriture inappropriés pour l'âge, un déficit en lactase et une constipation.

Clinique : les régurgitations s'intensifient avec l'augmentation des flatulences, de la rétention des selles, varient en fréquence et en volume et sont plus prononcées l'après-midi.

Diagnostic : 1. Etude de la biocénose intestinale.

• 2. Scatologie.
• 3. Examen des selles pour déterminer la teneur en glucides.

Causes organiques

Atrésie œsophagienne (souvent associée à une fistule trachéo-œsophagienne). Un symptôme important est l’hydramnios chez la mère, une fausse hypersalivation, une salive mousseuse sur les lèvres du bébé, qui apparaît quelques heures après la naissance, et une respiration rauque. Régurgitation au premier repas, suite à une déglutition. Les crises de toux et d'étouffement en essayant de nourrir un enfant sont un signe fiable d'une fistule œsophagienne-trachéale.

Diagnostique:

• 1. Sondage de l'œsophage chez les enfants.
• 2. Étude de contraste aux rayons X (utilisation d'un produit de contraste soluble dans l'eau en petite quantité) avec atrésie œsophagienne isolée, il n'y a pas d'air dans le tractus gastro-intestinal et s'il existe une fistule entre la trachée et l'œsophage inférieur, elle contient de l'air.
• 3. La localisation de la fistule œsophagienne-trachéale est déterminée par trachéoscopie.

Sténose congénitale de l'œsophage

La cause de la sténose peut être un rétrécissement touchant toutes les couches de l'organe, une hypertrophie de la couche musculaire, une membrane formée par la muqueuse, des inclusions cartilagineuses dans la paroi de l'œsophage, ainsi qu'une compression de l'œsophage de l'extérieur par des causes anormales. vaisseaux sanguins localisés.

Clinique : en cas de sténose prononcée, les symptômes sont les mêmes que ceux de l'atrésie, apparaissant dès la naissance. Avec une sténose moins grave, une dysphagie et des régurgitations pendant et après les repas surviennent lors de l'alimentation d'aliments plus denses. Une odeur putride de la bouche, des régurgitations excessives en position horizontale, notamment pendant le sommeil, apparaissent avec une dilatation suprasténotique de l'œsophage avec stagnation des aliments. Une régurgitation excessive peut entraîner une pneumonie par aspiration.

Diagnostique:

• 1. Étude de contraste radiologique : rétrécissement du tiers de l'œsophage avec expansion de la section sus-jacente.
• 2. FEGDS : en n/3 la lumière est uniformément rétrécie sur toute la circonférence, la présence d'une membrane est possible.

La chalazia (échec) du cardia est une insuffisance congénitale de la partie cardiaque de l'œsophage due au sous-développement des cellules ganglionnaires sympathiques intra-muros.

Le tableau clinique est dû à une insuffisance cardiaque et à un reflux du contenu de l'estomac dans l'œsophage. Elle se manifeste par des régurgitations persistantes et des vomissements après la tétée, un aplatissement de la courbe de poids ; il peut y avoir un mélange de sang dans les vomissures en raison du développement d'une œsophagite érosive due à l'effet irritant du suc gastrique sur la muqueuse œsophagienne, en la poursuite du développement sténose peptique de l'œsophage, anémie hypochrome.

Diagnostique:

Examen de contraste aux rayons X - l'œsophage semble large et contient de l'air. Un reflux du contenu de l'estomac est noté, notamment en cas d'inspiration profonde et avec une position basse du haut du corps. 2. Le FEGDS présente des signes d'œsophagite (superficielle ou érosive), de déhiscence du cardia.

Achalasie cardiaque

Elle est rare et représente 1 % de toutes les maladies de l'œsophage chez les enfants, principalement chez les enfants de plus de 3 ans. La raison en est une anomalie congénitale des ganglions intra-muros (parasympathiques) de l'œsophage inférieur, qui entraîne la non-ouverture du cardia et empêche le passage des aliments de l'œsophage à l'estomac.

Clinique : syndrome de régurgitation et de vomissements dès la naissance, les vomissements surviennent pendant l'alimentation, peut-être pendant le sommeil. Le vomi contient de la nourriture qui vient d'être mangée. La dysphagie se manifeste par une augmentation des mouvements de déglutition et des étouffements en mangeant. Les enfants de plus de 2 ans mangent très lentement, s'étouffent lorsqu'ils mangent rapidement, surtout si la nourriture est dense, arrosent souvent les aliments avec de l'eau, étirent souvent le cou et se penchent avant d'avaler. La douleur survient après avoir mangé, est intermittente, douloureuse, derrière le sternum ou dans l'épigastre, peut irradier vers le dos, disparaît après des vomissements. La malnutrition et l'anémie peuvent se développer.

Diagnostique:

1. L'examen radiologique au baryum (le mélange ne doit pas être très liquide) révèle un rétrécissement conique dans l'œsophage distal, une « queue de souris » avec une zone d'expansion sus-jacente. La bulle de gaz de l'estomac est petite ou absente. Pour différencier le cardiospasme, un test à l'atropine ou à la nitroglycérine est utilisé, qui élimine le cardiospasme. Avec l'achalasie, la perméabilité de l'œsophage n'est pas restaurée.

Hernie hiatale

Causes : sous-développement congénital des structures du tissu conjonctif qui renforcent l'ouverture œsophagienne du diaphragme. Une hernie peut être : glissante, lorsque la partie supérieure de l'estomac peut sortir par l'ouverture œsophagienne du diaphragme dans la cavité thoracique et glisser vers l'arrière, et para-œsophagienne - la partie cardiaque de l'estomac est située à sa place habituelle, et une partie de la base de l'estomac pénètre à travers l'ouverture œsophagienne élargie du diaphragme dans la cavité thoracique.

La clinique est déterminée par les symptômes d'insuffisance cardiaque et d'œsophagite par reflux : peu après la naissance, des éructations et des vomissements apparaissent, généralement immédiatement après l'alimentation. Il y a souvent un mélange de sang dans les vomissures en raison d'une œsophagite et d'une stagnation du sang dans l'estomac, qui aboutit dans la cavité thoracique.

Diagnostique:

• 1. La radiographie révèle une augmentation de l'angle œsophagogastrique et une mobilité excessive de la partie cardiaque de l'estomac, qui pénètre facilement par l'ouverture œsophagienne du diaphragme, notamment en appuyant sur la région épigastrique et en inclinant le torse (300). Chez les patients en position debout, un symptôme de ballons communicants est observé (signe de Gidion : lors de l'inspiration, lorsque le diaphragme est abaissé, l'air de l'estomac est partiellement expulsé dans l'œsophage, qui se gonfle comme un ballon).
• 2. FEGDS - permettra d'évaluer le degré d'œsophagite, les signes indirects de la hernie hiatale : localisation de la jonction cardio-œsophagienne au-dessus de l'ouverture œsophagienne du diaphragme, pli transversal dans le tiers inférieur de l'œsophage.

Le syndrome de Rovialta est une combinaison de hernie hiatale et de sténose pylorique.

Le brachiesophage est un œsophage court (« estomac thoracique »). Le plus courant est une différence entre la longueur de l'œsophage et de la poitrine, à la suite de laquelle une partie de l'estomac se retrouve au-dessus du diaphragme et reste dans la cavité thoracique, sans revenir constamment en arrière, comme dans le cas d'une hernie diaphragmatique. On observe moins souvent un « œsophage raccourci intérieurement » dans lequel l'estomac est à sa place habituelle, mais l'œsophage est tapissé partiellement ou complètement d'épithélium cylindrique, car au cours de la période embryonnaire, le processus de remplacement de l'épithélium cylindrique par un épithélium plat est perturbé.

Clinique : si une partie de l'estomac est située dans la cavité thoracique, cela s'accompagne alors d'une insuffisance cardiaque, entraînant un reflux gastro-œsophagien et le développement d'une œsophagite. Après avoir été nourris, les enfants présentent des régurgitations et des vomissements, parfois tachés de sang en raison d'un saignement de la muqueuse œsophagienne. Le développement d'une anémie hypochrome et d'une pneumonie par aspiration est possible.

Diagnostique:

• 1. Examen aux rayons X. Contrairement à une hernie hiatale glissante, le cardia conserve sa position supradiaphragmatique lorsque le patient est en position verticale. L'œsophage raccourci apparaît redressé, sans courbure, avec des parois parallèles.
• 2. FEGDS - permet d'identifier « l'œsophage interne court » : une biopsie ciblée confirme la présence de muqueuse gastrique dans l'œsophage.

La sténose hypertrophique du pylore (sténose pylorique) est une hypertrophie musculaire concentrique dans la région pylorique. L'âge prédominant des patients est de deux semaines à trois mois, le rapport garçons/filles est de 4:1.

Clinique : vomissements en fontaine de lait caillé sans bile, apparaissant à 3 semaines de vie et plus tard. Le volume de vomi dépasse le volume de la tétée précédente. La fréquence des vomissements augmente chaque jour. L'appétit est préservé, mais l'enfant ne prend pas de poids en raison de régurgitations fréquentes. Selles avec tendance à la constipation. En raison de perturbations hydriques et électrolytiques, la turgescence des tissus diminue et une oligurie est notée. A l'examen, la partie inférieure de l'abdomen s'enfonce ; dans la partie supérieure (lors de l'alimentation) dans la zone pyloroduodénale, un péristaltisme en forme de « sablier » est visible (de gauche à droite).

Diagnostique:

• 1. FEGDS - le pylore est infranchissable.
• 2. Examen radiologique : une dilatation de l'estomac, une vidange lente de l'estomac, malgré un péristaltisme accru, et un allongement du canal pylorique sont révélés.
• 3. L'échographie révèle une hypertrophie des muscles de la région pylorique.

Hernie diaphragmatique - l'estomac et une partie des intestins peuvent pénétrer dans la cavité thoracique non seulement par l'œsophage, mais également par l'ouverture thoracique du diaphragme. Fréquence 1 : 3 000 nouveau-nés (généralement du côté gauche – trou dans le triangle lombo-costal).

Clinique : avec grosses hernies chez un nouveau-né, cyanose, diminution de la respiration du côté de la hernie. Souvent hypoplasie pulmonaire. Vomissements possibles.

Diagnostique:

Une radiographie pulmonaire montre la présence de structures inhabituelles (intestins, foie).

Les vomissements peuvent être provoqués par une occlusion intestinale supérieure associée à des anomalies du tractus gastro-intestinal.

Atrésie et sténose duodénale

Causes : sténose primitive du duodénum ou compression de celui-ci par une tumeur de la tête du pancréas, un pancréas annulaire, à envisager chez le très jeune enfant.

Clinique : les signes d'atrésie apparaissent dès les premiers jours de la vie, les symptômes de sténose, principalement des vomissements, sont détectés plus tard. Ces anomalies sont plus fréquentes chez les enfants trisomiques. Les vomissements de contenus de couleur claire indiquent une sténose au-dessus du confluent des voies biliaires. Un mélange de bile est caractéristique d'une sténose située en dessous de cet endroit.

Diagnostique:

Une radiographie à jeun avec l'enfant en position verticale révèle deux bulles de gaz et deux niveaux de liquide dans l'estomac et dans le duodénum descendant dilaté au-dessus du site de sténose. L'étude de contraste aux rayons X confirme le diagnostic.

Compression artériomésentérique du duodénum - partie inférieure elle est comprimée par les vaisseaux de la racine mésentérique.

Tableau clinique : image d'obstruction de l'intestin grêle, une sorte de cercle vicieux peut survenir - perte de poids, vomissements, exicose et augmentation de la compression duodénale dans ce contexte.

Diagnostic : La radiographie en position verticale révèle un retard de contraste derrière la courbure inférieure du duodénum et une amélioration du passage de la position de l'enfant sur le ventre. Au-dessus du site de sténose, un péristaltisme accru et inversé est observé.

Malrotation intestinale. Rotation incomplète, dans laquelle une obstruction partielle intermittente est notée dans la zone de transition du duodénum au jéjunum.

Raison : la pathologie repose sur une violation du développement embryonnaire, dans laquelle département primaire L’intestin grêle reste sur le côté gauche de la partie supérieure de l’abdomen plutôt que de se déplacer vers la droite. Pour cette raison, entre duodénum et le skinny crée une transition très abrupte. Parallèlement à une rotation incomplète dans de tels cas, il existe une position haute du côlon ascendant.

Clinique : pour obstruction partielle vomissements abondants, pas un ruisseau, avec un mélange de bile chez les enfants âgés de plusieurs jours à trois semaines. Douleurs abdominales récurrentes, position genou-coude forcée. Ballonnements abdominaux, péristaltisme visible.

Diagnostique:

La radiographie à jeun montre deux niveaux de liquide dans l'estomac et partie proximale duodénum, ​​et lorsqu'on l'examine avec un contraste, l'emplacement des anses de l'intestin grêle se trouve dans la moitié droite de l'abdomen (jéjunum) et les anses du gros intestin se trouvent dans la gauche.

Maladie de Hirschsprung (mégacôlon congénital). Prévalence 1 : 5 000 nouveau-nés. Les garçons tombent malades 4 fois plus souvent que les filles.

Raison : la maladie repose sur l'absence de cellules ganglionnaires des plexus d'Auerbach et de Meissner dans la paroi intestinale d'une certaine partie du côlon (généralement la partie descendante, sigmoïde ou rectale), mais dans cas sévères il peut y avoir une aganglionose de l'ensemble du tube intestinal. En conséquence, les ondes péristaltiques sont interrompues dans la zone touchée et les selles sont retenues, étirant les zones amont de l’intestin.

Clinique : chez le nouveau-né, la maladie débute dès le 1er jour de la vie - on note un passage tardif du méconium, par petites portions. La moitié des enfants dès le deuxième jour de vie présentent des vomissements mêlés de bile, congestifs, principalement chez les enfants présentant une aganglionose intestinale généralisée. Il y a souvent des ballonnements dans l'abdomen dès la première semaine de vie et une intoxication, qui provoque des vomissements. Lorsque les signes de la maladie apparaissent chez les enfants de plus d'un an, les principaux symptômes sont la constipation et les flatulences.

Diagnostique:

• 1. Radiographie de la cavité abdominale en projection antéropostérieure. Le côlon est dilaté, il n’y a pas de gaz dans le rectum.
• 2. Irrigoscopie - la zone touchée est rétrécie, les sections sus-jacentes sont élargies (chez les nouveau-nés, ces signes ne sont pas toujours observés). 24 heures après l'administration de baryum, le contraste est toujours détectable dans l'intestin.
• 3. La biopsie rectale permet de poser un diagnostic définitif.

Les causes rares de vomissements chez les enfants sont des troubles métaboliques, souvent de nature congénitale et héréditaire.

Causes des vomissements d'échange

• 1. Troubles du métabolisme des acides aminés :
  • - hyperglycinémie non cétonique ;
  • - hypervalinémie ;
  • - phénylcétonurie ;
  • - intolérance aux protéines lysinuriques ;
  • - tyrosinémie
• 2. Acidémie organique:
  • - une maladie dans laquelle l'urine sent le sirop d'érable ;
  • - acidurie méthylmalonique ;
  • - propionacidémie ;
  • - acidémie isovalérique ;
  • - acidose lactique
• 3. Troubles du cycle de l'urée:
  • - acidurie arginine succinique ;
  • - déficit en ornithine transcarbamylase ;
  • - hyperornithinémie ;
  • - citrullinémie
• 4. Autres:
  • - galactosémie ;
  • - syndrome adrénogénital ;
  • - intolérance héréditaire au fructose ;
  • - acidose métabolique - toutes causes, y compris le diabète sucré ;
  • - l'urémie ;
  • - fibrose kystique;
  • - coma hépatique ;
  • - acidose tubulaire rénale ;
  • - porphyrie ;
  • -Syndrome de Leigh ;
  • - surdosage en vitamine D

D'un point de vue biochimique, les conséquences métaboliques du vomissement sont bien plus importantes que l'acte de vomir lui-même (Tableau 2). Les effets des vomissements comprennent la déshydratation, l’alcalose, l’hypokaliémie et l’hyponatrémie. Dans certains troubles métaboliques congénitaux, outre les vomissements, les manifestations cliniques peuvent souvent inclure une odeur caractéristique, des convulsions, un retard mental et une mort catastrophique au cours de la période néonatale (pour plus d'informations sur le tableau clinique et les anomalies biochimiques de chacun de ces troubles, voir les manuels correspondants).

Un des raisons courantes les vomissements métaboliques chez les jeunes enfants (de plus de 1 an) sont le syndrome d'acidocétose.

L'acidocétose est un syndrome qui se développe souvent chez les enfants au cours des 5 premières années de la vie en raison de l'immaturité des enzymes digestives et intracellulaires responsables de métabolisme lipidique. Dans ce cas, le taux de corps cétoniques dans le sang dépasse 0,2 mmol. Il existe des cétoses « physiologiques » et « pathologiques ».

La cétose pathologique se développe avec une activité physique intense et le jeûne.

Cétose physiologique : est basée sur des anomalies métaboliques qui conduisent à des perturbations dans les relations complexes de diverses voies métaboliques, aboutissant à la formation d'acétylcoenzyme A (acylCoA), alors qu'il existe un déséquilibre entre les taux de production et d'utilisation des corps cétoniques avec un prédominance de la production excédentaire. Le foie occupe une place centrale dans le métabolisme des corps cétoniques, étant leur principal fournisseur de plasma, et leur utilisation a lieu dans les cellules de divers organes et tissus (tableau 3).

Pour que la cétose se développe, le corps doit accumuler un grand nombre de gratuit Les acides gras, et le foie utilise ces lipides non pas pour la synthèse des triglycérides (estérification), mais dans le processus de β-oxydation et de cétogenèse. La production accélérée de corps cétoniques et leur libération, dans laquelle les tissus périphériques ne sont pas capables de les utiliser, contribuent à une augmentation du taux de tous les corps cétoniques (acétoacétate et β-hydroxybutyrate) dans le sang. Les cétones sont des acides forts, donc leur accumulation dans le sang à un niveau auquel les systèmes tampons sanguins ne sont plus capables de maintenir un pH normal est une condition connue sous le nom d’« acidocétose ».

Au développement d’un syndrome « ​​d’acidocétose », non associé à diabète sucré, conduire à des enfants plus jeunes tranche d'âge avec faiblesse constitutionnelle des systèmes enzymatiques de lipolyse, charges alimentaires grasses, conditions infectieuses aiguës, exacerbations de maladies gastro-entérologiques, stress.

Manifestations cliniques : vomissements répétés, parfois débilitants, odeur d'acétone du patient, parfois signes de déshydratation, et chez certains patients - fièvre.

Dans le traitement du syndrome d'acidocétose, en fonction de la gravité des manifestations cliniques, une réhydratation orale est utilisée, qui est également réalisée dans le but de désintoxication et d'élimination des produits métaboliques sous-oxydés, une thérapie alcalinisante (Borjomi, lavements au soda, trisol IV) , pour améliorer les processus de lipolyse - cocarboxylase, vitamine B12, pour arrêter les vomissements - cérucal, motilium, dans certains cas thérapie antibactérienne.

Syndrome surrénogénital

Les vomissements persistants qui augmentent dès les premières semaines de vie peuvent être une forme de syndrome adrénogénital avec perte de sel (pour un diagnostic différentiel avec sténose pylorique, voir Tableau 4). Le syndrome des vomissements n'est pas aussi clairement exprimé qu'avec la sténose du pylore, le volume des vomissures ne dépasse pas le volume de nourriture ingérée. Malgré la déshydratation, l'enfant présente une miction accrue, une polyurie due à la natriurie, une hyponatrémie dans le sang, avec une teneur accrue en potassium. La modification des organes génitaux externes et la détermination des 17-cétostéroïdes dans l'urine (dont l'excrétion est augmentée) sont d'une importance décisive.

Des régurgitations et des vomissements sont possibles en cas de déficit en disaccharidase, de malabsorption du glucose-galactose. Ils sont associés à des flatulences prononcées, des flatulences, des selles liquéfiées et une odeur aigre.

La galactosémie survient avec une fréquence de 1 : 20 000 et la transition du galactose en glucose est altérée en raison d'un défaut génétique de la galactose-phosphate uridyl transférase. Les vomissements dès le premier jour sont persistants et s’intensifient à mesure que le volume de lait ingéré augmente. Une jaunisse prolongée avec une augmentation de la taille du foie avec des tests hépatiques normaux est typique.

La fructosémie est moins fréquente, 1 : 130 000 enfants. Dans ce cas, la transition du fructose en glucose est perturbée. Un défaut enzymatique congénital se manifeste au tout début de l'introduction d'aliments complémentaires à base de fruits contenant du fructose : des vomissements apparaissent soudainement, ainsi qu'une pâleur, une transpiration abondante, une apathie, une somnolence et une hypoglycémie sévère.

Le diagnostic différentiel doit être posé entre les troubles de l'évacuation motrice (MEI), la sténose pylorique (PS) et le syndrome surrénogénital (AGS) (Tableau 4).

Algorithme de diagnostic pour examiner les enfants atteints du syndrome de régurgitation et de vomissements.

• 1. Anamnèse
• - le fardeau héréditaire des maladies gastro-intestinales ;
• - pathologie périnatale, antécédents neurologiques ;
• - caractéristiques du SSR : âge d'apparition des régurgitations et des vomissements, fréquence dans la journée, lien avec l'heure de la prise alimentaire, son volume et sa nature, volume et nature des vomissements ;
• - la dynamique d'augmentation du poids corporel ;
• - présence de constipation
• 2. Examen clinique:
  • - évaluation de l'état physique et développement neuropsychique et état neurologique ;
  • - un examen physique est effectué de manière complète, une attention particulière est portée à l'examen du tractus gastro-intestinal : l'abdomen est-il mou ou gonflé, est-il profilé par l'avant paroi abdominale anses intestinales, absence ou présence de péristaltisme visible (le péristaltisme visible est un signe d'obstruction mécanique), tension et hyperémie de la peau abdominale, symptômes de péritonite, absence de bruits péristaltiques (peut indiquer une occlusion intestinale dynamique), taille du foie, connaître le l'heure de la dernière selle et la nature des selles. La constipation entraînant des ballonnements peut entraîner des régurgitations et des vomissements.
• 3. Examen de laboratoire et instrumental:
  • - formule sanguine complète avec plaquettes, prothrombine (en cas de saignement : hématocrite, coagulogramme) ;
  • - test sanguin biochimique : taux de potassium, sodium, chlorures, protéines, marqueurs hépatiques ;
  • - étude de la biocénose intestinale ;
  • -CBS ;
  • - fibroesophagogastroduodénoscopie ;
  • - Échographie des organes abdominaux ;
  • - Examen aux rayons X Tractus gastro-intestinal avec agent de contraste ;
  • - pH-métrie du tube digestif supérieur ;
  • - détermination du pH fécal (si le déficit en lactase est inférieur à 5) et de l'acétone dans les urines (si des vomissements acétonémiques sont suspectés) ;
  • - examen des selles pour déterminer la teneur en glucides ;
  • - dans certains cas, neurosonographie, écho-EG, EEG, tomodensitométrie, ponction lombaire, consultation de spécialistes : neurologue, ophtalmologiste, endocrinologue.

L'étendue de l'étude dépend de la nature de la pathologie suspectée.

Complications du syndrome des vomissements

• 1. L'aspiration peut provoquer une asphyxie chez les nouveau-nés et également provoquer le développement d'une pneumonie par aspiration. Pour éviter cela, le bébé est placé avec la tête surélevée de 300 degrés.
• 2. Le reflux gastro-œsophagien pathologique conduit à une œsophagite.
• 3. Déshydratation - en cas de vomissements persistants, une grande quantité d'eau et de sels est perdue et, par conséquent, une déshydratation extracellulaire déficiente en sel se produit. Clinique : pâleur peau avec teinte marbrée, diminution de la température corporelle, turgescence des tissus mous, tonus musculaire, rétraction de la grande fontanelle, adynamie, tachycardie, bruits cardiaques étouffés, diminution de la tension artérielle.
• 4. Diverses violations KOS.

La perte d'eau et de HCL conduit à une alcalose hypochlorémique, tandis qu'une déshydratation - la centralisation de la circulation sanguine lors de l'exicose s'accompagne d'une acidose métabolique. Par conséquent, la correction du CBS doit être effectuée avec un contrôle strict du pH sanguin et d'autres indicateurs.

La nature du traitement dépend de la cause du syndrome de régurgitation et de vomissements. Mais il existe des mesures générales utilisées dans le traitement conservateur.

I. Mesures du régime

• 1. Il est recommandé d'augmenter la fréquence d'alimentation de 1 à 2 par rapport à la norme d'âge, sans pause nocturne, ce qui contribue à réduire la fréquence du reflux gastro-œsophagien. En conséquence, le volume d'alimentation diminue. En milieu hospitalier, les bébés prématurés peuvent être nourris longtemps via un linéomat (pendant une heure) à l'aide d'une sonde nasogastrique.
• 2. Nourrir l'enfant en position semi-verticale en cas d'aérophagie et de reflux gastro-œsophagien ; en fin de tétée, maintenir l'enfant debout jusqu'à ce que l'air s'échappe.

En cas d'insuffisance œsophagogastrique, les enfants doivent dormir sur le côté (pour éviter toute aspiration) avec la tête relevée à 450 degrés. La position sur le ventre précédemment recommandée avec un angle d'inclinaison de 30° est considérée comme dangereuse en raison du risque de syndrome de mort subite.

• 3. Élimination des facteurs provoquant une augmentation de la pression intra-abdominale:
  • - un emmaillotage serré ;
  • - exclure les produits qui augmentent les flatulences ;
  • - lutter contre la constipation.

II. Nutrition médicale

Chez les enfants de la première année de vie atteints de SSR, les mélanges médicinaux sont largement utilisés - les «mélanges anti-reflux», qui sont fondamentalement adaptés, mais contiennent un additif non digestible (épaississant) sous forme de fibres alimentaires naturelles, obtenues à partir de caroube. haricots (gomme) ou amidon de riz. Dans l'estomac, en présence de fibres, un caillot alimentaire mou se forme, qui empêche mécaniquement les régurgitations. De plus, à mesure que les masses alimentaires se déplacent dans les intestins, les fibres alimentaires adsorbent l’eau, augmentant ainsi la viscosité du contenu intestinal et le péristaltisme est stimulé mécaniquement. Cet effet de stimulation intestinale est utilisé dans le traitement de la constipation. Les mélanges antireflux peuvent être utilisés dès la période néonatale. Les représentants des mélanges à base de gluten de caroube sont « Frisov » (société Friesland Nutrition, Hollande), « Nutrilon antireflux » (société Nutrition, Hollande) et à base d'amidon de riz - un mélange de « Samper Lemolak » (société Samper, Suède) et "Enfamil" Antireflux" (Mead Johnson, USA).

Le mélange « Frisovoy » est utilisé pour combiner SSR avec constipation (contient 0,6 g/100 ml d'épaississant), et le mélange « Nutrilon antireflux » (l'épaississant est contenu en plus petite quantité - 0,4/100 ml) et « Enfamil antireflux » - pour propension à la diarrhée.

Le mélange Samper Lemolak contient de l'amidon de riz comme épaississant à hauteur de 12,5% de la teneur totale en glucides du mélange. Des études cliniques menées par T.N. Sorvacheva et al. (2002), l'effet antireflux du mélange Lemolak a été confirmé chez les enfants dans les premiers mois de la vie atteints de SSR. L'effet clinique de l'utilisation du mélange est observé aux jours 3-4. Les auteurs ont également noté qu'une diminution de l'intensité et du volume des régurgitations chez tous les enfants examinés s'accompagnait d'une augmentation de la consommation de nutriments et d'énergie et d'une restauration (du 4ème au 5ème jour après le début de l'utilisation du mélange) du taux de gain de poids corporel - 25 à 30 g par jour - chez tous les enfants examinés. Grâce à une technologie spéciale, même avec une faible teneur en protéines dans le mélange Samper Lemolak (1,3 g/100 ml), un degré d'absorption élevé est créé, ce qui permet de recommander ce mélange en cas de malnutrition de degrés I à II. La durée d'utilisation de ce mélange doit être d'au moins 30 jours. Les résultats du contrôle de la pH-métrie intragastrique ont confirmé les résultats cliniques positifs de l'utilisation de ce mélange antireflux. Selon essais cliniques, Samper Lemolak peut être prescrit pour tout type de selles, car l'amidon de riz n'entraîne pas de consolidation des selles.

Pour les bébés allaités, des mélanges médicamenteux peuvent être ajoutés à l'alimentation avant l'allaitement en quantité suffisante pour arrêter les régurgitations.

Pharmacothérapie de la RSS

La pharmacothérapie du SSR provoqué par des modifications fonctionnelles du tractus gastro-intestinal vise à normaliser les troubles moteurs-sphinctériens de ses parties supérieures. Les médicaments antireflux les plus efficaces actuellement utilisés en pédiatrie sont les bloqueurs des récepteurs dopaminergiques - procinétiques, à la fois centraux (au niveau de la zone chimioréceptrice du cerveau) et périphériques. Ils augmentent la pression du sphincter œsophagien inférieur, la clairance œsophagienne et réduisent la pression intragastrique. De plus, ils rétablissent l'accommodation gastrique à la prise alimentaire, améliorent la vidange gastrique en normalisant la coordination antrale-duodénale, détendent le sphincter pylorique et éliminent le reflux duodéno-gastrique.

Les procinétiques comprennent : le métaclopramide (Cerucal), le cisapride (Coordinax), la dompéridone (Motilium), la trimébutine (Debridate). Cerucal (Tableau 0,01, amp. 1 ml - 10 mg) est prescrit à raison de 0,5 mg/kg en 2-3 prises 30 minutes avant les repas. effet pharmacologique consiste à améliorer la motilité antropylorique et à accélérer l'évacuation du contenu gastrique. Effet secondaire- développement possible de réactions extrapyramidales : maux de tête, vertiges. La durée d'utilisation est de 10 à 14 jours.

Motilium (Tableau 0,01, suspension 1 ml - 1 mg) est un antagoniste des récepteurs de la dopamine et ne provoque pas de troubles extrapyramidaux. Utilisé à la dose de 0,25 mg/kg ou 2,5 ml/kg de poids corporel 3 à 4 fois par jour 30 à 60 minutes avant les repas et avant le coucher, cours 10 jours.

Coordinax (susp. 1 ml - 1 mg, tableau 0,005, 0,01) est prescrit à la dose de 0,15 à 0,2 mg/kg par dose, 2 à 3 fois par jour 15 minutes avant les repas. Durée 10-14 jours.

Debridat (Tableau 0.1) est prescrit en dose unique de 20 à 25 mg 3 à 4 fois par jour avant les repas. Cours 14 jours.

Médicaments antispasmodiques

Riabal (1 ml - 5 mg) bloque les récepteurs périphériques M-cholinergiques, procurant un effet antiémétique. Indiqué pour les conditions spastiques fonctionnelles chez les enfants. Dose 1 mg/kg par jour à diviser en 3 prises (une pipette remplie jusqu'au repère rouge contient 2 mg ou 0,4 ml).

No-spa (amp. 1 ml - 20 mg, tableau 0,04) - les enfants de la première année de vie se voient prescrire 0,01 2 à 3 fois par jour.

Spascuprel - La médecine homéopathique(Tableau 0.3) a des propriétés antispasmodiques, analgésiques et effet sédatif. Prendre 1/3-1/2 comprimé. 3 fois par jour, dissous dans l'eau ou par voie sublinguale.

Pour les flatulences - adsorbants, enzymes, produits biologiques.

À Troubles métaboliques- correction nutritionnelle, thérapie de désintoxication, correction des troubles CBS et électrolytiques.

Chez les nouveau-nés et les jeunes enfants atteints diverses maladies, accompagné du syndrome de régurgitation et de vomissements en association avec un traitement pathogénétique, un bon effet est observé avec l'utilisation de Liv.52 (gouttes à des doses spécifiques à l'âge). Un certain nombre d'études nationales et étrangères ont montré qu'à la fin de la première semaine de prise du médicament, les enfants constatent un arrêt des régurgitations, une amélioration de l'appétit, une stabilisation de la prise de poids, une diminution de l'hyperbilirubinémie et une normalisation des selles, et par le fin de 2-3 semaines de traitement - une réduction de la taille du foie. Lorsque Liv.52 est associé à des antispasmodiques, l'efficacité du médicament augmente (D.B. Sharma, 1980 ; Cherednichenko A.M., Zakharova S.Yu., 2001).

En cas de vomissements persistants provoqués par une augmentation du tonus du système nerveux sympathique, des médicaments antipsychotiques sont utilisés : solution à 2,5 % d'aminazine et solution à 2,5 % de pipolfène, administrées par voie intramusculaire ou entérale à raison de 1 à 2 mg/kg par jour en 3 prises 30 minutes avant les repas. Cependant, la dépression qu’ils provoquent peut conduire à des aspirations. Ils ne sont pas indiqués en cas d'insuffisance ventriculaire œsophagienne.

Pour accélérer la maturation des structures neuromusculaires - ozokérite, inductothermie UHF au niveau de la partie cardiaque de l'estomac.

En cas de régurgitations et de vomissements causés par des défauts de développement, une consultation avec un chirurgien est nécessaire pour déterminer la tactique de prise en charge de l'enfant et/ou établir le calendrier du traitement chirurgical.

Pour vomir du sang - 5% d'acide U-aminocaproïque, 1 c. 3 fois par jour, par voie intramusculaire dicinone (étamsylate) 12,5 mg/kg à diviser en 2 prises, 1% vikasol 1 mg/kg, plasma frais congelé par voie intraveineuse, si une anémie se développe - au choix médicaments dépend du degré d'anémie et caractéristiques individuelles enfant.

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Un complexe de symptômes cliniques universels de troubles du tractus gastro-intestinal supérieur chez les nouveau-nés et les enfants de la première année de vie est le syndrome de vomissements et de régurgitation. Ce syndrome survient chez environ 86 % des enfants au cours des six premiers mois de la vie.
Le vomissement est un acte neuro-réflexe complexe, qui a à la fois une signification pathologique et un caractère protecteur et compensatoire et vise à maintenir l'homéostasie et l'excrétion du corps. produits dangereux. Les vomissements sont généralement précédés de nausées - une sensation subjective désagréable, indolore, accompagnée de réactions végétatives-vasculaires : pâleur, faiblesse, vertiges, transpiration, salivation.
Le vomissement est un acte réflexe complexe, au cours duquel l'éjection involontaire du contenu de l'estomac se produit par l'œsophage, le pharynx et la bouche, tandis que le pylore se contracte et que le fond de l'estomac se détend, l'œsophage se dilate et se raccourcit, une forte contraction du diaphragme et de l'abdomen. les muscles se développent, la glotte se ferme, le palais mou se soulève . La vidange de l'estomac est due à des contractions saccadées répétées des muscles abdominaux, du diaphragme et de l'estomac.
Chez les nourrissons, en particulier les prématurés, les vomissements sont souvent expulsés par la bouche et le nez, ce qui est associé à une coordination imparfaite. Composants mécanisme de vomissement. Cela crée menace réelle aspiration de vomissements, survenue d'une pneumonie par aspiration, asphyxie.
La régurgitation est un type de vomissements chez les enfants de la première année de vie, ils surviennent sans tension abdominale, résultent d'un reflux passif du contenu gastrique dans le pharynx et la cavité buccale et le bien-être de l'enfant n'est pas perturbé.
La fréquence des régurgitations et des vomissements chez le nourrisson s'explique par des caractéristiques anatomiques et physiologiques.
Classification
Selon la classification de Kerpel-Frenius (1975), les vomissements peuvent être divisés en primaires, provoqués par une pathologie du tractus gastro-intestinal, et secondaires, sans rapport avec des maladies gastro-intestinales.

Primaire – la cause des vomissements est une pathologie gastro-intestinale.

1. Raisons fonctionnelles
Violation du régime alimentaire
Aérophagie
Suralimentation
Cardiospasme
Reflux gastro-oesophagien
Pylorospasme
Œsophagite, gastrite, duodénite
Flatulences, constipation
Encéphalopathie périnatale

2. Causes organiques des vomissements
Atrésie de l'œsophage
Sténose œsophagienne
Chalazia (échec) du cardia
Achalasie cardiaque
Hernie hiatale glissante
Œsophage court
Sténose pylorique
Hernie diaphragmatique
Atrésie et sténose duodénale
Pancréas annulaire
Compression artériomésentérique du duodénum
Rotation intestinale incomplète
maladie de Hirschsprung
Secondaire
Toxique infectieux
Cérébral
Échange

Les questions de classification des vomissements restent à ce jour difficiles et controversées.

Troubles fonctionnels

Cardiospasme (œsophagospasme, dyskinésie hypertensive de l'œsophage).
Le cardiospasme est basé sur une motilité accrue du tiers inférieur de l'œsophage avec une fonction normale du tiers supérieur, ce qui entraîne une altération de la relaxation du cardia après l'acte de déglutition. Les causes du cardiospasme sont des troubles fonctionnels du système nerveux, des troubles de la région hypothalamique et une dystonie du système nerveux autonome, un traumatisme mental.

Clinique : régurgitations et vomissements abondants, lors d'une alimentation avec des aliments qui viennent d'être consommés, sans nausées préalables. Ils peuvent survenir pendant le sommeil si un spasme prolongé a entraîné une expansion des parties sus-jacentes de l'œsophage. Un signe précoce est une douleur à la poitrine ou à l’épigastre, souvent provoquée par des émotions négatives et une alimentation précipitée. La dysphagie se manifeste par une rétention de nourriture dans l'œsophage, une sensation de boule dans la poitrine.

Reflux gastro-œsophagien (RGO)
Il s'agit de l'écoulement ou du reflux involontaire du contenu gastrique ou gastro-intestinal dans l'œsophage.
Le reflux est le reflux d'un contenu principalement liquide dans tout organe creux communicant dans la direction opposée et anti-physiologique. Le rejet se produit à la fois en raison d'une insuffisance des valvules et des sphincters des organes creux et en raison d'une modification du gradient de pression dans ceux-ci.
Le RGO physiologique se caractérise par l'apparition d'éructations ou de régurgitations après avoir mangé, apparaît à la fois pendant l'éveil et pendant le sommeil diurne, se caractérise par une courte durée et l'absence de symptômes cliniques de lésions de l'œsophage (catarrhal, œsophagite érosive), l'enfant est en prenant bien du poids, l'état général de l'enfant n'est pas perturbé. Le RGO est un phénomène physiologique chez les enfants au cours des 3 premiers mois de la vie, se manifestant par des régurgitations et rarement des vomissements ; il repose sur le sous-développement des structures anatomiques qui causent l'ARM ; il survient chez 40 à 65 % des nourrissons en bonne santé, selon divers auteurs. .

Le RGO pathologique se manifeste dans 99 à 100 % des cas par des régurgitations et des vomissements persistants. Le RGO pathologique se caractérise par des épisodes de reflux fréquents et prolongés, observés de jour comme de nuit et provoquant des symptômes de lésions de la membrane muqueuse de l'œsophage et d'autres organes. Les complications du RGO pathologique sont l'œsophagite par reflux, les ulcères et les sténoses de l'œsophage, les microaspirations avec développement d'une pathologie du système respiratoire (bronchite récurrente, atélectasie segmentaire et sous-segmentaire dans les poumons). Les principales causes du RGO pathologique sont l'incompétence de la jonction gastro-œsophagienne (SIO), l'augmentation des épisodes de relaxation transitoire du SIO, la capacité insuffisante de l'œsophage à se nettoyer (clairance œsophagienne prolongée) et à neutraliser l'acide chlorhydrique, et la pathologie gastrique sous forme de motilité altérée ou son obstruction partielle.

Pylorospasme
Il s'agit d'un spasme du pylore sans modifications organiques de la partie pylorique de l'estomac, basé sur une hypertonie du système nerveux sympathique due à une hypoxie ou à une lésion natale de la colonne cervicale et de la moelle épinière.
La clinique du syndrome de régurgitation et de vomissements s'observe dès les premiers jours de la vie avec une fréquence incohérente avec du lait caillé ou juste consommé, un mélange de bile est possible, dans un volume égal ou inférieur à une tétée. Il n’y a pas de péristaltisme intestinal visible. État neurologique : syndrome d'excitabilité neuro-réflexe accrue. La prise de poids est conforme à la norme d'âge ou légèrement réduite.

Gastrite aiguë
Causes :
Nutritionnel – une transition brutale vers l’alimentation artificielle, une mauvaise préparation de la formule.
Médicaments (antibiotiques, aminophylline), prescrits par voie orale.
Infectieux (ingestion de liquide amniotique infecté, lait maternisé infecté, lait).
Clinique : régurgitations et vomissements sont irréguliers, répétés, avec du lait caillé, souvent accompagnés de diarrhée, avec une lésion infectieuse - signes de toxicose infectieuse.

Flatulence
Chez les nouveau-nés et les nourrissons, cela peut entraîner un syndrome de régurgitation et de vomissements. Avec les flatulences, la pression dans la cavité abdominale augmente, l'évacuation gastrique est perturbée et le tonus du sphincter cardiaque diminue. Les flatulences chez un nourrisson peuvent être causées par une dysbiose, une qualité et un volume de nourriture inappropriés pour l'âge, un déficit en lactase et une constipation.
Clinique : les régurgitations s'intensifient avec l'augmentation des flatulences, de la rétention des selles, varient en fréquence et en volume et sont plus prononcées l'après-midi.

Causes organiques
Atrésie œsophagienne (souvent associée à une fistule trachéo-œsophagienne). Un symptôme important est l’hydramnios chez la mère, une fausse hypersalivation, une salive mousseuse sur les lèvres du bébé, qui apparaît quelques heures après la naissance, et une respiration rauque. Régurgitation au premier repas, suite à une déglutition. Les crises de toux et d'étouffement en essayant de nourrir un enfant sont un signe fiable d'une fistule œsophagienne-trachéale.

Sténose congénitale de l'œsophage
La cause de la sténose peut être un rétrécissement touchant toutes les couches de l'organe, une hypertrophie de la couche musculaire, une membrane formée par la muqueuse, des inclusions cartilagineuses dans la paroi de l'œsophage, ainsi qu'une compression de l'œsophage de l'extérieur par des causes anormales. vaisseaux sanguins localisés.
Clinique : en cas de sténose prononcée, les symptômes sont les mêmes que ceux de l'atrésie, apparaissant dès la naissance. Avec une sténose moins grave, une dysphagie et des régurgitations pendant et après les repas surviennent lors de l'alimentation d'aliments plus denses. Une odeur putride de la bouche, des régurgitations excessives en position horizontale, notamment pendant le sommeil, apparaissent avec une dilatation suprasténotique de l'œsophage avec stagnation des aliments. Une régurgitation excessive peut entraîner une pneumonie par aspiration.

Chalazia (échec) du cardia
Il s'agit d'une insuffisance congénitale de l'œsophage cardiaque due au sous-développement des cellules ganglionnaires sympathiques intra-muros.
Le tableau clinique est dû à une insuffisance cardiaque et à un reflux du contenu de l'estomac dans l'œsophage. Elle se manifeste par des régurgitations et des vomissements persistants après l'alimentation, un aplatissement de la courbe de poids, un mélange possible de sang dans les vomissures en raison du développement d'une œsophagite érosive due à l'effet irritant du suc gastrique sur la muqueuse œsophagienne, un développement ultérieur d'une sténose peptique de l'œsophage, anémie hypochrome.

Achalasie cardiaque
Elle est rare et représente 1 % de toutes les maladies de l'œsophage chez les enfants, principalement chez les enfants de plus de 3 ans. La cause est une anomalie congénitale des ganglions intra-muros (parasympathiques) de l'œsophage inférieur, qui entraîne la non-ouverture du cardia et empêche le passage des aliments de l'œsophage à l'estomac.
Clinique : syndrome de régurgitation et de vomissements dès la naissance, les vomissements surviennent pendant l'alimentation, peut-être pendant le sommeil. Le vomi contient de la nourriture qui vient d'être mangée. La dysphagie se manifeste par une augmentation des mouvements de déglutition et des étouffements en mangeant. Les enfants de plus de 2 ans mangent très lentement, s'étouffent lorsqu'ils mangent rapidement, surtout si la nourriture est dense, arrosent souvent les aliments avec de l'eau, étirent souvent le cou et se penchent avant d'avaler. La douleur survient après avoir mangé, est intermittente, douloureuse, derrière le sternum ou dans l'épigastre, peut irradier vers le dos, disparaît après des vomissements. La malnutrition et l'anémie peuvent se développer.

Hernie hiatale
Causes : sous-développement congénital des structures du tissu conjonctif qui renforcent l'ouverture œsophagienne du diaphragme. Une hernie peut être : glissante, lorsque la partie supérieure de l'estomac peut sortir par l'ouverture œsophagienne du diaphragme dans la cavité thoracique et glisser vers l'arrière, et para-œsophagienne - la partie cardiaque de l'estomac est située à sa place habituelle, et une partie de la base de l'estomac pénètre à travers l'ouverture œsophagienne élargie du diaphragme dans la cavité thoracique.
La clinique est déterminée par les symptômes d'insuffisance cardiaque et d'œsophagite par reflux : peu après la naissance, des éructations et des vomissements apparaissent, généralement immédiatement après l'alimentation. Il y a souvent un mélange de sang dans les vomissures en raison d'une œsophagite et d'une stagnation du sang dans l'estomac, qui aboutit dans la cavité thoracique.

Sténose hypertrophique du pylore (sténose du pylore)
Il s'agit d'une hypertrophie concentrique des muscles de la région pylorique. L'âge prédominant des patients est de deux semaines à trois mois, le rapport garçons/filles est de 4:1.
Clinique : vomissements en fontaine de lait caillé sans bile, apparaissant à 3 semaines de vie et plus tard. Le volume de vomi dépasse le volume de la tétée précédente. La fréquence des vomissements augmente chaque jour. L'appétit est préservé, mais l'enfant ne prend pas de poids en raison de régurgitations fréquentes. Selles avec tendance à la constipation. En raison de perturbations hydriques et électrolytiques, la turgescence des tissus diminue et une oligurie est notée. A l'examen, la partie inférieure de l'abdomen s'enfonce ; dans la partie supérieure (lors de l'alimentation) dans la zone pyloroduodénale, un péristaltisme en forme de « sablier » est visible (de gauche à droite).

Hernie diaphragmatique
Pénétration de l'estomac et d'une partie de l'intestin dans la cavité thoracique non seulement par l'œsophage, mais également par l'ouverture thoracique du diaphragme. Fréquence 1 : 3 000 nouveau-nés (généralement du côté gauche – trou dans le triangle lombo-costal). Clinique : avec grosses hernies chez un nouveau-né, cyanose, diminution de la respiration du côté de la hernie. Souvent hypoplasie pulmonaire. Vomissements possibles.

Atrésie et sténose duodénale
Causes : sténose primitive du duodénum ou compression de celui-ci par une tumeur de la tête du pancréas, un pancréas annulaire, à envisager chez le très jeune enfant.
Clinique : les signes d'atrésie apparaissent dès les premiers jours de la vie, les symptômes de sténose, principalement des vomissements, sont détectés plus tard. Ces anomalies sont plus fréquentes chez les enfants trisomiques. Les vomissements de contenus de couleur claire indiquent une sténose au-dessus du confluent des voies biliaires. Un mélange de bile est caractéristique d'une sténose située en dessous de cet endroit.
Compression artériomésentérique du duodénum - sa partie inférieure est comprimée par les vaisseaux de la racine mésentérique.
Tableau clinique : image d'obstruction de l'intestin grêle, une sorte de cercle vicieux peut survenir - perte de poids, vomissements, exacerbation et augmentation de la compression duodénale dans ce contexte.

Malrotation intestinale.
Rotation incomplète, dans laquelle une obstruction partielle intermittente est notée dans la zone de transition du duodénum au jéjunum.
Raison : la pathologie repose sur un trouble du développement embryonnaire, dans lequel la section initiale de l'intestin grêle reste dans la moitié gauche de la partie supérieure de l'abdomen et ne se déplace pas vers la droite. De ce fait, une transition très abrupte se crée entre le duodénum et le jéjunum. Parallèlement à une rotation incomplète dans de tels cas, il existe une position haute du côlon ascendant.
Clinique : avec obstruction partielle, vomissements abondants, sans jet, avec mélange de bile chez les enfants âgés de plusieurs jours à trois semaines. Douleurs abdominales récurrentes, position genou-coude forcée. Ballonnements abdominaux, péristaltisme visible.

Maladie de Hirschsprung (mégacôlon congénital).
Prévalence 1 : 5 000 nouveau-nés. Les garçons tombent malades 4 fois plus souvent que les filles.
Raison : la maladie repose sur l'absence de cellules ganglionnaires des plexus d'Auerbach et de Meissner dans la paroi intestinale d'une certaine partie du côlon (généralement la partie descendante, sigmoïde ou rectum), mais dans les cas graves, il peut y avoir une aganglionose de l'ensemble tube intestinal. En conséquence, les ondes péristaltiques sont interrompues dans la zone touchée et les selles sont retenues, étirant les zones amont de l’intestin.
Clinique : chez le nouveau-né, la maladie débute dès le 1er jour de la vie - on note un passage tardif du méconium, par petites portions. La moitié des enfants dès le deuxième jour de vie présentent des vomissements mêlés de bile, congestifs, principalement chez les enfants présentant une aganglionose intestinale généralisée. Il y a souvent des ballonnements dans l'abdomen dès la première semaine de vie et une intoxication, qui provoque des vomissements. Lorsque les signes de la maladie apparaissent chez les enfants de plus d'un an, les principaux symptômes sont la constipation et les flatulences.

Santé à nos enfants ! Pour que personne ne rencontre ça !