L'inflammation spécifique est une inflammation provoquée par un agent pathogène spécifique et caractérisée par certaines caractéristiques morphologiques qui nous permettent de parler de son étiologie. Les signes d'inflammation spécifique comprennent la présence d'un agent pathogène spécifique, la prédominance d'une inflammation productive, souvent granulomateuse, des modifications des réactions tissulaires au cours de l'inflammation avec son évolution ondulatoire et l'apparition d'une nécrose secondaire. L'inflammation spécifique est caractéristique des maladies infectieuses telles que la tuberculose, la lèpre (lèpre), le sclérome et la syphilis.

La TUBERCULOSE est une maladie courante, causée par le bacille de Koch, affectant le plus souvent les poumons, moins souvent les systèmes ostéoarticulaire et génito-urinaire. Le granulome tuberculeux se caractérise par la présence d'une nécrose caséeuse au centre et autour de celle-ci se trouve une accumulation de cellules telles que des cellules épithélioïdes, lymphoïdes, des Pirogov-Langhans multinucléaires géants et des plasmocytes.

LA LÈPRE (lèpre) est une maladie relativement rare, causée par le bacille de Hansen, qui affecte la peau, nerfs périphériques et supérieur Voies aériennes. Le tissu de granulation dans la lèpre est caractérisé par des cellules de Virchow, des macrophages, des lymphocytes et des plasmocytes.

SCLÉROME - causé par le bacille Volkovich-Frisch, les changements sont localisés dans le système respiratoire ; parmi les cellules du tissu de granulation se trouvent les cellules de Mikulicz et les boules hyalines [formées à partir de plasmocytes morts], ainsi que les cellules plasmatiques et épithélioïdes, les lymphocytes. Le processus se termine par une sclérose, compliquée par le développement d'une asphyxie.

SYPHILIS - l'agent causal de la maladie est Treponema pallidum, qui pénètre le plus souvent dans l'organisme par contact sexuel, moins souvent par contact ou par le placenta. Période d'incubation avec la syphilis ça dure 3 semaines, puis ça arrive syphilis primaire, qui se manifeste morphologiquement par la formation d'un complexe syphilitique primaire, constitué d'un chancre dur [ulcère dur - au site de pénétration des spirochètes, souvent sur les organes génitaux ou la lèvre), d'une lymphangite et d'une lymphadénite régionale. Après la guérison, une cicatrice peut rester sur le site de l'ulcère. La syphilis secondaire survient après 6 à 10 semaines et se caractérise par la formation d'une éruption cutanée sur la peau ou sur les muqueuses sous forme de syphilides [roséole, papules, pustules]. Lorsque les syphilides guérissent, des lésions dépigmentées [leucodermie] peuvent persister sur la peau. La syphilis tertiaire survient après 3 à 6 ans et se manifeste par une inflammation interstitielle diffuse chronique ou une gomme [un foyer de nécrose encapsulé]. Dans l'infiltrat de la syphilis, les cellules plasmatiques et lymphoïdes sont les plus caractéristiques. Les gommes se trouvent le plus souvent dans le foie, la peau et tissus mous. L'inflammation interstitielle chronique est le plus souvent localisée dans le foie, les poumons, la paroi aortique et les testicules. L'aorte, sa partie ascendante et son arc sont particulièrement souvent touchés; l'infiltrat inflammatoire est localisé dans la membrane moyenne, c'est pourquoi le processus est appelé mésaortite syphilitique, coque intérieure L'aorte est ridée, rappelant la peau de galuchat. À la suite d'une mésaortite syphilitique, un anévrisme syphilitique se développe, qui peut se rompre et provoquer des saignements. La manifestation la plus dangereuse de la syphilis tertiaire est la neurosyphilis, qui se manifeste par des lésions

SNC. Les formes cliniques et morphologiques de la neurosyphilis comprennent les formes simples, gommeuses, formes vasculaires, paralysie progressive et tabes dorsalis.

Avec la transmission transplacentaire de l'infection, la syphilis congénitale survient. Elle se divise en syphilis des fœtus prématurés mort-nés (mort fœtale intra-utérine), syphilis congénitale précoce (se manifestant par une pneumonie « blanche », foie « siliceux », ostéochondrite, méningoencéphalite), syphilis congénitale tardive (se manifestant par la triade de Hutchinson - surdité, kératite, tonneau dents en forme).

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L'inflammation productive est caractérisée par la prédominance du stade de prolifération sur l'altération et l'exsudation au site de l'inflammation.

L’inflammation productive\proliférative\est caractérisée par la formation d’infiltrats cellulaires.

La composition des infiltrats est différente. Les infiltrats peuvent être :

Polymorphocellulaire\mixte\

Cellules rondes\lymphocytes, histiocytes\

Macrophagique

Cellule épithélioïde

Éosinophile

Cellule plasmatique

Une inflammation productive peut survenir dans divers organes et systèmes.

Types d'inflammation productive :

1\ Inflammation interstitielle.

Caractérisé par le fait que l'infiltrat est localisé dans le stroma organes - myocarde, foie, reins, poumons.

L'infiltrat est représenté par des monocytes, des lymphocytes, des histiocytes, des fibroblastes, des plasmocytes et des mastocytes.

Les monocytes sont partiellement transformés en cellules épithélioïdes, qui à leur tour se transforment en fibroblastes producteurs de tropocollagène. Cela conduit au développement du tissu conjonctif - la sclérose.

Lors d’une inflammation chronique, les plasmocytes s’accumulent en grande quantité. Ils sécrètent des gammaglobulines, lors de l'accumulation desquelles apparaissent des amas sphériques - les corps de Roussel.

En cas d'inflammation interstitielle, les changements externes dans l'organe sont à peine perceptibles.

2\ Inflammation granulomateuse

Il provoque la formation de granulomes\nodules\. Les granulomes sont constitués de proliférations cellulaires. Leurs tailles varient, mais se situent le plus souvent entre 2 et 3 mm.

Structure des granulomes. Le centre est constitué de détritus tissulaires\de masses de nécrose sans structure avec des microbes\. Autour se trouvent de jeunes cellules mésenchymateuses : lymphocytes, macrophages, cellules épithéliales, plasmocytes et autres cellules. Parmi elles, des cellules géantes multinucléées peuvent apparaître.

Les granulomes surviennent dans les maladies infectieuses aiguës

\ typhus, la fièvre typhoïde, rage\ et maladies chroniques\brucellose, mycoses et autres maladies\.

La morphologie des granulomes est différente selon les maladies.

à typhus les granulomes sont représentés majoritairement par des macrophages et des cellules microgliales.

dans les rhumatismes, ils sont constitués de gros macrophages basophiles

dans la rage - lymphocytes et cellules gliales

fièvre typhoïde - cellules réticulaires

sarcoïdose - cellules épithélioïdes, lymphocytes et cellules multinucléées simples.

Les granulomes ont une structure particulière quand inflammation spécifique, caractéristique de la tuberculose, de la syphilis, de la lèpre, du rhinosclérome et de la morve.

L’issue des granulomes lors de la cicatrisation peut être une résorption ou une fibrose.

Un corps étranger dans les tissus provoque une réaction productive avec l’apparition de cellules géantes à corps étranger, de macrophages et de fibroblastes. Autour corps étranger une capsule de cellules et de tissu fibreux se forme.

4\ Inflammation productive avec formation de polypes et de verrues génitales .

On l'observe sur les muqueuses du nez, des intestins, du vagin et de l'utérus avec une inflammation chronique productive. Dans ce cas, une prolifération simultanée du stroma et de l'épithélium se produit. Des formations saillantes se forment, recouvertes d'épithélium glandulaire, appelées polypes. Condylomes acuminés- ce sont aussi des formations bombées, recouvertes d'épithélium pavimenteux stratifié, formées dans l'anus et les organes génitaux externes des femmes avec gonorrhée chronique ou une vaginite chronique à Trichomonas.

5\ Inflammation hyperplasique du tissu lymphoïde .

C'est une inflammation productive ganglions lymphatiques, amygdales, follicules solitaires avec prolifération de cellules jeunes - lymphocytes, cellules réticulaires, endothélium vasculaire et augmentation du volume des organes. Le processus est désigné comme lymphadénite hyperplasique, amygdalite hyperplasique, colite folliculaire, entérite.

Causes de l'inflammation productive -

Physique

Chimique

Troubles immunopathologiques.

Cours : plus souvent - chronique, moins souvent - aigu.

Résultat de l'inflammation productive : 1\ résorption - généralement en cas d'inflammation aiguë

2\ fibrose dans l'inflammation chronique avec développement d'une sclérose focale ou diffuse : cirrhose du foie, cardiosclérose, pneumosclérose, néphrocirrhose, etc.

Signification : diminution de la fonction de l'organe endommagé ; les conséquences dépendent de la localisation et de l'étendue du processus.

Oui. INFLAMMATION SPÉCIFIQUE

Identifié par caractéristique caractéristiques morphologiques pour 5 maladies -

1. Tuberculose

2. Syphilis

3. Lèpre\ lèpre\

4. Rhinosclérome

L'inflammation spécifique, comme l'inflammation banale, a les mêmes composantes : altération, exsudation, prolifération.

Cependant, il a aussi son propre les différences sont l'essentiel: caractéristiques de l'infiltrat cellulaire, qui peuvent être utilisées pour poser un diagnostic présomptif de la maladie. Et ainsi réduire l'éventail des études microbiologiques permettant de poser un diagnostic définitif de la maladie.

Signes généraux d'inflammation spécifique -

1\pathogène spécial

2\ dynamique de l'inflammation, qui est déterminée par la restructuration immunologique de l'organisme

3\ évolution ondulatoire chronique \ périodes alternées d'exacerbation et d'atténuation

4\présence de granulome spécifique

5\changements nécrobiotiques au cours de l'inflammation

\primary - causé initialement par des microbes ; les secondaires surviennent après une réaction exsudative et productive.

Mais pour chaque maladie spécifique, l'inflammation a ses propres caractéristiques pathomorphologiques.

1. TUBERCULOSE

L'agent causal est Mycobacterium tuberculosis \Koch bacillus\.

La prévalence est extrêmement élevée dans le monde entier. La tuberculose touche non seulement les humains, mais aussi les animaux : domestiques et sauvages. Caractéristiques de l'agent pathogène - il est équipé d'une épaisse coque cireuse, ce qui le rend extrêmement résistant à l'action des facteurs destructeurs de l'environnement externe et interne - acides, alcalis, hautes et basses températures, enzymes des tissus et phagocytes.

Il existe 3 types connus de bacilles tuberculeux : 1 humain, 2 bovin, 3 aviaire.

Les types 1 et 2 sont particulièrement dangereux pour les humains.

Réactions pathomorphologiques dans la tuberculose.

L'inflammation dans la tuberculose se développe selon le schéma classique et s'accompagne de l'apparition de 3 composantes principales - altération, exsudation, prolifération.

La nature de l'inflammation est déterminée par 2 groupes de facteurs :

1\ virulence de la microbactérie tuberculose

2\ réactivité corporelle.

1\ La virulence des mycobactéries est variable. Elle est influencée par de nombreux facteurs. Lorsque les mycobactéries sont cultivées sur des milieux artificiels, leur virulence diminue. Et au fil des passages successifs de microbactéries d’un animal à l’autre, la virulence augmente. DANS Dernièrement Des souches résistantes aux antibiotiques se forment.

2\La réactivité du corps est également variable. Elle est influencée par divers facteurs : âge, alimentation, maladie, etc.

L’entrée de mycobactéries dans l’organisme n’est pas une maladie. La maladie se développe lorsque l’équilibre est rompu en faveur des mycobactéries.

Dans les tissus, la mycobactérie provoque une réaction phagocytaire des neutrophiles et des macrophages. Les neutrophiles se déplacent activement vers la mycobactérie et l'absorbent, meurent rapidement et les mycobactéries restent dans les tissus pendant un certain temps. Mais ils sont vite absorbés par les macrophages. Les macrophages se transforment en une cellule épithélioïde dont la forme ressemble à des cellules épithéliales squameuses stratifiées. Il existe de nombreuses mycobactéries dans le cytoplasme des cellules épithélioïdes. Certaines cellules épithélioïdes se transforment en cellules géantes multinucléées.

Les cellules multinucléées géantes sont des phagocytes très actifs dotés d'un puissant appareil lysosomal.

Dans l'inflammation de la tuberculose grand rôle joué par les lymphocytes T.

La composition cellulaire de l'inflammation tuberculeuse est très diversifiée. Il peut s'agir de : cellule épithélioïde, lymphoïde, cellule géante, mixte.

L'aspect pathomorphologique de l'inflammation dans la tuberculose est déterminé par la présence d'un tubercule/tubercule - c'est-à-dire un tubercule.

Types de tubercules tuberculeux -

1\ alternative - l'altération prédomine

2\exsudatif - l'exsudation prédomine

3\productif - \granulome granulomateux ou tuberculeux\, qui détermine la spécificité morphologique de l'inflammation tuberculeuse.

La structure du granulome tuberculeux

Centre - nécrose caillée

Autour se trouve une nécrose de cellules épithélioïdes, de lymphocytes, de macrophages, de plasmocytes et de cellules géantes uniques.

Le sort du tubercule tuberculeux est différent -

1\ Résultat favorable: la phagocytose incomplète devient complète. Les bâtons disparaissent. Les cellules épithélioïdes se transforment en fibroblastes, qui produisent du tropocollagène, qui détermine le remplacement du tubercule par du tissu fibreux/cicatriciel.

Par la suite, une pétrification ou une ossification se produit/apparition le tissu osseux\ zones de nécrose.

2\ Parcours défavorable L'inflammation tuberculeuse s'accompagne d'une augmentation de la taille du granulome due à une altération, une exsudation et une infiltration de leucocytes dans le contexte d'une prolifération active de mycobactéries. Les processus nécrotiques s'intensifient, conduisant à l'apparition d'une nécrose au fromage. Par la suite, les lésions nécrotiques se désintègrent et des ulcères et caries apparaissent.

Gagner forces de protection le corps conduit à un changement des processus alteratifs-exsudatifs en processus productifs. Le foyer de nécrose est encapsulé. Avec une diminution répétée de la résistance du corps, les processus altérés-exsudatifs s'intensifient à nouveau.

La tuberculose a une évolution ondulatoire : exacerbation - affaissement - exacerbation - affaissement. Ceci détermine le visage clinique et morphologique de la maladie.

La taille des tubercules varie de petite à grande avec un diamètre de plusieurs cm. Tous les organes et tissus sont touchés, la maladie présente diverses manifestations cliniques et anatomiques.

Il en résulte que la tuberculose constitue un problème médical et social extrêmement complexe et important.

2. SYPHILIS

La syphilis traduite en russe signifie l'amour des porcs. Le terme a été introduit par l'Italien Fracastoro en 1550 dans un poème scientifique nommé d'après le berger Syphilis - le héros du poème, qui souffrait de syphilis.

La syphilis est une maladie infectieuse chronique grave et multiforme qui, comme la tuberculose, peut toucher tous les organes et tissus.

L'agent causal de la syphilis, Treponema pallidum, occupe une position intermédiaire entre les bactéries et les protozoaires. Il est instable et meurt rapidement dans l'environnement extérieur.

Par cours clinique Il existe trois périodes de développement de la maladie :

1\ primaire, 2\ secondaire, 3\ tertiaire.

La période d'incubation de la maladie est de 3 semaines.

La voie d’infection la plus courante dans le corps est les rapports sexuels. Cela arrive moins souvent manière domestique infection - dans la cavité buccale par des plats infectés, par des baisers, etc.

La syphilis est avant tout une infection sexuellement transmissible.

1\ Syphilis primaire.

Elle se caractérise par le développement au site de pénétration d'un chancre tréponème durique pâle \foyer primaire\ et d'une lymphadénite \inflammation du ganglion lymphatique régional - bubon syphilitique\.

Le chancre dur est macroscopiquement une zone cutanée ou muqueuse dense, rouge foncé et arrondie mesurant jusqu'à 1 cm.

Localisation - hommes : bordure de la tête et du corps du pénis

femmes : petites ou grandes lèvres, vagin, col de l'utérus.

Pathomorphologie du chancre dur : inflammation altérée-exsudative banale.

Le résultat est une guérison complète.

2\ Syphilis secondaire

Il se développe 6 à 8 semaines après l'apparition du chancre. Souvent en présence d'un bubon syphilitique.

À ce stade, l'agent pathogène se propage dans tout le corps et s'installe dans la peau et les muqueuses, où des foyers d'inflammation apparaissent sous la forme de nombreuses éruptions cutanées. Ce sont des syphilides secondaires. Aux endroits où ils se produisent, il y a une accumulation de tréponèmes pâles. La syphilis à ce stade est très contagieuse. Le tableau histologique des syphilides correspond à une inflammation exsudative banale.

Il existe 5 types de syphilides -

1. Roséole - une tache rose d'environ 5 mm, disparaît sous la pression, disparaît sans conséquences.

2. Papule - éruption cutanée rouge cuivré avec épaississement de l'épiderme qui ne disparaît pas sous la pression. Ils laissent derrière eux des taches blanches dépigmentées. La localisation varie.

3. Vésicule - une vésicule remplie d'exsudat séreux. Ses dimensions sont typiques. Les bulles éclatent souvent et des croûtes se forment à leur place.

4. Pustule - une vésicule contenant du pus. De nombreuses cloques purulentes sur la peau et les muqueuses provoquent des lésions très graves, voire mortelles. manifestations cliniques. Fièvre. Intoxication. La mort. Il s'agit d'une forme maligne de syphilis. Son apparition est favorisée par l'alcoolisme, l'épuisement et les carences en vitamines.

5. Syphilide pigmentaire

Un signe de rechute de syphilis secondaire. Plus souvent chez les femmes. Elle se caractérise par l'apparition de taches lumineuses allant jusqu'à 5 mm de diamètre sur la peau et les muqueuses. Cause : dépigmentation focale. Lorsqu'elles sont localisées autour du cou en forme de corolle, la pathologie reçoit un nom figuré - le collier de Vénus.

3\ Syphilis tertiaire

Syphilis gommeuse. Se développe 3 à 6 ans après l'infection. Elle se caractérise par un tableau d’inflammation productive typique de la syphilis. C'est durant cette période qu'apparaissent toutes les propriétés de l'inflammation syphilitique. Dans le corps de la période tertiaire, il existe un petit nombre de tréponèmes pâles. Et les manifestations de la syphilis sont le résultat d'une profonde restructuration immunitaire de l'organisme en réponse à une infection syphilitique. Il s’agit d’un état d’immunité relative contre l’agent pathogène.

Les manifestations de la syphilis tertiaire sont caractérisées par :

Une petite quantité de syphilides sur la peau et les muqueuses

Implication dans le processus les organes internes: cœur, vaisseaux cérébraux, etc.

Profond changements destructeurs dans le domaine des syphilides avec formation ultérieure de cicatrices et défiguration des organes avec diminution de leur fonction.

Syphilides typiques de la période tertiaire

1\tuberculeux

2\ gommeux

3\roséole tertiaire - zones roses bizarres sur la peau, spéciales signification clinique n'en ont pas, sont rares

1\ Syphilide tubéreuse.

Il s'agit d'un nodule de la taille d'un pois, de couleur rouge foncé.

Histologiquement, les phénomènes de destruction, nécrose, infiltrat de lymphocytes, plasmocytes, fibroblastes, cellules épithélioïdes et géantes sont déterminés. Une vascularite avec thrombose est observée à la périphérie du tubercule.

Résultats :

Résorption

2\ Syphilide gommeuse

Il s'agit d'un nœud de la taille de Noyer. Mais les tailles varient considérablement.

Le nœud est dense, mais lorsqu'on le presse, une fluctuation se fait sentir, puisque le centre du nœud est représenté par une masse gélatineuse et caoutchouteuse\gomme Arabi - masse de caoutchouc\.

Lorsque les gommes se décomposent, des ulcères profonds se forment. Structure microscopique des gommes :

dans les zones centrales - masses nécrotiques,

à la périphérie se trouvent des lymphocytes, des plasmocytes, des cellules épithélioïdes, ainsi que des vascularites.

Le résultat est cicatrisant.

Un type de gomme est un infiltrat gommeux avec une vaste zone d'inflammation productive spécifique.

3. LÈPRE

La lèpre\ est une maladie infectieuse chronique grave affectant :

Peau et muqueuses

Nerfs périphériques

Les organes internes.

Connu depuis longtemps. Elle était bien connue en Égypte, en Inde, à Ourartu et dans d'autres pays. Actuellement, il y a entre 5 et 10 millions de patients dans le monde.

L'agent causal de la lèpre est le bacille de Hansen, dont la taille est similaire à celle du bacille de la tuberculose.

4. RHINOSCLÉROME

Sclérome des voies respiratoires supérieures. Distribué dans les pays baltes.

L'agent causal est le bacille Volkovich-Frisch.

L'évolution est chronique. Inflammation des muqueuses avec formation d'un infiltrat composé de cellules épithélioïdes, lymphocytes, plasmocytes, éosinophiles. De grandes cellules légères avec un cytoplasme mousseux \ des cellules de Mikulicz \ des boules hyalines \ des amas d'immunoglobulines \ sont également détectées.

5. MORVE

L'agent pathogène est un bâtonnet de taille et de forme normales, polymorphe. Les gens sont plus souvent infectés par les chevaux. Cours : aigu ou chronique. À évolution chronique une image d'inflammation granulomateuse spécifique se développe, la structure des tubercules ressemble à la tuberculose

Inflammation spécifique. Spécifique est une variante particulière de l'inflammation granulomateuse productive provoquée par des agents pathogènes spécifiques et qui se développe sur une base immunitaire. Les agents pathogènes spécifiques comprennent Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, les champignons - actinomycètes, Mycobacterium leprosy, les agents responsables du rhinosclérome.

Caractéristiques d'une inflammation spécifique :

1. parcours ondulé chronique sans tendance à l’auto-guérison.

2. La capacité des agents pathogènes à provoquer les 3 types d'inflammation, en fonction de l'état de réactivité de l'organisme.

3. Modifications des réactions inflammatoires des tissus causées par des modifications de la réactivité immunologique du corps.

4. Morphologiquement, l'inflammation est caractérisée par la formation de granulomes spécifiques, qui ont une structure caractéristique en fonction de l'agent pathogène.

5. La tendance des granulomes spécifiques à la nécrose.

Inflammation dans la tuberculose. Mycobacterium tuberculosis peut provoquer une inflammation alternative, exsudative et proliférative. L'inflammation alternative survient le plus souvent avec une hypoénergie, provoquée par un affaiblissement des défenses de l'organisme. Aspect morphologique - nécrose caséeuse. Inflammation exsudative se développe généralement dans des conditions d'hyperergie - sensibilisation aux antigènes et aux toxines des mycobactéries. Une fois qu'une mycobactérie pénètre dans l'organisme, elle peut y persister longtemps et développer ainsi une sensibilisation. Morphologie : les lésions sont localisées dans tous les organes et tissus. Dans un premier temps, des exsudats séreux, fibrineux ou mixtes s'accumulent dans les lésions, puis les lésions subissent une nécrose caséeuse. Si la maladie est reconnue avant la nécrose caséeuse, le traitement peut alors conduire à une résorption de l'exsudat.

L'inflammation productive se développe dans des conditions d'immunité non stérile spécifique à la tuberculose. La manifestation morphologique sera la formation de granulomes tuberculeux spécifiques. Image macroscopique : le granulome a un diamètre de 1 à 2 mm (« grain de mil »). Un tel tubercule est appelé tubercule miliaire. Image microscopique : un tel tubercule est constitué de cellules épithélioïdes. Par conséquent, les tubercules sont appelés épithélioïdes. De plus, des cellules géantes de Pirogov-Langhans pénètrent dans les tubercules. De nombreux lymphocytes sont généralement situés à la périphérie du granulome. Sur le plan immunologique, ces granulomes reflètent une hypersensibilité de type retardé.

Résultat : nécrose caséeuse le plus souvent. Habituellement, au centre du granulome se trouve une petite zone de nécrose.

Classification macroscopique des foyers d'inflammation tuberculeuse. Toutes les lésions sont divisées en 2 groupes :

1. Miliaire.

2. Grand (tout ce qui est plus grand que la miliaire).

Les lésions miliaires sont le plus souvent productives, mais peuvent être alternatives, exsudatives. On distingue de grandes lésions : 1. Acineuses. Macroscopiquement, cela ressemble à un trèfle. Se compose de trois foyers miliaires adhérents. Peut aussi être productif, alternatif. 2. Foyer caséeux - en taille, il ressemble à un mûrier ou à une framboise. Couleur noire. L'inflammation est presque toujours productive ; le tissu conjonctif adsorbe les pigments. 3. Lobulaire. 4. Segmentaire. 5. Lésions lobaires.

Ces lésions sont exsudatives.

Résultats : cicatrisation, moins souvent nécrose. Dans les foyers exsudatifs - encapsulation, pétrification, ossification. Les lésions de grande taille sont caractérisées par le développement d'une colliquation secondaire et d'une liquéfaction de masses denses. Des masses liquides peuvent se vider vers l'extérieur et des cavités - des cavités - subsistent à la place de ces foyers.

Inflammation avec la syphilis. Il existe des syphilis primaires, secondaires et tertiaires ; la syphilis primaire est une inflammation généralement exsudative, car provoquée par des réactions hyperergiques. La manifestation morphologique est un chancre dur au site de pénétration des spirochètes - un ulcère au fond brillant et aux bords denses. La densité est déterminée par un infiltrat cellulaire inflammatoire massif (à partir de macrophages, lymphocytes, fibroblastes). Habituellement, le chancre est cicatrisé.

Syphilis secondaire - dure de plusieurs mois à plusieurs années et se caractérise par un état de restructuration instable système immunitaire. Elle repose également sur une réaction hyperergique, l’inflammation pouvant donc être exsudative. Une spirichétémie est observée. La syphilis secondaire survient avec des rechutes, caractérisées par des éruptions cutanées - exanthème et énanthème sur les muqueuses, qui disparaissent sans laisser de trace, sans laisser de cicatrices. À chaque rechute, des réactions immunitaires spécifiques se développent, de sorte que le nombre d'éruptions cutanées diminue.

L'inflammation devient productive dans la phase 3 de la maladie - syphilis tertiaire. Des granulomes syphilitiques spécifiques - gommes - se forment. Macroscopiquement, au centre de la gomme, il y a un foyer de nécrose semblable à de la colle, autour d'elle tissu de granulation Avec gros montant vaisseaux et cellules - macrophages, lymphocytes, plasmocytes ; le long de la périphérie, le tissu de granulation se transforme en tissu cicatriciel. Localisation - partout - des intestins, des os, etc. Le résultat des gommes est une cicatrisation avec défiguration (déformation importante de l'organe). La deuxième variante de l'inflammation productive dans la syphilis tertiaire est l'inflammation interstitielle. Elle est souvent localisée dans le foie et dans l'aorte - aortite syphilitique (dans la partie ascendante de la crosse aortique). Macroscopiquement, l'intima de l'aorte ressemble à du cuir galuchat (finement habillé). Au microscope, une infiltration gommeuse diffuse est visible dans la média et l'adventice, et avec des méthodes de coloration différentielle, la destruction de la structure élastique de l'aorte est visible. Le résultat est une expansion locale - un anévrisme aortique, qui peut se rompre, et un caillot sanguin peut également se former.

Caractéristiques comparatives de la gomme et du tubercule épithélioïde (c'est-à-dire la tuberculose et la syphilis).

Éléments morphologiques	tubercule épithélioïde	gomme syphilitique
	ringard	semblable à de la colle
cellules épithélioïdes
Cellules géantes de Pirogov-Langhans
lymphocytes	Les lymphocytes T prédominent	Les lymphocytes B prédominent
macrophages
fibroblastes

L'actinomycose est une maladie causée par des champignons radiants actinomycètes, qui forment des amas dans divers organes - les drusen. Image macroscopique - des foyers denses ressemblant à une tumeur ressemblant à un nid d'abeilles sont visibles. Image microscopique - au centre de la lésion se trouve un drusen d'actinomycète, autour de lui se trouvent du tissu de granulation, du tissu cicatriciel, tissu conjonctif. Résultats. Au cours d'une évolution chronique, une amylose secondaire, une formation de fistule et une corrosion vasculaire peuvent se développer.

1. Classification de l'inflammation + 3. Caractéristiques des formes alternatives, exsudatives et prolifératives d'inflammation, leur importance en pathologie.

Selon la nature de la réaction vasculaire et tissulaire distinguer:

Inflammation alternative caractérisé par une sévérité particulière des phénomènes de dystrophie (jusqu'à la nécrobiose et la nécrose) et, donc, leur prédominance sur les phénomènes exsudatifs-infiltrants et prolifératifs. Le plus souvent, une inflammation altérée se développe dans les organes et tissus parenchymateux (myocarde, foie, reins, muscles squelettiques) lors d'infections et d'intoxications et est donc également appelée inflammation parenchymateuse. Avec des changements nécrobiotiques prononcés, l'inflammation altérée est appelée nécrotique, par exemple une inflammation allergique à complexe immunitaire.

Inflammation exsudative-infiltrante caractérisé par une prédominance des troubles circulatoires avec exsudation et émigration sur l'altération et la prolifération. Selon la nature de l'exsudat, il peut s'agir de :

1). Inflammation séreuse caractérisé par la formation d'un exsudat trouble, qui contient un petit nombre de leucocytes desquamés cellules épithéliales et jusqu'à 2 à 2,5 % de protéines. Exemples : inflammation dans l'urticaire ou le pemphigus.

2). Inflammation fibrineuse caractérisé par la formation d'un exsudat contenant, outre les leucocytes, une grande quantité de fibrinogène, qui précipite dans les tissus sous forme de fils de fibrine. L'exsudat fibrineux imprègne les tissus morts, formant un film gris clair. Selon la structure des couvertures épithéliales et les caractéristiques du tissu conjonctif sous-jacent, on distingue deux types d'inflammation fibrineuse :

♦ Inflammation croupeuse. Un film fibrineux mince et facilement amovible se forme sur la couverture épithéliale monocouche et la membrane basale dense. Cette inflammation fibrineuse est appelée lobaire. On le retrouve sur les muqueuses de la trachée et des bronches, les séreuses.

♦ Inflammation diphtérique. L'épithélium pavimenteux multicouche non kératinisant, l'épithélium transitionnel et la large base de tissu conjonctif lâche de l'organe contribuent au développement d'une nécrose profonde et à la formation d'un film fibrineux épais et difficile à éliminer qui, après retrait, laisse des ulcères profonds. Cette inflammation fibrineuse est dite diphtérique. Il se développe dans le pharynx, sur les muqueuses de l'œsophage, de l'utérus et du vagin, des intestins et de l'estomac et de la vessie.

3). Inflammation purulente caractérisé par la formation d'un exsudat purulent. C'est une masse crémeuse constituée de détritus, de cellules sanguines mortes (de 17% à 29%),

microbes Le pus a une odeur spécifique, une couleur bleuâtre-verdâtre avec diverses nuances, sa teneur en protéines est de 3 à 7 % ou plus. Principaux formulaires inflammation purulente sont un abcès, un phlegmon, un empyème, plaie purulente.

♦ Abcès- inflammation purulente limitée avec formation d'une cavité remplie d'exsudat purulent.

♦ Phlegmon- une inflammation purulente diffuse, dans laquelle l'exsudat imprègne et exfolie les tissus.

♦ Empyème- inflammation purulente focale des cavités corporelles ou des organes creux.

♦ Plaie purulente- survient soit à la suite de la suppuration d'une plaie traumatique, soit à la suite de l'ouverture d'un foyer d'inflammation purulente dans l'environnement extérieur et de la formation d'une surface de la plaie.

4). Inflammation putride(ichoreux) se caractérise par une nécrose tissulaire sévère.

5). Inflammation hémorragique s'accompagne d'une perméabilité particulièrement élevée de la microvascularisation, d'une diapédèse des érythrocytes et de leur mélange avec l'exsudat existant (inflammation séreuse-hémorragique, purulente-hémorragique).

6). Catarrhe caractérisé par un mélange de mucus à tout exsudat.

7). Mixte-observé dans les cas où un type d'exsudat est rejoint par un autre. En conséquence, des types d'inflammation séreuse-purulente, séreuse-fibrineuse, purulente-hémorragique et autres se produisent.

On distingue les types d'inflammation proliférative suivants :

Interstitiel (interstitiel) - caractérisé par la formation d'un infiltrat cellulaire dans le stroma du myocarde, du foie, des reins et des poumons. L'infiltrat peut comprendre : des lymphocytes sensibilisés (activés par un antigène), des plasmocytes, des macrophages, des basophiles tissulaires, des neutrophiles simples et des éosinophiles. Ces cellules sont dispersées de manière diffuse dans les tissus et ne forment pas de granulomes. On l'appelle aussi inflammation chronique non granulomateuse.- granulomateux ; - inflammation avec formation de polypes et de verrues génitales.

Selon la nature du flux :

Aigu - jusqu'à 2 mois ; - subaigu ou aigu prolongé - jusqu'à 6 mois ; -chronique, durant des années.

Par localisation dans l'organe :

Parenchymateux ; - interstitiel (intermédiaire) ; -mixte.

Par type de réaction tissulaire :

Spécifique; - non spécifique (banal).

Selon la réactivité de l’organisme, l’inflammation peut être :

Inflammation normergique- survenant généralement, une inflammation dans un corps normal.

Inflammation hyperergique- une inflammation survenant violemment dans un organisme sensibilisé. Des exemples classiques sont le phénomène d'Arthus, la réaction de Pirquet, etc. Elle se caractérise par la prédominance des phénomènes d'altération.

Inflammation hypertensive- inflammation légère ou lente. Le premier est observé avec une résistance accrue au stimulus, par exemple dans un organisme immunisé, et se caractérise par une intensité réduite et une réalisation plus rapide. (hypergie positive). La seconde - avec une réactivité générale et immunologique réduite (immunodéficiences, famine, tumeurs, diabète etc.) et se caractérise par une dynamique faible, une évolution prolongée, une élimination retardée du phlogogène et des tissus endommagés par celui-ci, une résolution de la réaction (hypergie négative).

4. Inflammation spécifique : étiologie, caractéristiques de l'évolution.

Selon l'agent pathogène, une inflammation spécifique se produit. L'inflammation spécifique présente des caractéristiques telles que :

1) chaque type d’inflammation spécifique est provoqué par un agent pathogène spécifique ;

2) au cours d'une inflammation spécifique, une modification des réactions tissulaires se produit, déterminée par la restructuration immunologique de l'organisme ;

3) l'inflammation spécifique a une évolution chronique et ondulatoire, au cours de laquelle les périodes d'affaissement du processus sont remplacées par des périodes d'exacerbation ;

4) avec une inflammation spécifique, une réaction tissulaire productive prédomine et un granulome se développe - le signe de spécificité morphologique le plus frappant ;

5) au cours du développement d'une inflammation spécifique, l'apparition d'une nécrose est naturelle : a) primaire, survenant lorsqu'une réaction tissulaire altérée prédomine et sans réactions cellulaires préalables ; b) secondaire, survenant dans le contexte d'une réaction tissulaire exsudative ou productive antérieure.

Une inflammation spécifique est caractéristique de maladies infectieuses telles que la tuberculose, la lèpre (lèpre), le sclérome et la syphilis.

Tuberculose- une maladie courante provoquée par le bacille de Koch, touche le plus souvent les poumons, moins souvent les systèmes ostéoarticulaire et génito-urinaire. Le granulome tuberculeux se caractérise par la présence d'une nécrose caséeuse au centre et autour de celle-ci se trouve une accumulation de cellules telles que des cellules épithélioïdes, lymphoïdes, Pirogov-Langans multinucléaires géantes et des plasmocytes.

Lèpre (lèpre) est une maladie rare causée par le bacille de Hansen qui affecte la peau, les nerfs périphériques et les voies respiratoires supérieures. Le tissu de granulation dans la lèpre est caractérisé par des cellules de Virchow, des macrophages, des lymphocytes et des plasmocytes.

Sclérome- provoquées par le bacille Volkovich-Frisch, des modifications sont localisées au niveau du système respiratoire. Parmi les cellules figurent les plasmocytes, les cellules épithélioïdes, les lymphocytes, ainsi que les plus caractéristiques de l'inflammation, les cellules de Mikulicz et les boules hyalines (formées à partir de plasmocytes morts). Le processus se termine par une sclérose, compliquée par le développement d'une asphyxie.

Syphilis- l'agent causal de la maladie est Treponema pallidum, qui pénètre le plus souvent dans l'organisme par contact sexuel, moins souvent par contact ou par le placenta.

La période d'incubation de la syphilis est de 3 semaines, puis survient une syphilis primaire, qui se manifeste morphologiquement par la formation d'un complexe syphilitique primaire, constitué d'un chancre dur (ulcère dur - sur les organes génitaux ou sur la lèvre), d'une lymphangite et d'une lymphadénite. Après la guérison, une cicatrice peut rester sur le site de l'ulcère.

La syphilis secondaire survient après 6 à 10 semaines et se caractérise par la formation de syphilides (roséole, papules, pustules), affectant uniquement la peau et les muqueuses. C'est une période très contagieuse de la maladie. Lorsque les syphilides guérissent, des lésions dépigmentées (leucodermie) peuvent persister sur la peau.

La syphilis tertiaire survient après 3 à 6 ans et se manifeste par une inflammation interstitielle diffuse chronique ou une gomme (un foyer de nécrose encapsulé). Dans l'infiltrat de la syphilis, les cellules lymphoïdes et plasmocytaires sont les plus caractéristiques. Les gommes se trouvent le plus souvent dans le foie, la peau et les tissus mous. L'inflammation interstitielle chronique est le plus souvent localisée dans le foie, les poumons, la paroi aortique et les testicules. L'aorte, sa partie ascendante et son arc sont particulièrement souvent touchés. L'infiltrat inflammatoire est localisé dans la tunique média, c'est pourquoi le processus est appelé mésaortite syphilitique ; la tunique interne de l'aorte ressemble à une peau de galuchat. À la suite d'une mésaortite syphilitique, un anévrisme syphilitique se développe, qui peut se rompre et provoquer des saignements. Au plus manifestations dangereuses La syphilis tertiaire comprend également la neurosyphilis, caractérisée par des lésions du système nerveux central.

Avec la transmission transplacentaire de l'infection, la syphilis congénitale survient. Elle se divise en syphilis des fœtus prématurés mort-nés (mort fœtale intra-utérine), la syphilis congénitale précoce se manifeste par une pneumonie « blanche », un foie « siliceux », une ostéochondrite, une méningoencéphalite ; La syphilis congénitale tardive se manifeste par la triade de Hutchinson - surdité, kératite, dents en tonneau.

Les organes féminins d'étiologie non spécifique représentent aujourd'hui environ 65 % de tous les problèmes gynécologiques. Cela peut être dû à divers facteurs contribuant à la pénétration des microbes dans les organes génitaux.

Par conséquent, je voudrais attirer l'attention et examiner plus en détail des questions telles que maladies inflammatoires organes féminins, traitement et prévention de leur apparition, classification et caractéristiques de chaque type.

Causes des maladies inflammatoires « féminines »

Comme mentionné ci-dessus, les infections génitales aiguës et féminines sont associées à la pénétration de microbes dans les organes génitaux. Cela peut se produire pendant les rapports sexuels avec du sperme ou du lubrifiant, ainsi que directement du corps de la femme (par exemple, des intestins).

Ce processus est grandement facilité par des facteurs tels que l'utilisation de tampons intravaginaux, ainsi que diverses interventions intra-utérines.

Les causes de l’inflammation peuvent être variées. Par conséquent, nous reviendrons sur ce sujet en considérant chacun d’eux séparément.

Maladies inflammatoires des organes féminins : classification

Il existe plusieurs classifications des maladies féminines. Ils sont répartis en fonction de différents indicateurs : le déroulement du processus, le type d'agent pathogène, les modes de propagation de l'infection, etc.

En fonction de la nature du parcours, il existe des organes génitaux aigus et féminins. Les premiers se caractérisent par des symptômes prononcés, tandis que les signes du second type peuvent ne pas être aussi visibles.

Selon l'agent pathogène, maladies des femmes sont généralement divisés en deux groupes :

1. Maladies inflammatoires spécifiques des organes génitaux féminins. Leur apparition est causée flore pathogène, qui se transmet généralement sexuellement. Les maladies inflammatoires spécifiques des organes féminins les plus connues : gonorrhée, trichomonase, syphilis, VIH, tuberculose, papillomavirus et infection herpétique. Comme vous pouvez le constater, ce groupe comprend dans la plupart des cas les maladies sexuellement transmissibles.
2. Maladies inflammatoires non spécifiques des organes génitaux féminins. Ce groupe de maladies est causé par la flore endogène, présente dans chaque organisme. Normalement, il est dans un état inactif et, lorsqu'il est activé, il provoque des processus inflammatoires (nous parlons de staphylocoques, coli, streptocoques, etc.).

Les principales maladies inflammatoires non spécifiques des organes féminins : vulvite, colpite, cervicite, endométrite (formes aiguës et chroniques), salpingoophorite, pelvioéritonite. Examinons de plus près chacun d'eux.

Vulvite

Commençons par examiner les maladies inflammatoires des organes féminins avec une maladie telle que la vulvite. Les facteurs suivants peuvent provoquer son apparition :

• ignorer les règles d'hygiène intime;
• les helminthiases;
• la présence de cystite ou de maladies endocriniennes ;
• la présence d'influences thermiques, mécaniques et chimiques ;
• utilisation inappropriée et incontrôlée fournitures médicales(antibiotiques).

Il existe également une forme secondaire de vulvite. Cela semble dû à l'effet sur les organes génitaux grand nombreécoulement de muguet, endocervicite, trichomonase, endométrite.

Lors de la forme aiguë, on observe généralement les éléments suivants :

• sensation de brûlure et douleur dans la région génitale externe ;
• qui deviennent plus forts en urinant et en marchant ;
• écoulement abondant ;
• augmentation de la température;
• faiblesse dans le corps.

De plus, un gonflement, une hyperémie, ainsi qu'une plaque purulente et des ulcérations hémorragiques apparaissent sur la membrane muqueuse de la vulve. Dans certains cas, une hypertrophie des ganglions inguinaux peut être observée.

La forme chronique diffère moins symptômes graves jusqu'à ce qu'une exacerbation de la maladie survienne.

Colpite

Le problème suivant, classé parmi les « maladies inflammatoires des organes féminins », est la colpite. Il s'agit d'une inflammation de la muqueuse vaginale. La raison principale son apparition est une infection causée par des micro-organismes pathogènes (gonocoques, trichomonas, virus de l'herpès génital, champignons Candida, cytomégalovirus, flore intestinale etc.). Cela peut être facilité à la fois par des généralités (violations cycle menstruel, problèmes métaboliques, maladies infectieuses), et des facteurs locaux (écart de la fente génitale, non-respect des règles d'hygiène intime, prolapsus ou prolapsus des parois de l'utérus ou du vagin, etc.).

Comme mentionné ci-dessus, il existe des maladies inflammatoires aiguës et chroniques des organes féminins. La colpite à cet égard mérite une attention particulière.

La forme aiguë du processus inflammatoire s'accompagne de l'apparition de leucorrhées, d'une sensation de lourdeur et d'inconfort au niveau du vagin et du bas-ventre, de démangeaisons et de brûlures. De plus, il peut y avoir une apparition sensations douloureuses, pire pendant la miction. À forme grave colpite aiguë, la température peut augmenter et s'aggraver santé générale.

Pendant stade aigu des maladies, un gonflement des parois vaginales et une hyperémie sont observés. De plus, la colpite s'accompagne de l'apparition d'hémorragies ponctuelles et de nodules rougeâtres (infiltrats dépourvus de couverture épithéliale) sur la membrane muqueuse.

Dans la forme chronique de la maladie, le principal symptôme visible est un changement de la nature de l'écoulement en purulent ou séreux.

Endométrite

La maladie est un processus inflammatoire des membranes musculaires et muqueuses de l'utérus. Elle s'accompagne d'un gonflement de la membrane muqueuse, de l'apparition d'une plaque purulente sur celle-ci, puis d'une nécrose et d'un rejet de la couche fonctionnelle.

Les facteurs contribuant au développement de l'endométrite sont :

• pratiquer des avortements;
• curetage de l'utérus;
• utilisation de contraceptifs intra-utérins;
• naissance récente.

La maladie s'accompagne de fièvre, de malaises, de l'apparition d'écoulements purulents-sanglants ou séreux-purulents, ainsi que de douleurs dans le bas-ventre.

La forme aiguë dure de 4 à 10 jours et, avec un traitement bien choisi, ne laisse aucune conséquence et la couche épithéliale est rapidement restaurée.

La forme chronique de l'endométrite est très rare. Il se développe en raison de l'absence de traitement nécessaire pour traiter la forme aiguë ou après des interventions intra-utérines répétées. Cause d'apparition encore moins fréquente endométrite chronique c'est la présence dans l'utérus après une césarienne, de parties du fœtus lors d'un avortement tardif, etc.

Les principaux symptômes de la maladie sont :

• douleur douloureuse;
• l'apparition de leucorrhées et de saignements vaginaux;
• épaississement et hypertrophie de l'utérus.

Après avoir souffert d'endométrite chronique, on observe souvent des troubles de la fonctionnalité des ovaires, ce qui conduit à des fausses couches spontanées et à l'infertilité.

Cervicite

La cervicite est un processus inflammatoire canal cervical. La raison en est les mêmes bactéries qui provoquent d'autres maladies inflammatoires des organes féminins : streptocoques, staphylocoques, trichomonas, chlamydia, gonocoques, flore intestinale.

Et tailles non identifiées ou prolapsus du col, mauvaise utilisation la contraception- ce sont ces facteurs qui contribuent à la pénétration d'agents pathogènes dans l'organisme. De plus, des processus inflammatoires dans d'autres parties du système reproducteur et des maladies extragénitales peuvent provoquer l'apparition d'une cervicite.

Le stade aigu du processus inflammatoire est caractérisé par une modification des pertes vaginales, qui deviennent muqueuses ou purulentes. De plus, certains cas de la maladie s'accompagnent de douleur sourde le bas de l'abdomen.

La forme chronique de cervicite peut être détectée par l'apparition d'écoulements muqueux troubles du vagin.

Salpingo-oophorite

L'utérus est appelé salpingoophorite.

Selon la méthode et la voie d'infection dans l'organisme, la maladie peut être primaire ou secondaire. Dans le premier cas, l'agent causal de l'inflammation peut pénétrer dans les appendices des organes génitaux inférieurs, lors de l'utilisation de contraceptifs intra-utérins, sexuellement, ainsi que lors d'interventions thérapeutiques ou diagnostiques (soufflage de trompes, curetage de l'utérus, etc.).

Avec la salpingoophorite secondaire, l'infection peut être transmise de manière métastatique (lors d'une pneumonie, d'un mal de gorge, de la grippe) ou à partir d'organes internes situés à côté de l'utérus (rectum et colon sigmoïde, annexe).

La forme aiguë de l'inflammation s'accompagne d'une constante, assez douleur sévère dans le bas-ventre. Ils peuvent également se propager au rectum et au bas du dos. De plus, les éléments suivants sont généralement observés :

• nausées (parfois accompagnées de vomissements isolés) ;
• ballonnements;
• faiblesse générale;
• des frissons;
• bouche sèche;
• augmentation de la fréquence cardiaque et augmentation de la température.

L'abdomen devient douloureux à la palpation, surtout Partie inférieure, et les muscles abdominaux peuvent être tendus.

La salpingoophorite chronique se manifeste généralement par une guérison incomplète après une forme aiguë de la maladie. Cependant, dans les premiers stades de son développement, il se peut qu'il n'y ait aucun symptôme particulier. Ce n'est qu'après un certain temps que des douleurs douloureuses apparaissent dans le bas de l'abdomen. Ils peuvent se propager au vagin, plis inguinaux et la région sacrée. Ils ont tendance à s'intensifier pendant les menstruations, ainsi qu'en cas de refroidissement ou de présence de maladies extragénitales.

La salpingoophorite chronique peut entraîner une infertilité, un dysfonctionnement menstruel et sexuel, une grossesse extra-utérine et une fausse couche. De plus, cela peut provoquer un dysfonctionnement des systèmes urinaire, hépatobiliaire et digestif.

L'évolution de la maladie est généralement caractérisée par des exacerbations fréquentes, accompagnées de douleurs, de sautes d'humeur, d'une diminution de la capacité de travail, des troubles endocriniens et troubles vasculaires, ainsi qu'une détérioration du bien-être général.

Pelviopéritonite

Il existe des maladies inflammatoires des organes féminins qui affectent non seulement le vagin, l'utérus ou ses appendices, mais également l'ensemble du péritoine du bassin. L'un d'eux est la pelviopéritonite. Elle peut être diffuse ou partielle.

Les agents responsables de la pelviopéritonite sont les mêmes micro-organismes qui provoquent d'autres maladies féminines non spécifiques, nous ne répéterons donc pas leur liste. Cette maladie peut également être aiguë ou chronique.

La pelviopéritonite se développe comme une maladie secondaire lorsque l'infection pénètre dans l'utérus, les appendices, les ovaires, l'appendice et d'autres organes abdominaux.

À forme aiguë Il existe des symptômes prononcés sous la forme de :

• détérioration soudaine de l'état;
• tachycardie;
• douleur intense dans le bas de l'abdomen.

Ces dernières s'accompagnent de nausées, de vomissements, de frissons, de ballonnements, de bouche sèche et de tensions des muscles abdominaux.

Pendant stade chronique La maladie provoque la formation d'adhérences qui peuvent affecter la position correcte de l'utérus et de ses appendices.

Traitement des maladies inflammatoires des organes féminins

Précisons d’emblée que lorsque des maladies inflammatoires non spécifiques des organes féminins apparaissent, il est strictement interdit de s’auto-médicamenter ! Seul un gynécologue expérimenté peut poser un diagnostic correct après un examen et la réception des résultats des tests. Il vous prescrira également les médicaments nécessaires qui aideront à éliminer rapidement le problème.

Le traitement peut varier selon le type et implique généralement l'utilisation d'antibiotiques afin de prévenir la progression du processus inflammatoire. En cas d'irritation des organes génitaux externes, des bains aux herbes médicinales antiseptiques et apaisantes, ainsi que des onguents et crèmes intimes spéciaux, peuvent être prescrits.

De plus, dans certains cas, une intervention chirurgicale et des interventions spéciales médicaments. Cela ne vaut pas la peine d'approfondir l'étude de ce sujet, car seul un médecin peut sélectionner le traitement nécessaire en fonction de la nature de l'évolution et des symptômes de la maladie.

Prévention des maladies inflammatoires

Nous avons examiné quels types de maladies inflammatoires des organes féminins existent, les symptômes de chacune d'elles et les méthodes de traitement possibles. Mais existe-t-il des moyens de les éviter ? Comment se protéger d'un problème tel que les maladies inflammatoires des organes féminins ? La prévention comprend plusieurs conseils simples. Il est important de respecter en permanence chacune des règles énumérées ci-dessous.

Il convient de commencer par le fait que toutes les filles doivent apprendre à prévenir l’apparition de maladies inflammatoires féminines dès l’âge de 18 ans. enfance. Tout d’abord, il s’agit de maintenir une hygiène intime. Les filles plus âgées devraient absolument être initiées à conséquences possibles relations sexuelles promiscuité et changements fréquents de partenaires sexuels.

Il faut également surveiller conditions générales santé, traiter en temps opportun d'autres maladies infectieuses et inflammatoires (amygdalite, appendicite, cholécystite et autres).

Il est obligatoire de consulter régulièrement un gynécologue qui, sur la base des résultats d'un examen et d'un frottis réalisé, peut détecter le problème avant même l'apparition des symptômes visibles. De cette façon, il sera possible de vaincre la maladie dès son apparition.

L'immunité joue également un rôle important. Il vaut donc la peine de le renforcer avec tout le monde moyens possibles, en commençant par la prise de vitamines et en terminant, par exemple, par le durcissement.

Un autre point important s'applique à ceux qui n'ont pas pu se protéger du processus inflammatoire. Grâce au mécanisme spécial de l'immunité féminine et à un traitement approprié en temps opportun symptômes aigus les maladies disparaissent rapidement, la douleur disparaît et le bien-être général s'améliore. Mais cela ne veut pas du tout dire que la femme s'est rétablie ! Par conséquent, il est très important de suivre le traitement complet et la thérapie de rééducation prescrits - c'est le seul moyen d'éviter les exacerbations répétées et la transition de la maladie vers forme chronique, ce qui a des conséquences plus graves.

Comme vous pouvez le constater, il n'y a rien de compliqué dans les méthodes de prévention, alors respectez-les. règles simples ne sera pas difficile.