Suženje sudova fundusa. Utjecaj hipertenzije na vid i zdravlje očiju

Očno dno je prirodni "prozor" u ljudsko tijelo, što omogućava detaljnu procjenu stanja mala plovila. Kao što je poznato, kada se krvni pritisak poveća, oni su prvi pogođeni, što ne može a da ne utiče na sliku fundusa. Ove promjene su rezultat oštećenja i adaptivnih promjena u krvnim žilama i cirkulaciji krvi kao odgovor na hipertenziju.

Prema različitim podacima, učestalost ovakvih promjena uveliko varira (od 3 do 95%) među pacijentima s arterijskom hipertenzijom i ovisi o mnogim faktorima. Pregled fundusa može pomoći u identifikaciji početne promjene kod osoba sa asimptomatskim porastom krvnog pritiska izuzetno je važan kod maligne hipertenzije i čestih kriza.

Većina pacijenata sa promjenama na fundusu nema nikakvih pritužbi. Međutim, u teški slučajevi Može doći do smanjenja vida i glavobolje.
Faktori rizika uključuju:
- Afrička rasa;
- Dob;
- semenska predispozicija;
- gojaznost;
- pušenje;
- stres;
- alkohol;
- pasivni način života.

Klasifikacija

U zemljama bivši SSSR Kada se opisuju promjene na očnom dnu tijekom arterijske hipertenzije, uobičajeno je koristiti klasifikaciju Krasnov-Vilenkina:
1) hipertenzivna angiopatija. Na fundusu se primjećuju funkcionalne (prolazne) promjene: proširenje vena, povećanje ugla njihove divergencije 2. i 3. reda (simptom "lale"), sužavanje arterija. Moguće blaga hiperemija glava optičkog nerva. Svi ovi fenomeni su reverzibilni i nestaju kako se osnovna bolest izliječi;
2) hipertenzivna angioskleroza. Pored gore navedenih simptoma, dolazi do zadebljanja zidova arterija, smanjenja njihovog lumena, pa su žile vidljive ne ružičasto-crvene, već žuto-crvene (simptom "bakrene žice"). Nakon toga, lumen arterije je potpuno blokiran kao rezultat rasta intime i dobiva bjelkastu nijansu (simptom “ srebrna žica"). Zbijanje arterije na mjestu ukrštanja s venom dovodi do kompresije vene, a pojavljuju se simptomi vaskularnog križanja (simptomi Salus Huna). Može se otkriti zakrivljenost krvnih sudova u obliku vadičepa u paramakularnoj regiji (Gwist-ov znak);
3) hipertenzivna retinopatija. Uz gore opisane promjene primjećuje se oštećenje mrežnice: oteklina, krvarenje, bjelkaste i žućkaste mrlje, plazmoragija duž nervnih vlakana, koja oko makule formiraju prstenasti ili zvjezdasti oblik. Pacijenti mogu osjetiti smanjenu vidnu oštrinu;
4) hipertenzivna neuroretinopatija. Sve gore navedene promjene otkrivaju se u fundusu uz uključivanje optičkog živca u proces. Optički disk postaje otečen i uvećan, a otok se širi na okolnu retinu.

U inostranstvu koriste Keith-Wagner-Barkerovu klasifikaciju, koja praktično odgovara klasifikaciji Krasnov-Vilenkina koja je usvojena u našoj zemlji. Manje se koristi Scheie-ova klasifikacija, koja razlikuje 5 faza za hipertenzivne i aterosklerotične promjene.

Rasprostranjeno je vjerovanje da se faze transformiraju jedna u drugu i prate faze hipertenzija. Međutim, to nije sasvim tačno. Štoviše, promjene na očnom dnu često imaju mnogo manju dijagnostičku i prognostičku vrijednost nego što im daju liječnici opće prakse, kardiolozi i neurolozi.

Tretman očne komplikacije arterijska hipertenzija se sastoji od promjena načina života i terapija lijekovima. Važno je napomenuti da u prisustvu znakova optičke neuropatije dolazi do naglog smanjenja krvni pritisak može dovesti do ishemijskog oštećenja vidnog živca.

Manifestacije arterijske hipertenzije u fundusu

Žile mrežnice, žilnice i optičkog živca imaju razlike u strukturi. Ovo objašnjava raznolikost manifestacija arterijske hipertenzije u fundusu.

Promjena promjera lumena arteriola je bitna komponenta regulacija sistemskog krvnog pritiska. Dakle, smanjenje lumena za 50% dovodi do 16-strukog povećanja krvnog pritiska. Ako je promjena kalibra krvnih žila povezana samo s povećanjem krvnog tlaka, tada se nakon njegove normalizacije slika fundusa vraća u normalu. Aterosklerotske promjene na zidovima krvnih žila također mogu igrati ulogu u ovom slučaju promjene na fundusu su ireverzibilne. Iz tog razloga, prvi simptom za procjenu prisutnosti arterijske hipertenzije je promjena u kalibru krvnih žila. Normalan odnos debljine arterije/vene je 2/3. Kada krvni tlak poraste, u pravilu se arteriole počinju sužavati, a vene širiti. Ove promjene mogu biti neujednačene u cijeloj istoj posudi.

Kada su žile fundusa oka oštećene aterosklerozom, one se određuju karakteristične manifestacije, kao što je simptom "bakrene" i "srebrne žice". Normalno, duž lumena žile tokom oftalmoskopije, vidljiv je svjetlosni refleks koji nastaje zbog refleksije svjetlosti od stupca krvi u njemu. Kako se zidovi debljaju i skleroziraju, svjetlost se počinje odbijati od njih, zbog čega refleks postaje širi i manje svijetli, dobiva smeđu nijansu (otuda simptom "bakrene žice"), a ako proces napreduje, postaje bjelkasta (simptom "srebrne žice").

Simptom arteriovenske dekusacije, ili Salus-Gunnov simptom, smatra se najpatognomoničnijim za arterijsku hipertenziju. Uzrokuje ga skleroza zidova arteriole, zbog čega njen zadebljani zid jače reflektira svjetlost, zasjenjujući donju venu.

Postoje tri stepena:
Salus I– kompresija vene na raskrsnici sa arterijom. Vena je istanjena sa obe strane, konusno sužena.
Salus II– vidljiva je ista slika kao i kod Salusa I, ali se vena savija ispred križanja sa formiranjem luka.
Salus III– vena ispod arterije na raskrsnici i duž ivica raskrsnice nije vidljiva; istanjena je, zakrivljena i, u blizini tačke ukrštanja, proširena zbog kršenja odliva venska krv. Vena je duboko utisnuta u retinu.

Sljedeći znak povišenog krvnog tlaka je kršenje normalnog grananja krvnih žila. Obično se razilaze oštar ugao, a u prisustvu hipertenzije, ovaj ugao može dostići i 180 stepeni (simptom „lale“ ili „bikovih rogova“). Također se može primijetiti izduženje i zakrivljenost krvnih žila. Gwist znak ili znak "vadičep" je povećana zakrivljenost venula u makularnoj zoni.

Hemoragije retine su ozbiljnije u pogledu prognoze za život. Nastaju zbog prodora crvenih krvnih zrnaca kroz izmijenjeni vaskularni zid, njegovog pucanja zbog povišenog krvnog tlaka ili zbog prethodne mikrotromboze. Najčešće se krvarenja javljaju u blizini optičkog diska u sloju nervnih vlakana i imaju izgled radijalno divergentnih pruga ili pruga. U makularnom području, krvarenja nalikuju zvijezdi.

Poremećaj ishrane retine kod hipertenzije može dovesti do infarkta malih površina nervnih vlakana, što za sobom povlači pojavu "mekih" eksudata nalik na vate. “Tvrdi” eksudati su manje patognomonični za arterijsku hipertenziju, ali se ipak mogu otkriti kod ove bolesti. Mogu biti šiljasti ili veliki, okruglog ili nepravilnog oblika; u makularnoj zoni često formiraju oblik zvijezde.

Oticanje mrežnjače i optičkog diska utvrđuje se kod teške arterijske hipertenzije i često prati gore opisane promjene na fundusu.

Takođe, posledica povišenog krvnog pritiska mogu biti začepljenja i tromboze retinalnih sudova.

U rijetkim slučajevima, promjene se mogu uočiti na horoidu oka: Elshingove mrlje - tamne mrlje, okružen svijetložutim ili crvenim oreolom; Siegrist pruge – linearne hiperpigmentirane mrlje duž žilnih sudova; eksudativno odvajanje retine. Njihov uzrok je poremećaj mikrocirkulacije u ovoj očnoj membrani kod teške arterijske hipertenzije.

Stepen i trajanje arterijske hipertenzije često, ali ne uvijek, određuju težinu promjena na očnom dnu. U nekim slučajevima, na pozadini povišenog krvnog tlaka, znakovi oštećenja žila retine nisu otkriveni, dok u drugima, naprotiv, slika fundusa ukazuje na ozbiljno oštećenje unutrašnje organe, uprkos kompenzovanom pritisku. Utvrđene promjene na mrežnici nisu specifične samo za arterijsku hipertenziju. Razne države može biti povezan sa hipertenzivnom retinopatijom: etnička pripadnost, pušenje, povećana debljina intima-medijskog sloja i prisustvo plakova u karotidnoj arteriji, smanjena elastičnost, povišen holesterol u krvi, dijabetes, povećan indeks telesne mase.

Neke promjene imaju tendenciju da se spontano povuku nakon normalizacije ili stabilizacije krvnog tlaka, pa stoga slika fundusa nakon nekog vremena može biti upadljivo različita kod jednog pacijenta. U većoj mjeri ovo se odnosi na početnim fazama hipertenzija. Istraživanja su to pokazala, čak i bez uzimanja u obzir individualne karakteristike Struktura vaskularnog stabla svake osobe, širina i vijugavost žila mogu varirati čak i unutar jednog dana. Kalibar se može mijenjati u jednoj posudi i također nije konstantan. Iz navedenog je lako zaključiti da ova varijabilnost, kao i način pregleda, te kvalifikacija oftalmologa koji je pregledao fundus, dovode do značajnog odstupanja u medicinskim izvještajima. Ovu činjenicu potkrepljuju podaci iz jedne studije koja je ocjenjivala međusobnu saglasnost u procjeni mikrovaskularnih promjena. Dakle, bio je najniži pri procjeni suženja arteriola, a veći pri procjeni simptoma hijazme (Salus-Gunnov simptom). Mišljenja su se najčešće poklapala pri identifikaciji krvarenja i eksudata.

Istraživanja su pokazala nisku prevalenciju promjena na mrežnici kod pacijenata sa hipertenzijom (3-21%). Polovina ljudi bez znakova hipertenzivne retinopatije patila je od visokog krvnog pritiska. Međutim, kod zdravih ljudi rijetko su pronađene promjene na fundusu (specifičnost 88-98%). Suženje arteriola u 32-59% ukazuje na hipertenziju, prisustvo Salus-Hunovog simptoma - u 44-66%. Štoviše, potonje se također može otkriti i kod osoba s arterijskom hipertenzijom i kod zdravih ljudi ili s promjenama u dobi. Pojava Gwistovog simptoma kod pacijenata sa povišenim krvnim pritiskom, prema različitim autorima, kreće se od 10 do 55% slučajeva.

Prisustvo krvarenja i eksudata u fundusu u 43-67% ukazuje na arterijsku hipertenziju. Istovremeno, u studiji oka Beaver Dam i studiji oka Blue Mountains nije bilo značajnih razlika u učestalosti otkrivanja krvarenja i eksudata kod pacijenata sa normalnim i visokim krvnim pritiskom starijih od 65 godina.

Dijagnostička vrijednost

Mnoga istraživanja su bila usmjerena na utvrđivanje prognostičke vrijednosti promjena na očnom dnu kod bolesti kardiovaskularnog sistema. Njihova veza s razvojem moždanog udara pokazala se najjasnijom. Važno je napomenuti da se rizik od njegove pojave udvostručio kod pacijenata sa retinopatijom, bez obzira na nivo krvnog pritiska. Prisustvo promjena na retini također udvostručuje rizik od hipertrofije lijeve komore. Bolesnici sa hemoragijama i eksudatima u fundusu značajno imaju veću debljinu intima-medijskog sloja karotidne arterije. Podaci o odnosu između hipertenzivne angiopatije i mikroalbuminurije su kontradiktorni.

Neka istraživanja su otkrila da smanjenje promjera retinalnih arterija može biti neovisni faktor rizika za razvoj arterijske hipertenzije. Da, dostupnost ove karakteristike kod sredovečnih i starijih pacijenata sa normalnim krvnim pritiskom postojao je 60% rizik od razvoja hipertenzije u naredne tri godine, a korelacija između stepena suženja i rizika od razvoja hipertenzije bila je nezavisna od drugih faktora.

Stoga studije često pronalaze povezanost između hipertenzivne retinopatije, nivoa krvnog pritiska i kardiovaskularnog mortaliteta. Međutim, niska prediktivna vrijednost identificiranih promjena na mrežnici ne dozvoljava nam da damo jasan odgovor na pitanje: krvni tlak raste u ova osoba ili ne. Pregled fundusa je ograničen dijagnostička vrijednost u bolesnika s arterijskom hipertenzijom, s izuzetkom akutnih hitnih stanja uzrokovanih povišenim krvnim tlakom.

Kod redovnog visokog krvnog pritiska zahvaćeni su ciljni organi: srce, mozak, bubrezi, očno dno. Očno dno kod hipertenzije može biti u drugačijem stanju ili ostati nepromijenjeno. Ovo nije pokazatelj faze razvoja bolesti, već jednostavno prateća patologija koja zahtijeva liječenje. Sve promjene koje se dešavaju u mikrovaskulatura tijela, može se vidjeti tokom oftalmoskopije u očnom dnu.

Pacijenti koji postepeno razvijaju hipertenziju možda neće razumjeti uzrok svojih simptoma i možda neće tražiti liječenje od svog liječnika. Ali promjene vida postaju čest razlog za odlazak u bolnicu i početno otkrivanje patologija kao što su hipertenzija i dijabetes melitus.

Opasni simptomi

Promjene u retinalnim žilama manifestiraju se simptomima i pritužbama kao što su:

• smanjena vidna oštrina;
• poremećaj percepcije boja;
• Bol u očima;
• „lebde“ pred očima, bez obzira na doba dana;
• sužavanje vidnog polja.

Ozbiljne promjene na fundusu treba smatrati znakom malignog toka hipertenzije

Simptomi na kraju dovode do optičke atrofije ili niza komplikacija povezanih s trombozom ili vaskularnom opstrukcijom, što je oftalmološki hitan slučaj. Bolest se završava sljepoćom, podjednako zahvaćajući oba oka. Povećan rizik Progresija vaskularne patologije opažena je kod pušača, ljudi koji vode sjedilački način života, piju alkohol i imaju prekomjernu tjelesnu težinu.

Pročitajte također:

Pregled lijeka Vinpocetine. Sve što trebate znati prije nego što počnete!

Klasifikacija patologija

Promjene na očnom dnu s hipertenzijom zabilježene su kod 75 i više posto pacijenata. Oftalmolozi koriste terminologiju kao što su:

• Hipertenzivna angiopatija. Promjene u vaskularnim strukturama su privremene. Pojavljuju se i nestaju ovisno o očitanjima tonometra. Arterije su sužene, a vene blago proširene i formiraju simptom "lale". Uočava se crvenilo nervnog diska.
• Angioskleroza. Prethodno kliničku sliku dodaje se zadebljanje arterijskih zidova, njihova boja se mijenja u žutocrvenu, što se još naziva i simptom bakrene žice. Nakon blokiranja protoka krvi u arteriji, ona postaje srebrnaste boje, a vene postaju krivudavije. Najčešće pacijenta muče plutači u očima, stadijum je nepovratan, ali je moguće zaustaviti progresiju.

Hipertenzivna angiopatija retine inherentna je prvoj fazi hipertenzije - funkcionalni vaskularni poremećaji i nestabilan pritisak

• Retinopatija. Simptomi uključuju oštećenje mrežnice, pojavu krvarenja na njoj i otok. Uočene su plazmoragije duž nervnih vlakana, koja podsjećaju na zvijezde. Bolest je karakterizirana značajnim oštećenjem vida.
• Neuroretinopatija je bolest sa lošom prognozom. Optički disk otiče veliki broj krvarenja u retini, što dovodi do postepene atrofije nervnih vlakana.

Postoji mišljenje da faze patologije fundusa odgovaraju fazama razvoja glavobolje. Ali ova pretpostavka nije tačna. Faze bolesti nisu ni na koji način povezane jedna s drugom ili jedna s drugom. I neuroretinopatija se može pojaviti u stadijumu IIA glavobolje.

Manifestacije glavobolje na dnu oka

Manifestacije arterijska hipertenzija variraju, jer prolaze sa vaskularnim strukturama razne promjene. Sa sistemskim povećanjem pritiska, arteriole se zadebljaju i sužavaju, a vene se šire i postaju krivudave. Povećava se debljina arteriola, povećava se lumen vena i slabi zid. Takve metamorfoze su neravnomjerno locirane i mogu se nalaziti unutar iste posude.

Hipertenzivna angioretinopatija i neuroretinopatija su daljnje manifestacije progresije bolesti

Sa glavoboljom prateća bolest može doći do ateroskleroze, koja utiče na stanje zidova krvnih sudova i začepljuje lumen malim plakovima ili lipidnim naslagama. Simptomi dodavanja ateroskleroze su znak "žice", koja može dobiti bakrenu ili srebrnu nijansu tokom oftalmoskopije.

Pročitajte također:

Pomaže li jabukovo sirće kod visokog krvnog pritiska?

Feature fundus kod hipertenzije – znak Salusa Huna. Detektira se kao jaka refleksija svjetlosti od arteriole dok zatamnjuje venu koja se nalazi ispod žile. Postepeno se vena utiskuje u retinu. Klinika određuje stepen razvoja ovog simptoma. Simptom se može javiti kod starijih pacijenata bez hipertenzije. starosnoj grupi nakon 60 godina.

Žile fundusa mogu biti krivudave; ako se ovaj fenomen primijeti u makularnom području, onda se simptom naziva Gvista. A divergencija vena pod tupim uglom naziva se simptom "bikovih rogova" ili "lala". Ponekad je bolest popraćena pojavom tamnih mrlja sa crvenim rubom Elshingovih ili Siegristovih pruga. Znakovi se javljaju zbog poremećene mikrocirkulacije.

Ako postoje modrice i eksudati u fundusu, tada u 65% slučajeva pacijenti imaju visok krvni pritisak. Eksudati mogu biti tvrdi ili meki i često poprimaju oblik zvijezde. Ovo stanje nastaje zbog začepljenja krvnih sudova malim krvnim ugrušcima i curenja crvenih krvnih zrnaca kroz vaskularni zid.

Pregled kod oftalmologa na arterijsku hipertenziju je obavezan i uključuje vizimetriju, mjerenje intraokularnog tlaka

Dijagnostičke metode

Očno dno sa hipertenzijom pregledava oftalmolog. Uređaj za pregled je direktni ili indirektni oftalmoskop. Procedura je brza i bezbolna i dostupna pacijentima. Točnije informacije o stanju mrežnice i fundusa mogu se dobiti pomoću optičke koherentne tomografije, koja će koštati više.

Nisu svi hipertoničari svjesni da su krvni tlak i vid usko povezani. Kod hipertenzije, prvi impuls svake osobe je da je se riješi neprijatnih simptoma, snizite krvni pritisak i brzo se vratite svojim uobičajenim aktivnostima. Međutim, privremeno smanjenje krvnog tlaka ne eliminira hipertenziju. Ako je liječenje nesistematično, bolest napreduje, a jedan od znakova povećane hipertenzije je smanjenje vidne funkcije.

Da li visok krvni pritisak negativno utiče na vid?

Povećan pritisak dovodi do napetosti u krvnim sudovima u oku i optičkom živcu. Praznine se sužavaju, a zbog velikog opterećenja dolazi do krvarenja. Oticanje očnog živca smanjuje sposobnost normalnog vida. Bez odgovarajućeg liječenja, učinak na vid se pogoršava. Glavna stvar u pozadini hipertenzije je uklanjanje skokova krvnog tlaka.

Unesite svoj pritisak

Pomjerite klizače

Simptomi visokog krvnog pritiska

Klasični simptomi hipertenzije:

• panika, nervoza;
• glavobolje, vrtoglavica;
• zamagljen vid, zujanje u ušima;
• mučnina;
• znojenje, hipertermija;
• poremećaji srčanog ritma.

Zašto hipertenzija utiče na vid?

Uznapredovala hipertenzija utječe na funkcioniranje cijelog tijela. Prilikom pregleda fundusa dijagnosticiraju se promjene na retinalnim žilama, što ukazuje na stepen hipertenzije. Tabela prikazuje faze hipertenzije i karakteristike njenog toka:

Glavna strukturna promjena retine je hipertrofija centralne sluznice. Vremenom se razvijaju simptomi vitrifikacije, atrofije i fibroze membrane. Lumeni krvnih sudova postaju sve više suženi. Što je pritisak veći, to je duže ispoljavanje hipertenzije, strukturne promene u očima su izraženije.

Vaskularna napetost u očima i optičkom živcu

Spazam krvnih sudova u oku može dovesti do atrofije tkiva i gubitka vida.

Normalan rad očne žile ovisi o cirkulaciji krvi koju tijelo pruža neophodne supstance i kiseonik. Poremećaj protoka krvi dovodi do grčeva, suženja lumena i pogoršanja zasićenosti tkiva. To izaziva razvoj retinalne distrofije, tromboze i embolije. Atrofija tkiva, gubitak vaskularne elastičnosti kao rezultat ateroskleroze je jedan od njih uobičajeni razlozi intraokularna krvarenja i razvoj distrofije intraokularnog živca.

Nema tretmana

Početni stadijumi hipertenzije nemaju izražene simptome: ljudi često brkaju visok krvni pritisak sa umorom. Patologija retinalnih žila prati se tek nakon pregleda od strane oftalmologa pomoću posebnih instrumenata. S razvojem hipertenzije, objekti postaju zamućeni, pojavljuju se mrlje, a vid se smanjuje. Crveni veo pred očima ukazuje na krvarenja.

Razvoj retinopatije zbog hipertenzije može uzrokovati rupturu ili odvajanje mrežnice. Kao rezultat, vidno polje se sužava, pred očima se pojavljuju tamne mrlje, a vid se pogoršava. Razvija se oticanje nervnog diska oka. Smanjuje ga propusnost a vid još više opada. Promjene u sastavu krvi na pozadini progresivne hipertenzije povećavaju rizik od tromboze. Tromboza vena ili arteriola retine uzrokuje potpuni gubitak vida na jednom oku.

Moždani udar utiče na optički nerv, što može dovesti do žmirenja i delimičnog ili trajnog slepila.

Tokom moždanog udara, cirkulacija krvi u mozgu je poremećena zbog pucanja ili začepljenja krvnih sudova. Razvijaju se nepovratne promjene, atrofija i nekroza, što dovodi do gubitka tjelesnih funkcija. Ako su zahvaćeni optički živac ili određena područja mozga, dolazi do strabizma, privremenog ili trajnog gubitka vida ili drugih abnormalnosti. Neki simptomi vam omogućavaju da odredite stepen oštećenja područja mozga i količinu nekroze:

• Ako vidna polja nestanu, postoji lokalna lezija. Prati bol.
• Odsutnost periferni vid ukazuje jak stepen oštećenje moždanog tkiva.
• Paraliza optičkog živca nastaje zbog atrofije mišića i vlakana koja osiguravaju kretanje očne jabučice. Kao rezultat toga, osoba ne može gledati pravo, optički nerv protrudi, razvija se strabizam.

Kod hipertenzije bilo kojeg porijekla primjećuju se promjene u žilama fundusa. Ozbiljnost ovih promjena ovisi o visini krvnog tlaka i trajanju hipertenzije. Kod hipertenzije postoje tri stadijuma promjena na očnom dnu, koje se sukcesivno zamjenjuju:

1. stadij funkcionalnih promjena - hipertenzivna angiopatija retine;
2. stadij organskih promjena - hipertenzivna angioskleroza retine;
3. stadijum organskih promjena na mrežnici i optičkom živcu - hipertenzivna retinopatija i neuroretinopatija.

U početku se arterije sužavaju, a vene šire; zidovi krvnih žila, prvenstveno arteriole i prekapilari, postepeno se zgušnjavaju.

Oftalmoskopijom se utvrđuje težina ateroskleroze. Normalni zidovi krvni sudovi retina se ne vidi tokom pregleda, ali se vidi samo kolona krvi, duž čijeg središta se nalazi svijetla traka svjetlosti. S aterosklerozom, vaskularni zidovi postaju gušći, refleksija svjetlosti na žilu postaje manje svjetla i šira. Arterija je već smeđa, a ne crvena. Prisutnost takvih žila naziva se simptom "bakrene žice". Kada fibroznih promena potpuno prekrivaju krvni stupac, posuda izgleda kao bjelkasta cijev. Ovo je simptom "srebrne žice".

Ozbiljnost ateroskleroze također je određena promjenama na sjecištima arterija i vena mrežnice. U zdravim tkivima, na mjestima presjeka, krvna kolona u arteriji i veni je jasno vidljiva, arterija prolazi ispred vene, sijeku se pod oštrim kutom. S razvojem ateroskleroze, arterija se postupno produžuje i, kada pulsira, počinje komprimirati i širiti venu. Kod promjena prvog stepena dolazi do konusnog suženja vene s obje strane arterije; kod promjena drugog stepena, vena se savija u obliku slova S i dolazi do arterije, mijenja smjer, a zatim se iza arterije vraća u svoj normalni smjer. Sa promenama trećeg stepena, vena u centru hijazme postaje nevidljiva. Oštrina vida sa svim gore navedenim promjenama ostaje visoka. U sljedećem stadijumu bolesti pojavljuju se krvarenja u retini, koja mogu biti precizna (sa zida kapilara) i prugasta (iz zida arteriole). Kod masivnog krvarenja krv se iz retine razbija u staklasto tijelo. Ova komplikacija se naziva hemoftalmus. Totalni hemoftalmus često dovodi do sljepoće, jer u staklasto tijelo krv se ne može apsorbirati. Manja krvarenja u mrežnjači mogu se postepeno povući. Znak retinalne ishemije je „meki eksudat“ - bjelkaste mrlje nalik pamuku u obodu retine. To su mikroinfarkti sloja nervnih vlakana, područja ishemijskog edema povezana sa zatvaranjem lumena kapilara.

At maligna hipertenzija kao posljedica visokog krvnog tlaka razvija se fibrinozna nekroza iz žila mrežnice i optičkog živca. U ovom slučaju primjećuje se izraženo oticanje glave optičkog živca i mrežnice. Takvi ljudi imaju smanjenu vidnu oštrinu i defekt u vidnom polju.

Kod hipertenzije su zahvaćeni i koroidni sudovi. Koroidna vaskularna insuficijencija je osnova za sekundarno eksudativno odvajanje retine kod toksikoze trudnoće. U slučajevima eklampsije - brza promocija krvni pritisak - javlja se generalizovani grč arterija. Retina postaje „mokra“ i dolazi do izraženog retinalnog edema.

Kada se hemodinamika normalizira, fundus se brzo vraća u normalu. Kod djece i adolescenata, promjene u retinalnim žilama obično su ograničene na stadijum vazospazma.

Trenutno se dijagnoza “arterijska hipertenzija” postavlja ako postoji anamneza stabilnog povećanja sistolnog arterijskog (iznad 140 mm Hg) i/ili dijastolnog (iznad 90 mm Hg) pritiska (normalno 130/85). Cak i sa blagi porast krvni pritisak, neliječena arterijska hipertenzija dovodi do oštećenja ciljnih organa, a to su srce, mozak, bubrezi, mrežnica, perifernih sudova. S arterijskom hipertenzijom, mikrocirkulacija je poremećena, zabilježena je hipertrofija mišićnog sloja vaskularni zid, lokalni spazam arterija, kongestija u venulama, smanjen intenzitet krvotoka u kapilarama.

Promjene otkrivene tokom oftalmoskopskog pregleda u nekim slučajevima su prvi simptomi hipertenzije i mogu pomoći u postavljanju dijagnoze. Promjene u retinalnim žilama različiti periodi osnovne bolesti odražavaju njenu dinamiku, pomažu u određivanju faza razvoja bolesti i stvaranju prognoze.

Faze promjena u retinalnim žilama kod arterijske hipertenzije

Za procjenu promjena fundusa uzrokovanih arterijskom hipertenzijom, koristite klasifikaciju koju je predložio M. L. Krasnov, prema kojoj se razlikuju tri stupnja promjena u retinalnim žilama.

Prvi stadij - hipertenzivna angiopatija - karakterističan je za I stadijum hipertenzije - fazu funkcionalnih vaskularnih poremećaja. U ovoj fazi dolazi do sužavanja arterija i dilatacije retinalnih vena, odnos kalibra ovih žila postaje 1:4 umjesto 2:3, uočava se neujednačen kalibar i povećana zakrivljenost žila, te simptom arteriovenske Može se uočiti prekusacija prvog stepena (Salus-Gunnov simptom). Ponekad (oko 15% slučajeva) u centralna odjeljenja mrežnjače postoji vadičep zavojitost malih venula (Gwist-ov znak). Sve ove promjene su reverzibilne; kada se krvni pritisak normalizuje, oni se povlače.

Drugi stadijum je hipertenzivna angioskleroza mrežnjače - stadijum organskih promena.Pojavljuje se neravnina u kalibru i lumenu arterija, povećava se njihova zakrivljenost. Zbog hijalinoze zidova arterija, središnja svjetlosna traka (refleks duž žile) postaje uža i poprima žućkastu nijansu, zbog čega žila podsjeća na svijetlu bakrenu žicu. Kasnije se još više sužava i posuda poprima izgled srebrne žice. Neke žile su potpuno obliterirane i vidljive su kao tanke bijele linije. Vene su donekle proširene i krivudave. Ovu fazu arterijske hipertenzije karakterizira simptom arteriovenske dekusacije - Salus-Hun simptom). Sklerotična elastična arterija koja prelazi venu potiskuje je prema dolje, uzrokujući blago savijanje vene (Salus-Gunn I). Kod arteriovenske dekusacije II stepena, krivina vene postaje jasno vidljiva i zakrivljena. Čini se tanji u sredini (Salyus-Gunn II). Kasnije, venski luk na raskrsnici sa arterijom postaje nevidljiv, vena kao da nestaje (Salyus-Gunn III). Zavoji u veni mogu izazvati trombozu i krvarenje. U predjelu glave vidnog živca mogu se uočiti novonastali krvni sudovi i mikroaneurizme. Kod nekih pacijenata disk može biti blijed, jednobojan sa voštanom nijansom.

Stadij hipertenzivne angioskleroze retine odgovara fazi stalnog porasta sistolnog i dijastoličkog krvnog pritiska u stadijumu IIA i IIB hipertenzije.

Treća faza je hipertenzivna angioretinopatija i neuroretinopatija. U fundusu, osim vaskularnih promjena, pojavljuju se krvarenja u mrežnjači, njen otok i bijela žarišta koja izgledaju kao grudvice vate, kao i mala bijela žarišta eksudacije, ponekad sa žućkasta nijansa, pojavljuju se područja ishemije. Kao rezultat poremećaja neuroretinalne hemodinamike, stanje glave optičkog živca se mijenja, uočava se njegov otok i nejasne granice. U rijetkim slučajevima, kod teške i maligne hipertenzije, uočava se slika stagnirajući disk optičkog živca, što ga čini neophodnim diferencijalna dijagnoza sa tumorom na mozgu.

Skup malih lezija oko makule formira oblik zvijezde. Ovo je znak loše prognoze ne samo za vid, već i za život.

Stanje retinalnih sudova zavisi od nivoa krvnog pritiska, veličine perifernog otpora na protok krvi i u određenoj meri ukazuje na stanje kontraktilnosti srca. Kod arterijske hipertenzije, dijastolički tlak u središnjoj retinalnoj arteriji raste na 98-135 mm Hg. Art. (na normi od 31-48 mm Hg). Kod mnogih pacijenata se mijenja vidno polje, smanjuje se vidna oštrina i mračna adaptacija, osetljivost na svetlost je smanjena.

Kod djece i adolescenata, promjene u retinalnim žilama obično su ograničene na stadijum vazospazma.

Promjene na retinalnim žilama koje je utvrdio oftalmolog ukazuju na potrebu aktivno liječenje hipertenzija.

Patologija kardiovaskularnog sistema, uključujući arterijsku hipertenziju, može uzrokovati akutni poremećaji cirkulaciju krvi u retinalnim žilama.

Akutna opstrukcija centralne retinalne arterije

Akutna opstrukcija centralne retinalne arterije (CRA) i njenih grana može biti uzrokovana spazmom, embolijom ili trombozom krvnog suda. Kao rezultat opstrukcije centralne retinalne arterije i njenih grana dolazi do ishemije koja uzrokuje distrofične promene u mrežnjači i optičkom živcu.

Spazam centralne retinalne arterije i njenih grana kod mladih je manifestacija vegetativno-vaskularnih poremećaja, a češće se javlja kod starijih osoba. organska lezija vaskularnog zida zbog arterijske hipertenzije, ateroskleroze itd. Nekoliko dana, pa čak i sedmica prije grča, pacijenti se mogu žaliti na privremeno zamagljen vid, pojavu varnica, vrtoglavicu, glavobolja, utrnulost prstiju na rukama i nogama. Isti simptomi mogu se javiti kod endarteritisa, nekih trovanja, eklampsije, zarazne bolesti, prilikom uvođenja anestetika u sluznicu nosnog septuma, uklanjanja zuba ili njegove pulpe. Oftalmoskopija otkriva suženje svih ili pojedinih grana centralne retinalne arterije sa ishemijom okolo. Opstrukcija trupa centralne retinalne arterije nastaje iznenada, često u jutarnjim satima, a manifestuje se značajnim smanjenjem vida, sve do potpunog sljepila. Ako je oštećena jedna od grana centralne retinalne arterije, oštrina vida može biti očuvana. Defekti se otkrivaju u vidnom polju.

Embolija centralne retinalne arterije

Embolija centralne retinalne arterije i njenih grana češće se uočava kod mladih ljudi sa endokrinim i septičkim oboljenjima, akutnim infekcijama, reumatizmom i traumom. Oftalmoskopija fundusa otkriva karakteristične promene u predjelu centralne fovee, pjegavost trešnje je simptom "koštice trešnje". Prisutnost mrlje objašnjava se činjenicom da je u ovom području mrežnica vrlo tanka i kroz nju svijetli svijetlocrvena boja. choroid. Optički disk postepeno postaje blijed i dolazi do njegove atrofije. U prisustvu cilioretinalne arterije, koja predstavlja anastomozu između centralne retinalne arterije i cilijarne arterije, dolazi do dodatnog protoka krvi u području makule i ne pojavljuje se simptom „kožice trešnje“. Na pozadini opće retinalne ishemije, papilomakularni dio fundusa može imati normalnu boju. U ovim slučajevima centralni vid je očuvan.

Sa embolijom centralne retinalne arterije, vid se nikada ne obnavlja. Kod kratkotrajnog grča kod mladih se vid može potpuno vratiti, ali kod dugotrajnog spazma moguć je nepovoljan ishod. Prognoza za starije i sredovečne ljude je lošija nego za mlade. Kada je jedna od grana centralne retinalne arterije začepljena, duž zahvaćene žile nastaje ishemijski edem retine, vid je samo djelomično smanjen, a uočava se gubitak odgovarajućeg dijela vidnog polja.

Tretman akutna opstrukcija centralne retinalne arterije i njenih grana odmah propisati opšte i lokalne vazodilatatore. Ispod jezika - tableta nitroglicerina, ispod kože - 1,0 ml 10% rastvora kofeina, inhalacija amil nitrita (2-3 kapi na pamučni štapić), retrobulbar - 0,5 ml 0,1% rastvora atropin sulfata ili rastvor uboda (10 mg po davanju, dnevno nekoliko dana), 0,3-0,5 ml 15% rastvora komplamina. Intravenozno - 10 ml 2,4% rastvora aminofilina, intramuskularno - 1 ml 1% rastvora nikotinska kiselina kao aktivator fibrinolize 1 ml 1% rastvora dibazola, 2 ml 2% rastvora papaverin hidrohlorida, 2 ml 15% komplamina.

1% rastvor nikotinske kiseline (1 ml), 40% rastvor glukoze (10 ml) se takođe primenjuje intravenozno, naizmenično sa 2,4% rastvorom aminofilina (10 ml). Ako pacijent ima opšte bolesti(prekršaji cerebralnu cirkulaciju, infarkt miokarda), indicirana je antikoagulantna terapija. Za trombozu centralne retinalne arterije nastalu endarteritisom, daju se retrobulbarne injekcije fibrinolizina s heparinom na pozadini intramuskularne primjene heparina u dozi od 5000-10 000 jedinica 4-6 puta dnevno pod kontrolom zgrušavanja krvi i protrombinskog indeksa. . Zatim se interno propisuju indirektni antikoagulansi - 0,03 ml finilina 3-4 puta prvog dana, a kasnije - 1 put dnevno.

Oralno uzimati aminofilin 0,1 g, papaverin 0,02 g, dibazol 0,02 g, no-shpu 0,04 g, nigeksin 0,25 g 2-3 puta dnevno, trental 0,1 g 3 puta dnevno.

Pokazano intramuskularna injekcija 25% rastvor magnezijum sulfata, 5-10 ml po injekciji. Antisklerotici (preparati joda, metionin 0,05 g, miscleron 0,25 g 3 puta dnevno), vitamini A, B 6, B, 2 i C propisuju se u normalnim dozama.

Tromboza centralne retinalne vene

Tromboza centralne retinalne vene (CRV) javlja se uglavnom kod hipertenzije, ateroskleroze, dijabetes melitus, češće kod starijih osoba. Kod mladih ljudi uzrok tromboze centralne retinalne vene može biti opća (gripa, sepsa, pneumonija i dr.) ili fokalna (najčešće bolesti paranazalnih sinusa i zuba) infekcija. Za razliku od akutne opstrukcije centralne retinalne arterije, tromboza centralne retinalne vene se razvija postepeno.

U fazi pretromboze javlja se venska kongestija u fundusu. Vene su tamne, proširene, krivudave, jasno su vidljive arteriovenske ukrštanja. Prilikom izvođenja angiografskih studija bilježi se usporavanje krvotoka. Kada započne tromboza, retinalne vene su tamne, široke, napete, postoji transudativni edem tkiva duž vena, a na periferiji fundusa duž terminalnih vena postoje precizna krvarenja. U aktivnoj fazi tromboze vid se naglo pogoršava, a zatim potpuno smanjuje. Prilikom oftalmoskopije optički disk je otečen, granice su isprane, vene su proširene, krivudave i isprekidane, često uronjene u edematoznu mrežnicu, arterije su sužene, a uočavaju se krvarenja različitih veličina i oblika.

S potpunom trombozom, krvarenja se nalaze u cijeloj mrežnici, a kod tromboze grana lokalizirana su samo u području zahvaćene žile. Tromboza pojedinih grana najčešće se javlja u području arteriovenskih spojeva. Nakon nekog vremena formiraju se fokusi bijela- nakupljanje proteina, degeneracija. Pod uticajem terapije, krvarenja se mogu delimično povući, što rezultira poboljšanjem centralnog i perifernog vida.

U centralnoj zoni fundusa nakon potpune tromboze često se pojavljuju novonastali krvni sudovi koji imaju povećanu permeabilnost, o čemu svjedoči slobodno oslobađanje fluoresceina tokom angiografskog pregleda. Komplikacije kasni period tromboze centralne retinalne vene su rekurentna preretinalna i retinalna krvarenja, hemoftalmus povezan sa novonastalim žilama.

Nakon tromboze centralne retinalne vene često se razvijaju sekundarni hemoragični glaukom, degeneracija retine, makulopatija, proliferativne promjene na retini i atrofija optičkog živca. Tromboza pojedinih grana centralne retinalne vene rijetko se komplikuje sekundarnim hemoragičnim glaukomom; znatno se češće javljaju distrofične promjene u središnjem dijelu mrežnice, posebno kada je zahvaćena temporalna grana, jer odvodi krv iz makularnog dijela retine .

Ako su retinalne vene začepljene u bolesnika s hipertenzijom, potrebno je smanjiti krvni tlak i povećati perfuzijski tlak u očnim žilama. Za smanjenje krvnog tlaka potrebno je dati tabletu klonidina, a za povećanje perfuzijskog tlaka u očnim žilama, smanjenje otoka u području venske stagnacije i smanjenje ekstravazalnog pritiska na intraokularne žile, etakrinsku kiselinu 0,05 g i Preporučuje se dijakarb 0,25 g 2 puta dnevno tokom 5 dana, kao i ugradnja 2% rastvora pilokarpina. Inogen plazme ima blagotvorno dejstvo. Heparin i kortikosteroidi se daju parabulbarno, reopoliglucin i trental se daju intravenozno, heparin se daje intramuskularno, čija se doza određuje ovisno o vremenu zgrušavanja krvi: treba je povećati 2 puta u odnosu na normu. Zatim se koriste indirektni antikoagulansi (fenilin, neodekumarin). Od simptomatski lijekovi Preporučuju angioprotektori (Prodectin, Dicynon), lijekove koji poboljšavaju mikrocirkulaciju (Complamin, Teonikol, Trental, Cavinton), antispazmodike (papaverin, no-shpa), kortikosteroide (Dexazon retrobulbar i subconjunktival), vitamine, antisklerotične lijekove. IN kasni datumi(nakon 2-3 mjeseca) vrši se laserska koagulacija zahvaćenih krvnih žila na osnovu rezultata fluoresceinske angiografije.

Snabdevanje korisne supstance do retine se vrši pomoću krvnih žila smještenih u fundusu oka. Razvoj arterijske hipertenzije dovodi do povećanja intraokularnog tlaka. To je ispunjeno smanjenjem vidne oštrine, pritiskanjem boli u području supercilijarnih lukova i značajnim smanjenjem performansi. Mnogi ljudi pripisuju migrene i „plutanje pred očima“ umoru, nedostatku sna ili dugotrajnom radu za računarom. Očno dno kod hipertenzije može biti oštećeno zbog vaskularnog spazma. Postoje slučajevi kada se vid pogoršava direktno tokom hipertenzivna kriza, a zatim se vraća nazad.

Uzroci promjena fundusa

Arterijska hipertenzija je podmukla bolest, koji može biti asimptomatski i slučajno otkriven samo tokom planiranog medicinski pregled. Znakovi promjena na očnom dnu tijekom hipertenzije podsjećaju na vaskularnu upalu uzrokovanu glaukomom, koji je lokalna patologija.

Normalno intraokularni pritisak je 12-22 mmHg. Art. Ako, osim promjena krvnog tlaka, nema drugih simptoma glaukoma, govorimo o hipertenziji.

Razvoj hipertenzije može biti izazvan:

• loše navike (alkohol, pušenje, droge);
• zloupotreba kafe i drugih tonika;
• prekomjerna težina, loša ishrana, fizička neaktivnost;
• starost, genetska predispozicija, hronični stres;
• neispravno funkcionisanje kardiovaskularnog, endokrinog i nervnog sistema.

Dijagram strukture oka

Pregled fundusa na hipertenziju je uvršten na listu obaveznih preventivnih zahvata, jer njegov maligni tok dovodi do oštećenja unutrašnjih organa. Zajedno sa žilama koje se nalaze u mrežnjači, oni pate cerebralne arterije, koji je ispunjen napadom hemoragičnog moždanog udara.

Korišćenjem vizuelni analizator više od 80% informacija o svijetu oko nas se uči. Oštećenje vida zbog hipertenzije jedna je od ozbiljnih komplikacija bolesti. Povišeni krvni pritisak prati grč krvnih sudova, napetost u njihovim zidovima i zgušnjavanje krvi, što može dovesti do infarkta retine, stvaranja mikrotromba i krvarenja.

Klasifikacija vaskularnih patologija retine

Uz pomoć oftalmoskopije kod hipertenzije se dijagnosticiraju i manje promjene na očnom dnu. Na osnovu prirode upale retinalnih žila, oftalmolog utvrđuje etiologiju bolesti kako bi predvidio njen dalji tok i odabrao odgovarajući tretman. Ponekad su dozvoljene kontrastne metode, kao što je angiografija. Bol u oku praćen lakrimacijom može biti alergijskog porijekla, pa je važno razlikovati ta dva stanja kroz terapijske i oftalmološke preglede.

Među lezijama fundusa povezane s upornim porastom krvnog tlaka su:

• Hipertenzivna angiopatija.
• Hipertenzivna angioskleroza.
• Hipertenzivna retinopatija.
• Hipertenzivna neuroretinopatija.

Hipertenzivna neuroretinopatija

Ove se patologije razlikuju po lokalizaciji upale, veličini zahvaćenog područja i stupnju gubitka vida. Oštećenje optičkog živca je vrlo opasno, jer se koristi za provođenje nervnih impulsa od receptora mrežnice do okcipitalnog režnja mozga, gdje se obrađuju vizualno primljene informacije. Promjene u očima s hipertenzijom postupno napreduju, što je ispunjeno negativnim posljedicama.

Gore navedene faze razvoja vaskularnih lezija retine mogu se transformirati jedna u drugu. Prvo, dolazi do upale očnih arterija i vena, koje ne mogu izdržati prekomjerno opterećenje uzrokovane povećanim pritiskom u tijelu. Kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni, što rezultira sklerozom tkiva. Maligni tok bolesti dovodi do generaliziranog oštećenja mrežnice zajedno sa vidnim živcem.

Znakovi povišenog intraokularnog pritiska

At kardiovaskularnih bolesti performanse i nivoi koncentracije su značajno smanjeni. Vizualni analizator igra važnu ulogu u raznim aktivnostima. Hipertenzija i glaukom negativno utječu na stanje mrežnice.

Crvenilo oka

Prvi simptomi oštećenja očnih žila su:

• crvenilo proteinske membrane;
• brzi razvoj umora tokom čitanja, dugotrajan rad na računaru;
• osoba slabo vidi u sumraku;
• vidno polje postaje manje, slika kao da je zamućena;
• pritiskajući bol u temporalnoj regiji;
• izaziva sunčeva svetlost nelagodnost, "lebde se pojavljuju pred očima."

Ljudi koji prirodno imaju vrlo dobar vid počinju da se plaše brzog razvoja simptoma arterijske hipertenzije. Danas postoje razne metode tretmani, koji uključuju hirurška korekcija, terapija vitaminima i mineralima. Prije nego što se počne boriti protiv angiopatije oka, vrijedi postići normalizaciju krvnog tlaka u cijelom tijelu.

Klinička slika promjena na očnom dnu kod hipertenzije

Stepen vaskularnog oštećenja zavisi od stadijuma bolesti. U početku može ličiti na umor uzrokovan prevelikim opterećenjem vizualnog analizatora. Kako simptomi napreduju, oni se pojačavaju i ne nestaju ni nakon pravilnog odmora. Ljudi trče da kupuju kapi za konjunktivitis, stavljaju zaštitne naočare, pokušavaju da izbegnu duži rad za kompjuterom, ne shvatajući pravu prirodu oštećenja vida. Nažalost, mnogi pacijenti se obraćaju ljekaru kada je bolest već značajno utjecala na nivo vida.

U razvoju očne hipertenzije razlikuju se sljedeća razdoblja:

• Angiopatija retine nastaje zbog hipertenzije u blagi stadijum, što je praćeno kratkotrajnim porastom krvnog pritiska. Simptomi bolesti, kao što su glavobolja, "mušice koje skaču" pred očima, crvenilo bjeloočnice, mogu vremenom nestati, a zatim se ponovo pojaviti. Blago proširenje vena, zajedno sa spazmom arterija, uzrokuje hiperemiju fundusa.
• Hipertenzivna angioskleroza. Patološke promjene očne žile dobijaju organski karakter. Nelagodu i crvenilo prati otvrdnuće arterijskih zidova, što dovodi do „simptoma bakrene žice“ (žile fundusa postaju žutocrvene). Vremenom se razvija u "simptom srebrne žice", karakteriziran bijelom nijansom. Na mjestu križanja krvnih žila uočava se kompresija oftalmološke vene, što uzrokuje Salus-Hun simptom.
• Generalizirana retinopatija. Patološke promjene iz krvnih žila šire se direktno na retinu, uzrokujući njeno oticanje, pojavu bijelih mrlja i žućkaste boje, oko vizuelne tačke formiraju se figure u obliku prstena ili zvezde. U ovoj fazi bolesti izraženo je oštećenje vida zbog smanjenja njegove oštrine.
• Uključenost u upalni proces optički nerv – neuroretinopatija. Njegov disk otiče, a s vremenom cijela mrežnica postaje otečena. Propustljivost krvnih žila se značajno povećava i dolazi do njihovog plazmatskog rezanja.

At posljednja faza razvoj očne hipertenzije, dolazi do nepovratnog smanjenja vidne oštrine. Samo blagovremeno liječenje pomoći će pacijentu sa povišenim krvni pritisak sačuvati funkciju vizualnog analizatora i izbjeći opasne komplikacije.