Šta je cerebrovaskularna bolest. Akutna cerebrovaskularna nezgoda kod ICD 10 akutnih cerebrovaskularnih bolesti

Isključuje: posljedice subarahnoidalnog krvarenja (I69.0)

Isključuje: posljedice cerebralne hemoragije (I69.1)

Isključuje: posljedice intrakranijalnog krvarenja (I69.2)

Uključuje: okluziju i stenozu cerebralnih i precerebralnih arterija (uključujući brahiocefalično stablo) što uzrokuje infarkt mozga

Isključuje: komplikacije nakon cerebralnog infarkta (I69.3)

Cerebrovaskularni moždani udar NOS

Isključuje: posljedice moždanog udara (I69.4)

• embolija
• sužavanje
• tromboza

Isključuje: stanja koja uzrokuju cerebralni infarkt (I63.-)

• embolija
• sužavanje
• opstrukcija (potpuna) (djelomična)
• tromboza

Isključuje: stanja koja uzrokuju cerebralni infarkt (I63.-)

Isključeno: posljedice navedenih stanja (I69.8)

Bilješka. Kategorija I69 se koristi za označavanje stanja navedenih u kategorijama I60-I67.1 i I67.4-I67.9 kao uzroka posljedica koje su same klasifikovane u druge kategorije. Koncept “posljedica” uključuje stanja koja su navedena kao takva, kao rezidualni efekti, ili kao stanja koja postoje godinu dana ili više od nastanka uzročnog stanja.

Ne koristiti za hronične cerebrovaskularne bolesti, koristiti šifre I60-I67.

U Rusiji je usvojena Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) kao jedinstveni normativni dokument za evidentiranje morbiditeta, razloga posjeta stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela i uzroka smrti.

ICD-10 je uveden u zdravstvenu praksu širom Ruske Federacije 1999. godine naredbom Ministarstva zdravlja Rusije od 27. maja 1997. godine. br. 170

SZO planira izdavanje nove revizije (ICD-11) u 2017-2018.

Uz izmjene i dopune SZO.

Obrada i prijevod izmjena © mkb-10.com

Ishemijski moždani udar - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje.

Kratki opis

Ishemijski moždani udar je moždani udar uzrokovan prestankom ili značajnim smanjenjem dotoka krvi u regiju mozga.

Uzroci

Etiologija. Bazira se na trombozi i emboliji Kardiogeni embolus. Najčešći uzrok embolijskog moždanog udara je atrijalna fibrilacija.Akutna faza infarkta miokarda,dilatirana kardiomiopatija,protetski srčani zalistak,infektivni i nebakterijski tromboendokarditis,miksom lijevog atrija,aneurizma atrijalne septalne valvule,prolaps mitralne valvule. embolija, posebno kod venske tromboze Ateroskleroza aorte i arterija podataka Zloupotreba droga Stanja praćena povećanim zgrušavanjem krvi Vaskulitis Infektivne lezije centralnog nervnog sistema, uključujući stanja povezana sa HIV infekcijom Poremećaj metabolizma homocisteina Porodična patologija (na primjer, neurofibromatoza i Hip -Lindauova bolest).

Simptomi (znakovi)

Klinička slika. Ovisno o tome koliko dugo neurološki defekt traje, razlikuju se prolazna cerebralna ishemija ili prolazni ishemijski napadi (potpuni oporavak u roku od 24 sata), manji moždani udar (potpuni oporavak unutar jedne sedmice) i potpuni moždani udar (deficijencija traje duže od 1 sedmice).

Kod embolije se neurološki poremećaji obično razvijaju iznenada i odmah dostižu maksimalnu težinu; Moždanom udaru mogu prethoditi napadi prolazne cerebralne ishemije.

Kod trombotičnog moždanog udara, neurološki simptomi se obično povećavaju postepeno ili postepeno (u obliku niza akutnih epizoda) tijekom nekoliko sati ili dana (progresivni moždani udar); moguća su periodična poboljšanja i pogoršanja stanja.

Poremećaj cirkulacije u cijelom bazenu srednje moždane arterije - kontralateralna hemiplegija i hemianestezija, kontralateralna homonimna hemianopsija sa kontralateralnom parezom pogleda, motorna afazija (Brokina afazija), senzorna afazija (Wernicke).

Okluzija prednje cerebralne arterije - paraliza kontralateralne noge, kontralateralni refleks hvatanja, spastičnost sa nevoljnim otporom na pasivne pokrete, abulija, abazija, perseveracija i urinarna inkontinencija.

Poremećaj protoka krvi u stražnjoj cerebralnoj arteriji - kombinacija kontralateralne homonimne hemianopsije, amnezije, disleksije, amnestičke afazije u boji, blage kontralateralne hemipareze, kontralateralne hemianestezije; oštećenje okulomotornog živca, kontralateralni nevoljni pokreti, kontralateralna hemiplegija ili ataksija.

Okluzija grana bazilarne arterije - ataksija, pareza pogleda na istoj strani, hemiplegija i hemianestezija na suprotnoj strani, internuklearna oftalmoplegija, nistagmus, vrtoglavica, mučnina i povraćanje, tinitus i gubitak sluha do njegovog gubitka.

Znakovi kardiogenog emboličkog moždanog udara Akutni početak Patološko stanje srca predisponira na emboliju Moždani udar u različitim vaskularnim teritorijama, hemoragični infarkt, sistemska embolija Odsustvo drugih patoloških stanja koja uzrokuju moždani udar Angiografski otkrivena (potencijalno prolazna) abvaskularna okluzija ceo vaskularne vaskularne okluzije značajna okluzija ceo vaskularne arterije.

Dijagnostika

Tretman

Taktike upravljanja Hitno liječenje je neophodno, jer pacijenti se često rađaju u komatoznom stanju. Glavni faktor koji utječe na prognozu bolesti je vrijeme početka liječenja Osiguravanje prohodnosti disajnih puteva, mehanička ventilacija Terapija infuzijom Primjena GC može biti opasna Neophodna je korekcija istovremene srčane i respiratorne insuficijencije Barbiturati i sedativi su kontraindicirani zbog moguće depresije respiratorni centar Trombolitici Izvodljivost propisivanja antikoagulansa zavisi od trajanja bolesti.Neophodno je što ranije započeti sa vežbama disanja i vežbanjem (vežbe za paralizovane udove).

Trombolitička sredstva: aktivator tkivnog plazminogena, streptokinaza - u ranim fazama ishemijskog moždanog udara.

Antikoagulansi Heparin. Preporučljivo je propisivati ​​u ranim stadijumima bolesti. Ako se na pozadini arterijske hipertenzije razvije klinička slika neurološkog deficita, ne preporučuje se propisivanje heparina, jer povećava vjerovatnoću krvarenja u mozgu i drugim organima. Propisan za prevenciju rekurentne kardiogene embolije. Obično se 5000 jedinica daje supkutano svakih 4-6 sati tokom 7-14 dana. Potrebno je praćenje vremena zgrušavanja krvi Indirektni antikoagulansi (na primjer, etil biskumacetat).

Antitrombocitni agensi Acetilsalicilna kiselina 100-1500 mg/dan Dipiridamol 25 mg 3 puta/dan Tiklopidin 250 mg 3 puta/dan.

Vaskularni lijekovi Nimodipin 4–10 mg IV kap po kap (1–2 mg/sat) 2 puta dnevno tokom 6–10 dana, zatim 60 mg oralno 3–4 puta dnevno Vinpocetin 10–20 mg/dan IV/kap (lijek razblaži se u 500 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida) 10-14 dana, a zatim oralno 5 mg 3 puta dnevno Nicergoline 4-8 mg IV kap (lek se razblaži u 100 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida) 2 puta dnevno tokom jedne sedmice, zatim 5 mg oralno 3 puta dnevno Cinnarizine 25 mg oralno 3 puta dnevno.

Za smanjenje cerebralnog edema - manitol, glicerin.

Hirurško liječenje. Karotidna endarterektomija za tešku (70% ili više) klinički manifestnu stenozu karotidnih arterija. Trenutno, kod asimptomatske bolesti, dominantan trend je konzervativno liječenje.

Prognoza: 20% pacijenata umire u bolnici, mortalitet raste sa godinama.Prognoza je nepovoljna ako klinička slika uključuje epizode depresije svijesti, mentalne dezorijentacije, afazije i poremećaja moždanog stabla.Brzina i stepen obnove neuroloških funkcija zavise od starosti pacijenta, prisutnosti pratećih bolesti, kao i lokacije i veličine zahvaćenog područja Retko dolazi do potpunog obnavljanja funkcija, međutim, što se ranije započne sa lečenjem, to je bolja prognoza. Najaktivnije obnavljanje funkcija dolazi u prvih 6 mjeseci; Nakon ovog perioda obično ne dolazi do daljeg oporavka.

ICD-10 I63 Infarkt mozga I64 Moždani udar, nije specificiran kao krvarenje ili infarkt I67.2 Cerebralna ateroskleroza.

Ishemijski moždani udar. Kod po ICD 10

Ishemijski moždani udar je bolest koju karakterizira oštećenje funkcije mozga zbog poremećaja ili prestanka dotoka krvi u dio mozga. Na mjestu ishemije dolazi do infarkta mozga.

Bolnica Jusupov stvorila je sve uslove za liječenje i rehabilitaciju pacijenata nakon moždanog udara. Profesori i doktori najviše kategorije na Klinici za neurologiju i Odjeljenju za neurorehabilitaciju priznati su stručnjaci iz oblasti akutnih cerebrovaskularnih nezgoda. Pacijenti se pregledaju savremenom opremom vodećih evropskih i američkih kompanija.

Ishemijski moždani udar ima šifru prema ICD-10:

• I63 Cerebralni infarkt;
• I64 Moždani udar nije specificiran kao krvarenje ili infarkt;
• I67.2 Cerebralna ateroskleroza.

U jedinici intenzivne nege, odeljenja su opremljena glavnim kiseonikom, što omogućava oksigenaciju pacijenata sa problemima disanja. Koristeći savremene kardiomonitore, lekari u bolnici Jusupov prate funkcionalnu aktivnost kardiovaskularnog sistema i nivo zasićenosti krvi kiseonikom kod pacijenata sa ishemijskim moždanim udarom. Ako je potrebno, koriste se stacionarni ili prijenosni uređaji za umjetnu ventilaciju.

Nakon obnavljanja funkcije vitalnih organa, pacijenti se prebacuju na neurologiju. Za njihovo liječenje liječnici koriste najsavremenije i najsigurnije lijekove i odabiru individualne režime liječenja. Obnavljanje poremećenih funkcija obavlja tim profesionalaca: rehabilitatori, neurodefektolozi, logopedi, fizioterapeuti. Klinika za rehabilitaciju je opremljena savremenim vertikalizatorima, Exart uređajima, mehaničkim i kompjuterizovanim simulatorima.

Trenutno se ishemijski moždani udar javlja mnogo češće od cerebralnog krvarenja i čini 70% ukupnog broja akutnih cerebrovaskularnih nezgoda zbog kojih su pacijenti hospitalizirani u bolnici Yusupov. Ishemijski moždani udar je polietiološki i patogenetski heterogeni klinički sindrom. U svakom slučaju ishemijskog moždanog udara neurolozi utvrđuju neposredan uzrok moždanog udara, jer od toga uvelike ovisi terapijska taktika, kao i sekundarna prevencija ponovljenih moždanih udara.

Simptomi ishemijskog moždanog udara

Klinička slika moždanog udara sastoji se od cerebralnih i općih simptoma. Opći cerebralni simptomi ishemijskog moždanog udara su blagi. Akutnom vaskularnom nesreću mogu prethoditi prolazni cerebrovaskularni udesi. Početak bolesti javlja se noću ili ujutro. Može biti izazvan pijenjem velikih količina alkohola, odlaskom u saunu ili kupanjem u vrućoj kupki. U slučaju akutne blokade cerebralne žile trombom ili embolom, naglo se razvija ishemijski moždani udar.

Pacijent je zabrinut zbog glavobolje, mučnine, povraćanja. Može razviti nesiguran hod i otežano kretanje udova jedne polovine tijela. Lokalni neurološki simptomi ovise o tome koji je sliv cerebralne arterije uključen u patološki proces.

Poremećaj cirkulacije u cijelom slivu srednje moždane arterije manifestuje se paralizom i gubitkom osjetljivosti suprotne polovine tijela, djelomičnim sljepoćom, pri čemu se gubi percepcija iste desne ili lijeve polovine vidnog polja, pogledom pareza na strani suprotnoj od žarišta ishemije i poremećena govorna funkcija. Poremećaj protoka krvi u stražnjoj moždanoj arteriji manifestira se kombinacijom sljedećih simptoma:

• kontralateralno djelomično sljepilo, u kojem se gubi percepcija iste desne ili lijeve polovice vidnog polja;
• oštećenje pamćenja;
• gubitak vještina čitanja i pisanja;
• gubitak sposobnosti imenovanja boja, iako ih pacijenti prepoznaju po uzorku;
• blaga pareza polovice tijela nasuprot zoni cerebralnog infarkta;
• lezije istoimenog okulomotornog živca;
• kontralateralni nevoljni pokreti;
• paraliza polovice tijela nasuprot mjestu ishemijskog oštećenja mozga;
• poremećaji u koordinaciji pokreta različitih mišića u odsustvu mišićne slabosti.

Posljedice ishemijskog moždanog udara

Posljedice ishemijskog moždanog udara (ICD kod 10 - 169.3) su sljedeće:

• poremećaji kretanja;
• poremećaji govora;
• poremećaji osjetljivosti;
• kognitivno oštećenje, uključujući demenciju.

Kako bi se razjasnila lokacija ishemijskog fokusa, liječnici u bolnici Yusupov koriste metode neuroimaginga: kompjuterizovanu tomografiju ili magnetnu rezonancu. Zatim se provode pregledi kako bi se razjasnio podtip ishemijskog moždanog udara:

• elektrokardiografija;
• ultrazvuk;
• krvne pretrage.

Pacijente sa ishemijskim moždanim udarom u bolnici Yusupov moraju pregledati oftalmolog i endokrinolog. Kasnije se provode dodatne dijagnostičke procedure:

• rendgenski snimak grudnog koša;
• rendgenski snimak lobanje;
• ehokardiografija;
• elektroencefalografija.

Liječenje ishemijskog moždanog udara

U liječenju moždanog udara uobičajeno je razlikovati osnovnu (nediferenciranu) i diferenciranu terapiju. Osnovna terapija ne zavisi od prirode moždanog udara. Diferencirana terapija je određena prirodom moždanog udara.

Osnovna terapija ishemijskog moždanog udara, usmjerena na održavanje osnovnih vitalnih funkcija organizma, uključuje:

• osiguravanje adekvatnog disanja;
• održavanje cirkulacije krvi;
• kontrola i korekcija poremećaja vode i elektrolita;
• prevencija pneumonije i plućne embolije.

Kao diferencirana terapija u akutnom periodu ishemijskog moždanog udara, liječnici Jusupovske sprovode trombolizu intravenskom ili intraarterijskom primjenom tkivnog aktivatora plazminogena. Obnavljanje protoka krvi u ishemijskoj zoni smanjuje štetne efekte ishemijskog moždanog udara.

Kako bi zaštitili neurone "ishemijske polusjenice", neurolozi pacijentima prepisuju sljedeće farmakološke lijekove:

• ima antioksidativno djelovanje;
• smanjenje aktivnosti ekscitatornih medijatora;
• blokatori kalcijumskih kanala;
• biološki aktivni polipeptidi i aminokiseline.

Kako bi poboljšali fizičko-hemijske karakteristike krvi u akutnom periodu ishemijskog moždanog udara, liječnici u bolnici Yusupov široko koriste ukapljivanje kroz intravenske infuzije dekstrana niske molekularne težine (reopoliglucin).

Uz povoljan tijek ishemijskog moždanog udara, nakon akutne pojave neuroloških simptoma, dolazi do njegove stabilizacije i postepenog obrnutog razvoja. Dolazi do “preobuke” neurona, zbog čega netaknuti dijelovi mozga preuzimaju funkcije zahvaćenih dijelova. Aktivna govorna, motorička i kognitivna rehabilitacija, koju provode liječnici u bolnici Yusupov tokom perioda oporavka od ishemijskog moždanog udara, blagotvorno djeluje na proces "preobuke" neurona, poboljšava ishod bolesti i smanjuje težinu o posljedicama ishemijskog moždanog udara.

Rehabilitacijske mjere počinju što je ranije moguće i sistematski se provode najmanje tokom prvih 6-12 mjeseci nakon ishemijskog moždanog udara. U tim periodima, stopa obnavljanja izgubljenih funkcija je maksimalna. Ali kasnija rehabilitacija također daje pozitivan učinak.

Neurolozi u bolnici Yusupov propisuju pacijentima sljedeće lijekove koji blagotvorno djeluju na proces obnavljanja funkcija izgubljenih nakon ishemijskog moždanog udara:

• vazoaktivni lijekovi (vinpocetin, ginkgo biloba, pentoksifilin, nicergolin;
• peptidergijski i aminokiselinski pripravci (cerebrin);
• prekursori neurotransmitera (gliatilin);
• derivati ​​pirolidona (piracetam, lucetam).

Pozovite telefonom. Multidisciplinarni tim specijalista u bolnici Yusupov ima neophodno znanje i iskustvo za efikasno lečenje i otklanjanje posledica ishemijskog moždanog udara. Nakon rehabilitacije većina pacijenata se vraća punom životu.

Naši stručnjaci

Cijene usluga *

*Informacije na stranici su samo u informativne svrhe. Svi materijali i cijene objavljeni na stranici nisu javna ponuda, definisana odredbama čl. 437 Građanskog zakonika Ruske Federacije. Za tačne informacije obratite se osoblju klinike ili posjetite našu kliniku.

Poštovani Sergeju Vladimiroviču Petrovu!

Prenesite moju duboku zahvalnost cijelom timu koji predvodite na dobro uigranom i profesionalnom radu.

Hvala vam na zahtjevu!

Naši administratori će Vas kontaktirati u najkraćem mogućem roku

U koje oblike se akutni cerebrovaskularni infarkt svrstava u ICD-10?

Ne znaju svi da je akutna cerebrovaskularna nezgoda u ICD 10 podijeljena u nekoliko tipova. Ova patologija se inače naziva moždani udar. Može biti ishemijski i hemoragijski. ACVA uvijek predstavlja prijetnju ljudskom životu. Smrtnost od moždanog udara je vrlo visoka.

Međunarodna klasifikacija bolesti je lista trenutno poznatih patologija sa šifrom. Na njemu se s vremena na vrijeme vrše razne promjene. U međunarodnoj klasifikaciji bolesti, desete revizije, moždani udar je uvršten u klasu cerebrovaskularne patologije. ICD kod I60-I69. Ova klasifikacija uključuje:

• subarahnoidno krvarenje;
• krvarenje netraumatske prirode;
• ishemijski moždani udar (cerebralni infarkt);
• intracerebralno krvarenje;
• moždani udar neodređene etiologije.

Ovaj dio uključuje druge bolesti povezane sa začepljenjem moždanih arterija. Najčešća identificirana patologija je moždani udar. Ovo je hitno stanje koje je uzrokovano akutnim nedostatkom kisika i razvojem područja nekroze u mozgu. Kod moždanog udara u proces su najčešće uključene karotidne arterije i njihove grane. Oko 30% slučajeva ove patologije uzrokovano je poremećenim protokom krvi u vertebrobazilarnim žilama.

Uzroci akutnog cerebrovaskularnog udesa nisu navedeni u ICD 10. Sljedeći faktori igraju vodeću ulogu u razvoju ove patologije:

• aterosklerotsko oštećenje cerebralnih žila;
• arterijska hipertenzija;
• tromboza;
• tromboembolija;
• aneurizma cerebralnih arterija;
• vaskulitis;
• intoksikacija;
• kongenitalne anomalije;
• predoziranje drogom;
• sistemske bolesti (reumatizam, eritematozni lupus);
• patologija srca.

Ishemijski moždani udar najčešće se razvija u pozadini začepljenja arterija aterosklerotskim plakovima, hipertenzije, infektivne patologije i tromboembolije. Osnova poremećaja krvotoka je suženje krvnih sudova ili njihova potpuna okluzija. Kao rezultat toga, mozak ne prima kisik. Uskoro će se razviti nepovratne posljedice.

Hemoragični moždani udar je krvarenje u mozak ili ispod njegovih membrana. Ovaj oblik moždanog udara je komplikacija aneurizme. Drugi uzroci uključuju amiloidnu angiopatiju i hipertenziju. Predisponirajući faktori su pušenje, alkoholizam, nezdrava ishrana, povišeni nivoi holesterola i LDL u krvi, kao i porodična anamneza pacijenata sa hipertenzijom.

Akutni cerebrovaskularni infarkt se može javiti kao srčani udar. Inače, ovo stanje se naziva ishemijski moždani udar. ICD-10 kod za ovu patologiju je I63. Razlikuju se sljedeće vrste cerebralnog infarkta:

• tromboembolijski;
• lakunar;
• cirkulatorni (hemodinamski).

Ova patologija se razvija u pozadini tromboembolije, srčanih mana, aritmije, tromboze, proširenih vena, ateroskleroze i spazma cerebralnih arterija. Predisponirajući faktori uključuju visok krvni pritisak. Ishemijski moždani udar se češće dijagnosticira kod starijih osoba. Cerebralni infarkt se brzo razvija. Pomoć treba pružiti u prvim satima.

Simptomi su najizraženiji u akutnom periodu bolesti. Sljedeće kliničke manifestacije uočene su kod ishemijskog moždanog udara:

• glavobolja;
• mučnina;
• povraćati;
• slabost;
• smetnje vida;
• poremećaj govora;
• utrnulost udova;
• nestabilnost hoda;
• vrtoglavica.

S ovom patologijom otkrivaju se fokalni, cerebralni i meningealni poremećaji. Vrlo često, moždani udar dovodi do oštećenja svijesti. Javlja se stupor, stupor ili koma. Kada su arterije vertebrobazilarne regije oštećene, razvijaju se ataksija, dvostruki vid i oštećenje sluha.

Hemoragični moždani udar nije ništa manje opasan. Razvija se zbog oštećenja arterija i unutrašnjeg krvarenja. Ova patologija je uzrokovana hipertenzijom, rupturom aneurizme i malformacijama (kongenitalne anomalije). Razlikuju se sljedeće vrste krvarenja:

• intracerebral;
• intraventrikularno;
• subarahnoidalni;
• mješovito.

Hemoragični moždani udar se razvija brže. Simptomi uključuju jaku glavobolju, vrtoglavicu, epileptiformne napade, hemiparezu, poremećaj govora, pamćenja i ponašanja, promjene u izrazima lica, mučninu i slabost u udovima. Često se pojavljuju manifestacije dislokacije. Oni su uzrokovani pomakom moždanih struktura.

Krvarenje u ventrikule karakteriziraju izraženi meningealni simptomi, povišena tjelesna temperatura, depresija svijesti, konvulzije i simptomi moždanog stabla. Kod takvih pacijenata disanje je poremećeno. U roku od 2-3 sedmice razvija se cerebralni edem. Do kraja prvog mjeseca javljaju se posljedice fokalnog oštećenja mozga.

Neurološkim pregledom mogu se otkriti krvarenje i infarkt. Točna lokalizacija patološkog procesa utvrđuje se na osnovu radiografije ili tomografije. Ako se sumnja na moždani udar, provode se sljedeće studije:

• Magnetna rezonanca;
• radiografija;
• spiralna kompjuterska tomografija;
• angiografija.

Potrebno je izmjeriti krvni pritisak, brzinu disanja i otkucaje srca. Dodatne dijagnostičke metode uključuju proučavanje cerebrospinalne tekućine nakon lumbalne punkcije. Kod srčanog udara možda neće biti promjena. U slučajevima krvarenja često se nalaze crvena krvna zrnca.

Angiografija je glavna metoda za otkrivanje aneurizme. Da bi se utvrdio uzrok moždanog udara, potrebna je opsežna analiza krvi. Tokom srčanog udara, nivo ukupnog holesterola je vrlo često povišen. Ovo ukazuje na aterosklerozu. Diferencijalna dijagnoza moždanog udara provodi se s tumorima mozga, hipertenzivnom krizom, traumatskom ozljedom mozga, trovanjem i encefalopatijom.

Za svaki oblik moždanog udara, liječenje ima svoje karakteristike. Za ishemijski moždani udar mogu se koristiti sljedeći lijekovi:

• trombolitici (Actilyse, Streptokinase);
• sredstva protiv trombocita (aspirin);
• antikoagulansi;
• ACE inhibitori;
• neuroprotektori;
• nootropici.

Liječenje može biti diferencirano ili nediferencirano. U potonjem slučaju, lijekovi se koriste dok se ne postavi konačna dijagnoza. Takav tretman je efikasan i za cerebralni infarkt i za krvarenje. Propisuju se lijekovi koji poboljšavaju metabolizam u nervnom tkivu. Ova grupa uključuje Piracetam, Cavinton, Cerebrolysin, Semax.

Za hemoragični moždani udar Trental i Sermion su kontraindicirani. Važan aspekt terapije moždanog udara je normalizacija vanjskog disanja. Ako je pritisak povišen, mora se smanjiti na sigurne vrijednosti. U tu svrhu mogu se koristiti ACE inhibitori. Režim liječenja uključuje vitamine i antioksidante.

Ako je arterija začepljena krvnim ugruškom, glavna metoda terapije je njeno otapanje. Koriste se aktivatori fibrinolize. Djeluju u prva 2-3 sata, kada je krvni ugrušak još svjež. Ako osoba ima cerebralno krvarenje, tada se provodi dodatna borba protiv edema. Koriste se hemostatici i lijekovi koji smanjuju propusnost arterija.

Preporučuje se snižavanje krvnog pritiska diureticima. Potrebno je uvesti koloidne rastvore. Operacija se izvodi prema indikacijama. Sastoji se od uklanjanja hematoma i dreniranja ventrikula. Prognozu za život i zdravlje s moždanim udarom određuju sljedeći faktori:

• starost pacijenta;
• medicinska istorija;
• blagovremenost medicinske pomoći;
• stepen poremećaja krvotoka;
• prateća patologija.

Kod krvarenja smrt se javlja u 70% slučajeva. Razlog je cerebralni edem. Nakon moždanog udara, mnogi postaju invalidi. Djelomično ili potpuno se gubi sposobnost za rad. Kod cerebralnog infarkta prognoza je nešto bolja. Posljedice uključuju teške poremećaje govora i pokreta. Često su takvi ljudi prikovani za krevet više mjeseci. Moždani udar je jedan od vodećih uzroka smrti ljudi.

I malo o tajnama.

Da li ste ikada patili od SRCA? Sudeći po tome što čitate ovaj članak, pobjeda nije bila na vašoj strani. I naravno, još uvijek tražite dobar način da vratite svoje srce u normalu.

Zatim pročitajte šta Elena Malysheva kaže u svom programu o prirodnim metodama liječenja srca i čišćenju krvnih žila.

Sve informacije na stranici su date u informativne svrhe. Prije korištenja bilo koje preporuke, obavezno se posavjetujte sa svojim ljekarom.

Zabranjeno je potpuno ili djelomično kopiranje informacija sa stranice bez navođenja aktivne veze na istu.

Glavni znaci i posljedice ishemijskog moždanog udara, šifra ICD-10

Ishemijski oblik moždanog udara zauzima jedno od vodećih mjesta među patologijama koje godišnje odnose milijune života. Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, 10. revizije, ova bolest je ozbiljan poremećaj krvožilnog sistema u tijelu i nosi čitav "buket" štetnih posljedica.

Posljednjih godina smo, naravno, naučili kako se boriti protiv ishemijskog moždanog udara i spriječiti ovu bolest, ali je učestalost kliničkih slučajeva s ovom dijagnozom i dalje velika. Uzimajući u obzir brojne zahtjeve čitatelja, naš resurs je odlučio posvetiti veliku pažnju sažetoj patologiji.

Danas ćemo govoriti o posljedicama ishemijskog moždanog udara, prikazu ove patologije prema ICD-10 i njenim manifestacijama, terapiji.

Kod ICD 10 i karakteristike bolesti

ICD 10 je međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija

Ishemijski moždani udar je najčešći oblik moždanog udara, koji predstavlja akutni poremećaj u opskrbi mozga krvlju zbog nepravilnog funkcionisanja koronarnih arterija. U prosjeku, ova vrsta bolesti se javlja u 3 od 4 slučaja zabilježenog moždanog udara, tako da je uvijek bila relevantna i podložna detaljnom proučavanju.

U ICD-10, osnovnom međunarodnom klasifikatoru ljudskih patologija, moždanom udaru je dodijeljena šifra “” sa oznakom “Cerebrovaskularne bolesti”.

Ovisno o karakteristikama određenog slučaja, ishemijski moždani udar može se klasificirati prema jednom od sljedećih kodova:

• 160 – cerebralno krvarenje subarahnoidne prirode
• 161 – intracerebralno krvarenje
• 162 – netraumatsko cerebralno krvarenje
• 163 – infarkt mozga
• 164 – moždani udar nespecificirane formacije
• 167 – drugi cerebrovaskularni poremećaj
• 169 – posljedice moždanog udara bilo kojeg oblika

Prema istom ICD-10, ishemijski moždani udar je patologija koja pripada klasi ozbiljnih poremećaja u tijelu. Glavni razlozi njegovog razvoja u klasifikatoru su opšti poremećaji cirkulacijskog sistema i akutne vaskularne patologije.

Uzroci i znaci patologije

Sada kada je ishemijski moždani udar razmatran sa stanovišta medicine i nauke, obratimo pažnju direktno na suštinu ove patologije. Kao što je ranije navedeno, radi se o akutnom poremećaju u opskrbi mozga krvlju.

Danas je moždani udar, bilo ishemijski ili bilo koji drugi oblik, sasvim uobičajena pojava u medicini.

Fiziološki uzrok ovog poremećaja je suženje lumena koronarnih arterija, koje aktivno opskrbljuju ljudski mozak. Ovaj patološki proces izaziva nedostatak ili potpuni nedostatak krvne tvari u tkivima mozga, zbog čega im nedostaje kisik i počinje nekroza. Rezultat toga je snažno pogoršanje dobrobiti osobe tokom napada i naknadnih komplikacija.

Ateroskleroza i hipertenzija su glavni faktori koji uzrokuju ishemijski moždani udar

Faktori koji povećavaju rizik od razvoja ove bolesti su:

Navedeni faktori po pravilu imaju kompleksan efekat i izazivaju nepravilan rad vaskularnog sistema čoveka. Kao rezultat toga, dotok krvi u mozak postupno se pogoršava i prije ili kasnije dolazi do napada, karakteriziranog akutnim nedostatkom krvi u tkivima mozga i pratećim komplikacijama.

Znakovi akutnog ishemijskog moždanog udara su:

• mučnina i refleksi grčenja
• glavobolje i vrtoglavice
• poremećaj svijesti (od manjih napadaja, propusta pamćenja do prave kome)
• drhtanje ruku i stopala
• otvrdnuće mišića okcipitalnog dijela lubanje
• paraliza i pareza mišićnog sistema lica (rjeđe drugih dijelova tijela)
• mentalnih poremećaja
• promjena osjetljivosti kože
• slušni i vizuelni nedostaci
• problemi sa govorom kako u smislu percepcije tako iu smislu njegove implementacije

Manifestacija barem nekoliko od navedenih simptoma dobar je razlog da pozovete hitnu pomoć. Ne zaboravite da moždani udar ne samo da može uzrokovati ozbiljne komplikacije, već može čak i oduzeti čovjeku život za nekoliko sekundi, pa je nedopustivo oklijevati u minutima napada.

Glavne komplikacije i posljedice napada

Ishemijski moždani udar je opasan zbog svojih komplikacija

Ishemijski moždani udar je blaži oblik patologije od ostalih vrsta. Unatoč tome, bilo kakve smetnje u opskrbi mozga krvlju su stresne i zaista destruktivne situacije za mozak.

Zbog ove osobine moždani udar je izuzetno opasan i uvijek izaziva razvoj nekih komplikacija. Ozbiljnost posljedica ovisi o mnogim faktorima, od kojih su glavni ažurnost pružanja prve pomoći žrtvi i stepen oštećenja mozga.

Najčešće, ishemijski moždani udar izaziva:

1. poremećaji u motoričkim funkcijama tijela (paraliza mišića, najčešće lica, nemogućnost hodanja, itd.)
2. problemi sa govornom funkcijom kako u smislu njegove percepcije tako iu smislu implementacije
3. kognitivni i mentalni poremećaji (od pada intelektualnog nivoa do razvoja shizofrenije)

Specifičan profil posljedica napada utvrđuje se isključivo nakon što oboljela osoba završi osnovni tok liječenja, rehabilitacije i odgovarajuće dijagnostičke procedure. U većini slučajeva to traje 1-2 mjeseca.

Vrijedi napomenuti da čak i relativno bezopasni ishemijski moždani udar osoba ponekad ne toleriše.

Dobro je ako posljedice dovedu do kome, jer smrt od moždanog udara također nije rijetka. Prema statistikama, oko trećine pacijenata sa "moždanim udarom" umre. Nažalost, ove statistike su relevantne i za ishemijski oblik bolesti. Da bi se ovo spriječilo, ponavljamo, važno je pravovremeno prepoznati napad moždanog udara i poduzeti odgovarajuće mjere za pružanje pomoći pacijentu.

Dijagnostika

Oštećenje govora, ravnoteže i izobličenja lica prvi su znakovi napada

Inicijalno otkrivanje ishemijskog moždanog udara nije teško. Zbog specifičnosti ove patologije, za prilično kvalitetnu dijagnozu možete pribjeći najjednostavnijim testovima.

1. Zamolite osobu za koju se sumnja da ima napad da se nasmije. U trenutku pogoršanja moždanog udara, lice se uvijek iskrivljuje i postaje asimetrično, posebno kada se smiješi ili ceri.
2. Opet, zamolite potencijalnog pacijenta da podigne svoje gornje udove na sekundu i zadrži ih u tom položaju - s patologijom mozga, jedan od udova će uvijek nehotice pasti.
3. Osim toga, za početnu dijagnozu trebate razgovarati sa osobom. Tipičan “pacijent sa moždanim udarom” će imati nerazumljiv govor. Naravno, provedba navedenih testova trebala bi se odvijati za nekoliko sekundi, nakon čega treba odmah pozvati hitnu pomoć, istovremeno objašnjavajući cijelu situaciju dežurnom.

Neposredno nakon hospitalizacije, radi utvrđivanja patogeneze i težine postojeće bolesti, provodi se sljedeće:

• Prikupljanje anamneze o patološkom stanju pacijenta (razgovor sa njim, sa rodbinom, proučavanje istorije bolesti).
• Procjena općeg funkcioniranja ljudskog tijela (uglavnom se proučavaju neurološki poremećaji, jer u moždanom udaru nekroza mozga zahvaća nervno tkivo).
• Laboratorijske dijagnostičke mjere (analiza biomaterijala).
• Instrumentalni pregledi (CT i MRI mozga).

Kao rezultat takve dijagnoze obično se potvrđuje moždani udar i utvrđuje opća slika patološkog stanja. Ova informacija igra važnu ulogu u organizaciji terapije i kasnijoj rehabilitaciji, pa se dijagnostika obično provodi u najkraćem mogućem roku.

Prva pomoć za moždani udar

Kod prvih simptoma moždanog udara potrebno je pozvati hitnu pomoć!

Internet je jednostavno pun informacija o tome kakvu prvu pomoć treba pružiti osobi koja ima moždani udar. Većina predstavljenih informacija ne samo da je besmislena, već može samo naštetiti pacijentu.

Dok čekate doktore, “pacijentu sa moždanim udarom” može pomoći samo sljedeće:

1. Položite osobu sa napadom na leđa i lagano joj podignite glavu.
2. Oslobodite žrtvu uskih stvari - tange, kragne, grudnjaka i slično.
3. Ako dođe do povraćanja ili gubitka svijesti, posebnu pažnju treba obratiti na pražnjenje usta od povraćanja i naginjanje glave u stranu. Osim toga, izuzetno je važno pratiti nečiji jezik, jer u nesvjesnom stanju može jednostavno potonuti.

Bitan! Prilikom pružanja prve pomoći osobi sa moždanim udarom, ne treba davati nikakve lijekove. Također je bolje napustiti puštanje krvi, trljanje ušnih resica i druge pseudo metode prve pomoći za oštećenje mozga.

Liječenje, njegova prognoza i kasnija rehabilitacija

Proces liječenja ishemijskog moždanog udara sastoji se od 4 osnovne faze:

• Pacijentu se pruža prva pomoć, a ne radi se o onome što je gore opisano. Pod pružanjem prve pomoći podrazumijevamo da pristigli ljekari normalizuju dotok krvi u moždano tkivo i dovedu žrtvu pameti kako bi organizirali dalju terapiju.
• Provodi se detaljan pregled osobe i utvrđuje patogeneza njegovog problema.
• Liječenje patologije organizira se u skladu s individualnim karakteristikama konkretnog kliničkog slučaja.
• Sprovodi se rehabilitacija, čija je suština u sprovođenju specifičnih procedura lečenja, u stalnom istraživanju i prevenciji recidivnog napada.

Prognoza i trajanje rehabilitacije ovisi o posljedicama moždanog udara

Za ishemijski moždani udar često se koriste konzervativne metode liječenja, a operacija je u takvim slučajevima rijetka. Općenito, liječenje patologije ima za cilj:

1. toniranje i normalizacija cirkulacijskog sistema mozga
2. otklanjanje početnih, prilično opasnih posljedica napada
3. neutralizacija neugodnih komplikacija moždanog udara

Prognoza organizirane terapije uvijek je individualna, što je posljedica različitosti svakog kliničkog slučaja sa dijagnozom ishemijskog moždanog udara.

U posebno povoljnim situacijama mogu se potpuno izbjeći ozbiljne manifestacije patologije i njene posljedice.

Nažalost, takav splet okolnosti je rijedak. Često se posljedice moždanog udara ne mogu izbjeći i s njima se morate nositi. Uspjeh takve borbe ovisi o mnogim faktorima, koji nužno uključuju snagu pacijentovog tijela, težinu njegovog moždanog udara i ažurnost pružene pomoći.

Više informacija o ishemijskom moždanom udaru možete pronaći u videu:

Tokom procesa rehabilitacije, koji može trajati godinama, trebali biste:

• Pridržavajte se mjera liječenja koje je propisao ljekar.
• Ne zaboravite na osnovnu prevenciju, koja se sastoji u normalizaciji načina života (normalan san, odricanje od loših navika, pravilna prehrana itd.).
• Stalno se u bolnici na pregledima radi recidiva moždanog udara ili rizika od njegovog razvoja.

Općenito, ishemijski moždani udar je opasna patologija, stoga je neprihvatljivo tretirati ga s prezirom. Nadamo se da je predstavljeni materijal pomogao svakom čitatelju da to shvati i bio je zaista koristan. Dobro zdravlje!

Vaš komentar Otkažite odgovor

• ARMEN → Donator srca: kako postati?
• Anya → Čemu služi Hematogen i kako ga pravilno uzimati?

© 2018 Heart Organ · Zabranjeno je kopiranje materijala sajta bez dozvole

Stranica je namijenjena samo u informativne svrhe. Za liječenje, obratite se svom ljekaru.

NEUROLOGIJA

NACIONALNE SMJERNICE

Ova brošura sadrži odeljak o hroničnoj cerebrovaskularnoj insuficijenciji (autori V.I. Skvorcova, L.V. Stahovskaja, V.V. Gudkova, A.V. Aljehin) iz knjige „Neurologija. Nacionalno vodstvo" ur. E.I. Guseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvortsova, A.B. Gekht (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Kronična cerebralna cirkulatorna insuficijencija je sporo progresivna disfunkcija mozga koja nastaje kao posljedica difuznog i/ili sitno žarišnog oštećenja moždanog tkiva u uvjetima dugotrajne insuficijencije moždane opskrbe krvlju.

Sinonimi: diskirkulatorna encefalopatija, kronična cerebralna ishemija, sporo progresivni cerebrovaskularni akcident, kronična ishemijska bolest mozga, cerebrovaskularna insuficijencija, vaskularna encefalopatija, aterosklerotična encefalopatija, hipertenzivna encefalopatija, aterosklerotična encefalopatija, aterosklerotična vaskularni park lepsija, vaskularna demencija.

Najrasprostranjeniji od navedenih sinonima u domaćoj neurološkoj praksi je izraz "discirkulatorna encefalopatija", koji je zadržao svoje značenje do danas.

Šifre prema ICD-10. Cerebrovaskularne bolesti su kodirane prema ICD-10 u kategorijama I60-I69. Koncept “hronične cerebrovaskularne insuficijencije” je odsutan u ICD-10. Discirkulatorna encefalopatija (hronična cerebralna cirkulatorna insuficijencija) može se šifrirati u rubrici I67. Druge cerebrovaskularne bolesti: I67.3. Progresivna vaskularna leukoencefalopatija (Binswangerova bolest) i I67.8. Ostale specificirane cerebrovaskularne bolesti, pododjeljak “Cerebralna ishemija (hronična)”. Preostale šifre iz ovog odjeljka odražavaju ili samo prisutnost vaskularne patologije bez kliničkih manifestacija (aneurizma žila bez rupture, cerebralna ateroskleroza, Moyamoya bolest itd.), ili razvoj akutne patologije (hipertenzivna encefalopatija).

Dodatna šifra (F01*) se takođe može koristiti za ukazivanje na prisustvo vaskularne demencije.

Rubrike I65-I66 (prema ICD-10) „Okluzije ili stenoze precerebralnih (moždanih) arterija koje ne dovode do cerebralnog infarkta” koriste se za šifriranje pacijenata sa asimptomatskim tokom ove patologije.

EPIDEMIOLOGIJA

Zbog uočenih poteškoća i neslaganja u definiciji kronične cerebralne ishemije, nejasnoće u tumačenju tegoba, nespecifičnosti kako kliničkih manifestacija tako i promjena uočenih MR, nema adekvatnih podataka o prevalenci kronične cerebralne cirkulatorne insuficijencije.

Donekle je moguće suditi o učestalosti kroničnih oblika cerebrovaskularnih bolesti na osnovu epidemioloških pokazatelja prevalencije moždanog udara, budući da se akutni cerebrovaskularni akcident, u pravilu, razvija na pozadini pripremljenoj kroničnom ishemijom, a ovaj proces se nastavlja. povećanje u periodu nakon moždanog udara. U Rusiji se godišnje bilježi 400.000-450.000 moždanih udara, u Moskvi - više od 40.000 (Boiko A.N. et al., 2004). Istovremeno, O.S. Levin (2006), naglašavajući poseban značaj kognitivnih poremećaja u dijagnozi discirkulacijske encefalopatije, predlaže fokusiranje na prevalenciju kognitivnih disfunkcija, procjenu učestalosti kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Međutim, ovi podaci ne otkrivaju pravu sliku, jer se bilježi samo vaskularna demencija (5-22% među starijom populacijom), bez uzimanja u obzir stanja preddemencije.

PREVENCIJA

Zbog uobičajenih faktora rizika za nastanak akutne i kronične cerebralne ishemije, preventivne preporuke i mjere se ne razlikuju od onih prikazanih u odjeljku „Ishemijski moždani udar“ (vidi gore).

SCREENING

Za identifikaciju hronične cerebrovaskularne insuficijencije preporučljivo je provesti, ako ne masovni skrining pregled, onda barem pregled osoba sa glavnim faktorima rizika (arterijska hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus, bolesti srca i perifernih krvnih žila). Skrining pregled bi trebao uključivati ​​auskultaciju karotidnih arterija, ultrazvučni pregled velikih arterija glave, neuroimaging (MRI) i neuropsihološko testiranje. Smatra se da je kronično zatajenje cerebralne cirkulacije prisutno kod 80% pacijenata sa stenotičnim lezijama glavnih arterija glave, a stenoze su često do određene točke asimptomatske, ali su sposobne uzrokovati hemodinamsko restrukturiranje arterija u područje koje se nalazi distalno od aterosklerotičnih stenoza (ešalonirano aterosklerotsko oštećenje mozga), što dovodi do progresije cerebrovaskularne patologije.

ETIOLOGIJA

Uzroci i akutnih i kroničnih cerebrovaskularnih nezgoda su isti. Među glavnim etiološkim faktorima smatraju se ateroskleroza i arterijska hipertenzija; često se identificira kombinacija ova 2 stanja. Ostale bolesti kardiovaskularnog sistema također mogu dovesti do kronične cerebrovaskularne insuficijencije, posebno one praćene znacima kronične srčane insuficijencije, poremećajima srčanog ritma (trajni i paroksizmalni oblici aritmije), često dovode do pada sistemske hemodinamike. Važne su i anomalije u žilama mozga, vrata, ramenog pojasa i aorte, posebno njenog luka, koje se možda neće pojaviti sve dok se u tim žilama ne razvije aterosklerotski, hipertenzivni ili drugi stečeni proces. Glavna uloga u nastanku kronične cerebrovaskularne insuficijencije nedavno je pripisana venskoj patologiji, ne samo intra-, već i ekstrakranijalnoj. Kompresija krvnih žila, kako arterijskih tako i venskih, može igrati određenu ulogu u nastanku kronične cerebralne ishemije. Treba uzeti u obzir ne samo spondilogeni učinak, već i kompresiju izmijenjenim susjednim strukturama (mišići, fascije, tumori, aneurizme). Nizak krvni pritisak negativno utiče na cerebralni protok krvi, posebno kod starijih ljudi. Ova grupa pacijenata može razviti oštećenje malih arterija glave povezano sa senilnom arteriosklerozom.

Drugi uzrok kroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije kod starijih pacijenata je cerebralna amiloidoza - taloženje amiloida u žilama mozga, što dovodi do degenerativnih promjena na zidovima krvnih žila s mogućim pucanjem.

Vrlo često se u bolesnika s dijabetesom otkriva kronična cerebralna cirkulacijska insuficijencija, kod kojih se razvijaju ne samo mikro-, već i makroangiopatije različitih lokalizacija. Do hronične cerebralne vaskularne insuficijencije mogu dovesti i drugi patološki procesi: reumatizam i druga oboljenja iz grupe kolagenoza, specifični i nespecifični vaskulitisi, bolesti krvi itd. Međutim, u ICD-10 ova stanja su sasvim opravdano klasifikovana u naslove navedenih nozoloških oblika, što određuje ispravnu taktiku liječenja.

U pravilu, klinički detektivna encefalopatija je mješovite etiologije. U prisustvu glavnih faktora za razvoj kronične cerebrovaskularne insuficijencije, ostatak raznolikosti uzroka ove patologije može se tumačiti kao dodatni uzroci. Identifikacija dodatnih faktora koji značajno otežavaju tok kronične cerebralne ishemije neophodna je za razvoj ispravnog koncepta etiopatogenetskog i simptomatskog liječenja.

Uzroci kronične cerebrovaskularne insuficijencije

osnovno:

ateroskleroza;

Arterijska hipertenzija. Dodatno:

Bolesti srca sa znacima kroničnog zatajenja cirkulacije;

Poremećaji srčanog ritma;

Vaskularne anomalije, nasljedna angiopatija;

Venska patologija;

Vaskularna kompresija;

Arterijska hipotenzija;

Cerebralna amiloidoza;

dijabetes;

vaskulitis;

Bolesti krvi.

PATOGENEZA

Navedene bolesti i patološka stanja dovode do razvoja kronične hipoperfuzije mozga, odnosno do dugotrajnog nedostatka opskrbe mozga glavnim metaboličkim supstratima (kiseonikom i glukozom) koji se isporučuju krvotokom. Sa sporim napredovanjem moždane disfunkcije u bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom, patološki procesi se odvijaju prvenstveno na razini malih moždanih arterija (cerebralna mikroangiopatija). Ekstenzivna bolest malih arterija uzrokuje difuzno obostrano ishemijsko oštećenje, uglavnom u bijeloj tvari, i višestruke lakunarne infarkte u dubokim dijelovima mozga. To dovodi do poremećaja normalne funkcije mozga i razvoja nespecifičnih kliničkih manifestacija - encefalopatije.

Za adekvatnu funkciju mozga potreban je visok nivo opskrbe krvlju. Mozak, čija masa iznosi 2,0-2,5% tjelesne težine, troši 20% krvi koja cirkulira tijelom. Količina cerebralnog krvotoka u hemisferama je u prosjeku 50 ml na 100 g/min, ali je u sivoj tvari 3-4 puta veća nego u bijeloj, a postoji i relativna fiziološka hiperperfuzija u prednjim dijelovima mozga. . S godinama se smanjuje količina cerebralnog krvotoka, a nestaje i frontalna hiperperfuzija, što ima ulogu u nastanku i povećanju kroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije. U uslovima mirovanja, potrošnja kiseonika mozga iznosi 4 ml na 100 g/min, što odgovara 20% ukupnog kiseonika koji ulazi u telo. Potrošnja glukoze je 30 µmol na 100 g/min.

U vaskularnom sistemu mozga postoje 3 strukturna i funkcionalna nivoa:

Glavne arterije glave su karotidna i vertebralna, prenose krv do mozga i regulišu volumen cerebralnog krvotoka;

Površinske i perforirajuće arterije mozga, koje distribuiraju krv u različite regije mozga;

Žile mikrocirkulacije, koje osiguravaju metaboličke procese.

Kod ateroskleroze se promjene u početku razvijaju uglavnom u glavnim arterijama glave i arterijama površine mozga. Kod arterijske hipertenzije prvenstveno su zahvaćene perforirajuće intracerebralne arterije koje opskrbljuju duboke dijelove mozga. Vremenom se kod obje bolesti proces širi na distalne dijelove arterijskog sistema i dolazi do sekundarnog restrukturiranja mikrovaskulature. Kliničke manifestacije kronične cerebralne cirkulacijske insuficijencije, koje odražavaju angioencefalopatiju, razvijaju se kada je proces lokaliziran uglavnom na nivou mikrovaskulature i u malim perforirajućim arterijama. S tim u vezi, mjera za sprječavanje razvoja kronične cerebrovaskularne insuficijencije i njenog napredovanja je adekvatno liječenje osnovne bolesti ili bolesti.

Cerebralni protok krvi zavisi od perfuzijskog pritiska (razlika između sistemskog krvnog pritiska i venskog pritiska na nivou subarahnoidalnog prostora) i cerebralnog vaskularnog otpora. Normalno, zahvaljujući mehanizmu autoregulacije, cerebralni protok krvi ostaje stabilan, uprkos fluktuacijama krvnog pritiska od 60 do 160 mmHg. Kada su cerebralne žile oštećene (lipohialinoza sa razvojem nereagovanja vaskularnog zida), cerebralni protok krvi postaje više ovisan o sistemskoj hemodinamici.

Kod dugotrajne arterijske hipertenzije uočava se pomak gornje granice sistoličkog tlaka, pri čemu cerebralni protok krvi i dalje ostaje stabilan, a poremećaji autoregulacije se ne javljaju duže vrijeme. Adekvatna perfuzija mozga održava se povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja opterećenja srca. Pretpostavlja se da je adekvatan nivo cerebralnog krvotoka moguć sve dok se ne pojave izražene promjene u malim intracerebralnim žilama sa formiranjem lakunarnog stanja karakterističnog za arterijsku hipertenziju. Shodno tome, postoji određena granica vremena kada pravovremeno liječenje arterijske hipertenzije može spriječiti nastanak nepovratnih promjena na krvnim žilama i mozgu ili smanjiti njihovu težinu. Ako je osnova kronične cerebrovaskularne insuficijencije samo arterijska hipertenzija, onda je upotreba termina “hipertenzivna encefalopatija” legitimna. Teške hipertenzivne krize su uvijek slom autoregulacije sa razvojem akutne hipertenzivne encefalopatije, koja svaki put pogoršava fenomene kronične cerebralne cirkulacijske insuficijencije.

Poznat je određeni slijed aterosklerotskih vaskularnih lezija: prvo se proces lokalizira u aorti, zatim u koronarnim žilama srca, zatim u žilama mozga i kasnije u ekstremitetima. Aterosklerotične lezije cerebralnih žila su u pravilu višestruke, lokalizirane u ekstra- i intrakranijalnim dijelovima karotidnih i vertebralnih arterija, kao i u arterijama koje čine Willisov krug i njegove grane.

Brojne studije su pokazale da se hemodinamski značajne stenoze razvijaju kada se lumen glavnih arterija glave suzi za 70-75%. Ali moždani protok krvi ne ovisi samo o težini stenoze, već io stanju kolateralne cirkulacije i sposobnosti cerebralnih žila da mijenjaju svoj promjer. Ove hemodinamske rezerve mozga omogućavaju postojanje asimptomatskih stenoza bez kliničkih manifestacija. Međutim, čak i uz hemodinamski beznačajnu stenozu, gotovo sigurno će se razviti kronična cerebralna cirkulacija. Aterosklerotski proces u žilama mozga karakteriziraju ne samo lokalne promjene u obliku plakova, već i hemodinamsko restrukturiranje arterija u području lokaliziranom distalno od stenoze ili okluzije.

Struktura plakova je takođe od velike važnosti. Takozvani nestabilni plakovi dovode do razvoja arterio-arterijskih embolija i akutnih cerebrovaskularnih incidenata, najčešće u obliku prolaznih ishemijskih napada. Krvarenje u takav plak je praćeno brzim povećanjem njegovog volumena s povećanjem stupnja stenoze i pogoršanjem znakova kroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije.

Kada su glavne arterije glave oštećene, cerebralni protok krvi postaje veoma ovisan o sistemskim hemodinamskim procesima. Takvi pacijenti su posebno osjetljivi na arterijsku hipotenziju, koja može dovesti do pada perfuzijskog tlaka i povećanja ishemijskih poremećaja u mozgu.

Posljednjih godina razmatrane su 2 glavne patogenetske varijante kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Oni se temelje na morfološkim karakteristikama - prirodi oštećenja i preferencijalnoj lokalizaciji. Kod difuznog bilateralnog oštećenja bijele tvari, leukoencefalopatskog ili subkortikalnog Biswangera, razlikuje se varijanta discirkulacijske encefalopatije. Druga je lakunarna varijanta sa prisustvom više lakunalnih žarišta. Međutim, u praksi se često susreću mješovite opcije. U pozadini difuznog oštećenja bijele tvari, nalaze se višestruki mali infarkti i ciste, u čijem nastanku, osim ishemije, važnu ulogu mogu imati i ponovljene epizode cerebralnih hipertenzivnih kriza. Kod hipertenzivne angioencefalopatije, lakune se nalaze u bijeloj tvari frontalnog i parijetalnog režnja, putamena, mosta, talamusa i kaudatnog jezgra.

Lakunarna varijanta najčešće je uzrokovana direktnom okluzijom malih krvnih žila. U patogenezi difuznog oštećenja bijele tvari vodeću ulogu imaju ponovljene epizode pada sistemske hemodinamike - arterijska hipotenzija. Uzrok pada krvnog tlaka može biti neadekvatna antihipertenzivna terapija, smanjenje minutnog volumena, na primjer, s paroksizmalnim srčanim aritmijama. Uporni kašalj, hirurške intervencije i ortostatska arterijska hipotenzija zbog autonomno-vaskularne insuficijencije su također važni. Štoviše, čak i blagi pad krvnog tlaka može dovesti do ishemije u krajnjim zonama susjedne opskrbe krvlju. Ove zone su često klinički „nečujne“ čak i sa razvojem infarkta, što dovodi do formiranja multiinfarktnog stanja.

U uvjetima kronične hipoperfuzije - glavne patogenetske karike kronične cerebralne cirkulacijske insuficijencije - kompenzacijski mehanizmi mogu biti iscrpljeni, opskrba mozga energijom postaje nedovoljna, kao rezultat toga prvo se razvijaju funkcionalni poremećaji, a zatim i nepovratna morfološka oštećenja. Kod kronične cerebralne hipoperfuzije, usporavanje cerebralnog krvotoka, smanjenje razine kisika i glukoze u krvi (glad za energijom), oksidativni stres, pomak u metabolizmu glukoze prema anaerobnoj glikolizi, laktacidoza, hiperosmolarnost, zastoj kapilara, sklonost ka otkrivaju se formiranje tromba, depolarizacija ćelijskih membrana, aktivacija mikroglije koja počinje sintetizirati neurotoksine, što uz druge patofiziološke procese dovodi do smrti stanice. U bolesnika s cerebralnom mikroangiopatijom često se otkriva granularna atrofija kortikalnih dijelova.

Multifokalno patološko stanje mozga s dominantnim oštećenjem dubokih dijelova dovodi do narušavanja veza između kortikalnih i subkortikalnih struktura i formiranja tzv. diskonektivnih sindroma.

Smanjenje cerebralnog krvotoka obavezno je u kombinaciji s hipoksijom i dovodi do razvoja nedostatka energije i oksidativnog stresa - univerzalnog patološkog procesa, jednog od glavnih mehanizama oštećenja stanica tijekom cerebralne ishemije. Razvoj oksidativnog stresa moguć je u uvjetima kako nedostatka tako i viška kisika. Ishemija štetno djeluje na antioksidativni sistem, što dovodi do patološkog puta iskorištavanja kisika – stvaranja njegovih aktivnih oblika kao rezultat razvoja citotoksične (bioenergetske) hipoksije. Oslobođeni slobodni radikali posreduju u oštećenju stanične membrane i mitohondrijalnoj disfunkciji.

Akutni i kronični oblici ishemijske cerebrovaskularne nezgode mogu se transformirati jedan u drugi. Ishemijski moždani udar se u pravilu razvija na već promijenjenoj pozadini. Pacijentima se dijagnosticiraju morfofunkcionalne, histohemijske i imunološke promjene uzrokovane prethodnim discirkulacijskim procesom (uglavnom aterosklerotična ili hipertenzivna angioencefalopatija), čiji se simptomi značajno pojačavaju u periodu nakon moždanog udara. Akutni ishemijski proces, zauzvrat, pokreće kaskadu reakcija, od kojih se neke završavaju u akutnom periodu, a neke traju neograničeno i doprinose nastanku novih patoloških stanja, što dovodi do porasta znakova kroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije.

Patofiziološki procesi u periodu nakon moždanog udara manifestuju se daljim oštećenjem krvno-moždane barijere, poremećajima mikrocirkulacije, promenama imunoreaktivnosti, iscrpljivanjem antioksidativnog odbrambenog sistema, progresijom endotelne disfunkcije, iscrpljivanjem antikoagulansnih rezervi vaskularnog zida, sekundarnim metaboličkim procesima. poremećaji i poremećaji kompenzacijskih mehanizama. Dolazi do cistične i cistično-gliotične transformacije oštećenih područja mozga, odvajajući ih od morfološki neoštećenih tkiva. Međutim, na ultrastrukturnom nivou, ćelije sa reakcijama sličnim apoptozi koje su pokrenute u akutnom periodu moždanog udara mogu opstati oko nekrotičnih ćelija. Sve to dovodi do pogoršanja kronične cerebralne ishemije koja se javlja prije moždanog udara. Progresija cerebrovaskularne insuficijencije postaje faktor rizika za razvoj rekurentnog moždanog udara i vaskularnih kognitivnih poremećaja, uključujući i demenciju.

Razdoblje nakon moždanog udara karakterizira porast patologije kardiovaskularnog sistema i poremećaji ne samo cerebralne, već i opće hemodinamike.

U rezidualnom periodu ishemijskog moždanog udara bilježi se iscrpljivanje antiagregacijskog potencijala vaskularnog zida, što dovodi do stvaranja tromba, povećanja težine ateroskleroze i progresije insuficijencije opskrbe mozga krvlju. Ovaj proces je od posebnog značaja kod starijih pacijenata. U ovoj starosnoj grupi, bez obzira na prethodni moždani udar, uočava se aktivacija sistema zgrušavanja krvi, funkcionalna insuficijencija antikoagulansnih mehanizama, pogoršanje reoloških svojstava krvi, poremećaji sistemske i lokalne hemodinamike. Proces starenja nervnog, respiratornog i kardiovaskularnog sistema dovodi do narušavanja autoregulacije cerebralne cirkulacije, kao i do razvoja ili povećanja hipoksije mozga, što zauzvrat doprinosi daljem oštećenju mehanizama autoregulacije.

Međutim, poboljšanje cerebralnog protoka krvi, eliminacija hipoksije i optimizacija metabolizma mogu smanjiti ozbiljnost disfunkcije i pomoći u očuvanju moždanog tkiva. U tom smislu, pravovremena dijagnoza kronične cerebrovaskularne insuficijencije i adekvatno liječenje su vrlo važni.

KLINIČKA SLIKA

Glavne kliničke manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficijencije su poremećaji u emocionalnoj sferi, polimorfni poremećaji kretanja, oštećenje pamćenja i sposobnosti učenja, što postupno dovodi do neprilagođenosti pacijenata. Kliničke karakteristike hronične cerebralne ishemije - progresivni tok, stadijumi, sindrom.

U domaćoj neurologiji dugo su se početne manifestacije cerebralne cirkulacijske insuficijencije klasificirale kao kronična cerebrovaskularna insuficijencija uz discirkulatornu encefalopatiju. Trenutno se smatra neutemeljenim identificirati takav sindrom kao "početne manifestacije nedovoljne opskrbe mozga krvlju", s obzirom na nespecifičnost pritužbi astenične prirode i čestu pretjeranu dijagnozu vaskularnog porijekla ovih manifestacija. Prisustvo glavobolje, vrtoglavice (nesistemske), gubitka pamćenja, poremećaja sna, buke u glavi, zujanja u ušima, zamagljenog vida, opšte slabosti, povećanog umora, smanjene performanse i emocionalne labilnosti, pored hroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije , može ukazivati ​​na druge bolesti i stanja. Osim toga, ovi subjektivni osjećaji ponekad jednostavno obavještavaju tijelo o umoru. Kada se dodatnim metodama istraživanja potvrdi vaskularna geneza astenijskog sindroma i identifikuju žarišne neurološke simptome, postavlja se dijagnoza "discirkulatorne encefalopatije".

Treba napomenuti da postoji inverzna veza između prisustva tegoba, posebno onih koje odražavaju sposobnost kognitivne aktivnosti (pamćenje, pažnja), i težine kronične cerebrovaskularne insuficijencije: što više kognitivne funkcije pate, to je manje pritužbi. Dakle, subjektivne manifestacije u obliku pritužbi ne mogu odražavati ni težinu ni prirodu procesa.

Srž kliničke slike discirkulacijske encefalopatije nedavno je prepoznata kao kognitivno oštećenje, otkriveno već u stadiju I i progresivno se povećava prema stadijumu III. Paralelno se razvijaju emocionalni poremećaji (emocionalna labilnost, inercija, nedostatak emocionalne reakcije, gubitak interesovanja), razni motorički poremećaji (od programiranja i kontrole do izvođenja složenih neokinetičkih, viših automatiziranih i jednostavnih refleksnih pokreta).

Faze discirkulacijske encefalopatije

Discirkulatorna encefalopatija se obično dijeli u 3 stadijuma.

U stadijumu I gore navedene tegobe su kombinovane sa difuznim mikrofokalnim neurološkim simptomima u vidu anizorefleksije, insuficijencije konvergencije i blagih refleksa oralnog automatizma. Moguće su blage promjene u hodu (smanjena dužina koraka, sporije hodanje), smanjena stabilnost i nesigurnost pri izvođenju testova koordinacije. Emocionalni i lični poremećaji (razdražljivost,

emocionalna labilnost, anksiozne i depresivne osobine). Već u ovoj fazi javljaju se blagi kognitivni poremećaji neurodinamičkog tipa: usporavanje i inercija intelektualne aktivnosti, iscrpljenost, fluktuacije pažnje i smanjenje količine RAM-a. Pacijenti se nose sa neuropsihološkim testovima i radom koji ne zahtijevaju praćenje vremena. Životna aktivnost pacijenata nije ograničena.

Fazu II karakterizira povećanje neuroloških simptoma uz moguće formiranje blagog, ali dominantnog sindroma. Identificiraju se individualni ekstrapiramidni poremećaji, nepotpuni pseudobulbarni sindrom, ataksija, disfunkcija centralnog tipa CN (prozo- i glosopareza). Tegobe postaju manje izražene i manje značajne za pacijenta. Emocionalni poremećaji se pogoršavaju. Kognitivna disfunkcija se umjereno povećava, neurodinamički poremećaji se nadopunjuju disregulacijskim (frontalno-subkortikalni sindrom). Sposobnost planiranja i kontrole nečijih akcija se pogoršava. Izvođenje zadataka koji nisu vremenski ograničeni je narušeno, ali je očuvana sposobnost kompenzacije (očuvano je prepoznavanje i sposobnost korištenja savjeta). U ovoj fazi mogu se pojaviti znaci smanjene profesionalne i socijalne adaptacije.

III stadijum se manifestuje prisustvom nekoliko neuroloških sindroma. Teški poremećaji hodanja i ravnoteže razvijaju se uz česte padove, teške cerebelarne poremećaje, parkinsonov sindrom i urinarnu inkontinenciju. Smanjuje se kritika na svoje stanje, zbog čega se smanjuje broj pritužbi. Teški poremećaji ličnosti i ponašanja mogu se pojaviti u obliku dezinhibicije, eksplozivnosti, psihotičnih poremećaja i apatičko-abuličnog sindroma. Neurodinamički i disregulatorni kognitivni sindromi praćeni su operativnim poremećajima (pamćenje, govor, praksa, mišljenje, defekti vizualno-prostorne funkcije). Kognitivni poremećaji često dostižu nivo demencije, kada se neprilagođenost manifestuje ne samo u društvenim i profesionalnim aktivnostima, već iu svakodnevnom životu. Pacijenti su nesposobni i u nekim slučajevima postepeno gube sposobnost da se brinu o sebi.

Neurološki sindromi u discirkulatornoj encefalopatiji

Najčešće se kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije identificiraju vestibulocerebelarni, piramidalni, amiostatski, pseudobulbarni, psihoorganski sindromi, kao i njihove kombinacije. Ponekad se kefalgični sindrom izoluje zasebno. Osnova svih sindroma karakterističnih za discirkulatornu encefalopatiju je prekid veze zbog difuznog anoksično-ishemijskog oštećenja bijele tvari.

S vestibulocerebelarnim (ili vestibuloataktičkim) sindromom subjektivne tegobe na vrtoglavicu i nestabilnost pri hodanju kombiniraju se s nistagmusom i poremećajima koordinacije. Poremećaji mogu biti uzrokovani i disfunkcijom malog mozga zbog cirkulatorne insuficijencije u vertebrobazilarnom sistemu, i diskonekcijom frontalnog stabla sa difuznim oštećenjem bijele tvari moždanih hemisfera zbog poremećenog cerebralnog protoka krvi u sistemu unutrašnje karotidne arterije. . Moguća je i ishemijska neuropatija vestibulokohlearnog živca. Dakle, ataksija u ovom sindromu može biti 3 tipa: cerebelarna, vestibularna, frontalna. Potonje se naziva i apraksija hodanja, kada pacijent gubi sposobnosti lokomocije u odsustvu pareza, koordinacije, vestibularnih poremećaja i senzornih poremećaja.

piramidalni sindrom kod discirkulatorne encefalopatije karakteriziraju ga visoki tetivni i pozitivni patološki refleksi, često asimetrični. Pareza je blago izražena ili odsutna. Njihovo prisustvo ukazuje na prethodni moždani udar.

Parkinsonov sindrom u okviru discirkulacione encefalopatije predstavljena je usporenim pokretima, hipomimijom, blagom ukočenošću mišića, često u nogama, sa fenomenom „kontrakcije“, kada se otpor mišića nehotice povećava pri izvođenju pasivnih pokreta. Tremor je obično odsutan. Poremećaji u hodu karakteriziraju manja brzina hoda, smanjenje veličine koraka (mikrobazija), „klizanje“, pomicanje koraka, malo i brzo gaženje u mjestu (prije početka hoda i pri skretanju). Poteškoće pri okretanju pri hodu manifestuju se ne samo u označavanju vremena, već i okretanjem cijelog tijela uz narušavanje ravnoteže, što može biti praćeno padom. Padovi se kod ovih pacijenata javljaju sa fenomenima propulzije, retropulzije, lateropulzije i mogu prethoditi hodu zbog otežanog pokretanja lokomocije (simptom „zaglavljenih nogu“). Ako se ispred pacijenta nalazi prepreka (uska vrata, uzak prolaz), težište se pomiče naprijed, u smjeru kretanja, a noge označavaju vrijeme, što može uzrokovati pad.

Pojava vaskularnog parkinsonovog sindroma kod kronične cerebralne cirkulatorne insuficijencije uzrokovana je oštećenjem ne subkortikalnih ganglija, već kortikostriatalnih i kortikalno-stem veza, stoga liječenje lijekovima koji sadrže levodopu ne donosi značajno poboljšanje ovoj grupi pacijenata.

Treba naglasiti da se kod hronične cerebrovaskularne insuficijencije motorički poremećaji manifestuju prvenstveno poremećajem hodanja i ravnoteže. Geneza ovih poremećaja je kombinovana, uzrokovana oštećenjem piramidalnog, ekstrapiramidnog i cerebelarnog sistema. Ne manje važno je poremećaj funkcionisanja složenih motoričkih kontrolnih sistema koje obezbjeđuje frontalni korteks i njegove veze sa subkortikalnim i moždanim strukturama. Kada je motorna kontrola oštećena, oni se razvijaju sindromi disbazije i astazije(subkortikalni, frontalni, frontalno-subkortikalni), inače se mogu nazvati apraksijom hodanja i održavanja vertikalnog držanja. Ovi sindromi su praćeni čestim epizodama iznenadnih padova (vidi Poglavlje 23, “Poremećaji hodanja”).

pseudobulbarni sindrom,čija je morfološka osnova obostrano oštećenje kortikalno-nuklearnih puteva, vrlo često se javlja kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Njegove manifestacije kod discirkulacijske encefalopatije ne razlikuju se od onih drugih etiologija: dizartrija, disfagija, disfonija, epizode prisilnog plača ili smijeha i refleksi oralnog automatizma nastaju i postepeno se povećavaju. Faringealni i palatinalni refleksi su očuvani i čak visoki; jezik je bez atrofičnih promjena i fibrilarnog trzanja, što omogućava razlikovanje pseudobulbarnog sindroma od bulbarnog, uzrokovanog oštećenjem produžene moždine i/ili CN-a koji iz nje izlaze, a klinički se manifestira istom trijadom simptoma (dizartrija, disfagija, disfonija ).

Psihoorganski (psihopatološki) sindrom može se manifestirati kao emocionalni i afektivni poremećaji (astenodepresivni, anksiozno-depresivni), kognitivni (kognitivni) poremećaji - od blagih mnestičkih i intelektualnih poremećaja do različitih stupnjeva demencije (vidi Poglavlje 26 „Oštećene kognitivne funkcije“).

Ekspresivnost cefalgični sindrom smanjuje kako bolest napreduje. Među mehanizmima za nastanak cefalgije kod pacijenata s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom može se smatrati miofascijalni sindrom na pozadini osteohondroze vratne kralježnice, kao i tenzijska glavobolja (TTH), varijanta psihalgije koja se često javlja u pozadini depresija.

DIJAGNOSTIKA

Da bi se dijagnosticirala kronična cerebralna cirkulacija, potrebno je uspostaviti vezu između kliničkih manifestacija i patologije cerebralnih žila. Za pravilno tumačenje uočenih promena veoma je važno pažljivo prikupljanje anamneze sa procenom prethodnog toka bolesti i dinamičko praćenje bolesnika. Treba imati na umu obrnutu vezu između težine tegoba i neuroloških simptoma i paralelizma kliničkih i parakliničkih znakova tokom progresije cerebralno vaskularne insuficijencije.

Preporučljivo je koristiti kliničke testove i skale uzimajući u obzir najčešće kliničke manifestacije ove patologije (procjena ravnoteže i hoda, identifikacija emocionalnih poremećaja i poremećaja ličnosti, neuropsihološko testiranje).

Anamneza

Prilikom prikupljanja anamneze od pacijenata koji boluju od određenih vaskularnih bolesti, treba obratiti pažnju na progresiju kognitivnih poremećaja, emocionalne i lične promjene, žarišne neurološke simptome sa postupnim formiranjem razvijenih sindroma. Identifikacija ovih podataka kod pacijenata sa rizikom od razvoja cerebrovaskularnih nezgoda ili koji su već pretrpjeli moždani udar i tranzitorne ishemijske napade, sa visokim stepenom vjerovatnoće omogućava nam da posumnjamo na kroničnu cerebralnu cirkulaciju, posebno kod starijih osoba.

Iz anamneze je važno istaći prisustvo koronarne bolesti srca, infarkta miokarda, angine pektoris, ateroskleroze perifernih arterija ekstremiteta, arterijske hipertenzije sa oštećenjem ciljnih organa (srce, bubrezi, mozak, retina), promjene u valvularnog aparata srčanih komora, poremećaja srčanog ritma, dijabetes melitusa i drugih bolesti navedenih u odeljku „Etiologija“.

Pregled

Fizikalni pregled može otkriti patologiju kardiovaskularnog sistema. Potrebno je utvrditi sigurnost i simetriju pulsiranja u glavnim i perifernim žilama udova i glave, kao i frekvenciju i ritam pulsnih oscilacija. Krvni pritisak treba meriti na sva 4 uda. Neophodno je auskultirati srce i trbušnu aortu da bi se identifikovali šumovi i poremećaji srčanog ritma, kao i glavne arterije glave (sudovi vrata), što omogućava određivanje buke iznad ovih sudova, što ukazuje na prisustvo stenozni proces.

Aterosklerotične stenoze obično se razvijaju u početnim segmentima unutrašnje karotidne arterije i u području bifurkacije zajedničke karotidne arterije. Ova lokalizacija stenoza omogućava vam da čujete sistolni šum tokom auskultacije žila vrata. Ako postoji šum iznad krvnog suda pacijenta, pacijenta treba uputiti na dupleksno skeniranje glavnih arterija glave.

Laboratorijsko istraživanje

Glavni smjer laboratorijskih istraživanja je razjašnjavanje uzroka razvoja kronične cerebrovaskularne insuficijencije i njenih patogenetskih mehanizama. Pregledajte klinički test krvi sa refleksijom

Instrumentalne studije

Zadatak instrumentalnih metoda je da razjasni nivo i stepen oštećenja krvnih sudova i moždane materije, kao i da identifikuju osnovne bolesti. Ovi problemi se rješavaju uz pomoć ponovljenih snimanja EKG-a, oftalmoskopije, ehokardiografije (prema indikacijama), cervikalne spondilografije (ako se sumnja na patologiju u vertebrobazilarnom sistemu), ultrazvučnih metoda istraživanja (USDG glavnih arterija glave, dupleks i tripleks skeniranje ekstra- i intrakranijalnih sudova).

Procjena strukture moždane supstance i puteva cerebrospinalne tekućine provodi se pomoću slikovnih studija (MRI). Da bi se identificirali rijetki etiološki faktori, provodi se neinvazivna angiografija, koja omogućava identifikaciju vaskularnih abnormalnosti, kao i određivanje stanja kolateralne cirkulacije.

Važno mjesto zauzimaju metode ultrazvučnog istraživanja koje omogućavaju prepoznavanje kako poremećaja cerebralnog krvotoka tako i strukturnih promjena u vaskularnom zidu koje uzrokuju stenozu. Stenoze se obično dijele na hemodinamski značajne i beznačajne. Ako dođe do smanjenja perfuzijskog tlaka distalno od stenotičnog procesa, to ukazuje na kritično ili hemodinamski značajno suženje žile, koje se razvija kada se lumen arterije smanji za 70-75%. U prisustvu nestabilnih plakova, koji se često nalaze uz popratni dijabetes melitus, okluzija lumena žila za manje od 70% bit će hemodinamski značajna. To je zbog činjenice da je kod nestabilnog plaka moguć razvoj arterio-arterijskih embolija i krvarenja u plak s povećanjem njegovog volumena i povećanjem stupnja stenoze.

Bolesnike sa ovakvim plakovima, kao i sa hemodinamski značajnim stenozama, treba uputiti na konsultaciju angiohirurgu kako bi se riješilo pitanje brzog obnavljanja protoka krvi kroz glavne arterije glave.

Ne treba zaboraviti na asimptomatske ishemijske poremećaje cerebralne cirkulacije, koji se otkrivaju tek kada se koriste dodatne metode ispitivanja kod pacijenata bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Ovaj oblik kronične cerebralne cirkulacijske insuficijencije karakteriziraju aterosklerotične lezije glavnih arterija glave (sa plakovima, stenozama), „tihi“ moždani infarkt, difuzne ili lakunarne promjene u bijeloj tvari mozga i atrofija moždanog tkiva kod pojedinaca. sa vaskularnim oštećenjem.

Smatra se da kronično zatajenje cerebralne cirkulacije postoji kod 80% pacijenata sa stenotičnim lezijama glavnih arterija glave. Očigledno, ovaj pokazatelj može dostići apsolutnu vrijednost ako se provede odgovarajući klinički i instrumentalni pregled kako bi se identificirali znakovi kronične cerebralne ishemije.

S obzirom na to da je kod kronične cerebrovaskularne insuficijencije prvenstveno zahvaćena bijela tvar mozga, prednost se daje MR, a ne CT. MRI kod pacijenata s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom otkriva difuzne promjene u bijeloj tvari, cerebralnu atrofiju i žarišne promjene u mozgu.

MR tomogrami vizualiziraju fenomene periventrikularne leukoaraioze (refakcija, smanjena gustoća tkiva), što odražava ishemiju bijele tvari mozga; unutarnji i vanjski hidrocefalus (uvećanje ventrikula i subarahnoidalnog prostora), uzrokovan atrofijom moždanog tkiva. Mogu se otkriti male ciste (lacune), velike ciste, kao i glioza, što ukazuje na prethodne infarkt mozga, uključujući klinički „tihe“.

Treba napomenuti da se svi navedeni znakovi ne smatraju specifičnim; Pogrešno je dijagnosticirati discirkulatornu encefalopatiju samo na osnovu podataka slikovnog pregleda.

Diferencijalna dijagnoza

Navedene tegobe, karakteristične za početne stadijume hronične cerebrovaskularne insuficijencije, mogu se javiti i tokom onkoloških procesa, raznih somatskih oboljenja, biti odraz prodromalnog perioda ili asteničnog „repa“ zaraznih bolesti, biti deo kompleksa simptoma granični mentalni poremećaji (neuroze, psihopatije) ili endogeni mentalni procesi (šizofrenija, depresija).

Znakovi encefalopatije u obliku difuznog multifokalnog oštećenja mozga također se smatraju nespecifičnim. Encefalopatije se obično definiraju prema glavnom etiopatogenetskom obilježju (posthipoksična, posttraumatska, toksična, infektivno-alergijska, paraneoplastična, dismetabolička itd.). Discirkulatornu encefalopatiju najčešće treba razlikovati od dismetaboličke, uključujući degenerativne procese.

Dismetabolička encefalopatija, uzrokovana poremećajima metabolizma mozga, može biti primarna, kao rezultat urođenog ili stečenog metaboličkog defekta u neuronima (leukodistrofija, degenerativni procesi itd.), ili sekundarna, kada se poremećaji metabolizma mozga razvijaju na pozadini ekstracerebralnog poremećaja. proces. Razlikuju se sljedeće varijante sekundarne metaboličke (ili dismetaboličke) encefalopatije: hepatična, bubrežna, respiratorna, dijabetička, encefalopatija s teškim zatajenjem više organa.

Velike poteškoće nastaju u diferencijalnoj dijagnozi discirkulacijske encefalopatije sa različitim neurodegenerativnim oboljenjima, koja u pravilu predstavljaju kognitivne poremećaje i određene žarišne neurološke manifestacije. Takve bolesti uključuju multisistemsku atrofiju, progresivnu supranuklearnu paralizu, kortikobazalnu degeneraciju, Parkinsonovu bolest, difuznu bolest Lewyjevog tijela, frontotemporalnu demenciju i Alchajmerovu bolest. Razlikovanje između Alchajmerove bolesti i discirkulacijske encefalopatije daleko je od jednostavnog zadatka: discirkulacijska encefalopatija često inicira subkliničku Alchajmerovu bolest. U više od 20% slučajeva demencija kod starijih osoba je mješovitog tipa (vaskularno-degenerativna).

Discirkulatornu encefalopatiju treba razlikovati od nozoloških oblika kao što su tumor na mozgu (primarni ili metastatski), hidrocefalus normalnog pritiska, koji se manifestuje ataksijom, kognitivni poremećaji, poremećena kontrola karličnih funkcija, idiopatska disbazija sa poremećenim hodom i stabilnošću.

Treba imati u vidu prisustvo pseudodemencije (sindrom demencije nestaje tokom lečenja osnovne bolesti). U pravilu se ovaj izraz koristi u odnosu na pacijente s teškom endogenom depresijom, kada se ne samo pogoršava raspoloženje, već i slabi motorna i intelektualna aktivnost. Upravo je ta činjenica dovela do uključivanja vremenskog faktora u dijagnozu demencije (simptomi traju duže od 6 mjeseci), budući da se simptomi depresije do tog vremena povlače. Vjerovatno se ovaj izraz može primijeniti na druge bolesti s reverzibilnim kognitivnim oštećenjem, posebno na sekundarnu dismetaboličku encefalopatiju.

LIJEČENJE

Ciljevi tretmana

Cilj liječenja kronične cerebrovaskularne insuficijencije je stabilizacija, suspenzija destruktivnog procesa cerebralne ishemije, usporavanje progresije, aktiviranje sanogetičkih mehanizama kompenzacije funkcije, prevencija kako primarnog tako i rekurentnog moždanog udara, terapija teških pozadinskih bolesti i pratećih bolesti. somatskih procesa.

Liječenje akutne (ili egzacerbacije) kronične somatske bolesti smatra se obaveznim, budući da se na toj pozadini značajno povećavaju fenomeni kronične cerebralne cirkulacije. One, u kombinaciji s dismetaboličkom i hipoksičnom encefalopatijom, počinju dominirati kliničkom slikom, što dovodi do pogrešne dijagnoze, neosnovne hospitalizacije i neadekvatnog liječenja.

Indikacije za hospitalizaciju

Kronično zatajenje cerebralne cirkulacije ne smatra se indikacijom za hospitalizaciju ako njegov tok nije kompliciran razvojem moždanog udara ili teške somatske patologije. Štaviše, hospitalizacija pacijenata sa kognitivnim poremećajima i uklanjanje iz njihovog uobičajenog okruženja može samo pogoršati tok bolesti. Liječenje bolesnika s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom dodjeljuje se ambulantnoj službi; ako je cerebrovaskularna bolest dostigla III stadijum discirkulacijske encefalopatije, neophodna je kućna patronaža.

Tretman lijekovima

Izbor lijekova je određen prema gore navedenim glavnim područjima terapije.

Glavnim u liječenju kronične cerebralne cirkulatorne insuficijencije smatraju se 2 područja osnovne terapije - normalizacija moždane perfuzije djelovanjem na različite nivoe kardiovaskularnog sistema (sistemski, regionalni, mikrocirkulacijski) i utjecaj na trombocitnu komponentu hemostaze. Oba ova smjera, optimizirajući cerebralni protok krvi, istovremeno obavljaju neuroprotektivnu funkciju.

Osnovna etiopatogenetska terapija, koja utiče na osnovni patološki proces, prvenstveno podrazumeva adekvatno lečenje arterijske hipertenzije i ateroskleroze.

Antihipertenzivna terapija

Velika uloga u prevenciji i stabilizaciji manifestacija kronične cerebrovaskularne insuficijencije pripisuje se održavanju adekvatnog krvnog tlaka. U literaturi postoje podaci o pozitivnom učinku normalizacije krvnog tlaka na ponovno uspostavljanje adekvatnog odgovora vaskularnog zida na plinski sastav krvi, hiper- i hipokapniji (metabolička regulacija krvnih žila), što utiče na optimizaciju cerebralni protok krvi. Održavajte krvni pritisak na 150-140/80 mm Hg. sprječava porast mentalnih i motoričkih poremećaja kod pacijenata s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom. Posljednjih godina pokazalo se da antihipertenzivi imaju neuroprotektivno svojstvo, odnosno štite preživjele neurone od sekundarnog degenerativnog oštećenja nakon moždanog udara i/ili kronične cerebralne ishemije. Osim toga, adekvatna antihipertenzivna terapija pomaže u sprječavanju razvoja primarnih i ponovljenih akutnih cerebrovaskularnih nezgoda, čija je pozadina često kronično zatajenje cerebralne cirkulacije.

Vrlo je važno rano započeti antihipertenzivnu terapiju, prije nego što se razvije izraženo „lakunarno stanje“, koje uvjetuje nepovezanost cerebralnih struktura i razvoj glavnih neuroloških sindroma discirkulatorne encefalopatije. Prilikom propisivanja antihipertenzivne terapije treba izbjegavati oštre fluktuacije krvnog tlaka, jer se razvojem kronične cerebralne cirkulacije smanjuju mehanizmi autoregulacije cerebralnog krvotoka, što će u većoj mjeri ovisiti o sistemskoj hemodinamici. U ovom slučaju, krivulja autoregulacije će se pomjeriti prema višem sistoličkom krvnom tlaku i arterijskoj hipotenziji (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

Trenutno je razvijen i uveden u kliničku praksu veliki broj antihipertenzivnih lijekova iz različitih farmakoloških grupa za kontrolu krvnog tlaka. Međutim, dobijeni podaci o važnoj ulozi renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema u nastanku kardiovaskularnih bolesti, kao i o povezanosti sadržaja angiotenzina II u centralnom nervnom sistemu i zapremine ishemije moždanog tkiva, omogućavaju danas u liječenju arterijske hipertenzije kod pacijenata sa cerebrovaskularnom patologijom da se da prednost lijekovima koji djeluju na sistem renin-angiotenzin-aldosteron. To uključuje 2 farmakološke grupe - inhibitore enzima koji konvertuje angiotenzin i antagoniste receptora angiotenzina II.

I inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin i antagonisti receptora angiotenzina II imaju ne samo antihipertenzivne, već i organoprotektivne efekte, štiteći sve ciljne organe zahvaćene arterijskom hipertenzijom, uključujući mozak. Studije PROGRESS (propisivanje inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima perindopril), MOSES i OSCAR (prepisivanje antagonista angiotenzin II receptora eprosartan) su dokazale cerebroprotektivnu ulogu antihipertenzivne terapije. Posebno treba istaći poboljšanje kognitivnih funkcija pri uzimanju ovih lijekova, s obzirom na to da su kognitivni poremećaji u ovoj ili drugoj mjeri prisutni kod svih pacijenata s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom i predstavljaju dominantni i najdramatičniji onesposobljavajući faktor u teškim stadijumima discirkulacijske encefalopatije.

Prema literaturi, moguće je da antagonisti receptora angiotenzina II utiču na degenerativne procese u mozgu, posebno kod Alchajmerove bolesti, što značajno proširuje neuroprotektivnu ulogu ovih lekova. Poznato je da se u posljednje vrijeme većina tipova demencije, posebno u starijoj dobi, smatra kombiniranim vaskularno-degenerativnim kognitivnim poremećajima. Treba istaći i navodni antidepresivni efekat antagonista receptora angiotenzina II, što je od velikog značaja u lečenju pacijenata sa hroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom, kod kojih se često razvijaju afektivni poremećaji.

Osim toga, veoma je važno da su inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima indicirani za pacijente sa znacima srčane insuficijencije, nefrotskim komplikacijama dijabetes melitusa, a antagonisti receptora angiotenzina II mogu imati angioprotektivno, kardioprotektivno, ali i renoprotektivno djelovanje.

Antihipertenzivna efikasnost ovih grupa lekova se povećava kada se kombinuju sa drugim antihipertenzivnim lekovima, često sa diureticima (hidroklorotiazid, indapamid). Dodavanje diuretika posebno je indicirano u liječenju starijih žena.

Terapija za snižavanje lipida (liječenje ateroskleroze)

Bolesnicima s aterosklerotskim lezijama cerebralnih žila i dislipidemijom, pored prehrane s ograničenim brojem životinja i pretežnom upotrebom biljnih masti, preporučljivo je propisivanje lijekova za snižavanje lipida, posebno statina (atorvastatin, simvastatin itd.), koji imaju terapeutski i preventivni učinak. Uzimanje ovih lijekova u ranim fazama discirkulacijske encefalopatije je efikasnije. Njihova sposobnost da smanje sadržaj holesterola, poboljšaju funkciju endotela, smanjuju viskoznost krvi, zaustavljaju napredovanje aterosklerotskog procesa u glavnim arterijama glave i koronarnih sudova srca, deluju antioksidativno, usporavaju nakupljanje β-amiloida. u mozgu je prikazano.

Antitrombocitna terapija

Poznato je da su ishemijski poremećaji praćeni aktivacijom trombocitno-vaskularne komponente hemostaze, što određuje obavezno propisivanje antiagregacijskih lijekova u liječenju kronične cerebrovaskularne insuficijencije. Trenutno je efikasnost acetilsalicilne kiseline najbolje proučena i dokazana. Enterički rastvorljivi oblici se koriste pretežno u dozi od 75-100 mg (1 mg/kg) dnevno. Po potrebi se liječenju dodaju i drugi antiagregacijski lijekovi (dipiridamol, klopidogrel, tiklopidin). Prepisivanje lijekova iz ove grupe ima i preventivni učinak: smanjuje rizik od razvoja infarkta miokarda, ishemijskog moždanog udara i periferne vaskularne tromboze za 20-25%.

Brojna istraživanja su pokazala da sama osnovna terapija (antihipertenzivna, antitrombocitna) nije uvijek dovoljna da spriječi napredovanje vaskularne encefalopatije. S tim u vezi, pored stalnog uzimanja navedenih grupa lijekova, pacijentima se propisuje i kurs liječenja sredstvima koja imaju antioksidativno, metaboličko, nootropno i vazoaktivno djelovanje.

Antioksidativna terapija

Kako kronična cerebrovaskularna insuficijencija napreduje, dolazi do sve većeg smanjenja zaštitnih sanogetičkih mehanizama, uključujući antioksidativna svojstva plazme. U tom smislu, patogenetski opravdanom smatra se upotreba antioksidansa kao što su vitamin E, askorbinska kiselina, etilmetilhidroksipiridin sukcinat, Actovegin*. Etilmetilhidroksipiridin sukcinat se može koristiti u obliku tableta za hroničnu cerebralnu ishemiju. Početna doza je 125 mg (jedna tableta) 2 puta dnevno uz postepeno povećanje doze na 5-10 mg/kg dnevno (maksimalna dnevna doza - 600-800 mg). Lijek se koristi 4-6 sedmica, doza se postepeno smanjuje tokom 2-3 dana.

Upotreba kombinovanih lekova

S obzirom na raznovrsnost patogenetskih mehanizama koji leže u osnovi hroničnog cerebralnog cirkulatornog zatajenja, pored navedene osnovne terapije, pacijentima se propisuju lekovi koji normalizuju reološka svojstva krvi, mikrocirkulaciju, venski odliv, a imaju antioksidativno, angioprotektivno, neuroprotektivno i neurotrofičko dejstvo. efekti. Da bi se isključila polifarmacija, prednost se daje lijekovima koji imaju kombinirano djelovanje, uravnoteženu kombinaciju ljekovitih supstanci u kojoj se eliminira mogućnost inkompatibilnosti lijekova. Trenutno je razvijen prilično veliki broj takvih lijekova.

Ispod su najčešći lijekovi s kombiniranim djelovanjem, njihove doze i učestalost upotrebe:

Ekstrakt lista ginka bilobe (40-80 mg 3 puta dnevno);

Vinpocetin (Cavinton) (5-10 mg 3 puta dnevno);

Dihidroergokriptin + kofein (4 mg 2 puta dnevno);

Heksobendin + etamivan + etofilin (1 tableta sadrži 20 mg heksobendina, 50 mg etamivana, 60 mg etofilina) ili 1 tableta forte, koja sadrži 2 puta više sadržaja od prva 2 lijeka (uzimaju se 3 puta dnevno);

Piracetam + cinarizin (400 mg piracetama i 25 mg cinarizina, 1-2 tablete 3 puta dnevno);

Vinpocetin + piracetam (5 mg vinpocetina i 400 mg piracetama, jedna kapsula 3 puta dnevno);

Pentoksifilin (100 mg 3 puta dnevno ili 400 mg 1 do 3 puta dnevno);

Trimetilhidrazinijum propionat (500-1000 mg 1 put dnevno);

Nicergolin (5-10 mg 3 puta dnevno).

Ovi lijekovi se propisuju u tečajevima od 2-3 mjeseca, 2 puta godišnje, naizmjenično za individualnu selekciju.

Djelotvornost većine lijekova koji utječu na protok krvi i metabolizam mozga očituje se kod pacijenata sa ranom, odnosno stadijumom I i II discirkulatorne encefalopatije. Njihova primjena u težim stadijumima kronične cerebrovaskularne insuficijencije (u III stadijumu discirkulacijske encefalopatije) može dati pozitivan učinak, ali je znatno slabiji.

Unatoč činjenici da svi imaju gore opisani skup svojstava, može se usredotočiti na određenu selektivnost njihovog djelovanja, što može biti važno pri izboru lijeka, uzimajući u obzir utvrđene kliničke manifestacije.

Ekstrakt lista ginka bilobe ubrzava procese vestibularne kompenzacije, poboljšava kratkoročno pamćenje, prostornu orijentaciju, otklanja poremećaje u ponašanju, a ima i umjereno antidepresivno djelovanje.

Dihidroergokriptin + kofein djeluje prvenstveno na nivou mikrocirkulacije, poboljšavajući protok krvi, trofizam tkiva i njihovu otpornost na hipoksiju i ishemiju. Lijek pomaže poboljšanju vida, sluha, normalizaciji periferne (arterijske i venske) cirkulacije, smanjenju vrtoglavice i tinitusa.

Heksobendin + etamivan + etofilin poboljšava koncentraciju, integrativnu moždanu aktivnost, normalizuje psihomotorne i kognitivne funkcije, uključujući pamćenje, razmišljanje i performanse. Preporučljivo je polako povećavati dozu ovog lijeka, posebno kod starijih pacijenata: liječenje počinje s 1/2 tablete dnevno, povećavajući dozu za 1/2 tablete svaka 2 dana, dovodeći do 1 tablete 3 puta dnevno. Lijek je kontraindiciran kod epileptičkog sindroma i povišenog intrakranijalnog tlaka.

Metabolička terapija

Trenutno postoji veliki broj lijekova koji mogu utjecati na metabolizam neurona. Riječ je o lijekovima životinjskog i hemijskog porijekla koji imaju neurotrofično djelovanje, hemijskim analozima endogenih biološki aktivnih supstanci, lijekovima koji djeluju na cerebralne neurotransmiterske sisteme, nootropima itd.

Takvi lijekovi kao što su solkozeril* i cerebrolizin* i polipeptidi moždane kore stoke (polipeptidni kokteli životinjskog porijekla) imaju neurotrofično djelovanje. Mora se uzeti u obzir da za poboljšanje pamćenja i pažnje kod pacijenata s kognitivnim poremećajima uzrokovanim cerebralnom vaskularnom patologijom, treba primijeniti prilično velike doze:

Cerebrolysin* - 10-30 ml intravenozno, 20-30 infuzija po kursu;

Polipeptidi moždane kore stoke (korteksin*) - 10 mg intramuskularno, 10-30 injekcija po kursu.

Solcoseryl(Sokoseryl) je deproteinizirani hemodijalizat koji sadrži širok spektar niskomolekularnih komponenti ćelijske mase i krvnog seruma mliječne teladi. Solcoseryl sadrži faktore koji u uslovima hipoksije pomažu poboljšanju metabolizma u tkivima, ubrzavaju reparativne procese i periode rehabilitacije. Solcoseryl je univerzalni lijek koji ima kompleksno djelovanje na organizam: neuroprotektivno, antioksidativno, aktivira metabolizam neurona, poboljšava mikrocirkulaciju i ima endoteliotropni učinak.

Na molekularnom nivou razlikuju se sljedeći mehanizmi djelovanja lijeka. Solkozeril povećava iskorištavanje kisika u tkivima u uvjetima hipoksije, pojačava transport glukoze u ćeliju, povećava sintezu unutarćelijskog ATP-a i povećava udio aerobne glikolize. Prema eksperimentalnim podacima, Solcoseryl poboljšava cerebralni protok krvi, dovodi do smanjenja viskoznosti krvi povećanjem deformabilnosti eritrocita, što povećava mikrocirkulaciju.

Navedeni mehanizmi djelovanja lijeka povećavaju funkcionalni potencijal tkiva u ishemijskim stanjima, što dovodi do manjeg oštećenja moždanog tkiva tokom ishemije.

Klinička efikasnost Solcoseryla kod pacijenata sa cerebralnom patologijom potvrđena je dvostruko slijepim, placebom kontroliranim studijama (1, 2).

Indikacije: ishemijski, hemoragični moždani udar, traumatska ozljeda mozga, discirkulatorna encefalopatija, dijabetička neuropatija i druge neurološke komplikacije dijabetesa, periferne vaskularne bolesti, periferni trofični poremećaji.

Doziranje: 10-20 ml intravenozno kap po kap, 5-10 ml intravenozno polako (u fiziološkom rastvoru), 2-4 ml intramuskularno (ukupno trajanje kursa - do 4-8 nedelja), lokalno (u obliku masti ili gela) - za trofički poremećaji, oštećenja kože i sluzokože.

Bibliografija

1. Ito K. et al. Dvostruko slijepa studija kliničkih učinaka infuzije solkozerila na cerebralnu arteriosklerozu // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8(13). - P. 4265-4287.
2. Mihara H. et al. Dvostruko slijepa procjena farmaceutskog učinka solkozerila na cerebrovaskularne nezgode // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12(2). - P. 311-343.

Domaći lijekovi glicin i Semax* su hemijski analozi endogenih biološki aktivnih supstanci. Pored svog glavnog učinka (poboljšanja metabolizma), glicin može proizvesti blagi sedativni učinak, a Semax * stimulativno djelovanje, što treba uzeti u obzir pri odabiru lijeka za određenog pacijenta. Glicin je neesencijalna aminokiselina koja utiče na glutamergični sistem. Lijek se propisuje u dozi od 200 mg (2 tablete) 3 puta dnevno, kurs je 2-3 mjeseca. Semax* je sintetički analog adrenokortikotropnog hormona, njegova 0,1% otopina se daje 2-3 kapi u svaki nosni prolaz 3 puta dnevno, kurs je 1-2 sedmice.

Koncept “nootropnih lijekova” kombinira različite lijekove koji mogu uzrokovati poboljšanje integrativne aktivnosti mozga i pozitivno utjecati na pamćenje i procese učenja. Piracetam, jedan od glavnih predstavnika ove grupe, ima zapažene efekte samo kada se daje u velikim dozama (12-36 g/dan). Treba imati na umu da korištenje takvih doza kod starijih osoba može biti popraćeno psihomotornom agitacijom, razdražljivošću, poremećajem sna, kao i izazvati pogoršanje koronarne insuficijencije i razvoj epileptičkog paroksizma.

Simptomatska terapija

S razvojem sindroma vaskularne ili mješovite demencije, pozadinska terapija se pojačava sredstvima koja utječu na razmjenu glavnih neurotransmiterskih sistema mozga (kolinergički, glutamatergični, dopaminergični). Koriste se inhibitori holinesteraze - galantamin 8-24 mg/dan, rivastigmin 6-12 mg/dan, modulatori glutamatnih NMDA receptora (memantin 10-30 mg/dan), agonist D2/D3 dopaminskih receptora sa 2-noradrenergičkom aktivnošću piribedil 50- 100 mg/dan. Poslednji od ovih lekova je efikasniji u ranim fazama discirkulacijske encefalopatije. Važno je da, uz poboljšanje kognitivnih funkcija, svi navedeni lijekovi mogu usporiti razvoj afektivnih poremećaja, koji mogu biti otporni na tradicionalne antidepresive, ali i smanjiti težinu poremećaja ponašanja. Da bi se postigao efekat, lekove treba uzimati najmanje 3 meseca. Možete kombinirati ova sredstva, zamijeniti jedno drugim. Ako je rezultat pozitivan, indicirano je uzimanje djelotvornog lijeka ili lijekova duže vrijeme.

Vrtoglavica značajno narušava kvalitetu života pacijenata. Neki od gore navedenih lijekova, kao što su vinpocetin, dihidroergokriptin + kofein, ekstrakt lista ginkgo bilobe, mogu eliminirati ili smanjiti težinu vrtoglavice. Ako su neefikasni, otoneurolozi preporučuju uzimanje betahistina 8-16 mg 3 puta dnevno tokom 2 nedelje. Lijek, uz smanjenje trajanja i intenziteta vrtoglavice, smanjuje težinu autonomnih poremećaja i buke, a također poboljšava motoričku koordinaciju i ravnotežu.

Poseban tretman može biti potreban ako se kod pacijenata jave afektivni poremećaji (neurotični, anksiozni, depresivni). U takvim situacijama se koriste antidepresivi koji nemaju antiholinergički učinak (amitriptilin i njegovi analozi), kao i povremeni kursevi sedativa ili male doze benzodiazepina.

Treba napomenuti da je podjela tretmana u grupe prema glavnom patogenetskom mehanizmu lijeka vrlo proizvoljna. Za šire upoznavanje sa određenim farmakološkim agensom postoje specijalizirane priručnike, a zadatak ovog vodiča je da odredi smjernice u liječenju.

Operacija

U slučaju okluzivno-stenotičnih lezija glavnih arterija glave, preporučljivo je postaviti pitanje hirurškog otklanjanja opstrukcije vaskularne prohodnosti. Rekonstruktivne operacije se često izvode na unutrašnjim karotidnim arterijama. Ovo je karotidna endarterektomija, stentiranje karotidnih arterija. Indikacija za njihovu primjenu je prisutnost hemodinamski značajne stenoze (preklapanja više od 70% promjera žile) ili labavog aterosklerotskog plaka iz kojeg se mogu odlomiti mikrotrombi, što uzrokuje tromboemboliju malih žila mozga.

Okvirni periodi nesposobnosti za rad

Invalidnost pacijenata zavisi od stadijuma discirkulacione encefalopatije.

U stadijumu I pacijenti su radno sposobni. Ako dođe do privremene nesposobnosti, obično je to zbog interkurentnih bolesti.

II stadijum discirkulacijske encefalopatije odgovara grupi invaliditeta II-III. Ipak, mnogi pacijenti nastavljaju raditi, njihov privremeni invaliditet može biti uzrokovan i popratnom bolešću i povećanjem fenomena kroničnog zatajenja cerebralne cirkulacije (proces se često odvija u fazama).

Pacijenti sa III stadijumom discirkulatorne encefalopatije su onesposobljeni (ovaj stadijum odgovara grupi invaliditeta I-II).

Dalje upravljanje

Bolesnici s kroničnom cerebrovaskularnom insuficijencijom zahtijevaju stalnu pozadinsku terapiju. Osnova ovog tretmana su lijekovi za korekciju krvnog tlaka i lijekovi protiv trombocita. Po potrebi se propisuju supstance koje eliminišu druge faktore rizika za nastanak i napredovanje hronične cerebralne ishemije.

Od velike važnosti su i nemedikamentne metode uticaja. To uključuje adekvatnu intelektualnu i fizičku aktivnost, izvodljivo učešće u društvenom životu. Za frontalnu disbaziju s poremećajima pokretanja hoda, smrzavanjem i prijetnjom pada, efikasna je specijalna gimnastika. Stabilometrijski trening zasnovan na principu biofeedback-a pomaže u smanjenju ataksije, vrtoglavice i posturalne nestabilnosti. Za afektivne poremećaje koristi se racionalna psihoterapija.

Informacije o pacijentu

Pacijenti treba da se pridržavaju preporuka lekara kako za kontinuiranu tako i za kursnu upotrebu lekova, kontrolišu krvni pritisak i telesnu težinu, prestanu pušiti, pridržavati se niskokalorične dijete i jesti hranu bogatu vitaminima (videti Poglavlje 13 „Promena načina života“).

Potrebno je izvoditi vježbe za poboljšanje zdravlja, koristiti posebne gimnastičke vježbe koje imaju za cilj održavanje funkcija mišićno-koštanog sistema (kičme, zglobova), šetnje.

Preporučuje se korištenje kompenzacijskih tehnika za otklanjanje poremećaja pamćenja, zapisivanje potrebnih informacija i sastavljanje dnevnog plana. Treba održavati intelektualnu aktivnost (čitanje, pamćenje pjesama, razgovor telefonom sa prijateljima i porodicom, gledanje televizije, slušanje muzike ili radio programa od interesa).

Neophodno je obavljati izvodljive kućne obaveze, nastojati što duže voditi samostalan način života, održavati fizičku aktivnost uz preduzimanje mera predostrožnosti da ne padne, a po potrebi koristiti i dodatna sredstva podrške.

Treba imati na umu da se kod starijih osoba nakon pada ozbiljnost kognitivnog oštećenja značajno povećava, dostižući težinu demencije. Da biste spriječili padove, potrebno je eliminirati faktore rizika za njihov nastanak:

Uklonite tepihe koji bi mogli uzrokovati da se pacijent spotakne;
koristite udobne cipele protiv klizanja;
ako je potrebno, preurediti namještaj;
pričvrstite rukohvate i posebne ručke, posebno u toaletu i kupatilu;
Tuširanje treba uzimati u sjedećem položaju.

Prognoza

Prognoza zavisi od stadijuma discirkulacione encefalopatije. Koristeći ove iste faze, moguće je procijeniti brzinu progresije bolesti i efikasnost liječenja. Glavni nepovoljni faktori su teški kognitivni poremećaji, često praćeni porastom epizoda padova i rizikom od ozljeda, kako TBI tako i prijeloma ekstremiteta (prvenstveno vrata femura), koji stvaraju dodatne medicinske i socijalne probleme.

RCHR (Republikanski centar za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2014

Druge specificirane cerebrovaskularne lezije (I67.8)

Neurologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno

U Stručnoj komisiji za pitanja razvoja zdravstva

Ministarstvo zdravlja Republike Kazahstan

Hronična cerebralna ishemija (CHI)- sporo progresivna moždana disfunkcija koja je posljedica difuznog i/ili sitnog žarišnog oštećenja moždanog tkiva u uvjetima dugotrajne insuficijencije moždane opskrbe krvlju

Pojam “kronične cerebralne ishemije” uključuje: “discirkulatornu encefalopatiju”, “hronične ishemijske cerebralne bolesti”, “vaskularnu encefalopatiju”, “cerebrovaskularnu insuficijenciju”, “aterosklerotsku encefalopatiju”. Od navedenih naziva, u savremenoj medicini najčešće se koristi pojam "discirkulatorna encefalopatija".

I. UVODNI DIO

Naziv protokola: Hronična cerebralna ishemija

Šifra protokola:

Kod(ovi) MKB-10:

I 67. Druge cerebrovaskularne bolesti

I 67.2 Cerebralna ateroskleroza

I 67.3 Progresivna vaskularna leukoencefalopatija (Binswangerova bolest)

I 67.5 Moyamoya bolest

I 67.8 Cerebralna ishemija (hronična)

I 67.9 Cerebrovaskularna bolest, nespecificirana

Skraćenice koje se koriste u protokolu:

AH - arterijska hipertenzija

BP - krvni pritisak

AVA - arteriovenska aneurizma

AVM - arteriovenska malformacija

ALaT - alanin aminotransferaza

ASAT - aspartat aminotransferaza

BA - bronhijalna astma

GP - ljekar opšte prakse

HBOT - hiperbarična oksigenacija

BBB - krvno-moždana barijera

DS - obostrano skeniranje

Gastrointestinalni trakt - gastrointestinalni trakt

IHD - koronarna bolest srca

CT - kompjuterizovana tomografija

LDL - lipoproteini niske gustine

HDL - lipoprotein visoke gustine

MDP - manično-depresivna psihoza

INR - međunarodni normalizovani odnos

MRI - magnetna rezonanca

MRA - angiografija magnetne rezonance

NPNCM - početne manifestacije insuficijencije opskrbe mozga krvlju

OGE - akutna hipertenzivna encefalopatija

ACVA - akutni cerebrovaskularni infarkt

TCI - prolazne cerebrovaskularne nezgode

PST - antikonvulzivna terapija

PTI - protrombinski indeks

PET - pozitronska emisiona tomografija

PZZ - primarna zdravstvena zaštita

ESR - brzina sedimentacije eritrocita

SAH - subarahnoidalno krvarenje

SLE - sistemski eritematozni lupus

CVS - kardiovaskularni sistem

USDG - Dopler ultrazvuk

Ultrazvuk - ultrazvučni pregled

FEGDS -

CHIM - hronična cerebralna ishemija

CMN - kranijalni nervi

EKG - elektrokardiografija

EchoCG - ehokardiografija

EMG - elektromiografija

EEG - elektroencefalografija

Datum izrade protokola: godina 2014.

Korisnici protokola: neurolog, terapeut, lekar opšte prakse (porodični lekar), lekar hitne i hitne pomoći, psihoterapeut, logoped, fizioterapeut, fizioterapeut i sportski lekar, psiholog, socijalni radnik sa VSS, socijalni radnik sa srednjom stručnom spremom, bolničar.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija

Hemijska hemijska klasifikacija(Gusev E.I., Skvortsova V.I. (2012):

Prema glavnom kliničkom sindromu:

S difuznom cerebrovaskularnom insuficijencijom;

S dominantnom patologijom žila karotidnog ili vertebrobazilarnog sistema;

Sa vegetativno-vaskularnim paroksizmama;

Sa dominantnim mentalnim poremećajima.

po fazama:

Početne manifestacije;

Subkompenzacija;

Dekompenzacija.

Po patogenezi(V.I. Skvortsova, 2000):

Smanjen cerebralni protok krvi;

Povećana ekscitotoksičnost glutamata;

Akumulacija kalcija i laktacidoza;

Aktivacija intracelularnih enzima;

Aktivacija lokalne i sistemske proteolize;

Pojava i napredovanje antioksidativnog stresa;

Ekspresija gena ranog odgovora uz razvoj depresije plastičnih proteina i smanjenje energetskih procesa;

Dugoročne posljedice ishemije (lokalna upalna reakcija, poremećaji mikrocirkulacije, oštećenje BBB).

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI ZA DIJAGNOSTIKU I LIJEČENJE

Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Osnovni (obavezni) dijagnostički pregledi koji se obavljaju ambulantno:

Opća analiza krvi;

Opća analiza urina;

Koagulogram (INR, PTI, određivanje zgrušavanja krvi, hematokrit);

Dopler ultrazvuk ekstra/intrakranijalnih sudova glave i vrata.

Dodatne dijagnostičke mjere koje se provode na ambulantnom nivou:

EEG video nadzor (za paroksizmalni poremećaj svijesti);

MRI mozga sa procjenom perfuzije;

MRI traktografija.

Minimalna lista pregleda koje se moraju obaviti prilikom upućivanja na planiranu hospitalizaciju:

Opća analiza krvi;

Opća analiza urina;

Biohemijski testovi (ALT, AST, urea, kreatinin, bilirubin, ukupni proteini, holesterol, LDL, HDL, trigliceridi, glukoza);

Koagulogram: protrombinsko vrijeme sa naknadnim izračunavanjem PTI i INR u krvnoj plazmi, određivanje vremena zgrušavanja krvi, hematokrita;

Određivanje glikozilovane glukoze.

Osnovni (obavezni) dijagnostički pregledi koji se obavljaju na bolničkom nivou:

Opća analiza krvi;

Opća analiza urina;

Wassermanova reakcija u krvnom serumu;

Rendgen organa grudnog koša (2 projekcije);

Biohemijski testovi (ALT, AST, urea, kreatinin, bilirubin, ukupni proteini, holesterol, LDL, HDL, trigliceridi, glukoza);

Koagulogram (protrombinsko vrijeme sa naknadnim izračunavanjem PTI i INR u krvnoj plazmi, određivanje vremena zgrušavanja krvi, hematokrita);

Dodatni dijagnostički pregledi koji se provode na nivou bolnice:

Ultrazvučna dijagnostika je složena (jetra, žučna kesa, gušterača, slezena, bubrezi), isključuje somatske formacije i formacije koje zauzimaju prostor;

Rendgen organa grudnog koša (2 projekcije);

Dopler ultrazvuk cerebralnih sudova i brahiocefalnog trupa.

Dijagnostičke mjere koje se provode u fazi hitne pomoći:

Dijagnostički kriterijumi:

Kliničku sliku CCI karakteriše kombinacija poremećaja:

Kognitivni poremećaji (poremećena sposobnost pamćenja, zadržavanja novih informacija, smanjen tempo i kvaliteta mentalne aktivnosti, poremećena gnoza, govor, praksa);

Emocionalni poremećaji: prevladavanje depresije, gubitak interesa za ono što se dešava, sužavanje kruga interesovanja;

Vestibularno-ataktički sindrom;

Akinetičko-rigidni sindrom;

Pseudobulbarni sindrom;

piramidalni sindrom;

Okulomotorni poremećaji;

Senzorna oštećenja (vidna, slušna, itd.).

Pritužbe i anamneza

Pritužbe: glavobolje, nesistemska vrtoglavica, šum u glavi, oštećenje pamćenja, smanjena mentalna sposobnost, poremećaj govora, hod, slabost u udovima, kratkotrajni gubitak svijesti (drop napadi), kloničko-tonične konvulzije, ataksija, demencija.

Anamneza: infarkt miokarda, ishemijska bolest srca, angina pektoris, hipertenzija (sa oštećenjem bubrega, srca, mrežnice, mozga), ateroskleroza perifernih arterija ekstremiteta, dijabetes melitus, infektivne i alergijske bolesti, intoksikacija.

Pregled:

Motorički poremećaji (hemipareza, monopareza, tetrapareza, asimetrija refleksa, prisutnost patoloških refleksa šake i stopala, simptomi oralnog automatizma, zaštitni simptomi);

Kognitivni poremećaji;

Poremećaji u ponašanju (agresivnost, odložena reakcija, strah, emocionalna nestabilnost, neorganiziranost);

Hemianestezija;

Oštećenje govora (afazija, dizartrija);

Poremećaji vida (hemianopsija, anizokorija, diplopija);

Poremećaji cerebelarne i vestibularne funkcije (statika, koordinacija, vrtoglavica, tremor);

Poremećaji bulbarnih funkcija (disfagija, disfonija, dizartrija);

Oštećenje okulomotornih kranijalnih nerava;

Paroksizmalni poremećaj svijesti (gubitak svijesti, tragovi ugriza na jeziku);

Poremećaji mokrenja i defekacije;

Paroksizmalna stanja (sa zatajenjem cirkulacije u vertebrobazilarnom sistemu).

Laboratorijsko istraživanje:

Kompletna krvna slika: povećana ESR i leukocitoza;

Protrombinski indeks - povećanje vrijednosti indikatora;

Hematokrit (hematokritni broj) - smanjenje ili povećanje vrijednosti indikatora;

Određivanje nivoa glukoze u krvi: hipo/hiperglikemija;

Određivanje uree, kreatinina, elektrolita (natrijum, kalij, kalcijum) - identifikacija elektrolitske neravnoteže povezane sa upotrebom terapije dehidracije.

Instrumentalne studije:

- CT mozga: identifikacija žarišnih promjena u moždanoj tvari

- MRI mozga u T1, T2, Flair modu: prisutnost „tihih“ infarkta, oštećenje periventrikularne i duboke bijele tvari (leukoaraioza);

- Dopler ultrazvuk cerebralnih sudova i brahiocefalnog trupa(ekstra i intrakranijalni sudovi glave i vrata): otkrivanje stenoze intrakranijalnih arterija, spazma cerebralnih sudova, SAH;

- EEG: prvi put dolazi do epileptičkog napada, posebno kod parcijalnih napada, ako se sumnja na Todd sindrom, da se identifikuje nekonvulzivni epistatus, koji se manifestuje iznenadnom konfuzijom;

- Pregled fundusa: utvrđivanje kongestivnih manifestacija, ili otoka vidnog živca, ili promjena na krvnim sudovima u fundusu;

- Perimetrija: otkrivanje hemianopsije;

- EKG: identifikacija patologije CVS;

- Holter EKG monitoring: otkrivanje embolije, asimptomatski napad atrijalne fibrilacije;

-Rendgen organa grudnog koša(2 projekcije): promjene u konfiguraciji srca s valvularnim defektima, proširenje granica srca uz prisutnost hipertrofične i dilatirane kardiomiopatije, prisutnost plućnih komplikacija (kongestivna, aspiraciona pneumonija, tromboembolija itd.).

Indikacije za konsultacije sa specijalistima:

Konsultacije sa terapeutom u prisustvu prateće somatske patologije;

Konsultacije s oftalmologom: za identifikaciju hemianopsije, amauroze, strabizma, smetnji akomodacije, zjeničke reakcije; promjene karakteristične za tumor na mozgu, hematom, kroničnu vensku encefalopatiju;

Konsultacije sa kardiologom: u prisustvu hipertenzije, koronarne bolesti (iznenadni hladan lepljivi znoj, oštar pad krvnog pritiska), poremećaja ritma (atrijalna fibrilacija i paroksizmalne i druge vrste aritmija), otkrivanje promena na EKG ili Holter EKG praćenje;

Konsultacije sa endokrinologom: ako postoje znaci dijabetesa melitusa i dijabetesa insipidusa, bolesti štitnjače;

Konsultacije sa logopedom: prisustvo afazije, dizartrije;

Konsultacije sa psihoterapeutom: u svrhu psihokorekcije;

Konsultacije sa psihijatrom: kod teške demencije, manično-depresivne psihoze.

Konsultacije sa neurohirurgom: prisustvo hematoma, stenoza krvnih sudova glave i vrata, AVA, AVM, tumor ili metastaze na mozgu;

Konsultacije sa vaskularnim hirurgom: prisustvo teške stenoze krvnih sudova u mozgu i vratu, rešenje pitanja daljeg hirurškog lečenja;

Konsultacije sa kardiohirurgom: prisustvo srčane patologije koja zahteva hiruršku intervenciju;

Konsultacije sa audiologom: u slučaju oštećenja sluha, buke, zvižduka u ušima i glavi.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza:

Znakovi bolesti	Moždani udar	Tumor na mozgu	Traumatska ozljeda mozga (subduralni hematom)
Neurološki simptomi	Razlikuje se ovisno o dobi i lokaciji moždanog udara, a jedan od najčešćih kliničkih znakova je hemiplegija, afazija, ataksija	Fokalne promjene u mozgu, znaci povišenog intrakranijalnog tlaka, cerebralne manifestacije.	U akutnom periodu: oštećenje svijesti, povraćanje, retrogradna amnezija
Počni	Nagli početak, često nakon buđenja, rjeđe postepen.	Postepeno	Akutno
CT mozga	Neposredno nakon moždanog udara, otkriveno je intracerebralno krvarenje, ishemijski fokus - nakon 1-3 dana	Tumor mozga, perifokalni edem, pomak srednje linije, ventrikularna kompresija ili opstruktivni hidrocefalus	Kontuzione lezije mozga. U akutnoj fazi, CT je poželjniji
MRI mozga	Infarkt u ranim fazama, ishemijska žarišta u moždanom deblu, malom mozgu i temporalnom režnju, nedostupna CT, venska tromboza mali infarkt, uključujući lakunarne, AVM	Tumor, perifokalni edem, pomicanje struktura srednje linije, ventrikularna kompresija, hidrocefalus	U subakutnoj fazi - hemoragične i nehemoragijske kontuzije, petehijalne hemoragije. U hroničnoj fazi, područja encefalomalacije se detektuju na T2 snimcima povećanjem intenziteta signala zbog Zbog povećanog sadržaja vode u tkivu, akumulacije ekstracerebralne tekućine, uključujući kronične subduralne hematome, lakše se dijagnosticiraju.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Ciljevi tretmana:

Usporiti napredovanje bolesti;

Poboljšati kvalitet života;

U prisustvu epileptičkih napada, odabir adekvatne antikonvulzivne terapije (AST).

Taktike lečenja:

Normalizacija krvnog pritiska, lipida, holesterola i nivoa glukoze u krvi;

Primjena lijekova sa vazoaktivnim, neuroprotektivnim i neurotrofičnim djelovanjem.

Tretman bez lijekova:

Polukrevet (odjeljenje).

2) Ishrana: sto br. 10 (ograničenje soli, tečnosti).

Tretman lijekovima

Nootropni lijekovi:

Fenotropil - 100 - 200 mg 1-2 puta dnevno (do 15:00);

Piracetam - 20% rastvor u ampulama IV ili IM, 5 ml dnevno, nakon čega sledi prelazak na dozu tableta od 0,6-0,8 g/dan duže vreme;

Kompleks peptida dobijenih iz mozga IV 5-10 ml u ampulama.

Antiagregacijski agensi:

Acetilsalicilna kiselina (film tablete) - 75-150 mg/dan pod kontrolom IPT, koagulogram.

Zaštitne membrane:

Citicoline: 500 - 2000 mg/dan IV ili IM; dalje 1000 mg/dan - u vrećicama (nivo A);

neurozaštita:

Magnezijum sulfat, 25% rastvor 30 ml/dan (nivo A);

Glicin, 20 mg/kg tjelesne težine (prosječno 1-2 g/dan) sublingvalno 7-14 dana

Inozin + nikotinamid + riboflavin + jantarna kiselina:

20 ml/dan intravenozno sporom kapanjem (60 kapi u minuti) tokom 10 dana, zatim tablete od 300 mg oralno - 2 tablete 2 puta dnevno tokom 25 dana (nivo c);

Etilmetilhidroksipiridin sukcinat, 100 mg/dan infuzija, nakon čega slijedi prelazak na primjenu lijeka u tabletama u dozi od 120-250 mg/dan (nivo B);

Tokoferol acetat (vitamin E): 1-2 ml IM 1 put dnevno tokom 7-10 dana, zatim 1 tableta 2 puta dnevno tokom 2 meseca.

Vazoaktivni lijekovi:

Infuzija vinpocetina - 2-4 ml/dan IV - 7-10 dana sa prelaskom na oralnu primjenu u dozi od 5-10 mg/dan mjesec dana;

Nicergoline - 2-4 mg IM ili IV 2 puta dnevno, a zatim 10 mg tablete 3 puta dnevno tokom mjesec dana;

Benciklan fumarat - u dozi od 100 mg/dan intravenozno s prijelazom na primjenu tableta u dozi od 100 mg 2 puta dnevno tijekom 2-3 mjeseca, maksimalna dnevna doza je 400 mg (nivo B).

Pentoksifilin u dnevnoj dozi od 400-800 mg 2-3 puta dnevno (nivo B).

Mišićni relaksanti:

Baklosan, oralno 5-20 mg/dan dugoročno (u zavisnosti od mišićnog tonusa);

Tolperizon hidrohlorid, 50-150 mg 2 puta dnevno tokom dužeg vremenskog perioda (pod kontrolom krvnog pritiska).

Za nociceptivni bol:

Nesteroidni protuupalni lijekovi (meloksikam 7,5-15 mg IM ili oralno, lornoxecam 4-8 mg protiv bolova IM ili oralno; ketoprofen 100-300 mg IV, IM ili oralno);

Za neuropatski bol:

Pregabalin 150 - 600 mg/dan;

Gabapentin 300-900 mg/dan.

Terapija za snižavanje lipida:

Atorvastatin 10-20 mg/dan - dugoročno; maksimalna dnevna doza je 80 mg.

Antihipertenzivni lijekovi:

Liječenje od droge se obavlja ambulantno

1.Osnovni lijekovi

Neuroprotektivna terapija:

Magnezijum sulfat, 25% - ampula od 10,0 ml;

Cortexin -10 mg/dan IM tokom 10 dana, bočice;

Kompleks peptida dobijenih iz mozga svinja 5-10 ml IV, u ampulama.

Zaštitne membrane:

Citikolini, 500-2000 mg/dan IV ili IM; dalje 1000 mg/dan - u vrećicama;

Holin alfoscerat - 400 mg 2-3 puta dnevno.

Antiagregacijski agensi:

Acetilsalicilna kiselina - 75-150 mg/dan, filmom obložene tablete (pod kontrolom PTI, koagulogram);

Nootropni lijekovi:

Fenotropil - 100 - 200 mg 1-2 puta dnevno (prije 15:00), tablete 100 mg

Piracetam - 10 ml/dan - ampule (5 ml), tablete 0,4 g 3 puta dnevno, ampule 5 ml ili tablete 400 mg, 800 mg, 1200 mg.

Antioksidansi i antihipoksanti:

Inozin + nikotinamid + riboflavin + jantarna kiselina - 1-2 g/dan IV - 5,0 ml ampule; 600 mg/dan - tablete. Ampule od 5,0 ml, tablete od 200 mg;

Etilmetilhidroksipiridin sukcinat - 100 mg/dan intravenozno, u dozi od 120-250 mg/dan - tablete. Ampule 100 mg, 2 ml.

Vazoaktivni agensi:

Vinpocetin - 5-10 mg tablete 3 puta dnevno/dan; Tablete 5,10 mg, ampule 2 ml;
- nicergolin - 10 mg tablete 3 puta dnevno, tablete; ampule 5 mg, tablete 5, 10 mg;
- benciklan fumarat - iv polako 50-100 mg/dan, ampule; 100 mg 2 puta dnevno tokom 2-3 meseca, tablete. Ampule od 2 ml, tablete od 100 mg.

Lijekovi za ublažavanje bolova:

Meloksikam - 7,5-15 mg IM ili tablete; tablete od 7,5 i 15 mg, ampule od 1-2 ml.

Lornoxekam - 4-8 mg - IM, ampule; kada se uzima oralno - 4 mg 2-3 puta dnevno - tablete; tablete 4,8 mg, ampule 4 mg.

Ketoprofen 100-300 mg IV, IM ili 1 tableta 2 puta dnevno - tablete, kapsule. Tablete i ampule od 100 mg.

Mišićni relaksanti:

Baklofen - 5 mg tablete - 5-20 mg dnevno;

Tolperizon - 100 mg/dan - ampule, tablete 50 mg - 50-150 mg/dan.

Oralni indirektni antikoagulansi(antivitamini K):

Varfarin, oralno 2,5-5 mg dnevno pod kontrolom INR-a. Tablete 2,5 mg

Lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju:

Pentoksifilin - tablete - 400 mg - 800 mg dnevno; Tablete 100 mg, 4000 mg, ampule 100 mg.

Nimodipin - 30 mg tablete 2-3 puta dnevno (nivo B). Tablete 30 mg.

Lijekovi za ublažavanje bolova(neuropatski bol):

Pregabalin - započeti s dozom od 150 mg do 600 mg/dan, kapsule; Tablete 150 mg.

Gabapentin - u dozi od 300-900 mg dnevno, kapsule od 100, 300, 400 mg. Tablete 300 mg.

antioksidansi:

Tokoferol acetat (vitamin E) - 1-2 ml/dan 5%, 10%, 30% IM rastvor - ampule; 1-2 tablete 2-3 puta dnevno tokom 1-2 meseca - kapsule, tablete. Ampule od 20 ml 5% i 10% rastvora u ulju.

Terapija za snižavanje lipida:

Atorvastatin 10-20 mg/dan - dugotrajno (2-3 mjeseca); maksimalna dnevna doza je 80 mg (tablete). Tablete 5-10 mg.

Antihipertenzivni lijekovi:

Korekcija krvnog pritiska vrši se prema kliničkom protokolu „Arterijska hipertenzija“.

Antiepileptička terapija:

Ublažavanje epileptičkog napadaja ili epileptičnog statusa provodi se prema kliničkom protokolu „Epilepsija. Status epilepticus."

Liječenje od droge pruža se na stacionarnom nivou

1.Osnovni lijekovi:

Neuroprotektivna terapija:

Magnezijum sulfat, rastvor 25% 10,0 ml; ampule;

Kompleks peptida dobijenih iz mozga svinja IV 5-10 ml, ampule.

Cortexin - IM 10 mg/dan tokom 10 dana, bočice.

Zaštitne membrane:

Citikolini: 500-2000 mg/dan IV ili IM; dalje 1000 mg/dan u vrećicama (nivo A);

Holin alfoscerat - 400 mg 2-3 puta dnevno, tablete.

Nootropni lijekovi:

Fenotropil - tablete od 100 mg.

Piracetam - ampula od 5 ml.

Antioksidansi i antihipoksanti:

Inozin + nikotinamid + riboflavin + jantarna kiselina - ampule 5,0-10 ml; 200 mg tablete.

Etilmetilhidroksipiridin sukcinat - ampule od 2 ml, 5 ml, tablete od 125 mg.

Vazoaktivni agensi:

Vinpocetin - ampula od 2 ml;

Nicergoline - ampula od 2 ml;  Benciklan fumarat - Ampule od 2 ml, tablete od 100 mg.

antihipoksanti:

Kompleks peptida dobijenih iz svinjskog mozga 10-30 mg/dan infuzija; ampule.

Lijekovi za ublažavanje bolova:

Ako imate nociceptivni bol: nesteroidni protuupalni lijekovi:

Meloksikam - 7,5-15 mg po tableti;

Lornoxekam - tablete od 4-8 mg; Boca od 8 mg

Ketoprofen tablete i ampule 100 mg..

Za neuropatski bol:

Pregabalin -150 mg, kapsule;

Gabapentin - kapsule od 100, 300, 400 mg.

Mišićni relaksanti:

Baclofen - Tablete 10, 25 mg;

Tolperizon - tablete od 50 mg.

2. Dodatni lijekovi:

Antiagregacijski agensi:

Acetilsalicilna kiselina (film tablete) - 75-150 mg;

antioksidansi:

Tokoferol acetat (vitamin E) - ampule od 20 ml 5% i 10% rastvora u ulju.

Terapija za snižavanje lipida:

Atorvastatin tablete 5-10 mg.

Antihipertenzivni lijekovi.

Korekcija krvnog pritiska vrši se prema kliničkom protokolu „Arterijska hipertenzija“.

Antiepileptička terapija.

Ublažavanje epileptičkog napadaja ili epileptičnog statusa provodi se prema kliničkom protokolu „Epilepsija. Status epilepticus."

Lečenje od droge u hitnoj fazi:

Liječenje arterijske hipertenzije (vidjeti klinički protokol “Arterijska hipertenzija”).

Epileptički napadi (vidi klinički protokol „Epilepsija“, „Epileptički status“).

Ostali tretmani

Ostale vrste liječenja koje se obavljaju na ambulantnoj osnovi:

1) fizioterapija:

Elektroforeza;

Električna stimulacija mišića;

Toplinska obrada (terapija ozokeritom; “slana” komora);

fiziopunktura;

Koktel s kisikom;

Masaža;

Radna terapija;

Hidrokineziterapija;

Mehanoterapija;

Nastava po Montessori sistemu;

Nastava na analitičkim simulatorima sa biofeedback programom (obuka o EMG i EEG parametrima);

Posturografija (robotska);

Proprioceptivna korekcija;

Informacije

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Stručne komisije za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan, 2014.
   1. 1) Shmidt E.V. Klasifikacija vaskularnih lezija mozga i leđne moždine // Časopis. Neuropatolog i psihijatar, 1985. br. 9, str.1281-1288. 2) Izvršni komitet Evropske inicijative za moždani udar i Komitet za pisanje EUSI: Preporuke Evropske inicijative za moždani udar za upravljanje moždanim udarom – ažurirano 2003. Cerebrovaskularna bolest 2003;16:311-337. 3) Skvorcova V.I., Chazova I.E., Stakhovskaya L.V., Pryanikova N.A. Primarna prevencija moždanog udara. M., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B. Efekat pentoksifilina na inflamatorno opterećenje, oksidativni stres i agregabilnost trombocita kod hipertenzivnih pacijenata sa dijabetesom melitusom tipa 2. Vascul Pharmacol 2007; 47 (2-3): 118-24. 5) Gusev E.I., Belousov Yu.B., Boyko A.N. i dr.. Opšti principi farmakoekonomskih istraživanja u neurologiji: Metodološke preporuke. M., 2003. 56 str. 6) Vodič za neurologiju Adamsa i Victora. Maurice Victor, Allan H. Ropper – M: 2006. – 680 str. (str. 370-401). 7) Dionica V.N. Farmakoterapija u neurologiji: praktični vodič. – 4. izd., revidirano. i dodatne – M.: 2006. – 480 str. 8) Lijekovi u neurološkoj klinici: Vodič za ljekare / E.I. Gusev, A.S. Nikiforov, A.B. Gekht. – M: 2006. – 416 str. Medicina zasnovana na dokazima. Imenik / Uredio S.E. Baschinski. Moskva, 2003. 9) O.S.Levin Osnovni lijekovi koji se koriste u neurologiji. Imenik, Moskva, 6. izdanje. MED press informiše. 2012. 151 str. 10) Shmidt E.V. Vaskularne bolesti nervnog sistema. - Moskva. – 2000. – Str. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Ishemijska cerebrovaskularna bolest // Oxford University Press. – 2001. – R. 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Hemodinamske studije u ranom ishemijskom moždanom udaru, serijski transkranijalni dopler i procjena angiografije magnetnom rezonancom //Stroke. 2002;33:1274–1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. Jr. Cerebralni infarkt i prolazni ishemijski napadi. Efikasna evaluacija je neophodna za korisnu intervenciju // Postgrad. Med. – 2000. – God. 107, br. 6. – str. 55–62. 14) Smjernice za rano liječenje odraslih osoba s ishemijskim moždanim udarom // Moždani udar. – 2007. – God. 38. – P. 1655. 15) Moždani udar. Principi liječenja, dijagnoze i prevencije / Ed. Vereshchagina N.V., Piradova M.A., Suslina Z.A. - M.: Intermedica, 2002.- 189 str. 16) P.V.Vološin, V.I.Taitslin. Liječenje vaskularnih bolesti mozga i kičmene moždine / 3. izd., dop. - M.: MEDpress_inform, 2005. - 688 str. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani i dr. Piracetam za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - Br. 2. 18) Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A Cerebrolysin za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - Br. 4 19) Muir KW, Lees KR Antagonisti ekscitatornih aminokiselina za akutni moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - Br. 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzol za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - Br. 9. 21) Horn J, Limburg M Antagonisti kalcija za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - Br. 9. 22) Asplund K Hemodilucija za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2002. - Br. 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoksifilin, propentofilin i pentifilin za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2004. - br. 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hiperbarična terapija kiseonikom za akutni ishemijski moždani udar // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - Br. 9. 25) Bolesti nervnog sistema. Vodič za doktore //Ed. N.N. Yakhno, D.R. Štulmana, M., 2011, T.I, T.2. 26) O.S.Levin Glavni lijekovi koji se koriste u neurologiji. Imenik, Moskva, 6. izdanje. MEDpress-inform. 2012. 151 str. 27) "Neurologija"

Informacije

III. ORGANIZACIJSKI ASPEKTI IMPLEMENTACIJE PROTOKOLA

Spisak programera protokola sa kvalifikacionim informacijama:

1) Nurguzhaev Erkyn Smagulovich - doktor medicinskih nauka, profesor RSE na PVC "Kazahstanskom nacionalnom medicinskom univerzitetu po imenu S.D. Asfendiyarov" šef Odsjeka za nervne bolesti

2) Izbasarova Akmaral Shaimerdenovna - RSE na PHE "Kazahski nacionalni medicinski univerzitet po imenu S.D. Asfendiyarov" vanredni profesor Odsjeka za nervne bolesti

3) Raimkulov Bekmurat Nametovich - doktor medicinskih nauka, profesor RSE na PVC "Kazahski nacionalni medicinski univerzitet po imenu S.D. Asfendiyarov" Profesor Odeljenja za nervne bolesti

Sukob interesa: U vezi sa lekom „Actovegin“ dato je opravdanje sa bazom dokaza u biblioteci Cochrane Society, gde postoji 16 kliničkih studija o upotrebi ovog leka sa prikazanom kliničkom delotvornošću.

Recenzent:

Tuleusarinov Ahmetbek Musabalanovič - doktor medicinskih nauka, profesor Odeljenja za tradicionalnu medicinu JSC „Kazahstanski medicinski univerzitet kontinuiranog obrazovanja“

Uslovi za uvid u protokol: revizija protokola nakon 3 godine i/ili kada nove metode dijagnostike/liječenja sa višim nivoom dokaza postanu dostupne.

Priloženi fajlovi

Pažnja!

• Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti konsultacije licem u lice s liječnikom. Obavezno kontaktirajte medicinsku ustanovu ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas brinu.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
• MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Imenik terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih naloga.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve lične ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.