Kardiovaskularni sistem novorođenčadi. Osobine kardiovaskularnog sistema kod djece

Svakako, svaka osoba koja vidi malo dijete misli da je beba samo kopija odrasle osobe umanjena nekoliko puta. Naravno, ovo je tačno, ali ne u potpunosti. Kako god da se kaže, djeca, a posebno dojenčad, imaju niz razlika u odnosu na tijelo odraslog čovjeka. Na primjer, možemo reći da njihovi organi rade drugačije od organa odraslih i po režimu koji je potpuno neuporediv s našim.

132 107670

Fotogalerija: Osobine kardiovaskularnog sistema dojenčadi

Naravno, najvažniji organ i odrasle osobe i bebe je srce, tačnije kardiovaskularni sistem. Zahvaljujući njemu, naše tijelo prima krv u potrebnoj količini, štoviše, odgovorno je za rad srca i daje nam život.

Od čega je srce napravljeno?

Srce je vrlo složen organ koji ima jednako složenu strukturu. Srce ima četiri odvojena odjeljka: dvije komore i dvije pretkomore. Svi dijelovi srca izmišljeni su iz razloga da se održi simetrija. Svaki odjel radi svoj posao, tačnije, odgovoran je za kretanje krvi kroz plućnu i sistemsku cirkulaciju.

Šta radi sistemska cirkulacija?

Ne ulazeći u detalje, možemo reći da nam sistemska cirkulacija inherentno omogućava da živimo, jer ona šalje oksigenisanu krv u sva naša tkiva, počevši od tkiva prstiju na nogama pa do tkiva mozga. Ovaj krug se smatra najvažnijim. Ali ako smo već govorili o važnosti, onda treba spomenuti i plućnu cirkulaciju. Uz njegovu pomoć oksigenirana krv može ući u pluća, omogućavajući nam da dišemo.

Osobine dječjeg srca

Malo ljudi zna kakve se promjene dešavaju u tijelu bebe koja je tek rođena, a zapravo su vrlo kolosalne! Tek s prvim udahom nakon rođenja, bebin kardiovaskularni sistem počinje u potpunosti funkcionirati. Na kraju krajeva, kada beba živi u materici svoje majke, njegov mali krug cirkulacije krvi ne funkcioniše, to nema smisla. Bebi nisu potrebna svoja pluća, već za sve ostalo veliki krug koji najviše interaguje direktno sa placentom majke, dovoljno je.

Štaviše, verovatno ste mnogo puta razmišljali o tome zašto novorođenčad ima tako nesrazmerno veliku glavu i tako malo telo u odnosu na glavu.To je upravo zbog velikog kruga cirkulacije krvi, koja je tokom trudnoće savršeno snabdevala mozak i gornji deo bebe. tijelo kisikom, ali je donji dio bio opskrbljen lošijim, pa je zbog toga donji dio tijela zaostajao u razvoju. Međutim, to uopće nije razlog za paniku ili brigu, jer smo svi normalni odrasli ljudi i hodamo normalnih proporcija. Svi dijelovi tijela brzo će sustići jedan drugog i postati apsolutno proporcionalni.

Takođe, u početku, tokom prvih audicija, kardiokar može da čuje neke zvukove u djetetovom srcu, ali ni o tome nema potrebe da brinete.

Buka u bebinom srcu

Gotovo svi roditelji paniče i počinju da brinu za zdravlje svoje bebe kada pedijatar otkrije šum na srcu kod bebe. Naravno, to nema veze sa normom, ali se vrlo često javlja kod beba, otprilike 20% beba pati od toga. Dešava se da srce jednostavno nema vremena da se prilagodi s prilično brzim rastom tijela, zbog čega timus i limfni čvorovi vrše pritisak na srčane žile i stvara se buka, a ne dolazi do promjena u cirkulaciji krvi. Često šumovi nastaju iz akorda lijeve komore, koji su pogrešno locirani, nazivaju se lažnim akordima. Kako dijete raste, to prolazi samo od sebe. Može postojati i razlog kao što je prolaps (savijanje) mitralne valvule.

U svakom slučaju, specijalista će u kartonu bebe naznačiti da je otkrila šumove i daće vam uputnicu za kardiologa. Ni u kom slučaju ne smijete zanemariti preporuke pedijatra. Idi kod kardiologa obavezno i završiti sve preglede. Može vam prepisati ultrazvuk srca, EKG ili nešto drugo. U osnovi, šumovi na srcu kod bebe nisu uzrok bilo kakvih abnormalnosti, ali ipak postoje situacije kada se otkriju neke patologije.

naravno, ozbiljne bolesti Na primjer, liječnici u porodilištu otkrivaju bolesti poput srčanih mana, ali se dešava da se funkcija srca poremeti nešto kasnije, a možda se pojave nakon neke prethodne bolesti.

Šumovi u srcu mogu biti uzrokovani rahitisom, anemijom, teškim zarazne bolesti, a moguće i njihove posljedice. Često lekari počinju sa lečenjem tek kada beba napuni godinu dana. Ako Vaše dijete kasni u razvoju, rastu ili mu koža poplavi, onda nema potrebe čekati rutinski pregled, odmah se obratite dječjem reumatologu.

Karakteristike vezane za dob

Ako uzmemo u obzir srce bebe u odnosu na stelu, primijetit ćemo da je teži mnogo više od srca bilo koje odrasle osobe i čini skoro jedan posto ukupne tjelesne mase novorođenčeta. Vrijedi reći da su u početku zidovi bebine komore jednake debljine, ali s vremenom, komora iz koje počinje svoj pokret veliki krug cirkulacije krvi dobiva deblje zidove od one koja radi s malim krugom.

Ako iznenada posumnjate da detetu srce kuca veoma brzo ili mu je puls nenormalan, kao da je upravo skakalo i trčalo, nemojte paničariti. Za bebu se smatra normalnim kada mu puls napravi više od stotinu otkucaja u jednoj minuti.Napominjemo da se za odraslu osobu normalnim smatra kada puls nije veći od šezdeset otkucaja u isto vrijeme. Znajte da je bebi koja se tek rodila mnogo više potreban kiseonik, jer ga sva njegova tkiva stalno zahtevaju. Zbog toga srce svom snagom pumpa krv, koja je zasićena kiseonikom kroz sve kapilare, tkiva i vene novorođenčeta.

Kod dojenčadi se sam proces cirkulacije krvi odvija mnogo lakše nego kod odrasle osobe, jer sve kapilare i žile imaju ogroman lumen. Zahvaljujući tome, krv se bolje kreće i daje kisik tkivima, štoviše, proces izmjene plinova između sitnih tkiva u tijelu bebe je pojednostavljen.

Prevencija vaskularnih i srčanih bolesti kod dojenčadi

Jasno je da je prevencija kardiovaskularnih bolesti neophodna od prvih mjeseci bebe. Već sa star mesec dana možete izvršiti potrebne procedure.

Uvijek zapamtite kako se vaša beba razvijala dok je bila u materici, jer to utiče opšte zdravlje beba i svi zdravstveni problemi. Upravo zbog toga, čak i na početku trudnoće u prvom tromjesečju, morate posebno pažljivo nositi dijete, jer upravo to razdoblje utječe na njegovo zdravlje. Često se majke u tom periodu ponašaju neprikladno, možda zbog činjenice da sve žene ne saznaju odmah da su trudne. Ako primijetite prve znakove trudnoće, morate odmah saznati da li je to istina ili ne, kako ne bi bilo komplikacija u budućnosti.

Naravno, sam porođaj može uticati na bebin kardiovaskularni sistem, kako pozitivno tako i negativno. U nekim će situacijama biti mnogo bolje ako to učinite C-section, uz očuvanje integriteta svih sistema djetetovog tijela, nego u svakom slučaju pokušavajući da rodi prirodnim putem.

Osim toga, bebi morate davati minerale i vitamine koje možete kupiti u ljekarnama u obliku vitaminskih kompleksa. Ako svojoj bebi redovno dajete ove vitamine, onda će to biti idealna prevencija bolesti vaskularnih tkiva i srca.

Danas se srčane patologije javljaju kod mnogih ljudi. Štoviše, KVB se dijagnosticiraju ne samo kod odraslih i starijih osoba starosna kategorija, ali i djece. Bolest srca je veoma opasna. Liječenje gotovo svih srčanih bolesti je dugotrajno i često doživotno.

Zanemarivanje simptoma određene bolesti ispunjeno je ne samo razvojem opasnijih patologija, posebno moždanog udara, srčanog udara, već i smrću. Zato, ako se uoče alarmantni simptomi koji ukazuju na oštećenje kardiovaskularnog sistema, potrebno je odmah početi s poduzimanjem mjera.

Srčane patologije su svaki poremećaj ili prekid u radu srca uzrokovan oštećenjem srčanog mišića, septuma, srčanih žila ili zalistaka, endokarda, epikarda ili perikarda.

Bolesti kardiovaskularnog sistema su opasne, ili još podmuklije, jer se većina njih uopće ne manifestira u prilično dugom vremenskom periodu, odnosno, patologije se javljaju u latentnom obliku. Defekti se često otkrivaju slučajno tokom rendgenskog snimka grudnog koša, ultrazvuka ili EKG-a.

Srce je najvažniji organ u ljudskom tijelu. Poremećaj funkcionisanja kardiovaskularnog sistema štetno utiče na druge organe i sisteme. Zato se srčana bolest po svojoj opasnosti izjednačava sa maligne neoplazme i postati glavni uzrok prerane smrti, čak iu onim zemljama u kojima je nivo medicine veoma visok.

Najčešća i veoma ozbiljna oboljenja kardiovaskularnog sistema su:

• defekti ventila;
• urođene srčane bolesti;
• arterijska hipertenzija;
• srčane bolesti upalne prirode;
• poremećaji srčanog ritma;
• poremećaji provodljivosti miokarda;
• ishemijske lezije.

Najčešći poremećaji provodljivosti srčanog mišića su: aritmija, fibrilacija (perzistentna aritmija), ekstrasistola. Razvoj takvih bolesti uzrokovan je zlouporabom lijekova ili organskim promjenama, čiju pojavu izazivaju druge srčane patologije.

Što se tiče ishemijskih lezija srca, one uključuju srčani udar i ishemijsku bolest srca. Razvoj prvog često je izazvan aterosklerozom ili trombozom. Srčani udar karakterizira prestanak opskrbe kisikom određenih područja, uslijed čega vezivno tkivo na kraju zamjenjuje mišićno tkivo. Što se tiče koronarne arterijske bolesti, ova bolest se razvija zbog smanjenja dotoka krvi u srce.

Srčane bolesti upalne prirode uključuju miokarditis (upala srčanog mišića), perikarditis (upala serozne membrane), endokarditis (upala unutrašnje obloge srca). Miokarditis i endokarditis nisu nezavisne patologije. Često je razvoj takvih patologija izazvan prodiranjem protozoa, virusa, gljivica ili mikroba.

Arterijska hipertenzija je veoma opasne patologije, čiji je razvoj determinisan neadekvatnom upotrebom lekova ili njihovom zloupotrebom. Upravo je hipertenzija glavni uzrok srčanog udara, kao i povećanog rizika od krvarenja.

Što se tiče defekata ventila, takvi defekti su najčešći. Razvoj bolesti u pravilu izazivaju autoimune ili zarazne patologije.

Defekti ventila uključuju:

• aortne i mitralne stenoze;
• insuficijencija aortne i mitralne valvule;
• dilatacija mitralne valvule;

Oštećenje srca izazivaju i ateroskleroza, koronarna bolest srca i kardioskleroza. Razvoj ateroskleroze uzrokovan je taloženjem kolesterola na vaskularnim zidovima, kao i daljnjim rastom u njima. vezivno tkivo. Nakon toga, takve promjene su ispunjene deformacijom vaskularnih zidova i njihovom blokadom.

TO patoloških promjena u srcu uključuju: srčanu astmu, hipertrofiju srčanog mišića, zatajenje srca. Takve se bolesti razvijaju u pozadini drugih patologija CVS. Srčanu astmu karakterišu napadi gušenja. Razvija se u pozadini infarkta miokarda i sličnih bolesti. Što se tiče zatajenja srca, pojava ove patologije uzrokovana je smanjenjem sposobnosti srčanog mišića da se kontrahira.

Što se tiče urođenih bolesti, njihov razvoj je određen genetskim poremećajima. Dokazano je da se srčane mane razvijaju do 28. dana fetalnog razvoja. Genetski faktor nije jedini razlog za razvoj određene urođene bolesti. Često je njihov izgled izazvan patologijama majke ili njenom upotrebom određenih lijekova tokom trudnoće.

Patologije srca: simptomi

Kardiovaskularne bolesti su praćene različitim simptomima. Kao što je već pomenuto, bolesti srca su veoma podmukle. A ponekad ih može biti vrlo teško identificirati. Malo ljudi zna da najbanalniji simptom, kašalj, može signalizirati nadolazeći "napad" nevolje, a otok i pretjerano znojenje su znakovi većine srčanih bolesti. Stoga nemojte podcjenjivati ​​umor ili kašalj. At česta pojava Ako se jave ovi simptomi, odmah potražite medicinsku pomoć od kvalifikovanog stručnjaka. To je jedini način na koji možete spriječiti srčanu katastrofu.

Svaka bolest ima karakteristične karakteristike. Međutim, oni imaju srčana oboljenja i opšte simptome.

Dakle, srčane tegobe prate sljedeće uobičajene (za sve zajedničke) manifestacije:

• povećan umor;
• smanjen apetit ili nedostatak istog;
• oticanje nogu;
• kratak dah;
• ubrzan rad srca;
• česte vrtoglavice;
• stanja prije nesvjestice;
• gubitak svijesti;
• neugodne senzacije u grudima: nelagodnost i bol;
• težina, kompresija ili stiskanje u desnom hipohondrijumu;
• kašalj;
• malaksalost;
• bljedilo dermisa;
• povećanje temperature;
• povišen ili snižen krvni pritisak;
• mučnina i povraćanje.

Kada se pojavi kašalj, prvo što vam padne na pamet je prehlada. Međutim, CVS patologije su podmukle i mogu se maskirati u druge bolesti. Ako kašalj počne, a ne prolazi duže vrijeme nakon uzimanja ekspektoransa i ako nije praćen ispuštanjem sputuma, treba biti oprezan i obratiti se liječniku.

Kardiovaskularne bolesti često su praćene simptomima funkcionalni poremećaji Centralni nervni sistem: nesanica, rasejanost, anksioznost, drhtanje udova. Ove manifestacije mogu signalizirati neurozu srca. Blijedilo dermisa je jedan od znakova anemije, vazospazma, upalnog procesa u srcu i reumatizma.

Teški oblici plućnog zatajenja srca praćeni su promjenom boje usana, nosa, obraza i udova. Postižu određenu plavetninu. Povišena temperatura ili čak groznica česti su pratioci perikarditisa, endokarditisa i miokarditisa.

Izgled jak otok, a do kraja dana to može biti zbog ne samo obilja slanih jela ili prisustva bubrežne patologije. Ovo je uobičajena manifestacija bolesti kao što je zatajenje srca. Vrtoglavica i mučnina u transportu uobičajeni su znakovi ili čak prethodnici moždanog udara. Pojava pulsirajuće glavobolje i mučnine ukazuju na povećanje krvnog pritiska. Osjećaj nedostatka kiseonika i nedostatak daha su znakovi zatajenja srca i angine.

Ova ili ona bolest se može razviti prema raznih razloga, ali je često pojava svih CVS patologija uzrokovana:

• dostupnost loše navike: pušenje, zloupotreba alkohola;
• prekomjerna težina;
• nezdrava neuravnotežena prehrana;
• neaktivan i nezdrav način života;
• genetska predispozicija;
• uzimanje određenih lijekova i njihova zloupotreba.

Većina patologija je popraćena suptilnim manifestacijama ili se uopće ne manifestira. Zapuštene bolesti pune su nepovratnih posljedica i značajnog smanjenja ljudskog života. Liječenje određene bolesti mora biti pravovremeno i primjereno.

Samo kardiolog može liječiti bolest i propisati ovaj ili onaj lijek, i to tek nakon provođenja potrebnih pregleda.

Često je propisano sljedeće:

• ehokardiogrami;
• ultrazvučni pregled;
• rendgenski snimak grudnog koša;
• elektrokardiogrami;
• magnetna rezonanca;
• pozitronska emisiona tomografija.

Lijekovi se propisuju ovisno o bolesti. U težim slučajevima propisana je operacija.

Po pravilu se zakazuje:

• Nitrati. Lijekovi ove grupe pomažu u širenju koronarnih žila i smanjenju ishemije miokarda.
• Antiagregacijski agensi. Propisuje se za ishemijsku bolest srca, defekte i u postoperativnom periodu.
• Antikoagulansi. Pomaže u smanjenju koagulacije krvi. Prepisuju se dabigatran, apiksaban, rivaroksaban.
• Beta blokatori. Pomaže u blokiranju beta-adrenergičkih receptora srca i krvnih sudova, snižavajući krvni pritisak. Često se prepisuju etanolol, metoprolol, betaksolol, bisoprolol.
• Blokatori kalcijumskih kanala.
• Diuretici. Furosemid, Indapamid, Veroshpiron su propisani.
• ACE inhibitori. Propisuje se za liječenje koronarne arterijske bolesti i zatajenja srca.
• Blokatori receptora angiotenzina II. Pomaže u snižavanju krvnog pritiska.
• Lijekovi za snižavanje lipida. Propisani su atorvastatin i fenofibrat.
• Antiaritmički lijekovi.
• Srčani glikozidi. Pomaže normalizaciji cirkulacije krvi.

Osim uzimanja lijekova, propisana je i fizioterapija, fizikalnu terapiju, kao i dijeta i operacija. Na najefikasniji hirurške metode Tretmani za srčane patologije uključuju operaciju koronarne premosnice, stentiranje, implantaciju umjetnih zalistaka i radiofrekventnu ablaciju.

Pravilna prehrana za kardiovaskularne patologije je važna komponenta liječenja. Stručnjaci preporučuju eliminaciju ili minimiziranje konzumacije alkoholnih pića, kafe, jak čaj, masne čorbe, konzerve, masno meso, kobasice, mast. Ne treba preterano koristiti dimljeno meso, svež hleb, palačinke, palačinke, pecivo, slane i masne sireve, kavijar, dimljenu ribu, pečena jaja, mahunarke, kiselo i soljeno povrće, rotkvice, crni luk, beli luk, pečurke, rotkvice, zeleni grašak, kupus, čokolada, kolači.

Preporučljivo je jesti dijetalni hleb bez soli, tost, supe od povrća, mlečne supe, nemasnu junetinu, teletinu, zec, piletinu, ćuretinu, posnu ribu i plodove mora, mleko, nemasni sir, kefir, jogurt, meko kuvano jaja, omleti, testenine, žitarice, povrće, voće, slab čaj, sokovi od voća i povrća.

Preporučljivo je jesti kuvana, pečena ili parena jela. Nije vredno prenošenja. Hranu jedite često, ali u malim porcijama. Osim toga, morate piti najmanje dva litra tečnosti.

Kongenitalna srčana patologija: vrste, terapija

Kongenitalne srčane patologije, ICD kod 10 - Q00-099 - grupa bolesti koje objedinjuje prisustvo anatomskih abnormalnosti u srcu, njegovim zaliscima, žilama, čiji razvoj određuje:

• prisustvo hromozomskih abnormalnosti kod djeteta;
• uzimanje lijekova;
• konzumiranje alkoholnih pića od strane majke tokom trudnoće;
• virusna infekcija koju je pretrpela trudnica.

Svaka urođena srčana patologija je opasna, jer može dovesti do katastrofalnih posljedica:

1. Patologije srca s nepromijenjenim ili neznatno izmijenjenim protokom krvi uključuju: atreziju aortnog zalistka, insuficijenciju plućne valvule, stenozu aorte, mitralne defekte, koarktaciju aorte.
2. Defekti srčanih zalistaka, karakterizirani sužavanjem ili potpunim blokiranjem njihovog lumena.
3. Defekti zidova između ventrikula i atrija.
4. Abnormalnosti miokarda.

Svaka urođena srčana patologija ima svoje karakteristike. Općenito, srčane bolesti su praćene cijanozom dermisa i sluzokože, hladnoćom ekstremiteta, znojenjem, tahikardijom, aritmijom, otežanim disanjem, oticanjem i pulsiranjem žila vrata, usporavanjem rasta i razvoja, pojavom edem, kardiomegalija i kardiogena hipotrofija.

Ako je liječenje urođenih srčanih patologija neodgovarajuće, mogu se razviti komplikacije: bakterijski endokarditis, policitemija, tromboza, kongestivna pneumonija i srčani udar.

Za identifikaciju bolesti propisuje se ehokardiografija, radiografija, elektrokardiografija, fonokardiografija, Holter EKG monitoring i magnetna rezonanca.

Konzervativna terapija uključuje simptomatsko liječenje napadaja, srčane astme, plućnog edema i aritmija. Najteži problem u dječjoj kardiologiji je operacija kod djece prve godine života. Većina operacija se izvodi za cijanotične defekte. Ako bebi nije dijagnosticirana srčana slabost ili umjerena cijanoza, hirurška intervencija se može odgoditi.

Specifična terapija ovisi o vrsti i stadiju patologije. Najefikasnije operacije su: plastična operacija ili šivanje septuma, rendgenska endovaskularna okluzija.

Patologije srca kod novorođenčadi: vrste i liječenje

Svake godine se povećava broj djece, posebno novorođenčadi sa srčanim patologijama. Najčešće bolesti koje se dijagnosticiraju kod djece su arterijska hipertenzija i hipotenzija.

Sve srčane patologije koje se dijagnosticiraju kod djeteta podijeljene su u nekoliko grupa.

1. Kongenitalni defekt blijedog tipa sa arteriovenskim šantom.
2. Defekt plavog tipa sa venoarterijskim šantom.
3. Defekt bez šanta.

Takvi nedostaci su opasni za život bebe. Zato terapija jedne ili druge srčane patologije kod novorođenčeta mora biti pravovremena i ispravna.

Patologije srca kod novorođenčadi često se razvijaju zbog:

• hromozomski poremećaji;
• faktori životne sredine;
• mutacije gena, abnormalna struktura organa;
• genetska predispozicija.

Bolesti su obično praćene: promjenama boje kože (bljedilo ili plava boja), otežano disanje, malaksalost i zaostajanje u razvoju. Čuju se šumovi tokom slušanja.

Ove bolesti uključuju ventrikularni i atrijalni septalni defekti i otvoreni duktus arteriosus. Dijagnoza se postavlja na temelju instrumentalnih tehnika istraživanja. Često se propisuju ehokardiografija i ultrazvuk. Liječenje bolesti je hirurško.

Jedan od najtežih poroka je tetralogija Falota. Patologiju karakterizira cijanoza, otežano disanje, zadebljanje falanga noktiju prstiju i dispneja-cijanotički napadi. Neblagovremeno ili nepravilno liječenje bolesti može uzrokovati smrt. Terapija za djecu sa ovom patologijom je hirurška.

Ne manje opasna bolest je kompletan transpozicije velikih krvnih sudova. Bez operacije dijete može živjeti najviše dvije godine.

Još jedna teška bolest suženje aorte. Suženi otvor aorte ometa protok krvi. Bolest je praćena bljedilom dermisa, tahikardijom, kratkim dahom, lupanjem srca, bolne senzacije u srcu, glavobolja, gubitak svesti. Terapija patologije sastoji se od operacije.

Ništa manje opasne bolesti srca uključuju koarktacija aorte, karakteriziran segmentnim suženjem lumena aorte. Liječenje je hirurško.

Patologije srca upalne prirode prilično se često otkrivaju kod novorođenčadi, posebno miokarditis, koju karakterizira razvoj upale u srčanom mišiću. Glavne manifestacije miokarditisa: malaksalost, kratak dah, ubrzan rad srca, osjećaj težine u grudima.

Terapija se sastoji u otklanjanju uzroka koji su izazvali nastanak bolesti: reumatizma, bakterijske ili virusna infekcija, alergije.

Gore navedene patologije, posebno transpozicija velikih krvnih žila i tetralogija Fallot-a, vrlo su opasne za život bebe. Ako se operacija ne izvrši, moguća je smrt.

Neke bolesti se mogu pojaviti kako starite. U tom slučaju je prekasno za izvođenje operacije (zbog visokog operativnog rizika). U budućnosti, kongenitalne patologije dovode do invaliditeta ili smrti.

Roditelji čija djeca pate od srčanih patologija trebaju biti što pažljiviji prema svojoj djeci. Pratite opšte stanje deteta, pravilno hranite. Kreirajte jasnu dnevnu rutinu i izbjegavajte dugotrajnu ili tešku fizičku aktivnost.

Ishrana deteta treba da bude potpuna i uravnotežena. Uvedite ribu, svježi sir, nemasno meso, povrće, voće i sušeno voće u ishranu vaše bebe.

Osim toga, ne zaboravite na redovne preglede i kod dječjeg kardiologa i kod pedijatra.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Ministarstvo zdravlja Republike Bjelorusije

Bjeloruska medicinska akademija poslijediplomskog obrazovanja

Nastavno-metodički priručnik

Kardiovaskularni sistem novorođenčadi

L.G. Kozharskaya

G.L. Kachan

Uvod

1. Anatomske i fiziološke karakteristike kardiovaskularnog sistema novorođenčeta

4. Urođene srčane mane

5. Bolesti miokarda

6. Poremećaji srčanog ritma kod novorođenčeta

7. Zatajenje srca

Književnost

Prijave

Uvod

Autori: doktor medicinskih nauka profesor katedre bjeloruska ambulantna pedijatrija medicinska akademija postdiplomsko obrazovanje Larisa Grigorievna Kozharskaya; dr.sc. Vanredni profesor katedre ambulantna pedijatrija Bjeloruske medicinske akademije poslijediplomskog obrazovanja Galina Lvovna Kachan.

Recenzenti: doktor medicinskih nauka profesor, šef katedre dječje bolesti br. 1 Bjeloruski državni medicinski univerzitet A.V. Sukalo; dr.sc. vanredni profesor Dr Laboratorija za kliničku neonatologiju, rehabilitaciju novorođenčadi i djece prve godine života, Državna ustanova Republički naučno-praktični centar "Majka i dijete" T.V. Gnedko

Navedeni su podaci o fiziologiji cirkulacije krvi fetusa i novorođenčeta, te EKG karakteristikama novorođenčadi. Razmatraju se diferencijalni dijagnostički pristupi i principi liječenja patologije kardiovaskularnog sistema novorođenčadi.

Namijenjen neonatolozima, kardiolozima, reanimatorima, pedijatrima.

1. Anatomske i fiziološke karakteristike kardiovaskularnog sistema fetusa i novorođenčeta

vaskularni srčani miokard novorođenčeta

Formiranje srca fetusa događa se od druge do osme sedmice intrauterinog razvoja. Rad srca u prenatalnom periodu je usmjeren na osiguranje metabolički procesi između krvi fetusa i majke, koji se javljaju u posteljici. Sopstvena cirkulacija krvi fetusa funkcioniše od kraja drugog meseca. Oksigenirana krv iz placente se kroz pupčanu venu distribuira u dva toka: jedan mlaz ulazi u portalna vena, druga, nastavljajući pupčanu venu u obliku Arantijevog kanala, teče u donju šuplju venu, gdje se krv iz placente miješa sa venskom krvlju koja teče iz karličnih organa, jetre, crijeva i donjih ekstremiteta. Glavnina krvi koja teče u desnu pretkomoru iz donje šuplje vene, zbog prisustva nabora u obliku ventila u desnoj pretkomori (Eustahijev zalistak), ulazi kroz ovalni prozor u lijevu pretkomoru, lijevu komoru i aortu. Preostala krv iz donje šuplje vene i krv iz gornje šuplje vene teče iz desne pretklijetke u desnu komoru i u plućnu arteriju. Iz plućne arterije, kroz otvoreni duktus arteriosus, ova krv ulazi u silaznu aortu ispod početne žile koje isporučuju krv u mozak.

Dakle, fetalnu cirkulaciju karakterišu sljedeće karakteristike:

posteljica je aktivan metabolički organ;

krv ulazi u desnu komoru kroz gornju šuplju venu i koronarni sinus;

plućni protok krvi je praktički odsutan zbog visokog otpora plućnih žila;

protok krvi kroz ductus arteriosus je s desna na lijevo i čini približno 60% ukupnog minutnog volumena srca;

pritisak u desnoj pretkomori je nešto veći od pritiska u levoj pretkomori;

desna komora pumpa približno 2/3 krvi iz ukupnog minutnog volumena srca.

Nakon rođenja djeteta i prelaska na plućno disanje dolazi do:

smanjen otpor plućnih žila (zbog povećanja razine PaO2), povećan protok krvi kroz njih;

Ovalni prozor prestaje da funkcioniše. Njegova potpuna obliteracija nastupa za 5-6 dana. U 50% djece ovalni prozor može ostati otvoren, ali bez hemodinamske funkcije;

arterijski kanal se zatvara (njegova potpuna obliteracija nastaje u 2-3 mjeseca života), snažan stimulator zatvaranja kanala je povećanje djelomične napetosti kisika u krvi (zbog prijelaza na plućni tip disanja);

placentne komunikacije postaju prazne;

svaka komora emituje 50% ukupnog minutnog volumena srca;

sva krv koju izbaci desna komora prolazi kroz pluća.

Primarno funkcionalno restrukturiranje dovodi do povećanja izlaza lijeve komore za otprilike 25%. Sistemski krvni pritisak i periferni vaskularni otpor postaju veći od pritiska u plućnoj arteriji i plućnog vaskularnog otpora.

Srce novorođenčeta karakterizira ovalni oblik s prevladavanjem poprečnih dimenzija. Kardiovaskularni sistem novorođenčeta ima niz karakteristika:

Srčani mišić je predstavljen simplastom koji se sastoji od tankih, slabo odvojenih miofibrila. Nema poprečne pruge, ćelije imaju mnogo jezgara, malo mitohondrija, a smanjena je i aktivnost mitohondrijskih enzima uključenih u metabolizam masnih kiselina, što dovodi do nedostatka L-karnitina. U miofibrilima dominira β-izomer miozina sa niskom aktivnošću ATPaze i nedovoljnom funkcijom kalcijumskih kanala. Vezivno tkivo ima malo elastičnih vlakana.

Karakteristika biohemijskih procesa u kardiomiocitima je prevlast ugljikohidratne komponente i korištenje laktata za energetske potrebe.

Koronarnu cirkulaciju karakterizira rasuti tip krvnih žila i veliki iznos anastomoze.

Karakteristika nervne regulacije srčane aktivnosti je dominacija simpatičkih utjecaja.

Hemodinamiku novorođenčeta karakterizira nestabilnost: svako odstupanje u homeostazi (promjene u koncentraciji kisika, elektrolita, pH krvi) može biti popraćeno povratkom na fetalni tip cirkulacije krvi.

2. Patologija kardiovaskularnog sistema novorođenčadi

Patologiju kardiovaskularnog sistema novorođenčadi predstavljaju:

strukturne anomalije u obliku urođene mane(CHD) i manje anomalije razvoja srca (MAPS);

bolesti miokarda;

bolesti perikarda;

poremećaji srčanog ritma i provodljivosti.

U genezi nastanka srčane patologije vodeću ulogu imaju genetski faktori i virusne infekcije. Dokazano je transplacentalni prijenos velike većine virusa pronađenih kod novorođenčadi sa srčanom patologijom. Utvrđena je direktna veza između težine oštećenja srca i aktivnosti virusne infekcije. Postoje dokazi o dugotrajnoj perzistentnosti kardiotropnih virusa otkrivenih kod novorođenčeta - Coxsackie B1-5, Coxsackie A13.

Standardni kompleks pregleda novorođenčeta sa oštećenjem kardiovaskularnog sistema treba da uključuje:

Klinički pregled

Opće i biohemijske pretrage krvi

Elektrokardiogram u mirovanju (12 odvoda)

24-satni Holter EKG monitoring

R-gram grudnog koša

Dopler ehokardiografija

Prilikom kliničkog pregleda faktori dijagnostičke pažnje su:

intrauterina pothranjenost i odstupanje dinamike težine;

stigme disembriogeneze vezivnog tkiva, deformacije grudnog koša i druge fenotipske karakteristike. Njihovo prisustvo kod djeteta sa srčanim oštećenjem i intrauterinom pothranjenošću osnova je za genetsko savjetovanje i citogenetsko ispitivanje;

letargija, slabost ili teška anksioznost;

blijeda koža ili cijanoza, oteklina;

proširenje granica relativne srčane tuposti;

promjena zvučnosti tonova, aritmije;

7) prisustvo sistolnog ili sistoličko-dijastolnog šuma. Sistolni šum u novorođenčeta može biti povezan sa srčanim manama, javlja se uz relativnu insuficijenciju mitralnih i trolisnih zalistaka, kod neke djece šum može biti uzrokovan akordnim, valvularnim, papilarnim strukturnim karakteristikama srca (tzv. nazivaju se manjim anomalijama razvoja srca), koje mogu uzrokovati turbulentnu i kombinovanu buku;

promjene u pulsu (njegov nedostatak u femoralnoj arteriji, različite vrijednosti u radijalnim arterijama);

promjena krvnog tlaka - velika razlika u gornjim i donjim ekstremitetima;

otežano hranjenje, odbijanje jela, umor;

kratak dah, piskanje u plućima;

povećanje jetre.

Prilikom procjene opšta analiza krvni faktor dijagnostičke pažnje je visok sadržaj Hb i crvenih krvnih zrnaca.

Tokom biohemijskih istraživanja Posebna pažnja je usmjerena na povećanje sadržaja srčano-specifičnih enzima: MB-kreatin fosfokinaze i 1-laktat dehidrogenaze (Tabela 1).

Tabela 1 Normalni indikatori sadržaj MB-kreatin fosfokinaze i 1-laktat dehidrogenaze (1-LD) u zdrave novorođenčadi

Tokom EKG studije pažnja se obraća na vrstu EKG-a, promjene veličine i oblika valova, trajanje intervala i razjašnjavanje prirode poremećaja ritma.

3. Osobine EKG-a zdrave novorođenčadi

Glavna karakteristika cirkulacije krvi perinatalni period je dominacija aktivnosti desnog srca, pa se kod fetusa u gestacijskoj dobi većoj od 28 sedmica i novorođenčadi bilježi izražen desni tip EKG-a (ugao b = +80 + 120°). EKG napon je smanjen, niskonaponski EKG je posebno karakterističan za nedonoščad. Otkucaji srca prva 2 dana od 120 do 160 otkucaja u minuti, do 10. dana<146 уд/мин, на 16-30 день <140 уд/мин.

P talas u standardnim odvodima je visok, u prevremeno rođenim je šiljast i nazubljen. PV1-V2 može biti negativan samo kod nedonoščadi. PV2 se može izoštriti tokom prve sedmice, PV5-V6 se može izgladiti. Q3 talas može biti > 1/3 R3. R talas može biti nazubljen. U pravim pozicijama R talas je visok; u levim pozicijama je zabeležen duboki S. S talas je odsutan u odvodu III, ali je prisutan u aVR i aVL. T talas u standardnim elektrodama je smanjen, izglađen pa čak i negativan (do 7. dana). TV1-V2 može biti pozitivan prva 4 dana, a zatim postaje negativan. T V3-V5 je negativan. Od 7. dana TV5-V6 je pozitivan.

PQ interval 0,1-0,12 sek, QRS kompleks 0,04-0,05 sek, trajanje QT intervala 0,22-0,32 sek, QTc od 0,42 do 0,45 ms. QTc - korigovani QT interval, izračunat kao omjer trajanja QT msec i kvadratnog korijena prethodnog RR intervala. Prijevremeno rođena djeca imaju dužu električnu sistolu od donošene djece.

Za dijagnosticiranje patologije kardiovaskularnog sistema novorođenčadi od velikog su značaja elektrokardiografski znaci hipertrofije i preopterećenja različitih dijelova miokarda.

Elektrokardiografski znakovi hipertrofija u pravu prije R diya:

- zubac P2, 3 > 3 mm;

- PaVF zub je visok, šiljast;

- PaVL talas je negativan;

- zub PV1-2 je visok.

Prava hipertrofija desne pretklijetke u neonatalnom periodu je rijetka, češće je privremeno preopterećenje zbog akutnih hemodinamskih situacija. Preopterećenje karakteriziraju iste promjene u P valu kao i kod hipertrofije, ali s preopterećenjem one brzo nestaju.

Elektrokardiografski znaci hipertrofije lijevog atrija:

- zub P1, 2 je proširen > 0,08", rascijepljen ili dvograb;

- zub PaVL, aVR je širok i dvogrba;

- zub PV3-V6 je širok i dvogrba;

- zub PV1-2 je dvofazni sa prevlastom negativne faze.

Elektrokardiografski znaci hipertrofije desne komore:

- desni tip EKG-a (ugao b > +180°);

- visokoamplituda RV1-2;

- ventrikularni kompleks u elektrodi Vl ima qR oblik;

- zub SII > RII;

- povećanje vremena aktivacije desne komore u odvodima Vl-2 > 0,03";

- pozitivan TV1 talas nakon 7. dana.

Elektrokardiografski znaci preopterećenja desne komore:

A. Sistoličko preopterećenje:

- pravi tip EKG-a;

- zub RV1>SV1;

- u odvodu Vl ventrikularni kompleks ima oblik R, qR;

- ST segment je pomeren prema dole od izolinije u odvodima II, III, aVF, Vl-2 u kombinaciji sa diskordantnim pomakom T talasa u ovim odvodima.

B. Dijastoličko preopterećenje:

- pravi tip EKG-a;

- u odvodima V1-V2 postoje znaci blokade desne noge - oblik kompleksa rSr", rsR";

- promjene u ST segmentu su blage.

Elektrokardiografski znaci hipertrofije lijeve komore:

- EKG tip levo (ugao b< +30°);

- povećanje amplitude S talasa u odvodima Vl-2 (SV1 > 21 mm kod donošenih i > 26 mm kod prevremeno rođenih);

- povećanje vremena aktivacije lijeve komore > 0,02 u odvodima V5-6;

- QV6 > 3 mm.

Elektrokardiografski znaci preopterećenja lijeve komore:

A. Sistolni:

- smanjenje devijacije električne ose srca udesno - ugao b +80°+90°;

- povećanje amplitude zuba RV5-6;

- pomicanje ST segmenta prema dolje od izolinije u odvodima I, II, aVL, V5-6 sa diskordantom T talasom;

B. Dijastolički:

- dubok Q talas u odvodima V5-6;

- visoka RV5-6;

- visok, šiljast TV5-6.

Prema podacima Holter monitoringa (Kravtsova L.A., 2002), novorođenčad pokazuju značajnu varijabilnost ritma tokom dana i noći (Tabela 2).

Tabela 2 Podaci o cirkadijalnom srčanom ritmu kod novorođenčadi

EKG indikatori	Značenje
Q-T prosjek
Q-Tmax
Prosek otkucaja srca
Maksimalni broj otkucaja srca
Minimalni broj otkucaja srca
Maksimalni režim pauze	984 (764,2±74,3)
razlika između maksimalnog i minimalnog broja otkucaja srca tokom dana
razlika između maksimalnog i min. otkucaja srca noću
Otkucaji srca tokom noćnog sna
Cirkadijalni indeks (odnos između otkucaja srca u budnom stanju i otkucaja srca u snu)

Smanjenje cirkadijalnog indeksa (CI) odražava rigidnost ritma i karakteristično je za organsku patologiju srca. Povećanje CI je povezano s povećanjem osjetljivosti miokarda na kateholamine, uočeno je s poremećajima ritma i povezano je s povećanim vagalnim utjecajima na srce.

Dopler ehokardiografija je jedina dostupna neinvazivna metoda za proučavanje hemodinamike fetusa i novorođenčeta. Za pregled fetusa koriste se linearni i konveksni senzori od 3-3,7 MHz, a sektorski senzori od 7-5 MHz za pregled srca novorođenčeta.

Glavni parametri sistoličke funkcije su krajnji sistolički i krajnji dijastolički promjeri i volumeni lijeve komore, ejekciona frakcija i frakciono skraćivanje vlakana miokarda lijeve komore. Dimenzije šupljina i debljina zidova srca određuju se težinom djeteta (Belozerov Yu. M., 1995.) - Dodatak 1, 2, 3, 4, 5, 6. Ejekciona frakcija kod novorođenčadi iznosi 65-75%, frakciono skraćivanje miokardnih vlakana je 35-40%.

Glavni pokazatelji dijastoličke funkcije su: maksimalna brzina ranog dijastoličkog punjenja ventrikula (E), brzina punjenja u fazi atrijalne sistole (A), omjer ovih brzina (E/A), vrijeme izovolumetrijske relaksacije miokarda (IVR) i vrijeme usporavanja krvotoka ranog dijastoličkog punjenja. Kod fetusa, brzina dijastoličkog punjenja kroz trikuspidalni zalistak prevladava nad brzinom protoka krvi kroz mitralnu valvulu. Brzina krvotoka u fazi atrijalne sistole prevladava nad ranom fazom punjenja, odnos E/A< 1. У новорожденного кровоток раннего наполнения преобладает над систолой предсердий, Е/А >1. O kršenju dijastoličke relaksacije može se suditi po očuvanju E/A< 1 и удлинению времени изоволюметрического наполнения левого желудочка. Задержка формирования диастолической функции миокарда в виде длительного сохранения высокой скорости кровотока в фазу систолы предсердий по сравнению с фазой раннего диастолического наполнения характерна для недоношенных детей и это является фактором риска быстрого развития у них декомпенсации сердечной деятельности.

Ultrazvuk srca je nezaobilazna metoda za dijagnosticiranje defektnih komunikacija između različitih dijelova srca i stenoza izvodnih puteva, čime se sa većim stepenom sigurnosti može dijagnosticirati urođena srčana bolest.

R-logički pregled daje informacije o stanju plućne cirkulacije, promjenama u konfiguraciji sjene srca i krvnih žila, te prisutnosti kardiomegalije. Veličina srca se procjenjuje prema vrijednosti kardiotorakalnog indeksa. Normalno je njegova vrijednost 0,55. Povećanje indeksa na 0,59-0,61 smatra se malim, na 0,62-0,65 smatra se umjerenim, a kada je indeks > 0,66, dijagnostikuje se kardiomegalija.

4. Urođene srčane mane

Među primarnim srčanim lezijama kod novorođenčadi, najveći udio su urođene mane. Kongenitalne srčane mane čine oko 22% svih urođenih malformacija. Do danas je smrtnost od urođenih srčanih mana i dalje visoka. Oko 50% djece sa urođenom srčanom bolešću umire u prvoj godini života, uključujući 50% u neonatalnom periodu (A.S. Sharykin, 2000).

Tabela 3 Podjela urođenih srčanih mana u zavisnosti od starosne hronologije prvih simptoma

Defekti koji se manifestuju samo kod novorođenčadi	Defekti koji se manifestuju prvenstveno kod novorođenčadi	Defekti kod novorođenčadi, najčešće nisu praćeni hemodinamskim poremećajima	Defekti se manifestuju u svim starosnim grupama
Atrezija plućne valvule sa intaktnim interventrikularnim septumom Subfrenična potpuna anomalna plućna venska drenaža Prenatalno suženje ili fuzija ovalni prozor	1. Potpuna transpozicija aorte i plućne arterije 2. Uobičajeni pravi truncus arteriosus 3. Dvokomorno srce	1. Defekt atrijalnog septuma 2. Ventrikularni septalni defekt 3. Tetralogija Falota (osim u slučajevima sa plućnom atrezijom)	1. Patent ductus arteriosus 2. Koarktacija aorte 3. Stenoza aorte 4. Stenoza plućne valvule 5. Tetralogija Falota sa plućnom atrezijom 6. Atrezija trikuspidalnog zaliska 7. Jedini 8. ventrikula 9. Ebsteinova bolest 10. Potpuna (supradijafragmatična) anomalna drenaža plućnih vena 11. Atrioventrikularni zalistak

Većina kongenitalnih srčanih bolesti ima dobnu hronologiju kliničkih manifestacija, što može zakomplicirati dijagnozu u neonatalnom periodu. U prvim danima života dijagnosticiraju se defekti kod kojih je hemodinamika poremećena već u ranim fazama cirkulacije placente - atrezija otvora zalistaka, nerazvijenost srca, kritična aortna stenoza, transpozicija velikih krvnih žila s intaktnim interventrikularnim septumom. Druga kategorija anomalija uočava se uglavnom kod novorođenčadi, ali se može javiti i u starijoj dobi - potpuna transpozicija krvnih žila, zajednički truncus arteriosus, dvokomorno srce. Postoje poroci koji se možda neće pokazati patoloških simptoma novorođenče, na primjer, ima defekte septuma. I konačno, postoji grupa defekata koji se mogu pojaviti u bilo kojoj dobi (Tabela 3).

Defekti koji se manifestuju samo u neonatalnom periodu smatraju se retkim defektima, ali su oni koji određuju smrtni ishod urođene srčane bolesti u neonatalnom periodu.

Sindrom hipoplazije lijeve komore

Ovaj defekt uključuje smanjenu šupljinu lijeve komore, defekte aortnog i mitralnog zalistka (stenoza, atrezija, hipoplazija).

Kod novorođenčadi, ovaj defekt je jedan od najčešćih uzroka smrti od urođene srčane bolesti. Djeca umiru odmah po rođenju u porodilištu ili odjeljenjima za novorođenčad, kod kojih se najčešće ne dijagnostikuje urođena srčana bolest. U tom slučaju može doći do ekstrakardijalnih malformacija mnogih organa. Defekt je češći kod dječaka. Hemodinamski poremećaji su uzrokovani plućnom hipertenzijom; desna komora osigurava cirkulaciju krvi u velikom i malom krugu. Arterijska krv iz lijevog atrijuma ulazi u desno srce a u plućnu arteriju, kroz PDA, dio krvi ulazi u silaznu aortu, mala količina - u uzlazne i koronarne žile. U velikom krugu cirkuliše miješana krv, što dovodi do umjerene hipoksemije. Protok krvi u velikom krugu je smanjen (ishemijska nekroza se javlja u mnogim unutrašnjim organima). Hipertrofija desne komore sa proširenjem šupljine dovodi do rane dekompenzacije. Prvi znaci urođene srčane bolesti javljaju se ubrzo nakon rođenja - adinamija, blijedo siva boja kože, jaka otežano disanje do 100 udisaja/min sa povlačenjem popustljivih područja. Moguća je diferencirana cijanoza - na nogama. Apikalni impuls je pojačan, postoji epigastrična pulsacija, puls na rukama i nogama skoro da se ne palpa ili slabi na rukama zbog hipoplazije luka aorte. Granice srca su naglo proširene, zvuci su prigušeni, tahikardija, a sistolni šum može biti odsutan. Srčana insuficijencija se može javiti u prvim danima i napredovati. Ako postoje pridruženi defekti (stenoza plućne arterije, transpozicija velikih krvnih žila), kasnije dolazi do zatajenja srca.

EKG pokazuje nizak napon, devijaciju EOS-a udesno do +130°, znakove hipertrofije oba atrija, više od desne, oštru hipertrofiju desne komore. U V5-6 nema Q talasa, a ovde se takođe snimaju duboki S talasi.

R-logički pregled otkriva povećanje plućnog obrasca - venska stagnacija. Kardiomegalija od 4-5 dana života. CTI > 65%, konfiguracija srca je bliža sfernoj.

Ultrazvukom srca otkriva se atrezija ili hipoplazija otvora iz parasternalnog pristupa, odsustvo eho signala iz MV, ili znakovi njegove hipoplazije i stenoze, hipoplazija LV, oštro prošireni RV i RA. Nema komunikacije između LA i LV.

Anomalna plućna venska drenaža (ADPV - Q.262)

Defekt u kojem se sve (ukupne) ili pojedinačne (djelimične) plućne vene ulijevaju u desnu pretkomoru ili u venske žile koje vode do njega. Djelomični ADLV može dugo vrijeme ne manifestiraju se klinički. Tek u neonatalnom periodu manifestuje se totalna drenaža plućnih vena u donju šuplju venu, naziva se subfrenična. Ovu varijantu defekta od trenutka rođenja karakteriše arterijska hipoksemija, cirkulatorna i respiratorna insuficijencija. Od prvih dana života otkriva se plućna hipertenzija. Glavni znakovi su otežano disanje, kašalj, otežano hranjenje i gubitak težine. Srce nije uvećano. Kongestivno piskanje u plućima.

EKG - oštar uzorak desne ruke, hipertrofija i preopterećenje desnih dijelova.

Sa R-grafikom grudnog koša u frontalnoj projekciji nalazi se slika „snježne žene“.

Ehokardiografska studija je neinformativna - otkriva se mala veličina lijeve komore srca, a dodatni eho signal je posteriorno od lijevog atrija.

Od defekata koji se pretežno javljaju kod novorođenčadi, najčešće se dijagnosticira transpozicija velikih krvnih žila.

Transpozicija velikih krvnih sudova (TMS)

Ovaj defekt čini 12 do 20% svih urođenih srčanih mana; definiše se kao najveći uobičajen razlog cijanoza i zatajenje srca kod novorođenčadi. Kod ovog defekta aorta izlazi iz desne komore, a plućna arterija iz lijeve komore. Da bi ovaj nedostatak bio kompatibilan čak i sa najkraćim životom, mora postojati jedna ili više komunikacija između sistemske i plućne cirkulacije. Ovo može biti patent foramen ovale, VSD, ASD ili PDA. Među popratnim defektima koji nisu obavezni uvjet za život, najčešća je stenoza plućne arterije. Njegovo prisustvo olakšava stanje pacijenata i dovodi do povoljnije prognoze.

Hemodinamiku tokom TMS-a karakteriše:

odvajanje cirkulacijskog sistema, pri čemu desna komora služi kao pumpa za sistemsku cirkulaciju

izmjena plinova se vrši zbog promjenjivog krvnog pražnjenja putem kompenzacijskih komunikacija; veličina pražnjenja određuje stupanj hipoksemije. Ali čak i pod najpovoljnijim okolnostima, iscjedak je nedovoljan za zasićenje arterijske krvi kisikom

uprkos velikom minutnom volumenu, razvija se srčana insuficijencija.

Defekt se javlja 2 puta češće kod dječaka nego kod djevojčica. Djeca se rađaju normalne težine. Već prvog dana javlja se intenzivna opća cijanoza. Terapija kiseonikom ne utiče na stepen njene ozbiljnosti. Cijanoza može biti jedini znak defekta tokom prve 2-3 nedelje života. Počevši od 3-4 sedmice javlja se otežano disanje, otežano hranjenje, povećava se jetra, brzo se povećava veličina srca i pojavljuje se edem. U prisustvu stenoze plućne arterije čuje se sistolni šum. Teška policitemija se uočava od prvih dana života, a simptom "bubaka" se razvija rano.

EKG - pravogram, hipertrofija desnih preseka.

R-gram - ovalno, jajasto srce; vaskularni snop je uzak u anteroposteriornom pogledu i proširen u lateralnoj projekciji.

Ultrazvuk: indirektni znaci - dilatacija i hipertrofija desne komore, pojačana ekskurzija prednjeg lista trikuspidalnog zalistka; paralelna orijentacija izlaznih puteva oba ventrikula.

Patent ductus arteriosus (PDA - Q.25.0)

PDA se smatra kongenitalnim defektom ako nastavi da funkcioniše nedelju dana nakon rođenja kod donošene dece i dve nedelje kod nedonoščadi. Klinički značajan PDA javlja se kod 75% novorođenčadi težine manje od 1 kg, te kod 10-15% novorođenčadi težine od 1,5 do 2 kg. Što je mlađa gestacijska dob novorođenčeta i što je njegovo stanje teže, manja je vjerovatnoća da će se ductus arteriosus spontano zatvoriti. U praksi se nikada ne zatvara kod djece sa RDS-om, što značajno pogoršava tok osnovne bolesti i primorava ih da pribjegnu hitnoj hirurškoj intervenciji. Postoje kongenitalne srčane bolesti zavisne od duktusa, kod kojih funkcionalni kanal ima glavnu kompenzatornu ulogu u održavanju adekvatne hemodinamike (TMS, plućna atrezija s intaktnim interventrikularnim septumom itd.). Hemodinamika s ovim defektom ovisi o smjeru kretanja krvi kroz PDA. Klinički značajan defekt u neonatalnom periodu manifestuje se simptomima zatajenja srca i plućnog edema. Auskultacijom se otkriva sistolni šum u 1-3 interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti. Veličina srca je povećana, plućni uzorak je ojačan.

EKG pokazuje kombinovanu hipertrofiju obe komore. Normalan položaj električne ose srca. Karakteristična promjena pulsa je brza i visoka, pulsni pritisak je iznad 40 mm. rt. Art.

Ultrazvuk - indirektni znaci: povećanje šupljine lijeve komore i promjena omjera veličine lijevog atrija i prečnika aorte (> 1,2).

Ekstrakardijalni simptomi hemodinamski značajnog otvorenog duktus arteriozusa uključuju:

plućni: negativna dinamika ili odsustvo pozitivnih tokom mehaničke ventilacije, Fi02 se povećava;

gastrointestinalni - pojava nekrotizirajućeg ulceroznog enterokolitisa;

bubrežni - oligurija, smanjen klirens.

Atrioventrikularne komunikacije (AVC)

AVK - atrioventrikularne komunikacije čine 2 do 5% svih defekata. Uzrokuju teške hemodinamske poremećaje. Postoje potpuni i nepotpuni obrasci. U punom obliku poremećen je razvoj ventilskog aparata, interventrikularnih i interatrijalnih septa. U nekompletnom obliku, defekt atrijalnog septuma kombinira se s poremećenim razvojem krila mitralne valvule. Hemodinamika je određena anatomskim oblikom defekta. U punom obliku dolazi do obilnog pražnjenja krvi s desne strane srca na lijevu s razvojem mitralne i trikuspidalne insuficijencije. U nekompletnom obliku, hemodinamski poremećaji su povezani s velikim interatrijalnim defektom i mitralna insuficijencija. Cirkulatorna dekompenzacija je u kombinaciji sa plućnom hipertenzijom. S nepotpunim oblikom, srce je naglo povećano u veličini. Prilikom auskultacije čuju se dva šuma - jedan iznad plućne arterije, drugi na vrhu; na vrhu se može čuti i dijastolni šum zbog deformacije klapki mitralne valvule i relativne stenoze. U punom obliku, ova zvučna simptomatologija je praćena vrlo grubom bukom VSD-a. Srčani tonovi su prigušeni.

EKG otkriva preopterećenje obje komore i njihovu hipertrofiju. Osa srca je odstupljena ulevo - kod potpunog AVK ugao b > - 90°, kod nepotpunog ugla b do - 60°.

R-logično - kardiomegalija.

Ultrazvučni podaci: znaci ASD, anomalije mitralne valvule, znaci promjena na trikuspidnoj valvuli, zapreminsko preopterećenje desne komore.

Obični truncus arteriosus (Q.20.0)

S ovim defektom, deblo plućne arterije je odsutno, njegove grane potječu od zajedničkog truncusa. Vodeći znak defekta je kratak dah, cijanoza, pogoršana vrištanjem. Srčani tonovi su glasni. U III-IV interkostalnom prostoru čuje se grub sistolni šum. Zatajenje srca se javlja brzo i stabilno napreduje.

EKG otkriva znakove preopterećenja u desnim dijelovima.

R - logično proširenje srca, ponekad je jajolikog oblika.

Ehokardiografija - otkrivena veliko plovilo, sjedi na interventrikularnom septumu, hipertrofija desne komore.

Tetralogija Falota (Q.21.3)

Falotova tetralogija čini 10-15% svih urođenih srčanih mana. Kod ovog defekta postoji kombinacija velikog defekta interventrikularni septum, koji se nalazi u korenu aorte sa poremećajima u strukturi izlaznog trakta desne komore, uzrokujući jednak pritisak u obe srčane komore. Poremećaji u ekskretornom traktu mogu biti predstavljeni valvularnom ili infundibularnom (ponekad kombinacijom oba) stenozom ili hipoplazijom plućne arterije. Srce je malo, desna pretkomora i komora su hipertrofirani. Svi hemodinamski poremećaji nastaju nakon rođenja. Kod atrezije otvora plućne arterije puni se krvlju kroz PDA, a nakon zatvaranja kroz kolaterale. Kod plućne stenoze, regulatori pražnjenja krvi su omjer otpora plućne arterije i aorte. Što je veći otpor u plućnoj arteriji, to je veći nivo hipoksemije. Klinička slika defekta je vrlo raznolika. Sa atrezijom ušća plućne arterije, cijanoza se kod djeteta pojavljuje odmah od rođenja, umjereno je izražena. Nema kratkog daha. Veličina srca je povećana, a u interskapularnom prostoru se čuje sistolno-dijastolni šum protoka krvi kroz kolaterale. Kod stenoze plućne arterije obično nema kliničkih manifestacija u neonatalnom periodu, osim sistoličkog šuma, koji se javlja do kraja 1 tjedna života. Tokom perioda tzv fiziološka anemija dijete može imati hipoksemične krize - otežano disanje, vrištanje, apneja, iznenada se pojavljuju konvulzije, koža postaje siva. Dnevno može biti 20-25 kriza, mogu se javiti tokom hranjenja, povijanja ili defekacije. Obično nema cijanoze tokom krize.

EKG studija otkriva umjerenu ili tešku hipertrofiju desne komore.

R - logički je plućni uzorak iscrpljen, srčana sjena je povećana u promjeru, struk je naglašen, ascendentna aorta i njen luk su oštro prošireni.

Ultrazvukom se može otkriti pomak aorte, VSD, stepen plućne stenoze i hipertrofija desne komore.

Defekti sa opstrukcijom protoka krvi

Najčešći tipovi su stenoza plućne arterije, aorte i koarktacija aorte.

Koarktacija aorte (Q.25.1) čini 10-15% svih urođenih srčanih mana i može biti vodeći uzrok srčane insuficijencije kod novorođenčadi. Postoje infantilne i odrasle vrste koarktacije aorte. U prvom, funkcionira ductus arteriosus, čije se ušće može uliti u aortu ispod mjesta njenog suženja (predduktalna varijanta) i iznad (postduktalna). Preductal je češći. Kod odraslog tipa, kanal je zatvoren i kolaterali se pojavljuju rano. Hemodinamski poremećaji određuju se stepenom suženja aorte, njenom lokacijom i prisustvom otvorenog duktus arteriozusa. Kod odraslog tipa moguće je preopterećenje lijevog dijela. U gornjoj i donjoj polovini tijela javljaju se dva različita načina cirkulacije krvi. Iznad mjesta suženja razvija se teška arterijska hipertenzija. Kod infantilnog tipa možda nema hipertenzije u sistemskom krugu, ali postoji iscjedak krvi; u predduktalnoj varijanti iscjedak je s desna na lijevo - od plućne arterije do aorte, u postduktalnoj varijanti iscjedak je slijeva na desno, dok je plućni protok krvi pojačan. Obje varijante infantilnog tipa su komplicirane cirkulatornim zatajenjem. Početni simptomi mogu se javiti tokom prve sedmice ili u periodu novorođenčeta: otežano hranjenje, otežano disanje, kašalj, gubitak težine, napadi bezrazložnog plača, nemir, snažni pokreti nogu. Može postojati sivo-pepeljasta boja kože. U dijagnostici je važno obratiti pažnju na karakteristike pulsa – njegovo slabljenje ili izostanak na nogama i razliku u krvnom pritisku. Auskultacijom se javlja galopski ritam na vrhu, vrlo rijetko se čuje sistolni šum.

EKG - češće se snima pravi tip, preopterećenje desnih dijelova, rjeđe kombinovana hipertrofija.

R-logično, plućni uzorak je ojačan, sjena srca je uvećana u prečniku, au kosim projekcijama desni i lijevi dio su uvećani.

Ultrazvuk - Doppler ehokardiografija vam omogućava da identifikujete turbulentan ubrzani protok krvi iza mjesta stenoze i odredite gradijent pritiska.

Koarktacija aorte može se kombinovati sa subaortalnom i mitralnom stenozom (potpuna Schonova anomalija). Shawnova anomalija može biti povezana sa genetski sindromi- kongenitalna disfunkcija korteksa nadbubrežne žlijezde, Shereshevsky-Turnerov sindrom.

Plućna stenoza (Q.25.6)

Čini od 2 do 10% UPS-a. Hemodinamika je određena stepenom suženja arterije. Oštar stupanj suženja stvara takav otpor protoku krvi kod novorođenčeta da se desna komora ne isprazni u potpunosti, brzo se širi i dolazi do zatajenja cirkulacije. Stanje bolesnika pogoršava arterijska hipoksemija zbog ispuštanja krvi kroz ovalni prozorčić. Vrijeme pojave prvih simptoma određuje se stepenom suženja. Ozbiljni hemodinamski poremećaji nastaju ako je površina ušća plućne arterije manja od 0,7 cm2 na 1 m2 površine tijela. Prvi simptom je umjerena cijanoza, koja se ponekad javlja u prvim danima nakon rođenja ili se javlja pred kraj novorođenčeta. Srce se progresivno povećava, javlja se otežano disanje, pulsiranje jugularnih vena i jetre. Prilikom auskultacije na kraju perioda novorođenčeta, kod polovine pacijenata se čuje sistolni šum u II-IV interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti. Obično je kratak, ali može biti kontinuiran. Zbog hipoksemije se razvija policitemija.

EKG - pravogram sa hipertrofijom i oštrim preopterećenjem desne komore - talas RV1> 20 mm, negativan TVl, 2 u kombinaciji sa pomakom ST nadole od izolinije.

R-logično, silueta srca ima sferni oblik, plućni uzorak je iscrpljen.

Ultrazvuk - u projekciji kratke ose na nivou žila, poremećeno otvaranje plućnih zalistaka, Dopler eho - turbulentan protok krvi u predjelu plućne valvule.

Ventrikularni septalni defekt (Q.21.0)

Ovo je jedna od najčešćih anomalija razvoja srca, koja čini 17 do 30% svih urođenih srčanih mana. Defekt različite veličine nalazi se ispod aortnog otvora ili ispod baze kvržice 3-lisnog zalistka. Hemodinamski poremećaji se javljaju nakon rođenja i sastoje se u ispuštanju krvi iz lijeve komore u desnu. Istovremeno, u periodu novorođenčeta, iscjedak je obično beznačajan, jer u djetetovim plućima i dalje ostaje visok vaskularni otpor. Količina pražnjenja može se odrediti veličinom defekta - kod velikih defekata, čiji promjer prelazi polovinu promjera aorte, lijeva komora dobiva dva jednaka izlaza, od kojih je jedan ušće aorte, drugi je septalni defekt. Veliki defekti se kombiniraju s teškom plućnom hipertenzijom uzrokovanom hipervolemijom. U ovim slučajevima dolazi do deficita minutnog volumena u sistemskom krugu i srčane insuficijencije. Djeca se rađaju normalne težine. Prvi simptom defekta je sistolni šum. Za male nedostatke čuje se od prve sedmice, za velike - na kraju novorođenčeta. Maksimalna buka je u III-IV interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti. Srčana grba se brzo formira. Srce je uvećano. Postoje znakovi insuficijencija I-II Art.

EKG pregled može pokazati normalan položaj električne ose ili devijaciju ulijevo, hipertrofiju lijevih sekcija ili kombinovano preopterećenje ventrikula i smetnje provodljivosti.

R-logično povećanje lijevog dijela, ispupčenje plućne arterije, povećan plućni uzorak.

Ultrazvuk vam omogućava da odredite veličinu i lokaciju defekta.

Anomalno porijeklo lijeve koronarne arterije iz plućne arterije (Blyde-White-Garlandov sindrom) (Q.24.5)

S ovim defektom, krv ulazi u lijevu koronarnu arteriju ne iz plućne arterije, već kroz interkoronarne anastomoze iz desne koronarne arterije. U tom smislu, preživljavanje ovih pacijenata je određeno kolateralnim protokom krvi u trenutku rođenja. Bolest se manifestuje u prvim mesecima života. Prvi znaci su letargija, bleda koža, znojenje, povraćanje, otežano disanje, tahikardija. Ponekad su prvi znak napadi jakog nemira nakon ili tokom hranjenja. Napadi mogu biti praćeni povećanjem tjelesne temperature (poremećena termoregulacija).

Glavna dijagnostička vrijednost je EKG - devijacija električne ose srca ulijevo, blokada prednje grane lijeve noge, duboki Q1, aVL, V 5-6, ST elevacija iznad izolinije sa smanjenjem R talas, koji odgovara slici infarkta miokarda.

Infarkt miokarda je rijetka, ali ne i kazuistička, srčana patologija kod novorođenčadi. Uzroci infarkta miokarda u neonatalnom periodu mogu biti različiti. Najčešće se radi o kongenitalnoj srčanoj bolesti - anomalnom porijeklu lijeve koronarne arterije (Bland-White-Garlandov sindrom). Druge urođene srčane mane mogu uključivati ​​transpoziciju velikih krvnih žila, dvostruko porijeklo krvnih žila iz desne komore (Taussig-Bingova anomalija) i plućnu stenozu. Rjeđe, uzrok IM može biti teška asfiksija novorođenčeta, kateterizacija umbilikalne vene ili idiopatska arterijska kalcifikacija.

Dijagnoza infarkta miokarda postavlja se na osnovu karakterističnih elektrokardiografskih znakova. Elektrokardiografski znaci infarkta miokarda u novorođenčadi (Towbin, 1992):

Široki Q talas (>0,035");

elevacija ST segmenta > 2 mm;

U odvodima V5-6, ventrikularni kompleks ima QR oblik, T val u ovim odvodima je negativan;

QT interval produžen > 0,44".

Diferencijalna dijagnoza urođene srčane mane u novorođenčadi prikazane su u tabeli 4.

Tabela 4. Diferencijalna dijagnoza najvažnijih srčanih lezija kod novorođenčadi

	Vrijeme prvih manifestacija bolesti od rođenja	Prvi simptom					Povećanje srca	Cirkulatorna insuficijencija	Jačanje plućnog obrasca	Bilješka
Hipoplazija lijeve polovine srca	48 sati - 7 dana	Iznenadni nedostatak daha			Nije opipljivo	Pravogram				Javlja se 2 puta češće kod dječaka, 75% umire u prvoj sedmici života
Atrezija plućnog ventila	Od rođenja					Preopterećenost lijevih odjela
Subfrenična anomalna drenaža plućnih vena	24 sata - 7 dana					Pravogram
Vaskularna transpozicija	Od rođenja					Pravogram				Silueta srca u obliku "jajeta na boku". Javlja se 2,5 puta češće kod dječaka
Koarktacija aorte					Ojačana na rukama	Pravogram
Atrezija trikuspidalnog zaliska	Od rođenja					Levogram
Uobičajeni truncus arteriosus	1-4 sedmice				Brzo, puno	Kombinovana tipertrofija
Tetralogija Falota sa atrezijom pluća	1-4 sedmice					Pravogram
Otvoreni ductus arteriosus					Brzo, puno	Kombinovano preopterećenje
Ebsteinova bolest		cijanoza (sa LLC preduzećem)				Vidi napomenu				Karakteristični su niskonaponski, podijeljeni QRSvl-v6 kompleksi

Principi organizacije njege novorođenčadi sa urođenom srčanom bolešću:

pravovremeno prepoznavanje djece sa sumnjom na urođenu srčanu bolest u porodilištu;

lokalna dijagnoza defekta;

adekvatna konzervativna terapija;

pravovremeno hirurško lečenje.

Faktori dijagnostičke pažnje koji omogućavaju sumnju na prisustvo urođene srčane bolesti:

Blijedilo ili cijanoza kože;

Hipotrofija;

Loša podnošljivost vježbanja (otežano hranjenje, odbijanje dojke, kratak dah ili cijanoza tokom povijanja);

Uvećano srce;

Promjena zvučnosti tonova;

Sistolni šum u II, III interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti,

U interskapularnom prostoru, u donjem uglu lijeve lopatice, javlja se mehanički sistolno-dijastolni šum na bazi srca;

Promjene u pulsu (različiti pulsi na radijalnim arterijama, izostanak pulsa na femoralnoj arteriji);

Promjena krvni pritisak(značajna razlika u vrhu i donjim udovima);

aritmije;

Patološke promjene EKG-a (znakovi preopterećenja ili hipertrofije);

Neobična sjena srca na R-logičkom pregledu;

- (kuglaste, jajolike, u obliku "holandske cipele");

Višestruke stigme disembriogeneze vezivnog tkiva.

Lokalna dijagnoza defekta pojašnjava se tokom ultrazvučnog pregleda.

Prilikom konzervativnog liječenja pacijenata sa urođenom srčanom bolešću preporučuje se diferenciran pristup na infuzijsku terapiju i upotrebu kisika, diuretika. Infuziona terapija treba biti usmjerena na poboljšanje mikrocirkulacije i ispravljanje metaboličkih poremećaja; preporučuje se vrlo oprezna primjena diuretičkih lijekova; prednost se daje antagonistima aldosterona.

Kiseonik se smatra kontraindikovanim kod defekata zavisnih od duktusa (transpozicija velikih krvnih sudova, atrezija arterija sa intaktnim interventrikularnim septumom). Za održavanje funkcionisanja otvorenog ductus arteriosus koriste se infuzije prostaglandina E2 u dozi od 0,02-0,1 mcg/kg/min. Trajanje infuzije je od 30 minuta do 8 sati. Moguće nuspojave: apneja, hipotenzija, hipertermija, bronhospazam, bradikardija, konvulzije, trombocitopenija.

Za hemodinamski značajan PDA sa šantom slijeva nadesno, preporučuje se ograničavanje volumena tekućine sa 60 ml/kg/dan (kod djece tjelesne težine veće od 1500 g) na 100 ml/kg/dan (kod djece tjelesne težine manje od 1000 g). g). Moguća je upotreba diuretika (samo kod kongestivne srčane insuficijencije): hidrohlorotiazid 2-4 mg/kg/dan (furosemid se propisuje u izuzetnim slučajevima - sprečava zatvaranje duktus arteriozusa). Oksigenacija se mora održavati na dovoljnom nivou (hipoksija stimuliše sintezu prostaglandina, koji održava otvoreni ductus arteriosus), a po potrebi i transfuziju crvenih krvnih zrnaca. Ako nema efekta u roku od 24-48 sati, propisuje se indometacin (inhibira sintezu prostaglandina): 0,2 mg/kg intravenozno polako svakih 8 sati - ukupno tri injekcije. U prvoj sedmici života indometacin se daje svakih 12 sati. Ako nema efekta, ciklus od 3 injekcije se ponavlja nakon 12 sati. Ako kanal ostane otvoren nakon ponovljenog ciklusa, indometacin se primjenjuje u dozi održavanja od 0,1 mg/kg/dan tijekom 5 dana. Efikasnost indometacina (60%) se povećava sa gestacijskom dobi. Indometacin treba koristiti zajedno sa srčanim glikozidima vrlo pažljivo - rizik od anurije je visok. Ako konzervativno liječenje nema efekta ili postoje kontraindikacije za primjenu indometacina, indikovano je kirurško liječenje otvorenog duktus arteriozusa. Kontraindikacije za primjenu indometacina: zatajenje bubrega (diureza manja od 0,7 ml/kg/sat u posljednjih 8 sati), trombocitopenija manja od 80 000x109/l, IVH u zadnja 4 dana, sumnja na nekrotizirajući ulcerozni enterokolitis, pojačano krvarenje, krv u stolici, hiperbilirubinemija na nivou koji je indikacija za zamjensku transfuziju krvi. Nuspojave indometacina: oligurija, inhibicija agregacijske funkcije trombocita, pomicanje bilirubina iz njegove veze sa albuminom, nekrotizirajući ulcerozni enterokolitis, crijevni problemi.

Indikacija za hirurška korekcija Kongenitalni defekti kod novorođenčadi su kritična stanja koja se ne mogu liječiti konzervativnom terapijom.

Znakovi kritičnog toka urođene srčane bolesti:

totalna cijanoza, perzistentna, > 3 sata (u nedostatku drugih uzroka - atelektaza, dijafragmatska kila);

simptomi zatajenja srca;

teška progresivna pothranjenost.

5. Bolesti miokarda

Oštećenje miokarda kod novorođenčadi je najčešće sekundarno. Može biti uzrokovan djelovanjem hipoksije, lijekova, endokrinih i metaboličkih poremećaja. Patologija miokarda može biti genetski određena. Morfološki supstrat u svim slučajevima je miokardna distrofija i sklerotične promjene u njemu. Stoga se u odnosu na ove vrste oštećenja miokarda može koristiti termin kardiomiopatija. Ako se uzrok ne može utvrditi, koristi se termin idiopatska kardiomiopatija.

Kod novorođenčadi je moguće i oštećenje miokarda zbog virusnih i bakterijske infekcije- kongenitalni karditis. Ako se karditis javi u prvih 6 mjeseci intrauterinog razvoja, u miokardu se javljaju iste distrofične i sklerotične promjene koje su karakteristične za kardiomiopatije, pri čemu prevladavaju fibrosklerotski procesi. Stoga tzv rani kongenitalni karditis poistovjećuje se s konceptom fibroelastoze.

Fibroelastoza se smatra nespecifičnim morfološkim odgovorom endokarda na bilo koji stres miokarda. Takav stres može uključivati ​​urođene srčane mane, hipoksiju, infekcije i kardiomiopatije. Ako štetni agens (bakterije, virusi) djeluje na miokard u posljednja 2-3 mjeseca intrauterinog razvoja ili u vrijeme rođenja, dolazi do klasične upale u miokardu, što odgovara pojmu miokarditis. Može biti urođena ili stečena. Sve navedene opcije oštećenja miokarda imaju karakteristike određene etiološkim faktorima.

Sindrom disadaptacije kardiovaskularnog sistema

Osobine strukture kardiomiocita u novorođenčeta, karakteristike bioenergetike srčane ćelije (vodeća uloga metabolizam ugljikohidrata sa brzim iscrpljivanjem aerobne glikolize) određuju značajnu ulogu hipoksije u nastanku poremećaja u procesima adaptacije kardiovaskularnog sistema. Poremećaji kardiovaskularnog sistema novorođenčeta, koji nastaju pod uticajem hipoksije, identifikuju se kao samostalni sindrom - sindrom neprilagođenosti kardiovaskularnog sistema. Postoje 4 kliničke i patogenetske varijante ovog sindroma:

Neonatalna plućna hipertenzija i perzistentnost fetalnih komunikacija (perzistentna fetalna cirkulacija);

Prolazna disfunkcija miokarda sa dilatacijom šupljina, normalnom ili povećanom kontraktilnošću;

Prolazna disfunkcija miokarda sa dilatacijom šupljina i smanjenom kontraktilnošću;

Poremećaji ritma i provodljivosti.

Moguća je kombinacija ovih opcija u jednom djetetu.

Neonatalna plućna hipertenzija i perzistentnost

fetalne komunikacije (R.29.3)

Postoje dvije moguće varijante ove patologije - s ranžiranjem lijevo-desno kroz PDA i desno-lijevim ranžiranjem. Prekapilarni oblik plućne hipertenzije sa ranžiranjem zdesna nalijevo klinički se manifestira difuznom cijanozom od rođenja. Cijanoza se povećava s vriskom; terapija kiseonikom nije efikasna. Granice relativne srčane tuposti su proširene, srčani tonovi su glasni.

EKG pokazuje znakove preopterećenja desne pretkomore, poremećaj provodljivosti duž desne grane Hissovog snopa.

R-logički pregled često otkriva iscrpljenost plućnog obrasca Rendgen slika bez karakteristika („neverovatna norma“).

U kapilarnom obliku plućne hipertenzije sa ranžiranjem lijevo-desno, otkriva se oštro oštećenje respiratorne funkcije, sve do plućnog edema. EKG pokazuje znakove preopterećenja i u pretkomori i u lijevoj komori. Mogući su poremećaji ritma u obliku supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, treperenja atrija i ekstrasistole. Poremećaji ritma nastaju zbog istovremenog skretanja lijevo-desno kroz LLC.

Prolazna disfunkcija miokarda sa normalnim ili

povećana kontraktilnost (R.29.4)

Klinički se manifestuje bljedilom kože, može postojati oralna cijanoza. Srčani tonovi su prigušeni. Sistolni šum se može čuti na vrhu i na V tački. EKG pokazuje depresiju ST I, II, V5-6, negativan T V5-6. Ehokardiografija otkriva proširenje šupljina sa dobrom kontraktilnošću miokarda.

Prolazna disfunkcija miokarda sa dilatacijom šupljina i

smanjena kontraktilnost (R.29.4)

Kako se ozbiljnost stanja pogoršava, otkriva se kršenje kontraktilnosti. U tom slučaju može biti povećan sadržaj srčano-specifičnih enzima, što ukazuje na ozbiljnost subendokardijalne ishemije. Ova varijanta se javlja u uslovima produžene antenatalne hipoksične izloženosti.

Poremećaji ritma i provodljivosti (R.29.1)

a) Poremećaji ritma kod sindroma maladaptacije uzrokovani su promjenama u neurovegetativnoj regulaciji, električnom nestabilnošću miokarda i hemodinamskim poremećajima zbog perzistiranja fetalnih komunikacija.

b) Najčešće se javljaju poremećaji ritma sinusna tahikardija- ovo je početna patofiziološka reakcija kardiovaskularnog sistema na hipoksiju, drugo najčešće mjesto zauzima supraventrikularna tahikardija. Paroksizmalna tahikardija u 50% slučajeva uzrokovana je funkcionisanjem akcesornih puteva.

c) Pojava aritmija može biti olakšana prisustvom fragmenata specijalizovanog provodnog tkiva srca koje nije podvrgnuto resorptivnoj degeneraciji, funkcionalnom nezrelošću glavnih regulatornih centara oblongata medulla, prisustvo izražene neravnoteže između simpatičke i parasimpatičke inervacije srca zbog asinhronog sazrijevanja desnog i lijevog zvezdastog ganglija simpatičkog nervnog sistema.

Osobine postnatalne adaptacije kardiovaskularnog sistema kod nedonoščadi

Karakterizira ga kašnjenje u formiranju dijastoličke funkcije miokarda - održavanje velike brzine protoka krvi u fazi atrijalne sistole u odnosu na fazu ranog dijastoličkog punjenja - faktor rizika za brzu dekompenzaciju pod nepovoljnim utjecajima. Kod RDS-a dolazi do kršenja sistoličke funkcije miokarda sa kliničkih znakova Otkazivanje Srca. Perzistentni sindrom fetalne cirkulacije i plućna hipertenzija su česti. Kod nedonoščadi tokom neonatalnog perioda često se javlja elektrolitskim abnormalnostima posredovano produženje QT intervala u kombinaciji sa ventrikularnim oblicima poremećaja ritma.

Miokarditis kod novorođenčadi najčešće je uzrokovan virusima Coxsackie B (tip 1-5) i Coxsackie A 13; može biti manifestacija generaliziranog intrauterinog procesa s višestrukim oštećenjem organa. Kliničke manifestacije sastoje se od ekstrakardijalnih i kardijalnih simptoma. Ekstrakardijalno: znojenje, anksioznost, kašalj, cijanoza, povraćanje. Srčani: otežano disanje, tupost tonova, ritam galopa, sistolni šum, poremećaji ritma - sindrom bolesnog sinusa, paroksizmalna tahikardija. Najčešće, klinički simptomi srca su zatajenje srca.

EKG studija otkriva:

1. difuzno smanjenje napona;

2. sistoličko preopterećenje lijeve komore;

3. poremećaji srčanog ritma u vidu ekstrasistole, ektopične

tahikardija, treperenje atrija, blok lijeve grane;

4. izglađeni T val;

5. Depresija ST segmenta.

Ultrazvučni podaci srca - proširenje šupljine lijeve komore, znaci njegove disfunkcije, smanjena kontraktilnost miokarda. At laboratorijska istraživanja- povećanje CPK, LDH, povećanje troponina T u krvi.

...

Slični dokumenti

Razmatranje funkcionalnih karakteristika kardiovaskularnog sistema. Studija Klinike za urođene srčane mane, arterijska hipertenzija, hipoteza, reumatizam. Simptomi, prevencija i liječenje akutne vaskularne insuficijencije kod djece i reumatizma.

prezentacija, dodano 21.09.2014


Značajke intrauterine cirkulacije krvi kod djece, proces podjele srca na desnu i lijevu polovicu, formiranje srčanih zalistaka. Anatomske i fiziološke karakteristike srca djeteta različitih starosnih perioda. Dinamika rasta arterija i vena djeteta.

prezentacija, dodano 22.12.2016


Etiologija urođenih srčanih mana kao grupa bolesti kardiovaskularnog sistema povezanih s anatomskim defektima. Kromosomske abnormalnosti i nasljedni faktori kao uzroci plavih urođenih srčanih mana. Trijada, tetrada i pentada Falota.

sažetak, dodan 16.12.2014


Značaj kardiovaskularnog sistema za život organizma. Struktura i funkcija srca, uzrok automatizma. Kretanje krvi kroz sudove, njena distribucija i protok. Rad učitelja na jačanju kardiovaskularnog sistema male djece.

kurs, dodan 09.10.2011


Struktura i lokacija ljudskog srca. Karakteristike venske i arterijske krvi. Automatski sistem srca. Vrste krvnih sudova. Značaj kiseonika za ljudski organizam. Uzroci bolesti kardiovaskularnog sistema.

prezentacija, dodano 12.11.2015


Glavni simptomi i dijagnoza infarkta miokarda. Hirurško i medikamentozno liječenje koronarna bolest srca. Razvoj nekroze područja miokarda zbog nedovoljne cirkulacije krvi. Studiranje kliničku sliku bolesti.

prezentacija, dodano 24.10.2017


Pojava kongenitalnih mana kod djece zbog posebnosti intrauterinog formiranja srca i cirkulacije krvi embrija u organe i majčinu posteljicu. Cirkulatorni sistem novorođenčeta. Defekt intergastričnog septuma srca.

prezentacija, dodano 24.12.2012


Semiotika lezija kardiovaskularnog sistema, njegove anatomske i fiziološke karakteristike i rezervna snaga kod dece. Semiotika bola u srcu (kardialgija), promjene krvnog tlaka, poremećaji srčanog ritma. Semiotika šumova i srčanih mana.

kurs, dodan 12.12.2013


Uzroci urođenih mana kardiovaskularnog sistema. Terapijsko i hirurško liječenje anginoznog sindroma i infarkta miokarda. Proučavanje veze između urođene srčane bolesti i spola. Defekt interatrijalnog i interventrikularnog septuma. Sindrom hipoplazije.

prezentacija, dodano 05.10.2016


Definicija pojma urođenih srčanih mana. Dijagnostički kriteriji i klasifikacija urođenih srčanih mana. Kritične srčane mane kod novorođenčadi. Posebne dijagnostičke metode. Indikacije za hiruršku korekciju urođenih srčanih mana.

Fetalnu cirkulaciju karakterizira šant krvi zdesna nalijevo kroz otvoreni ductus arteriosus (koji povezuje plućnu arteriju s aortom) i foramen ovale (koji povezuje desnu i lijevu pretkomoru) zaobilazeći pluća koja nisu oksigenirana. Do ranžiranja dolazi zbog visokog otpora plućnih arterija i relativno niske otpornosti na protok krvi u sistemskoj (uključujući placentnu) cirkulaciju. Otprilike 90 do 95% krvi sa desne strane srca zaobilazi pluća i ulazi direktno u sistemsku cirkulaciju. Fetalni duktus arteriosus ostaje otvoren zbog niskog sistemskog Pao (oko 25 mmHg), kao i zbog lokalne proizvodnje prostaglandina. Foramen ovale ostaje otvoren zbog razlika u atrijumu: pritisak u lijevom atrijumu je relativno nizak zbog malo krvi koja se vraća iz pluća, dok je pritisak u desnom atrijumu relativno visok zbog velikog volumena krvi koja se vraća iz pluća. placenta.

Duboke promjene u kardiovaskularnom sistemu nastaju nakon što beba prvi put udahne, što rezultira povećanim protokom krvi kroz pluća i zatvaranjem ovalnog otvora. Otpor plućne arterije naglo opada kao rezultat vazodilatacije uzrokovane ekspanzijom pluća, povećanjem Pa02 i smanjenjem Paco.

Prijelaz iz intrauterinog u ekstrauterini život uzrokuje veliki broj promjene u fiziologiji i vitalnim funkcijama djetetovog tijela.

Bilirubin. Stare ili oštećene fetalne crvene krvne ćelije uklanjaju se iz cirkulacije pomoću ćelija retikuloendotelnog sistema, koje pretvaraju hem u bilirubin (1 g hemoglobina proizvodi 35 mg bilirubina). Ovaj bilirubin se transportuje u jetru, gde ulazi u hepatocite. Zatim enzim glukuroniltransferaza konjuguje bilirubin sa uridin difosfoglukuronskom kiselinom (UDPGA), formirajući bilirubin diglukuronid (konjugirani bilirubin), koji se aktivno luči u žučnih puteva. Bilirubin diglukuronid ulazi u gastrointestinalni trakt (u mekonijumu), ali se ne izlučuje iz organizma, jer fetus nema normalan prolaz crevnog sadržaja. Enzim beta-glukuronidaza, koji je prisutan u rubu epitela tankog crijeva, oslobađa se u lumen crijeva, gdje dekonjugira bilirubin glukuronid; slobodni (nekonjugovani) bilirubin se zatim apsorbuje u crevima i ponovo ulazi u fetalnu cirkulaciju. Fetalni bilirubin se uklanja iz cirkulacije prolaskom kroz placentu u majčinu plazmu duž gradijenta koncentracije. Majčina jetra se zatim konjuguje i izlučuje fetalni bilirubin.

Nakon rođenja, posteljica više nije prisutna, i iako jetra novorođenčeta nastavlja da hvata, konjugira i izlučuje bilirubin u žuč kako bi se mogao izlučiti stolicom, novorođenče ima nedovoljan broj crijevnih bakterija koje oksidiraju bilirubin u urobilinogen u crijeva; Shodno tome, nepromijenjen bilirubin ostaje u stolici, zbog čega dobiva tipičnu svijetlo žutu boju. Osim toga, gastrointestinalni trakt novorođenčeta (kao i fetusa) iz rebara i zida grudnog koša smanjuje intersticijski pritisak u plućima, što dovodi do pojačanog protoka krvi kroz plućne kapilare.

Kada se uspostavi plućni protok krvi, venski povrat iz pluća se povećava, što rezultira povećanim pritiskom u lijevoj pretkomori. Udisanje zraka povećava Pa 2 što, zauzvrat, dovodi do izgradnje pupčane arterije. Protok krvi u placenti se smanjuje ili potpuno zaustavlja, smanjujući venski povratak u desnu pretkomoru. Dakle, pritisak u desnoj pretkomori se smanjuje, dok se pritisak u lijevoj pretkomori povećava; Kao rezultat, ovalni prozor se zatvara.

Ubrzo nakon rođenja, sistemski otpor postaje veći od plućnog otpora, za razliku od omjera u fetusu. Posljedično, smjer protoka krvi kroz duktus arteriosus se mijenja, formirajući šant slijeva nadesno (tzv. prolazna cirkulacija). Ovo stanje traje od vremena nakon rođenja (kada se poveća plućni protok krvi i dođe do funkcionalnog zatvaranja ovalnog prozora) do otprilike 24-72 sata djetetovog života, kada se obično zatvara duktus arteriosus. Krv koja ulazi u kanal i njen vasa vasorum iz aorte ima visok P, što u kombinaciji s poremećenim metabolizmom prostaglandina dovodi do sužavanja i zatvaranja ductus arteriosus. Zatvaranjem ductus arteriosus počinje cirkulacija krvi odraslog tipa. Sada se obje komore kontrahiraju uzastopno i nema velikog šanta krvi između plućne i sistemske cirkulacije.

Prvih dana neposredno nakon rođenja novorođenče pod stresom može se vratiti na fetalni tip krvotoka. Asfiksija s hipoksijom i hiperkapnijom uzrokuje sužavanje plućnih arterija i proširenje ductus arteriosus, preokrećući gore navedene procese u poleđina i vodi do šanta zdesna nalijevo kroz otvoreni ductus arteriosus, novootvoreni foramen ovale, ili oboje. Kao rezultat toga, novorođenče ima tešku hipoksemiju, stanje koje se naziva perzistentna plućna hipertenzija ili uporna fetalna cirkulacija (iako nema pupčane cirkulacije). Cilj liječenja je preokrenuti stanja koja uzrokuju plućnu vazokonstrikciju.

Endokrini sistem. Fetus je potpuno ovisan o snabdijevanju glukoze kroz placentu od majke i sam ne učestvuje u proizvodnji glukoze. Fetus počinje formirati jetrenu rezervu glikogena u ranim fazama gestacije, akumulirajući većinu u drugoj polovini trećeg trimestra trudnoće. Snabdijevanje glukoze novorođenčetu prestaje kada se presiječe pupčana vrpca; istovremeno, cirkulišući nivoi adrenalina, norepinefrina i glukogona rastu, dok se nivoi insulina smanjuju. Ove promjene stimuliraju glukoneogenezu i mobilizaciju jetrenih zaliha glikogena. Kod zdravih donošenih novorođenčadi, nivoi glukoze opadaju maksimalno između 30 i 90 minuta nakon rođenja, nakon čega su obično u stanju održavati normalnu homeostazu glukoze. Grupa s najvećim rizikom za razvoj neonatalne hipoglikemije uključuje novorođenčad sa smanjenim rezervama glikogena (male za gestacijsku dob i prijevremeno rođenu djecu), teško bolesnu novorođenčad sa povećanim katabolizmom glukoze, novorođenčad od majki sa (sekundarnom do privremenom fetalnom hiperinzulinemijom).

Hemoglobin. In utero, stvaranje crvenih krvnih stanica kontrolira isključivo fetalni eritropoetin, koji se proizvodi u jetri; eritropoetin majke ne prolazi kroz placentu. Otprilike 55 do 90% fetalnih crvenih krvnih zrnaca sadrži fetalni hemoglobin, koji ima visok afinitet prema kisiku (O). Kao rezultat, visok gradijent koncentracije O se održava na obje strane placentne barijere, što rezultira značajnim prijenosom O sa majke na fetus. Ovaj povećani afinitet afinfila i monocita povezan je sa značajnim oštećenjem kretanja i adhezije ćelija. Ova funkcionalna oštećenja su izraženija kod prijevremeno rođene djece.

Oko 14. sedmice gestacije timus funkcionira i proizvodi limfocite. Takođe do 14. nedelje, T ćelije su prisutne u fetalnoj jetri i slezeni, što ukazuje da su u ovom uzrastu zrele T ćelije prisutne u perifernim organima. imunološki sistem. Najveća aktivnost timusa uočena je u prenatalnom periodu, kao iu ranom postnatalnom periodu. Timus brzo raste u fetusu i lako se može otkriti na rendgenskom snimku grudnog koša kod zdravog novorođenčeta, dostižući maksimalnu veličinu u dobi od 10 godina, a zatim postupnu involuciju timusa tokom mnogo godina.

Broj T-limfocita cirkulacija u fetusu postepeno se povećava tokom 2. tromjesečja trudnoće i gotovo dostiže normalan nivo od 30. do 32. nedelje gestacije. Po rođenju, novorođenčad ima relativnu T-limfocitozu u odnosu na odrasle. Istovremeno, neonatalni T limfociti ne funkcionišu tako efikasno kao kod odraslih. Na primjer, neonatalni T limfociti možda neće adekvatno reagirati na antigen i možda neće proizvoditi citokine.

B limfociti su prisutni u koštana srž, krv, jetra i slezena fetusa do 12. nedelje gestacije. Količine IgM i IgG u tragovima mogu se otkriti do 20. sedmice, a IgA do 30. sedmice gestacije; budući da fetus nije normalno izložen antigenima, samo male količine imunoglobulina (uglavnom IgM) se proizvode in utero. Povišeni nivoi IgM u serumu u krvi pupčanika ukazuju na intrauterinu izloženost antigenu, obično zbog kongenitalne infekcije. Dijete prima gotovo sav IgG od majke preko placente; nakon 22. sedmice gestacije, opskrba IgG kroz placentu se povećava, dostižući nivo majke, ili je davanje O manje korisno nakon rođenja, jer je fetalni hemoglobin manje voljan. daju O tkivima, a to može biti štetno kod teških plućnih ili srčanih bolesti sa hipoksemijom. Prijelaz sa fetalnog na hemoglobin odrasle osobe počinje prije rođenja; Tokom porođaja, mjesto proizvodnje eritropoetina se mijenja od jetre do bubrega (mehanizam toga nije poznat). Oštar porast Po sa oko 25-30 mm Hg. kod fetusa do 90-95 mm Hg. kod novorođenčeta odmah po rođenju izaziva smanjenje nivoa eritropoetina u serumu, a proizvodnja crvenih krvnih zrnaca prestaje od rođenja do otprilike 6-8 sedmica, što dovodi do fiziološkog stanja i ima implikacije na razvoj anemije nedonoščadi.