Хронична сърдечна недостатъчност: основни принципи на лечение. Етапи и симптоми на CHF

Основните принципи на лечение на пациенти със сърдечна недостатъчност са: навременност, комплексност, необходима продължителност и последователност на лечението, строг индивидуален избор на лечебни методи и средства.

Комплексът от терапевтични средства включва:

1) Двигателен режим

2) Диетична терапия

3) Лекарствена терапия

Хирургично лечениевключва лечение на основното заболяване :

Непрекъснато бивентрикуларно синхронизирано електрическо пейсиране (PAC)

Имплантиране на кардиовертетер-дефибрилатор (ICD)

Комбинирано използване на ICD и PEX

Миокардна реваскуларизация

Смяна на клапа, пластична хирургия, стентиране, байпас

Двигателен режим

Активният дозиран двигателен режим повишава контрактилната функция на миокарда и активира окислително-възстановителните процеси в организма.Физическата активност при сърдечна недостатъчност трябва стриктно да съответства на клиничния ход на заболяването и функционалното състояние на сърдечно-съдовата система. При пациенти с хронична сърдечна недостатъчност се препоръчват следните схеми:

За сърдечна недостатъчност и 1 стадий - безплатно. Ходене: ходене с променливо темпо, изкачване по стълби до 2-3 етаж, екскурзии, лека трудотерапия. Препоръчва се сутрешна и лечебна гимнастика. Физическата активност не трябва да бъде интензивна или продължителна.

За стадий CH-2A се препоръчва свободен ограничен режим. Този режим включва самообслужване и елементи на трудотерапия. Препоръчва се дозирано ходене, сутрешна хигиенна и лечебна гимнастика. Упражненията се изпълняват с бавно темпо - не повече от 20 минути. Не е забранен лекият физически труд, но трябва да се съкрати работният ден и да се осигури допълнителен ден почивка. Този режим е показан и за някои пациенти със стадий 2В.

При HF стадий 2B и 3 се препоръчва почивка на половин легло; ако състоянието на пациента се влоши, се препоръчва почивка на легло. Храненето и тоалетът се извършват от пациента самостоятелно. Препоръчва се сутрешна хигиенна и лечебна гимнастика - не повече от 6-10 упражнения, бавно, под контрола на субективното състояние на пациента, пулса, дишането, динамиката на кръвното налягане. Сложните упражнения са противопоказани.

Диетична терапия

Основните изисквания за диетична терапия на пациенти със сърдечна недостатъчност са следните:

Храната трябва да бъде с ниско съдържание на калории (1900-2500 kcal / ден).

Намаляването на телесното тегло на пациентите, особено на тези със затлъстяване, улеснява работата на сърцето. Калоричното съдържание на храната по време на почивка на легло трябва да бъде 25-30 kcal на 1 kg от съответното телесно тегло на пациента. Не се препоръчва рязко намаляване на съдържанието на калории в храната, тъй като това ще изразходва собствените тъканни протеини на пациента.

Храната трябва да бъде лесно смилаема, пълноценна и да съдържа необходимото количество протеини, мазнини, въглехидрати и минерални соли. Пациентите трябва да приемат най-малко 70-80 g протеини, от които 50 g от животински произход. Препоръчват се извара, мляко, кефир и други млечни продукти, варени нискомаслени риби и меса и др.. Трябва да се ограничи консумацията на мазнини. Полезно е да се яде растително масло, което насърчава потока на жлъчката от черния дроб към червата и стимулира неговата функция.

Важни в диетата са храните, които съдържат въглехидрати – основният източник на енергия в организма, както и необходимите за нормалното функциониране на мозъка, мускулите, сърцето, черния дроб и други органи и тъкани. Препоръчват се каши, зеленчукови супи и плодове. Ако имате сърдечна недостатъчност, трябва да ограничите приема на готварска сол.

Необходимо е да се ограничи приема на течности. Количеството течност, което пациентът пие на ден, трябва да надвишава дневната диуреза с 200-300 ml, тъй като част от течността напуска тялото чрез пот, през червата и по време на дишане. При стадий 2A HF пациентът трябва да консумира приблизително 1-1,2 литра на ден, с етапи 2B-3 - 800-1300 ml течност. Когато изчислявате количеството течност, трябва да вземете предвид цялата течност, консумирана от пациента с храна (мляко, супи, компоти и др.).

Храната, която яде пациент със сърдечна недостатъчност, трябва да съдържа достатъчно количество витамини и механично щадяща храна.

Храненето трябва да бъде частично, 4-5 пъти, а при тежка сърдечна недостатъчност - до 6-7 пъти на ден на малки порции.

Лечението с лекарства включва:

1) Лечение на основното заболяване

1. Диуретици (фуроземид, верошпирон)

   Алдостеронови антагонисти (спиронолактон, еплеренон)

4) АСЕ инхибитори (лизиноприл, меркаптоприл)

5) β-блокери

6) Сърдечни гликозиди (дигоксин)

7) ангиотензин II рецепторни антагонисти (валсартан, кандесартан)

8) Средства за метаболитна терапия, които подобряват метаболитните процеси в миокарда и други органи и тъкани.

9) Ивабрадин (забавя сърдечната честота чрез селективно и специфично инхибиране на f каналите на синусовия възел на сърцето; контролира спонтанната диастолна деполяризация на синусовия възел)

Сърдечни гликозиди (CG)

1. Повишават контрактилната функция на миокарда, осигурявайки положителен инотропен ефект;

2. Намаляване на сърдечната честота - отрицателен хронотропен ефект;

3. Забавяне на проводимостта - отрицателен дромотропен ефект;

4. Повишаване на възбудимостта - положителен батмотропен ефект.

Лечението на СГ трябва да започне от 2А и дори от стадий 1 на СН.

Пациентите със СН 2В и 3 стадий са подложени на продължителна терапия със СГ, често през целия си живот, като се избира оптималната доза за поддържащо лечение.

Подобрявайки кръвоснабдяването на сърцето и метаболитните процеси в него, SG може да премахне аритмиите. SG е особено ефективен при предсърдно мъждене, забавя и намалява сърдечните контракции.

SGs имат способността да се натрупват, така че при провеждане на терапия с гликозиди е необходимо стриктно наблюдение на състоянието на пациента, честотата и ритъма на пулса и ежедневната диуреза.

Лекарството и дозата на SG трябва да се избират строго индивидуално.

Диуретици (диуретици)заемат значително място в лечението на пациенти със сърдечна недостатъчност. Ефектът на много от тях е да инхибират реабсорбцията на натрий в бъбреците, увеличавайки отделянето му от тялото с урината, което спомага за увеличаване на диурезата. В момента се използват следните диуретици:

1. Сулфонамидни производни (диакарб)

2. Бензотиадиазинови производни - дихлотиазид (хипотиазид) циклометиазид (Новидрекс). Лекарства с умерено действие. Действието му започва 3-4 часа след перорално приложение и продължава 15-16 часа. Необходимо е да се следи нивото на кръвната захар, тъй като лекарството може да го повиши.

3. Хлорталидон (хигротон). Лекарството има дълготраен диуретичен ефект, тъй като бавно се екскретира от бъбреците. Ефектът започва 2-4 часа след приема на лекарството и продължава повече от един ден.

4. Бриналдикс (клопамид). Има изразен диуретичен и хипотензивен ефект. Предписвайте 10-15 mg сутрин или в две дози в 3-4-дневни повтарящи се курсове. Диуретичният ефект настъпва след 1-5 часа или повече.

Фуроземид (Lasix). Силен диуретик , Интравенозното приложение на лекарството се използва при остра сърдечна недостатъчност, както и при липса на ефект от пероралното му приложение. Използва се в комбинация с калий. Диуретичният ефект не отслабва дори при продължителна употреба на лекарството.

6. Етакринова киселина (урегит). Има антихипертензивен ефект. При продължителна употреба може да се появи световъртеж, гадене, повръщане и диария.

7. Птеридинови производни - триамптерен. Активен диуретик. Увеличава отделянето на натрий, но задържа калия в организма, поради което се нарича калий-съхраняващ.

8. Триампур композитум - комбинирано лекарство, съдържащ 25 mg триамтерен и 12,5 mg хипотиазид на таблетка. Използвайте 1-2 таблетки 2 пъти на ден.

9. Антиалдостеронов препарат – спиронолактон (алдактон, верошпирон). Подпомага освобождаването на натрий и натрупването на калий. Често се използва в комбинация с други диуретици - хипотиазид, лазикс, урегит - за засилване на ефекта им и запазване на калия в организма.

10. Билкови диуретици. При сърдечна недостатъчност, предимно в начален стадий, като диуретици се използват извлеци, отвари и настойки от някои растения: листа от мечо грозде (“мечи уши”), корен от гладко биле, плодове от хвойна, корен от къдрав магданоз, полски хвощ, лист от ортосифон, ловека и др. Използват се и смеси от няколко растения.

Ивабрадин е показан:

За лечение сстабилна стенокардия в комбинация с бета-блокери с неадекватен контрол на стабилна стенокардия на фона на оптималната доза бета-блокер и ххронична сърдечна недостатъчност при пациенти със синусов ритъм и сърдечна честота най-малко 70 удара/мин).

V.Материали за активизиране на студентите при представяне на лекция:

1. Какви са нормалните стойности за дихателна честота и сърдечна честота?

2. Какви са причините за промени в хемодинамиката и развитие на сърдечна недостатъчност?

3. Кой може да назове основните насоки за лечение на HF, основните групи лекарства, използвани за лечение на HF и техните представители, известни ви от курса на фармакологията?

4. Кои от познатите ви инструментални методи ще помогнат за изясняване на диагнозата сърдечна недостатъчност?

VI.Общо материално-методическо осигуряване на лекцията :

Учебна зала: лекционна зала на катедрата,

Оборудване,

таблици, фигури, кодограми

методически разработки, материали от електронната библиотека на ONMedU.

Хронична сърдечна недостатъчност (CHF) е патофизиологичен синдром, при който в резултат на сърдечно-съдови заболявания се намалява помпената функция на сърцето, което води до дисбаланс между хемодинамичните нужди на организма и възможностите на сърцето.

CHF е заболяване с комплекс характерни симптоми(задух, умора и намалена физическа дейност, оток и др.), които са свързани с неадекватна перфузия на органи и тъкани в покой или по време на тренировка и често със задържане на течности в тялото.

Епидемиология

В Руската федерация CHF страда - 5,6%

50% от пациентите с CHF умират в рамките на 4 години от момента на проява на декомпенсация.

При тежка ХСН 50% от пациентите умират в рамките на 1 година.

Рискът от VS при CHF е 5 пъти по-висок, отколкото в популацията

Средната продължителност на живота на мъжете е 1,66 години, на жените – 3 години.

Максималното разпространение на CHF е на възраст 60-70 години.

Етиология

ИБС, включително миокарден инфаркт (67%)

Артериална хипертония (80%)

Придобити и вродени сърдечни дефекти

кардиомиопатия

Миокардни лезии с установена етиология (алкохол и др.)

Излив и констриктивен перикардит

Фактори, които провокират прогресията на CHF:

Артериална хипертония

Кардиомиопатия, миокардна дистрофия

Болести на ендокринната система (DM, заболяване на щитовидната жлеза, акромегалия)

Недохранване (дефицит на тиамин, дефицит на селен, затлъстяване)

Инфилтративни заболявания (саркоидоза, амилоидоза, колагеноза)

Тахи и брадиаритмии

Сърдечни дефекти

Странични ефекти на лекарства (β-блокери, антиаритмици, цитостатици)

Патогенеза

Етиологичните фактори водят до намаляване на ударния обем, намаляване на сърдечния дебит, което намалява кръвоснабдяването на органи и тъкани (бъбреци, мозък и др.). Включват се компенсаторни механизми:

Активността на симпатоадреналната система се увеличава, за да се поддържа кръвното налягане на оптимално ниво.

Системата ренин-алдостерон се активира

Увеличава се производството на антидиуретичен хормон (ADH).

Нивото на венозно връщане към сърцето, BCC,

Миокардът се хипертрофира и разширява,

Производството на вазодилататори е нарушено.

В резултат на това с напредването на заболяването обемът на кръвния обем се увеличава и увеличава, в съдово леглоголям обем кръв се натрупва, пропускливостта на стените на съдовете е нарушена и течната част кръвта се изпотява в тъканта. Натрупаният въглероден диоксид в кръвта, когато кръвният поток се забави, дразни рецепторите и рефлекторно предизвиква учестено дишане.

Схематична илюстрация различни видовесърдечна недостатъчност:

a - нормално, b - ляв стомах, c - десен стомах, d - пълна недостатъчност

Класификация на хроничната сърдечна недостатъчност според Стражеско и Василенко (1935, с допълнения)

Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) е състояние, при което обемът на кръвта, изхвърляна от сърцето, намалява всеки сърдечен пулс, тоест помпената функция на сърцето намалява, в резултат на което органите и тъканите изпитват недостиг на кислород. Около 15 милиона руснаци страдат от това заболяване.

В зависимост от това колко бързо се развива сърдечната недостатъчност, тя се разделя на остра и хронична. Острата сърдечна недостатъчност може да бъде причинена от нараняване, токсини, сърдечни заболявания и може бързо да бъде фатална без лечение.

Хроничната сърдечна недостатъчност се развива за дълъг период от време и се проявява с комплекс от характерни симптоми (задух, умора и намалена физическа активност, оток и др.), Които са свързани с неадекватна перфузия на органи и тъкани в покой или по време на упражнения и често със задържане на течности в тялото

Ще говорим за причините за това животозастрашаващо състояние, симптомите и методите на лечение, включително народни средства, в тази статия.

Класификация

Според класификацията на В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланг се разграничават три етапа на развитие на хронична сърдечна недостатъчност:

• I чл. (HI) първоначален или латентен дефицит, което се проявява под формата на задух и сърцебиене само при значителна физическа активност, която не е причинявала преди това. В покой хемодинамиката и органните функции не са нарушени, работоспособността е леко намалена.
• II стадий – изразен, продължителна циркулаторна недостатъчност, хемодинамични нарушения (застой в белодробната циркулация) с ниска физическа активност, понякога в покой. На този етап има 2 периода: период А и период Б.
• H IIA стадий - задух и сърцебиене при умерено физическо натоварване. Лека цианоза. Като правило, циркулаторната недостатъчност е предимно в белодробната циркулация: периодична суха кашлица, понякога хемоптиза, прояви на конгестия в белите дробове (крепитус и тихи влажни хрипове в долни части), сърцебиене, нередности в сърдечната област. На този етап се наблюдават начални прояви на застой в системното кръвообращение (леко подуване на стъпалата и краката, леко увеличение на черния дроб). До сутринта тези явления намаляват. Работоспособността рязко намалява.
• H IIB стадий - задух в покой. Всички обективни симптоми на сърдечна недостатъчност се увеличават рязко: изразена цианоза, застойни промени в белите дробове, продължителна болка, прекъсвания в сърдечната област, сърцебиене; се добавят признаци на циркулаторна недостатъчност в системното кръвообращение, постоянно подуване на долните крайници и торса, увеличен плътен черен дроб (сърдечна цироза), хидроторакс, асцит, тежка олигурия. Пациентите са неработоспособни.
• Етап III (H III) - окончателен, дистрофичен стадий на недостатъчностВ допълнение към хемодинамичните нарушения се развиват морфологично необратими промени в органите (дифузна пневмосклероза, цироза на черния дроб, конгестивен бъбрек и др.). Метаболизмът е нарушен и пациентите се изтощават. Лечението е неефективно.

Зависи от разграничават се фази на сърдечна дисфункция:

1. Систолна сърдечна недостатъчност (свързана с нарушение на систолата - периодът на свиване на вентрикулите на сърцето);
2. Диастолна сърдечна недостатъчност (свързана с нарушение на диастола - период на релаксация на вентрикулите на сърцето);
3. Смесена сърдечна недостатъчност (свързана с нарушения както на систола, така и на диастола).

Зависи от идентифицират се зони на преобладаваща стагнация на кръвта:

1. Деснокамерна сърдечна недостатъчност (със стагнация на кръвта в белодробната циркулация, тоест в съдовете на белите дробове);
2. Левокамерна сърдечна недостатъчност (със застой на кръвта в системното кръвообращение, т.е. в съдовете на всички органи, с изключение на белите дробове);
3. Бивентрикуларна (двукамерна) сърдечна недостатъчност (със стагнация на кръвта в двата кръга на кръвообращението).

Зависи от резултатите от физическия преглед определят класове по скалата на Killip:

• I (без признаци на сърдечна недостатъчност);
• II (лека СН, малко хрипове);
• III (по-тежка сърдечна недостатъчност, повече хрипове);
• IV (кардиогенен шок, систолен артериално наляганепод 90 mm Hg. st).

Смъртността при хората с хронична сърдечна недостатъчност е 4-8 пъти по-висока, отколкото при техните връстници. Без право и своевременно лечениев стадия на декомпенсация едногодишната преживяемост е 50%, което е сравнимо с някои ракови заболявания.

Причини за хронична сърдечна недостатъчност

Защо се развива CHF и какво е това? Хроничната сърдечна недостатъчност обикновено се причинява от увреждане на сърцето или нарушение на способността му да изпомпва достатъчно кръв през съдовете.

Основните причини за заболяванетоса наречени:

• коронарна болест на сърцето;
• сърдечни дефекти.

Също така има други провокиращи факториразвитие на болестта:

• кардиомиопатия - заболяване на миокарда;
• – нарушение на сърдечния ритъм;
• миокардит - възпаление на сърдечния мускул (миокарда);
• кардиосклероза - увреждане на сърцето, което се характеризира с пролиферация на съединителната тъкан;
• тютюнопушене и злоупотреба с алкохол.

Според статистиката при мъжете най-честата причина за заболяването е коронарната болест на сърцето. При жените това заболяване се причинява главно от артериална хипертония.

Механизъм на развитие на CHF

1. Пропускателната (помпената) способност на сърцето намалява – появяват се първите симптоми на заболяването: непоносимост към физическо натоварване, задух.
   Активират се компенсаторни механизми, насочени към поддържане на нормалната сърдечна функция: укрепване на сърдечния мускул, повишаване на нивото на адреналина, увеличаване на обема на кръвта поради задържане на течности.
2. Хранително разстройство на сърцето: мускулни клеткие станал много по-голям, а броят кръвоносни съдовесе увеличи леко.
3. Компенсаторните механизми са изчерпани. Работата на сърцето се влошава значително - с всеки удар то не изтласква достатъчно кръв.

Знаци

Основните признаци на заболяването включват следните симптоми:

1. Честият задух е състояние, когато има усещане за липса на въздух, така че става бързо и не много дълбоко;
2. Повишена умора, който се характеризира с бързината на загуба на сила при извършване на определен процес;
3. Повишаване на брой сърдечни ударислед минутка;
4. Периферен оток, които показват лошо отстраняване на течности от тялото, започват да се появяват от петите и след това се придвижват все по-високо до долната част на гърба, където спират;
5. Кашлица - от самото начало на дрехите е суха с това заболяване, а след това започва да се отделя храчка.

Хроничната сърдечна недостатъчност обикновено се развива бавно и много хора я смятат за признак на стареене на телата им. В такива случаи пациентите често последен моментзабавяне на контакта с кардиолог. Разбира се, това усложнява и удължава процеса на лечение.

Симптоми на хронична сърдечна недостатъчност

Началните стадии на хронична сърдечна недостатъчност могат да се развият според лево- и дясно-камерния, ляво- и дясно-предсърден тип. При продължителен ход на заболяването се наблюдават дисфункции на всички части на сърцето. В клиничната картина могат да се идентифицират основните симптоми на хронична сърдечна недостатъчност:

• бърза умора;
• недостиг на въздух;
• периферен оток;
• сърдечен пулс.

Повечето пациенти се оплакват от умора. Наличието на този симптом се дължи на следните фактори:

• нисък сърдечен дебит;
• недостатъчен периферен кръвен поток;
• състояние на тъканна хипоксия;
• развитие на мускулна слабост.

Недостигът на въздух при сърдечна недостатъчност нараства постепенно - първо се появява по време на физическа активност, след това се появява при леки движения и дори в покой. При декомпенсация на сърдечната дейност се развива така наречената сърдечна астма - епизоди на задушаване, които се появяват през нощта.

Пароксизмалната (спонтанна, пароксизмална) нощна диспнея може да се прояви под формата на:

• кратки пристъпи на пароксизмална нощна диспнея, които преминават сами;
• типични пристъпи на сърдечна астма;
• остър белодробен оток.

Сърдечната астма и белодробният оток са по същество остра сърдечна недостатъчност, която се развива на фона на хронична сърдечна недостатъчност. Сърдечната астма обикновено се проявява през втората половина на нощта, но в някои случаи е провокирана физическо усилиеили емоционална възбуда през деня.

1. В леки случаиатаката продължава няколко минути и се характеризира с усещане за липса на въздух. Пациентът сяда и в белите дробове се чува рязко дишане. Понякога това състояние е придружено от кашлица с малко количество храчки. Атаките може да са редки, на всеки няколко дни или седмици, но могат да се появят и няколко пъти през нощта.
2. В по-тежки случаи се развива тежък, продължителен пристъп на сърдечна астма. Пациентът се събужда, сяда, навежда торса си напред, опира ръце на бедрата или на ръба на леглото. Дишането става бързо, дълбоко, обикновено със затруднено вдишване и издишване. Възможно е да няма хрипове в белите дробове. В някои случаи може да се появи бронхоспазъм, което увеличава вентилационните смущения и дихателната работа.

Епизодите може да са толкова неприятни, че пациентът да се страхува да си легне, дори след като симптомите са изчезнали.

Диагностика на CHF

При диагностицирането трябва да започнете с анализ на оплакванията и идентифициране на симптомите. Пациентите се оплакват от задух, умора и сърцебиене.

Лекарят проверява пациента:

1. Как спи?
2. Променил ли се е броят на възглавниците през последната седмица?
3. Човекът започна ли да спи седнал вместо легнал?

Вторият етап от диагностиката е физически преглед включително:

1. преглед на кожата;
2. Оценка на тежестта на мазнините и мускулната маса;
3. Проверка за оток;
4. палпация на пулса;
5. Палпация на черния дроб;
6. Аускултация на белите дробове;
7. Аускултация на сърцето (1-ви звук, систолен шум в 1-ва точка на аускултация, анализ на 2-ри тон, "ритъм на галоп");
8. Претегляне (1% намаление на телесното тегло за 30 дни показва началото на кахексия).

Диагностични цели:

1. Ранно откриване на наличието на сърдечна недостатъчност.
2. Изясняване на тежестта патологичен процес.
3. Определяне на етиологията на сърдечната недостатъчност.
4. Оценка на риска от усложнения и внезапна прогресия на патологията.
5. Прогнозна оценка.
6. Оценка на вероятността от усложнения на заболяването.
7. Проследяване на хода на заболяването и навременна реакция при промени в състоянието на пациента.

Диагностични задачи:

1. Обективно потвърждение за присъствие или отсъствие патологични променив миокарда.
2. Идентифициране на признаци на сърдечна недостатъчност: задух, умора, ускорен сърдечен ритъм, периферен оток, влажни хрипове в белите дробове.
3. Идентифициране на патологията, довела до развитието на хронична сърдечна недостатъчност.
4. Определяне на стадия и функционалния клас на сърдечната недостатъчност според NYHA (New York Heart Association).
5. Идентифициране на преобладаващия механизъм на развитие на сърдечна недостатъчност.
6. Идентифициране на провокиращи причини и фактори, утежняващи хода на заболяването.
7. Идентифициране на съпътстващи заболявания, оценка на връзката им със сърдечната недостатъчност и нейното лечение.
8. Събиране на достатъчно обективни данни за назначаване на необходимото лечение.
9. Идентифициране на наличието или липсата на индикации за използване на хирургични методи на лечение.

Диагнозата на сърдечната недостатъчност трябва да се извърши с помощта на допълнителни методи за изследване:

1. ЕКГ обикновено показва признаци на миокардна хипертрофия и исхемия. Често това изследване разкрива съпътстваща аритмия или проводни нарушения.
2. Провежда се тест с натоварване, за да се определи толерантността към него, както и промените, характерни за коронарната болест на сърцето (отклонение на ST сегмента на ЕКГ от изходното ниво).
3. Ежедневното наблюдение на Холтер ви позволява да изясните състоянието на сърдечния мускул по време на типично поведение на пациента, както и по време на сън.
4. Характерен признак на CHF е намаляването на фракцията на изтласкване, което може лесно да се види с ултразвуково изследване. Ако допълнително извършите доплерова сонография, сърдечните дефекти ще станат очевидни и с подходящите умения можете дори да определите тяхната степен.
5. Коронарография и вентрикулография се извършват за изясняване състоянието на коронарното легло, както и по отношение на предоперативната подготовка за интервенции на открито сърце.

При диагностицирането лекарят разпитва пациента за оплаквания и се опитва да идентифицира признаци, характерни за CHF. Сред доказателствата за диагностициране важно е откриването на анамнеза за сърдечно заболяване на дадено лице. На този етап е най-добре да използвате ЕКГ или да определите натриуретичен пептид. Ако не се открият отклонения от нормата, човекът няма CHF. Ако се открият прояви на увреждане на миокарда, пациентът трябва да бъде насочен за ехокардиография, за да се изясни естеството на сърдечните лезии, диастоличните нарушения и др.

На следващите етапи на диагностика лекарите идентифицират причините за хронична сърдечна недостатъчност, изясняват тежестта и обратимостта на промените, за да определят адекватно лечение. Могат да бъдат предписани допълнителни изследвания.

Усложнения

Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност могат да развият опасни състояния като

• чести и продължителни;
• патологична миокардна хипертрофия;
• многобройни тромбоемболии поради тромбоза;
• общо изтощение на тялото;
• нарушение на сърдечния ритъм и сърдечната проводимост;
• дисфункция на черния дроб и бъбреците;
• внезапна смърт от сърдечен арест;
• тромбоемболични усложнения (белодробна емболия).

Предотвратяването на развитието на усложнения е използването на предписаните лекарства, навременното определяне на показанията за хирургично лечение, предписване на антикоагуланти по показания, антибиотична терапия при увреждане на бронхопулмоналната система.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

На първо място пациентите се съветват да спазват подходяща диета и ограничения физически упражнения. Трябва да бъде напълно изоставен бързи въглехидрати, хидрогенирани мазнини, особено тези от животински произход, и внимателно следете приема на сол. Също така е необходимо незабавно да спрете да пушите и да пиете алкохол.

Всички методи за терапевтично лечение на хронична сърдечна недостатъчност се състоят от набор от мерки, които са насочени към създаване необходими условияв ежедневието, насърчаване бърз спаднатоварване на S.S.S., както и употребата на лекарства, предназначени да помогнат на работата на миокарда и да повлияят на нарушените процеси на водно-солевия метаболизъм. Целта на обема на лечебните мерки е свързана с етапа на развитие на самото заболяване.

Лечението на хроничната сърдечна недостатъчност е продължително. Включва:

1. Лекарствена терапия, насочени към борба със симптомите на основното заболяване и елиминиране на причините, допринасящи за неговото развитие.
2. Рационален режим, включително ограничаване на трудовата дейност според формите и стадиите на заболяването. Това не означава, че пациентът трябва да остане в леглото през цялото време. Може да се движи из стаята, препоръчва се и ЛФК.
3. Диетична терапия. Необходимо е да се следи калоричното съдържание на храната. Тя трябва да отговаря на предписаната от пациента схема. За хората със затлъстяване съдържанието на калории в храната се намалява с 30%. Напротив, на пациентите с недохранване се предписва засилено хранене. При необходимост се провеждат гладни дни.
4. Кардиотонична терапия.
5. Лечение с диуретици, насочени към възстановяване на водно-солевия и киселинно-алкалния баланс.

Пациентите с първия стадий са напълно работоспособни, а във втория стадий има ограничена работоспособност или пълната й загуба. Но в третия етап пациентите с хронична сърдечна недостатъчност изискват постоянни грижи.

Медикаментозно лечение

Медикаментозното лечение на хронична сърдечна недостатъчност е насочено към увеличаване на контракционните функции и освобождаване на тялото от излишната течност. В зависимост от стадия и тежестта на симптомите на сърдечна недостатъчност се предписват следните групи лекарства:

1. Вазодилататори и АСЕ инхибитори- ангиотензин-конвертиращ ензим (рамиприл) - намалява съдовия тонус, разширява вените и артериите, като по този начин намалява съдовото съпротивление по време на сърдечни контракции и спомага за увеличаване на сърдечния дебит;
2. Сърдечни гликозиди (дигоксин, строфантин и др.)– повишават контрактилитета на миокарда, повишават помпената му функция и диурезата, насърчават задоволителна толерантност към физическо натоварване;
3. Нитрати (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.)– подобряване на притока на кръв към вентрикулите, увеличаване на сърдечния дебит, разширяване на коронарните артерии;
4. Диуретици (спиронолактон)– намаляване на задържането на излишни течности в тялото;
5. B-блокери ()– намаляване на сърдечната честота, подобряване на кръвоснабдяването на сърцето, увеличаване на сърдечния дебит;
6. Лекарства, които подобряват метаболизма на миокарда(витамини от група В, аскорбинова киселина, рибоксин, калиеви препарати);
7. Антикоагуланти ( , )– предотвратяват образуването на тромби в кръвоносните съдове.

Монотерапия за лечение на CHFсе използва рядко и само АСЕ инхибиторите могат да се използват в това си качество, когато начални етапи CHF.

Тройната терапия (ACE инхибитор + диуретик + гликозид) е стандартът при лечението на CHF през 80-те години и сега остава ефективен режим при лечението на CHF, но при пациенти със синусов ритъм се препоръчва замяна на гликозида с бета-блокер. Златният стандарт от началото на 90-те години до днес е комбинация от четири лекарства – АСЕ инхибитор + диуретик + гликозид + бета-блокер.

Профилактика и прогноза

За предотвратяване на сърдечна недостатъчност е необходимо правилното хранене, достатъчна физическа активност, отказ лоши навици. Всички заболявания на сърдечно-съдовата система трябва да бъдат своевременно идентифицирани и лекувани.

Прогнозата при липса на лечение на CHF е неблагоприятна, тъй като повечето сърдечни заболявания водят до неговото износване и развитие на тежки усложнения. При извършване на медикаментозна и/или сърдечна хирургия прогнозата е благоприятна, тъй като прогресията на недостатъчността се забавя или настъпва радикално излекуване на основното заболяване.

• Какво представлява това състояние, какви са причините за него?
• Хронична сърдечна недостатъчност: класове, форми, етапи
• Основни прояви на хронична сърдечна недостатъчност
• Диагностични изследвания
• Как да се лекува хронична сърдечна недостатъчност?

Хроничната сърдечна недостатъчност е често срещано състояние, което е доста опасно. И да се избягва сериозни последствия, трябва да го идентифицирате навреме и незабавно да започнете да действате.

Какво представлява това състояние, какви са причините за него?

Хроничната сърдечна недостатъчност е състояние, което включва редица нарушения, причинени от неспособността на сърцето и цялата сърдечно-съдова система да изпълнява основните си функции. Съкратителната активност на сърдечния мускул, който транспортира кръвта, намалява. Поради това кръвообращението и кръвоснабдяването на всички тъкани и органи са значително нарушени.

Причини за сърдечна недостатъчност:

1. Различни сърдечни дефекти. Те могат да попречат на нормалното кръвообращение и значително да увеличат натоварването върху сърдечния мускул.
2. Артериална хипертония. Редовното повишаване на кръвното налягане е сериозно натоварване на миокарда, в резултат на което мускулът започва да се износва и функционирането на сърцето се нарушава.
3. Инфаркт на миокарда. След него върху сърдечния мускул остават белези, които могат да намалят контрактилната активност и да нарушат функционирането.
4. Исхемична болест.
5. някои ендокринни заболяванияи заболявания като надбъбречни тумори, заболяване на щитовидната жлеза, диабет.
6. Излишно телесно тегло. Това значително увеличава натоварването на сърцето, тъй като то трябва да изпомпва големи обеми кръв.
7. Заболявания и състояния, придружени от нарушения на сърдечния ритъм, например тахикардия, ангина пекторис, аритмия. Промените в ритъма допринасят за износването на миокарда.
8. Бъбречна недостатъчност. При него често се появява подуване, което води до повишаване на кръвното налягане.
9. Миокардитът е възпаление на сърдечния мускул.
10. Перикардитът е възпаление на лигавицата на сърцето (перикарда).
11. Състояния, придружени от хронична интоксикация: наркомания, тютюнопушене, злоупотреба с вещества, алкохолизъм.
12. Прием на определени лекарства, например антидепресанти, аналгетици, калциеви антагонисти и други.
13. Постоянен стрес.
14. Постоянна прекомерна физическа активност.
15. Болести и нарушения на дихателната система: пневмония и други инфекции, белодробна емболия.
16. анемия При това заболяване по-малко кислород достига до сърдечния мускул и това може да доведе до неговото изчерпване.
17. Кардиомиопатиите са цяла група заболявания, придружени от функционални или структурни промени в сърдечния мускул, водещи до смущения във функционирането му. Причините за кардиомиопатия могат да бъдат различни, включително такива, които не са свързани с функционирането на сърдечно-съдовата система.

Връщане към съдържанието

Хронична сърдечна недостатъчност: класове, форми, етапи

Има 4 функционални класа пациенти с ХСН:

1. 1 клас. Няма ограничения за активността, по време на основната физическа активност не се появяват признаци на недостатъчност. Но появата на симптоми е възможна при увеличаване на натоварването.
2. 2 клас. Има умерено ограничение на активността. Това означава, че прояви на сърдечна дисфункция могат да възникнат дори при най-минималните и обичайни натоварвания.
3. Клас 3 се характеризира със сериозни ограничения на активността. Пациентът може да се чувства нормално само в покой и при почти всяко натоварване се появяват признаци, характерни за сърдечна недостатъчност.
4. 4 клас. Проявите могат да се появят не само при най-малко натоварване, но и в покой.

Основни етапи на сърдечна недостатъчност:

1. Първият начален етап се характеризира с липсата на нарушения на кръвообращението.
2. Етап 2А е напреднал. Движението на кръвта (хемодинамиката) е нарушено в едно кръвообращение.
3. Етап 2B се счита за тежък, тъй като хемодинамичните нарушения се наблюдават и в двата кръга, т.е. както в малкия, така и в големия кръг.
4. 2-ри последен етап. Поради тежки нарушения на кръвообращението настъпват изключително сериозни и често необратими промени във функцията или структурата важни органи(бъбреци, бели дробове, мозък).

Ако вземем за основа на класификацията зоната на стагнация на кръвта, можем да различим следните форми на състоянието:

• дясна вентрикуларна недостатъчност;
• левокамерна недостатъчност;
• двукамерна (двукамерна) недостатъчност.

В зависимост от конкретната фаза на сърдечна дисфункция се разграничават следните форми:

1. Систолна недостатъчност. Свързва се със смущения по време на систола - свиване на вентрикулите с последващо изтласкване на кръв от сърцето.
2. Диастолна недостатъчност се наблюдава по време на диастола - отпускане на вентрикулите, последвано от прилив на кръв към сърцето.
3. Смесеният отказ се характеризира с откази в два периода наведнъж.

Връщане към съдържанието

Основни прояви на хронична сърдечна недостатъчност

Симптоми на хронична сърдечна недостатъчност:

1. Повишена сърдечна честота (учестен пулс). Първоначално се появява след физическо натоварване, но с влошаване на състоянието пациентът може да го изпитва почти постоянно.
2. Задух - повърхностно, плитко и учестено дишане. Може да се появи както след тренировка, така и в покой, особено при легнало положениекогато притокът на кръв към сърцето се увеличи. Често се появява недостиг на въздух през нощта, принуждавайки пациента да седне и да нормализира дишането.
3. оток. Първоначално се локализират предимно по долните крайници, но с влошаване на състоянието започват да се разпространяват в долната част на гърба, корема, а след това и в горната част на торса и лицето. Класическата версия е асцит (подуване на корема и долните крайници).
4. Цианозата е синьо оцветяване на кожата, свързано с лоша циркулация и липса на кислород в тъканите. Първо посиняват крайниците, след това устните, върхът на носа, ушите и лигавиците.
5. кашлица Възниква поради нарушено кръвоснабдяване на белите дробове и последващ бронхоспазъм. Първоначално кашлицата е суха и непродуктивна, но след това може да се наблюдава малко количество храчки (натрупва се в белите дробове поради нарушаване на тяхното функциониране).
6. Слабост, повишена умора. Тези признаци се появяват след тренировка.
7. Сърдечна недостатъчност, чиито симптоми стават особено изразени по време на късни етапи, може да бъде придружено от увеличаване на размера на далака или черния дроб. Свързва се със застой на кръвта и се изразява в тежест или дискомфорт в дясната страна.
8. Поради повишеното венозно налягане може да се появи значително подуване на югуларните вени.

За да се разгледа по-пълно и правилно такъв въпрос като лечението на CHF, е необходимо да се вземе решение за определението на това състояние, както и да се спрем на класификацията.

Хроничната сърдечна недостатъчност е дисфункция на сърцето, причинена от дисфункция на миокарда, при която се наблюдават характерни симптоми като задух, слабост, оток и др.

Появата им е свързана с тъканна хипоперфузия, в резултат на което последните страдат от хипоксия.Така ХСН е дисбаланс между тъканните нужди от кръв и способността на сърцето да я доставя.

Класификация на CHF

Въз основа на факта, че основният проблем е лечението на CHF, класификацията трябва да се разглежда от гледна точка на характеристики, значими за терапията. CHF се класифицира според няколко критерия:

1. Чрез преобладаващо поражение:
2. преобладаващо деснокамерна - клинично се проявява с оток, увеличен черен дроб, слабост, умора и др.;
3. преобладаващо левокамерна - основни прояви: задух, кашлица и др.;
4. общо - комбинация от симптоми.
5. По произход:
6. миокарден (от увреждане на кардиомиоцитите). Основава се на първично увреждане на миокарда: некроза (инфаркт), миокардит, кардиомиопатия. Сърдечният мускул се нуждае от медикаментозна подкрепа;
7. претоварване (от претоварване). Сърдечният мускул е непокътнат, но възниква хиперфункция поради прекомерно натоварване. Последно

може да бъде причинено от излишък на входяща кръв (дефекти под формата на недостатъчност) или повишено съпротивление по време на освобождаването на кръвта в аортата или белодробния ствол (стеноза, артериална хипертония). Точката на приложение са съдове или клапи;

Лечение на CHF

Цели на лечението на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност:

1. Подобрена прогноза и следователно продължителност на живота.
2. Подобряването на качеството на живот е нещо, на което сега се обръща много внимание в европейските страни,

защото човек не трябва да страда от болестта си. Постигането на тази цел е възможно чрез решаване на проблеми като намаляване на тежестта на симптомите, намаляване на хоспитализациите и др.

Основни принципи на терапията

• Модификация на начина на живот
• Балансирана диета
• Физическа рехабилитация
• Психологическа рехабилитация
• Лекарствена терапия
• Хирургично лечение

Промяна в начина на живот и лечение

Според СЗО 50% от нашите заболявания са причинени от неправилен начин на живот. По отношение на CHF е необходимо да накарате пациента да се откаже от лошите навици, да рационализира физическата активност, да се придържа към режима и т.н.

Никотинът в капилярите е токсичен и нарушава вегетативната им регулация. Етанолът е универсална отрова, включително съдово действие. Затова е трудно да се постигне успех в лечението, без да се откажат цигарите и алкохола.

Балансирана диета

Много пациенти се плашат от самата дума диета, така че е по-добре да се използва терминът „рационално хранене“. При сърдечна недостатъчност има две основни характеристики. Първият е ограничаването на солта.

На 1-ви етап е необходимо да се избягват солени храни, на втория е забранено добавянето на сол, на третия етап специално диетични продуктис намален процент на NaCl. Втората характеристика е ограничение на консумацията на течности (до 1,5 литра (включително първите ястия) на ден). Общият принцип на хранене за хора с патология е храната богати на витамини, животински протеини, с намалено съдържание на холестерол, също е приложим в случая.

Физическа и психологическа рехабилитация

Идеята, че физическата активност е противопоказана при сърдечна недостатъчност, е неправилна. Дозираното и рационално подбрано натоварване има благоприятен ефект върху прогнозата и подобрява качеството на живот.

Професионалното медицинско наблюдение обаче е важно, особено при лечение на хронична сърдечна недостатъчност при възрастни хора. Използват се следните методи: мерено ходене - половин час на ден, до 5 пъти седмично; велоергометрия с параметри на пулса до 80% от максимума със същата честота, бягаща пътека.

Но все още има противопоказания: активно възпаление - миокардит, тежки аритмии, клапна стеноза. Като цяло си струва да запомните, че почивката не е показана за стабилна CHF на който и да е етап.

Психологическа рехабилитация и обучение: необходимо е да се обучат теоретично и практически пациентът и семейството му клинични проявления, фактори, провокиращи декомпенсация, самоконтрол, по всяко време дават консултации за хранене, терапия, начин на живот и др.

Медикаментозно лечение

Всички лекарства, използвани за CHF, според доказателствената база и ефективността, могат да бъдат разделени на основни, допълнителни и спомагателни.

Основните лекарства са с доказана ефективност - повлияват прогнозата, качеството на живот, намаляват симптомите. Те включват АСЕ инхибитори (ACEI), бета-блокери, диуретици, сърдечни гликозиди, алдостеронови антагонисти. Допълнителни са проучени, но не напълно и изискват наблюдение: ангиотензин рецепторни блокери (ARB), статини, антикоагуланти.

Спомагателни - употребата им се определя от клиниката, не е установен ефект върху прогнозата - нитрати, блокери на калциевите канали, аспирин и др.

Нека разгледаме по-подробно най-важните лекарства:

1. В основата на терапията са АСЕ инхибиторите - периндоприл, рамиприл, лизиноприл и др. Те имат всички необходими ефекти: антихипертензивно, аналгетично, намалява сърдечната хипоксия. Те блокират системата ренин-ангиотензин-алдостерон, която играе ключова роля в патогенезата на сърдечната недостатъчност. Най-важният фармакологичен ефект е спирането на сърдечното ремоделиране - патологичния процес на преструктуриране на миокарда. Затова те се използват винаги - изолирано (рядко) или в комбинация с други лекарства.
2. ARBs - candesartan, losartan - имат всички ефекти на ACE инхибиторите, като по същество действат по същия начин, но по различен начин. При използването им няма изключване на АСЕ (което освен патологично има и физиологична функция), което избягва нежелани ефектикогато се използва. Използват се вместо инхибитори, ако имат непоносимост.
3. Бета-блокери (бисопролол, метопролол) - имат същите ефекти, плюс има антиаритмичен фармакологичен ефект при пациенти с висок риск от аритмии. Използва се „отгоре“ на първите две групи.
4. Диуретици - те се отнасят както за патогенетична, така и за симптоматична терапия, в зависимост от предписаното лекарство. Алдостероновите антагонисти (еплеренон, алдактон) блокират RAAS, нарушавайки патогенезата. Други могат да се нарекат по-скоро симптоматични лекарства. Използването на диуретици в зависимост от етапа:

Функционални класове 1 и 2 - без диуретици, клас 2 със застой - тиазидни лекарства (торасемид), с клас 3 трябва да се добави алдактон. Алдактон, като лекарство с патогенетичен ефект, може да се предписва в големи дози за декомпенсация (бързо нормализиране на водно-електролитния баланс) или

в малки дози (+ АСЕ инхибитори, бета-блокери) като блокер на RAAS и дългодействащ агент за подобряване на хода на заболяването. При FC 4 може да се предпише диуретик от друга група - инхибитор на карбоанхидразата - диакарб, който потенцира ефекта на други диуретици.

Сърдечните гликозиди (дигоксин, строфантин) са група лекарства - алкалоиди, които имат положителен инотропен ефект (силата на сърдечните контракции се увеличава). Преди това тези лекарства бяха предписани на всички пациенти, но по-късно употребата им трябваше да бъде изоставена, тъй като ефектът не винаги се развиваше и често се развиваше дигиталисова интоксикация, проявяваща се с тежка аритмия.

Сега, с наличието на съвременни лекарства, дигоксинът е едва на 4-то място, ако пациентът има синусов сърдечен ритъм.

Но сърдечните гликозиди запазват значението си при хора с хронична сърдечна недостатъчност за лечение на предсърдно мъждене, с намалена фракция на изтласкване.

Като цяло ниският сърдечен дебит се счита за един от предикторите за успех на лечението с тези лекарства.

Нови лекарства за лечение на ХСН

През последните години се появиха някои нови лекарства с механизми на действие, различни от основните. Те включват омакор и кораксан.

Coraxan блокира If каналите на синусовия възел - основният елемент на проводната система на сърцето. В резултат на това се наблюдава намаляване на симпатиковата активност, нормализиране на процеса на диастола, намаляване на сърдечната честота, наблюдава се антихипоксичен ефект върху миокарда, предотвратява появата на аритмии, намалява ремоделирането и спира смъртта на кардиомиоцитите.

Проучванията са установили, че ивабрадин (Coraxan) значително намалява смъртността от сърдечно-съдови причинии честотата на хоспитализациите за ХСН с 18%. В допълнение, той се отличава с ниска честота на нежелани реакции.

Омакор - е смес полиненаситени киселинимазнини (семейство омега-3). Те са вградени в мембраните на кардиомиоцитите и нормализират тяхната функция (особено тези, подложени на исхемия). Значително подобрява прогнозата при хора, прекарали инфаркт на миокарда.

Допълнителни и спомагателни лекарства

Антиагреганти и антикоагуланти се предписват на хора с тенденция към тромбоза. Важно показание за тяхното използване е предсърдното мъждене, често усложнено от церебрална тромбоемболия и инсулти. Могат да се използват следните активни съставки: аспирин в доза от 0,125 g, трентал, клопидогрел и др.

Статините са лекарства, които нормализират липидния метаболизъм (холестерол и триглицериди). Лекарства за етиотропно лечение на атеросклероза, което в по-голямата част от случаите води до ХСН. Лекарства - розувастатин, аторвастатин.

Нитрати - като периферни вазодилататори. Използва се за вендузи нетърпима болказа ангина пекторис, не повлияват хода на заболяването.

Блокерите на калциевите канали също се предписват при ангина пекторис, но тя се характеризира с рефрактерност (резистентност към терапията). Използва се амлодипин с продължително действие.

Принципи на терапията

Разграничават се следните принципи на съвместно използване на лекарства в лечението:

Монотерапията се използва рядко и не е включена в стандарта на лечение, тъй като не дава значими резултати. Може да се използва в начален етап. В този случай трябва да се предписват АСЕ инхибитори.

Някога двойната терапия имаше голям успех, но сега, поради патоморфозата на заболяването, това не е достатъчно. Различават се следните комбинации: АСЕ инхибитор + диуретик (Enap N), диуретик + гликозид, ARB + ​​диуретик (Lozap N).

Следващата стъпка беше тройна терапия (ACEI + диуретик + гликозид). Той беше популярен през 80-те години и все още е доста ефективен, но при условие, че гликозидът се замени с лекарство, съдържащо блокери на бета-адренергичните рецептори. Златният стандарт за лечение на CHF при възрастни хора вече е комбинация от 4 лекарства: инхибитор, диуретик, бета-блокер и дигоксин.

хирургия

При неефективност на консервативното лечение, при пълна сърдечна недостатъчност се прибягва до хирургична интервенция.

Разграничават се следните видове операции:

1. Коронарен артериален байпас. С тежка съдова стеноза. Оформя се байпас на стенотичната област с помощта на автовена или присадка. Първата от всички операции за тази патология.
2. Хирургична корекция на дефекти. При тежка стеноза или клапна недостатъчност се налага операция.
3. Стентиране - поставяне през феморална артерияпод ултразвуков контрол на балон (стент) до степента на стесняване и „отваряне“ му там, като към вътрешната стена на съда е прикрепена носеща рамкова мрежа, разширяваща лумена на съда.
4. Трансплантация на органи - радикална хирургияпри липса на ефект от други видове лечение. Съществуват обаче редица правни и медицински трудности: възможно отхвърляне, недостатъчен брой органи, липса на въздействие върху причината (новото сърце ще бъде засегнато по-късно, както и старото).
5. Използване на устройства за подпомагане на кръвообращението. Те се въвеждат в тялото, проводниците се извеждат върху кожата към батериите, разположени на колана на пациента. Но и тук има усложнения: инфекциозни, тромбоемболични и др. Друг недостатък е огромната цена на устройствата. Високата им цена също възпрепятства по-широкото използване на устройствата.
6. Използването на еластична мрежа, която обвива сърцето, когато кухините се разширяват (разширена кардиомиопатия). Това спира прогресирането на дилатацията, повишава ефективността на терапията, подобрява прогнозата и качеството на живот.

Лекарства за лечение на сърдечна недостатъчност

Сърдечна недостатъчност, симптоми, лечение, лекарства

Когато помпената функция на сърцето е нарушена, кръвоснабдяването на цялото тяло се влошава. В този случай те говорят за синдром на сърдечна недостатъчност. Има остра и хронична форма на тази патология.

Много хора по света страдат от сърдечна недостатъчност и броят им нараства само всяка година. Най-лошото е, че всяка пета смърт се дължи на тази патология. Как да разпознаем сериозно заболяване, как се проявява сърдечната недостатъчност - лечение, признаци, лекарства за лечение, кои? Нека поговорим за това днес.

Как се проявява сърдечната недостатъчност? Симптоми на патология

Честите симптоми включват задух, замаяност и припадък. Пациентите изпитват аритмии и причерняване в очите. Има бледност на кожата и подуване на краката. Възможно уголемяване на черния дроб и развитие на асцит.

Пациентите се оплакват от невъзможността да издържат дори на лека физическа активност. С развитието на заболяването, в късния стадий на недостатъчност, състоянието само се влошава и способността за работа е напълно загубена. Цялото тяло, всички органи и системи страдат от недостатъчно кръвообращение.

Лечение на сърдечна недостатъчност

В първите стадии на заболяването е достатъчно добър сън, спазване на режима на работа и почивка. Острата форма на дефицит, както и обострянето на хроничната форма, се лекуват в болнични условия. Терапията е насочена главно към идентифициране и последващо елиминиране на причината, която е причинила описания синдром.

На пациентите се предписва почивка и задължителна почивка на легло. Необходимо е строго ограничаване на солта или напълно безсолна диета. Също така е необходимо да се ограничи консумацията на течности до 0,5-0,6 литра. на ден.

На пациентите се предписва терапевтична диета. Храната трябва да е разнообразна и да съдържа достатъчно полезни вещества, но не дразнят червата, предизвиквайки подуване.

За лечение на самия дефицит обикновено се предписват сърдечни гликозиди, някои диуретици и вазодилататори. Лекарят ще предпише калциеви антагонисти и калиеви добавки.

Нека разгледаме по-отблизо предписаните лекарства:

Как се лекува сърдечна недостатъчност? Лекарства, използвани при лечението

Сърдечни гликозиди. Лекарството дигоксин и други най-често се предписват на тези пациенти, чийто дефицит е съчетан с предсърдно мъждене.

APF. Това са вазодилататори със смесено действие. Те действат едновременно върху вените и артериите, намалявайки съдовия тонус. Лекарствата са каптоприл, еналаприл и периндоприл. Те могат също да препоръчат приема на лизиноприл или рамиприл. АСЕ са основните лекарства за лечение на хронична сърдечна недостатъчност.

Като алтернатива на АСЕ, ако причиняват кашлица(това е често срещано страничен ефект), се предписват ангиотензин II рецепторни блокери. Те включват лекарства - лосартан, валсартан и др.

За нормализиране на пълненето на сърдечните вентрикули с кръв и за увеличаване на сърдечния дебит се предписва нитроглицерин, вазодилататор (заедно с коронарна артериална болест). Тези лекарства действат върху вените.

Диуретици. Те се използват за намаляване на излишната течност, натрупваща се в тялото. Предписват се бримкови диуретици. Те включват фуроземид и етакринова киселина. Успоредно с тях на пациента се предписва прием на калиеви препарати. Или се препоръчват калий-съхраняващи диуретици, например спиронолактон, триамтерен и др. При лечение на хронична форма се използват тиазидни диуретици, например хидрохлоротиазид, индапамид и др.

Адренергичен блокер карведилол. Предписва се на пациенти с хронична недостатъчност за повишаване и подобряване на контрактилната функция на сърцето. Приложението започва с минимална доза (това е важно!).

Антикоагуланти. Те се предписват за предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци. за профилактика на тромбоемболия. Тези лекарства включват варфарин и други.

Ако лечение с лекарстванеефективно е възможно хирургично лечение. В допълнение към операцията, на пациента може да се препоръча инсталиране на пейсмейкъри. Те подобряват пълненето на вентрикулите на сърцето с кръв, тъй като синхронизират работата им.

Трябва да се отбележи, че при това заболяване пациентът трябва да бъде наблюдаван от лекар през целия си живот.

Комбинирайте заедно 1 супена лъжица. л. сух цвят от глог, още 2 с.л. л. плодове от копър и 3 с.л. л. ментови листа. Добавете 4 с.л. л. ситно нарязан корен от валериана. Смесете всичко. Добавете 1 с.л. л. смес в празен термос. Добавете 200 мл. вряща вода Завийте капака и оставете термоса за една нощ. На сутринта прецедете запарката през цедка. Изпийте всичко на 3 или 5 дози.

В суха купа се смесват 1 с.л. л. ситно нарязан корен от валериана, листа от маточина и билка бял равнец. Добавете 2 с.л. л. семена от анасон. Смесете всичко. Добавете 1 с.л. л. смес в сухата кухина на термоса. Изсипете там 200 ml вряща вода. Изчакайте половин час. След това прецедете през фина цедка. Изпийте настойката на 2-3 приема.

Не забравяйте, че всяко независимо лечение на сърдечна недостатъчност трябва да бъде съгласувано с Вашия лекар. Бъдете здрави!

Уважаеми наши читатели! Моля, маркирайте печатната грешка, която сте намерили, и натиснете Ctrl+Enter. Пишете ни какво не е наред там.

Моля, оставете своя коментар по-долу! Питаме ви! Трябва да знаем вашето мнение! Благодаря ти! Благодаря ти!

Описание:

Сърдечната недостатъчност е патологично състояние, при които сърдечният дебит не отговаря на нуждите на организма поради намаляване на помпената функция на сърцето.

Медикаментозно лечение на CHF. Основни принципи

• статини, препоръчвани за употреба при всички пациенти с исхемична етиология на ХСН; освен това има способността да предотвратява развитие на CHFпри пациенти с различни форми на коронарна артериална болест;
• индиректни антикоагуланти, показани за употреба при повечето пациенти с CHF, възникващи на фона на предсърдно мъждене, както и при пациенти с CHF и синусов ритъм.

Традиционно всякакъв вид интензивна физическа активност се обезсърчава при пациенти със ЗСН поради страха, че допълнителното хемодинамично натоварване ще доведе до допълнително влошаване на контрактилната функция на миокарда. Това мнение обаче беше опровергано от липсата на корелация между функцията на ЛК и представянето.

Високата ефективност на лекарствата, които служат като основа за лечение на пациенти с CHF, се потвърждава от резултатите от големи рандомизирани проучвания. Ролята на хирургичните методи за лечение на такива пациенти непрекъснато нараства. Организацията е важна амбулаторно наблюдение. Въпреки че мерките за начина на живот .

Основните цели на лечението на пациенти с миокардит, към които трябва да бъде насочена терапията: предотвратяване на образуването на необратима дилатация на сърдечните камери; предотвратяване на развитието на CHF; предотвратяване на възникването на животозастрашаващи състояния за пациента (тежки ритъмни и проводни нарушения).

Видео за санаториума "Беларус", Друскининкай, Литва

Само лекар може да диагностицира и предпише лечение по време на консултация лице в лице.

Научни и медицински новини за лечението и профилактиката на заболявания при възрастни и деца.

Чуждестранни клиники, болници и курорти - прегледи и рехабилитация в чужбина.

При използване на материали от сайта активната препратка е задължителна.

Лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Хроничната сърдечна недостатъчност е синдром, който се характеризира с развитие на определени симптоми (задух, тахикардия, оток, хронична умора) и характерни обективни признаци (подуване на югуларните вени, влажни хрипове, главно над долните дялове на белите дробове). Тази клинична картина възниква в резултат на необратимо увреждане на структурата и/или функционалността на сърцето, водещо до намаляване на сърдечния дебит или повишаване на налягането на сърдечно пълнене.

Сред методите за лечение на сърдечна недостатъчност основната роля остава на консервативната терапия. Основните цели на лечението на сърдечна недостатъчност са намаляване на симптомите на заболяването, подобряване на качеството на живот на пациента и увеличаване на неговата продължителност.

Групи лекарства, използвани за лечение на сърдечна недостатъчност:

• с доказана висока ефективност, влияеща положително върху прогнозата на заболяването;
• ефективен при облекчаване на симптомите на сърдечна недостатъчност, но не засяга продължителността на живота на пациента;
• с по-малко сигурна ефективност;
• с недоказана ефективност;
• лекарства, които могат да влошат хода на сърдечната недостатъчност.

• инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACEI);
• ангиотензин II рецепторни блокери (ARB) за непоносимост към АСЕ инхибитор;
• бета блокери (β блокери);
• минералкортикоидни рецепторни антагонисти (MCRs).

ACEI имат доказан кардиопротективен ефект и намаляват възможността за смърт от СН и развитие на миокарден инфаркт. Те блокират системата ренин-ангиотензин и намаляват нивата на алдостерон. Тези механизми водят до забавяне на процесите на миокардна хипертрофия и дистрофия, а в някои случаи и до обратното им развитие. При използване на АСЕ инхибитори кръвното налягане намалява поради намаляване на съдовото съпротивление, намалява натоварването на сърдечния мускул, увеличава инсулта и сърдечния дебит и повишава толерантността към физическа активност от сърдечния мускул.

За разлика от лечението на артериалната хипертония, където минималната дозировка се избира за поддържане на таргетните стойности на кръвното налягане, при лечението на СН тези лекарства се предписват в максималните дози, поносими от пациента. Тъй като лекарствата се предписват както на хипертоници, така и на хора с начална нормотензия, дозата се титрира постепенно. Необходимо е постепенно увеличаване, за да се избегне тежка хипотония. Следните лекарства имат обширна база от доказателства:

В момента най-популярните както в извънболничната практика, така и за стационарно лечениепациентите със ЗСН използват лизиноприл и рамиприл. Лекарството Каптоприл има твърде кратка продължителност на действие, поради което се използва само като спешно лекарство за облекчаване на неусложнени хипертонични кризи.

Противопоказания за употреба:

• индивидуална свръхчувствителност към компонентите на лекарството;
• Оток на Quincke (след приема на лекарството и в историята);
• гестационен период, лактация;
• възраст под 18 години;
• хиперкалиемия;
• двустранно стесняване на артериите, кръвоснабдяващи бъбреците (или стесняване на артерията, кръвоснабдяваща единствения бъбрек).

ACEI често предизвикват неприятен страничен ефект – упорита суха кашлица. Това явление е свързано с нарушение на метаболизма на брадикинин. Високата му концентрация дразни кашличните рецептори на бронхиалното дърво. Ако се понасят лошо, ACEIs трябва да бъдат заменени с ARB, които имат подобни положителни ефекти, но не повлияват кининовия метаболизъм. Въпреки това, АРБ ​​не трябва да се считат за лечение от първа линия. В началото на лечението винаги се предпочитат АСЕ инхибиторите като най-изследваните лекарства.

Сред ARB следните вещества имат доказателствена база:

• кандесартан;
• Лосартан;
• Валсартан.

Candesartan има най-висока степен на доказателства за ефективност сред ARBs.

Противопоказания за приемане на АРБ:

• свръхчувствителност към някой от компонентите на лекарството;
• чернодробна цироза клас С по скалата на Child-Pugh;
• билиарна цироза;
• бременност, кърмене;
• стагнация на жлъчката;
• възраст под 18 години;
• комбинирана употреба с лекарството Aliskiren при лица, страдащи от захарен диабеттип 2 или увредена бъбречна функция (CKD C3 и по-висока).

Бета-блокерите имат антиангинозни, антихипертензивни и антиаритмични свойства. Лекарствата намаляват честотата и интензивността на сърдечните контракции, като по този начин намаляват количеството кислород, консумирано от сърдечния мускул. Намалете честотата на повтарящи се инфаркти на миокарда и вероятността от внезапна смърт. Подобрява адаптивността към физическа активност и качеството на живот като цяло. Подобно на АСЕ инхибиторите, те се предписват в максималната поносима доза, с постепенно титриране от минималната.

Високо селективни бета блокери с доказана ефективност, според клинични проучвания:

IN клинична практика CHF често се комбинира с артериална хипертония, симптоматична атеросклероза на коронарните артерии и постоянна форма на предсърдно мъждене. Най-ефективните бета-блокери за понижаване на кръвното налягане, предотвратяване на стенокардни пристъпи, контролиране на сърдечната честота и намаляване на симптомите на сърдечна недостатъчност са Bisoprolol и Metoprolol succinate.

• AV блок II и III степен;
• комбинирана употреба с добутамин, норепинефрин, допамин;
• сърдечна недостатъчност в стадия на декомпенсация;
• значителна синусова брадикардия;
• синдром на болния синус - SSS;
• кардиогенен шок;
• тежки нарушения на кръвообращението в съдовете на долните крайници;
• артериална хипотония;
• индивидуална свръхчувствителност към компонентите на лекарството;
• едновременна употреба с бавни блокери на калциевите канали (като верапамил);
• възраст под 18 години.

Лекарствата с доказана ефективност включват Spironolactone и Eplerenone. Лекарствата блокират алдостероновите рецептори. Имат антидиуретичен ефект и осигуряват кардиопротекция.

Предписва се на пациенти от функционални класове 2-4 на сърдечна недостатъчност, които не са постигнали контрол на заболяването с комбинация от АСЕ инхибитори и бета-блокери.

• хиперкалиемия;
• CKD C4-5 (креатининов клирънс след инфаркт на миокарда и с хронична сърдечна недостатъчност);
• ниво на плазмен креатинин >177 mmol/l при мъже или >159 mmol/l при жени;
• чернодробна цироза клас С по скалата на Child-Pugh;
• комбинирана употреба с калий-съхраняващи диуретици, калиеви добавки и други лекарства, които повишават нивото на калий в кръвта;
• деца под 18 години;
• свръхчувствителност към компонентите на лекарството.

Лекарствата, които намаляват симптомите на сърдечна недостатъчност, включват диуретици, бавни блокери на натриевите канали (If) и комбинация от хидролазин с изосорбид динитрат.

Диуретиците са показани при наличие на конгестия, която възниква по време на прием на АСЕ инхибитори (или ARBs), бета-блокери, минералкортикоидни рецепторни антагонисти в оптимални дози.

Сред бримковите диуретици Фуроземид и Торсемид имат най-голяма активност. В момента фуроземидът избледнява на заден план, той се използва главно като лекарство спешна помощ. Торсемид е дългодействащо лекарство, има благоприятен профил на безопасност и е по-малко вероятно да причини хипокалиемия, отколкото фуроземид. Допълнителен ефект е блокадата на алдостероновите рецептори в сърдечния мускул, което значително забавя процесите на ремоделиране в сърцето.

• бъбречна недостатъчност с развитие на анурия;
• значителна чернодробна недостатъчност - кома и прекома;
• хипокалиемия и/или хипонатриемия, които не могат да бъдат коригирани;
• значителна дехидратация;
• значителни нарушения в изтичането на урина от всякаква етиология (дори при едностранен блок на пикочните пътища);
• остър гломерулонефрит;
• декомпенсирани сърдечни пороци - стесняване на отворите на аортната и митралната клапа, хипертрофична кардиомиопатия с обструкция на изходния тракт на лявата камера на сърцето;
• повишено централно венозно налягане (над 10 mm Hg);
• повишена стойност на индикатора пикочна киселина;
• едновременно приложение с аминогликозиди и цефалоспорини (необходимо е спиране на лекарството по време на антибиотично лечение);
• бременност и кърмене;
• възраст под 18 години;
• индивидуална непоносимост към всеки компонент на лекарството.

Сред тиазидните диуретици най-често използваните са Хидрохлоротиазид, Индапамид и тиазидоподобният диуретик Хлорталидон. Най-модерното лекарство с доказана ефективност е Хлорталидон.

• анурия;
• тежка бъбречна (CKD C4-5) и чернодробна недостатъчност (Child-Pugh клас C цироза);
• електролитни нарушения (хипокалиемия, хиперкалцемия, хипонатриемия) и киселинно-алкални нарушения (хипохлоремична алкалоза);
• повишени нива на пикочна киселина;
• свръхчувствителност към диуретични компоненти или сулфонамиди.

Има и калий-съхраняващи диуретици (триамтерен, амилорид). Не трябва да се комбинират с антагонисти на минералкортикоидните рецептори, тъй като те също водят до задържане на калий в организма. Хиперкалиемията може да причини тежки брадиаритмии, включително асистолия.

В момента в клиничната практика се използва единственият представител на този клас - Ивабрадин. Предписването на ивабрадин е показано, когато е невъзможно да се използват бета-блокери (наличието на сериозни противопоказания), както и в комбинация с тях при пациенти с ниска фракция на изтласкване и сърдечна честота над 70 удара в минута. Намаляването на броя на сърдечните контракции до целевите стойности (в идеалния случай не повече от 60 удара в минута) води до намаляване на натоварването на сърдечния мускул, като по този начин забавя процесите на миокардна хипертрофия.

• непоносимост към някой от компонентите на лекарството;
• сърдечна честота в покой под 60 удара в минута (преди лечението);
• кардиогенен шок от всякаква етиология;
• остър миокарден инфаркт;
• тежка артериална хипотония (систолично кръвно налягане под 90 mm Hg и диастолично кръвно налягане под 50 mm Hg);
• клинично значима чернодробна недостатъчност - чернодробна цироза клас С по скалата на Child-Pugh;
• синдром на болния синус;
• остра сърдечна недостатъчност, декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност;
• наличието на изкуствен пейсмейкър (пейсмейкър), работещ в режим на постоянна стимулация;
• нестабилна стенокардия;
• пълен атриовентрикуларен блок;
• комбинирана употреба със силни противогъбични азолови средства (итраконазол и др.), макролидни антибиотици (кларитромицин, йозамицин и др.), HIV протеазни инхибитори (ритонавир и др.), нефазодон;
• бременност и кърмене;
• възраст под 18 години.

И двете лекарства са периферни вазодилататори. Те намаляват пред- и следнатоварването на сърцето, улеснявайки работата му. Обхватът на приложение на подобна комбинация в момента не е ясно определен. По принцип тази комбинация от лекарства се използва в случаи на непоносимост или противопоказания за употребата на АСЕ инхибитори или АРБ.

• остър миокарден инфаркт в комбинация с тежка артериална хипотония (систолично кръвно налягане под 100 mm Hg);
• тежка хипотония от друг произход (шок, съдов колапс);
• закритоъгълна глаукома;
• черепно-мозъчна травма;
• тежки дефекти на сърдечната клапа;
• дехидратация;
• хеморагичен инсулт;
• деца под 18 години;
• индивидуална свръхчувствителност към лекарства.

Тази група лекарства включва дигоксин и други сърдечни гликозиди. Понастоящем само дигоксин се използва при пациенти с ХСН (само в определени клинични ситуации). Няколко проучвания показват повишен риск от фатални сърдечно-съдови събития при пациенти със сърдечна недостатъчност, лекувани с дигоксин.

Първоначално лекарството се използва за увеличаване на контрактилитета на миокарда. В момента Дигоксин не се използва като кардиотоник. Единствената индикация за употребата му е комбинация от сърдечна недостатъчност с тахисистолна постоянна форма на предсърдно мъждене. Дигоксинът не контролира ритъма, но ефективно намалява скоростта на свиване на вентрикулите на сърцето.

Голям проблем при дозирането на Дигоксин е натрупването му в организма. В резултат на натрупване съдържанието на веществото в кръвта може да бъде няколко пъти по-високо от безопасния терапевтичен диапазон. В този случай могат да се появят симптоми на гликозидна интоксикация ( стомашно-чревни разстройства- повръщане, гадене, диария, коремна синдром на болка; нарушения във функционирането на централната нервна система - главоболие, халюцинации, зрителни увреждания и цветно зрение; нарушения на сърдечния ритъм - тахи- и брадиаритмии. Употребата на дигоксин е показана, когато не е възможно да се приемат лекарства с по-благоприятен профил на безопасност.

• свръхчувствителност към компонентите на лекарството;
• интоксикация със сърдечни гликозиди;
• атриовентрикуларен блок II-III степен.

Дигоксин се предписва с голямо внимание при други ритъмни нарушения, електролитни нарушения и бъбречна недостатъчност.

Тези средства включват:

• статини;
• полиненаситени мастни киселини;
• антикоагуланти;
• антиагреганти;
• инхибитори на ренин.

Всяка група лекарства има своя собствена ниша на приложение. Статините и антиагрегантите са ефективни за намаляване на смъртността при пациенти с коронарна болест на сърцето и атеросклероза на други места (аорта, каротидни артерии, съдове на долните крайници), антикоагуланти са необходим компонент на лечението при пациенти с постоянна форма на предсърдно мъждене. В тези случаи те трябва да бъдат предписани. Но използването на тези групи лекарствапри пациенти с ХСН, които нямат специфични показания за употребата им, не са довели до увеличаване на продължителността на живота.

Към лекарства, които могат да причинят Отрицателни последицикогато се използва при пациенти със сърдечна недостатъчност, включва недихидропиридинови блокери на калциевите канали. В число клинични изпитванияНаблюдава се повишаване на смъртността от сърдечна недостатъчност, когато към лечението се добавят блокери на калциевите канали.

Безопасността на употребата е установена само за дихидропиридните блокери: нифедипин и фелодипин. Но дори тези лекарства трябва да се предписват само при строги показания.

Протичането на сърдечната недостатъчност се влошава от прилагането на тиазолидиндиони при пациенти, страдащи от захарен диабет.

Съвсем наскоро бяха одобрени инхибитори на ангиотензин-наприлизин рецептор за лечение на сърдечна недостатъчност. Единственият представител на този клас е лекарството Uperio, съдържащо сакубитрил и ARB Valsartan. Веществата, включени в лекарството, повишават диурезата и предотвратяват процесите на ремоделиране на сърдечния мускул (хипертрофия и фиброза).

В момента лекарството все още не се използва широко. Въпреки това вече има положителни резултати от клиничните тестове на Uperio; може би в близко бъдеще лекарството ще спечели доверието на лекарите, участващи в лечението на сърдечна недостатъчност.

• свръхчувствителност към компонентите на лекарството;
• съвместно назначаване с всеки представител на АСЕ инхибитора;
• анамнеза за оток на Quincke;
• едновременна употреба с Aliskiren при лица със захарен диабет или при пациенти с бъбречна патология поради нарушена бъбречна функция - ХБН С3 и по-висока;
• Чернодробна цироза клас С по Child Pugh, билиарна цироза и застой на жлъчката;
• деца под 18 години;
• период на бременност и кърмене;
• едновременно приложение с продукти, съдържащи валсартан.

Следващата таблица показва минималната, максималната и средната терапевтична доза на основните лекарства за лечение на CHF:

Страхът от „бялата престилка“ е често срещан сред възрастните хора. Много хора се опитват да се лекуват с народни средства, за да избегнат контакт с медицински персонал.

Въпреки това, корекция на сърдечна недостатъчност традиционни методиневъзможен. CHF е заболяване, което включва цял комплекс от промени в сърдечно-съдовата система, които само съвременните технологии могат да повлияят. лекарства. Използването на различни диуретични билки за отстраняване на течности от тялото (бъбречен чай, сок от червена боровинка, листа от червена боровинка и др.) е възможно само като допълнителен компонент като част от комплексно лечение с разрешение на лекуващия лекар.

ДА СЕ възможни методиНелекарствената корекция на симптомите на сърдечна недостатъчност включва инструментални техники (вкл. операция) и мерки за промяна на обичайния начин на живот.

На всички пациенти със сърдечна недостатъчност се препоръчва да ограничат количеството консумирана готварска сол до 5-6 g на ден. В ежедневната диета трябва да преобладават храни със значително съдържание на растителни (ненаситени) мастни киселини, животинските мазнини трябва да бъдат ограничени.

Количеството течност, което приемате на ден, е индивидуално. Зависи от степента на компенсация на сърдечната недостатъчност. На компенсираните пациенти се препоръчва да се занимават с поне 150 минути седмично аеробна физическа активност, като например бързо ходене. Поддържането на активен начин на живот и диетични ограничения е особено важно за хората с наднормено тегло. На пушачите се препоръчва да се откажат от цигарите. За по-ефективна борба с тютюнопушенето могат да се използват спомагателни методи, включително специални лекарства, консултации с психолог и психиатър.

Хирургичните методи за лечение на недостатъчна сърдечна функция се използват доста рядко, те включват:

• сърдечна трансплантация;
• имплантиране на механично ЛК поддържащо устройство (изкуствена лява камера).

Неоперативно инструментални методикорекции:

• сърдечна ресинхронизираща терапия (препоръчва се за пациенти с QRS продължителност ≥150 ms и фракция на изтласкване ≤35%;
• имплантиране на кардиовертер-дефибрилатор (при тежки тахиаритмии).

Дори малки деца могат да развият хронична сърдечна недостатъчност. Причината може да бъде вродени сърдечни дефекти, хронични ревматични заболявания с увреждане на сърдечните клапи, миокардит (включително вроден), ендокардит и др.

За лечение на хронична сърдечна недостатъчност при деца се използват същите класове лекарства, както при възрастни, въпреки факта, че повечето от тях, според инструкциите за употреба, са противопоказани при детство. Въвеждането на такива ограничения в инструкциите не е свързано с развитието на неблагоприятни ефекти. Лекарствата не са преминали клинични изпитвания върху деца, така че няма доказателствена база, показваща тяхната ефективност и безопасност в педиатричната практика.

Единственият начин да се излезе от тази ситуация е да се използва опитът в лечението на CHF, натрупан в практиката на възрастни. Изключение прави дозировката на лекарствата. Те се избират от лекаря индивидуално в зависимост от клиничната ситуация, телесното тегло и възрастта на детето.

И малко за тайните.

Страдали ли сте някога от СЪРДЕЧНА БОЛКА? Съдейки по факта, че четете тази статия, победата не беше на ваша страна. И, разбира се, все още търсите добър начинза връщане на нормалната сърдечна функция.

След това прочетете какво казва Елена Малишева в програмата си за естествените методи за лечение на сърцето и почистване на кръвоносните съдове.

Цялата информация на сайта е предоставена за информационни цели. Преди да използвате някакви препоръки, не забравяйте да се консултирате с Вашия лекар.

Забранено е пълно или частично копиране на информация от сайта без предоставяне на активна връзка към нея.

руски лекар

Влезте чрез uID

каталог на артикулите

Съвременни методи за лечение на CHF

ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

По този начин, това е диспропорция между състоянието на кръвообращението и метаболизма, която се увеличава с увеличаване на активността на жизнените процеси; патофизиологично състояние, при което нарушената сърдечна функция му пречи да поддържа нивото на кръвообращението, необходимо за тъканния метаболизъм.

От съвременна клинична гледна точка ХСН е заболяване с комплекс от характерни симптоми (задух, умора и намалена физическа активност, оток и др.), Които са свързани с неадекватна перфузия на органи и тъкани в покой или при физическо натоварване и често със задържане на течности в тялото.

Това би било трудно да си представим, ако не се появиха данни, че CHF е ясно свързана с разпадането на специфични гени и това вече „дърпа“ нозологията.

Сред хората над 65-годишна възраст честотата на CHF се увеличава до 6-10%, а декомпенсацията става най-честата причина за хоспитализация при пациенти в напреднала възраст.

Броят на пациентите с асимптоматична ЛК дисфункция е поне 4 пъти по-висок от броя на пациентите с клинично значима ХСН.

За 15 години броят на хоспитализациите с диагноза CHF се е утроил, а за 40 години се е увеличил 6 пъти.

Петгодишната преживяемост на пациентите със ЗСН все още е под 50%. Рискът от внезапна смърт е 5 пъти по-висок, отколкото в общата популация.

В САЩ има повече от 2,5 милиона пациенти с CHF, около 200 хиляди пациенти умират годишно, 5-годишната преживяемост след появата на признаци на CHF е 50%.

DCM е доста рядко заболяване с неуточнена етиология, което се развива в относително млада възраст и бързо води до сърдечна декомпенсация.

Фундаментална „новост“ модерни идеиотносно патогенезата на CHF се свързва с факта, че не всички пациенти имат симптоми на декомпенсация в резултат на намаляване на помпената (пропулсивна) способност на сърцето.

Важни фактори за развитието и прогресирането на CHF са намаляването на сърдечния дебит (при повечето пациенти), задържането на натрий и излишната течност в тялото.

С течение на времето краткотрайното компенсаторно активиране на тъканните неврохормонални системи се превръща в своята противоположност - хронична хиперактивация.

Последното е придружено от развитие и прогресия на LV систолна и диастолна дисфункция (ремоделиране). Ако сърцето е увредено, ударният обем на вентрикула ще намалее, а крайният диастоличен обем и налягането в тази камера ще се увеличат.

Това увеличава крайното диастолно разтягане мускулни влакна, което води до по-голямо систолно скъсяване (закон на Старлинг).

Механизмът на Стърлинг помага за запазването на CO, но полученото хронично повишаване на диастолното налягане ще се предаде на предсърдията, белодробните вени или вените голям кръгкръвообръщение Повишаването на капилярното налягане е придружено от транссудация на течност с развитие на оток. Намаленият CO, особено при понижаване на кръвното налягане, активира SAS, симулира миокардни контракции, сърдечна честота, венозен тонус и намаляване на бъбречната перфузия води до намаляване на скоростта на гломерулна филтрация, реабсорбция на вода и натриев хлорид и активиране на RAAS.

Тъканната хипоксия при CHF е не само резултатна връзка в патогенезата, но и фактор, който има пряк провокиращ ефект върху другите му водещи компоненти - намаляване на помпената способност на сърцето, преднатоварването, следнатоварването и сърдечния ритъм. Хипоксията е сложен многокомпонентен, многоетапен процес. Преките първични ефекти на хипоксията са насочени най-много към локализирани цели различни нива: органични, системни, клетъчни и субклетъчни. На субклетъчно ниво хипоксията инициира развитието на апоптоза [Boitsov S.A.. 1995].

I FC. Пациентът не изпитва ограничения във физическата активност. Нормалното упражнение не причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.

II FC. Умерено ограничаване на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно в покой, но извършването на нормална физическа активност причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.

III FC. Значително ограничение на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно само в покой, но по-малкото физическо натоварване от обикновено води до развитие на слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.

IV FC. Невъзможност за извършване на каквато и да е дейност без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност или стенокардия могат да се появят в покой. При извършване на минимално натоварване дискомфортът се увеличава.

Този метод се използва широко през последните 4-5 години в САЩ, включително и в клинични проучвания.

Състоянието на пациентите, които са в състояние да преодолеят от 426 до 550 m за 6 минути, съответства на лека ХСН; от 150 до 425 м - умерена, а тези, които не могат да преодолеят 150 м - тежка декомпенсация.

При някои пациенти се откриват тахикардия, артериална хипотония, спад на пулсовото налягане, студени крайници и изпотяване (признаци на активиране на SAS).

При изследване на сърцето се открива сърдечен импулс, разширен или повдигнат апикален импулс (дилатация или хипертрофия на вентрикулите), отслабване на първия тон и протодиастолен ритъм на галоп.

При някои пациенти се появяват асцит и анасарка.

спирането на диагнозата CHF е възможно, ако са налице 2 ключови критерия:

1) характерни симптоми на HF (предимно задух, умора и ограничение на физическата активност, подуване на глезените);

2) обективни доказателства, че тези симптоми са свързани с увреждане на сърцето, а не на други органи (например белодробно заболяване, анемия, бъбречна недостатъчност).

В същото време трябва да се открият обективни признаци на сърдечна дисфункция в покой.

Това се дължи на факта, че появата на такъв признак (например ниска LVEF) при натоварване (например при пациент с коронарна болест на сърцето) може да е признак не на СН, а на коронарна недостатъчност.

По аналогия с LVEF, това се отнася и за други обективни признаци на миокардно увреждане.

Също така, ако е необходимо, е възможно да се определи нивото на С-реактивен протеин (с изключение на възпалителната етиология на сърдечните заболявания), тироид-стимулиращ хормон (с изключение на хипер- или хипотиреоидизъм), плазмена урея и пикочна киселина. Ако състоянието на пациента рязко се влоши, препоръчително е да се оцени съдържанието на сърдечно-специфични ензими, за да се изключи остър МИ.

Свързани с първична бъбречна патология;

Последица от съпътстващо заболяване или състояние (хипертония, диабет, напреднала възраст);

Последица от СН (бъбречна хипоперфузия, конгестивен бъбрек);

Свързано с прекомерен прием на диуретици и/или iALF.

Препоръчва се изследване на урината за идентифициране на протеинурия и глюкозурия, което ще ни позволи да направим заключение за възможното наличие на независим първичен бъбречна патологияили диабет - състояния, които провокират развитието или влошават хода на сърдечната недостатъчност.

EchoCG ви позволява да решите основния диагностичен проблем - да изясните самия факт на дисфункция и нейния характер, както и да проведете динамична оценка на състоянието на сърцето и хемодинамиката.

По-добре е да се определи нормалното ниво на LVEF за всяка лаборатория.

Това се дължи на характеристиките на населението, оборудването, методите на преброяване и др.

В литературата „нормалното“ ниво варира от стойност на EF > 50% (MONICA, V-HeFT-I) до стойност > 35% (SOLVD).

Методи за оценка на тежестта на CHF. Оценката на тежестта на състоянието на пациента и особено на ефективността на лечението е спешна задача за всеки практикуващ лекар.

От тази гледна точка е необходим единен универсален критерий за състоянието на пациент с CHF.

Именно динамиката на ФК по време на лечението ни позволява обективно да преценим дали нашите терапевтични мерки са правилни и успешни.

В допълнение към динамиката на FC и толерантността към физическо натоварване, за проследяване на състоянието на пациенти с CHF се използва оценка на клиничното състояние на пациента (тежест на задух, диуреза, промени в телесното тегло, степен на задръствания и др.) ; динамика на LVEF (в повечето случаи според резултатите от ехокардиографията); оценка на качеството на живот на пациента, измерена в точки с помощта на специални въпросници, най-известният от които е въпросникът на Университета в Минесота, разработен специално за пациенти с CHF.

Целите на лечението на CHF са да се премахнат или минимизират клиничните симптоми на CHF - повишена умора, сърцебиене, задух, подуване; защита на таргетните органи - кръвоносни съдове, сърце, бъбреци, мозък (подобно на терапията при хипертония), както и предотвратяване развитието на отпадналост на набраздената мускулатура; подобряване на качеството на живот, увеличаване на продължителността на живота, намаляване на броя на хоспитализациите.

Има методи на лечение без лекарства и лекарства.

Диета. Основен принцип- ограничаване на приема на сол и в по-малка степен на приема на течности.

На всеки етап от CHF пациентът трябва да приема най-малко 750 ml течност на ден.

Ограничения за приема на сол за пациенти с FC 1 CHF - по-малко от 3 g на ден, за пациенти с FC II-III - 1,2-1,8 g на ден, за FC IV - по-малко от 1 g на ден.

Целият списък от лекарства, използвани за лечение на CHF, е разделен на три групи: основни, допълнителни, спомагателни.

Употребата на АСЕ инхибитори е показана за всички пациенти с ХСН, независимо от стадия, функционалния клас, етиологията и естеството на процеса.

Липсата на предписване на АСЕ инхибитори води до повишена смъртност при пациенти със ЗСН. Най-ранното назначаване на ACE инхибитор, вече при клас I CHF, може да забави прогресията на CHF.

АСЕ инхибиторите могат да се предписват на пациенти със ЗСН с нива на кръвното налягане над 85 mmHg. Изкуство.

При първоначално ниско кръвно налягане (85-100 mm Hg) ефективността на АСЕ инхибиторите остава, така че те винаги трябва да се предписват, намалявайки началната доза наполовина (за всички АСЕ инхибитори).

При лечение с титриращи дози този ефект или не се проявява, или намалява най-много до края на втората седмица от лечението.

А дългосрочният ефект на АСЕ инхибиторите се реализира чрез блокадата на тъканните неврохормони.

Минимизиране на артериалната хипотония се постига чрез отказ от едновременното приложение на АСЕ инхибитори и вазодилататори, бета-блокери, БКК, нитрати), след стабилизиране на нивата на кръвното налягане, ако е необходимо, можете да се върнете към предишната терапия; отказ от предишна активна диуретична терапия, особено предния ден, за да се избегне потенциращият ефект на лекарствата.

Възможните нежелани реакции, в допълнение към артериалната хипотония, при предписване на АСЕ инхибитори (общо не повече от 7-9% от причините за прекъсване) са: суха кашлица, повишаване на степента на хронична бъбречна недостатъчност под формата на азотемия, хиперкалиемия .

Сухата кашлица, която се среща в приблизително 3% от случаите, се причинява от блокада на разрушаването на брадикинина в бронхите.

Възможността за предписване на АСЕ инхибитори при наличие на хроничен бронхитили бронхиална астма, но степента на кашлица не се увеличава.

Най-нисък риск от това страничен ефектима фозиноприл.

Спипирил има и балансиран двоен път на елиминиране от организма, което също позволява да се препоръчва при пациенти с бъбречна недостатъчност.

AN рецепторните антагонисти (кандесартан) могат да се използват заедно с АСЕ инхибиторите като средство от първа линия за блокада на RAAS при пациенти с клинично значима декомпенсация.

Те не губят своята ефективност при жените (за разлика от АСЕ инхибиторите).

В същото време превантивният ефект за предотвратяване на симптоматична CHF не е доказан и няма ефективност при CHF със запазена систолна функция на LV, когато ефективността на ACE инхибиторите остава.

Способността да се предотврати развитието на CHF при пациенти с диабетна нефропатия е доказана за друг представител на класа ангиотензин II рецепторни антагонисти (ARAT) - лосартан.

Показанието за тази употреба на лекарството е наличието на декомпенсирана ХСН, хиперхидратация и необходимостта от лечение с активни диуретици. Спиронолактонът трябва да се разглежда като надежден партньор на тиазидните и бримковите диуретици.

По време на периода на постигане на компенсация (особено при пациенти с FC III-IV CHF), употребата на спиронолактон е абсолютно необходима и няма нужда да се страхувате от комбинирането на високите му дози с АСЕ инхибитори или ARTP, ако активните диуретици се използват правилно при постига се паралелна и положителна диуреза.

Въпреки това, след достигане на състояние на компенсация, употребата на високи дози спироналактон се спира и се разглежда въпросът за дългосрочно приложение на ниски дози от лекарството като допълнителен неврохормонален модулатор.

Единствената комбинация от високи дози спиронолактон и високи дози АСЕ инхибитори не се препоръчва за дългосрочно лечение CHF. За постигане на състояние на компенсация по време на обостряне на CHF и свръххидратация е показана такава комбинация, както е посочено по-горе, но изисква внимателно проследяване на нивата на калий и креатинин.

В случаите на обостряне на декомпенсацията се използва спиронолактон високи дози(mg, или 4-12 таблетки, предписани еднократно сутрин или на два приема сутрин и следобед) за период от 1-3 седмици до постигане на компенсация.

След това дозата трябва да се намали.

Критерии за ефективността на употребата на спиронолактон при комплексно лечениеперсистиращият едематозен синдром е: увеличаване на диурезата в рамките на 20-25%; намаляване на жаждата, сухота в устата и изчезване на специфичната "чернодробна" миризма от устата; стабилни плазмени концентрации на калий и магнезий (без понижение) въпреки постигането на положителна диуреза.

В бъдеще, за дългосрочно лечение на пациенти с тежка декомпенсация на FC III-IV, се препоръчва използването на малки (25-50 mg) дози спиронолактон в допълнение към АСЕ инхибитори и бета-блокери като неврохуморален модулатор, позволяващ повече пълно блокиране на RAAS, подобряване на курса и прогнозата на пациенти с ХСН.

Концентрацията на спиронолактон в кръвната плазма достига плато до третия ден от лечението и след спиране (или намаляване на дозата на лекарството) неговата концентрация и ефект изчезват (намаляват) след три дни.

От осн нежелани реакцииспиронолактон (в допълнение към възможна хиперкалиемия и повишаване на нивата на креатинин), трябва да се отбележи развитието на гинекомастия (до 10% от пациентите).

В присъствието на по-високо нивосерумен креатинин (> 130 µmol/l), анамнеза за бъбречна недостатъчност, хиперкалиемия, дори умерена (> 5,2 µmol/l), комбинацията от алдостеронови антагонисти с АСЕ инхибитори изисква внимателно клинично и лабораторно проследяване.

В комбинация с АСЕ инхибитори, което ви позволява да намалите дозата на диуретиците със същия клиничен ефект;

Предписва се най-слабият от ефективните диуретици, за да се предпази пациентът от развитие на зависимост от диуретици, както и за да може да има резерв за вида и дозата на диуретиците през периода. декомпенсация на CHF;

Предписан дневно в минимална доза за постигане на положителен воден баланс по отношение на диурезата във фазата на лечение за декомпенсация на CHF 800-1000 ml, по време на поддържаща терапия - 200 ml под контрол на телесното тегло.

От групата на тиазидните диуретици се предпочита хидрохлоротиазид, който се предписва при умерена ХСН (NYHA клас II-III). При доза до 25 mg на ден причинява минимум нежелани реакции, при доза над 75 mg могат да се регистрират диселектролитни нарушения.

Максималният ефект е 1 час след приложение, продължителността на действие е 12 часа.

Диуретичният ефект продължава и при намалена бъбречна функция. Дозата варира в зависимост от тежестта на симптомите на CHF - от 20 до 500 mg на ден.

Дозировка - mg на ден, максимална доза- 200 мг.

В активната фаза излишъкът на отделената урина над погълнатата течност трябва да бъде 1-2 литра на ден, като ежедневно се намалява теглото.

по 1 кг. Никаква бърза дехидратация не може да бъде оправдана и води само до хиперактивиране на неврохормоните и повторно задържане на течности в тялото.

Най-често срещаната грешка при предписването на диуретици в Русия е опитът за „шокова“ диуреза (веднъж на няколко дни).

IFC - не лекувайте с диуретици,

FC II (без застой) - не се лекува с диуретици,

FC II (стагнация) - тиазидни диуретици, само ако са неефективни, могат да се предписват бримкови диуретици,

III FC (декомпенсация) - бримка (тиазидни) + алдостеронови антагонисти, в дози mg/ден,

III FC (поддържащо лечение) - тиазид (примка) + спиронолактон (малки дози) + ацетазоламид (0,25 х 3 пъти / ден в продължение на 3-4 дни, веднъж на всеки 2 седмици),

IV FC - бримка + тиазид (понякога комбинация от два бримкови диуретици фуроземид и урегит) + алдостеронови антагонисти + инхибитори на карбоанхидразата (ацетазоламид 0,25 х 3 пъти / ден в продължение на 3-4 дни, веднъж на всеки 2 седмици).

Използването на диуретици само на фона на АСЕ инхибитори и спиронолактон;

Прилагане на по-голяма (два пъти по-голяма от предишната неефективна доза) доза диуретик и само IV (някои автори предлагат прилагане на фуроземид (Lasix) два пъти на ден и дори непрекъснато IV капково);

Комбинацията от диуретици с лекарства, които подобряват филтрацията (с кръвно налягане над 100 mm Hg.

Eufillin 10 ml 2,4% разтвор интравенозно и веднага след вливането - Lasix или SG, при по-ниско кръвно налягане - допамин 2-5 mcg / min);

Използването на диуретици с албумин или плазма (може да се направи заедно, което е особено важно при хипопротеинемия, но също така е ефективно при пациенти с нормални нива на плазмен протеин);

При тежка хипотония - комбинация с положителни инотропни средства (добутамин, допамин) и в екстремни случаи с глюкокортикоиди (само за периода на критична хипотония);

Комбинацията от диуретици съгласно посочените по-горе принципи; механични методи за отстраняване на течност (плеврална, перикардна пункция, парацентеза) се използват само за жизненоважни показания; изолирана ултрафилтрация (противопоказания - клапна стеноза, нисък сърдечен дебит и хипотония).

Понастоящем най-разпространеният сърдечен гликозид в Русия е дигоксин, единственото лекарство от групата на положителни инотропни агенти, което остава в широката клинична практика за дългосрочно лечение на CHF.

Ефектът на СГ засега се свързва не толкова с техния положителен инотропен ефект, колкото с отрицателен хронотропен ефект върху миокарда, както и с ефект върху нивото на неврохормоните, както циркулиращи, така и тъканни, както и с модулиране на барорефлекс.

При синусов ритъмотрицателният хронотропен ефект на дигоксина е слаб, а потреблението на кислород от миокарда се увеличава значително поради положителния инотропен ефект, което води до миокардна хипоксия.

При предписване на дигоксин е необходимо да се вземе предвид неговата фармакодинамика - плазмената концентрация се увеличава експоненциално до осмия ден от началото на терапията, поради което такива пациенти се препоръчват в идеалния случай да извършват ежедневно ЕКГ наблюдение за проследяване на ритъмни нарушения.

Мета-анализ на проучвания върху дигоксин, проведени съгласно правилата на медицината, основана на доказателства, показа, че гликозидите подобряват качеството на живот (чрез намаляване на симптомите на CHF); намалява броят на хоспитализациите, свързани с обостряне на CHF; въпреки това дигоксинът не повлиява прогнозата на пациентите.

През 1999 г. в САЩ и европейските страни, а сега и в Русия, бета-блокерите бяха препоръчани като основно средство за лечение на ХСН.

Следните лекарства са доказано ефективни:

Карведилол - има, наред с b-блокиращата активност, антипролиферативни и антиоксидантни свойства;

Бизопрололът е най-селективният b1-рецепторен блокер;

Метопролол (форма със забавено освобождаване) е селективен липофилен b-блокер.

Преди да се предписват бета-блокери, трябва да бъдат изпълнени следните условия:

Пациентът трябва да бъде на коригирана и стабилна доза ACEI, която не предизвиква артериална хипотония;

Необходимо е да се засили диуретичната терапия, тъй като поради временно краткосрочно намаляване на помпената функция е възможно обостряне на симптомите на CHF;

Ако е възможно, преустановете вазодилататорите, особено нитропрепаратите; при хипотония е възможен кратък курс на кортикостероидна терапия (до 30 mg на ден перорално);

Началната доза на всеки бета-блокер при лечение на CHF е 1/8 от средната терапевтична доза: 3,125 mg за карведилол; 1,25 - за бисопролол; 12,5 - за метопролол; удвояване на дозата на бета-блокерите не по-често от веднъж на всеки две седмици, при условие че състоянието на пациента е стабилно и няма брадикардия или хипотония;

постигане на целеви дози: за карведилол - 25 mg два пъти дневно, за бисопролол - 10 mg на ден еднократно (или 5 mg два пъти), за метопролол с бавно освобождаване - 200 mg на ден.

Монотерапията при лечението на CHF се използва рядко и само АСЕ инхибитори могат да се използват в това качество в началните етапи на CHF.

Двойната терапия с ACEI + диуретик е оптимална за пациенти с ХСН клас II-III по NYHA при синусов ритъм;

Режимът диуретик + гликозиди, изключително популярен в миналото, в момента не се използва.

Периферни вазодилататори (PVD) = (нитрати), използвани при съпътстваща стенокардия;

Блокери на бавни калциеви канали (SCBCs) - дългодействащи дихидроперидини за персистираща стенокардия и персистираща хипертония;

Антиаритмични лекарства (с изключение на бета-блокерите, които са сред основните лекарства, предимно клас III) при животозастрашаващи камерни аритмии;

Аспирин (и други антиагреганти) за вторична профилактика след МИ;

Негликозидни инотропни стимуланти - при обостряне на ХСН, протичащо с нисък сърдечен дебит и персистираща хипотония.

Материалите на сайта не могат да служат като ръководство за самолечение.

Администрацията на сайта не носи отговорност за възможни негативни последици от практическото прилагане на информацията, съдържаща се в сайта.