Клинична картина на пристъпа на бронхиална астма. Бронхиална астма

1249 0

Клинична картина на бронхиална астма на физическо натоварване

Пристъпът на задушаване при този вариант на заболяването се причинява от хипервентилация по време на физическо натоварване.

Хипервентилацията води до охлаждане и изсушаване на дихателните пътища, което предизвиква активиране на мастоцитите и освобождаването от тях на бронхоспастични медиатори.

В допълнение, бронхоспазъмът вероятно се дължи на активиране на аферентни нерви.

Факторите, допринасящи за развитието на астматичен пристъп от физическо усилие са: продължително тежко физическо натоварване с вдишване на студен и/или сух въздух за 6-8 минути; физическа активност при пациенти с атопичен бронхиална астма (БА)в периода на обостряне; невъзможност по някаква причина да се вземат необходимите лекарства своевременно. Затрудненото дишане се провокира и от бързо ходене, бягане, смях, страх и други прояви на физическа активност или емоции. Симптомите на астма не се появяват по време на действието на провокиращия фактор, а 5-40 минути след него.

Всъщност бронхиалната астма на физическо натоварване е една от проявите на бронхиална свръхчувствителност, а не специална форма на астма, така че често служи като индикатор за лош контрол на бронхиалната астма. В тази връзка адекватната противовъзпалителна терапия води до намаляване на симптомите, свързани с физическо натоварване, но в някои случаи се препоръчва допълнителна инхалация на краткодействащ β-агонист преди физическо натоварване.

Клинична картина на бронхиална астма и бременност

Бременността има различни ефекти върху хода на астмата. Смята се, че при 1/3 от жените протичането на бронхиалната астма се подобрява по време на бременност, при 1/3 не се променя и при 1/3 се влошава, а жените с тежко заболяване са по-склонни към обостряне по време на бременност, отколкото жените с лека бронхиална астма. Обострянията на астмата настъпват в началото на третия триместър и много рядко симптомите на астма се появяват по време на раждането.

Неконтролираната (нелекувана или лошо лекувана) астма може да доведе до развитие на усложнения при майката (прееклампсия, отлепване на плацентата, хипертония при бременност, токсемия, цезарово сечение) и плода (повишен риск от перинатална смърт, вътрематочно забавяне на растежа, ниско тегло при раждане, преждевременно раждане раждане и неонатална хипоксия).

Установено е, че антиастматичните лекарства - β-2-агонисти, натриев кромогликат и инхалаторни стероиди нямат отрицателен ефект върху плода или майката. За предпочитане е да се използват инхалаторни глюкокортикостероиди в минималната ефективна доза, а лекарството по избор е будезонид (Pulmicort), тъй като с него са проведени многоцентрови проучвания за ефективността и безопасността на инхалаторните глюкокортикоиди при бременни жени.

При необходимост могат безопасно да се използват системни перорални кортикостероиди, като в такива случаи се препоръчва използването на преднизолон, но не и дексаметазон. Следователно, лечението на бременни жени, страдащи от бронхиална астма, трябва да се извършва в съответствие с приетите препоръки за лечение на астма.

Клинична картина на аспиринова бронхиална астма

Аспириновата астма е специален вариант на астма, когато един от бронхоконстрикторните фактори при пациента е нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС). От 5 до 30% от пациентите с бронхиална астма имат свръхчувствителност към аспирин. Пристъпите на задушаване при чувствителни към аспирин пациенти могат да бъдат причинени не само от аспирин, но и от други НСПВС, които блокират циклооксигеназния път на метаболизма на арахидоновата киселина. Веднъж развита, непоносимостта към аспирин или НСПВС продължава през целия живот.

„Аспириновата“ астма, както бе споменато по-горе, се състои от триада от симптоми: астматични пристъпи, непоносимост към НСПВС и полипозен риносинузит („астматична триада“).

По своето протичане аспириновата астма е тежка форма, характеризираща се с висока честота на инвалидизация и възможност за внезапна смърт и се характеризира с по-честа хоспитализация на пациенти в интензивни отделения.

За потвърждаване на диагнозата аспиринова астма не се използва кожен тест, тъй като няма диагностична стойност, а се прави провокативен дозиран тест с аспирин. Това изследване е сложна диагностична процедура и се извършва само от специално обучени лекари в алергологични или пулмологични центрове (отделения).

Лечението на аспиринова бронхиална астма се провежда в съответствие с препоръките на клиничните ръководства за лечение на други форми на бронхиална астма. В допълнение към това, редица пациенти (с ниска чувствителност към аспирин) се десенсибилизират с аспирин, т.е. лекарството се предписва в малки, постепенно увеличаващи се дози. Десенсибилизацията с аспирин е особено показана за пациенти, за които НСПВС са жизненоважни за лечение на други заболявания (коронарна болест на сърцето, ревматични заболявания и др.).

Провежда се само в болнични условия под ръководството на специалист - пулмолог (алерголог). Ключов компонент за постигане на контрол на предизвиканите от аспирин симптоми на астма е избягването на употребата на НСПВС при пациенти, чувствителни към аспирин.

Определянето на ключовата роля на левкотриените в патогенезата на аспирин-индуцираната астма разшири възможностите за нейното ефективно лечение. Най-важната патогенетична група лекарства за пациенти с аспиринова астма са антилевкотриеновите лекарства, като зафирлукаст (Acolate) и монтелукаст (Singular).

Когато антагонистите на левкотриеновите рецептори се използват в комбинация с локални стероиди, се наблюдава изразен спаринг ефект (щадящ ефект на двете лекарства), което позволява използването им в по-ниски дози. Антилевкотриеновите лекарства са основни лекарства за превантивна терапия и не се използват за облекчаване на остри пристъпи на бронхиална обструкция.

Риносинуитът и назалните полипи при пациенти с аспиринова астма изискват активно лечение с назални стероиди, които трябва да се предписват в точна дозировка, за да се спре растежа на полипи и регресия на процеса. Премахването на полипи, като правило, не само не носи облекчение, но, напротив, влошава състоянието. В допълнение, повторната поява на полипи е естествена. Поради това полипектомията не се препоръчва.

Клинична картина на професионална бронхиална астма

В развитите страни астмата е най-често срещаното професионално заболяване. Професионалната астма се определя като астма, причинена от излагане на агент, присъстващ в работната среда на пациента. Според съществуващите оценки професионалните фактори са причина за приблизително 1 от всеки 10 случая на бронхиална астма при възрастни, включително новодиагностицирани, както и екзацербации на съществуваща бронхиална астма. Професиите с висок риск от професионална астма включват селско стопанство, боядисване (включително боядисване), почистване и портиери и производство на пластмаси.

Има два вида професионална астма: имунологично медиирана и неимунологично медиирана. Имунологично медиираният е по-често срещан и има латентен период от няколко месеца до няколко години след началото на контакта с провокиращи фактори.

Развитието му включва IgE-медиирани и, вероятно, клетъчни алергични реакции, дължащи се на сенсибилизация на тялото към професионален фактор. Неимунологично медиираната астма няма латентен период и се проявява най-често в рамките на 24 часа след излагане на високи концентрации на газ, дим или химикал при преди това здрави индивиди и продължава най-малко 3 месеца.

За да се постави диагноза професионална астма, е необходимо внимателно да се събере анамнеза за условията на труд на пациента и възможното излагане на различни вещества. В типичните случаи протичането на астмата постепенно се влошава в течение на работната седмица.

През почивните дни или по време на ваканция, т.е. когато контактът с професионалния фактор престане, пациентите, напротив, отбелязват подобрение в състоянието си. За потвърждаване на диагнозата се препоръчва да се следи пиковият експираторен дебит най-малко четири пъти на ден в продължение на две седмици, когато пациентът работи, и през същия период, когато не ходи на работа. В някои случаи трябва да се направи провокативен тест за поставяне на диагнозата.

След поставяне на диагнозата най-доброто лечение е пълното избягване на съответните отключващи фактори, но в някои случаи може да е необходимо редовно лечение на астма. Често заболяването продължава дори след смяна на работата.

Клинична картина на бронхиална астма в напреднала и старческа възраст

Група пациенти, при които диагнозата бронхиална астма често не е установена или е диагностицирана погрешно, са хора в напреднала и сенилна възраст. Това се дължи на характеристиките на хода на заболяването в тази възрастова група. Повечето пациенти нямат типични пристъпи на задушаване, а клинично заболяването се проявява с епизоди на респираторен дискомфорт, смесен задух, постоянно затруднено дишане с удължено издишване и пароксизмална кашлица. Друга характерна черта при пациенти в напреднала и сенилна възраст с астма е изразената хиперреактивност на бронхите към неспецифични дразнители: силни миризми, студен въздух, промени в метеорологичните условия.

Една от най-важните характеристики на астмата в напреднала и старческа възраст е мултиморбидността - наличието на съпътстващи заболявания (от 2 до 6). Най-честите съпътстващи сърдечно-съдови патологии, захарен диабет, заболявания на стомашно-чревния тракт и бъбреците. Често при тези пациенти по време на обостряне на бронхиална астма бързо се развива сърдечна декомпенсация, което от своя страна влошава дисфункцията на външното дишане, поддържайки по-тежък ход на заболяването. Формира се „синдром на взаимно натоварване”.

Описаните особености на хода на бронхиалната астма при хора в напреднала и сенилна възраст изискват корекция на терапевтичните мерки. По-специално, кромоните са неефективни при тези пациенти, така че инхалаторните кортикостероиди са лекарствата на избор. Като се има предвид честото наличие на съпътстваща сърдечно-съдова патология, сред бронходилататорите се предпочитат антихолинергичните (Atrovent) или комбинираните лекарства (Berodual).

Препоръчва се всички инхалаторни лекарства да се прилагат с помощта на спейсър, тъй като пациентите често не могат да синхронизират вдишването с вдишването на лекарството. Показано е и лечение на съпътстващи заболявания, но не трябва да се забравя полифармацията и взаимодействието на различни лекарства.

Клинична картина на тежка бронхиална астма

Пациентите с тежка астма се срещат в 10-14% от случаите.

Терминът "тежка бронхиална астма" включва редица клинични синдроми, които съчетават животозастрашаващо обостряне на заболяването. По-долу са клиничните форми на тежка астма.

Астматично състояние (тежко обостряне на астма), което ще бъде разгледано в отделна глава на това ръководство.

„Нестабилна бронхиална астма” е термин, който определя състоянието на пациенти с астма при уж добре подбрано лечение, но с последващо развитие на тежки екзацербации. Има две форми на нестабилна бронхиална астма, които се характеризират с внезапни и бавно настъпващи астматични пристъпи. Пример за първата форма е аспириновата астма, когато внезапно тежко обостряне се провокира от приема на НСПВС. Пример за втората форма е забавеното обостряне на заболяването, което възниква по време на респираторна вирусна инфекция.

За "хронична тежка бронхиална астма" се говори в случаите, когато заболяването е слабо контролирано от инхалаторни глюкокортикостероиди и има нужда от предписване на системни стероидни хормонални лекарства. Тази категория пациенти включва пациенти с "хормонално зависима" астма.

По този начин тежката астма не е хомогенна концепция, но нейните различни форми са обединени от намаляването на ефективността на противовъзпалителните и бронходилататорите, до тяхното парадоксално действие и животозастрашаващи екзацербации на пациента.

Факторите, които могат да доведат до тежко обостряне на бронхиалната астма, включват:

1) инфекциозни вирусни заболявания на дихателните пътища;

2) лекарства: НСПВС, β-блокери, антибиотици;

3) фактори на околната среда (замърсители, алергени, "черен дим");

4) социално-икономически проблеми.

Навременната диагноза на тежко обостряне на астма (Таблица 3) ще помогне на лекаря да започне адекватно лечение на пациента възможно най-рано.

Таблица 3. Критерии за тежка екзацербация на бронхиална астма

Диференциална диагноза

Бронхиалната астма трябва да се диференцира от различни заболявания, придружени от пароксизмално задушаване или задух. Такива състояния се наблюдават при заболявания на белите дробове и бронхите ( хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), трахеобронхиална дискинезия, оклузия и компресия на трахеята и големите бронхи), заболявания на сърдечно-съдовата система (сърдечна астма, белодробна емболия (ТЕЛА)), нарушения на нервната регулация на дишането (невроциркулаторна дистония, хистерия), нодозен полиартериит и хормонално активни тумори.

Най-често трябва да се направи диференциална диагноза между хронична обструктивна белодробна болест и бронхиална астма.

Основната разлика от ХОББ е наличието при астма на типични пристъпи на задушаване с преобладаващо затруднено издишване или респираторен дискомфорт, който се появява понякога и е придружен от кашлица, конгестия в гърдите и хрипове. При ХОББ задухът и затрудненото дишане нямат пароксизмален характер, те се наблюдават постоянно и се засилват само при физическа активност, понякога при вдишване на студен въздух и дразнещи миризми, което, както при астмата, е свързано с повишена реактивност на бронхите.

Кашлицата при ХОББ с отделяне на храчки, често с гноен характер, се наблюдава постоянно, въпреки че може да стане пароксизмална. Въпреки това, такива кашлични пароксизми не се предхождат от затруднено дишане. При астма пароксизмалната кашлица е придружена от хрипове в гърдите и вискозна лигавична храчка, обикновено в малки количества, се освобождава в края или след атака на задушаване.

Трудности при диференциалната диагноза с ХОББ обикновено не възникват при екзогенна и индуцирана от аспирин бронхиална астма, която обикновено протича с пълна обратимост на обструкцията според клиничните данни (премахване на задух, затруднено дишане, хрипове). Много по-трудно е да се извърши диференциална диагноза с ХОББ в случай на ендогенна астма, при която пристъпите на задушаване имат по-слабо изразена клинична картина и са с продължителен характер. В допълнение, тази форма на астма често се комбинира с ХОББ.

За разлика от ХОББ, при ендогенна астма, задухът е пароксизмален по природа и като правило не е свързан с физическа активност. Резултатите от фармакологичен функционален тест са от изключително значение за диференциалната диагноза: увеличение форсиран експираторен обем за 1 секунда (FEV 1 ) или POS VYD след инхалация на 2-агонисти или М-антихолинергици с 15% или повече показват в полза на бронхиална астма. При пациенти с ХОББ, според клиничните данни и резултатите от функционалното изследване, не се наблюдава пълна обратимост на обструкцията. Диференциалната диагноза отчита наличието на полипозно-алергичен риносинузит, еозинофилия в кръвта и особено храчки при астма.

При трахеобронхиална дискинезия (експираторен колапс на трахеята и големите бронхи) пролапсът в лумена на дихателните пътища възниква по време на издишване или кашляне на изтънената и опъната мембранна част на трахеята и големите бронхи, което води до стесняване на техния лумен до пълното му затваряне. Клинично тази патология се проявява с пароксизмална кашлица и експираторен задух или задушаване, което може да доведе до погрешна диагноза на астма.

За разлика от астмата, кашлицата с трахеобронхиална дискинезия има тракащ, назален тон; В областта на ларинкса, по време на пристъп на кашлица, често е възможно да се чуе характерен свистящ звук при издишване. Основната разлика е липсата на обичайните хрипове, характерни за бронхиалната астма. Бронходилататорите нямат ефект, подобрението настъпва при преминаване към по-плитко дишане, което намалява интраторакалното налягане и пролапса. Бронхоскопията е от решаващо значение за поставяне на диагнозата.

БА трябва да се диференцира от остри респираторни вирусни заболявания, придружени от широко разпространени обструктивни лезии на бронхиолите, които могат да доведат до пристъпи на задух и да имитират пристъпи на БА, което е особено изразено при деца. Предполага се, че бронхиалната обструкция е причинена от преходна бронхиална хиперреактивност, причинена от вирусна инфекция.

Синдромът на задушаване може да възникне, когато има механична обструкция на големите дихателни пътища. Запушване на ларинкса, трахеята и големите бронхи се наблюдава при ендофитен туморен растеж, с чужди тела и цикатрициална стеноза на трахеята и големите бронхи. Подобни нарушения на дишането могат да се наблюдават, когато трахеята и големите бронхи са компресирани от медиастинални тумори, увеличени лимфни възли или аневризма на аортата.

За разлика от астмата, по време на тези процеси задухът има инспираторен характер, а по време на вдишване се чува силен свистящ шум (стридорно дишане). Вдишването става с активното участие на спомагателните дихателни мускули, докато издишването става без усилие. Важна разлика е и липсата на сухи хрипове, а когато са засегнати големи бронхи, преобладаването на физически симптоми от едната страна.

В някои случаи бронхиалната астма трябва да се диференцира от бронхиалната туберкулоза. Последният се характеризира с кашлица с малко количество храчки, а понякога и хемоптиза. Могат да се развият усложнения под формата на намалена пневматизация или ателектаза поради нарушена бронхиална обструкция, които се откриват по време на рентгеново изследване. Решаващо за диагнозата е бронхоскопското изследване, което разкрива туберкулозни лезии на бронхите и откриването на Mycobacterium tuberculosis в бронхиалните промивки (храчки).

Често има нужда, особено при мъжете, от диференциална диагноза на бронхиална астма с рак на бронхите. Както е известно, при централния рак първоначалните признаци на заболяването са свързани с дразнене на мукозните рецептори и нарушена бронхиална обструкция. Често срещан симптом е кашлица, суха или с малко количество храчки, понякога с кръв, която не носи облекчение.

Периодично се отбелязва повишаване на температурата и признаци на интоксикация, свързани с развитието на вторични възпалителни промени в белодробната тъкан. При диагностицирането на рак на белия дроб помага медицинската история (продължително тютюнопушене, професионални вредности), рентгеново изследване, включително томография, бронхоскопия с биопсия и хистологично изследване на биопсията.

През последните години в литературата, особено в чуждестранната, се появиха много произведения за синдрома на сънна апнея, чието развитие при пациенти представлява сериозна заплаха за здравето и живота. Според патогенезата има два основни типа синдром на сънна апнея: обструктивен и централен. Централният тип сънна апнея е сравнително рядък и се наблюдава при първична алвеоларна хиповентилация, която се причинява от нарушение на автоматичната регулация на дишането поради намаляване на чувствителността на дихателния център към въглероден диоксид.

Понякога се наблюдава след енцефалит, както и при отравяне с опиати. В много случаи не е възможно да се установи причината за централната апнея. Клинично, освен сънна апнея, се проявява със забавяне и намаляване на дълбочината на дишането, сънливост и главоболие. В кръвта се откриват хипоксемия, хиперкапния, компенсаторна хиперглобулинемия и повишаване на количеството на хемоглобина.

Причината за обструктивната апнея, която трябва да се разграничава от нощните пристъпи на астма, е временно пълно нарушение на проходимостта на горните дихателни пътища в резултат на хипотония и ретракция на мекото небце, корена на езика, колапс на задната фарингеална стена, която се улеснява от аденоиди и хиперплазия на сливиците при деца, както и дефекти в развитието на долните челюсти. Въпреки това, причините за развитието на сънна апнея остават не напълно изяснени. Наблюдава се във всяка възраст, но най-често се среща при мъже на средна и напреднала възраст със затлъстяване, по-рядко при жени по време на менопаузата.

Клиничните характеристики на пациенти със синдром на сънна апнея включват летаргия и сънливост през деня, а нощният сън, особено в легнало положение, обикновено се характеризира със силно хъркане, което внезапно се прекъсва по време на апнея. Силното хъркане, по време на което може да се появи кратко събуждане, бележи края на периода на апнея. Синдромът на нощна апнея се счита за тежък, ако прекъсванията на дишането се появяват с честота най-малко 5 на час и продължават 10 секунди или повече. За изясняване на диагнозата се извършва наблюдение на дихателната функция на пациентите през нощта.

Сериозни трудности възникват при диференциалната диагноза на пристъп на сърдечна и бронхиална астма при възрастни хора, при които хроничният бронхит и емфизем често се комбинират с коронарна болест на сърцето (кардиосклероза, различни ритъмни нарушения, ангина пекторис и други форми). коронарна болест на сърцето (ИБС)), хипертония, атеросклеротични лезии на аортата и периферните артерии. В такива случаи е необходимо да се вземе предвид наличието на анамнеза за сърдечно-съдови заболявания при пациенти, липсата на прояви на алергии и различната клинична картина на пристъп на сърдечна и бронхиална астма.

Сърдечната астма е проява на остра левокамерна недостатъчност при коронарна болест на сърцето (особено при остър миокарден инфаркт и слединфарктна кардиосклероза), хипертония, сърдечни пороци и миокардиопатии.

Сърдечната астма често се развива през нощта, в началото пациентите изпитват усещане за стягане в гърдите, което скоро се превръща в задушаване. Острата левокамерна недостатъчност води до венозен застой в белите дробове и протича на два етапа: стадий 1 - интерстициален оток, който обикновено бързо прогресира до стадий 2 - алвеоларен оток.

Значителни трудности при диференциалната диагноза с БА съществуват в началния период на левокамерна недостатъчност, на етапа на интерстициален белодробен оток, когато поради венозна хиперемия на лигавицата на бронхите и бронхиолите се развива тяхното стесняване и потокът от въздух от алвеолите в дихателните пътища са нарушени. На този етап се наблюдава суха пароксизмална кашлица и тежък задух, могат да се чуят сухи хрипове в белите дробове. През този период храчките не се отделят. Това състояние наподобява пристъп на астма.

Основните отличителни симптоми на бронхиалната астма са:

1) анамнестични признаци за наличие на сърдечно-съдови заболявания, а при исхемична болест на сърцето често се развива задушаване на фона на стенокарден пристъп; при хипертония първоначално може да бъде придружено от допълнително повишаване на кръвното налягане;

2) принудително полуседнало положение на пациента;

3) рязко повишена (до 40-50 за 1 минута) дихателна честота, която не се наблюдава по време на астматичен пристъп;

4) задушаването при сърдечна астма има предимно инспираторен или смесен характер, докато при БА се наблюдава експираторно задушаване.

Симптомите на остра левокамерна недостатъчност прогресират бързо и скоро се развива картина на алвеоларен белодробен оток: кашлица с отделяне на голямо количество пенести храчки, често розови; в белите дробове се чуват множество влажни хрипове с различна големина, които първоначално се появяват в долните отдели, но скоро започват да се чуват във всички части на белите дробове.

Натрупването на течни храчки в горните дихателни пътища предизвиква бълбукащо дишане, което може да се чуе от разстояние. За разлика от това, по време на астматичен пристъп се отделя малко количество вискозна, лигавична храчка и се чуват сухи хрипове в белите дробове. На етапа на алвеоларен оток остават такива разлики от бронхиалната астма като принудително (седнало) положение на пациента, бързо дишане и инспираторен или смесен характер на задушаване.

Тромбоемболията на клоните на белодробната артерия при някои пациенти е придружена от двустранни или едностранни сухи хрипове и пристъп на задушаване, напомнящ пристъп на астма. При диференциална диагноза е необходимо да се вземе предвид наличието на тромбоза (тромбофлебит) на вените на долните крайници и таза и болка в гърдите. Пациентите, като правило, за разлика от пациентите с астма, не се стремят да заемат позиция "ортопнея", а предпочитат хоризонталната позиция.

Често се наблюдава кашлица с отделяне на кървави храчки. По време на изследването се отбелязват подуване на вените на шията, положителен венозен пулс, повишен сърдечен импулс, акцент на втория тон, систолични и диастолични шумове в белодробната артерия, понякога шум на перикардно триене. ЕКГ показва признаци на остро претоварване на десните камери на сърцето в 70-80% от случаите. Влажни хрипове в белия дроб, които са признаци на инфаркт-пневмония, се появяват 4-5 дни след развитието на тромбоемболия на клоните на белодробната артерия. В тези случаи може да се чуе плеврално триене.

Нарушаването на нервната регулация на дишането се наблюдава по-често при истерия и невроциркулаторна дистония (NDC).

При истерия задушаването може да бъде свързано със спазъм на глотиса. Това води до рязко затруднено вдишване, което се случва със свирене (стридорно дишане). Дихателните движения се забавят и стават дълбоки; В разгара на пристъпа може да настъпи временно спиране на дишането. Поради силното съпротивление срещу навлизането на въздух в белите дробове, долната част на гръдния кош се изтегля (обикновено се разширява) при всяко вдишване. По време на ларингоскопия могат да се наблюдават продължителни конвулсивни контракции на гласните струни след краткотрайно отваряне. Инспираторният характер на задушаване и липсата на хрипове в белите дробове разграничават тази форма на истерична астма от астма.

При друг вариант на истерична астма затрудненото дишане е свързано с конвулсивно свиване на дихателните мускули. Поради тази причина по време на пристъп гръдният кош прави чести (до 50-60 или повече в минута) и обикновено засилени дихателни движения, които се сравняват с „дишането на притиснато куче“. Такова учестено дишане не е характерно за бронхиалната астма. Друга важна разлика е липсата на промени във физикалния преглед на белите дробове по време на истеричен пристъп на задушаване (кутия перкусионен звук, грубо дишане, хрипове при издишване).

Пристъпът на истерична астма продължава от 2-3 минути до няколко десетки минути и поради необичайното си емоционално оцветяване (често придружено от неадекватно поведение, конвулсивен плач или, обратно, сърцераздирателен смях), създава болезнено впечатление за другите. Правилното диагностициране на тези атаки и използването на вдишване на гореща водна пара, успокоителни, а в тежки случаи и анестезия облекчават атаката.

В нашата практика често наблюдаваме погрешна диагноза на астма при пациенти с NCD, когато нарушението на нервната регулация на дишането е свързано с функционална лабилност на дихателния център. При NCD синдромът на респираторните нарушения се проявява чрез усещане за липса на въздух (задух), „недоволство“ от вдишването, усещане за „бучка“ в гърлото и дихателна аритмия: пациентът прави или чести (нагоре до 30-50 за 1 минута) или по-редки дихателни движения и може периодично да спира дишането за 5-10 секунди, след което пациентът поема дълбоки вдишвания, наречени „тъжни въздишки“ или „дълбоки въздишки на неврастеник“.

Описаните субективни симптоми са напълно различни от промените в дишането по време на астма. По време на обективен преглед, за разлика от астма, с респираторно разстройство при пациенти с NCD (синдром на da Costa), не се откриват обективни промени в дихателната система.

Бронхиалната астма като самостоятелно заболяване трябва да се диференцира от така наречената хипереозинофилна бронхиална астма, която е проява на синдрома на Churg-Strauss, който преди се считаше за един от вариантите на нодозния полиартериит и сега се изолира като независима нозологична форма. Диагнозата на този синдром се улеснява чрез идентифициране на мултисистемни симптоми при пациента: загуба на тегло, увреждане на бъбреците с вторична артериална хипертония, асиметричен полиневрит, коронарит, абдоминален синдром.

Диференциалната диагноза става значително по-сложна в случаите, когато астматичните пристъпи при пациенти със синдром на Churg-Strauss се появяват в началото на заболяването, понякога няколко месеца или години преди появата на други признаци на заболяването.

В такива случаи хипереозинофилната астма се подкрепя от тежестта на астматичните пристъпи и недостатъчната ефективност на бронходилататорите (ефектът се проявява, когато се предписват глюкокортикостероиди (GKS)), по-висока еозинофилия (обикновено повече от 20%, и в абсолютни числа повече от 1500 в 1 μl, докато при астма еозинофилията обикновено не надвишава 20%) в комбинация с хиперлевкоцитоза, често откриване на леки еозинофилни инфилтрати или алергична пневмония на рентгенограмата . Разбира се, диагнозата става убедителна само когато се появят други признаци на синдрома на Churg-Strauss. По това време тежестта на астматичните пристъпи и тежестта на еозинофилията обикновено намаляват, докато изчезнат напълно.

От хормонално активните тумори синдромът на пароксизмална бронхиална обструкция най-често възниква при карциноиден тумор, който произхожда от клетките на APUD системата и произвежда биологично активни вещества и хормони, главно серотонин, брадикинин, простагландини, гастрин, глюкагон, адренокортикотропен хормон (ACTH). Карциноидният тумор най-често се локализира в коремните органи, много по-рядко (в 5-7% от случаите) в бронхите. Именно тази локализация на тумора се характеризира с развитието на остър бронхообструктивен синдром, напомнящ астматичен пристъп.

За разлика от бронхиалната астма, при задушаване при пациенти с карциноиден тумор, поради освобождаването на биологично активни вещества, главно серотонин, има прилив на кръв и хиперемия на лицето и горната половина на тялото, диария (воднисти изпражнения) и къркорене. в областта на корема. В кръвта се повишава съдържанието на серотонин, а в урината - продуктът от неговия метаболизъм, 5-хидроксииндолоцетната киселина. За откриване на тумор се извършва рентгеново и ендоскопско изследване, допълнено с биопсия.

Синдромът на бронхиална обструкция, дължащ се на дисфункция на храносмилателните органи, най-често се причинява от гастроезофагеален рефлукс и е свързан с повтаряща се аспирация на стомашно съдържимо. Такъв механизъм на бронхиална обструкция може да се подозира при наличие на киселини и дисфагия, които се появяват през нощта.

По този начин БА трябва да се диференцира от голям брой други заболявания, но диференциалната диагноза на бронхиалната астма с

Основният симптом на бронхиалната астма е пристъп на задушаване, който най-често се провокира от контакт с алерген, физическа активност или обостряне на бронхопулмонална инфекция. Пристъпът може да бъде предшестван от опушване, охлаждане и др.

В хода на заболяването се разграничават периоди: предвестници; припадък; след пристъп; междупристъпен.

Периодът на предупреждение започва няколко минути или дни преди атаката и се характеризира с безпокойство, кихане, сърбящи очи, лакримация, ринорея, главоболие, нарушения на съня и суха кашлица.

Пристъпът на задушаване се характеризира с недостиг на въздух на фона на рязко ограничаване на подвижността на гръдния кош, хрипове, разпръснато свистене и бръмчене на хрипове. По време на атака човек заема седнало положение и опира ръцете си на ръба на леглото или стола.

Кожата е бледа, суха, спомагателната мускулатура е напрегната, може да има лека цианоза, тахикардия и приглушени сърдечни тонове. Чрез перкусия се отбелязва боксов звук.

Продължителността на атаката в началото на заболяването е 10-20 минути, с дълъг курс - до няколко часа. Има случаи, когато атаката продължава повече от един ден, което води до значително влошаване на общото състояние на човека.

Пристъпът на задушаване завършва с отделяне на вискозна лигавица (период след атака). Продължителният пристъп на бронхиална астма се нарича астматично състояние.

Астматичното състояние или status asthmaticus се характеризира с персистираща и продължителна бронхиална обструкция, нарушена дренажна функция на бронхите и нарастваща дихателна недостатъчност. Това се обяснява с дифузен оток на лигавицата на малките бронхи и тяхното запушване с гъста слуз.

Развитието на състоянието често се улеснява от: предозиране на симпатикомиметици, рязко спиране на глюкокортикоидите или силно излагане на алерген. Ако лечението на астматичен статус е ненавременно, може да настъпи смърт от асфиксия.

В храчката на бронхиална астма се откриват еозинофили, спирали на Kurshman - своеобразни отливки на малки бронхи (удължени съсиреци на храчки) и кристали на Charcot-Leyden, състоящи се от ацидофилни гранули от клетки (еозинофили).

В кръвта често се наблюдават левкопения и еозинофилия, тенденция към увеличаване на броя на червените кръвни клетки.

Рентгенографията на гръдните органи разкрива повишена прозрачност на белодробните полета и ограничена подвижност на диафрагмата.

Изследването на функцията на външното дишане е от голямо диагностично значение.

Пикфлоуметрия - измерване на пиков експираторен дебит (PEF) с помощта на преносимо устройство - пикфлоуметър. Измерванията се извършват 2 пъти на ден. Резултатите се записват в специална таблица. Определя се дневното разпространение на пиковата скорост. Разликата в стойностите на PEF над 20% е диагностичен признак за астматичен пристъп.

Кожни тестове с алергени се извършват за диагностициране на алергии при пациентите. В кръвния серум се определят и специфични имуноглобулини Е.

Трудно е да се диагностицира астма при по-възрастни хора, с кашлица и астма, причинена от физическо натоварване.

Астмата при възрастните хора, особено по време на менопаузата, има агресивен курс. Характеризира се с висока еозинофилия и лоша поносимост към антихистамини. Трябва да се разграничава от исхемичната болест на сърцето с левокамерна недостатъчност.

Вариант за кашлица. Кашлицата може да е единственият признак на астма. Кашлицата често се появява през нощта и не е придружена от хрипове. Диагнозата астма се потвърждава от алергологичен преглед и ежедневно проследяване на ПЕФ.

Астма при физическо натоварване. Пристъпите на задушаване се появяват под въздействието на субмаксимална физическа активност в рамките на 10 минути след края на упражнението. Атаките по-често възникват след бягане, игра на футбол, баскетбол или вдигане на тежки предмети. Диагностицира се чрез провокативен тест с физическа активност.

"Аспиринова" астма. Индуктори на астма са аспирин, аналгин, ибупрофен и други нестероидни противовъзпалителни средства. Първите симптоми на заболяването се появяват на 20-30 години. Първо се появява ринит, след това полипозни образувания на носната лигавица и впоследствие непоносимост към аспирин (пристъп на задушаване).

Пациентите с "аспиринова астма" могат да реагират и на салицилати, съдържащи се в храни (краставици, домати, ягоди, малини), на редица витамини, бета-блокери и жълти храни (газирана вода, сладолед, бонбони и др.).

Диагнозата аспиринова астма се поставя въз основа на триада от признаци: наличие на астма, полипозна риносинусопатия и анамнеза за непоносимост към аспирин.

Клиничната картина на бронхиалната астма е изключително разнообразна и зависи от периода, тежестта на заболяването, активността на възпалителния процес в белите дробове и възрастта. При малките деца най-често протича астматичният бронхит, докато при по-големите деца е типична бронхиалната астма.

Протичането на бронхиалната астма се характеризира с наличието на няколко фази на заболяването или периоди: пред-пристъп, пристъп, след-пристъп и между-пристъп.

Предпристъпният период е 1-2 дни преди пристъпа. Понякога този период е много по-кратък – само няколко часа. В тази фаза може да няма клинични прояви, но най-често те се изразяват в повишена раздразнителност, тревожност и намален апетит. Понякога в навечерието на атака се появяват така наречените предвестници - катарални явления. Пациентът започва да изпитва остър ринит, секрецията от носа е серозна или водниста, появяват се кихане, сърбеж в носа и кашлица. При изследване се забелязва подуване на лигавицата на фаринкса, сливиците и хиперемия на фаринкса. Често има общ сърбеж на кожата или повишен сърбеж на засегнатите участъци от кожата (с екзема, невродермит и др.).

Начален период. По-често атаките при пациенти се случват през нощта; но може да се наблюдава и през деня, особено по време на вълнение, след разходка във влажно, студено време или ако пациентът случайно получи храна, съдържаща алерген.

Обикновено атаките се появяват при нормална телесна температура, освен ако няма едновременно обостряне на съпътстващо заболяване (пневмония, тонзилит и др.) Или ако атаката не се появи на фона на остро респираторно заболяване. Сред другите симптоми по време на атака, проблемите с дишането излизат на преден план. Обикновено става шумно и свирещо. Издишването е особено трудно. Честотата на дишане се увеличава бързо.

Механизмът на атаката според различните автори е различен. Някои смятат за водещо развитието на бронхоспазъм и бронхоконстрикция, други - подуване на бронхиалната лигавица, трети - наличието на голямо количество вискозна, гъста храчка, която може да затвори бронхиолите и бронхите. При по-големи деца и възрастни пациенти водещ фактор е спазъм на бронхиолите и бронхите, при малки деца често преобладава подуване на лигавицата и повишена секреция.

Бронхоскопските изследвания, проведени по време на астматичен пристъп, разкриват обриви от типа на уртикария по бронхиалната лигавица, по-късно редица автори описват подуване на лигавицата и наличие на синкаво оцветяване. Обикновено не е възможно да се наблюдава бронхоспазъм по време на бронхоскопско и бронхографско изследване поради подходящата подготовка на пациента за тези манипулации (прилагане на мускулни релаксанти, анестезия и др.). През последните години се провеждат бронхоскопски изследвания при бронхиална астма и при деца. Очевидно комбинацията от бронхоспазъм, подуване на лигавицата и наличието на вискозен гъст секрет в бронхите играе определена роля в механизма на атаката.

По време на атака се забелязва значителен задух и трудно продължително „стъпаловидно“ издишване. При пациенти с хронична пневмония, ако обострянето на процеса в белите дробове съвпада с появата на атака, тези явления са още по-изразени, цианозата на устните, назолабиалния триъгълник, лицето и акроцианозата постепенно се увеличават.

При тежки пристъпи дихателната недостатъчност е от първостепенно значение. Поради затруднено издишване се мобилизират спомагателните мускули - гръдната, коремната стена и раменния пояс. Пациентът заема най-изгодната позиция, сяда, опира ръцете си на ръба на леглото и се движи малко. Малките деца се втурват, защото не могат да намерят удобна позиция. Изражението на лицето е болезнено. Шумното дишане постепенно намалява и започва болезнена кашлица. По време на кашлица често се появява повръщане на погълната храчка. При слушане в първите часове по време на атака се забелязват отслабено дишане, изолирани сухи хрипове и „скърцане“. Въпреки това, скоро след като задухът намалее с появата на кашлица в белите дробове, можете да чуете всички видове сухи хрипове - бръмчащи, свистящи, както и големи и средно мехурчета мокри хрипове. Перкусията разкрива значителен тимпанит.

Основният клиничен признак на бронхиална астма е пристъп на експираторен задух, дължащ се на обратима генерализирана обструкция на дихателните пътища в резултат на бронхоспазъм, подуване на бронхиалната лигавица и хиперсекреция на бронхиална слуз. При развитието на атака на задушаване е обичайно да се разграничават три периода:

I. Периодът на предшествениците или продромалният период се характеризира с появата на алергичен ринит и конюнктивит. Често придружен от кашлица и двигателно безпокойство.

II. Периодът на задушаване се характеризира с развитие на експираторен задух с различна тежест. Пароксизмалната кашлица и хрипове се считат за еквивалентни на задушаване. Някои автори разграничават кашличната астма без развитие на типичен пристъп на задух.

Началото на периода на задушаване зависи от хода на бронхиалната астма: - По този начин ЕКЗОГЕННАТА астма се характеризира с остро начало с пълна клинична атака на задушаване, възникваща без видима причина на фона на добро здраве. - При ЕНДОГЕННАТА бронхиална астма има постепенно начало с еквивалент на пристъп на задушаване. Появява се необяснима суха кашлица, продължителността на пристъпите на кашлица постепенно се увеличава, започва да се придружава от „хрипове“ и след това затруднено дишане, което достига до степен на задушаване. - Началото на АСТМАТА ПРИ ФИЗИЧЕСКО УСИЛИЕ обикновено се проявява в детска възраст. Първоначално се появяват пристъпи на задушаване при значителни натоварвания, но постепенно толерантността към натоварванията намалява. Затрудненото дишане принуждава пациента да спре. Атаките се характеризират с лека тежест, кратка продължителност и често спират сами. Бронхоспазъм обикновено се появява не само с течение на времето, но и след физическа активност. - Може да се появи астматичен пристъп за първи път след прием на ацетилсалицилова киселина, в случая говорим за АСПИРИНОВА АСТМА. Бронхоспазъмът се развива средно 1-2 часа след приема на салицилати и често е придружен от лакримация, гадене и диария.

Въпреки някои разлики в началото на задушаване, класическата клинична картина на астматичен пристъп е следната:

Задухът винаги има експираторен характер, т.е. продължителността на издишването е 3-4 пъти по-голяма от продължителността на вдишването. Ще направя кратко

вдишване и без пауза дълго, болезнено издишване, което често е придружено от отдалечени сухи хрипове.

При преглед се забелязва дифузна цианоза. Пациентите са в принудително положение - ортопно. Горният раменен пояс е повдигнат, което създава впечатление за къс врат. Раклата е с цилиндрична форма. Междуребрените пространства са разширени и разположени хоризонтално. Увеличаването на съпротивлението при дишане се преодолява чрез включване в акта на дишане на спомагателните мускули на гръдния кош, раменния пояс и корема.

По време на пристъп на задушаване винаги се наблюдават симптоми на остър емфизематозен оток на белите дробове и бронхиална обструкция, което определя характерните физикални находки.

При перкусия на белите дробове се установява характерен боксов звук. Долните граници на белите дробове са понижени, екскурзията на белодробните полета е рязко ограничена. Дишането е отслабено, разпръснати сухи хрипове се аускултират по цялата повърхност на белите дробове, главно при издишване, чийто отдалечен характер показва спазъм на малките бронхи. Характерно е увеличаването на броя и звучността на хриповете след кашличен пароксизъм.

При изследване на сърдечно-съдовата система се обръща внимание на намаляване на границите на абсолютната сърдечна тъпота, изразена тахикардия, характерна е респираторна аритмия, звуците са отслабени, акцентът на втория тон над белодробната артерия се определя. Кръвното налягане е леко повишено, това се улеснява от прилагането на бронходилататори и кортикостероиди и е възможна белодробна хипертония.

ЕКГ показва признаци на претоварване на дясната страна на сърцето.

III. Периодът на обратно развитие на атаката започва, като правило, след вдишване на симпатикомиметици, кашлицата става мокра и се появява храчка, което се счита за благоприятен прогностичен знак. Количеството хрипове постепенно намалява, недостигът на въздух изчезва и започват да се развиват симптоми на остър белодробен емфизем.

Има много относителна, но практически удобна класификация, която ви позволява да определите тежестта на пристъпите на бронхиална астма:

1. Лек пристъп - лек експираторен задух, пароксизмална кашлица с трудно отделяща се храчка, вазомоторни реакции от носната лигавица, пациентите са възбудени, удължено издишване и хрипове в белите дробове, пристъпът се овладява лесно.

2. Средно тежък пристъп - по-тежък задух, налагащ участието на спомагателна мускулатура, бледа кожа или дифузна цианоза, дистантни хрипове.

3. Тежък пристъп на задушаване - рядък експираторен задух, тежка цианоза, чувство на страх, гърдите са фиксирани в състояние на дълбоко вдъхновение, издишването е значително удължено, дистанционни хрипове, дихателна честота 20-30 в минута, заглушен сърдечен ритъм удари, тахикардия до 130 удара. в минута, често артериална хипертония.

По време на междупристъпния период състоянието на пациентите е напълно задоволително. Сухи хрипове изобщо няма или не са много; има гледна точка, че по време на ремисия не трябва да има хрипове; ако се появят, това е следствие от съпътстващ хроничен обструктивен бронхит. Понякога сухи хрипове се появяват след кашлица, принудително дишане и в хоризонтално положение. Пациентите с бронхиална астма имат склонност към развитие на полипоза и израстъци в назофаринкса, често полипектомията провокира развитието на това заболяване.

Ринитът е чест придружител на бронхиалната астма, някои пациенти се характеризират с болезнена и продължителна ринорея, а някои имат сухи лигавици. Цялостното изследване на хора, страдащи от персистиращ ринит, ни позволява да идентифицираме ранните форми на бронхиална астма.

При дълга история на астма състоянието на пациентите се определя от усложненията и степента на белодробна сърдечна недостатъчност.

Лабораторните данни обикновено остават непроменени. Заслужава да се отбележи еоенофилия в периферната кръв; смята се, че това е свързано с атонична сенсибилизация на тялото.

Изследването на храчки има голямо диагностично значение. При бронхиална астма в него се появяват: - спирали на Куршман (спираловидни отливки на малки дихателни пътища) - бипирамидални кристали на Шарко-Лейден (еозинофилни производни); - Креолски телца (групи от бронхиални епителни клетки).

По време на пристъп на задушаване настъпват характерни промени в киселинно-алкалния баланс, което се изразява в респираторна ацидоза, причинена от хипервентилация.

Протичането на бронхиалната астма може да бъде различно, може да протича монотонно, с постоянни проблеми с дишането. При тази опция е необходимо ежедневно да се приемат бронходилататори. Някои пациенти имат склонност към периодични екзацербации, които са придружени от ремисии с различна продължителност. В този случай тактиката на лечение също се променя: атаките трябва да бъдат ефективно спрени, а по време на периода на ремисия се предписва превантивна терапия.

След като описах типичната клинична картина на бронхиалната астма, искам накратко да се спра на особеностите на протичането на някои от нейните форми.

ОСОБЕНОСТИ НА НЯКОИ ФОРМИ НА БРОНХИАЛНА АСТМА

-АСПИРИНОВА (ПРОСТАГЛАНДИНОВА) АСТМА

Среща се много по-често при жените, отколкото при мъжете. Обикновено заболяването започва след 30-годишна възраст, но може да дебютира и в детска възраст, предимно при момичета. Клинично тази форма, както вече беше споменато, се характеризира с аспириновата триада: комбинация от атака на задушаване с непоносимост към ацетилсалицилова киселина и назална полипоза. Анамнестични данни, изпражнения; обикновено показват добра поносимост на НСПВС; промените в чувствителността се развиват постепенно, в продължение на няколко месеца или дори години. Интензивността на нежеланите реакции при приема на салицилати се увеличава и всяка следваща доза е придружена от по-тежка атака на задушаване от предишната. Нарушенията на дишането се появяват известно време след приема на ацетилсалицилова киселина и достигат максимум след 1-2 часа; атаката е придружена от ринорея, конюнктивит, лакримация, гадене и диария.

Носните полипи, които съдържат елементи на еозинофилна инфилтрация, предизвикват голямо безпокойство у пациентите. Нарушението на назалното дишане прогресивно се увеличава, полипектомията води до краткотрайно подобрение и често след операцията се наблюдава рязко влошаване на хода на тази форма на бронхиална астма. Трябва да се отбележи, че гастритът и пептичната язва на стомаха и дванадесетопръстника са много чести при тази категория пациенти.

Във връзка с горното трябва да се подхожда с повишено внимание при предписване на лекарства, съдържащи ацетилсалицилова киселина, на пациенти с бронхиална астма.

- Астма при физическо натоварване

Този вариант на хода на бронхиалната астма се разбира като остър, обикновено спонтанно отзвучаващ бронхоспазъм, който възниква по време на или след физическа активност.

Трябва да се отбележи, че бягането е най-честата причина за затруднено дишане, следвано от плуването, колоезденето и изкачването на стълби. При тази категория пациенти рядко се наблюдават алергични реакции и еозинофилия.

При изследване на параметрите на външното дишане е установено, че по време на физическа активност се наблюдава умерена бронходилатация през първите 2-3 минути, след което бронхиалната проходимост започва да се влошава и бронхоспазъмът се развива до 6-10 минути. Обикновено 10 минути след спиране на натоварването достига максимум и спонтанно спира след 30-60 минути.

- АСТМА С ХРАНИТЕЛЕН ГЕНЕЗИСхарактеризиращ се с развитието на алергични реакции от забавен тип. В тази връзка пациентите не винаги могат да свържат атака на задушаване с конкретен хранителен продукт. За 8-12 часа, необходими за клинични прояви, те успяват да консумират доста голямо количество храна и най-често погрешно посочват продукта, който е приет непосредствено преди атаката.

Анамнезата на такива пациенти много често съдържа препратки към алергични реакции, уртикария, дерматит и диатеза. Астмата с хранителен произход обикновено се развива в детска възраст. Характеризира се с прогресираща лекарствена непоносимост, целогодишно протичане, много чести са наследствените форми на заболяването. Хранителната астма не се характеризира със сезонни обостряния, няма връзка с периода на цъфтеж на растенията, инфекциозни заболявания и няма положителни кожни алергични тестове за битови и небитови алергени.

По време на развитието на атака на задушаване се отбелязват редица характеристики. Клиничната картина е доминирана от ексудативни прояви и хиперсекреция на слуз, бронхоспазъмът заема второ място. В това отношение има добър клиничен ефект от употребата на неселективни b-стимуланти, както и на средства против оток и хиперсекреция (m-антихолинергици). Отдава се значение на диагностичното гладуване, при което НиеЩе се спрем подробно в раздела за лечение на бронхиална астма.

Клиничните прояви на бронхиална астма са разнообразни и не се ограничават, както се предполагаше по-рано, само до класически пристъпи на задушаване и астматично състояние. Във всички случаи на заболяването симптомите му се основават на преходна бронхиална обструкция, причинена от сенсибилизация на организма с развитие на алергично възпаление (увреждане) в тъканите на трахеобронхиалното дърво и променена чувствителност на бронхите към широк спектър от неблагоприятни вещества. - алергични стимули.

Сред клиничните прояви на бронхиалната астма могат да се разграничат няколко основни групи.

При много пациенти, особено деца и възрастни хора, клиничните симптоми често са замъглени -очертани пристъпи на задушаване липсват или не са изразени рязко, а в клиничната картина на преден план излизат други прояви на преходна бронхиална обструкция.

При някои пациенти, предимно в напреднала възраст, преобладават симптомите на продължителна бронхиална обструкция за дълъг период от време, които могат да се засилят с времето или да отслабнат под влияние на лечението. Те включват диспнея, засилваща се при усилие и често през нощта, придружена от непродуктивна кашлица със слузни храчки. Над белите дробове се чуват свистящи звуци, които се засилват с увеличаване на проявите на бронхиална обструкция. При изследване на белодробната функция с помощта на спирометрия или пиклометър се записват променливи във времето нарушения на бронхиалната обструкция. Протичането на заболяването наподобява клиничната картина на хроничен обструктивен бронхит, но за разлика от него, под влияние на патогенетичното лечение, проявите на бронхиална обструкция се изравняват.

Водещият симптом на заболяването може да бъде пароксизмална, предимно суха кашлица.Понякога ме притеснява през нощта. При тези пациенти хрипове рядко се откриват и проявите на бронхиална обструкция могат да бъдат идентифицирани само чрез записване на кривата поток-обем или чрез изследване на обща плетизмография. Нарушенията на бронхиалната обструкция се регистрират на ниво бронхи с голям калибър, което се обяснява с преобладаващата локализация на алергичното възпаление в началния участък на трахеобронхиалното дърво.

Доста рядко бронхиалната астма се проявява със симптоми на повтарящи се остри респираторни инфекции.В тези случаи пациентите имат повишена телесна температура, кашлица със слузни храчки и затруднено дишане. Подобен ход на заболяването се наблюдава предимно при деца със сенсибилизация към полени или битови алергени.

Добре познатата и най-добре дефинирана клинична проява на заболяването е атака на експираторно задушаване. Водещата роля в неговото формиране принадлежи на широко разпространения бронхоспазъм. Пристъпът на задушаване възниква внезапно, по-често през нощта или в ранните сутрешни часове. Често неговото развитие е предшествано от продромални явления (предвестници) под формата на вазомоторни нарушения при дишане през носа, усещане за гъделичкане по трахеята и суха кашлица. По време на атаката пациентът е възбуден, чувства свиване в гърдите и липса на въздух. Вдишването става бързо и рязко, последвано от затруднено издишване.

Помощните мускули участват в дишането, гръдният кош замръзва, сякаш е в позиция на вдишване. Определят се физически признаци на белодробен емфизем: на фона на отслабено дишане, главно по време на фазата на издишване, в белите дробове се чуват хрипове с различни тембри. Обикновено в разгара на атаката храчките не се отделят и започват да се отделят едва след спиране, те са вискозни и оскъдни.

5. Усложнения на астмата

Най-тежката клинична проява на обостряне на бронхиалната астма е астматично състояние, характеризиращ се с тежка, персистираща и продължителна бронхиална обструкция, продължаваща повече от 12 часа. Придружава се от нарастваща тежка дихателна недостатъчност с промени в газовия състав на кръвта, образуване на резистентност към адренергични агонисти и нарушение на дренажната функция на бронхите. В резултат на това производството на храчки спира и впоследствие се развива синдром на "мълчалив бял дроб". Устойчивостта и тежестта на бронхообструктивния синдром при астматично състояние са свързани с преобладаването на едемния фактор в генезиса на неговото развитие, както и с блокиране на лумена на бронхите и бронхиолите с гъста слуз.

В съответствие с класификацията на A.G. Чучалин (1986) разграничава 3 стадия на астматичното състояние.