Остър панкреатит. Лечение
Съдържанието на статията
В основата на заболяването е остър възпалително-дегенеративен процес, причинен от активирането на протеолитични ензими вътре в жлезата под влияние на различни причини (жлъчна и дуоденална хипертония, травма, инфекция, алергична реакция към употребата на лекарства, храни и др.). ).
Етиология, патогенеза на остър панкреатит
Няма съмнение, че има връзка между острия панкреатит и заболяванията на жлъчния мехур и жлъчните пътища. Поради хипертония в жлъчните пътища, рефлукс на жлъчка, съдържаща Е. coli, цитокиназа се натрупва в панкреаса, под влиянието на което трипсиногенът се превръща в трипсин, капликреиноген в каликреин, химотрипсиноген в химотрипсин и активиране на карбоксипептидаза.Активирането на собствените ензими води до последващо увреждане на тъканта на жлезата. Трипсинът и липазата се активират последователно или едновременно. Трипсинът засяга предимно кръвоносните съдове, причинявайки парализа, хемостаза, масивен оток с последващи кръвоизливи. Трипсиновият ефект обяснява началните фази на острия панкреатит - подуване и хеморагична некроза на жлезата Друг важен патоморфологичен субстрат на острия панкреатит - мастната некроза - се свързва с действието на активирана липаза, която разгражда тъканно неутралните мазнини до глицерол и мастни киселини. . Глицеролът, тъй като е разтворим във вода, се абсорбира, а мастните киселини се свързват локално с калциевите соли, образувайки неразтворими сапуни (стеаринови петна).Алергичен панкреатит може да възникне след прием на големи дози тетрациклин, хлортетрациклин, след стероидна терапия. За разлика от данните на чуждестранни автори, които съобщават за значителен брой (до 60%) алкохолен панкреатит, според нашите данни първичният остър панкреатит, свързан с патология на жлъчните пътища, преобладава при пациентите.Патологичните промени зависят от етапа на процеса. Във фазата на оток желязото е макроскопски увеличено в обем 2-3 пъти, твърдо на пипане, бледо на цвят, със стъкловиден оток.При хеморагичен оток, застой на кръв в съдовете, кръвоизливи и освобождаване на червени кръвни клетки от забелязват се съдово легло. Жлезата е увеличена, отпусната, повърхността й е покрита с кръвоизливи. Хистологичното изследване разкрива подуване, натрупване на червени кръвни клетки и некроза, редуващи се с участъци от относително добре запазена жлезиста тъкан. В коремната кухина има хеморагична течност.
При мастна некроза панкреасът е отпуснат, повърхността му е осеяна с характерни сиво-бели петна, напомнящи капки стеарин. Тези петна се предлагат в различни размери и форми и се намират върху перитонеума и оментиума. Хистологичното изследване на тези области разкрива тежки некротични промени в жлезистата тъкан, кристали на мастни киселини.Гнойният панкреатит възниква в резултат на вторично нагнояване, може да бъде фокален (абсцеси в жлезата) и дифузен с гноен разпад на значителна част от жлезата. и прехода на гнойния процес към околните тъкани. В някои случаи може да се развие фалшива киста на мястото на некроза на панкреатична тъкан.
Класификация на острия панкреатит:
1) интерстициална (едематозна форма);
2) хеморагичен (хеморагичен оток);
3) некротични (панкреатична некроза - тотална и частична);
4) гноен.
Клиника на остър панкреатит
Заболяването се среща в 90% от случаите при жени и в 50% от тях на възраст над 50 години, но има единични случаи на заболяването в детска възраст.Острият панкреатит обикновено се развива след обилно хранене, пиене на алкохол, след физическо или умствена умора. Много пациенти имат амнеза, показваща заболяване на жлъчния мехур или холелитиаза.Острият панкреатит се проявява с остра болка в епигастралната област, придружена от многократно неудържимо повръщане, първо на храна, след това на жлъчка. Болката е локализирана в епигастралната област и в левия хипохондриум, има опасен характер и излъчва към лявата лопатка и към сърцето. Състоянието на пациентите е тежко, отбелязват се симптоми на интоксикация - тахикардия, хипотония, а в тежки случаи - колапс и шок.
Кожата се характеризира с бледа кожа, цианоза, а при някои пациенти и жълтеница. Holstad (1901) описва цианоза на кожата на корема при остър панкреатит, Turner (1920) - цианоза на страничните повърхности на корема. Mondor (1940) подчертава наличието на лилави петна по кожата на лицето и торса при остър панкреатит. Телесната температура в началото на заболяването е нормална или субфебрилна, след това може да се повиши до 38-39 ° C. Характеризира се с повишен сърдечен ритъм и хипотония. Коремът е умерено подут. В резултат на вторично увреждане на мезентериума на напречното дебело черво от панкреатични ензими се развива чревна пареза, подуване на корема, задържане на изпражнения и газове.
При палпиране на корема се определя ригидност на коремната стена и остра болка в епигастралната област и в левия хипохондриум. Зоната на болката съответства на проекцията на панкреаса в епигастралната област на 6-7 cm над пъпа (симптом на Kerthe) и левия костовертебрален ъгъл (симптом на Mayo-Robson).
В.М. Voskresensky (1942) описва изчезването на аортната пулсация по време на палпация в епигастричния регион поради оток на панкреаса.Острият панкреатит се характеризира с многообразието на лезиите, така нареченият плуривисцерален синдром. При редица пациенти изливът в коремната кухина първоначално е оскъден, след което се образуват 1-3 литра хеморагичен ексудат, възникват плеврит, перикардит, увреждане на бъбреците и чернодробно-бъбречна недостатъчност. С развитието на панкреатична некроза състоянието на пациентите се влошава рязко.
Диагностика на остър панкреатит
Рентгеновото изследване разкрива индиректни признаци на панкреатит - подуване на напречното дебело черво, замъгляване на контура на левия поясен мускул (симптом на Tobn) и ограничена подвижност на левия купол на диафрагмата. Увеличаването на съдържанието на диастаза в урината е от голямо диагностично значение. Увеличението на този показател се наблюдава при 90% от пациентите и варира от 128 до 50 000 единици. Степента на повишаване на нивото на диастазата не винаги съответства на тежестта на панкреатита.Хипергликемията в резултат на увреждане на островната част на жлезата се открива при 10% от пациентите и е лош прогностичен знак.Кръвно изследване разкрива неговото удебеляване, повишен хематокрит, хемоглобин поради дехидратация и левкоцитоза до 30 10Q g/l, повишаване на ESR (40-55 mm/h). Пациентите имат хипохлоремия, хипокалцемия, хипопротеинемия, повишена обща коагулационна активност на кръвта и намалена антикоагулантна активност.Диференциална диагноза на остър панкреатит
Острият панкреатит трябва да се диференцира от перфорирана язва, остър холецистит, чревна непроходимост, хранителна токсична инфекция, бъбречна колика, миокарден инфаркт.За разлика от перфорираната язва, острият панкреатит протича с нарастващи симптоми: многократно повръщане, липса на анамнеза за язви и свободни газове в коремната кухина Остър панкреатит Трудно се разграничава от остра чревна непроходимост, тъй като протича със симптоми на паралитична непроходимост. Механичната непроходимост се характеризира със спазми, повръщане на чревно съдържимо и симптоми на Валя и Скляров.При рентгеново изследване механичната обструкция се характеризира с чашки на Kloiber. Симптомите на динамична обструкция не доминират и бързо изчезват след лумбална новокаинова блокада според A.V. Vishnevsky. Острият холецистит, за разлика от острия панкреатит, се характеризира с болка в десния хипохондриум, излъчваща се към дясното рамо и дясната лопатка. Симптомите на остър холецистит не се увеличават бързо и перитонитът се развива няколко дни след началото на заболяването. Болката от холецистит се облекчава с аналгетици и лекарства. При остър панкреатит лекарствата не влияят на интензивността на болката.
Хранителната интоксикация протича със симптоми на гастроентероколит, понякога с нарушение на централната нервна система, което не се случва при остър панкреатит. Хранителната интоксикация не се характеризира с ригидност на коремната стена, локална болка в панкреаса и чревна пареза.
Тромбозата на мезентериалните съдове е трудно да се разграничи от остър деструктивен панкреатит, тъй като и двете заболявания протичат със симптоми на интоксикация, нарушена сърдечно-съдова дейност, пареза на червата и силна болка. При тромбоза на мезентериалните съдове могат да се наблюдават разхлабени изпражнения, примесени с кръв и повръщане с цвят на утайка от кафе, което не е типично за остър панкреатит.При тромбоза на мезентериалните съдове няма локална болка в панкреаса.
Инфарктът на миокарда и стенокардията понякога могат да бъдат придружени от силна болка в епигастричния регион и погрешно се диагностицират като остър панкреатит. Инфарктът на миокарда не се характеризира със симптоми, характерни за панкреатит, многократно повръщане на жлъчка, локална болка в панкреаса, чревна пареза и ригидност на коремната стена.
Физикалните и електрокардиологичните изследвания на миокарден инфаркт разкриват изразени нарушения в сърдечната дейност.
От голямо значение за правилната диагноза е изследването на съдържанието на диастаза в кръвта и урината и кръвната захар.
Остър панкреатит
Терминът "остър панкреатит" означава не само възпаление на панкреаса, но и неговото остро заболяване, придружено от некроза на паренхима на жлезата и мастната тъкан, както и обширни кръвоизливи в панкреаса и ретроперитонеалната тъкан.
IN етиологияпри остър панкреатит следните фактори са от голямо значение: заболяване на жлъчните пътища, стомаха и дванадесетопръстника, прием на алкохол, нарушения на кръвообращението в панкреаса, прекомерно хранене и метаболитни нарушения, алергии, коремни наранявания, химически отравяния, инфекциозни и токсични фактори.
Заболяването започва внезапно след обилно мазно и белтъчно хранене, придружено с прием на алкохол. Водещ е абдоминалният синдром (болка, повръщане, динамична чревна непроходимост).
Болката, един от най-упоритите симптоми на остър панкреатит, е присъща на всички форми на това заболяване. Непоносима болка се появява в епигастричния регион, в областта на пъпа, излъчваща се към долната част на гърба, лопатката, раменете и понякога бедрата. Болката в пояса е основният субективен симптом на това ужасно заболяване.
Повръщането е вторият най-често срещан симптом на абдоминалния синдром. Липсата му обаче не може да премахне диагнозата остър панкреатит. Най-често повръщането е продължително, с горчивина (примесена с жлъчка), понякога многократно и болезнено, така че някои пациенти страдат повече от повръщане, отколкото от болка.
От самото начало на заболяването езикът е покрит с бял налеп, а с развитието на перитонит става сух.
Най-голям брой симптоми на абдоминален синдром се откриват по време на обективно изследване на корема.
При преглед коремът е раздут в епигастралната област, липсва перисталтика поради пареза на червата. При палпация се забелязва остра болка в епигастралната област, напрежението в предната коремна стена не се наблюдава. Симптомите на Voskresensky, Kerte, Mayo-Robson са положителни.
Симптомът на Воскресенски е липсата на пулсация на коремната аорта над пъпа в резултат на компресия на аортата от едематозния панкреас.
Симптомът на Kerthe е напречна болка и резистентност 6–7 cm над пъпа, съответстваща на проекцията на панкреаса.
Симптом на Mayo-Robson - болка в левия костовертебрален ъгъл.
Панкреатокардиоваскуларният синдром включва редица симптоми, показващи степента на участие на сърдечно-съдовата система в заболяването на панкреаса. В този случай се наблюдава обща цианоза с обилно изпотяване, охлаждане на цялото тяло и особено на крайниците, нишковиден пулс, спадане на кръвното налягане, т.е. с признаци на тежък колапс.
В началото на заболяването пулсът е нормален и много рядко забавен, след това се учестява и отслабва. При тежки форми на остър панкреатит се наблюдават аритмия, тахикардия, кръвното налягане се понижава.
При тежки форми на панкреатит диафрагмата се включва в процеса, екскурзията й се затруднява, куполът е висок, дишането става повърхностно и учестено. Ранният водещ признак на остър панкреатит е задухът.
Когато панкреасът е въвлечен в остър възпалителен процес, всичките му ензими могат да бъдат открити в кръвта. Въпреки това, поради някои технически трудности, много медицински институции се ограничават до най-достъпното определяне на L-амилазата в кръвта. При повишени нива в кръвта, L-амилазата се екскретира в урината, в която може лесно да бъде открита. Изследването на урината за L-амилаза трябва да се повтори, тъй като диастазурията не е постоянна и зависи от фазата на острия панкреатит.
Кръвната картина при пациенти с остър панкреатит се характеризира с левкоцитоза, изместване на броя на левкоцитите вляво, лимфопения и енозинофилия.
За ежедневната практика е приета следната класификация на панкреатит и холецистопанкреатит:
1) остър оток или остър интерстициален панкреатит;
2) остър хеморагичен панкреатит;
3) остра панкреатична некроза;
4) гноен панкреатит;
5) хронична – рецидивираща и незаболяваща;
6) холецистопанкреатит - остър, хроничен и с периодични екзацербации.
Всяка от тези форми на остър панкреатит има съответна клинична и патохистологична картина.
Остър оток на панкреаса(остър интерстициален панкреатит). Това е началният стадий на остър панкреатит. Заболяването обикновено започва с изразена постоянна болка в епигастричния регион, която най-често се появява внезапно и понякога има спазмен характер. Повечето пациенти свързват появата им с обилен прием на мазни храни, а болката е толкова силна, че пациентите крещят и се втурват в леглото. Облекчаване на болката може да се постигне чрез двустранна перинефрална блокада или бавно интравенозно приложение на 20-30 ml 0,5% разтвор на новокаин. След болката, като правило, се появява повръщане и температурата се повишава.
По време на болката коремът участва в акта на дишане, леко е подут, палпацията разкрива болезненост и скованост на мускулите в епигастралната област, няма симптоми на перитонеално дразнене.
При остър оток на панкреаса често се появява съпътстващо възпаление на жлъчния мехур.
Хеморагичен панкреатит.В началото на заболяването клиничната картина на хеморагичния панкреатит е подобна на картината на остър оток. Заболяването започва със силна болка, с характерно излъчване нагоре, вляво, което след това е придружено от болезнено повръщане. По правило общото състояние на такива пациенти е тежко. Видимите лигавици и кожа са бледи, симптомите на интоксикация са изразени, пулсът е ускорен (100 - 130 удара в минута), слабо изпълване и напрежение, езикът е обложен, сух, коремът е подут, има слабо напрежение в мускулите епигастралната област, симптомите на Воскресенски, Майо-Робсън, Керте са положителни. Наблюдава се динамична чревна непроходимост.
Панкреатична некроза.Заболяването протича остро и тежко. Той или прогресира от етапа на оток на панкреаса, или започва самостоятелно незабавно с некроза. Панкреатична некроза се характеризира със силна болка с тежка интоксикация, колапс и шок, напрежение на перитонеума поради излив и развитие на химичен перитонит.
Изразени са левкоцитоза с изместване на броя на левкоцитите вляво, лимфопения и повишена ESR. Много пациенти имат белтък, левкоцити, еритроцити, плосък епител и понякога хиалинови отливки в урината. L-амилазата в урината обикновено достига високи нива, но при обширна некроза на паренхима на панкреаса съдържанието му намалява.
Трудно е да се постави диагноза хеморагична некроза на панкреаса, когато процесът обхваща задната повърхност на панкреаса. В този случай симптомите от коремната кухина не са силно изразени, тъй като процесът се развива ретроперитонеално. Въпреки това, при тези пациенти заболяването започва с типична локализация и болка, докато се наблюдава тежка интоксикация, повишено съдържание на L-амилаза в урината и промени в кръвта. За да се установи правилната диагноза, е необходимо динамично наблюдение на пациента.
Отбелязват се следните признаци на панкреатична некроза:
1) увеличаване на болката и симптомите на перитонеално дразнене, въпреки консервативното лечение с двустранна перинефрална новокаинова блокада;
2) задълбочаване на състоянието на колапс и шок, въпреки консервативната терапия;
3) бързо нарастване на левкоцитозата (до 25,0 - 109/l);
4) спад на нивото на L-амилазата в кръвта и урината с влошаване на общото състояние;
5) прогресивно намаляване на серумните нива на калций (некроза на мазнините);
6) появата на метхемоглобин в кръвния серум.
Протичането на панкреатична некроза е тежко. Смъртността е 27 - 40% (А. А. Шалимов, 1976).
Гноен панкреатит.Това е една от най-тежките форми на увреждане на панкреаса, най-често срещана при хора в напреднала и сенилна възраст. Гнойният панкреатит може да се появи независимо или да бъде по-нататъшно развитие на остър оток, както и хеморагична некроза, когато е свързана с инфекция. Първоначално клиничната картина се състои от симптоми на остър панкреатичен оток или хеморагична некроза, след това, когато възникне инфекция, се появява изразена левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво, гнойна интоксикация и резки температурни колебания.
По този начин в момента е възможно не само да се постави диагноза остър панкреатит, но и да се посочи формата на увреждане на панкреаса, тъй като всяка от неговите форми се характеризира със съответната клинична и патоморфологична картина.
Диференциална диагноза и лечение.Трудно е да се разграничи остър панкреатит от други остри заболявания на коремните органи поради наличието на идентични прояви, които понякога се появяват на фона на тежкото общо състояние на пациента.
Острият панкреатит трябва да се диференцира от остър холецистит, перфорирана стомашна язва, хранителна интоксикация, остра чревна непроходимост, тромбоза на мезентериалните съдове, извънматочна бременност, остър апендицит и инфаркт на миокарда.
При лечението на остър панкреатит всички мерки трябва да бъдат насочени към основните етиопатогенетични фактори: перинефрална блокада с 0,25% разтвор на новокаин по Вишневски като ефект върху неврорецепторните фактори; създаване на физиологичен покой на засегнатия орган - глад, аспирация на стомашно съдържимо (тръба през носа); инхибиране на секреторната активност на панкреаса - атропин 0,1% подкожно, 1 ml след 4 - 6 часа; интравенозно приложение на кръв, плазма, полиглюкин-новокаинова смес (полиглюкин 50 ml + 1% разтвор на новокаин 20 ml) до 3 - 4 литра с цел отстраняване на нарушения на кръвообращението. Антиензимна терапия - тразилол, цалол, контрикал (50 000 - 75 000 единици, някои препоръчват до 300 000 единици на прием), сандостатин, квамател; за премахване на болката - промедол (не се препоръчва морфин, тъй като предизвиква спазъм на сфинктера на Оди), дифенхидрамин 2% - 2 - 3 пъти на ден като антихистамин; инсулин – 4 – 12 единици, 2% папаверин 2 – 3 пъти, нитроглицерин 0,0005 g в сублингвални таблетки; аминокапронова киселина 5% в изотоничен разтвор на натриев хлорид интравенозно, 100 ml; кортикостероидни хормони - хидрокортизон или преднизолон (интравенозно или интрамускулно - 15 - 30 mg); антибактериална терапия, сърдечна (0,05% строфантин, но 0,5 - 1 ml 2 пъти, 0,05% коргликон 0,5 - 1 ml 1 път).
Ако състоянието се подобри на 4-5-ия ден, на пациентите може да се предпише таблица № 5а, т.е. течна храна с ограничено съдържание на калории, тъй като въглехидратно-протеиновите храни с ниско съдържание на мазнини намаляват секрецията на панкреаса. Алкалите, погълнати през устата, също инхибират секрецията на панкреатичен сок.
На 8-10-ия ден на пациентите може да се предпише таблица № 5 и да се препоръча разделно хранене. След изписване от болницата в продължение на 1-2 месеца е забранено да се яде тлъсто и пържено месо, пикантни и кисели храни, подправки.
Ако консервативната терапия не даде ефект и състоянието на пациента се влоши, общата интоксикация на тялото се увеличава, болката не спира или, напротив, се засилва, появяват се признаци на перитонеално дразнене, количеството на L-амилазата в кръвта и урината остава висока или се увеличава, т.е. остър оток на панкреаса става некроза или нагнояване, тогава е показано хирургично лечение.
Хирургическата интервенция се състои от следните етапи:
1) средна лапаротомия (разрез по средната линия от мечовидния процес до пъпа);
2) подход към панкреаса в кухината на оменталната бурса, най-добре през гастроколичния лигамент (най-директният и удобен начин за дренаж на панкреаса);
3) отстраняване на ексудат от коремната кухина с електрическо изсмукване и марлени тампони;
4) дисекция на перитонеума, покриващ жлезата;
5) дренаж на кухината на оменталната бурса с тампони и гумена тръба.
Релевантност на проблема.
През последните години се характеризира със значително увеличение на острите възпалителни заболявания на панкреаса, които заемат трето място (6-9%) сред острите хирургични заболявания на коремните органи, на второ място след острия апендицит и острия холецистит.
При 20-25% от пациентите развитието на остър панкреатит е деструктивен. Именно тази група пациенти е най-трудна в диагностично, терапевтично и социално-икономическо отношение. Това се доказва от високите нива на смъртност, усложнения и материални разходи, както и разнообразие от възгледи относно тактиката на лечение
Смъртността от остър панкреатит в Руската федерация през 1996-1997 г. 22,7-23,6%, в Москва - 26,2-28,3%, а в Санкт Петербург тази стойност, оставайки постоянна в продължение на много години, достига 25%. Въпреки това, с развитието на деструктивни форми на остър панкреатит и особено при инфекция на огнища на некроза, смъртността достига 80-85%, без значителна низходяща тенденция.
Острият панкреатит е остър възпалителен процес на панкреаса с разнообразно засягане на други регионални тъкани или отдалечени органни системи, характеризиращ се с развитие на панкреатичен оток (едематозен интестинален панкреатит) или първична асептична панкреатична некроза (деструктивен панкреатит), последвана от възпалителна реакция.
Класификацията е процес на подчиняване на понятия (или обекти) във всяка човешка дейност или области на знанието с цел установяване на връзки между тези понятия (обекти) и ориентация в тяхното разнообразие.
Процесът на класификация се регулира от класификационно „дърво“ (йерархия от подчинени елементи) и правилата за присвояване на тези елементи на определен „клон на дървото“.
Същият набор от обекти или понятия (например форми на панкреатит) може да бъде представен под формата на различни класификационни системи, в зависимост от предварително определени свойства (обхват на приложение и основна цел на класифициране на обекти, например избор на метод на лечение) . Класификациите, предназначени за решаване на практически проблеми, могат да се различават от класификациите, предназначени за използване в образователния процес или за научни цели.
Международна класификация на панкреатита (Атланта, 1992 г.)
Остър панкреатит
- лесно
- тежък
Стерилна некроза
Инфектирана некроза
Абсцес на панкреаса
Остра фалшива киста
Практическото значение на решенията на конференцията в Атланта е, че дадените дефиниции се отнасят до патологични състояния, които са „възловите точки“ на терапевтичните, тактическите и диагностичните алгоритми. „Дефинициите“ включват само най-важните - отличителни свойства на понятието - неговите дискриминанти, които диагностичните методи са насочени към идентифициране.
Лекият панкреатит е придружен от минимална органна дисфункция и гладко възстановяване. Основният патологичен феномен е интерстициалният оток на панкреаса.
Тежкият панкреатит е придружен от дисфункция на органите и/или локални усложнения (некроза с инфекция, фалшиви кисти или абсцес). Най-често това е проява на развитие на панкреатична некроза, въпреки че пациентите с едематозна АП могат да имат клинична картина на тежка АП.
Остри натрупвания на течност – възникват в ранните стадии на развитие на АП, локализират се вътре и извън панкреаса и никога нямат стени от гранулационна или фиброзна тъкан.
Панкреатична и инфектирана некроза - панкреатичната некроза е дифузна или фокална зона(и) на нежизнеспособен паренхим, която обикновено е придружена от перипанкреатична мастна некроза. Добавянето на инфекция води до инфектирана некроза, която е придружена от рязко увеличаване на вероятността от смърт.
Острата фалшива киста е натрупване на панкреатичен сок, заобиколен от стени от фиброзна или гранулационна тъкан, който се развива след атака на AP. Образуването на фалшива киста отнема 4 или повече седмици от началото на развитието на АП.
Инфектирана некроза - подложена на коликвация и/или нагнояване, бактериално посеяна инфилтрирана некротична маса на панкреаса и/или ретроперитонеалната тъкан, която не се различава от здравите тъкани."
Панкреатичният абсцес е ограничено интраабдоминално натрупване на гной, обикновено близо до панкреаса, несъдържащо некротична тъкан или съдържащо се в малки количества и възникващо като усложнение на острия панкреатит.
Принципи на помирителната конференция в Атланта бр. Грузия, в която участваха почти всички светила на съвременната клинична панкреатология, възникна на базата на значителни подобрения в резултатите от лечението на тежък остър панкреатит. На първо място това се изрази в рязко намаляване на т.нар. "ранна смърт" от остър панкреатит (през първата седмица на заболяването." Запазването на живота на пациентите през първите 7 дни от заболяването направи възможно изоставянето на ранните лапаротомии в най-нестабилния период, когато се развие синдром на системен възпалителен отговор , придружено от медиатоза и шок).
Перфектната респираторна терапия, сложният физиологичен мониторинг, дихателната апаратура, всички необходими медикаменти, парентералното и ентералното изкуствено хранене, както и адекватната финансова подкрепа позволиха на участниците в консенсусната конференция в Атланта да постигнат консенсус, че ранните хирургични интервенции през първата седмица от заболяване са НЕПРИЕМЛИВИ и че пациентите трябва да бъдат наблюдавани, докато не се установят индикации за операция за инфектирана или (което се случва много по-рядко) стерилна панкреатична некроза.
Модифицирана класификация
Остър едематозен интерстициален панкреатит
-Лесно
-Тежък
Остър деструктивен панкреатит
-Стерилен
-Заразен
Усложнения на остър панкреатит:
- Остри натрупвания на течност (в оменталната бурса, коремната кухина, ретроперитонеалната тъкан, плевралните кухини)
-Остър абсцес на оменталната бурса, ретроперитонеална тъкан
- Ретроперитонеален флегмон
-Псевдокиста
Стандарт за изпит
1. Клиничен преглед на пациента
2. Лабораторно изследване на пациента:
3. Общ анализ на кръвта и урината
4. Билирубин, AST, ALT, амилаза, ниво на калций, урея, остатъчен азот, креатинин, коагулограма
5. ЕКГ
6. Ехография - коремна и плеврална кухини
7. При хипербилирубинемия - FGDS (по показания на RPCG)
8. При съмнение за деструктивен панкреатит – КТ
Диагностика на остър панкреатит
Основата за установяване на диагнозата остър панкреатит е комбинация от най-малко два идентифицирани признака: 1. Типична клинична картина (опоясваща болка, неудържимо повръщане, подуване на корема, консумация на алкохол, неправилно хранене, наличие на холелитиаза и др.)
2. Ултразвук (увеличаване на размера на жлезата, диаметъра на вирсунговия канал, наличие на свободна течност в коремната, плевралната кухина, ретроперитонеалното пространство, замъглени или гладки контури на панкреаса, парапанкреатичен инфилтрат холедохолитиаза)
3. Хиперамилаземия, диастазурия, хипокалцемия
4. FGDS (наличие на камък в дванадесетопръстника, разкъсване на пикочния мехур след преминаване на камък, промяна в релефа на дуоденалната стена)
5. Висока активност на амилаза в ексудат, получен при лапароцентеза
6. Лапароскопски признаци на остър панкреатит
По показания се извършва лапароскопия и лапароцентеза
Диагностични признаци, характерни за тежък панкреатит
Клинични: - Перитонеален синдром
- Нестабилна хемодинамика
-Олигурия
-Енцефалопатия
Общ кръвен анализ:
-Хемоглобин над 150 g/l
-Левкоцитоза над 14000
Кръвна химия:
-Глюкоза над 10 mmol/l
- Повишаване нивата на азот
ЕКГ - миокардна исхемия или тежки метаболитни нарушения
Местни признаци: появата на локални усложнения (остри натрупвания на течности)
Диагностика на стерилна панкреатична некроза (време - обикновено 2 седмици от момента на заболяването)
Клинични признаци:
Перипанкреатичен инфилтрат (локален компонент)
- Резорбтивна треска (системен компонент на възпалението)
Лабораторни промени:
-Левкоцитоза с изместване вляво, лимфопения
-Повишена концентрация на фибриноген, С-реактивен протеин
Ултразвукови признаци на перипанкреатичен инфилтрат:
- Увеличаване на размера на панкреаса
-Размиване на контурите му
-Появата на течност в перипанкреатичната тъкан
Мониторинг:
-Динамика на ултразвук, КТ
Резултати от стерилна панкреатична некроза
- Резорбция, при която се наблюдава намаляване на локалните и общите прояви на острата възпалителна реакция
- Асептична секвестрация на панкреатична некроза с изход в панкреатична киста: запазване на размера на панкреаса с нормализиране на благосъстоянието и отшумяване на синдрома на системния възпалителен отговор (SIRS) на фона на персистираща хиперамилаземия
- Септична секвестрация (развитие на гнойни усложнения)
Диагностика на инфектирана панкреатична некроза (срок: 3 седмици от началото на заболяването)
Клинични признаци:
- Гнойно-некротичен перипанкреатит
-Гноен оментобурсит
- Остър абсцес
- Ретроперитонеален флегмон
Лабораторни промени:
-Прогресия на показателите за остро възпаление през третата седмица от заболяването
-Повишен фибриноген 2 пъти или повече, висок С-реактивен протеин, прекалцитонин и др.
CT, ултразвук
-Увеличаване на течните образувания
- Откриване на девитализирани тъкани и/или наличие на газови мехурчета
Положителни резултати от бактериоскопия и посявка на аспират от тънкоиглена биопсия
Лечение на лек остър чревен панкреатит
(консервативно в хирургична среда)
-Глад
-Сондиране и аспирация на стомашно съдържимо
- Локална хипотермия
-Аналгетици - баралгин или парацетамол 1,0 кап. след 6 часа (максимална доза до 4,0 g/ден), трамадол 50-100 mg IM, IV след 6 часа, промедол 1-2% - 1,0 IM.
- Спазмолитици (платифилин 0,2% -1,0 подкожно след 12 часа)
-Антисекреторна терапия - омепрозол за леки форми 20 mg x 2 r., Losek при тежки състояния 40 mg IV след 12 часа, като алтернатива Н2 блокери - фамотидин (квамател) 20 mg i.v. x 2 r. - 5 дни, след това перорално 40 mg x 1 r., октреотид 100 mcg x 3 r.
-Антиензимна терапия - октреотид, аминокапронова киселина 200.0 IV, 5-флуороурацил 5% -5.0 IV No5 - при наличие на хиперамилаземия.
- Инфузионна терапия в обем от 40 ml на 1 kg телесно тегло на пациента
-Ако няма ефект от терапията и има поне един признак на тежък панкреатит, трябва да се диагностицира тежък панкреатит и пациентът да бъде преместен в интензивно отделение
Лечение на тежък панкреатит (отделение за интензивно лечение)
1. Глад
2. Сондиране и аспирация на стомашно съдържимо
3. Локална хипотермия
4. Аналгетици:
Наркотични аналгетици:
-трамадол 50-100 mg IM, IV след 4-6 часа.
-промедол 1-2% - 1,0 IM
Ненаркотични аналгетици:
-баралгин 5,0 х 4 р. IM или
-парацетамол 1,0 капки IV. след 15 минути след 6 часа (максимална доза до 4,0 g/ден)
5. Антисекреторна терапия:
-losec 40 mg IV на всеки 12 часа (дневно - до 160 mg)
-фамотидин (квамател) 20 mg IV х 2 р. (дневно - до 160 mg)
-платифилин 0,2%-1,0 подкожно след 12 часа
6. Антиензимна терапия:
-октреотид 100 мкг х 3р. s/c или интравенозно капково
-5-флуороурацил 5% -5,0 интравенозно № 5
-аминокапронова киселина 200,0 i.v.
7. Реологично активна терапия:
-хепарин, реополиглюкин, рефортан и др.
8. Хистопротекция:
- договорени най-малко 50 хиляди единици,
- антиоксидант
-антихипоксична терапия
9. Инфузионна терапия:
-Коригиране на остра хиповолемия, нарушения на водно-електролитния и киселинно-алкалния метаболизъм
10. Антибактериална терапия:
-Пефлоксацин (абактал) 800 mg интравенозно. 1 доза, след това 400 mg IV капки. след 12 часа
-Ципрофлоксацин (ципринол) 500 mg интравенозно. след 12 часа + метронидазол 500 mg венозно. след 8 часа
-Cefotoxime 1.0 - 2.0 g на всеки 6-8 часа + метронидазол 500 mg IV капки. след 8 часа
-Цефипим (максипим) 1,0 - 2,0 g на всеки 12 часа + метронидазол 500 mg венозно. след 8 часа
-Цефоперазон/сулбактам (сулперазон) 2,0-4,0 IV на всеки 12 часа
-Tienam 500 mg IV капки (за 30 минути) след 6 часа или 1,0 IV капки (за 1 час) след 8 часа
-Меронем 1.0 IV капково. (след 3 часа) след 8 часа.
11. Противогъбични лекарства:
-Fluconazole (Diflucan, Mycosit, Flucostat) 400 mg IV капки. 1 ден, след това 200 mg IV капки.
12. Хранителна подкрепа:
-Ентерално хранене (назоинтестинална интубация) с изокалорични смеси (Нутрикомп, Нутризон, Берлитион). Нуждата от енергия е 25-35 kcal/kg/ден.
13. Парентерално хранене:
-MCT/LST мастна емулсия (липофундин, липовеноза) 20% - 25 ml/ден
-Амнокиселини (аминоплазмол,аминостерил) 15% - 500мл/ден
- Глюкоза 20% - 500 мл/ден
Лапаротомията се извършва само при хирургични усложнения (деструктивен холецистит, стомашно-чревен тракт, остра чревна непроходимост и др.), Които не могат да бъдат елиминирани с ендоскопски методи
Лапароскопия или мини достъп е показан:
1. Ако има свободна течност в коремната кухина
2. При необходимост диференцирайте диагнозата от други заболявания на коремната кухина
Ендоскопската неконюгаторна папилосфинктеротомия е показана при импактиран камък на LBD.
Хирургична тактика при сложни форми на остър интерстициален панкреатит и инфектирана панкреатична некроза
Диагностични задачи на минимално инвазивни интервенции:
1. Потвърждаване на диагнозата остър панкреатит
2. Идентифициране на признаци на тежък панкреатит (хеморагичен излив, широко разпространени огнища на стеатонекроза, обширна хеморагична пермеация на ретроперитонеалната тъкан)
Терапевтични цели на минимално инвазивните интервенции:
1. Отстраняване на перитонеален ексудат и дренаж на коремната кухина
2. Декомпресия на ретроперитонеална тъкан при хеморагична пенетрация под мезоколона.
3. Холецистостомия - при билиарна хипертония
4. Когато остър панкреатит се комбинира с деструктивен холецистит, е показана холецистектомия с дренаж на общия жлъчен канал.
Тактика на лечение
1. Остър интерстициален лек панкреатит - консервативно лечение в хирургичното отделение на болницата.
2. Остър интерстициален или стерилен деструктивен панкреатит, тежка форма с признаци на органна дисфункция - консервативно лечение в интензивно отделение. Ултразвук за динамично наблюдение, КТ.
3. Остър интерстициален или стерилен деструктивен панкреатит, тежка форма с наличие на локални усложнения и/или признаци на органна дисфункция - минимално инвазивно отстраняване и дренаж на остри течни натрупвания, консервативно лечение в интензивно отделение. Динамично КТ наблюдение.
4. Инфектирана панкреатична некроза - отваряне и дренаж на гнойни усложнения на панкреатична некроза.
5. Ендоскопска неконюгаторна папилосфинктеротомия е показана при импактиран камък на LBD.
Лекция за магистри
Тема на лекцията: Остър панкреатит
Въведение
Острият панкреатит е един от най-трудните проблеми в спешната коремна хирургия. През последните години се характеризира с постоянно нарастване на честотата на острия панкреатит, който представлява около 8% от контингента на хирургичните болници, а по честота се нарежда на трето място след острия апендицит и острия холецистит.
Към днешна дата остават редица нерешени въпроси, включително патогенезата на заболяването, моделите на развитие на процеса и липсата на единна класификация за клиницисти и морфолози. Има определени трудности при диагностицирането, консервативната и хирургическата тактика при остър панкреатит (АП).
Според различни автори смъртността при АП варира от 2 до 8%. При едематозни форми на АР, резултатите и прогнозата често са благоприятни. Смъртността при панкреатична некроза варира от 10 до 15%, главно поради гнойно-септични усложнения.
Целта на тази работа е да внесе известна яснота по въпросите на диагностиката, консервативната и хирургическата тактика на AP.
Анатомия
Панкреасът се намира в ретроперитонеалното пространство на ниво L1-L2. Състои се от глава, тяло и опашка. Главата на панкреаса е в съседство с дванадесетопръстника, опашката достига до далака. Предната и долната повърхност на тялото са покрити с перитонеум. Жлезата има тънка съединителнотъканна капсула и слабо изразени съединителнотъканни прегради. Дължината на панкреаса е 15-25 см, ширината на главата е 3-7,5 см, тялото е 2-5 см, опашката е 2-3,4 см. Масата на органа е 60-115 г.
Топография на панкреаса (Фигури 1 и 3).
Главата на панкреаса с неоцинатния процес лежи в подковообразния завой на дванадесетопръстника. На границата с тялото се образува прорез, в който преминават горната мезентериална артерия и вена. Зад главата са долната празна вена и порталните вени, дясната бъбречна артерия и вена и общият жлъчен канал.
Аортата и далачната вена са в непосредствена близост до задната повърхност на тялото, а зад опашката са левият бъбрек с артерия и вена и лявата надбъбречна жлеза.
Вратът на панкреаса е разположен на нивото на сливането на далака и
Ориз. 1 Дуктална система на долната мезентериална вена.
Задната стена на стомаха е в непосредствена близост до предната повърхност на панкреаса. Удвояването на корена на мезентериума на напречното дебело черво произхожда от предния ръб на тялото на жлезите.
Панкреатичният канал (канал на Wirsung) се слива с общия жлъчен канал, образувайки ампулата на Vater на дванадесетопръстника. В 20% от случаите каналите навлизат в дванадесетопръстника отделно.
Допълнителният панкреатичен канал (санторинов канал) се отваря върху малката папила на 2 cm над голямата дуоденална папила.
Кръвоснабдяване (фиг. 2):
1. Кръвоснабдяване на главата на панкреаса - горни и долни панкреатодуоденални артерии и вени. Горната панкреатодуоденална артерия е клон на гастродуоденалната артерия, долната е клон на горната мезентериална артерия.
2. Тялото и опашката получават кръв от далачната артерия.
Лимфен дренаж.
Лимфните възли са разположени по дължината на съдовете и повечето от тях завършват в панкреатоспленичните лимфни възли. Част от лимфата също навлиза в панкреатодуоденалните и периаорталните лимфни възли близо до устието на горната мезентериална артерия.
Инервацията се осигурява от симпатиковата и парасимпатиковата нервна система чрез целиакия плексус и в по-малка степен чрез чернодробния и горния мезентериален плексус. Еферентните парасимпатикови влакна на блуждаещия нерв преминават през тези плексуси, без да образуват синапси и завършват в парасимпатикови ганглии във фиброзните прегради, разделящи лобулите на панкреаса. Постганглионарните влакна доставят ацини, канали и островчета на Лангерханс. Еферентните симпатикови влакна произхождат от латералното сиво вещество на гръдния и лумбалния гръбначен мозък, след което образуват синапси с неврони на ганглиите на целиакия и горния мезентериален плексус. Постганглионарните симпатикови влакна инервират кръвоносните съдове. Аферентната част на инервацията не е напълно разбрана, но може би тези влакна преминават заедно с блуждаещия нерв през целиакия плексус и след това към симпатиковата верига през големите спланхнични нерви. По принцип всички нерви, отиващи към и от панкреаса, преминават през целиакия плексус.
Етиология на острия панкреатит
Острият панкреатит е полиетиологично заболяване на панкреаса с фазово протичане, свързано с активирането на неговите ензими и ефектите на последните върху тъканта на жлезата до самосмилане и некроза.
Теории за произхода на ОП
1. Поточно-ензимна теорияили теорията за „общия канал“ и повишеното налягане в канала на панкреаса. Рефлуксът на жлъчката и дуоденалното съдържание в главния панкреатичен канал причинява различни промени в жлезата, които са характерни за острия панкреатит. Според много автори в основата на поточно-ензимната теория е интраорганното (интрадукталното) активиране на липазата от дуоденалното съдържимо и жлъчката, което от своя страна причинява обширни промени както в самата жлеза, така и в парапанкреатичната тъкан и в много други органи.
2. „Съдов“Теорията предполага, че водещите фактори са артериален спазъм, венозна тромбоза, стесняване на лумена на кръвоносните съдове, както и нарушаване на вътрешноорганния кръвен поток на ниво микроваскулатура, което води до намаляване на толерантността на жлезата към собствените ензими. , и следователно до неговата автолиза.
3. "Трипсин" теория, според която в основата на острия панкреатит е активирането на собствените ензими на панкреаса с последващо увреждане на неговата тъкан (активният трипсин, действащ върху интерстициалната тъкан на панкреаса и кръвоносните съдове, води до проникване на активни ензими в кръвта.В съдовете на панкреаса възниква увреждане на стените, повишава се тяхната пропускливост, настъпва застой на кръвта, образуват се кръвни съсиреци, което от своя страна води до подуване на жлезата, кръвоизлив и некроза.
Има мастна и хеморагична панкреатична некроза. Тяхната разлика е следната: мастната панкреатична некроза възниква, когато се активира липаза, която от своя страна се активира от жлъчни соли, хеморагичната панкреатична некроза възниква, когато трипсинът действа върху стените на панкреатичните съдове. Най-често и двата вида некроза се комбинират с преобладаване на един от тях.
Патоморфологични стадии:
1. Фаза на оток: жлезата е бледа, стъклена, подута, твърда, отокът се простира до перитонеума, ретроперитонеалната тъкан. Тогава малките съдове се препълват с кръв, настъпва застой, капилярите се разкъсват и в тъканите се появяват кръвоизливи. Жлезата се зачервява и подува - хеморагичен оток.
2. Фаза на хеморагична некроза: жлезата е отпусната, изпъстрена с кръвоизливи, появяват се тъмни петна от некроза.
3. Фаза на мастна некроза: последици от действието на протеолитичните ензими - жлезата е отпусната, изпъстрена със сивкави петна, които приличат на лоена свещ.
4. Фаза на образуване на кисти.В допълнение към теориите за произхода на панкреатита е необходимо да се кажат няколко думи за анатомичните и физиологични характеристики на панкреаса, като допълнителни фактори, предразполагащи към развитието на остри възпалителни и деструктивни процеси в органа.
5. Промените в AP настъпват не само в самата жлеза, но и в други органи: черен дроб, плевра, перитонеум.
Класификация на ОП
1. Остър оток или интерстициален панкреатит;
2. Остър хеморагичен панкреатит;
3. Остра панкреатична некроза;
Усложнения на панкреатит
1. Парапанкреатит
2. Перитонит
3. Инфилтрат на оменталната бурса (панкреатогенен оментобурсит)
4. Панкреатични кисти
5. Гноен панкреатит - нагнояване на панкреатична некроза, гноен перипанкреатит, абсцес на оменталната бурса, гноен перитонит;
6. Панкреатични фистули
7. Кървене (предимно арозивно);
Клинични варианти на протичане на АП:
1. Панкреатично-кардиоваскуларен синдром;
2. Панкреатично-супраренален синдром;
3. Панкреаторенален синдром;
4. Панкреатоцеребрален синдром;
специални форми на ОП:
1. Остър холецистопанкреатит
2. Следоперативен
3. Травматични
атипични форми на панкреатит:
1. Панкреатит след тиреоидектомия;
2. Панкреатит поради хиперлипемия;
3. Панкреатит на фона на заушка;
5. Панкреатит при бременни жени;
6. Наследствен панкреатит;
Диагностика на АП
Диагнозата на остър панкреатит е неотложен проблем в спешната хирургия. В спешната помощ диагнозата панкреатит не се поставя в 38-80,4% от случаите. Това се обяснява с полисимптомите и често атипичната клинична картина на заболяването, тежките хемодинамични нарушения, алкохолната интоксикация, наличието на тежки придружаващи заболявания и неповлияването на пациентите в напреднала възраст /10/.
Пълната диагноза на остър панкреатит включва: 1) идентифициране на заболяването и потвърждаване на неговата форма; 2) оценка на състоянието на жлъчните пътища; 3) разпознаване на ранни усложнения; 4) прогнозиране хода на заболяването /10/.
Решаващо място в диагностиката на панкреатит принадлежи на прегледа на пациентите в болницата. Дори в хирургична болница през първия ден от началото на заболяването не се разпознава при 10-43% от пациентите (Bely I. S., Desyaterik V. I. 1989). Също толкова трудна задача е своевременното установяване на формата на панкреатит и определяне на дълбочината на развитите деструктивни промени в панкреаса. Броят на диагностичните грешки при деструктивните форми на заболяването достига 52-62% (Buyanov V.M., Balalykin A.S. 1986) / 10 /.
Клинични и морфологични признаци на различни форми на деструктивен панкреатит.
Най-тежкият клиничен ход на деструктивния панкреатит обикновено се наблюдава в случай на образуване на множество малки огнища, инфилтриращи цялата дебелина на панкреаса (дифузна дребнофокална панкреатична некроза), особено при образуването на няколко големи огнища или сливането на малки огнища в големи некротични полета (фокална конфлуентна панкреасна некроза). Друг важен фактор, определящ тежестта на клиничните прояви, е обширността на засегнатия участък, засегнат от деструктивни промени /14/.
Особеността на деструктивните форми на панкреатит е, че промените в тях се развиват не само в панкреаса, но и извън него.
В клетъчните структури на ретроперитонеалното пространство, в лигаментния апарат на коремната кухина и често дори в клетъчната тъкан на медиастинума, епикарда и перикарда се образуват огнища на стеатонекроза, хеморагия, хеморагична и серозна инфилтрация /14/.
Парапанкреатит- един от най-важните компоненти на панкреатична некроза. Еволюцията му до голяма степен определя изхода на заболяването. Проучванията показват, че фаталната панкреатична некроза обикновено се свързва с увреждане на няколко части от ретроперитонеалната тъкан. В най-тежките случаи се откриват огнища на тъканно увреждане на повърхността на стомашно-чревния лигамент и големия оментум, на повърхността на висцералния и париеталния перитонеум, куполите на диафрагмата и в околоколонната тъкан.
Фибрите в началните етапи на деструктивния панкреатит се характеризират с фокални лезии. Естеството на огнищата на деструкция е тясно свързано със степента на лезията и е друг фактор, влияещ върху клиничния ход и изхода на заболяването.
Причините за късното диагностициране на остър панкреатит в болнични условия са недостатъчна информативност на използваните лабораторни методи, несъответствие между ферментемията и тежестта на деструктивните промени в панкреаса, изключване на лапароскопско изследване, особености на топографско-анатомичното местоположение, значителни разлики в тежестта на отделните симптоми при мастна и хеморагична панкреатична некроза. Трудностите при диагностицирането на деструктивен панкреатит водят до факта, че много пациенти не получават адекватна патогенетична терапия, понякога дори водеща до смърт. Незадоволителните резултати от лечението на остър панкреатит до голяма степен се дължат на несъвършенството на съществуващите методи за ранна диагностика и потвърждаване на диагнозата, диференциация и изясняване на формата на заболяването, оценка и прогнозиране на хода на деструктивните процеси в панкреатичната тъкан. Само ранната диагностика и навременното започване на интензивно патогенетично лечение дават основание да се очаква значително подобряване на резултатите от заболяването, намаляване на усложненията и смъртността /10/.
При повечето пациенти диагнозата остър панкреатит се поставя въз основа на оплакванията на пациента, обективен преглед и лабораторни данни.
Оплакванията, които възникват при пациенти с остър панкреатит, се характеризират с болка с опасен характер в епигастралната област и над пъпа, в десния или левия хипохондриум, излъчваща се в долната част на гърба, гадене и повръщане.
Обективно: най-често коремът е подут в проекцията на напречното дебело черво, локално болезнен, мек, по-рядко напрегнат, с перитонеална симптоматика, с отслабена чревна моторика или с пълна липса /4/.
Синдромната диагноза за деструктивни форми на остър панкреатит не е широко разпространена. Въпреки това, анализът на клиничните синдроми, идентифицирани при наблюдения с морфологична верификация на диагнозата панкреатична некроза, има научно и практическо значение /2/.
В началните етапи на деструктивен панкреатит следните клинични синдроми се оказаха най-демонстративни:
1) болезнено
2) перитонеален
3) динамична чревна обструкция
4) хемодинамични нарушения
Сравнението на клиничните прояви с морфологичните характеристики, открити по време на проверката, показа, че интензивността и динамиката на тези синдроми са до голяма степен свързани със степента на деструктивни промени в панкреаса, ретроперитонеалната мастна тъкан и коремната кухина. Това позволява да се използват не само за ранна диагностика на панкреатична некроза, но и за диагностична оценка на развитието на заболяването /2/.
I. Болковият синдром (PS) с деструктивен панкреатит е особено интензивен. Болката обикновено се локализира в горната част на корема и има опасващ характер. Друга особеност на BS при панкреатична некроза е, че но-шпа и други спазмолитични лекарства, както и лумбална новокаинова блокада, интравенозно приложение на смес от глюкоза-новокаин дават временен или достатъчен аналгетичен ефект. Прилагането на морфин и неговите аналози е недопустимо, тъй като допринася за прогресирането на некротични промени в панкреаса /2/.
Спешните интервенции (лапароскопия, лапаротомия), извършени 6-12 часа след появата на силна болка в пояса, показват, че вече има макроскопски признаци на деструктивен панкреатит: перитонеален ексудат с висока ензимна активност, плаки от стеатонекроза, оток и кръвоизливи по повърхността на панкреаса и в околната мастна тъкан /2/.
Интензивният BS в клиничната картина на остър панкреатит трябва да се счита за един от ранните клинични признаци на формирането на деструктивна форма на заболяването, а разпространението на болката в долната и страничната част на корема отразява генерализирането на деструктивния процес. в панкреаса /2/.
II. Перитонеалният синдром се открива при 20-40% от пациентите с остър панкреатит.
Установено е, че в началния стадий на панкреатична некроза напрежението на мускулите на коремната стена е налице в 97,4% от случаите, а симптомът на Shchetkin-Blumberg е наличен в 57,7% от тях. При хеморагична панкреатична некроза клиничните прояви на перитонеален синдром се откриват при почти 100% от пациентите, а при мастна панкреатична некроза - при 96,9% /2/.
Несъответствието между интензивността на перитонеалния синдром и тежестта на болката в клиничната картина на острия панкреатит трябва да се разглежда като един от признаците за развитие на панкреатична некроза /2/.
Първичният панкреатогенен перитонит е патогенетично свързан с началния стадий на заболяването, с образуването на панкреатична некроза и парапанкреатит.
Реакцията на перитонеалните слоеве на процеса на разрушаване в панкреаса и околната тъкан, както и появата и развитието на остра портална хипертония по време на атака на панкреатична некроза, се съпровожда от образуването на перитонеален ексудат /14/.
Изпотявайки се през перитонеума, покриващ панкреаса и ретроперитонеалната тъкан, изливът се натрупва в оменталната бурса и в коремната кухина, често в големи количества /14/.
Доказателство за панкреатогенния характер на перитонеалния ексудат е наличието на ензимна активност в него. Ретроспективен анализ установи, че висока амилазна активност в ексудата (512-1024 Wolgemut единици и повече) е налице при 80,8% от пациентите с общи форми на панкреатогенен панкреатит. Проверката на наблюденията въз основа на хирургични данни и патологични изследвания показа, че увеличаването на амилолитичната активност корелира доста точно с обема на лезията.
Най-висока активност се наблюдава при тотална и субтотална панкреатична некроза. При наблюдения с амилазна активност в перитонеален ексудат 1024 единици. Wolgemut и по-висока смъртност е 59,1%, а при по-малка активност - 19,0%. Това е в съответствие с данните, че степента на повишаване на ензимната активност на ексудата е свързана с разпространението и дълбочината на некротичните изменения в панкреасния паренхим и с диаметъра на засегнатите панкреатични канали /2/.
Вторичен панкреатогененперитонит възниква по време на възпалително-гнойна еволюция на панкреатична некроза и парапанкреатит или като усложнение на други органи. Вторичният перитонит може да включва профузен или перфоративен жлъчен перитонит, перитонит поради перфорация на псевдокиста на оменталната бурса, остри язви на стомаха и червата /14/.
Ексудатът при вторичен перитонит съдържа примес от жлъчка, чревно съдържимо, фибрин и гной /14/.
Интензитетът на жълтеникавия цвят на ексудата при мастна панкреатична некроза зависи от степента на билиарна хипертония и изтичането на жлъчка през стената на жлъчните пътища. Цветът на кървавия ексудат при хеморагична панкреатична некроза зависи от степента на пропускливост на съдовата стена. При груби структурни промени, по-специално при панкреатична некроза, се създават условия за освобождаване не само на еритроцитни фрагменти, но и на непроменени клетки в периваскуларното пространство /2/.
III. Синдромът на динамична чревна обструкция (DIOS) при остър панкреатит се наблюдава при 40-60%, а според някои данни при 90% от пациентите.
Клиничните и морфологични сравнения показват, че повтарящото се повръщане трябва да се приема като прогностичен признак. В случаите с неблагоприятен изход започва от първите часове на болковия пристъп /2/.
Повръщането при пациенти с деструктивен панкреатит обикновено съдържа примес на жлъчка, но с развитието на ерозивни и язвени лезии на стомаха те имат вид на "утайка от кафе", а при съпътстваща цироза на черния дроб и разширени вени на хранопровода те съдържат леко променени или алени кръвни съсиреци /4/.
Сравнението с морфологичните промени показва паралелизъм между интензитета на ДНК и тежестта на клиничното протичане на деструктивния панкреатит /2/.
Панкреатична некроза с неблагоприятен изход е придружена от по-дълга ДНК, консервативните мерки не са ефективни. Рентгеновите снимки на такива пациенти показват раздути чревни бримки, често с нива на течност. Диференциалната диагноза с механична обструкция в такива случаи се подпомага чрез изследване на преминаването на барий през червата. При пациенти, оперирани или починали с такава клинична картина, се установява тотална или субтотална панкреатична некроза с обширно увреждане на перипанкреатичната тъкан и големия оментум. В повечето от тези наблюдения имаше множество огнища на стеатонекроза в тъканта на мезентериума на тънките черва, на едно или няколко места от периинтестиналната тъкан /2/.
За оценка на тежестта на панкреатична некроза се използва измерване на обема на застояло стомашно съдържимо, получено чрез назогастрална сонда на ден /2/.
В групата пациенти с благоприятен изход (виж таблицата) обемът на застоялата течност достига своя връх на 2-3-ия ден от атаката и не надвишава 600-800 ml на ден. От 4-5-ия ден намалява до 300-400 ml или по-малко.
В групата на пациентите с неблагоприятен изход от панкреатична некроза обемът на стомашното съдържимо често надвишава 1000 ml още на 2-3-ия ден. В следващите дни обемът на застоялото стомашно съдържимо се увеличава 2-3 пъти /2/.
Тази проста техника позволява още в първите дни на заболяването поне ориентировъчно да се идентифицира група пациенти с прогностично неблагоприятен ход на заболяването и съответно да се коригира лечението.
IV. Хемодинамичните нарушения при остър панкреатит са подробно проучени с помощта на специални инструментални техники. В условията на спешна диагностика на деструктивен панкреатит може да се направи приблизителна оценка на хемодинамиката въз основа на състоянието на пулса, периферната микроциркулация, артериалното и централното венозно налягане /2/.
Тахикардия по време на образуването на панкреатична некроза възниква от първите часове на болезнена атака. През първия ден се среща при 67% от пациентите (120-130 удара в минута), (с хеморагичен панкреатит - при 49,3%, с мастна панкреатична некроза - при 71,4%). На 2-3 ден броят на такива пациенти нараства до 81,5% /2/.
Систолното кръвно налягане (SBP) в първите дни от образуването на деструктивни форми на панкреатит се характеризира с три варианта: хипертоничен, нормотоничен и хипотоничен. Сред верифицираните наблюдения в ранните стадии преобладават хипертоничните и нормотоничните варианти /2/.
Анализът на проверените наблюдения показа, че степента на хемодинамичните нарушения до голяма степен съответства на общата тенденция в развитието на деструктивен панкреатит /2/.
При 19,1% от пациентите с потвърдена диагноза панкреатична некроза повишаването на САН достига 250/100 mmHg. Изкуство. и продължи 7-8 дни. Развитието на такава "хипертонична криза" е един от клиничните признаци на образуване на панкреатична некроза с прогресиране на деструктивни промени. В такива случаи секцията има обширни лезии на панкреаса и ретроперитонеалната тъкан. Патологоанатомичните изследвания показват, че още през първите 4-5 дни има деструктивни промени (огнища на мастна некроза, кръвоизливи, огнища на некроза) в параадреналиновите влакна и в паренхима на надбъбречните жлези. Това позволява да се свърже появата на хипертонична криза в първите дни от образуването на панкреатична некроза не само с рефлекторни реакции към болка и възпаление, но и с разпространението на зоната на деструктивни промени в пара-надбъбречната тъкан, надбъбречните жлези и други части на ретроперитонеалната тъкан. Артериалната хипертония и "панкреатогенната хипертонична криза" се откриват по-често при мастна панкреатична некроза (52,1%), отколкото при хеморагична (23,3%) / 2 /.
Артериалната хипотония се среща по-често при хеморагична панкреатична некроза (60,7%), отколкото при мастна панкреатична некроза (11,1%) / 2 /.
Нормотоничен вариант на хемодинамиката на 1-вия ден от образуването на панкреатична некроза е отбелязан при 37,4% от пациентите с потвърдена диагноза /2/.
Промените в централното венозно налягане (CVP) при потвърдени наблюдения на панкреатична некроза също имат тясна връзка с клиничния ход на заболяването. Отрицателни или близки до нулеви показания на CVP през първите 24 часа от заболяването се появяват на фона на обширни некротични лезии на панкреаса и ретроперитонеалната тъкан /2/.
Нарушенията на микроциркулацията на периферната кожа (PSMC) под формата на промени в цвета на кожата са налице при 39,6% от пациентите (виолетови петна по кожата на корема, крайниците, цианоза и акроцианоза, бледност), обикновено се развиват на 1-вия ден от образуването. на обширни деструктивни изменения /2/.
През последните години ултразвукът и ангиографията, ендоскопската ретроградна холангиопанкреатография (ERCP) и компютърната томография се използват все по-често в диагностиката на острия панкреатит.
Въпреки това, използването на ERCP и ангиография при диагностицирането на остър панкреатит не е широко разпространено поради повишената инвазивност и сложност на тези техники. Най-обещаващият инструментален метод за диагностициране на остър панкреатит е постоянно подобряващият се метод на ултразвуково изследване (ултразвук). Лесен за използване, без противопоказания, ултразвуковият метод е особено ценен поради възможността за многократно използване за динамично наблюдение на състоянието на панкреаса и околната парапанкреатична тъкан, идентифициране на признаци на деструктивен панкреатит, включително в следоперативния период.
Получаването на ясни ултразвукови данни за състоянието на панкреаса в острия период на заболяването обаче често е трудно поради значително натрупване на газове в червата, при пациенти с високо хранене, при тези, които преди това са оперирани на органите на горната част на тялото. коремна кухина с нарушение на топографията на тази област /4/.
Ултразвукът предоставя безценна услуга при диагностицирането на панкреатична некроза, често срещано и много сериозно усложнение на острия панкреатит. Основните ултразвукови данни (степента на разширяване на панкреаса, яснотата на неговите контури, разпределението на промените в структурата на ехото, ехогенността на паренхима, промените в жлъчния мехур) нямат надеждна връзка с хода и резултата. на заболяването обаче е установен модел в хода на панкреатична некроза в три вида комбинации от тези основни нарушения ехоструктури на панкреаса. Дифузната ехо хетерогенност на неговия паренхим с редуващи се зони на уплътняване и разреждане (тип 1) в 14,8% от случаите съответства на последващото развитие на локални постнекротични усложнения. Същите усложнения се развиват при една трета от пациентите с първоначално преобладаване на зони с висок интензитет на отражение на ехосигнала (тип 2), честотата им достига 80% в случаите, когато преобладават големи области с намалена ехогенност и ехо-отрицателни зони (тип 3)/ 10/.
Сред инструменталните методи за диагностициране на панкреатит значително място заема лапароскопското изследване, което помага да се изключат промените в други органи на коремната кухина, да се идентифицират други признаци на развиващ се деструктивен процес в панкреаса и да се изясни формата на панкреатит и естеството на перитонеални явления.
Лапароскопският метод може да се счита за алтернатива на лапаротомията, оптималното средство за осигуряване на ниско травматично и сравнително адекватно хирургично лечение на остър панкреатит. Въпреки това, диагностичните и терапевтичните възможности на метода могат да бъдат значително ограничени поради недостатъчната достъпност на панкреаса за изследване, трудността при идентифициране на ретроперитонеалното разпространение на излив, при изследване на пациенти със сраствания в коремната кухина, в условия на тежка чревна парези, с обширни вентрални хернии, при силно затлъстели пациенти в коматозно състояние /4/.
Голям брой ангиографски признаци на остър панкреатит и тяхната вариабилност при подобни видове панкреатични лезии усложняват диагностичната интерпретация на данните във всеки отделен случай.
Ето защо е по-препоръчително да се съсредоточите върху определени комбинации от тези признаци, отразяващи дълбочината и разпространението на некрозата на паренхима на панкреаса.
Има три типични варианта за такива комбинации:
1. Фина фокална деструкция. Ангиосемиотиката е оскъдна и слабо изразена, характеризираща се предимно с дифузно разпръснати стенози, оклузии и деформации на малките панкреатични артерии.
2. Голямо фокално разрушаване. Характерна е появата на обширни хипо- и аваскуларни зони, понякога обхващащи цялата анатомична част на жлезата.
Често има дълго забавяне на контрастното вещество в артериите на панкреаса, а във венозната фаза - стеноза или тромбоза на далачната вена.
3. Тотална-субтотална некроза. Обикновено често се наблюдава появата на аваскуларни зони, дълготрайно задържане на контрастна материя в артериите на 2-3 анатомични части на жлезата, тромбоза или стеноза на далачната вена и намален кръвен поток в целиакия.
Трябва да се отбележи, че всички методи за инструментална диагностика са предназначени в една или друга степен да решат проблема с откриването на груби морфологични прояви на деструктивния процес в панкреаса. Като се вземат предвид сложните патофизиологични и биохимични процеси, които предхождат и съпътстват развитието на клиничните и морфологични прояви на деструктивен панкреатит, използването на тези методи не решава проблема с ранната диагностика и прогнозиране на хода на заболяването. Дори интраоперативното изследване на панкреаса има ограничена диагностична и прогностична стойност, особено в началните стадии на заболяването /4/.
С прогресирането на клиничната картина на панкреатит, неефективността на консервативните мерки, влошаването на състоянието на пациента, появата на перитонеални симптоми, диагностицирането на деструктивен панкреатит с помощта на инструментални и хирургични методи често намира само закъсняло потвърждение. Опитът показва, че интензивните терапевтични мерки, предприети на този етап, често са неефективни. Въз основа на горното, решаваща роля в ранната диагностика и прогноза на хода на острия панкреатит трябва да се даде на специални лабораторни методи за изследване на панкреаса. Те включват изследвания на активността на панкреатичните ензими, различни функционални тестове, показатели за протеинов, въглехидратен и електролитен метаболизъм. Поради факта, че панкреасът секретира почти всички групи храносмилателни ензими, изследването на тези ензими в различни биологични среди на организма заема централно място в органоспецифичната диагностика на панкреатита /4/.
В исторически план първият ензим, който започва да се изследва за диагностика на остър панкреатит, е амилазата. Днес, определянето на този ензим в кръвта и урината с помощта на предложения метод
Wolgemut преди повече от 80 години е най-разпространеният диагностичен тест за остър панкреатит в клиниката. Още в ранните стадии на заболяването се наблюдава бързо и понякога значително повишаване на нивата на амилазата в кръвта и урината. Именно това свойство определя голямото значение на ензима при спешната диагностика на остър панкреатит в хирургична болница. Обширният клиничен и експериментален опит обаче сочи следните недостатъци на този ензимологичен показател: краткотрайно и непостоянно увеличение, ниска специфичност, липса на прогностична стойност и корелация с динамиката и тежестта на патологичния процес в панкреаса /4/.
Ниската специфичност на амилазата за панкреаса се дължи на факта, че различни изоформи на ензима се образуват и присъстват в много органи и тъкани на тялото - слюнчени и потни жлези, черен дроб, бъбреци, уретери, белодробни алвеоли, тънки черва, яйчници. и фалопиеви тръби, левкоцити, хистиоцити и др. Притежавайки идентична ензимна активност, тези ензимни изоформи понякога причиняват значително повишаване на нивата на амилазата при почти 30 различни заболявания, като остър апендицит, холецистит, чревна непроходимост, тромбоза на мезентериални съдове и др. през 70-те години се обсъжда въпросът за патогномоничността на повишения панкреатит, нивото на амилазата, което в урината се оценява на 265, 512, 1024 единици. и още. Въпреки това, няма ниво на амилаза, патогномонично за панкреатит. Поради значителните си резерви в ацинарните клетки, всяко нарушаване на целостта на хистохематичната бариера, затруднения в нормалното изтичане на панкреатични секрети води до значително освобождаване на ензимно активния ензим в кръвния поток. Това е особено често при леки форми на панкреатит. При тежко, прогресиращо заболяване активността на амилазата може бързо да се изчерпи до нормални и субнормални стойности. Тези показатели в кръвта и урината са силно повлияни от способността за филтриране на бъбреците и работата на бъбречните тубули, чието функционално състояние определя обратната абсорбция на амилазата в кръвта и количеството на нейната екскреция в урината. Това потвърждава липсата на корелация между цифровите стойности на активността на амилазата и тежестта на заболяването, неговите форми и ниската му роля в прогнозирането на хода на панкреатита. По този начин стойността на цифровите стойности на активността на амилазата и нейната динамика трябва да се оценяват само във връзка с клинични, инструментални и други лабораторни данни /4/.
Следващото важно нещо в лабораторната диагностика на острия панкреатит е да се определи степента на повишаване на общата протеолитична активност на кръвната плазма. Както е известно, показателите за протеазна активност при остър панкреатит се дължат на патологично активиране на секреторните зимогени на панкреаса от сериновата серия и главно техния основен представител, трипсин. Въпреки това, данните за промените в активността на "трипсиназата" в кръвта по време на остър панкреатит са доста противоречиви. Липсата на ясни резултати може да се обясни с наличието на мощни протеазни инхибитори в кръвния серум и тъкани. Плазмените инхибитори се произвеждат от белодробния паренхим, черния дроб, слюнчените жлези, свързват свободните кръвни протеази и се отстраняват от клетките на ретикулоендотелната система. В различни форми и на различни етапи на остър панкреатит, протеазните инхибитори в кръвта ((1-антитрипсин, (2-мароглобулин, антитромбин III, (1-антихимотрипсин, интер-(-антитрипсин, 2-антиплазмин)) претърпяват значителни колебания. Повишаването на нивото на инхибиторите в кръвта може да причини фалшиво-отрицателни резултати от активността на трипсин и, обратно, с намаляване на реактивността, трипсинемия. Промяната в капацитета на инхибиторите е системна по природа и е резултат от реакцията на защитните реакции на организма към патологична ензимемия, поради което значителното им намаляване може да показва неблагоприятно протичане и прогноза на острия панкреатит /4/.
Определянето на трипсинови инхибиторни системи в кръвната плазма не отразява естеството на патологичните промени в панкреаса, което намалява тяхната диагностична стойност. Трудността при определяне на истинската активност на трипсина е в липсата на специфични субстрати /4/.
Следващият най-важен диагностичен тест за остър панкреатит е определянето на активността на панкреатичната липаза в кръвния серум.
В момента се използват около 10 различни субстрата за определяне на ензима, което значително усложнява диагностиката. В допълнение към методологичните трудности, недостатъците на този тест са късно повишаване на активността на липазата в кръвта, недостатъчна специфичност и чувствителност и несъответствие в получените цифрови стойности за тежестта на процеса в панкреаса. Липсата на специфичност на липазата се дължи на повишена активност при остър холецистит, пептична язва и други остри хирургични заболявания. Големите надежди за определяне на естеството на развиващите се деструктивни процеси в панкреаса са свързани с определянето на активността в кръвния серум на друг липолитичен ензим, фосфолипаза А2. Също така се изследва корелацията на еластазната активност
1 в кръвния серум и тежестта на деструктивните процеси в панкреаса. За диференциална диагноза на форми на панкреатит се предлага да се използва определянето на метемалбумин, както и специални ензимологични тестове - панкреозимин, трансамидаза, бензидин тест.
При възпалителни огнища в панкреаса процесите на липидна пероксидация са много активни. Поради това е препоръчително да се определи съдържанието на маркери за липидна пероксидация в кръвта.
Такива маркери са диенови конюгати - LPO продукти. Предложен е метод за определяне на продуктите на пероксидация в тест с тиобарбитурова киселина, както и определяне на нивото на ултраниско плазмено сияние. Също така маркер на LPO е киселата фосфатаза, определянето на чиято активност се използва широко в клиниката /13/.
Като критерий за увреждане на клетъчните мембрани може да се използва определянето на активността на ендогенните ензими (LDH, ALaT, ACaT, трансамидаза) и концентрацията на В-липопротеините в кръвта /13/.
Самото разнообразие на предложените показатели говори за тяхната недостатъчна информативност и налага търсене на по-чувствителни и специфични диагностични тестове за остър панкреатит.
Лечение на АП
I. Консервативни методи на лечение:
От 80-те години на миналия век по-голямата част от хирурзите дават предпочитание на консервативното лечение на остър панкреатит, извършвайки операции само при строги показания. Комплексното лечение на остър панкреатит се основава на следните основни принципи:
1. Премахване на болката;
2. Осигуряване на функционален покой на панкреаса;
3. Стабилизиране на биосинтетичните процеси в клетките на панкреаса;
4. Детоксикация;
5. Корекция на волемични нарушения и нарушения на микроциркулацията;
6. Корекция на нарушенията на кислородния метаболизъм;
7. Профилактика на гнойни усложнения;
8. Попълване на енергийните разходи;
За борба с основния клиничен симптом на заболяването - болка - се използват новокаинови блокади - перинефрални, целиакия плексус и симпатиков ствол, вагосимпатикови, сакроспинални, епидурални, субксифоидни, фракционни, перкутанни, ретроперитонеални. Изразен аналгетичен ефект се постига при използване на тримекаин след въвеждане на постоянен катетър в епидуралното пространство. Добър аналгетичен ефект се наблюдава при инфузии с прокаин хидрохлорид, пиразолон, петидин, пентазоцин, пиразолонови производни, калцитонин /12/.
Последните проучвания показват необходимостта от потискане на повишената стомашна секреция в комплексното лечение на остър панкреатит.
Установено е, че това води до намаляване на стомашните усложнения и индиректно потискане на панкреасната секреция. За тези цели се използва гастроцепин, употребата на циметидин не е широко разпространена поради големия брой странични ефекти. Известно е, че соматостатин, глюкагон и калцитонин в терапевтични концентрации инхибират киселинно-образуващата функция на стомаха и екоболитичната секреция на панкреаса чрез блокада на ацинарни клетки. Предполага се, че соматостатинът и глюкагонът стимулират освобождаването на калцитонин, който потиска калциевата резорбция в костите, а калциевите йони играят важна роля в процеса на активиране на екзокринната функция на панкреаса /6,12/.
Все още няма консенсус относно механизма на действие на антиензимните лекарства. Някои изследователи смятат, че те блокират кръвните плазмакинини и по този начин повишават производството на собствените си инхибитори, други обръщат най-голямо внимание на инхибирането на активността на кининогена в тъканта на панкреаса, а трети смятат, че тези лекарства инхибират ензимите в тъканта на панкреаса. Отбелязано е също, че протеазните инхибитори повлияват вътреклетъчния протеинов синтез, причинявайки временно намаляване на производството им /6/.
В допълнение към положителните отзиви за ефективността на протеазните инхибитори при остър панкреатит, има доказателства за тяхната съмнителна ефективност или пълна липса на ефект при лечението на панкреатит. Според някои автори приложението на протеазни инхибитори не предотвратява развитието на морфологични изменения в панкреаса и не повлиява смъртността или честотата на усложненията /6/.
В литературата има индикации за по-голяма ефективност на антиензимните лекарства със селективно интраартериално приложение на лекарства, въвеждането им в кръглия лигамент на черния дроб, в парапанкреатичната тъкан, в коремната кухина по време на лапароскопски дренаж. Използва се и интерстициална и трансдуоденална електрофореза на протеазни инхибитори. Съществува и мнение, че най-обещаващо е използването на дългодействащи протеазни инхибитори, по-специално лекарства на основата на гордокс и карбоксиметилдекстран с молекулно тегло 60 000/12/.
А.Н. Shcherbyuk смята, че протеазните инхибитори допринасят за значително подобряване на състоянието на пациентите в първия ден на заболяването поради техния антишоков ефект. Лекарствата трябва да се използват само в първия ден от заболяването заедно с лекарства, които потискат функцията на панкреаса. Механизмът на действие на инхибиторите според автора е образуването на стабилни комплекси, лишени от каталитична активност /6/.
Цитостатиците са широко разпространени при лечението на остър панкреатит. Много автори описват успешното приложение на 5-флуороурацил при лечението на остър панкреатит. Механизмът на действие на цитостатиците е доста сложен и се състои от фактори като инхибиране на синтеза на ДНК в ядрото на клетките на панкреаса, инхибиране на транскрипцията, нарушаване на транслацията в процеса на биосинтеза на протеини, включително ензими /12/.
Един от най-значимите недостатъци на лекарствата е тяхната токсичност, чиито прояви включват промени в протеиновия спектър на кръвния серум и калиевите йони в червените кръвни клетки, инхибиране на еритроцитните и неутрофилните кълнове на костния мозък, дистрофични промени в лигавицата мембрана на тънките черва с последващи диспептични разстройства, намаляване на секреторната и киселинно-образуващата функция на стомаха. За да се намалят нежеланите реакции, тези лекарства се прилагат в ретропанкреасната тъкан, интраперитонеално, в целиакия ствол, интраартериално, в кръглия лигамент на черния дроб, в панкреатичните канали и ендолимфатично /6/.
Много автори успешно използват панкреатична РНКаза за лечение на остър панкреатит и неговите усложнения. Смята се, че РНКазата е включена в секреторния цикъл, намалявайки количеството и качеството на синтезираните панкреатични ензими, без да причинява никакви увреждащи ефекти върху клетките. Въпреки това, алергичните реакции често се появяват при многократна употреба на лекарството. Поради това е по-препоръчително да се използва еднократно инжектиране на РНКаза/12/.
Гладуването е общопризната патогенетична терапевтична мярка за панкреатит, тъй като приемът на храна и течности стимулира екзокринната активност на панкреаса. Въпреки това, при продължително гладуване, съпротивителните сили на организма намаляват, киселинно-алкалното състояние се нарушава в посока развитие на ацидоза, телесното тегло намалява и рискът от инфекция се увеличава. Продължителността на гладуването се определя въз основа на наличието на функционални нарушения на стомашно-чревния тракт и вероятността от обостряне на процеса след възобновяване на естественото хранене, т.е. време, необходимо за осигуряване на достатъчна функционална почивка на панкреаса. Въпреки това, при продължително гладуване е необходимо тялото да се снабди с хранителни вещества. Парентералното хранене, проведено в този случай, напълно осигурява функционалната почивка на панкреаса, но все още не е в състояние напълно да компенсира протеиново-енергийните загуби на тялото на пациента.
Ограничените възможности на парентералното хранене, както и опасността от продължителна катетеризация на магистралните съдове за инфузионна терапия, диктуват необходимостта от допълнителна енергия и протеини. Използването на ентерално хранене чрез сонда (ETF) за тази цел напоследък става все по-популярно. Установено е, че въглехидратните компоненти на диетата се абсорбират в четката на тънките черва без изразено напрежение в екзокринната секреция на панкреаса. Обемът на панкреатичната секреция зависи от скоростта на въвеждане на хранителните смеси в червата, от разстоянието между точката на приложение и пилорната област, от обратната загуба на жлъчка, от електролитния състав на диетите и техния осмоларитет /6/. .
Провежда се постоянна аспирация на стомашно съдържимо, за да се постигне спиране на дразненето на панкреаса със солна киселина, намаляване на паралитичното разширение на стомаха, подобряване на външното дишане и газообмена /6/.
Поради необходимостта от елиминиране на явленията на ензимна токсемия, която е в основата на системните прояви на заболяването, мерките за детоксикация са неразделна част от терапията. За тази цел в домашната практика широко се използват форсирана диуреза и перитонеална диализа. Можете също така да дренирате гръдния канал, за да премахнете ензимите и биологично активните вещества. Недостатъците на този метод са загубата на лимфоцити, електролити и протеин /6/.
Инфузионната терапия е била и остава най-важната част от комплекса от мерки за лечение на остър панкреатит. В този случай широко се използват кръвни заместители както от колоиден, така и от кристалоиден тип. Сред използваните лекарства най-голям положителен ефект имат албуминът и прясно замразената плазма. За корекция на микроциркулацията се използват високомолекулни декстрани /6/.
Корекцията на нарушенията на кислородния баланс е от изключително значение за нормализиране на метаболитните процеси при остър панкреатит. За целта се използва кислородотерапия, а при пациенти с тежко заболяване и изкуствена вентилация. Хипербарната кислородна терапия се използва широко. Предимството на ХБОТ пред кислородотерапията при атмосферно налягане е, че ХБОТ, освен че коригира кислородния баланс в организма, инхибира екзокринната функция на панкреаса и намалява секрецията на солна киселина и пепсин /6/.
Резултатите от изследването ни позволиха да стигнем до извода за значението на нарушенията на липидния метаболизъм в развитието на остър панкреатит. Редица автори посочват, че при остър панкреатит рязко се засилват процесите на липидна пероксидация. За коригиране на липидния метаболизъм и стабилизиране на мембраните се използват дибунол и делагил. За същата цел е оправдано използването на каталаза и пероксидаза, ензими, които редуцират активните радикали по време на липидната пероксидация в кислород и вода.
Използването на мастни емулсии при лечението на пациенти с АР допринася за статистически значимо намаляване на активността на вътреклетъчните ензими в кръвта на фона на относително нормализиране на показателите за тежест на реакцията.
LPO и повишаване на концентрацията в кръвта на вещества, които транспортират фосфоглицериди в биомембранната система - B-липопротеини. Трябва да се приеме, че полученият ефект е свързан с въздействието върху мембранните системи на клетките на панкреаса и тялото като цяло, както чрез инхибиране на реакцията на свободно радикално окисление на липидите, така и чрез въвеждане в тялото на съставните елементи на биомембраните - фосфоглицериди, които са структурни вещества на мастните емулсии /13/.
Поради необходимостта да се предотврати появата на гнойни усложнения, много клиницисти препоръчват използването на антибактериални лекарства. Също така в литературата се съобщава за по-висока ефективност на нетрадиционните методи за приложение на антибактериални лекарства - вътреартериално, в целиакия ствол, ендолимфатичен, в кръглата връзка на черния дроб /6/.
През 1992 г. в Москва, в института. Групата учени на Склифосовски въведе метода на ендоскопска лекарствена денервация на стомаха при лечението на остър панкреатит. Има следния патофизиологичен механизъм, който обяснява целесъобразността на този метод. Съществува тясна физиологична връзка между стомашната секреция, вагусния тонус и секрецията на панкреаса. Има данни за повишаване на функционалната активност на стомаха при възпалителни заболявания на панкреаса, особено при пациенти с тежък остър панкреатит, хиперкиселинност се наблюдава при нарушена алкализираща функция на антралната част на стомаха, което води до повишаване на рН в дванадесетопръстника. В резултат на това се нарушава регулацията на стомашно-чревните хормони /15/.
За целта се използват няколко метода - хипотермия, гладуване, аспирация на стомашно съдържимо и използване на медикаменти. Въпреки това, първите два метода не могат напълно да блокират стомашната секреция, тъй като дори без прием на храна стомахът съдържа солна киселина (базална секреция). Аспирацията на стомашно съдържимо трябва да се извършва на всеки 2 часа, което е неудобно, когато се използва в широката клинична практика. Недостатъкът на използването на лекарства, които намаляват производството на солна киселина, е възможността за алергични реакции и високата цена на лекарствата /15/.
Разработеният метод осигурява надеждно потискане на киселинното производство в стомаха. Процедурата е следната: разтвор на етилов алкохол, инжектиран в областта на блуждаещия нерв, първо предизвиква функционални нарушения в нервната проводимост, а след това я прекъсва поради разрушаване на нервни елементи с незначително увреждане на околните тъкани /15/.
Съгласно обичайния метод се извършва FGS, по време на който чрез инжекционна игла, преминала през работния канал на фиброскопа, мускулно-серийният слой се инфилтрира от ъгъла на стомаха до кардията (като се вземат предвид характеристиките на блуждаещ нерв в областта на кардиоезофагеалното съединение, правят се 2 инжекции в предната и задната стена на стомаха 2 и 0,5 cm под сърдечния сфинктер). Използвайте 30% алкохол в разтвор на 2% новокаин.
Дълбочината на инжектиране е до 0,6 - 0,7 cm, количеството на сместа е не повече от 16 - 18 ml.
Това количество алкохол, както показват хистологичните изследвания, причинява асептично възпаление на нервните елементи, не води до деструктивни промени в местата на инжектиране от други тъкани. По време на прилагането на сместа, като правило, пациентът изпитва усещане за парене в стомаха. Неприятните усещания изчезват веднага след манипулацията. Трябва да се подчертае, че инжекциите трябва да се извършват специално в серомускулния слой на стомаха, тъй като проникването на разтвора в субмукозния слой води до образуване на остри ерозии на мястото на инжектиране. След манипулацията първо се развива блокада, а след това се отбелязва частична деструкция на нервните елементи на плексусите на Auerbach и Meissner и се прекъсват наблюдаваните при остър панкреатит повишени вагусови и симпатикови импулси /15/.
II. Хирургични методи на лечение:
Изключителното разнообразие от възможности за локализация, разпространение и характер на патоморфологичните промени в панкреаса, околните органи и тъкани при остър панкреатит определя наличието на също толкова многобройни методи за хирургично лечение на това заболяване. Според установената традиция различните методи за хирургично лечение на остър панкреатит условно се разделят на радикални (частична или пълна панкреатектомия) и палиативни (некросеквестректомия на панкреаса и околните тъкани и множество методи за дренаж на оменталната бурса, коремната кухина и ретроперитонеалното пространство) .
Както преди много десетилетия, в широко разпространената хирургична практика при хирургичното лечение на остър панкреатит се дава приоритет на дренажни интервенции, насочени към предотвратяване на гнойни усложнения, евакуация на токсичен излив с високо съдържание на активирани панкреатични ензими и продукти от неговата автолиза. За съжаление броят на възникващите гнойни усложнения на панкреатична некроза днес е твърде висок. При обширна некроза на панкреаса и развитието на гноен панкреатит, възпалителният процес много бързо се разпространява в парапанкреатичната тъкан, което води до появата на ретроперитонеален флегмон, който е една от причините за смъртта на пациентите. При анализ на причините за смърт почти винаги се установява неадекватен дренаж на панкреасната област с тъканна некроза, образуване на флегмон или множество абсцеси в ретроперитонеалното пространство. В тази връзка от голямо практическо значение е разработването на методи за ретроперитонеален дренаж на жлезата /5, 9/.
Оперативен достъп. Независимо от формата на острия панкреатит, времето от началото на заболяването и качеството на предоперативната локална диагностика на усложненията, за предпочитане е само горна средна лапаротомия, която след ревизия на коремната кухина, екстрахепаталните жлъчни пътища, оменталната бурса , панкреаса и ретроперитонеалните клетъчни пространства, могат да бъдат допълнени с разрези в лумбалните или илиачните области в зависимост от конкретната ситуация /9/.
В повечето случаи трябва да се признае за погрешно използването на директен изолиран достъп до предполагаемите области на местоположението на абсцеси, тъй като пълна картина на локализацията на огнищата на некроза и разпространението на гнойния процес може да се получи само след задълбочена проверка на коремната кухина и оменталната бурса от широк лапаротомен разрез. Желанието за малък, „щадящ” обем на операцията често е съпроводено с неадекватно отстраняване на некротична тъкан и неефективен дренаж на гнойни огнища /9/.
V. A. Gagushin и съавторите в тяхната статия „Ретроперитонеостомия в хирургията на панкреатична некроза” предлагат предно-латерален екстраперитонеален достъп до панкреаса. Прави се кожен разрез в левия хипохондриум от външния ръб на правия коремен мускул, на разстояние 4 см от ребрената дъга, до задната аксиларна линия. Мускулите са разделени по влакната. Необходимо е ширината на отвора на раната да е най-малко 12-16 cm и дланта на оператора да може свободно да преминава през него. Напречната фасция се пресича внимателно по цялата дължина. Перитонеумът се измества медиално спрямо гръбначния стълб възможно най-широко. Достъпът позволява отварянето на всички абсцеси и евакуирането на натрупванията на ексудат по предната и задната повърхност на тялото и опашката на панкреаса. Лявата параколична, парааортна и паранефрална тъкан е добре достъпна за дренаж, може да се направи некро и секвестректомия /3/.
Ревизия на коремната кухина. Изборът на обхвата на хирургическата интервенция и адекватната дренажна хирургия до голяма степен се определя от пълнотата на ревизията на коремната кухина, екстрахепаталните жлъчни пътища, оменталната бурса и панкреаса, както и ретроперитонеалното пространство. Много огнища на коагулация и дори втечняваща некроза както в панкреаса, така и в парапанкреатичната тъкан често са недостъпни за предоперативна диагностика с помощта на всякакви методи, включително ултразвук, изследване и компютърна томография.
Ревизионна последователност:
1. Изследване на долната част на коремната кухина, определяне на количеството и естеството на излива в него, преобладаващата локализация на огнищата на мастна некроза. При необходимост течността се изследва за съдържание на панкреатични ензими и наличие на микробна флора /9/. Трябва да се отбележи, че наличието на микробна флора в перитонеалния ексудат все още не е фактор за абсолютната прогноза за развитието на гнойни усложнения /7/.Ревизията на ретроперитонеалното пространство е важна, особено в областта на дясно и левите завои на дебелото черво, коренът на мезентериума. При наличие на масивни натрупвания на мастно-некротични плаки и хеморагична тъканна имбибиция в тези зони е необходимо дисекция на перитонеума и възможно най-голямо отстраняване на мастна некроза, излив или некротична тъкан /9/.
2. Ревизия на панкреаса и оменталната бурса се извършва след широка дисекция на гастроколичния лигамент. Визуалната картина на едематозния панкреатит се характеризира със стъклен оток на перитонеума над панкреаса, паренхима на самата жлеза и околната тъкан.
Лобуларната структура на жлезата е ясно видима, тъканта й практически не е уплътнена. Рядко има петна от мастна некроза и точковидни кръвоизливи.
Панкреатична некроза има изразени външни признаци дори в ранните стадии на заболяването. Като правило, панкреасът е рязко увеличен по размер и не е ясно разграничен от околните тъкани, плътен е на пипане и липсва характерната лобулация. Дори в ранните етапи от началото на заболяването се появяват множество петна от мастна некроза и обширни огнища на кръвоизлив, но един от тези признаци може да преобладава /9/.
При масивен ретроперитонеален кръвоизлив, който често придава на перитонеума вид на черно наметало, диагностицирането на истинската локализация и дълбочината на увреждане на панкреаса е трудно и са възможни неадекватни заключения. Възможно е да се избегнат диагностични грешки само чрез ревизия на панкреаса след дисекция на париеталния перитонеум по горните и долните му ребра, както и мобилизиране на главата на панкреаса заедно с дванадесетопръстника според Kocher. Използвайки метода на тъпа дисекция, по-голямата част от тялото и опашката на панкреаса могат лесно да бъдат отделени от ретроперитонеалната тъкан (трябва да се внимава особено, тъй като има възможност за увреждане на далачната вена). Тази техника позволява пълна проверка на панкреаса, идентифициране на огнища на омекване в него, осигуряване на декомпресия на органа, оценка на състоянието на околната тъкан, предотвратяване на разпространението на ензимен хеморагичен излив през ретроперитонеалното пространство и следователно развитието на ретроперитонеален флегмон /9/.
3. Инспекция на екстрахепаталните жлъчни пътища за изключване на холелитиаза, възпалителни промени в стената на жлъчния мехур и билиарна хипертония. Трябва да се подчертае, че визуалните промени в стената на жлъчния мехур при остър панкреатит, като правило, приличат на катарално и по-рядко на флегмонозно възпаление. Въпреки това, такива промени често се основават на ензимен ефект върху стената на жлъчния мехур и когато се извърши жлъчна декомпресия, те бързо регресират.
Практически важен остава въпросът кога трябва да се извърши холецистектомия. Опитът на повечето изследователи по проблема с острия панкреатит показва, че необходимостта от холецистектомия е толкова рядка, колкото се наблюдават истински деструктивни промени в жлъчния мехур. Следователно, при липса на очевидни флегмонозно-гангренозни промени в стената на жлъчния мехур при остър панкреатит, холецистектомията е за предпочитане. Дори при наличие на холецистолитиаза, само при едематозен панкреатит може да се извърши холецистектомия, последвана от декомпресия на жлъчката през пънчето на кистозния канал, а при пациенти с панкреатична некроза е препоръчително да се извърши холецистектомия. Те са изключително опасни при остър панкреатит и трябва да се отложат до отшумяване на признаците на интерференция на общия жлъчен канал и голямата дуоденална папила. Следователно, дори ако се потвърди странгулация на камък в голямата дуоденална папила, трябва да се даде предпочитание на ендоскопската папилотомия.
Дрениране на коремната кухина. Панкреасът и ретроперитонеалните участъци на дванадесетопръстника лежат в леглото на фасцията от перитонеален произход. Задната му стена е изградена от фасцията на Толд, а предната - от слоестия мезентериум (или неговите производни) на дебелото черво.
Влакното на съединителната тъкан в това легло хлабаво свързва фасциалните листове, което допринася за бързото разпространение на ексудат по време на деструктивен панкреатит в самото легло, както и в десния или левия параколон, комуникиращ с него. Формата на ивиците зависи от специфичните характеристики на местоположението на фасциалните листове. Когато фокусът на разрушаване е локализиран в главата на панкреаса, ексудатът, който се задържа първо в панкреатодуоденалния комплекс, може след това без особена пречка да се спусне в десния параколон, т.е. в празнината, разположена между фасцията на Толд отзад и възходящото дебело черво с неговия „мезентериум“ отпред. Когато фокусът на разрушаване е локализиран в средната част на тялото на панкреаса, ексудатът може да се натрупа в средната част на корена на мезентериума на напречното дебело черво и началото на мезентериума на тънките черва.
В този случай разпространението към десния параколон се предотвратява от долния ретроперитонеален лигамент на дуоденума /16/.
Когато фокусът на деструкция е локализиран в лявата част на панкреаса, ексудатът може да се разпространи в левия параколон. Ако е засегната цялата жлеза, ексудатът може да заеме всички тези пространства.
Необходимо е да се прави разлика между два слоя параколони: преден и заден. Те са разделени от фасцията на Toldt. Задната е описана от Stromberg, носи неговото име и съдържа мастна тъкан. Предният параколон е описан от автора на тази статия - Бондарчук O.I. Той е ограничен отзад от фасцията на Толд, а отпред от възходящото или низходящото дебело черво с техните фиксирани „мезентериуми“. Той е изпълнен с рехави съединителнотъканни влакна и за разлика от задния се свързва с леглото, в което лежат дванадесетопръстника и панкреаса. Следователно съществува безпрепятствена възможност за разпространение на ексудат в предния параколон. Което налага тяхното дрениране при остър панкреатит.
Ако разгледаме фасциалните слоеве на панкреатодуоденалната зона, преминавайки отзад напред, можем да определим следния ред на тяхното възникване:
1. Преренална фасция;
2. Фасция на Толд (първичен париетален перитонеум);
3. Заден слой на правилната фасция на дванадесетопръстника и панкреаса (първичен висцерален перитонеум);
4. Преден слой на собствената фасция на панкреатодуоденалния комплекс (също първичен висцерален перитонеум);
В допълнение към описаните фасциални образувания трябва да се вземе предвид наличието на долния ретроперитонеален лигамент на дванадесетопръстника, опънат между долната повърхност на долната хоризонтална част на червата и корена на мезентериума на тънките черва. Този триъгълен лигамент със свободен десен ръб запълва ъгъла между долната част на дванадесетопръстника и горната част на тънките черва /16/.
Тази празнина варира индивидуално по размер и при по-разширена долна част на дванадесетопръстника ширината на описания лигамент може да достигне 7-8 см. Долният ръб на лигамента е по-тънък от горния и е фиксиран в корена на мезентериум на тънките черва, вплетен в левия му лист.
Показания: наличие на излив или ексудат в големи количества в свободната коремна кухина.
Техника. При ензимен (неинфектиран) излив до 200 ml се монтира силиконов дренаж с вътрешен лумен 5 mm в областта на Winslow foramen и се извежда чрез пункция на предната коремна стена под ребрената дъга. по предната аксиларна линия. При по-голям обем на излив също е препоръчително да се инсталира дренаж в тазовата кухина чрез пункция на предната коремна стена в дясната илиачна област. Само при разпространен гноен перитонит е необходимо и дрениране на коремната кухина с 2-4 микроиригатора за вливане на антибактериални средства.
Дрениране на оменталната бурса и ретроперитонеалното пространство. В случай на едематозен панкреатит, основната цел на дренажа е евакуацията на излив от оменталната бурса и предотвратяването на гнойни усложнения. Тъй като обемът на серозния излив обикновено не надвишава 50-100 ml, е достатъчен един силиконов дренаж с вътрешен диаметър 5-6 mm, инсталиран в оменталната бурса през отвора на Winslow. Освен това се поставя един микроиригатор в оменталната бурса за инфузия на антибиотични разтвори, който се извежда през прозорец в гастроколичния лигамент и отделна пункция на предната коремна стена (виж Фигура 1 „Дрениране на коремната кухина“) / 9/.
При панкреатична некроза дренажът трябва да преследва по-широки цели - осигуряване на регионален лаваж за отстраняване на силно токсични изливи, активирани от панкреатични ензими, съдържащи продукти на тъканен разпад и малки тъканни секвестри, както и предотвратяване на постнекротични гнойни усложнения. Затова в оменталната бурса трябва да се постави микроиригатор за вливане на лекарствени разтвори, както и поне два силиконови дренажа с вътрешен диаметър до 12-15 mm и множество странични отвори. Единият от тези дренажи се поставя по долното ребро на панкреаса, а другият по горното ребро. В постоперативния период непрекъснато се извършва аспирация през двата дренажа. В някои случаи е възможно да се извърши чрез дренаж, когато тръба с голям диаметър с много странични отвори се поставя по протежение на задната повърхност на панкреаса, а краищата й се извеждат отляво - зад далака и от вдясно - зад чернодробните флексури на дебелото черво.
Предимството на този тип дренаж е възможността за систематична подмяна на тръбите, ако луменът им е запълнен с некротичен детрит и дренажните свойства са загубени. Дренажната система се използва за извършване на проточно измиване на оменталната бурса с антисептични разтвори със задължителна активна аспирация през тръби с по-голям диаметър.
При постнекротични гнойни усложнения изборът на дренажен метод зависи от характера и разпространението на гнойния процес. Само при изолирани абсцеси в панкреаса, оменталната бурса или ретроперитонеалната тъкан е оправдано използването на гумено-марлени тампони с дренажна тръба, които се извеждат в зависимост от проекцията на абсцеса върху предната или страничната коремна стена, по най-късата и най-прекият път (вижте фигурата „Дренажно легло на панкреаса“).
А.В. Pugaev et al предлагат няколко метода за дрениране на панкреаса и неговото легло в зависимост от местоположението на гнойно-некротичните кухини. В случай на централен тип лезия, дренажите с двоен лумен се монтират по долния ръб на панкреаса и зад него, като последните се поставят успоредно на горния ръб на панкреаса към главата и се изтеглят през разрези в лумбалната област. под второто ребро.При левия тип изтичането зад низходящото дебело черво се дренира с трети дренаж, като се отстранява чрез допълнителен разрез под предишните два.В случай на смесен тип лезия тази техника се допълва от дренаж на дясното ретроперитонеално пространство през лумбалната област със същото име.Ретроперитонеалната тъкан в областта на подковата на дванадесетопръстника, ако е засегната, се дренира с допълнителен дренаж.В случай на смесен тип гнойна лезия на панкреаса, парапанкреаса и ретроперитонеалното пространство е извършен комбиниран дренаж по описаните по-горе схеми (виж схема на дрениране на гнойно-некротични кухини в АП и схема на дренажни тръби за дренаж)/8/.
Дизайнът му е следният. Фрагмент от дунапренова тръба се моделира според формата на повърхността на некротичната зона. Вътре в гъбата се оформя канал, съответстващ на диаметъра на поставената в нея дренажна тръба с 2-3 странични отвора. Тази дренажно-пеногумена система се полага върху некротична повърхност. Дренажната тръба се изважда и се свързва към смукателната система. Дренажът от порест каучук, моделиран в съответствие с формата на раната, осигурява адекватно отстраняване на натрупания и продължаващ панкреатичен сок, възпалителен ексудат и натрупва малки тъканни секвестри на повърхността.
Използването на такава аспирационна система има редица предимства в сравнение с всички известни: 1) осигурява дренаж на цялата повърхност на патологичния фокус; 2) голяма пореста повърхност изключва пълното й покриване с детрит и фрагменти от секвестрация; 3) елиминира се рискът от образуване на рани от залежаване и арозивно кървене /3/.
Тактиката за ретроперитонеален флегмон заслужава специално внимание.
Тяхното ефективно изпразване и дрениране е възможно само с лумботомия. Вдясно лумботомията се използва рядко, тъй като в тази посока ретроперитонеалното пространство може да се дренира след мобилизиране на чернодробната флексура на дебелото черво, а подходът към главата на панкреаса е ограничен до долната празна вена. (вижте снимката
“Дрениране на панкреатичното легло чрез лумботомия за активна аспирация”) /9/.
Некросеквестректомия от панкреаса и околните тъкани.
Дренажните операции при панкреатична некроза и нейните постнекротични усложнения се оказват неефективни и не осигуряват възстановяване на пациентите, докато в областта на панкреаса остават масивни некрози и тъканни секвестри, които допринасят за разпространението на гнойно-некротични процеси.
Контролът върху процеса на секвестрация трябва да се извършва по време на превръзки, извършени под анестезия. Особено внимание трябва да се обърне при отстраняване на некроза в областта на сливането на мезентериалните и далачните вени - основният източник на арозивно кървене и компресия на порталния кръвен поток.
Визуалните критерии за нежизнеспособността на областта на панкреаса, която трябва да бъде отстранена, са наличието на сива или черна тъкан под формата на безструктурна маса, от която се отделя гной. По правило този участък се отстранява свободно при издърпване нагоре с форцепс под формата на мек секвестър /11/.
Заключение
По този начин диагностиката и лечението на пациенти с остър панкреатит продължава да бъде сложен и не напълно решен проблем.
Съществуващите трудности на клиничната, инструменталната и лабораторната диагностика на острия панкреатит определят една от основните насоки в проблема с панкреатита - търсенето на нови, въз основа на механизма на патогенезата, обективни биохимични показатели, които могат да повишат точността и навременността на диагнозата, отразяват динамиката на острия патологичен процес в панкреаса. Разработването на такива методи също е от голямо теоретично значение и освен практическо приложение в клиниката, може да намери приложение в експерименталната панкреатология и ще спомогне за разширяване на съвременното разбиране за острия панкреатит.
Списък на използваната литература
1. Албицки В.Б. //Хирургични болести (клинични лекции за подчинени) в два тома. 1993 г
2. Атанов Ю.П.//Клинична оценка на някои синдроми на панкреатична некроза.
Хирургия No 10.-1993 - от 64-70.
3. Гагушин В.А., Соловьов В.А.//Ретроперитонеостомия в хирургията на панкреатична некроза. Хирургия No6 - 1996 г. - стр. 66-68.
4. Пенин V.A., Писаревски G.N. // Проблеми на диагностиката на остър панкреатит. Хирургия No12 - 1993 г. - стр. 62-66.
5. Syrbu I.F., Kapshitar A.V., Mogilny V.A. // Диагностика и лечение на остър панкреатит. Хирургия No3 – 1993 г. – с. 47-51.
6. Молитвословов A.B., Kadoshchuk Yu.T., Gasse M.V. // Съвременни принципи на консервативно лечение на остър панкреатит. Хирургия № 6 - 1996 г. - от 38 г.
7. Пугаев А.В., Богомолова Н.С., Багдасаров В.В., Сирожетдинов К.Б. // За патогенезата на гнойните усложнения на острия панкреатит. Бюлетин по хирургия № 1 том 154.II - 1995 г. - стр. 32-34.
8. Пугаев А.В., Багдасаров В.В. //Хирургично лечение на усложненията на острия панкреатит. Хирургия No2 – 1997 г. – с. 79-81.
9. Kubyshkin V.A.//Дренажни операции при остър панкреатит. Хирургия No1 – 1997 г. – с. 29-32.
10. Кубишкин В. А., Савелиев В. С. // Панкреатична некроза. Състояние и перспективи. Хирургия No6 - 1993 г. - стр. 22-27.
11. Сажин В.П., Авдовенко А.Л., Глушко В.А., Мусатова Л.Д.//Хирургично лечение на остър деструктивен панкреатит. Хирургия No3 - 1994г.
12. Lawrence D.R., Bennitt P.N.//Клинична фармакология. В два тома. М.
"Медицина" 1993 г
13. Кирилов Ю.Б., Потапов А.А., Смирнов Д.А., Аристархов В.Г., Корвяков А.П. // Диагностика и лечение на остър панкреатит. Хирургия No11 - 1991г От 53-56г
14. Атанов Ю.П.//Клинични и морфологични признаци на различни форми на деструктивен панкреатит. Хирургия No11 - 1991г от 62-68
15. Синев Ю. В., Бодухин М. В., Щербюк А. Н., Голубев А. С. // Метод за ендоскопска лекарствена денервация на стомаха при лечение на остър панкреатит. Хирургия № 1 -1992.s 58-61.
16. Бондарчук О. И., Кадошчук Т. А., Терентьев Г. В., Середин В. Г. // Метод за дренаж на ретроперитонеалното пространство при деструктивен панкреатит. Хирургия № 1 - 1992 г. с. 89-92.
Остър едематозен панкреатит - максимално консервативна терапия в интензивно отделение, пълно гладуване (изключване на панкреасната стимулация), парентерално хранене, стомашна сонда за изсмукване на стомашно съдържимо и Н2 блокери (ранитидин, зантик), така че стомашният сок да не стимулира панкреасната секреция .
Попълване на течности (около 4 литра на ден за подобряване на кръвоснабдяването на незасегнатите тъкани, в зависимост от артериалното, централно-венозното налягане, температурата).
Попълване на електролити (K, Ca, Na, Cl) според нуждите Аналгезия: при умерена болка Петидин (Долантин), при силна болка: Прокаин 2 g/ден и допълнително Петидин (Долантин) 50 mg интравенозно, 50-100 mg подкожно или интрамускулно на всеки 3-4 часа (не се допускат опиати, тъй като водят до повишаване на налягането в каналите поради спазъм на сфинктера).
Предотвратяване на инфекция с треска; в някои клиники антибиотичната профилактика се провежда като редовна мярка Хемодиализа или плазмафереза: за отстраняване на токсични медиатори при развитие на полиорганна недостатъчност. Инсулинът е показан при хипергликемия > 250 mg/dl. При преминаване към нормално хранене дайте панкреатични ензими. Допълнителни лекарства: калцитонин, соматостатин, блокери на карбоанхидразата, глюкагон за намаляване на хормоналната секреция, апротинин, тразилол, всички тези лекарства значително намаляват тежестта и смъртността.
За билиарен панкреатит с холелитиаза: ERCP и ендоскопска папилотомия (EPT) с отстраняване на камъни.
За псевдокисти на панкреаса: 50% изчезват сами в рамките на 6 месеца. Ако размерът е > 10 см, спонтанното изчезване е нереалистично, необходими са повторни пункции под ултразвуков контрол или операция (цистоеюностомия). Индикации за операция: персистиращи кисти > 5-8 cm след 6 седмици (при тази стойност усложнения настъпват в 50% от случаите). Извършва се операция за прилагане на панкреатична фистула отвън в остър случай - марсупиализация (например чрез пункция под CT или ултразвуков контрол или зашиване на стената на кистата към коремната стена). По-добър вътрешен дренаж с фистула към тънките черва - цистоеюностомия. Кистите при остър панкреатит трябва да се разграничават от истинските кисти: кистозна фиброза, ехинокок, поликистозен панкреас (вроден), муцинозен цистаденом (потенциално злокачествен).
При панкреатичен абсцес или суперинфекция на псевдокисти се извършват ехографски пункции и идентифициране на патогена за таргетна антибиотична терапия.
Хирургично лечение на остър панкреатит
Показания за хирургично лечение са остър некротичен панкреатит с разпространение в съседни органи („гумен корем“, перитонит), образуване на абсцес на некроза, обширна некроза, сепсис, образуване на асцит поради навлизане на секрет в коремната кухина поради некроза на канал или ако пациентът състоянието се влошава през първите 2-3 дни, както и при съмнение за злокачествен процес.
Оперативен достъп: горен напречен, отваряне на Bursa omentalis и некроектомия, многократни промивания (изсмукване на измиване до 12 литра на ден) на панкреатичното легло чрез дренаж, релапаротомия с помощта на цип (временно затваряне на коремната кухина).
Ако е необходимо, частична резекция на панкреаса за широко разпространена некроза (висока смъртност).
Лечение на остър панкреатит във фазата на възстановяване: парентерално хранене за 1-ва седмица; след това чай, крекери. При липса на оплаквания: лигавично хранене, намаляване на инфузионната терапия. Храна от 8-9 ден: картофено пюре, мляко, юфка, нискомаслен кефир, спиране на инфузионната терапия. Хранене от дни 10-14: допълнително месо. В продължение на 4-8 седмици избягвайте да ядете трудно смилаеми храни с високо съдържание на мазнини, пържени храни, зеле и пикантни подправки. Избягвайте употребата на алкохол при едематозен панкреатит поне 6 месеца, а в случай на некротичен панкреатит – цял живот.
Перорално приложение на ензими: за бързо намаляване на храната в острата фаза и в началото на ентералното хранене. След 8 седмици ензимните препарати са показани само в случай на нарушение на абсорбционните процеси (намален химотрипсин в изпражненията, стеаторея, патологичен панкреолаурил тест).
Прогноза за остър панкреатит
Едематозна форма: най-често пълно възстановяване (смъртност максимум 5%), след некросектомия с програмиран лаваж на Bursa omentalis (смъртност 10%), обща смъртност около 10-15%. При хеморагично-некротизираща форма (степен III) смъртността е 25-50%.
Усложнения на острия панкреатит
- некроза на панкреаса (остър некротизиращ панкреатит) с лоша прогноза, ретроперитонеална некроза на мастната тъкан
- псевдокисти се образуват в областта на белези (инфекциозни, травматични или в резултат на остри или (достигат до 10 cm)
- кървене, компресия на далачните вени, общ жлъчен канал, арозия на A. gastroduodenalis, изместване на стомаха, дванадесетопръстника, дебелото черво, образуване на фистули със съседни органи, перфорация, кървене, инфекция, блокиране на лимфния отток, асцит, плеврит
- стомашно-чревно кървене поради съдова арозия, тромбоза на далачните вени
- шок с бъбречна недостатъчност, остра дихателна недостатъчност, консумативна коагулопатия, частична чревна непроходимост, остра полиорганна недостатъчност
- образуване на абсцес, секвестрация, сепсис
- преход към хроничен панкреатит
Профилактика на панкреатит: избягване на алкохол, лечение на основното заболяване
Статията е изготвена и редактирана от: хирург-
Милано Метрополитън: карта, цени на билети и полезни съвети Колко струват билетите?
-
Научете се да четете диаграми на Jeppesen - Урок Инсталиране на добавки, които значително ще подобрят графиката и реализма на симулатора
-
Кога и в какви случаи индивидуалният предприемач трябва да подаде нулева декларация?
-
Какво е епитет и как да го намерим?
