Сърдечна недостатъчност. Причини, симптоми, признаци, диагностика и лечение на патологията
Сърдечната недостатъчност се отнася до опасни заболявания, при които сърдечният мускул е твърде отслабен и не може да снабди тъканите и органите с необходимото количество кръв. Поради отслабването на сърдечната дейност, известно количество кръв се задържа вътре в органа, което увеличава натиска върху стените му и патологията непрекъснато прогресира. Хроничната сърдечна недостатъчност най-често се среща при пациенти от женски пол. Освен това при тази форма на заболяването симптомите могат да се увеличат значително дори при лечение. Поради това терапията трябва да започне при първите симптоми на дефицит.
Сред основните признаци на заболяването са следните:
- задух, първоначално се появява само по време на физическа активност, след това може да ви притеснява в покой;
- пациентът започва да се оплаква от силна умора, не може да изпълнява напълно предишните обеми работа, физическата работа и спортът са трудни за него;
- поради задух и лошо насищане на тъканите с кръв и кислород се отбелязва тахикардия;
- появата на оток, който започва да се движи отдолу нагоре, като първо засяга краката и след това се премества в коремната област;
- появата на кашлица, която в началото е суха, но постепенно започва да отделя храчки, в тежки случаисъс следи от кръв;
- в хоризонтално положение пациентът постоянно трябва да поддържа определена форма, което включва повдигнато положение на главата.
внимание! Симптомите на хронична сърдечна недостатъчност не се проявяват с голяма интензивност в началните стадии на заболяването. Това значително затруднява диагностицирането и много пациенти вече идват на лекар със сериозни проблеми.
Лечение на хронична сърдечна недостатъчност
Веднага след като пациентът бъде диагностициран, той трябва да започне незабавно лечение, което се състои не само от предписване на лекарства.
- От първия ден е необходимо да се ограничи солта, като се консумират не повече от 3 g на ден. В този случай режимът на пиене предвижда консумация на 1-1,5 литра чиста вода на ден. При хронична сърдечна недостатъчност трябва да се консумират висококалорични, но лесно смилаеми храни. Всеки продукт трябва да е богат на протеини и витамини.
- Също така не забравяйте да се претегляте ежедневно. Това ще ви позволи да видите колко течност се задържа в тялото. Ако пациентът натрупа повече от 2 кг тегло за 1-3 дни, трябва незабавно да се свържете с кардиолог. Без лечение състоянието на пациента може да се влоши рязко и ще се наложи хоспитализация.
- Физическата активност трябва да бъде максимално ограничена. В същото време, за някои пациенти, като се вземе предвид причината за CHF, може да бъде избран индивидуален план за възможно обучение. Обикновено включва ходене, плуване и колоездене. В същото време е строго забранено да повдигате желязо и да изпълнявате упражнения в статична форма за дълго време.
- Апартаментът трябва да поддържа оптимална влажност и температура на въздуха. Категорично са изключени пътуванията до голяма надморска височина и дори краткият престой на места, където няма достатъчно кислород.
- Ако имате нужда от дълъг полет или шофиране, трябва да правите гимнастика на всеки 30 минути или просто да загреете, като се разхождате из кабината.
АСЕ инхибитори за сърдечна недостатъчност
Каптоприл
Традиционно лекарство, което се приема при всякакъв вид сърдечна недостатъчност. Лечението трябва да започне с минималната разрешена доза, която е 6,25 mg от активната съставка. Това количество Каптоприл трябва да се приема три пъти на ден, един час след хранене. Постепенно дозата на лекарството трябва да се увеличи до 25-50 mg от основния компонент, също три пъти на ден. Количеството Captopril се влияе от тежестта на хроничната недостатъчност и поносимостта на лекарството.
Еналаприл
Това е и най-често предписваното лекарство при сърдечни проблеми. Еналаприл се приема два пъти на ден. В първите етапи на терапията дозата не трябва да надвишава 2,5 mg сутрин и вечер. За поддържане на сърдечната функция количеството Enalapril постепенно се увеличава до 10 mg сутрин и вечер. Ако бъбречната функция е намалена, лекарството трябва да се коригира.
внимание! Тези лекарства се приемат дълго време. Решението за спиране на определено лекарство или промяна на дозата може да бъде взето само от кардиолог.
Бета-блокери за CHF
Ацебутолол
Лекарство, което подобрява функцията на сърдечния мускул. Предлага се под формата на капсули от 200 и 400 mg активна съставка, които не могат да се дъвчат или разделят. Терапията с ацебутолол продължава дълго време. Лекарството се приема веднъж дневно, препоръчително е да направите това в сутрешно времеза осигуряване на необходимата стимулация на сърцето. Лечението започва с доза от 200 mg, като постепенно се повишава до 1200 mg, което ще осигури Добра работацялото тяло. Вземете лекарството преди хранене. Ацебутололът се екскретира почти напълно през черния дроб, така че в случай на чернодробни патологии дозата трябва да се коригира.
Бизопролол
Бизопролол е традиционно лекарство, използвано за лечение на хронична сърдечна недостатъчност.
Традиционно лекарство, използвано за лечение на хронична сърдечна недостатъчност при много пациенти. Лекарството трябва да се приема веднъж преди закуска. Дозировката, като се вземе предвид сложността на заболяването, може да варира от 2,5 до 10 mg от активното вещество. Дори при тежки случаи на хронична сърдечна недостатъчност не може да се надвишава максималната доза от 10 mg и разделянето й на няколко приема също е забранено. Бизопролол се екскретира през бъбреците, което трябва да се има предвид, ако има проблеми с тяхното функциониране.
внимание! Бета-блокерите трябва да се приемат едновременно с АСЕ инхибиторите. Това значително засилва действието на двете групи лекарства и дава възможност за максимален терапевтичен ефект.
Алдостеронови рецепторни антагонисти
Верошпирон
Лекарството се предлага под формата на капсули. Veroshpiron се приема на фона на подуване поради наличието на хронична сърдечна недостатъчност. При тази патология на пациента се препоръчва да приема 0,1-0,2 g от активното вещество, което трябва да бъде разделено на три дози. В тази доза лекарството се приема пет дни, след което трябва да се премине към поддържащо лечение. В този случай дозата Veroshpiron на ден обикновено е 25 mg. Строго е забранено да се превишава количеството на основния компонент от 200 mg.
Алдактон
Лекарството се предлага под формата на таблетки за перорално приложение. При подуване, дължащо се на сърдечна недостатъчност, пациентите се препоръчват да приемат 100 mg от активното вещество през първите пет дни от лечението, след което, като се има предвид тежестта на състоянието на пациента, специалистът избира поддържаща доза. Тя може да бъде равна на 25 или 200 mg активно вещество на ден. Продължителността на терапията се избира индивидуално.
внимание! Алдостероновите рецепторни антагонисти се приемат в комбинация с бримкови или тиазидни диуретици. Това ви позволява да постигнете резултати по-бързо и да облекчите увеличеното подуване.
Сърдечни гликозиди за CHF
Дигоксин
Медицински продукт, предлаган под формата на таблетки и инжекции. Конкретната форма на дигоксин се избира въз основа на тежестта на състоянието. При използване на разтвора за интрамускулни инжекциина пациента се прилагат 0,75-1,25 mg от активната съставка в продължение на 1-1,5 дни. С повече пасивно лечениенеобходимо е да се приложат 0,5-0,75 mg от активното вещество в 3 инжекции в продължение на няколко дни, обикновено 3-5. Поддържащата терапия се определя за всеки пациент, като се има предвид скоростта на облекчаване на тежкото състояние и повлияването от проведеното лечение.
Когато предписвате дигоксин под формата на таблетки, трябва да пиете лекарството 0,025 g до 4 пъти на ден. По тази схема лечението продължава 3 дни. След това трябва да преминете към поддържаща доза от 1-2 таблетки на 24 часа. Продължителността на терапията се избира индивидуално.
Видео - Симптоми на сърдечна недостатъчност
Новодигал
Лекарството се приема след хранене. Препоръчителната доза е 0,02 g от основния компонент три пъти дневно в продължение на два дни. Ако е необходимо, дозата може да се коригира до 0,3 mg Novodigal дневно в продължение на 4 дни. За бързо отстраняванепристъп на хронична сърдечна недостатъчност, пациентът трябва да получи лекарството интравенозно в доза от 2-4 ампули в продължение на три дни, след което пациентът преминава към таблетки.
внимание! Лекарствата се класифицират като растителни, което осигурява добра абсорбция на активното вещество и малко количество странични ефектипри пациенти.
Разходи за лекарства
| Лекарство | Изображение | Цена в Русия в рубли | Цена в Беларус в рубли | Цена в Украйна в гривни |
|---|---|---|---|---|
| Каптоприл | 10-510 | 0,3-4,8 | 4,1-62 | |
| Еналаприл | 50 | 1,6 | 22 | |
| Ацебутолол | 200 | 7 | 82 | |
| Бизопролол | 100 | 3,3 | 41 | |
| Верошпирон | 100-300 | 3,3-10 | 41-123 | |
| Алдактон | 200 | 7 | 123 | |
| Дигоксин | 50 | 1,6 | 22 | |
| Новодигал | 100 | 3,3 | 41 |
внимание! Трябва да разберете точната цена на тези лекарства от Вашия лекар или фармацевт.
Народни средства за CHF
Овесена отвара
Овесената отвара е ефективно средство за лечение на ХСН
За готвене домашно лекарствотрябва да вземете 100 мл обелени овесени зърна, да ги изплакнете обилно и да ги залеете с 500 мл. студена вода. Сместа се довежда до кипене и се сваля от котлона. След това трябва да добавите 1/3 чаша обелени и натрошени корени от оман във водата, като се вземат само пресни коренища.
След като разбъркате добре бульона, отново го сложете на котлона и го оставете да заври. Инфузирайте лекарството под плътен капак в продължение на три часа. Утайката трябва да се отстрани през марля и да се добавят две супени лъжици натурален мед към бульона. Приемайте три пъти на ден по 100 мл отвара от овесени ядки 15-20 минути преди основното хранене. Терапията продължава 2 седмици.
Плодове от глог
Това лечение не само значително укрепва сърдечния мускул, но и премахва болката и тежестта в гърдите. За да приготвите лекарството, трябва да вземете 500 г плодове от глог, важно е да сте сигурни, че са узрели. Глогът се измива и се залива с 1 литър студена вода.
Плодовете се варят от момента на кипене около 20 минути в емайлиран тиган. След това се препоръчва да прецедите бульона през марля и да добавите 2/3 чаша захар и същото количество натурален мед. Компонентите се довеждат до хомогенност и се приемат по 30 ml дневно 30 минути преди хранене. Терапията продължава 30 дни. Отварата трябва да се съхранява на хладно място.
внимание! Използвайки народни средствапри лечение на хронична сърдечна недостатъчност, безопасността на тяхното приложение трябва първо да бъде изяснена от кардиолог.
Веднага след като пациентът има първите признаци на хронична сърдечна недостатъчност, е необходимо спешно да се свържете с кардиолог, за да потвърдите диагнозата. Ранното диагностициране на отслабена сърдечна функция значително удължава живота на пациента. В този случай е наложително да се придържате към правилното хранене, откажете лоши навиции намаляване на физическата активност.
ЛЕКЦИЯ 3 КЛИНИЧНА ФАРМАКОЛОГИЯ НА ЛЕЧЕНИЕТО НА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТЛЕКЦИЯ 3 КЛИНИЧНА ФАРМАКОЛОГИЯ НА ЛЕЧЕНИЕТО НА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
Сърдечната недостатъчност е едно от най-честите, тежки и прогностично неблагоприятни усложнения на сърдечно-съдовите заболявания. Тази патология се основава на нарушение на контрактилната функция на миокарда поради дистрофични, биохимични промени в работещите му мускули.
Сърдечна недостатъчност може да се развие в резултат на:
Намаляване на масата на нормално функциониращия сърдечен мускул;
Претоварване на обема;
Претоварване под налягане.
Намаляване на масата на нормално функциониращ сърдечен мускул възниква, когато миокардът е увреден от некротична, възпалителна природа (миокардит, миокардна дистрофия, исхемична болест на сърцето, кардиомиопатия). Претоварването с обем се развива поради обратен кръвен поток поради сърдечни дефекти (митрален или аортни клапи), повишен кръвен поток с артериовенозни шънтове. Претоварване с налягане възниква, когато кръвният поток е възпрепятстван при пациенти с аортна или белодробна стеноза или артериална хипертония. Основните патогенетични връзки на хроничната сърдечна недостатъчност (CHF) са представени на диаграма 3.1.
По този начин, въз основа на патогенезата на сърдечната недостатъчност, основните насоки за лечение на CHF трябва да бъдат както следва.
Намаляване на прекомерното активиране на симпатоадреналната и ренинангиотензин-алдостероновата система (ACE инхибитори, β-блокери, алдостеронови антагонисти).
Въздействие върху бъбречния компонент на сърдечната недостатъчност (ограничаване на приема на Na+ и вода в организма, използване на диуретици).
Намален периферен съдов тонус (ACE инхибитори, ангиотензин II рецепторни блокери, вазодилататори).
Нормализиране на сърдечния дебит (кардиотоници, АСЕ инхибитори, β-блокери).
Схема 3.1.Основните патогенетични връзки на хроничната сърдечна недостатъчност:
BCC - обем на циркулиращата кръв; ACE - ангиотензин-конвертиращ ензим; AT - ангиотензин; ЮГА - юкстагломеруларен апарат
Изборът на лекарствена терапия се основава на етапа на циркулаторна недостатъчност и функционалния клас на сърдечна недостатъчност в съответствие с Националните препоръки за диагностика и лечение на ХСН (втора ревизия, 2006 г.).
Основни цели на лечението на хронична сърдечна недостатъчност
Премахване на симптомите на CHF.
Забавяне на прогресията на CHF и защита на целевите органи (сърце, мозък, бъбреци, кръвоносни съдове).
Подобряване качеството на живот.
Намаляване на броя и продължителността на хоспитализациите и съответно разходите за лечение.
Подобрена прогноза.
Класификация на лекарствата за лечение на хронична сърдечна недостатъчност
Основен:
1. И АСЕ инхибитори.
2. β-блокери и смесени блокери.
3. Диуретици.
4. Алдостеронови антагонисти.
5. Сърдечни гликозиди.
6. Ангиотензин II рецепторни блокери.
Допълнителен:
1. Статини.
2. Антикоагуланти.
спомагателни:
1. Периферни вазодилататори (нитрати).
2. Блокери калциеви канали(дихидропиридин).
3. Антиаритмични лекарства.
4. Антиагреганти.
5. Негликозидни кардиотоници.
3.1. ОСНОВНИ ЛЕКАРСТВА, ИЗПОЛЗВАНИ ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
Групата основни лекарства, използвани за лечение на CHF, включва лекарства, чийто ефект върху клиничната картина, качеството на живот и прогнозата е доказан и не подлежи на съмнение.
Класификация на сърдечната недостатъчност по стадий на заболяването и функционален клас (NYHA)
Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим
Каптоприл (Capoten).
Еналаприл (Enap).
Периндоприл (Престариум).
Лизиноприл (Диротон).
Фозиноприл (Моноприл).
Спираприл (Квадроприл).
Квинаприл (Акупро).
Рамиприл (Tritace).
Понастоящем АСЕ инхибиторите се считат за основни лекарства при лечението на CHF. Въпросите, свързани с класификацията и механизма на действие на АСЕ инхибиторите на клетъчно ниво, са разгледани подробно в предходната лекция. Резултатът от намаляването на съдържанието на ангиотензин II и натрупването на брадикинин е артерио- и венодилатация. Артериоларната дилатация води до намаляване на общото периферно съдово съпротивление и следнатоварването. Последица от разширените вени е намаляване на венозното връщане и преднатоварване. Увеличаването на вазодилататорните кинини (брадикинин) в тъканите, особено в бъбреците, води до разширяване на бъбречните съдове и следователно до подобряване на бъбречния кръвоток. В резултат на това се увеличава филтрацията, увеличава се екскрецията на излишните количества Na + и вода, обемът на кръвта намалява и в резултат на това намалява венозното връщане. Намаляването на нивата на алдостерон също води до увеличаване на екскрецията на Na+ и вода.
По този начин, при лечение на АСЕ инхибитори при пациенти със сърдечна недостатъчност, налягането във вените, дясното предсърдие, белодробна артерия, белодробни капиляри, общо периферно съпротивление. На второ място се увеличават фракцията на изтласкване и ударният обем. Сърдечната честота не се променя или намалява, а съдържанието на катехоламини намалява.
Освен това, след 3-4 седмици постоянна употреба на АСЕ инхибитори в целеви дози, започва да се наблюдава регресия на съдовото и миокардно ремоделиране, поради намаляване на ефекта на ангиотензин II върху специфични рецептори в тези тъкани. В резултат на това се развива допълнително намаляване на периферното съдово съпротивление и се намаляват явленията на миокардна хипертрофия.
АСЕ инхибиторите са показани за всички пациенти с ХСН с всякаква етиология и стадий на процеса. Лекарствата са ефективни от началните признаци на заболяването (включително асимптоматична левокамерна дисфункция) до най-напредналите стадии на декомпенсация. Те подобряват клиничните
Таблица 3.1. Характеристики на употребата на АСЕ инхибитори с най-висока степен на доказателство за CHF (според рандомизирани клинични проучвания)
картината на заболяването, качеството на живот, забавят прогресията на заболяването, намаляват заболеваемостта и подобряват прогнозата на пациентите с CHF, т.е. те ви позволяват да постигнете всичките пет цели на лечението на CHF. Употребата на АСЕ инхибитори намалява смъртността при пациенти, страдащи от III стадий на CHF. Характеристиките на употребата на различни АСЕ инхибитори за CHF са представени в таблица. 3.1.
Когато се предписват АСЕ инхибитори на пациенти с CHF, трябва да се има предвид, че това заболяване има значителен ефект върху фармакокинетиката на тези лекарства, което се дължи на намаляване на тяхната абсорбция от стомашно-чревния тракт и обем на разпределение, нарушена биотрансформация и отделяне от тялото. Ефектът на CHF върху фармакокинетиката на АСЕ инхибиторите е представен в таблица. 3.2.
Таблица 3.2.Характеристики на фармакокинетиката на някои АСЕ инхибитори при ХСН (Белоусов Ю. Б., Гуревич К. Г., 2005)
Терапията с АСЕ инхибитори трябва да започне с ниски дози поради намалена бъбречна функция при много пациенти със ЗСН. След приема на първата доза кръвното налягане трябва да се следи в продължение на няколко часа. Ако понижението на кръвното налягане е повече от 20 mm Hg. Чл., дозата трябва да се намали или интервалът между дозите на лекарството да се увеличи. Титрирането на дозата се извършва не повече от веднъж на всеки 2-
3 дни (а при системна хипотония не повече от веднъж седмично) до достигане на оптималната (средна терапевтична) доза. В случай на хипотония, началните дози на лекарствата трябва да бъдат намалени 2 пъти. Препоръчителните дози на лекарствата са представени в табл. 3.3.
Таблица 3.3.Начална, средна терапевтична и максимална дози на АСЕ инхибиторите, използвани за лечение на ХСН ( Национални препоръкиотносно диагностиката и лечението на сърдечна недостатъчност, втора ревизия, 2006 г.)
Критериите за положителния терапевтичен ефект на лекарствата при CHF са: подобрение на клиничното състояние на пациентите (намаляване на задуха, повишаване на толерантността към физическо натоварване и др.), Устойчиво намаляване на налягането на вентрикуларното пълнене в покой и по време на физическа активност, намаляване при риск от внезапна смърт, МИ, остри съдови инциденти, увеличаване на продължителността и качеството на живот. В този случай, веднъж започната, терапията с адекватно подбрана доза и липса на странични ефекти трябва да продължи за неопределено време.
Ефективността на употребата на АСЕ инхибитори може да бъде до известна степен намалена в случаи на исхемична етиология на ХСН при жени, а също и отслабена от едновременната употреба на нестероидни противовъзпалителни средства (в по-малка степен в малки дози ацетилсалицилова киселина).
Страничните ефекти и особеностите на взаимодействието на АСЕ инхибиторите са описани в лекцията „Клинична фармакология на лекарства за лечение на артериална хипертония“. Когато бъбречната филтрация намалее под 60 ml на минута, дозата на АСЕ инхибитора трябва да се намали 2 пъти, а когато намалее
под 30 ml в минута - с 3/4. Същото се отнася и за лечението на пациенти в старческа възраст със ЗСН, чиято бъбречна функция обикновено е увредена. Изключение могат да бъдат фозиноприл и спираприл, които имат двоен път на елиминиране от тялото.
Противопоказания за употребата на АСЕ инхибитори
Непоносимост към лекарството (обикновено под формата на ангиоедем).
Стеноза на аортата, бъбречните артерии.
Трансплантация на бъбрек.
Колагеноза, особено по време на лечение с имуносупресори.
Бременност, кърмене.
β - адренергични блокери и смесени адренергични блокери
Селективенβ 1 - адренергични блокери
Метопролол сукцинат (Betaloc ZOK).
Бизопролол (Конкор).
Небиволол (Небилет).
Първата публикация за употребата на β-блокери за лечение на хронична сърдечна недостатъчност е направена през 1975 г. Но през онези години се смяташе, че те са противопоказани при пациенти с CHF поради отрицателния инотропен ефект. Въпреки това, още тогава беше отбелязано, че основна роля в развитието на рефрактерността към лекарствена терапияПрекомерното активиране на симпатоадреналната система играе роля при ХСН. Следователно има патогенетични основания за употребата на β-блокери за CHF:
Намаляване на прекомерната симпатикова стимулация на миокарда;
Намалена активност на RAAS;
Повишена секреция на натриуретични пептиди;
Ефект върху миокардната генна експресия;
Намаляване на миокардната хипертрофия;
Антиаритмичен ефект.
По този начин използването на β-блокери, които имат умерен отрицателен инотропен ефект, не противоречи на концепцията за лечение на CHF. Освен това вече е доказано, че употребата на бета-блокери причинява целенасочена промяна в експресията на гени, кодиращи протеини, които регулират процесите на контрактилитет и патологична хипертрофия на лявата камера (нивото на Ca 2+ -зависимата АТФ-аза на саркоплазмата ретикулум и веригата на миозин α се увеличава, нивото на веригите на миозин β). Освен това β-адресът
блокерите също имат блокиращ ефект върху някои други неврохормонални системи, отговорни за прогресията на CHF (ендотелин, цитокинова система).
При пациенти с CHF β-блокерите имат двуфазен ефект върху централната хемодинамика:
През първите две седмици от употребата на лекарството при пациенти сърдечният дебит може да намалее (както поради намаляване на самия контрактилитет, така и в резултат на намаляване на сърдечната честота), а клиничните прояви на CHF могат дори леко да се увеличат;
Впоследствие, в резултат на намаляване на тахикардията и миокардната нужда от кислород, хиберниращите кардиомиоцити възстановяват контрактилитета си и сърдечният дебит започва да се увеличава.
Използването на β-блокери при лечението на CHF позволява, заедно с подобряването на прогнозата за пациенти с CHF, да намали степента на сърдечно ремоделиране, което позволява да се забави прогресията на декомпенсацията и честотата на хоспитализациите. В способността си да намалят риска от заболеваемост и смъртност при декомпенсирани пациенти, β-блокерите дори превъзхождат АСЕ инхибиторите. Освен това лекарствата от тази група имат еднакво изразен ефект за намаляване на смъртността както при мъжете, така и при жените.
Националните указания за диагностика и лечение на сърдечна недостатъчност препоръчват използването на селективни бета-блокери - бисопролол (Конкор) и метопролол сукцинат (или форми на метопролол тартарат с продължително освобождаване). При пациенти над 70 години може да се прилага небиволол, който макар и да не намалява смъртността, намалява заболеваемостта на пациентите и честотата на повторните хоспитализации.
Смесени(a-β )-адренергични блокери
Доказана е ефективността на смесения α-β-адренергичен блокер карведилол, който има допълнителни антиоксидантни и антипролиферативни ефекти. Освен това, анализът на вторичните крайни точки от изпитването COMET при пациенти със ЗСН и левокамерна систолна дисфункция демонстрира по-голяма превантивна ефикасност на карведилол в сравнение с метопролол за повечето големи сърдечно-съдови събития, включително миокарден инфаркт (МИ), нестабилна стенокардия, инсулт и смърт от сърдечно-съдови причини. Предполага се, че вазопротективната ефективност на карведилол се дължи на неговите специфични фармакологични свойства
макрологичен профил като цяло и по-големи антиисхемични способности в частност, в сравнение със селективната β1-блокада. Препоръчителните дози на лекарствата са представени в табл. 3.4.
Таблица 3.4.Начална, средна терапевтична и максимална дозиβ - адренергични блокери и смесени адренергични блокери, използвани за лечение на хронична сърдечна недостатъчност (Национални препоръки за диагностика и лечение на сърдечна недостатъчност, втора ревизия, 2006 г.)
Забележка:* - само при пациенти над 70 години.
Лечението с β-блокери за CHF трябва да се извършва внимателно, като се започне с 1/8 от терапевтичната доза. По-нататъшното увеличаване на дозата се извършва бавно (веднъж на всеки 2 седмици, а при съмнителна поносимост или прекомерно понижаване на налягането - веднъж месечно), докато се достигне средната терапевтична доза.
Ако пациент с CHF вече получава β-блокери, които не се препоръчват за употреба при тази патология, е необходимо постепенно да го прехвърлите към употребата на препоръчаните лекарства (Таблица 3.5).
Таблица 3.5.Схема за прехвърляне на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност от атенолол или метопролол тартарат (бързодействащи форми) към препоръчванитеβ - адренергични блокери (Национални насоки за диагностика и лечение на сърдечна недостатъчност, втора ревизия, 2006 г.)
Край на масата. 3.5
В рутинни клинични ситуации β-блокерите трябва да се използват в допълнение към АСЕ инхибиторите и при пациенти, чието състояние е стабилизирано. В случаите, когато преобладава тежка тахикардия с ниско кръвно налягане и комбинацията от бета-блокер и АСЕ инхибитор е трудна, терапията може да започне с бисопролол, последвано от добавяне на АСЕ инхибитор. Крайната цел във всеки случай е възможно най-бързото прехвърляне на пациенти с CHF към комбинация от АСЕ инхибитори + β-блокер.
Ако през първите две седмици от лечението с бета-блокер има намаление на сърдечния дебит и обостряне на симптомите на ЗСН, леко повишаване на дозата на диуретиците или повишаване (ако е възможно) на дозата на АСЕ инхибиторите или възможно е използването на кардиотоници (ниски дози сърдечни гликозиди, калциеви сенсибилизатори).
Противопоказания за употреба β - адренергични блокери за CHF
Бронхиална астма и тежка бронхиална патология.
Симптоматична брадикардия под 50 удара/мин.
Симптоматична хипотония под 85 mm Hg. Изкуство.
Атриовентрикуларен блок от II степен или повече.
Тежък облитериращ ендартериит.
Диуретици
1. Тиазидни и тиазидоподобни диуретици:
1.1. Тиазидни диуретици:
Дихлоротиазид (хипотиазид).
Метолазон (Зароксолин).
Циклометиазид (Циклопентиазид).
1.2. Тиазидоподобни диуретици:
Клопамид (Brinaldix).
Оксодолин (хлорталидон).
2. Бримкови диуретици:
Фуроземид (Lasix).
Буметанид (Буфенокс).
Етакринова киселина (Uregit).
Торасемид (Diuver).
3. Калий-съхраняващи диуретици:
Спиронолактон (Верошпирон).
Триамтерен (Dytek).
Амилорид (модамид).
4. Инхибитори на карбоанхидразата: Ацетазоламид (Диакарб).
Задържането на течности в тялото (главно в извънклетъчното пространство) с образуването на синдром на оток е типична проява на CHF. За да се премахне тази течност от тялото, трябва да се вземат следните мерки.
1. Прехвърляне на излишната течност от извънклетъчното пространство в съдовото русло. За да направите това, се използват доста мощни диуретици, които чрез намаляване на обема на циркулиращата кръв и хидростатичното налягане осигуряват прехода на течност от извънклетъчното пространство в съдовото легло. Използването на АСЕ инхибитори, БАР на този етап също е ефективно, като е възможно да се използват кардиотоници. Допълнителен ефект се осигурява от добавянето към терапията на средства, които повишават онкотичното налягане на кръвната плазма (албумин или плазмени препарати) и алдостеронови антагонисти (спиронолактон).
2. Доставяне на излишната течност в бъбреците и осигуряване на нейното филтриране. Това може да стане с помощта на сърдечни стимуланти (предимно допамин в „бъбречна“ доза). Когато кръвното налягане е над 100 mm Hg. Изкуство. Употребата на теофилин (аминофилин) е ефективна.
3. Блокада на реабсорбцията на натрий (и вода) от първичната урина в бъбречните тубули. Именно на този етап диуретиците играят решаваща роля. Те елиминират едемния синдром и подобряват клиничните симптоми при пациенти с ХСН. При правилна употребаТези лекарства могат да намалят броя на хоспитализациите, но не забавят прогресията на заболяването и не подобряват прогнозата на пациентите. При неправилно предписване (натоварващи дози през 3-7 дни) влиянието им върху качеството на живот може да бъде дори негативно.
Диуретиците (предимно бримкови и тиазидни) трябва да се предписват на всички пациенти със симптоми на CHF, които са предразположени към задържане на течности. Въпреки това, лекарствата от тази група не трябва да се използват като монотерапия, а като правило в комбинация с АСЕ инхибитори и/или алдостеронови антагонисти.
За лечение на сърдечна недостатъчност клас I и II без стагнация, предписването на диуретични лекарства е неподходящо, тъй като на този етапняма видими бъбречни дисфункции.
Абсолютна индикация за предписване на диуретични лекарства е стадий IIA CHF (FC II със симптоми на застой). По правило лечението на FC II CHF със симптоми на застой започва с употребата на малки дози тиазидни диуретици (TD), за да се избегнат големи и прекалено бързи загуби на вода и електролити, които са изпълнени с развитие на толерантност към лекарства. Дозата на TD може да се увеличи, ако е необходимо.
В случай на недостатъчна ефективност на ТД е възможна комбинираната им употреба с калий-съхраняващи диуретици (КСД) 1-
2 пъти седмично или през ден в по-малки дози. В случаите, когато тази комбинация е неефективна, се използват бримкови диуретици (LedD). Трябва също да се отбележи, че тиазидните диуретици са ефективни само при бъбречна филтрация от най-малко 30-50 ml/min, докато бримковите диуретици реализират своя ефект дори при филтрация от 5 ml/min.
Терапията за FC III CHF се провежда от PetD (или TD) заедно с CSD. По-добре е да предписвате TD и KSD веднъж сутрин, на празен стомах. Дневната доза PetD може да се предпише в 2 приема (сутрин и следобед) 1 час преди хранене. Препоръчва се да се предписват TD и KSD 2 часа преди приема на бримкови диуретици. Дневната доза спиронолактон не трябва да надвишава 250-300 mg, триамтерен - 200-250 mg. Понякога може да се наложи едновременното предписване на PetD, TD и CSD. Продължителността на диуретичната терапия зависи от състоянието на пациента и ефективността на лечението.
Възможно е допълнително да се предпише инхибиторът на карбоанхидразата ацетазоламид (Diacarb) за поддържане на чувствителността към традиционните диуретици. За тази цел лекарството се предписва в дози от 0,25 g.
3 пъти на ден на курсове от 3-4 дни с двуседмична почивка. Дозата на използваните диуретици се избира индивидуално. По-подробно диуретиците са разгледани в лекцията „Клинична фармакология на лекарствата за лечение на артериална хипертония”.
CHF IV FC включва комбинирано използване на TD и PetD (понякога се изисква предписване на два PetD наведнъж) с едновременна употреба на алдостеронови антагонисти и ацетазоламид (според описаната по-горе схема).
Диуретичната терапия за ХСН включва две фази: бърза дехидратация и поддържаща. Във фазата на бърза дехидратация превишението на диурезата над погълнатата течност трябва да бъде 1-2 l/ден с дневно намаляване на телесното тегло с 0,5-1 kg. В поддържащата фаза диурезата трябва да бъде балансирана и телесното тегло трябва да бъде стабилно с редовно приложение на диуретици. Дозите на някои диуретици, използвани за лечение на CHF, са дадени в таблица. 3.6.
Таблица 3.6. Дози диуретици, използвани при лечението на хронична сърдечна недостатъчност
Край на таблица 3.6
Забележка:* - скорост на гломерулна филтрация.
Трябва да се има предвид, че активната диуретична терапия може да бъде усложнена от дехидратация, хипокалиемия (проявяваща се с мускулна слабост, анорексия, сегментна депресия). ST,намаляване на амплитудата на зъба Tна ЕКГ), хипонатриемия.
В някои случаи може да се развие толерантност (рефрактерност) към диуретичния ефект на диуретичните лекарства, който може да бъде ранен (т.нар. инхибиране на ефекта) или късен. Ранната рефрактерност се развива в първите часове или дни след началото на приема на активен диуретик и зависи от хиперактивирането на неврохормоните. Колкото по-активна е дехидратацията, толкова по-силна е тя. Може да се преодолее чрез адекватна, но не прекомерна диуреза, със задължително едновременно приложение на АСЕ инхибитор и/или спиронолактон.
Късната рефрактерност настъпва след седмици и месеци постоянна диуретична терапия и се причинява от хипертрофия на апикалните клетки на бъбречните тубули. За борба с него е необходима периодична (на всеки 3-4 седмици) смяна на активните диуретици и комбинирането им с АСЕ инхибитори.
Често рефрактерният оток възниква на фона на тежко основно заболяване, като злокачествен миокардит на Абрамов-Фидлер, дилатативна кардиомиопатия, постинфарктна аневризма на лявата камера.
Основни принципи на лечение и профилактика на рефрактерен оток
Диуретиците могат да се предписват само при прием на АСЕ инхибитори и спиронолактон.
Ограничете приема на сол (но не течност!).
Основните лекарства са бримкови диуретици, които се прилагат в големи дози, понякога два пъти на ден (или дори непрекъснато интравенозно), за да се осигури достатъчен диуретичен ефект.
След прилагане на доза диуретик, която е неефективна, следващата доза трябва да бъде два пъти по-висока и да се прилага само интравенозно.
За да се увеличи натриуретичният ефект на бримковите диуретици, е възможно едновременно да се добавят тиазидни диуретици и за да се предотврати загубата на калий, се препоръчва да се предписват калий-съхраняващи диуретици.
За подобряване на бъбречния кръвен поток и увеличаване на филтрацията (с кръвно налягане> 100 mm Hg) е препоръчително да се използва инхибиторът на фосфодиестераза аминофилин (10 ml 2,4% разтвор интравенозно), последвано от прилагане на фуроземид веднага след бъбречна бъбречна недостатъчност.
тави. Също така е възможно да се използват сърдечни гликозиди. При по-ниско кръвно налягане е за предпочитане приложението на допамин (2-5 mcg/min). При тежка хипотония в краен случай (за период на критична хипотония) се допуска допълнителна употребаглюкокортикоиди.
Едновременна употреба на диуретици и албумин или препарати от кръвна плазма (както с хипопротеинемия, така и с нормални нива на протеин).
Ефективен начин за преодоляване на едемния синдром, устойчив на лекарствено лечение, е изолираната ултрафилтрация. Въпреки това, той е противопоказан при клапна стеноза, нисък сърдечен дебит и хипотония. По здравословни причини могат да се използват механични методи за отстраняване на течности (плеврална, перикардна пункция, парацентеза).
Алдостеронови антагонисти
Спиронолактон (Верошпирон).
Еплеренон (Inspra).
Класификацията на алдостероновите антагонисти в отделна група е донякъде произволна, тъй като тези лекарства имат свойствата на калий-съхраняващи диуретици. Въпреки това, поради изразения си модулиращ ефект върху неврохормоналната регулация, те заемат специално място в лечението на ХСН.
По този начин спиронолактон в дози от 100-300 mg / ден веднъж сутрин или в два приема (сутрин - обяд), за период от 1-3 седмици, успешно се използва като калий-съхраняващ диуретик в комплексната диуретична терапия при декомпенсирани CHF, свръххидратация и необходимост от лечение с активни диуретици. Може да се използва във високи дози дори при едновременно приложение на ACEI или BAR, ако едновременно са предписани правилно силни диуретици и се постигне адекватна диуреза.
Критерии за ефективност на спиронолактон при лечение на синдром на персистиращ оток
Увеличаване на диурезата в рамките на 20-25%.
Намаляване на жаждата, сухота в устата, изчезване на специфичната "чернодробна" миризма от устата.
Стабилни концентрации на калий и магнезий в кръвната плазма, въпреки постигането на положителна диуреза.
По време на периода на постигане на компенсация (особено при пациенти с FC III-IV CHF), употребата на спиронолактон се счита за абсолютно необходима. При достигане на компенсация при пациенти с FC III-IV CHF, дозата на спиронолактон се намалява и се преминава към продължителна употреба на ниски дози от лекарството (25-50 mg) като допълнителен (към АСЕ инхибитори и бета-блокери) неврохормонален модулатор , което позволява да се подобри хода и прогнозата на пациентите с CHF.
Въпросът за използването на малки дози спиронолактон в допълнение към други неврохормонални медиатори при пациенти с FC I-II CHF остава отворен.
Основните нежелани реакции при предписване на спиронолактон са хиперкалиемия, повишени нива на креатинин и гинекомастия (до 10%). Следователно, при наличие на повишени нива на серумен креатинин (повече от 130 µmol/l), анамнеза за бъбречна недостатъчност или дори умерена хиперкалиемия (повече от 5,2 µmol/l), комбинацията от алдостеронови антагонисти с ACE инхибитори изисква внимателно клинично и лабораторно наблюдение.
По-селективен блокер на алдостероновия рецептор в сравнение със спиронолактона. ново лекарствоеплеренон. Прилагането му в комплексната терапия на ХСН в доза от 25 mg/ден, последвано от повишаване след 4 седмици до 50 mg/ден, води до намаляване на честотата на внезапната смърт от сърдечно-съдови причини (с 21%) и намаляване на честотата на хоспитализация за CHF (с 23%). В допълнение, неговата висока селективност избягва странични ефекти като гинекомастия и импотентност. Въпреки това, няма убедителни доказателства, че еплеренон е за предпочитане пред спиронолактон.
Сърдечни гликозиди
Средна продължителност на действие:
Дигоксин (цедоксин). Дълго действие:
Дигитоксин (Дигофтон).
Сърдечните гликозиди (CG) остават сред средствата за лечение на CHF, въпреки че са загубили водещата си позиция. Вече е доказано, че SG, без да повлиява общата продължителност на живота и прогнозата на заболяването, значително подобрява качеството на живот и симптомите при пациенти с CHF (III-IV FC), намалява необходимостта от хоспитализация поради декомпенсация на заболяването (не само при пациенти с трептене-
аритмия, но също и при синусов ритъм). SGs са много ефективни при пациенти с FC II-IV CHF в комбинация с предсърдно мъждене.
Сърдечните гликозиди са вещества, които селективно действат върху сърцето. Състоят се от захарна част (рамноза) – гликон и незахарна част – агликон или генин. Носител на биологична активност е агликонът. Разтворимостта на сърдечните гликозиди и тяхното фиксиране в тъканите зависи от гликона.
Основни видове действие на сърдечните гликозиди
Положителен инотропен ефект (увеличава силата на сърдечните контракции).
Положителен тонотропен ефект (намаляване на размера на разширеното сърце).
Отрицателен хронотропен ефект (намалена сърдечна честота).
Отрицателен дромотропен ефект (намалена проводимост в проводната система на сърцето).
Положителен батмотропен ефект (повишена възбудимост на влакната на Пуркиние и кардиомиоцитите).
Механизмът на положителния инотропен ефект на SG е свързан с блокадата на ензима Na + /K + -ATPase. Сърдечните гликозиди свързват SH групите на Na + /K + -ATPase, което води до повишаване на концентрацията на Na + в кардиомиоцитите. Увеличаването на концентрацията на вътреклетъчния Na + води до намаляване на освобождаването на Ca 2+ от кардиомиоцитите. В допълнение, повишаването на съдържанието на Са 2+ в цитоплазмата е резултат от активиране на изхода на Са 2+ от саркоплазмения ретикулум и навлизане през волтаж-зависими калциеви канали на цитоплазмената мембрана. Увеличаването на концентрацията на вътреклетъчния Ca 2+ води до увеличаване на свързването на актин и миозин и увеличаване на силата на сърдечните контракции. Сърдечната контракция става по-силна и кратка, което обаче ограничава приложението на SG при митрална стеноза.
Трябва да се отбележи, че мощният положителен инотропен ефект на SG се развива при използване на достатъчно високи дози (за дигоксин > 0,375 mg/ден), което е потенциално опасно поради риска от развитие на интоксикация и е предиктор отрицателно влияниевърху прогнозата на пациенти с CHF.
Механизмът на негативните хроно- и дромотропни ефекти на SG е свързан главно с активирането на парасимпатиковата нервна система. В резултат на увеличаването на силата на сърдечните съкращения кръвта
систола се освобождава в аортата с по-голяма сила, което води до активиране на барорецепторите на аортната дъга и рефлекторно активиране на центровете на вагусния нерв. Последствието от това е намаляване на сърдечната честота и проводимостта на атипичните сърдечни влакна. Освен това не може да се изключи директен ваготоничен ефект на SG. Отрицателният хронотропен ефект възпрепятства употребата на SG в случаи на тежка брадикардия и недостатъчност на аортната клапа (повишено сърдечно обемно претоварване).
Механизмът на положителния батмотропен ефект също е свързан с блокадата на Na + /K + -ATPase. В резултат на това се увеличава съдържанието на Na + и Ca 2+ във влакната на Purkinje и кардиомиоцитите, което води до намаляване на трансмембранния потенциал и критичното ниво на деполяризация. Следователно бавната диастолна деполяризация бързо достига критично ниво и възниква извънредно свиване - екстрасистол. Този ефект се проявява предимно при субтоксични дози на SG или при хипокалиемия или хиперкалцемия.
SG засилва и скъсява систолата, удължава диастолата. Резултатът от положителния инотропен ефект ще бъде увеличаване на сърдечния дебит, инсулт и минутни томове, намаляване на крайното диастолно налягане. Тежестта на конгестията намалява и диурезата се увеличава поради подобрената бъбречна хемодинамика.
За CHF положително влияние SG се причинява не само и не толкова от положителен инотропен ефект, но предимно от екстракардиални ефекти (намалена активност на SAS и RAAS, нормализиране на барорефлексните механизми, регулиращи сърдечната дейност). Най-често лекарството по избор за CHF е дигоксин, който има оптимални фармакодинамични свойства и е доста пълно оценен в клинични изследвания.
Според съвременните концепции дигоксинът трябва да се използва в малки дози - до 0,25 mg / ден, а при телесно тегло над 80 kg - до 0,375 mg / ден, когато действа предимно като неврохормонален модулатор и има слаб положителен инотропен ефект, без да предизвиква развитие на нарушения на сърдечния ритъм.
Ако имате бъбречна недостатъчност дневна дозадигоксин трябва да се намали пропорционално на намаляването на креатининовия клирънс (в този случай може да се използва дигитоксин). При пациенти в напреднала възраст дневните дози дигоксин трябва да се намалят до 0,0625-0,125 mg (1/4 - 1/2 таблетки на ден).
За предсърдно мъждене дигоксинът е лечение от първа линия поради способността му да намалява атриовентрикуларната проводимост и сърдечната честота.
За да се следи ефективността и безопасността на лекарството, е необходимо да се проведе ЕКГ изследване преди всяка следваща промяна на дозата. Ако се появят признаци на предозиране, предишната се избира като поддържаща доза.
Основната информация за фармакокинетиката на SG е представена в табл. 3.7.
Показатели за оптимално проведена терапия с SG са субективно подобрение на състоянието на пациента, намаляване на размера на конгестивния черен дроб и отока, повишена диуреза и повишена толерантност към физическа активност.
Сърдечните гликозиди имат най-голям клиничен ефект при пациенти с CHF с ниска фракция на изтласкване (по-малко от 25%), голям размер на сърцето (кардиоторакален индекс над 55%), неисхемична етиология на CHF. Добър резултат се постига чрез комбиниране на сърдечни гликозиди с бета-блокери, което подобрява контрола на сърдечната честота, намалява риска от животозастрашаващи камерни аритмии и намалява риска от обостряне на коронарна недостатъчност.
Дългосрочната употреба на сърдечни гликозиди може да доведе до тяхното предозиране поради натрупване, особено при жените. Редица фактори могат да допринесат за това:
1. Хипокалигистия, наблюдавана при миокардит, исхемична болест на сърцето и
CHF.
2. Хипокалиемия, която се развива при ХСН и употребата на диуретици и глюкокортикоиди.
3. Бъбречна и чернодробна недостатъчност, водеща до нарушена биотрансформация и елиминиране на СГ.
4. Едновременна употреба на адренергични агонисти (допамин, адреналин, ефедрин), инхибитори на фосфодиестераза (теофилин), антикоагуланти (хепарин), антиаритмични лекарства (хинидин, дифенин), β-блокери.
5. Намаляване на размера на функциониращия миокард (остър период на миокарден инфаркт, миокардит, кардиомегалия).
Интоксикацията със сърдечни гликозиди се проявява в редица симптоми. От стомашно-чревния тракт могат да се наблюдават гадене, повръщане и болка в епигастричния регион. Тези прояви са свързани с директен дразнещ ефектлекарства върху стомашно-чревната лигавица и активиране на допаминовите DA2 рецептори в тригерната зона. Сърдечните проблеми могат да включват брадикардия, атриовентрикуларен блок, камерна екстра-
Таблица 3.7.Фармакокинетика на сърдечни гликозиди, използвани при хронична сърдечна недостатъчност
Забележка:* - с интравенозно приложение; ** - за перорално приложение.
систола. В токсичната фаза могат да се появят политопни камерни екстрасистоли на фона на тахикардия, промяна на напрежението СВ.
Лечение на интоксикация със сърдечни гликозиди
Спиране на лекарството.
За коригиране на хипокалигистия се прилага поляризираща смес: 5% разтвор на глюкоза (200 ml), инсулин - 4 единици, калиево-магнезиев аспартат (панангин) - 10 ml интравенозно.
За свързване на Ca 2+ йони се използват комплексони: етилендиаминтетраоцетна киселина (EDTA) се прилага интравенозно 2-4 g в 500 ml 5% разтвор на глюкоза.
За възстановяване на активността на Na + /K + -ATPase се използва донор на SH-група, унитиол (5 ml 5% разтвор интравенозно).
Ако няма ефект от употребата на горните лекарства, се предписва дигинбид, който е Fab фрагменти от антитела за свързване на FH. Съдържанието на бутилката (40 mg), способно да неутрализира 0,6 mg дигоксин, се разтваря в 4 ml вода за инжекции и се прилага интравенозно за 30 минути.
Противопоказания за употребата на сърдечни гликозиди
Брадикардия под 55 удара/мин.
Атриовентрикуларен блок.
Нестабилна стенокардия, остър период на миокарден инфаркт.
Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт (WPW синдром).
Белодробна сърдечна недостатъчност III стадий.
Бъбречна недостатъчност (възможна употреба на дигитоксин).
Предсърдно мъждене с рядък камерен ритъм.
Ангиотензин II рецепторни блокери
Лозартан (Cozaar).
Валсартан (Диован).
Кандесартан (Атаканд).
През последните години бяха получени убедителни доказателства, че при ХСН някои ангиотензин II рецепторни блокери (ARB): лосартан, валсартан и кандесартан са почти сравними по ефективност с АСЕ инхибиторите. Въпреки това, ангиотензин II рецепторните блокери не трябва да се използват при лечението на CHF при пациенти, които преди това не са приемали АСЕ инхибитори. Тези лекарства са разгледани по-подробно в лекцията „Клинична фармакология на антихипертензивните лекарства“.
Ангиотензин II рецепторните блокери могат да се предписват или като алтернатива на АСЕ инхибитор, или в комбинация с АСЕ инхибитор, въпреки че винаги трябва да се дава предпочитание на комбинацията от АСЕ инхибитор с β-адренергичен антагонист.
реноблокер. Само ако имате непоносимост към β-блокер, трябва да преминете към комбинация от АСЕ инхибитори и BAR II. Тройната комбинация от ACEI + BAR II + β-блокер, въпреки че може да блокира неврохормоните и процесите на миокардно и съдово ремоделиране в по-голяма степен, може да доведе до прекомерно понижаване на кръвното налягане и вторично реактивиране на неврохормоналните системи, отговорни за прогресията на ХСН. . Поради това е по-добре да се използват алдостеронови антагонисти като трети компонент, допълващ АСЕ инхибиторите и бета-блокерите. Препоръчителните дози на лекарствата са представени в табл. 3.8.
Таблица 3.8.Начални, средни терапевтични и максимални дози BAR II, използвани за лечение на хронична сърдечна недостатъчност (Национални препоръки за диагностика и лечение на сърдечна недостатъчност, втора ревизия, 2006 г.)
Титрирането на дозите на лекарството се извършва по същия начин, както при АСЕ инхибиторите. Началната доза може да се удвоява на всеки 3-5 дни (при стабилно кръвно налягане и без усложнения) до достигане на средните терапевтични или максималните дози. При първоначална хипотония (BP под 100 mm Hg) има смисъл началната доза да се намали 2 пъти.
3.2. ДОПЪЛНИТЕЛНИ ЛЕКАРСТВА, ИЗПОЛЗВАНИ ЗА ЛЕЧЕНИЕ НА ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
Групата допълнителни лекарства, използвани за лечение на CHF, включва лекарства, чиято ефективност и безопасност са установени, но изискват изясняване.
статини
Въпреки факта, че има данни, които предполагат способността на статините допълнително да подобрят прогнозата при пациенти с ХСН с исхемична етиология, досега не са получени убедителни резултати за намаляване на смъртността с тези лекарства при пациенти с ХСН. Въпреки това, статините вероятно могат донякъде да намалят риска от развитие на ХСН с исхемична етиология и да подобрят прогнозата на пациенти с вече развита декомпенсация.
Няма нужда да се стремите да постигнете максимално поносимата доза статини. Ако нивото на общия холестерол е по-малко от 3,2 mmol / l, трябва да се въздържате от употребата на лекарства. Проследяването на безопасността на употребата на статини не се различава от това при хиперлипидемия.
Антикоагуланти
За предотвратяване на тромбоза и емболия при пациенти с декомпенсирана ХСН, които са на почивка на легло, могат да се използват хепарини с ниско молекулно тегло. По-специално, одобрена е употребата на еноксапарин (40 mg/ден за 2-3 седмици) и далтепарин.
Индиректните антикоагуланти (Warfarin, Sincumar) са абсолютно необходими при пациенти с предсърдно мъждене и повишен риск от тромбоемболизъм:
В напреднала възраст;
Ако има анамнеза за тромбоемболизъм;
При инсулти и преходни мозъчно-съдови инциденти;
В случай на откриване на интракардиални кръвни съсиреци;
С рязко намаляване на фракцията на изтласкване (по-малко от 35%) и разширяване на сърдечните камери (краен диастолен размер над 6,5 cm).
Международното нормализирано съотношение (INR) трябва да се поддържа в рамките на 2-3. Понастоящем няма доказателства за ефективността на индиректните антикоагуланти при пациенти със синусов ритъм (дори при сърдечна дилатация и наличие на кръвни съсиреци).
За съжаление индиректните антикоагуланти не могат да бъдат заменени с антиагреганти ( ацетилсалицилова киселина, клопидогрел или тяхната комбинация), тъй като ефективността на лечението в този случай е намалена и при комбинирана терапия рискът от кървене е сравним с този при варфарин.
Въпреки факта, че само статини и антикоагуланти се появяват в официалните препоръки като допълнителни лекарства за лечение на CHF, има редица лекарства, които се проучват и се считат за обещаващи при лечението на хронична сърдечна недостатъчност.
Инхибитори на ренин
Друг подход за блокиране на RAAS е инхибирането му в най-ранния стадий на активиране (образуване на ренин) с помощта на специфични ренинови инхибитори (еналкирен, занкирен, ципрокирен, ремикирен), които се тестват в пилотни проучвания. Лекарствата от тази група имат способността селективно да блокират превръщането на ангиотензиногена в AT-I, което определя тяхната специфичност. Първите изпитвания на ренинови инхибитори при CHF показаха, че тези лекарства увеличават инсултната мощност, намаляват средното кръвно налягане и TPS и подобряват бъбречния кръвен поток. По-значим ефект се постига при пациенти, лекувани с диуретици, за които е известно, че активират РААС. Досега инхибиторите на ренин не са намерили широко приложение при CHF, но се използват при лечението на артериална хипертония (например алискирен).
Рекомбинантен натриуретичен пептид тип В
Несиритид (Натрекор).
Натриуретичните пептиди (А- и В-типове) се синтезират в мозъка и вентрикуларния миокард. Те повлияват освобождаването на редица регулаторни фактори: инхибират секрецията на вазопресин и ACTH, намаляват активността на RAAS и намаляват освобождаването на катехоламини от надбъбречните жлези. Синтезиран в мозъчните клетки, натриуретичният пептид (B-тип) играе роля в регулирането на нивата на Na+, диурезата и нивата на кръвното налягане.
Установено е, че повишените нива на натриуретичните пептиди са свързани с тежестта на сърдечната недостатъчност. Система-
Клиничното приложение на несиритид, рекомбинантен човешки В-тип натриуретичен пептид, причинява хемодинамични подобрения, включително вазодилатация, повишена натриуреза и намалена активност на RAAS. Клиничните проучвания показват както хемодинамично, така и клинично подобрение при пациентите. Допълнително предимство на лекарството е, че има положителен инотропен ефект с доста ниска аритмогенност.
Вазопептидазни инхибитори
Кандоксатрил.
Омапатрилат (Ванлев).
Кандоксатрил е инхибитор на неутралната ендопептидаза, която разрушава натриуретичните пептиди, брадикинина и други биологично активни пептиди. Лекарствата от тази група се предписват за намаляване на инактивирането на натриуретичните пептиди и по този начин за потенциране на натриуретичните и вазодилататорните ефекти на този ендогенен фактор при пациенти със ЗСН и артериална хипертония. Благоприятният ефект на кандоксатрил (400 mg/ден) върху функционалното състояние на пациенти със ЗСН (FC I - III) е сравним с ефекта
fectom капторил (50-100 mg/ден). Тежестта на натриуретичния ефект на кандоксатрил зависи от големината на сърдечния дебит.
Omopatrilat е „двоен металопротеазен инхибитор“, който блокира ангиотензин-конвертиращия ензим и неутралната ендопептидаза. Това лекарство не е по-ниско от АСЕ инхибиторите по отношение на клиничната ефективност и въздействието върху прогнозата на пациенти с CHF. При такива пациенти, след 24 седмици лечение, омапатрилат (40 mg веднъж дневно) повишава толерантността към физическо натоварване, както лизиноприл (20 mg веднъж дневно), но омопатрилат значително превъзхожда лизиноприл по отношение на ефекта си върху заболеваемостта и смъртността. Въпросът за употребата на вазопептидазни инхибитори в широк спектър от клинична практикаще бъде решено окончателно след завършването на големи RCT.
Блокери на ендотелинови рецептори
Бозентан (Траклир).
Ситаксентан.
Тезосентан.
Амбрисентан.
Концентрацията на ендотелин (ET), който е мощен вазопресорен агент, в кръвта на пациенти с CHF обикновено се повишава и зависи пряко от функционалния клас, фракция
левокамерен дебит и толерантност към физическо натоварване. Особено тясна връзка съществува със степента на белодробна хипертония. Това се обяснява с факта, че основният синтез на ендотелин при ХСН се извършва в белодробната кръвоносна система.
Понастоящем се използва неселективният ЕТ рецепторен блокер бозентан, който се предписва за CHF при 500 mg 2 пъти на ден и тезосентан. Както селективните ET-A рецепторни блокери (ситаксентан), така и инхибиторите на образуването на ET-1 (фосфорамидон) са създадени и са подложени на клинични тестове. Перспективите на тази група лекарства са свързани с техните кардиопротективни способности, които се състоят в блокиране на процесите на ендотелин-медиирано ремоделиране на сърцето и кръвоносните съдове. В същото време опитът за използване на тезосентан при пациенти с остра декомпенсирана ХСН беше неуспешен, тъй като лекарството не повлия на клиничния ход и смъртността при тази патология.
Ново лекарство от тази група, амбрисентан, в момента се проучва като лечение на белодробна хипертония, което може да подобри процента на преживяемост и да забави началото на клиничното влошаване на заболяването.
Блокери на рецепторите на вазопресин V2
Толваптан.
Кониваптан.
Като се има предвид, че обемното претоварване е обща каузаостра декомпенсация на пациенти със ЗСН и диуретиците и някои други лекарства, използвани за борба със задържането на течности, могат да причинят бъбречна дисфункция, търсенето на интервенции, насочени към намаляване на симптомите и признаците на ЗСН и подобряване на прогнозата продължава.
Ефективността на вазопресин V2 рецепторен блокер (толваптан в доза 30-90 mg/ден за 25-60 дни) е доказана при пациенти със застойна ХСН, резистентна на стандартна терапия, включително диуретици. В този случай допълнителното въвеждане на лекарството в режима на лечение позволи да се намали дозата на диуретика, да се намали телесното тегло (през първия ден с 1,76 kg срещу 0,97 kg при приемане на плацебо) и тежестта на отока (в 7 дни) и нормализира съдържанието на натрий в кръвния серум (повишени нива на натрий при индивиди с изходна хипонатриемия). Намаляването на телесното тегло не е придружено от промени в сърдечната честота, кръвното налягане, хипокалиемия или бъбречна дисфункция. По-ниското телесно тегло и по-високите нива на натрий продължават дълго след изписването.
Въпреки че дългосрочното лечение с толваптан при пациенти, хоспитализирани с декомпенсирана ЗСН, няма значителен клиничен ефект, нито за добро, нито за лошо, в сравнение с плацебо (лекарството не демонстрира дългосрочен ефект върху общата и сърдечно-съдовата смъртност, както и върху заболеваемостта на пациентите, свързани със CHF), обаче, блокадата на вазопресиновите рецептори е ефективна и безопасна за ускоряване на отстраняването на течности от тялото и подобряване на клиничната картина на CHF при краткосрочна употреба. Поради това резултатите от тези проучвания подкрепят употребата на толваптан при пациенти, хоспитализирани за ХСН с признаци на тежка стагнация на течности.
3.3. ПОМОЩНИ ЛЕКАРСТВА, ИЗПОЛЗВАНИ ЗА ЛЕЧЕНИЕ
ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
Групата спомагателни лекарства, използвани за лечение на CHF, включва лекарства, чийто ефект върху прогнозата на заболяването е неизвестен (или недоказан) и тяхното използване е продиктувано от клиничната картина.
Вазодилататори
1. Основно венозни вазодилататори.
Нитрати (виж класификацията на антиангиналните лекарства).
2. Основно артериални вазодилататори.
2.1. Миотропни спазмолитици.
Хидралазин (апресин).
2.2. Блокери на калциевите канали (дихидропиридинови производни).
Амлодипин (Norvasc).
Фелодипин (Плендил).
3. Смесени вазодилататори.
Натриев нитропрусид (Naniprus).
Понастоящем няма специфични показания за употребата на вазодилататори при CHF, но те могат да се използват като допълнителни средства при лечението на съпътстваща стенокардия и / или артериална хипертония. Трябва да се има предвид, че тези лекарства не влияят върху прогнозата, честотата на хоспитализацията и прогресията на заболяването.
За лечение на CHF могат да се използват лекарства от първите две групи. Най-често използваните нитрати са изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат. Вазодилататорите от тази група, които имат основен ефект върху вените, намаляват предварителното натоварване, ограничавайки венозното връщане на кръв към сърцето. Диастолното пълнене на десните части на сърцето намалява, след това на белодробната артерия, което е придружено от разтоварване на белодробната циркулация и намаляване на диастолното пълнене на лявата камера. Фармакокинетичните особености на нитратите, механизмът на действие на клетъчно ниво, фармакокинетичните особености и страничните ефекти са разгледани в лекцията „Клинична фармакология на лекарствата за лечение на коронарна болест на сърцето“.
Нитратите се предписват предимно при комбинация от ХСН и коронарна артериална болест, ако има ангина пекторис, която се облекчава само от нитрати. В този случай трябва да се спазват следните хемодинамични параметри (Mukharlyanov N.M., Mareeva V.Yu., 1994):
Централно венозно налягане над 5 cm H2O. Изкуство.
Кръвно налягане над 100/60 mm Hg. Изкуство.
Пулсово кръвно налягане над 30 mm Hg. Изкуство.
Диастолното налягане в белодробната артерия (DPPA) е повече от 15 mm Hg. Изкуство.
Сърдечен индекс ≥3 l/min на m2.
Общо свойство на артериалните вазодилататори е разширяването на артериолите, което води до намаляване на периферното съпротивление, следнатоварване, вътреартериално налягане, насърчава изпразването на лявата камера и увеличаване на сърдечния дебит. Понастоящем лекарствата от тази група нямат самостоятелно значение при лечението на CHF.
Комбинацията от хидралазин и изосорбид динитрат е с ограничено приложение (главно при хора от негроидната раса) при непоносимост към АСЕ инхибитори и биполярни рецептори. Трябва да се помни, че при хората от бялата раса винаги е за предпочитане да се използват АСЕ инхибитори.
Блокери на калциевите канали
Амлодипин и фелодипин са единствените блокери на бавните калциеви канали (дихидропиридинови производни), които се използват в комплексната терапия на CHF (при пациенти с FC I-II без конгестия, главно диастолна) с персистираща ангина или хипертония, висока белодробна хипертония и тежка клапна регургитация. В същото време те не влошават
Прогноза на пациенти с CHF. Те обаче трябва да се използват в комбинация с АСЕ инхибитори, бета-блокери и алдостеронови антагонисти.
Антиаритмични лекарства
Само животозастрашаващи и симптоматични камерни аритмии изискват лечение на CHF. Лекарствата на избор в този случай са β-блокери, а антиаритмичните лекарства от клас I и IV са противопоказани. Ако β-блокерите са неефективни, трябва да се използват лекарства от клас III (амиодарон, соталол, дофетилид). Амиодарон е в състояние да намали риска от внезапна смърт при пациенти с декомпенсирана ХСН при наличие на камерни аритмии, докато общата смъртност не се променя значително. Дозата на лекарството трябва да бъде доста ниска (около 100-200 mg / ден). При пациенти с CHF III-IV клас употребата на амиодарон е опасна.
Алтернатива на амиодарон е соталол. По отношение на ефекта си върху вентрикуларните аритмии той е малко по-нисък от амиодарона. Дозата на лекарството се титрира от 20 mg 2 пъти на ден до 160 mg 2 пъти на ден, като се удвоява на всеки 2 седмици.
При предсърдното мъждене единственият независим предиктор за по-добра преживяемост при пациенти със ЗСН е постоянната употреба на антикоагуланти.
Антиагреганти
Въпросът за употребата на антитромбоцитни средства за ХСН остава отворен и до днес. Смята се, че най-оправдано е най-рядкото (само при наличие на директни показания) предписване на минимални ефективни дози от лекарства от този клас. Тази позиция се дължи на възможната блокада на синтеза на простациклин под въздействието на определени антиагреганти (ACSC) с отслабване на клиничния ефект на АСЕ инхибитори, диуретици, спиронолактон и дори смесен адренергичен блокер карведилол. Също така няма клинични доказателства за по-голяма безопасност на употребата на антитромбоцитни средства с различен механизъм на действие (например клопидогрел) при пациенти с ХСН.
Негликозидни кардиотоници
Дългосрочно проучване на употребата на негликозидни кардиотонични лекарства (тип III PDE блокери) показа, че въпреки краткосрочното
Въпреки че значително подобряват хемодинамиката и клиничното състояние на пациенти с декомпенсирана ХСН, тези лекарства не намаляват смъртността или честотата на сърдечно-съдовата хоспитализация, не повишават толерантността към физическо натоварване и не намаляват тежестта на клиничните симптоми на сърдечна недостатъчност. Освен това, някои от лекарствата в тази група могат да увеличат риска от смърт при пациенти със ЗСН. Поради това понастоящем те не могат да се препоръчват за продължително лечение на декомпенсирано заболяване. Тези лекарства са разгледани по-подробно в подраздела, посветен на лечението на остра сърдечна недостатъчност.
Обобщаването на резултатите от клиничните наблюдения, включително многоцентровите, въпреки наличието на някои разногласия, ни позволява да дадем следните препоръки за лекарствена терапия на CHF
(Таблица 3.10).
3.4. ФАРМАКОТЕРАПИЯ НА ОСТРА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
Острата сърдечна недостатъчност (ОСН) най-често е следствие от декомпенсирана ЗСН, въпреки че може да се развие и при пациенти без предишно сърдечно заболяване. AHF се характеризира с бърза поява на симптоми, характерни за нарушена сърдечна функция (намален сърдечен дебит, недостатъчна перфузия и тъканна конгестия, повишено налягане в капилярите на белите дробове. В този случай обикновено се диагностицира сърдечна астма, белодробен оток или кардиогенен шок. Новопоявилата се ОСН се отличава при пациенти без анамнеза за предишна сърдечна дисфункция, както и остра декомпенсация на ЗСН. Клиничните и хемодинамичните признаци на различни видове ОСН са представени в Таблица 3.11.
При всеки клиничен вариант на ОСН, целта на спешното лечение е бързо стабилизиране и подобряване на хемодинамиката (предимно сърдечен дебит и ударен обем, налягане в белодробната артерия (PAWP), налягане в дясното предсърдие), намаляване на тежестта на симптомите на ОСН (предимно тежестта на задуха), премахване на хипоксемия, възстановяване на бъбречната перфузия. Общите терапевтични подходи за лечение на ОСН (чрез инвазивен мониторинг) са представени в табл. 3.12.
Таблица 3.10.Основни препоръки за избор на лекарства за лечение на хронична сърдечна недостатъчност
Край на масата. 3.10
Таблица 3.11. Клинични и хемодинамични признаци на различни опцииостра сърдечна недостатъчност (Специалната група по остра сърдечна недостатъчност на Европейското дружество по кардиология, 2006 г.; руски препоръки за диагностика и лечение на остра сърдечна недостатъчност, 2006 г.)
Край на таблица 3.11
Таблица 3.12. Общи терапевтични подходи към лечението на остра сърдечна недостатъчност (използвайки инвазивен мониторинг) (Работната група по остра сърдечна недостатъчност на Европейското дружество по кардиология, 2006 г.; руски препоръки за диагностика и лечение на AHF, 2006 г.)
Край на масата. 3.12
Забележка:с AHF, намаляването на сърдечния индекс е по-малко от 2,2 l/min на m 2, ниското PAWP е по-малко от 14 mm Hg. Чл., висок PAWP - повече от 18-20 mm Hg. Изкуство.
Лечението на ОСН трябва да започне с елиминиране на хипоксемията с помощта на кислородна терапия (чрез маска, назален катетър или непрекъснато положително налягане), докато се постигне целевата сатурация на артериалната кръв с кислород от 95-98%. Целесъобразността от използване на кислородна терапия при пациенти без хипоксемия е съмнителна и понякога опасна.
Фармакотерапията на ОСН трябва да се провежда, като се вземат предвид фармакодинамиката и фармакокинетиката на всяко използвано лекарство и с внимателна оценка на възможните терапевтични и токсични взаимодействия на използваните лекарства.
Опиоидни аналгетици
Началният етап на медикаментозно лечение на тежка ОСН е прилагането на опиоидни аналгетици, по-специално морфин, за потискане на болката, възбудата и задуха (поради прекомерно активиране на дихателния център). Когато се прилага, лекарството намалява задуха, облекчава болката, тревожността и безпокойството. Освен това настъпва дилатация на вените, което води до намаляване на венозното връщане. Сърдечната честота леко намалява. Лекарството обикновено се прилага интравенозно бавно (0,3-0,5 ml 1% разтвор - 3-5 mg), въпреки че е възможно интрамускулно и подкожно приложение. При липса на тежка респираторна депресия приложението на морфин може да се повтори след 15-30 минути.
Избягвайте прекомерно високи дози от лекарството, което може да причини хипотония, тежка респираторна депресия и повръщане.
Рискът от нежелани реакции е по-висок при възрастни и изтощени пациенти. Морфинът е противопоказан при бронхиална астма, хронично пулмонално сърце и белодробен оток, съчетан с хеморагичен инсулт.
Вазодилататори
За намаляване на пред- и следнатоварването се използват вазодилататори (Таблица 3.13), които са лекарства на избор при липса на артериална хипотония и наличие на признаци на хипоперфузия, венозен застой в белите дробове и намалена диуреза. Лекарствата от тази група са в състояние бързо да намалят преди и след натоварването поради разширяване на вените и артериолите, което води до намаляване на налягането в капилярите на белите дробове, намаляване на PAWP, периферно съдово съпротивление и кръвно налягане и повишаване в сърдечния индекс.
Таблица 3.13.Показания за употребата на вазодилататори при остра сърдечна недостатъчност
Преди да се предписват вазодилататори, е необходимо да се осигури достатъчно налягане на вентрикуларното пълнене, като се елиминира хиповолемията. Те не трябва да се използват при артериална хипотония.
Дозите на лекарствата се избират така, че да осигурят оптимална вазодилатация. Употребата на неподходящо ниски или прекомерно високи дози вазодилататори води до намаляване на тяхната ефективност, развитие на толерантност, а прекомерната вазодилатация е придружена от понижаване на кръвното налягане и хемодинамична нестабилност.
Употребата на нитрати може да започне с перорално приложение (особено в предболничния стадий), под формата на аерозол (нитроглицерин 400 mcg (2 инжекции) на всеки 5-10 минути) или суббукално (изосорбид динитрат 1-3 mg) под кръвта. мониторинг на налягането.
Интравенозното приложение на нитроглицерин (10-20 mg в 100-200 ml 5% разтвор на глюкоза (20 mcg/min с увеличаване на дозата до 200 mcg/min или изосорбид динитрат 1-10 mg/h) трябва да се извършва с повишено внимание
но титриране на дозата, при внимателно проследяване на кръвното налягане. Оптималното понижение на кръвното налягане е 10 mm Hg. Изкуство. В този случай се наблюдава намаляване на стагнацията на кръвта в белите дробове без намаляване на сърдечния дебит и увеличаване на миокардната нужда от кислород. Допълнително вниманиетрябва да бъде показан за аортна стеноза.
Когато се използват, трябва да се избягва артериална хипотония (вероятността й се увеличава с хиповолемия, по-ниска локализация на миокарден инфаркт, деснокамерна недостатъчност). Ако кръвното налягане падне до 90-100 mm Hg. Чл., дозата на прилагания нитроглицерин трябва да се намали и в случай на по-нататъшно понижаване на кръвното налягане, напълно да се спре прилагането на лекарството.
Хипотонията, която възниква при използване на нитрати, обикновено се елиминира чрез интравенозно приложение на течност, комбинацията от брадикардия и хипотония се лекува с атропин. Нитратите също могат да допринесат за появата или влошаването на тахикардия, брадикардия, нарушаване на вентилационно-перфузионните връзки в белите дробове и главоболие. Те се считат за противопоказни в случаи на тежка контрактилна дисфункция на дясната камера, когато нейният дебит зависи от преднатоварването, със систолично кръвно налягане под 90 mm Hg. чл., както и със сърдечна честота под 50 удара / мин или тежка тахикардия.
Смесеният вазодилататор натриев нитропрусид се приготвя непосредствено преди употреба. Първо, съдържанието на една ампула (25 или 50 mg) се разрежда в 5 ml 5% разтвор на глюкоза и след това се разрежда допълнително в 250 ml 5% разтвор на глюкоза.
Прилагането трябва да започне бавно със скорост от 5 капки за 1 минута (прилага се 0,3 mcg/kg на минута), след това скоростта се увеличава, но не повече от 10 капки на всеки 15 минути (титрирайте до 1-5 mcg/kg на минута ) . Дозата на лекарството се титрира много внимателно, под строго наблюдение, което често изисква инвазивно проследяване на артериалното налягане. Ефектът на лекарството се развива много бързо, започвайки от 5 до 7 минути след приложението; ефектът му е стабилен по време на цялата инфузия и спира 20-25 минути след края на приложението. За да се избегне развитието на синдром на отдръпване в края на приложението на натриев нитропрусид, скоростта на инфузия се намалява постепенно.
Лекарството се препоръчва за употреба при пациенти с тежка сърдечна недостатъчност, както и с преобладаващо увеличение на следнатоварването (хипертонична AHF) или митрална регургитация. Но с развитието на AHF на фона на ACS трябва да се даде предпочитание
нитрати, тъй като натриевият нитропрусид може да причини феномена на коронарна кражба.
При хиповолемия натриевият нитропрусид, подобно на нитратите, може да причини значително понижаване на кръвното налягане с рефлексна тахикардия, така че налягането на пълнене на лявата камера трябва да бъде най-малко 16-18 mm Hg. Изкуство. Други нежелани реакции включват влошаване на хипоксемията при белодробно заболяване (чрез облекчаване на хипоксичното свиване на белодробните артериоли), главоболие, гадене, повръщане и коремни спазми.
При липса на натриев нитропрусид или нитроглицерин и високо кръвно налягане (особено при наличие на белодробен оток) може да се използва внимателно среднодействащият ганглионен блокер пентамин (интравенозно, бавно, 0,5-1 ml 5% разтвор в 20- 40 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза). Трябва обаче да се помни, че може да причини неконтролирана хипотония.
Нов подход към лечението на ОСН е използването на рекомбинантно мозъчно натриуретично пептидно лекарство, несиритид (Natrecor). Предварителните резултати от употребата при пациенти с декомпенсирана ХСН показват по-изразено подобрение на хемодинамичните параметри и по-малко странични ефекти в сравнение с нитроглицерин.
Блокери на калциевите канали
Диуретици
Диуретиците (главно бримкови диуретици) са показани при ОСН с признаци на задържане на течности. Интравенозното приложение на тези лекарства позволява да се постигне вазодилатиращ ефект, проявяващ се чрез бързо (след 5-30 минути) понижаване на налягането в дясното предсърдие и PAPA, както и намаляване на белодробното съдово съпротивление. При тежка декомпенсирана сърдечна недостатъчност диуретиците спомагат за нормализиране на налягането на пълнене на сърдечните камери и могат бързо да намалят неврохормоналната активност.
Лекарствата на избор са мощни бримкови диуретици, чието лечение може да започне в доболничния етап. Дозата на лекарството се титрира в зависимост от клиничния ефект и намаляване на симптомите на задържане на течности (Таблица 3.14).
Таблица 3.14.Характеристики на употребата на диуретици при остра сърдечна недостатъчност
Единична доза фуроземид, когато се прилага интравенозно, варира в много широк диапазон (от 20 до 140 mg), диуретичният ефект настъпва след 5 минути, достига максимум след 30 минути и продължава 2 часа, Подобрението се наблюдава дори преди развитието на диуретичен ефект, който се обяснява с вазодилатиращия ефект на лекарството. Въпреки това, при болус приложение на високи дози от лекарството (повече от 1 mg / kg), съществува риск от развитие на рефлексна вазоконстрикция. Последното обстоятелство трябва да се има предвид особено при пациенти с ОКС, когато е препоръчително да се използват диуретици в малки дози, като се предпочитат вазодилататорите. Други мощни диуретици (буметанид, торсемид) също могат да се използват в дози, еквивалентни на фуроземид. Прилагането на усилваща доза фуроземид или торсемид, последвано от инфузия, е по-ефективно от повторното болус приложение.
Тиазидните диуретици и спиронолактонът могат да се използват в комбинация с бримкови диуретици за потенциране на ефекта на последните. В същото време комбинацията от ниски дози лекарства е по-ефективна и е свързана с по-нисък риск от странични ефекти в сравнение с прилагането на високи дози от единичен диуретик. Комбинирането на бримкови диуретици с добутамин, допамин или нитрати също е по-ефективно и безопасно от монотерапията с по-високи дози диуретици.
Комбинираната употреба на ниска доза фуроземид с постепенно увеличаване на дозата нитроглицерин до максимално поносимата е по-ефективна за елиминиране на симптомите на белодробен оток, отколкото прилагането на високи дози диуретик.
Най-сериозните странични ефекти от диуретичната терапия за ОСН са неврохормонална активация, хипокалиемия, хипомагнезиемия и хипохлоремична алкалоза, водещи до аритмии и повишена бъбречна недостатъчност. В допълнение, прекомерната диуреза може да намали прекомерно венозното налягане, белодробната папулопия и камерното диастолно пълнене с последващо намаляване на сърдечния дебит, особено при пациенти с тежка СН, предимно диастолна недостатъчност или дяснокамерна дисфункция.
β - адренергични блокери
Към днешна дата няма напълно разработена стратегия за използване на β-блокери при ОСН с цел постигане на бързо клинично подобрение. Наличието на ОСН се счита за противопоказание за употребата на лекарства от тази група.
Показанията могат да включват персистираща артериална хипертония, както и миокардна исхемия, тахикардия или аритмия при пациенти без артериална хипотония, признаци на периферна хипоперфузия и стандартни противопоказания за употребата на бета-блокери. Въпреки това, интравенозното приложение на β-блокери при пациенти с изявена ОСН и застойни хрипове в белите дробове трябва да се използва с изключително внимание, като се избягва бързо увеличаване на дозите. Предпочитание трябва да се даде на лекарства с кратко действие (есмолол, метопролол тартарат).
В някои случаи, когато белодробният оток се появи при пациент със субаортна или изолирана митрална стеноза и е свързан с появата на тахисистолия, често в комбинация с повишено кръвно налягане, прилагането на бета-блокер помага за облекчаване на симптомите на заболяването.
Заместители на плазмата
Плазмозаместителите са показани при пациенти в състояние на кардиогенен шок, когато централното венозно налягане спадне под 100-120 mmH2O. Изкуство. За предпочитане е да се използва декстран с ниско молекулно тегло (например реополиглюкин) 150-200 ml за 10 минути под контрола на диастоличното налягане в белодробната артерия (трябва да се поддържа при 20 mm Hg) и диуреза.
Лекарства с положителен инотропен ефект
Лекарства с положителен инотропен ефект са показани при периферна хипоперфузия (артериална хипотония, влошаване на бъбречната функция), резистентни към прием на течности, диуретици и вазодилататори в оптимални дози, независимо от наличието на стагнация на кръвта в белите дробове.
Класификация на лекарства с положителен инотропен ефект (Varro A., Papp J., 1995, с измененията)
Клас I - лекарства, чийто положителен инотропен ефект е свързан с увеличаване на калциевия ток и повишаване на съдържанието на сАМР в кардиомиоцитите:
IA - смесени (допамин, допексамин) и β 1 -адренергични агонисти (добутамин);
IB - инхибитори на фосфодиестераза (PDE) (амринон, милринон, еноксимон);
IC - директни активатори на аденилат циклаза (форсколин); ID - L-тип активатори на калциевите канали (BAY-K 8644).
Клас II - лекарства, чийто положителен инотропен ефект се медиира чрез повишаване на нивата на натрий в кардиомиоцитите:
IIA - натриево-калиеви блокери на АТФ-аза (сърдечни гликозиди);
IIB - активатори на волтаж-зависими натриеви канали (лекарствата от тази група не се използват клинично поради висока обща токсичност).
Клас III - лекарства, които повишават чувствителността на миофиламентите към калций (калциеви сенсибилизатори) (левосимендан, пимобендан, сулфамазол, адибендан).
Клас IV - лекарства с поливалентен механизъм на действие. Те удължават реполяризацията и инхибират PDE (алмокалант, веснаринон, дофетилид).
Лекарствата от тези класове имат изразен положителен инотропен ефект и са животоспасяващи лекарства при пациенти с критична хемодинамична декомпенсация (Таблица 3.15).
В същото време редица инотропни лекарства причиняват голям брой опасни странични ефекти (тежка тахикардия, суправентрикуларни и камерни аритмии, миокардна исхемия), което ограничава тяхната употреба. За да се намали вероятността от аритмогенен ефект, е необходимо да се поддържат нормални нива на K + (повече от 4 mmol / l) и Mg 2+ (повече от 1 mmol / l) в кръвта.
Допаминът е смесен адренергичен агонист с дозозависим ефект. В ниски дози (0,5-2 mcg/kg на минута) той активира допаминовите DA1 рецептори, причинявайки дилатация на бъбречните, мезентериалните, коронарните и церебралните съдове. В резултат на разширяването на бъбречните съдове се подобрява бъбречният кръвоток и следователно филтрацията и диурезата. При доза от 2-3 mcg/kg на минута настъпва допълнително активиране на β1-адренергичните рецептори в сърцето, което води до увеличаване на силата на сърдечните контракции, сърдечния дебит и намаляване на сърдечната недостатъчност. При доза от 7-10 mcg/kg на минута се активират постсинаптичните α 1 - и пресинаптичните β 2 -адренергични рецептори, което води до повишаване на кръвното налягане и увеличаване на сърдечната честота.
Започнете инфузията на лекарството с доза от 0,5-1 mcg/kg на минута, след това добавете 2 mcg/kg на минута на всеки 10-30 минути до постигане на необходимите клинични и хемодинамични ефекти. Обикновено инотропното подпомагане на ОСН, придружено от хипотония, изисква дози над 2 mcg/kg на минута. Приложение на ниска доза
Таблица 3 .15. Използване на лекарства с положителен инотропен ефект при остра сърдечна недостатъчност
(по-малко от 2-3 mcg/kg на минута) може да подобри бъбречния кръвен поток и да увеличи диурезата при остра декомпенсирана ХСН с артериална хипотония и олигурия.
Добутаминът е синтетичен адренергичен агонист, който има преобладаващ ефект върху β 1 -адренергичните рецептори, както и стимулирането на β 2 - и α 1 -адренергичните рецептори. При ОСН добутаминът подобрява контрактилитета на миокарда, увеличава ударния обем и сърдечния дебит, системното налягане и перфузионния кръвен поток. Една от характеристиките на действието на лекарството е преобладаването на положителния инотропен ефект над положителния хронотропен ефект.
Обикновено лекарството се предписва в доза от 2-3 mcg / kg на минута, като дозата се увеличава с 2-3 mcg / kg на минута на всеки 10-30 минути до постигане на клиничен ефект или до появата на нежелани реакции. Оптималната поддържаща доза на лекарството през първите 72 часа от инфузията е 7,5-15 mcg/kg на минута (понякога до 20 mcg/kg на минута).
Хемодинамичните ефекти се развиват в рамките на 1-2 минути след началото на инфузията и корелират добре с дозата на лекарството и концентрацията му в плазмата. Лекарството се метаболизира бързо и се екскретира от тялото 10-12 минути след края на инфузията. Дългосрочната инфузия на добутамин (повече от 24-48 часа) води до развитие на толерантност и частична загуба на хемодинамичния ефект.
Ако добутамин се прилага на фона на бета-блокер, за поддържане на положителния инотропен ефект дозата на добутамин може да се увеличи до 15-20 mcg / kg на минута. Употребата на лекарството (в доста високи дози - 5-20 mcg / kg на минута) заедно с карведилол позволява да се увеличи белодробното съдово съпротивление. Комбинираната употреба на добутамин и PDE инхибитор осигурява взаимно потенциране на положителния инотропен ефект.
Дозата на лекарството трябва да се намалява бавно (например с 2 mcg/kg на минута всеки ден), като едновременно с това се предписват вазодилататори (хидралазин и/или АСЕ инхибитори).
Допексаминът е нов синтетичен смесен адренергичен агонист, който е структурно подобен както на допамина, така и на добутамина. Има ефект върху допаминовите DA1 рецептори и β-адренергичните рецептори (главно β2). Афинитетът на допексамин към β2-адренергичните рецептори е 9,8 пъти по-висок от този за β1-адренергичните рецептори.
Обикновено в лявата камера β1-адренергичните рецептори преобладават над β2-адренергичните рецептори в съотношение приблизително 4:1. Въпреки това, при CHF, това съотношение се променя и броят на β 1 - и β 2 -адренергичните рецептори
става същото. В този случай селективното стимулиране на β2-адренергичните рецептори може да бъде придружено от положителен инотропен ефект. В допълнение, допексаминът има инхибиторен ефект върху механизмите за обратно захващане на катехоламини, което също е отчасти отговорно за положителния инотропен ефект на това лекарство.
Стимулирането на β2-адренергичните рецептори в периферните съдове води до вазодилатация, намаляване на периферното съдово съпротивление и следнатоварване.
Активирането на DA1 рецепторите в бъбречните съдове води до увеличаване на бъбречния кръвоток и съответно увеличаване на филтрацията и диурезата. Сравнителните характеристики на допексамин и допамин са представени в таблица. 3.16.
Таблица 3.16.Сравнителна характеристика на допексамин и допамин
Забележка:"-" - Не работи; "?" - почти никакъв ефект; “+” - слаб ефект; “++” - действа умерено; “+++” е изразено действие.
Най-изразеният ефект на допексамин се проявява, когато се предписва чрез продължителна инфузия (от 3 до 24 часа) със скорост 0,5-6 mcg / kg на минута. Въпреки това, увеличаването на сърдечната честота и увеличаването на консумацията на кислород в миокарда (при дози над 4 mcg/kg на минута) ограничават употребата на това лекарство при исхемична болест на сърцето.
Страничните ефекти се наблюдават в 2-5% от случаите, главно при продължителна (повече от 72 часа) инфузия в големи дози: гадене, тремор, тахикардия, болка в гръден кош(в 2,1% от случаите), аритмии (1,5-2,3% от случаите). Те изчезват бързо при намаляване на дозата на лекарството или при спиране на инфузията.
Смесени адренергични агонисти (епинефрин, норепинефрин) могат да се използват, ако въпреки увеличаването на сърдечния дебит в резултат на инотропна подкрепа и приложение на течности, не е възможно да се постигне достатъчна органна перфузия. В допълнение, тези лекарства могат да се използват по време на реанимация и за поддържане на перфузията по време на животозастрашаваща хипотония.
Изборът между адреналин и норепинефрин се определя от клиничната ситуация. За по-изразен ефект върху хемодинамиката адреналинът често се комбинира с добутамин. Сравнителните характеристики на адреналин и норепинефрин са дадени в таблица. 3.17.
Таблица 3.17.Реакции на интравенозна инфузия на адреналин и норепинефрин (Hoffman B.V., 2003)
Тези лекарства могат да се използват по време на реанимация, както и за поддържане на перфузията при животозастрашаваща хипотония (BP по-малко от 70 mm Hg). По този начин, адреналин може да се прилага при артериална хипотония, рефрактерна на добутамин. Норепинефрин е показан при пациенти с тежка артериална хипотония (систолично кръвно налягане под 70 mm Hg) и ниско периферно съдово съпротивление. Обичайната начална доза на лекарството е 0,05-0,5 mcg/kg на минута; по-късно тя тит-
се прилага до постигане на ефект и при рефрактерен шок може да бъде 8-30 mcg/kg в минута. Комбинираното приложение на норепинефрин и добутамин е разрешено за постигане на по-изразен ефект върху хемодинамиката.
Употребата на епинефрин и норепинефрин трябва да се извършва с повишено внимание, за кратко време (тъй като допълнителното повишаване на периферното съдово съпротивление води до още по-голямо намаляване на сърдечния дебит и нарушена тъканна перфузия), за предпочитане при условия на инвазивен мониторинг с определяне на сърдечен дебит и PAWP.
Инхибиторите на фосфодиестераза III (PDE-III) в момента се използват доста рядко и само при липса на артериална хипотония. Употребата на амринон поради способността му да повишава смъртността при пациенти с ОСН беше прекратена. Лекарствата в тази група може да изглеждат за предпочитане пред добутамин при пациенти, получаващи β-блокери и/или с неадекватен отговор на добутамин или други пресорни амини (вижте таблица 3.16).
Поради изразената периферна вазодилатация по време на употребата на инхибитори на PDE-III може да се развие артериална хипотония (особено при пациенти с ниско налягане на вентрикуларно пълнене). Може да се избегне чрез избягване на първоначалното болус приложение на лекарството и елиминиране на хиповолемията.
Големи надежди се възлагат на препарат от групата на негликозидните кардиотоници - калциеви сенсибилизатори - левосимендан (пиридазинол динитрил). Той се свързва с тропонин С и повишава отговора на миофибрилите към калций, променяйки физиологичната реакция на взаимодействието тропонин С - тропонин J, стабилизира предизвиканите от калций промени в конформацията на тропонин С, необходими за активирането на контрактилните протеини. Левосимендан повишава силата на сърдечните контракции, като същевременно нормализира диастолната функция без промени в вътреклетъчните концентрации на калций.
В допълнение, лекарството може да инхибира PDE, повишавайки съдържанието на cAMP и насърчавайки отварянето на АТФ-зависими калиеви канали в съдовата гладка мускулатура.
С въвеждането на левосимендан се развива не само положителен инотропен ефект, но и вазодилатация, свързана с разширяването както на артериолите, така и на венулите. За разлика от традиционните инотропни лекарства, хемодинамичният ефект на левосимендан се проявява, когато се прилага едновременно с β-блокери.
Левосимендан е показан за ОСН с нисък сърдечен дебит при пациенти със систолна дисфункция на лявата камера (ниска фракция на изтласкване) при липса на тежка артериална хипотония (АН под 85 mmHg) и с достатъчно пълнене на вентрикулите на сърцето (коригирана хиповолемия) ( виж таблица 3.17). Приложението на лекарството е придружено от дозозависимо увеличение на сърдечния дебит и ударния обем, намаляване на PAWP, умерено повишаване на сърдечната честота и леко понижение на кръвното налягане и намаляване на симптомите на декомпенсирана ХСН. В допълнение, левосимендан има антиисхемичен ефект и неговият ефект не се отслабва от приема на β-блокери (за разлика от допамин и добутамин).
Страничните ефекти се проявяват чрез намаляване на съдържанието на хемоглобин, хематокрит и K + в кръвта.
Сърдечни гликозиди
Ако при ОСН понижението на кръвното налягане е придружено от тахисистолична форма на предсърдно мъждене, могат да се използват сърдечни гликозиди. Те леко увеличават сърдечния дебит и намаляват налягането на пълнене на сърдечните камери. Строфантин в доза от 0,5-0,75 ml 0,05% разтвор се прилага интравенозно струйно (но не по-малко от 3 минути) или капково (за 10-15 минути). Korglicon се прилага интравенозно бавно в доза от 0,75-1,0 ml 0,06% разтвор. Употребата на сърдечни гликозиди при пациенти с ОСН поради МИ не се препоръчва поради възможно влошаване на прогнозата.
В заключение, въпреки че симптомите на ОСН могат да се подобрят бързо с интензивни грижи, общата прогноза е лоша и впоследствие пациентите се нуждаят от дългосрочно лечение.
ЛИТЕРАТУРА
Арутюнов Г. П.ARA при лечението на CHF до 2003 г. Техните предимства и недостатъци в сравнение с традиционните методи на терапия / G. P. Arutyunov // Сърдечна недостатъчност. - 2004. - Т. 5, ? 2. - стр. 72-73.
Белоусов Ю. Б.Клинична фармакокинетика. Практика на дозиране на лекарства / Ю. Б. Белоусов, К. Г. Гуревич. - М.: Литера, 2005. - 288 с.
Белоусов Ю. Б.Клинична фармакология и фармакотерапия. - 2-ро изд., стереотип. / Ю. Б. Белоусов, В. С. Моисеев, В. К. Лепахин. - М .: Universum Publishing, 2000. - 539 с.
Гендлин Г. Е.Лечение на хронична сърдечна недостатъчност с диуретици / G. E. Gendlin // Сърдечна недостатъчност. - 2005. - Т. 6, ? 3. - С. 142.
Диагностика и лечение на остра сърдечна недостатъчност. Руски препоръки. - М., 2006. - 26 с.
Мареев В. Ю.Аспирин при хронична сърдечна недостатъчност. Взаимодействие с основните средства за лечение на декомпенсация / В. Ю. Мареев // Сърдечна недостатъчност. - 2003. - Т. 4, ? 3. - стр. 153-157.
Мареев В. Ю.Dilatrend в лечението на сърдечна недостатъчност: само β-блокер или нов клас неврохормонални модулатори? / В. Ю. Мареев // Сърдечна недостатъчност. - 2004. - Т. 5, ? 2. - стр. 60-62.
Обрезан А.Г.Хронична сърдечна недостатъчност / A. G. Obrezan, I. V. Vologdina. - Санкт Петербург: Vita Nova, 2002. - 320 с.
Преображенски Д.В. АСЕ инхибитори и AT 1 блокери в клиничната практика / Д. В. Преображенски, Б. А. Сидоренко, Т. А. Батиралиев. - М.:
Алианс-ПРЕЗИД, 2002. - 224 с.
Преображенски Д.В. Диагностика и лечение на хронична сърдечна недостатъчност / Д. В. Преображенски, Б. А. Сидоренко. - М.: Миклош, 2004. -
352 стр.
Сидоренко Б. А.Лекарства, използвани при лечението на хронична сърдечна недостатъчност (първа част) / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенски // Кардиология. - 1995. - ? 1. - стр. 79-92.
Сидоренко Б. А.Лекарства, използвани при лечението на хронична сърдечна недостатъчност (втора част) / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенски // Кардиология. - 1995. - ? 2. - стр. 81-93.
Сидоренко Б. А.Карведилол и други бета-блокери при лечението на хронична сърдечна недостатъчност / B. A. Sidorenko, D. V. Preobražensky I. V. Revunova // Кардиология. - 1998. - ? 1. - стр. 66-71.
Сидоренко Б. А.Блокери на АТ-ангиотензин рецептори / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенски - М.: Информатик, 2001. - 200 с.
Терапевтичен наръчник на Вашингтонския университет / изд. М. Удли, А. Уилън. - М.: Практика, 1995. - 831 с.
Изследователи и комитети на CIBIS-II. Проучване на бисопролол при сърдечна недостатъчност (CIBIS-II): рандомизирано проучване // Lancet. - 1999. - кн. 353. - С. 9-13.
Даути Р. Н.Ефекти от терапията с бета-блокер върху смъртността при пациенти със сърдечна недостатъчност / R. N. Doughty, A. Rodgers, N. Sharpe, S. MacMahon // Europ. Heart J. - 1997. - Vol. 18, ? 4. - С. 560-565.
Гарг Р.За групата за сътрудничество по изпитвания на ACE инхибитори. Преглед на рандомизирани проучвания на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим върху смъртността и заболеваемостта при пациенти със сърдечна недостатъчност / R. Garg, S. Yusuf // JAMA. - 1995. - кн. 273. - С. 1450-1456.
Георгиаде М.Преглед на рандомизирани проучвания на терапия с дигоксин при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност / M. Gheorghiade, B. Zarowitz // Amer. J. Cardiol. - 1992. - кн. 69. - С. 48G-63G.
Гудман, на Гилман.Фармакологичните основи на терапията / Ed. J. G. Hardman и др. Девето издание. - Ню Йорк и др.: McGraw-Hill, 1998. - 1905 p.
Кацунг Б. Г.Основна и клинична фармакология. - Осмо издание / Б. Г. Кацунг. - Ню Йорк и др.: McGraw-Hill, 2001. - 1217 p.
Констам М. А.Ефикасност на вазопресиновия антагонизъм при изследване на резултатите от сърдечна недостатъчност с изследователи на толваптан (EVEREST). Ефекти на перорален толваптан при пациенти, хоспитализирани за влошаване на сърдечната недостатъчност. Резултатът от проучването EVEREST / M. A. Konstam, M. Gheorghiade, J. C. Burnett et al. // ДЖАМА. - 2007. - кн. 297. - С. 1319-1331.
Проучвателна група MERIT-HF. Ефект на метопролол CR/XL при хронична сърдечна недостатъчност: Метопролол CR/XL рандомизирано интервенционно проучване при застойна сърдечна недостатъчност (MERIT-HF) // Lancet. - 1999. - кн. 353. - С. 2001-2007.
О"Калахан Р. А.Лечение на аритмии при сърдечна недостатъчност / R. A. O" Callaghan, A. J. Camm // Europ. J. Heart Failure. - 1999. - Vol. 1, no. 2. - P. 133-137.
Пакър М.Сравнителни ефекти на ниска доза спрямо висока доза лизиноприл върху преживяемостта и основните събития при хронична сърдечна недостатъчност: оценка на лечението с лизиноприл и оцеляване (ATLAS) / M. Packer, P. Poole-Wilson, P. Armstrong et al. // Европа. Heart J. - 1998. - Vol. 19 (допълнение). - С. 142 (резюме).
Пакър М.Консенсусни препоръки за лечение на хронична сърдечна недостатъчност / M. Packer, J. N. Cohn (eds) // Amer. J. Cardiol. - 1999. - кн. 83, Pt. 2А. - С. 1А-38А
Remme W.J.Карведилол предпазва по-добре от съдови събития, отколкото метопролол при сърдечна недостатъчност. Резултати от COMET / W. J. Remme, C. Torp-Pedersen, J. G. F. Cleland
и др. // J. Am. Coll. Кардиол. - 2007. - кн. 49. - С. 963-971.
Ричардсън М.Актуализация на последните клинични изпитвания при сърдечна недостатъчност и инфаркт на миокарда / M. Richardson, N. Cockburn, J. G. F. Cleland // Europ. J. Сърдечна недостатъчност. - 1999. - кн. 1, ? 1. - С. 109-115.
Групата за разследване на дигиталис. Ефектът на дигоксина върху смъртността и заболеваемостта при пациенти с топлинна недостатъчност // New Engl. J. Med. - 1997. - кн. 336. - С. 525-533.
Младият J.B.Превъзходството на „тройната” лекарствена терапия при сърдечна недостатъчност: Прозрения от PROVED и RADIANCE / J. B. Young, M. Gheorghiade, B. F. Uretsky et al. // JACC. - 1998. - кн. 32. - С. 686-692.
И хронична сърдечна недостатъчност. Така хроничното е състояние, при което сърдечният мускул частично губи способността си да осигурява нормален кръвен поток. CHF може да засегне хора от всички възрасти и с развитието си може да причини усложнения, включително внезапна смърт. Ето защо е важно да се диагностицира и започне лечението навреме.
Характеристики на заболяването
Най-често CHF се среща при жени, особено при възрастни жени. Възрастовите характеристики влияят върху лечението: на възрастните хора се предписват различни групи лекарства от децата.
- При жените сърдечната недостатъчност възниква поради, а при мъжете - поради коронарна артериална болест.
- Най-честата причина за хронична сърдечна недостатъчност при деца са вродени патологии на сърдечния мускул.
Следното визуално видео ще ви разкаже как човек развива хронична сърдечна недостатъчност:
Степени
Основната класификация на степени разделя хроничната сърдечна недостатъчност на етапи:
- Първоначално. Може да се открие само чрез ехокардиография.
- Изразено. Движението на кръвта е нарушено в един от кръговете на кръвообращението.
- тежък. Кръвотокът е нарушен и в двата кръга.
- Последният. Кръвният поток е тежък и сърдечният мускул и целевите органи като мозъка претърпяват големи промени.
Синдромът на хронична сърдечна недостатъчност също е разделен на функционални класове:
- Първо. Основните симптоми са задух и намалена издръжливост.
- Второ. Физическата активност е слабо ограничена, а при усилие се появяват умора и задух.
- трето. По време на физическа активност пациентът ясно проявява симптоми на CHF.
- Четвърто. Пациентът не може да изпълнява никакви упражнения без неприятни симптоми, които се появяват в покой, но слабо.
Има и няколко вида хронична сърдечна недостатъчност в зависимост от местоположението на стагнацията на кръвта:
- дясна камера - стагнация в малкия кръг;
- левокамерна - стагнация в големия кръг;
- двукамерна - застой в двата кръга;
Прочетете, за да научите за причините за хронична сърдечно-съдова недостатъчност от степен 1, 2, 3.
Хронична сърдечна недостатъчност (схематично представяне)
причини
Механизмът на възникване на CHF е свързан с увреждане на сърдечния мускул или невъзможност да изпълнява нормалната си работа, тоест изпомпване на кръв през съдовете. Това може да се случи поради:
- Коронарна болест на сърцето.
- История на инфаркт на миокарда.
- Артериална хипертония.
- Кардиомиопатии, включително след раждане.
- Прекомерен прием на лекарства, особено противотуморни лекарства.
- Захарен диабет.
- Заболявания на щитовидната жлеза.
- Заболявания на надбъбречните жлези.
- затлъстяване.
- Кахексия (изчерпване на тялото).
- Голям дефицит на витамини и други основни елементи като селен.
- Амилоидоза (амилоидни отлагания в органите).
- Саркоидоза (плътни възли, които притискат нормалните области на органите).
- Бъбречна недостатъчност.
- предсърдно мъждене.
- Сърдечни блокове.
- Сух, излив, констриктивен или адхезивен перикардит.
Също така чести причини, особено при кърмачета, са вродени и придобити сърдечни дефекти.
Дори относително здрав човек може да получи CHF. Лекарите идентифицират рискови фактори като:
- нарушения на метаболизма на мазнините;
- диабет;
- затлъстяване;
- лоши навици ( , );
Хората, които водят неактивен и нездравословен начин на живот, също са изложени на риск.
Прочетете, за да научите повече за признаците на хронична сърдечна недостатъчност.
Симптоми
Симптомите на хроничната сърдечна недостатъчност зависят от конкретната част на сърцето, която не може да се справи с работата си. Най-често CHF се проявява:
- недостиг на въздух;
- повишена умора;
- ускорен сърдечен ритъм;
- периферен оток: започва с подуване на краката, което постепенно се издига до бедрата, долната част на гърба и по-горе;
- ортопнея.
Пациентите често имат кашлица, суха или с малко храчки. С напредването на заболяването в храчките може да се появи кръв.
Следващият видеоклип ще ви разкаже повече за симптомите, диагнозата и лечението на хроничната сърдечна недостатъчност:
Диагностика
Тъй като симптомите на хронична сърдечна недостатъчност са изразени, ранната диагностика не е трудна. Както при другите заболявания, диагнозата започва със събиране на анамнеза за оплаквания и живот. Ако лекарят идентифицира признаци на CHF и възможни причини, той ще извърши физически преглед на кожата за подуване и също така ще слуша сърцето, за да открие шумове.
За потвърждаване на диагнозата на пациента се предписват:
- Биохимични и клинични изследвания на кръв и урина. Помага за идентифициране на съпътстващи нарушения и усложнения на CHF.
- Анализ на хормоните на щитовидната жлеза за определяне на органни патологии.
- Коагулограма. Открива повишено съсирване на кръвта.
- Кръвен тест за BNP и proBNP, идентифициращ CHF и причините за него.
- ЕКГ за оценка на ритъма на сърдечния ритъм и откриване на нарушения на сърдечния ритъм.
- Фонокардиограма. Помага за откриване на систоличен и диастоличен сърдечен шум.
- Рентгенова снимка на гърдата. Оценява структурата и размерите на сърцето и белите дробове, наличието на течност в плевралната кухина.
- Ехокардиография. Оценява размера на сърдечния мускул, дебелината на стената и други характеристики.
- MRI за получаване на точен образ на сърцето.
- Ендомиокардна биопсия. Предписва се като последна мярка за изясняване на причината за CHF.
Често на пациентите се предписват консултации с други специалисти, например лекар и кардиохирург.
Лечение
Хроничната сърдечна недостатъчност изисква цялостна промяна на начина ви на живот. На пациента се показва:
- Диетична храна с ниско съдържание на сол и течност. Трябва да сте сигурни, че храната ви съдържа достатъчно калории, протеини и витамини и не трябва да е мазна.
- Контрол на телесното тегло.
- Физическа активност според препоръките на лекаря.
- Психологическа помощ в случай на стресови ситуации.
Пациентът трябва постоянно да се консултира с лекуващия лекар относно физическата активност.
лекарства
Обикновено на пациента се предписват следните лекарства за лечение на хронична сърдечна недостатъчност:
- АСЕ инхибитори развитие на CHF, защитавайки сърцето и целевите органи.
- Антагонист на ангиотензин рецептор, ако пациентът не понася ACE.
- Диуретици за отстраняване на излишните соли и течности.
- Сърдечни гликозиди, ако пациентът има предсърдно мъждене.
- Статини, ако пациентът има исхемична болест. Намалете образуването на липиди в черния дроб.
- Антикоагуланти, ако пациентът има предсърдно мъждене или има риск от развитие на тромбоемболизъм.
- Нитрати за подобряване на притока на кръв.
- Калциеви антагонисти за облекчаване на хипертония.
Могат да бъдат предписани и допълнителни лекарства в зависимост от състоянието на пациента.
Специалистът ще ви разкаже повече за лекарствата и другите методи за лечение на хронична сърдечна недостатъчност в следния видеоклип:
Операция
Операцията е показана при тежки аритмии, които застрашават живота на пациента. Най-честата операция е аорто-коронарен байпас.В резултат на операцията се създава допълнителен път за движение на кръвта от аортата към съдовете. Често се извършва и байпас на млечната жлеза - създава се допълнителен път от гръдната артерия към съдовете.
На пациента може да бъде предписано:
- Корекция на клапни дефекти хирургично, ако има тежка стеноза или недостатъчност на сърдечния мускул.
- Трансплантация на сърце, ако не подлежи на медицинско лечение.
- Изкуствени вентрикули на сърцето, които са вмъкнати вътре. Вентрикулите са свързани с батерии, разположени на колана на пациента.
Други, ако има такива
На пациентите често се предписва електрофизична терапия, която се състои от:
- Инсталиране на пейсмейкъри, които създават и предават електрически импулс към сърцето.
- Ресинхронизираща терапия, тоест инсталиране на пейсмейкъри, които предават електрически импулс към дясното предсърдие и вентрикули.
- При настройка на кардиовертер-дефибрилатор, който не само предава електрически импулс, но и доставя силен шок при възникване на животозастрашаваща аритмия.
Предотвратяване на заболявания
Профилактиката на хроничната сърдечна недостатъчност може да бъде първична и вторична. Основният включва лекарства, насочени към предотвратяване на заболяването при хора с висок риск. Те включват:
- Умерена физическа активност и физиотерапия.
- Диети с високо съдържание на витамини и риба, без мазнини.
- Отказ от лоши навици като пиене на алкохол или пушене.
- Нормализиране на телесното тегло.
Вторичните превантивни мерки се провеждат в случаите, когато пациентът вече има заболявания на сърдечно-съдовата система или сърдечна недостатъчност, които могат да се развият в хронична форма. За това:
- Те приемат лекарства, които нормализират кръвното налягане.
- Те приемат лекарства, които предпазват вътрешните органи.
- Подобрява притока на кръв в артериите.
- Нарушенията на сърдечния ритъм се лекуват.
- Заболяванията са спрени.
Навременната профилактика помага не само да предотврати появата на CHF, но и да подобри качеството на живот на пациентите и да намали броя на хоспитализациите. Сега нека да разберем какви усложнения на хроничната сърдечна недостатъчност са възможни.
Усложнения
Ако CHF не се лекува, заболяването може да се усложни:
- нарушения на проводимостта на сърдечния мускул;
- увеличаване на размера на сърдечния мускул;
- тромбоемболизъм;
- сърдечна кахексия;
- чернодробна недостатъчност;
- Усложнения на хронична сърдечна недостатъчност;
Най-ужасното усложнение е внезапната смърт.
Трябва да се отбележи, че сърдечната недостатъчност се разпространява с висока скорост. Ако преди 10 години само 4% от населението на Русия е било болно, днес цифрата се е увеличила до 8%.
Прогноза
Прогнозата до голяма степен зависи от тежестта на CHF:
- При клас 1 CHF до 80% от пациентите преживяват 5 години;
- с 2 клас - 60%
- с 3-4 клас - под 29%.
Здраве за вас и вашите семейства!
Сърдечна недостатъчност– състояние, при което сърдечно-съдовата система не е в състояние да осигури достатъчно кръвообращение. Разстройствата се развиват поради факта, че сърцето не се свива достатъчно силно и изтласква по-малко кръв в артериите, отколкото е необходимо за задоволяване на нуждите на тялото.
Признаци на сърдечна недостатъчност: повишена умора, непоносимост към физическо натоварване, задух, подуване. Хората живеят с това заболяване в продължение на десетилетия, но без подходящо лечение сърдечната недостатъчност може да доведе до животозастрашаващи последици: белодробен оток и кардиогенен шок.
Причини за сърдечна недостатъчностсвързани с продължително претоварване на сърцето и сърдечно-съдови заболявания: коронарна болест на сърцето, хипертония, сърдечни дефекти.
Разпространение. Сърдечната недостатъчност е една от най-честите патологии. В това отношение той се конкурира с най-често срещаните инфекциозни заболявания. От цялото население 2-3% страдат от хронична сърдечна недостатъчност, а сред хората над 65 години тази цифра достига 6-10%. Цената за лечение на сърдечна недостатъчност е два пъти по-висока от тази за лечението на всички форми на рак.
Анатомия на сърцето
сърцее кух четирикамерен орган, който се състои от 2 предсърдия и 2 вентрикула. Предсърдията (горните камери на сърцето) са отделени от вентрикулите чрез прегради с клапи (бикуспидални и трикуспидални), които позволяват на кръвта да тече във вентрикулите и да се затваря, предотвратявайки връщането й обратно.Дясната половина е плътно отделена от лявата, така че венозната и артериалната кръв не се смесват.
Функции на сърцето:
- Контрактилитет. Сърдечният мускул се свива, кухините намаляват по обем, изтласквайки кръвта в артериите. Сърцето изпомпва кръв в цялото тяло, действайки като помпа.
- Автоматизъм. Сърцето е способно самостоятелно да произвежда електрически импулси, които го карат да се свива. Тази функция се осигурява от синусовия възел.
- Проводимост. По специални пътища импулсите от синусовия възел се провеждат към контрактилния миокард.
- Възбудимост– способността на сърдечния мускул да се възбужда под въздействието на импулси.
Сърцето изпомпва кръв през два кръга на кръвообращението: голям и малък.
- Системно кръвообращение– от лявата камера кръвта се влива в аортата, а от нея по артериите към всички тъкани и органи. Тук той освобождава кислород и хранителни вещества, след което се връща по вените в дясната половина на сърцето - дясното предсърдие.
- Белодробна циркулация- кръвта тече от дясната камера към белите дробове. Тук, в малките капиляри, които обграждат белодробните алвеоли, кръвта губи въглероден диоксид и отново се насища с кислород. След това се връща през белодробните вени към сърцето, в лявото предсърдие.
Сърцето се състои от три мембрани и перикардна торбичка.
- Перикард - перикард. Външният фиброзен слой на перикардната торбичка хлабаво обгражда сърцето. Той е прикрепен към диафрагмата и гръдната кост и закотвя сърцето в гръдния кош.
- Външна обвивка– епикард.Това е тънък прозрачен филм от съединителна тъкан, който е плътно слят с мускулния слой. Заедно с перикардната торбичка осигурява безпрепятствено плъзгане на сърцето при разширяване.
- Мускулният слой е миокардът.Мощният сърдечен мускул заема по-голямата част от стената на сърцето. Предсърдията имат два слоя: дълбок и повърхностен. Мускулната обвивка на стомаха има 3 слоя: дълбок, среден и външен. Изтъняването или пролиферацията и втвърдяването на миокарда причинява сърдечна недостатъчност.
- Вътрешната обвивка е ендокардът.Състои се от колагенови и еластични влакна, които осигуряват гладкостта на кухините на сърцето. Това е необходимо, за да може кръвта да се плъзне вътре в камерите, в противен случай могат да се образуват тромби по стените.
Развива се бавно в продължение на няколко седмици или месеци. Има няколко фази в развитието на хроничната сърдечна недостатъчност:
- Увреждане на миокардасе развива в резултат на сърдечно заболяване или продължително претоварване.
- Контрактилна дисфункциялява камера. Свива се слабо и не изпраща достатъчно кръв към артериите.
- Етап на компенсация.Задействат се компенсаторни механизми за осигуряване на нормална сърдечна дейност при настоящите условия. Мускулният слой на лявата камера хипертрофира поради увеличаване на размера на жизнеспособните кардиомиоцити. Увеличава се отделянето на адреналин, което кара сърцето да бие по-силно и по-често. Хипофизната жлеза отделя антидиуретичен хормон, който повишава съдържанието на вода в кръвта. По този начин обемът на изпомпваната кръв се увеличава.
- Изчерпване на резервите. Сърцето изчерпва способността си да снабдява кардиомиоцитите с кислород и хранителни вещества. Те изпитват недостиг на кислород и енергия.
- Етап на декомпенсация– нарушенията на кръвообращението вече не могат да бъдат компенсирани. Мускулният слой на сърцето не може да функционира нормално. Контракциите и отпусканията стават слаби и бавни.
- Развива се сърдечна недостатъчност.Сърцето се свива по-слабо и по-бавно. Всички органи и тъкани не получават достатъчно кислород и хранителни вещества.
Видове сърдечна недостатъчност
Хронична сърдечна недостатъчност– следствие от сърцето съдови заболявания. Развива се постепенно и прогресира бавно. Стената на сърцето се удебелява поради растежа на мускулния слой. Образуването на капиляри, които доставят храна на сърцето, изостава от растежа на мускулната маса. Храненето на сърдечния мускул е нарушено, той става твърд и по-малко еластичен. Сърцето не може да се справи с изпомпването на кръвта. Тежест на заболяването. Смъртността при хората с хронична сърдечна недостатъчност е 4-8 пъти по-висока, отколкото при техните връстници. Без право и своевременно лечениев стадия на декомпенсация едногодишната преживяемост е 50%, което е сравнимо с някои ракови заболявания.
Механизъм на развитие на CHF:
- Пропускателната (помпената) способност на сърцето намалява - появяват се първите симптоми на заболяването: непоносимост към физическо натоварване, задух.
- Активират се компенсаторни механизми, насочени към поддържане на нормалната сърдечна функция: укрепване на сърдечния мускул, повишаване на нивото на адреналина, увеличаване на обема на кръвта поради задържане на течности.
- Недохранване на сърцето: има много повече мускулни клетки и броят на кръвоносните съдове се е увеличил леко.
- Компенсаторните механизми са изчерпани. Работата на сърцето се влошава значително - с всеки удар то не изтласква достатъчно кръв.
В зависимост от фазата на сърдечната контракция, при което е налице нарушение:
- Систоличносърдечна недостатъчност (систола - свиване на сърцето). Камерите на сърцето се свиват слабо.
- Диастоличносърдечна недостатъчност (диастола - фазата на отпускане на сърцето) сърдечният мускул не е еластичен, не се отпуска и разтяга добре. Следователно по време на диастола вентрикулите не са достатъчно пълни с кръв.
- миокарденсърдечна недостатъчност – сърдечната болест отслабва мускулен слойсърце: миокардит, сърдечни дефекти, коронарна болест.
- Презарежданесърдечна недостатъчност - миокардът е отслабен в резултат на претоварване: повишен вискозитет на кръвта, механични пречки за изтичане на кръв от сърцето, хипертония.
Остра сърдечна недостатъчност (ОСН)– животозастрашаващо състояние, свързано с бързо и прогресивно увреждане на помпената функция на сърцето.
Механизъм за развитие на OSN
- Миокардът не се свива достатъчно силно.
- Количеството кръв, отделена в артериите, рязко намалява.
- Бавно преминаване на кръвта през телесните тъкани.
- Повишено кръвно налягане в капилярите на белите дробове.
- Стагнация на кръвта и развитие на оток в тъканите.
Има два вида OSN:
- Деснокамерна недостатъчност.
Развива се при увреждане на дясната камера в резултат на запушване на крайните клонове на белодробната артерия (белодробна емболия) и инфаркт на дясната половина на сърцето. Това намалява обема на кръвта, изпомпвана от дясната камера от празната вена, която пренася кръвта от органите към белите дробове.
- Левокамерна недостатъчностпричинени от нарушен кръвен поток в коронарните съдове на лявата камера.
Механизъм на развитие: дясната камера продължава да изпомпва кръв в съдовете на белите дробове, изтичането на които е нарушено. Белодробните съдове се запушват. В този случай лявото предсърдие не може да поеме увеличения обем кръв и се развива стагнация в белодробната циркулация.
- Кардиогенен шок– значително намаляване на сърдечния дебит, систолично налягане под 90 mm. rt. Изкуство, студена кожа, летаргия, летаргия.
- Белодробен оток– запълването на алвеолите с течност, изтекла през стените на капилярите, е придружено от тежка дихателна недостатъчност.
- Хипертонична криза– на фона на високо кръвно налягане се развива белодробен оток, функцията на дясната камера е запазена.
- Сърдечна недостатъчност с висок сърдечен дебит– топла кожа, тахикардия, застой на кръвта в белите дробове, понякога високо кръвно налягане (със сепсис).
- Остра декомпенсация на хронична сърдечна недостатъчност –Симптомите на ОСН са умерени.
Причини за сърдечна недостатъчност
Причини за хронична сърдечна недостатъчност
- Заболявания на сърдечните клапи– водят до приток на прекомерна кръв във вентрикулите и тяхното хемодинамично претоварване.
- Артериална хипертония(хипертония) - изтичането на кръв от сърцето е нарушено, обемът на кръвта в него се увеличава. Работата в интензивен режим води до претоварване на сърцето и разтягане на неговите камери.
- Аортна стеноза– стесняването на лумена на аортата води до натрупване на кръв в лявата камера. Налягането в него се повишава, вентрикулът се разтяга и миокардът му отслабва.
- Разширена кардиомиопатия– сърдечно заболяване, характеризиращо се с разтягане на сърдечната стена без удебеляване. В този случай изхвърлянето на кръв от сърцето в артериите намалява наполовина.
- Миокардит– възпаление на сърдечния мускул. Те са придружени от нарушена проводимост и контрактилитет на сърцето, както и разтягане на стените му.
- Коронарна болест на сърцето, предишен инфаркт на миокарда– тези заболявания водят до нарушаване на кръвоснабдяването на миокарда.
- Тахиаритмии– нарушено е изпълването на сърцето с кръв по време на диастола.
- Хипертрофична кардиомиопатия– стените на вентрикулите се удебеляват, вътрешният им обем намалява.
- Перикардит– възпалението на перикарда създава механични пречки за пълнене на предсърдията и вентрикулите.
- Болест на Грейвс– кръвта съдържа голямо количество хормони на щитовидната жлеза, които имат токсичен ефект върху сърцето.
Причини за остра сърдечна недостатъчност
Сърдечни проблеми- Усложнение на хроничната сърдечна недостатъчностпри силен психо-емоционален и физически стрес.
- Белодробна емболия(малките му клони). Повишаването на налягането в белодробните съдове води до прекомерно натоварванекъм дясната камера.
- Хипертонична криза. Рязкото повишаване на налягането води до спазъм на малките артерии, захранващи сърцето - развива се исхемия. В същото време броят на сърдечните контракции рязко се увеличава и сърцето се претоварва.
- Остри нарушения на сърдечния ритъм– ускореният пулс причинява претоварване на сърцето.
- Остро нарушение на кръвния поток в сърцетоможе да бъде причинено от увреждане на клапата, разкъсване на хордата, която задържа клапните платна, перфорация на клапните платна, инфаркт на интервентрикуларната преграда, отделяне на папиларния мускул, отговорен за работата на клапата.
- Остър тежък миокардит– възпаление на миокарда води до факта, че помпената функция рязко намалява, сърдечният ритъм и проводимостта са нарушени.
- Сърдечна тампонада- натрупване на течност между сърцето и перикардната торбичка. В този случай кухините на сърцето се притискат и то не може да се свие напълно.
- Остра аритмия(тахикардия и брадикардия). Тежките ритъмни нарушения нарушават контрактилитета на миокарда.
- Инфаркт на миокарда- Това остро разстройствокръвообращението в сърцето, което води до смъртта на миокардните клетки.
- Аортна дисекация– нарушава изтичането на кръв от лявата камера и дейността на сърцето като цяло.
- Тежък инсулт.Мозъкът извършва неврохуморална регулация на дейността на сърцето, по време на инсулт тези механизми се объркват.
- Злоупотребата с алкохолнарушава проводимостта в миокарда и води до тежки ритъмни нарушения - предсърдно трептене.
- Пристъп на бронхиална астманервната възбуда и острата липса на кислород водят до нарушения на ритъма.
- Отравяне с бактериални токсини, които имат токсичен ефект върху сърдечните клетки и потискат неговата дейност. Най-чести причини: пневмония, септицемия, сепсис.
- Неправилно лечениесърдечни заболявания или злоупотреба със самолечение.
- тютюнопушене, злоупотреба с алкохол
- заболявания на хипофизата и щитовидната жлеза, придружени от повишено кръвно налягане
- всяко сърдечно заболяване
- приемане на лекарства: противотуморни лекарства, трициклични антидепресанти, глюкокортикоидни хормони, калциеви антагонисти.
Симптоми на остра сърдечна недостатъчност
Симптоми на остра сърдечна недостатъчност на дясната камерапричинени от стагнация на кръвта във вените на системното кръвообращение:
- Повишена сърдечна честота- резултат от влошаване на кръвообращението в коронарните съдове на сърцето. Пациентите изпитват нарастваща тахикардия, която е придружена от замаяност, задух и тежест в гърдите.
- Подуване на вените на шията,което се засилва с вдъхновение, се обяснява с повишаване на интраторакалното налягане и затруднения в притока на кръв към сърцето.
- оток. Появата им се улеснява от редица фактори: бавно кръвообращение, повишена пропускливост на стените на капилярите, задържане на интерстициална течност, нарушение водно-солевия метаболизъм. В резултат на това течността се натрупва в кухините и крайниците.
- По-ниско кръвно наляганесвързани с намаляване на сърдечния дебит. Прояви: слабост, бледност, повишено изпотяване.
- Няма конгестия в белите дробове
- Пристъп на сърдечна астмавъзниква през нощта или след тренировка, когато стагнацията на кръвта в белите дробове се увеличава. Има усещане за остра липса на въздух, задух бързо се увеличава. Пациентът диша през устата, за да осигури по-голям въздушен поток.
- Принудително седнало положение(с крака надолу), при което се подобрява изтичането на кръв от съдовете на белите дробове. Излишната кръв се влива в долните крайници.
- кашлицаотначало суха, по-късно с розовееща храчка. Отделянето на храчки не носи облекчение.
- Развитие на белодробен оток. Повишеното налягане в белодробните капиляри води до изтичане на течност и кръвни клетки в алвеолите и пространството около белите дробове. Това нарушава газообмена и кръвта не е достатъчно наситена с кислород. По цялата повърхност на белите дробове се появяват влажни груби мехурчета. Можете да чуете бълбукащо дишане отстрани. Броят на вдишванията се увеличава до 30-40 в минута. Дишането е затруднено, дихателните мускули (диафрагмата и междуребрените мускули) са забележимо напрегнати.
- Образуване на пяна в белите дробове. При всяко вдишване течността, която е изтекла в алвеолите, се пени, което допълнително нарушава разтягането на белите дробове. Появява се кашлица с пенеста храчка, пяна от носа и устата.
- Объркване и психическа възбуда. Левокамерната недостатъчност води до мозъчно-съдов инцидент. Замаяност, страх от смъртта, припадък са признаци на кислороден глад на мозъка.
- сърдечна болкаУсеща се болка зад гръдната кост. Може да се излъчва към лопатката, шията, лакътя.
Симптоми на хронична сърдечна недостатъчност
- диспнея- Това е проява на кислороден глад на мозъка. Появява се при физическо натоварване, а в напреднали случаи и в покой.
- Непоносимост към упражнения. По време на тренировка тялото се нуждае от активно кръвообращение, но сърцето не е в състояние да осигури това. Следователно, когато се натоварвате, бързо се появяват слабост, задух и болка в гърдите.
- Цианоза. Кожата е бледа със синкав оттенък поради липса на кислород в кръвта. Цианозата е най-силно изразена по върховете на пръстите, носа и ушните миди.
- оток.На първо място се появява подуване на краката. Те се причиняват от задръстване на вените и освобождаване на течност в междуклетъчното пространство. По-късно течността се натрупва в кухините: коремна и плеврална.
- Стагнация на кръвта в съдовете на вътрешните органипричинява неизправност в тяхната работа:
- Храносмилателни органи. Усещане за пулсация в епигастрална област, болки в стомаха, гадене, повръщане, запек.
- Черен дроб. Бързото уголемяване и болка в черния дроб са свързани със стагнация на кръвта в органа. Черният дроб се увеличава и разтяга капсулата. При движение и палпиране човек изпитва болка в десния хипохондриум. Постепенно в черния дроб се развива съединителна тъкан.
- Бъбреци. Намаляване на количеството отделена урина, увеличаване на нейната плътност. В урината се откриват отливки, протеини и кръвни клетки.
- Централна нервна система. Замаяност, емоционална възбуда, нарушения на съня, раздразнителност, повишена умора.
Диагностика на сърдечна недостатъчност
инспекция. При преглед се открива цианоза (бледност на устните, върха на носа и областите, отдалечени от сърцето). Пулсът е учестен и слаб. Кръвното налягане при остра недостатъчност намалява с 20-30 mmHg. в сравнение с работник. Сърдечна недостатъчност обаче може да възникне на фона на високо кръвно налягане.Слушане на сърцето.При остра сърдечна недостатъчност, слушането на сърцето е трудно поради хрипове и дишане. Въпреки това е възможно да се идентифицират:
- отслабване на първия тон (звука от камерна контракция) поради отслабване на стените им и увреждане на сърдечните клапи
- разделяне (бифуркация) на втория тон на белодробната артерия показва по-късно затваряне на белодробната клапа
- IV сърдечен тон се открива по време на контракция на хипертрофиралата дясна камера
- диастоличен шум - звук от кръвопълване по време на фазата на релаксация - кръвта изтича през белодробната клапа поради нейната дилатация
- нарушения на сърдечния ритъм (бавен или ускорен)
- признаци на белези на сърцето
- признаци на удебеляване на миокарда
- нарушения на сърдечния ритъм
- нарушение на сърдечната проводимост
ЕХО-КГ с доплерография (ултразвук на сърце + доплер)е най-информативният метод за диагностициране на сърдечна недостатъчност: - намаляването на количеството кръв, изхвърлена от вентрикулите, намалява с 50%
- удебеляване на стените на вентрикулите (дебелината на предната стена надвишава 5 mm)
- увеличаване на обема на сърдечните камери (напречният размер на вентрикулите надвишава 30 mm)
- намален вентрикуларен контрактилитет
- разширена белодробна аорта
- дисфункция на сърдечната клапа
- недостатъчен колапс на долната празна вена по време на вдъхновение (по-малко от 50%) показва стагнация на кръвта във вените на системното кръвообращение
- повишено налягане в белодробната артерия
- издуване на багажника и разширяване на клоновете на белодробната артерия
- неясни очертания на големи белодробни съдове
- увеличаване на размера на сърцето
- области с повишена плътност, свързани с подуване
- около бронхите се появява първият оток. Образува се характерен „силует“. прилеп»
Изследване на нивото на натриуретичните пептиди в кръвната плазма– определяне на нивото на хормоните, секретирани от клетките на миокарда.
Нормални нива:
- NT-proBNP – 200 pg/ml
- BNP –25 pg/ml
Лечение на остра сърдечна недостатъчност
Необходима ли е хоспитализация?
Ако се появят симптоми на остра сърдечна недостатъчност, трябва да се обадите на линейка. Ако диагнозата се потвърди, пациентът трябва да бъде хоспитализиран в интензивното отделение (за белодробен оток) или интензивно лечение и спешна помощ.Етапи на грижа за пациент с остра сърдечна недостатъчност
Основен целилечение на остра сърдечна недостатъчност: - бързо възстановяване на кръвообращението в жизненоважни важни органи
- облекчаване на симптомите на заболяването
- нормализиране на сърдечната честота
- възстановяване на кръвния поток в съдовете, захранващи сърцето
| Група | Лекарство | Механизъм на терапевтично действие | Как се предписва? |
| Пресорни (симпатикомиметични) амини | Допамин | Увеличава сърдечния дебит, стеснява лумена на големите вени, стимулирайки движението на венозна кръв. | Интравенозно капково. Дозата зависи от състоянието на пациента: 2-10 mcg/kg. |
| Инхибитори на фосфодиестераза III | Милринон | Повишава сърдечния тонус, намалява спазъма на белодробните съдове. | Прилага се интравенозно. Първо, "натоварваща доза" от 50 mcg/kg. След това 0,375-0,75 mcg/kg на минута. |
| Кардиотонични лекарства с негликозидна структура | Левосимендан (Симдакс) | Повишава чувствителността на контрактилните протеини (миофибрили) към калций. Увеличава силата на камерните контракции, без да засяга тяхното отпускане. | Началната доза е 6-12 mcg/kg. След това продължително интравенозно приложение със скорост 0,1 mcg/kg/min. |
| Вазодилататори Нитрати | Натриев нитропрусид | Те разширяват вените и артериолите, понижавайки кръвното налягане. Подобрява сърдечния дебит. Често се предписва заедно с диуретици (диуретици) за намаляване на белодробния оток. | Интравенозно капково при 0,1-5 mcg/kg на минута. |
| Нитроглицерин | Под езика по 1 таблетка на всеки 10 минути или 20-200 mcg/min венозно. | ||
| Диуретици | Фуроземид | Помага за отстраняване на излишната вода чрез урината. Те намаляват съдовото съпротивление, намаляват натоварването на сърцето и облекчават отока. | Натоварваща доза 1 mg/kg. Впоследствие дозата се намалява. |
| Торасемид | Приемайте умора в таблетки от 5-20 mg. | ||
| Наркотични аналгетици | Морфин | Премахва болката, силен задух, има успокояващ ефект. Намалява сърдечната честота по време на тахикардия. | Приложете 3 mg интравенозно. |
Процедури, които помагат за спиране на пристъп на остра сърдечна недостатъчност:
- Кръвопусканепоказан за спешно разтоварване на белодробни съдове, понижаване на кръвното налягане, премахване на венозна стагнация. С помощта на ланцет лекарят отваря голяма вена (обикновено на крайниците). От него се отделят 350-500 ml кръв.
- Прилагане на турникети на крайници. Ако няма съдови патологии или други противопоказания, тогава в периферията изкуствено се създава венозен застой. На крайника под слабините и подмишницананесете турникети за 15-30 минути. По този начин е възможно да се намали обемът на циркулиращата кръв, разтоварвайки сърцето и кръвоносните съдове на белите дробове. За същата цел може да се използва и гореща вана за крака.
- Дишане на чист кислородза премахване на хипоксията на тъканите и органите. За да направите това, използвайте кислородна маска с висок дебит на газа. В тежки случаи може да е необходим вентилатор.
- Вдишване на кислород с пари на етилов алкохолизползва се за гасене на протеинова пяна, образувана по време на белодробен оток. Преди вдишване е необходимо да почистите пяната от горната част Въздушни пътища, в противен случай пациентът е изложен на риск от задушаване. За тези цели се използва механично или електрическо засмукване. Вдишването се извършва с помощта на назални катетри или маска.
- дефибрилациянеобходимо за сърдечна недостатъчност с тежка аритмия. Електроимпулсната терапия деполяризира целия миокард (лишава го от изолирани патологични импулси) и рестартира синусовия възел, който отговаря за сърдечния ритъм.
Лечение на хронична сърдечна недостатъчност
Лечението на CHF е дълъг процес. Изисква търпение и значителни финансови инвестиции. Най-често лечението се извършва у дома. Често обаче има нужда от хоспитализация.Цели на лечението на хронична сърдечна недостатъчност:
- минимизиране на проявите на заболяването: задух, подуване, умора
- защита на вътрешните органи, които страдат от недостатъчно кръвообращение
- намаляване на риска от развитие на остра сърдечна недостатъчност
Необходима ли е хоспитализация за лечение на хронична сърдечна недостатъчност?
Хроничната сърдечна недостатъчност е най-честата причина за хоспитализация при възрастни хора. Показания за хоспитализация:
- неефективност извънболнично лечение
- нисък сърдечен дебит, изискващ лечение с инотропи
- тежък оток, който изисква интрамускулно приложение на диуретици
- влошаване на състоянието
- нарушения на сърдечния ритъм
Лечение на патологията с лекарства
Група Лекарство Механизъм на терапевтично действие Как се предписва? Бета блокери Метопролол Елиминира болката в сърцето и аритмията, намалява сърдечната честота и прави миокарда по-малко податлив на недостиг на кислород. Приемайте 50-200 mg перорално на ден в 2-3 приема. Корекцията на дозата се извършва индивидуално. Бизопролол Има антиисхемичен ефект и понижава кръвното налягане. Намалява сърдечния дебит и сърдечната честота. Приемайте 0,005-0,01 g перорално веднъж дневно по време на закуска. Сърдечни гликозиди Дигоксин Елиминира предсърдното мъждене (некоординирано съкращение мускулни влакна). Има съдоразширяващо и диуретично действие. Първия ден по 1 таблетка 4-5 пъти на ден. В бъдеще 1-3 таблетки на ден. Ангиотензин II рецепторни блокери Атаканд Релаксира кръвоносни съдовеи помага за намаляване на налягането в капилярите на белите дробове. Приемайте 8 mg веднъж дневно с храна. Ако е необходимо, дозата може да се увеличи до 32 mg. Диуретици - антагонисти на алдостерона Спиронолактон Премахва излишната вода от тялото, като запазва калия и магнезия. 100-200 mg за 5 дни. При продължителна употреба дозата се намалява до 25 mg. Симпатикомиметични средства Допамин Повишава сърдечния тонус и пулсовото налягане. Разширява кръвоносните съдове, които хранят сърцето. Има диуретичен ефект. Използва се само в болница, интравенозно капково при 100-250 mcg/min. Нитрати Нитроглицерин
Глицерил тринитратПредписва се при левокамерна недостатъчност. Разширява коронарните съдове, които захранват миокарда, преразпределя притока на кръв към сърцето в полза на областите, засегнати от исхемия. Подобрява метаболитните процеси в сърдечния мускул. Разтвор, капки, капсули за резорбция под езика.
В болницата се прилагат венозно 0,10 до 0,20 mcg/kg/min.Хранене и дневен режим при сърдечна недостатъчност.
Лечението на остра и хронична сърдечна недостатъчност се провежда индивидуално. Изборът на лекарства зависи от стадия на заболяването, тежестта на симптомите и характеристиките на сърдечното увреждане. Самолечението може да доведе до влошаване и прогресиране на заболяването. Храненето при сърдечна недостатъчност има свои собствени характеристики. За пациентите се препоръчва диета No10, а за втора и трета степен на нарушение на кръвообращението - 10а.Основни принципи на терапевтичното хранене при сърдечна недостатъчност:
- Нормите за прием на течности са 600 мл - 1,5 литра на ден.
- За затлъстяване и наднормено теглотяло (>25 kg/m²), е необходимо да се ограничи приема на калории до 1900-2500 kcal. Избягвайте мазни, пържени храни и сладкарски изделия със сметана.
- Мазнини 50-70 g на ден (25% растителни масла)
- Въглехидрати 300-400 g (80-90 g под формата на захар и други сладкарски продукти)
- Ограничаването на трапезната сол, която причинява задържане на вода в тялото, увеличава натоварването на сърцето и появата на отоци. Приемът на сол се намалява до 1-3 g на ден. При тежка сърдечна недостатъчност солта е напълно изключена.
- Диетата включва храни, богати на калий, чийто дефицит води до миокардна дистрофия: сушени кайсии, стафиди, морски водорасли.
- Съставки, които имат алкална реакция, тъй като метаболитните нарушения при сърдечна недостатъчност водят до ацидоза (подкиселяване на организма). Препоръчват се: мляко, пълнозърнест хляб, зеле, банани, цвекло.
- При патологична загуба на телесно тегло поради мастна маса и мускули (>5 kg за 6 месеца) се препоръчва висококалорично хранене 5 пъти на ден на малки порции. Тъй като препълненият стомах води до повдигане на диафрагмата и нарушава работата на сърцето.
- Храната трябва да е висококалорична, лесно смилаема, богати на витаминии протеини. В противен случай се развива етап на декомпенсация.
- силни рибни и месни бульони
- ястия с боб и гъби
- пресен хляб, маслени и бутер тестени изделия, палачинки
- тлъсти меса: свинско, агнешко, гъше, патешко, черен дроб, бъбреци, колбаси
- мазна риба, пушена, осолена и консервирана риба, консерви
- мазни и солени сирена
- киселец, репички, спанак, осолени, мариновани и мариновани зеленчуци.
- пикантни подправки: хрян, горчица
- животински и готварски мазнини
- кафе, какао
- алкохолни напитки
При остра сърдечна недостатъчност е показана почивка. Освен това, ако пациентът е в легнало положение, състоянието може да се влоши - белодробният оток ще се засили. Затова е препоръчително да сте в седнало положение на пода със спуснати крака.
При хронична сърдечна недостатъчност почивката е противопоказана. Липсата на движение увеличава конгестията в системното и белодробното кръвообращение.
Примерен списък с упражнения:
- Легнал по гръб. Ръцете са изпънати покрай тялото. При вдишване повдигнете ръцете си, а при издишване ги спуснете.
- Легнал по гръб. Упражнение "велосипед". Лежейки по гръб, изпълнете имитация на каране на велосипед.
- Преместете се в седнало положение от легнало положение.
- Седнал на стол. Ръцете са свити в лакътните стави, ръцете към раменете. Завъртете лактите си 5-6 пъти във всяка посока.
- Седнал на стол. Докато вдишвате, вдигнете ръцете си нагоре и наклонете торса си към коленете. Докато издишвате, върнете се в изходна позиция.
- Изправени, държейки гимнастическа пръчка. Докато вдишвате, повдигнете пръчката и завъртете торса си настрани. Докато издишвате, върнете се в изходна позиция.
- Ходене на място. Постепенно преминават към ходене на пръсти.
Противопоказания за физическа активност:
- активен миокардит
- стесняване на сърдечните клапи
- тежки нарушениясърдечен ритъм
- пристъпи на ангина при пациенти с намалено отделяне на кръв
Съвременни методи за лечение на CHF
ХРОНИЧНА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ
Хронична сърдечна недостатъчност(CHF) е сърдечно-свързано нарушение на (помпената) функция със съответните симптоми, състоящи се в неспособността на кръвоносната система да достави до органите и тъканите количеството кръв, необходимо за нормалното им функциониране.
По този начин, това е диспропорция между състоянието на кръвообращението и метаболизма, която се увеличава с увеличаване на активността на жизнените процеси; патофизиологично състояние, при което нарушената сърдечна функция му пречи да поддържа нивото на кръвообращението, необходимо за тъканния метаболизъм.
От съвременна клинична гледна точка ХСН е заболяване с комплекс от характерни симптоми (задух, умора и намалена физическа активност, оток и др.), Които са свързани с неадекватна перфузия на органи и тъкани в покой или при физическо натоварване и често със задържане на течности в тялото.
Основната причина е влошаване на способността на сърцето да се пълни или изпразва, причинено от миокардно увреждане, както и дисбаланс на вазоконстрикторните и вазодилататорните неврохуморални системи. Изглежда малко нещо: ранен синдром, сега болест.
Това би било трудно да си представим, ако не се появиха данни, че CHF е ясно свързана с разпадането на специфични гени и това вече „дърпа“ нозологията.
Хроничната сърдечна недостатъчност се характеризира с периодични епизоди на обостряне (декомпенсация), проявяващи се с внезапно или по-често постепенно увеличаване на симптомите и признаците на CHF.
Епидемиология.Разпространението на клинично значима ЗСН в популацията е най-малко 1,8-2,0%.
Сред хората над 65-годишна възраст честотата на CHF се увеличава до 6-10%, а декомпенсацията става най-честата причина за хоспитализация при пациенти в напреднала възраст.
Броят на пациентите с асимптоматична ЛК дисфункция е поне 4 пъти по-висок от броя на пациентите с клинично значима ХСН.
За 15 години броят на хоспитализациите с диагноза CHF се е утроил, а за 40 години се е увеличил 6 пъти.
Петгодишната преживяемост на пациентите със ЗСН все още е под 50%. Рискът от внезапна смърт е 5 пъти по-висок, отколкото в общата популация.
В САЩ има повече от 2,5 милиона пациенти с CHF, около 200 хиляди пациенти умират годишно, 5-годишната преживяемост след появата на признаци на CHF е 50%.
причини. CHF може да се развие на фона на почти всяко заболяване на сърдечно-съдовата система, но основните три са следните супернозологични форми: исхемична болест на сърцето, артериална хипертонияи сърдечни дефекти.
ИБС.От съществуващата класификация, остър миокарден инфаркт (ОМИ) и исхемична кардиомиопатия (ICMP - нозологична единица, въведена в клиничната практика от МКБ-10) най-често водят до развитие на ХСН.
Механизмите на възникване и прогресиране на CHF, дължащи се на AMI, се причиняват от промени в геометрията и локалния контрактилитет на миокарда, наречен термин „ремоделиране на лявата камера (LV); с ICMP има намаляване на общия контрактилитет на миокарда миокарда, наречен термин „хибернация (сън) на миокарда“.
Артериална хипертония.Независимо от етиологията на хипертонията, настъпва структурно преструктуриране на миокарда, което има специфично име - „хипертонично сърце“. Механизмът на CHF в този случай се дължи на развитието на диастолна дисфункция на LV.
Сърдечни дефекти. Досега Русия се характеризира с развитието на CHF поради придобити и некоригирани ревматични дефекти.
Трябва да се кажат няколко думи за дилатационната кардиомиопатия (DCM) като причина за CHF.
DCM е доста рядко заболяване с неуточнена етиология, което се развива в относително млада възраст и бързо води до сърдечна декомпенсация.
Установяването на причината за CHF е необходимо за избор на тактика на лечение за всеки отделен пациент.
Фундаменталната „новост“ на съвременните идеи за патогенезата на CHF е свързана с факта, че не всички пациенти имат симптоми на декомпенсация в резултат на намаляване на помпената (пропулсивна) способност на сърцето.
Важни фактори за развитието и прогресирането на CHF са намаляването на сърдечния дебит (при повечето пациенти), задържането на натрий и излишната течност в тялото.
От гледна точка съвременна теория, основната роля в активирането на компенсаторните механизми (тахикардия, механизъм на Франк-Старлинг, свиване на периферните съдове) се играе от хиперактивиране на локални или тъканни неврохормони. Това е основно симпатико-надбъбречната система (SAS) и нейните ефектори - норепинефрин и адреналин и ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS) и нейните ефектори - ангиотензин II (A-11) и алдостерон, както и системата на натриуретичните фактори.
Проблемът е, че "задействаният" механизъм на хиперактивиране на неврохормоните е необратим физиологичен процес.
С течение на времето краткотрайното компенсаторно активиране на тъканните неврохормонални системи се превръща в своята противоположност - хронична хиперактивация.
Последното е придружено от развитие и прогресия на LV систолна и диастолна дисфункция (ремоделиране). Ако сърцето е увредено, ударният обем на вентрикула ще намалее, а крайният диастоличен обем и налягането в тази камера ще се увеличат.
Това увеличава крайното диастолно разтягане на мускулните влакна, което води до по-голямо систолно скъсяване (закон на Старлинг).
Механизмът на Стърлинг помага за запазването на CO, но полученото хронично повишаване на диастолното налягане ще се предаде към предсърдията, белодробните вени или вените на системното кръвообращение. Повишаването на капилярното налягане е придружено от транссудация на течност с развитие на оток. Намаленият CO, особено при понижаване на кръвното налягане, активира SAS, симулира миокардни контракции, сърдечна честота, венозен тонус и намаляване на бъбречната перфузия води до намаляване на скоростта на гломерулна филтрация, реабсорбция на вода и натриев хлорид и активиране на RAAS.
Тъканната хипоксия при CHF е не само резултатна връзка в патогенезата, но и фактор, който има пряк провокиращ ефект върху другите му водещи компоненти - намаляване на помпената способност на сърцето, преднатоварването, следнатоварването и сърдечния ритъм. Хипоксията е сложен многокомпонентен, многоетапен процес. Преките първични ефекти на хипоксията са насочени към цели, локализирани на различни нива: организмово, системно, клетъчно и субклетъчно. На субклетъчно ниво хипоксията инициира развитието на апоптоза [Boitsov S.A.. 1995].
Резултатът от описаните процеси е повишаване на периферното съдово съпротивление и обема на кръвта със съответно увеличение на следнатоварването и преднатоварването.
Класификация на CHF.
Най-удобна и отговаряща на нуждите на практиката е функционалната класификация на New York Heart Association, която включва идентифициране на четири функционални класа според способността на пациентите да понасят физическа активност.
Тази класификация се препоръчва за използване от СЗО.
Принципът, който стои в основата му, е оценка на физическите (функционални) възможности на пациента, които могат да бъдат идентифицирани от лекар с целенасочено, задълбочено и внимателно снемане на анамнеза, без използването на сложна диагностична апаратура.
Идентифицирани са четири функционални класа (FC) CHF.
I FC. Пациентът не изпитва ограничения във физическата активност. Нормалното упражнение не причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.
II FC. Умерено ограничаване на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно в покой, но извършването на нормална физическа активност причинява слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.
III FC. Значително ограничение на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно само в покой, но по-малкото физическо натоварване от обикновено води до развитие на слабост (замаяност), сърцебиене, задух или ангинозна болка.
IV FC. Невъзможност за извършване на каквато и да е дейност без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност или стенокардия могат да се появят в покой. При извършване на минимално натоварване дискомфортът се увеличава.
Най-лесният начин за определяне на ФК при пациенти е на разстояние от 6 минути пеша.
Този метод се използва широко през последните 4-5 години в САЩ, включително и в клинични проучвания.
Състоянието на пациентите, които са в състояние да преодолеят от 426 до 550 m за 6 минути, съответства на лека ХСН; от 150 до 425 м - умерена, а тези, които не могат да преодолеят 150 м - тежка декомпенсация.
По този начин функционалната класификация на CHF отразява способността на пациентите да извършват физическа активност и очертава степента на промени във функционалните резерви на тялото.
Това е особено важно при оценката на динамиката на състоянието на пациентите.
Клинични проявления. При повечето пациенти основно се развива левостранна сърдечна недостатъчност. Най-често срещаното оплакване е инспираторна диспнея, първоначално свързана с физическо натоварване и прогресираща до ортопнея, пароксизмална постурална диспнея и диспнея в покой. Характерни са оплакванията от непродуктивна кашлица и никтурия. Пациентите с CHF отбелязват слабост и умора, които са резултат от намалено кръвоснабдяване на скелетните мускули и централната нервна система.
При деснокамерна недостатъчност има оплаквания от болка в десния хипохондриум поради конгестия в черния дроб, загуба на апетит, гадене поради чревен оток или намалена стомашно-чревна перфузия, периферен оток.
При преглед може да се отбележи, че някои пациенти, дори с тежка ХСН, изглеждат добре в покой; при други се появява задух при говорене или минимална активност; пациентите с дълъг и тежък курс изглеждат кахектични и цианотични.
При някои пациенти се откриват тахикардия, артериална хипотония, спад на пулсовото налягане, студени крайници и изпотяване (признаци на активиране на SAS).
При изследване на сърцето се открива сърдечен импулс, разширен или повдигнат апикален импулс (дилатация или хипертрофия на вентрикулите), отслабване на първия тон и протодиастолен ритъм на галоп.
При левокамерна недостатъчност се чуват затруднено дишане, сухи хрипове (застойен бронхит), крепитус в базалните части на белите дробове, може да се открие тъпота в базалните части (хидроторакс). При деснокамерна сърдечна недостатъчност се откриват подути югуларни вени и уголемяване на черния дроб; лекият натиск върху него може да увеличи разтягането на югуларните вени - положителен хепатоюгуларен рефлекс.
При някои пациенти се появяват асцит и анасарка.
Диагностика на CHF.
спирането на диагнозата CHF е възможно, ако са налице 2 ключови критерия:
1) характерни симптоми на HF (предимно задух, умора и ограничение на физическата активност, подуване на глезените);
2) обективни доказателства, че тези симптоми са свързани с увреждане на сърцето, а не на други органи (например белодробно заболяване, анемия, бъбречна недостатъчност).
Трябва да се подчертае, че симптомите на CHF могат да присъстват в покой и/или по време на тренировка.
В същото време трябва да се открият обективни признаци на сърдечна дисфункция в покой.
Това се дължи на факта, че появата на такъв признак (например ниска LVEF) при натоварване (например при пациент с коронарна болест на сърцето) може да е признак не на СН, а на коронарна недостатъчност.
По аналогия с LVEF, това се отнася и за други обективни признаци на миокардно увреждане.
В съмнителни случаи положителният отговор на терапията, особено на употребата на диуретици, може да потвърди диагнозата СН.
Стандартният диагностичен лабораторен тест за пациент със СН трябва да включва нива на хемоглобин, червени кръвни клетки, бели кръвни клетки и тромбоцити, плазмени електролити, креатинин, глюкоза, чернодробни ензими и изследване на урината.
Също така е възможно да се определи нивото, ако е необходимо С-реактивен протеин(изключване на възпалителна етиология на сърдечни заболявания), тироид-стимулиращ хормон (изключване на хипер- или хипотиреоидизъм), урея и плазмена пикочна киселина. Ако състоянието на пациента рязко се влоши, препоръчително е да се оцени съдържанието на сърдечно-специфични ензими, за да се изключи остър МИ.
Анемията е фактор, който утежнява хода на CHF. Повишеният хематокрит може да показва белодробен произход на недостиг на въздух и може също да бъде следствие от цианотични сърдечни дефекти или белодробна артериовенозна фистула.
Повишаването на нивата на креатинина при пациент със ЗСН може да бъде:
свързани с първична бъбречна патология;
следствие съпътстващо заболяванеили състояние (хипертония, диабет, старост);
следствие от сърдечна недостатъчност (бъбречна хипоперфузия, конгестивен бъбрек);
свързани с прекомерен прием на диуретици и/или iALF.
При застой на кръвта в черния дроб може да се наблюдава повишаване на активността на чернодробните ензими.
Препоръчва се изследване на урината за идентифициране на протеинурия и глюкозурия, което ще ни позволи да направим заключение за възможното наличие на независим първичен бъбречна патологияили диабет - състояния, които провокират развитието или влошават хода на сърдечната недостатъчност.
Хипонатриемията и признаците на бъбречна дисфункция при СН показват лоша прогноза.
Ехокардиография. Това е образна техника, която играе основна роля при диагностицирането на CHF поради лекотата на прилагане, безопасността и широкото й използване.
EchoCG ви позволява да решите основния диагностичен проблем - да изясните самия факт на дисфункция и нейния характер, както и да проведете динамична оценка на състоянието на сърцето и хемодинамиката.
Най-важният хемодинамичен параметър е LVEF, който отразява контрактилитета на LV миокарда.
По-добре е да се определи нормалното ниво на LVEF за всяка лаборатория.
Това се дължи на характеристиките на населението, оборудването, методите на преброяване и др.
В литературата „нормалното“ ниво варира от стойност на EF > 50% (MONICA, V-HeFT-I) до стойност > 35% (SOLVD).
Като „среден“ показател можем да препоръчаме „нормално“ ниво на LVEF > 45%, изчислено чрез 2-измерна ехокардиография без Simpson.
Методи за оценка на тежестта на CHF. Оценката на тежестта на състоянието на пациента и особено на ефективността на лечението е спешна задача за всеки практикуващ лекар.
От тази гледна точка е необходим единен универсален критерий за състоянието на пациент с CHF.
Именно динамиката на ФК по време на лечението ни позволява обективно да преценим дали нашите терапевтични мерки са правилни и успешни.
Проведените изследвания доказаха и факта, че определянето на ФК в известна степен предопределя възможната прогноза на заболяването. Използването на прост и достъпен 6-минутен тест за ходене по коридора позволява количествено измерване на тежестта и динамиката на състоянието на пациент с CHF по време на лечението и неговата толерантност към физическа активност.
В допълнение към динамиката на FC и толерантността към физическо натоварване, за проследяване на състоянието на пациенти с CHF се използва оценка на клиничното състояние на пациента (тежест на задух, диуреза, промени в телесното тегло, степен на задръствания и др.) ; динамика на LVEF (в повечето случаи според резултатите от ехокардиографията); оценка на качеството на живот на пациента, измерена в точки с помощта на специални въпросници, най-известният от които е въпросникът на Университета в Минесота, разработен специално за пациенти с CHF.
Прогноза.Годишната смъртност при пациенти с ХСН от функционален клас I според класификацията на Нюйоркската кардиологична асоциация (NYHA FC) е около 10%, с FC II - 20%, с FC III - 40%, с FC IV - повече от 60 %. Въпреки въвеждането на нови методи на лечение, смъртността на пациентите с ХСН не намалява.
Лечение на CHF.
Целите на лечението на CHF са премахване или минимизиране на клиничните симптоми на CHF - повишена умора, сърцебиене, задух, подуване; защита на таргетните органи - кръвоносни съдове, сърце, бъбреци, мозък (подобно на терапията при хипертония), както и предотвратяване развитието на отпадналост на набраздената мускулатура; подобряване на качеството на живот, увеличаване на продължителността на живота, намаляване на броя на хоспитализациите.
Има методи на лечение без лекарства и лекарства.
Нелекарствени методи
Диета.Основният принцип е да се ограничи приема на сол и в по-малка степен приема на течности.
На всеки етап от CHF пациентът трябва да приема най-малко 750 ml течност на ден.
Ограничения за приема на сол за пациенти с FC 1 CHF - по-малко от 3 g на ден, за пациенти с FC II-III - 1,2-1,8 g на ден, за FC IV - по-малко от 1 g на ден.
Физическа рехабилитация.Опции - ходене или велоергометър за 20-30 минути на ден до пет пъти седмично със самоконтрол на благосъстоянието и пулса (натоварването се счита за ефективно, когато достигне 75-80% от максималната сърдечна честота на пациента) .
Медикаментозно лечение CHF.
Целият списък от лекарства, използвани за лечение на CHF, е разделен на три групи: основни, допълнителни, спомагателни.
Основната група лекарства напълно отговаря на критериите за „лекарствени доказателства“ и се препоръчва за употреба във всички страни по света: АСЕ инхибитори, диуретици, СГ, бета-блокери (в допълнение към АСЕ инхибиторите).
Допълнителна група, чиято ефективност и безопасност е доказана от големи проучвания, но изисква изясняване (мета-анализ): алдостеронови антагонисти, антагонисти на AH рецептори, CCBs последно поколение.
Помощни лекарства: употребата им е продиктувана от определени клинични ситуации. Те включват периферни вазодилататори, антиаритмични лекарства, антиагреганти, директни антикоагуланти, негликозидни положителни инотропни лекарства, кортикостероиди, статини.
Въпреки големия избор на лекарства при лечението на пациенти, полифармацията (неоправдано предписване на голям брой групи лекарства) е неприемлива.
В същото време днес на ниво поликлиника основната група лекарства за лечение на CHF не винаги заема водещи позиции, понякога се дава предпочитание на лекарства от втора и трета група.
По-долу е дадено описание на лекарствата от основната група.
АСЕ инхибитори.В Русия е напълно доказана ефективността и безопасността на следните ACEI при лечението на CHF: каптоприл, еналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл.
Употребата на АСЕ инхибитори е показана за всички пациенти с ХСН, независимо от стадия, функционалния клас, етиологията и естеството на процеса.
Липсата на предписване на АСЕ инхибитори води до повишена смъртност при пациенти със ЗСН. Най-ранното назначаване на ACE инхибитор, вече при клас I CHF, може да забави прогресията на CHF.
АСЕ инхибиторите могат да се предписват на пациенти със ЗСН с нива на кръвното налягане над 85 mmHg. Изкуство.
При първоначално ниско кръвно налягане (85-100 mm Hg) ефективността на АСЕ инхибиторите остава, така че те винаги трябва да се предписват, намалявайки началната доза наполовина (за всички АСЕ инхибитори).
Хипотонията може да се появи веднага след започване на терапията с ACEI поради бързите ефекти върху циркулиращите неврохормони.
При лечение с титриращи дози този ефект или не се проявява, или намалява най-много до края на втората седмица от лечението.
А дългосрочният ефект на АСЕ инхибиторите се реализира чрез блокадата на тъканните неврохормони.
Минимизиране на артериалната хипотония се постига чрез отказ от едновременното приложение на АСЕ инхибитори и вазодилататори, бета-блокери, БКК, нитрати), след стабилизиране на нивата на кръвното налягане, ако е необходимо, можете да се върнете към предишната терапия; отказ от предишна активна диуретична терапия, особено предния ден, за да се избегне потенциращият ефект на лекарствата.
При пациенти с начална хипотония е възможна краткосрочна употреба на малки дози стероидни хормони - 10-15 mg / ден, но ако първоначалното систолично кръвно налягане (SBP) е по-малко от 85 mm Hg. Чл., АСЕ инхибиторната терапия не е показана.
Започването на терапия с който и да е ACEI трябва да започне с минимални (начални) дози, които са обсъдени по-долу.
Възможните нежелани реакции, в допълнение към артериалната хипотония, при предписване на АСЕ инхибитори (общо не повече от 7-9% от причините за прекъсване) са: суха кашлица, повишаване на степента на хронична бъбречна недостатъчност под формата на азотемия, хиперкалиемия .
Сухата кашлица, която се среща в приблизително 3% от случаите, се причинява от блокада на разрушаването на брадикинина в бронхите.
Възможността за предписване на АСЕ инхибитори при наличие на хроничен бронхит или бронхиална астма е доказана, докато степента на кашлица не се увеличава.
Фозиноприл има най-нисък риск от този страничен ефект.
При спад на гломерулната филтрация под 60 ml/min дозите на всички АСЕ инхибитори трябва да се намалят наполовина, а при понижение под 30 ml/min с 3/4. Същото се отнася и за лечението на пациенти в старческа възраст със ЗСН, чиято бъбречна функция обикновено е увредена.
Изключение прави фозиноприл, чиято доза не трябва да се коригира в случай на бъбречна недостатъчност и при пациенти в напреднала възраст, тъй като има два пътя на елиминиране от тялото - бъбреците и стомашно-чревния тракт.
Спипирил има и балансиран двоен път на елиминиране от организма, което също позволява да се препоръчва при пациенти с бъбречна недостатъчност.
Основни принципи на дозиране на АСЕ инхибитора. Има концепция за начална и максимална (целева) доза за всяко конкретно лекарство. Удвояването на дозата на лекарството се извършва не по-често от веднъж седмично (титриране), при условие че пациентът е в добро здраве, няма нежелани реакции и нивото на кръвното налягане е най-малко 90 mm Hg. Изкуство.
AN рецепторните антагонисти (кандесартан) могат да се използват заедно с АСЕ инхибиторите като средство от първа линия за блокада на RAAS при пациенти с клинично значима декомпенсация.
Те не губят своята ефективност при жените (за разлика от АСЕ инхибиторите).
В същото време превантивният ефект за предотвратяване на симптоматична CHF не е доказан и няма ефективност при CHF със запазена систолна функция на LV, когато ефективността на ACE инхибиторите остава.
Способността да се предотврати развитието на CHF при пациенти с диабетна нефропатия е доказана за друг представител на класа ангиотензин II рецепторни антагонисти (ARAT) - лосартан.
Алдостеронови антагонисти(спиронолактон) се използват успешно в комплексната диуретична терапия на тежка ХСН като калий-съхраняващ диуретик от средата на 60-те години.
Показанието за тази употреба на лекарството е наличието на декомпенсирана ХСН, хиперхидратация и необходимостта от лечение с активни диуретици. Спиронолактонът трябва да се разглежда като надежден партньор на тиазидните и бримковите диуретици.
По време на периода на постигане на компенсация (особено при пациенти с клас III-IV CHF), употребата на спиронолактон е абсолютно необходима и няма нужда да се страхувате от комбинирането на високите му дози с АСЕ инхибитори или ARTP, ако активните диуретици се използват правилно в постига се паралелна и положителна диуреза.
Въпреки това, след достигане на състояние на компенсация, употребата на високи дози спироналактон се спира и се разглежда въпросът за дългосрочно приложение на ниски дози от лекарството като допълнителен неврохормонален модулатор.
Единственото нещо, което не се препоръчва, е комбинацията от високи дози спиронолактон и високи дози АСЕ инхибитори за продължително лечение на ХСН. За постигане на състояние на компенсация по време на обостряне на CHF и свръххидратация е показана такава комбинация, както е посочено по-горе, но изисква внимателно проследяване на нивата на калий и креатинин.
В случай на обостряне на декомпенсация, спиронолактон се използва във високи дози (100-300 mg или 4-12 таблетки, предписани еднократно сутрин или на два приема сутрин и следобед) за период от 1-3 седмици до компенсация е постигнат.
След това дозата трябва да се намали.
Критериите за ефективността на употребата на спиронолактон в комплексното лечение на персистиращ едематозен синдром са: увеличаване на диурезата в рамките на 20-25%; намаляване на жаждата, сухота в устата и изчезване на специфичната "чернодробна" миризма от устата; стабилни плазмени концентрации на калий и магнезий (без понижение), въпреки постигането на положителна диуреза.
В бъдеще, за дългосрочно лечение на пациенти с тежка декомпенсация на FC III-IV, се препоръчва използването на малки (25-50 mg) дози спиронолактон в допълнение към АСЕ инхибитори и бета-блокери като неврохуморален модулатор, позволяващ повече пълно блокиране на RAAS, подобряване на курса и прогнозата на пациенти с ХСН.
Концентрацията на спиронолактон в кръвната плазма достига плато до третия ден от лечението и след спиране (или намаляване на дозата на лекарството) неговата концентрация и ефект изчезват (намаляват) след три дни.
Сред основните нежелани реакции на спиронолактон (с изключение на възможна хиперкалиемия и повишаване на нивата на креатинина) трябва да се отбележи развитието на гинекомастия (до 10% от пациентите).
При наличие на повишени нива на серумен креатинин (> 130 μmol/L), анамнеза за бъбречна недостатъчност и дори умерена хиперкалиемия (> 5,2 μmol/L), комбинацията от алдостеронови антагонисти с АСЕ инхибитори изисква внимателно клинично и лабораторно проследяване.
Диуретици (диуретици).
Основната индикация за предписване на диуретици са клиничните признаци и симптоми на прекомерно задържане на течности в тялото на пациент с CHF. Все пак трябва да се помни, че диуретиците имат две отрицателни свойства - те хиперактивират неврохормоните на системата ренин-ангиотензин-алдостерон и също така причиняват електролитни нарушения.
Принципи на диуретичната терапия:
- комбинира се с АСЕ инхибитори, което позволява намаляване на дозата на диуретиците със същия клиничен ефект;
- най-слабият от ефективните диуретици се предписва, за да се предотврати развитието на зависимост на пациента от диуретици, както и да може да има резерв за вида и дозата на диуретиците по време на периода на декомпенсация на CHF;
- предписан дневно в минимална доза за постигане на положителен воден баланс по отношение на диурезата във фазата на лечение за декомпенсация на CHF 800-1000 ml, по време на поддържаща терапия - 200 ml под контрол на телесното тегло.
Характеристика на най-често използваните диуретици.
В момента се използват основно две групи диуретици - тиазидни и бримкови.
От групата на тиазидните диуретици се предпочита хидрохлоротиазид, който се предписва при умерена ХСН (NYHA клас II-III). При доза до 25 mg на ден причинява минимум нежелани реакции, при доза над 75 mg могат да се регистрират диселектролитни нарушения.
Максималният ефект е 1 час след приложение, продължителността на действие е 12 часа.
Един от най-мощните бримкови диуретици е фуроземид, първоначалният ефект е след 15-30 минути, максималният ефект е след 1-2 часа, продължителността на действие е 6 часа.
Диуретичният ефект продължава и при намалена бъбречна функция. Дозата варира в зависимост от тежестта на симптомите на CHF - от 20 до 500 mg на ден.
Препоръчително е да се приема сутрин на празен стомах.
Етакриновата киселина е лекарство, подобно на фуроземид, но поради ефекта си върху различни ензимни системи на бримката на Хенле, може да се използва в случаи на рефрактерност към фуроземид или в комбинация с него в случай на персистиращ оток.
Дозировка - 50-100 mg на ден, максимална доза - 200 mg.
Препоръчително е да се приема сутрин на празен стомах.
Дехидратационната терапия при CHF има две фази - активна и поддържаща.
В активната фаза излишъкът на отделената урина над поетата течност трябва да бъде 1-2 литра на ден, като ежедневно се намалява теглото ~ 1 kg. Никаква бърза дехидратация не може да бъде оправдана и води само до хиперактивиране на неврохормоните и повторно задържане на течности в тялото.
В поддържащата фаза диурезата трябва да бъде балансирана и телесното тегло стабилно с редовно (ежедневно) приложение на диуретици.
Най-често срещаната грешка при предписването на диуретици в Русия е опитът за „шокова“ диуреза (веднъж на няколко дни).
Трудно е да си представим по-погрешна тактика на лечение, като се вземе предвид както качеството на живот на пациента, така и прогресията на CHF.
Алгоритъм за предписване на диуретици(в зависимост от тежестта на CHF) изглежда както следва:
IFC - не лекувайте с диуретици,
FC II (без застой) - не се лекува с диуретици,
FC II (стагнация) - тиазидни диуретици, само ако са неефективни, могат да се предписват бримкови диуретици,
III FC (декомпенсация) - бримка (тиазидни) + алдостеронови антагонисти, в дози от 100-300 mg/ден,
III FC (поддържащо лечение) - тиазид (примка) + спиронолактон (малки дози) + ацетазоламид (0,25 х 3 пъти / ден в продължение на 3-4 дни, веднъж на всеки 2 седмици),
IV FC - бримка + тиазид (понякога комбинация от два бримкови диуретици фуроземид и урегит) + алдостеронови антагонисти + инхибитори на карбоанхидразата (ацетазоламид 0,25 х 3 пъти / ден в продължение на 3-4 дни, веднъж на всеки 2 седмици).
В случай на синдром на рефрактерен оток съществуват следните методи за преодоляване на резистентността към употребата на диуретици:
- използване на диуретици само на фона на АСЕ инхибитори и спиронолактон;
- прилагане на по-голяма (два пъти по-голяма от предишната неефективна доза) доза диуретик и само IV (някои автори предлагат прилагане на фуроземид (Lasix) два пъти дневно и дори постоянно IV капково);
- комбинация от диуретици с лекарства, които подобряват филтрацията (с кръвно налягане над 100 mm Hg.
- аминофилин 10 ml 2,4% разтвор интравенозно и веднага след капково - лазикс или SG, при по-ниско кръвно налягане - допамин 2-5 mcg/min);
- използване на диуретици с албумин или плазма (може да се направи заедно, което е особено важно при хипопротеинемия, но е ефективно и при пациенти с нормални нива на плазмен протеин);
- при тежка хипотония - комбинация с положителни инотропни средства (добутамин, допамин) и в екстремни случаи с глюкокортикоиди (само за периода на критична хипотония);
- комбинация от диуретици съгласно посочените по-горе принципи; механични методи за отстраняване на течност (плеврална, перикардна пункция, парацентеза) се използват само за жизненоважни показания; изолирана ултрафилтрация (противопоказания - клапна стеноза, нисък сърдечен дебит и хипотония).
Сърдечни гликозиди.
Понастоящем най-разпространеният сърдечен гликозид в Русия е дигоксин, единственото лекарство от групата на положителни инотропни агенти, което остава в широката клинична практика за дългосрочно лечение на CHF.
Негликозидните лекарства, които повишават контрактилитета на миокарда, имат отрицателен ефект върху прогнозата и продължителността на живота на пациентите и могат да се използват в кратки курсове за декомпенсирана CHF.
Ефектът на СГ засега се свързва не толкова с техния положителен инотропен ефект, колкото с отрицателен хронотропен ефект върху миокарда, както и с ефект върху нивото на неврохормоните, както циркулиращи, така и тъканни, както и с модулиране на барорефлекс.
Въз основа на описаните по-горе характеристики, дигоксинът е лекарство от първа линия при пациенти със ЗСН при наличие на постоянна тахисистолична форма на ПМ.
При синусов ритъм отрицателният хронотропен ефект на дигоксина е слаб и миокардната кислородна консумация се увеличава значително поради положителния инотропен ефект, което води до миокардна хипоксия.
Така е възможно да се провокира различни нарушенияритъм, особено при пациенти с исхемична етиология на CHF.
И така, оптималните показания за предписване на SG са следните: постоянна тахисистолична форма на ПМ; тежка ХСН (функционален клас III-IV по NYHA); фракция на изтласкване под 25%; кардиоторакален индекс над 55%; неисхемична етиология на CHF (DCM и др.).
Съвременни принципи на лечение:предписване на малки дози SG (дигоксин не повече от 0,25 mg на ден) и, което е желателно, но проблематично в общоруската практика, под контрола на концентрацията на дигоксин в кръвната плазма (не повече от 1,2 ng / ml) .
Когато се предписва дигоксин, е необходимо да се вземе предвид неговата фармакодинамика - плазмената концентрация нараства експоненциално до осмия ден от началото на терапията, поради което такива пациенти се препоръчват в идеалния случай да приемат ежедневно ЕКГ мониториранеза контролиране на ритъмни нарушения.
Мета-анализ на проучвания върху дигоксин, проведени съгласно правилата на медицината, основана на доказателства, показа, че гликозидите подобряват качеството на живот (чрез намаляване на симптомите на CHF); намалява броят на хоспитализациите, свързани с обостряне на CHF; въпреки това дигоксинът не повлиява прогнозата на пациентите.
b-блокери.
През 1999 г. в САЩ и европейските страни, а сега и в Русия, бета-блокерите бяха препоръчани като основно средство за лечение на ХСН.
По този начин постулатът за невъзможността да се предписват лекарства с отрицателен инотропен ефект на пациенти с CHF беше опроверган.
Следните лекарства са доказано ефективни:
- карведилол - има, наред с b-блокиращата активност, антипролиферативни и антиоксидантни свойства;
- бисопрололът е най-селективният b-адренергичен блокер за b1 рецепторите;
- метопролол (забавена форма с бавно освобождаване) е селективен липофилен b-блокер.
Принципи на лечение с b-блокери.
Преди да се предписват бета-блокери, трябва да бъдат изпълнени следните условия:
- пациентът трябва да бъде на коригирана и стабилна доза ACEI, която не предизвиква артериална хипотония;
- необходимо е да се засили диуретичната терапия, тъй като поради временно краткосрочно намаляване на помпената функция е възможно обостряне на симптомите на CHF;
- ако е възможно, прекратете вазодилататорите, особено нитропрепаратите; в случай на хипотония е възможен кратък курс на кортикостероидна терапия (до 30 mg на ден перорално);
- началната доза на всеки бета-блокер при лечение на CHF е 1/8 от средната терапевтична доза: 3,125 mg за карведилол; 1,25 - за бисопролол; 12,5 - за метопролол; удвояване на дозата на бета-блокерите не по-често от веднъж на всеки две седмици, при условие че състоянието на пациента е стабилно и няма брадикардия или хипотония;
постигане на целеви дози: за карведилол - 25 mg два пъти дневно, за бисопролол - 10 mg на ден еднократно (или 5 mg два пъти), за метопролол с бавно освобождаване - 200 mg на ден.
Принципи на комбинирано използване на основни лекарства за лечение на CHF,
Монотерапията при лечението на CHF се използва рядко и само АСЕ инхибитори могат да се използват в това качество в началните етапи на CHF.
Двойната терапия с ACEI + диуретик е оптимална за пациенти с ХСН клас II-III по NYHA при синусов ритъм;
Режимът диуретик + гликозиди, изключително популярен през 50-те и 60-те години, в момента не се прилага.
Тройната терапия (ACE инхибитор + диуретик + гликозид) е стандарт в лечението на CHF през 80-те години. и сега остава ефективен режим за лечение на CHF, но при пациенти със синусов ритъм се препоръчва замяна на гликозида с b-блокер.
Златният стандарт от началото на 90-те години до днес е комбинация от четири лекарства: АСЕ инхибитор + диуретик + гликозид + b-блокер.
Ефект и влияние помощни средствапрогнозата на пациентите със ЗСН не е известна (не е доказана), което съответства на ниво на доказателства С. Всъщност тези лекарства не се нуждаят (и е невъзможно) да лекуват самата ЗСН и употребата им е продиктувана от определени клинични ситуации, които усложняват хода на самата декомпенсация:
периферни вазодилататори (PVD) = (нитрати), използвани при съпътстваща стенокардия;
блокери на бавни калциеви канали (SCBCs) - дългодействащи дихидроперидини за персистираща стенокардия и персистираща хипертония;
антиаритмични лекарства (с изключение на бета-блокерите, които са сред основните лекарства, предимно клас III) при животозастрашаващи камерни аритмии;
аспирин (и други антиагреганти) за вторична профилактика след МИ;
негликозидни инотропни стимуланти - за обостряне на ХСН, протичащо с нисък сърдечен дебит и персистираща хипотония.
-
Милано Метрополитън: карта, цени на билети и полезни съвети Колко струват билетите?
-
Научете се да четете диаграми на Jeppesen - Урок Инсталиране на добавки, които значително ще подобрят графиката и реализма на симулатора
-
Кога и в какви случаи индивидуалният предприемач трябва да подаде нулева декларация?
-
Какво е епитет и как да го намерим?
