Публикации

Медицински вестник бр.37 19.05.2004г

Желязодефицитна анемия по време на бременност

АНЕМИЯ - клинико-хематологичен синдром, причинен от намаляване на съдържанието на хемоглобин и в повечето случаи червени кръвни клетки на единица обем кръв. В структурата на заболеваемостта сред бременните жени желязодефицитната анемия (IDA) заема водещо място и представлява 95-98%. Според СЗО честотата на IDA при бременни жени не зависи от техния социален статус и финансово състояние и варира от 21% до 80% в различните страни. През последното десетилетие в Русия честотата на IDA се е увеличила 6,3 пъти.

БИОЛОГИЧНО ЗНАЧЕНИЕ НА ЖЕЛЯЗОТО

IDA се характеризира с намаляване на количеството желязо в организма (в кръвта, костния мозък и депото), което нарушава синтеза на хема, както и протеини, съдържащи желязо (миоглобин, желязосъдържащи тъканни ензими). Биологичното значение на желязото в организма е много голямо. Този микроелемент е универсален компонент на живата клетка, участващ в много метаболитни процеси, растежа на тялото, функционирането на имунната система, както и в процесите на тъканно дишане. Желязото съставлява само 0,0065% от телесното тегло при жена с тегло 60 kg - около 2,1 g (35 mg/kg телесно тегло).

Основният източник на желязо за хората са хранителни продукти от животински произход (месо, свински черен дроб, бъбреци, сърце, жълтък), които съдържат желязо в най-лесно усвоимата форма (като хем). Количеството желязо в храните при пълноценно и разнообразно хранене е 10-15 mg/ден, от които се усвояват само 10-15%. Метаболизмът му в организма се определя от много фактори.

Усвояването на желязо се извършва предимно в дванадесетопръстника и проксималния йеюнум, където възрастен абсорбира около 1-2 mg на ден от храната; желязото в състава на хема се абсорбира по-лесно. Абсорбцията на нехем желязо се определя от диетата и моделите на стомашно-чревна секреция.

Усвояването на желязото се инхибира от танини, съдържащи се в чая, карбонати, оксалати, фосфати, етилендиаминтетраоцетна киселина, използвана като консервант, антиациди и тетрациклини. Аскорбинова, лимонена, янтарна и ябълчена киселина, фруктоза, цистеин, сорбитол, никотинамид подобряват усвояването на желязото. Хемните форми на този елемент са слабо засегнати от хранителни и секреторни фактори. По-лесното усвояване на хем желязото е причина за по-доброто му оползотворяване от животинските продукти в сравнение с растителните. Степента на усвояване на желязото зависи както от количеството му в консумираната храна, така и от неговата бионаличност.

Транспортът до тъканите на желязото се осъществява от специфичен носител - плазмения протеин трансферин. Почти цялото желязо, което циркулира в кръвната плазма, е тясно, но обратимо свързано с последната. Трансферинът транспортира желязото до основните депа на тялото, по-специално до костния мозък, където се свързва от еритробластите и се използва за синтеза на хемоглобин и проеритробласти. В по-малък обем се транспортира до черния дроб и далака.

Плазмените нива на желязо са приблизително 18 µmol/L, а общият серумен капацитет на свързване на желязото е 56 µmol/L. Така трансферинът е наситен с желязо с 30%. Когато трансферинът е напълно наситен, в плазмата започва да се открива желязо с ниско молекулно тегло, което се отлага в черния дроб и панкреаса, причинявайки тяхното увреждане. След 100-120 дни червените кръвни клетки в системата на моноцитите и макрофагите в черния дроб, далака и костния мозък се разпадат. Отделеното по време на този процес желязо се използва за образуване на хемоглобин и други железни съединения, тоест тялото не го губи.

Колкото по-високо е насищането на трансферина с желязо, толкова по-високо е използването на последния от тъканите. Желязото се отлага от протеините феритин и хемосидерин и се съхранява в клетките под формата на феритин. Под формата на хемосидерин желязото се натрупва, като правило, в черния дроб, далака, панкреаса, кожата и ставите. Физиологичните загуби на желязо в урината, потта, изпражненията, през кожата, косата и ноктите не зависят от пола и възлизат на 1-2 mg/ден, при жени по време на менструация - 2-3 mg/ден.

По този начин метаболизмът на желязото в човешкото тяло е един от най-добре организираните процеси, като почти цялото желязо, освободено при разграждането на хемоглобина и други желязосъдържащи протеини, се рециклира. Метаболизмът на желязото е много динамичен, включващ сложен цикъл на съхранение, използване, транспорт, разграждане и повторна употреба.

ДЕФИЦИТ НА ЖЕЛЯЗО В ОРГАНИЗМА

Дефицитът на желязо е често срещан клиничен и хематологичен синдром, наблюдаван поради ниското съдържание на този елемент в организма. Понастоящем условно се разграничават следните три форми на желязодефицитни състояния.

Прелатен дефицит на желязо (дефицит на резервно желязо) се характеризира с намаляване на резервите на желязо, предимно плазмен феритин, запазване на нивото на серумното желязо, хемоглобиновия пул и липсата на сидеропеничен синдром.

Латентен дефицит на желязо („анемия без анемия“, дефицит на транспортно желязо) се характеризира със запазване на хемоглобиновия пул, появата на клинични признаци на сидеропеничен синдром, намаляване на серумните нива на желязо (хипоферемия), повишаване на желязосвързващия капацитет на серума и наличието на микроцитни и хипохромни червени кръвни клетки.

Желязодефицитна анемия настъпва, когато запасът от желязо в хемоглобина намалее. Прави се разлика между анемия, наблюдавана преди бременността, и анемия, диагностицирана по време на бременност.

Развитието на IDA преди бременността се улеснява от ендогенен дефицит на желязо, свързан не само с хранителни фактори, но и с различни заболявания (пептична язва, хиатална херния, нарушение на процеса на абсорбция на желязо поради ентерит, хелминтни инвазии, хипотиреоидизъм и др. ) .

Прегестационният IDA влияе отрицателно върху бременността, като допринася за заплахата от спонтанен аборт, спонтанен аборт, слабост на раждането, следродилен кръвоизлив и инфекциозни усложнения.

Бременността предразполага към недостиг на желязо, тъй като през този период има повишена консумация на желязо, което е необходимо за развитието на плацентата и плода. По време на бременност развитието на анемия може да бъде свързано и с хормонални промени, развитие на ранна токсикоза, което предотвратява усвояването на желязо, магнезий и фосфор в стомашно-чревния тракт, необходими за хемопоезата. В този случай основната причина е прогресиращ дефицит на желязо, свързан с неговото използване за нуждите на фетоплацентарния комплекс и за увеличаване на масата на циркулиращите червени кръвни клетки.

Средното съдържание на желязо в човешкото тяло е 4,5-5 г. На ден от храната се усвояват не повече от 1,8-2 мг. По време на бременността желязото се изразходва интензивно поради засилен метаболизъм: през 1-ви триместър нуждата от него не надвишава необходимостта преди бременността и е 0,6-0,8 mg/ден; през 2-ри триместър се увеличава до 2-4 mg; в 3 триместър се повишава до 10-12 mg/ден. За целия гестационен период за хемопоезата се изразходват 500 mg желязо, от които 280-290 mg за нуждите на плода и 25-100 mg за плацентата.

До края на бременността неизбежно настъпва изчерпване на желязото в тялото на майката поради отлагането му във фетоплацентарния комплекс (около 450 mg), увеличаване на обема на циркулиращата кръв (около 500 mg) и в следродилния период поради физиологична кръв загуба в 3-та фаза на раждане (150 mg) и лактация (400 mg). Общата загуба на желязо до края на бременността и кърменето е 1200-1400 mg.

Процесът на усвояване на желязо по време на бременност се засилва и достига до 0,6-0,8 mg/ден през 1-ви триместър, 2,8-3 mg/ден през 2-ри триместър и до 3,5-4 mg/ден през 3-ти триместър. Това обаче не компенсира повишената консумация на елемента, особено в периода, когато започва кръвообразуването на костния мозък на плода (16-20 седмици от бременността) и се увеличава кръвната маса в тялото на майката. Освен това нивото на депозирано желязо при 100% от бременните жени намалява до края на гестационния период. Необходими са поне 2-3 години, за да се възстановят запасите от желязо, загубени по време на бременност, раждане и кърмене.

Латентен дефицит на желязо се открива при 20-25% от жените. През 3-ти триместър на бременността се открива при почти 90% от жените и персистира след раждане и кърмене при 55% от тях. През втората половина на бременността анемията се диагностицира почти 40 пъти по-често, отколкото през първите седмици, което несъмнено е свързано с нарушена хемопоеза поради промени, причинени от бременността. Според експертите на СЗО за анемия при родилки трябва да се счита състояние, при което нивото на хемоглобина е под 100 g/l, при бременни жени - под 110 g/l през 1-ви и 3-ти триместър и под 105 g/l през 2-ри триместър.

Желязодефицитната анемия се характеризира с намаляване на хемоглобиновия резерв. Основните лабораторни критерии за IDA са нисък цветен индекс (< 0,85), гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците, микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови), уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга, уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) >85 µmol/l (индикатор на гладно), понижено ниво на серумен феритин (<15 мкг/л).

Тежестта на заболяването се определя от нивото на хемоглобина. Леката степен на анемия се характеризира с намаляване на хемоглобина до 110-90 g / l, умерена степен - от 89 g / l до 70 g / l, тежка - 69 g / l и по-ниска. Физиологичната хемодилуция или хидремия при бременни жени, причинена от хиперплазма, обикновено на 28-30 седмици, трябва да се разграничава от анемията при бременни жени.

Физиологична хиперплазма се наблюдава при 40-70% от бременните жени. Започвайки от 28-30-та седмица на физиологичната бременност, се наблюдава неравномерно увеличаване на обема на циркулиращата кръвна плазма и обема на червените кръвни клетки. В резултат на тези промени хематокритният индекс намалява от 0,40 до 0,32, броят на червените кръвни клетки намалява от 4,0 x 1012 / l до 3,5 x 1012 / l, хемоглобиновият индекс от 140 g / l до 110 g / l ( от 1 до 3 триместър). Основната разлика между тези промени и истинската анемия е липсата на морфологични промени в червените кръвни клетки. По-нататъшно намаляване на броя на червените кръвни клетки трябва да се разглежда като истинска анемия. Такива промени в червения кръвен модел, като правило, не засягат състоянието и благосъстоянието на бременната жена и не изискват лечение. След раждането нормалната кръвна картина се възстановява в рамките на 1-2 седмици.

Рисковите групи за развитие на IDA по време на бременност се определят от много фактори, сред които трябва да се подчертаят предишни заболявания (чести инфекции: остър пиелонефрит, дизентерия, вирусен хепатит); екстрагенитална фонова патология (хроничен тонзилит, хроничен пиелонефрит, ревматизъм, сърдечни дефекти, захарен диабет, гастрит); менорагия; чести бременности; бременност по време на кърмене; младежка бременност; анемия при предишни бременности; вегетарианска диета; нивото на хемоглобина през първия триместър на бременността е по-малко от 120 g / l; усложнения на бременността (ранна токсикоза, вирусни заболявания, заплаха от спонтанен аборт); многоплодна бременност; полихидрамнион.

КЛИНИКА

Клиничните симптоми на IDA обикновено се появяват с умерена тежест на анемията. При леки случаи бременната жена обикновено не се оплаква и само лабораторните показатели служат като обективни признаци на анемия. Клиничната картина на IDA се състои от общи симптоми, причинени от хемична хипоксия (синдром на обща анемия) и признаци на дефицит на желязо в тъканите (синдром на сидеропения).

Общият анемичен синдром се проявява с бледност на кожата и лигавиците, слабост, повишена умора, замаяност, главоболие (обикновено вечер), задух по време на тренировка, усещане за сърцебиене, припадък, мигащи "мухи" пред очите с ниско кръвно налягане. Често бременната жена страда от сънливост през деня и се оплаква от затруднено заспиване през нощта, забелязват се раздразнителност, нервност, сълзливост, намалена памет и внимание, загуба на апетит.

Сидеропеничен синдром включва следното:

1. Промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, лесно напукване, бледност). Косата е матова, чуплива, цепи се, побелява рано и пада бързо. При 20-25% от пациентите се наблюдават промени в ноктите: изтъняване, чупливост, напречни ивици, понякога вдлъбнатини с форма на лъжица (койлонихия).

2. Промени в лигавиците (глосит с атрофия на папилите, пукнатини в ъглите на устата, ъглов стоматит).

3. Увреждане на стомашно-чревния тракт (атрофичен гастрит, атрофия на лигавицата на хранопровода, дисфагия).

4. Неотложно уриниране, невъзможност за задържане на урина при смях, кашляне, кихане.

5. Склонност към необичайни миризми (бензин, керосин, ацетон).

6. Извращение на вкуса и обонятелните усещания.

7. Сидеропенична миокардна дистрофия, склонност към тахикардия, хипотония, задух.

8. Нарушения в имунната система (нивото на лизозим, В-лизини, комплемент, някои имуноглобулини, нивото на Т- и В-лимфоцитите намалява), което допринася за високата инфекциозна заболеваемост при IDA.

9. Функционална чернодробна недостатъчност (появяват се хипоалбуминемия, хипопротромбинемия, хипогликемия).

10. Фетоплацентарна недостатъчност (при анемия се развиват дистрофични процеси в миометриума и плацентата, което води до намаляване на нивото на произвежданите хормони - прогестерон, естрадиол, плацентарен лактоген).

Желязодефицитната анемия е съпроводена с множество усложнения по време на бременността и раждането за майката и плода. В ранните етапи на бременността с IDA има висок риск от спонтанен аборт. При наличие на тежки нарушения на еритропоезата е възможно развитието на акушерска патология под формата на преждевременно отлепване на плацентата, кървене по време на раждане и следродилния период. IDA има неблагоприятен ефект върху развитието на контрактилната активност на матката, така че е възможно или дълго, продължително раждане, или бързо и бързо раждане. Истинската анемия при бременни жени може да бъде придружена от нарушение на коагулационните свойства на кръвта, което причинява масивна загуба на кръв. Постоянният недостиг на кислород може да доведе до развитие на дистрофични промени в миокарда при бременни жени, които се проявяват с болка в сърцето и промени в ЕКГ. Анемията при бременни жени често е придружена от вегетативно-съдова дистония от хипотоничен или смесен тип.

Една от тежките последици от анемията при бременни жени е раждането на незрели деца с ниско телесно тегло. Често се наблюдават хипоксия, недохранване и анемия на плода. Хроничната хипоксия на плода може да доведе до смърт по време на раждането или следродовия период. Недостигът на желязо при майката по време на бременност влияе върху растежа и развитието на мозъка на детето, причинява сериозни отклонения в развитието на имунната система, а в неонаталния период от живота причинява висок риск от инфекциозни заболявания.

22. Тема на урока: Желязодефицитна анемия

22. Тема на урока: Желязодефицитна анемия

1. АКТУАЛНОСТ НА ТЕМАТА

Познаването на темата е необходимо за изготвяне на план за преглед за синдром на анемия, правилно диагностициране на желязодефицитна анемия (IDA), избор на тактика на лечение и разработване на превантивни програми в групи с риск от развитие на IDA. В хода на изучаване на темата е необходимо да се повторят такива раздели като нормална физиология и патология на еритроцитите, хистологични аспекти на структурата на еритроцитите. Познаването на темата е необходимо за по-нататъшно проучване на въпросите на диференциално-диагностичното търсене на анемичен синдром.

2. ЦЕЛ НА УРОКА

Проучете съвременните подходи за диагностика, лечение и профилактика на IDA.

3. ВЪПРОСИ ЗА ПОДГОТОВКА ЗА КЛАСА

1.Нормални стойности на параметрите на периферната кръв.

2. Ролята на желязото в синтеза на хемоглобина и функционирането на вътреклетъчните ензими.

3.Структура и функции на червените кръвни клетки.

4. Дефиниция, етиология, патогенеза и класификация на ЖДА.

5. Методи на изследване за диагностика и диагностични критерии за ЖДА.

6. Методи на лечение, критерии за ефективност на лечението на IDA.

4. ОБОРУДВАНЕ НА КЛАСА

1.Тестови задачи за проследяване нивото на знания.

2. Клинични задачи.

3. Примери за кръвни тестове, илюстриращи различни варианти на хематологичен синдром.

5. ТЕСТОВЕ ЗА ОСНОВНО НИВО

Изберете един верен отговор.

1. Най-точният тест за оценка на съдържанието на желязо в организма е:

А. Изчисляване на цветен индекс.

Б. Определяне на броя на червените кръвни клетки.

Б. Определяне нивото на хемоглобина. D. Определяне нивото на феритин.

Г. Определяне на морфологията на еритроцитите.

2. Основните причини за нарушена абсорбция на желязо включват:

А. Хиповъглехидратна диета.

Б. Синдром на малабсорбция.

Б. Затлъстяване.

D. Дефицит на витамини от група V. D. Хеликобактерпре/ол инфекция.

3. Основните причини за повишената нужда от желязо включват:

А. Прием на анаболни стероиди. Б. Хронични инфекции.

B.CRF.

Ж. Кърмене.

Г. Автоимунен гастрит.

4. Причината за IDA от хранителен произход се счита за:

А. Младенческа възраст.

Б. Висока физическа активност.

Б. Недостатъчна консумация на пресни зеленчуци и плодове. Г. Недостатъчна консумация на месни храни.

Г. Недостатъчна консумация на плодове и зеленчуци, съдържащи желязо.

5. Усвояването на желязото ускорява:

А. Фосфорна киселина. Б. Аскорбинова киселина.

Б. Калций.

Ж. Холестерол. D. Тетрациклин.

6. Усвояването на желязото се забавя:

А. Цистеин. Б. Фруктоза.

Б. Калций.

G. Витамин B 12.

D. Фолиева киселина.

7.IDA е заболяване, характеризиращо се с:

А. Нарушен синтез на хемоглобин поради недостиг на желязо. B. Намаляване както на концентрацията, така и на количеството на хемоглобина

червени кръвни телца

Б. Намаляване на концентрацията на хемоглобина и образуване на микросфероцити.

D. Намаляване на концентрацията на хемоглобин в кръвта и повишаване на концентрацията му в червените кръвни клетки.

D. Намалена активност на ензимни системи, които включват желязо.

8. Симптомите на IDA включват:

А. Ангуларен стоматит.

Б. Смяна на ноктите по тип „часовниково стъкло”.

Б. Жълтеница.

Г. Рот петна.

Г. Фуникуларна миелоза.

9. С IDA се откриват следните:

A. Суха, бледа кожа, чупливи нокти, тахикардия, мек, духащ систоличен шум на върха.

Б. Дифузна цианоза, акцент на втори тон във второ междуребрие вляво от гръдната кост.

Б. Зачервяване на кожата на лицето и деколтето.

Г. Трицветна промяна на кожата на дисталните части на горните и долните крайници при студено.

Г. Копривна треска, сърбеж, подуване на ларинкса.

10. За да се постави диагноза IDA, пациентите се съветват да:

А. Определяне на активността на алкалната фосфатаза на левкоцитите.

B. Изследвания на общия желязосвързващ капацитет на серума.

B. Откриване на Ph хромозомата.

Г. Морфологично изследване на биопсия на костен мозък. Г. Тестове на Кумбс.

11. Морфологичните характеристики на еритроцитите при IDA включват:

А. Наличие на токсогенни гранули. Б. Сенките на Боткин-Гумпрехт.

Б. Макроцитоза.

D. Наличие на мегалобласти. D. Анизоцитоза.

12.IDA с умерена тежест съответства на нивото на хемоглобина в кръвта:

A.120-90 g/l.

B. 90-70 g/l.

B. По-малко от 70 g/l.

G. 60-40 g/l.

D. 140-120 g/l.

13. Сидеропеничният синдром се проявява:

А. Сърбеж по кожата.

Б. Прогресия на онихомикозата.

Б. Изменения в дисталните фаланги на пръстите като тъпанчета.

Ж. Pica chlorotica.

Г. Склонност към солени храни.

14. На етапа на латентен железен дефицит може да се открие:

А. Намаляване на нивото на хемоглобина.

Б. Циркулаторно-хипоксичен синдром.

Б. Намаляване на хематокрита.

Г. Промени в морфологията на еритроцитите. D. Ретикулоцитоза.

15. Лабораторните признаци на железен дефицит са:

A. Червени кръвни клетки с форма на мишена. Б. Макроцитоза.

Б. Микросфероцитоза.

D. Намаляване на общия желязосвързващ капацитет на кръвния серум.

D. Повишаване на общия желязосвързващ капацитет на кръвния серум.

16. Основните източници на желязо за хората са:

А. Месо.

Б. Млечни продукти.

Б. Зърнени култури. Ж. Плодове. Г. Вода.

17. Лечението на ЗДА се провежда при спазване на следните правила: А. Задължително използване на препарати с достатъчно количество тривалентно желязо.

Б. Едновременно приложение на добавки с желязо и витамини от група В.

B. Парентерално приложение на железни добавки за хранителен произход на анемия.

Г. Провеждане на насищащ курс с продължителност най-малко 1-1,5 месеца.

D. Няма нужда от поддържаща терапия с добавки с желязо след нормализиране на нивата на хемоглобина.

18. Лечението на ЗДА се извършва при спазване на следното правило:

А. При лека тежест могат да се използват само диетични методи.

Б. Ефективността на кръвопреливането е най-висока.

B. При тежка анемия е показана употребата на витамин B 12.

D. Депото за желязо се попълва с всеки начин на приложение на железни добавки.

D. Използване на кратки курсове на лечение с високи дози железни добавки.

19. Основните принципи на лечение с железни препарати за перорално приложение са:

A. Използване на железни добавки с достатъчно съдържание на двувалентно желязо.

Б. Използване на добавки с желязо с достатъчно съдържание на тривалентно желязо.

B. Предписване на добавки с желязо заедно с фосфорна киселина.

Г. Предписване на добавки с желязо заедно с витамини от група В.

D. Продължителността на поддържащия курс на терапия е най-малко 1 седмица.

20. Показания за парентерално приложение на железни препарати са:

А. Придържането на пациента към вегетарианството. Б. Изкореняване Helicobacter pylori.

Б. Резекция на йеюнума. Г. Желанията на пациента.

Г. Планирана бременност.

6. ОСНОВНИ ВЪПРОСИ ПО ТЕМАТА

6.1.Определение

Анемията е синдром, причинен от намаляване на масата на циркулиращите червени кръвни клетки. Всички анемии се считат за вторични и обикновено са симптом на основно заболяване.

IDA е заболяване, при което се развива анемия поради дефицит на желязо в организма, което води до нарушен синтез на хемоглобин.

6.2.Епидемиология

IDA остава често срещана форма на анемия, представляваща 80-95% от всички случаи на анемия. Това заболяване се среща при 10-30% от възрастното население, по-често при жените.

6.3.Етиология

Хронична кръвозагуба на различни места.

Нарушена абсорбция на желязо.

Повишена нужда от желязо.

Нарушен транспорт на желязо.

Хранителен дефицит.

6.4.Патогенеза

Основният патогенетичен механизъм за развитие на IDA се счита за нарушение на синтеза на хемоглобин, тъй като желязото е част от хема. В допълнение, липсата на желязо в организма допринася за нарушаване на синтеза на множество тъканни ензими (цитохроми, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа и др.), Които включват желязо. В този случай се засягат бързо регенериращите епителни тъкани - лигавицата на храносмилателния тракт, кожата и нейните придатъци.

6.5 Клинични прояви

Клиничната картина на IDA е представена от комбинация от циркулаторно-хипоксичен, сидеропеничен, причинен от дефицит на желязо в тъканите и действителния анемичен (хематологичен) синдром.

6.5.1. Циркулаторно-хипоксичен синдром

Циркулаторно-хипоксичният синдром включва симптоми като:

Слабост, повишена умора;

Замаяност, главоболие;

Недостиг на въздух при усилие;

Сърдечен пулс;

Мигащи "мухи" пред очите;

Емоционална лабилност;

Свръхчувствителност към студ.

Толерантността към анемия е по-лоша при по-възрастните хора и с бързи темпове на анемия. Наличието на хипоксия при възрастни хора може да доведе до влошаване на симптомите на коронарна болест на сърцето и сърдечна недостатъчност.

6.5.2. Сидеропеничен синдром

Сидеропеничният синдром се причинява от дефицит на тъканни ензими, които съдържат желязо (цитохроми, пероксидази, сукцинат дехидрогеназа и др.) И се наблюдава вече на етапа на латентен дефицит на желязо, т.е. преди развитието на самия IDA. Проявите на сидеропеничен синдром включват:

Трофични промени в кожата и нейните придатъци - сухота и лющене на кожата, сухота, чупливост и косопад, чупливост, наслояване, напречно набраздяване на ноктите, образуване на вдлъбнат нокът с форма на лъжица (койлоихия);

Промени в лигавиците - затруднено преглъщане на сухи и твърди храни (сидеропенична дисфагия), атрофичен гастрит;

Дисфункция на сфинктера - дизуричните разстройства се наблюдават по-често при жените и се проявяват с незадържане на урина при кашлица, нощно напикаване;

Пристрастяване към необичайни миризми (ацетон, бензин) и извращение на вкуса ( пика хлоротична)- желание за ядене на тебешир, суха паста, прах за зъби;

Увреждане на миокарда - намалена амплитуда или инверсия на вълните Tглавно в гръдните области;

Мускулна слабост.

Физически изследванияви позволява да идентифицирате:

Сидеропеничен синдром: трофични промени в кожата и нейните придатъци;

Анемичен синдром: бледа кожа с алабастър или зеленикав оттенък (хлороза);

Циркулаторно-хипоксичен синдром: тахикардия, систоличен шум над сърдечния връх, "въртящ се" шум на югуларните вени.

6.6. Лабораторни изследвания

Извършват се лабораторни и инструментални изследвания с цел:

Откриване на анемичен синдром;

Откриване на железен дефицит;

Идентифициране на причината за IDA.

Клиничният кръвен тест определя:

Намаляване на концентрацията на хемоглобина, по-изразено от намаляването на концентрацията на червени кръвни клетки, което отразява нисък цветен индекс;

Хипохромия (намаляване на средното съдържание на хемоглобин в еритроцита и средната концентрация на хемоглобин в еритроцита);

Микроцитоза и пойкилоцитоза на еритроцитите (намаляване на средния обем на еритроцитите).

Биохимичен кръвен тест разкрива:

Намаляване на серумната концентрация на желязо (не трябва да се определя по време на приема на добавки с желязо или през първите 6-7 дни от прекъсването на приема на лекарството);

Намаляване на концентрацията на феритин под 30 µg/l;

Повишаване на общия и латентния капацитет на свързване на желязо на серума (общ капацитет на свързване на желязо на серума над 60 µmol/l);

Значително намаляване на процента на насищане на трансферин с желязо - под 25%.

За да се открие източникът на загуба на кръв, е показано цялостно изследване, което включва ендоскопско изследване на стомашно-чревния тракт (EGD, колоноскопия), рентгенография на стомаха, ако е необходимо, с преминаване на барий през тънките черва, изследване на обемът на загубата на кръв от храносмилателния тракт с помощта на радиоактивен хром.

При липса на данни, показващи явен ерозивно-язвен процес, трябва да се извърши онкологично изследване.

6.7.Диагностични критерии

Нисък цветен индекс.

Хипохромия на еритроцитите, микроцитоза.

Намаляване на нивата на серумния феритин под 30 mcg/l.

Намалени нива на серумно желязо.

Повишаване на общия желязосвързващ капацитет на серума с повече от 60 µmol/l.

Клинични прояви на сидеропения (не постоянен признак).

Ефективността на добавките с желязо.

IDA винаги е хипохромна, но не всички хипохромни анемии са свързани с дефицит на желязо. Намаляване на цветния индекс може да се наблюдава при анемия като сидероахрестична анемия, анемия на преразпределение на желязо, някои хемолитични анемии, по-специално таласемия.

6.8.Класификация

Лека: ниво на хемоглобина 120-90 g/l.

Умерено: ниво на хемоглобина 90-70 g/l.

Тежка: ниво на хемоглобина под 70 g/l.

6.9. Формулиране на клинична диагноза

Форма на анемия (IDA).

Етиология на анемията.

Тежестта на анемията.

6.10.Лечение

Лечението на IDA включва елиминиране на причината за анемията и предписване на желязосъдържащи лекарства, които се прилагат перорално или парентерално.

Основни принципи на лечение с перорални железни препарати:

Използване на лекарства с достатъчно съдържание на двувалентно желязо;

Предписване на лекарства, съдържащи вещества, които подобряват усвояването на желязо;

Не е желателно едновременното приемане на хранителни вещества и лекарства, които намаляват абсорбцията на желязо;

Не е целесъобразно едновременното предписване на витамини от група В и фолиева киселина без специални показания;

Не е подходящо да се предписват перорални добавки с желязо, ако има признаци на нарушена абсорбция;

Достатъчната доза двувалентно желязо е 300 mg/ден;

Препарати с желязо се приемат поне 1,5-2 месеца; След нормализиране на нивата на хемоглобина и броя на червените кръвни клетки, лекарството трябва да продължи с половин доза за още 4-6 седмици. При жени с полименорагия е препоръчително да се предписват кратки месечни курсове на лечение (3-5 дни) при средна терапевтична доза след нормализиране на хемоглобина и червените кръвни клетки;

Необходимостта от поддържаща терапия с добавки с желязо след нормализиране на нивата на хемоглобина;

Критерият за ефективност на лечението е увеличаването на броя на ретикулоцитите с 3-5 пъти (ретикулоцитна криза), което се открива на 7-10-ия ден от лечението.

Причините за неефективността на терапията с добавки с желязо за орално приложение могат да бъдат:

Липса на железен дефицит и неправилно предписване на добавки с желязо;

Недостатъчна доза железни добавки;

Недостатъчна продължителност на лечението;

Нарушена абсорбция на желязо;

Едновременно приложение на лекарства, които пречат на абсорбцията на железни препарати;

Наличието на неоткрити източници на хронична загуба на кръв;

Комбинация от дефицит на желязо с други причини за анемия. Показания за парентерално приложение на добавки с желязо:

Малабсорбция поради чревна патология;

Обостряне на стомашна или дуоденална язва;

Непоносимост към добавки с желязо за орално приложение;

Необходимостта от по-бързо насищане на тялото с желязо, например по време на планирани хирургични интервенции.

7. ГРИЖИ ЗА ПАЦИЕНТИТЕ

Надзорни задачи.

Формиране на умения за интервюиране и изследване на пациенти с IDA.

Формиране на умения за поставяне на предварителна диагноза въз основа на данни от проучване и изследване.

Формиране на умение за съставяне на програма за изследване и лечение въз основа на предварителна диагноза.

8. КЛИНИЧЕН ПРЕГЛЕД НА ПАЦИЕНТА

Клиничният преглед се провежда от учителя или студентите под прякото ръководство на учителя. Цели на клиничния анализ.

Демонстрация на методи за изследване и интервюиране на пациенти с IDA.

Контрол на уменията на студентите при изследване и интервюиране на пациенти със ЗИД.

Демонстрация на диагностични техники въз основа на данни от анкета, преглед и изследване на пациенти.

Демонстрация на методи за съставяне на план за преглед и лечение.

По време на урока се обсъждат най-характерните случаи на ЖДА. В края на анализа се формулира структурирана предварителна или окончателна диагноза и се изготвя план за изследване и лечение на пациента.

9. СИТУАЦИОННИ ЗАДАЧИ

Клинично предизвикателство? 1

Пациент Б., 28 години, се оплаква от слабост, повишена умора, замаяност, сърцебиене, задух при умерено физическо натоварване, чупливи нокти, суха кожа.

Семейната история е незабележима.

Гинекологична анамнеза: менструация от 13-годишна възраст на 6 дни, на 28 дни, обилна, безболезнена. Бременности - 1, раждане - 1. Алергологична анамнеза: необременена.

От анамнезата е известно, че чупливите нокти и сухата кожа са проблем от много години, но тя не се е консултирала с лекар за това или е била прегледана. Слабост, повишена умора

се появи преди 12 месеца към края на втория триместър на бременността. При изследването се установява спад на нивото на хемоглобина до 100 g/l. Препоръчва се диета. Поради отвращение към месната храна, пациентката увеличи съдържанието на ябълки, нарове и елда в диетата си. Консумирах много млечни продукти. На този фон симптомите се засилиха. След раждането нивото на хемоглобина е 80 g/l. Предписани са железни препарати за перорално приложение, които пациентът приема в продължение на три седмици. На този фон нивото на хемоглобина достига 105 g/l, след което пациентът спира приема на лекарствата. През последните месеци, през които пациентката кърми, състоянието й се влоши: появиха се световъртеж, задух, мигащи „петна“ пред очите.

При преглед: състоянието е средно тежко. Кожата е бледа. Нокти с напречни ивици, белене. Косата е матова и нацепена. Видимите лигавици са бледи. Ъглов стоматит. Няма оток. RR - 16 в минута, при аускултация на белите дробове се установява везикуларно дишане, без хрипове. Границите на относителната сърдечна тъпота: вдясно - 1 cm навън от десния ръб на гръдната кост в четвъртото междуребрие, ляво - 0,5 cm навътре от лявата средноключична линия в петото междуребрие, горната - горния ръб на третото ребро . Пулс - 94 в минута. Сърдечните тонове са чисти, няма шумове. Кръвно налягане 100/60 mm Hg. При повърхностна палпация коремът е мек и неболезнен. Дълбоката палпация не разкрива патология от страна на дебелото черво, черния дроб или далака. Размери на черния дроб според Kurlov: 10x 9x 8 см. Долният ръб на черния дроб е мек, гладък, безболезнен.

Общ кръвен тест: хемоглобин - 72 g / l, червени кръвни клетки - 3,2 x 10 12 / l, цветен индекс - 0,67, левкоцити - 6,8 x 10 9 / l, левкоцитна формула без особености, среден обем на еритроцитите - 73 fl, ср. съдържанието на хемоглобин в еритроцитите е 22,6 pg, анизоцитоза, пойкилоцитоза.

4. Назначете лечение.

Клинично предизвикателство? 2

Пациент Т., 68 години, се оплаква от слабост, умора, световъртеж, мигащи петна пред очите, задух при ходене на кратки разстояния.

Той страда от остеоартрит повече от 20 години. По предписание на ревматолог тя систематично приема диклофенак в продължение на 6 месеца. Преди около 4 месеца за първи път в живота ми се появиха неприятни усещания в епигастричния регион, киселини, оригване на въздух и слабост започнаха да се увеличават. Не съм ходил на лекар за това, нито съм се прегледал. През последния месец започнах да се тревожа за замаяност, задух при ходене и мигащи петна.

При преглед: състоянието е средно тежко. Кожата е бледа, суха и лющеща се. Ноктите с напречни ивици се ексфолират. Видимите лигавици са бледи. Ъглов стоматит. Няма оток. RR - 18 в минута, при аускултация на белите дробове се установява везикуларно дишане, без хрипове. Границите на относителната сърдечна тъпота: вдясно - 1,5 cm навън от десния ръб на гръдната кост в четвъртото междуребрие, ляво - 1 cm навътре от лявата средноключична линия в петото междуребрие, горната - горния ръб на третото ребро . Сърдечните тонове са ритмични, сърдечната честота - 96 в минута, ясна, без шум. Пулсът е ритмичен, без дефицит. Кръвно налягане - 130/80 mm Hg. При повърхностна палпация коремът е мек и неболезнен. При дълбока палпация се открива болка в епигастриума, не се открива патология в дебелото черво, черния дроб или далака. Размери на черния дроб според Kurlov: 10x 9x 8 см. Симптомът на потискане е отрицателен от двете страни. Щитовидната жлеза не е увеличена.

Общ кръвен тест: Hb - 83 g/l, еритроцити - 3,3 x 10 12 /l, цветен индекс - 0,74, хематокрит - 30,6%, среден обем на еритроцитите - 71 fl, средно съдържание на хемоглобин в еритроцитите - 25 pg, анизоцитоза, пойкилоцитоза, иначе незабележимо.

Биохимичен кръвен тест: серумно желязо - 4,6 µmol/l (норма 6,6-30), общ желязосвързващ капацитет на серума - 88,7 µmol/l.

Общ анализ на урината и изпражненията без особености. Бензидиновата проба и реакцията на Weber са положителни.

1. Какви синдроми са идентифицирани при този пациент?

2. Формулирайте клинична диагноза.

3. Какви допълнителни лабораторни и инструментални изследвания трябва да се извършат за изясняване на диагнозата?

4. Назначете лечение.

Клинично предизвикателство? 3

Пациент В., 74 години, се оплаква от натискаща болка зад гръдната кост, която се появява при ходене на кратки разстояния и изчезва с почивка или по време на сублингвално приложение на нитроглицерин, инспираторен задух при ходене, силна слабост, умора, замаяност, мигане " петна” пред гърдите.очи.

От 30 години страда от хипертония. От 15 години той изпитва болки в гърдите, които се облекчават с нитроглицерин или с почивка. Болката се появява при умерено физическо натоварване: бързо ходене до 500 м, изкачване на стълби до 2-3 етаж. Постоянно приема ацетилсалицилова киселина (аспирин*), атенолол, еналаприл, изосорбид динитрат. На фона на тази терапия нуждата от сублингвален нитроглицерин беше малка (1-2 r/месец). В допълнение, повече от шест месеца той изпитва дискомфорт в епигастричния регион, гадене, намален апетит и загуба на тегло с 5-7 кг. Състоянието се влоши в продължение на 4-5 седмици, когато силна слабост, замаяност и "петна" мигаха пред очите. Забелязах няколко епизода на черно, неоформено изпражнение. През същото време той отбелязва значително увеличаване на пристъпите на болка зад гръдната кост, увеличаване на нуждата от сублингвален нитроглицерин (до 2-3 пъти на ден) и появата на задух при леко физическо натоварване (катерене едно стълбище). Хоспитализиран за преглед и лечение.

При преглед: състоянието е средно тежко. Кожата и видимите лигавици са бледи. Напречно набраздяване на ноктите. Няма оток. RR - 20 в минута, при аускултация на белите дробове дишането е затруднено, няма хрипове. Границите на относителната сърдечна тъпота: дясно - 1,5 cm навън от десния ръб на гръдната кост в четвъртото междуребрие, ляво - 1,5 cm навън от лявата средноключична линия в петото междуребрие, горно - горния ръб на третото ребро . Сърдечните звуци са заглушени, няма шумове. Пулс - 92 удара/мин. Пулсът е ритмичен. Кръвно налягане - 120/70 mm Hg. При повърхностна палпация коремът е мек и неболезнен. При дълбока палпация - болка в епигастриума; не се открива патология от дебелото черво, черния дроб или далака. Размери на черния дроб според Kurlov: 10x 9x 8 см. Долният ръб на черния дроб е мек, гладък, безболезнен.

В общ кръвен тест: Hb - 70 g/l, еритроцити - 2,5 x 10 12 /l, цветен индекс - 0,82, хематокрит - 30,6%, среден обем на еритроцитите - 70 fL, средно съдържание на хемоглобин в еритроцитите - 24,4 pg, анизоцитоза, пойкилоцитоза, левкоцити - 6,8x 10 9 /l, левкоцитна формула без особености. СУЕ - 32 mm/h. При биохимичен кръвен тест: серумно желязо - 4,4 µmol/l (норма 6,6-30), общ желязосвързващ капацитет на серума - 89,8 µmol/l.

ЕКГ: синусов ритъм, EOS отклонение вляво, без фокални промени.

Ендоскопски: в тялото на стомаха има язва с размери 0,8-1,2 см, с хематинови отлагания на дъното, стомашната лигавица е бледа, атрофична.

1. Какви синдроми са идентифицирани при този пациент?

2. Формулирайте клинична диагноза.

3. Какви допълнителни лабораторни и инструментални изследвания трябва да се извършат за изясняване на диагнозата?

4. Назначете лечение.

10. СТАНДАРТИ НА ОТГОВОРИ

10.1. Отговори на тестови задачи за начално ниво

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

2. Б.

string language="ru">string language="ru">string language="ru">

string language="ru">

19. А.

Вътрешни болести: ръководство за практика. Факултетни терапевтични занятия: учебник. ръководство на А. А. Абрамов; редактиран от Професор В. И. Подзолков. - 2010. - 640 с.: ил.

Липсата на желязо в организма води до развитие на желязодефицитна анемия. Обикновено клиничната картина на тази патология се описва като анемичен и сидеропеничен синдром.

Основните признаци са развитие на хипоксия, бледност на кожата и лигавиците, намален апетит, физическа и умствена умора, намалена работоспособност. Анемичният синдром също се характеризира с промени в сърдечно-съдовата система, световъртеж и шум в ушите.

Това състояние е свързано с липса на железни резерви в тъканите и недостатъчна активност на желязосъдържащите ензими. Сидеропеничният синдром се характеризира с дистрофични промени в кожата, лигавицата, ъглов стоматит, глосит, атрофия на папилите на езика, крехкост и изчерпване на нокътната плочка, извратен вкус и мирис. Хората със сидеропеничен синдром искат да консумират пръст, глина или лед. Мускулни болки и хипотония възникват поради липса на миоглобин. Това от своя страна пречи на уринирането, което се характеризира с неотложни позиви за уриниране и нощно напикаване.

Сидеропеничният синдром се изразява в нарушения на нервната система. Обикновено емоционалната сфера се обеднява, развива се депресивно, негативно, летаргично състояние, астено-вегетативно разстройство, концентрацията на вниманието намалява, паметта се влошава, интелектуалното развитие се забавя.

Ролята на желязото в човешкото тяло

Желязото се счита за основен елемент, който позволява на клетките на тялото да функционират правилно. Биологичната роля на метала е свързана със способността му да участва в обратими редокс реакции, например в тъканното дишане.

Желязото в човешкото тяло заема 0,0065% от общото телесно тегло. Неговите съединения се характеризират с различна структура и функционална активност. Най-важните съединения, съдържащи желязо, са хемопротеините, които съдържат хем. Такива производни включват хемоглобин, цитохром, миоглобин, пероксидаза, каталаза. Нехем ензимите включват сукцинат дехидрогеназа, ксантин оксидаза, ацетил-КоА дехидрогеназа, феритин, трансферин и хемосидерин.

Желязото в човешкото тяло се намира в комбинация с други съединения.Хемовото желязо представлява около 70%. Вътреклетъчните натрупвания, които са феритин и хемосидерин, представляват 18% от отложеното желязо. Количеството функциониращо желязо под формата на миоглобин и желязосъдържащи ензими е 12%. Транспортируемата форма в състава на трансферина включва 0,1% от този метал.

Има два вида желязо: нехем и хем. Хемоглобинът се образува от хем метал, съдържанието му в храната е незначително, идва главно от месни продукти. Предимството на тази форма е нейната добра усвояемост, която варира от 20 до 30%.

Нехемът е свободно желязо, намиращо се под формата на двувалентни или тривалентни йони. Тази хранителна форма на метала се намира главно в зеленчуците. Усвояването му е много по-малко в сравнение с хема. Може да се абсорбира само нехем двувалентно желязо. За възстановяване на тривалентната форма в двувалентна се използват редуциращи агенти, най-често аскорбинова киселина. Чревната лигавица служи като място за превръщането на двувалентното желязо Fe2+ в оксидната форма Fe3+ и свързването му с трансфериновия протеин. С помощта на такъв комплекс йонът се транспортира до мястото на хематопоезата или отлагането.

Протеините феритин и хемосидерин участват в натрупването на желязо, което, ако е необходимо, може активно да освободи метала за по-нататъшна еритропоеза.

Видове дефицит на желязо в организма

Дефицитът на желязо се развива на етапи. Първоначално има недостатъчно натрупване на желязо или прелатентен дефицит, характеризиращ се с намаляване на съдържанието на феритин и желязо в клетките на костния мозък и увеличаване на абсорбцията на неговите йони. Това е последвано от латентен железен дефицит, наречен желязодефицитна еритропоеза, причинен от намаляване на серумната концентрация на желязо и повишаване на нивата на трансферин. Костният мозък губи сидеробласти.

Латентният дефицит на желязо е придружен от отрицателен баланс в обмена на железни йони. Запасите от метал от депозирани органи започват да се изразходват. Това е последвано от дефицит на желязо в тъканите, при което се нарушава ензимната активност и дихателната функция в тъканните клетки. Последният етап е желязодефицитна анемия с изразена липса на този метал, намаляване на концентрацията на хемоглобин, червени кръвни клетки и хематокрит.

Има лека степен на тежест, когато нивото на хемоглобина варира от 90 до 110 g/l, умерена степен със съдържание на хемоглобин от 70 до 90 g/l и тежка степен, когато нивото на хемоглобина е под 70 g/l.

Признаци на ниско желязо

Латентната форма на дефицит на желязо се определя от кръвта, в която все още не се наблюдава намаляване на червените кръвни клетки и неговия пигмент, но промените в общия и желязо-свързващия капацитет на плазмата вече са забележими. В прелатентния период концентрацията на феритин започва да намалява дори при нормални нива на желязо и серумен трансферин.

Ясните признаци на недостиг на желязо започват да се появяват съвкупно. Единичните симптоми не могат да показват заболяване. Анемията се открива чрез умора, слабост, задух и сърцебиене по време на нормално физическо натоварване, тъмнина в очите, замаяност, главоболие, шум в ушите, бледност на кожата и лигавиците. Дефицитът на желязо може да причини нарушаване на храненето на тъканите, което води до сухота и лющене на кожата, влошаване на състоянието на ноктите, зъбите, косата, промени във вкусовите предпочитания, атрофия на лигавиците, сухота в устата и чести стоматити.

Има отклонения в нормалното функциониране на храносмилателната система, при които е възможно развитието на гастрит, колит и запек. Функционирането на черния дроб е нарушено с развитието на жлъчна дискинезия или хепатоза, сърдечно-съдова и нервна система, което е придружено от понижаване на кръвното налягане, сърцебиене, проблеми със съня, апатия и загуба на паметта.

Дефицитът на желязо намалява устойчивостта към инфекциозни заболявания и отслабва имунитета. Това води до 3-кратно увеличение на заболеваемостта от чревни, бактериални и остри респираторни вирусни инфекции.

Как се развива дефицитът на желязо в организма?

Историята на заболяването "желязодефицитна анемия" се свежда до описание на нарушеното усвояване на този метал и неговите загуби. Дневната диета за възрастен съдържа от 10 до 15 mg. Дефицитът на желязо е придружен от усвояване на малко количество, което не надвишава 30%. За нормален живот човек трябва да консумира от 15 до 30 mg от елемента на ден. При достатъчен прием на желязо в организма има случаи на лошо усвояване, което варира от 2 до 5 mg, а останалото се отделя.

След като елементът навлезе в съдържанието на стомаха, той се йонизира. Желязото се абсорбира през стените на дванадесетопръстника и горната част на тънките черва. В кръвния поток той се свързва с трансферин, който транспортира метала до клетките на костния мозък или черния дроб. Историята на заболяването "желязодефицитна анемия" показва, че често се развива под въздействието на няколко фактора едновременно. Дисбалансът на прием и загуба на желязо с преференциална екскреция е причината за развитието на това заболяване.

Основни причини за желязодефицитна анемия

Има много фактори, които влияят върху съдържанието на желязо в организма. Непълноценната, бедна храна, вегетарианската или млечната диета, растителните фибри и фитинът затрудняват усвояването на елемента. Различни патологии на храносмилателните органи водят до нарушаване на пълното усвояване на желязото и неговото усвояване. Например при заболявания на тънките черва под въздействието на алкалното му съдържание се образува неразтворим железен фосфат, който пречи на усвояването на метала. Тетрациклини и антиациди, когато се използват едновременно, също могат да намалят абсорбцията му.

Има причини за желязодефицитна анемия, причинени от патологична загуба на кръв от храносмилателната система, по време на наранявания, операции, тежка менструация, менорагия и метрорагия, кървене на венците, дългосрочно донорство. Дефицитът на метал се наблюдава при чести и продължителни инфекции, които намаляват запасите от желязо и неговото усвояване.

Някои физиологични състояния повишават нуждата от този елемент, причинявайки дефицит на желязо. Причините се дължат на бременност, кърмене и повишен растеж на тялото на детето. Плодът и плацентата увеличават нуждата от този елемент, който също се изразходва по време на кръвозагуба при раждане и лактация. Установено е, че процесът на възстановяване на нормалните нива на желязо след бременност и раждане завършва едва след 24 месеца.

Детският организъм използва интензивно желязо през първите две години от живота си за бърз растеж, както и през пубертета.

Сидеропеничният синдром при желязодефицитна анемия се развива по време на инфекциозен или възпалителен процес, състояния на изгаряне, тумори и метаболизъм на елементите.

Диагностика

Сидеропеничният синдром с развитието на желязодефицитна анемия се определя с помощта на лабораторни тестове въз основа на следните показатели:

1 Въз основа на намаленото средно съдържание на хемоглобин в червени кръвни клетки, което се измерва в пикограми. При нормални условия нивото му варира от 27 до 35 pg. При изчисляване стойността на индекса на цвета се умножава по коефициент 33,3. 2 Съгласно намалената средна концентрация на хемоглобин в еритроцитна клетка, нормата на която варира от 31 до 36 g / децилитър. 3 Според хипохромия на еритроцитите, за които се извършва микроскопия на намазка, взета от изследване на периферна кръв. Характеристика на този показател в случай на отклонение е увеличаването на площта на централното изчистване на еритроцитната клетка. В нормално състояние централното просветление и периферното потъмняване са еднакви по площ, но при недостиг на желязо съотношението се променя - 2 + 3 към 1. 4 Чрез микроцитоза на еритроцитните клетки, когато техният размер и количествени показатели намаляват. 5 Чрез анизохромия или различна интензивност на цвета и активността на еритроцитите. 6 Чрез пойкилоцитоза или различни форми на еритроцитни кръвни клетки и техните елементи. 7 Според нормалния брой ретикулоцити и левкоцити, с изключение на кръвозагуба и феротерапия. 8 Според нормалното съдържание на тромбоцитни клетки. Техният брой намалява при загуба на кръв. 9 Чрез силно намаляване на броя на сидероцитите или еритроцитните клетки с железни гранули.

Предотвратяване на дефицит на желязо в организма

Предотвратяването на желязодефицитна анемия включва мерки, насочени към премахване на причините за недостиг на метал:

• периодичен мониторинг на моделите на периферната кръв;
• ядене на храни, богати на желязо, предимно говеждо месо, черен дроб, червени зеленчуци;
• намаляване на консумацията на големи количества захари и мазнини;
• приемане на лекарства с желязо за хора в риск;
• бързо елиминиране на източника на загуба на кръв.

Лечение на анемия

Сериозни здравословни проблеми могат да бъдат причинени от недостиг на желязо в организма. Лечението на тази патология се свежда до получаване на пълно клинично и хематологично изчезване на симптомите на заболяването. Обикновено възниква след възстановяване на баланса на метала в кръвните клетки и тъканите, нормализиране на метаболизма на червените кръвни клетки, отстраняване на причината или заболяването, причиняващо липсата на важен елемент, премахване на висцерално увреждане на храносмилателната, хепатобилиарната и сърдечно-съдовата система.

Възможно е да се попълни дефицитът на желязо при желязодефицитна анемия само чрез използване на лекарства, съдържащи този елемент. Само с храна е невъзможно да се възстанови концентрацията му.

Железните препарати се лекуват по строго определена схема, като се използва определена терапевтична доза. В зависимост от лекарството броят на таблетките може да варира. Използването на лекарството "Ferroplex" като "златен стандарт на миналия век" включва приемане на дневна доза от 6 таблетки. Продължителността на лечението с лекарства, съдържащи желязо, обикновено е от 2 до 3 месеца. Именно през този период от време тялото ще попълни липсата на желязо и ще натрупа необходимите резерви.

Недостатъкът на лекарствената терапия е лошата поносимост от пациентите към лекарства, съдържащи желязо. След употреба на лекарства, съдържащи соли на двувалентно желязо, могат да се появят нежелани последици под формата на усещане за тежест или болка в корема, гадене, запушване, диария или запек.

Нежеланите реакции от лечението с препарати, съдържащи желязо, причиняват дискомфорт, което налага намаляване на дозата на приеманото лекарство, съкращаване на продължителността на терапията или пълен отказ от лекарството. Такава неадекватна употреба на желязосъдържащи препарати води до незадоволителни резултати, което ни принуждава да преразгледаме техниката.

Често неуспешното лечение на дефицит на желязо често се дължи на няколко причини:

• Препаратът с желязо е предписан в грешна терапевтична доза.
• Времето за приемане на лекарства, съдържащи желязо, не е правилно установено.
• Използване на малка доза от лекарството за кратък период от време.
• Отклонения в спазването на предписания режим на лекарствена терапия поради странични ефекти.

Желязни добавки

Пероралните лекарства, съдържащи желязо, се приемат перорално през целия период на лечение, за да се възстановят нормалните нива на хемоглобина. Следващата стъпка ще бъде да се намали дозата, за да се позволи отлагането на метал да се осъществи в продължение на няколко месеца. Ако има продължителна загуба на кръв, тогава за профилактика се извършва систематичен прием на желязосъдържащи лекарства 2 до 4 пъти годишно, всеки с продължителност 30 дни.

Парентералната употреба на лекарства на основата на желязо се предписва само в екстремни случаи, когато абсорбцията на този метал е нарушена, има ентерит, обширна резекция на червата, непоносимост или неефективност на вътрешното приложение на лекарства. Този метод на приложение е подходящ в случай на противопоказание за перорално приложение, например с язвени лезии на храносмилателната система.

По време на желязодефицитна анемия функционалното състояние на мембраната на еритроцитите се променя значително, активира се пероксидацията на липидните молекули и се намалява антиоксидантната защита на еритроцитите.

За да се предпази тялото от разрушителните ефекти на желязосъдържащите лекарства за анемия, те се комбинират с антиоксиданти, мембранни стабилизатори, антихипоксанти и цитопротектори. Обикновено за тази цел се използват от 100 mg до 150 mg a-токоферол на ден. Други средства са лекарството "Аскорутин", ретинол, аскорбинова киселина, липостабил, метионин. Добавките с желязо се комбинират добре с тиамин, рибофлавин, пиридоксин, пангамова и липоева киселини. Понякога се използва с лекарството Ceruloplasmin.

Основните лекарства, съдържащи желязо, включват лекарството "Жектофер", произведено като комплекс желязо-сорбитол-лимонена киселина. Всяка ампула съдържа 2 ml разтвор за интрамускулно приложение с желязо в доза 0,1 g.Основният ефект на лекарството е насочен към стимулиране на еритропоезата благодарение на желязо, сорбитол, лимонена киселина и декстрин.

Друго лекарство, съдържащо желязо, е лекарството "Конферон". Отнася се за комплексни препарати, съдържащи железен оксид сулфат в количество от 0,25 g и натриев диоктил сулфосукцинат в доза от 0,035 g. Формата на освобождаване е капсули от 0,25 g.

Таблетната форма е представена от лекарството "Tardiferon" с удължено действие. Таблетките със захарно покритие съдържат двувалентен воден железен сулфат в количество 256,3 mg, което съответства на 80 mg от метала. Основната цел на лекарството е свързана с попълване на дефицита на желязо и хемопоетичен ефект. Комбинираният продукт "Ferroplex" се произвежда под формата на дражета. Съставът съдържа 30 mg аскорбинова киселина и 50 mg железен сулфат. Благодарение на витамин С се подобрява усвояването на метала и се компенсира недостига му в организма.

Друга таблетка, съдържаща желязо, Ferroceron, се използва за стимулиране на хемопоетичните процеси. Предлага се в две дози: 300 mg и 100 mg. Таблетките с по-малки дози са филмирани и са предназначени за деца.

Съществува и цяла гама от антианемични лекарства, които включват лекарствата "Maltofer", "Feramid", "Totema", "Ferrum Lek", "Sorbifer Durules", "Ferro-gradumet".

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ

Желязодефицитната анемия е анемия, причинена от дефицит на желязо в кръвния серум, костния мозък и депото. Хората, страдащи от скрит железен дефицит и желязодефицитна анемия, съставляват 15-20% от населението на света. Желязодефицитната анемия е най-често срещана при деца, юноши, жени в детеродна възраст и възрастни хора. Общоприето е да се разграничават две форми на железен дефицит: латентен железен дефицит и желязодефицитна анемия. Латентният железен дефицит се характеризира с намаляване на количеството желязо в неговото депо и намаляване на нивото на транспортното желязо в кръвта с нормален хемоглобин и червени кръвни клетки.

Етиология

Хронична загуба на кръв

Повишена нужда от желязо

Бременност, раждане и кърмене

Недостатъчен прием на желязо от храната

Хранителната желязодефицитна анемия, причинена от недостатъчен прием на желязо от храната, се развива при строги вегетарианци, при хора с нисък социално-икономически стандарт на живот, при пациенти с психична анорексия.

Малабсорбция на желязо

Основните причини, водещи до нарушена абсорбция на желязо в червата и произтичащото от това развитие на желязодефицитна анемия са: хроничен ентерит и ентеропатия с развитие на синдром на малабсорбция; резекция на тънките черва; Резекция на стомаха по метода Billroth II („от край до страна“), когато част от дванадесетопръстника е изключена. В този случай желязодефицитната анемия често се комбинира с В12-(фолат)-дефицитна анемия поради нарушена абсорбция на витамин В12 и фолиева киселина.

Нарушения на транспорта на желязо

Желязодефицитна анемия, причинена от намаляване на нивата на трансферин в кръвта Клинична картина

Клиничните прояви на желязодефицитната анемия могат да бъдат групирани в два най-важни синдрома - анемичен и сидеропеничен.

Анемичен синдром

Анемичният синдром се причинява от намаляване на съдържанието на хемоглобин и броя на червените кръвни клетки, недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и се изразява в неспецифични симптоми. Пациентите се оплакват от обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност, замайване, шум в ушите, петна пред очите, сърцебиене, задух по време на тренировка и появата на припадък. Може да има намаление на умствената дейност, паметта и сънливост. Субективните прояви на анемичен синдром първо притесняват пациентите по време на физическа активност, а след това в покой (с увеличаване на анемията).

При обективен преглед се установява бледност на кожата и видимите лигавици. Често се открива някаква пастообразност в областта на краката, стъпалата и лицето. Характерно е сутрешното подуване - “торбички” около очите.

Анемията причинява развитието на синдром на миокардна дистрофия, който се проявява със задух, тахикардия, често аритмия, умерено разширяване на границите на сърцето вляво, тъпота на сърдечните тонове и мек систоличен шум във всички аускултационни точки. При тежка и продължителна анемия миокардната дистрофия може да доведе до тежка циркулаторна недостатъчност. Желязодефицитната анемия се развива постепенно, така че тялото на пациента постепенно се адаптира и субективните прояви на анемичен синдром не винаги са изразени.

Сидеропеничен синдром

Сидеропеничният синдром (синдром на хипосидероза) се причинява от дефицит на желязо в тъканите, което води до намаляване на активността на много ензими (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа и др.). Сидеропеничният синдром се проявява с множество симптоми:

· извращение на вкуса (picachlorotica) - неустоимо желание да се яде нещо необичайно и неядливо (креда, зъбен прах, въглища, глина, пясък, лед), както и сурово тесто, мляно месо, зърнени храни; този симптом е по-често при деца и юноши, но доста често при възрастни жени;

· пристрастяване към пикантни, солени, кисели, пикантни храни;

· перверзия на обонянието - пристрастяване към миризми, които се възприемат от повечето други като неприятни (бензин, ацетон, миризмата на лакове, бои, боя за обувки и др.);

· изразена мускулна слабост и умора, мускулна атрофия и намалена мускулна сила поради дефицит на миоглобин и ензими за тъканно дишане;

· дистрофични промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, склонност към бързо образуване на пукнатини по кожата; тъпота, крехкост, косопад, ранно побеляване на косата; изтъняване, чупливост, напречни ивици, тъпота на ноктите; симптом на койлонихия - вдлъбнатост на ноктите с форма на лъжица);

o ъглов стоматит - пукнатини, "конфитюри" в ъглите на устата (срещат се при 10-15% от пациентите);

o глосит (при 10% от пациентите) - характеризира се с усещане за болка и пълнота на езика, зачервяване на върха му и впоследствие атрофия на папилите ("лакиран" език); често има склонност към пародонтоза и кариес;

o атрофични промени в лигавицата на стомашно-чревния тракт - това се проявява със сухота на лигавицата на хранопровода и затруднено, а понякога и болка, при преглъщане на храна, особено суха храна (сидеропенична дисфагия); развитие на атрофичен гастрит и ентерит;

o симптомът на "синя склера" се характеризира със синкав цвят или изразено синьо на склерата. Това се обяснява с факта, че при дефицит на желязо синтезът на колаген в склерата се нарушава, тя изтънява и през нея се вижда хориоидеята на окото.

o наложително желание за уриниране, невъзможност за задържане на урина при смях, кашляне, кихане, възможно дори нощно напикаване, което се дължи на слабост на сфинктерите на пикочния мехур;

o “сидеропенично субфебрилно състояние” - характеризиращо се с продължително повишаване на температурата до субфебрилни нива;

o изразено предразположение към остри респираторни вирусни и други инфекциозни и възпалителни процеси, хронизиране на инфекции, което се дължи на нарушение на фагоцитната функция на левкоцитите и отслабване на имунната система;

o намаляване на репаративните процеси в кожата и лигавиците.

Лабораторни данни

Страница 2 от 6

АНЕМИЯ ПОРАДИ НАРУШЕНО ОБРАЗУВАНЕ НА ЕРИТРОЦИТИ И Хемоглобин

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНА АНЕМИЯ
Желязодефицитната анемия е анемия, причинена от дефицит на желязо в кръвния серум, костния мозък и депото. Хората, страдащи от скрит железен дефицит и желязодефицитна анемия, съставляват 15-20% от населението на света. Желязодефицитната анемия е най-често срещана при деца, юноши, жени в детеродна възраст и възрастни хора. Общоприето е да се разграничават две форми на железен дефицит: латентен железен дефицит и желязодефицитна анемия. Латентният железен дефицит се характеризира с намаляване на количеството желязо в неговото депо и намаляване на нивото на транспортното желязо в кръвта с нормален хемоглобин и червени кръвни клетки.
Основна информация за метаболизма на желязото
Желязото в човешкото тяло участва в регулирането на метаболизма, в процесите на пренос на кислород, в тъканното дишане и има огромно влияние върху състоянието на имунологичната устойчивост. Почти цялото желязо в човешкото тяло е част от различни протеини и ензими. Има две основни негови форми: хем (част от хема – хемоглобин, миоглобин) и нехем. Хем желязото от месните продукти се усвоява без участието на солна киселина. Въпреки това, ахилията може до известна степен да допринесе за развитието на желязодефицитна анемия при наличие на значителни загуби на желязо от организма и висока нужда от желязо. Абсорбцията на желязо става предимно в дванадесетопръстника и горната част на йеюнума. Степента на усвояване на желязото зависи от нуждата на организма от него. При тежък дефицит на желязо, абсорбцията му може да се случи в други части на тънките черва. Когато нуждата на организма от желязо намалява, скоростта на навлизането му в кръвната плазма намалява и се увеличава отлагането в ентероцитите под формата на феритин, който се елиминира по време на физиологичното ексфолиране на чревните епителни клетки. Желязото циркулира в кръвта в комбинация с плазмения трансферин. Този протеин се синтезира предимно в черния дроб. Трансферинът улавя желязото от ентероцитите, както и от депата в черния дроб и далака и го пренася към рецепторите на еритрокариоцитите в костния мозък. Обикновено трансферинът е приблизително 30% наситен с желязо. Комплексът трансферин-желязо взаимодейства със специфични рецептори на мембраната на еритрокариоцитите и ретикулоцитите на костния мозък, след което прониква в тях чрез ендоцитоза; желязото се пренася в техните митохондрии, където се включва в протопрофирина и така участва в образуването на хема. Трансферинът, освободен от желязо, многократно участва в преноса на желязо. Консумацията на желязо за еритропоезата е 25 mg на ден, което значително надвишава способността за абсорбция на желязо в червата. В тази връзка желязото постоянно се използва за хемопоеза, което се освобождава при разграждането на червените кръвни клетки в далака. Желязото се съхранява (депозира) в депо – като част от белтъците феритин и хемосидерин.
Най-честата форма на съхранение на желязо в тялото е феритинът. Това е водоразтворим гликопротеинов комплекс, състоящ се от централно разположено желязо, покрито с протеинова обвивка от апоферитин. Всяка молекула феритин съдържа от 1000 до 3000 железни атома. Феритинът се открива в почти всички органи и тъкани, но най-голямо количество се намира в макрофагите на черния дроб, далака, костния мозък, червените кръвни клетки, в кръвния серум и в лигавицата на тънките черва. При нормален баланс на желязото в организма се установява своеобразен баланс между съдържанието на феритин в плазмата и депото (предимно в черния дроб и далака). Нивото на феритин в кръвта отразява количеството отложено желязо. Феритинът създава резерви от желязо в тялото, които могат бързо да бъдат мобилизирани, когато тъканното търсене на желязо се увеличи. Друга форма на отлагане на желязо е хемосидеринът, слабо разтворимо производно на феритин с по-висока концентрация на желязо, състоящ се от агрегати от железни кристали, които нямат апоферитинова обвивка. Хемосидеринът се натрупва в макрофагите на костния мозък, далака и купферовите клетки на черния дроб.
Физиологична загуба на желязо
Загубата на желязо от тялото на мъжете и жените става по следните начини:

• с изпражнения (желязото не се абсорбира от храната; желязото се екскретира в жлъчката; желязото в ексфолиращия чревен епител; желязото в еритроцитите в изпражненията);
• с ексфолиращ кожен епител;
• с урина.

По тези начини се освобождава около 1 mg желязо на ден. Освен това при жени в детеродна възраст настъпват допълнителни загуби на желязо поради менструация, бременност, раждане и кърмене.

Етиология
Хронична загуба на кръв
Хроничната загуба на кръв е една от най-честите причини за желязодефицитна анемия. Най-характерни са малки, но продължителни кръвозагуби, които са невидими за пациентите, но постепенно намаляват железните резерви и водят до развитие на анемия.
Основни източници на хронична кръвозагуба
Загуба на кръв от матката- най-честата причина за желязодефицитна анемия при жените. При пациенти в репродуктивна възраст най-често говорим за продължителна и обилна кръвозагуба по време на менструация. Нормалната менструална кръвозагуба е 30-60 ml (15-30 mg желязо). При питателна диета на жената (включително месо, риба и други продукти, съдържащи желязо), максимум 2 mg желязо може да се абсорбира от червата дневно и 60 mg желязо на месец и следователно с нормална менструална кръв загуба, анемията не се развива. При по-голям обем месечна менструална кръвозагуба ще се развие анемия.
Хронично кървене от стомашно-чревния тракт- най-честата причина за желязодефицитна анемия при мъжете и жените без менструация. Източници на стомашно-чревно кървене могат да бъдат ерозии и язви на стомаха и дванадесетопръстника, рак на стомаха, стомашна полипоза, ерозивен езофагит, диафрагмална херния, кървене от венците, рак на хранопровода, разширени вени на хранопровода и кардията на стомаха (с цироза на черния дроб и други форми на портална хипертония), рак на червата; дивертикуларна болест на стомашно-чревния тракт, полипи на дебелото черво, кървящи хемороиди.
Освен това желязото може да се загуби при кървене от носа и загуба на кръв в резултат на белодробни заболявания (белодробна туберкулоза, бронхиектазии, рак на белия дроб).
Ятрогенна загуба на кръв- Това е кръвозагуба, причинена от медицински манипулации. Това са редки причини за желязодефицитна анемия. Те включват често кръвопускане при пациенти с полицитемия, загуба на кръв по време на процедури на хемодиализа при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, както и донорство (води до развитие на скрит дефицит на желязо при 12% от мъжете и 40% от жените и с много години на опитът провокира развитието на желязодефицитна анемия).
Повишена нужда от желязо
Повишената нужда от желязо също може да доведе до развитие на желязодефицитна анемия.
Бременност, раждане и кърмене - през тези периоди от живота на жената се консумира значително количество желязо. Бременност – 500 mg желязо (300 mg за детето, 200 mg за плацентата). По време на раждането се губят 50-100 mg Fe. По време на лактацията се губят 400 - 700 mg Fe. За възстановяване на запасите от желязо са нужни поне 2,5-3 години. Следователно жени с интервали на раждане под 2,5-3 години лесно развиват желязодефицитна анемия.
Периодът на пубертет и растеж доста често е придружен от развитие на желязодефицитна анемия. Развитието на желязодефицитна анемия се дължи на повишена нужда от желязо поради интензивния растеж на органите и тъканите. При момичетата роля играят и фактори като загуба на кръв поради менструация и неправилно хранене поради желание за отслабване.
По време на лечението с витамин В12 може да се наблюдава повишена нужда от желязо при пациенти с В12-дефицитна анемия, което се обяснява с интензификацията на нормобластната хематопоеза и използването на големи количества желязо за тези цели.
Интензивните упражнения в някои случаи могат да допринесат за развитието на желязодефицитна анемия, особено ако преди това е имало скрит дефицит на желязо. Развитието на анемия по време на интензивни спортни дейности се дължи на увеличаване на нуждата от желязо по време на интензивна физическа активност, увеличаване на мускулната маса (и следователно използването на повече желязо за синтеза на миоглобин).
Недостатъчен прием на желязо от храната
Хранителната желязодефицитна анемия, причинена от недостатъчен прием на желязо от храната, се развива при строги вегетарианци, при хора с нисък социално-икономически стандарт на живот, при пациенти с психична анорексия.
Малабсорбция на желязо
Основните причини, водещи до нарушена абсорбция на желязо в червата и произтичащото от това развитие на желязодефицитна анемия са: хроничен ентерит и ентеропатия с развитие на синдром на малабсорбция; резекция на тънките черва; Резекция на стомаха по метода Billroth II („от край до страна“), когато част от дванадесетопръстника е изключена. В този случай желязодефицитната анемия често се комбинира с В12-(фолат)-дефицитна анемия поради нарушена абсорбция на витамин В12 и фолиева киселина.
Нарушения на транспорта на желязо
Желязодефицитна анемия, причинена от намаляване на нивото на трансферин в кръвта и вследствие на това нарушение на транспорта на желязо, се наблюдава при вродена хипо- и атрансферинемия, хипопротеинемия от различен произход и появата на антитела срещу трансферин.
Патогенеза
Всички клинични прояви на желязодефицитна анемия се основават на дефицит на желязо, който се развива в случаите, когато загубата на желязо надвишава приема му с храната (2 mg / ден). Първоначално запасите от желязо в черния дроб, далака и костния мозък намаляват, което се отразява в намаляване на нивата на феритин в кръвта. На този етап има компенсаторно повишаване на абсорбцията на желязо в червата и повишаване на нивото на мукозния и плазмен трансферин. Нивото на серумното желязо все още не е намалено и няма анемия. Въпреки това, в бъдеще изчерпаните железни депа вече не са в състояние да осигурят еритропоетичната функция на костния мозък и въпреки оставащото високо ниво на трансферин в кръвта, съдържанието на желязо в кръвта (транспортно желязо) и синтеза на хемоглобин са значително намалява, развива се анемия и последващи тъканни нарушения.
При недостиг на желязо активността на желязосъдържащите и желязозависимите ензими в различни органи и тъкани намалява и образуването на миоглобин намалява. В резултат на тези нарушения и намаляване на активността на ензимите на тъканното дишане (цитохромоксидази), дистрофични лезии на епителните тъкани (кожа, нейните придатъци, лигавица, стомашно-чревен тракт, често пикочните пътища) и мускулите (миокарда и скелетните мускули) се наблюдават.
Намаляването на активността на някои желязосъдържащи ензими в левкоцитите нарушава техните фагоцитни и бактерицидни функции и инхибира защитните имунни реакции.
Класификация на желязодефицитната анемия
сцена
Етап 1 - дефицит на желязо без клинична анемия (латентна анемия)
2 стадий - желязодефицитна анемия с подробна клинико-лабораторна картина
Тежест
1. Лек (съдържание на Hb 90-120 g/l)
2. Средна (съдържание на Hb 70-90 g/l)
3. Тежки (съдържание на Hb под 70 g/l)
Клинична картина
Клиничните прояви на желязодефицитната анемия могат да бъдат групирани в два най-важни синдрома - анемичен и сидеропеничен.
Анемичен синдром
Анемичният синдром се причинява от намаляване на съдържанието на хемоглобин и броя на червените кръвни клетки, недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород и се изразява в неспецифични симптоми. Пациентите се оплакват от обща слабост, повишена умора, намалена работоспособност, замайване, шум в ушите, петна пред очите, сърцебиене, задух по време на тренировка и появата на припадък. Може да има намаление на умствената дейност, паметта и сънливост. Субективните прояви на анемичен синдром първо притесняват пациентите по време на физическа активност, а след това в покой (с увеличаване на анемията).
При обективен преглед се установява бледност на кожата и видимите лигавици. Често се открива някаква пастообразност в областта на краката, стъпалата и лицето. Характерно е сутрешното подуване - “торбички” около очите.
Анемията причинява развитието на синдром на миокардна дистрофия, който се проявява със задух, тахикардия, често аритмия, умерено разширяване на границите на сърцето вляво, тъпота на сърдечните тонове и мек систоличен шум във всички аускултационни точки. При тежка и продължителна анемия миокардната дистрофия може да доведе до тежка циркулаторна недостатъчност. Желязодефицитната анемия се развива постепенно, така че тялото на пациента постепенно се адаптира и субективните прояви на анемичен синдром не винаги са изразени.
Сидеропеничен синдром
Сидеропеничният синдром (синдром на хипосидероза) се причинява от дефицит на желязо в тъканите, което води до намаляване на активността на много ензими (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат дехидрогеназа и др.). Сидеропеничният синдром се проявява с множество симптоми:

• извращение на вкуса (pica chlorotica) - неустоимо желание да се яде нещо необичайно и неядливо (креда, зъбен прах, въглища, глина, пясък, лед), както и сурово тесто, мляно месо, зърнени храни; този симптом е по-често при деца и юноши, но доста често при възрастни жени;
• пристрастяване към горещи, солени, кисели, пикантни храни;
• перверзия на миризмата - пристрастяване към миризми, които се възприемат от повечето други като неприятни (бензин, ацетон, миризма на лакове, бои, боя за обувки и др.);
• тежка мускулна слабост и умора, мускулна атрофия и намалена мускулна сила поради дефицит на миоглобин и ензими за тъканно дишане;
• дистрофични промени в кожата и нейните придатъци (сухота, лющене, склонност към бързо образуване на пукнатини по кожата; тъпота, крехкост, косопад, ранно побеляване на косата; изтъняване, крехкост, напречни ивици, тъпота на ноктите; симптом на койлонихия - вдлъбнатина на ноктите във формата на лъжица);
• ъглов стоматит - пукнатини, "конфитюри" в ъглите на устата (срещат се при 10-15% от пациентите);
• глосит (при 10% от пациентите) - характеризира се с усещане за болка и пълнота на езика, зачервяване на върха му и впоследствие атрофия на папилите ("лакиран" език); често има склонност към пародонтоза и кариес;
• атрофични промени в лигавицата на стомашно-чревния тракт - това се проявява със сухота на лигавицата на хранопровода и затруднено, а понякога и болка, при преглъщане на храна, особено суха храна (сидеропенична дисфагия); развитие на атрофичен гастрит и ентерит;
• Симптомът на "синя склера" се характеризира със синкав цвят или изразено синьо на склерата. Това се обяснява с факта, че при дефицит на желязо синтезът на колаген в склерата се нарушава, тя изтънява и през нея се вижда хориоидеята на окото.
• наложително желание за уриниране, невъзможност за задържане на урина при смях, кашляне, кихане, възможно дори нощно напикаване, което се дължи на слабост на сфинктерите на пикочния мехур;
• „сидеропенично субфебрилно състояние“ - характеризиращо се с продължително повишаване на температурата до субфебрилни нива;
• изразено предразположение към остри респираторни вирусни и други инфекциозни и възпалителни процеси, хронизиране на инфекции, което се дължи на нарушение на фагоцитната функция на левкоцитите и отслабване на имунната система;
• намаляване на репаративните процеси в кожата и лигавиците.

Лабораторни данни
Диагностика на латентен железен дефицит
Латентният дефицит на желязо се диагностицира въз основа на следните признаци:

• Няма анемия, нивото на хемоглобина е нормално;
• има клинични признаци на сидеропеничен синдром поради намаляване на резервите на желязо в тъканите;
• серумното желязо е намалено, което отразява намаляване на транспортния резерв на желязо;
• общият желязосвързващ капацитет на кръвния серум (TIBC) се повишава. Този показател отразява степента на "гладуване" на кръвния серум и насищането на трансферин с желязо.

При недостиг на желязо процентът на насищане на трансферин с желязо намалява.
Диагностика на желязодефицитна анемия
С намаляване на хемоглобиновия пул от желязо се появяват промени в общия кръвен тест, характерни за желязодефицитна анемия:

• намаляване на хемоглобина и червените кръвни клетки в кръвта;
• намаляване на средното съдържание на хемоглобин в червените кръвни клетки;
• намален цветен индекс (желязодефицитната анемия е хипохромна);
• хипохромия на еритроцитите, характеризираща се с тяхното бледо оцветяване и появата на клиринг в центъра;
• преобладаването на микроцити - червени кръвни клетки с намален диаметър - сред еритроцитите в намазка от периферна кръв;
• анизоцитоза - неравен размер и пойкилоцитоза - различна форма на червените кръвни клетки;
• нормално съдържание на ретикулоцити в периферната кръв, но след лечение с добавки с желязо е възможно увеличаване на броя на ретикулоцитите;
• склонност към левкопения; броят на тромбоцитите обикновено е нормален;
• при тежка анемия е възможно умерено повишаване на ESR (до 20-25 mm / h).

Биохимичен кръвен тест - характерно е намаляване на нивото на серумното желязо и феритин. Могат да се отбележат и промени, дължащи се на основното заболяване.

Лечение на желязодефицитна анемия
Програмата за лечение включва:

• Елиминиране на етиологичните фактори.
• Лечебно хранене.
• Лечение с лекарства, съдържащи желязо.
• Премахване на железен дефицит и анемия.
• Попълване на запасите от желязо (насищаща терапия).
• Антирецидивна терапия.

4. Профилактика на желязодефицитна анемия.

• Първичен.
• Втори.

1. Елиминиране на етиологичните фактори
Елиминирането на дефицита на желязо и следователно лечението на желязодефицитната анемия е възможно само след отстраняване на причината, водеща до траен дефицит на желязо.
2. Лечебно хранене
В случай на желязодефицитна анемия, на пациента се препоръчва диета, богата на желязо. Максималното количество желязо, което може да се усвои от храната в стомашно-чревния тракт е 2 g на ден. Желязото от животински продукти се абсорбира в червата в по-големи количества, отколкото от растителни продукти. Двувалентното желязо, което е част от хема, се усвоява най-добре. Месното желязо се усвоява по-добре, но чернодробното желязо е по-лошо, тъй като желязото в черния дроб се съдържа главно под формата на феритин, хемосидерин, а също и под формата на хем. Желязото се усвоява в малки количества от яйцата и плодовете. Желязото се усвоява най-добре от телешко (22%) и риба (11%). Само 3% от желязото се усвоява от яйца, боб и плодове.
За нормалната хемопоеза е необходимо да се получават от храната, освен желязото, и други микроелементи. Диетата на пациент с желязодефицитна анемия трябва да включва 130 g протеини, 90 g мазнини, 350 g въглехидрати, 40 mg желязо, 5 mg мед, 7 mg манган, 30 mg цинк, 5 mcg кобалт , 2 g метионин, 4 g холин, витамини от група В и С.
При желязодефицитна анемия може да се препоръча и фитоколекция, включваща листа от коприва, низ, ягода и касис. В същото време се препоръчва да се приема отвара или инфузия от шипки по 1 чаша през деня. Запарката от шипка съдържа желязо и витамин С.
3. Лечение с желязосъдържащи лекарства
3.1. Премахване на дефицита на желязо
Приемът на желязо от храната може да компенсира само нормалната му ежедневна загуба. Използването на добавки с желязо е патогенетичен метод за лечение на желязодефицитна анемия. В момента се използват препарати, съдържащи двувалентно желязо (Fe++), тъй като то се абсорбира много по-добре в червата. Добавките с желязо обикновено се приемат през устата. За да се осигури нарастващо повишаване на нивата на хемоглобина, е необходимо ежедневно да се приема такова количество желязосъдържащи лекарства, което да съответства на дневната доза двувалентно желязо от 100 mg (минимална доза) до 300 mg (максимална доза). Изборът на дневна доза в посочените дози се определя основно от индивидуалната поносимост към железни добавки и тежестта на железния дефицит. Безполезно е да се предписват повече от 300 mg двувалентно желязо на ден, тъй като обемът на неговата абсорбция не се увеличава.
Препаратите с двувалентно желязо се предписват 1 час преди хранене или не по-рано от 2 часа след хранене. За по-добро усвояване на желязото едновременно се приема аскорбинова или янтарна киселина, усвояването се увеличава и в присъствието на фруктоза.
Феро-фолио (железен сулфатен комплекс 100 mg + аскорбинова киселина 100 mg + фолиева киселина 5 mg + цианокобаламин 10 mg). Приемайте по 1-2 капсули 3 пъти на ден след хранене.
Фероплекс - комплекс от железен сулфат и аскорбинова киселина, предписан по 2-3 таблетки 3 пъти на ден.
Хемофер пролонгатум е лекарство с продължително действие (железен сулфат 325 mg), по 1-2 таблетки на ден.
Лечението с желязосъдържащи лекарства се провежда в максимално поносима доза до пълно нормализиране на нивата на хемоглобина, което настъпва след 6-8 седмици. Клиничните признаци на подобрение се появяват много по-рано (след 2-3 дни) в сравнение с нормализирането на нивата на хемоглобина. Това се дължи на снабдяването на ензимите с желязо, чийто дефицит причинява мускулна слабост. Съдържанието на хемоглобин започва да се повишава на 2-3 седмица от началото на лечението. Добавките с желязо обикновено се приемат през устата. Ако абсорбцията на желязо от стомашно-чревния тракт е нарушена, лекарствата се предписват парентерално.
3.2. Попълване на запасите от желязо (терапия за насищане)
Резервите на желязо (депо на желязо) в организма са представени от феритин и хемосидерин желязо в черния дроб и далака. За попълване на резервите от желязо, след постигане на нормално ниво на хемоглобина, лечението с желязосъдържащи препарати се провежда в продължение на 3 месеца в дневна доза, която е 2-3 пъти по-малка от дозата, използвана на етапа на облекчаване на анемията.
3.3. Антирецидивна (поддържаща) терапия
Ако кървенето продължава (например тежка менструация), е показано приемане на добавки с желязо на кратки курсове за 7-10 дни всеки месец. Ако анемията се повтори, е показан втори курс на лечение за 1-2 месеца.
4. Профилактика на желязодефицитна анемия
Лица с предварително излекувана желязодефицитна анемия при наличие на състояния, които застрашават развитието на рецидив на желязодефицитна анемия (обилна менструация, маточни фиброиди и др.), се лекуват с профилактика на анемията. Препоръчва се профилактичен курс от 6 седмици (дневна доза желязо 40 mg), последван от два 6-седмични курса годишно или прием на 30-40 mg желязо дневно в продължение на 7-10 дни след менструация. Освен това трябва да консумирате поне 100 грама месо на ден.