قصور القلب المزمن: الأنواع والعلاج. ثانيا
تعريف
CHF الانبساطي هو HF مع وظيفة انقباض طبيعية أو منخفضة قليلاً للبطين الأيسر، ولكن مع ضعف واضح في الاسترخاء الانبساطي والامتلاء، والذي يصاحبه زيادة في الضغط الانبساطي النهائي في البطين، وركود الدم في الدورة الدموية الرئوية و علامات أخرى من HF. يحدث هذا النوع من قصور القلب لدى 20-30% من المرضى الذين يعانون من علامات سريرية لتعويض القلب.
هناك 3 معايير رئيسية لتحديد قصور القلب الانبساطي (الرابطة الأوروبية لأمراض القلب، 2004): وجود علامات سريرية لقصور القلب الاحتقاني (ضيق في التنفس، والتعب، والخرخرة الرطبة في الرئتين، والوذمة)؛ انقباض عضلة القلب طبيعي أو منخفض قليلاً (LVEF أكبر من 45-50٪)؛ علامات موضوعية تشير إلى ضعف الاسترخاء وملء البطين الأيسر و/أو علامات زيادة تصلب البطين الأيسر. من الممكن تقسيم CHF إلى آليتين فيزيولوجيتين مرضيتين في المراحل المبكرة. العملية المتقدمة لتعويض القلب هي مزيج من اضطرابات وظائف الانبساطي والانقباضي للبطين الأيسر.
المسببات
يعتمد حدوث الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر على سببين: اضطراب الاسترخاء النشط لعضلة القلب البطينية، والذي يرتبط بالضرر الذي يلحق بالعملية كثيفة الاستهلاك للطاقة لنقل الكالسيوم الانبساطي؛ تدهور امتثال جدران LV، والذي يحدث بسبب التغيرات في الخواص الميكانيكية للخلايا العضلية القلبية، وحالة سدى النسيج الضام (التليف)، والتأمور، وكذلك التغيرات في هندسة البطين. يتطور الشكل الانبساطي لقصور القلب الاحتقاني في أغلب الأحيان مع تضخم شديد في عضلة القلب البطيني، وتليف قلبي شديد، ونقص تروية عضلة القلب المزمن لفترة طويلة، وزيادة كبيرة في التحميل التالي، والتهاب التامور.
طريقة تطور المرض
نتيجة لإبطاء الاسترخاء النشط للبطين الأيسر وتقليل امتثاله للانبساط الضغط الطبيعيلم يعد ملء البطين (أقل من 12 ملم زئبق) يضمن امتلاءه بالدم بشكل كافٍ. النتيجة الأولى للخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر هي زيادة في EDP في البطين، مما يساعد في الحفاظ على EDV الطبيعي والنتاج القلبي. النتيجة الثانية للخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر هي الخيارات المختلفة لإعادة توزيع تدفق الدم الانبساطي من الأذين إلى البطين أثناء الانبساط.
يحدث تدفق الدم من الأذين إلى البطينين على مرحلتين: في مرحلة الامتلاء السريع، عندما يدخل حوالي 60-75٪ من إجمالي حجم الدم الانبساطي، تحت تأثير تدرج الضغط بين الأذين والبطين. أخير؛ أثناء الانقباض الأذيني نتيجة انقباضه النشط (25٪ من إجمالي حجم الدم). تتميز المراحل المبكرة من ضعف الوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر بانخفاض معتدل في معدل الاسترخاء متساوي الحجم وحجم الامتلاء المبكر. نتيجة لإعادة الهيكلة الهيكلية للانبساط، يحدث الحمل الزائد الواضح للأذين الأيسر، وزيادة في حجمه والضغط فيه. في المراحل اللاحقة، يتطور نوع "مقيد" من الخلل الانبساطي. يساهم الحمل الزائد LA في البداية المبكرة لعدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني والرجفان الأذيني والرفرفة. النتيجة الثالثة للخلل الانبساطي هي زيادة الضغط في القاع الوريدي للدورة الرئوية وركود الدم في الرئتين.
بالنسبة لقصور القلب الانبساطي، فإن توسع البطين الأيسر ليس نموذجيًا حتى يصاحب الخلل الانبساطي انتهاك لوظيفة ضخ القلب. يساهم الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر وزيادة ضغط البطين والضغط في الدورة الدموية الرئوية في تنشيط الأنظمة الهرمونية العصبية في الجسم. وهذا يساهم في الاحتفاظ بـ Na+ والماء في الجسم، وتطور متلازمة الوذمة والميل إلى تأثيرات مضيق للأوعية. تتميز المراحل المتأخرة من قصور القلب الانبساطي بزيادة كبيرة في LV EDP وانقباض LA غير فعال وانخفاض حاد في ملء LV. بسبب ارتفاع ضغط الدم الشريان الرئوييتطور تضخم وتوسع البطين الأيمن، متبوعًا بعلامات HF في البطين الأيمن. يتميز الانبساطي CHF بغلبة فشل البطين الأيسر.
الصورة السريرية
يتميز بأعراض احتقاني البطين الأيسر HF على خلفية الوظيفة الانقباضية الطبيعية للبطين الأيسر، وعلامات ضعف الاسترخاء، التي تم اكتشافها بواسطة تخطيط صدى القلب دوبلر. يعد قصور القلب الانبساطي أكثر شيوعًا عند كبار السن والمرضى المسنين. المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، ومرض الشريان التاجي، وتضيق الأبهر، GK.MP. السكرى، لديهم خطر كبير للإصابة بالفرنك السويسري الانبساطي. يشكو المرضى من ضيق في التنفس عندما النشاط البدني، التنفس الضموري والسعال الجاف، الذي يظهر في وضع أفقي للمريض مع اللوح الأمامي المنخفض؛ التعب وانخفاض الأداء. الفحص البدني قد يكشف عن ضيق التنفس. خمارات رطبة احتقانية في الأجزاء السفلية من الرئتين. زيادة الدافع القمي. دفعة قمية "مزدوجة" ؛ إيقاع العدو ما قبل الانقباضي (نغمة IV المرضية) ؛ غالبًا ما يتم اكتشاف الرجفان الأذيني.
التشخيص الآلي
يتيح لنا استخدام الدراسات الآلية الحديثة تحديد علامات الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر، وضمان عدم وجود اضطرابات كبيرة في الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر، وتحديد سبب القصور القلبي الاحتقاني الانبساطي (مرض القلب التاجي، واحتشاء عضلة القلب، والذبحة الصدرية).
تخطيط صدى القلب
معايير تخطيط صدى القلب لغياب الخلل الانقباضي للبطين الأيسر هي: 1. الكسر القذفي للبطين الأيسر (EF) أكثر من 45-50%. 2. مؤشر LV EDV أقل من 102 مل/م." 3. SI أكثر من 2.2 لتر/دقيقة/م." في كثير من الأحيان، مع الخلل الانبساطي، يظل EF طبيعيًا، ولكن قد يزداد (أكثر من 60٪). يشير هذا إلى وجود نوع من فرط الحركة في الدورة الدموية لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الانبساطي. في 70% من المرضى الذين يعانون من قصور القلب الانبساطي، يتم اكتشاف علامات تخطيط صدى القلب لتضخم البطين الأيسر الشديد.
لتقييم وظيفة الانبساط والبطين الأيسر، يتم تحديد ما يلي: السرعة القصوى للذروة المبكرة للملء الانبساطي (Vmax Peak E)، السرعة القصوى لتدفق الدم أثناء انقباض الأذين الأيسر (Vmax Peak A)، نسبة الحد الأقصى سرعات الملء المبكر والمتأخر (E/A)، وزمن الاسترخاء متساوي الحجم في البطين الأيسر (IVRT)، وزمن تباطؤ الامتلاء الانبساطي المبكر (DT).
يعد وقت الاسترخاء متساوي الحجم للبطين الأيسر (IVRT)، وهو الفاصل الزمني بين نهاية التدفق في قناة التدفق الخارجي للبطين الأيسر وبداية التدفق عبر الصمام التاجي، مؤشرًا جيدًا لمعدل الاسترخاء البطيني الأولي. عادة، لا يزيد LV IVRT عن 70-75 مللي ثانية، ووقت تباطؤ الامتلاء الانبساطي المبكر (DT) هو 200 مللي ثانية. في نهاية الانبساط، أثناء انقباض LA، يرتفع معدل تدفق الدم مرة أخرى، ليشكل ذروة ثانية (Peak A)، وعندما ينغلق الصمام التاجي فإنه يعود إلى خط الصفر.
مع الوظيفة الانبساطية الطبيعية، تهيمن على مخطط الدوبلر ذروة الامتلاء الانبساطي المبكر، وهو أعلى بمقدار 1.5-1.7 مرة من ذروة الامتلاء البطيني المتأخر (الجدول 63).
الجدول 63.
تكشف مخططات دوبلر لتدفق الدم الترانسيلالي عن انخفاض في سعة الذروة E وزيادة في ارتفاع الذروة A. وتنخفض نسبة E/A إلى 1 وأدناه. في الوقت نفسه، تم تحديد الزيادة في وقت الاسترخاء متساوي الحجم LV (1VRT) لتكون أكثر من 90-100 مللي ثانية ووقت تباطؤ الامتلاء الانبساطي المبكر (DT) أكثر من 220 مللي ثانية. يُسمى هذا النوع من الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر بنوع "الاسترخاء المتأخر". العوامل الأكثر شيوعًا التي تؤدي إلى تكوين هذا النوع من الخلل الانبساطي للبطين الأيسر هي نقص تروية عضلة القلب المزمن أو العابر في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي، وتصلب القلب من أي أصل، وتضخم عضلة القلب، وآفات التامور، وكتلة فرع الحزمة.
يؤدي التقدم الإضافي لاضطرابات الدورة الدموية داخل القلب إلى زيادة في ضغط الأذين الأيسر وزيادة في تدرج الضغط الأذيني البطيني أثناء مرحلة الامتلاء السريع. هناك تسارع كبير في الامتلاء الانبساطي المبكر للبطين (الذروة E) مع انخفاض متزامن في سرعة تدفق الدم أثناء الانقباض الأذيني (الذروة A). تساهم الزيادة في الضغط الانبساطي في نهاية البطين الأيسر في الحد من تدفق الدم أثناء الانقباض الأذيني. يحدث "التطبيع الزائف" المرضي للحشوة الانبساطية للبطين الأيسر مع زيادة في القيم السرعة القصوىالامتلاء الانبساطي المبكر (Peak E) وانخفاض معدل الامتلاء الأذيني (Peak A). ونتيجة لذلك، تزيد نسبة E/A إلى 1.6-1.8 أو أكثر. تكون هذه التغييرات مصحوبة بتقصير في مرحلة الاسترخاء متساوي الحجم (IVRT) بأقل من 80 مللي ثانية ووقت تباطؤ للملء الانبساطي المبكر (DT) أقل من 150 مللي ثانية.
لوحظ وجود نوع مقيد من الخلل الانبساطي في قصور القلب الاحتقاني، مما يشير إلى زيادة كبيرة في ضغط ملء البطين الأيسر. غالبًا ما تسبق العلامات الموصوفة للخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر اضطرابات في وظيفته الانقباضية. من الممكن إجراء تقييم مناسب للوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر باستخدام الطريقة الموصوفة في المرضى الذين لديهم معدل ضربات قلب أقل من 90 في الدقيقة، في حالة عدم وجود تضيق تاجي أو قصور الأبهر أو التاجي.
التصوير الشعاعي
تتيح الأشعة السينية لأعضاء الصدر اكتشاف عدم وجود تضخم عضلة القلب الواضح وتقييم حالة الدورة الدموية الرئوية. في معظم الحالات، يتم اكتشاف علامات الاحتقان الوريدي في الرئتين، وأحيانًا تكون مصحوبة بعلامات ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي. تسمح لنا الدراسات الآلية بتحديد العلامات التالية لقصور القلب الانبساطي: غياب الخلل الانقباضي للبطين الأيسر (وفقًا لتخطيط صدى القلب)؛ وجود علامات ECG وEchoCG لتضخم البطين الأيسر الشديد (متماثل أو غير متماثل)؛ وجود علامات echoCG لخلل وظيفي انبساطي للبطين الأيسر (نوع من "الاسترخاء المتأخر" - انخفاض في سعة الذروة E؛ زيادة في ارتفاع الذروة A؛ انخفاض في نسبة E/A إلى 1 أو أقل؛ النوع "المقيد" من الضغط الانبساطي الخلل الوظيفي - زيادة ارتفاع الذروة E، انخفاض سعة الذروة A، زيادة نسبة E/A إلى 1.8 وأعلى)؛ غياب تضخم القلب الواضح في الفحص الشعاعي. تم اكتشاف زيادة في ضغط إسفين PA أثناء قسطرة القلب الأيمن والسلطة الفلسطينية.
لا توجد خوارزميات مقبولة بشكل عام لعلاج قصور القلب الانبساطي. وفقا لتوصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب (2004)، يمكن تمييز عدة مبادئ للعلاج الدوائي:
1 - استعادة إيقاع الجيوب الأنفيةفي المرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني (الرجفان الأذيني أو الرفرفة) يؤدي إلى تحسن كبير في الامتلاء الانبساطي للبطينين عن طريق استعادة التسلسل الفسيولوجي الطبيعي لتقلص الأذينين والبطينين.
يساعد انخفاض معدل ضربات القلب على تقليل الحمل الزائد والتوتر داخل عضلة القلب والطلب على الأكسجين في عضلة القلب. لتصحيح معدل ضربات القلب، يتم استخدام حاصرات بيتا (أتينولول، ميتوبرولول، كارفيديلول) ومضادات الكالسيوم - فيراباميل وديلتيازيم.
3. لتقليل ركود الدورة الدموية الرئوية ينصح باستخدام مدرات البول التي تقلل من حجم الدم والضغط في الشريان الرئوي.
للتأثير على العوامل التي تحدد الامتلاء الانبساطي للبطينين ودرجة الخلل الانبساطي، يمكن استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، والتي تكون أكثر فعالية في علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب الانبساطي. يمكن لمضادات الكالسيوم (فيراباميل وديلتيازيم) تحسين الاسترخاء النشط لعضلة القلب والملء الانبساطي للبطينين، وتقليل كتلة عضلة القلب، وتحسين الخصائص المرنة السلبية لعضلة القلب. قد تكون حاصرات بيتا هي الدواء المفضل. تأثير إيجابيمن الاستخدام على المدى الطويلترتبط حاصرات b بانخفاض في درجة تضخم عضلة القلب LV وانخفاض في تصلب عضلة القلب. إن وجود تأثير سلبي في التقلص العضلي يحد من استخدام هذه الأدوية في المرضى الذين يعانون من المعاوضة القلبية الشديدة (NYHA FC III-1V). يُنصح باستخدام حاصرات بيتا في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم أو مرض الشريان التاجي عندما يكون هناك عدم انتظام دقات القلب أو عدم انتظام ضربات القلب.
حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II (اللوسارتان، فالسارتان، كانديسارتاي) لها تأثير أكثر وضوحًا على الأنسجة المحلية RAS وتضخم عضلة القلب وخصائصها المرنة مقارنة بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التقليدية. النترات ليس لها تأثير مباشر على الاسترخاء الانبساطي، وتشكيل تضخم وتليف القلب، لكنها تقلل من الطلب على الأكسجين في عضلة القلب، وتقلل من نقص تروية عضلة القلب، وبالتالي يمكن أن تؤثر بشكل غير مباشر على مرونة عضلة القلب البطينية. يمنع استخدام جليكوسيدات القلب في علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب الانبساطي.
المبادئ الرئيسية للعلاج طويل الأمد للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الانبساطي هي: استعادة إيقاع الجيوب الأنفية والانقباض الأذيني الكامل في المرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني. الحد من عدم انتظام دقات القلب (فيراباميل وحاصرات ب) ، والحد من علامات ركود الدم في الدورة الدموية الرئوية ، الاستخدام على المدى الطويلالأدوية التي لها خصائص عكس تطور تضخم عضلة القلب البطيني: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين؛ حاصرات ب. مضادات الكالسيوم. مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II، واستخدام النترات.
الخلل الانبساطي هو ضعف في قدرة عضلة القلب على الاسترخاء بعد الانكماش. يمكن أن يؤدي الخلل الانبساطي الشديد إلى تطور قصور القلب الانبساطي.
غالبًا ما يحدث الخلل الانبساطي نفسه دون أي أعراض. مع ذلك، أعراض حادةيشبه هذا الاضطراب أعراض قصور القلب الانبساطي، والتي بدورها قد تكون أعراضها مشابهة لأعراض أي شكل من أشكال قصور القلب.
تعد أعراض الجهاز التنفسي (ضيق التنفس والسعال والتنفس السريع) شائعة بشكل خاص وتحدث في نوبات مفاجئة. (وهذا يختلف عن الأشكال الأخرى من قصور القلب، حيث يتحسن ضيق التنفس عادة على مدى عدة ساعات أو أيام). يرتبط فشل الجهاز التنفسي المفاجئ في قصور القلب الانبساطي بالوذمة الرئوية المفاجئة. يمكن أن يكون سبب هذه الوذمة الرجفان الأذيني، وأزمة ارتفاع ضغط الدم، ونوبات نقص تروية عضلة القلب. كل من هذه الاضطرابات يمكن أن تساهم في مزيد من التدهور في وظيفة القلب الانبساطي.
يعد الخلل الانبساطي أكثر شيوعًا مما كان يعتقد قبل بضع سنوات. تشير بعض البيانات إلى أن هذا الاضطراب يوجد في 15% من المرضى الذين تقل أعمارهم عن 50 عامًا، وفي 50% من المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 70 عامًا. بالإضافة إلى ذلك، فإن ما يصل إلى 75% من مرضى قصور القلب الانبساطي هم من النساء.
متى يمكن أن يتطور الخلل الانبساطي إلى قصور القلب الانبساطي؟
يتم تشخيص قصور القلب الانبساطي عندما يصاب المريض الذي يعاني من خلل وظيفي انبساطي بالوذمة الرئوية بدرجة كافية لتسبب الأعراض. إذا حدثت نوبة قصور القلب الانبساطي مرة واحدة، فمن المحتمل جدًا أن تتكرر، خاصة في غياب العلاج الأمثل.
كيف يتم تشخيص الخلل الوظيفي الانبساطي وقصور القلب الانبساطي؟
يتم تشخيص قصور القلب الانبساطي في وجود الأعراض المقابلة وغياب الخلل الانقباضي للقلب (وفقًا لنتائج طرق التشخيص الآلي)، أي مع وجود جزء قذفي طبيعي من البطين الأيسر. ما يقرب من 50٪ من المرضى الذين يعانون من نوبات احتقان رئوي حاد يعانون من قصور القلب الانبساطي.
في أغلب الأحيان، يتم استخدام تخطيط صدى القلب لتشخيص هذا الاضطراب، مما يساعد على تحديد سبب الخلل الوظيفي الانبساطي.
يمكن لهذه الطريقة التشخيصية إثبات وجود سماكة في الجدار العضلي للبطين الأيسر المرتبط بارتفاع ضغط الدم واعتلال عضلة القلب الضخامي، وكذلك تضيق الأبهروبعض أنواع اعتلال عضلة القلب المقيد. كل هذه الاضطرابات يمكن أن تؤدي إلى تطور الخلل الانبساطي. ومع ذلك، في العديد من المرضى، ليس من الممكن ببساطة تحديد سبب محدد للخلل الانبساطي.
الرفرفة الأذينية (AFL) أو الرجفان الأذيني (AF) أو الرجفان الأذيني (AF) هي اضطراب في إيقاع تقلص عضلة القلب. يمكن الجمع بين الرجفان الأذيني وفشل القلب أو تفاقم مساره. على مدى فترة طويلة من الزمن رجفان أذينيسيزداد خطر الإصابة بتجلط الدم والسكتة الدماغية. يتم تشخيص الأشكال الانتيابية والدائمة للمرض. بناءً على شكل عدم انتظام ضربات القلب، يتم استخدام طرق مختلفة لعلاج المرضى.
وفقا للإحصاءات، يحدث الانكماش المتسارع للألياف الأذينية الفردية في أكثر من 4٪ من السكان الذين تتراوح أعمارهم بين 60 عاما وأكثر من 9٪ فوق 80 عاما. تمرض النساء حوالي 1.5 مرة أكثر من الرجال.
أسباب الرجفان الأذيني
آلية تحفيز تطور المرض هي العمليات التي تولد مدخلات متكررة من الإثارة الكهربائية إلى أحد ألياف القلب، مما يسبب ارتعاش العضلات. تظهر هذه الموجات إذا كانت الألياف القريبة غير قادرة على إجراء نبضة العودة. في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني، قد تكون الأسباب المؤدية إلى المرض عدد كبير منولكن هناك مجموعتان رئيسيتان:
العودة إلى المحتويات
فشل القلب كأحد أسباب الرجفان الأذيني
يتميز فشل القلب بعدم كفاية إمدادات الدم إلى مختلف الأعضاء الحيوية. تنخفض انقباضات القلب الكافية، وتحدث اضطرابات الدورة الدموية. هناك علاقة بين HF وحدوث إيقاعات غير طبيعية في القلب. يرتبط الخلل الانقباضي والانبساطي في البطين الأيسر بانتهاك التوصيل العصبي وظهور الرجفان الأذيني، مما يؤدي إلى زيادة الحمل الأذيني ونقص التروية والتليف.
العودة إلى المحتويات
الأعراض والعلاج
قد يكون الرجفان الأذيني بدون أعراض.
قد لا يعاني المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني من أي أحاسيس ذاتية. يتم اكتشاف علم الأمراض عن طريق الصدفة أثناء الفحص الطبي. لكن في معظم الحالات يشكو المرضى من المظاهر التالية:
- هجمات مفاجئة من عدم انتظام ضربات القلب.
- نبض واضح في الأوردة في الرقبة.
- ألم ضاغط في منطقة القلب يشبه الذبحة الصدرية.
- ضيق التنفس؛
- دوخة؛
- مذهل عند المشي.
- هزات اليد
- قلق؛
- ضعف عام.
العودة إلى المحتويات
التدابير العلاجية
يختلف علاج الأشكال الدائمة والانتيابية للمرض بشكل كبير. أثناء الهجوم، من الضروري استعادة الوضع الطبيعي نبض القلبفي أسرع وقت ممكن. هجمات الرجفان الأذيني خطيرة بسبب المضاعفات، بما في ذلك الموت. في المنزل، في حالة حدوث هجوم، يجب تحديد المريض الوضع الأفقيتأكد من الهدوء والهواء النقي ثم اتصل بالإسعاف. إذا لزم الأمر، نقل المريض إلى المستشفى.
في الشكل المزمن، يتم استخدام الأدوية الموصوفة من قبل الطبيب لعلاج عدم انتظام ضربات القلب، والتي يتم تناولها وفقًا للجدول الزمني وبالجرعة المحددة. توصف هذه الأدوية بعد فحص المرضى الداخليينالمريض وتحديد أسباب علم الأمراض. يتم تخفيف نوبات الرجفان الأذيني بمساعدة الكينيدين والألابينين والأدوية الأخرى. للوقاية من فشل القلب، يتم وصف أدوية الجليكوسيد للمرضى.
أكثر فعالية مقارنة ب العلاج من الإدمانيستخدم تقويم نظم القلب الكهربائية لاستعادة إيقاع الجيوب الأنفية الطبيعي. يستخدم هذا الإجراء إذا كان العلاج الطبي غير فعال. قبل الإجراء، يتم إعطاء المريض التخدير العام أو المهدئات. وباستخدام تفريغ الموجات الكهرومغناطيسية، يتم إعادة تشغيل عضلة القلب.
العودة إلى المحتويات
المضاعفات
الرجفان الأذيني يمكن أن يسبب فشل القلب وجلطات الدم. يتم سرد الأمراض الرئيسية في الجدول:
العودة إلى المحتويات
فشل القلب بسبب المرض
ويتجلى الرجفان الأذيني في سرعة ضربات القلب، وأحياناً لا تكون ملحوظة على الإطلاق. ويلاحظ في هذه الحالة:
- عدم انتظام ضربات القلب البطيني.
- أصوات القلب قابلة للتغيير.
- ملء النبض غير متناسق.
- نقص النبض.
يؤدي تطور هذه الحالات غير الطبيعية، الناجمة عن ضربات القلب غير الطبيعية، إلى فشل القلب. يتم تشخيص الرجفان الأذيني باستخدام:
- مراقبة هولتر.
- الدراسات الفيزيولوجية الكهربية.
العودة إلى المحتويات
الوقاية من فشل القلب الناتج عن عدم انتظام ضربات القلب
في حالة فشل القلب الناجم عن عدم انتظام ضربات القلب، فمن الضروري:
- رفض العادات السيئة.
- القيام بانتظام بتمارين الصباح الممكنة؛
- تناول الطعام بعقلانية، في أجزاء كسرية؛
- مراقبة مستويات الكوليسترول.
- حافظ على وزنك ضمن الحدود الطبيعية.
من الصعب تحديد التشخيص للمستقبل، لأنه يعتمد على المرض الذي أثار إيقاع القلب المرضي. يمكن أن يؤدي اضطراب الإيقاع الذي يحدث نتيجة ظهور بؤرة نخر في عضلة القلب إلى فشل القلب. الانسداد الحاد وعاء دموييمكن أن يحدث أيضًا على خلفية الرجفان الأذيني. تؤثر هذه الاضطرابات على نوعية حياة المريض. لكن الكشف عن الأمراض في الوقت المناسب مع العلاج الموصوف بشكل صحيح سيسمح لك أن تعيش حياة طبيعية.
ما هو الفرق بين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي
- مفهوم اختلاف النبض وقواعده
- زيادة ضغط النبض في الأمراض المختلفة
- فرق نبض صغير
يهتم أطباء القلب والمعالجون بالتغيرات في ضغط الدم (BP) لدى البشر. الزيادات والنقصان في معايير القياس بالنسبة لحالة التشغيل ليست طبيعية، مما يشير إلى تطور ارتفاع ضغط الدم أو انخفاض ضغط الدم. هناك أيضًا فرق بين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي، والذي يمكن أن يشير إلى الحالة الصحية ويساعد في منع تطور المرض الأولي.
مفهوم اختلاف النبض وقواعده
فرق النبض هو المؤشر بين ضغط الدم الشرياني العلوي والسفلي. مع القيم المثالية من 120 إلى 80، يكون الفرق بين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي 40.
لكن الأطباء في العديد من البلدان يقبلون معايير موسعة من 30 إلى 50. نحن نتحدث عن الحالة المعتادة للمريض - إذا كان لديه اختلاف في النبض طوال حياته قدره 50، فإن انخفاضه إلى 30 قد يكون من الأعراض.
يجب أن تتذكر ذلك عند قياس ضغط الدم، فمن المستحسن معرفة الفرق بين القراءات الانقباضية والانبساطية بالنسبة لشخص معين. تحتاج أيضًا إلى معرفة أي من مؤشرات الضغط يمكن أن يتغير فرق النبض.
ضغط الدم الانقباضي هو القياس الأعلى. يشير إلى الضغط في الأوعية الدموية بعد انقباض القلب. في هذه اللحظة، يحدث إطلاق مكثف للدم، مما يزيد الضغط على جدران الأوعية الدموية. يُطلق على هذا المؤشر شعبياً اسم المؤشر العلوي.
الضغط الانبساطي هو مؤشر القياس الأدنى. يتم تسجيله في لحظة أقصى استرخاء للقلب ويشير إلى الضغط المتبقي في الأوعية. اسم شعبي- انخفاض ضغط الدم.
حتى في وجود ارتفاع ضغط الدم أو انخفاض ضغط الدم، قد يظل فرق النبض دون تغيير. هناك زيادة أو انخفاض متوازي في ضغط الدم العلوي والسفلي مع الحفاظ على فجوة طبيعية بينهما.
بالإضافة إلى الزيادة أو النقصان الموازي في الضغط، هناك عدة خيارات أخرى لتغيير فرق النبض:
يشير كل اختلاف إلى مشاكل مختلفة في الجسم، بعضها لا يرتبط بأمراض القلب والأوعية الدموية. لذلك، أثناء التشخيص، تحتاج إلى إيلاء اهتمام وثيق لقياسات الضغط الثلاثة.
إذا كان هناك فرق بين الضغط الانقباضي والانبساطي خلال حياة المريض يبلغ 50، فمع التطور الموازي لارتفاع ضغط الدم، سيبقى كما هو. سترتفع القراءات العلوية والسفلية بالتساوي، مما يحافظ على ضغط النبض بالقرب من 50. ويحدث الشيء نفسه إذا تطور ارتفاع ضغط الدم بالتوازي، وقد لوحظ فرق بين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي قدره 30 طوال الحياة.
لا تحدث دائمًا زيادة موحدة في قيم ضغط الدم العلوي والسفلي. في كثير من الأحيان يكون هناك زيادة في الضغط الانقباضي أو الانبساطي فقط، مما يسبب تغيرات في اختلاف النبض لأعلى أو لأسفل. ويلاحظ هذا مع ارتفاع ضغط الدم وبدون أعراضه الواضحة.
يشير الاختلاف البسيط في النبض مع ارتفاع ضغط الدم الخفيف أحيانًا إلى اضطرابات الغدد الصماء المصاحبة. حتى الزيادة الطفيفة في ضغط الدم بالنسبة للعمل، مع انخفاض في فرق النبض، غالبًا ما تشير إلى نقص هرمونات الغدة الدرقية.
مع قصور الغدة الدرقية، عادة ما يتم ملاحظة انخفاض في الضغط وانخفاض في فرق النبض، ولكن إذا كانت هناك أسباب لتطور ارتفاع ضغط الدم، فإن القيم العلوية والسفلية تظل ضمن الحدود الطبيعية أو تزيد قليلاً. بشكل عام، يبدو الضغط طبيعيًا نسبيًا، على الرغم من أن الاختلاف البسيط في النبض يشير إلى نقص الهرمونات.
على الرغم من أن ضغط النبض يعتبر طبيعيا عند 30-50 ملم زئبقي. الفن، قد يكون الحد الأعلى علامة على الانحراف. تعتبر الفجوة البالغة 50 مرتفعة إذا كان ضغط النبض لشخص معين يبلغ 30 طوال معظم حياته.
يشير الفرق بين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي البالغ 60 إلى خطر الإصابة بنوبة قلبية مع زيادة معزولة في القياس العلوي. يعد الضغط الانقباضي المرتفع مع مؤشرات غير حرجة أمرًا نموذجيًا بالنسبة لكبار السن، فهو يرتفع مع تقدم العمر بمعزل عن الضغط الانبساطي أو مع تباطؤ قوي في الأخير.
زيادة ضغط النبض في الأمراض المختلفة
أعربت فرق كبيربين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي غالبا ما يحدث مع ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعزول. تظل قراءة ضغط الدم المنخفض دون تغيير أو تزيد بشكل أبطأ من القراءة العلوية.
ارتفاع ضغط الدم الشرياني ليس هو السبب الوحيد لزيادة فجوة النبض. زيادة الاختلاف هو مصاحب متكرر لأمراض القلب والأوعية الدموية، مثل قصور الصمام الشرياني والتهاب الشغاف.
فرق نبض صغير
الفرق بين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي هو 20 ملم زئبق. فن. يشير إلى إرهاق خطير. في هذه الحالة يكون المؤشر السفلي أعلى من الطبيعي أو يبقى دون تغيير عندما ينخفض الضغط العلوي. إذا كانت الفجوة بين قياسات ضغط الدم طوال الحياة عند الحد الأعلى بمؤشر قدره 50 ملم زئبق. الفن، فإن انخفاض الفرق إلى القيمة الأقل أمر غير طبيعي أيضًا.
اعتمادا على نوع التغيير في ضغط النبض بسبب الانحرافات في المؤشر العلوي أو السفلي، يتم تشخيص مرض معين. من الصعب التعرف على العوامل المشتركة.
ومن الأمثلة على ذلك زيادة في ضغط الدم الانقباضي بسبب خلل في القلب مع قصور الغدة الدرقية. ويظل ضغط الدم طبيعياً تقريباً على الرغم من التدهور السريع في الحالة الصحية.
غالبًا ما يشير الفرق بين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي 10 إلى ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي، والذي يحدث على خلفية التضيق أو تمدد الأوعية الدموية في الشريان الكلوي أو تكوين لوحة تصلب الشرايين فيه. وهذا سبب شائع لانخفاض اختلاف معدل ضربات القلب لدى الشباب. يواجه كبار السن أيضًا هذه المشكلة، ولكن في أغلب الأحيان بسبب التغيرات المرتبطة بالعمر في مرونة الأوعية الدموية.
كما يحدد الأطباء أيضًا الأمراض والحالات الأخرى التي تقلل من اختلاف النبض. في كثير من الأحيان تقل فجوة النبض للأسباب التالية:
- انخفاض حرارة الجسم.
- اضطرابات الغدد الصماء؛
- اضطرابات التغذية في الكلى.
- نقص الفيتامينات والمعادن.
- قصور القلب الكامن.
- نزيف داخلي وخارجي.
- التعب الجسدي أو النفسي والعاطفي الشديد.
يسمى الفرق بين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي بالضغط النبضي ويعمل كأداة لتشخيص الاضطرابات الصحية. يحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني أحيانًا على خلفية اختلاف النبض المستمر، ولكن في بعض الأحيان يرتفع الضغط الانقباضي أو الانبساطي بشكل منفصل.
ويؤدي ذلك إلى تغيرات في اختلاف النبض لأعلى أو لأسفل، مما يشير إلى حدوث اضطرابات في الجسم أو التوتر أو الحمل العاطفي الزائد. إن رد الفعل في الوقت المناسب للتغيرات في فرق النبض يمكن أن يمنع تهديدًا خطيرًا للصحة، لذلك عند إجراء القياسات، من الضروري الانتباه إليه، وليس فقط تسجيل الضغط العلوي والسفلي.
اعتلال عضلة القلب المقيد هو مرض قلبي نادر عملية مرضيةتصاب عضلة القلب، وفي معظم الحالات، الشغاف.
- المسببات المرضية
- أعراض
- التشخيص
- الأشعة السينية للقلب والرئتين
- تخطيط القلب الكهربي
- التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي
- تخطيط صدى القلب
- خزعة شغاف القلب
- علاج
- تنبؤ بالمناخ
العرض الرئيسي لهذا المرض هو انتهاك ملء أحد البطينين أو كليهما في القلب، في حين يتناقص حجمهما بشكل ملحوظ دون تغيير سمك الجدار.
المسببات المرضية
هذا المرض نادر للغاية. يعاني سكان البلدان الاستوائية وشبه الاستوائية أكثر من غيرهم من هذا المرض. حيث تمثل الوفاة بسبب المرض 15% من جميع حالات قصور القلب الاحتقاني. يحدث المرض في جميع الفئات العمرية، لكن الأطفال والمراهقين والشباب هم الأكثر عرضة للإصابة به.
ولم يتم بعد تحديد السبب الدقيق لهذا المرض. لكن معظم الأطباء يربطون تطور هذا المرض بمتلازمة فرط اليوزينيات التي تستمر في الجسم لعدة أشهر ( الربو القصبي، الإصابة بالديدان الطفيلية، سرطان الدم اليوزيني، السرطان).
هناك أيضًا بيانات موثوقة حول العلاقة بين تليف بطانة عضلة القلب ومحتوى الخلايا الوحيدة في التربة، والتي تتراكم في عضلة القلب والشغاف لدى المرضى، وأنواع معينة من هذه العائلة العناصر الكيميائية(الثوريوم، السيريوم)، التي تعزز تخليق الكولاجين بواسطة الخلايا الليفية القلبية.
العامل الرئيسي في التسبب في المرض هو زيادة صلابة جدران بطين القلب، والتي تتطور نتيجة لتليف الشغاف وعضلة القلب، أو نتيجة لأمراض الارتشاح.
ونتيجة لهذه العمليات المرضية، يتم انتهاك ملء البطين الأيسر، وزيادة صلابة عضلة القلب والشغاف.
يزداد الضغط الانبساطي في كلا البطينين بشكل ملحوظ، ويتطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي. مع التليف، لا تتأثر جدران البطينات فحسب، بل تتأثر أيضًا أجهزة الصمامات، مما يؤدي إلى تطور الخلل (القصور أو التضيق). في غياب العلاج المناسب، قد يحدث قصور القلب الانبساطي.
هناك عدة أنواع من مرض مثل اعتلال عضلة القلب المقيد:
- مجهول السبب
- تليف بطانة عضلة القلب.
- مرض لوفلر (مرض بطانة عضلة القلب اليوزيني).
- ثانوي
- داء ترسب الأصبغة الدموية.
- الداء النشواني.
- تصلب الجلد.
- الساركويد.
- مرض القلب السرطاني.
- أضرار الإشعاع على القلب.
اعتمادًا على الأنسجة المتضررة، هناك نوعان من اعتلال عضلة القلب المقيد:
- عضلة القلب الأولية – العملية المرضية تؤثر على عضلة القلب في عزلة.
- شغاف القلب - الشغاف يشارك في العملية المرضية، مما يؤدي إلى سماكة الجدار، والتسلل، والنخر، وتليف أنسجة القلب.
أعراض
على مرحلة مبكرةيستمر المرض دون وضوحا الاعراض المتلازمة. لاحقًا، عندما تزداد أعراض قصور القلب، يشعر المرضى بالقلق بشأن:
- الضعف و زيادة التعبلا علاقة لها بالنشاط البدني.
- ضيق في التنفس وألم في القلب بعد مجهود بدني بسيط.
- هجمات السعال.
- ألم في المراق الأيمن وتضخم البطن.
- فقدان الوزن المفاجئ.
- قلة الشهية
- زيادة درجة حرارة الجسم.
- وذمة محيطية.
تعتمد الصورة السريرية للمرض على شدة قصور القلب المزمن.
التشخيص
يمكن للطبيب المؤهل تأهيلاً عاليًا فقط تشخيص "اعتلال عضلة القلب المقيد" بعد إجراء الفحص والتشخيص الإضافي في المستشفى. قبل تعيين الحجم المطلوب الدراسات التشخيصيةسيقوم الطبيب بإجراء فحص شامل للمريض:
- جمع سوابق المرض.
- انتبه إلى تاريخ العائلة.
- سوف يقوم بفحص الجلد والأغشية المخاطية، حيث قد يكشف عن احمرار مزروع، وتورم في أوردة الرقبة، وتورم في الجزء العلوي والسفلي من الجلد. الأطراف السفليةتضخم البطن بشكل غير متناسب مع الجسم؛
- عند الجس - ألم في منطقة المراق الأيمن، الحافة السفلية للكبد تبرز بشكل كبير من تحت القوس الساحلي، والاستسقاء.
- عند التسمع، يتم سماع "إيقاع العدو"، نفخة انقباضية ناتجة عن قصور الصمامات التاجية وثلاثية الشرفات، يتم تحويل الحد العلوي للقلب بشكل كبير إلى الأعلى، ويسمع الصفير الخفيف في الرئتين؛
- عند قياس ضغط الدم، سيتم تقليل الضغط الانقباضي، وسيكون النبض ضعيفا.
تشمل طرق البحث المختبري ما يلي:
- الأشعة السينية لأعضاء الصدر.
- التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي.
- تخطيط صدى القلب.
- خزعة شغاف القلب.
الأشعة السينية للقلب والرئتين
تظهر الأشعة السينية تضخمًا طفيفًا في القلب، وتضخم الأذينين، واحتقان وريدي في الرئتين.
تخطيط القلب الكهربي
بعد فك رموز مخطط القلب، يجب على الطبيب المعالج أن يكون متيقظًا لعلامات حصار أحد فرعي الحزمة أو كليهما، والتغيرات في الجزء 5T، والموجة G، واضطرابات ضربات القلب، وعلامات الحمل الزائد على الأذين الأيسر، وتضخم البطين والأذين.
التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي
هذه الأساليب غير الغازية البحوث المختبريةنفذت لهذا الغرض تشخيص متباينمع التهاب التامور التضيقي، والأعراض الرئيسية التي تتمثل في سماكة كبيرة في التامور، وهو أمر غير معهود من اعتلال عضلة القلب المقيد.
تخطيط صدى القلب
علامات هذا المرض أثناء تخطيط صدى القلب ستكون:
- توسع واضح في الأذينين.
- الحد من تجويف البطين التالف من القلب.
- وظيفة الانقباضي دون تغيير.
- قلس وظيفي تاجي.
- ضعف الوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر للقلب.
- سماكة الشغاف.
خزعة شغاف القلب
لا تؤدي خزعة عضلة القلب دائمًا إلى نتيجة سلبية، ولا يمكن استبعاد تشخيص اعتلال عضلة القلب المقيد. في أغلب الأحيان، يتم الكشف عن ارتشاح اليوزيني في المرحلة المبكرة من المرض، ويتم الكشف عن تليف وانحطاط خلايا عضلة القلب في المرحلة المتأخرة.
عند إجراء فحوصات الدم المخبرية، تكشف الاختبارات عن فقر الدم وتغيرات التهابية غير محددة ناجمة عن زيادة كبيرة في الحمضات في الدم المحيطي للمريض.
علاج
اعتلال عضلة القلب المقيد هو مرض قلبي خطير يصعب علاجه. وبتعبير أدق، لا يوجد علاج فعال. في الأساس، الدورة العلاجية هي أعراض. للتخفيف من حالة المريض، توصف أدوية لعلاج قصور القلب:
- لتقليل الضغط في البطين الأيسر.
- للقضاء على الركود في الدورة الدموية.
- للوقاية من الجلطات الدموية.
- مدرات البول.
- موسعات الأوعية الدموية.
- الأدوية المضادة لاضطراب النظم.
- جليكوسيدات القلب.
ومن الجدير بالذكر أن العلاج يجب أن يوصف فقط من قبل طبيب مؤهل تأهيلا عاليا، مع الأخذ بعين الاعتبار شدة المرض والخصائص الفردية للمريض. وبالتالي، في حالة آفات القلب المقيدة، ليس من الممكن دائمًا استخدام الأدوية المستخدمة لعلاج قصور القلب. مدرات البول (مدرات البول) تقلل من كمية الدم المتدفقة إلى القلب وتخفض ضغط الدم، الأمر الذي يمكن أن يؤثر سلباً على الصحة العامة للمريض.
يتم وصف جليكوسيدات القلب أيضًا حسب الحاجة، لأنه في كثير من الأحيان لا يتم انتهاك الوظيفة الانقباضية للقلب. وفي المرضى الذين يعانون من الداء النشواني، هناك حساسية متزايدة لجليكوسيدات القلب.
يستخدم العلاج الجراحي لالتهاب الشغاف الليفي. تتم استعادة وظيفة البطين التالف عن طريق استئصال الشغاف السميك. إذا كانت صمامات القلب غير كافية، يتم استبدالها بأخرى بديلة. لا تعمل هذه العمليات على تحسين صحة المريض فحسب، بل تعمل أيضًا على تحسين توقعات حياة المريض المستقبلية. إن عملية زرع القلب ليست علاجًا سحريًا، لأن التليف سيؤدي قريبًا إلى تلف القلب الجديد.
يمكن علاج اعتلال عضلة القلب المقيد الثانوي، ولكن فقط إذا تم علاج المرض الأساسي. في بعض الحالات علاج فعاليمكن أن يمنع المزيد من الضرر للقلب ويستعيد وظيفته جزئيًا. في مرحلة حادةتوصف الأمراض الجلايكورتيكويدويدات ومثبطات المناعة.
تنبؤ بالمناخ
من الصعب التنبؤ بمرض القلب هذا. في معظم الحالات، يكون التشخيص غير مواتٍ. يموت أكثر من 50٪ من جميع المرضى خلال عامين بعد ظهور الأعراض الأولى للمرض بسبب المضاعفات التالية:
- الجلطات الدموية.
- قصور القلب التدريجي.
- عدم انتظام ضربات القلب.
حتى الآن، لم يتم تطوير الوقاية من هذا المرض.
من خلال ترك تعليق، فإنك تقبل اتفاقية المستخدم
- عدم انتظام ضربات القلب
- تصلب الشرايين
- توسع الأوردة
- دوالي الخصية
- البواسير
- ارتفاع ضغط الدم
- انخفاض ضغط الدم
- التشخيص
- خلل التوتر العضلي
- سكتة دماغية
- نوبة قلبية
- إقفار
- دم
- عمليات
- قلب
- أوعية
- الذبحة الصدرية
- عدم انتظام دقات القلب
- تجلط الدم والتهاب الوريد الخثاري
- شاي القلب
- ارتفاع ضغط الدم
- سوار الضغط
- نورمالايف
- ألابينين
- أسباركام
- ديترالكس
إذا كنت قد قرأت المقال "ما هو قصور القلب المزمن"، فأنت تعلم بالفعل أن التشخيص يشير دائمًا إلى مرحلة المرض والطبقة الوظيفية. بالإضافة إلى ذلك، إذا تم إجراء الموجات فوق الصوتية للقلب، فسيتم تحديد نوع الفشل أيضًا - الانقباضي أو الانبساطي.
ما هو قصور القلب الانقباضي أو الوظيفة الانقباضية؟
للإجابة على هذا السؤال علينا أن نتحدث قليلا عن الدورة القلبية.
تتكون الدورة القلبية من انبساط (استرخاء) وانقباض (انقباض) البطينين. أثناء الانبساط، يقوم البطينان بسحب الدم من الأذينين، وأثناء الانقباض يطردونه إلى جميع أنحاء الجسم. اعتمادًا على مدى جودة انقباض القلب، يتم تحديد وظيفته الانقباضية. في هذه الحالة، يسترشدون بمثل هذا المؤشر الذي تم الحصول عليه عن طريق الموجات فوق الصوتية للقلب مثل الكسر القذفي. إذا كان الكسر أقل من 40٪، فهذا يعني أن الوظيفة الانقباضية تنتهك، ولا يدخل أكثر من 40٪ فقط من الدم إلى الدورة الدموية العامة عندما تكون القاعدة 55-70٪ - وهذا هو قصور القلب الانقباضي أو قصور القلب الانقباضي خلل في البطين الأيسر.
إذا كان الكسر القذفي طبيعيًا، ولكن أعراض قصور القلب واضحة، فسيكون قصور القلب الانبساطي أو قصور القلب مع الحفاظ على الوظيفة الانقباضية، ويكون البيان الأخير أكثر صحة إذا لم يتم تأكيد الخلل الانبساطي من خلال دراسة دوبلر خاصة.
مع الخلل الانبساطي، ينقبض القلب بشكل جيد، لكنه يمتلئ بالدم بشكل سيء. في حالة الانبساط، يجب أن يتمدد البطين مرتين تقريبًا حتى ينتفخ المزيد من الدموضمان القذف الجيد، وإذا فقدت هذه القدرة، فحتى مع الانقباض الجيد، ستكون فعالية هذا العمل منخفضة. بالمعنى المجازي، لكي يوفر هذا القلب وظيفة ضخ كافية، فإنه يحتاج إلى الانقباض مرتين أكثر من القلب السليم. لكن هذا لا يعني أنه في حالة قصور القلب الانبساطي من الضروري أن يكون النبض مرتفعًا.
كل شيء عن أسباب قصور القلب الحاد والوقاية منه
ما هي مصادر المرض؟
في الفشل الحاد يرتبط بتلف القلب أو فشل في عملية ضخ الدم عبر الأوعية. ولذلك فإن الأسباب الرئيسية لقصور القلب الحاد هي:
- ارتفاع ضغط الدم.
- إقفار؛
- عيوب القلب.
عند النساء، يعتبر السبب الجذري هو ضغط الدم، أما عند الرجال، فإن مرض الشريان التاجي هو الجاني.
في الواقع، هناك أسباب عديدة لتطور قصور القلب الحاد.
تتضمن هذه القائمة:
- مرض السكري من النوع 1 و 2؛
- اضطراب ضربات القلب.
- اعتلال عضلة القلب.
- يستخدم مشروبات كحولية، التدخين؛
- التهاب عضل القلب.
تأثير العمر وعوامل الخطر
يزداد تشخيص الفشل الحاد سوءًا إذا كان إيقاع القلب مضطربًا بشكل كبير. يؤثر أيضًا جنس وعمر المريض. تتعافى النساء بشكل أسرع من الرجال. بالإضافة إلى ذلك، يتم ملاحظة تشخيص إيجابي لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 65 عامًا مقارنةً بالمرضى الأكبر سناً من هذا العمر.
قبل سن الخمسين، يكون الرجال أكثر عرضة للإصابة بأمراض القلب من النساء. وبعد هذا الإنجاز، تنخفض مستويات الاحتمال. النوبات القلبية نادرة لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 40 عامًا.
بدءًا من سن 45 عامًا، يكون السبب الرئيسي للوفاة لدى الرجال هو قصور القلب الحاد. للنساء - بعد 65.
مهم! مرض نقص تروية الدم لدى الآباء والأجداد - احتمال كبير لتطوير علم الأمراض في النسل.
تجدر الإشارة إلى أن أكثر من نصف الوفيات الناجمة عن قصور القلب ناجمة عن محرضين مثل:
- التدخين. القيام بذلك يضاعف من خطر الإصابة بنوبة قلبية. يمكن للمدخنين الذين يقلعون عن التدخين على المدى الطويل أن يحسنوا صحتهم بشكل كبير؛
- نمط الحياة السلبي. هناك حاجة إلى النشاط البدني في أي عمر. يتم اختيار التمارين بشكل فردي، ولكن وفقًا للمعايير، للحفاظ على الصحة، يحتاج الشخص إلى 30 دقيقة فقط من المشي يوميًا؛
- زيادة الكولسترول. مع زيادة طفيفة في المستوى، يزيد خطر الإصابة بالأمراض عدة مرات. وفي هذه الحالة، يُنصح بموازنة النظام الغذائي؛
- ارتفاع ضغط الدم. 50 مليون شخص يعانون من ارتفاع ضغط الدم. يحدث المرض دون أعراض واضحة، وهذا هو السبب في أنه يشكل خطرا؛
- السكري. يتعرض الأشخاص المصابون بهذا المرض لخطر مغادرة هذا العالم أكثر من الأشخاص الذين ليس لديهم مثل هذا التشخيص. يُنصح بالمحافظة على مستويات السكر في المستوى الأمثل، وتغيير نمط الحياة، وتناول الأدوية؛
- الكحول. الاستهلاك المعتدل للمشروبات القوية يقلل من تطور قصور القلب الحاد بنسبة 40٪؛
- بدانة. إذا كان وزنك زائدًا بنسبة 20%، فإن خطر الإصابة بأمراض القلب يتضاعف. أخطر مكان لتراكم الدهون هو المعدة.
شاهد فيديو عن أعراض وأسباب القصور المزمن:
متى تطلب المساعدة: الأعراض الرئيسية للمرض
يحدث الفشل الحاد فجأة. وفي معظم الحالات، تؤدي الحالة إلى وفاة الشخص. علم الأمراض الخطيريحدث بسبب الركود في دائرة معينة من تدفق الدم، وبالتالي تعطيل تبادل الغازات في الرئتين. تتجلى العملية القاتلة في الأعراض التالية:
- ضيق مفاجئ في التنفس.
- ضربات قلب سريعة؛
- سعال جاف؛
- ضعف مفاجئ
- شحوب الجلد.
- ضغط دم منخفض.
يجب على المريض الجلوس وتدلي ساقيه. قد تتفاقم الأعراض.
الإسعافات الأولية لشخص يتعرض لهجوم
في النوبة الحادة، 3 دقائق كافية لضعف وظيفة البطين. إذا نشأت مثل هذه الحالة، يجب تقديم المساعدة الفورية. العلاج في المستشفى إلزامي، لذا يجب طلب المساعدة فور ظهور العلامات الأولى.
بادئ ذي بدء، اتصل على الفور بسيارة إسعاف وتهدئة المريض. لا داعي للذعر أيضًا، لأن القلق لن يؤدي إلا إلى تفاقم حالة الشخص. إذا حدث الهجوم في الداخل، فمن المستحسن توفير الهواء النقي. فك الأزرار العلوية للملابس مما يسهل التنفس على المريض.
قبل وصول الأخصائيين، يوصى بوضع الضحية في وضعية شبه الجلوس، فهذا يساعد على تدفق الدم إلى الساقين. بعد بضع دقائق، ضع عاصبة على منطقة الفخذ. ضع النتروجليسرين تحت اللسان وكرر الدواء كل 10 دقائق. إذا كان ذلك ممكنا، فمن المفيد مراقبة ضغط الدم لديك.
ندعوك للتعرف على الإسعافات الأولية للنوبة القلبية:
اجراءات وقائية
ستساعد الوقاية وتصحيح نمط الحياة في تقليل احتمالية الإصابة بقصور القلب الحاد.
الشرط الأساسي هو زيارة طبيب القلب مرتين في السنة. بهذه الطريقة يمكنك تحديد المشكلة في مرحلة مبكرة.
عدم تعريض الجسم لمجهود بدني مكثف.
وهذا ينطبق بشكل خاص على الأشخاص غير المستعدين. يجب عليك تجنب زيادة الدهون في الجسم ومراقبة نظامك الغذائي وتناول الملح.
يُنصح بالمشي كل يوم هواء نقيابدأ بالسباحة. إذا كنت في الداخل باستمرار، قد تتطور الخمول البدني.
Catad_tema IHD (مرض القلب التاجي) - مقالات
عوامل الخطر لفشل القلب الانبساطي لدى المرضى مرض الشريان التاجيقلوب
Sergeeva S. S. 1، Novozhilova N. V. 1، Kuznetsova T. Yu. 2
1 – GBUZ RK “المستشفى الجمهوري الذي يحمل اسم. V. A Baranova"، 185019، جمهورية كاريليا، بتروزافودسك، ش. بيروغوفا، 3
2 - المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة الفيدرالية للتعليم المهني العالي "PetrSU"، 185910، جمهورية كاريليا، بتروزافودسك، شارع لينين، 33 الكلمات الدالة: CHF الانبساطي، وأمراض القلب التاجية، والحفاظ على وظيفة الانقباضي، وعوامل الخطر
الكلمات الدالة: CHF الانبساطي، وأمراض القلب التاجية، والحفاظ على وظيفة الانقباضي، وعوامل الخطر
رابط لهذه المقالة: Sergeeva S.S.، Novozhilova N.V.، Kuznetsova T.Yu عوامل الخطر لفشل القلب الانبساطي لدى المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التاجية. مجلة فشل القلب. 2014;82(1):3–8.
ملخص
ملاءمة. HF المزمن مع وظيفة الانقباضي المحفوظة (CHF مع وظيفة الانقباضي) منتشر على نطاق واسع، وله صورة سريرية خفيفة، والتشخيص السلبي، مما يملي الحاجة إلى الكشف النشط المبكر، قبل ظهور تغييرات هيكلية لا رجعة فيها في عضلة القلب والخلل الانقباضي. هدف.لتحليل عوامل الخطر ل CHF و CVF في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي. المواد والأساليب.قمنا بفحص 97 مريضًا مصابًا بمرض الشريان التاجي والذين تم الاشتباه في إصابتهم بقصور القلب الاحتقاني بناءً على الأعراض والعلامات. متوسط العمر 59.03 ± 9.4 سنة (68 رجلاً، 70٪). الفحص: تخطيط كهربية القلب (ECG)، تخطيط صدى القلب (EchoCG)، تصوير دوبلر الأنسجة (TD)، تصوير الأوعية التاجية. تم تشخيص CHF مع CVF وفقًا لخوارزمية (الأعراض والعلامات السريرية والموضوعية ووجود مؤشرات محددة لوضع TD ، وخاصة الارتفاع الانبساطي لقاعدة LV (Em) ، وفقًا للمؤشرات - مستوى الببتيد الناتريوتريك في الدماغ (BNP) )). نتائج.في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني مع علامات الخلل الانبساطي، تم تأكيد تشخيص قصور القلب الاحتقاني مع CVF في 71٪ من الحالات باستخدام TD وMNUP. تم تقسيم المرضى إلى 3 مجموعات: الأولى (38 شخصًا، 39%) - مرضى القلب الإقفاري وقصور القلب المزمن مع CVF، الثانية (15 شخصًا، 16%) - مستبعدين فشل القلب، الثالثة (44 شخصًا، 45%) - مرضى IHD مع HF الانقباضي (SHF). تم الكشف عن تضخم البطين الأيسر (LVH) في 76 و60 و52% من الحالات، على التوالي، في المجموعات. بالمقارنة مع مجموعة المرضى الذين يعانون من CHF مع SSF، كان المرضى في مجموعة SHF أكثر تميزًا بتوسع البطين الأيسر مع إعادة تشكيل عضلة القلب غريب الأطوار من LVH (76 مقابل 52٪، p = 0.02). وكان تاريخ احتشاء عضلة القلب أكثر شيوعا في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني (47٪ في المجموعة 2، 95٪ في المجموعة 3؛ P = 0.0001). في مجموعة المرضى الذين يعانون من CHF وCVF، تم الكشف عن تاريخ MI في 74٪ من المواضيع. كان هناك تاريخ للإصابة بمرض السكري في 32، 13، 34٪ من الحالات، على التوالي (P>0.05). في وجود قصور القلب الاحتقاني، كانت آفات الجذع والأوعية الثلاثية للشرايين التاجية أكثر شيوعًا مقارنةً بآفات الوعاءين والوعاء الواحد (71 و91% في المجموعتين 1 و3، مقابل 7% في المجموعة 2، ع = 0.0001) ؛ وعند مقارنة مجموعات من المرضى الذين يعانون من SHF وCHF مع CVF – 91 و71٪؛ ع = 0.02). في وجود CHF، تم تشخيص آفات جذع الدماغ بشكل ملحوظ في كثير من الأحيان أكثر من مجموعة المرضى الذين يعانون من IHD دون CHF (29.0.30٪، P = 0.02). خاتمة.وأظهرت الدراسة فائدة TD في تشخيص CHF مع CVF. وكانت عوامل الخطر لفشل القلب الاحتقاني مع CVF في مرض الشريان التاجي هي شدة تصلب الشرايين في الشرايين التاجية، LVH وتاريخ من احتشاء عضلة القلب.
ملخص
خلفية.يعد HF المزمن مع الوظيفة الانقباضية المحفوظة (CHF-PSF) مرضًا شائعًا ذو صورة سريرية غير واضحة وتشخيص غير مواتٍ. تملي هذه الحقائق الحاجة إلى الكشف المبكر والنشط عن المرض قبل تطور تغيرات عضلة القلب التي لا رجعة فيها والخلل الانقباضي. هدف.لتحليل عوامل الخطر (RFs) لـ CHF-PSF لدى مرضى IHD. المواد والأساليب.تم تقييم 97 مريضًا من مرضى IHD الذين لديهم علامات وأعراض يشتبه في إصابتهم بقصور القلب الاحتقاني. كان متوسط العمر 59.03 ± 9.4 سنة (68 ذكراً، 70%). شمل التقييم تخطيط كهربية القلب (ECG)، وتخطيط صدى القلب (EchoCG)، وتصوير دوبلر الأنسجة (TD)، وتصوير الأوعية التاجية. تم تشخيص CHF-PSF بواسطة خوارزمية (الأعراض؛ العلامات السريرية والموضوعية؛ فهارس محددة لوضع TD، الارتفاع الانبساطي في المقام الأول لقاعدة LV (Em)؛ ومستوى الببتيد الناتريوتريك في الدماغ (BNP) إذا تمت الإشارة إليه). نتائج.في المرضى الذين يعانون من علامات الخلل الانبساطي، تم تأكيد تشخيص CHF-PSF بواسطة TD وBNP في 71٪ من الحالات. تم تقسيم المرضى إلى 3 مجموعات: المجموعة 1 (38 مريضا، 39٪) شملت المرضى الذين يعانون من IHD وCHF-PSF؛ المجموعة 2 (15 مريضا، 16٪) تتألف من المرضى الذين يعانون من CHF المستبعدة؛ وشملت المجموعة 3 (44 مريضا، 45٪) مرضى IHD الذين يعانون من HF الانقباضي (SHF). ولوحظ تضخم البطين الأيسر (LVH) في 76 و60 و52% من المرضى في المجموعات المعنية. كان توسع البطين الأيسر مع إعادة تشكيل عضلة القلب غريب الأطوار بدلاً من LVH أكثر شيوعًا بالنسبة لمرضى مجموعة SHF مقارنة بالمرضى الذين يعانون من CHF-PSF (76 و 52٪، p = 0.02). كان لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني في كثير من الأحيان تاريخ من احتشاء عضلة القلب (MI) (47٪ في المجموعة 2 و 95٪ في المجموعة 3؛ ع = 0.0001). 74٪ من المرضى CHF-PSF لديهم تاريخ من MI. 32، 13 و 34٪ من المرضى، على التوالي (P>0.05)، لديهم تاريخ من مرض السكري. كان قصور القلب الاحتقاني مرتبطًا بشكل ملحوظ بمرض الشريان التاجي الجذعي والسفيني الثلاثي مقارنةً بمرض الشريان التاجي المكون من وعاءين أو وعاء واحد (71 و91% في المجموعتين 1 و3 مقابل 7% في المجموعة 2، قيمة الاحتمال = 0.0001؛ 91%) في مجموعة SHF و71% في مجموعة CHF-PSF؛ ع = 0.02). تم اكتشاف مرض الشريان التاجي الجذعي بشكل متكرر أكثر في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني مقارنةً بمرضى IHD الذين لا يعانون من قصور القلب الاحتقاني (29، 0، 30٪، p = 0.02). خاتمة.أظهرت الدراسة ميزة TD في الكشف عن CHF-PSF. كانت شدة تصلب الشرايين التاجية، LVH وتاريخ MI هي RFs لـ CHF-PSF في IHD.
يعد مرض HF المزمن أحد أهم الأمراض الطبية والاقتصادية و مشاكل اجتماعيةالقرن الحادي والعشرون. وفقا للدراسات الوبائية، فإن معدل انتشار فرنك سويسري في الولايات المتحدة والدول أوروبا الغربيةتتراوح من 1 إلى 3%، وهذا الرقم في تزايد مطرد. وفقًا لدراسة EPOCHA-CHF، يبلغ معدل انتشار فرنك سويسري في روسيا 7٪.
تم الكشف عن الوظيفة الانقباضية الطبيعية للبطين الأيسر في كل مريض ثانٍ مصاب بقصور القلب الاحتقاني تقريبًا. في عموم السكان المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، يصل معدل انتشار قصور القلب الاحتقاني مع الحفاظ على الوظيفة الانقباضية (SSF) إلى 40-55%، وفي روسيا - 73% أو أكثر. تحسين طرق التشخيص وزيادة عدد المرضى الذين يعانون من ظروف مؤهبة للإصابة بالمرض تطوير الفرنك السويسريمع SSF (كبار السن والمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم والسكري والسمنة وأمراض الشريان التاجي) يعزز النمو انتشار الفرنك السويسريمع إس إس إف. وفقًا للمجموعة الأوروبية لدراسة قصور القلب الانبساطي، على مدار العشرين عامًا الماضية، زادت نسبة المرضى الذين يعانون من العلامات السريرية لقصور القلب الاحتقاني مع LVEF الطبيعي بأكثر من 15%. من ناحية أخرى، نظرًا لغياب معايير واضحة حتى وقت قريب لتشخيص مرض القلب الاحتقاني مع CVF، فإن الزيادة المطردة في عدد المرضى في هذه المجموعة يمكن أن يكون سببها الإفراط في التشخيص. مع إدخال تصوير دوبلر للأنسجة ذات الموجة النبضية (WTD) في الممارسة العملية وتحديد مستويات الببتيد الناتريوتريك في البلازما، ظهرت معايير تشخيصية أكثر دقة لـ CHF مع CVF، مما يفتح فرصًا جديدة لدراستها.
IHD هو الأكثر سبب شائعتطور قصور القلب الاحتقاني: أظهرت نتائج دراسة مسح القلب الأوروبي بمشاركة روسيا وEPOCHA-CHF أن مساهمته في بنية مسببات المرض تبلغ 60-80%، وأن التطور السريع لقصور القلب الاحتقاني ممكن حتى بدون MI سابق.
في السنوات الأخيرة، شهدت الأفكار حول الآليات المسببة للأمراض ذات الأولوية المسؤولة عن تطور CHF من المسببات الإقفارية تغييرات. أدى إنشاء نظرية السلسلة القلبية الوعائية الواحدة إلى فهم دور العواقب الضارة لعمليات التكيف والتليف وإعادة تشكيل عضلة القلب في التسبب في المرض. في الوقت الحالي، تم الحصول على أدلة مقنعة على أن التغيرات في الوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر هي الأولى، وإلى حد أكبر من الانخفاض في الانقباض، وترتبط بالعلامات السريرية والفعالة لتعويض قصور القلب الاحتقاني ويمكن استخدامها لتقييم الفعالية. التدابير العلاجيةنوعية الحياة والتشخيص للمرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي.
الغرض من هذه الدراسة هو تحليل عوامل الخطر لتطوير CHF مع CVF في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي.
المواد والأساليب
قمنا بفحص 97 مريضا يعانون من مرض الشريان التاجي (68 رجلا و 29 امرأة). أعراض مرضيةالفرنك السويسري الذين تتراوح أعمارهم بين 33 إلى 83 عامًا ( متوسط العمر 59.03 ± 9.4 سنة)، تم إدخاله إلى المستشفى في أقسام أمراض القلب وجراحة القلب في المستشفى الجمهوري الذي يحمل اسمه. V. A. Baranova في الفترة من 2008 إلى 2011. تم إنشاء تشخيص CHF على أساس التوصيات الوطنية لـ VNOK وOSSN لتشخيص وعلاج CHF (المراجعة الثالثة).
وتضمنت خطة الفحص للمرضى فحص الدم السريري (تشخيص فقر الدم)؛ تحديد مستويات الشوارد (البوتاسيوم والصوديوم)، الكرياتينين، الجلوكوز، الترانساميناسات الكبد. تحليل البول العام. الأشعة السينية الصدر؛ تخطيط كهربية القلب؛ EchoCG، بما في ذلك فحص دوبلر الأنسجة؛ تصوير الأوعية التاجية.
كانت معايير الاستبعاد هي آفات الصمامات ذات الأهمية الديناميكية الدموية لأمراض القلب والكبد والكلى وأمراض النسيج الضام والأورام الخبيثة.
وكان جميع المرضى في إيقاع الجيوب الأنفية.
تم إجراء دراسة تخطيط صدى القلب وفقًا للتوصيات القياسية مع تقييم الوظيفة الانقباضية والانبساطية باستخدام جهاز Accuvix XQ Medison من قبل أخصائي أعلى فئة. قام EchoCG بتقييم وظيفة Simpson EF و LV الانبساطي. عند تقييم الوظيفة الانبساطية في وضع النبض، يتم تحديد سرعات التدفقات الإرسالية في الانبساط المبكر والمتأخر (E، A، سم/ثانية) ونسبتها (E/A)، بالإضافة إلى وقت الاسترخاء متساوي الحجم لعضلة القلب (IVRT)، كان مصمما. خضع جميع المرضى الذين يعانون من EF طبيعي، بغض النظر عن تشخيص الخلل الوظيفي الانبساطي عند تقييم معلمات تدفق الدم الإرسالي، لفحص دوبلر الأنسجة (TDI) لحلقة الصمام التاجي. لتقييم حالة الوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر، تم تحديد نسبة الموجة E لتدفق الدم الإحالة والارتفاع الانبساطي لقاعدة البطين الأيسر (E/Em). تم تقييم شدة الخلل الانبساطي (المقيد، والنوع الكاذب والجامد) من خلال تحليل معلمات تدفق الدم الإحالة وتصحيحها خلال TDI.
تم إجراء تشخيص CHF مع SSF وفقًا لخوارزمية التشخيص السريري. أشارت نسبة E/Em أعلى من 15 إلى وجود CHF مع CVF، وكانت نسبة E/Em أقل من 8 تستبعد التشخيص، ومع نسبة E/Em من 8 إلى 15، تم تقييم بيانات إضافية: تحديد نوع حشوة البطين الأيسر، حجم الأذين الأيسر (LA)، ووجود تضخم البطين الأيسر (LVH)، والرجفان الأذيني، ومستويات العلامات الحيوية (NT-proBNP).
تمت معالجة البيانات الإحصائية باستخدام برنامج Statsoft Statistica 6.0، Microsoft Office Exel 2003.
نتائج
ضمت مجموعة الدراسة 97 مريضاً يعانون من مرض الشريان التاجي، والذين، بناءً على الأعراض والعلامات النموذجية (ضيق التنفس عند المجهود، التعب، القصور في التنفس) النشاط البدني، صفير في الرئتين، تورم في الكاحلين) كان يشتبه في إصابته بقصور القلب الاحتقاني. لتأكيد تشخيص قصور القلب الاحتقاني، بالإضافة إلى الفحص السريري، تم إجراء فحص وظيفي وسريري.
وفقا لبيانات تخطيط صدى القلب، تم تحديد مجموعات من المرضى الذين يعانون من الحفاظ على (≥50٪) وانخفاض EF. تم تقسيم المرضى إلى 3 مجموعات (الجدول 1).
الجدول 1. الخصائص الديموغرافية للمجموعات
تتألف المجموعة الأولى من 38 (39٪) مريضًا، بناءً على معايير EchoCG والبيانات الإضافية (مستوى NT-proBNP)، تم تشخيص إصابتهم بمرض الشريان التاجي مع CHF مع CVF؛ وتضمنت المجموعة الثانية 15 (16٪) مريضًا منهم تم استبعاد الفرنك السويسري. ضمت المجموعة الثالثة 44 (45%) مريضاً يعانون من مرض الشريان التاجي مع قصور القلب الانقباضي (SHF). المجموعات قابلة للمقارنة في العمر (متوسط العمر 60 ± 9.9؛ 58 ± 11.3 و 59 ± 8.5 سنة، على التوالي) والجنس (الرجال 66؛ 60 و 77٪).
قام الاستطلاع بتقييم الترددات اللاسلكية "التقليدية"، التي هي الرائدة أسباب الفرنك السويسريفي الاتحاد الروسي: ارتفاع ضغط الدم، تضخم البطين الأيسر، مرض السكري، تاريخ احتشاء عضلة القلب الحاد، انتشار تصلب الشرايين التاجية.
بشكل عام، من بين المرضى المشمولين في الدراسة، كانت عوامل الخطر من حيث تكرار حدوثها على النحو التالي: ارتفاع ضغط الدم - 91٪ (ن = 88)، تاريخ احتشاء عضلة القلب الحاد - 79٪ (ن = 77)، LVH - 63 % (ن=61)، مارك ألماني – 30% (ن=29).
يعرض الجدول 2 بيانات حول تكرار حدوث عوامل الخطر في المجموعات. وكان ارتفاع ضغط الدم عامل الخطر الأكثر شيوعا في المرضى من جميع مجموعات الدراسة، وحدث على قدم المساواة في كثير من الأحيان: في 97، 87، 86٪، على التوالي.
الجدول 2. تكرار حدوث عوامل الخطر في المجموعات
| مجموعات من المرضى | اي جي | جي إل ف | عامي | SD | ||||
| ن | % | ن | % | ن | % | ن | % | |
| الفرنك السويسري SSF | 37 | 97 | 29 | 76* | 28 | 74 | 12 | 32 |
| لا يوجد فرنك سويسري | 12 | 87 | 9 | 60 | 7 | 47* | 2 | 13 |
| CCH | 37 | 86 | 23 | 52* | 42 | 95* | 15 | 34 |
تم اكتشاف تضخم البطين الأيسر في 76 و60 و52% على التوالي، في مجموعات وكان عامل خطر مهمًا لقصور القلب الاحتقاني مع CVF في المرضى الذين يعانون من مرض نقص تروية القلب. بالمقارنة مع مجموعة المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني مع قصور القلب، كان توسع البطين الأيسر مع إعادة تشكيل عضلة القلب غريب الأطوار أكثر شيوعًا بالنسبة للمرضى في مجموعة قصور القلب مقارنة مع تضخم البطين الأيسر (76% و52%؛ ع = 0.02). كان المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني مع CVF وغياب LVH يعانون من أضرار أكثر خطورة في الشرايين التاجية (عادةً ثلاثة أوعية وجذعية).
كان تاريخ احتشاء العضلة القلبية الحاد أكثر شيوعًا في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني (47% في المجموعتين 2 و95% في المجموعات 3؛ قيمة الاحتمال = 0.0001). في مجموعة المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي مع قصور القلب المزمن، كان وجود تاريخ من احتشاء عضلة القلب الحاد عامل خطر كبير - تم اكتشافه في 74٪ من الأشخاص. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي وقصور القلب الاحتقاني مع CVF، بغض النظر عن وجود تاريخ من احتشاء عضلة القلب الحاد، كانت إعادة التشكيل المتحد المركز للبطين الأيسر أكثر شيوعًا. في دراستنا، بالنسبة للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني وفشل القلب والذين لديهم تاريخ من احتشاء عضلة القلب الحاد، بغض النظر عن عمق الآفة، كان وجود نوع طبيعي كاذب من تدفق الدم النفاذي أكثر تميزًا.
كان داء السكري أكثر شيوعا في كلا المجموعتين الفرعيتين من المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني: 32% في المجموعة 1، 13% في المجموعة 2، 34% في المجموعة 3. ومع ذلك، لم يتم الحصول على موثوقية الاختلافات في حدوث مرض السكري في المجموعات المدروسة في دراستنا، وهو ما يفسر على ما يبدو من خلال العدد الصغير من المرضى الذين يعانون من مرض السكري في مجموعة المرضى الذين لا يعانون من فشل القلب الاحتقاني.
عند تقييم مدى انتشار تصلب الشرايين التاجية لدى المرضى الذين تمت دراستهم، كانت المهمة هي تحديد الأفراد الذين يعانون من آفات غير مواتية في الشرايين التاجية (الجذع والأوعية الثلاثة). تم تحديد مجموعة منفصلة من المرضى الذين يعانون من آفات الشريان التاجي الرئيسي الأيسر (LMCA) على أنهم لديهم تشخيص غير مواتٍ. يتم عرض شدة آفات الشريان التاجي في مجموعات مختلفة في الجدول 3.
الجدول 3. انتشار تصلب الشرايين التاجية في مجموعات
| هزيمة الشرايين التاجية | عينة | إس إن إس إس إف | لا يوجد فرنك سويسري | CCH | ||||
| ن | % | ن | % | ن | % | ن | % | |
| سفينة واحدة | 9 | 9 | 1 | 3 | 8 | 53 | 0 | 0 |
| سفينتين | 20 | 21 | 10 | 26 | 6 | 40 | 4 | 9 |
| ثلاث سفن | 44 | 45 | 16 | 42 | 1 | 7 | 27 | 61 |
| ينبع | 24 | 25 | 11 | 29 | 0 | 0 | 13 | 30 |
| المجموع | 97 | 100 | 38 | 100 | 15 | 100 | 44 | 100 |
تم إجراء تحليل لتأثير تصلب الشرايين التاجية على تطور قصور القلب الاحتقاني في مجموعات فرعية مختلفة، بما في ذلك الجمع بين الآفات الأكثر والأقل أهمية (الجذع بالإضافة إلى ثلاثة أوعية مقابل وعاء واحد أو وعاءين أو الجذع مقابل الآفات الأخرى). النتائج التي تم الحصول عليها موضحة في الجدول 4.
الجدول 4. اعتماد وجود CHF على شدة تلف الشريان التاجي
* - ر<0,05; ** – р<0,0001وهكذا، في ظل وجود قصور القلب الاحتقاني، كانت آفات الجذع والسفينة الثلاثة أكثر شيوعًا مقارنةً بآفات الوعاءين والمفردة (71% و91% في المجموعتين 1 و3، مقابل 7%؛ ع = 0.0001).
من بين المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، كانت آفات جذع الدماغ والأوعية الدموية الثلاثة أكثر شيوعًا بشكل ملحوظ في مجموعة المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني مع قصور القلب الاحتقاني مقارنة مع قصور القلب الاحتقاني (91% و71%؛ ع = 0.02). في وجود CHF، تم أيضًا تشخيص آفات جذع LMCA بشكل ملحوظ في كثير من الأحيان أثناء تصوير الأوعية التاجية (CAG) مقارنة بمجموعة المرضى الذين يعانون من IHD بدون CHF (29٪، 0٪، 30٪؛ p = 0.02).
في مجموعة المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي مع قصور القلب الاحتقاني، عند تقييم مدى انتشار تصلب الشرايين التاجية، لوحظت غلبة الأشكال غير المواتية من الناحية الإنذارية لآفات الشريان التاجي: في 42٪ من الحالات، كشف تصوير الأوعية التاجية عن آفة ثلاثية الأوعية الدموية، في 29 حالة. % - آفة جذعية، مقابل 29% من المرضى الذين يعانون من آفات ذات وعاءين أو وعاء واحد. في المجمل، كان ما يقرب من ثلاثة أرباع (71٪) من المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي وفشل القلب الاحتقاني مع CVF لديهم آفات غير مواتية في الشرايين التاجية.
لاحظت الدراسة أنه في أكثر من ربع المرضى الذين يعانون من خلل وظيفي انبساطي، كشفت الموجات فوق الصوتية دوبلر للأنسجة عن اضطرابات انبساطية أكثر شدة مما كانت عليه عند تقييم تدفق الإرسال. وعلاوة على ذلك، في 3 مرضى، عند تقييم تدفق الإرسال، تم ذكر عدم وجود خلل وظيفي الانبساطي.
مناقشة
قمنا بتقييم عوامل الخطر لCHF وCVF في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي. تؤكد نتائج الدراسة البيانات التي تم الحصول عليها في سياق دراسات كبيرة متعددة المراكز في روسيا والخارج: كما هو الحال منذ عدة عقود مضت، كانت عوامل الخطر مثل ارتفاع ضغط الدم، وتضخم البطين الأيسر، وتصلب الشرايين، والسكري تشغل المناصب القيادية.
أظهر تحليل نتائج الدراسة أن عامل الخطر الأكثر شيوعًا لقصور القلب الاحتقاني مع CVF في المرضى الذين يعانون من مرض نقص تروية القلب هو ارتفاع ضغط الدم، يليه LVH، وهو ما يتوافق مع بيانات الأدبيات. وهكذا، وفقًا لدراسة فرامنغهام، كان ارتفاع ضغط الدم هو السبب الأكثر شيوعًا لقصور القلب الاحتقاني، كما أدى اكتشاف تضخم البطين الأيسر في مخطط كهربية القلب إلى زيادة خطر الإصابة بقصور القلب الاحتقاني بمقدار 15 مرة عند الرجال و12.8 مرة عند النساء. أظهرت بيانات الدراسة الوبائية المحلية EPOCHA أن 75.4٪ من الرجال و 83.1٪ من النساء الذين يعانون من مراحل مختلفة من فشل القلب الاحتقاني في التاريخ أو أثناء الفحص يعانون من ارتفاع ضغط الدم.
عامل خطر لا يقل أهمية لفشل القلب الاحتقاني مع CVF في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي في دراستنا هو احتشاء عضلة القلب الحاد، ولا تعتمد شدة الخلل الانبساطي على عمق تلف عضلة القلب. أظهرت الدراسات الحديثة أن تضخم البطين الأيسر والخلل الانبساطي هما مرحلتان مهمتان في إعادة التصميم التكيفي وغير التكيفي بعد احتشاء عضلة القلب الحاد. وهكذا، في دراسة بورسيتال، بين المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب مع الحفاظ على LVEF، تم اكتشاف خلل وظيفي انبساطي خفيف في 7% من الحالات، ومعتدل في 63%، وشديد في 8%، ووظيفة انبساطية طبيعية في 10%. شكل الأشخاص الذين يعانون من HF الانبساطي المعزول 44٪ من جميع المشاركين في هذه الدراسة.
وفقًا للأدبيات، في المرضى الذين يعانون من Q-MI وغير Q-MI، تم الكشف عن اضطرابات مكافئة تقريبًا في تدفق الدم الإرسالي وفقًا للأنواع المقيدة والطبيعية الزائفة. في دراسة أجراها Boden W. E.، لوحظت اضطرابات كبيرة في الوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر في الأشخاص الذين لا يعانون من Q-MI. على الرغم من العمليات الأكثر وضوحًا لإعادة تشكيل البطين الأيسر لدى المرضى الذين يعانون من Q-MI مقارنة مع غير Q-MI، فإن مؤشرات الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر بينهم تختلف بشكل أقل وفقًا لنتائج دراسة أجراها M. T. Beishenkulov.
ووفقا للدراسة، فإن أحد عوامل الخطر الهامة هو مرض السكري. ومن المعروف أن وجود مرض السكري يؤدي إلى تطور قصور القلب، والجمع بين قصور القلب والسكري يؤدي إلى تفاقم التشخيص غير المواتي للمرضى.
وفقا للأدب ، في المرضى الذين يعانون من مرض السكري، هناك مزيج من ضعف الوظيفة الانقباضية والانبساطية للبطين الأيسر. يمكن تفسير ارتفاع معدل الإصابة بـ HF الانبساطي، مقارنة ببيانات الأدبيات، من خلال استخدام خوارزمية حديثة لتشخيص HF باستخدام CVS. في دراستنا، كان عدد المرضى الذين يعانون من مرض السكري صغيرًا، لذلك لم يتم الحصول على فروق ذات دلالة إحصائية، ولكن مع قصور القلب الاحتقاني، كان مرض السكري أكثر شيوعًا (34٪) منه بدون قصور القلب الاحتقاني (13٪).
يعد تصلب الشرايين حلقة رئيسية في استمرارية القلب والأوعية الدموية، والنتيجة هي قصور القلب الاحتقاني. إن دور تصلب الشرايين التاجية كعامل خطر للإصابة بقصور القلب الاحتقاني مع CVF لم تتم دراسته بشكل أقل. لقد لوحظ أن وجود تصلب الشرايين المهم من الناحية الديناميكية الدموية للشرايين التاجية يساهم في تطور CHF مع CVF. تم تقييم تأثير نقص تروية عضلة القلب على الانبساط. إيشيك وآخرون. أظهر أن انسداد البالون للشريان التاجي بعد 50 ثانية تسبب في خلل في عضلة القلب الانبساطي والانقباضي. في حين عادت الوظيفة الانقباضية بسرعة إلى خط الأساس في نهاية الانسداد، استمر الخلل الانبساطي لمدة 24 ساعة.
من المثير للاهتمام الدراسات حول دور علاج الستاتين في تقليل الوفيات لدى المرضى الذين يعانون من CHF وCVF. لقد تم إثبات التأثير الإيجابي لإعادة تكوين عضلة القلب على الوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر. لقد أظهرنا العلاقة بين شدة تلف الشريان التاجي ووجود CHF مع CVF. لا توجد بيانات كافية عن تأثير شدة تصلب الشرايين التاجية على الوظيفة الانبساطية لعضلة القلب LV لإجراء تحليل مقارن مع النتائج التي تم الحصول عليها.
أظهرت الدراسة فائدة التصوير بالموجات فوق الصوتية للأنسجة دوبلر في تقييم وجود وشدة الخلل الوظيفي الانبساطي للبطين الأيسر. للمقارنة: وفقًا لدراسة متعددة المراكز، وهي دراسة CHARME لتخطيط صدى القلب (CHARMES)، في ثلث المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني مع CVF، لم يتم اكتشاف الخلل الانبساطي للبطين الأيسر عن طريق تخطيط صدى القلب دوبلر.
وهكذا، في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني مع علامات الخلل الانبساطي، تم تأكيد تشخيص قصور القلب الاحتقاني مع CVS في 71٪ من الحالات باستخدام تصوير دوبلر الأنسجة وتحديد NT-proBNP. إن وجود الـ CHF لدى المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي يعتمد بشكل كبير على شدة تلف الشريان التاجي وعلى وجود تاريخ من احتشاء عضلة القلب الحاد. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من CHF وHF، كان LVH وإعادة تشكيل عضلة القلب LV أكثر شيوعًا. جنبا إلى جنب مع ارتفاع ضغط الدم وتضخم البطين الأيسر، فإن المسار غير المستقر للمرض، وانتشار وتوطين تصلب الشرايين التاجية للمرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي هي عوامل الخطر الأكثر أهمية لفشل القلب الاحتقاني مع CVF. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي مع CHF وCVF، فإن الضرر غير المواتي للشرايين التاجية، بما في ذلك جذع الشريان التاجي الأيسر، هو الأكثر شيوعًا (29٪). كانت آفات جذع الشريان التاجي الأيسر شائعة بالتساوي في كل من مجموعة المرضى الذين يعانون من HF والذين يعانون من CHF وCVF. في مجموعة المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي مع CHF وCVF، سيطر الرجال (66٪).
وهكذا أظهرت الدراسة فائدة الموجات فوق الصوتية دوبلر الأنسجة في تشخيص قصور القلب الاحتقاني مع CVF. وكانت عوامل الخطر لفشل القلب الاحتقاني مع CVF في مرض الشريان التاجي هي شدة تصلب الشرايين في الشرايين التاجية، LVH وتاريخ من احتشاء عضلة القلب.
فهرس
