Bolile inflamatorii ale tractului vascular al ochiului se dezvoltă destul de des. Acest lucru se explică prin prezența unui număr mare de vase în diferite părți ale tractului uveal. Vasele se ramifică în capilare, acestea din urmă se anastomozează între ele de multe ori și formează o rețea vasculară densă. Datorită ramificării pronunțate a vaselor de sânge în zona tractului uveal, viteza fluxului sanguin scade brusc. O scădere a tensiunii fluxului sanguin creează condiții pentru ca diverși agenți bacterieni și toxici să se stabilească și să se fixeze în țesuturile tractului uveal. Inflamația tuturor părților tractului vascular al ochiului - panuveita - este relativ rară. Inflamația părții anterioare a tractului uveal este mult mai frecventă - iridociclita, sau uvei anterioare.Inflamația irisului (irită), izolată de corpul ciliar, este rară. Acest lucru se explică prin sistemul comun de alimentare cu sânge pentru iris și corpul ciliar. Uveita posterioară este coroidita.

Raportul de frecvență diferite forme uveita - anterioară, posterioară și panuveită - este definită ca 5:2:1, adică panuveita este de 5 ori mai puțin frecventă decât uveita anterioară sau irido-ciclita.

Există forme primare și secundare, exogene și endogene de inflamație a tractului uveal. Primar se referă la uveita care apare din cauza unor boli generale ale organismului, iar secundar se referă la uveita care se dezvoltă ca urmare a unor boli oculare (keratită, sclerită, retinită etc.). Uveita exogenă se dezvoltă cu răni penetrante ale globului ocular, după operații, ulcere perforate ale corneei; uveita endogenă este în majoritatea cazurilor metastatică.

În funcție de evoluția clinică, uveita este împărțită în acută și cronică. Cu toate acestea, această distincție este într-o anumită măsură arbitrară. Uveita acută poate deveni cronică sau cronică recurentă. De asemenea, este necesar să se facă distincția între uveita focală și difuză, iar în funcție de tabloul morfologic al inflamației - granulomatoasă și negranulomatoasă. Granulomatoasa include exclusiv uveita hematogena metastatica, iar uveita negranulomatoasa include uveita cauzata de influente toxice sau toxic-alergice (Woods). După cum indică și numele, uveita granulomatoasă se caracterizează prin dezvoltarea unui granulom inflamator format din limfocite, epitelioide și celule gigantice. Într-un proces non-granulomatos, inflamația este difuză și hiperergică în natură. Mulți autori recunosc posibilitatea formelor tranzitorii și mixte de uveită.

Uveita anterioară, sau iridociclita, este de obicei clasificată în funcție de natura inflamației: seroasă, exudativă, fibrinos-plastică, purulentă, hemoragică. Uveita posterioară, sau coroidita, este de obicei clasificată în funcție de localizarea procesului: coroidită centrală, paracentrală, ecuatorială, periferică. În plus, se obișnuiește să se facă distincția între coroidita limitată și diseminată.

Pentru practică, împărțirea clasică a uveitei în acută și cronică rămâne importantă. Inflamația acută corespunde unui proces exudativ-infiltrativ, iar inflamația cronică corespunde unui proces infiltrativ-productiv.

Clinica de irita si iridociclita

În ciuda faptului că irisul este afectat izolat de corpul ciliar relativ rar și, după cum au arătat studiile morfologice, procesul în iris și corpul ciliar este întotdeauna același, în clinică se obișnuiește să se facă distincția între irită și iridociclită bazată pe pe o serie de simptome. Irisul este accesibil pentru inspecție; toate semnele clinice de irită sunt detectate destul de devreme, în timp ce semnele de ciclită sunt detectate mai târziu. Toate acestea indică mai degrabă severitatea procesului decât separarea acestuia.

Boala începe acut. Brusc, fără semne prodromale speciale, apare durerea în ochi, care iradiază în jumătatea corespunzătoare a capului. În același timp, apar fotofobia, lacrimarea și blefarospasmul. Durerea se intensifică vizibil noaptea, uneori devenind intolerabilă. Ochiul devine roșu și vederea scade. Implicarea corpului ciliar în proces este însoțită de o creștere a umflăturilor și înroșirii pleoapelor, durerea apare la atingerea globului ocular în zona de proiecție a corpului ciliar. Durerea severă este cauzată de prezența în iris și corpul ciliar a unui număr mare de terminații nervoase sensibile din sistem. nervul trigemen.

Semne obiective. Pleoapele sunt umflate și hiperemice, în special cea superioară. Injecția pericorneană sau mixtă este evidentă pe globul ocular.

Țesutul irisului se umflă din cauza edemului pronunțat, modelul ajurat este neclar, deoarece exudatul este depus pe suprafața irisului în criptele sale. Albastru și culoare gri-albastru irisul devine verde murdar. .Irisenul brun capătă o tentă ruginită. Acest lucru se întâmplă din cauza umflăturii și umplerii bruște de sânge, a apariției exudatului cu prezența elementelor sanguine. Celulele roșii din sânge sunt distruse, hemoglobina trece prin stadii de degradare și se transformă în hemosiderin, care are o culoare verzuie. Toate acestea schimbă tonul de culoare al irisului.

Umflarea și umplerea cu sânge a vaselor irisului duc la constricția pupilei. Reacțiile reflexe care apar în timpul inflamației sporesc mioza.

Din cauza exsudației abundente, în umiditatea camerei anterioare apare turbiditate. Adesea, puroiul (hipopyon) se instalează în partea inferioară a camerei sub formă de bandă; în irita hemoragică, sângele este detectat - hipema.

Un însoțitor frecvent al iritelor, în special cele fibrinos-plastice, sunt adeziunile irisului la capsula anterioară a cristalinului - sinechiile posterioare. Ele se disting mai ales atunci când pupila este dilatată cu mijloace midriatice.

Ca urmare a unui tratament insuficient sau a unui curs sever al procesului, irisul poate deveni fuzionat cu cristalinul de-a lungul întregii margini pupilei - fuziunea pupilei (seclusio pupille) și cu depunerea ulterioară de exudat bogat în fibrină, fuziunea pupilei. poate apărea pupilă (occlusio pupille).

Creșterea excesivă a pupilei duce la întreruperea comunicării dintre camerele posterioară și anterioară. Lichidul intraocular, care se acumulează în camera posterioară a ochiului, iese înainte irisul. Această condiție se numește iris bombardat (iris bombee). În acest caz, camera anterioară din locul în care irisul iese în față este puțin adâncă, dar în centru, unde partea pupilară a irisului este lipită de cristalin, rămâne adâncă. Din cauza perturbării fluxului de ieșire, se poate dezvolta glaucom secundar.

ÎN cazuri severe datorită exsudației abundente, irisul este fuzionat cu capsula anterioară a cristalinului nu numai de marginea pupilară, ci de aproape întreaga suprafață posterioară (fuziune „plană” a irisului). În acest caz, pot fi observate și semne de glaucom secundar, dar spre deosebire de irisul „bombat”, camera anterioară a ochiului este destul de adâncă.

Implicarea corpului ciliar în procesul inflamator poate fi indicată și prin semne obiective - apariția precipitatelor pe suprafața posterioară a corneei și opacități în corpul vitros. Când corpul ciliar este inflamat – ciclită – elementele celulare cad în umiditatea camerei anterioare, care sunt lipite împreună cu fibrină și se așează treptat pe suprafața posterioară a corneei. Așa se formează precipitatele. Ele pot fi de diferite dimensiuni, culori și forme. Cel mai adesea, precipitatele sunt situate sub forma unui triunghi cu vârful în sus, cu precipitate mai mici vizibile în partea superioară, iar cele mai mari, mai masive, „unsuroase” în partea de jos. Culoarea precipitatelor poate fi albă, gri-albă și galbenă. Precipitatele proaspete au limite destul de clare.

Precipitatele dispar treptat din cauza proceselor de resorbtie si fagocitoza. Uneori persistă mult timp (luni\chiar ani), având forma unor corpuri plate în formă de pană. În cazuri rare, precipitatele se depun pe suprafețele anterioare și posterioare ale cristalinului sau pe membrana vitroasă anterioară până la ligamentul hialoid-capsular. Opacitățile din corpul vitros pot fi de intensitate variabilă - de la mici difuze în iridociclita seroasă la cele floculente grosiere, reducând vizibil vederea - în iridociclita fibroplastică.

În cazurile severe, în corpul vitros se formează legături de țesut conjunctiv, ceea ce poate duce la desprinderea de tracțiune a retinei.

Uveopatie. Este adesea observată o imagine deosebită a bolilor irisului și corpului ciliar. Este asemănătoare uveitei anterioare cronice (iridociclita), dar nu există semne tipice unui proces inflamator uveal: injecție pericorneană, fuziunea marginii pupilare a irisului cu capsula anterioară a cristalinului, hiperemie a irisului și constricție. a pupilei, fără durere. În același timp, apar heterocromie, precipitații și opacități în corpul vitros. Aceste semne indică o schimbare a funcției proceselor ciliare, care încep să producă lichid intraocular care conține proteine ​​și elemente formate.

Această imagine a procesului patologic se numește disfuncție a corpului ciliar și a irisului. Disfuncția corpului ciliar, heterocromia Fuchs, atrofia progresivă esențială a irisului și unele alte boli sunt combinate în grupul de uveopatii. Spre deosebire de uveită, aceste boli nu sunt de natură inflamatorie, ci distrofice (neuro-distrofice).

Coroidita

Cu uveita posterioară - coroidită - nu există plângeri de durere în ochi, fotofobie sau lacrimare, deoarece nu există inervație senzorială în coroidă. La examinarea externă, ochiul afectat este calm. Oftalmoscopia este utilizată pentru a diagnostica coroidita. Dacă leziunea în coroidă este mică și situată în părțile periferice ale fundului de ochi, atunci boala poate fi detectată numai în timpul examinărilor aleatorii sau preventive. În cazul în care partea posterioară a globului ocular este afectată, în special zona maculei, pacientul acordă atenție unei scăderi accentuate a vederii centrale, fulgerări și pâlpâiri în fața ochiului (fotopsie), distorsiuni ale literele și obiectele în cauză (metamorfopsie). Aceste plângeri indică faptul că retina este implicată în proces. Într-adevăr, în marea majoritate a cazurilor, nu apare coroidita, ci corioretinita. Dacă fotopsia și în special metamorfopsia indică deteriorarea aparatului conic în zona maculei, atunci cu o deteriorare mai pronunțată a părților periferice ale coroidei cu implicarea părților periferice ale retinei (aparatul tijului) în proces, pacientul se poate plânge de vedere slabă la amurg (hemeralopie).

Inflamația coroidei poate fi focală (izolata) sau diseminată. Focare inflamatorii în coroidă de diferite dimensiuni și forme, dar cel mai tipic este o formă rotundă. Dimensiunea leziunilor este de la jumătate la un diametru și jumătate al discului optic. Rareori, leziunile coroidale sunt mici sau foarte mari. Leziunile coroidale proaspete au limite neclare și sunt de culoare gri-gălbui (Fig. 169, vezi insertul color). Focalizarea inflamatorie în coroidă este un infiltrat celular. Infiltrația inflamatorie, precum și exsudația se extind până la retină. Acesta din urmă devine umflat, astfel încât în ​​unele locuri cursul vaselor mici ale retinei este invizibil. În unele cazuri de coroidită acută, opacitățile se dezvoltă în vitrosul posterior în apropierea retinei. Ca urmare, poate apărea lichefierea vitrosului. Uneori, precipitatele sunt vizibile pe stratul limită posterior al vitrosului.

Odată cu progresia ulterioară, leziunea coroidală devine gri-albicioasă și capătă limite mai clare. Epiteliul pigmentar retinian pătrunde în zona inflamată. Se remarcă, de asemenea, o creștere a cromatoforilor coroidieni. Toate acestea conduc la acumularea de pigment la locul infiltratului absorbabil al coroidei maro inchis. Fondul normal roșu-maroniu al fundului de ochi este pierdut, cicatricile de țesut conjunctiv și cicatricile sclerotice devin vizibile. vase de sânge; lumenul acestuia din urmă este mult redus sau complet închis. Cu cât țesutul se atrofiază mai mult, cu atât este mai vizibilă sclera albă.

În cazuri rare, în cursul cronic al procesului, pot apărea granuloame inflamatorii cu o nuanță gri-verde, cu o distribuție plană și proeminență. În acest caz, se poate dezvolta dezlipirea exudativă de retină. În astfel de cazuri, este nevoie de un diagnostic diferențial cu un proces tumoral în coroidă.

Uneori, cu coroidită, se observă hemoragii. În grosimea coroidei, au o nuanță gri-roșiatică sau violet, spre deosebire de hemoragiile retiniene, care sunt mai caracteristic roșu deschis la culoare.

Complicațiile uveitei

Tratamentul corect și în timp util al iridociclitei are ca rezultat recuperarea completă sau aproape completă. Uveita posterioara se poate termina relativ bine, cu exceptia coroiditei centrale (maculita), dupa care acuitatea vizuala scade aproape intotdeauna intr-un grad sau altul. Deseori se observă recidive ale iridociclitei, în special cele toxico-alergice, în curs de dezvoltare din cauza colagenozei.

Atât uveita anterioară, cât și cea posterioară sunt adesea însoțite de complicații care pot duce la consecințe grave, până la orbire.

Degenerarea corneei în formă de bandă ar trebui considerată o complicație severă a uveitei anterioare. Mai des se dezvoltă din cauza uveitei cronice de lungă durată (cu boala Still, oftalmie simpatică etc.).

Opacitățile cristalinului - cataracta complicată - sunt o complicație frecventă atât a uveitei anterioare, cât și a posterioare. Principalii factori patogenetici care contribuie la dezvoltarea cataractei complicate în uveită sunt tulburările de nutriție a cristalinului, acțiunea toxinelor și modificările epiteliului cristalinului. De obicei, opacitățile apar mai întâi în partea posterioară a cristalinului. Treptat, alte părți ale cristalinului devin tulburi, astfel încât se dezvoltă cataractă complicată completă sau aproape completă.

Cele mai grave complicații ale uveitei anterioare includ glaucomul secundar.

Patogenia glaucomului uveal secundar este diversă. În plus față de factorii mecanici evidenti (constricția pupilei), conducând la creșterea presiune intraoculară, putem aminti și alte posibile motive pentru dezvoltarea glaucomului secundar: creșterea producției de lichid intraocular, dificultatea de scurgere în unghiul camerei anterioare din cauza umflăturii trabeculei corneosclerale, depozite de exudat și exces de pigment, iar ulterior formarea de goniosinechie etc.

Cu coroidită, presiunea intraoculară, de regulă, nu crește. Cu o evoluție nefavorabilă a uveitei anterioare sau a panuveitei, în unele cazuri, presiunea intraoculară scade, ceea ce este deosebit de dăunător pentru ochi. Cauza hipotensiunii intraoculare este considerată a fi procese degenerative profunde în corpul ciliar - inhibarea funcției epiteliului ciliar și, în consecință, o scădere a producției de lichid intraocular. În cazurile severe, hipotensiunea este urmată de subatrofie și apoi de atrofie a globului ocular.

Pot apărea complicații foarte grave la nivelul retinei și nervului optic. Mai des se dezvoltă din cauza uveitei posterioare, dar pot fi observate și cu uveita anterioară. În retină apar fenomene de stagnare și exudare, hemoragii mici și mai mari. Exudația inflamatorie în retină poate fi atât de semnificativă încât se dezvoltă o imagine a dezlipirii exsudative de retină.

În ceea ce privește nervul optic, în el poate apărea inflamația discului (papilită) și foarte rar nevrita retrobulbară din cauza uveitei. Cu hipotensiune arterială prelungită, fenomenul discului congestiv poate fi observat fără o scădere vizibilă a funcțiilor vizuale.

Etiologia uveitei

Dacă cauza uveitei exogene, discutată mai sus, este clară, atunci etiologia uveitei endogene în multe cazuri rămâne neclară. Apariția unor precipitate sebacee mari și a mai multor tuberculi gălbui în iris poate indica o natură tuberculoasă a procesului.

Tabloul clinic al uveitei sifilitice rare în prezent - papulară și gingioasă, precum și al coroiditei sifilitice - este destul de caracteristic. Papulele roz-gălbui sunt situate de-a lungul marginii pupilare a irisului, iar guma apare cel mai adesea în corpul ciliar și în unghiul camerei anterioare, crescând în iris. Cu coroidita sifilitică, la periferia fundului de ochi sunt vizibile numeroase leziuni mici întunecate și gri („sare și piper”).

În cele mai multe cazuri, pe baza tablou clinic uveită, nu este posibil să se judece etiologia procesului. În patogeneza uveitei, sunt cele mai probabile procese infecțioase, toxice și alergice. Cu multe boli infecțioase, pot apărea atât uveita anterioară, cât și posterioară.

În prezent, printre factorii etiologici, se acordă atenție tuberculozei, toxoplasmozei, oncocercozei, brucelozei, reumatismului, proceselor alergice și autoimune, diferitelor autointoxicații, infecțiilor focale și, într-o măsură mai mică, sifilisului și altor infecții.

Factorii bacteriologici pot avea un rol și mai mare în originea uveitei decât se credea anterior. Posibilii agenți cauzali ai uveitei includ viruși, rickettsia, protozoare, ciuperci, nematode etc.

În ultimii ani, pentru stabilirea etiologiei uveitei s-au efectuat puncția camerei anterioare și examenul serologic al umidității camerei anterioare. Cu toate acestea, chiar și aceste studii nu fac întotdeauna posibilă identificarea agentului patogen, deoarece acesta poate fi fixat în țesuturile tractului uveal. Ca urmare a unei examinări amănunțite și cuprinzătoare a pacientului, etiologia uveitei endogene poate fi stabilită doar în 23% din cazuri. Există indicii ale unui rol semnificativ al infecției cu streptococ în originea uveitei (22%).

Când studiază factorii alergici în apariția uveitei, oftalmologii se confruntă în esență cu aceleași dificultăți ca atunci când studiază cei infecțioși. De multe ori nu este posibil să se identifice cu exactitate unul sau altul alergen. Fenomenele de autosensibilizare au fost descoperite în uveita endogene, iar modificările structurii antigenelor specifice organelor ale tractului uveal pot fi cauzate de diverși factori infecțioși și de autointoxicație.

În esență, fenomenele autoimune sunt responsabile de apariția uveitei în colagenoză. Colagenoza, după cum se știe, se caracterizează prin degenerarea fibrinoidă a țesutului mezenchimal. Disproteinemia joacă un rol în geneza colagenozei. Dintre bolile de colagen, cele mai frecvente cauze ale uveitei sunt reumatismul și poliartrita cronică primară, inclusiv poliartrita cronică din copilărie (boala Still). Destul de des, uveita apare cu spondiloza anchilozantă, care este, de asemenea, clasificată ca un grup de colagenoze. În unele cazuri, uveita este cauzată de o infecție focală: inflamația sinusurilor paranazale, amigdalita, otită, boli dentare, anexite, colecistită etc. Trebuie subliniată în mod deosebit posibilitatea de natură amigdalogenă a uveitei. În amigdalita cronică, infecția focală se răspândește pe cale hematogenă. În caz de infecție focală, nu numai agenții patogeni înșiși, ci și toxinele lor pot acționa ca un factor patogenetic. În sfârșit, relativ rar, uveita ca unul dintre simptome caracterizează unele boli inflamatorii sindromice de etiologie necunoscută: boala Reiter (oculo-uretro-sinovită), boala Behçet (sindromul uveo-aftos), boala Vogt-Koyanagi-Harada (uveo-cutană- meningoencefalită) și altele.

Tratamentul iritei și iridociclitei

Terapie conservatoare. Scopul medicamentelor care dilată pupila (midriatice) este primul și cel mai important. eveniment terapeutic. Tratamentul uveitei anterioare și iridociclitei cu midriatice creează pace în iris, reduce hiperemia irisului, exsudația și previne formarea sinechiilor posterioare și posibila fuziune a pupilei. Agentul midriatic principal este o soluție 1% de sulfat de atropină, care dilată pupila, provocând pareza mușchiului care constrânge pupila. Datorită congestiei pronunțate a irisului cu iridociclită, adesea nu este posibilă dilatarea maximă a pupilei, prin urmare atropina este adesea prescrisă în combinație cu o soluție de 2-3% de cocaină și o soluție de 0,1% de adrenalină. În plus, este indicată terapia de distragere a atenției (lipitori pe tâmplă, băi fierbinți pentru picioare). Pentru sinechiile posterioare existente, administrarea de fibrinolizină și un amestec de midriatice prin electroforeză este adesea eficientă. Pentru a reduce inflamația, se folosesc proceduri termice (tampă de încălzire, parafină, diatermie).

Midriaticele sunt prescrise pentru uveita anterioară, indiferent de etiologia procesului. Același lucru este valabil și pentru medicamentele antiinflamatoare și antialergice puternice - corticosteroizi (instilarea unei soluții de cortizon 0,5% zilnic de 5-6 ori pe zi, injecții subbulbare sau subconjunctivale cu o suspensie 2,5% de cortizon sau hidrocortizon 0,5-1 ml de 2 ori pe zi. săptămână).

Pe măsură ce fenomenele inflamatorii din uveită scad, se intensifică terapia de resorbție (instilarea dioninei în concentrații crescătoare - 2-9%, electroforeză cu extract de aloe, lidază, proceduri termice). Toate terapia locală specificată pentru uveită trebuie efectuată pe fundalul terapiei generale, ținând cont de etiologia procesului.

Pacienților cu uveită de etiologie tuberculoasă li se prescrie ftivazid, tubazid și alte medicamente cu acțiune specifică pe cale orală, streptomicina intramuscular (cel puțin 20-30 g per curs). Pentru iridociclită, este mai bine să se administreze streptomicina sub conjunctivă, pentru coroidită - subbulbară. În același timp, sunt prescrise vitaminele bi, Big și C și agenți de desensibilizare (în interiorul Suprastin, subcutanat 0,25% soluție de clorură de calciu de la 0,5 până la 4 ml, pentru o cură de până la 15-20 de injecții). Streptomicina și clorura de calciu sunt administrate în mod util prin electroforeză.

Pentru bruceloză, alături de antibiotice și sulfonamide, este indicată terapia vaccinală specifică.

Uveita cu toxoplasmoză se tratează cu cloridină (0,025 g de 2 ori pe zi timp de 5 zile) și sulfadimezină (0,5 g de 4 ori pe zi timp de 7 zile). După o pauză de 10 zile, cursul de tratament trebuie repetat de 2-3 ori.

Tratamentul tuturor uveitelor infecțioase care se dezvoltă după gripă, amigdalite, precum și uveite de origine necunoscută, dar cu un proces infecțios suspectat, se efectuează cu sulfonamide și antibiotice cu spectru larg (bicilină, morfociclină intramuscular, antibiotice tetracicline pe cale orală).

Pentru uveita reumatica si uveita datorata altor afectiuni de colagen sunt indicate si antibioticoterapia viguroasa, salicilatii pe cale orala si parenteral, corticosteroizii local, oral si parenteral.

Terapia cu vitamine (ascorutină, undevit oral, vitaminele B parenteral), osmoterapia (sub formă de perfuzii intravenoase dintr-o soluție 10% de clorură de sodiu sau clorură de calciu, soluție 40% de hexamină, glucoză etc.) sunt prescrise pentru toate tipurile de uveita de orice origine.

Pentru disfuncțiile corpului ciliar și ale irisului, ar trebui să prevaleze terapia desensibilizantă, absorbabilă și terapia cu vitamine.

Tratamentul chirurgical al uveitei. Tratamentul chirurgical este indicat pentru glaucomul secundar, care se dezvoltă ca urmare a fuziunii pupilere și a bombardării irisului. În aceste cazuri, se poate recomanda transfixia irisului. Un cuțit liniar Graefe este introdus în limb, trecut prin părțile proeminente ale irisului „bombat” și scos din ochi prin limbul de pe partea opusă. După o mișcare ușoară de „tăiere”, cuțitul este îndepărtat.

În iris se pot forma patru găuri, dar, de regulă, colobomul de iris pronunțat apare în unul sau două locuri. Prin intermediul acestora se restabilește circulația lichidului intraocular, ceea ce duce la scăderea presiunii intraoculare. O iridectomie hilară sau iridotomie poate fi eficientă.

Pentru a reduce producția de lichid intraocular în glaucomul hipersecretor uveal secundar, pot fi efectuate operații neperforante precum diatermo-coagularea sau crioaplicarea sclerei în zona corpului ciliar.

LA tratament chirurgical Consecințele uveitei includ și operații pentru crearea unei pupile artificiale. În acest scop se efectuează o iridectomie, iar la ochii afaci se face o capsuloiridotomie. Recent, coagularea foto sau laser a fost folosită cu succes.

Neoplasme ale tractului uveal

Pot apărea dificultăți semnificative în diagnosticul și tratamentul neoplasmelor tractului vascular al ochiului. De multe ori nu este ușor să decideți natura unui neoplasm - dacă este benign sau malign. Diagnosticul precis al tumorilor este posibil numai prin examen histologic. Uneori procesele pseudotumorale sunt confundate cu creșterea tumorii: tuberculoame, sifiloame, hemoragii retrolentale și retrocoroidale, degenerescență maculară, retinoschizis. La vârstnici, modificările arteriosclerotice exudative ale fundului de ochi sunt similare cu tumorile.

Conform literaturii de specialitate, procentul de tumori ale tractului uveal constatate la ochi cu glaucom absolut si cataracta este destul de mare, mai ales daca procesul glaucomatos este unilateral.

Metode de cercetare pentru diagnosticarea neoplasmelor. O serie de metode sunt utilizate pentru a diagnostica neoplasmele tractului vascular al ochiului. Neoplasmele pot fi indicate prin congestia sistemului venos al conjunctivei și sclerei, stafiloame sclerale, deplasarea pupilei și noduri de țesut închis la culoare identificate în timpul examinării părții anterioare a ochiului.

Elemente creșterea tumoriiîn zona rădăcinii irisului și în unghiul camerei anterioare pot fi observate în timpul biomicroscopiei și gonioscopiei.

Cel mai adesea, diafanoscopia este utilizată pentru a diagnostica tumorile tractului uveal.

Printre cele mai noi metode, este necesar să se sublinieze diagnosticarea radioizotopilor, cercetarea folosind ultrasunete și analiza luminiscentă.

Pentru indicarea radioizotopilor, se utilizează fosfor radioactiv (P32). Metoda se bazează pe faptul că țesutul tumoral reține fosforul radioactiv mai mult decât țesutul sănătos. Când se introduc aproximativ 100 μCi de P32 în corpul pacientului (pe cale orală, pe stomacul gol sau intravenos), puterea radiației este măsurată cu un mic contor. Contorul este plasat pe sclera corespunzătoare neoplasmului și într-un loc similar în ochiul sănătos. Calculele se efectuează după 1, 24, 48 și 72 de ore.

Testul este considerat pozitiv pentru tumorile benigne dacă citirile contorului într-un loc suspectat de o tumoare sunt cu 30-40% mai mari decât valorile de control (pentru tumorile maligne această cifră ar trebui să fie de cel puțin 60%).

Examenul cu ultrasunete folosind eco-oftalmografii face posibilă identificarea țesutului plus și, astfel, stabilirea unui diagnostic diferențial între o tumoare și dezlipirea esențială de retină. Cu examinarea repetată folosind dispozitive cu ultrasunete, se poate aprecia gradul de supraviețuire a tumorii și, prin urmare, rata de creștere a acesteia. Cea mai valoroasă utilizare a diagnosticului cu ultrasunete este atunci când se suspectează o tumoare în zona maculară, când diafanoscopia și diagnosticarea radioizotopilor sunt dificile.

Neoplasme benigne ale tractului vascular. LA tumori benigne includ neurofibroame, neuroame, leiomioame și unele tipuri de melanoame. Împreună cu neoplasmele benigne, se iau în considerare de obicei chisturile care nu sunt tumori în sine.

Neurofibroamele și neurinoamele sunt neoplasme rare; acestea sunt simptome ale neurofibromatozei răspândite (boala Recklinghausen). În acest caz, în iris sunt vizibili noduli galben deschis sau mai închis.

Leiomiom este un neoplasm și mai rar care apare din mușchiul neted al irisului sau al corpului ciliar.

Leiomioamele, precum și melanoamele benigne relativ rare, sunt de obicei confundate cu melanoblastoame maligne. Ele sunt diagnosticate prin examen histologic după enuclearea sau îndepărtarea tumorilor din țesutul sănătos.

Chisturile tractului uveal pot fi spontane (din cauza perturbării proceselor de embriogeneză). Incomparabil mai frecvente sunt chisturile epiteliale traumatice ale irisului care apar după răni penetrante ale ochiului sau operații intraoculare. Chisturile se dezvoltă nu numai după ce epiteliul pătrunde în cavitatea ochiului după leziuni sau intervenții chirurgicale, ci și atunci când crește de-a lungul canalului plăgii. Chisturile de iris sunt de culoare maro deschis sau gri-maro, de formă rotundă și au o membrană transparentă. Pe măsură ce chistul crește, pot apărea complicații precum opacificarea corneei, cataracta complicată, subluxația cristalinului și glaucomul secundar. Dacă este detectat un chist de iris, nu este nevoie să vă grăbiți la o intervenție chirurgicală. Intervenția chirurgicală este indicată numai dacă chistul tinde să crească. Au fost descrise cazuri de dezvoltare inversă a chisturilor spontane.

Încercările de a trata chisturile cu metode chirurgicale conservatoare sau blânde (de exemplu, puncția chistului cu aspirarea conținutului său și injectarea de iod sau acid tricloroacetic) sunt adesea ineficiente.

Dacă este indicat un tratament chirurgical, trebuie să se străduiască îndepărtarea completă a chistului, de preferință cu iridectomie. O incizie de-a lungul limbului și izolarea chistului trebuie făcută cu atenție pentru a evita deschiderea pereților acestuia.

Tumori pigmentate ale tractului vascular. De cea mai mare importanță practică este studiul neoplasmelor maligne ale diferitelor părți ale tractului uveal - melanoame, deoarece acestea sunt observate cel mai des.

Neoplasmele pigmentate benigne - nevi - pot apărea și în iris, corpul ciliar și coroidă. Sunt aproape întotdeauna diagnosticați la nivelul irisului deoarece sunt vizibili în timpul unei simple examinări. Nevii coroidieni sunt detectați în timpul examinărilor aleatorii sau preventive ale fundului de ochi. Adesea, nevii devin maligni și sunt sursa melanoamelor (în mai mult de jumătate din cazuri), dar uneori rămân neschimbați mulți ani. Dacă există o tendință de creștere (creștere infiltrativă), nevii irisului sunt îndepărtați din țesutul sănătos, iar nevii coroidali sunt supuși iradierii cu laser sau xenon (vezi mai jos).

Melanomul irisului apare ca o formațiune maro sau maro închis care se ridică deasupra nivelului irisului.

În acest caz, pupila este adesea deplasată spre tumoră și, cu o creștere puternică, dimpotrivă, poate fi mai mult sau mai puțin acoperită de ea. Poate apărea hipema.

Melanomul corpului ciliar este recunoscut atunci când atinge o dimensiune semnificativă și este vizibil în afara pupilei atunci când este examinat în lumină transmisă sub forma unei formațiuni maro închis. Melanoamele zonei iridociliare sunt adesea găsite.

Melanomul coroidian se poate dezvolta oriunde în fundul ochiului. Spre deosebire de melanomul tractului uveal anterior, acesta nu este maro închis, ci brun-cenușiu. Tumora are aspectul unei formațiuni rotunde proeminente. Cu melanomul coroidian, vederea poate fi redusă drastic dacă este localizată în regiunea maculară sau paramaculară. La majoritatea pacienților, diagnosticul nu este dificil. În cazurile îndoielnice, când dezlipirea extinsă de retină este vizibilă, diagnosticul precis este facilitat de diafanoscopie (inclusiv „sângeroasă”), ultrasonografie, utilizarea radioizotopilor.

În cazurile de diagnosticare tardivă a melanomului coroidian, se poate dezvolta glaucom secundar și apoi creșterea tumorii în orbită. Ulterior, pacienții mor din cauza metastazelor la organele interne.

S-au înregistrat progrese semnificative în tratamentul chirurgical al melanoamelor uveale în ultimii ani. Enuclearea, care anterior a fost singura operație, face loc altor operații efectuate cu conservarea globului ocular și, adesea, vedere ridicată. În plus, un număr mare de observații ale diferiților autori au demonstrat că enuclearea nu poate fi considerată o măsură radicală de prevenire a procesului tumoral în organism.

Recent, s-au răspândit operațiile de îndepărtare a tumorilor irisului și zonei iridociliare. Excizia tumorii se efectuează în țesuturile sănătoase folosind diatermocoagularea demarcatoare. La îndepărtarea tumorilor zonei iridociliare, devine necesară disecția sclera și expunerea corpului ciliar (operație de iridociclectomie). Astfel de operații se bazează pe faptul că melanoamele irisului și ale corpului ciliar, spre deosebire de tumorile similare ale coroidei. deși au o creștere infiltrativă, rareori metastazează (4-8%).Cu melanomul corpului ciclar, majoritatea pacienților ar trebui să fie supuși enucleării;cu toate acestea, cu o astfel de tumoră, problema operației de iridociclectomie cu conservarea ochiului, mai ales singura unul, poate fi ridicat.

S-au înregistrat progrese semnificative în tratamentul melanoamelor coroidiene. Ele sunt asociate cu utilizarea fotocoagulatoarelor folosind energia unei lămpi cu xenon sau a unui generator cuantic optic - laser. Fotocoagularea poate fi efectuată dacă gradul de proeminență a tumorii nu depășește 2,0-4,0 D, iar diametrul este de 2 discuri ale nervului optic. Nu ar trebui să existe dezlipire de retină sau vase mari deasupra tumorii, care este programată pentru distrugere de către un fotocoagulator. În cele din urmă, condiția principală este ca mediile de refracție să fie transparente. Sedintele de fotocoagulare se repeta de obicei de 5-6 ori. Dacă aceste condiții nu sunt îndeplinite, precum și cu melanoblastoame severe ale coroidei, este indicată enuclearea.

Prognosticul depinde de tipul celular al melanomului. Cele mai puțin maligne sunt melanoamele cu celule fusiforme de tip A cu incluziuni nucleare, tipul B fără incluziuni nucleare și melanoamele fasciculare. Tumorile epitelioide și de tip mixt sunt mai maligne. Primul subgrup de melanoame provine din celulele Schwann, iar al doilea din melanoblastele stromei coroidale. Recent, a fost sugerată natura neurogenă a unor tumori ale tractului uveal.

Anomaliile congenitale ale tractului vascular al ochiului se manifestă cel mai adesea sub formă de coloboame. Uneori, colobomul irisului, corpului ciliar și coroidă apare simultan. Colobomul, care implică toate părțile tractului vascular, corespunde embriologic cu cursul fisurii palpebrale secundare.

Deseori se observă un colobom izolat al irisului sau al coroidei. Diagnosticul acestor anomalii nu este dificil. Colobomul irisului este situat pe linia mediană în partea inferioară. Coloboamele irisului atipice în direcția nazală sunt rare și chiar mai rar în direcția temporală sau ascendentă.

Coloboamele atipice includ colobomul macular sub forma unui defect oval al coroidei și retinei. În ultimii ani, pseudocoloboma macularum este mai des diagnosticat din cauza toxoplasmozei congenitale.

Un colobom coroidian tipic este localizat în partea inferioară a fundului de ochi. Adesea ajunge la mamelonul nervului optic și, uneori, îl captează. Culoarea albă a defectului depinde de transiluminarea sclerei, deoarece corioidea este complet absentă. În coloboamele coroidiene, retina este subdezvoltată și adesea absentă, așa că mulți autori interpretează acest lucru ca fiind un colobom coroidian și retinian.

Prea serios patologie congenitală tractul vascular al ochiului ar trebui să includă aniridia - absența irisului. Poate exista aniridie parțială sau aproape completă. Nu este nevoie să vorbim despre aniridia completă, deoarece cel puțin resturile minore ale rădăcinii irisului sunt detectate histologic. Cu aniridia, sunt frecvente cazuri de glaucom congenital cu fenomene de întindere a globului ocular (hidroftalmie), care depind de creșterea excesivă a unghiului camerei anterioare cu țesutul embrionar.

Aniridia este uneori combinată cu cataractă polară anterioară și posterioară, subluxație a cristalinului și rareori colobom al cristalinului.

Mai puțin frecventă este policoria adevărată și falsă, adică formarea mai multor pupile. Policoria adevărată, când mai multe pupile pot reacționa la lumină, depinde de o încălcare a dezvoltării corecte a marginilor cupei optice. Falsa policorie apare atunci când pupila este blocată parțial și neuniform de resturile membranei pupilare embrionare.

18-09-2011, 06:59

Descriere

Bolile inflamatorii ale tractului vascular reprezintă 7 până la 30% din toate bolile oculare. Există 0,3-0,5 cazuri de boală la 1000 de locuitori. În 10% din cazurile de uveită deosebit de severă, orbirea se dezvoltă la ambii ochi și aproximativ 30% dintre pacienți prezintă tulburări de vedere.

Aproximativ 40% din cazurile de uveită apar pe fondul unei boli sistemice. În uveita anterioară asociată cu prezența HLA-B27 Ag în sânge, predomină bărbații (2,5:1).

Semnificația socială a uveitei se datorează și faptului că bolile tractului vascular apar cel mai adesea la persoanele tinere, de vârstă activă și pot duce la o scădere bruscă a acuității vizuale și a orbirii.

Modificările patologiei oculare intrauterine la copii sunt deosebit de severe. De regulă, ele reduc drastic vederea și fac imposibilă studiul în școlile generale. Rezultate similare au fost stabilite la 75-80% dintre astfel de copii.

Caracteristicile anatomiei tractului vascular

Structura fiecăreia dintre cele trei secțiuni ale tractului vascular - irisul, corpul ciliar și coroida - are propriile caracteristici, care determină funcționarea acestora în condiții normale și patologice. Comun tuturor secțiunilor sunt vascularizația abundentă și prezența pigmentului (melanina).

Secțiunile anterioare și posterioare ale coroidei au alimentare separată cu sânge. Aportul de sânge către iris și corpul ciliar (secțiunea anterioară) provine din arterele ciliare posterioare lungi și anterioare; coroidă (posterior) - din arterele ciliare scurte posterioare. Toate acestea creează condiții pentru leziuni izolate ale unor părți ale tractului vascular.

Selectivitatea afectării coroidei este asociată cu afecțiunile circulatorii (structura anatomică a tractului uveal). Astfel, sângele pătrunde în tractul vascular prin câteva tulpini subțiri ale arterelor ciliare anterioare și posterioare, care se despart într-o rețea vasculară cu un lumen total semnificativ mai mare al vaselor de sânge. Acest lucru duce la o încetinire bruscă a fluxului sanguin. De asemenea, presiunea intraoculară previne evacuarea rapidă a sângelui.

Din aceste motive, tractul vascular servește ca un fel de „pool de decontare” pentru agenții patogeni și deșeurile acestora. Acestea pot fi bacterii vii sau ucise, viruși, ciuperci, helminți, protozoare și produse ale defalcării și metabolismului lor. De asemenea, pot deveni alergeni.

A treia caracteristică este inervația diferită. Irisul și corpul ciliar sunt inervate din prima ramură a nervului trigemen și nu există inervație senzorială în coroidă.

Clasificarea uveitei

Uveita poate fi împărțită în funcție de etiologie, localizare, activitatea procesului și curs. Asigurați-vă că evaluați localizarea procesului.

Uveita anterioară include irita - inflamația irisului și ciclita - inflamația corpului ciliar, care apar în principal împreună ca iridociclită.

Uveita posterioară include inflamația coroidei în sine - coroidita. Inflamația tuturor părților tractului vascular se numește panuveită.

După etiologie, uveita se împarte în endogenă și exogenă, după evoluția clinică - în acută și cronică, după tabloul morfologic - în granulomatoasă (hematogenă metastatică, focală) și negranulomatoasă (toxic-alergică, difuză).

Uveita anterioară se împarte după natura inflamației în seroasă, exudativă, fibrinos-plastică și hemoragică. Uveita posterioară sau coroidita este clasificată în funcție de localizarea procesului în uveită sau parsplanită centrală, paracentrală, ecuatorială și periferică. Procesul de uveită este împărțit în limitat și diseminat.

Patogenia uveitei

La introducerea agenților infecțioși sau la expunerea la alți factori dăunători, reacțiile imunității specifice celulare și umorale sunt de mare importanță. Răspunsul imun la substanțele străine se exprimă prin acțiunea rapidă a factorilor nespecifici, interferonul și o reacție inflamatorie.

În organismul imunitar, reacțiile specifice ale antigenelor cu anticorpi și limfocitele sensibilizate joacă un rol activ. Acestea au ca scop localizarea și neutralizarea antigenului, precum și distrugerea acestuia, implicând în proces celulele limfoide ale ochiului. Coroida, conform oamenilor de știință implicați în aceste probleme, este o țintă pentru reacțiile imune, un fel de ganglion limfatic în ochi, iar uveita recurentă poate fi considerată un fel de limfadenită. O concentrație mare de mastocite în coroidă și eliberarea acestora de factori imunitari contribuie la intrarea în depozit și la ieșirea limfocitelor T din acest depozit. Cauza recăderii poate fi un antigen care circulă în sânge. Factorii importanți în dezvoltarea uveitei cronice sunt perturbarea barierei hemato-oftalmice care reține antigenele. Acestea sunt endoteliul vascular, epiteliul pigmentar și epiteliul corpului ciliar.

În unele cazuri, boala emergentă este asociată cu antigene cu reacție încrucișată ai endoteliului vascular cu antigene ale tractului uveal, retinei, nervului optic, capsulei cristalinului, conjunctivei, glomeruli renali, țesutului sinovial și tendoanelor articulare. Aceasta explică apariția leziunilor oculare sindromice în boli ale articulațiilor, rinichilor etc.

În plus, o serie de microorganisme sunt neurotrope (Toxoplasma și mulți virusuri din grupa herpetică). Procesele inflamatorii pe care le provoacă apar sub formă de retinită cu afectarea ulterioară a coroidei.

Clinica de iridociclita

Tabloul clinic al iridociclitei se manifestă în primul rând prin dureri ascuțite în ochi și jumătate corespunzătoare a capului, agravându-se noaptea. Apariția durerii este asociată cu iritația nervilor ciliari. Creșterea durerii ciliare pe timp de noapte poate fi explicată prin creșterea tonusului diviziunii parasimpatice a sistemului nervos autonom pe timp de noapte și prin oprirea stimulilor externi, care fixează atenția pacientului asupra durerii. Reacția dureroasă este cea mai pronunțată în iridociclita de etiologie herpetică și în glaucomul secundar. Durerea în zona corpului ciliar crește brusc la palparea ochiului prin pleoape.

Iritarea nervilor ciliari prin reflex determină apariția fotofobiei (blefarospasm și lacrimare). Pot fi deficiență vizuală, deși la începutul bolii vederea poate fi normală.

Cu iridociclita dezvoltata culoarea irisului se schimbă. Da, albastru și iris cenușiu dobândește nuanțe verzui, iar irisul maro arată ruginit din cauza permeabilității crescute a vaselor dilatate ale irisului și a pătrunderii celulelor roșii din sânge în țesut, care sunt distruse; hemoglobina la una dintre stadiile de degradare se transformă în hemosiderin, care are o culoare verzuie. Acest lucru, precum și infiltrarea irisului, explică alte două simptome - model neclar irisi si mioza- constricția pupilei.

În plus, cu iridociclita apare injecție pericorneană, care devine adesea amestecat datorită reacției active a întregului sistem de artere ciliare anterioare. În cazuri acute se pot observa hemoragii petehiale.

Reacția dureroasă la lumină se intensifică în momentul acomodării și convergenței. Pentru a determina acest simptom, pacientul trebuie să privească în depărtare și apoi rapid la vârful nasului; aceasta provoacă durere ascuțită. În cazuri neclare, acest factor, pe lângă alte semne, contribuie la diagnosticul diferențial cu conjunctivită.

Aproape întotdeauna cu iridociclită, precipită, așezându-se pe suprafața posterioară a corneei în jumătatea inferioară sub formă de triunghi cu vârful în sus. Sunt bulgări de exudat care conțin limfocite, plasmocite și macrofage. La începutul procesului, precipitatele sunt alb-cenușii, apoi se pigmentează și își pierd forma rotundă.

Formarea precipitatelor se explică prin faptul că elementele sanguine, datorită permeabilității vasculare crescute, intră în camera posterioară și datorită fluxului foarte lent de lichid din aceasta în camera anterioară și de la pupilă la suprafața posterioară a corneei. , celulele sanguine reușesc să se lipească împreună cu fibrina în conglomerate, care se stabilesc pe corneea endoteliului din cauza unei încălcări a integrității acesteia. Precipitatele vin în diferite dimensiuni (puncte mici și cele mari grase sau grase) și diferite saturații (gri deschis sau închis, pigmentate).

Precipită pe endoteliul corneei (linia Ehrlich-Türk)

Semnele frecvente de iridociclită sunt tulburarea umidității camerei anterioare - simptomul lui Tyndall de severitate variabilă (în funcție de numărul de celule din câmpul vizual din camera anterioară), precum și apariția hipopionului, care este puroi steril. Formarea hipopionului este cauzată de pătrunderea celulelor sanguine (limfocite, macrofage etc.), a proteinelor și uneori a pigmentului în camera anterioară. Tipul de exudat (seros, fibrinos, purulent, hemoragic) și cantitatea acestuia depind de severitatea și etiologia procesului. Cu iridociclita hemoragică, sângele poate apărea în camera anterioară - sifeme.

Următorul simptom important iridociclita este o formațiune sinechiile posterioare- aderențe ale irisului și capsulei anterioare ale cristalinului. Irisul umflat, inactiv, este în contact strâns cu suprafața anterioară a capsulei cristalinului, astfel încât o cantitate mică de exsudat, în special fibrinos, este suficientă pentru fuziune.

Dacă pupila este complet închisă (sinechie circulară), fluxul de umiditate din pupilă este blocat. camera din spate in fata. Lichidul intraocular, acumulat în camera posterioară, iese înainte irisul. Această condiție se numește iris bombardat. Adâncimea camerei anterioare devine neuniformă (camera este adâncă în centru și puțin adâncă de-a lungul periferiei), din cauza unei încălcări a fluxului de lichid intraocular, este posibilă dezvoltarea glaucomului secundar.

La măsurarea presiunii intraoculare se determină normo- sau hipotensiunea (în absența glaucomului secundar). Este posibilă o creștere reactivă a presiunii intraoculare.

Ultimul simptom constant al iridociclitei este apariția exudat în vitros, provocând plutitori difuzi sau floculenți.

Prin urmare, semne generale Toate iridociclita includ apariția unei dureri ciliare ascuțite în ochi, injecție pericorneală, modificarea culorii irisului, estomparea modelului său, constricția pupilei, hipopion, formarea de sinechii posterioare, precipitate, exudat în corpul vitros.

Diagnostic diferentiat

Iridociclita acută trebuie diferențiată în primul rând de un atac acut de glaucom cu unghi închis și conjunctivita acută. Principalii parametri ai diagnosticului diferenţial sunt prezentaţi în tabel. 2.

Masa. Diagnosticul diferențial al iridociclitei

Unghiul camerei anterioare devine treptat obliterat, se dezvoltă glaucom secundar, cataractă complicată, cordoane vitroase și dezlipirea tracțiunii de retină.

Pentru diagnosticul etiologic în cazul poliartritei reumatoide, este important să se detecteze frecvente tulburări sistemice prin chestionarea atentă a pacientului. Se detectează rigiditate matinală, hiperemie și inflamație articulară.

Diagnosticul de laborator include determinarea factorului reumatoid, beta lipoproteinelor, titrul complementului, determinarea excreției urinare a glicozaminoglicanilor și a hidroxiprolinei ca componentă principală găsită în timpul descompunerii colagenului.

Uveita tuberculoasă

O cauză comună a uveitei este tuberculoza.

Bolile sunt însoțite de proliferare cronică fără fenomene inflamatorii puternice (se formează tuberculoame în iris și corpul ciliar). Bolile au semne de reacție alergică și sunt însoțite de inflamație activă cu exsudație pronunțată.

La determinarea genezei tuberculoase a uveitei, este necesar să se ia în considerare:

Contact cu un pacient cu tuberculoză;

Boală anterioară de tuberculoză a altor organe (plămâni, glande, piele, articulații);

Date din studii cu raze X și tomografice ale plămânilor și ale altor organe;

Detectarea anticorpilor la tuberculină în serul sanguin al pacienților;

Creșterea reacțiilor tuberculinei cutanate și intradermice în timpul exacerbării procesului ocular;

Reacții focale la injectarea intradermică și electroforeza tuberculinei, rezultate ale diagnosticului expres;

Scăderea titrurilor de anticorpi ale sensibilizării limfocitelor în timpul tratamentului.

Toxoplasmoza uveita

Apare corioretinita focală, de obicei bilaterală; mai des centrală, uneori - localizare peridiscală. Boala reapare.

Când se face un istoric medical, este important să se caute expunerea la animale, consumul de carne crudă sau manipularea necorespunzătoare a cărnii crude.

Pe lângă cauzele de mai sus ale uveitei, este necesar să se noteze leziuni virale ale tractului vascular, sifilis, gonoree, lepră, bruceloză, listerioză, diabet, SIDA etc.

Tratamentul uveitei

Obiectivele tratamentului: suprimarea factorului etiologic infecțios; blocarea sau reglarea reacțiilor autoimune locale și sistemice; completarea deficitului local (în ochi) și general de glucocorticosteroizi.

Pentru atingerea acestor obiective se folosește terapia conservatoare cu utilizarea obligatorie a glucocorticosteroizilor și a metodelor extracorporale (hemosorbție, plasmafereză, autohemoterapie cuantică).

Principii generale de farmacoterapie pentru uveită:

Terapie antiinflamatoare;

Cele mai eficiente medicamente sunt glucocorticosteroizii. Pentru tratamentul uveitei anterioare, GCS sunt utilizate în principal local sau sub formă de injecții subconjunctivale; în tratamentul uveitei posterioare se folosesc injecții parabulbare. În procesele severe, GCS este utilizat sistemic;

GCS este instilat în sacul conjunctival de 4-6 ori pe zi, iar unguentul se aplică noaptea. Soluția cel mai frecvent utilizată este dexametazonă 0,1% [INN] (picături oftalmice și unguent Maxidex);

Subconjunctival sau parabulbar, se injectează 0,3-0,5 ml dintr-o soluție care conține 4 mg/ml dexametazonă [INN] (soluție injectabilă de dexametazonă). În plus, se utilizează forme prelungite de GCS: triamcinolona [DCI] se administrează o dată la 7-14 zile (soluție injectabilă 10 mg/ml Kenalog), un complex de fosfat disodic și dipropionat de betametazonă [INN] se administrează o dată la 15-30 zile (soluție injectabilă de diprospan);

În cazuri deosebit de severe, este prescrisă terapia sistemică cu GCS. Pentru terapia sistemică, doza zilnică de medicament trebuie administrată între orele 6 și 8 a.m. înainte de micul dejun.

Există terapie continuă a GCS- prednisolon oral 1 mg/kg/zi dimineata (in medie 40-60 mg), doza se reduce treptat la fiecare 5-7 zile cu 2,5-5 mg (comprimate de prednisolon 1 si 5 mg) sau IM forme prelungite GCS ( kenalog) 80 mg (dacă este necesar, doza poate fi crescută la 100-120 mg) de 2 ori cu un interval de 5-10 zile, apoi se administrează 40 mg de 2 ori cu un interval de 5-10 zile, doza de întreținere este 40 mg cu la intervale de 12-14 zile timp de 2 luni.

Când se efectuează terapia intermitentă, GCS se administrează simultan într-o doză de 48 de ore, o dată la două zile (terapie alternativă) sau medicamentul este utilizat timp de 3-4 zile, apoi se face o pauză de 3-4 zile (terapie intermitentă). Un tip de terapie intermitentă este terapia cu puls: metilprednisolonul prin picurare intravenoasă se administrează în doză de 250-500 mg de 3 ori pe săptămână o dată la două zile, apoi doza se reduce la 125-250 mg, care se administrează mai întâi de 3 ori pe săptămână, apoi de 2 ori pe săptămână;

Pentru procesele inflamatorii moderat severe, AINS sunt utilizate local sub formă de instalații de 3-4 ori pe zi - soluție 0,1% de diclofenac sodic [INN] (picături oftalmice naklof). Utilizarea locală a AINS este combinată cu utilizarea lor pe cale orală sau parenterală - indometacină [INN] oral 50 mg de 3 ori pe zi după mese sau rectal 50-100 mg de 2 ori pe zi. La începutul terapiei, pentru a ameliora mai rapid procesul inflamator, utilizați 60 mg intramuscular de 1-2 ori pe zi timp de 7-10 zile, apoi continuați cu utilizarea medicamentului pe cale orală sau rectală;

Dacă terapia antiinflamatoare este ineficientă într-un proces sever, se efectuează terapia imunosupresoare:

Ciclosporină [INN] (comprimate de 25, 50 și 100 mg nisipimunooral) pe cale orală 5 mg/kg/zi timp de 6 săptămâni, dacă este ineficientă, doza este crescută la 7 mg/kg/zi, medicamentul se utilizează încă 4 săptămâni. La oprirea procesului inflamator, doza de intretinere este de 3-4 mg/kg/zi timp de 5-8 luni;

Este posibilă utilizarea combinată a ciclosporinei cu prednisolon: ciclosporină 5 mg/kg/zi și prednisolon 0,2-0,4 mg/kg/zi timp de 4 săptămâni, sau ciclosporină 5 mg/kg/zi și prednisolon 0,6 mg/kg/zi timp de 3 săptămâni , sau ciclosporină 7 mg/kg/zi și prednisolon 0,2-0,4 mg/kg/zi timp de 3 săptămâni sau ciclosporină 7 mg/kg/zi și prednisolon 0,6 mg/kg/zi timp de cel mult 3 săptămâni. Doza de intretinere de ciclosporina 3-4 mg/kg/zi;

Azotioprină [INN] oral 1,5-2 mg/kg/;

Metotrexat [INN] pe cale orală 7,5-15 mg/săptămână - în tratamentul uveitei anterioare se prescriu midriatice, care se instalează în sacul conjunctival de 2-3 ori pe zi și/sau se administrează subconjunctival la 0,3 ml: atropină [INN] ( 1% picături oftalmice și 0,1% soluție injectabilă), fenilefrină [INN] (2,5 și 10% irifrin picături oftalmice sau soluție injectabilă 1% mesaton);

Pentru a reduce fenomenele sindromului fibrinoid se folosesc medicamente fibrinolitice;

Urokinaza [INN] se administrează sub conjunctivă la 1250 IE (în 0,5 ml) o dată pe zi, pulbere liofilizată pentru a prepara o soluție de 100.000 UI. Pentru administrarea subconjunctivală, conținutul flaconului se dizolvă ex tempore în 40 ml solvent;

Prourokinaza recombinantă [INN] este injectată subconjunctival și parabulbar la 5000 UI/ml (hemază). Pentru o soluție injectabilă, conținutul fiolei se dizolvă ex tempore în 1 ml de soluție fiziologică;

Colalizina [INN] se injectează sub conjunctivă la 30 UI. Pentru o soluție injectabilă, conținutul fiolei este dizolvat ex tempore în 10 ml dintr-o soluție 0,5% de novocaină (pulbere liofilizată de colizină, 500 UI în fiole);

Soluția de histocrom [INN] 0,2% se administrează subconjunctival sau parabulbar;

Lidaza se administrează la 32 de unități sub formă de electroforeză;

Wobenzym 8-10 comprimate de 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni, apoi 2-3 săptămâni 7 comprimate de 3 ori pe zi, apoi 5 comprimate de 3 ori pe zi timp de 2-4 săptămâni, apoi 3 comprimate timp de 6 -8 săptămâni;

Flogenzym 2 comprimate de 3 ori pe zi timp de câteva luni. Luați pastilele cu 30-60 de minute înainte de masă cu o băutură o cantitate mare apă.

Inhibitorii de protează sunt, de asemenea, utilizați pentru a reduce efectele sindromului fibrinoid:

Aprotinina [INN] se administrează subconjunctival și parabulbar: gordox în fiole de 100.000 KIU (pentru administrarea subconjunctivală, conținutul fiolei se diluează în 50 ml de ser fiziologic, 900-1500 KIU se injectează sub conjunctivă);

Soluție liofilizată contricică de 10.000 KIU în sticle (pentru administrarea subconjunctivală, conținutul flaconului se diluează în 10 ml soluție fiziologică, 300-500 KIU se injectează sub conjunctivă; pentru administrarea parabulbară, conținutul flaconului se diluează în 2.5. ml soluție fiziologică, 4.000 KIU se injectează sub conjunctivă);

Terapie de detoxifiere: picurare intravenoasă „hemodez” 200-400 ml, soluție de glucoză 5-10% 400 ml cu acid ascorbic 2,0 ml;

Medicamente desensibilizante: soluție intravenoasă de clorură de calciu 10%, loratadină [INN] pentru adulți și copii peste 12 ani, 10 mg oral o dată pe zi, pentru copii 2-12 ani, 5 mg o dată pe zi - Claritin;

Terapia antimicrobiană etiologică depinde de cauza bolii.

Uveita sifilitica: benzatină benzilpenicilină (retarpen) IM 2,4 milioane de unități 1 dată în 7 zile pentru 3 injecții, benzilpenicilină sare de novocaină IM 600.000 de unități de 2 ori pe zi timp de 20 de zile, benzilpenicilină sare de sodiu 1 milion la fiecare 6 ore în 28 de zile. Dacă benzilpenicilina este intolerantă, se utilizează doxiciclină 100 mg oral de 2 ori pe zi timp de 30 de zile, tetraciclină 500 mg de 4 ori pe zi timp de 30 de zile, eritromicină în aceeași doză, ceftriaxonă intramuscular 500 mg/zi timp de 10 zile, ampicilină sau oxacilină. IM 1 g de 4 ori pe zi timp de 28 de zile.

Toxoplasmoza uveita: se folosește o combinație de pirimetamina [INN] (cloridină) oral 25 mg de 2-3 ori pe zi și sulfadimezină 1 g de 2-4 ori pe zi. Se desfășoară 2-3 cursuri timp de 7-10 zile cu pauze de 10 zile. Este posibil să se utilizeze combinația de medicamente Fansidar (F. Hoffmann La Roche), care conține 25 mg de pirimetamina și 500 mg de sulfodoxină). Acest medicament se administrează pe cale orală, 1 comprimat. De 2 ori pe zi la fiecare 2 zile timp de 15 zile sau 1 comprimat. De 2 ori pe zi de 2 ori pe săptămână timp de 3-6 săptămâni. În cazul administrării intramusculare, se administrează 5 ml de medicament de 1-2 ori pe zi la fiecare 2 zile timp de 15 zile. Pirimetamina este utilizată în combinație cu preparate cu acid folic (5 mg de 2-3 ori pe săptămână) și vitamina B12. În loc de pirimetamina, puteți folosi aminochinol pe cale orală 0,1-0,15 g de 3 ori pe zi.

Se folosesc antibiotice din grupa lincozaminei (lincomicină și clindamicină) și macrolide (spiramicină). Lincomicina [INN] se utilizează subconjunctival sau parabulbar la 150-200 mg, intramuscular la 300-600 mg de 2 ori pe zi sau oral la 500 mg de 3-4 ori pe zi timp de 7-10 zile. Clindamicina [INN] se utilizează subconjunctival sau parabulbar la 50 mg pe zi timp de 5 zile, apoi de 2 ori pe săptămână timp de 3 săptămâni, intramuscular la 300-700 mg de 4 ori pe zi sau pe cale orală la 150-400 mg de 4 ori pe zi timp de 7- 10 zile. Spiramicină [INN] picături intravenoase lente de 1,5 milioane UI de 3 ori pe zi sau oral 6-9 milioane UI de 2 ori pe zi timp de 7-10 zile.

Uveita tuberculoasa: pentru uveita activă severă se utilizează o combinație de izoniazidă [INN] în primele 2-3 luni (oral 300 mg de 2-3 ori pe zi, intramuscular 5-12 mg/kg/zi în 1-2 injecții, subconjunctivale și parabulbare). se administrează o soluție de 3%) și rifampicină [DCI] (oral 450-600 mg o dată pe zi, IM sau IV 0,25-0,5 g pe zi), apoi o terapie combinată cu izoniazidă și etionamidă [INN] (oral 0,5-1 g). pe zi în 2-3 prize).

În uveita primară de severitate moderatăîn primele 1-2 luni se utilizează o combinație de izoniazidă și rifampicină, apoi timp de 6 luni se utilizează o combinație de izoniazidă și etionamidă sau streptomicina [INN] (0,5 g oral de 2 ori pe zi în primele 3-5 zile , iar apoi 1,0 g o dată pe zi, se administrează subconjunctival sau parabulbar o soluţie conţinând 50.000 unităţi/ml).

Pentru uveita cronică se utilizează o combinație de izoniazidă cu rifampicină sau etionamidă, streptomicina, kanamicina și glucocorticosteroizi.

Uveita virala: pentru infecțiile cauzate de un virus herpes simplex, utilizați aciclovir [INN] oral 200 mg de 5 ori pe zi timp de 5 zile sau valaciclovir [INN] oral 500 mg de 2 ori pe zi timp de 5-10 zile. Pentru infecțiile cauzate de virusul herpes zoster, utilizați aciclovir [INN] pe cale orală 800 mg de 5 ori pe zi timp de 7 zile sau valaciclovir [INN] 1 g de 3 ori pe zi timp de 7 zile. Pentru infecția herpetică severă, aciclovirul se utilizează intravenos în picurare lentă de 5-10 mg/kg la fiecare 8 ore timp de 711 zile sau intravitreal la o doză de 10-40 mcg/ml.

Pentru infecțiile cauzate de citomegalovirus, ganciclovirul [INN] se utilizează intravenos în picături lente la 5 mg/kg la fiecare 12 ore timp de 14-21 de zile, urmat de terapie de întreținere cu ganciclovir intravenos la 5 mg/ml zilnic timp de o săptămână sau 6 mg/ ml 5 zile pe săptămână sau oral 500 mg de 5 ori pe zi sau 1 g de 3 ori pe zi.

Uveita reumatica: fenoximetilpenicilină [INN] 3 milioane unități/zi în 4-6 administrări timp de 7-10 zile.

Uveita cu sindrom Reiter: Există mai multe moduri de a utiliza antibiotice:

1. Recepție pentru 1, 3 sau 5 zile.

2. Recepție în 7-14 zile.

3. Utilizare continuă timp de 21-28 de zile.

4. Terapia cu puls - se efectuează 3 cicluri de terapie cu antibiotice timp de 7-10 zile cu pauze de 7-10 zile.

Cel mai indicat este să utilizați următoarele antibiotice:

Claritromicină [INN] (oral 500 mg/zi în 2 prize divizate timp de 21-28 zile;

Azitromicină [INN] - oral 1 g/zi o dată;

Doxiciclină [INN] - administrată oral 200 mg/zi în 2 prize divizate timp de 7 zile. Nu este recomandat copiilor sub 12 ani;

Roxitromicină [INN] - oral 0,3 g/zi în 1-2 prize, curs de tratament 10-14 zile;

Ofloxacină [INN] - adulți 200 mg oral o dată pe zi timp de 3 zile. Nu este recomandat copiilor;

Ciprofloxacin [INN] - adulți, 0,5 g/zi pe cale orală în prima zi, apoi 0,25 g/zi în 2 prize divizate timp de 7 zile. Nu este recomandat copiilor.

Tumori ale tractului vascular

Printre tumorile maligne ale tractului vascular, melanomul sau melanoblastomul este mai frecvent.

Melanomul apare în principal din pete pigmentate - nevi. Creșterea tumorii este activată în timpul pubertății, sarcinii sau bătrâneții. Se crede că melanomul este cauzat de traume. Melanoblastomul este o tumoră de origine neuroectodermică. Celulele tumorale se dezvoltă din melanocite, celule Schwann ale tecilor nervoase cutanate, capabile să producă melanină.

Irisul este afectat în 3-6% din cazurile de melanom vascular; corpul ciliar - în 9-12% și coroidă - în 85% din cazuri.

Melanomul de iris

Mai des se dezvoltă în părțile inferioare iris, dar este posibil și în orice altă parte a acestuia. Există forme nodulare, plane și difuze. În cele mai multe cazuri, tumora este pigmentată, de culoare maro închis și este mai frecventă formă nodură tumori sub forma unei mase spongioase întunecate, clar definite. Suprafața tumorii este neuniformă, iese în camera anterioară și poate deplasa pupila.

Tratament: dacă tumora s-a extins la cel mult 1/4 din iris, este indicată îndepărtarea parțială a acesteia (iridectomia); dacă există semne inițiale de creștere a tumorii la rădăcina irisului, trebuie efectuată iridociclectomia. Un mic melanom localizat al irisului poate fi distrus prin coagulare foto sau laser.

Melanomul corpului ciliar

Creșterea inițială a tumorii este asimptomatică. Pe măsură ce melanomul crește, apar modificări asociate cu efectul mecanic al tumorii asupra țesuturilor adiacente.

Simptome precoce este o injecție congestivă în sistemul vaselor ciliare anterioare; într-o zonă limitată, închiderea unghiului camerei anterioare într-o anumită zonă este detectată gonioscopic.

Se notează pareza irisului și opacificarea de contact a cristalinului. Uneori, melanomul se găsește în unghiul camerei anterioare ca o formațiune întunecată pe suprafața irisului.

ÎN diagnostice Gonioscopie, biomicroscopie, diafanoscopie, ecooftalmoscopie (metoda B), ajutor RMN.

Tratament: Tumorile mici, localizate ale corpului ciliar pot fi excizate în țesutul sănătos, păstrând globul ocular. Pentru tumorile mari este indicată enuclearea ochiului.

Melanomul coroidian

Cel mai adesea apare între 50-70 de ani. Există nodulare - cele mai comune și plane forme ale tumorii. Culoarea melanomului coroidian este neagră, maro închis sau deschis, uneori roz (cel mai malign).

În tabloul clinic al melanomului coroidian se disting 4 stadii: I - inițial, nereactiv; II - dezvoltarea complicațiilor (glaucom sau proces inflamator); III - creșterea tumorii dincolo de capsula exterioară a ochiului; IV - generalizarea procesului cu dezvoltarea metastazelor la distanță (ficat, plămâni, oase).

Clinica bolii depinde de localizarea tumorii. Melanomul regiunii maculare se manifestă precoce ca tulburări vizuale (metamorfopsie, fotopsie, scăderea acuității vizuale). Dacă melanomul este localizat în afara maculei, acesta rămâne asimptomatic pentru o lungă perioadă de timp. Apoi pacientul se plânge de o pată întunecată în câmpul vizual.

Perimetria evidențiază un scotom corespunzător locației tumorii. Cu oftalmoscopie, o tumoare cu limite ascuțite este vizibilă în fundus, ieșind în corpul vitros. Culoarea melanomului variază de la maro-cenusiu la gri.

În stadiul I al bolii, retina se potrivește strâns cu melanomul fără formarea de pliuri; Nu există încă dezlipire de retină. În timp, apare o dezlipire secundară de retină, care maschează tumora. Apariția injecției stagnante și a durerii indică trecerea bolii în stadiul II, adică începe să se dezvolte glaucomul secundar. O scădere bruscă a durerii cu o scădere simultană a presiunii intraoculare indică faptul că procesul a depășit globul ocular (etapa III). Metastazele indică trecerea tumorii în stadiul IV.

Tratament: enucleare; în cazul germinării melanomului – exenteraţie cu radioterapie. Dacă dimensiunea tumorii nu depășește 4-6 diametre ale discului optic și distanța nu este mai mare de 1,5 mm, poate fi utilizată coagularea foto- sau laser transpupilară. Pentru tumorile post-ecuatoriale care măsoară cel mult 12 mm și o proeminență de până la 4 mm, se utilizează termoterapie transpupilară (utilizarea temperaturii ridicate) cu un laser infraroșu cu o lungime de undă de 810 nm.

Termoterapia poate fi combinată cu brahiterapie. Brahiterapia transsclerală (suturarea unui aplicator cu radionuclizi de stronțiu sau ruteniu care produc radiații β pure) se efectuează cu un diametru maxim de cel mult 14 mm și o grosime a tumorii de cel mult 5 mm. În unele cazuri, se utilizează crioterapia.

Articol din carte:

Tractul vascular este format din 3 părți: irisul, corpul ciliar și coroida în sine (coroida). Este alcătuită din vase ramificate de diferite dimensiuni (de la cele destul de mari cu mușchi circulari până la capilare - tuburi endoteliale simple), formând țesut care este similar ca structură cu țesutul cavernos.

Irisul este secțiunea anterioară a coroidei, formând o diafragmă verticală cu o gaură în centru - pupila, care reglează cantitatea de lumină care intră în retină.

Irisul este format din două straturi - stratul mezodermic anterior, format dintr-o margine anterioară (acumulare de celule, inclusiv cromatofore) și strat vascular, iar stratul ectodermic posterior - format dintr-o placă de margine posterioară și un strat de epiteliu pigmentar. Grosimea 0,4 mm, irisul cel mai subțire la rădăcină este de 0,2 mm. Irisul are o varietate de culori - de la albastru la negru, culoarea sa este determinată de intensitatea pigmentării stratului limită anterior, precum și de grosimea și densitatea stromei. Există doi mușchi în iris - antagoniști. Unul este plasat în porțiunea pupilară, fibrele sale sunt situate circular față de pupilă (sfincter), iar când se contractă, pupila se îngustează. Un alt mușchi este reprezentat de fibre musculare care rulează radial în partea ciliară (dilatator), cu contracția cărora se dilată pupila. Funcția irisului este de a regla cantitatea de lumină care intră în ochi datorită reacției pupilei. Pupila este mai îngustă, cu atât este mai multă lumină și invers. Lățimea pupilei este de la 2 la 8 mm. Nou-născuții au pupile înguste - de la 2 la 4 mm în diametru. Reacția pupilelor la lumină este vie imediat după naștere. Când sunt iluminate, pupilele se îngustează la 1,5 mm și se dilată ușor în întuneric. Acest lucru se poate explica prin dezvoltarea insuficientă a nervilor cranieni și a mușchilor irisului la nou-născuți.

Irisul participă la ultrafiltrarea și scurgerea umorii apoase, termoreglarea și menținerea oftalmotonusului.

Corpul ciliar este un inel închis care acoperă întreaga circumferință a ochiului, cu o lățime de aproximativ 6 mm. Constă din părți plate (4 mm) și îngroșate (coronale). Partea îngroșată (coronală) este formată din procese ciliare (2 mm), 70-80 dintre ele, înălțimea de 0,8 mm. Fiecare dintre ele are propriile sale ramuri nervoase și propriile sale vase. Este inervat de terminațiile nervoase parasimpatice, simpatice și senzoriale. Corpul ciliar produce umoarea apoasă, participă la scurgerea lichidului intraocular, la termoreglare și asigură actul de acomodare.

Corpul ciliar este alimentat de arterele ciliare lungi posterioare, care au ramuri recurente la iris și coroidă.

Coroida propriu-zisă (coroida) ocupă 2/3 din spatele globului ocular, extinzându-se de la linia dintată până la deschiderea nervului optic. Coroida este implicată în nutriția neuroepiteliului retinian, în fluxul de lichid intraocular, în termoreglarea și în reglarea oftalmotonului.

Coroida este bogat vascularizată datorită arterelor ciliare posterioare scurte. Se anastomozează cu arterele ciliare lungi posterioare.

Arterele ciliare scurte posterioare formează o rețea care este situată în trei straturi (după nomenclatura anatomică - lamele): cel mai exterior (lamina supravasculară), adiacent suprafeței interioare a sclerei - stratul de vase mari (stratul lui Haller); stratul de vase mijlocii (placa vasculară), (stratul lui Zatler); un strat de vase mici (plăci capilare vasculare) cu fața către neuroepiteliul retinian, care este stratul cel mai interior și hrănește direct neuroepiteliul retinian. Coriocapilarele sunt capabile să treacă până la 4-5 globule roșii simultan, ceea ce este important pentru funcția pe care o îndeplinesc coriocapilare. Coroida în sine are cea mai mare perfuzie; sângele său venos conține o cantitate mare de oxigen, iar acest lucru este, de asemenea, legat de funcția sa. Coroida are doar terminații nervoase simpatice.

Grosimea coroidei este de la 0,2 la 0,4 mm, la periferie 0,1-0,15 mm. Microscopic are 5 straturi: 1) strat supravascular; 2) strat de vase mari; 3) strat de vase mici și mijlocii; 4) strat capilar; 5) placa bazală (membrana lui Bruch).

Tractul vascular poate conține anomalii congenitale, modificări degenerative, boli inflamatorii, tumori și leziuni.

Un număr semnificativ de anomalii congenitale sunt asociate cu o încălcare a închiderii normale și în timp util a fisurii embrionare, care este situată în partea internă inferioară a veziculei optice secundare. In mod normal, se inchide in saptamana 5-6 de viata intrauterina. De regulă, despicatura embrionară începe să se închidă în mijloc, unde se va dezvolta corpul ciliar.

Cele mai severe anomalii includ aniridia- absenta irisului. Cel mai adesea bilateral. Adesea combinat cu glaucomul congenital din cauza absenței sau creșterii excesive a spațiilor intratrabeculare și a canalului Schlemm, precum și unghiul camerei anterioare cu țesut mezenchimato-embrionar. Simptomele frecvente ale aniridiei sunt subluxația, rareori luxarea cristalinului, microfakia, colobomul cristalinului și cataracta. Aniridia este combinată cu aplazia sau hipoplazia foveei centrale a retinei, ceea ce duce la o scădere bruscă a vederii centrale. Boala se moștenește într-o manieră dominantă.

Colobomul irisului- un defect al irisului situat inferior. Colobomul poate fi unilateral sau bilateral, complet sau parțial. Poate fi combinat cu colobomul coroidian și alte anomalii de dezvoltare a ochilor. Are un caracter ereditar familial, adesea dominant.

Polycoria- prezenţa mai multor orificii pupilare în iris. Este caracteristic că au sfincteri dacă aceasta este adevărată policorie.

Correctopia- deplasarea pupilei, adesea bilaterală, simetrică.

Heterocromie- pigmentare anormală a irisului.

Albinism- absența sau insuficiența pigmentului în coroidă, epiteliul pigmentar retinian, piele, păr, însoțită de nistagmus și acuitate vizuală scăzută.

Chisturi congenitale ale irisului.

Mioză și midriază congenitală.

Anomaliile tractului vascular pot fi combinate cu alte defecte de dezvoltare, cum ar fi buza despicată, palatul despicat etc.

Distrofia irisului și a corpului ciliar

1. Sindromul Fuchs (1906) - a fost descris ca un proces unilateral.

La un ochi linistit, irisul incepe sa se decoloreze, pe suprafata posterioara a corneei apar multiple precipitate delicate, opacificare difuza a corpului vitros, apoi cataracta complicata si destul de des glaucom secundar. Cataracta poate apărea fără precipitate și poate fi bilaterală. În orice caz, poate fi complicat de glaucom. Procesele neurotrofice și neurovasculare sunt asociate cu disfuncția sistemului nervos autonom.

Pentru diagnosticul diferențial în 1957 s-a propus metoda Amsler-Calmette - după puncția camerei anterioare, după câteva secunde, apare pe partea opusă un fir subțire de sânge, emanat din unghiul camerei. Se formează un mic hifem (2-3 mm), care se rezolvă în câteva ore. Hemoragia rezultată este asociată cu o încălcare a inervației simpatice a pereților vaselor de sânge, care se manifestă prin extinderea și permeabilitatea crescută a acestora.

2. Distrofie progresivă mezodermică esenţială a irisului. Apar focare progresive de degenerare a stromei irisului, iar în unele locuri stratul pigmentar devine vizibil. Uneori se formează găuri prin care iese frunza pigmentată a irisului, asemănătoare cu o tumoare. Acest lucru poate duce la erori de diagnostic. Pupila este alungită sau în formă de pară (pupila ectopică), se observă inversarea stratului de pigment și reglarea IOP este perturbată. Chiar dacă oftalmotonusul este reglat prin intervenție chirurgicală, procesul continuă să progreseze.

Cu toate acestea, bolile inflamatorii ale tractului vascular al ochiului sunt mai frecvente.

Printre toate patologia oculară inflamația coroidei variază de la 5 la 15%, iar în rândul pacienților din spital 5-7%. Uveita combinată cu leziuni sistemice ale corpului, conform Katargina L.A., Arkhipova L.T. (2004), au crescut recent în mod semnificativ și variază de la 25 la 50%.

Termen "uveita"înseamnă orice boală inflamatorie a coroidei.

Există uveite endogene și exogene. Cauza uveitei poate fi factori exogeni: leziuni oculare penetrante, intervenții chirurgicale, keratită. În aceste cazuri, inflamația coroidei apare secundar ca o complicație a bolii de bază.

Cauzele proceselor inflamatorii endogene la nivelul coroidei ochiului sunt: ​​boli virale, amigdalita, sepsis, pneumonie, bruceloză, toxoplasmoză, leptospiroză anicterică, boli bucale, gonoree, tuberculoză, malarie, febră recurentă. În plus, orice focar inflamator din organism poate deveni o sursă de inflamație a coroidei; Printre bolile neinfecțioase, inflamația poate fi cauzată de colagenoză, gută și diabet. În unele cazuri, etiologia rămâne neclară.

Au fost propuse o serie de clasificări care implică împărțirea tuturor uveitelor endogene în funcție de caracteristicile anatomice, etiologice și patogenetice, pe lângă împărțirea uveitei în funcție de localizare în anterioară, mijlocie (periferică), posterioară și generalizată, precum și divizarea. în funcție de natura cursului în acut, subacut, cronic și recurent.

Clasificări mai detaliate și mai aprofundate necesită luarea în considerare a principalelor caracteristici patogenetice.

Clasificarea uveitei Până în prezent, nu există o clasificare general acceptată a uveitei. Uveita poate fi împărțită în funcție de etiologie, localizare, activitatea procesului și curs.

Clasificarea se bazează pe clasificarea propusă de N.S. Zaitseva. (1984):

A. După etiologie:

I. Uveita infectioasa si infectio-alergica:

1) virală;

2) bacteriene;

4) ciuperci.

II. Uveita alergică neinfecțioasă:

1) cu alergii ereditare la factori de mediu externi și interni (atopic);

2) cu alergii la medicamente;

3) pentru alergii alimentare;

4) uveita serică cu introducerea diferitelor vaccinuri și seruri;

5) ciclit Fuchs heterocromic;

6) crize glaucomociclice.

III. Uveita în boli sistemice și sindromice:

1) pentru reumatism;

2) pentru artrita reumatoidă;

3) cu spondilită anchilozantă;

4) cu sindrom Reiter;

5) cu boala Behcet;

6) cu sindromul Sögren (Sjögren);

7) cu scleroză multiplă;

8) pentru psoriazis;

9) cu glomerulonefrită;

10) cu colită ulceroasă;

11) cu sarcoidoză;

12) cu sindrom Vogt-Koyanagi-Harada;

13) pentru alte leziuni.

IV. Uveita posttraumatica:

1) după o leziune penetrantă a ochiului;

2) contuzie;

3) postoperator;

4) facogen;

5) oftalmie simpatică.

V. Uveita în alte stări patologice ale corpului:

1) pentru tulburări metabolice;

2) în caz de disfuncție a sistemului neuroendocrin (menopauză, diabet);

3) iridociclita toxico-alergica (cu dezintegrarea unei tumori, cheaguri de sange, dezlipire de retina, afectiuni ale sangelui).

VI. Uveită de etiologie necunoscută.

B. Prin localizarea procesului:

I. Uveita anterioară:

iridociclita;

Cicluri;

Keratouveita.

II. Uveita periferică.

III. Uveita posterioara (focala, multifocala, diseminata):

neurocorioretinită;

Endoftalmita.

IV. Panuveita:

uveita generalizata;

Uweakeratite;

Panoftalmita.

B. După activitatea procesului:

1. Activ.

2. Subactiv.

3. Inactiv.

G. În aval:

4. Picant.

5. Subacută.

6. Cronic (remisie, recidivă).

Factorii de risc pentru uveită sunt:

1) predispoziție genetică;

2) insuficiența mecanismelor de protecție și afectarea permeabilității barierei hemato-oftalmice sub influența factorilor nefavorabili de natură endogenă și exogenă;

3) prezența unor boli sistemice și sindromice comune, focare de acute și infecție cronică.

În clinică, se pot distinge următoarele forme patogenetice de uveită:

1) uveită infecțioasă și infecțio-alergică;

2) uveită alergică cu alergie-atopie neinfecțioasă;

3) uveita în bolile sindromice sistemice;

4) uveită post-traumatică (post-operatorie), inclusiv iridociclita facogenă și oftalmia simpatică;

5) uveita in alte afectiuni patologice ale organismului (diabet, tulburari metabolice, tumori, stres).

Patogenia uveitei este prezentată după cum urmează:

1. Factorii principali care determină păstrarea homeostaziei imunologice în organism sunt genotipul organismului, starea glandei timus, glandele suprarenale, sistemul hipofizo-suprarenal, funcționarea normală a sistemelor imunitare T și B și nespecifice. factori de imunitate.

2. Interacțiunea acestor sisteme realizează și reglează reacții imune în organism la intrarea în ochi a antigenelor sau complexelor imune. Principalele surse de antigene sunt focarele extraoculare de infecție sau sursele neinfecțioase de sensibilizare, care conduc la circulația antigenelor în sânge, sensibilizarea organismului și perturbarea interacțiunii mecanismelor de apărare.

3. Factorii care provoacă uveita sunt o încălcare a barierei hemato-oftalmologice (BOB) a ochiului sub influența factorilor exogeni (traumă, hipotermie, supraîncălzire, infecții acute) sau endogeni (condiție). stres cronic, infecții cronice și alte infecții), impacturi care duc la perturbarea permeabilității GOB.

4. Reacțiile antigen-anticorp în țesuturile ochiului ca sindrom clinic de uveită sunt însoțite de inflamație, vasculopatie și alte fenomene de citoliză imună, disfermentoză, tulburări de microcirculație cu procese ulterioare de cicatrizare și degenerare. Tabloul clinic al uveitei este determinat de natura și durata expunerii la antigen, de starea sistemului imunitar și a sistemului hipofizo-suprarenal, precum și de genotipul organismului.

5. În implementarea leziunilor imunologice a țesutului ocular, substanțele farmacologic active (limfokine, complement, histamină, serotonină, adrenalină, acetilcolină, prostaglandine) joacă un rol în condițiile de perturbare a interacțiunii normale a antigenelor, a mecanismelor imunologice și biochimice.

Infecțiile și agenții toxici pătrund cel mai ușor în globul ocular prin tractul vascular. Este rar să găsești în organism condiții atât de favorabile pentru depunerea și fixarea microorganismelor și a toxinelor acestora. Sângele intră în ochi prin arterele ciliare anterioare și posterioare, al căror lumen total este semnificativ mai mic decât lumenul total al rețelei vasculare a irisului, a corpului ciliar și a coroidei. În timpul tranziției de la vasele tractului uveal la sângele care drenează din acesta în venele vorticose și ciliare anterioare, lumenul total al patului de sânge se îngustează, de asemenea, brusc. Extinderea patului vascular în tractul vascular ajută la încetinirea fluxului sanguin. Se dovedește a fi un fel de bazin de decantare, unde microorganismele patogene și toxinele sunt transportate de sânge.

Evacuarea rapidă a sângelui este, de asemenea, îngreunată într-o oarecare măsură de presiunea constantă - presiunea intraoculară. Ceea ce contează este absența valvelor în venele ochiului.

S-a remarcat deja că aportul de sânge către coroidă în sine provine din arterele ciliare scurte posterioare, iar irisul și corpul ciliar din arterele ciliare lungi anterioare și posterioare. Prin urmare, pot exista leziuni separate ale părților anterioare și posterioare ale tractului vascular al ochiului. Vasele coroidiene se anastomozează cu vasele ciliare lungi posterioare ale corpului ciliar.

În consecință, toate cele trei părți ale coroidei au o relație vasculară și aceasta poate duce la inflamarea simultană a tuturor părților tractului vascular al ochiului.

Leziunea secțiunii anterioare se numește iridociclită, leziunea secțiunii posterioare se numește coroidită.

Deteriorarea tuturor părților tractului vascular se numește uveită sau panuveită. Există și așa-numitele uveite periferice.

Coroida este strâns legată anatomic și funcțional de straturile exterioare ale retinei, care în coroidită este întotdeauna implicată în proces, iar bolile inflamatorii ale retinei sunt de obicei complicate de deteriorarea coroidei. Cauza bolilor inflamatorii ale tractului vascular al ochiului poate fi factori exogeni și endogeni. Uveita prin natura sa poate fi congenitală sau dobândită.

Uveita exogene este rară, sunt secundare - cu răni perforate ale globului ocular, după intervenții chirurgicale pe globul ocular, cu ulcere corneene și alte boli.

Primul loc în etiologia bolilor inflamatorii ale tractului vascular este ocupat de factori endogeni. Uveita apare în toate țările.

În ultimii 20 de ani, au existat multe raportări de leziuni ale tractului uveal, retinei și nervului optic cauzate de viruși. Cele mai frecvente sunt uveita, în a cărei etiologie joacă un rol virușii din grupul herpesului, gripa, rubeola și adenovirusurile.

Uveita virală intrauterină și dobândită precoce la copii este de obicei cauzată de virusurile rubeolei, citomegalovirusurile, virusurile herpestice, gripa, varicela, rujeola, adenovirusurile și mai rar de virusurile coriomeningitei limfocitare. Infecția cu virusul herpes simplex nr. 1 și nr. 2 până la vârsta de 15 ani este observată la 80-90% din populație, iar manifestarea bolii este la 1% dintre pacienți.

Citomegalovirusul (virusul glandelor salivare) aparține grupului herpesului și este frecvent în Statele Unite (1% dintre nou-născuți și 10% dintre aceștia au leziuni ale SNC). La 50% dintre copiii sănătoși cu vârsta sub 3 ani, virusul este detectat în glandele salivare.

Rubeola, varicela și, la adulți, virusurile zona zoster provoacă boli grave de ochi.

În timpul epidemilor de keratoconjunctivită adenovirală și infecții respiratorii comune adenovirale, 7-10% dintre pacienți prezintă irită adenovirală și iridociclită. Uveita apare la copiii care suferă de pneumonie, sepsis și alte boli generale pe fondul unui sindrom respirator general.

Virusurile gripale provoacă uveită la 1-11% dintre pacienți. Adesea, gripa sau o altă infecție virală este un factor „declanșator” pentru recidiva uveitei de altă etiologie.

În ultimii 20-30 de ani, numărul uveitelor alergice a crescut, precum și cele care se dezvoltă pe fondul bolilor sistemice care afectează articulațiile, pielea, mucoasele și alte organe, vasculite diseminate și vasculopatii, de exemplu. pentru boli sistemice și sindromice.

Uveita este frecventă în oncocercoză, histoplasmoză, toxoplasmoză și sarcoidoză. La mamele netratate, toxoplasmoza congenitală este detectată la 36-50% dintre copiii lor; ochii și sistemul nervos central sunt afectați. Incidența tuberculozei variază foarte mult. Potrivit lui Katsnelson L.A., etiologia tuberculozei apare la 20,5% dintre pacienți.

Infecția cu streptococ este mai des depistată în reumatism. Sursa dominantă de infecție cu streptococ este amigdalita cronică, mai rar sinuzita, bolile dinților, articulațiilor, prostatita, hepatita, colita ulceroasă, pneumonia, otita medie și poliartrita mai des la copii.

Agentul cauzal al reumatismului este streptococul β-hemolitic din grupa A, acesta „declanșează” procesul autoimun la persoanele predispuse genetic. Complexele imune în curs de dezvoltare circulă mult timp și se fixează în organe și țesuturi. Tabloul patohistologic: Ashoff-Talalaev (necroza tisulară și proliferarea celulelor țesutului conjunctiv). Complicații: tromboembolism, endocardită septică.

Frecvența etiologiei stafilococice este de 1,3-2%, aceasta poate fi o complicație a pneumoniei, sepsisului, erizipelului, furunculelor, pielonefritei, extracției dentare, bolii sinusurilor, după intervenție chirurgicală.

Infecția focală, conform lui Katsnelson L.A., este de 8,6% (pentru uveita anterioară - 10,3%, pentru uveita posterioară - 5,9%), bruceloză - de la 0,5 la 2%.

Un loc semnificativ în structura uveitei este ocupat de uveita în bolile sistemice și sindromice. Cea mai frecventă uveită apare în reumatism, poliartrita reumatoidă, sarcoidoză, sindromul Reiter, sindromul Behçet, sindromul Vogt-Kayanagi-Harada, lupusul eritematos sistemic, sclerodermia, boala Still, anchiloza, polipondarita.

Uveita este observată la diferite grupe de vârstă, dar cel mai adesea începe la copii și adulți tineri.

Uveita în bolile sistemice este întotdeauna o consecință a funcției imune afectate și este clasificată ca boală autoimună. Componenta autoimună, de regulă, este implicată în dezvoltarea uveitei de orice etiologie infecțioasă și necunoscută. Reacțiile imune determină migrarea limfocitelor T și B, eliberarea de mediatori ai reacțiilor imune, substanțe active biologic și farmacologic: histamina, serotonina, prostaglandine, scăderea activității enzimelor glicolitice și deficit de hidrocortizon. Prostaglandinele sunt mediatori ai inflamației. Prostaglandinele stimulează sinteza biologică a hormonilor steroizi.

Modificările timpurii ale colagenozei sunt observate în schimbul de glicozaminoglicani și colagen, care, sub influența enzimelor glicolitice, trec în forme libere și apar în sângele și urina pacienților sub formă de produse de degradare - glicozaminoglicani și hidroxiprolină (un amino specific. acid - un marker de colagen). Prezența lor în urină și sânge a pacienților cu uveită în concentrații crescute indică leziuni colagenoase ale ochilor (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

După clasificarea uveitelor se disting uveita granulomatoasă și negranulomatoasă sau toxic-alergică.

Granulomatoase sunt uveite hematogene metastatice, în care focarul primar este întotdeauna situat în tractul vascular. Are caracterul unui granulom inflamator cu inflamatie perifocala in jurul sau. Granulomul inflamator este format din leucocite, fagocite mononucleare, celule epitelioide și gigantice, uneori cu prezența unui agent patogen (tuberculoză, toxoplasmă, brucela, lepră etc.)

Uveita non-granulomatoasă sau toxic-alergică este cauzată de factori fizici, chimici, toxici și alergici. Aici procesul este difuz - țesutul este umflat, capilarele sunt dilatate, există infiltrație celulară cu leucocite, limfocite și celule plasmatice.

Cel mai important rol în geneza acestor uveite este sensibilizarea corpului și a țesuturilor oculare cu dezvoltarea unei reacții hiperergice în acesta. Procesul focal poate fi localizat în diferite părți ale ochiului și în afara acestuia. Cel mai adesea, uveita toxico-alergică apare din cauza gripei, reumatismului, poliartritei infecțioase nespecifice, bolii Still la copii, infecții focale (dinți, amigdale, sinusuri), boli metabolice (gută, diabet), boala Behçet etc. Poate fi tranzitorie și forme mixte.

Uveita tuberculoasă poate fi fie granulomatoasă, fie toxic-alergică.

Pentru iridociclita toxic-alergica, panuveita si corioretinita de diverse etiologii cu un curs subacut al procesului și o componentă exudativă pronunțată, cu un curs recurent și cronic, se observă o creștere a activității antioxidante, prin urmare, este necesară prescrierea terapiei antioxidante masive.

Un indicator individual obiectiv al activității antioxidante a serului sanguin poate fi conținutul unei proteine ​​​​specifice - ceruloplasmina. Fracția de ser sanguin care conține ceruloplasmină are activitate antioxidantă ridicată. Ceruloplasmina este un inhibitor al peroxidării datorită neutralizării radicalilor liberi și oxidării ionilor de fier. Conținutul de ceruloplasmină este crescut în uveită.

Tabloul clinic al uveitei anterioare se manifestă prin durere la nivelul ochiului, uneori ascuțită, mai ales noaptea, și durere în jumătatea corespunzătoare a capului. Există, de asemenea, o închidere reflexă a pleoapelor (bluff-rospasm), lacrimare și fotofobie ca reacție reflexă asociată cu inervația generală.

Pacienții nu se plâng de scăderea vederii în perioada inițială.

Dacă aceasta este inflamație, atunci toate semnele inflamației sunt prezente.

Semnele obiective sunt: ​​injectarea pericoreana sau mixta a globului ocular, precipitate pe suprafata posterioara a corneei - bulgari de exudat continand limfocite, macrofage, plasmocite. Ele sunt localizate în principal în jumătatea inferioară a corneei și sunt adesea dispuse sub formă de triunghi cu vârful în sus. Precipitatele pot fi punctiforme, mici sau mari grase. In iridociclita severa si prelungita se pot depune in coltul camerei anterioare si pe suprafata cristalinului. Precipitatele pot conține agenți patogeni. Irisul își schimbă culoarea, irisul albastru devine verde, irisul gri devine verde murdar, iar irisul maro devine ruginit. Schimbarea culorii depinde de creșterea alimentării cu sânge a vaselor sale, o încălcare a permeabilității pereților vaselor, ca urmare a căreia elementele formate de sânge intră în țesutul irisului, iar hemoglobina din sânge este transformată în bilirubină. Culoarea irisului este influențată și de exudatul care umple criptele irisului. Acest lucru explică, de asemenea, neclaritatea și neclaritatea desenului ei, precum și îngustarea pupilei. Irisul pare uneori oarecum nodur din cauza formării granuloamelor.

Lichidul camerei anterioare poate deveni tulbure din cauza prezenței exudatului, care poate fi seros, fibrinos, purulent sau hemoragic. Tipul și cantitatea de exsudat depind într-o anumită măsură de etiologia procesului și de severitatea acestuia.

Deoarece irisul este inactiv și foarte umflat, atinge mai strâns suprafața anterioară a cristalinului, exudatul este organizat și se formează așa-numitele sinechii posterioare. Cu cât există mai multă fibrină în exudat, cu atât se formează mai repede sinechiile posterioare, iar pupila poate căpăta o formă neregulată. Întreaga margine pupilară a irisului poate fi fuzionată (seclusio pupillae cu suprafața anterioară a cristalinului). Exudatul poate închide complet pupila și astfel se poate produce o fuziune a pupilei (occlusio pupillae). În astfel de cazuri, pe lângă scăderea acuității vizuale, se poate dezvolta și glaucom secundar din cauza deficienței fluxului de lichid intraocular.

Corpul vitros devine tulbure. Datorită apariției de acostare în ea, se dezvoltă dezlipirea de retină de tracțiune.

Cu iridociclita, se poate dezvolta cataracta; nervul optic și retina pot fi implicate în proces. Se observă dereglarea oftalmotonului (hipotensiune sau hipertensiune arterială). În uveita acută hipertensivă, o creștere a IOP este adesea asociată cu inflamația din primele zile ale bolii. Acest lucru se datorează creșterii secreției de lichid intrauterin. Se notează edemul și infiltrația inflamatorie difuză, un număr mare de vase cu sânge plin dilatate cu extravazate sunt cauza hipersecreției. Cauza hipertensiunii poate fi și prezența exudatului în unghiul camerei anterioare.

În uveita cronică hipertensivă, fenomenele inflamatorii sunt ușoare, dar apar sinechii posterioare, goniosinechii și opacități grosiere ale corpului vitros din cauza deteriorării fluxului, dar acesta este glaucom secundar.

Cursul iridociclitei este adesea recurent. Cel mai adesea, recăderile sunt observate la pacienții cu reumatism, artrită reumatoidă, tuberculoză, focalizare și infecții virale. Cauza majorității uveitei anterioare la copii este artrita reumatoidă juvenilă.

Tractul vascular este bogat în cromofori. Au proprietăți antigenice ridicate, apar anticorpi la țesutul uveal alterat. Recidivele se explică prin reacții alergice repetate.

O trăsătură caracteristică a uveitei la copii este un curs cronic lent, mai ales la grupele de vârstă mai mici. Boala începe neobservată, fără durere și depinde de starea corpului copilului. Este necesară o istorie concentrată.

Uveita a fost descrisă în yersinioză, o boală infecțioasă acută cauzată de bacilul gram negativ Yersinia entercolytica. Yersinioza poate provoca leziuni părților anterioare și posterioare ale ochiului. Iridociclita, de regulă, apare în prima săptămână a bolii, iar afectarea părții posterioare începe în a doua săptămână cu modificări ale fundului de ochi. Dar totul poate apărea în orice perioadă a bolii.

Uveita posterioara

Segmentul anterior al ochiului nu poate fi modificat, iar oftalmoscopia evidențiază focare de diferite tipuri, dimensiuni și numere în fund. Localizarea lor este diferită, deoarece procesul are loc sub formă de corioretinită. Pacienții se plâng de scăderea vederii, apariția fotopsiei și pete negre în fața ochilor. Semnele cardinale ale panuveitei conțin simptome caracteristice uveitei anterioare și posterioare. Modificări ale panuveitei sunt observate în toate părțile coroidei, precum și în cristalin, corpul vitros, retină și nervul optic. În structura uveitei posterioare, o proporție semnificativă este formată din leziuni infecțioase. Cele mai importante sunt toxoplasmoza (până la 30% din totalul uveitelor posterioare), tuberculoza, histoplasmoza și toxocariaza. Diferite corioretinite și retinovasculite idiopatice ocupă un loc semnificativ. Rolul diferitelor leziuni infecțioase la pacienții imunocompromiși, SIDA și alte afecțiuni este în creștere.

Un loc important în structura uveitei posterioare îl ocupă uveita neinfecțioasă asociată cu boli sistemice și sindromice (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Cea mai dificilă formă de uveită de diagnosticat este uveita periferica, deoarece focusul principal este situat într-o zonă inaccesibilă tehnicilor convenționale de examinare oftalmologică. Un efect bun este obținut prin examinarea periferiei fundului de ochi folosind o lentilă Goldmann. Uveita periferică afectează cel mai adesea tinerii (până la 30 de ani - 87%). În 73% procesul este bilateral. Caracteristicile uveitei periferice sunt dezvoltarea unui proces inflamator în partea plată a corpului ciliar, dezvoltarea edemului zonei maculare și a discului optic cu implicarea ulterioară a părților periferice ale retinei în proces și apariția ulterioară a unui numărul de complicații.

Diferiți termeni sunt adesea folosiți pentru a se referi la inflamația acestei zone a ochiului: pars planită, vitriită, retinită exudativă periferică, ciclocorioretinită, ciclită posterioară cronică, uveoretinită periferică.

Termenul „pars-planită” este folosit pentru a defini unul dintre tipurile de uveită periferică cu prezența exudatului asemănător zăpezii în zona pars-plană a corpului ciliar, care este însoțit de vitriită severă, edem macular sever și un prognostic prost (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Cu uveita periferică, pacienții se plâng de „vedere încețoșată”, „pete plutitoare” în fața ochilor, 1/3 dintre pacienți se plâng de scăderea vederii. Într-un stadiu incipient, cauza pierderii vederii este edemul macular și vitriita secundară. Procesul este concentrat în așa-numita bază a corpului vitros, unde este ferm conectat la membranele ochiului. Aici structura celulară creează condiții pentru reținerea exudatului.

Când exudatul este localizat în zona granulară a părții plate a corpului ciliar, forma de uveită se numește bazală și apare în 25% din cazuri. Dacă exudatul este localizat în fața anterioară membrana hialoidaîn zona striatală pars plana - această formă se numește prebazală. Se întâmplă în 10% din cazuri. Prin curentul de lichid intraocular, masele exsudative din zona prebazală sunt spălate în camera posterioară și apoi în camera anterioară și se așează pe țesutul trabecular sub formă de precipitate. În 65% din cazuri, ambele zone sunt implicate simultan în procesul inflamator.

O lentilă de contact cu trei oglinzi vă permite să examinați părțile periferice ale retinei, dar partea plată a corpului ciliar și chiar linia dintată rămân adesea invizibile. Poate fi luat în considerare pentru compresia sclerală.

În mod normal, spațiul irido-lenticular apare întunecat; în prezența exudatului, acesta devine albicios.

Un curs mai sever al procesului și cu recăderi mai frecvente are loc dacă jumătate din circumferința părții plate a corpului ciliar este implicată în procesul patologic. La 30% dintre pacienți, exudatul nu se limitează la zona părții plate a corpului ciliar, ci coboară de-a lungul tractului preretinian și pare să atârne peste părțile periferice ale retinei. Odată cu implicarea părților periferice ale retinei în proces, boala este mai gravă.

La 83% dintre pacienți, dungile însoțitoare sunt pronunțate de-a lungul venulelor periferice. Flebita periferică la 7% dintre pacienți este complicată de ocluzie vasculară, ceea ce duce la apariția unor zone ischemice, neovascularizare, modificări distrofice ale retinei, subțierea acesteia și rupturi. Din retină, vasele nou formate cresc în masele exudative ale părții plate a corpului ciliar. Din vasele nou formate apar hemoragii la nivelul retinei și corpului vitros (3% dintre pacienți). Din cauza tensiunii fibrelor vitroase de către exudat, forțele de tracțiune sunt redistribuite și apare edemul zonei maculare (51% dintre pacienți), iar într-o perioadă ulterioară apar chisturi ale zonei maculare. Umflarea este confirmată de FA. Umflarea discului optic apare la 21% dintre pacienți (Katsnelson L.A., 1999).

Datorită prezenței exudatului la periferia fundului de ochi, la toți pacienții se detectează o reacție celulară în corpul vitros, mai întâi la periferie, iar pe măsură ce boala progresează, apar celule în părțile centrale ale corpului vitros.

Complicațiile uveitei periferice

Modificările degenerative ale regiunii maculare (26,4%), detașarea vitrosului posterior provoacă scindarea membranei limitatoare anterioare a retinei. Acest lucru duce la faptul că peretele interior subțire al chistului se poate rupe în zona maculară și se poate forma o ruptură lamelară sau chiar completă a retinei.

Membrana epiretiniana reduce acuitatea vizuala. Pe lângă formarea filmelor episclerale, este caracteristic aspectul membranelor preretiniene, datorită resorbției focarelor exudative sau ca proliferare volumetrică a elementelor gliale ale retinei în corpul vitros.

Sunt posibile exacerbări ale bolii și apoi noi focare active exsudative și imaginea „zăpezii căzute pe o masă densă de zăpadă veche” apar lângă sau deasupra exudatului fibrotic.

Formarea proliferării grosiere la baza corpului vitros are efect de tracțiune asupra retinei și provoacă desprinderea acesteia (3%). La 5% dintre pacienții cu forme prebazale și mixte, apare o creștere a IOP (prezența exudatului). Se dezvoltă cataractă complicată capsulară posterioară (apariția anticorpilor la antigenele cristalinului) și procese biochimice asociate cu inflamația.

Există 4 tipuri de uveită periferică:

1. Uveita periferica activa, terminata cu cura completa (40%).

2. Rareori apar recurente (exacerbare o dată pe an sau mai puțin) la 53% dintre pacienți.

3. Adesea recurente (exacerbări de 2 ori pe an) - în 35%.

4. Cursul lent subacut al procesului (fără remisiuni) - în 7%.

Diferențierea cu următoarele condiții patologice:

1. Edem de tip chist al zonei maculare (fără focare ca un bulgăre de zăpadă la periferia fundului de ochi).

2. Fibroplazie retrolentală (vârstă timpurie, naștere prematură).

3. Vitreoretinopatie exudativă familială. Pars plana este lipsită de exsudat. Exudat sub formă de jeleu la periferia retinei.

4. Retinita Coats periferică exudativă (exudatul este localizat subretinian, afectând de obicei un ochi).

5. Sindromul Fuchs (atrofia irisului, precipitate pe suprafata posterioara a corneei, fara exudat asemanator zapezii la periferia fundului de ochi).

6. Uveita sarcoidă (leziuni asemănătoare vatei localizate preretinian la periferia extremă a retinei, pars plana nu este implicată în proces). Aceasta este o boală multisistem.

Etiologia uveitei periferice rămâne neclară. Asocierea cu scleroza multiplă și sarcoidoza sugerează că, în unele cazuri, uveita periferică este de natură autoimună. În același timp, complexul de simptome al uveitei periferice poate fi o manifestare a unui număr de boli infecțioase - borelioză, toxoplasmoză, toxocarioză, infecție cu virusul herpes simplex și Epstein-Barr. Acum se crede că uveita periferică este o boală multifactorială (Zaitseva N.S. et al., 1986; Slepova O.S., 1988; Katargina L.A. et al., 1997, 2000).

Toxoplasmoza uveita

Cel mai adesea apar ca corioretinită și în 75% au o evoluție cronică. Ele pot fi dobândite (în timpul vieții) și congenitale (infecție intrauterină).

Toxoplasmoza dobanditaîn marea majoritate a cazurilor apare ca purtător asimptomatic. O persoană infectată cu Toxoplasma nu este o sursă de infecție semnificativă din punct de vedere epidemiologic. Doar cu toxoplasmoza congenitala sursa de infectie pentru copil este mama care l-a nascut. Au fost descrise cazuri izolate de infecție umană în timpul transplantului de organe și țesuturi.

Cu toxoplasmoza dobândită, perioada de incubație durează de la 3 zile la câteva luni. În forma acută sunt detectate slăbiciune generală, dureri musculare, tulburări dispeptice, stare generală de rău, scăderea capacității de muncă, care se termină cu recuperarea cu conservarea chisturilor de toxoplasmă în țesuturi și rezultând un transport asimptomatic. În unele cazuri, cu forma acută de toxoplasmoză, se observă generalizarea procesului. Acutul se poate transforma în cronic, care se caracterizează prin manifestări clinice șterse.

Cel mai sever curs este toxoplasmoza cronică dobândită care implică creierul. Există uveită, exudat și proliferare a retinei, corioretinită diseminată. Cea mai frecventă este corioretinita centrală, care începe cu o imagine de retinită seroasă acută. În apropierea leziunii, hemoragiile sunt vizibile în retină. Leziunile oculare sub formă de corioretinită, uveită și atrofie a nervului optic pot fi uneori singura manifestare clinică a toxoplasmozei cronice dobândite.

Diagnosticul se pune pe baza febra mica, limfadenopatie, mărirea ficatului și splinei, leziuni oculare, prezența calcificărilor la nivelul creierului.

Toxoplasmoza congenitală se dezvoltă ca urmare a infecției intrauterine a fătului de la o mamă cu toxoplasmoză. Transmiterea are loc transplacentar. Boala femeii duce la infecția fătului la sfârșitul primului și în timpul celui de-al doilea trimestru de sarcină în 40% din cazuri, în al treilea trimestru în 60% din cazuri. Toxoplasma care circulă în sângele fătului este transportată în toate organele și țesuturile.

Deteriorarea fatului duce la avorturi spontane, nasteri morti si leziuni severe ale organelor incompatibile cu viata (anencefalie). Când sunt afectate târziu în dezvoltarea bolii, femeile experimentează modificări atât la nivelul ochilor, cât și al sistemului nervos central.

Modificări ale ochilor - infiltrarea focală a membranelor oculare și dezvoltarea unor zone mici de necroză cu apariția ulterioară a țesutului de granulație în retină și coroidă. Dacă se suferă uveită intrauterină, se notează opacități corneene, sinechii anterioare și posterioare, atrofie a stromei irisului, opacități ale cristalinului și modificări ale vitrosului.

Există acute, subacute și stadiul cronic boala toxoplasmoza congenitala. În stadiul acut pot apărea nistagmus și strabism.

În subacută - opacificarea vitroasă, corioretinită, iridociclită, uveită, nistagmus, strabism. În faza cronică - microftalmie, corioretinită, atrofie a nervului optic.

Cel mai trăsătură caracteristică Toxoplasmoza congenitală este considerată a fi pseudocolobom macular. Acesta este un focus atrofic uriaș, cu dimensiuni de la ½ până la mai multe diametre de disc. Pe fundalul pseudocolobomului maculei, pe toată lungimea sa sunt vizibile vasele coroidale bine conservate. Vasele coroidei sunt foarte alterate și sclerotice. Corioretinita este adesea bilaterală și în toxoplasmoza congenitală este unul dintre cele mai frecvente simptome ale bolii. Este caracteristic că corioretinita congenitală de etiologie toxoplasmatică afectează regiunea papilomaculară.

În toxoplasmoza congenitală, pe lângă leziunea corioretiniană, în zona maculară se determină focare atrofice mari, aspre, uneori multiple, adesea de formă rotundă, cu limite clare și depunerea unei cantități mari de pigment, în principal de-a lungul marginii leziunii. . Vederea cu localizare centrală a leziunii este redusă brusc.

Cu toxoplasmoza congenitală, apare o recidivă a bolii, în care, împreună cu modificările vechi, apar leziuni proaspete. Angiografia cu fluoresceină ajută la diagnostic. Retinita cu toxoplasmoză congenitală este rară, dar apare cu simptome de exudație severă și chiar de dezlipire de retină. În acest caz, ele se diferențiază de retinita Coats exsudativă externă. Dacă focarul inflamator este situat aproape de capul nervului optic, imaginea seamănă cu corioretinita lui Jensen. Toxoplasmoza congenitală corioretinita este adesea combinată cu afectarea sistemului nervos central. Acestea sunt efecte reziduale ale meningoencefalitei, arahnoiditei cerebrale. Radiografia evidențiază calcificări calcificate.

Toxoplasmoza congenitala poate fi latentă mult timp, pot apărea convulsii și corioretinite la vârsta de 2-7 ani.

Diagnosticul se face pe baza tabloului clinic, a reacțiilor serologice pozitive la nou-născut și la mamă. Craniogramele pot evidenția semne de hidrocefalie și alte modificări, precum și sindromul anizoorbital. Este posibilă o combinație de toxoplasmoză cu infecții bacteriene și virale.

Regimul de tratament pentru toxoplasmoza oculară

În prima zi, 0,1 g de cloridină (0,025 × 4 ori pe zi) și 4 g de sulfadimezină (1 g × 4 ori pe zi).

Toate celelalte zile de tratament - cloridină 0,025 g × 2 ori pe zi și sulfadimezin 0,5 g × 4 ori pe zi. Din prima zi, puteți prescrie acid folic 0,02 g × 3 ori pe zi. Până în ziua 5-7 - analize de sânge și urină.

Se recomandă să luați sulfadimezină cu câteva înghițituri de apă sodă. Din a 5-a zi de tratament cu cloridină și sulfadimezină se prescrie prednisolon. În prima zi 100 mg, în a doua zi 50 mg, pt zilele următoare doza zilnică de 30 mg, reduce treptat medicamentul la 5 mg pe zi, un curs total de 25 de zile, se recomandă administrarea intramusculară 5% soluție de vitamina B 1, 1 ml pe zi nr. 20.

Pentru a preveni toxoplasmoza congenitală, femeilor însărcinate li se administrează cloridină în aceleași doze în combinație cu sulfadimezină în 3 cure. Fiecare curs este format din două cicluri de 5 zile cu intervale între cicluri de 1 săptămână, între cursuri - 1,5-2 luni. Primul curs este între 2-14 săptămâni, al 2-lea curs este de 14-26 săptămâni, al 3-lea este de 26-40 săptămâni de sarcină. Între cicluri, sunt necesare analize de sânge și urină.

Se prescrie și acidul folic, iar în prezența hipersensibilizării severe, se prescriu corticosteroizi.

Există și alte regimuri de tratament, de exemplu, tindurină 1 comprimat × 4 ori pe zi în primele trei zile, în zilele următoare - 1 comprimat × 2 ori pe zi în timp ce luați sulfonamide.

Corticosteroizii sunt administrați oral, subconjunctival sau retrobulbar. Terapia simptomatică este gliceroascorbat, diacarb oral, lasix intramuscular, pentru resorbția hemoragiilor la nivelul retinei și corpului vitros - heparină retrobulbară, dicinonă intramusculară și retrobulbară. Terapie de desensibilizare, coagulare cu laser care vizează distrugerea chisturilor din retină (coagulare cu laser după angiografia preliminară cu fluoresceină).

Uveita tuberculoasă poate apărea pe fondul activ pulmonar sau mezenteric, uneori osoase, tuberculoză și adesea pe fondul cursului cronic al bolii sau remisiunii. Tuberculoza oculară apare cel mai adesea la vârsta mijlocie și în vârstă (peste 60 de ani). Cu localizare anterioară - la 40-59 de ani, uveită tuberculoasă posterioară - la 20-39 de ani.

Tuberculoza oculară anterioară se caracterizează printr-un curs adesea recidivant cu perioade scurte de remisie, iar tuberculoza posterioară se caracterizează printr-o tendință de creștere a perioadelor de remisie.

Leziunile oculare tuberculoase de localizare anterioara sunt sub forma de sclerita, keratita parenchimatosa si sclerozanta, irita granulomatosa, fibrinos-plastica, irido-ciclita seroasa.

Uveita tuberculoasă posterioară se observă sub formă de corioretinită focală, uveită periferică și periflebită Iles.

Uveita tuberculoasă apare cel mai adesea într-un ochi, injecția mixtă este ușor exprimată și este detectat un sindrom corneean slab. Sunt caracteristice precipitate sebacee mari de pe suprafața posterioară a corneei. Pot exista noduli de culoare roz-cenusiu in iris (granuloame-tuberculoame), inconjurati de vase. Sinechiile sunt late, puternice, plate, greu de rupere sub influența midriaticelor. Pot exista vase nou formate în iris și exsudat gălbui în camera anterioară. Exudatul poate fi depus pe capsula anterioară a cristalinului, se poate organiza și crește în vase nou formate. Exudația se extinde în camera posterioară și în corpul vitros și, ca urmare, opacificare capsula posterioară cristalin și corpul vitros.

În fundus pot exista leziuni gălbui care se extind de la coroidă în retină, fără contururi distincte de dimensiuni diferite, apoi în centru leziunea capătă o nuanță cenușie, iar pigmentul se depune de-a lungul periferiei leziunii. Procesul implică de obicei retina.

Etiologia bolii este stabilită pe baza anamnezei, a examinării clinice și de laborator cuprinzătoare, a examenului oftalmologic, a testelor imunologice și, în unele cazuri, a terapiei ex yuvantibus pozitive.

Complicațiile uveitei sunt cataracta uveală, glaucomul postvial, dezlipirea exudativă de retină, ulcerele marginale ale corneei, membranele neovasculare subretiniene, perforațiile corneene și cataracta extensivă aspră în keratouveita tuberculoasă.

Au apărut leziuni oculare mixte de etiologie tuberculoză-herpetică și tuberculoză-toxoplasmoză, care se caracterizează printr-un curs pe termen lung, cronic, recurent, afectarea focală a corneei, tractului uveal cu o reacție exudativă pronunțată, dezvoltare. diverse complicatii. Pacienții cu tuberculoză oculară complicată au o deficiență a tuturor claselor de imunoglobuline, în urma căreia eliminarea complexelor antigenice care contribuie la dezvoltarea complicațiilor este afectată.

Diagnosticare. Pentru tuberculoza de diferite localizări, cel mai sensibil test este detectarea anticorpilor specifici folosind metoda Mycofot de la Dynagen.

În diagnosticul de localizare anterioară, cel mai informativ diagnostic RBTL cu tuberculină și pric-test reacție Mantoux, iar pentru localizarea posterioară - piele și reacții focale la introducerea diferitelor diluții de tuberculină.

Tratamentul tuberculozei oculare

Administrarea sistemică și locală de medicamente antituberculoase în combinație cu tratament desensibilizant, simptomatic, un complex de vitamine și utilizarea locală activă a corticosteroizilor pentru forma exudativă a inflamației. Rifampicină pe cale orală în doză de 0,6 g pe zi, 2-3 luni. Isoniazidă oral 0,2-0,3 g × 1 dată pe zi, 2-3 luni. Dexametazonă parabulbară 2 mg × 2 ori pe zi, număr total 10-15. După finalizarea cursului, izoniazida este prescrisă oral 0,2-0,3 g × 3 ori pe zi timp de 2-3 luni. Dacă nervul optic este deteriorat, tratamentul se efectuează cu medicamente antituberculoase timp de 9-12 luni. Pentru a reduce exsudația în timpul terapiei antituberculoase, se utilizează dexametazonă parabulbară 3-4 mg × 1 dată pe zi timp de 10 zile. În cazurile severe, dexametazona se administrează intravenos timp de 30 de minute, 16-20 mg în 200,0 ml soluție izotonică de clorură de sodiu dimineața, 1 dată la 2 zile (doză totală 100-120 mg), 10-12 zile. După terminarea terapiei cu puls, prednisolonul oral 50-10 mg × 1 dată dimineața este indicat timp de 1-2 luni, urmat de retragerea sa treptată.

Terapia antibacteriană limfotropă regională este eficientă pentru tipul productiv de tuberculoză, care se efectuează prin administrarea de sulfat de streptomicină, saluzidă în ¼ - ½ doză zilnică, în ganglionii limfatici regionali cervicali, zilnic, timp de 2-3 săptămâni.

Uveita sifilitică poate apărea cu sifilisul congenital sau dobândit.

Congenitalul poate apărea deja în utero și acest lucru este detectat la un nou-născut. Porțile de intrare pentru sifilisul dobândit sunt mucoasele și pielea. Infecția apare prin contact sexual, inclusiv prin contact oral-genital și rectal, uneori prin sărut sau contact corporal apropiat. Cel mai mare pericol este reprezentat de pacienții netratați cu manifestări ale pielii perioada primară sau secundară de sifilis. În câteva ore, spirochetele intră în ganglionii limfatici regionali și se răspândesc în tot organismul, care răspunde prin infiltrarea țesuturilor perivasculare cu limfocite, celule plasmatice și ulterior fibroblaste. Ca urmare, endoteliul vaselor mici de sânge proliferează și se umflă, ducând la endarterita obliterantă. În termen de 5-10 ani de la infecție, vasele și membranele creierului sunt afectate - neurosifilis meningovascular, mai târziu - neurosifilis parenchimatos. Implicarea cortexului și a membranelor creierului în proces duce la paralizie progresivă. Deteriorarea stâlpilor și nodurilor posteriori măduva spinării provoaca tabes dorsalis.

Perioada de incubație a sifilisului primar este de la 1 la 13 săptămâni, mai des 3-4 săptămâni. Perioada primară de sifilis - chancroiul se vindecă fără tratament în 4-8 săptămâni.

Perioada secundară apare la 6-12 săptămâni după infectare și atinge cea mai mare dezvoltare după 3-4 luni. Fie dispare repede, fie durează luni de zile. 10% au uveită, iar uneori se dezvoltă meningită sifilitică acută cu edem papilar.

Caracteristicile uveitei dobândite sunt sindrom corneean moderat, injecție mixtă, exudat seros în camera anterioară și precipitate multiple polimorfe mici. În iris există noduli gălbui-roșiatici - papule, de care se apropie vase nou formate. Sinechiile posterioare sunt largi, dar se rup ușor după instilarea midriaticelor. În corpul vitros pot exista elemente plutitoare.

Pot exista modificări ale fundului de ochi care seamănă cu „sare și piper liber”. Dacă procesul sifilitic are loc ca coroidită, atunci diagnosticul la copii este dificil. De regulă, această patologie este bilaterală.

În perioada terțiară, care apare la 3-10 ani de la infecție, aceasta este perioada gingioasă. Gumma poate fi, de asemenea, în tractul vascular al ochiului.

Neurosifilisul meningovascular este un simptom Argyll-Robertson: pupila este îngustată și asimetrică și nu există nicio reacție la lumină, menținând în același timp capacitatea de acomodare. Paralizie progresivă la pacienții de 40-50 de ani.

Se diferențiază cu sarcoidoză, toxoplasmoză, tuberculoză, coroidită fungică, uveită idiopatică, metastaze coroidale ale tumorilor maligne.

Tratament

Benzilpenicilină IM 500 mii unități. x de 4-6 ori pe zi, 10 zile. După finalizarea cursului de benzitină - benzilpenicilină IM 600 mii unități. acțiuni x 1 dată pe zi timp de 3-6 săptămâni. Dexametazonă parabulbară 2-3 mg/zi. x 5-10 zile de la finalizarea cursului. Betamethosone parabulbar 1,0 mg x 1 dată pe săptămână, 3-6 săptămâni sau metilprednisolon parabulbar 40 mg x 1 dată pe săptămână, 3-6 săptămâni. Există și alte regimuri de tratament.

L.S. Strachunsky și colab.2002 propun un astfel de regim de tratament. Medicamente la alegere: benzatină, benzilpenicilină 2,4 milioane de unități intramuscular 1 dată la 7 zile pentru un curs de 2-3 injecții sau bicilină 1-2,4 milioane de unități 1 dată în 5 zile, un total de 6 injecții sau benzilpenicilină proxină 1, 2 milioane unități intramuscular la fiecare 12 ore timp de 20 de zile sau bicilină 3 - 1,8 milioane de unități intramuscular de 2 ori pe săptămână, 10 injecții în total

Medicamente alternative: doxicilină - 0,1 g oral la fiecare 12 ore timp de 30 de zile, ceftriaxonă - 0,5 g intramuscular zilnic timp de 10 zile.

Cel mai adesea, mai ales la copii, acestea apar uveită reumatică. Uveita la adulți este mai severă decât la copii. Este tipic ca uveita să apară pe fundal curs acut(atacuri de) reumatism. Dar poate fi cronică sau mai des recurentă.

Se caracterizează prin: durere în zona ochilor, sindrom corneean sever, precipitate multiple, sensibile, exudat gelatinos abundent în camera anterioară. Vasele irisului sunt dilatate, pline de sânge, dând irisului o culoare roșie, sunt detectate multiple sinechii subțiri pigmentate, care se rup destul de ușor după instilarea midriaticelor. Pot exista opacități subtile în corpul vitros, dar semnificative la copii. În fundus, se observă vasculită mai mult sau mai puțin pronunțată sub formă de „cuplări” cenușii pe vase. Recidive pe fondul unui alt atac. În unele cazuri, apar edem macular și uneori papilită. În cazurile cronice, prognosticul este nefavorabil. Răspunsurile imune pozitive la proteina C reactivă ajută la stabilirea diagnosticului.

Uveita reumatoidă

Artrita reumatoidă juvenilă (JRA) este una dintre cele mai frecvente forme de afectare articulară la copii și adolescenți. Există: versiunea sistemică a JRA; poliarticulară (cu factor reumatoid pozitiv și negativ); oligoarticular. Cu poliartrita care implică cinci sau mai multe articulații, incidența uveitei crește. În primul rând, articulațiile se îmbolnăvesc, cel mai adesea genunchii, apoi coatele și articulațiile mici ale mâinilor și picioarelor. Uveita se manifestă în primii 5 ani de la debutul procesului articular, dar poate apărea mult mai târziu, ceea ce complică diagnosticul de uveită. Fetele din grupa de vârstă preșcolară sunt mai susceptibile la această boală (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Uveita în JRA apare de obicei ca iridociclită cronică, dar poate apărea ca periferică sau panuveită.

Precipitatele mici, cenușii, uscate sunt caracteristice. Sinechiile posterioare se formează rapid. Pentru devreme copilărie caracterizată prin organizarea depozitelor fibrinoase şi fuziunea pupilei. Există o dezvoltare rapidă a subatrofiei difuze a irisului și a opacităților difuze ale cristalinului.

Unul dintre semnele clasice ale uveitei reumatice (RU) este distrofia corneeană în formă de bandă, care reprezintă degenerarea hialină a membranei Bowman și a straturilor superficiale de stromă. PIO la copiii cu RU este normală sau redusă, dar în 15-20% din cazuri se dezvoltă glaucom, adesea la mulți ani după dezvoltarea uveitei. Boala este bilaterală. Exacerbările apar cel mai adesea primăvara și toamna. În corpul vitros apar opacități plutitoare și semifixe. Segmentul posterior este implicat în proces foarte rar, dar poate apărea degenerarea chistică maculară.

În cazurile severe, RU este însoțită de dezvoltarea detașării retinei tracționale cu dezvoltarea subatrofiei oculare.

Diferențierea cu uveita care apare cu afectarea articulațiilor.

Diagnosticul clinic al RU se bazează în primul rând pe identificarea unui complex caracteristic de modificări articulare și oculare.

Tratament

Utilizarea sistemică a corticosteroizilor, a antiinflamatoarelor nesteroidiene și a citostaticelor în diferite doze și combinații. Se utilizează ciclosporină A. Pentru formele ușoare, diclofenacul este prescris pe cale orală. Local: instilarea de naklof, dexazonă și midriatice. În cazurile severe de uveită, corticosteroizii se administrează parabulbar. Uneori este nevoie de tratament chirurgical al cataractei și glaucomului.

Boala lui Still- imaginea uveitei, ca și în poliartrita reumatoidă, dar „calcificările” sunt depuse în conjunctivă și opacități cenușii-albicioase ale corneei se găsesc în zona fisurii palpebrale deschise sub formă de panglică. Boala lui Still este caracterizată printr-o triadă: uveită, complicată de cataractă și distrofie corneeană în formă de bandă. Pe lângă poliartrita cronică și bolile oculare, se remarcă limfadenopatie și splenomegalie. Boala este tipică pentru fetele de vârstă preșcolară. La copiii mai mici cursul este discret, la copiii mai mari este mai acut. Uneori, triada oculară poate fi singura manifestare a bolii Still.

boala Reiter(sindromul uretro-oculo-sinovial) se caracterizează printr-o triadă de manifestări clinice: artrită, uretrita, conjunctivită.

În cele mai multe cazuri, boala începe cu uretrita care apare după actul sexual și, uneori, cu o exacerbare a unei infecții cronice. tractului genito-urinar. Chlamydia se găsește cel mai adesea în răzuirea epiteliului uretral. Uretrita poate fi acută, cu scurgeri purulente abundente. De obicei se dezvoltă la o vârstă fragedă (20-40 de ani), în principal la bărbați.

În patogeneza leziunilor articulațiilor, ochilor și altor manifestări ale bolii Reiter, o mare importanță se acordă tulburărilor imune. La 5-7 zile de la debutul bolii, majoritatea pacienților dezvoltă conjunctivită bilaterală cu secreții slabe și uneori cu scurgeri purulente abundente. După 10-14 zile, apare recuperarea spontană.

Dar se pot dezvolta xeroza conjunctivală și symblepharon. Posibilă episclerită, keratită, tenonită, inflamație a glandei lacrimale. Destul de des, iridociclita apare, acut, cu exudat plastic, hifemă și hipopion. Poate recidiva și apoi se complică cu cataractă și glaucom secundar.

Rareori apar neuroretinita, coroidita, nevrita retrobulbara si hemoragia retiniana.

Artrita apare după aproximativ 1-4 săptămâni, afectând în principal articulațiile membrele inferioare. Unul dintre cele mai tipice semne ale bolii Reiter este afectarea pielii și a membranelor mucoase. Pot exista keratodermie, o erupție cutanată asemănătoare psoriazisului și modificări ale unghiilor, eroziuni superficiale nedureroase pe membranele mucoase ale gurii, limbii și glandului penisului. Pe măsură ce starea se îmbunătățește, modificările pielii și mucoaselor dispar. Dar se poate dezvolta atrofia mușchilor adiacenți articulațiilor afectate și limfadenita glandelor inghinale.

Posibile tulburări ale ritmului cardiac datorate leziunilor miocardului, pericardului, leziunilor renale cum ar fi glomerulonefrita, pielonefrita, amiloidoza. Se pot dezvolta polinevrita, encefalomielita, psihoza, bronsita, enterita, colita, vulvita, orhita si hepatita. După 3-6 luni boala se termină cu vindecare completă.

Se diferențiază cu sindromul Stevens-Johnson, boala Behçet și spondilita anchilozantă. Această din urmă boală se caracterizează prin leziuni larg răspândite ale coloanei vertebrale și o mai mare simetrie a poliartritei.

Manifestările clinice ale bolii Reiter la copii, ca și la adulți, sunt diverse, iar dintre cele două, trei sau mai multe simptome inerente bolii, sindromul articular este de obicei pe primul loc și este motivul pentru a vizita un medic. Pot exista forme acute, prelungite, primar-cronice și recurente ale bolii. La copii, boala debutează adesea acut și este însoțită de febră. La jumătate dintre pacienți, procesul este localizat într-o articulație (de obicei genunchiul), apoi în alte articulații, dar extremitățile inferioare sunt mai des afectate.

Boala Reiter la copii afecteaza articulatia sacroiliaca. Caracteristice sunt atrofiile musculare precoce, care se dezvoltă precoce și sunt simetrice.

În timpul atacului inițial, modificările radiografice includ umflarea țesuturilor moi, îngustarea spațiului articular și osteoporoza. Leziunile erozive ale suprafețelor articulare și anchiloza se formează numai la pacienții cu forme cronice și recurente ale bolii.

Manifestările vii ale infecției genitale sunt fenomenele dizurice și leucocituria severă. La fete au fost descrise vulvovaginite și vulvita, uretrita, cistita și pielonefrita. Băieții au uretrite, uneori însoțite de balanită și cistită.

Detectarea cervicitei la fetele cu boala Reiter este de mare importanță diagnostică, deoarece cervicita este considerată principala criteriu de diagnostic Boala Reiter la femeile adulte.

Cel mai frecvent simptom al patologiei oculare la copii este conjunctivita, mai rar - keratoconjunctivita. Majoritatea leziunilor sunt de natură simetrică cu hiperemie și edem al conjunctivei, secreții mucoase sau mucopurulente. Durata de la 5 zile la 3 saptamani.

La unii, evoluția este mai severă, cu umflare severă, leziuni ale sclerei și corneei, fotofobie, lacrimare, blefarospasm și mărirea dureroasă a ganglionilor limfatici parotidieni.

Uveita apare acut, cu durere si inrosire a ochiului, uneori cu mici precipitate pe suprafata posterioara a corneei. Pot exista sinechii în unghiul camerei anterioare (ACA), care pot duce în continuare la creșterea presiunii intraoculare. Uneori, uveita se dezvoltă simultan cu artrita. La majoritatea pacienților, procesul este bilateral, cu un curs benign. Dar unii copii au o evoluție severă sub formă de uveită fibrinoasă, tulburări ale cristalinului.

Cea mai frecventă leziune la copii este afectarea mucoasei bucale sub formă de pete eritematoase sau eroziuni superficiale de culoare roșie sau roz aprins, de 0,2-2,0 cm în diametru, de formă rotundă sau neregulat rotundă. Rareori, chlamydia poate fi detectată de pe suprafețele erozive prin răzuire.

La fel de des, copiii cu boala Reiter au balanită circinară și balanopostită.

Tratament

Medicamente prescrise care acționează asupra chlamidiei (seria tetraciclinei), antiinflamatoare nesteroidiene și corticosteroizi, precum și delagil, plaquenil, săruri de aur.

Un regim de tratament cuprinzător folosind medicamente noi, dezvoltat de profesorul Yu.F. Maichuk, este acum utilizat. (2000): maxaquin 400 mg × 1 dată pe zi în combinație cu suprastin timp de 10 zile. Pentru tratament local se recomandă okacină 0,3% × 5-6 ori pe zi și unguent eubetal (betametazonă 1 mg, tetraciclină 5 mg, cloramfinconă 10 mg) × 4-5 ori pe zi.

Mulți oameni prescriu în prezent tetraciclină cu nistatina la 100 de mii de unități. ×4 ori pe zi timp de 5-7 zile cu aplicarea simultană a unguent de tetraciclină 1% sau unguent de eritromicină 1% ×2-3 ori pe zi timp de 2 săptămâni, apoi se adaugă instilații de dexametazonă.

Tratamentul la copii, ca și la adulți, este dificil. O serie de autori au propus tratamentul simultan al procesului articular, imunocorecția, igienizarea focarelor de infecție și terapia antiinflamatoare locală în zonele afectate.

boala lui Behçet este un inflamator multisimptomatic boala cronica cu un curs recidivant. Descris în 1937, caracterizat prin ulcerație a mucoasei bucale ( stomatita aftoasa), ulcere genitale și uveită cu hipopion. Leziunile oculare în boala Behçet sunt una dintre cele mai nefavorabile și severe manifestări ale bolii.

Uveita este recurentă, bilaterală și apare ca uveită anterioară și posterioară, precum și panuveită.

Sunt afectate articulațiile, vasele de sânge, sistemul nervos central și tractul gastrointestinal. Pot apărea coroidită, vasculită retiniană, papilită și erupții cutanate.

Papule, vezicule și pustule, acoperite cu solzi și cruste cu ulcerații în centru, apar adesea pe pielea mâinilor și a picioarelor. Balanita erozivă este posibilă și uneori se observă poliartrita asimetrică a articulațiilor interfalangiene ale mâinilor și picioarelor.

50% au artrită care implică genunchiul și alte articulații mari, 25% au tromboflebită migrantă a venelor superficiale sau profunde, ducând uneori la obstrucția venei cave. 18% au meningoencefalită cronică, poate exista hipertensiune arterială benignă sau pot exista modificări care pun viața în pericol la nivelul trunchiului și măduvei spinării. Afectarea tractului gastrointestinal seamănă cu boala Crohn.

Vasculita generalizată poate duce la dezvoltarea anevrismelor sau trombozei, precum și la modificări ale rinichilor. Mai rar, plămânii sunt afectați cu formarea de anevrisme ale arterei pulmonare.

Apare între 15 și 40 de ani de viață, mult mai des la bărbați. Rareori poate începe în copilărie.

Modificări morfologice: uveită cronică negranulomatoasă cu procese de acostare pronunțate, exudat fibrinos sub corpul ciliar detașat, tromboză a venei centrale, distrugere severă a retinei cu proliferare glială. Diagnosticul bolii Behçet se bazează în primul rând pe constatările clinice.

Tratament Boala Behcet antibiotice cu spectru larg, sulfonamide, clorură de calciu, transfuzie de sânge cu un singur grup, autohemoterapie, terapie de deshidratare, corticosteroizi sub conjunctivă, retrobulbar și oral. Local – midriatici. Clorambucil (Leukeran) - 12 mg pe zi timp de 2 ani. Se folosesc combinații de prednisolon cu imunosupresoare.

Levamisol este un imunocorector, restabilește funcțiile fagocitelor și limfocitelor - 150 mg pe zi timp de 3 zile cu pauze de 4-11 zile (4-8 cicluri în total). Aftele bucale și ulcerele genitale sunt tratate cu diverse soluții septice.

Unii folosesc urmatorul regim de tratament: prednisolon 60-80 mg pe zi, pentru uveita posterioara - ciclosporina, initial 5 mg kg pe zi, apoi pana la 10 mg/kg pe zi. Nivelul minim de ciclosporină din sânge trebuie menținut în intervalul de la 50 la 200 mg/ml.

Spondilita anchilozantă sau boala Bekhterev-Strumpel-Marie; boală inflamatorie sistemică a țesutului conjunctiv cu afectare predominantă a aparatului articular-ligamentar al coloanei vertebrale, precum și a articulațiilor periferice și implicarea organelor interne (inima, aorta, rinichii) în acest proces.

În dezvoltarea bolii, se acordă importanță factorului infecțios-alergic, eredității și traumatismelor coloanei vertebrale. Debutul bolii se observă de obicei la vârsta de 40 de ani. Se observă adesea leziuni oculare: uveită, keratită. Poate duce la tulburarea cristalinului și la dezvoltarea glaucomului secundar și, foarte rar, la atrofia nervului optic. Precursorii spondilitei anchilozante sunt rezistenți la metode convenționale tratamentul iridociclitei, iritei, episcleritei. La 2-11% dintre pacienți, simptomele oculare apar cu câțiva ani înainte de debutul procesului patologic la nivelul coloanei vertebrale și articulațiilor.

Irita și iridociclita apar ca un proces bilateral exudativ non-granulomatos. Se caracterizează printr-un curs adesea recidivant. Într-un proces acut, există o injecție pericorneală pronunțată, edem corneean, precipitate corneene delicate și exudatul este posibil în camera anterioară. Sinechiile posterioare sunt foarte subțiri.

În fundus, se poate dezvolta umflarea în zona maculară, precum și hiperemie a capului nervului optic. Unul dintre semnele importante de diagnostic diferențial atât la copii, cât și la adulți este purtătorul de HLA-B27 la majoritatea pacienților (Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Tratament

Midriatice și corticosteroizi. Acestea din urmă sunt prescrise în instilații, precum și parabulbare și subconjunctivale. Sunt prescrise medicamente antiinflamatoare - indometacină pe cale orală 50 mg × 3-4 ori pe zi. În cazurile severe, corticosteroizii sunt prescriși oral, intramuscular și chiar parabulbar.

Sarcoidoza- Boala Besnier-Beck-Schaumann este o boală granulomatoasă multisistemică, cu etiologie necunoscută.

Apare între 20 și 40 de ani (cel mai des). Histologic, granuloamele epitelioide multiple sunt detectate fără cazealizare cu necroză mică sau deloc, care se poate rezolva sau poate duce la fibroză. Ele apar de obicei în ganglionii limfatici periferici mediastinali, plămâni, ficat, ochi și piele, mai rar în splină, oase, articulații, mușchii scheletici, inimă și sistemul nervos central.

Simptomele bolii depind de localizarea procesului: pot fi absente, ușoare sau severe.

Boala debutează acut sau evoluează cronic. Caracterizat prin apariția febrei, eritem nodos, ganglioni limfatici mediastinali măriți și artrită. În sânge există leucopenie, eozinofilie, VSH crescut.

Dacă ficatul este afectat, creșterea temperaturii este persistentă, iar pacientul pierde în greutate. Dacă plămânii sunt afectați, există tuse și dificultăți de respirație, dar aceștia pot fi absenți. Ca rezultat, se pot dezvolta fibroză pulmonară, modificări chistice și cor pulmonale.

Forma cronică poate fi asimptomatică, sau poate exista leziuni cutanate (papule, plăci, noduli subcutanați). Posibile granuloame în mucoasa nazală și conjunctivă. Leziunile miocardice duce la angina pectorală și insuficiență cardiacă, tulburări de conducere cu un rezultat fatal. Poliartrita acută și afectarea nervilor cranieni (în special a nervului facial) sunt posibile. Se poate dezvolta diabet insipid și pietre la rinichi (hipercalcemie).

Patologia oculară se manifestă prin episclerită, degenerare sub formă de bandă a corneei din cauza hipercalcemiei. Poate exista keratoconjunctivită uscată atunci când glandele lacrimale sunt afectate.

Uveita sarcoidă granulomatoasă poate fi anterioară sau posterioară.

Uveita anterioară este mai frecventă. Începe neobservat, cu o ușoară durere în ochi. La examinare există o ușoară injecție.

Dar poate începe acut cu durere severă și lacrimare, injecție pericorneală severă sau mixtă. Pe suprafața posterioară a corneei este detectată o cantitate mică de precipitate. Apoi numărul lor crește. Pe iris la marginea pupilară apar noduli și multiple sinechii posterioare. Nodulii sunt o colecție de celule epitelioide și fagocitare. Numărul de noduli crește, numărul de precipitate crește, iar corneea devine tulbure. Nodulii invadează stroma irisului, apare vascularizația și se poate dezvolta un iris bombardat odată cu dezvoltarea glaucomului secundar.

Cu uveita sarcoidă posterioară, se pot modifica corpul vitros, retina, coroida și chiar și discul optic. În corpul vitros, modificările arată ca „bulgări de zăpadă”; există adesea lanțuri care seamănă cu mănunchiuri de perle.

Periflebita și zone separate de edem retinian în apropierea venelor sunt observate în fund. În cursul cronic al procesului, în retină pot apărea noduli sarcoizi.

Atât la uveita anterioară, cât și la cea posterioară, se observă modificări ale capului nervului optic - hiperemia sau neuropatia acestuia. Apariția unui disc stagnant poate indica sarcoidoză extraoculară, adică localizarea granuloamelor în partea orbitală, intracraniană a nervului optic sau a chiasmei. Dacă se suspectează sarcoidoza nervului optic, se utilizează tomografia computerizată. Se efectuează o biopsie a ganglionilor limfatici, a foliculilor conjunctivali și a glandelor lacrimale. Reacția Qualey ajută la diagnostic.

Boala se diferențiază de melanomul malign nepigmentat al irisului și al corpului ciliar, tumorile primare non-melanomice ale irisului, pseudotumora inflamatorie, formațiunile în iris în limfoame, leucemie, cu granulom secundar în tuberculoză și sifilis, cu nevrita optică în scleroză multiplă.

Tratament

Pentru tratamentul uveitei, corticosteroizii sunt prescriși sub formă de picături, injecții subconjunctivale și retrobulbare. În același timp, cu o eficiență redusă a aplicării locale, corticosteroizii sunt prescriși pe cale orală, intramusculară și chiar intravenoasă. La prescrierea corticosteroizilor trebuie luate în considerare contraindicațiile (diabet zaharat, ulcere gastro-intestinale, tuberculoză, tulburări psihice). Pentru ameliorarea simptomelor severe (respirație scurtă, artralgie, febră), pentru insuficiență hepatică, aritmie cardiacă, leziuni ale sistemului nervos central, hipercalcemie, corticosteroizi orali sunt de asemenea prescriși. Dacă aveți nevoie de un efect terapeutic rapid, prednisolon 60 mg pe zi sau metilprednisolon 48 mg pe zi. Este mai bine să începeți cu 15-20 mg de prednisolon pe zi și 12-16 mg de metilprednisolon pe zi. Cursul tratamentului durează un an sau mai mult.

Dacă dozele tolerate de corticosteroizi nu ajută, se recomandă o cură de probă cu clorambucil 4-8 mg pe zi sau metotrexat 10 mg pe săptămână; hidroxiclorochină 400 mg pe zi ca paliativ pentru desfigurarea sarcoidozei cutanate. Testele clinice și de laborator se efectuează o dată la 2-3 luni.

sindromul Heerfordt- se referă la tipurile de sarcoidoză. A fost descrisă de un oftalmolog danez în 1909. Se caracterizează printr-o triadă: parotită cronică bilaterală, paralizie facială și uveită.

Afectează mai des adulții tineri, copiii cu vârsta cuprinsă între 5 și 15 ani mai rar și mai des femeile.

Iridociclita este cronică, rareori acută. Însoțite de precipitate grase, sinechii, hipertensiune arterială, opacificarea vitrosului, o erupție cutanată de noduli - granuloame - în iris și uneori hipopion.

Oreionul apare cronic, nedureros, cu îngroșarea severă a glandelor salivare; glandele nu supurează.

În 50% din cazuri, apare paralizia nervului facial, de obicei după mărirea glandelor parotide. Febra uveoparotidă este însoțită de dezvoltarea de noduli la nivelul pielii și de adenopatie. Poate exista meningoencefalita cu tulburari neurologice.

Tratament corticosteroizi, ACTH, local, ca și alte iridociclite, uveite.

Histoplasmoza- o boală infecțioasă cauzată de Histoplasma capsulatum. Există sub două forme: la om - în drojdie, în sol contaminat - sub formă de mucegai. Se caracterizează prin afectarea primară a plămânilor și uneori diseminare hematogenă cu ulcerație a orofaringelui și a tractului gastrointestinal, mărirea ficatului și a splinei, limfadenopatie și necroză a glandelor suprarenale.

Boala este însoțită de coroidită multifocală, cicatrici peripapilare și hemoragie în macula. Uveita apare la luni sau ani de la debutul histoplasmozei acute dobândite. Infecția are loc prin inhalarea de praf care conține spori fungici. Formele severe sunt mai frecvente la bărbați. Vine în trei forme:

acut primar;

Forma diseminată progresivă;

Forma cronică cavernoasă (nu este diferită de cavernele de tuberculoză, tuse, dificultăți în creștere, insuficiență respiratorie progresivă).

Diagnosticul se pune după examinarea sputei, a biopsiilor ganglionilor limfatici, a măduvei osoase sau a ficatului.

Prognoza

Forma acută are de obicei un curs benign. Progresiv în 90% se termină cu moartea. În cazurile cronice, decesul apare din insuficiență respiratorie. Pe fondul SIDA, histoplasmoza duce adesea rapid la moartea pacientului.

Tratament

Corticosteroizi locali și generali. Fotocoagularea cu laser în dezvoltarea unui proces patologic chistic în zona maculară.

În forma diseminată - amfotirecină B.

Coroidopatie prin injecție de păsări- uveită cronică bilaterală, fie intermediară, fie posterioară, care se caracterizează prin opacificarea vitroasă difuză și coroidită multifocală. Adesea boala este complicată de edem macular cistoid. Cauza nu a fost identificată, dar 80-90% dintre pacienți sunt purtători de HLA-A29.

Tratamentul principal este corticosteroizi sistemici sau locali.

Toxocaroza descrisă în 1937. Se caracterizează prin febră, bronșită, hepatosplenomegalie, eozinofilie.

La om, există pulmonare (viscerale) și imaginale (intestinale). În a 25-28-a zi de la începutul infecției, femela Toxocara depune ouă, care sunt eliberate în mediu cu fecalele animalelor.

La animale, din ouăle infecțioase înghițite, larvele ies în intestine, care pătrund în peretele intestinului subțire și apoi în pat vascular iar prin sistemul circulator intră în plămâni. Unele dintre ele ies în lumenul traheei și bronhiilor, apoi sunt înghițite din nou cu spută și ajung la maturitatea sexuală în intestin. Unele dintre larve pătrund în capilarele plămânilor, sunt transportate prin fluxul sanguin în diferite organe și țesuturi și sunt încapsulate în acestea. Oamenii se infectează prin ingerarea de ouă infecțioase în alimente și apă, precum și prin contactul cu animalele infestate. Toxocarioza larvară apare la orice vârstă, dar mai des la copiii de 1-4 ani. Cu o invazie slabă există piele iritata, urticarie recurentă, bronșită și eozinofilie. În caz de invazie masivă - febră, hepatosplenomegalie, bronhopneumonie cu crize de tuse, astm bronșic, erupții cutanate, formare de granuloame specifice care conțin larve de Toxocara în diferite organe.

Când procesul încetează, în fundul de ochi este vizibilă un focar proeminent și strălucitor ușor, cu pigment în jurul focarului și o formațiune gri închis în centrul său. Această formațiune reprezintă un infiltrat celular cu rămășițele larvei. Poate exista dezlipire limitată de retină cu suturile vitreoretinale. Vasele pot crește ulterior în leziune. Uneori, exudatul preretinian apare la periferia extremă și în partea plată a corpului ciliar, iar apoi imaginea seamănă cu uveita periferică. În zona maculară, există fibroză preretiniană, redistribuire pigmentară și uneori tracțiune retiniană. Nervul optic este rareori implicat în proces. Aceasta poate fi papilită, neuroretinită. Nevrita optică apare cu edem de disc și hemoragii peripapilare, cu exsudație subretiniană.

Cea mai frecventă formă de toxocaroză este uveita generalizată și este mai frecventă la copiii mici. Pe suprafața posterioară a corneei se observă precipitații, iar în umiditatea camerei anterioare are loc o reacție celulară, uneori chiar un hipopion. Un nodul granulomatos este detectat în iris, iar mase gălbui asemănătoare retinoblastomului sunt vizibile în fundul de ochi la periferia retinei. În corpul vitros există exudat Culoarea galbena. Fundusul nu este vizibil. Este posibilă dezlipirea exudativă de retină.

Procesul poate duce la tulburarea totală a cristalinului, glaucom secundar sau subatrofie a globului ocular.

În cazuri rare, în interiorul ochiului se găsește o larvă migratoare. Poate fi în corpul vitros, în retină. Locația sa se poate schimba la fiecare 1-2 minute. Larva migratoare poate ajunge în colțul camerei anterioare după perforarea irisului.

Diagnosticul se bazează pe istoric, tablou clinic și diagnostic de laborator. Dintre testele de laborator, cel mai sensibil și specific este testul imunosorbent legat de enzime (ELISA). Mare valoare în diagnostic în formă de ochi Toxocarioza are definiția de anticorpi și eozinofile specifici în umoarea camerei anterioare și în corpul vitros. Doar rezultatele sunt de încredere examen histologic(Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004). Diagnosticul diferențial se face cu retinoblastom, toxoplasmoză, retinită Coats exsudativă externă, sarcoidoză, fibroplazie retrolentală, vitros primar persistent, parsplanită.

Tratament

Local: pentru irita si iridociclita, instilatii, injectii subconjunctivale si parabulbare de corticosteroizi. Soluție de dexametazonă 0,1%, 1-2 picături - de 3-6 ori pe zi, timp de 15-20 de zile. Dexametazonă parabulbară 3-4 mg × 1 dată pe zi, 10 zile. În cazurile severe, glucocorticosteroizii sunt utilizați mai degrabă sistemic decât local.

În cazurile severe, prednisolonul este prescris pe cale orală în doză de 0,5-1 mg/kg pe zi ca terapie antihelmintică.

Tiabendazolul se administrează oral în doză de 25-50 mg/kg pe zi timp de 7-10 zile sau mebendazol 100 mg × 2 ori pe zi timp de 5-7 zile.

Printre alte medicamente antihelmintice, vermoxul este recomandat în doză de 200-300 mg pe zi timp de 1-4 săptămâni, medamin în doză de 10 mg/kg pe zi în cicluri repetate de 10-14 zile. Albendazolul este prescris în doză de 10 mg/kg pe zi în două prize (dimineața, seara) timp de 7-14 zile.

Asigurați-vă că vă testați sângele în timpul tratamentului.

Pentru a îndepărta larva din vitros și pentru a preveni dezvoltarea endoftalmitei, se efectuează vitrectomia. Este posibil să se folosească o coagulare laser destul de intensă. Coagulatele sunt aplicate larvei migratoare pentru a o distruge complet.

Toxocarioza imaginară este rară. Sunt frecvente plângeri de greață, dureri abdominale, salivație excesivă, scăderea apetitului și amețeli. Ouăle de Toxocara se găsesc în fecale.

Tratament

Piperazina, colibacterina si decaris. Prognosticul este favorabil.

Sindromul Vogt-Koyanagi-Harada(sindromul uveameningeal) este o boală sistemică caracterizată prin afectarea mai multor organe și sisteme, inclusiv ochi, urechi, piele și meninge.

Adesea începe între 27 și 50 de ani, dar și copiii se pot îmbolnăvi. Modificări ale pielii și părului vin în prim-plan: căderea parțială a părului - alopecie, albire locală - polioză; depigmentarea focală a pielii - vitiligo etc., precum și simptome neurologice ușoare (parestezii, dureri de cap etc.). Mai rar, procesul are loc ca uveomeningită severă. Boala poate fi precedată de un stadiu prodromal cu creșterea temperaturii corpului, cefalee, ataxie, durere în orbită la mișcarea globilor oculari etc. (Rysaeva A.G., 1982; Katargina L.A., Arkhipova L.T., 2004).

Din partea ochiului, este o uveită sau uveoencefalită granulomatoasă cronică recurentă bilaterală, care apare cu precipitate sebacee pe suprafața posterioară a corneei, formarea de sinechii posterioare, fuziunea și fuziunea pupilei, ducând la glaucom secundar cu opacarea cristalinului. și atrofia globului ocular.

La examinarea obiectivă, se poate observa nu numai formarea de noduli în iris, ci și îngroșările difuze ale acestuia, care contribuie la blocarea unghiului camerei anterioare și la creșterea IOP.

În corpul vitros se observă opacități severe, se observă umflarea discului optic în fundus, care este combinată cu umflarea retinei și, în cazurile severe, cu detașarea sa totală.

Pe măsură ce procesul progresează, apare neovascularizarea retinei și a nervului optic și crește destul de repede, ceea ce duce la hemoragii vitroase, precum și la formarea membranelor proliferative pro-, intra- și subretiniene și, ca urmare, la o scădere bruscă a viziune.

Fenomenele meningeale pot fi caracterizate prin semne de creștere a presiunii intraoculare, papilită bilaterală, tulburări psihice cu tentative de suicid și modificări ale electroencefalogramei. Boala poate debuta cu simptome meningeale, manifestate prin dureri de cap, vărsături, iar la 50% dintre pacienți, pierderea temporară a auzului. În lichidul cefalorahidian există pleocitoză.

Ele ajută la stabilirea unui diagnostic: depigmentarea genelor, părului, capului, pete nepigmentate de pe pielea feței și a corpului, modificări ale sistemului nervos central, modificări ale EPI, EOG, FA, studii imunogenetice care relevă o gamă largă de modificări ale ochilor.

Etiologia nu este încă clară. Majoritatea cercetătorilor sunt înclinați să creadă că boala are o origine virală.

Diagnosticul diferențial se realizează cu sarcoidoză, epiteliopatie pigmentară multifocală placoidă posterioară și o serie de sindroame de pete albe.

Tratament

Corticosteroizi, terapia de deshidratare. Corticosteroizii sunt prescriși sub formă de picături, subconjunctival și parabulbar, precum și intramuscular și intravenos. Terapia cu steroizi de întreținere se efectuează timp de 4-6 luni. Se folosesc imunosupresoare (ciclofosfamidă oral 100 mg pe zi, 3000 mg per curs), leukeran oral 6 mg pe zi timp de 20-30 de zile, metatrexat 5 mg pe zi în două prize de 5 zile cu pauze de 3 zile (toate 5-6 cicluri). Este necesar un test de sânge pentru a monitoriza numărul de leucocite și trombocite.

În cazul reacțiilor adverse în timpul terapiei cu steroizi, se utilizează o combinație cu ciclosporină cu o reducere corespunzătoare a dozei de prednisolon. Există indicii ale eficacității plasmaferezei în tratamentul acestor pacienți.

Dintre imunostimulante se utilizează levomizol 150 mg pe zi (în 2 prize timp de 3 zile). Cursul de tratament se repetă de 3 ori la fiecare 12-15 zile.

Bruceloză- general boală infecțioasă cu afectare predominantă a sistemului musculo-scheletic, a sistemului nervos, a sistemului reproducător și o tendință de curs recurent pe termen lung. Bruceloza este clasificată ca o infecție zoonotică. Mai ales tipic pentru mici și mari bovine(capre, oi, vaci, porci, căprioare).

Infectarea oamenilor are loc prin alimentație (prin lapte sau produse lactate), precum și prin contactul cu animalele (îngrijirea animalelor, prelucrarea carcaselor etc.).

Agenții cauzali sunt Brucella, bacterii mici (0,3-2,5 microni) imobile, gram-negative, stabile în mediul extern. După ce a pătruns în corpul uman prin piele sau mucoase ale tractului digestiv, mai rar prin tractul respirator și conjunctivă, Brucella intră în ganglionii limfatici regionali și apoi în sânge. Din sânge, agentul patogen este detectat de organele sistemului reticuloendotelial (ficat, splină, Măduvă osoasă, ganglioni limfatici), în care se formează focare secundare de infecție. Sunt o sursă de bacteriemie pe termen lung, având ca rezultat generalizarea procesului cu formarea de metastaze (granuloame specifice). Sensibilizarea organismului se dezvoltă cu diverse manifestări organice.

Durata perioadei de incubație este de la o săptămână la câteva luni.

Există bruceloză acută, recurentă acută, bruceloză cronică activă, bruceloză cronică inactivă (Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya., 2004).

Debutul bolii este treptat sau subacut; la copii poate fi acut. Pe fondul unei ușoare stări de rău, apare o febră, o temperatură de 39-40 de grade, care durează de la 3 zile la 3-4 săptămâni sau mai mult. Frisoane, transpirație severă. Piele palid, se observă micropoliadenopatie, uneori ficatul și splina sunt mărite.

Apoi intră în faza de bruceloză acută recurentă, în care apar atacuri febrile repetate de durată variabilă. În timpul atacurilor, se observă artralgii, mialgii, nevralgii, leziuni locale ale sistemului musculo-scheletic, organelor genitale, sistemului nervos și cardiovascular. Barbatii pot dezvolta orhita si epididimita. Se observă dezvoltarea miocarditei infecțio-alergice, rareori endocardite. Modificările în sistemul nervos sunt în creștere. În cazurile severe sunt posibile tulburările psihice și fenomenul de meningism. Se poate dezvolta meningită seroasă.

Bruceloza acută recurentă fără o limită clară se transformă în activ cronic. Toate schimbările devin mai pronunțate. După 2-3 ani, boala intră într-o fază inactivă, dar rămân pozitive testele serologice și testul Burnet.

Bruceloza poate provoca clinic apariția unui proces inflamator în orice parte a tractului vascular al ochiului; întreaga membrană uveală poate fi implicată în proces. În tractul uveal, procesul de bruceloză se manifestă cel mai adesea sub forma unei banale iridociclite exsudative, care apare în mod acut sau prelungite, cu recidive pe mai mulți ani.

În forma acută, se observă durere, injecție pericorneală, constricție a pupilei, pliuri ale membranei Descemet, precipitate formate pe suprafața posterioară a corneei sau depozite nodulare și uneori hipopion.

Cu un curs prelungit, în iris se dezvoltă o rețea de vase nou formate, exudatul capătă un caracter plastic, favorizând formarea de sinechii posterioare puternice până la fuziunea și fuziunea completă a pupilei. Se dezvoltă glaucom secundar și cataractă. Procesul poate duce la moartea globului ocular.

Dar procesul poate avea loc fără prezența granuloamelor, ca proces exudativ cu întunecarea corpului vitros. Se observă uneori oftalmia metastatică a etiologiei brucelozei.

Corioretinita focală, diseminată și centrală de origine bruceloză este rar observată.

În prezent, domină formele infecțio-alergice de bruceloză oftalmică, care în patogeneză, tablou clinic, diagnostic și tratament diferă de bruceloza sistemică și bruceloza oftalmică metastatică; se distinge ca unitate nosologică independentă (Dolgatov E.I., 2004). Potrivit acestuia, cele mai frecvente forme de bruceloză oftalmică infecțio-alergică sunt și limbopatia bruceloză, conjunctivita edemato-hipertrofică, cheratita sclerozantă marginală, keratoconjunctivita flictenulară, sclerita și episclerita, lenta uvev anterioară sero-plastică. Rareori apar miozită a mușchilor oculomotori, nevrita optică, dacriocistită, diferite patologii vasculare ale globului ocular, inclusiv tromboza venei centrale și distrofie retiniană.

Pentru diagnosticarea brucelozei se folosesc metode serologice și alergologice. Pentru a diagnostica forma infecțioasă-alergică a brucelozei oftalmice, se recomandă metode de eprubetă - reacția de blastotransformare, inhibarea migrării leucocitelor, deoarece reacțiile serologice și testul Burnet sunt adesea negative.

Tratament

Tetraciclina este utilizată în doză de 5 g × 4 ori pe zi sau doxiciclină 0,1 g × o dată pe zi timp de 3-6 săptămâni în combinație cu streptomicina de 1,0 × 2 ori pe zi timp de 2 săptămâni.

O combinație de biseptol sau analogii săi în doză de 6 comprimate pe zi cu rifampicină este eficientă. doza zilnica 0,9 g timp de 4 săptămâni.

Se folosesc medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (indometacin, diclofenac), precum și salicilați, delagil etc.

În unele cazuri se folosesc corticosteroizi (prednisolon 40-60 mg pe zi cu reducerea dozei după obținerea unui efect clinic). Curs - 2-3 săptămâni. Sunt utilizate proceduri fizioterapeutice, metode de reflexoterapie, masaj și kinetoterapie. Pentru bruceloza cronică inactivă și reziduală, tratamentul sanatoriu-stațiune este utilizat pe scară largă.

Tratamentul brucelozei infecțioase-alergice oftalmice are ca scop desensibilizarea organismului, întărirea peretelui vascular, îmbunătățirea microcirculației și trofismul tisular.

În prezența manifestărilor sistemice ale brucelozei, este indicată terapia antibacteriană, adică tratamentul general, care se efectuează împreună cu specialiști relevanți.

Aplicat local sub formă de injecții subconjunctivale de dexazonă 0,8 ml, soluție 1% de mezaton 0,2 ml și instilarea soluției de dexametazonă 0,1%. Diprospan poate fi utilizat în instilații, ouat unguente pentru ochi. Pentru a rezolva exudatul, se prescriu preparate enzimatice: fibrinolizină, lidază.

Se efectuează și proceduri fizioterapeutice (UHF, curenți diadinamici, electroforeză cu substanțe medicamentoase și plasmafereză).

Diferențiat cu gripă, ARVI, febră tifoidă, febră Cooley, yersinioză, ornitoză, leptospiroză, tuberculoză miliară, sepsis, Infecție endocardită, iar la o dată ulterioară cu reumatism, artrită reumatoidă și alte boli ale sistemului musculo-scheletic.

Diagnosticul uveitei endogene

Analiza plângerilor pacienților este prima etapă în diagnosticarea uveitei.

Cu anterioare și panuveită, plângerile sunt reduse la înroșirea ochilor, fotofobie, durere în ochi, uneori vedere scăzută sau încețoșată, se observă modificări ale culorii ochilor, mărimii și formei pupilelor. Durerea nu este tipică pentru copiii mici.

Apoi se efectuează o examinare externă a ochiului, biomicroscopie, oftalmoscopie cu o examinare amănunțită a periferiei fundului de ochi, gonioscopie și tonometrie. La examinare, se observă o injecție pericorneană.

În timpul biomicroscopiei, există transpirație a endoteliului corneean, prezența unor precipitate corneene unice sau multiple, de dimensiuni diferite (de la praf până la 1 mm în diametru).

Precipitatele pot fi „grase”, în care există acumulări de limfocite, plasmocite și celule gigantice, sau pot fi mici albicioase, în care există acumulări de neutrofile și limfocite. Se examinează cu atenție corneea, conținutul de umiditate al camerei anterioare, care poate conține exudat (seros, fibrinos, purulent sau hemoragic), irisul cu simptome de hiperemie, edem, netezimea modelului, prezența depozitelor exsudativ-fibrinoase sau hemoragii la suprafața sa. Se pot observa sinechii posterioare, noduli de-a lungul marginii pupilei (nodurile lui Köppe) sau pe suprafața irisului (noduli mezodermici Boussac). Prezența nodulilor caracteristici în iris este un semn de diagnostic important al sarcoidozei oculare.

La examinarea UPC, se acordă atenție prezenței exudatului și neovascularizării, care duc la creșterea IOP.

Când examinați cristalinul, ar trebui să determinați dacă există o tulburare (cataractă complicată), care apare cu uveită. Turismul este detectat în corpul vitros din cauza prezenței celulelor inflamatorii și a substanțelor proteice. Este posibilă dezlipirea vitroasă posterioară. Fixarea cordoanelor vitroase de retină și corpul ciliar poate duce la detașarea corpului ciliar, retinoschizis, chisturi retiniene și detașare de retină. Apoi se efectuează oftalmoscopia inversă și directă, biomicroscopia cu lentilă Goldmann și angiografia cu fluoresceină.

În fundul de ochi se poate observa edem macular cistoid, care este rezultatul acumulării chistice de lichid intraretinian extracelular în straturile plexiforme exterioare și nucleare interioare din cauza perturbării barierei hemato-oftalmice și care este mai bine identificat cu ajutorul angiografiei cu fluoresceină.

În fundul de ochi sunt detectate următoarele: vasculită, perivasculită, îngustarea și obliterarea vaselor de sânge, hemoragii, focare asemănătoare vatei (un simptom al ischemiei retiniene), apare exudat dur și se formează membrane neovasculare subretiniene. Pot exista coroidită, corioretinită.

La periferia fundului de ochi, atunci când sunt examinate cu o lentilă Goldmann, mase fibrogliale albicioase pot fi vizibile deasupra zonei părții plate a corpului ciliar (exudat asemănător zăpezii), care sunt un simptom al uveitei. Zonele de neovascularizare pot fi detectate și la periferie.

Din partea nervului optic, pot exista hiperemie, edem sau papilită, excavare glaucomatoasă, neovascularizare și atrofie.

Un rol major în stabilirea unui diagnostic ar trebui acordat anamnezei și unei examinări somatice generale detaliate.

Diagnosticele de laborator sunt, de asemenea, efectuate pentru a identifica etiologia uveitei, a determina prognosticul și a selecta tacticile de tratament adecvate.

Metoda anticorpilor fluorescenți este utilizată pentru analiza răzuirii conjunctivei și corneei, precum și pentru examinarea secțiunilor de țesut obținute în timpul intervenției chirurgicale sau la autopsie. Această tehnică este accesibilă și rapid realizată.

Sunt utilizate reacția de hemaglutinare pasivă (RPHA), reacția de neutralizare (RN), reacția de fixare a complementului (RSR), reacția de imunofluorescență indirectă (IRIF), testul imunosorbent legat de enzime (ELISA) etc.

Pe lângă examinarea etiologică, pentru a determina tacticile de tratament și pentru a prezice evoluția uveitei, se efectuează teste de laborator, se determină starea imună a pacientului, precum și se studiază reacțiile autoimune locale și sistemice interorgane și specifice organelor. Acestea determină numărul de limfocite T și B, evaluează activitatea fagocitară a neutrofilelor, determină principalele clase de imunoglobuline serice și titrul complementului și complexelor imune circulante, determină subpopulația de limfocite, determină blastotransformarea limfocitelor, determină Ig specifice. E, activitate timică serică, citokine și alte reacții. În serul sanguin, lichidul lacrimal și fluidele intraoculare sunt detectate diferite citokine.

Angiografia cu fluoresceină este utilizată pentru diagnostic, metode cu ultrasunete studii, studii electrofiziologice (EPS), precum și studii termografice.

Crizele glaucomociclice

În 1929, Terven și în 1936, Kraup au descris glaucomul precipitat unilateral și au subliniat diferența față de glaucomul „uveal” secundar. În 1948-1949 Posner și Schlossman au descris o boală similară și au numit-o criză glaucomociclitică. Acestea sunt atacuri repetate unilaterale de PIO crescută cu apariția precipitatelor.

Starea generală rămâne satisfăcătoare, funcțiile ochiului (acuitatea vizuală și câmpul vizual) nu sunt afectate sau afectate într-o mică măsură. Mioticele cu dexazonă și calciu termină atacul.

Kraup credea că aceasta este o manifestare a alergiilor, iar Posner și Schlossman credeau că aceasta este o hipersecreție a umidității camerei din cauza tulburărilor sistemului nervos central și ale sistemului nervos periferic. Ei au acordat o importanță deosebită rolului hipotalamusului. Unii credeau că o creștere a IOP este o consecință a ciclitei, Theodor a numit-o o formă intermediară între glaucomul primar și cel secundar, iar Graefe a considerat-o drept una dintre formele de uveită seroasă, adesea de etiologie tuberculoasă, clasificând-o ca glaucom secundar.

În literatură există indicii de cazuri izolate de criză glaucomociclică bilaterală. Sunt descriși 24 de pacienți. Ochi calmi, unii ușoară umflare cornee, precipitate, pupila de forma rotunda regulata, lata, la 6 persoane - heterocromie. Precipitatele au dispărut rapid. Nu au existat modificări ale fundului de ochi. Gonioscopie - unghiul camerei anterioare este deschis și larg. Ei cred că aceasta este o manifestare particulară a glaucomului secundar din cauza uveitei anterioare de natură alergică.

Tratamentul iridociclitei și uveitei constă în: local și general:

Local: soluție de atropină 1%, soluție de scopolamină 0,25%, soluție de homotropină 1%, soluție de mezatonă 1%, soluție de midriacil 1% - pentru dilatarea pupilei, prevenirea formării sinechiilor posterioare, fuziunea și fuziunea pupilei, ruptura sinechiilor posterioare , dacă au fost deja formate.

Dacă pupila se dilată slab sau sinechiile posterioare nu se rup de la utilizarea acestor midriatice, puteți folosi unguent de atropină 1%, o combinație de medriatice, un fitil de adrenalină 1:1000 cu cocaină 1-2%, adrenalină 1:1000 0,2 ml sub conjunctivă.

Trebuie amintit că atropina crește IOP. Cu instilarea frecventă și prelungită de atropină, este posibilă otrăvirea, primul semn al căruia este o senzație de uscăciune în gură și nazofaringe. În acest caz, atropina trebuie întreruptă și înlocuită cu un alt midriatic.

Corticosteroizii sunt utilizați sub formă de instilații, subconjunctivale și retrobulbare, agenți antimicrobieni(sulfonamide), medicamente antivirale (bonafton, zavirax, poludan etc.), medicamente absorbabile (iodură de potasiu, papaină, licozimă), electroforeză cu midriatice, antibiotice, clorură de calciu, corticosteroizi.

Tratament

Agenți antiinfecțioși (antibiotice, sulfonamide), agenți antiinflamatori (amidopirină, reopirină, butadionă, corticosteroizi), antihistaminice (suprastin, tavegil, diazolin), agenți tonici (acid ascorbic, rutina, preparate de calciu), agenți neurotropi (dibazol, se folosesc vitaminele B) etc.), analgezice, blocaje perivazale, lipitori, transfuzii repetate de sânge în doze fracționate, plasmafereză de schimb, care are efect imunotrop, elimină factorii patogeni, anticorpii și complexele imune, mediatorii inflamatori, hormonii sistemului imunitar, produsele toxice. , crește numărul de celule T-active și activează fagocitoza.

Uveita în bolile sistemice este întotdeauna o consecință a funcției imune afectate și este clasificată ca o boală autoimună. Componenta autoimună, de regulă, este implicată în dezvoltarea uveitei de orice etiologie infecțioasă și necunoscută. Reacțiile imune provoacă migrarea și proliferarea limfocitelor T și B, eliberarea de mediatori ai reacțiilor imune, substanțe active biochimic și farmacologic - histamina, serotonina, prostaglandine, scăderea activității enzimelor glicolitice și deficitul de hidrocortizon.

Tratamentul complex al uveitei ar trebui să includă agenți de corectare și imunoreglare țintiți din punct de vedere etiologic, bazați pe patogenetic, hiposensibilizare nespecifică și specifică, metode fizice, laser și chirurgicale. Sunt necesare medicamente specifice și tratament stațiune-climatic. Igienizarea tuturor leziunilor (dinți, amigdale, sinusuri paranazale, deparazitare). Dacă uveita este complicată de glaucom secundar și IOP este mare, atunci intervenția chirurgicală este indicată în orice perioadă a bolii.

Dacă nu există nici un efect al terapiei conservatoare, există opacități intense ale corpului vitros și fire intravitreale, opacități ale cristalinului, recidive ale uveitei care conduc la o scădere bruscă și ireversibilă a vederii obiective fără exacerbare, o formă lentă a bolii cu constantă. progresia procesului inflamator, este indicată intervenția chirurgicală. Se recomandă următoarele tipuri de operații:

1. Vitrectomie închisă izolată.

2. Vitrectomie cu îndepărtarea membranei pupilare exudative.

3. Vitrectomie cu lensectomie.

4. Vitrectomie cu extractie extracapsulara de cataracta.

Pentru uveita periferică, corticosteroizii, antibioticele cu spectru larg, agenții desensibilizanți și metodele fizioterapeutice sunt de asemenea utilizate local.

Pentru procesele autoimune, ciclofosfamida (nr. 10-15) și electroforeza cu corticosteroizi sunt prescrise sub conjunctivă și parabulbar.

În formele severe se indică tratamentul general cu corticosteroizi și terapia desensibilizantă (10% clorură de calciu intravenos, subcutanat 0,25% clorură de calciu conform regimului, difenhidramină, suprastin, pipolfen, tavegil etc.).

Pentru infecția focală, antibioticele sunt prescrise sub conjunctivă, parabulbar și intramuscular (cel mai mare efect: gentamicina 200 mg per curs și ampiox 2,0 g per curs). Enzimele utilizate sunt fibrinolizina, lidaza și lecazima sub formă de electroforeză și injecții subconjunctivale.

Pentru hemoragii la nivelul retinei, se prescriu ascorutina și angioprotectorii (dicinenă, prodectina) în tablete. Pentru umflarea zonei maculare și glaucom secundar - terapie de deshidratare. Pentru procese lente - vitamine B.

În stările de imunodeficiență, levamisolul și nucleinatul de sodiu sunt indicate oral.

Uneori se realizează coagularea argon-laser țintită și delimitată a leziunilor localizate periferic.

În caz de hemoragii - coagularea țintită a vaselor nou formate.

Se utilizează interferon, care afectează sinteza acizi nucleici si proteine. Suprimă producția de enzime induse de virus.

Poludan are activitate interferonogenă. Se administrează în doză de 50-100 UI în 0,5 cm³ apă distilată timp de 2-3 săptămâni.

Se utilizează ser hiperimun, gamaglobuline titrate și, dacă este necesar, vaccinuri. Pacienții rezistenți la terapia cu corticosteroizi sunt supuși criopexiei bazei vitroase.

Tratamentul complex al uveitei ar trebui să includă agenți de corectare și imunoreglare țintiți din punct de vedere etiologic, bazați pe patogenetic, hiposensibilizare nespecifică și specifică, metode fizice, laser și chirurgicale.

Întrebări

1. Care sunt caracteristicile structurale ale tractului vascular al ochiului?

2. Numiți principalele funcții ale coroidei.

3. Cum se clasifică corect procesele inflamatorii ale tractului vascular?

4. Cum sunt clasificate uveita în funcție de patogeneză?

5. Cum sunt clasificate uveita în funcție de localizarea procesului?

6. Ce caracteristici ale alimentării cu sânge a coroidei determină frecvența leziunilor predominant izolate ale secțiunilor sale individuale?

7. Care sunt principalele semne obiective ale iritei?

8. Ce metode se folosesc pentru examinarea irisului?

9. Enumerați simptomele care indică prezența unui proces inflamator în corpul ciliar.

10. Enumerați complicațiile iridociclitei.

11. Numiți tipul de injecție caracteristic iridociclitei.

12. Indicați plângerile prezentate de pacienții cu iridociclită.

13. Enumerați plângerile pacienților cu corioretinită.

14. Numiți principalele simptome obiective ale corioretinitei.

15. Care sunt caracteristicile uveitei gripale?

16. Etiologia și clinica oftalmiei metastatice.

17. Enumerați sub ce formă se utilizează tratamentul local pentru uveită?

18. Numiți principalele medicamente pentru tratamentul local al iridociclitei.

19. Enumerați principiile de tratament al uveitei.

20. Ce medicamente cunoașteți care dilată pupila și sinergicii acestora?

Stratul mijlociu al ochiului este tractul vascular al ochiului (uvea), care corespunde embriogenetic cu pia mater și este format din trei părți: coroida propriu-zisă (coroida), corpul ciliar (corpus ciliar) și irisul (iris). Tractul vascular este separat de sclera prin spațiul supracoroidian și este adiacent acestuia, dar nu pe toată lungimea sa. Este alcătuită din vase ramificate de diferite calibre (de la cele destul de mari cu mușchi circulari până la capilare - tuburi endoteliale simple), formând țesut care este similar ca structură cu țesutul cavernos. Toate venele intraoculare nu au valve.

Partea anterioară a tractului vascular este Iris. Este vizibil prin corneea transparentă, vopsită într-o culoare sau alta, ceea ce indică culoarea ochilor (gri, albastru, maro etc.). În centrul irisului există o pupila (pupila), care, datorită prezenței a doi mușchi (sfincter și dilatator), se poate îngusta la 2 mm și se poate extinde la 8 mm pentru a regla intrarea razelor de lumină în ochi.

Sfincterul (m. sfincter pupillae) este inervat de nervul oculomotor parasimpatic, dilatatorul (m. pupillae dilatator) de nervul simpatic, pătrunzând din plexul carotic. De-a lungul întregii margini a pupilei, stratul pigmentar posterior al irisului este vizibil sub forma unei franjuri pigmentare, care este o continuare a retinei optic inactive și este de origine ectodermică.

Relieful suprafeței anterioare a irisului este extrem de unic și este cauzat de vasele dispuse radial și trabeculele țesutului conjunctiv, precum și depresiuni în țesut (lacune sau cripte). Această parte anterioară a irisului se numește stroma irisului, care este de origine mezodermică. Grosimea și densitatea stratului stromal, intensitatea pigmentării sale determină culoarea irisului. În absența completă a pigmentului în stratul marginal anterior al irisului, acesta apare albastru-albastru datorită translucidității prin stroma incoloră a stratului pigmentar. De asemenea, nu există aproape niciun pigment în irisul unui nou-născut; stratul stromal este foarte liber și subțire, astfel încât irisul are o nuanță albăstruie-albăstruie.

Corp ciliar inaccesibile inspectării cu ochiul liber, spre deosebire de iris. Doar cu gonioscopie, la vârful unghiului camerei, se poate vedea o mică zonă a suprafeței anterioare a corpului ciliar, ușor acoperită de fibrele delicate ale părții uveale a aparatului trabecular. Corpul ciliar este un inel închis, de aproximativ 6 mm lățime. Într-o secțiune de meridian are forma unui triunghi. În corpul ciliar, pe suprafața sa interioară există 70-80 de procese. Corpul ciliar include mușchiul ciliar neted sau acomodativ (m. ciliaris).

Mușchiul are fibre în trei direcții: fibre în direcția meridiană, direcție circulară și fibre radiale. Funcția acomodativă a corpului ciliar este asigurată de contracțiile combinate ale tuturor acestor fibre musculare. În corpul ciliar, ca și în iris, se disting: partea mezodermală, formată din țesut muscular și conjunctiv, bogat în vase de sânge și neuroectodermică, retiniană, formată din două foițe epiteliale.

Stratul vascular al corpului ciliar constă dintr-o rețea vasculară larg ramificată și țesut fibros lax de colagen. Vasele pătrund în corpul ciliar din spațiul supracoroidal (decalajul dintre sclera și corpul ciliar) și la rădăcina irisului, împreună cu artera ciliară anterioară, se formează cerc mare circulația sanguină a irisului, din care corpul ciliar este alimentat cu ramuri arteriale. Procesele corpului ciliar sunt foarte bogate în vase, unde capilarele formează o rețea, sunt foarte largi și sunt situate direct sub epiteliu.

Interiorul corpului ciliar este căptușit cu două straturi de epiteliu - o continuare a retinei embrionare. Pe suprafața epiteliului există o membrană limitativă de care sunt atașate fibrele ligamentului de zinn. Corpul ciliar îndeplinește o funcție foarte importantă; procesele sale produc lichid intraocular, care hrănește părțile avasculare ale ochiului - corneea, cristalinul și corpul vitros. Epiteliul ciliar are un număr mare de terminații nervoase. La nou-născuți, corpul ciliar este subdezvoltat. În primii ani de viață, nervii motori și trofici sunt mai bine dezvoltați decât nervii senzoriali, prin urmare, în timpul proceselor inflamatorii și traumatice, corpul ciliar este nedureros. Până la vârsta de 7-10 ani, corpul ciliar este la fel ca la adulți.

Coroida în sine sau coroidă se extinde de la linia dentată până la foramenul nervului optic. În aceste locuri este strâns legat de sclera, iar pe tot restul lungimii ei este adiacent sclerei, separat de ea de spațiul supracoroidal unde trec vasele ciliare și nervii. Microscopic, în coroidă se disting mai multe straturi: supracoroidă, strat de vase mari, strat de vase medii, strat coriocapilar cu o lățime neobișnuită a lumenului capilarelor și lumeni intercapilare înguste.

Stratul coriocapilar asigură nutriție straturilor exterioare ale retinei, adică. neuroepiteliu.

Tractul vascular (uveal) al ochiului. Cele trei departamente ale sale, semnificația lor funcțională.

Acesta este stratul mijlociu al globului ocular; este plin de vase de sânge, iar funcția sa principală este nutrițională.

Tractul uveal este format din trei părți principale: coroida (stratul pigmentat vascular care căptușește cea mai mare parte a camerei posterioare a ochiului), corpul ciliar, din care cresc ligamentele de Zinn (ligamentele de susținere) care susțin cristalinul și irisul, situate în fața lui. lentilele

În coroida propriu-zisă, în stratul său cel mai interior, numit placă coriocapilară și situat aproape de stratul vitros (membranele lui Bruch), există vase de sânge foarte mici care furnizează hrana celulelor vizuale. Membranele lui Bruch separă coroida de epiteliul pigmentar retinian. Coroida este foarte pigmentată la toți oamenii, cu excepția albinoșilor. Pigmentarea face peretele globului ocular opac și reduce reflexia luminii incidente.

În față este coroida este integrală cu irisul, care formează un fel de diafragmă, sau perdea, și separă parțial partea din față a globului ocular de partea sa mult mai mare din spate. Cele două părți sunt conectate prin pupilă (gaura din mijlocul irisului), care arată ca o pată neagră.

Corpul ciliar sau ciliar are forma unui inel cu grosimea cea mai mare la joncțiunea cu irisul datorită prezenței mușchiului neted. Participarea corpului ciliar la actul de acomodare, care oferă o vedere clară la diferite distanțe, este asociată cu acest mușchi. Procesele ciliare produc lichid intraocular, care asigură o presiune intraoculară constantă și furnizează substanțe nutritive structurilor avasculare ale ochiului - corneea, cristalinul și corpul vitros.

Partea anterioară a tractului vascular este irisul, în centrul său există o gaură - pupila, care acționează ca o diafragmă. Pupila reglează cantitatea de lumină care intră în ochi. Diametrul pupilei este modificat de doi mușchi localizați în iris - constrictorul și dilatatorul pupilei. Din fuziunea vaselor scurte lungi posterioare și anterioare ale coroidei, ia naștere un cerc mare de circulație sanguină a corpului ciliar, din care vasele se extind radial în iris. Un curs atipic al vaselor (nu radial) poate fi fie o variantă normală, fie, mai important, un semn de neovascularizare, reflectând un proces inflamator cronic (cel puțin 3-4 luni) la nivelul ochiului. Noua formare a vaselor de sânge în iris se numește rubeoză.