Urechea internă. Structura urechii interne

Urechea este considerată pe bună dreptate un organ vestibular complex, care este responsabil pentru îndeplinirea a două funcții. Ea percepe undele sonore, este responsabilă de menținerea echilibrului și are capacitatea de a ține corpul în spațiu într-o anumită poziție. Urechea este un organ pereche situat în osul temporal al craniului și limitat extern de auriculare. Urechea este reprezentată de trei secțiuni, fiecare fiind responsabilă de anumite funcții: externă, mijlocie și internă.

Urechea internă. Structura.

Structura internă a urechilor este un pic ca un melc (de aceea poartă același nume) și este un sistem tubular complex care este umplut cu lichid. Urechea internă este situată adânc în osul temporal; este formată din două părți - cohleea și canalele semicirculare (organul echilibrului).

Aceste organe conțin un aparat de recepție a sunetului care este responsabil pentru poziția corpului în spațiu, pentru menținerea echilibrului, precum și pentru tonusul muscular. Asemănarea anatomică a acestor două sisteme importante este foarte importantă, iar dezechilibrul lor poate provoca nu numai probleme de auz, ci și o tulburare a funcției vestibulare, al cărei simptom principal este vărsăturile, greața și amețelile.

Organul echilibrului urechea internă

Sau organul echilibrului este format din canale semicirculare, care sunt situate în trei planuri perpendiculare și doi saci mici. Perilimfa umple canalele, în interiorul cărora există alți tubuli umpluți cu endolimfă, care comunică cu canalele cohleei. Terminațiile nervoase sensibile generează impulsuri care răspund la înclinarea capului, iar creierul calculează modul în care este poziționat corpul în raport cu capul.

Există situații în care celulele impulsionează din motive complet diferite decât întoarcerea capului. O situație similară poate apărea cu inflamația urechii interne sau cu alte patologii, de exemplu, când apă prea fierbinte sau prea rece intră în canalul urechii. În astfel de cazuri, poate apărea o senzație de greață și amețeli, până la pierderea orientării în spațiu.

Organul auditiv

Urechea internă este responsabilă pentru senzațiile auditive. Undele sonore intră în urechea internă și provoacă mișcarea fluidului și vibrerea vilozităților mici. Vilozitățile convertesc vibrațiile în impulsuri care călătoresc de-a lungul nervului auditiv către creier, iar creierul le transformă ulterior în imagini auditive.

Urechea internă este responsabilă pentru recunoașterea frecvenței, datorită căreia o persoană este capabilă să distingă un sunet de altul. Lanțul complex de procese electromecanice din urechea internă implică toate părțile urechii interne, așa că pentru ca auzul să fie bun, toate trebuie să funcționeze corect. Dacă oricare dintre aceste mecanisme eșuează, auzul este afectat.

Pierderea auzului este cea mai frecventă patologie a urechii interne

Sunetul din ureche este caracterizat de caracteristici precum amplitudinea și frecvența. Amplitudinea este forța cu care o undă sonoră exercită presiune asupra membranei, frecvența determină la rândul său numărul de vibrații unda de sunet pe care o face pe secundă. Pierderea capacității de a distinge sunete și de a detecta anumite frecvențe se numește pierderea auzului. Pierderea auzului poate fi conductivă, senzorineurală sau mixtă. reprezintă o încălcare a sensibilității cohleei sau o scădere a funcțiilor nervului auditiv. Pierderea auzului conductiv este o încălcare a conductibilității între exteriorul și pierdere mixtă a auzului reprezintă ambele încălcări.

Urechea internă, denumită altfel labirint, este situată între canalul auditiv intern și cavitatea tamburului. Urechea internă este împărțită într-un labirint membranos și un labirint osos, dar primul trece în interiorul celui de-al doilea. Cohleea osoasă, situată în urechea internă, este reprezentată de mici cavități și pasaje interconectate, ai căror pereți sunt formați din oase ușoare. Acest organ al urechii interne umane include următoarele secțiuni:

• vestibul;
• conductă (acestea sunt canale sub formă de semicercuri);
• cohleea în sine.

De ce este nevoie de acest sistem?

Principalele funcții ale urechii interne sunt de a conduce undele sonore prin canalul cohlear și de a le transforma în impulsuri electrice pentru creier. De asemenea, acționează ca un organ de echilibru, permițând unei persoane să navigheze în spațiu. Urechea internă este un organ destul de complex, fără de care o persoană nu ar putea identifica corect sunetele care vin și ar determina incorect direcția din care provin aceste unde. Urechea internă este principalul organ al echilibrului. Dacă i se întâmplă ceva, persoana nu va putea nici măcar să stea în picioare - se va simți amețită și corpul său se va înclina în lateral.

Baza organelor de echilibru este alcătuită din următoarele părți ale urechii interne:

• labirint membranos, care se desfășoară în interiorul analogului osos și are dimensiuni puțin mai mici;
• , formând o structură tridimensională în spațiu.

Acest întreg aparat servește la determinarea poziției corpului uman în spațiu în raport cu sursa gravitației. Această structură permite unei persoane să audă bine și să navigheze în mediul înconjurător.

Cum sunt aranjate departamentele de organe?

Anatomia urechii interne, așa cum este descrisă mai sus, este reprezentată de trei părți principale: vestibulul, canalul cohlear și cohleea. În același timp, fiecare dintre departamentele principale indicate ale organului în cauză este format din mai multe părți mai mici. Împreună formează un convertor de sunet în impulsuri electrice pentru creier. Structura urechii interne permite unei persoane să capteze bine o undă sonoră care vine din orice direcție și să o trimită la punctul de concentrare al convertoarelor nervoase ale sunetului într-un impuls electric. Să ne uităm la părțile individuale ale acestui organ.

Vestibulul este o cavitate mică de formă ovală. Este situat în partea de mijloc a labirintului urechii. Din acesta, prin 5 orificii din spate se poate intra în canalele semicirculare, iar în față există o ieșire mare către canalul cohlear principal. Există o gaură pe partea vestibulului care este orientată spre tambur. În interior se află așa-numitul etrier - o placă osoasă subțire. O altă ieșire este acoperită cu o membrană - este situată la originile cohleei. Pe partea interioară a vestibulului există un organ în formă de scoici care împarte întreaga cavitate în 2 părți: spatele este conectat la semicercuri, iar partea frontală este conectată la cohlee printr-un mic canal care trece prin os. Sub vârful posterior al scoicii există o mică depresiune care se deschide în canalul cohlear membranos.

Canalele semicirculare sunt trei canale de os arcuite care sunt așezate perpendicular unul pe celălalt. Primul dintre ele este situat la 90º în raport cu osul tâmplei, iar al doilea este paralel cu suprafața posterioară a osului piramidal. Al treilea pasaj este situat într-un plan orizontal și iese aproape de tambur. Fiecare dintre aceste canale are 2 picioare, care se deschid pe peretele vestibulului sub forma a 5 orificii (varfurile adiacente ale canalelor anterior si posterior sunt unite si au o iesire comuna). Picioarele care intră în vestibul se extind la capete - se formează așa-numitele fiole.

Structura cohleei este următoarea: este formată dintr-un canal osos răsucit în spirală. Acest pasaj este conectat la vestibul și este pliat ca auriculul cohleei. Se formează 2 mișcări întregi și 1/5 circulare. Osul se află orizontal - tija pe care cohleea (sau mai bine zis, pasajele sale) este ondulată. O placă osoasă se extinde în partea interioară a organului de la osul de susținere, care împarte cavitatea cohleei în secțiuni - vestibulul scala și tamburul. Pe partea acestuia din urmă există o fereastră care leagă partea sa scheletică cu deschiderea cohleară. De asemenea, lângă scala timpanului există o mică deschidere a canalului cohlear, a cărui ieșire se află pe osul piramidal.

Alte componente ale urechii interne

Labirintul membranos trece în interiorul labirintului osos principal și are aproape același contur. Conține terminații nervoase care servesc la transformarea undelor sonore în impulsuri pentru creier și sunt responsabile pentru buna funcționare a unei persoane. Pereții labirintului sunt formați din țesut translucid - membrană. În interiorul labirintului există un fluid numit endolimfă. Labirintul de tip membranos este mai mic ca dimensiune decât omologul său osos, astfel încât între ele există un spațiu mic numit perilimfatic.

La începutul labirintului osos există saci sferici și eliptici, care aparțin structurilor membranoase. Cavitatea eliptică arată ca un tub închis, care este atașat la 3 semicercuri în spate. Cavitatea în formă de para (sferică) este conectată la un capăt la un tub eliptic, iar celălalt capăt este o prelungire oarbă în învelișul osului temporal piramidal.

Ambii saci considerati sunt inconjurati de spatiul perilimfatic. Aceste zone închise (saci sferici și eliptici) sunt, de asemenea, conectate printr-un mic pasaj de partea endolimfatică a urechii.

Cohleea urechii interne este făcută dintr-un material relativ puternic - unii oameni de știință îl consideră unul dintre cele mai puternice din întregul corp uman.

Al-Harizi

Urechea internă conține aparatul receptor al a două analizoare importante - vestibular și auditiv. Indiferent de natura bolii urechii interne, implicarea acestor receptori în procesul patologic este însoțită, respectiv, de simptome vestibulare și cohleare, care sunt destul de

înregistrate eficient folosind o varietate de metode subiective și obiective. Tulburările cohleovestibulare se pot manifesta ca afectarea aproximativ egală a funcțiilor auditive și vestibulare sau pot fi disociate atunci când predomină afectarea uneia dintre cele două funcții principale ale labirintului urechii. De asemenea, este comună împărțirea tulburărilor labirintice periferice în inflamatorii și neinflamatorii.

5.5.1. Labirintită

labirintita - inflamație a urechii interne, în care receptorii vestibulari și cohleari sunt afectați în diferite grade.

În funcție de caracter proces patologic, a cărei complicație a fost labirintita, se disting următoarele forme: timpanogen, meningogen, hematogen și traumatic.

În funcție de prevalența (întinderea) procesului inflamator în urechea internă, acestea se diferențiază labirintită limitată și difuză. După gravitate manifestari clinice apare labirintita acută sau cronică, iar acesta din urmă poate fi explicit sau latent.

În cele din urmă, conform semnelor patomorfologice, care, de regulă, se corelează cu manifestările clinice ale bolii, seroasă, purulentă și necrotică forme de labirintită.

În practica sa, un medic se întâlnește cel mai des labirintită seroasă limitată timpanogenă, care se dezvoltă ca o complicație a inflamației cronice sau, mai rar, acute a urechii medii. Alte forme de labirintită includ traumatică și foarte rar hematogenă și meningogenă.

Agenții cauzali ai labirintitei otogene pot fi toate tipurile de floră polimorfă întâlnită în urechea medie cu otită medie. Răspândirea procesului inflamator de la urechea medie la urechea internă se poate produce prin formațiunile membranoase ale ferestrei cohleare sau ferestrei vestibulului (Fig. 5.48). Este bine cunoscut faptul că la mezotimpanita purulentă cronică, sensibilitatea funcțională a ambilor receptori ai urechii interne se deteriorează treptat, apare hipoacuzia neurosenzorială, inițial la frecvențe înalte, și se înregistrează elemente de inhibare a funcției labirintice. Acest lucru poate fi explicat prin răspândirea intoxicației inflamatorii

Orez. 5.48. Căi de răspândire a infecției de la urechea medie la labirint

cation a membranei sale mucoase a cavității timpanice în lichidul urechii interne și implicarea celulelor neuroepiteliale în procesul patologic. Deși natura acestei boli este inflamatorie, nu este clasificată ca nazologie labirintită. În otita medie purulentă acută, aceleași procese pot apărea în versiunea acută mult mai rapid și mai sever, provocând labirintită. Un factor predispozant în otita medie purulentă acută este dificultatea de evacuare a descărcării din cavitatea timpanică și creșterea presiunii în aceasta. Sub influența exudatului purulent, ligamentul inelar al bazei stapei și membrana secundară a ferestrei cohleare se umflă și devin permeabile la toxinele bacteriene, care difuzează în urechea internă. Inflamația seroasă se dezvoltă și progresează în urechea internă. În unele cazuri, dezvoltarea inflamației sero-fibrinoase poate duce la creșterea presiunii intralabirintului. Din această cauză, membrana ferestrelor (de obicei fereastra cohleară) se rupe din interior și infecția de la urechea medie pătrunde în urechea internă, ducând la dezvoltarea labirintitei purulente. În cursul său rapid, labirintul membranos se prăbușește rapid și toate formațiunile neuroepiteliale ale urechii interne mor.

În otita medie purulentă cronică cu carie sau colesteatom se adaugă noi stări patologice, în special formarea fistule în capsula osoasă a labirintului – adesea în peretele ampulei canalului semicircular orizontal. Aici inflamatorii

Procesul carios sub formă de fistulă ajunge în stratul endostal al canalului semicircular, endostul se umflă, are loc infiltrarea celulară în el, se dezvoltă granulații, care se îngroașă treptat și se transformă în țesut cicatricial care acoperă fistula formată. Datorită arborelui de granulație de protecție, labirintita este limitată pentru o lungă perioadă de timp. Pe măsură ce otita cronică progresează, inflamația se deplasează de la capsula osoasă a labirintului în labirintul membranos și se dezvoltă labirintita purulentă difuză.

Labirintită meningogenă (lichidul cefalorahidian). Este mult mai puțin frecventă decât timpanogena și se dezvoltă atunci când procesul inflamator se extinde din meninge în timpul epidemiei, gripei, tuberculozei, scarlatinei, rujeolei și meningitei tifoide. Infecția pătrunde în urechea internă prin canalul auditiv intern, apeductele vestibulului și cohleea. Trebuie remarcat faptul că răspândirea procesului patologic din cavitatea craniană în labirint se observă nu numai în meningita severă, ci și în formele sale ușoare. În acest caz, ambele urechi sunt adesea afectate simultan; dezvoltarea surdității la copii este una dintre cauzele surdmutității dobândite.

Labirintită hematogenă poate fi cauzată de introducerea infecției în urechea internă în boli infecțioase generale fără semne de afectare a meningelor, de exemplu oreion, sifilis.

Labirintită traumatică se dezvoltă atunci când urechea internă este deteriorată prin timpan și urechea medie, de exemplu, din cauza unei răni accidentale de la un ac de tricotat, ac de păr sau alte corpuri străine. Cauza labirintitei traumatice poate fi, de asemenea, daune indirecte în leziuni traumatice grave ale creierului însoțite de o fractură a bazei craniului. Linia de fractură trece prin piramida osului temporal, a cărui fractură poate fi longitudinală sau transversală. Tabloul clinic al labirintitei traumatice este descris mai detaliat în secțiunea „trauma urechii”.

Tabloul clinic. Manifestările clinice ale labirintitei otogene constau în simptome de afectare a funcțiilor auditive și vestibulare. În unele cazuri, se dezvoltă, de asemenea, afectarea nervului facial și a nervilor petrozali intermediari și mari însoțitori.

Severitatea simptomelor cu labirintită depinde de cât de repede se răspândește infecția în urechea internă. Tulburările labirintice se manifestă inițial ca simptome de iritație, care după câteva ore sunt înlocuite cu semne de depresie și apoi pierderea funcțiilor labirintice. Iritația (iritarea) receptorilor labirintici poate fi moderată și nu durează mult. Subiectiv, iritația se manifestă prin amețeli, greață, vărsături și dezechilibru. Aceste simptome sunt mai pronunțate atunci când capul se mișcă, într-o anumită poziție, sau cu diverse manipulări în ureche.

Ameţeală reprezintă o senzație iluzorie de deplasare sau rotație inexistentă a obiectelor din jur sau a propriului corp. În general, este acceptat că amețelile sunt un simptom de iritare sau tulburare a simetriei tonului analizorului vestibular; realizarea acestei senzaţii are loc în scoarţa cerebrală şi poate fi considerată ca o manifestare a reacţiei vestibulosenzoriale. Labirintita se caracterizează prin amețeli sistemice, care se exprimă într-o senzație iluzorie de rotație a obiectelor din jur în jurul pacientului, de obicei în același plan, sau de rotație a pacientului însuși. Amețeli nesistematice manifestată printr-un sentiment de instabilitate și incertitudine la mers, părând că cade, căde. Se observă mai des cu deteriorarea părților centrale ale analizorului vestibular sau o scădere a tensiunii arteriale. Durata amețelilor cu labirintită poate varia de la câteva secunde sau minute până la câteva ore, iar la labirintită cronică poate apărea în crize și poate dura câteva zile.

Când unul dintre labirinturi este iritat sau deprimat, echilibrul fluxului de impulsuri care vin de la receptorii vestibulari ai urechii drepte și stângi este perturbat - se dezvoltă asimetria labirinturilor. Una dintre manifestările obiective ale acestei asimetrii este nistagmus labirintic spontan, care poate fi observată vizual sau pe o electronistagmogramă. Nistagmusul spontan cu labirintită este de obicei mic sau mediu lat, orizontal sau orizontal-rotativ, cel mai adesea de gradul I sau II. În cursul bolii, nistagmusul spontan își schimbă direcția: la începutul bolii, când apare iritația receptorilor vestibulari, nistagmusul este îndreptat către urechea bolnavă. (nistagmus iritație). Pe măsură ce pacientul devine deprimat, labirintic

Când este însoțită de o scădere a fluxului de impulsuri din acesta și de o predominanță a impulsurilor de la urechea sănătoasă, direcția nistagmusului spontan se schimbă - este deja îndreptată în direcția sănătoasă. (nistagmus de distrugere sau depresie).

Fixarea privirii reduce de obicei severitatea reacției la nistagmus. Prin urmare, în unele cazuri, electronistagmografia într-o cameră întunecată (privare vizuală) face posibilă detectarea nistagmusului spontan, care nu este detectat în prezența fixării privirii. În acest caz, vorbim despre ascuns nistagmus spontan, a cărui prezență indică și implicarea urechii interne în procesul patologic.

O manifestare a asimetriei labirintice în cazurile de afectare a urechii interne este, de asemenea, o schimbare a naturii reacțiilor tonice și a testelor index. La efectuarea testului Fischer-Wodak, teste deget-nas și deget-deget se observă o reacție armonioasă de abatere a brațului și balansare a ambelor mâini spre componenta lentă a nistagmusului. Un studiu al funcțiilor echilibrului static și dinamic relevă și tulburarea acestora exprimată în grade diferite, cu o abatere a organismului către componenta lentă a nistagmusului. Un semn caracteristic al ataxiei labirintice este o schimbare a direcției deviației corpului atunci când capul este întors în lateral. De exemplu, dacă pacientul deviază involuntar spre stânga, atunci cu capul întors la dreapta se va abate înainte; dacă cerebelul este deteriorat, direcția deviației nu se schimbă.

În diagnosticul tulburărilor vestibulare latente, un rol important îl joacă identificarea nistagmusului spontan latent; diagnosticul este confirmat de rezultatele testelor vestibulare experimentale.

Testul caloric, spre deosebire de testul de rotație, este mai blând; poate fi efectuat chiar și pe un pacient imobilizat la pat. Avantajul său important este capacitatea de a obține informații despre excitabilitatea fiecărui labirint separat. Absența excitabilității calorice indică profundă schimbări distructive receptorii urechii interne sau pierderea completă a funcției lor.

În diagnosticul tulburărilor labirintice, un rol important îl joacă test de fistulă (presor). Dacă există o fistulă (fistulă) în canalul semicircular, simptomul este ușor cauzat de o creștere sau

prin scăderea presiunii aerului în canalul auditiv extern sau prin atingerea cu grijă cu o sondă buton a locului suspectului fistulei de pe peretele medial al cavității timpanice. Pacientul trebuie avertizat despre posibile amețeli bruște în timpul studiului. Simptomul fistulei se manifestă prin așa-numitul nistagmus presor, amețeli sau o senzație particulară de „împingere”, în unele cazuri greață și vărsături. Cel mai adesea, fistula este localizată în peretele canalului semicircular orizontal, prin urmare, conform legii lui Ewald, nistagmusul, atunci când aerul este îngroșat în canalul auditiv extern, este îndreptat către urechea bolnavă, iar când există rarefiere - în direcție opusă. Trebuie avut în vedere faptul că simptomul fistulei nu este întotdeauna detectat chiar și în prezența unei fistule, deoarece este adesea acoperit de un ax de granulație pe partea endostală sau de granulații și colesteatom pe partea periostală.

Reacțiile autonome se manifestă sub formă de greață, vărsături, transpirație, paloare sau înroșire. pieleși mucoase, tahicardie sau bradicardie, disconfort în zona inimii. Toate testele experimentale sunt însoțite de reacții autonome violente la examinarea urechii bolnave.

Tulburările cohleare cu labirintită se manifestă prin pierderea auzului și tinitus. Cu labirintita seroasă, pierderea auzului este de tip mixt, în principal cu afectarea aparatului de recepție a sunetului. Tratamentul unui proces purulent în urechea medie are un efect pozitiv asupra evoluției bolii, funcția auditivă și vestibulară se îmbunătățește. Uneori apare surditatea, în special cu forme purulente și necrotice de labirintită. Dinamica tulburărilor de auz ajută la clarificarea formei de inflamație în urechea internă. Dacă nu există surditate, iar auzul se îmbunătățește după 3-4 zile, atunci inflamația din labirint este de natură seroasă, dar dacă apare surditatea și auzul nu este restabilit, este purulentă. Iritația receptorilor vestibulari din partea urechii bolnave este mai favorabilă din punct de vedere prognostic.

Zgomotul din ureche este adesea de înaltă frecvență, uneori se intensifică la întoarcerea capului.

Simptomele nervului facial (pareza sau chiar paralizia) sunt asociate cu răspândirea inflamației la trunchiul nervului, care trece între vestibul și cohleea urechii interne, în timp ce răspândirea inflamației la nervul facial poate fii din lateral

atât labirintul cât și urechea medie. Pareza nervoasă apare într-o manieră periferică.

Labirintita acută durează până la 2-3 săptămâni, după care are loc recuperarea sau boala are un curs latent și continuă mulți ani, privând o persoană de capacitatea sa de a lucra. Inflamația labirintului, în special formele purulente sau necrotice, poate fi complicată de răspândirea infecției în cavitatea craniană de-a lungul căilor preformate (conductul auditiv intern, apeductele vestibulului și cohleei), apoi se dezvoltă complicații intracraniene care pun viața în pericol.

În cazul morții receptorilor urechii interne, adaptarea are loc treptat, iar funcția de echilibru este restabilită datorită celui de-al doilea labirint și mecanismelor vestibulare centrale, precum și datorită analizoarelor vizuale și auditive, sensibilității proprioceptive și tactile. Restabilirea funcției de echilibru este mai completă și se dezvoltă mai rapid atunci când sistemele senzoriale specificate sunt păstrate. În special, la o vârstă fragedă procesele de adaptare sunt mai avansate. Funcția cohleară nu este de obicei restaurată, de exemplu. o persoană își pierde auzul în urechea afectată.

Diagnostic diferentiat. Simptomele funcției vestibulare afectate, auzul și afectarea nervului facial pot apărea și cu alte boli cu care trebuie diferențiată labirintita. Aceasta este arahnoidita fosei craniene posterioare, un abces sau o tumoare a cerebelului, un neurom al nervului cranian VIII, modificări ale tensiunii arteriale. Arahnoidita otogenă și abcesul cerebelos sunt similare cu labirintita nu numai în manifestările clinice, ci și în mecanismul de dezvoltare - apariția lor are loc cel mai adesea prin răspândirea contactului a infecției din cavitățile urechii medii la fosa craniană posterioară.

Arahnoidita otogenă este o inflamație limitată a meningelor cu implicare predominantă în procesul membranei arahnoide la baza creierului în fosa craniană posterioară sau în regiunea unghiului cerebelopontin.

Boala se dezvoltă treptat și este adesea observată febra mica; în sângele periferic poate exista o deplasare a formulei spre stânga. Când procesul este localizat în zona unghiului cerebelopontin pe partea afectată, există o scădere a sensibilității mucoasei nazale, o slăbire sau pierdere a reflexului corneean și leziuni periferice ale nervului facial.

cui tip. Dacă inflamația este localizată în fosa craniană posterioară, apare adesea disfuncția nervilor abducens (VI), facial (VII), glosofaringieni (IX), vagi (X) și accesorii (XI), ceea ce nu se întâmplă cu labirintita. Arahnoidita poate fi însoțită de închiderea deschiderii mediane a ventriculului al patrulea prin aderențe (Gaura Magendie) și deschiderea laterală a ventriculului IV (Gaura Lushka), Mai mult decât atât, în cursul bolii, predomină mai degrabă simptomele cerebrale decât labirintice. În special, face griji durere de capîn regiunea occipitală cu iradiere la gât; în timpul unui atac de amețeală, se observă o poziție forțată a capului, care, dacă este schimbată, poate provoca paloare a feței, transpirație, modificări ale pulsului și respirație.

Abcesul cerebelos se dezvoltă mai des cu tromboză a sinusului sigmoid și cu abces extradural în această zonă; se poate forma odata cu labirintita. Un abces și o tumoare se caracterizează printr-o cefalee locală, proiectată în funcție de localizarea acestuia; afectarea tonusului muscular pe partea laterală a abcesului. Nistagmus spontan cu abces sau tumoare a cerebelului, spre deosebire de labirintic, este de mare amploare, uneori mediu-larg, intensitatea acestuia crește treptat, în timp ce la labirintită își schimbă direcția și după 3-4 săptămâni dispare complet din cauza fenomenelor de compensare. . În plus, se evidențiază o diferență clară atunci când se efectuează teste de indicare: un pacient cu un abces cerebelos (tumoră) nu lovește degetul examinatorului cu degetul, ci ratează mâna pe partea dureroasă în direcția leziunii; în timpul testului deget-nas, pacientul nu poate ajunge la vârful nasului cu această mână. Pacientul nu poate efectua un test genunchi-călcâi pe partea afectată - de obicei călcâiul, de îndată ce lovește genunchiul, face mișcări de măturat și alunecă de pe tibie. Cu un abces (tumoare) cerebelului, pacientul nu poate menține echilibrul în poziția Romberg, deviând spre leziune, în timp ce întoarcerea capului nu schimbă direcția căderii. În fine, cu un abces (tumoare), pacientul nu este capabil să efectueze un mers de flancare în direcția leziunii.

În cursul clinic al neuromului nervului vestibular-cohlear (VIII) se disting trei etape: I - otiatic, II - otoneurologic, III - neurologic (terminal). ÎN stadiul inițial neuroame, există o scădere a auzului, care crește foarte lent și este însoțită de plângeri de zgomot la ureche, care uneori

precede pierderea auzului și seamănă cu fierberea, fredonatul, fluieratul, zgomotul etc. Amețelile în acest stadiu sunt rare și ușoare, ceea ce se explică prin creșterea lentă și compresia treptată a fibrelor vestibulare ale nervului VIII. Cu toate acestea, deja în această etapă, un test caloric dezvăluie adesea o scădere a excitabilității receptorilor vestibulari.

În stadiul II, afectarea auzului și funcția vestibulară sunt însoțite de simptome neurologice: cefalee cu localizare adesea în regiunea occipitală, scăderea sensibilității mucoasei nazale și scăderea reflexului corneean pe partea afectată, tulburări de gust pe 2/3 anterioare ale limbii. , pareza periferica a nervului facial .

Studiile CT și RMN sunt, de asemenea, cruciale în diagnosticul diferențial.

Tratament labirintita este de obicei complexă. Tratamentul conservator include terapia antibacteriană și de deshidratare care vizează prevenirea tranziției inflamației seroase la inflamația purulentă și dezvoltarea complicațiilor intracraniene otogene. Se folosesc antibiotice cu spectru larg, cu excepția celor ototoxice. Terapia de deshidratare constă în dietă, utilizarea de diuretice, corticosteroizi și administrarea de soluții hipertonice. Dieta include limitarea aportului de lichide la 1 litru și clorură de sodiu la 0,5 g pe zi. Dintre diuretice, Fonuritul este recomandat cu administrarea concomitentă de clorură de potasiu, deoarece Fonuritul favorizează excreția nu numai a sodiului, ci și a potasiului din organism. Dintre soluțiile hipertonice, cele mai utilizate sunt perfuziile intravenoase din 20-40 ml soluție de glucoză 40%, 10 ml soluție de clorură de calciu 10%, injecțiile intramusculare cu 10 ml soluție de sulfat de magneziu 25%. Pentru a normaliza tulburările trofice locale, se prescriu acid ascorbic, rutina, vitaminele K, P, B6, B12, ATP, cocarboxilază și preductal. Pentru a bloca aferentarea din labirint, se prescriu injecții subcutanate de atropină, scopolamină și pantopon.

În labirintita acută difuză seroasă sau purulentă care s-a dezvoltat la un pacient cu otită medie cronică purulentă acută sau exacerbată, este indicată eliminarea focalizare purulentă- se efectueaza o operatie precum antropostoidotomia sau o operatie de igienizare a cavitatii generale. Înainte de aceasta, terapia conservatoare se efectuează timp de 6-8 zile. În acest timp, se formează granulație

un ax puternic în zona fistulei labirintice și fluxul de toxine în urechea internă se oprește. Cu toate acestea, dacă atacul labirintic nu cedează în primele 4-5 zile, intervenția chirurgicală nu trebuie amânată.

In cazul labirintitei limitate cu fistula labirintica este indicat tratamentul chirurgical pentru eliminarea procesului patologic din cavitatea timpanica. Natura operației depinde de starea urechii medii, cu toate acestea, în toate cazurile, este necesară îndepărtarea completă a țesuturilor modificate patologic din urechea medie, folosind un microscop operator pentru a efectua o inspecție amănunțită a pereților semicircularei orizontale. canal, canalul nervului facial și întregul perete medial al cavității timpanice. Dacă se detectează o fistulă, se efectuează tratament chirurgical: cu grijă, sub control vizual, granulațiile și osul cariat sunt îndepărtate de-a lungul canalului, iar apoi canalul fistulei este umplut cu diverse țesuturi moi sau acoperit cu o grefă. Se justifică și este mai activ tactici chirurgicale: la internarea unui pacient cu otită medie cronică și labirintită otogenă, fără întârziere, după examinarea sub anestezie, se efectuează o operație de igienizare a urechii medii, se elimină complet sursa de infecție, se inspectează peretele medial al urechii medii, pe fistulă se pune un lambou periostal prelevat din exterior la colţul superior al plăgii.

Dacă la un pacient cu labirintită apar complicații intracraniene, intervenția chirurgicală este întotdeauna efectuată imediat pentru a igieniza sursa de inflamație în urechea medie.

Tratamentul conservator și intervenția chirurgicală de dezinfectare a urechii medii pot să nu fie suficient de eficiente pentru labirintita necrotică și uneori purulentă. În astfel de cazuri, este indicată deschiderea parțială sau completă a labirintului. Labirintectomie implică deschiderea tuturor celor trei părți ale urechii interne - vestibulul, canalele semicirculare și cohleea. O astfel de operație se efectuează în prezent extrem de rar.

Prevenirea labirintitei implică diagnostic în timp utilși tratamentul rațional al bolilor purulente ale urechii medii. Dacă s-a dezvoltat labirintită limitată, implementarea în timp util intervenție chirurgicală pe urechea medie și fistula labirintică ajută la păstrarea auzului și a funcției analizorului vestibular.

5.5.2. Pierderea auzului senzorineural

Lăsați întotdeauna speranța pacientului.

A. Pare

Într-un sens larg, hipoacuzia neurosenzorială (de percepție a sunetului, perceptivă) este o leziune a diferitelor părți neurosenzoriale ale analizorului auditiv - de la receptorii cohleari până la zona auditivă a cortexului cerebral.

Pierderea auzului senzorineural reprezintă aproximativ 3D din toți pacienții care suferă de pierdere a auzului. În funcție de nivelul de deteriorare (departamentul neurosenzorial) al analizorului auditiv, există cohlear (receptor, periferic), retrocohlear (lezarea ganglionului spiralat sau nervul VIII) și centrală (tulpina, subcorticala si corticala) pierderea auzului. Deseori observate pierdere mixtă a auzului,când există o combinație de tulburări în conducerea sunetului și percepția sunetului, acestea. Pierderea auzului conductiv și neurosenzorial apare simultan. În aceste cazuri, este important să se stabilească predominanța uneia sau altei forme de hipoacuzie și să se determine relația cauză-efect dintre acestea.

În scopuri practice, este, de asemenea, important să se facă distincția între tipurile de hipoacuzie neurosenzorială în:

brusc (nu au trecut mai mult de 12 ore de la debut);

Acut (până la 1 lună);

Cronic (mai mult de 1 lună).

Etiologie. Cauzele hipoacuziei senzorineurale sunt variate, dar cel mai adesea acestea sunt boli infecțioase, tulburări circulatorii în vasele care alimentează urechea internă, intoxicație, inflamație la nivelul urechii medii și interne (labirintită) și traumatisme. Pierderea auzului neurosenzorial este cauzată și de modificări ale analizorului auditiv legate de vârstă, neurom al nervului cranian VIII, alergii, boli somatice generale etc.

Printre boli infecțioase, în care se pot dezvolta afectarea auzului, trebuie remarcate, în primul rând, infecțiile virale: gripă, oreion, rujeolă, rubeolă, leziuni herpetice. Aceasta este urmată de meningită cefalorahidiană epidemică, scarlatina, tifos și sifilis. În caz de infecție, modificările sunt localizate în principal în celulele receptorului urechii interne și a nervului auditiv. Tipuri diferite infecțiile se disting prin unicitatea modificărilor lor patologice.

Pierderea auzului neurosenzorial de origine discorculatorie este mai des asociată cu tulburări circulatorii în vasele sistemului vertebrobazilar, deoarece cohleea este alimentată din artera cerebeloasă anterioară inferioară, care provine din A. basilaris sau A. vertebralis. Spasmul, formarea de trombus sau accidentul vascular cerebral hemoragic se pot dezvolta ca urmare a patologiei cardiovasculare, cu tulburări metabolice, pe fondul creșterii agregării trombocitelor și hipercoagulării etc.

Daune prin intoxicație Analizorul auditiv este cauza hipoacuziei senzorineurale la aproximativ 20% dintre pacienți. Efect dăunător asupra analizor auditiv oferi diverse medicamentele: In primul rand antibiotice ototoxice (antibiotice aminoglicozide - streptomicina, gentamicina, monomicină, neomicina, kanamicina, tobramicină, amikacina, netilmicină), citostatice (endoxan, cisplatină etc.), chinină și derivații săi, diuretice de ansă (lasix, brinaldix, uregit, derivați ai acidului etacrinic). de acid acetilsalicilic. Cauza deteriorării analizorului auditiv poate fi substanțe toxice menajere (nicotină, alcool) și industriale (benzină, mercur, arsen etc.). Trebuie remarcat faptul că efectul ototoxic se manifestă în primul rând la pacienții cu insuficiență hepatică și renală, precum și la copiii din primii ani de viață și la persoanele în vârstă și senile.

Destul de des, pierderea auzului neurosenzorial se dezvoltă cu proces inflamator în urechea medie. Acest lucru se explică prin faptul că legătura anatomică dintre urechea medie și internă, limfa comună și alimentarea cu sânge determină reacția adecvată a labirintului la inflamația urechii medii. Pierderea temporară a auzului poate apărea cu otita medie acută sau exacerbarea otitei medii cronice din cauza intoxicației urechii interne; în acest caz este afectată predominant bucla principală a cohleei (frecvențe înalte de percepție). Procesul de adeziv și cicatricile din zona ferestrei duc în unele cazuri la perturbarea hidrodinamicii și a circulației sângelui în urechea internă, ceea ce, la rândul său, duce la disfuncția neuroepiteliului. Cu otoscleroza, tulburările neurosenzoriale pot apărea ca urmare a răspândirii procesului otosclerotic în urechea internă și ca urmare a efectelor produselor toxice asupra formațiunilor sensibile ale cohleei.

Variat efecte traumatice (mecanice, acustice, vibrații, barotraumatisme, contuzii de aer) pot provoca, de asemenea, hipoacuzie senzorineurală. În caz de traumatism mecanic, poate apărea o fractură a bazei craniului cu o fisură în piramida osului temporal, afectând astfel VIII. nerv cranian. Zgomotul și vibrațiile intense cu expunerea prelungită pot duce la deteriorarea celulelor receptorilor, în principal în helixul principal al cohleei. Efectul combinat al ambilor factori produce un efect nefavorabil de 2,5 ori mai des decât numai zgomotul sau vibrațiile.

Pierderea auzului legată de vârstă (presbicuzie) se dezvoltă ca o consecință a proceselor degenerative și atrofice în cohlee și ganglion spiral, în nucleii cohleari, precum și în zona auditivă a cortexului cerebral. Rol mare Modificările aterosclerotice în vasele de sânge, în special în ligamentul spiral, joacă un rol în dezvoltarea proceselor de involuție legate de vârstă. Modificările auzului legate de vârstă încep încă de la 30 de ani, dar progresează mai repede după 50 de ani.

Tabloul clinic.În cazul hipoacuziei senzorineurale, plângerile tipice ale pacienților sunt pierderea auzului și tinitusul subiectiv de diferite înălțimi și intensități. În unele cazuri, aceste plângeri sunt însoțite de amețeli și tulburări de echilibru. Zgomotul în hipoacuzia senzorineurală este de obicei de înaltă frecvență (scârțâit, șuierat, țiuit etc.), uneori deranjează foarte mult pacientul și devine principala lui plângere.

Pierderea auzului poate apărea brusc, sănătate deplină, fără precursori sub formă de aglomerație și zgomot. Are loc o pierdere a auzului neașteptată sau, mai exact, instantanee (ca un fir rupt) și apoi se vorbește despre pierderea bruscă a auzului neurosenzorial. Este general acceptat că dezvoltarea sa are loc în decurs de 12 ore și este asociată cu o infecție virală. Din punct de vedere prognostic, această formă de hipoacuzie este mai favorabilă decât hipoacuzia neurosenzorială acută.

Dacă pierderea auzului apare într-o perioadă de până la o lună, boala este desemnată ca hipoacuzie neurosenzorială acută. Se caracterizează printr-o dezvoltare treptată, când pacientul observă pentru prima dată o senzație de congestie a urechii, care poate trece și se poate repeta pentru o anumită perioadă de timp înainte de a se dezvolta pierderea persistentă a auzului. Adesea pacientul observă mai întâi apariția tinitusului, iar apoi apare pierderea auzului. De asemenea, distins pierderea progresivă a auzului, când în fundal

Pierderea auzului existentă anterior începe să progreseze din mai multe motive.

La forma cronica Hipoacuzia senzorineurală se caracterizează prin pierderea auzului de lungă durată de mai mulți ani, însoțită de zgomot constant și zgomot în urechi cu perioade de remisie.

Toate formele de hipoacuzie neurosenzoriale de mai sus (brută, acută, cronică) ar trebui identificate în timp util, în scopul spitalizării precoce a pacientului într-un spital și a unui tratament adecvat.

ÎN diagnostice În cazul hipoacuziei neurosenzoriale, un istoric cules cu atenție și datele clinice joacă un rol important. În diagnosticul topic valoare de conducere au metode de diapazon și cercetare audiometrică.

La audiometria cu prag de ton pur, pragurile de ton ale conducerii aerului și osului sunt ridicate, paralele între ele și nu au un interval os-aer. În funcție de nivelul pragurilor de percepție a frecvențelor vorbirii (500-4000 Hz), se determină pierderea auzului de severitate diferită:

O creștere a pragurilor de percepție cu 20-40 dB corespunde gradului I de hipoacuzie;

41-55 dB -grad II;

56-70 dB - gradul III;

71-90 dB - gradul IV de pierdere a auzului;

91 dB sau mai mult - surditate practică.

Caracteristic pentru forma cohleară de pierdere a auzului (deteriorarea celulelor receptorilor organ spiralat) este identificarea fenomenului de creștere accelerată a sonorității în timpul audiometriei suprapragului (Ciuperca). Este absent când trunchiul nervului VIII este deteriorat (pierderea auzului retrocohlear), care este important pentru diagnosticul diferenţial.

Tratament hipoacuzia neurosenzoriala are caracteristici in brusca, acuta si formele cronice boli. În caz de hipoacuzie bruscă și acută senzorineurală, tratamentul trebuie început cât mai devreme posibil, în perioada modificărilor reversibile ale țesutului nervos. Pacienți diagnosticați cu hipoacuzie neurosenzorială bruscă sau acută sunt pacienti urgenti si fac obiectul internarii de urgenta.

Tratamentul trebuie să vizeze în primul rând eliminarea sau neutralizarea cauzelor bolii. Pentru pierderea auzului, infecție

Terapia naturii sale implică influențarea în principal a procesului de inflamație, inclusiv a sursei și a căilor de infecție. În acest scop, se prescriu antibiotice netoxice: penicilină 1 milion de unități intramuscular de 4 ori pe zi; Rulid 0,15 g oral de 2 ori pe zi; Vertsef 0,375 g oral de 2 ori pe zi.

Tratamentul formelor toxice de hipoacuzie presupune, în primul rând, luarea de măsuri pentru oprirea fluxului de toxine și eliminarea urgentă a acestora din organism. În primele 3 zile se prescriu reopoliglucină sau hemodez 250 ml intravenos; Alături de efectele de detoxifiere și deshidratare, aceste medicamente au proprietățile de a reduce vâscozitatea sângelui și de a îmbunătăți circulația capilară. Imediat după administrarea lor, se prescriu, de asemenea, intravenos 500 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% cu adăugarea a 60 mg prednisolon, 5 ml 5% acid ascorbic, 4 ml solcoseril, 50 mg cocarboxilază, 10 ml panangin timp de 10 zile.

Dacă cauza hipoacuziei acute nu este stabilită, cel mai adesea este considerată hipoacuzie de origine vasculară. Pentru a îmbunătăți alimentarea cu sânge a urechii interne, Trental 2% este prescris zilnic, 5 ml intravenos în 250 ml de ser fiziologic sau soluție de glucoză 5%. În același scop, sunt prescrise Cavinton, Stugeron și Vazobral. Pentru a îmbunătăți hemodinamica cerebrală generală, se utilizează parenteral aminofilină, papaverină, dibazol, nikoshpan, spasmolitin, aprenal și complamin.

S-a folosit cu succes terapia cu steroizi, care poate fi administrată sistemic (oral sau intravenos) și local (intratimpanic). Administrarea intratimpanică a corticosteroizilor în cavitatea timpanică (dexametazonă) printr-un șunt instalat în timpan sau în timpul cateterizării tubului auditiv este de preferat, deoarece permite obținerea unei concentrații mari a medicamentului în perilimfă și reducerea efectelor secundare generale adverse ale medicamentul în timpul absorbției sale.

Pentru a normaliza metabolismul celulelor nervoase în timpul hipoxiei și ischemiei, se prescriu preductal (0,02 g oral de 3 ori pe zi cu mesele) și mildronat (0,25 g în capsule pentru administrare orală de 3 ori pe zi). Medicamentele metabolice (nootropil, solcoseryl, cerebrolysin) au un efect pozitiv asupra procesele metaboliceși alimentarea cu sânge a creierului, crește fluxul de sânge în zonele sale ischemice.

Metodele non-medicamentale pentru tratarea pierderii auzului neurosenzorial includ terapia cu oxigen hiperbară, terapia cu laser, stimularea cu curent fluctuant, hemoterapia cuantică, plasmafereza și remediile homeopate.

Pentru a reduce zgomotul urechii, se folosesc blocaje intrameatale sau postauriculare de novocaină (sau lidocaină) și diverse metode de acupunctură. Pentru ameliorarea simptomelor vestibulare care însoțesc tulburările auditive, se utilizează un antagonist al receptorilor H-histaminice din urechea internă, betaserc.

5.5.3. boala Meniere

Bene dignoscltur - bene curator. Bine recunoscut - bine tratat.

Boala Meniere se caracterizează prin trei simptome - atacuri recurente de amețeli, pierderea auzului și zgomot.

Acest complex de simptome a fost descris în 1861 de medicul francez Prosper Meuniere și în curând a fost recunoscut ca o formă nosologică independentă.

Atacurile bolii, de regulă, se repetă de mai multe ori, iar auzul scade lent de la atac la atac, deși, în ciuda acestui fapt, poate rămâne satisfăcător mult timp. Sa observat că atacurile de amețeli sunt uneori însoțite de o serie de boli, în special sistemul nervos, metabolismul, glandele endocrine, diferite patologii ale urechii medii, traumatisme etc. Asemănarea externă a dat naștere la denumirea termenului de astfel de amețeli „sindromul Meniere”. Cu toate acestea, în astfel de cazuri vorbim despre o natură complet diferită a bolilor, care sunt adesea denumite „vestibulopatie” sau „cohleovestibulopatie”.

Etiologie Boala Meniere este necunoscută. Cel mai des menționat următoarele motive apariția acesteia: angioneuroză, distonie vegetativă, tulburări ale metabolismului endolimfei și echilibrului ionic al fluidelor intralabirintice; tulburări vasomotorii și neurotrofice; infecție și alergie; încălcarea metabolismului nutriției, vitaminelor și apei.

Toate aceste teorii nu explică nici unilateralitatea pe termen lung a bolii, nici frecvența atacurilor, nici simptomatologia acestora. Alături de aceste cauze probabile trebuie presupusă prezența posibilă a altor factori predispozanți. În prezent, explicând esența bolii, edemul intralabirintic este considerat cauza finală a bolii. La autopsie s-a confirmat morfologic tabloul tipic al hidropsului endolimfatic (hidrops) al labirintului.

Cel mai comun punct de vedere este că dezvoltarea simptomelor patologice în boala Meniere este asociată cu o creștere a cantității de lichid labirintic (endolimfă), ceea ce duce la hipertensiune labirintică. Mecanismul de dezvoltare a hidropsului endolimfatic și a hipertensiunii labirintice se reduce la trei puncte principale: hiperproducție de endolimfe, scăderea resorbțieiȘi perturbarea permeabilității structurilor membranare urechea internă. O creștere a presiunii intralabirintice duce la proeminența bazei stapei și a membranei ferestrei cohleare în cavitatea timpanică. Acest lucru creează condiții care îngreunează conducerea undelor sonore prin sistemele fluide ale urechii interne și, de asemenea, perturbă trofismul celulelor receptore ale cohleei, vestibulului și canalelor semicirculare.

Informațiile cunoscute despre boală sugerează că tensiune arterială crescută endolimfa din boala Meniere perturbă condițiile de viață ale celulelor receptorilor vestibulari pe de o parte, ceea ce le irită și creează un dezechilibru pe de altă parte. După o anumită perioadă de astfel de iritare, receptorii sunt descărcați de o criză vestibulară - un atac de amețeală. Tensiunea din receptori este eliberată.

Tabloul clinic. Boala Meniere se caracterizează prin triada clasică:

Atacurile de amețeală sistemică, însoțite de dezechilibru, greață, vărsături și alte diverse manifestări vegetative;

Pierderea progresivă a auzului la una sau ambele urechi;

Zgomot în una sau ambele urechi.

Cu observarea pe termen lung a pacienților, de regulă, pierderea auzului bilateral este determinată în boala Meniere. Debutul tipic al bolii, cu afectarea simultană a funcțiilor auditive și vestibulare, apare la aproximativ 1/3 dintre pacienți. Jumatate din ei

La pacienți, boala începe cu tulburări auditive; la unii, dimpotrivă, simptomele vestibulare se dezvoltă inițial. Debutul simptomelor auditive și vestibulare poate varia în timp.

Cel mai dureros simptom al bolii Meniere sunt atacurile de amețeli. Frecvența atacurilor poate fi diferită - de 1-2 ori pe săptămână sau lună (frecvent), de 1-2 ori pe an (rar), 1 dată la câțiva ani (episodic). Durata atacului este de la câteva minute până la câteva zile, dar mai des 2-6 ore.Atacurile apar în orice moment al zilei, dar mai des noaptea sau dimineața. Momentul provocator poate fi stresul fizic sau mental. Uneori pacientul simte apropierea unui atac cu câteva ore sau chiar zile înainte, dar poate apărea și în stare de sănătate deplină.

Amețeala în momentul unui atac se manifestă adesea printr-o senzație de rotație sau deplasare a obiectelor din jur; severitatea stării pacientului în momentul atacului este determinată în mare măsură de severitatea simptomelor vegetative (greață, vărsături, transpirație crescută, creșterea sau scăderea tensiunii arteriale etc.). De regulă, în momentul unui atac, zgomotul din urechea afectată se intensifică și apare o senzație de înfundare și surditate. Un semn obiectiv al unui atac este nistagmusul spontan, care dispare la scurt timp după terminarea atacului. În momentul atacului, echilibrul este perturbat, adesea semnificativ, astfel încât pacientul nu poate să stea pe picioare și se străduiește să-și asume o poziție orizontală, adesea cu ochii închiși. Orice întoarcere a capului sau încercare de a schimba poziția duce la o agravare a stării și la creșterea stării de greață și vărsături. După atac, pacientul simte slăbiciune și performanță scăzută pentru o perioadă de timp (6-48 ore). În perioada de remisiune, care durează câteva luni sau chiar ani, starea rămâne satisfăcătoare.

Diagnosticare. Diagnosticul se stabilește dacă pacientul prezintă trei semne ale bolii: crize de amețeli, tinitus și pierderea auzului. Tulburările cohleare din boala Meniere au o importanță primordială în recunoașterea caracteristicilor individuale ale evoluției bolii. În general, deficiența de auz în boala Meniere este definită de conceptul de „pierderea auzului cu hidrops endolimfatic”.

Zgomotul din ureche deranjează adesea pacientul cu mult înainte de apariția tulburărilor vestibulare și este predominant de joasă frecvență

caracter. La început apare periodic, iar pe măsură ce boala progresează devine permanentă. Zgomotul se intensifică în timpul unui atac și nu se oprește din cauza compresiei arterei carotide.

Pe primele etape boli, auzul este afectat de tipul conductiv, apoi de tipul mixt. Inițial este afectată percepția predominant a frecvențelor joase, în acest caz, curba audiometrică are un aspect caracteristic aplatizat sau, în unele cazuri, ascendent - pragurile de auz pentru frecvenţele joase şi de vorbire sunt mărite, iar pragurile de percepere a frecvenţelor înalte sunt mai apropiate de normal. Se pastreaza sensibilitatea auditiva la ultrasunete, lateralizarea acesteia la 2/3 pacienti se indrepta clar spre labirintul afectat.

Una dintre trăsăturile caracteristice ale tulburărilor cohleare în boala Meniere este „pierderea auzului fluctuantă” manifestată prin fluctuații de auz în timpul bolii. Fluctuațiile auzului se manifestă subiectiv și sunt detectate prin audiometrie. Zgomotul urechii și senzația de plinătate a urechii suferă și ele modificări: se intensifică înainte de atac, ating un maxim în timpul atacului și scad semnificativ după acesta.

Diverse teste supraprag depistează foarte devreme și la aproape 100% dintre pacienți FUNG pozitiv, ceea ce indică afectarea formaţiunilor receptorilor organului spiralat.

Labirintul hidropilor confirmat de diverse teste de deshidratare (cu glicerol, lasix, xilitol). Atunci când se administrează unul dintre aceste medicamente, presiunea crescută a endolimfei scade, ceea ce în următoarele ore duce la o îmbunătățire a auzului, care se determină cu ajutorul unui audiometru. Astfel, se consemnează faptul hidropsului labirintului. Audiometria tonului pur se face înainte de a lua un medicament deshidratant și se repetă după 2-3 ore etc. după ce l-a luat. O scădere a pragurilor de percepție a frecvențelor vorbirii cu 10 dB sau mai mult confirmă prezența hidropsului.

ÎN primar, stadiul reversibil al bolii, hidropsul este de obicei detectat numai în perioada imediat anterioară atacului; Următorul - stadiul manifestărilor clinice pronunțate - caracterizat prin prezența întregului complex de simptome al bolii Meniere, precum și prin faptul că presiunea intralabirintică este crescută în mod constant și acest lucru este confirmat de un test de deshidratare. Etapa finală a bolii - etapa finală sau „arsă” - caracterizat prin dispariția fluctuațiilor auzului, decalajul aer-os dispare pe audiograma tonului pur, curbe

capătă un aspect descendent, ca în hipoacuzia neurosenzorială. În această perioadă, efectuarea unui test de deshidratare nu mai duce la îmbunătățirea auzului.

Tulburările vestibulare în timpul unui atac de boală Meniere apar pe cale periferică: amețeli sistemice sub formă de rotație a obiectelor din jur, nistagmus spontan rotativ orizontal, deviație bilaterală a brațelor către componenta lentă a nistagmusului la efectuarea testelor de coordonare.

O trăsătură caracteristică a unei crize vestibulare este nistagmusul spontan, care variază în direcție în momentul atacului. Dispare mai târziu decât insuficiența vestibulară acută. Scăzând treptat în intensitate, se observă uneori câteva zile după atac. Cu toate acestea, nistagmusul spontan în boala Meniere, de regulă, nu durează mai mult de 1 săptămână.

Diferențiați Boala Meniere apare cu alte boli însoțite de tulburări vestibulare cauzate de deteriorarea diferitelor părți ale analizorului vestibular. Diagnosticul diferențial se realizează cu leziuni vasculare, toxice, infecțioase, traumatice ale labirintului, cu tumori ale triunghiului cerebelopontin și vertij pozițional paroxistic benign (BPPV).

Tratament. Polietiologia recunoscută a bolii Meniere și lipsa unei viziuni unificate asupra patogenezei bolii au determinat varietatea metodelor de tratament conservator și chirurgical. Se face o distincție între tratamentul bolii Meniere în timpul unui atac și în perioada inter-atac.

În timpul de atac pacientul are nevoie îngrijire de urgență. El este așezat în pat într-o poziție în care severitatea tulburărilor vestibulare este minimizată - pacientului i se permite să ia el însuși poziția aleasă. Lumină puternicăși sunetele ascuțite ar trebui excluse, un tampon de încălzire este plasat la picioare și se aplică tencuieli de muștar pe regiunea cervical-occipitală.

Pentru a opri un atac, se injectează subcutanat 1 ml de soluție de sulfat de atropină 0,1%, se injectează intravenos 10-20 ml de soluție de glucoză 40% sau 10 ml de soluție de novocaină 5%, se administrează intramuscular 2 ml de soluție de pipolfen 2,5%. suprastina. Uneori, ameliorarea unei crize vestibulare se realizează prin injectarea intramusculară a 1 ml soluție de promedol 2% sau 1 ml.

Soluție de aminazină 2,5% în combinație cu medicamentele de mai sus. În cazurile în care simptomele unui atac nu dispar complet, după 3-4 ore se repetă administrarea de atropină, aminazină și novocaină. Pentru ameliorarea unui atac, se folosește uneori administrarea meatotimpanică (în spatele urechii) a 1-2 ml soluție de novocaină 1-2%, eventual în combinație cu 0,5 ml soluție de sulfat de atropină 0,1% sau soluție de cafeină 10%. Crearea unei concentrații suficient de ridicate de medicamente direct în zona de focalizare a procesului patologic face posibilă oprirea unui atac la marea majoritate a pacienților.

Pentru a elimina acidoza metabolică și a crește rezerva alcalină a sângelui în timpul unui atac și în perioada interictală, se efectuează un curs de perfuzii intravenoase prin picurare cu soluție de bicarbonat de sodiu 5%, 50-100 ml pe zi, timp de 15 zile. Ulterior, bicarbonatul de sodiu în supozitoare rectale este prescris în ambulatoriu (0,5-0,7 g de bicarbonat de sodiu per supozitor) - de 1-2 ori pe zi, 30 de supozitoare per curs de tratament.

În tratamentul conservator al bolii Meniere, se utilizează betaserc (betahistină), a cărui acțiune duce la îmbunătățirea microcirculației în vasele urechii interne, creșterea fluxului sanguin în artera bazilară, normalizarea presiunii endolimfei în labirint și la nivelul în același timp a fost observată o îmbunătățire a fluxului sanguin cerebral. Pentru realizare efect terapeutic este indicat tratamentul pe termen lung (3-4 luni) cu betaserc 16 mg de 3 ori pe zi. În timpul tratamentului cu betaserc, este posibil nu numai ameliorarea tulburărilor vestibulare, ci și reducerea zgomotului și zgomotului în urechi, datorită cărora s-a observat o oarecare îmbunătățire a auzului.

În complexul de măsuri terapeutice pentru boala Meniere se folosesc agenți care îmbunătățesc microcirculația în vasele creierului și în urechea internă (picurare intravenoasă reopolyuglykin, hemodez, reogluman, manitol), îmbunătățește circulația cerebrală (stugeron, trental, cavinton, mildronat). , etc.), antispastice ( dibazol, papaverină, aminofilină), medicamente care normalizează tonusul vaselor venoase (escusan, detralex), precum și medicamente metabolice (nootropil, stugeron), vitaminele B, A,

Rezultate pozitive au fost obținute cu oxigenoterapie hiperbară, folosind diferite tipuri de reflexoterapie (acupunctură, puncție cu laser, expunere cu laser magnetic etc.).

Metodele de kinetoterapie și reabilitare vestibulară pe o platformă stabilografică folosind tehnici de biofeedback s-au dovedit a fi eficiente.

Terapia complexă conservatoare îmbunătățește starea pacienților. Este posibil să opriți atacul și să obțineți o remisiune mai mult sau mai puțin lungă a bolii. Cu toate acestea, tratamentul conservator nu previne progresia pierderii auzului. Dacă terapia conservatoare eșuează, se efectuează tratament chirurgical.

Metode diverse tratament chirurgical Boala Meniere poate fi împărțită în trei grupuri:

1. Operații asupra nervilor și plexurilor nervoase - tăierea coardei timpanice, distrugerea plexul nervos la promontoriu.

2. Intervenții chirurgicale decompresive care vizează normalizarea presiunii fluidelor labirintice - deschiderea sacilor vestibulari, drenarea ductului cohlear; drenajul, manevra sau decomprimarea sacului endolimfatic.

3. Operații distructive pe labirint.

Metoda de disecție a ductului endolimfatic în tratamentul bolii Meniere a fost mai întâi fundamentată și propusă de Prof. V.T. Deget.

O varietate de metode de tratament chirurgical au indicații specifice. O analiză a rezultatelor pe termen lung (până la 20 de ani) ale acestor operații, efectuată la clinica ORL a Universității Medicale de Stat din Rusia, a făcut posibilă determinarea locului diferitelor intervenții în complexul de metode de tratare a bolii Meniere. . Astfel, operațiile din primul grup - rezecția cordei timpanului și a plexului timpanic - sunt eficiente la mulți pacienți timp de 1-2 ani în stadiul inițial al bolii Meniere. Intervențiile de deshidratare, printre care se preferă expunerea sacului endolimfatic, sunt indicate în stadiile II și III ale bolii în prezența hidropsului labirintic. În cele din urmă, operațiunile distructive cu ajutorul unui laser au ca scop oprirea funcției analizorului vestibular. Cea mai eficientă cu rezultate de durată este operația conform V.T. Palchun - disecția ductului endolimfatic în prezența hidropsului labirintic.

Prevenirea recidivelor bolii Meniere se realizează în diferite direcții. La identificarea boli concomitente, cum ar fi amigdalita cronică sau sinuzita purulentă, este necesară igienizarea tractului respirator superior, deoarece focalizarea purulentei

infectiile pot fi o sursa de impulsuri patologice. Urmarea unei diete este de o oarecare importanță. Restricționarea constantă pe termen lung a alimentelor condimentate și sărate are de obicei un efect pozitiv asupra evoluției bolii sau se recomandă să urmați o dietă strictă în prima săptămână a fiecărei luni timp de câțiva ani. În această săptămână este necesar să se limiteze aportul de lichide și să se reducă consumul de sare la 0,5 g, să se mănânce mai multe legume și fructe, precum și mâncăruri lactate; carnea si pestele se consuma fierte.

Boala Meniere nu este fatală, totuși, în ciuda prognosticului favorabil pentru viață, este clasificată ca o boală gravă. Crizele vestibulare repetate sunt dureroase pentru pacient, îi perturbă capacitatea de muncă, duc la pierderea severă a auzului și uneori la surditate. Adesea persoanele care suferă de boala Meniere devin persoane cu dizabilități din grupa II sau chiar din grupa I.

5.5.4. Paroxistic benign vertij pozițional

Vertijul pozițional paroxistic benign (BPPV) se caracterizează prin atacuri bruște („paroxistice”) de vertij pozițional asociate cu o schimbare a poziției capului pacientului sau, mai precis, cu procesul de deplasare a capului dintr-o poziție în alta. . Se numește „benign” pentru a sublinia natura mecanică a bolii.

În prezent, BPPV este considerată una dintre cele mai frecvente cauze de amețeli asociate cu patologia urechii interne și, conform diverșilor autori, reprezintă 17 până la 35% din toate amețelile vestibulare periferice. Conform teoriei cupulolitiazei (Bsikpeschi; N., 1969), particulele mici sub formă de praf (carbonat de calciu) se desprind din otoliții utriculului și, datorită gravitației, se pot mișca atunci când capul este transformat în ampula canalului semicircular, unde se lipesc de cupulă, făcându-l mai greu. În acest caz, cupula se abate de la poziția neutră, ceea ce duce la un atac de amețeală, care dispare după o întoarcere corespunzătoare a capului și eliberând cupula de particulele aderente.

Etiologie. Apariția BPPV poate fi asociată cu leziuni cerebrale traumatice, labirintită virală, boala Meniere,

efectul ototoxic al antibioticelor, intervenții chirurgicale la nivelul urechii interne, migrene cauzate de distonia neurocirculatoare (spasm al arterei labirintice) etc. O serie de cercetători consideră că în 50% din cazuri, otoconia părăsește membrana otolitică fără niciun motiv. Sacculul și utriculul au activitate metabolică ridicată și au o ultrastructură complexă. Otoconia (otoliții) se reproduc de-a lungul vieții unei persoane și suferă degenerare în timpul îmbătrânirii naturale a corpului. Dimensiunea otoconiei este de aproximativ 10 microni, au o greutate specifică mai mare decât endolimfa. Resorbția otoconiei are loc cu participarea mastocitelor.

Tabloul clinic. Boala se caracterizează prin manifestări tipice - atacuri bruște de amețeli care apar atunci când poziția capului se modifică. Greața și vărsăturile apar adesea împreună cu amețeli; de obicei, tulburările de auz nu apar. Pacienții știu adesea ce poziție provoacă un atac la ei; ei știu și că atunci când își țin capul în această poziție, amețelile dispar în curând și nu apar dacă își mișcă capul încet.

Pentru a confirma diagnosticul de BPPV, se efectuează testul DixHallpike, care a fost propus pentru prima dată în 1952. Pacientul stă pe canapea, cu privirea fixată pe fruntea medicului. Medicul întoarce capul pacientului într-o anumită direcție (de exemplu, spre dreapta) cu aproximativ 45° și apoi îl plasează brusc pe spate, în timp ce capul este înclinat înapoi cu 30°, menținând o întoarcere de 45° în lateral. La test pozitiv după o scurtă perioadă de latentă de 1-5 s, apar amețeli și nistagmus rotativ orizontal, îndreptat spre urechea subiacentă (Fig. 5.49).

Dacă testul cu întoarcerea capului la dreapta dă un răspuns negativ, atunci trebuie repetat cu întoarcerea capului la stânga. La o anumită proporție de pacienți, testul Dix-Hallpike poate să nu dezvăluie nistagmus, dar în acest caz apare vertijul pozițional tipic, acesta este așa-numitul BPPV subiectiv.

BPPV trebuie diferențiat în primul rând de bolile urechii interne care apar fără deficiență de auz: neuronită vestibulară, fistulă labirintică, forma vestibulară a bolii Meniere.

Orez. 5.49. Efectuarea testului Dix-Hallpike

Tratament. Opțiunile de tratament pentru BPPV s-au schimbat dramatic în ultimii 20 de ani datorită progreselor în înțelegerea patogenezei sale. a acestei boli. Anterior, pacienții erau sfătuiți să evite pozițiile de declanșare, iar terapia medicamentoasă era simptomatică. Mai târziu, au apărut tehnici și manevre care au permis fragmentelor de otolit să se întoarcă înapoi în utricul.

Cea mai eficientă și simplă metodă este J.M. Epley, propus de el în 1992, care prevede mișcări succesive cu fixare pe termen scurt a capului pacientului, astfel încât fragmentele de otolit situate în fiolele canalelor semicirculare să fie deplasate în utricul.

5.5.5. Otoscleroza

Când un medic nu poate face niciun bine, lăsați-l să nu facă rău. Hipocrate

Otoscleroza (otoscleroza)- proces osteodistrofic limitat sub forma unor focare mici unice de nou formate țesut ososîn pereții oaselor ai labirinților urechii în zona de obicei, și mai târziu a doua fereastră a vestibulului, însoțită de fixarea grafelor.

În cele mai multe cazuri, la debutul bolii, focarul otosclerotic este situat la polul anterior al bazei stâlpului; pe măsură ce crește, se răspândește la nivelul stâlpului și îi perturbă mobilitatea, afectând astfel transmisia sunetului. Posibilă localizare în cohlee cu afectare a percepției sunetului. Procesul, de regulă, este bilateral, dar leziunea este inițial mai pronunțată într-o ureche și ulterior se manifestă în cealaltă. Această boală afectează până la 1% din populație; vârsta predominantă a celor care se îmbolnăvesc pentru prima dată este de la 20 la 40 de ani. Femeile sunt cel mai adesea afectate (80-85%); se notează adesea un istoric familial; boala progresează de obicei după sarcină și naștere.

Există diverse teorii care explică etiologia otosclerozei. Cel mai faimos dintre ei genetic, conform căreia boala este moștenită în mod autosomal dominant și este depistată la 40% dintre indivizii purtători de defecte genetice. O serie de cercetători asociază dezvoltarea otosclerozei cu tulburări metabolice, care se bazează pe disfuncția glandelor endocrine. Tulburări hormonale poate explica depistarea mai frecventă a otosclerozei la femei, iar progresia bolii este asociată cu sarcina.

Tabloul patomorfologic otoscleroza este destul de tipică. Creșterea unei leziuni otosclerotice începe în spațiile măduvei osoase, în special în acele locuri în care există resturi de cartilaj embrionar. Odată cu creșterea activității osteoclastelor, țesutul osos se decalcifică și se formează un focar limitat de os spongios care conține un numar mare de spații măduvei osoase bogate în vase de sânge. Această fază a otosclerozei se numește activă. Ulterior imatur OS spongios secundar

se resoarbe și se transformă în os sclerotic matur. Leziunea otosclerotică primară este cel mai adesea localizată în partea anterioară a vestibulului fenestra și se extinde până la ligamentul inelar și la baza stapei. Uneori, mult mai rar, leziunile otosclerotice sunt localizate în zona cohleei, ceea ce este însoțit de afectarea receptorilor cohleari și hipoacuzie neurosenzorială.

Înainte de apariția semnelor clinice de otoscleroză, se vorbește despre stadiul histologic al otosclerozei; odată cu dezvoltarea pierderii auzului și a acufenelor, boala intră în stadiul clinic.

Tabloul clinic. Principalele plângeri ale pacienților sunt pierderea auzului și zgomotul în ureche. Aceste simptome pot fi fie unilaterale la începutul bolii, fie bilaterale, în funcție de viteza de afectare a celei de-a doua urechi. Este extrem de rar ca boala să înceapă cu amețeli. Când analizați reclamațiile și datele anamnestice, ar trebui să acordați atenție următoarelor trasaturi caracteristice a acestei boli:

1) otoscleroza poate fi urmărită într-un număr de generații, i.e. este o boală ereditară;

2) afectează mai ales persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani;

3) mult mai des (80-85%) otoscleroza este observată la femei decât la bărbați;

4) progresia manifestărilor clinice ale bolii are loc de obicei în perioadele de modificări hormonale din organism, și anume în timpul sarcinii sau menopauzei.

Pe baza naturii deteriorării aparatelor de conducere și de recepție a sunetului, se disting trei forme clinice de otoscleroză:

timpanic;

Amestecat;

cohlear.

La formă timpanică se observă hipoacuzie conductivă, caracterizată printr-o creștere a pragurilor de conducere a aerului pe o audiogramă cu prag de ton de la 40 dB (gradul I de hipoacuzie) la 65-70 dB (gradul III) (Fig. 5.50 a). Pragurile de conducere osoasă sunt în limite normale (până la 20 dB la frecvențele de vorbire), intervalul os-aer este de 30-45 dB. Aceasta este așa-numita rezervă cohleară, prin cantitatea căreia este posibil să se îmbunătățească auzul în timpul intervenției chirurgicale. În acest caz, vă puteți aștepta la o îmbunătățire semnificativă și chiar la o recuperare completă.

auzul pacientului este afectat, deoarece nu există nicio deteriorare a aparatului de recepție a sunetului. Această formă a bolii este cea mai favorabilă din punct de vedere al eficacității tratamentului chirurgical.

Intervalul aer-os, determinat pe o audiogramă cu prag de ton pur, reprezintă rezerva funcțională a cohleei, prin cantitatea căreia auzul poate fi îmbunătățit în timpul intervenției chirurgicale.

La formă mixtă otoscleroza, pragurile conducerii aeriane si osoase sunt crescute. Se remarcă o pierdere mixtă a auzului. Curba de conducere a aerului este redusă la 40-75 dB, în timp ce curba de conducere osoasă (percepția sunetului) este, de asemenea, redusă la un nivel de 21-40 dB. Intervalul aer-os este redus și este în intervalul 20-30 dB (Fig. 5.50 b). În acest caz, restabilirea funcției auditive prin intervenție chirurgicală este posibilă numai la nivelul pragurilor de conducere osoasă.

Și, în sfârșit, formă cohleară otoscleroza se caracterizează prin deteriorarea mai semnificativă a aparatului de recepție a sunetului. În acest caz, procesul otosclerotic se extinde la urechea internă. Pragurile de conducere osoasă la diferite frecvențe depășesc 40 dB. Decalajul os-aer aici poate fi, de asemenea, destul de mare - 15-20 dB (Fig. 5.50 c), cu toate acestea, restabilirea chirurgicală a conducerii sunetului aerian către os, de regulă, nu poate îmbunătăți auzul la cerințele sociale complete. În același timp, auzul îmbunătățit după operație și în aceste condiții aduce o oarecare ușurare pacientului.

În funcție de creșterea simptomelor, acestea se disting rapid sau trecătoare formă de otoscleroză (aproximativ 11% dintre pacienți), încet (68%) și spasmodic (21%). Pe parcursul bolii se disting trei perioade: a) initiala; b) manifestare pronunțată a tuturor simptomelor principale și c) terminale. Momentul acestor perioade nu are limite clare. Perioada iniţială se caracterizează prin hipoacuzie uşoară unilaterală şi zgomot subiectivîn ureche. Poate dura până la 2-3 ani și, deși există deja modificări histologice la cealaltă ureche, acestea nu se manifestă clinic. Perioada simptomelor principale se caracterizează printr-o deteriorare semnificativă a auzului, în timp ce semnele de deteriorare a celei de-a doua urechi devin din ce în ce mai clar vizibile. Perioada terminală se observă mai des în forma tranzitorie de otoscleroză și se caracterizează prin adâncime

Orez. 5.50. Audiograma unui pacient cu otoscleroză:

a - forma timpanică; b - formă mixtă; c - formă cohleară

deteriorarea aparatului de recepție a sunetului. Boala poate rămâne în perioada inițială sau pronunțată mulți ani, iar perioada finală, terminală, în majoritatea cazurilor, nu apare deloc.

La începutul bolii, pacientul se plânge adesea de scăderea auzului la o ureche, dar deja în această perioadă, un examen obiectiv relevă pierderea auzului bilateral. Pierderea auzului cu otoscleroză se dezvoltă treptat și progresează pe parcursul multor ani. Sunt perioade de exacerbare, manifestate deteriorare accentuată pierderea auzului și creșterea tinitusului. Uneori se observă o formă nefavorabilă a bolii, caracterizată prin progresia rapidă a hipoacuziei senzorineurale.

Destul de des se observă un simptom patognomonic pentru otoscleroză paracusis Willisii - imbunatatirea paradoxala a auzului (cresterea inteligibilitatii vorbirii), in conditii de vibratii si influente de zgomot, de exemplu, la mersul cu tramvaiul, in metrou. Cea mai probabilă explicație pentru acest fenomen este că într-un mediu zgomotos, persoanele cu auz normal devin mai puternice, în timp ce zgomotul din jur nu împiedică un pacient cu otoscleroză să audă o voce puternică. O altă explicație este îmbunătățirea condițiilor de transmisie a sunetului datorită efectului de balansare al vibrațiilor asupra sistemului oscicular auditiv.

În timpul otoscopiei, la mulți pacienți cu otoscleroză, se pot observa canale urechi largi care nu conțin sulf (simptomul Toynbee); se observă adesea atrofia pielii canalelor auditive externe; este ușor vulnerabilă. Uneori se observă exostoze ale canalelor auditive externe. În cele mai multe cazuri, membrana timpanică are un aspect normal, dar în unele cazuri este atrofică, iar prin ea este vizibilă membrana mucoasă hiperemică a promontoriului. (Simptomul lui Schwarze), care este un semn indirect al unui proces otosclerotic activ. De asemenea, pot fi observate pielea uscată a corpului, unghiile fragile și sclera albastră.

În timpul perioadei de simptome pronunțate ale bolii, pacientul nu percepe adesea vorbirea în șoaptă cu urechea cu auzul mai rău; uneori este dificil să percepe chiar și vorbirea vorbită cu volum normal. Diapasonul C64, de regulă, pacienții nu aud și doar pentru o perioadă scurtă de timp (2-3 s) ei percep diapazonul C128 prin conducerea aerului. La majoritatea pacienților, timpul de percepție a tonului C2048 prin aer este scurtat de 4-5 ori. Percepția afectată a tonurilor joase este una dintre cele semne timpurii otoscleroza.

Experiența lui Rinne cu otoscleroza este de obicei negativă la majoritatea pacienților, la fel ca și experiențele lui Jelly și Federice. În experimentul lui Weber, lateralizarea sunetului are loc în partea cu o fixare mai mare a stâlpilor (urechea cu auzul mai rău), cu fixare egală - în partea cu cea mai buna functie aparatul cohlear.

ÎN diagnostic diferentiat otoscleroză și hipoacuzie neurosenzorială, folosind teste de auz ecografie (conform lui Sagalovici B.M. ). La otoscleroză, ultrasunetele sunt percepute la aceeași intensitate ca în mod normal, sau cu o ușoară creștere a acesteia, în timp ce la hipoacuzia neurosenzorială, percepția ultrasunetelor se înrăutățește de 2-3 ori față de normă.

Un studiu al funcției vestibulare conform testului caloric indică hiporeflexia la 64% dintre pacienți, excitabilitatea normală a receptorilor vestibulari la 21% și hiperreflexia la 15%.

Tratament otoscleroza este de obicei chirurgicală. Scopul operatiei este de a imbunatati transmiterea vibratiilor sonore de la osiculele auditive catre perilimfa. Atunci când se decide oportunitatea intervenției chirurgicale, starea de conducere osoasă („rezerva” cohleei), apreciată prin intervalul os-aer al tonului tonal, are o importanță decisivă.

audiograme. Candidații pentru intervenție chirurgicală sunt persoanele cu hipoacuzie prin conducere osoasă de până la 25-30 dB și hipoacuzie prin conducerea aerului până la 50 dB. O contraindicație pentru tratamentul chirurgical este cursul activ al procesului otosclerotic, inclusiv „otoscleroza roșie” (leziunea otosclerotică este plină de sânge).

Există trei tipuri de operații pentru îmbunătățirea auzului la pacienții cu otoscleroză:

Fenestrarea labirintului;

Mobilizarea benzilor;

Stapedotonie sau stapedectomie cu stapedoplastie. Tratamentul chirurgical al otosclerozei poate obține o îmbunătățire semnificativă și de durată a auzului la 80-90% dintre pacienți.

Stapedectomia a înlocuit acum complet metodele de tratament chirurgical de mai sus. Cel mai des folosit stapedoplastie cu stapedectomie parțială și completă, stapedoplastie prin metoda pistonului. Aceste tehnici se bazează pe propunerea lui Shy (1958) de a fenestra baza stapei sau stapedectomie și de a instala o proteză sintetică între procesul lung al incusului și fereastra vestibulului. Fereastra vestibulului este mai întâi acoperită cu peretele unei vene, care este luată cel mai adesea din dosul mâinii pacientului. Ulterior, același autor a folosit o proteză de teflon sub formă de coloană cu cârlig la un capăt. La baza etrierului se face o gaură cu diametrul de 1 mm, capătul neted al protezei de teflon este introdus în acest orificiu, iar capătul curbat este pus pe procesul lung al incusului.

La instalarea unei proteze de teflon (sau polietilenă) pe peretele venei care acoperă fereastra vestibulului după îndepărtarea sferelor, apare adesea o escare de decubit în punctul de presiune al protezei pe venă, ceea ce duce la deteriorarea profundă a funcția receptorilor. Ținând cont de acest lucru, V.T. Palchun (1969) a propus o altă metodă de închidere a ferestrei vestibulului - după întărirea protezei de teflon pe procesul lung al incusului și introducerea celui de-al doilea capăt al acestuia în fereastra vestibulului (se îndepărtează banda), o bandă de venă este plasat sub formă de eșarfă în jurul protezei, închizând spațiul dintre aceasta și marginea ferestrei (Fig. 5.51). Pentru realizarea unei proteze se folosesc autocartilajul și autoosul și se folosesc și proteze ceramice și teflon (Fig. 5.52). În prezent, cele mai populare sunt protezele din titan conform KURZ, care, după efectuarea stapedotoniei, se introduc prin perforarea bazei stapei (Fig. 5.53). Aplicarea noilor tehnologii

Orez. 5.51. Schema stapedoplastiei cu piston

Orez. 5,52. Tipuri de proteze pentru stapedoplastie

scurtează timpul de operație și are un rezultat postoperator bun. Având în vedere că intervenția la fereastra vestibulului, atât în ​​perioada imediată cât și pe termen lung, prezintă pericole serioase pentru funcționarea urechii interne, intervenția chirurgicală se efectuează de obicei la urechea cu auzul mai rău. Este de preferat să se efectueze o intervenție chirurgicală pe cealaltă ureche nu mai devreme de 6 luni dacă prima operație are un efect funcțional bun.

Tratament conservator otoscleroza este efectuată pentru a reduce activitatea procesului otosclerotic și pentru a reduce tinitus. Pentru a încetini creșterea leziunilor și subiectelor otosclerotice

Orez. 5.53. Schema de stapedoplastie cu proteze din titan

Pentru a stabiliza sau a îmbunătăți ușor auzul, se propune administrarea de doze mari de fluorură de sodiu pentru o perioadă lungă de timp în combinație cu vitamina D3 și suplimente de calciu. S-a demonstrat experimental că un astfel de tratament contracarează demineralizarea țesutului osos din jurul leziunilor otosclerotice și limitează creșterea acestora. Fluorura de sodiu în combinație cu sulfatul de magneziu poate fi introdusă în organism și prin fonoforeză endaurală.

Cu toate acestea, eficacitatea metode conservatoare tratamentul nu este încă la înălțimea speranțelor teoretice. În același timp, nu se poate ignora faptul că metoda chirurgicală nu elimină dezvoltarea otosclerozei în labirint. Prin urmare, îmbunătățirea metodelor conservatoare de tratament este esențială.

Echilibrul trunchiului asigură echilibrul corpului. Corpul lucrează mult pentru a menține echilibrul. Creierul folosește multe surse de informații pentru a determina unde se află corpul în raport cu lumea exterioară și pentru a permite corpului să funcționeze. Informații senzoriale de la ochi, urechi și proprioceptori din trunchiul ajută trunchiul să rămână drept și să efectueze mișcări coordonate.

Informații din aparatul vestibular din urechea internă și informații vizuale din ochi, informații despre poziția corpului de la proprioceptori de la trunchi prin măduva spinării intră în lobii cerebelosi situati la baza creierului. Cerebelul folosește aceste informații pentru a menține postura, mișcările coordonate ale corpului, cum ar fi mersul, și coordonarea motrică fină, cum ar fi folosirea unui stilou pentru a scrie.

Vertijul, o senzație de rotație a trunchiului, uneori însoțită de greață, apare atunci când există o defecțiune a sistemului de echilibru. Cu toate acestea, oamenii preferă, de asemenea, să nu folosească acest cuvânt pentru a descrie simptomele, folosind adesea termeni precum amețeli și amețeli. Și depinde de medic să determine cum să identifice simptomele pacientului.

Amețeala este un simptom greu de descris și poate fi împărțit în general în amețeli și amețeli în sine.Amețeala este un sentiment în care o persoană experimentează o senzație de pierdere incipientă a conștienței, în timp ce amețeala este cel mai adesea descrisă ca o senzație de învârtire cu corpul care pierde echilibru. Și, prin urmare, medicul trebuie să stabilească dacă senzația de amețeală este un semn de hipoxie cerebrală, care poate apărea ca rezultat boli cardiovasculare(tulburări de ritm) deshidratare sau afectare a circulației sângelui în creier.Amețelile oferă premisele pentru căutarea problemelor neurologice sau a problemelor la urechea medie.

Cel mai punct important Atunci când ajutați un pacient cu amețeli, aceasta este pentru a-i diferenția senzațiile.
Amețeala este o senzație patologică care este descrisă de o persoană ca un sentiment că el însuși se învârte sau că lucrurile din jurul său se învârt în jurul său. Cel mai adesea acest lucru se datorează problemelor la urechea internă.

Urechea internă are două părți, canalele semicirculare și vestibulul, care ajută corpul să înțeleagă unde se află în raport cu gravitația. Există trei canale semicirculare, care sunt în unghi drept unul față de celălalt și sunt în esență un giroscop pentru corp. Canalele sunt umplute cu lichid și căptușite cu o membrană care este încrustă cu receptori nervoși care transmit informații către cerebel (partea creierului responsabilă de echilibru și coordonare). Cerebelul adaugă la informațiile primite de la acești receptori informații de la proprioceptori de la mușchii trunchiului, iar aceste informații rezumate ajută creierul să înțeleagă modul în care se află corpul în raport cu gravitația și lumea înconjurătoare.

De obicei, atunci când capul se mișcă, fluidul din canalele semicirculare se mișcă și el și această informație este transmisă creierului. Când capul se oprește, mișcarea fluidului se oprește și ea. Uneori, există condiții prealabile pentru o întârziere a încetării sincrone a mișcării fluidelor, ceea ce provoacă amețeli (de exemplu, când se învârte pe un carusel sau în timpul jocurilor pentru copii). Când o persoană se rotește pe un carusel, lichidul din canalele interne câștigă o anumită inerție și continuă să se miște, chiar și atunci când capul a încetat să se mai rotească. Provoacă amețeli și poate provoca căderea, împiedicarea sau clătinarea unei persoane. Acest lucru poate fi, de asemenea, însoțit de vărsături.

La pacienți, pot apărea amețeli atunci când lichidul este inflamat sau cristalele de pe membrana nervoasă care căptușește pereții canalelor semicirculare sunt iritate, iar acest lucru poate provoca o senzație de învârtire fără a mișca capul. . Adesea, un canal va fi implicat și persoana nu va avea simptome atâta timp cât nu se mișcă.

Cauze

Deși există multe cauze ale amețelii, principala diferență este între cauzele centrale ale amețelii și cele periferice. Cauzele centrale apar din cauza tulburărilor de funcționare a cerebelului.

Separarea centrală și cauze periferice este important pentru evaluarea problemelor neurologice. Creierul și măduva spinării alcătuiesc sistemul nervos central, în timp ce sistemul nervos periferic include nervi din afara sistemului nervos central.Uneori este ușor să faceți diferența, alteori poate fi dificil să știți ce parte a sistemului nervos este implicată. . De exemplu, dacă o persoană își rănește cotul și experimentează durere și amorțeală în braț, aceasta se datorează în primul rând leziunii directe a nervului ulnar. Aceasta este o problemă a nervilor periferici și majoritatea oamenilor nu caută ajutor medical. Dacă, de exemplu, piciorul devine slab și amorțit, atunci cauza poate fi fie centrală (accident vascular cerebral cerebral), fie periferică (compresie nervoasă).

Orientarea noastră în spațiul înconjurător și, în consecință, echilibrarea și echilibrul sunt determinate de trei sisteme senzoriale:

1. Sistemul ocular (vizual).
2. Sistemul de echilibru (vestibular) al urechii interne
3. Sistemul senzorial general, inclusiv mișcarea, simțul presiunii și propriocepția în articulații, mușchi și piele.

Aceste trei sisteme furnizează continuu informații trunchiului cerebral și creierului despre poziția noastră în spațiul înconjurător și asupra gravitației. Tulpina cerebrală conectează creierul la măduva spinării. Creierul, la rândul său, prelucrează aceste date și folosește informațiile pentru a face schimbări în poziția capului, a corpului, a articulațiilor și a ochilor. Când toate cele trei sisteme senzoriale și creierul funcționează corect, rezultatul final al acestei activități este echilibrul normal al corpului.

Informațiile vizuale arată creierului unde se află corpul în spațiul înconjurător, încotro se îndreaptă, în ce direcție se mișcă, se întoarce sau unde s-a oprit. Sarcinile simple precum mersul pe jos și ridicarea lucrurilor sunt mult mai ușoare dacă ne putem vedea mediul. Răul de mare este asociat cu o întrerupere a relației dintre informațiile vizuale și informațiile vestibulare din urechea medie. Când se balansează pe apă, sistemul vestibular îi spune unei persoane că există mișcare, în timp ce ochii pot vedea doar o parte din cabină. Lucruri similare se întâmplă cu bolile oculare (de exemplu, glaucomul sau cataracta) - și acest lucru duce, de asemenea, la un dezechilibru în organism.

Sistemul vestibular.

Urechea internă, sau labirintul, este situată adânc în urechea în urechea medie și este închisă într-o membrană în porțiunea petroasă a osului temporal al craniului. Urechea medie conține timpanul și trei oase mici pentru auz. Oasele se numesc malleus, incus și stapes, iar aceste nume reflectă forma lor. Urechea medie este conectată la partea din spate a gâtului prin tubul auditiv (Trupa lui Eustachio). Urechea internă (labirintul) conține canalele semicirculare și vestibulul, care îndeplinesc funcția de echilibru, și cohleea, care este necesară auzului.
Structurile vestibulare ale urechii interne sunt vestibulul, care constă din utricul și sac și trei canale semicirculare. Aceste structuri îndeplinesc o muncă similară cu cea efectuată de un dulgher în nivelarea suprafeței atât a nivelelor verticale, cât și a orizontale, adică funcția de giroscop. Ei trimit informații prin nervul vestibulocohlear către cerebel, partea a creierului care procesează informații despre echilibrul corpului și poziția în spațiu. Restul urechii interne, cohleea, este responsabilă de procesul auditiv.

Sistemul vestibular măsoară mișcarea liniară și de rotație. Multe condiții pot cauza funcționarea defectuoasă a acestui sistem sau transmiterea informațiilor incorecte către creier. Aceste afecțiuni includ sindromul Meniere, labirintită, vertij pozițional paroxistic benign, infecții ale urechii, tumori sau traumatisme.
Sistemul senzorial periferic
Sistemul senzorial este format din receptori de mișcare, poziție și presiune din piele, mușchi și articulații. Acești receptori oferă informații importante despre atingere și poziție și ajută la menținerea echilibrului. De exemplu, dacă cineva te împinge din spate, există o ușoară creștere a activității receptorilor la baza picioarelor tale. Pe măsură ce acești receptori detectează presiunea crescută, creierul primește informații (pe baza experienței) că corpul se mișcă. Creierul folosește apoi aceste informații pentru a instrui corpul să schimbe o cantitate mică de greutate înapoi pentru a preveni căderea corpului înainte.

Creier

Creierul procesează informații din trei sisteme senzoriale. Orice problema care altereaza functionarea normala a sistemului nervos central poate duce la un dezechilibru in organism. Spre deosebire de problemele asociate cu cele trei sisteme de intrare senzoriale discutate mai sus, cu probleme la nivelul sistemului nervos central in sine, ameteala nu este singurul simptom. Astfel cel mai mult cauza comuna amețelile sunt probleme periferice asociate cu urechea internă sau labirintul.

Cele mai frecvente cauze ale amețelii:

• Vertijul pozițional paroxistic benign (BPPV) poate fi cauzat atunci când cristalele din urechea internă se disloca și irită canalele semicirculare. Cauza acestui lucru nu este determinată cu precizie, dar este asociată cu poziția sau mișcarea incorectă a capului. Acest tip de amețeală este cel mai frecvent la persoanele cu vârsta peste 60 de ani.
• Labirintita poate apărea după infectie virala care provoacă inflamarea urechii medii.
• Boala Meniere este un complex de simptome constând în amețeli, pierderea auzului, zgomot sau zgomot în urechi.
• Neuromul acustic este o tumoare benignă a urechii care poate provoca amețeli.
• Traumele la nivelul urechii interne pot avea diferite mecanisme de dezvoltare. Atunci când baza craniului este fracturată, pot exista leziuni directe ale labirintului sau din cauza contuziei la impact, care provoacă vectorial deplasarea otolitilor și aceasta poate duce la amețeli.
• Urechea internă poate fi, de asemenea, afectată de barotraumă - adică de o leziune cauzată de o schimbare bruscă a presiunii - și aceasta poate provoca amețeli. Acest tip de rănire apare la scufundarea în apă, când aerul rămas în pasajul extern este puternic comprimat și dăunează timpanului. Barotrauma poate apărea și ca o consecință a scufundărilor, în care creșterea presiunii aerului în urechea medie și internă poate duce la deteriorarea atât a membranei, cât și a structurilor urechii interne. Acest lucru poate provoca pierderea auzului dacă timpanul s-a rupt sau poate provoca amețeli dacă ferestrele rotunde și ovale din urechea internă sunt deteriorate.
• Cauzele centrale ale amețelii, care își au originea în creier, sunt mult mai puțin frecvente. Accidentul vascular cerebral, tumorile, convulsiile și scleroza multiplă pot provoca amețeli.
• Migrenele vestibulare se referă la migrene asociate cu amețeli și sunt adesea cauza unor probleme de echilibru. migrenă - boala vasculara, caracterizată prin dureri de cap periodice, de obicei unilaterale. Aceste dureri de cap sunt adesea precedate de simptome neurologice pentru o anumită perioadă de timp numită aură. La pacienții cu migrenă pot apărea amețeli ca parte a aurei migrenoase sau separat. La pacienții tineri, amețelile pot precede apariția durerilor de cap. Migrenele au adesea o bază genetică, iar antecedentele familiale pot fi un indiciu că un dezechilibru poate fi legat de migrene.

Simptome

În timp ce unii oameni folosesc termenul de amețeală pentru a descrie un sentiment de amețeală, adevărata amețeală este o senzație de învârtire în jurul obiectelor sau a corpului însuși. Acest sentiment este foarte tipic atunci când o persoană părăsește caruselul.În acest caz, amețelile și pierderea echilibrului pot fi atât de pronunțate încât persoana poate cădea. Un mers similar apare la o persoană care a luat o doză bună de alcool. Amețeala în sine este un simptom sau un indicator al disfuncției aparatului vestibular care implică labirintul sau cerebelul.Dacă sunt implicate alte structuri ale urechii, atunci împreună cu amețeli pot exista scăderea auzului și zgomotul (zgomotul) în urechi.

Dacă există probleme cu cerebelul, persoana se poate plânge și de dificultăți de coordonare a mișcărilor.

Greața și vărsăturile sunt simptome care însoțesc adesea amețelile. Cu cât amețelile sunt mai intense, cu atât greața și vărsăturile sunt mai pronunțate. Aceste simptome pot fi atât de severe încât persoana poate deveni deshidratată.

Diagnosticare

Diagnosticul de amețeală se bazează pe istoric și examen fizic. În primul rând, este necesar să identificați simptomul înainte de a începe să căutați cauza. Cheia este o analiză amănunțită a plângerilor pacientului.Este necesar să aflăm ce crește și scade amețelile, dacă există altele. simptome asociate, cum ar fi pierderea auzului, tinitus, greață, vărsături. Istoricul dumneavoastră medical și tratamentele utilizate vă pot oferi indicii cu privire la cauza amețelii dumneavoastră.

Un examen fizic poate detecta nistagmus, o mișcare anormală a ochilor pe care organismul o folosește pentru a compensa informațiile perturbate din sistemul vestibular care intră în creier. Este necesar un examen neurologic complet pentru a determina dacă cauza amețelii este o problemă periferică legată de problemele urechii interne, mai degrabă decât de probleme ale creierului. Testele de coordonare și echilibru ajută la determinarea funcției cerebeloase.

Un test de auz poate fi util pentru a se asigura că urechea medie, cohleea și nervul auditiv funcționează corect și că numai labirintul cauzează vertijul.
Testul Dix-Hallpike poate fi efectuat de un medic și poate ajuta la diagnosticare. Prin mișcarea capului în direcții diferite, puteți evalua mișcările ochilor și puteți vedea dacă acestea se corelează cu simptomele de amețeală.

Dacă se suspectează probleme de origine centrală, se poate utiliza RMN sau CT. De asemenea, pot fi comandate teste de sânge de screening.

Pentru a exclude bolile ORL, poate fi necesar să consultați un medic ORL (acest lucru poate ajuta atât la diagnostic, cât și la tratament).

Tratament

Unele amețeli se rezolvă de la sine sau cu medicamente, în altele, cum ar fi VPPB sau labirintita. efect bun Aceștia dau anumite exerciții.Există așa-numita manipulare Epley, în care capul este întors în diferite direcții pentru a restabili poziția cristalelor în canalele semicirculare și a reduce inflamația care a provocat distopia cristalelor. Această procedură are efect după mai multe ședințe. În prezent, există multe medicamente disponibile pentru a trata amețelile și greața și vărsăturile însoțitoare. Aceste medicamente sunt o combinație de medicamente care afectează metabolismul acetilcolinei, dopaminei și antihistaminice. GABA ( acid gama-aminobutiric) este un inhibitor al neurotransmitatorilor din sistemul vestibular iar benzodiazepinele (diazepamul) determină o creștere a activității GABA, ceea ce duce la scăderea amețelilor și a stării de greață Medicamentele sunt cele mai eficiente pentru tratamentul amețelilor cu debut acut, care durează de la câteva ore până la câteva ore. zile.

La boli interne ureche, este necesar să se reducă procesul inflamator și este posibil să se utilizeze atât corticosteroizi, cât și medicamente care reduc greața și amețelile, precum antivert și diazepam sau Dramamine.
Pentru boala Meniere, pot fi folosite diuretice și o dietă săracă în sare.

Dacă există un neurom acustic sau alte modificări morfologice la nivelul urechii, poate fi necesar un tratament chirurgical.

Dacă există semne de labirintită virală sau nevrite virale, este recomandabil să utilizați medicamente antivirale (Zovirax sau Valtrex)

Utilizare posibilă gulerul cervical pentru a reduce intervalul de mișcări ale capului până când simptomele de amețeală dispar.

Pentru amețelile asociate cu tulburări ale sistemului nervos central (de exemplu, un accident vascular cerebral), sunt necesare măsuri care vizează îmbunătățirea alimentării cu sânge a creierului, iar administrarea de medicamente pentru a reduce amețelile, greața și vărsăturile ar trebui să fie de scurtă durată, deoarece creierul trebuie să se adapteze. să lucreze.În general, geneza centrală a amețelii necesită o examinare și un tratament amănunțit al principalelor cauze ale bolii, unde amețelile sunt secundare, iar regresia acestui simptom depinde de tratamentul bolii de bază.Pentru amețelile psihogene, care apare în condiții nevrotice , este posibilă utilizarea psihoterapiei și a antidepresivelor.

Prevenirea

Dezechilibrele corpului sunt adesea imprevizibile. În funcție de cauză, simptomele pot apărea în orice moment, chiar și după o perioadă lungă fără simptome. Prin urmare, trebuie avut grijă pentru a evita accidentele care pot fi cauzate de dezechilibrul corpului.

Pentru persoanele cu simptome de amețeli sau cu tendință de a dezvolta amețeli, simptomele pot fi reduse sau evitate urmând aceste recomandări:

• Schimbați încet poziția corpului, mai ales când stați în picioare. Când trebuie să te ridici din pat, este indicat să stai pe marginea patului câteva secunde pentru a obține o orientare normală în spațiu și pentru a oferi timp. sistem vascular se adaptează la schimbările de poziție a corpului.
• Când mergi, trebuie să te concentrezi asupra obiectelor îndepărtate, nu trebuie să te uiți la picioare. Este indicat să evitați mersul pe întuneric sau pe suprafețe denivelate.Când vă plimbați prin casă, pot apărea căderi la mutarea de pe o suprafață pe alta (de exemplu, de la linoleum la covor)
• Când călătoriți într-o mașină, încercați să vă așezați pe scaunul din față. Privește pe fereastră într-un punct fix. Evitați să urmăriți drumul cu ochii; pe un drum șerpuit, priviți în depărtare la un obiect.
• Dacă aveți probleme de vedere, trebuie să purtați ochelari și dacă aveți pierderea auzului, purtați un aparat auditiv.
• Utilizați un baston pentru a vă sprijini corpul, permițându-vă să primiți mai multe informații senzoriale.
• Evitați activitățile care necesită mișcări repetate în sus și în jos a capului.
• Este necesar să se evite pe cât posibil înclinarea prelungită a capului înapoi, de exemplu atunci când vopsiți pereții deasupra nivelului capului.
• Este necesară o mare grijă atunci când luați medicamente unde efecte secundare există amețeli.

Dacă o persoană a avut un episod de amețeli, conducerea poate fi reluată numai după acordul medicului. În plus, este necesar să se evite urcarea scărilor sau alte situații în care are loc o schimbare bruscă a poziției corpului. Acest lucru va minimiza pericolul atât pentru persoana însăși, cât și pentru cei din apropiere.

Utilizarea materialelor este permisă cu condiția să fie indicat un hyperlink activ către pagina permanentă a articolului.

6.3.4. Structura și funcțiile urechii interne

Urechea internă se află în piramida osului temporal, constă dintr-un sistem de cavități interconectate, care se numește labirint. Include secțiunile osoase și membranoase. Labirintul osos este pereți în grosimea piramidei, labirintul membranos se află în interiorul labirintului osos și urmează conturul acestuia.

Este reprezentată urechea internă (Fig. 52):

· Pragul (departamentul central) Și canale semicirculare(posterior), ei sunt departamentul periferic sistemul senzorial vestibular;

· Melc(secțiunea anterioară), în care se află aparatul receptor auditiv.

Orez. 52. Structura urechii interne:

8 – aparat vestibular; 9 – melc; 10 – nervul vestibulocohlear.

Melc- un canal osos care face 2,5 spire în jurul unei tije osoase conice aflate orizontal, fiecare tură ulterioară este mai mică decât cea anterioară (Fig. 50. B). Lungimea cohleei de la bază până la vârf este de aproximativ 28 – 30 mm. Se extinde de la tija osoasă în cavitatea canalului proces osos sub formă de elicoidal placă spirală,

Melc- un canal osos care face 2,5 spire în jurul unei tije osoase conice aflate orizontal, fiecare tură ulterioară este mai mică decât cea anterioară (Fig. 53. B). Lungimea cohleei de la bază până la vârf este de aproximativ 28 – 30 mm. Se extinde de la tija osoasă în cavitatea canalului proces osos sub formă de elicoidal placă spirală, neatingând peretele exterior opus al canalului (Fig. 53. A). La baza cohleei, placa este lată și se îngustează treptat spre vârful ei; este pătrunsă de tubuli prin care trec dendritele neuronilor bipolari.

Între marginea liberă a acestei plăci și peretele canalului există tensiune membrana principală (bazilară), împărțind canalul cohlear în două pasaje sau scări. Canalul superior sau vestibulul scăriiîncepe de la fereastra ovala, și continuă până în vârful cohleei și inferior sau scara tamburului merge de la vârful cohleei până la fereastra rotundă. În partea de sus a cohleei, ambele scări comunică între ele printr-o deschidere îngustă - helicotreme si umplut perilimfă(în compoziție este aproape de lichidul cefalorahidian).

Scala vestibulului este împărțită de o subțire, întinsă oblic vestibular(a lui Reisner) membranăîn două canale - vestibulul în sine și canalul membranos, care se numește canalul cohlear. Este situat între canalele superioare și inferioare, are formă triunghiulară, se întinde pe toată lungimea canalului cohleei și se termină orbește la vârful acestuia. Superior peretele conductei este vestibular Sunt o membrană fund - membrana principală(Fig. 54. A, B). În aer liber se formează peretele țesut conjunctiv, care este strâns îmbinat cu peretele exterior canal osos. Canalul cohlear nu comunică cu scala vestibuli și scala timpanului și este umplut endolimfă(spre deosebire de perilimfa, conține mai mulți ioni de potasiu și mai puțini ioni de sodiu).

Membrana principala format dintr-un număr mare de fibre subțiri elastice fibroase, dispuse transversal (aproximativ 24.000) de lungimi variate, întinse ca niște sfori.

La baza cohleei fibrele sunt mai scurte(0,04 mm) si mai dur până în vârful cohleei lungimea fibrei crește(până la 0,5 mm) , duritatea scade, fibrele devin mai multe elastic. Forma membranei principale este o panglică curbă în spirală, a cărei lățime crește de la baza cohleei până la vârful acesteia (Fig. 56).

Orez. 56. Percepția frecvențelor sonore de către diferite părți ale cohleei

În interiorul canalului cohlear pe toată lungimea canalului cohlear pe membrana principală situat aparat de recepție a sunetului- spirală organul lui Corti. El este educat receptorul de susținere și auditiv păros celule În mijlocul organului lui Corti pe membrana principală sunt două rânduri de celule de susținere așezate oblic.

Ei, atingându-se într-un unghi ascuțit cu capetele lor superioare, delimitează un spațiu triunghiular - tunel. Conține fibre nervoase (dendrite ale neuronilor bipolari) care inervează celulele receptorilor de păr.

În interiorul tunelului există un rând de celule de susținere celulele de păr interioare ( numărul lor total de-a lungul întregii lungimi a canalului cohlear este de 3500), spre exterior din el - trei sau patru rânduri celulele părului auditiv extern(numarul lor este de 12.000 - 20.000). Fiecare celulă de păr are o formă alungită, polul inferior al celulei este situat pe celulele de susținere, polul superior este orientat spre cavitatea canalului cohlear și se termină fire de păr - microvilozități.

Firele de păr ale celulelor receptore sunt spălate de endolimfă. Situat deasupra celulelor de păr acoperi(tectorial) membrană , având consistenta ca jeleu (Fig. 54.B). O margine a acesteia este atașată de placa spirală osoasă, cealaltă margine se termină liber în cavitatea canalului, puțin mai departe decât celulele păroase exterioare . Conform datelor moderne, membrana tegumentară se apropie de celulele capilare, iar firele de păr ale celulelor auditive pătrund în țesutul membranei tegumentare.