Insuficiența respiratorie acută (IRA) este o situație în care organismul nu este capabil să mențină presiunea parțială a oxigenului și/sau dioxid de carbon, adecvat pentru metabolismul tisular. În mecanismul de dezvoltare a insuficienței respiratorii acute, rolul principal îl au tulburările de ventilație și procesele de schimb de gaze membranare. În acest sens, ODN-urile sunt împărțite în următoarele tipuri.

Tipul I. IRA pulmonară:

· Obstructiv-constrictiv:

– tip top;

– tip fund.

· Parenchimatos.

· restrictiv.

Tipul II. Unitate de ventilație:

· Centrală.

· Toracoabdominal.

· Neuromuscular.

În funcție de patogeneză, insuficiența respiratorie se împarte în hipoxică (lipsa de oxigen) și hipercapnică (exces de dioxid de carbon).

Insuficiența respiratorie hipoxică (tip I, pulmonară) se caracterizează printr-o scădere a presiunii parțiale a oxigenului din sânge (PaO2) la mai puțin de 60 mm Hg. Artă. la presiunea parțială normală sau redusă a dioxidului de carbon din sânge (PaCO2). Scăderea PaO2 poate fi cauzată de:

– discrepanță între ventilația plămânilor și perfuzia acestora;

– șuntarea intrapulmonară a sângelui de la dreapta la stânga;

– scăderea presiunii parțiale a oxigenului în aerul inhalat sau a presiunii barometrice;

– difuzia afectata a gazelor prin membrana alveolo-capilara: factorii care conduc la scaderea difuziei sunt cresterea distantei dintre alveole si eritrocite in timpul proceselor pulmonare fibrozante, scaderea gradientului de oxigen pentru difuzie, precum si scurtarea intervalul de timp pentru tranzitul eritrocitelor prin capilare;

– hipoventilatie alveolara;

– scăderea saturației cu oxigen a sângelui venos.

Hipoxemia în ARF este cel mai adesea cauzată de o încălcare a raportului ventilație pulmonară/flux sanguin (Va/Q), șuntarea intrapulmonară a sângelui de la dreapta la stânga și o scădere a oxigenării reziduale - pVO2. Tulburările de difuzie și hipoventilația joacă un rol mai mic.

Insuficiența respiratorie hipercapnică (tip II, ventilație) se caracterizează printr-o creștere a PaCO2 la un nivel de peste 50 mmHg. Artă. și se dezvoltă atunci când organismul nu este în măsură să furnizeze ventilație adecvată plămânilor. Hipercapnia se bazează pe o discrepanță între ventilația alveolară și acumularea excesivă de dioxid de carbon în sânge și țesuturi. Această afecțiune poate apărea cu tulburări de respirație obstructive și restrictive, tulburări în reglarea respirației de origine centrală, scăderea patologică a tonusului mușchilor respiratori ai toracelui etc. De fapt, se dovedește că hipercapnia se suprapune asupra pacientului. hipoxia existentă, iar aceasta, la rândul său, este însoțită de dezvoltarea acidozei respiratorii, care în sine agravează starea pacientului. Acumularea excesivă de CO2 în organism perturbă disocierea oxihemoglobinei și provoacă hipercatecolaminemie. Acesta din urmă provoacă arteriolospasm și o creștere a frecvenței cardiace (HR). Dioxidul de carbon este un stimulent natural centru respirator, prin urmare, în stadiile inițiale, sindromul hipercapnic este însoțit de dezvoltarea hiperpneei, dar pe măsură ce acumularea sa excesivă în sângele arterial se dezvoltă deprimarea centrului respirator. Clinic, aceasta se manifestă prin dezvoltarea hipopneei și apariția tulburărilor de ritm respirator, secreția bronșică crește brusc, ritmul cardiac crește compensator și tensiunea arterială crește. În absența unui tratament adecvat, se dezvoltă o comă. Moartea survine din stop respirator sau cardiac. Un indicator integral al sindromului hipercapnic este un nivel crescut al presiunii parțiale a dioxidului de carbon din sângele arterial (PaCO2).

La începerea tratamentului insuficienței respiratorii acute, este necesar în primul rând evidențierea criteriilor cardinale care determină tipul insuficienței respiratorii acute și dinamica dezvoltării acesteia. Este necesar să se evidențieze principalele simptome care necesită o corecție prioritară. Spitalizarea pentru orice tip de insuficiență respiratorie acută este obligatorie.

Există destul de multe cauze ale insuficienței respiratorii, inclusiv acută. Acestea sunt boli ale tractului respirator superior și inferior, parenchimul pulmonar; obstrucția căilor respiratorii din cauza vărsăturilor și regurgitării, corpi străini, retracție a limbii, pneumo- și piotorace, precum și traumatisme toracice. În plus, bolile și leziunile sistemului nervos central, afectarea căilor nervoase, distrofia musculară și miastenia gravis pot duce la DN (Tabelul 1).

Principalele manifestări ale DN sunt hipoxemia, hipo- și hipercapnia. Mai mult decât atât, hipercapnia nu apare niciodată fără hipoxemie dacă copilul respiră aer atmosferic. Hipoxemia este adesea combinată cu hipocapnia.

DN obstructiv se poate datora unor motive mecanice în cazul unei căi aeriene inițial sănătoase (aspirație corp strain), dezvoltarea edemului mucoasei (laringotraheita subglotică), prezența bronhiolospasmului (un atac de astm bronșic), compresia căilor respiratorii din exterior (inel vascular sau duplicarea aortei, corp străin al esofagului, inflamație). boli ale orofaringelui etc.), precum și defecte de dezvoltare congenitale (atezie coanală, laringomalacie, fibroză chistică). Adesea, există o combinație de mai mulți factori (de exemplu, umflarea inflamatorie a membranei mucoase cu evacuarea sputei afectată etc.). Când sunt afectate căile respiratorii mari se observă dispnee inspiratorie, iar când este afectată permeabilitatea celor mici (bronhiole) se observă dispnee expiratorie. Un mecanism special de insuficiență respiratorie la copii apare cu astmul bronșic sau așa-numitul emfizem valvular din cauza supraîntinderii bruște a alveolelor de către aerul acumulat. Acest lucru provoacă perturbarea circulației capilare. Reducerea supraextensiunii alveolelor după ameliorarea bronhospasmului ajută la eliminarea insuficienței respiratorii.

Tip superior de ARF obstructiv-constrictiv

Obstrucția acută a căilor respiratorii superioare din cauza îngustării laringelui și bronhiilor este cea mai frecventă cauză a IRA la copii. Următorii factori îl predispun la apariția sa frecventă: căi respiratorii înguste, țesut lax al spațiului subglotic al laringelui, tendința copiilor la laringospasm, slăbiciune relativă a mușchilor respiratori. În spațiul subglotic, cu leziuni virale, afecțiuni alergice și traumatisme, umflarea apare rapid și stenoza care pune viața în pericol progresează. Pe fondul căilor respiratorii înguste la copiii mici, edemul de 1 mm duce la o îngustare a lumenului cu până la 50%. Pe lângă edem, un rol important în geneza obstrucției îi revine componentei spastice și blocajului mecanic (corp străin, mucus, fibrină). Toți cei trei factori patologici sunt prezenți în obstrucția căilor aeriene superioare de orice origine.

Anomaliile constituționale atopice, exudativ-catarale și limfatice, aerul poluat (inclusiv fumatul pasiv), condițiile de deficit de fier și paratrofia predispun, de asemenea, la dezvoltarea sindromului de obstrucție a tractului respirator superior.

Cauza principală a obstrucției căilor respiratorii superioare sunt infecțiile virale, mai rar bacteriene. Pe primul loc în frecvență se află virusul paragripal tip I (75% din toate cazurile), urmat de virusul PC, adenovirusul (la copiii preșcolari), virusurile gripale și rujeola. Dintre agenții patogeni bacterieni, cea mai frecventă cauză de obstrucție a fost anterior bacilul difteric, acum este Haemophilus influenzae tip b și epiglotita cauzată de acesta. Agentul cauzal al epiglotitei poate fi și streptococul (mai des cu crup, care complică cursul unei infecții respiratorii acute la sfârșitul primei săptămâni de boală).

Factorii etiologici enumerați provoacă catarali (virusuri), edematoase (alergii), edemato-infiltrative (viruși, alergii, agenți chimici și fizici), fibrinos și fibrinos-purulenți (difterie, streptococi), ulcerativ-necrotice (difterie, stafilococi și alte bacterii). ) modificări ale membranei mucoase a laringelui.

Stridorul inspirator se observă cu următoarele modificări ale tractului respirator.

· Îngustarea cavității nazale: zgomotul în timpul stridorului seamănă cu sunetele din timpul adulmecării, apare cu rinita nespecifică la sugari, rinita sifilitică (sifilis congenital) la nou-născuți și copii în primele luni de viață, infecțioasă și rinită alergică, când căile nazale sunt blocate de un corp străin sau stenoză coanală.

· Îngustarea faringelui înainte de a intra în laringe provoacă un sunet deosebit, asemănător cu sforăitul. Apare atunci când limba este retrasă la copiii inconștienți, cu o poziție adâncă a limbii din cauza micrognatiei inferioare, în special cu sindromul Pierre Robin; cu acumulare abundentă de secreție în faringe, obstrucționând trecerea aerului, ceea ce se observă la pacienții cu paralizie laringiană, abces retrofaringian, epiglotita purulentă.

· Îngustarea laringelui: semne caracteristice – persistente tuse lătrătoareși răgușeală a vocii care apare cu crupa gripală, precum și crupa pe fondul rujeolei, difteriei și altor boli, cu epiglotita flegmonoasă, stridor laringian și traheal congenital cu înmuierea bazei cartilaginoase a traheei și bronhiilor și un stridor deosebit. sunet care amintește de scârțâitul de pui; cu rahitism (laringospasm ca o manifestare a spasmofiliei care pune viața în pericol) și consecințele leziunilor traumatice ale laringelui (traumatism extern sau intubație cu umflarea ulterioară a membranei mucoase și hemoragia submucoasă).

Stridorul mixt, inspirator și expirator poate indica traheobronșită, inclusiv laringotraheită severă (crupă virală), crupă de difterie cu abundență de pseudomembrane, gușă care provoacă îngustarea traheei sub formă de teacă de sabie, procese de ocupare a spațiului în mediastinul superior care îngustează trahee, stricturi traheale asociate stenozei sau atreziei esofagului, cu consecințele intubării prelungite (leziunea mucoasei și cartilajului traheei) sau traheotomiei, malformații ale arcului aortic (dublarea arcului aortic, origine stânga). a arterei subclaviere drepte), anomalii ale trunchiului pulmonar (expansiune semnificativă), ductus arteriosus permeabil.

Mai des în practica pediatrică se observă laringotraheită acută stenozantă, edem alergic laringian, laringospasm și epiglotita. Fiecare dintre afecțiunile enumerate se caracterizează prin propria sa istorie, dezvoltarea tabloului clinic al bolii și manifestările care însoțesc ARF.

Cea mai frecventă cauză a obstrucției mari a căilor respiratorii la copii este laringotraheita acută stenozantă (ASLT), care are un virus (virus paragripal, adenovirus etc.) sau combinat viral-bacterian (stafilococ sau coli) etiologie. În funcție de etiologia și de fondul anterior al bolii, apare una dintre cele trei forme ale acesteia: edematos, infiltrativ, fibrinos-necrotic (obstructiv). Nu este întotdeauna posibil să se diferențieze clar între laringotraheita acută stenozantă și edem laringian alergic. Acest lucru se explică prin faptul că virusul joacă adesea rolul de factor de rezolvare la copiii cu predispoziție la alergii. Baza morfofuncțională a ambelor procese patologice este umflarea și spasmul.

Forma edematoasă se dezvoltă de obicei la debutul ARI (deseori paragripa), are un caracter infecțios-alergic și nu este însoțită de semne de intoxicație. Caracterizat printr-o creștere rapidă a simptomelor, precum și ameliorarea semnelor de stenoză, un efect bun atunci când se prescriu corticosteroizi. În forma infiltrativă, stenoza se dezvoltă în a 2-3-a zi de la debutul IRA, intoxicația este moderată. Procesul patologic este cauzat de o combinație de infecție bacteriană și virală. Stenoza crește lent, dar progresează până la grade severe. Forma obstructivă a OSLT apare adesea sub formă de laringotraheobronșită. Stenoza este cauzată mai degrabă de depozitele de fibrină decât de îngustarea subglotică, iar procesul este o inflamație fibrinoasă bacteriană descendentă.

Corpii străini ai laringelui și traheei sunt una dintre cele mai frecvente cauze de asfixie și decompensare bruscă a respirației. Cel mai adesea, corpurile străine sunt observate la copiii cu vârsta cuprinsă între 1-3 ani, la băieți de două ori mai des decât la fete. Riscul de aspirare a obiectelor mici, precum semințe, nuci, pietricele etc., este deosebit de mare. În timpul aspirației, alimentele și conținutul gastric pot pătrunde în căile respiratorii în timpul vărsăturilor sau scurgerii pasive (regurgitații) la copii în primele luni de viață. , bebelușii prematuri și comă profundă. Copilul poate, de asemenea, să inhaleze bucăți de hrană solidă, ducând la dezvoltarea rapidă a asfixiei. În aproximativ jumătate din cazuri, corpii străini sunt localizați în trahee și se pot deplasa din spațiul subglotic către bifurcația traheală, provocând atacuri periodice de sufocare. Când un corp străin este localizat în bronhii, poate apărea un spasm reflex al bronhiolelor, ceea ce duce la apariția bruscă a semnelor de obstrucție bronșică cu o prelungire bruscă a expirației.

Tip inferior de ARF obstructiv-constrictiv

Sindromul de obstrucție bronșică acută (ABO) apare mai ușor la copiii mici, deoarece lumenul bronhiilor este semnificativ mai îngust decât la adulți. În geneza sindromului BBO joacă un rol umflarea pereților bronhiolelor, obstrucția bronhiilor cu secreții acumulate, mucus, cruste purulente (discriminare) și, în final, spasmul mușchilor bronșici. Raportul dintre componentele enumerate variază în funcție de cauzele OBO și de vârsta copilului. Cel mai adesea, OBO la copii este observată cu bronșită obstructivă infecțioasă (bronșiolită), cu IRA, un atac de astm bronșic și status astmatic, insuficiență cardiacă ventriculară stângă congestivă (echivalent cu astmul cardiac la adulți), de exemplu, cu toxicoza Kishsh.

La copiii primilor trei ani de viață, OBO, care apare pe fondul ARI, este aproape întotdeauna cauzată de umflarea inflamatorie a membranei mucoase a bronhiolelor (bronșiolită). Boala primară la 3-6 luni de viață este de obicei asociată cu infecția rinosincițială, iar la vârsta de 6 luni până la 3 ani - cu paragripa. Atacurile repetate de ABO în ARI pot fi cauzate de orice virus respirator, deoarece apar pe fondul sensibilizării anterioare a bronhiilor cu includerea mecanismelor de reagină. Cu alte cuvinte, în aceste cazuri bronșiolita este combinată cu bronhospasmul. Bronhospasmul este întotdeauna o componentă indispensabilă a sindromului respirator acut la copiii cu vârsta peste 3 ani, ceea ce indică faptul că pacientul are astm. Rolul patologic al discriniei (obstrucție datorată acumulării de mucus, epiteliu descuamat, fibrină în bronhii) trebuie luat în considerare atunci când OBO se dezvoltă spre sfârșitul primei săptămâni de boală bronhopulmonară acută, în special la copiii frecvent bolnavi cu concomitent sever. patologie.

Toți copiii, de regulă, suferă de hipoxemie, care persistă timp de 5 săptămâni, chiar dacă starea se îmbunătățește. Într-un procent semnificativ de cazuri, ca urmare a muncii sporite de respirație împotriva rezistenței mari a căilor respiratorii din cauza oboselii musculare, pacientul dezvoltă acidoză respiratorie necompensată cu un nivel de PaCO2 peste 65 mm Hg. Artă. Stadiul terminal al oricărui ABO este edemul pulmonar cauzat de presiunea intratoracică negativă semnificativă și insuficiența cardiacă ventriculară stângă secundară.

Simptomul principal al OBO este dispneea expiratorie, iar la copii in primele luni si ani de viata este dispneea mixta. Cu cât gradul de obstrucție este mai sever și cu cât modificările fizice ale sistemului respirator sunt mai pronunțate, cu atât tabloul clinic este dominat de semne de creștere a efortului respirator. Copiii din primii ani de viață, negăsind poziția optimă pentru a împinge aerul, devin neliniştiți și se grăbesc. Expirația se efectuează cu participarea mușchilor auxiliari, iar copiii cu vârsta peste 3 ani iau mai des o poziție forțată. Caracterizat prin balonare a pieptului, semne fizice de aerare crescută a plămânilor (respirație slăbită și bronhofonie, sunet de percuție „boxy”). Tabloul auscultator variază în funcție de predominanța unuia sau altuia mecanism fiziopatologic de obstrucție. Astfel, atunci când predomină componenta hipercrinică, se aud în principal rale de bâzâit aspre, în timp ce în versiunea edematoasă a ABO cu transsudare semnificativă a lichidului în lumenul bronhiilor și bronhiolelor, se aud răzlețe umede, fine, buloase, împrăștiate pe ambele părți. Atunci când OBO este combinat cu toxicoza infecțioasă primară, împreună cu tahicardie excesivă (toxicoză Kisch), trebuie suspectate raze fine umede larg răspândite în plămâni, piele ceară sau edem periorbitar, stenoza bronhiolului datorată edemului peribronșic.

DN parenchimatos se caracterizează prin afectarea predominantă a alveolelor și patului capilar al circulației pulmonare. Echivalentul său clinic este sindromul de detresă respiratorie de tip adult (ARDS). Baza patofiziologică a RDS este un bloc alveolo-capilar pentru difuzia oxigenului, o scădere a complianței și a capacității funcționale reziduale a plămânilor. Cel mai adesea se dezvoltă ca urmare a unui răspuns inflamator sistemic al macroorganismului la endotoxemie. Bolile inflamatorii pulmonare pot duce și la DN parenchimatos. Aceasta varianta de DN se caracterizeaza prin aparitia hipoxemiei precoce cu hipocapnie si dificultati mixte de respiratie.

Ventilația DN este cauzată de o încălcare a controlului neuromuscular al respirației externe. Acest lucru se poate datora inhibării centrului respirator (intoxicații cu barbiturice, leziuni și tumori ale sistemului nervos central, encefalită etc.), patologiei căilor sistemului nervos (sindrom Guillain-Barré - poliradiculoneuropatie demielinizantă inflamatorie acută; poliomielita etc.). ), transmisie sinaptică (miastenia gravis, efect rezidual al relaxantelor musculare), cu modificări ale mușchilor respiratori (distrofii musculare, proteoliză musculară în timpul hipercatabolismului etc.). Adesea, hipoventilația (aceasta este principala manifestare clinică a acestei variante de DN) poate fi cauzată de pneumo-, hemo- sau hidrotorax, o poziție înaltă a diafragmei (pareza intestinală) sau traumatism toracic. DN ventilator se caracterizează printr-o combinație de hipoxemie și hipercapnie.

Insuficiența respiratorie poate apărea atunci când PaO2 scade în aerul inhalat (hipoxemie anoxică), ceea ce determină o scădere a saturației de oxigen din sânge în capilarele pulmonare și duce la hipoxie tisulară (la altitudini mari, când alimentarea cu oxigen a incubatorului este întreruptă atunci când alăptează nou-născuții). , etc.).

Insuficiența respiratorie se poate dezvolta dacă transportul gazelor în sânge este afectat din cauza anemiei severe sau modificări ale structurii hemoglobinei (met- sau carboxihemoglobinemie). În cazul tulburărilor circulatorii datorate încetinirii fluxului sanguin în organe și țesuturi, apare hipoxia stagnantă. Un loc special îl ocupă așa-numita hipoxie tisulară, care se explică prin deteriorarea sistemelor enzimatice ale celulelor implicate în utilizarea oxigenului care se difuzează din sânge (în caz de otrăvire, infecție).

Pentru toate tipurile de IRA, se pot distinge trei etape patogenetice:

· în prima etapă, de obicei nu există perturbări ale schimbului de gaze din cauza creșterii compensatorii a respirației și a circulației sanguine;

· în a 2-a etapă apar primele semne clinice și de laborator de decompensare sub formă de simptome de hipocapnie și hipoxie;

· în a 3-a etapă, agravarea acestor modificări duce la decompensarea completă, timp în care diferențele dintre tipurile de insuficiență respiratorie dispar.

Tulburările principale în această perioadă sunt acidoza metabolică și respiratorie mixtă, tulburările neurologice asociate cu edem cerebral și insuficiența cardiovasculară.

Tabloul clinic al IRA

Tabloul clinic al DN la copii constă din simptomele bolii de bază, semiotica modificărilor funcției aparatului respirator extern, precum și semne de hipoxemie și hipercapnie, hipoxie tisulară și o încălcare a compoziției acido-bazice. a sângelui (ABC). Decompensarea în timpul hipoxemiei se manifestă prin tulburări neurologice și tulburări circulatorii, având ca rezultat dezvoltarea hipoventilației secundare și hipercapniei.

Încălcări ale funcției de respirație externă se manifestă prin simptome care caracterizează compensarea, creșterea efortului mușchilor respiratori și decompensarea aparatului respirator extern. Principalele semne de compensare sunt respirația scurtă și prelungirea inhalării sau expirației cu o modificare a raportului dintre ele. Respirația crescută se manifestă prin includerea mușchilor auxiliari - mușchii cervicali și intercostali profundi. Participarea lor este reflectată de retragerea locurilor flexibile ale toracelui în timpul inspirației (regiuni supra și subclaviere, fosa jugulară, spații intercostale, stern), precum și mișcări de înclinare a capului la copiii mici. Decompensarea este indicată de bradiaritmia respiratorie, tipurile sale patologice și semnele de afectare a centrului respirator.

Semnele clinice de hipercapnie și hipoxemie pot fi precoce sau tardive. Cele timpurii, care reflectă compensarea, în primul rând din sistemul cardiovascular, sunt tahicardia, hipertensiunea arterială, pielea palidă. Ele indică centralizarea circulației sanguine necesară menținerii regimului de oxigen al sistemului nervos central.

Semnele clinice tardive de hipercapnie și hipoxemie indică decompensarea sistemului cardiovascular și respirator și a sistemului nervos central. Aceasta este cianoză, transpirație lipicioasă, neliniște motorie și psihică a copilului sau letargie. Atunci când se evaluează cianoza, este imperativ să se ia în considerare prevalența și modificările acesteia sub influența diferitelor concentrații de oxigen din aerul inhalat. Dacă reacția la conținutul de oxigen de 45% din aerul inspirat persistă, aceasta indică insuficiență respiratorie de ventilație și absența tulburărilor difuze de șunt. Reacție pozitivă Conținutul de oxigen 100% din aerul inspirat este caracteristic difuziei afectate prin membrana alveolo-capilară, iar cu șuntarea arteriovenoasă intrapulmonară, dimpotrivă, nu există efect.

Simptomele caracteristice unui alt grup sunt manifestări de decompensare a sistemului nervos central, a circulației sângelui și a respirației, care se dezvoltă ca urmare a hipoxiei tisulare și a acidozei metabolice asociate. Dintre aceste simptome, cele mai amenințătoare semne de afectare hipoxică a sistemului nervos central, care necesită tratament de urgență, sunt coma și convulsiile. În același timp, sistemul cardiovascular reacționează și la hipoxia tisulară sub formă de hipotensiune arterială, bradicardie și alte tulburări de ritm. Ulterior apar tulburări respiratorii decompensate, care se termină cu stop respirator.

În insuficiența respiratorie acută, spre deosebire de cronică, organismul nu are timp să activeze mecanisme de compensare pe termen lung, astfel că această afecțiune se caracterizează printr-o relație clară între nivelurile de PaCO2 și PaO2 din sângele arterial și tabloul clinic.

Primele semne clinice ale hipoxemiei sunt cianoza, tahicardia, tulburările de comportament, care apar atunci când PaO2 scade la 70 mm Hg. Artă. Tulburările neurologice sunt tipice pentru un pacient cu PaO2 sub 45 mm Hg. Artă. Moartea apare atunci când PaO2 atinge 20 mm Hg. Artă. Pentru PaCO2 din sânge, această relație este următoarea: mușchii profundi cervicali și intercostali încep să participe la respirație atunci când PaCO2 este peste 60 mm Hg. Art., iar semnele decompensarii respiratorii indica o crestere a PaCO2 de peste 90-120 mm Hg. Artă.

Metode de tratament pentru IRA

Terapia cu oxigen

Cea mai simplă și directă modalitate de a îmbunătăți oxigenarea este creșterea conținutului de oxigen din amestecul aer-oxigen inhalat (FіO2). Terapia cu oxigen face posibilă menținerea presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial, dar nu elimină cauza principală a tulburărilor de schimb de gaze.

Ar trebui evitate mai multe valori mari FiO2 din cauza riscului de deteriorare a țesutului pulmonar și a dezvoltării retinopatiei la prematuri. Toxicitatea pulmonară directă a oxigenului apare la valori FiO2 mai mari de 0,6-0,7.

Dacă este imposibil să se determine FiO2, concentrația de oxigen ar trebui să fie minimă pentru a elimina fenomenele de hipoxie (cianoză).

Tipuri de terapie respiratorie

Acestea sunt metode care îmbunătățesc fluxul de gaz în alveole (intubare traheală, traheotomie, asigurarea permeabilității traheei și bronhiilor, ventilație artificială, respirație spontană cu presiune expiratorie pozitivă continuă (CPEP).

Scopul principal al intubației traheale este menținerea schimbului de gaze alveolare și oxigenarea, prevenirea aspirației conținutului gastric, eliminarea reacțiilor hemodinamice adverse și leziunile cerebrale.

În funcție de vârsta copilului, există diferite dimensiuni ale tubului endotraheal și ale lamei laringoscopului (Tabelul 2).

La nou-născuți și copiii mici, este mai indicat să folosiți o lamă dreaptă a laringoscopului (Miller, Wis-Hippie); o lamă curbă (Macintosh) este mai des folosită la copiii cu vârsta cuprinsă între 2-15 ani.

Tehnica respirației spontane sub presiune crescută - SPPBP

Utilizarea timpurie a tehnicii reduce nevoia de ventilație mecanică. În cazul dezvoltării RDS la sugari și copii, SDPPD previne atelectazia, reduce umflarea membranei alveolo-capilare și oferă o caracteristică funcțională a surfactantului.

Indicații pentru efectuarea SDPPD:

– pentru nou-născuții și copiii cu SDR să mențină PaO2 la nivelul corespunzător; concentrația de oxigen sub cort ar trebui să fie de 40-50%;

– copiii cu tulburări de respirație pentru a menține nivelul necesar de oxigenare; concentrația de oxigen din amestecul de respirație este de 60%;

– dacă după extubare se observă semne de insuficiență respiratorie.

Pentru a efectua SDPPD, se utilizează o mască, o pungă de plastic, un tub endotraheal, un tub nazofaringian și canule nazale. Acestea din urmă sunt utilizate cel mai adesea la nou-născuți. Acesta este cel mai convenabil și cel mai sigur mod.

La determinarea presiunii căilor respiratorii, este necesar să se realizeze un echilibru între efectul pozitiv al CPAP asupra țesutului pulmonar și efectul său advers asupra debitului cardiac (fluxul sanguin). Terapia SDPPD începe cu o presiune de 5-6 cm de apă. Artă. pentru a asigura un debit de amestec aer-oxigen care este de 5-10 ori mai mare decât volumul minute al respirației. Această viteză de livrare a amestecului împiedică intrarea gazului expirat în plămâni atât în ​​timpul inhalării, cât și în timpul expirării. Dacă este necesar, presiunea poate fi crescută (cu 1 cm H2O) sub controlul eforturilor respiratorii ale copilului, culoarea pielii și monitorizarea PaO2 sau SpO2 (saturația de oxigen a hemoglobinei).

Ventilatie artificiala

În acest articol, nu ne-am urmărit scopul de a vorbi în detaliu despre ventilația mecanică și tipurile acesteia la copii. Acest lucru ar necesita mai mult timp și, poate, mai multe publicații. În plus, aceste informații vor fi utile doar pentru un cerc restrâns de specialiști care sunt serios implicați în această metodă de tratare a IRA la copii. Dar aș dori să vă prezint elementele de bază ale acesteia, precum și algoritmi pentru modificarea parametrilor respiratori, care vor asigura un schimb adecvat de gaze și vor menține PaO2 și PaCO2 în sânge.

Ventilația mecanică ca metodă de terapie respiratorie pentru insuficiența respiratorie acută are scopul de a înlocui temporar funcția respirației externe. Implementarea în timp util și corectă a ventilației mecanice în cazul IRA severă duce la un rezultat favorabil al bolii. Cu toate acestea, ventilația mecanică la nou-născuți și copiii mici rămâne o problemă destul de complexă, care se datorează în primul rând caracteristicilor anatomice și fiziologice ale sistemului respirator. La rândul său, această metodă de terapie respiratorie intensivă are un efect complex asupra diferitelor organe și sisteme. Prin urmare, fără cunoașterea modificărilor din organism în timpul ventilației mecanice, este imposibil să se efectueze cu succes respirația mecanică.

Indicații pentru ventilația mecanică. Decizia privind fezabilitatea efectuării și momentul începerii ventilației mecanice depinde de situație și nu se încadrează într-o schemă specifică. Ventilația mecanică este indicată în cazurile în care respirația spontană nu asigură furnizarea adecvată a cantității necesare de oxigen sau îndepărtarea dioxidului de carbon. Această situație apare în timpul hipoventilației ca urmare a scăderii ventilației alveolare, precum și în cazul circulației pulmonare afectate și o scădere a suprafeței alveolare prin care difuzează gazele. Uneori, aceste situații apar simultan.

Indicații clinice pentru necesitatea începerii ventilației mecanice la copii: în caz de insuficiență respiratorie progresivă severă, cianoză a pielii în timpul aportului de oxigen de peste 70% în amestecul inhalat, tahipnee mai mare de 60-80 pe minut sau bradipnee.

Cele mai fiabile indicații pentru ventilația mecanică sunt următorii indicatori ai CBS și a compoziției gazelor din sânge:

– PaO2 este mai mică de 60 mm Hg. Artă. (8 kPa) cu o concentrație de oxigen în amestecul inhalat de 80% chiar și în timpul SDPPD;

– PaCO2 peste 60 mm Hg. Artă. (8 kPa) sau o creștere a PaCO2 cu mai mult de 10 mm Hg. Artă. în 1 oră;

– pH mai mic de 7,2.

În tratamentul DN, ventilația mecanică este un avantaj pentru prevenirea tulburărilor severe ale homeostaziei.

Ei o numesc o condiție când procesul de respirație nu este capabil să furnizeze organismului un volum suficient de oxigen și să elimine volumul necesar de dioxid de carbon.

Tabloul clinic

Această boală la copii poate provoca consecințe grave, așa că părinții ar trebui să știe ce factori influențează apariția patologiei. Această afecțiune poate apărea în copilărie din mai multe motive. Medicii consideră că principalele sunt:

Tipuri de insuficiență respiratorie la copii

În funcție de mecanismul de apariție, această problemă este împărțită în parenchimat și ventilație.

Insuficiența respiratorie poate fi, de asemenea, acută (RA) sau cronică. Forma acută se dezvoltă într-un timp scurt, în timp ce eșecul cronic poate dura câteva luni sau chiar ani.

Grade de insuficiență respiratorie

Pe baza severității lor, se obișnuiește să se distingă 4 grade ale acestei patologii, care diferă în manifestările clinice.

Tulburări de respirație la nou-născuți

Insuficiența respiratorie poate apărea și la sugari. Motivele pentru aceasta pot fi:

Insuficiența respiratorie la nou-născuții prematuri este cauzată de sindromul de detresă respiratorie.

Toate principiile de tratament vizează restabilirea permeabilității căilor respiratorii, scăparea de bronhospasme și edem pulmonar, precum și de a avea un efect pozitiv asupra funcției respiratorii a sângelui și de a elimina tulburările metabolice.

Simptome ale insuficienței respiratorii acute și cronice

Simptomele formei acute a bolii sunt:

Cu deficiența cronică apar aceleași simptome ca și la copii, doar că nu apar imediat, ci treptat. Dar este de remarcat faptul că la copii această patologie se dezvoltă mult mai repede decât la adulți. Acest lucru poate fi explicat prin particularitățile anatomiei corpului copilului.

Copiii sunt mai sensibili la umflarea membranei mucoase, secrețiile lor se formează mai repede, iar mușchii sistemului respirator nu sunt la fel de dezvoltați ca la adulți.

Nevoile de oxigen ale copiilor sunt mult mai mari decât cele ale adulților, astfel încât consecințele insuficienței respiratorii pot fi mai grave. În cazul insuficienței cronice, timbrul vocii copilului se schimbă, apare o tuse și se aude șuierătoare la respirație.

Complicații ale patologiei

Insuficiența respiratorie este o tulburare foarte gravă care poate duce la consecințe serioase. Din afară a sistemului cardio-vascular Pot apărea ischemie, aritmie, pericardită și hipotensiune arterială.

Afectează această stare si asupra sistemului nervos. Poate provoca psihoză, polineuropatie, scăderea activității mentale, slăbiciune musculară și chiar comă.

De asemenea, insuficiența respiratorie poate provoca ulcere gastrice, sângerări în tractul digestiv și tulburări ale ficatului și vezicii biliare. Insuficiența respiratorie acută amenință chiar și viața copilului.

Tratamentul insuficientei respiratorii la copii

În primul rând, orice tratament are ca scop restabilirea ventilației pulmonare și curățarea căilor respiratorii. În acest scop, se utilizează tratamentul cu oxigen, care ajută la normalizarea compoziției gazelor din sânge. Oxigenul este prescris chiar și acelor pacienți care respiră singuri.

Pentru a trata insuficiența cronică, în cele mai multe cazuri, este prescrisă terapia respiratorie, care include:

• inhalare;
• kinetoterapie respiratorie;
• oxigenoterapie;
• aerosoliterapie;
• luând antioxidanți.

Dacă problemele de respirație la pacienții tineri sunt cauzate de infecții, li se prescriu antibiotice. Alegerea acestor medicamente are loc numai după ce a fost efectuat un test de sensibilitate.

Pentru a curăța bronhiile de secrețiile acumulate acolo, pacientului i se prescriu expectorante - un amestec din rădăcina Altai, Mucaltin. Medicii pot elimina sputa din bronhii prin nas sau gura folosind un endobronhoscop.

După ce respirația copilului a revenit la normal, medicii încep terapia simptomatică. Dacă un copil a avut edem pulmonar, i se prescriu diuretice. Furosemidul este cel mai des utilizat. Pentru a elimina durerea, copilului i se prescriu analgezice - Panadol, Ibufen, Nimesil.

Metode de diagnostic de bază

În primul rând, medicul studiază istoricul medical al pacientului și învață despre simptomele tulburătoare. Este foarte important să se determine dacă copilul are boli care ar putea provoca dezvoltarea deficienței.

În continuare, se efectuează o inspecție generală. În timpul acesteia, specialistul examinează pieptul și pielea pacientului, numără ritmul respirației și bătăile inimii și ascultă plămânii cu un fonendoscop.

De asemenea, un studiu obligatoriu la diagnosticarea acestei patologii este o analiză a compoziției gazelor din sânge. Face posibilă aflarea gradului de saturație cu oxigen și dioxid de carbon. De asemenea, în curs de studiu echilibrul acido-bazic sânge.

Metode suplimentare de diagnosticare sunt radiografia toracică și imagistica prin rezonanță magnetică. În unele cazuri, medicul poate prescrie copilului o consultație cu un pneumolog.

Primul ajutor pentru copiii cu insuficiență respiratorie acută

Această afecțiune patologică periculoasă se poate dezvolta foarte repede, așa că fiecare părinte ar trebui să știe să acorde primul ajutor copilului său.

Copilul trebuie așezat pe partea dreaptă, iar pieptul trebuie să fie eliberat de îmbrăcămintea strâmtă. Pentru a preveni lipirea limbii și blocarea în continuare a căilor respiratorii, capul copilului trebuie să fie înclinat înapoi. Dacă este posibil, trebuie să îndepărtați mucusul și corpurile străine (dacă există) din nazofaringe. Acest lucru se poate face folosind un șervețel de tifon. Apoi trebuie să așteptați o ambulanță.

Medicii vor efectua aspirarea secrețiilor din căile respiratorii, intubarea traheei sau alte proceduri pentru a permite copilului să înceapă să respire din nou. Apoi copilul poate fi conectat la un ventilator și poate continua tratamentul în spital.

Măsuri preventive

Deoarece insuficiența respiratorie nu este o boală separată, ci un simptom al altor boli grave și o consecință influențe mecanice, atunci prevenirea acestei afecțiuni constă în tratarea în timp util a acestor cauze. De asemenea, este foarte important să limitați copilul de la contactul cu alergeni și substanțe toxice.

În plus, trebuie să vă examinați în mod regulat copilul de către specialiști, astfel încât să poată identifica cât mai devreme orice patologii ale sistemului respirator.

Insuficiența respiratorie este o afecțiune patologică foarte gravă care poate duce la hipoxie și chiar la moarte. Prin urmare, toată lumea trebuie să știe ce să facă cu această boală. Dacă toate măsurile sunt luate la timp, atunci acest simptom poate fi eliminat destul de ușor. Principalul lucru este să acordați atenție tuturor plângerilor copilului și să nu întârziați mersul la medic.

Insuficiență respiratorie este o afecțiune patologică în care organele respiratorii nu sunt capabile să furnizeze organismului oxigen în volumul necesar. În cazul oricăror încălcări care pot provoca această condiție, sunt declanșate așa-numitele mecanisme compensatorii. Ele mențin concentrația de oxigen și dioxid de carbon din sânge la un nivel cât mai aproape de normal. Depleția acestor mecanisme duce la apariția simptomelor de insuficiență respiratorie. De regulă, apare dacă presiunea parțială a oxigenului din sânge scade sub 60 mmHg sau presiunea parțială a dioxidului de carbon crește peste 45 mmHg. Artă.

Acest boli ale sistemului respirator pot exista diverse motive. Insuficiența respiratorie se dezvoltă nu numai pe fondul bolilor pulmonare, ci și al altor sisteme ( cardiovasculare, nervoase etc.). Cu toate acestea, lanțul de tulburări din organism, care este declanșat de lipsa de oxigen, duce întotdeauna la consecințe similare.

Prevalența acestui sindrom în societate este aproape imposibil de estimat. Această condiție poate dura de la câteva minute la ore ( insuficienta respiratorie acuta) până la câteva luni sau ani ( insuficienta respiratorie cronica). Însoțește aproape orice boală respiratorie și apare cu frecvență egală atât la bărbați, cât și la femei. Potrivit unor estimări, numărul persoanelor care suferă de insuficiență respiratorie cronică și care necesită tratament activ în Europa este de 80-100 de persoane la 100.000 de locuitori. Fără în timp util asistență calificată insuficienta respiratorie duce la epuizarea rapida a mecanismelor compensatorii si moartea pacientului.

Anatomia și fiziologia plămânilor

Sistemul respirator uman este o colecție de organe și structuri anatomice care asigură procesul de respirație. Acest concept include nu numai actul direct de inhalare și expirare, ci și transferul de oxigen de către sânge către diferite organe și țesuturi și dioxid de carbon către plămâni. Aceasta include și procesul de respirație celulară, în timpul căruia se eliberează energie pentru viața celulei. În plus, există structuri anatomice care reglează funcționarea sistemului respirator. Ele nu sunt direct implicate în schimbul de gaze sau transportul oxigenului, dar sunt legate de funcționarea normală a sistemului în ansamblu.

Următoarele secțiuni pot fi distinse în sistemul respirator uman:

• tractul respirator superior;
• arbore traheobronșic;
• mușchii respiratori;
• centru respirator;
• cavitatea pleurala;
• sânge.

Căile respiratorii superioare

Căile respiratorii superioare îndeplinesc funcția de curățare și încălzire a aerului. La trecerea prin ele, unele microorganisme patogene sunt neutralizate sau reținute. Această parte a sistemului respirator joacă un rol indirect în dezvoltarea insuficienței respiratorii.

Căile respiratorii superioare includ:

• cavitatea nazală;
• cavitatea bucală;
• faringe;
• laringe.

Deoarece căile respiratorii la acest nivel sunt destul de largi, blocajul este rar observat. Acest lucru este posibil atunci când rădăcina limbii este retrasă, când blochează lumenul faringelui sau umflarea membranei mucoase a gâtului. Cel mai adesea, acest lucru poate duce la insuficiență respiratorie la copii. În ele, umflarea epiglotei blochează rapid calea aerului inhalat.

În plus, o serie de modificări ale tractului respirator superior pot crește probabilitatea anumitor boli respiratorii. De exemplu, cu nasul înfundat, pacientul respiră pe gură. Din acest motiv, aerul este mai puțin curățat, umezit și încălzit. Există o probabilitate crescută de a contracta bronșită sau pneumonie, care la rândul lor va provoca insuficiență respiratorie.

Arbore traheobronșic

Arborele traheobronșic este o colecție de pasaje de aer care transportă aer prin plămâni în timpul inhalării. Aerul intră secvenţial din trahee în bronhiile principale, iar de acolo în bronhiile mai mici. La acest nivel, pot apărea simultan mai multe mecanisme de dezvoltare a insuficienței respiratorii.

Din punct de vedere anatomic, plămânii sunt de obicei împărțiți în următoarele părți:

• trahee ( un tub central care se extinde de la laringe în cavitatea toracică);
• bronhiile principale ( 2 bronhii care distribuie aerul către plămânii drept și stângi);
• lobi pulmonari ( 3 lobi în plămânul drept și 2 în cel stâng);
• segmente pulmonare ( 10 segmente în plămânul drept și 8 în cel stâng);
• țesut pulmonar ( acini).

Cu anatomia și fiziologia arborelui traheobronșic este asociată cel mai adesea insuficiența respiratorie. Aici, în timpul inhalării, aerul este distribuit în segmente, iar în interiorul acestora, prin bronhii și bronhiole mici, ajunge la acini. Acinii sunt o colecție de alveole respiratorii. Alveola este o cavitate mică cu pereți subțiri, învăluită într-o rețea densă de capilare sanguine. Aici are loc de fapt schimbul de gaze. Prin pereții alveolelor, cu ajutorul unor enzime speciale, oxigenul este transferat în sânge și dioxidul de carbon din sânge.

Celulele alveolare îndeplinesc o altă funcție importantă. Ele secretă ceea ce se numește surfactant pulmonar. Această substanță previne colapsul spontan sau aderența pereților alveolelor. Din punct de vedere fizic, reduce forța tensiunii superficiale.

Mușchii respiratori

Mușchii respiratori sunt grupuri de mușchi din zona pieptului care participă la procesul de inhalare. Expirația, spre deosebire de inhalare, este un proces pasiv și nu necesită neapărat tensiune musculară. Dacă nu există obstrucții în căile respiratorii, după ce mușchii se relaxează, plămânii se prăbușesc singuri și aerul părăsește cavitatea toracică.

Cele două grupe principale de mușchi respiratori sunt:

• Muschi intercostali. Mușchii intercostali sunt mănunchiuri scurte de mușchi care sunt situate oblic între coastele adiacente. Când se contractă, coastele se ridică oarecum și iau o poziție mai orizontală. Ca urmare, circumferința pieptului și volumul acestuia cresc. Țesutul pulmonar se întinde, atrăgând aer prin căile respiratorii.
• Diafragmă. Diafragma este un mușchi plat format din mai multe grupuri de mănunchiuri musculare care rulează în direcții diferite. Este situat între torace și cavitatea abdominală. În repaus, diafragma are forma unei cupole, care iese în sus spre piept. În timpul inhalării, cupola se aplatizează, organele abdominale se mișcă ușor în jos, iar volumul toracelui crește. Deoarece cavitatea pleurală este sigilată, țesutul pulmonar se întinde împreună cu diafragma. Are loc inhalarea.

Există grupuri suplimentare de mușchi respiratori care în mod normal îndeplinesc alte funcții ( mișcări ale capului, membrelor superioare, extensia spatelui). Se pornesc numai atunci când cele două grupuri de mai sus nu reușesc să-și mențină respirația.

Centrul respirator

Centrul respirator este un sistem complex de celule nervoase, cea mai mare parte a cărora se află în medula oblongata ( trunchiul cerebral). Este veriga cea mai înaltă în reglarea procesului respirator. Celulele centrului au automatitate. Aceasta susține procesul de respirație în timpul somnului și al inconștienței.

Respirația în sine este reglată de receptori specifici. Ele detectează modificări ale pH-ului sângelui și al lichidului cefalorahidian. Faptul este că atunci când în sânge se acumulează o concentrație prea mare de dioxid de carbon, pH-ul scade ( se dezvoltă acidoza). Receptorii preiau acest lucru și transmit semnale către centrul respirator. De acolo comanda merge de-a lungul nervilor către alte organe ale sistemului respirator ( de exemplu, contracția crescută a mușchilor respiratori, dilatarea bronhiilor etc.). Din acest motiv, ventilația plămânilor este îmbunătățită, iar excesul de dioxid de carbon este îndepărtat din sânge.

Tulburările la nivelul centrului respirator perturbă funcționarea întregului sistem. Chiar dacă automatismul este păstrat, răspunsul adecvat al organelor respiratorii la o scădere a pH-ului poate fi afectat. Acest lucru provoacă insuficiență respiratorie severă.

Cavitatea pleurala

Cavitatea pleurală nu face parte, în general, din sistemul respirator. Acesta este un mic spațiu între peretele toracic și suprafața plămânului. Cu toate acestea, patologiile din această zonă duc adesea la dezvoltarea insuficienței respiratorii.

Pleura în sine este membrana seroasă exterioară care acoperă plămânii și căptușește cavitatea toracică din interior. Stratul de membrană care acoperă țesutul pulmonar se numește visceral, iar cel care căptușește pereții se numește parietal ( perete). Aceste foi sunt lipite împreună, astfel încât spațiul pe care îl creează este sigilat, iar presiunea este menținută ușor sub presiunea atmosferică.

Pleura are două funcții principale:

• Descărcări de lichid pleural. Lichidul pleural este format din celule speciale și „lubrifiază” suprafețele interne ale straturilor pleurale. Din această cauză, frecarea dintre plămâni și pereții toracelui în timpul inhalării și expirației practic dispare.
• Participarea la actul de respirație. Actul de a respira este o expansiune a pieptului. Plămânii înșiși nu au mușchi, ci sunt elastici, așa că se extind odată cu pieptul. Cavitatea pleurală în acest caz acționează ca un tampon de presiune. Pe măsură ce pieptul se extinde, presiunea din el scade și mai puțin. Acest lucru duce la întinderea țesutului pulmonar și la intrarea aerului în el.

Dacă strângerea pleurei este perturbată, procesul de respirație este întrerupt. Pieptul se întinde, dar presiunea din cavitatea pleurală nu scade. Aer sau lichid este aspirat acolo ( in functie de natura defectului). Deoarece presiunea nu scade, țesutul pulmonar nu se întinde și nu are loc inhalarea. Adică pieptul se mișcă, dar oxigenul nu ajunge la țesuturi.

Sânge

Sângele îndeplinește multe funcții în organism. Una dintre principalele este transportul oxigenului și dioxidului de carbon. Astfel, sângele este o verigă importantă în sistemul respirator, conectând direct organele respiratorii cu alte țesuturi ale corpului.

În sânge, oxigenul este transportat de celulele roșii din sânge. Acestea sunt celule roșii din sânge care conțin hemoglobină. Odată ajunse în rețeaua capilară a plămânilor, celulele roșii din sânge iau parte la procesul de schimb de gaze cu aerul conținut în alveole. Transferul direct al gazelor prin membrană este realizat de un set de enzime speciale. În timpul inhalării, hemoglobina leagă atomii de oxigen, transformându-se în oxihemoglobină. Această substanță are o culoare roșu aprins. După aceasta, celulele roșii din sânge sunt transferate în diferite organe și țesuturi. Acolo, în celulele vii, oxihemoglobina renunță la oxigen și se leagă de dioxidul de carbon. Se formează un compus numit carboxihemoglobină. Transportă dioxidul de carbon către plămâni. Acolo compusul se descompune și dioxidul de carbon este eliberat în aerul expirat.

Astfel, sângele joacă, de asemenea, un rol în dezvoltarea insuficienței respiratorii. De exemplu, numărul de globule roșii și hemoglobina afectează în mod direct cât de mult oxigen poate lega un anumit volum de sânge. Acest indicator se numește capacitatea de oxigen a sângelui. Cu cât nivelul globulelor roșii și al hemoglobinei scade mai mult, cu atât insuficiența respiratorie se dezvoltă mai rapid. Sângele pur și simplu nu are timp să livreze cantitatea necesară de oxigen către țesuturi. Există o serie de indicatori fiziologici care reflectă funcțiile de transport ale sângelui. Determinarea lor este importantă pentru diagnosticarea insuficienței respiratorii.

Următorii indicatori sunt considerați normă:

• Presiunea parțială a oxigenului– 80 – 100 mm Hg ( mmHg Artă.). Reflectă saturația de oxigen din sânge. O scădere a acestui indicator indică insuficiență respiratorie hipoxemică.
• Presiunea parțială a dioxidului de carbon– 35 – 45 mm Hg. Artă. Reflectă saturația sângelui cu dioxid de carbon. O creștere a acestui indicator indică insuficiență respiratorie hipercapnică. Este important de știut presiunea parțială a gazelor pentru prescrierea terapiei cu oxigen și ventilației artificiale.
• Numărul de celule roșii din sânge– 4,0 – 5,1 pentru bărbați, 3,7 – 4,7 pentru femei. Norma poate varia în funcție de vârstă. Cu o lipsă de celule roșii din sânge, se dezvoltă anemie și apar simptome individuale de insuficiență respiratorie chiar și cu o funcție pulmonară normală.
• Cantitatea de hemoglobină– 135 – 160 g/l pentru bărbați, 120 – 140 g/l pentru femei.
• Indicele de culoare a sângelui– 0,80 – 1,05. Acest indicator reflectă saturația globulelor roșii cu hemoglobină ( Fiecare globul roșu poate conține o cantitate diferită de hemoglobină). Metode mai moderne folosesc o altă modalitate de a determina acest indicator - SIT ( conținutul mediu de hemoglobină într-un globule roșii individuale). Norma este de 27 - 31 de picograme.
• Saturația de oxigen din sânge– 95 ​​– 98%. Acest indicator este determinat cu pulsoximetrie.

Odată cu dezvoltarea insuficienței respiratorii și hipoxiei ( lipsă de oxigen) în organism se dezvoltă o serie de modificări, care se numesc mecanisme compensatorii. Sarcina lor este de a menține nivelul de oxigen din sânge la nivelul corespunzător cât mai mult timp posibil și pe deplin.

Mecanismele compensatorii pentru hipoxie sunt:

• tahicardie. Apare tahicardia sau frecvența cardiacă crescută pentru a pompa sânge mai repede prin circulația pulmonară. Apoi, volumul său mai mare va avea timp să devină saturat cu oxigen.
• Creșterea volumului inimii. Pe lângă tahicardie, pereții inimii încep să se întindă mai mult, permițând pomparea unui volum mai mare de sânge într-o singură contracție.
• tahipnee. Tahipneea este creșterea respirației. Se pare că pompează un volum mai mare de aer. Aceasta compensează lipsa de oxigen în cazurile în care un segment sau lob al plămânului nu este implicat în procesul de respirație.
• Angajarea mușchilor respiratori accesorii. Mușchii auxiliari, care au fost deja menționați mai sus, contribuie la o expansiune mai rapidă și mai puternică a toracelui. Astfel, volumul de aer care intră în timpul inhalării crește. Toate cele patru mecanisme de mai sus sunt activate în primele minute de la debutul hipoxiei. Sunt concepute pentru a compensa insuficiența respiratorie acută.
• Creșterea volumului sanguin circulant. Deoarece oxigenul este transportat prin țesuturi de sânge, hipoxia poate fi compensată prin creșterea volumului sanguin. Acest volum apare din așa-numitele depozite de sânge, care sunt splina, ficatul și capilarele pielii. Golirea lor crește cantitatea de oxigen care poate fi transferată către țesuturi.
• Hipertrofia miocardică. Miocardul este mușchiul inimii care contractă inima și pompează sânge. Hipertrofia este ingrosarea acestui muschi datorita aparitiei de noi fibre. Acest lucru permite miocardului să lucreze mai mult pentru mai mult timp, menținând tahicardia și crescând volumul stroke. Acest mecanism compensator se dezvoltă în luni sau ani de boală.
• Nivel crescut de globule roșii din sânge. Pe lângă creșterea volumului sanguin în general, crește și conținutul de globule roșii din acesta ( eritrocitoza). Odată cu ele crește și nivelul hemoglobinei. Datorită acestui fapt, același volum de sânge este capabil să lege și să transporte un volum mai mare de oxigen.
• Adaptarea tisulară. Țesuturile corpului înseși, în condiții de lipsă de oxigen, încep să se adapteze la noile condiții. Acest lucru este exprimat printr-o încetinire a reacțiilor celulare și o încetinire a diviziunii celulare. Scopul este reducerea costurilor energetice. De asemenea, crește glicoliza ( descompunerea glicogenului acumulat) pentru a elibera energie suplimentară. Din această cauză, pacienții care suferă de hipoxie pentru o perioadă lungă de timp pierd în greutate și o câștigă prost, în ciuda unei alimentații bune.

Ultimele patru mecanisme apar abia la ceva timp după instaurarea hipoxiei ( săptămâni, luni). Prin urmare, aceste mecanisme sunt activate în principal în insuficiența respiratorie cronică. Trebuie menționat că nu toate mecanismele compensatorii pot fi activate la unii pacienți. De exemplu, cu edem pulmonar cauzat de probleme cardiace, nu va mai exista tahicardie și o creștere a volumului stroke. Dacă centrul respirator este deteriorat, nu va exista tahipnee.

Astfel, din punct de vedere al anatomiei si fiziologiei, procesul de respiratie este sustinut de un sistem foarte complex. În diferite boli, tulburările pot apărea la o varietate de niveluri. Rezultatul este întotdeauna insuficiența respiratorie cu dezvoltarea insuficienței respiratorii și lipsa de oxigen a țesuturilor.

Cauzele insuficientei respiratorii

După cum am menționat mai sus, insuficiența respiratorie poate avea multe cauze diferite. De obicei, acestea sunt boli ale diferitelor organe sau sisteme ale corpului care duc la perturbarea plămânilor. Insuficiența respiratorie poate apărea și din cauza traumatismelor ( cap, piept) sau în caz de accidente ( corp străin blocat în canalele de aer). Fiecare cauză lasă o anumită amprentă asupra procesului patologic. Definiția sa este foarte importantă pentru tratament adecvat Probleme. Toate manifestările acestui sindrom pot fi eliminate complet numai prin eliminarea cauzei sale fundamentale.


Insuficiența respiratorie poate apărea în următoarele situații:

• tulburări ale sistemului nervos central ( SNC);
• afectarea mușchilor respiratori;
• deformarea pieptului;
• obstrucția căilor respiratorii;
• tulburări la nivelul alveolelor.

Tulburări ale sistemului nervos central

După cum am menționat mai sus, principala verigă în reglarea procesului respirator este centrul respirator din medulara oblongata. Orice boală sau orice afecțiune patologică care îi perturbă funcționarea duce la dezvoltarea insuficienței respiratorii. Celulele centrului respirator încetează să răspundă în mod adecvat la o creștere a concentrației de dioxid de carbon din sânge și la o scădere a nivelului de oxigen. Nu există nicio comandă specifică care să treacă prin nervi pentru a corecta dezechilibrul în creștere. De regulă, tulburările la nivelul sistemului nervos central sunt cele care duc la cele mai severe tipuri de insuficiență respiratorie. Acesta este locul unde rata mortalității va fi cea mai mare.

Următoarele fenomene pot duce la afectarea centrului respirator din medula oblongata:

• Supradozaj de droguri. O serie de droguri narcotice ( în primul rând heroină și alte opiacee) poate inhiba direct activitatea centrului respirator. În caz de supradozaj, aceasta poate scădea atât de mult încât ritmul respirator scade la 4 - 5 respirații pe minut ( cu norma fiind 16 – 20 la adulti). Desigur, în astfel de condiții organismul nu primește suficient oxigen. Dioxidul de carbon se acumulează în sânge, dar centrul respirator nu răspunde la creșterea concentrației sale.
• Lovitură la cap. Traumatismele grave ale capului pot provoca leziuni directe ale centrului respirator. De exemplu, cu o lovitură puternică în zona de sub protuberanța occipitală, apare o fractură a craniului cu leziuni medular oblongata. În cele mai multe cazuri, rănile grave în această zonă sunt fatale. Conexiunile nervoase din zona centrului respirator sunt pur și simplu întrerupte. Deoarece țesutul nervos se regenerează cel mai lent, organismul nu poate compensa astfel de daune. Respirația se oprește complet. Chiar dacă centrul respirator în sine nu este deteriorat, edem cerebral se poate dezvolta după leziune.
• Leziuni electrice. Un șoc electric poate provoca o „închidere” temporară a centrului respirator și blocarea impulsurilor nervoase. În acest caz, va exista o scădere puternică sau o oprire completă a respirației, ceea ce duce adesea la moarte. Doar un șoc electric suficient de puternic poate duce la astfel de consecințe ( al treilea grad de severitate a leziunii electrice).
• Umflarea creierului. Edemul cerebral este o afecțiune de urgență în care lichidul începe să se acumuleze în craniu. Comprimă țesutul nervos, ducând la diferite tulburări. Cea mai severă opțiune este apariția așa-numitelor simptome stem. Ele apar atunci când volumul crescut de lichid „împinge” trunchiul cerebral în foramen magnum. Există o așa-numită hernie a trunchiului cerebral și compresia sa severă. Acest lucru duce la tulburări în funcționarea centrului respirator și la dezvoltarea insuficienței respiratorii acute. Pe lângă leziuni, edemul cerebral poate fi cauzat de hipertensiune arterială, tulburări ale compoziției proteice a sângelui și unele infecții. Reducerea în timp util a presiunii în craniu ( prin medicamente sau intervenții chirurgicale) previne hernia trunchiului cerebral și insuficiența respiratorie.
• Circulație slabă în creier. În unele cazuri, centrul respirator nu mai funcționează din cauza stopului circulator acut. Acest lucru se întâmplă din cauza unui accident vascular cerebral. Poate fi hemoragică ( cu ruptura de vas) sau ischemic ( când un vas este blocat de un tromb). Dacă centrul respirator intră într-o zonă rămasă fără aport de sânge, celulele sale mor și încetează să-și îndeplinească funcțiile. În plus, hemoragiile cerebrale ( hematoame masive) crește . Rezultatul este o situație asemănătoare edemului cerebral, când centrul respirator este comprimat, deși nu există o întrerupere directă a circulației sanguine în această zonă.
• Rana la coloana. Sistemul nervos central include nu numai creierul, ci și măduva spinării. Conține fascicule nervoase care transmit impulsuri către toate organele. În cazul unei leziuni ale regiunii cervicale sau toracice, pot apărea deteriorarea acestor fascicule. Atunci conexiunea dintre centrul respirator și secțiunile subiacente va fi întreruptă. De regulă, în aceste cazuri mușchii respiratori eșuează. Creierul trimite semnale la o frecvență normală, dar acestea nu ajung la destinație.
• Hipotiroidism. Hipotiroidismul este o scădere a nivelului de hormoni tiroidieni din sânge ( tiroxina si triiodotironina). Aceste substanțe reglează multe procese diferite din organism. În cazurile severe, sistemul nervos este afectat. În același timp, impulsul bioelectric este transmis mai rău prin nervi. Activitatea centrului respirator în sine poate scădea direct. Hipotiroidismul, la rândul său, este cauzat de diferite boli ale glandei tiroide ( tiroidita autoimună, îndepărtarea glandei tiroide fără terapie de substituție adecvată, inflamația glandei etc.). În practica medicală, aceste cauze cauzează rareori insuficiență respiratorie gravă. Tratamentul adecvat și normalizarea nivelurilor hormonale elimină rapid problema.

Leziuni ale mușchilor respiratori

Uneori, insuficienta respiratorie poate fi cauzata de probleme la nivelul sistemului nervos periferic si al sistemului muscular. După cum am menționat mai sus, pentru a asigura actul normal de respirație, corpul uman folosește mulți mușchi. Într-o serie de boli, este posibil să nu facă față bine funcțiilor lor, în ciuda funcționării normale a centrului respirator. Un impuls vine la mușchi, dar contracția lor nu este suficient de puternică pentru a depăși presiunea din interiorul toracelui și a extinde plămânii. Acest motiv insuficiența respiratorie este destul de rară în practica medicală, dar este dificil de tratat.

Principalele cauze ale slăbiciunii mușchilor respiratori sunt următoarele boli:

• Botulism. Botulismul este o boală infecțioasă toxică cauzată de așa-numita toxină botulină care pătrunde în organism. Această substanță este una dintre cele mai puternice otrăvuri din lume. Inhibă activitatea nervilor motori la nivelul măduvei spinării și, de asemenea, blochează transmiterea impulsurilor bioelectrice de la nerv la mușchi ( blocarea receptorilor de acetilcolină). Din această cauză, mușchii respiratori nu se contractă și respirația se oprește. În acest caz, vom vorbi doar despre insuficiența respiratorie acută. Un mecanism similar pentru dezvoltarea acestui sindrom poate fi observat în alte boli infecțioase ( tetanos, poliomielita).
• Sindromul Guillain Barre. Această boală se caracterizează prin inflamarea nervilor spinali, cranieni și periferici cu o conducere afectată a impulsurilor. Motivul este atacul corpului asupra propriilor celule din cauza unei defecțiuni a sistemului imunitar. Într-una dintre variantele cursului bolii, insuficiența respiratorie se dezvoltă treptat. Acest lucru se întâmplă din cauza încetinirii mușchilor respiratori și a perturbării inervației sale. Fără un tratament adecvat, poate apărea stop respirator complet.
• Distrofia musculară Duchenne. Această boală se caracterizează prin moartea treptată a fibrelor musculare. Cauza este un defect congenital al genei care codifică o proteină în celulele musculare. Prognosticul pentru distrofia musculară Duchenne este nefavorabil. Pacienții suferă de-a lungul vieții de insuficiență respiratorie cauzată de slăbiciunea mușchilor respiratori. Progresează odată cu vârsta și duce la decesul pacientului în decada a 2-a – a 3-a de viață.
• Miastenia gravis. Această boală este de natură autoimună. Corpul formează anticorpi la propriul țesut muscular și la glanda timus. Din această cauză, în forme generalizate, pacienții prezintă slăbiciune a mușchilor respiratori. Cu metodele moderne de tratament, rareori duce la deces, dar apar anumite simptome.
• Supradozaj de relaxante musculare. Relaxantele musculare sunt un grup de medicamente al căror efect principal este relaxarea mușchilor și reducerea tonusului acestora. Sunt folosite cel mai adesea în timpul operațiilor chirurgicale pentru a ușura munca chirurgului. În cazul unei supradoze accidentale de medicamente cu efect relaxant muscular, tonusul mușchilor respiratori poate scădea și el. Din această cauză, va deveni imposibil să respirați adânc, sau respirația se va opri cu totul. În aceste cazuri, se va dezvolta întotdeauna insuficiența respiratorie acută.

Adesea, bolile neuromusculare care afectează mușchii respiratori nu duc ele însele la insuficiență respiratorie, ci doar creează condiții favorabile pentru dezvoltarea acesteia. De exemplu, cu distrofia musculară Duchenne și miastenia gravis, riscul ca un corp străin să intre în tractul respirator crește foarte mult. De asemenea, pacienții dezvoltă mai des pneumonie, bronșită și alte procese infecțioase în plămâni.

Deformare toracică

În unele cazuri, cauza insuficienței respiratorii este o modificare a formei toracelui. Poate fi rezultatul unei răni sau anomalie congenitală dezvoltare. În acest caz, vorbim despre compresia plămânilor sau o încălcare a integrității toracelui. Acest lucru împiedică țesutul pulmonar să se extindă în mod normal atunci când mușchii respiratori se contractă. Ca urmare, volumul maxim de aer pe care pacientul îl poate inspira este limitat. Din această cauză, se dezvoltă insuficiență respiratorie. Cel mai adesea este cronică și poate fi corectată prin intervenție chirurgicală.

Cauzele insuficienței respiratorii legate de forma și integritatea toracelui includ:

• Cifoscolioza. Cifoscolioza este una dintre variantele de curbură ale coloanei vertebrale. Dacă curbura coloanei vertebrale apare la nivelul pieptului, aceasta poate afecta procesul de respirație. Coastele sunt atașate de vertebre la un capăt, astfel încât cifoscolioza severă modifică uneori forma toracelui. Acest lucru limitează adâncimea maximă a inhalării sau o face dureroasă. Unii pacienți dezvoltă insuficiență respiratorie cronică. În același timp, atunci când coloana vertebrală este curbură, rădăcinile nervoase pot fi ciupite, ceea ce va afecta funcționarea mușchilor respiratori.
• Pneumotorax. Pneumotoraxul este acumularea de aer în cavitatea pleurală. Apare din cauza rupturii țesutului pulmonar sau ( mai des) din cauza unei leziuni toracice. Deoarece această cavitate este în mod normal sigilată, aerul începe să fie aspirat rapid. Ca urmare, atunci când încercați să inspirați, pieptul se extinde, dar plămânul de pe partea afectată nu se întinde și nu atrage aer. Sub influența propriei elasticități, țesutul pulmonar se prăbușește, iar plămânul este oprit din procesul de respirație. Apare insuficienta respiratorie acuta, care fara asistenta calificata poate duce la moartea pacientului.
• Pleurezie. Pleurezia este un nume pentru o serie de boli ale sistemului respirator în care apare inflamația pleurei. Cel mai adesea, insuficiența respiratorie se dezvoltă cu așa-numita pleurezie exudativă. La astfel de pacienți, lichidul se acumulează între straturile pleurei. Comprimă plămânul și împiedică umplerea acestuia cu aer în timpul inhalării. Apare insuficienta respiratorie acuta. Pe lângă lichidul din cavitatea pleurală, pacienții care au avut pleurezie pot prezenta și o altă problemă de respirație. Faptul este că, după ce procesul inflamator încetează, „punți” de fibrină rămân uneori între pleura parietală și viscerală. De asemenea, împiedică țesutul pulmonar să se extindă în mod normal la inhalare. În astfel de cazuri, se dezvoltă insuficiență respiratorie cronică.
• toracoplastie. Acesta este numele unei operații chirurgicale în care mai multe coaste sunt îndepărtate de la un pacient în scopuri terapeutice. Anterior, această metodă a fost folosită pe scară largă în tratamentul tuberculozei. Acum recurg mai rar la el. După toracoplastie, volumul toracelui poate scădea ușor. Mișcările ei de respirație reduc, de asemenea, amplitudinea. Toate acestea fac ca volumul respirației profunde maxime să fie mai mic și pot duce la simptome de insuficiență respiratorie cronică.
• Deformarea congenitală a pieptului. Deformarea congenitală a coastelor, sternului sau coloanei vertebrale toracice poate fi cauzată din diverse motive. Cele mai frecvente sunt bolile genetice ale copilului, infecțiile sau luarea anumitor medicamenteîn timpul sarcinii. După naștere, gradul de insuficiență respiratorie la copil depinde de severitatea malformației. Cu cât volumul toracelui este mai mic, cu atât starea pacientului este mai gravă.
• Rahitism. Rahitismul este o boală a copilăriei cauzată de lipsa vitaminei D din organism. Fără această substanță, procesul de mineralizare osoasă este perturbat. Ele devin mai moi și își schimbă forma pe măsură ce copilul crește. Ca urmare, până la adolescență pieptul este adesea deformat. Acest lucru îi reduce volumul și poate duce la insuficiență respiratorie cronică.

Cele mai multe probleme cu forma și integritatea toracelui pot fi corectate prin intervenție chirurgicală ( de exemplu, îndepărtarea lichidului și tăierea aderențelor în pleurezie). Cu toate acestea, în cazul rahitismului sau cifoscoliozei, posibilele complicații ale operației sunt uneori mai grave decât problemele în sine. În aceste cazuri, oportunitatea intervenției chirurgicale este discutată individual cu medicul curant.

Obstrucția căilor respiratorii

Obstrucția căilor respiratorii este cea mai frecventă cauză a insuficienței respiratorii acute. În acest caz, vorbim nu numai despre intrarea unui corp străin, ci și despre boli în care căile respiratorii pot fi blocate la diferite niveluri. Cel mai adesea, acest lucru se întâmplă din cauza unei contracții ascuțite a mușchilor netezi sau a unei umflături severe a membranei mucoase. Dacă lumenul tractului respirator nu este complet blocat, atunci organismul poate primi încă o anumită cantitate de oxigen pentru ceva timp. Blocajul complet duce la asfixie ( oprirea respirației) și moartea în 5 – 7 minute. Astfel, insuficiența respiratorie acută din cauza blocării căilor respiratorii reprezintă o amenințare directă pentru viața pacientului. Ajutorul trebuie oferit imediat.

Acest grup include, de asemenea, o serie de boli care reprezintă o amenințare puțin mai mică. Acestea sunt patologii pulmonare în care apare deformarea bronhiilor. Doar o parte din volumul necesar de aer trece prin golurile îngustate și parțial supraîncărcate. Dacă această problemă nu poate fi corectată chirurgical, pacientul suferă de insuficiență respiratorie cronică de mult timp.

Motivele care provoacă îngustarea sau închiderea lumenului căilor respiratorii includ:

• Spasm al mușchilor laringieni. Spasm al mușchilor laringieni ( laringospasm) este o reacție reflexă care apare ca răspuns la niște stimuli externi. Se observă, de exemplu, cu așa-numita „înec uscat”. O persoană se îneacă în apă, dar mușchii laringelui se contractă, închizând accesul la trahee. Drept urmare, persoana se sufocă, deși nu intră apă în plămâni. După îndepărtarea unei persoane care se îneacă din apă, trebuie să utilizați medicamente care relaxează mușchii ( antispastice) pentru a restabili alimentarea cu aer a plămânilor. O reacție de protecție similară poate apărea și ca răspuns la inhalarea gazelor toxice iritante. Atunci când mușchii laringelui spasm, vorbim despre insuficiență respiratorie acută, care reprezintă o amenințare directă pentru viață.
• Edem laringian. Umflarea laringelui se poate datora unei reacții alergice ( Edem Quincke, șoc anafilactic) sau ca urmare a pătrunderii microorganismelor patogene în laringe. Sub influența mediatorilor chimici, permeabilitatea pereților vasculari crește. Partea lichidă a sângelui părăsește patul vascular și se acumulează în membrana mucoasă. Acesta din urmă se umflă, blocând parțial sau complet lumenul laringelui. În acest caz, se dezvoltă și insuficiența respiratorie acută, care amenință viața pacientului.
• Intrarea corpurilor străine. Pătrunderea unui corp străin în tractul respirator nu provoacă întotdeauna insuficiență respiratorie acută. Totul depinde de nivelul la care sunt blocate pasajele de aer. Dacă lumenul laringelui sau al traheei este blocat, atunci practic nu intră aer în plămâni. Dacă un corp străin trece prin trahee și se oprește în lumenul unei bronhii mai înguste, atunci respirația nu se oprește complet. Pacientul tușește reflex, încercând să îndepărteze problema. Unul dintre segmentele pulmonare poate fi salvat și oprit din actul de respirație ( atelectazie). Dar alte segmente vor asigura schimbul de gaze. Insuficiența respiratorie este, de asemenea, considerată acută, dar nu duce la deces la fel de repede. Conform statisticilor, blocarea căilor respiratorii apare cel mai adesea la copii ( atunci când inhalați obiecte mici) și la adulți în timpul meselor.
• Fractura cartilajului laringian. O fractură a cartilajului laringelui este rezultatul unei lovituri puternice în zona gâtului. Deformarea cartilajului duce rareori la ocluzia completă a lumenului laringelui ( se poate stabili din cauza edemului însoțitor). Mai des apare o îngustare a căilor respiratorii. Pe viitor, această problemă trebuie rezolvată chirurgical, altfel pacientul va suferi de insuficiență respiratorie cronică.
• Comprimarea traheei sau bronhiilor din exterior. Uneori, îngustarea lumenului traheei sau bronhiilor nu este direct legată de sistemul respirator. niste formațiuni volumetriceîn piept poate comprima conductele de aer din lateral, reducându-le jocul. Acest tip de insuficiență respiratorie se dezvoltă în sarcoidoză ( ganglionii limfatici se măresc, strângând bronhiile), tumori mediastinale, anevrisme mari de aortă. În aceste cazuri, pentru a restabili funcția respiratorie, este necesar să se elimine formarea ( cel mai adesea chirurgical). În caz contrar, poate crește și bloca complet lumenul bronhiei.
• Fibroză chistică. Fibroza chistică este o boală congenitală în care prea mult mucus vâscos este secretat în lumenul bronhiilor. Nu dresează gâtul și, pe măsură ce se acumulează, devine un obstacol serios în calea trecerii aerului. Această boală apare la copii. Ei suferă de insuficiență respiratorie cronică de diferite grade, în ciuda utilizării constante a medicamentelor care subțiază mucusul și promovează expectorația acestuia.
• Astm bronsic. Cel mai adesea, astmul bronșic este de natură ereditară sau alergică. Este o îngustare bruscă a bronhiilor de calibru mic sub influența factorilor externi sau interni. În cazurile severe, se dezvoltă insuficiență respiratorie acută, care poate duce la moartea pacientului. Utilizarea bronhodilatatoarelor ameliorează de obicei atacul și restabilește ventilația normală.
• Bronșiectazie ale plămânilor. În bronșiectazie, insuficiența respiratorie se dezvoltă în stadiile ulterioare ale bolii. În primul rând, există o expansiune patologică a bronhiilor și formarea unui focar infecțios în ea. În timp, procesul inflamator cronic duce la înlocuirea țesutului muscular și a epiteliului peretelui cu țesut conjunctiv ( scleroza peribronșică). În același timp, lumenul bronhiei se îngustează foarte mult, iar volumul de aer care poate trece prin ea scade. Din această cauză, se dezvoltă insuficiență respiratorie cronică. Pe măsură ce bronhiile se îngustează din ce în ce mai mult, funcția respiratorie scade și ea. În acest caz, vorbim despre un exemplu clasic de insuficiență respiratorie cronică, greu de combatet de medici și care poate progresa treptat.
• Bronşită. Cu bronșită, există simultan o secreție crescută de mucus și dezvoltarea umflăturilor inflamatorii ale membranei mucoase. Cel mai adesea acest proces este temporar. Pacientul dezvoltă doar unele simptome de insuficiență respiratorie. Doar bronșita cronică severă poate duce la scleroza peribronșică lent progresivă. Apoi se va instala insuficiența respiratorie cronică.

În general, bolile care provoacă blocarea, deformarea sau îngustarea căilor respiratorii sunt printre cele mai frecvente cauze ale insuficienței respiratorii. Dacă vorbim de un proces cronic care necesită monitorizare constantă și medicație, vorbim despre boala pulmonară obstructivă cronică ( BPOC). Acest concept unește o serie de boli în care există o îngustare ireversibilă a căilor respiratorii cu o scădere a volumului de aer intrat. BPOC este stadiul final al multor boli pulmonare.

Tulburări la nivelul alveolelor

Tulburările de schimb de gaze la nivelul alveolelor sunt o cauză foarte frecventă a insuficienței respiratorii. Schimbul de gaze care are loc aici poate fi perturbat din cauza multor procese patologice diferite. Cel mai adesea, alveolele sunt umplute cu lichid sau supraîncărcate cu țesut conjunctiv. În ambele cazuri, schimbul de gaze devine imposibil și organismul suferă de o lipsă de oxigen. În funcție de boala specifică care afectează țesutul pulmonar, se poate dezvolta atât insuficiență respiratorie acută, cât și cronică.

Bolile care perturbă schimbul de gaze în alveole sunt:

• Pneumonie. Pneumonia este cea mai frecventă boală care afectează alveolele. Principalul motiv pentru apariția lor este pătrunderea microorganismelor patogene care provoacă un proces inflamator. Cauza imediată a insuficienței respiratorii este acumularea de lichid în sacii alveolari. Acest fluid se scurge prin pereții capilarelor dilatate și se acumulează în zona afectată. În acest caz, în timpul inhalării, aerul nu intră în secțiunile pline cu fluid și nu are loc schimbul de gaze. Deoarece o parte a țesutului pulmonar este exclusă din procesul de respirație, apare insuficiență respiratorie. Severitatea sa depinde direct de cât de extinsă este inflamația.
• Pneumoscleroza. Pneumoscleroza este înlocuirea alveolelor respiratorii normale cu țesut conjunctiv. Se formează ca urmare a proceselor inflamatorii acute sau cronice. Tuberculoza și pneumoconioza pot duce la pneumoscleroză ( „prăfuirea” plămânilor cu diverse substanțe), pneumonie prelungită și multe alte boli. În acest caz, vom vorbi despre insuficiența respiratorie cronică, iar severitatea acesteia va depinde de cât de mare este volumul sclerotic al plămânului. Nu există un tratament eficient pentru aceasta, deoarece procesul este ireversibil. Cel mai adesea, o persoană suferă de insuficiență respiratorie cronică pentru tot restul vieții.
• Alveolită. Cu alveolita, vorbim despre inflamarea alveolelor. Spre deosebire de pneumonie, inflamația aici nu este o consecință a infecției. Apare atunci când este ingerată de substanțe toxice, boli autoimune sau pe fondul unor boli ale altor organe interne ( ciroză hepatică, hepatită etc.). Insuficiența respiratorie, ca și în cazul pneumoniei, este cauzată de umflarea pereților alveolelor și de umplerea cavității acestora cu lichid. Adesea, alveolita se dezvoltă în cele din urmă în pneumoscleroză.
• Edem pulmonar. Edemul pulmonar este de urgență, în care un volum mare de lichid se acumulează rapid în alveole. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă din cauza unei perturbări a structurii membranelor care separă patul capilar de cavitatea alveolelor. Lichidul se scurge prin membrana barieră în direcția opusă. Pot exista mai multe motive pentru acest sindrom. Cea mai frecventă este creșterea presiunii în circulația pulmonară. Acest lucru se întâmplă cu embolia pulmonară, anumite boli de inimă și compresia vaselor limfatice prin care curge în mod normal o parte din lichid. În plus, cauza edemului pulmonar poate fi o încălcare a proteinelor normale sau a compoziției celulare a sângelui ( presiunea osmotică este perturbată și lichidul nu este reținut în patul capilar). Plămânii se umplu atât de mult încât o parte din lichidul spumant este eliberat atunci când tusești. Bineînțeles, nu mai vorbim de vreun schimb de gaze. Cu edem pulmonar, apare întotdeauna insuficiența respiratorie acută, amenințând viața pacientului.
• Sindromul de detresă respiratorie. În acest sindrom, afectarea plămânilor este complexă. Funcția respiratorie este afectată din cauza inflamației, eliberării de lichid în cavitatea alveolelor, proliferării ( proliferarea celulară). În același timp, formarea surfactantului și colapsul segmentelor întregi ale plămânului pot fi afectate. Ca urmare, apare insuficiență respiratorie acută. De la debutul primelor simptome ( dificultăți de respirație, respirație crescută) lipsa severă de oxigen poate dura câteva zile, dar procesul progresează de obicei mai repede. Sindromul de detresă respiratorie apare la inhalarea de gaze toxice, șoc septic ( acumularea în sânge a unui număr mare de microbi și a toxinelor acestora), pancreatita acuta ( datorită eliberării enzimelor pancreatice în sânge).
• Distrugerea țesutului pulmonar. În unele boli, distrugerea țesutului pulmonar are loc cu formarea de cavități voluminoase care nu sunt implicate în procesul de respirație. Cu tuberculoza avansată, de exemplu, are loc topirea ( necroză cazeoasă) pereții alveolelor. După ce procesul infecțios încetează, rămân cavități mari. Sunt pline de aer, dar nu participă la procesul de respirație, deoarece aparțin „spațiului mort”. De asemenea, distrugerea țesutului pulmonar poate fi observată în timpul proceselor purulente. În anumite condiții, puroiul se poate acumula pentru a forma un abces. Apoi, chiar și după ce această cavitate este golită, alveolele normale nu se mai formează în ea și nu va putea lua parte la procesul de respirație.

Pe lângă motivele de mai sus, unele boli ale sistemului cardiovascular pot duce la simptome de insuficiență respiratorie. În acest caz, toate organele respiratorii vor funcționa normal. Sângele va fi îmbogățit cu oxigen, dar nu se va răspândi în organe și țesuturi. De fapt, consecințele pentru organism vor fi aceleași ca și în cazul insuficienței respiratorii. O imagine similară se observă în boli sistemul hematopoietic (anemie, methemoglobinemie etc.). Aerul pătrunde cu ușurință în cavitatea alveolelor, dar nu poate intra în contact cu celulele sanguine.

Tipuri de insuficiență respiratorie

Insuficiența respiratorie este o afecțiune care apare într-o varietate de procese patologice si din diverse motive. În acest sens, pentru a simplifica munca medicilor și nu numai tratament eficient Au fost propuse o serie de clasificări. Ele descriu procesul patologic după diverse criterii și ajută la înțelegerea mai bună a ceea ce se întâmplă cu pacientul.

Diferite țări au clasificări diferite ale insuficienței respiratorii. Acest lucru se explică prin tactici de asistență ușor diferite. Cu toate acestea, în general, criteriile sunt aceleași peste tot. Tipurile de proces patologic sunt determinate treptat în timpul procesului de diagnostic și sunt indicate la formularea diagnosticului final.

Există următoarele clasificări ale insuficienței respiratorii:

• clasificarea în funcție de viteza de desfășurare a procesului;
• clasificarea în funcție de faza de dezvoltare a bolii;
• clasificare după gravitate;
• clasificare în funcție de perturbarea bilanţului gazelor;
• clasificarea după mecanismul de apariţie a sindromului.

Clasificare în funcție de viteza de desfășurare a procesului

Această clasificare este probabil cea de bază. Împarte toate cazurile de insuficiență respiratorie în două mari tipuri - acute și cronice. Aceste tipuri sunt foarte diferite unele de altele atât în ​​ceea ce privește cauzele, simptomele, cât și tratamentul. De obicei, nu este dificil să distingem o specie de alta chiar și cu examinarea inițială rabdator.

Cele două tipuri principale de insuficiență respiratorie au următoarele caracteristici:

• Insuficiență respiratorie acută caracterizată prin apariție bruscă. Se poate dezvolta pe parcursul mai multor zile, ore și uneori chiar minute. Acest tip pune aproape întotdeauna viața în pericol. În astfel de cazuri, sistemele compensatorii ale corpului nu au timp să se pornească, așa că pacienții au nevoie de terapie intensivă de urgență. Acest tip de insuficiență respiratorie poate fi observată cu traumatisme mecanice la nivelul toracelui, blocarea căilor respiratorii de către corpi străini etc.
• Pentru insuficienta respiratorie cronica Dimpotrivă, un curs lent progresiv este caracteristic. Se dezvoltă pe parcursul mai multor luni sau ani. De regulă, poate fi observată la pacienții cu boli cronice ale plămânilor, sistemului cardiovascular și sângelui. Spre deosebire de procesul acut, mecanismele compensatorii menționate mai sus încep să funcționeze cu succes aici. Ele ajută la reducerea efectelor negative ale deficienței de oxigen. Dacă apar complicații, tratamentul este ineficient sau boala progresează, evoluția cronică poate deveni acută cu amenințare la adresa vieții.

Clasificarea pe faza de dezvoltare a bolii

Această clasificare este uneori utilizată în diagnosticul insuficienței respiratorii acute. Faptul este că, în cele mai multe cazuri, atunci când respirația este afectată, în organism apar o serie de modificări secvențiale. Ele sunt împărțite în 4 faze principale ( etape), fiecare dintre acestea având propriile simptome și manifestări. O fază corect definită a procesului patologic permite o îngrijire medicală mai eficientă, astfel încât această clasificare are aplicație practică.

Următoarele etape se disting în dezvoltarea insuficienței respiratorii acute:

• stadiul inițial. În stadiul inițial, este posibil să nu existe manifestări clinice clare. Boala este prezentă, dar nu se face simțită în repaus, întrucât mecanismele compensatorii menționate mai sus încep să funcționeze. În această etapă, ele completează lipsa de oxigen din sânge. Cu puțină activitate fizică, pot apărea dificultăți de respirație și respirație crescută.
• Etapa subcompensată. În această etapă, mecanismele compensatorii încep să se epuizeze. Dificultățile de respirație apare chiar și în repaus, iar respirația este dificil de restabilit. Pacientul își asumă o poziție care angajează mușchii respiratori suplimentari. În timpul unui atac de respirație scurtă, buzele pot deveni albastre, pot apărea amețeli, iar ritmul cardiac poate crește.
• Etapa decompensată. La pacientii aflati in aceasta faza mecanismele compensatorii sunt epuizate. Nivelul de oxigen din sânge scade foarte mult. Pacientul ia o poziție forțată, schimbându-se ceea ce provoacă un atac sever de dificultăți de respirație. Poate apărea agitație psihomotorie, pielea și mucoasele au o nuanță albastră pronunțată. Tensiunea arterială scade. În această etapă, este necesară îngrijirea medicală de urgență pentru a menține respirația prin medicamente și manipulări speciale. Fără un astfel de ajutor, boala trece rapid în stadiul terminal.
• Etapa terminală. În stadiul terminal, aproape toate simptomele insuficienței respiratorii acute sunt prezente. Starea pacientului este foarte gravă din cauza scăderii puternice a nivelului de oxigen din sângele arterial. Poate să apară pierderea conștienței ( până la comă), transpirație rece lipicioasă, respirație superficială și rapidă, puls slab ( filiform). Tensiunea arterială scade la niveluri critice. Din cauza lipsei acute de oxigen, se observă perturbări grave în funcționarea altor organe și sisteme. Cele mai tipice sunt anuria ( lipsa urinarii datorita intreruperii filtrarii renale) și edem cerebral hipoxemic. Nu este întotdeauna posibil să salvați un pacient în această stare, chiar dacă toate măsurile de resuscitare sunt efectuate.

Etapele de mai sus sunt mai tipice pentru insuficiența respiratorie acută, care se dezvoltă pe fondul pneumoniei severe sau a altor boli ale țesutului pulmonar. Cu obstacol ( blocaj) căilor respiratorii sau insuficienţa centrului respirator, pacientul nu parcurge secvenţial toate aceste etape. Etapa inițială este practic absentă, iar etapa subcompensată este foarte scurtă. În general, durata acestor faze depinde de mulți factori. La persoanele în vârstă, primele etape durează de obicei mai mult datorită capacității țesuturilor de a supraviețui fără oxigen pentru mai mult timp. La copiii mici, dimpotrivă, procesul se dezvoltă mai repede. Eliminarea cauzei insuficientei respiratorii ( de exemplu, eliminarea edemului laringian sau îndepărtarea unui corp străin) duce la o restabilire treptată a funcției pulmonare, iar fazele se schimbă în sens invers.

Clasificarea după severitate

Această clasificare este necesară pentru a evalua severitatea stării pacientului. Afectează direct tactica de tratament. Pacienților severi li se prescriu metode mai radicale, în timp ce în formele ușoare nu există o amenințare directă la adresa vieții. Clasificarea se bazează pe gradul de saturație cu oxigen al sângelui arterial. Acesta este un parametru obiectiv care reflectă cu adevărat starea pacientului, indiferent de motivele care au determinat insuficiența respiratorie. Pentru a determina acest indicator, se face pulsoximetria.

Pe baza severității, se disting următoarele tipuri de insuficiență respiratorie:

• Primul grad. Presiunea parțială a oxigenului din sângele arterial variază între 60 și 79 mmHg. Artă. Conform datelor pulsoximetriei, aceasta corespunde la 90–94%.
• Gradul II. Presiunea parțială a oxigenului – de la 40 la 59 mm Hg. Artă. ( 75 – 89% din normal).
• Gradul al treilea. Presiunea parțială a oxigenului este mai mică de 40 mm Hg. Artă. ( mai putin de 75%).

Clasificare în funcție de perturbarea bilanţului gazelor

Cu insuficiența respiratorie de orice origine, apar o serie de modificări patologice tipice. Ele se bazează pe o încălcare a conținutului normal de gaze din sângele arterial și venos. Acest dezechilibru este cel care duce la apariția simptomelor principale și reprezintă o amenințare pentru viața pacientului.

Insuficiența respiratorie poate fi de două tipuri:

• Hipoxemic. Acest tip implică o scădere a presiunii parțiale a oxigenului din sânge. Acest lucru duce la înfometarea țesuturilor prin mecanismele descrise mai sus. Se mai numește uneori și insuficiență respiratorie de tip 1. Se dezvoltă pe fondul pneumoniei severe, sindromului de detresă respiratorie acută și edem pulmonar.
• Hipercapnic. In insuficienta respiratorie hipercapnica ( al doilea tip) locul principal în dezvoltarea simptomelor este ocupat de acumularea de dioxid de carbon în sânge. Nivelurile de oxigen pot rămâne chiar normale, dar simptomele încă încep să apară. Acest tip de insuficiență respiratorie se mai numește și insuficiență de ventilație. Cele mai frecvente cauze sunt obstrucția căilor respiratorii, deprimarea centrului respirator și slăbiciunea mușchilor respiratori.

Clasificarea în funcție de mecanismul de apariție a sindromului

Această clasificare este direct legată de cauzele insuficienței respiratorii. Faptul este că, pentru fiecare dintre motivele enumerate mai sus în secțiunea corespunzătoare, sindromul se dezvoltă conform propriilor mecanisme. În acest caz, tratamentul ar trebui să vizeze în mod specific lanțurile patologice ale acestor mecanisme. Această clasificare este de cea mai mare importanță pentru resuscitatorii care trebuie să asigure ajutor urgent in conditii critice. Prin urmare, este utilizat în principal în legătură cu procesele acute.

În funcție de mecanismul de apariție a insuficienței respiratorii acute, se disting următoarele tipuri:

• Central. Numele în sine sugerează că insuficiența respiratorie s-a dezvoltat din cauza tulburărilor de funcționare a centrului respirator. În acest caz, ei vor lupta împotriva cauzei care afectează sistemul nervos central ( eliminarea toxinelor, restabilirea circulației sângelui etc.).
• Neuromuscular. Acest tip combină toate motivele care perturbă conducerea impulsurilor de-a lungul nervilor și transmiterea lor către mușchii respiratori. În acest caz, ventilația artificială este prescrisă imediat. Aparatul înlocuiește temporar mușchii de respirație pentru a oferi timp medicilor să corecteze problema.
• toradiafragmatice eu. Acest tip de insuficiență respiratorie este asociat cu anomalii structurale care duc la ridicarea diafragmei sau deformarea toracelui. Leziunile pot necesita intervenții chirurgicale. Ventilația artificială va fi ineficientă.
• Obstructiv. Acest tip apare din toate motivele care conduc la întreruperea fluxului de aer prin tractul respirator ( umflarea laringelui, intrarea în corpuri străine etc.). Corpul străin este îndepărtat de urgență sau i se administrează medicamente îndepărtare rapidă umflătură.
• Restrictiv. Acest tip este poate cel mai sever. Când afectează însuși țesutul pulmonar, extensibilitatea acestuia este afectată și schimbul de gaze este întrerupt. Apare cu edem pulmonar, pneumonie, pneumoscleroză. Daunele structurale la acest nivel sunt foarte greu de eliminat. Adesea, astfel de pacienți suferă ulterior de insuficiență respiratorie cronică pe tot parcursul vieții.
• Perfuzie. Perfuzia este circulația sângelui într-o anumită parte a corpului. În acest caz, insuficiența respiratorie se dezvoltă din cauza faptului că sângele, din anumite motive, nu intră în plămâni în cantitatea necesară. Motivul poate fi pierderea de sânge, tromboza vaselor de sânge care merg de la inimă la plămâni. Oxigenul pătrunde complet în plămâni, dar schimbul de gaze nu are loc în toate segmentele.

În toate cazurile de mai sus, consecințele la nivelul organismului sunt de obicei similare. Prin urmare, este destul de dificil să se clasifice cu exactitate tipul patogenetic de insuficiență respiratorie pe baza semnelor externe. Cel mai adesea, acest lucru se face numai în spital după ce au fost efectuate toate testele și examinările.

Simptomele insuficienței respiratorii acute

Simptomele insuficienței respiratorii acute se caracterizează printr-o apariție și o creștere destul de rapidă. Procesul patologic progresează rapid. De la apariția primelor simptome până la crearea unei amenințări directe la adresa vieții pacientului, poate dura de la câteva minute la câteva zile. În principiu, multe dintre simptomele observate sunt și caracteristice insuficienței respiratorii cronice, dar se manifestă diferit. Comune pentru ambele cazuri sunt semnele de hipoxemie ( niveluri scăzute de oxigen din sânge). Simptomele bolii care a cauzat probleme de respirație vor varia.


Manifestările posibile ale insuficienței respiratorii acute sunt:

• respirație crescută;
• ritm cardiac crescut;
• pierderea conștienței;
• scăderea tensiunii arteriale;
• dispnee;
• mișcări paradoxale ale pieptului;
• tuse;
• participarea mușchilor respiratori accesorii;
• umflarea venelor de la gât;
• frica;
• decolorarea albastră a pielii;
• oprirea respirației.

Respirație crescută

Respirație crescută ( tahipnee) este unul dintre mecanismele compensatorii. Apare atunci când țesutul pulmonar este deteriorat, căile respiratorii sunt parțial blocate sau îngustate sau orice segment este exclus din procesul de respirație. În toate aceste cazuri, volumul de aer care intră în plămâni la inhalare scade. Din această cauză, nivelul de dioxid de carbon din sânge crește. Este captat de receptori speciali. Ca răspuns, centrul respirator începe să trimită impulsuri către mușchii respiratori mai des. Acest lucru duce la creșterea respirației și la restabilirea temporară a ventilației normale.

În insuficiența respiratorie acută, durata acestui simptom variază de la câteva ore la câteva zile ( in functie de boala specifica). De exemplu, dacă laringele este umflat, respirația poate deveni mai rapidă pentru doar câteva minute ( pe măsură ce umflarea crește), după care se va opri complet ( la închiderea lumenului laringelui). Cu pneumonie sau pleurezie exudativă, respirația devine mai frecventă pe măsură ce lichidul se acumulează în alveole sau cavitatea pleurală. Acest proces poate dura câteva zile.

În unele cazuri, respirația crescută poate să nu fie observată. Dimpotrivă, scade treptat dacă cauza este afectarea centrului respirator, slăbiciunea mușchilor respiratori sau afectarea inervației. Atunci mecanismul compensator pur și simplu nu funcționează.

Creșterea ritmului cardiac

Cardiopalmus ( tahicardie) poate fi o consecință a presiunii crescute în circulația pulmonară. Sângele este reținut în vasele plămânilor și, pentru a-l împinge, inima începe să se contracte mai des și mai puternic. Alte încălcări ritm cardiac (bradicardie, aritmie) poate fi observată dacă cauza insuficienței respiratorii sunt problemele cardiace. Apoi, alte semne de patologie cardiacă pot fi detectate la pacienți ( durere în zona inimii etc.).

Pierderea conștienței

Pierderea conștienței este o consecință a hipoxemiei. Cu cât conținutul de oxigen din sânge este mai scăzut, cu atât funcționarea diferitelor organe și sisteme este mai proastă. Pierderea conștienței apare atunci când sistemul nervos central este lipsit de oxigen. Creierul se oprește pur și simplu pentru că nu mai este capabil să mențină funcțiile de bază ale vieții. Dacă cauza insuficienței respiratorii acute este un fenomen temporar ( de exemplu, un atac sever de astm bronșic), apoi conștiința revine de la sine după ce respirația normală este restabilită ( relaxarea mușchilor netezi bronșici). Acest lucru se întâmplă de obicei în câteva minute. Dacă cauza este o leziune, edem pulmonar sau alte probleme care nu pot dispărea atât de repede, pacientul poate muri fără să-și recapete cunoștința. Uneori apare și așa-numita comă hipercapnică. Cu ea, se produce pierderea conștienței continut crescut dioxid de carbon din sângele arterial.

Scăderea tensiunii arteriale

Tensiune arterială crescută ( hipertensiune) în circulaţia pulmonară este adesea combinată cu tensiune arterială scăzută (hipotensiune) - în mare. Acest lucru se explică prin reținerea sângelui în vasele plămânilor din cauza schimbului lent de gaze. Când se măsoară cu un tonometru convențional, se detectează o scădere moderată a tensiunii arteriale.

Dispneea

Dificultăți de respirație ( dispnee) este o tulburare a ritmului respirator în care o persoană nu își poate restabili frecvența normală pentru o perioadă lungă de timp. El pare să-și piardă controlul asupra propriei respirații și nu poate respira adânc și complet. Pacientul se plânge de lipsa aerului. De obicei, un atac de dificultăți de respirație este provocat de efort fizic sau emoții puternice.

În insuficiența respiratorie acută, dispneea progresează rapid și respirația normală nu poate fi restabilită fără asistență medicală. Acest simptom poate avea diferite mecanisme de apariție. De exemplu, cu iritarea centrului respirator, scurtarea respirației va fi asociată cu reglarea nervoasă și cu bolile de inimă - cu creșterea presiunii în vasele circulației pulmonare.

Mișcări paradoxale ale pieptului

In anumite situatii, la pacientii cu insuficienta respiratorie se pot observa miscari respiratorii asimetrice ale toracelui. De exemplu, unul dintre plămâni poate să nu participe deloc la procesul de respirație sau să rămână în urmă celuilalt plămân. Ceva mai rar, puteți observa o situație în care pieptul aproape că nu se ridică în timpul inhalării ( amplitudinea este redusă), iar când respiri adânc, stomacul se umflă. Acest tip de respirație se numește abdominală și indică și prezența unei anumite patologii.

Mișcările asimetrice ale pieptului pot fi observate în următoarele cazuri:

• plaman colaps;
• pneumotorax;
• revărsat pleural masiv pe o parte;
• unilateral modificări sclerotice (provoacă insuficiență respiratorie cronică).

Acest simptom nu este tipic pentru toate bolile care pot provoca insuficiență respiratorie. Este cauzată de modificările presiunii din interiorul cavității toracice, de acumularea de lichid în ea și de durere. Cu toate acestea, dacă centrul respirator este deteriorat, de exemplu, pieptul se ridică și coboară simetric, dar gama de mișcări este redusă. În toate cazurile de insuficiență respiratorie acută, fără asistență în timp util, mișcările respiratorii dispar complet.

Tuse

Tusea este unul dintre mecanismele de protecție ale sistemului respirator. Apare în mod reflex când căile respiratorii sunt blocate la orice nivel. Intrarea unui corp străin, acumularea de spută sau spasmul bronhiolelor provoacă iritarea terminațiilor nervoase din membrana mucoasă. Acest lucru duce la o tuse, care ar trebui să elibereze căile respiratorii.

Astfel, tusea nu este un simptom direct al insuficientei respiratorii acute. Pur și simplu însoțește adesea motivele care l-au cauzat. Acest simptom se observă cu bronșită, pneumonie, pleurezie ( tuse dureroasă), criza de astm etc. O tuse apare la comanda centrului respirator, deci daca insuficienta respiratorie este cauzata de probleme ale sistemului nervos, acest reflex nu apare.

Implicarea muschilor respiratori accesorii

Pe lângă principalii mușchi respiratori discutați mai sus, în corpul uman există o serie de mușchi care pot, în anumite condiții, să mărească expansiunea toracelui. În mod normal, acești mușchi îndeplinesc alte funcții și nu iau parte la procesul de respirație. Cu toate acestea, lipsa de oxigen în insuficiența respiratorie acută obligă pacientul să activeze toate mecanismele compensatorii. Ca rezultat, angajează grupuri musculare suplimentare și crește volumul inhalării.

Mușchii respiratori accesorii includ următorii mușchi:

• scari ( fata, mijloc si spate);
• subclavie;
• pectoralul mic;
• sternocleidomastoid ( sternocleidomastoidian);
• extensori spinali ( fascicule situate în regiunea toracică);
• serratus anterior.

Pentru ca toate aceste grupe musculare să fie implicate în procesul de respirație, este necesară o singură condiție. Gâtul, capul și membrele superioare trebuie să fie într-o poziție fixă. Astfel, pentru a angaja acești mușchi, pacientul își asumă o anumită postură. Când vizitează un pacient acasă, un medic poate suspecta insuficiență respiratorie doar pe baza acestei poziții. Cel mai adesea, pacienții se sprijină pe spătarul unui scaun ( pe o masă, pe marginea unui pat etc.) cu brațele întinse și aplecați ușor înainte. În această poziție, întregul corp superior este fixat. Pieptul se întinde mai ușor sub influența gravitației. De regulă, pacienții devin în această poziție atunci când apare dificultăți severe de respirație ( inclusiv persoanele sănătoase după o încărcătură grea, când își sprijină mâinile pe genunchii ușor îndoiți). După ce ritmul normal de respirație este restabilit, își schimbă poziția.

Umflarea venelor de la gât

Umflarea venelor de la gât este o consecință a stagnării sângelui în circulația sistemică. Acest simptom poate apărea fie cu insuficiență respiratorie severă, fie cu insuficiență cardiacă. În primul caz, se dezvoltă după cum urmează. De diverse motive Nu există schimb de gaze între aerul din alveole și sângele din capilare. Sângele începe să se acumuleze în circulația pulmonară. Părțile drepte ale inimii, care o pompează acolo, se extind și presiunea din ele crește. Dacă problema nu dispare, apare stagnarea în venele mari care duc la inimă. Dintre acestea, venele gâtului sunt cele mai superficiale, așa că umflarea lor este cel mai ușor de observat.

Frica

Foarte frecvente, deși simptom subiectivîn deficiența acută există frică sau, așa cum spun uneori pacienții, „frica de moarte”. În literatura medicală se mai numește și panică respiratorie. Acest simptom este cauzat de probleme severe de respirație, perturbarea ritmului normal al inimii și lipsa de oxigen a creierului. În general, pacientul simte că ceva nu este în regulă în organism. În insuficiența respiratorie acută, acest sentiment se transformă în anxietate, agitație psihomotorie de scurtă durată ( persoana începe să se miște mult și brusc). De exemplu, pacienții care s-au înecat cu ceva încep să le apuce de gât și se înroșesc rapid. Sentimentul de frică și entuziasm este înlocuit cu pierderea conștienței. Este cauzată de lipsa severă de oxigen a sistemului nervos central.

Frica de moarte este un simptom mai caracteristic insuficienței respiratorii acute. Spre deosebire de cronică, aici încetarea respirației se produce brusc și pacientul observă imediat acest lucru. Pentru insuficienta respiratorie cronica lipsa de oxigențesutul se dezvoltă lent. Diverse mecanisme compensatorii pot perioadă lungă de timp menține un nivel acceptabil de oxigen în sânge. Prin urmare, frica bruscă de moarte și entuziasmul nu apar.

Decolorarea albastră a pielii

Cianoza, sau decolorarea albastră a pielii, este o consecință directă a insuficienței respiratorii. Acest simptom apare din cauza lipsei de oxigen în sânge. Cel mai adesea, părțile corpului devin albastre care sunt alimentate de vase mai mici și sunt cele mai îndepărtate de inimă. Decolorarea albastră a vârfurilor degetelor de la mâini și de la picioare, pielea de pe vârful nasului și a urechilor se numește acrocianoză ( din greacă - albastrul membrelor).

Cianoza poate să nu se dezvolte în insuficiența respiratorie acută. Dacă alimentarea cu oxigen a sângelui este complet redusă, atunci mai întâi pielea devine palidă. Dacă pacientul nu este ajutat, el poate muri înainte de stadiul albastru. Acest simptom este caracteristic nu numai tulburărilor de respirație, ci și unui număr de alte boli în care oxigenul este slab transferat la țesuturi. Cele mai frecvente sunt insuficiența cardiacă și o serie de boli de sânge ( anemie, scăderea nivelului de hemoglobină).

Dureri în piept

Durerea în piept nu este simptom obligatoriu cu insuficienta respiratorie. Faptul este că țesutul pulmonar în sine nu are receptori pentru durere. Chiar dacă o parte semnificativă a plămânului este distrusă din cauza tuberculozei sau a unui abces pulmonar, insuficiența respiratorie va apărea fără nicio durere.

Pacienții cu corp străin se plâng de durere ( zgârie membrana mucoasă sensibilă a traheei și bronhiilor). Durerea acută apare și cu pleurezia și orice procese inflamatorii care afectează pleura. Această membrană seroasă, spre deosebire de țesutul pulmonar în sine, este bine inervată și foarte sensibilă.

De asemenea, apariția durerii în piept poate fi asociată cu o lipsă de oxigen pentru a hrăni mușchiul inimii. Cu insuficiență respiratorie severă și progresivă, poate apărea necroză miocardică ( atac de cord). Persoanele cu ateroscleroză sunt deosebit de predispuse la astfel de dureri. Arterele lor care furnizează mușchiul inimii sunt deja îngustate. Insuficiența respiratorie afectează și mai mult nutriția țesuturilor.

Oprirea respirației

Oprirea respirației ( apnee) este cel mai caracteristic simptom care pune capăt dezvoltării insuficienței respiratorii acute. Fără asistență medicală externă, mecanismele compensatorii se epuizează. Acest lucru duce la relaxarea mușchilor respiratori, la deprimarea centrului respirator și, în cele din urmă, la moarte. Cu toate acestea, trebuie amintit că oprirea respirației nu înseamnă moarte. Măsurile de resuscitare în timp util pot readuce pacientul la viață. Acesta este motivul pentru care apneea este clasificată ca simptom.

Toate simptomele de mai sus sunt semne externe de insuficiență respiratorie acută, care pot fi detectate fie de către pacient însuși, fie de către o altă persoană în timpul unei examinări superficiale. Majoritatea acestor semne nu sunt caracteristice doar insuficienței respiratorii și apar în alte afecțiuni patologice care nu au legătură cu sistemul respirator. Informații mai complete despre starea pacientului pot fi obținute dintr-o examinare generală. Acestea vor fi discutate în detaliu în secțiunea dedicată diagnosticului insuficienței respiratorii.

Simptomele insuficienței respiratorii cronice

Simptomele insuficienței respiratorii cronice coincid parțial cu semnele unui proces acut. Cu toate acestea, există câteva particularități aici. Anumite modificări în organism care sunt cauzate de prelungit ( luni, ani) lipsă de oxigen. Aici se pot distinge două grupuri mari de simptome. Primul este semnele de hipoxie. Al doilea este simptomele bolilor care provoacă cel mai adesea insuficiență respiratorie cronică.

Semne de hipoxie în insuficiența respiratorie cronică:

• Degete „tobă”.. Așa-numitele degete de tambur apar la persoanele care au suferit de mulți ani de insuficiență respiratorie. Conținutul scăzut de oxigen în sânge și conținutul ridicat de dioxid de carbon slăbește țesutul osos din ultima falange a degetelor. Din această cauză, capetele degetelor de pe mâini se lărgește și se îngroașă, iar degetele însele încep să semene cu tobe. Acest simptom poate fi observat și în cazul problemelor cardiace cronice.
• Unghii în formă de ochelari de ceas. Cu acest simptom, unghiile devin mai rotunde și capătă o formă de cupolă ( partea centrală a plăcii unghiei se ridică). Acest lucru se întâmplă din cauza modificărilor în structura țesutului osos subiacent, așa cum sa discutat mai sus. „Degetele de la picioare” pot apărea fără unghii caracteristice, dar unghiile în formă de sticlă de ceas se dezvoltă întotdeauna pe falangele extinse ale degetelor. Adică, un simptom pare să „depindă” de celălalt.
• Acrocianoza. Decolorarea albastră a pielii în insuficiența cardiacă cronică are propriile sale caracteristici. Nuanța albastru-violet a pielii în acest caz va fi mai distinctă decât într-un proces acut. Acest lucru se datorează lipsei prelungite de oxigen. În acest timp, schimbările structurale s-au dezvoltat deja în rețeaua capilară în sine.
• Respirație rapidă. Persoanele cu insuficiență cardiacă cronică au o respirație rapidă și superficială. Acest lucru se întâmplă din cauza scăderii capacității vitale a plămânilor. Pentru a umple sângele cu același volum de oxigen, corpul trebuie să facă mai multe mișcări de respirație.
• Oboseală crescută. Din cauza lipsei constante de oxigen, mușchii nu pot efectua o cantitate normală de muncă. Forța și rezistența lor scade. De-a lungul anilor de boală, persoanele cu insuficiență cardiacă cronică pot începe să piardă masa musculară. De multe ori ( dar nu in totdeauna) arată slăbit și greutatea corporală este redusă.
• Simptomele SNC. Sistemul nervos central suferă, de asemenea, anumite modificări în condițiile înfometării prelungite de oxigen. Neuroni ( celule nervoase) nu se descurcă atât de bine cu diverse funcții, ceea ce poate duce la un număr de simptome comune. Insomnia este destul de comună. Poate apărea nu numai din cauza tulburărilor nervoase, ci și din cauza atacurilor de dificultăți de respirație, care, în cazurile severe, apar chiar și în timpul somnului. Pacientul se trezește adesea și îi este frică să adoarmă. Simptomele mai puțin frecvente ale sistemului nervos central sunt durerile de cap persistente, tremurul mâinilor și greața.

Pe lângă simptomele de mai sus, hipoxia duce la o serie de modificări tipice în testele de laborator. Aceste modificări sunt detectate în timpul procesului de diagnosticare.

Simptomele bolilor care provoacă cel mai adesea insuficiență respiratorie cronică:

• Schimbarea formei pieptului. Acest simptom se observă după leziuni, toracoplastie, bronșiectazie și unele alte patologii. Cel mai adesea, cu insuficiență respiratorie cronică, pieptul se extinde oarecum. Acesta este parțial un mecanism compensator conceput pentru a crește capacitatea pulmonară. Coastele sunt mai orizontale ( in mod normal merg de la coloana vertebrala inainte si usor in jos). Pieptul devine mai rotunjit, mai degrabă decât aplatizat față și spate. Acest simptom este adesea numit torace butoi.
• Fâlfâitul aripilor nasului. În bolile însoțite de blocarea parțială a tractului respirator, aripile nasului sunt implicate în actul de respirație. Ele se extind pe măsură ce inhalați și se prăbușesc pe măsură ce expirați, ca și cum ar încerca să atrageți mai mult aer.
• Retragerea sau bombarea spațiilor intercostale. Pielea din spațiile intercostale poate fi uneori folosită pentru a evalua volumul plămânilor ( în raport cu volumul toracelui). De exemplu, cu pneumoscleroză sau atelectazie, țesutul pulmonar se prăbușește și devine mai dens. Din acest motiv, pielea din spațiile intercostale și fosa supraclaviculară va fi oarecum retrasă. Cu afectarea unilaterală a țesutului, acest simptom este observat pe partea afectată. Buldarea spațiilor intercostale este mai puțin frecventă. Poate indica prezența unor cavități mari ( caverna) în țesutul pulmonar care nu participă la procesul de schimb de gaze. Datorită prezenței chiar și a unei astfel de cavități mari, pielea din spațiile intercostale se poate umfla ușor la inhalare. Uneori, acest simptom este observat cu pleurezie exudativă. Apoi numai spațiile inferioare se umflă ( lichidul se adună sub influența gravitației în partea inferioară a cavității pleurale).
• Dispneea. In functie de boala care a cauzat insuficienta respiratorie, dificultatea de respiratie poate fi expiratorie si inspiratorie. În primul caz, timpul de expirare va fi prelungit, iar în al doilea - timpul de inspirație. În legătură cu insuficiența respiratorie cronică, dificultățile respiratorii sunt adesea considerate un simptom care indică severitatea bolii. Cu o versiune mai ușoară, respirația scurtă apare doar în cazul unui efort fizic sever. În cazuri severe, chiar și ridicarea pacientului din poziția șezând și stând nemișcat pentru o perioadă lungă de timp poate provoca un atac de dificultăți de respirație.

Simptomele de insuficiență respiratorie cronică descrise mai sus ne permit să enunțăm două puncte importante. Prima este prezența unei boli a sistemului respirator. Al doilea este lipsa de oxigen în sânge. Acest lucru nu este suficient pentru a face un diagnostic precis, a clasifica procesul patologic și a începe tratamentul. Când apar aceste simptome, se poate suspecta prezența insuficienței respiratorii, dar în niciun caz nu trebuie să vă automedicați. Trebuie să contactați un specialist ( medic generalist, medic de familie, ftiziopulmolog) pentru a determina cauza acestor probleme. Numai după un diagnostic precis puteți începe orice măsuri terapeutice.

Diagnosticul insuficientei respiratorii

Diagnosticarea insuficientei respiratorii la prima vedere pare a fi un proces destul de simplu. Pe baza analizei simptomelor și plângerilor, medicul poate judeca deja prezența problemelor de respirație. Cu toate acestea, procesul de diagnosticare este de fapt mai complex. Este necesar nu numai să se identifice insuficiența respiratorie în sine, ci și să se determine gradul de severitate a acesteia, mecanismul de dezvoltare și cauza apariției acesteia. Numai în acest caz vor fi colectate suficiente date pentru un tratament complet eficient al pacientului.

De obicei totul masuri de diagnostic se efectuează în spital. Pacienții sunt examinați de medici generaliști, pneumologi sau alți specialiști, în funcție de cauza insuficienței respiratorii ( chirurgi, specialisti in boli infectioase etc.). Pacienții cu insuficiență respiratorie acută sunt de obicei trimiși direct la terapie intensivă. În acest caz, măsurile complete de diagnosticare sunt amânate până când starea pacientului se stabilizează.

Toate metodele de diagnosticare pot fi împărțite în două grupuri. Prima include metode generale care vizează determinarea stării pacientului și detectarea insuficienței respiratorii în sine. Al doilea grup include metode de laborator și instrumentale care ajută la detectarea unei anumite boli care a devenit cauza principală a problemelor de respirație.

Principalele metode utilizate în diagnosticul insuficienței respiratorii sunt:

• examinarea fizică a pacientului;
• spirometrie;
• determinarea compoziției gazelor din sânge.

Examenul fizic al pacientului

O examinare fizică a unui pacient este un set de metode de diagnosticare pe care un medic le utilizează în timpul examinării inițiale a unui pacient. Ele oferă informații mai superficiale despre starea pacientului, dar pe baza acestor informații, un bun specialist poate asuma imediat diagnosticul corect.

Examenul fizic al unui pacient cu insuficiență respiratorie include:

• Examenul general al toracelui. La examinarea toracelui, medicul acordă atenție amplitudinii mișcărilor respiratorii, stării pielii în spațiile intercostale și formei toracelui în ansamblu. Orice modificare poate sugera cauza problemelor de respirație.
• Palpare. Palparea este senzația de țesut. Pentru a diagnostica cauzele insuficienței mamare, este importantă mărirea ganglionilor limfatici axilari și subclaviei ( pentru tuberculoză și alte procese infecțioase). În plus, această metodă poate evalua integritatea coastelor dacă pacientul este internat după o accidentare. Se palpează și cavitatea abdominală pentru a determina flatulența, consistența ficatului și a altor organe interne. Acest lucru poate ajuta la determinarea cauzei de bază a insuficienței respiratorii.
• Percuţie. Percuția înseamnă „atingerea” cu degetele în cavitatea toracică. Această metodă este foarte informativă în diagnosticarea bolilor sistemului respirator. Peste formațiunile dense, sunetul de percuție va fi plictisitor, nu la fel de puternic ca peste țesutul pulmonar normal. Matitatea se determină în cazul abcesului pulmonar, pneumoniei, pleureziei exsudative, pneumosclerozei focale.
• Auscultatie. Auscultatia se face cu ajutorul unui stetoscop ( ascultător). Medicul încearcă să detecteze modificări ale respirației pacientului. Ele vin în mai multe tipuri. De exemplu, atunci când lichidul se acumulează în plămâni ( umflare, pneumonie) se aud zgomote umede. Cu deformarea bronșică sau scleroza, va exista o respirație grea și liniște în mod corespunzător ( zona de scleroză nu este ventilată și nu se poate face zgomot).
• Măsurarea pulsului. Măsurarea pulsului este procedura obligatorie, deoarece vă permite să evaluați activitatea inimii. Pulsul poate crește din cauza temperaturii ridicate sau dacă este activat un mecanism compensator ( tahicardie).
• Măsurarea frecvenței respiratorii. Frecvența respiratorie este un parametru important pentru clasificarea insuficienței respiratorii. Dacă respirația este rapidă și superficială, atunci vorbim despre un mecanism compensator. Acest lucru se observă în multe cazuri de deficiență acută și aproape întotdeauna în deficiența cronică. Frecvența respiratorie poate ajunge la 25 - 30 pe minut, cu norma fiind de 16 - 20. Dacă apar probleme cu centrul respirator sau cu mușchii respiratori, dimpotrivă, respirația încetinește.
• Măsurarea temperaturii. Temperatura poate crește cu insuficiență respiratorie acută. Cel mai adesea acest lucru se întâmplă din cauza proceselor inflamatorii din plămâni ( pneumonie, bronșită acută). Insuficiența respiratorie cronică este rareori însoțită de febră.
• Măsurarea tensiunii arteriale. Tensiunea arterială poate fi fie scăzută, fie ridicată. Va fi sub normal în stări de șoc. Apoi, medicul poate suspecta sindromul de detresă respiratorie acută, o reacție alergică severă. Hipertensiunea arterială poate indica edem pulmonar incipient, care este cauza insuficienței respiratorii acute.

Astfel, cu ajutorul manipulărilor de mai sus, medicul poate obține rapid o imagine destul de completă a stării pacientului. Acest lucru vă va permite să elaborați un plan preliminar pentru o examinare ulterioară.

Spirometrie

Spirometria este o metodă instrumentală pentru studierea respirației externe, care permite o evaluare destul de obiectivă a stării sistemului respirator al pacientului. Cel mai adesea, această metodă de diagnosticare este utilizată în cazurile de insuficiență respiratorie cronică pentru a monitoriza cât de repede progresează boala.

Un spirometru este un dispozitiv mic echipat cu un tub de respirație și senzori digitali speciali. Pacientul expiră în tub, iar dispozitivul înregistrează toți principalii indicatori care pot fi utili pentru diagnostic. Datele obținute ajută la evaluarea corectă a stării pacientului și la prescrierea unui tratament mai eficient.

Folosind spirometrie, puteți evalua următorii indicatori:

• capacitatea vitală a plămânilor;
• volumul forțat ( îmbunătățit) expiraţie în prima secundă;
• indicele Tiffno;
• viteza maximă a aerului expirator.

De regulă, la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică, toți acești indicatori sunt reduse semnificativ. Există și alte opțiuni pentru spirometrie. De exemplu, dacă efectuați măsurători după ce luați bronhodilatatoare ( medicamente care dilată bronhiile), puteți evalua în mod obiectiv care medicament într-un caz dat dă cel mai bun efect.

Determinarea compoziției gazelor din sânge

Această metodă de diagnostic a devenit larg răspândită în ultimii ani datorită ușurinței analizei și a fiabilității ridicate a rezultatelor. Un dispozitiv special echipat cu un senzor spectrofotometric este pus pe degetul pacientului. Citește datele despre gradul de saturație cu oxigen al sângelui și oferă rezultatul ca procent. Această metodă este principala în evaluarea severității insuficienței respiratorii. Nu este absolut împovărător pentru pacienți, nu provoacă durere sau disconfort și nu are contraindicații.

Următoarele modificări pot apărea în analizele de sânge la pacienții cu insuficiență respiratorie:

• Leucocitoza. leucocitoza ( creșterea numărului de globule albe din sânge) cel mai adesea vorbește despre un proces bacterian acut. Va fi pronunțată în bronșiectazie și moderată în pneumonie. Adesea, numărul de neutrofile în bandă crește ( deplasarea formulei leucocitelor spre stânga).
• Creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor ( ESR) . ESR este, de asemenea, un indicator al procesului inflamator. Poate crește nu numai cu infecții ale tractului respirator, ci și cu o serie de procese autoimune (inflamație prin lupus eritematos sistemic, sclerodermie, sarcoidoză).
• Eritrocitoza. O creștere a nivelului de celule roșii din sânge se observă mai des în insuficiența respiratorie cronică. În acest caz, vorbim despre reacția compensatorie discutată mai sus.
• Creșterea nivelului de hemoglobină. Se observă de obicei concomitent cu eritrocitoza și are aceeași origine ( mecanism compensator).
• Eozinofilie. Un număr crescut de eozinofile în formula leucocitară indică faptul că au fost implicate mecanisme imunitare. Eozinofilia poate fi observată în astmul bronșic.
• Semne ale sindromului imunoinflamator. Există o serie de substanțe care indică semne ale unui proces inflamator acut de diferite origini. De exemplu, în cazul pneumoniei, se poate observa o creștere a seromucoidului, fibrinogenului, acidului sialic, proteinei C reactive și haptoglobinei.
• Creșterea hematocritului. Hematocritul este raportul dintre masa celulară a sângelui și masa sa lichidă ( plasmă). Datorită nivelului crescut de celule roșii sau albe din sânge, hematocritul crește de obicei.

În plus, un test de sânge poate identifica anticorpii împotriva oricăror infecții ( teste serologice), care va confirma diagnosticul. De asemenea, puteți utiliza metode de laborator pentru a determina presiunea parțială a gazelor din sânge și pentru a diagnostica acidoza respiratorie ( scăderea pH-ului sângelui). Toate acestea reflectă caracteristicile procesului patologic la un anumit pacient și ajută la selectarea unui tratament mai complet și mai eficient.

Analiza urinei

Analiza de urină oferă rareori informații specifice legate în mod specific de insuficiența respiratorie. Cu un rinichi toxic, care se poate dezvolta ca o complicație a unui proces acut, celulele epiteliale columnare, proteinele și globulele roșii pot apărea în urină. În condiții de șoc, cantitatea de urină excretată poate fi mult redusă ( oligurie), sau filtrarea renală se oprește cu totul ( anurie).

Radiografie

Radiografia este o modalitate ieftină și destul de informativă de a examina organele cavității toracice. Este prescris la majoritatea pacienților cu insuficiență respiratorie acută. Pacienții cu curs cronic bolile o fac în mod regulat pentru a detecta eventualele complicații la timp ( pneumonie, formarea cor pulmonale etc.).

Pe raze X La pacienții cu insuficiență respiratorie, pot fi detectate următoarele modificări:

• Întunecarea lobului pulmonar. În radiografie, o zonă întunecată este o zonă mai deschisă a unei imagini ( cu cât culoarea este mai albă, cu atât formarea este mai densă în acest loc). Dacă întunecarea ocupă doar un lob al plămânului, aceasta poate indica pneumonie ( mai ales dacă procesul are loc în lobul inferior), colapsul țesutului pulmonar.
• Întunecarea leziunii în plămân. Întunecarea unei leziuni specifice poate indica prezența unui abces în acea locație ( uneori puteți chiar să distingeți o linie care arată nivelul de lichid din abces), pneumoscleroză focală sau focar de necroză cazeoasă în tuberculoză.
• Întunecarea completă a plămânului. Întunecarea unilaterală a unuia dintre plămâni poate indica pleurezie, pneumonie extinsă sau infarct pulmonar din cauza blocării vasului.
• Întuneric în ambii plămâni. Întunecarea în ambii plămâni indică cel mai adesea pneumoscleroză extinsă, edem pulmonar și sindrom de detresă respiratorie.

Astfel, cu ajutorul radiografiei, medicul poate obține rapid informații destul de detaliate despre anumite procese patologice din plămâni. Cu toate acestea, această metodă de diagnosticare nu va prezenta modificări în cazurile de afectare a centrului respirator sau a mușchilor respiratori.

Analiza bacteriologică a sputei

Analiza bacteriologică a sputei este recomandată tuturor pacienților cu insuficiență respiratorie acută sau cronică. Faptul este că producția abundentă de spută ( mai ales cu impuritati de puroi) indică proliferarea activă a bacteriilor patogene în tractul respirator. Pentru a prescrie un tratament eficient, se prelevează o probă de spută și se izolează microorganismul care a cauzat boala sau complicația. Dacă este posibil, se întocmește o antibiogramă. Acesta este un studiu care durează câteva zile. Scopul său este de a determina sensibilitatea bacteriilor la diferite antibiotice. Pe baza rezultatelor antibiogramei, puteți prescrie cel mai mult medicament eficient, care va învinge rapid infecția și va îmbunătăți starea pacientului.

Bronhoscopie

Bronhoscopia este o metodă de cercetare destul de complexă în care a aparat de fotografiat special. Cel mai adesea este utilizat în cazurile de insuficiență respiratorie cronică pentru a examina membrana mucoasă a traheei și a bronhiilor mari. În insuficiența respiratorie acută, bronhoscopia este periculoasă din cauza riscului de agravare a stării pacientului. Introducerea camerei poate duce la bronhospasm sau la creșterea producției de mucus. În plus, procedura în sine este destul de neplăcută și necesită anestezie preliminară a mucoasei laringiene.

Electrocardiografie

Electrocardiografie ( ECG) sau Ecocardiografie ( EchoCG) sunt uneori prescrise pacienţilor cu insuficienţă respiratorie pentru evaluarea funcţiei cardiace. În insuficiența acută pot fi detectate semne de patologie cardiacă ( aritmii, infarct miocardic etc.), care a dus la probleme de respirație. În insuficiența respiratorie cronică, un ECG ajută la identificarea unor complicații ale sistemului cardiovascular ( de exemplu, cor pulmonar).

Universitatea de Stat Penza

scoala medicala

departament de inginerie tehnică și electrică

curs „Medicina extremă și militară”

Alcătuit de: Candidat la Științe Medicale, Conf. Melnikov V.L., Art. profesor Matrosov M.G.

Insuficiență respiratorie acută

Acest material discută problemele de etiologie, patogeneză, tablou clinic și îngrijire de urgență pentru insuficienta respiratorie acuta de diverse etiologii.

Procesul de respirație este împărțit în mod convențional în trei etape. Prima etapă implică livrarea oxigenului din mediul extern către alveole.

A doua etapă a respirației este difuzarea oxigenului prin membrana alveolo-capilară a acinului și transportul acestuia către țesuturi; mișcarea CO 2 are loc în ordine inversă.

A treia etapă a respirației este utilizarea oxigenului în timpul oxidării biologice a substraturilor și, în cele din urmă, formarea energiei în celule.

Dacă apar modificări patologice în orice stadiu al respirației sau combinarea acestora, poate apărea insuficiență respiratorie acută (IRA).

ARF este definită ca un sindrom în care chiar și tensiunea maximă a mecanismelor de susținere a vieții organismului este insuficientă pentru a-i furniza cantitatea necesară de oxigen și pentru a elimina dioxidul de carbon. Altfel, putem spune că cu ARF de orice etiologie are loc o întrerupere a transportului oxigenului (O 2) către țesuturi și îndepărtarea dioxidului de carbon (CO 2) din organism.

Clasificare ODN

În clinică se utilizează cel mai des clasificarea etiologică și patogenetică. CLASIFICARE ETIOLOGICĂ prevede ARF primar, asociat cu patologia primei etape a respirației (livrarea de O2 către alveole) și secundar, cauzate de întreruperea transportului de O2 de la alveole la țesuturi.

ARF primar sunt:

Obstrucții ale căilor respiratorii (asfixie mecanică, umflături, spasm, vărsături etc.),

Reducerea suprafeței respiratorii a plămânilor (pneumonie, pneumotorax, pleurezie exudativă etc.),

Încălcarea reglementării centrale a respirației (procese patologice care afectează centrul respirator, hemoragie, tumoră, intoxicație),

Tulburări în transmiterea impulsurilor în sistemul neuromuscular, provocând tulburări ale mecanicii respiratorii (otrăviri cu compuși organofosforici, miastenia gravis, tetanos, botulism

Alte afecțiuni patologice.

Cel mai motive comune aparitie ODN secundar sunt:

Tulburări de hipocirculație,

Tulburări de microcirculație,

Tulburări hipovolemice

edem pulmonar cardiogen,

Embolie pulmonară,

Șunt sau depunere de sânge în diferite condiții de șoc.

Clasificarea patogenetică prevede ventilație și parenchim(pulmonar) UNU.

Formă de ventilație ODN apare atunci când centrul respirator al oricărei etiologii este deteriorat, cu tulburări în transmiterea impulsurilor în sistemul neuromuscular, leziuni ale pieptului și plămânilor, modificări ale mecanismului normal de respirație din cauza patologiei organelor abdominale (de exemplu, pareza intestinală). ).

Forma parenchimoasă a ARF apare cu obstrucția, restrângerea și constricția căilor respiratorii, precum și cu difuzia afectată a gazelor și a fluxului sanguin în plămâni.

Patogenia IRA este cauzată de dezvoltarea lipsei de oxigen a organismului ca urmare a tulburărilor de ventilație alveolară, difuziei gazelor prin membranele alveolare și distribuției uniforme a oxigenului în organe și sisteme. Din punct de vedere clinic, acest lucru se manifestă prin principalele sindroame ale IRA: HIPOXIE, HIPERCAPNIE și HIPOXEMIE. In afara de asta, mare importanțăîn patogeneza IRA se constată o creștere semnificativă a consumului de energie pentru respirație.

Principalele sindroame ale IRA

HIPOXIA este definită ca o afecțiune care se dezvoltă cu scăderea oxigenării țesuturilor. Luând în considerare factorii etiologici, condițiile hipoxice sunt împărțite în două grupe.

1. Hipoxia datorată scăderii presiunii parțiale a oxigenului din aerul inhalat (hipoxie exogenă), de exemplu, în condiții de mare altitudine, accidente submarine etc.

2. Hipoxia în procesele patologice care perturbă aportul de oxigen către țesuturi la presiunea sa parțială normală în aerul inhalat. Acestea includ următoarele tipuri de hipoxie: respirator (respiratie), circulator, tisular, hemic.

În centrul evenimentului hipoxie respiratorie se află hipoventilaţia alveolară. Cauzele sale pot fi obstrucția căilor respiratorii superioare, scăderea suprafeței respiratorii a plămânilor, traumatisme toracice, depresie respiratorie de origine centrală, inflamație sau edem pulmonar.

Hipoxia circulatorie apare pe fondul insuficienței circulatorii acute sau cronice.

Hipoxia tisulară cauzate de otrăviri specifice (de exemplu, cianura de potasiu), care duce la întreruperea proceselor de absorbție a oxigenului la nivelul țesuturilor.

In nucleu hipoxie de tip hemic există o scădere semnificativă a masei eritrocitelor sau o scădere a conținutului de hemoglobină din eritrocite (de exemplu, pierdere acută de sânge, anemie).

Orice hipoxie duce rapid la dezvoltarea insuficienței circulatorii. Fără eliminarea imediată a cauzelor, hipoxia severă duce la moarte în câteva minute. Un indicator integral pentru evaluarea severității hipoxiei este determinarea presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial (pO2).

In nucleu SINDROMUL HIPERCAPNIC există o discrepanță între ventilația alveolară și acumularea excesivă de dioxid de carbon în sânge și țesuturi. Acest sindrom poate apărea cu tulburări de respirație obstructive și restrictive, tulburări în reglarea respirației de origine centrală, scăderea patologică a tonusului mușchilor respiratori ai toracelui etc. De fapt, se dovedește că hipercapnia este suprapusă pe pacient hipoxia existentă, iar aceasta, la rândul său, este însoțită de dezvoltarea acidozei respiratorii, care în sine agravează starea pacientului. Acumularea excesivă de CO 2 în organism perturbă disocierea okehemoglobinei și provoacă hipercatecolaminemie. Acesta din urmă provoacă arteriolospasm și o creștere a PSS. Dioxidul de carbon este un stimulent natural al centrului respirator, prin urmare, în stadiile inițiale, sindromul hipercapnic este însoțit de dezvoltarea hiperpneei, dar pe măsură ce se acumulează excesiv în sângele arterial, se dezvoltă deprimarea centrului respirator. Clinic, acest lucru se manifestă prin dezvoltarea hipopneei și apariția tulburărilor de ritm respirator, secreția bronșică crește brusc, iar ritmul cardiac și tensiunea arterială cresc compensatoriu. În absența unui tratament adecvat, se dezvoltă o comă. Moartea survine din stop respirator sau cardiac. Un indicator integral al sindromului hipercapnic este un nivel crescut al presiunii parțiale a dioxidului de carbon din sângele arterial (p CO 2 ).

In nucleu SINDROM HIPOXEMIC există o încălcare a proceselor de oxigenare a sângelui arterial în plămâni. Acest sindrom poate apărea ca urmare a hipoventilației alveolelor de orice etiologie (de exemplu, asfixie), modificări ale raporturilor ventilație-perfuzie în plămâni (de exemplu, predominanța fluxului sanguin în plămâni asupra ventilației în timpul obstrucției căilor respiratorii), șuntarea sângelui în ele și tulburări în capacitatea de difuziune a membranei alveolo-capilare (de exemplu, sindromul de detresă respiratorie).

Un indicator integral al sindromului hipoxemic este un nivel redus de tensiune parțială a oxigenului în sângele arterial (p a O 2).

Simptomele IRA sunt determinate de severitatea hipoxiei și hipercapniei cu tulburări de ventilație (hipo- și hiperventilație) și hipoxie fără hipercapnie cu difuzie alveolo-capilară afectată, tulburări metabolice și impactul lor asupra funcției organelor și sistemelor vitale ale corpului.

Se numește o formă de ARF în care sângele arterial nu este suficient de oxigenat hipoxemic. Dacă ARF se caracterizează printr-o creștere a conținutului de CO 2 în sânge și țesuturi, atunci se numește hipercapnic. Deși hipoxemia și hipercapnia sunt în cele din urmă întotdeauna prezente în IRA, este necesar să se facă distincția între aceste forme datorită abordărilor diferite de tratament.

Clasificarea clinică a IRA

Una dintre clasificările ARF este o variantă bazată pe factori etiologici:

1. ODN de origine centrală.

2. ARF cu obstrucție a căilor respiratorii.

3. ODN de origine mixtă.

ODN de origine centrală apare din cauza unui efect toxic asupra centrului respirator sau din cauza deteriorării sale mecanice (TBI, accident vascular cerebral etc.).

Obstrucția căilor aeriene și dezvoltarea ARF apare cu laringospasm, bronhiolospasm, afecțiuni astmatice, corpi străini ai căilor respiratorii superioare, înec, embolie pulmonară (EP), pneumotorax, atelectazie, pleurezie masivă și pneumonie, asfixie prin strangulare, sindrom Mendelssohn etc.

Combinația dintre motivele de mai sus poate duce la dezvoltare ODN de origine mixtă.

Simptomele ARF este determinată de severitatea hipoxiei și hipercapniei cu tulburări de ventilație (hipo- și hiperventilație) și hipoxie fără hipercapnie cu difuzie alveolo-capilară afectată, tulburări metabolice și impactul lor asupra funcției organelor și sistemelor vitale ale corpului.

În clinică, există 3 etape ale IRA. Diagnosticul se bazează pe evaluarea respirației, circulației sângelui, conștiinței și determinarea tensiunii parțiale a oxigenului și a dioxidului de carbon din sânge.

ARF stadiul I. Pacientul este conștient, neliniştit, euforic. Plângeri de senzație de lipsă de aer, dificultăți de respirație. Pielea este palidă, umedă, acrocianoză ușoară. Numărul de respirații (RR) este de 25-30 pe 1 min., Frecvența cardiacă este de 100-110 pe 1 min., Tensiunea arterială este în limite normale sau ușor crescută, p a O 2 scade la 70 mm Hg. Art., p a CO 2 scade la 35 mm Hg. Artă. (hipocapnia este de natură compensatorie, ca o consecință a respirației scurte).

UNUIIetape. Conștiința este afectată, apare adesea agitație psihomotorie. Plângeri de sufocare severă. Posibilă pierdere a conștienței, delir, halucinații. Pielea este cianotică, uneori în combinație cu hiperemie, transpirație abundentă. RR - 30-40 pe 1 minut, ritmul cardiac - 120-140 pe 1 minut, se notează hipertensiunea arterială. p a O 2 scade la 60 mm Hg. Art., CO 2 creste la 50 mm Hg. Artă.

UNUIIIetape. Nu există conștiință. Convulsii clonico-tonice, pupile dilatate cu lipsă de reacție la lumină, cianoză pete. Există adesea o tranziție rapidă de la tahipnee (RR 40 sau mai mult) la bradipnee (RR 8-10 pe minut). Scăderea tensiunii arteriale. Ritmul cardiac este mai mare de 140 pe minut, poate apărea fibrilația atrială. p a O 2 scade la 50 mm Hg. Artă. iar mai jos p a CO 2 creşte la 80-90 mm Hg. Artă. și mai sus.

Asistență de urgență pentru ARF

Natura și ordinea tratamentului pentru IRA depind de severitatea și cauzele acestui sindrom. În orice caz, măsurile de tratament trebuie efectuate în următoarea ordine:

1. Restabiliți permeabilitatea căilor respiratorii pe toată lungimea lor.

2. Normalizarea tulburărilor de ventilație alveolară generală și locală.

3. Eliminați tulburări asociate hemodinamică centrală.

După asigurarea permeabilității căilor respiratorii, asigurați-vă că are loc ARF; în acest scop, deplasați maxilarul inferior înainte și instalați un canal de aer în cavitatea bucală pentru a elimina retragerea limbii. Dacă după măsurile de mai sus respirația pacientului se normalizează, ar trebui să ne gândim că ARF a apărut pe fundal

obstrucția căilor respiratorii superioare. Dacă, după realizarea beneficiilor de mai sus, semnele ARF nu se opresc, cel mai probabil există o geneză centrală sau mixtă a insuficienței respiratorii.

Pentru ameliorarea stadiului I ARF. Poate fi suficient să se ofere pacientului oxigenoterapie cu oxigen umidificat. Optim este conținutul de oxigen de 35-40% în amestecul inhalat. Concentrația de mai sus în aerul inhalat se realizează prin furnizarea de oxigen printr-un dozimetru al unui aparat de anestezie sau de respirație într-un volum de 3-5 l/min. Trebuie subliniat faptul că utilizarea pernelor de oxigen este un mijloc de tratament ineficient. Alimentarea directă cu oxigen a pacientului se poate face prin catetere nazale sau prin masca unui aparat de anestezie. Cu ARF stadiul I pe fondul obstrucției căilor aeriene eliminate și în absența unui canal de aer, pentru a preveni retragerea limbii, pacientului trebuie să i se acorde o poziție laterală stabilă. Disponibilitate ODN grad II-III. este o indicaţie pentru trecerea pacientului la ventilaţie mecanică. Într-o situație extremă, cu o creștere rapidă a semnelor de FRA, este indicată conicotomia, sau străpungerea traheei cu ace groase. Traheostomia nu se efectuează în situație de urgență din cauza duratei intervenției chirurgicale în sine. Această operațiune trebuie luate în considerare conform planificării în caz de fracturi faciale, fracturi ale cartilajului cricoid sau ședere pe termen lung (mai mult de 2-3 zile) a pacientului sub ventilație mecanică.

Indicații absolute pentru ventilația mecanică

1. IRA hipoxemică (ra O 2 mai mic de 50 mm Hg).

2. ARF hipercapnic (nivel de CO 2 mai mare de 60 mm Hg).

3. Scăderea critică a respirației de rezervă (raport: volumul curent în ml / greutatea pacientului în kg - devine mai mic de 5 ml/kg).

4. Ineficacitatea respirației (o afecțiune patologică când, cu MOD mai mare de 15 l/min, și cu pa CO 2 normal sau ușor crescut, nu se realizează o saturație adecvată a sângelui arterial cu oxigen).

Indicații relative (diferențiate) pentru ventilația mecanică

1. TBI cu semne de IRA de severitate variabilă.

2. Intoxicatii cu somnifere si sedative.

3. Leziuni toracice.

4. Sf. astmaticul II-III stadiu.

5. Sindrom de hipoventilatie de origine centrala, intrerupere a transmiterii neuromusculare.

6. Afecțiuni patologice care necesită relaxare musculară pentru tratamentul lor: epistatus, tetanos, sindrom convulsiv.

Unul de origine centrală

Etiologie. ARF de origine centrală apare pe fondul bolilor însoțite de creșterea presiunii intracraniene (de exemplu, tumori), leziuni structurale ale trunchiului cerebral (accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic) sau intoxicație (de exemplu, barbiturice).

Patogeneza. În stadiile inițiale ale bolii asociate cu creșterea presiunii intracraniene, tulburările emergente ale ritmului respirator determină o scădere a eficienței ventilației pulmonare, care este însoțită de o scădere a pO 2 în sângele arterial și venos cu dezvoltarea hipoxiei și acidozei metabolice. Cu ajutorul scurtării respirației, organismul încearcă să compenseze acidoza metabolică, care duce la dezvoltarea alcalozei respiratorii compensatorii (ra CO 2 mai mic de 35 mm Hg). O scădere a pCO 2 perturbă microcirculația creierului, își adâncește hipoxia cauzată de boala de bază și crește activitatea glicolizei anaerobe. Ca rezultat, acidul lactic și ionii H + se acumulează în țesuturi, iar o modificare a pH-ului lichidului cefalorahidian în partea acidă crește în mod reflex hiperventilația.

Cu afectarea structurală a trunchiului cerebral în zona centrului respirator (accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic, traumatism), sindromul trunchiului cerebral inferior se dezvoltă cu insuficiență respiratorie, manifestată prin scăderea ventilației (respirația încetinește și devine dificilă, apar tulburări de ritm, pa O 2 scade, pa CO 2 creste, apare acidoza respiratorie si metabolica). Astfel de tulburări se termină rapid cu paralizia centrului respirator și stopul respirator. Clinica este determinată de boala de bază.

Când este intoxicat (în primul rând cu somnifere și sedative), centrul respirator este deprimat, inervația mușchilor respiratori este întreruptă, ceea ce în sine poate provoca paralizia acestora sau apariția sindromului convulsiv. Pacientul dezvoltă hipoventilație, hipoxie, acidoză respiratorie și metabolică.

Îngrijire de urgenţă. Dacă există semne de ARF stadiul II-III. origine centrală, pacientul trebuie transferat la ventilație mecanică. Tratamentul bolii de bază.

Unul pentru obstrucția căilor respiratorii

Obstrucția căilor respiratorii cu dezvoltarea IRA poate fi observată cu laringospasm, bronhiolospasm, afecțiuni astmatice de diverse etiologii, corpi străini ai căilor respiratorii superioare, înec, embolie pulmonară, pneumotorax spontan, atelectazie pulmonară, pleurezie exudativă masivă, pneumonie masivă. asfixie, pneumonie de aspirație și alte afecțiuni patologice.

Laringospasm

Etiologie. Iritarea mecanică sau chimică a căilor respiratorii.

Patogeneza. Sindromul se bazează pe un spasm reflex al mușchilor striați care reglează funcționarea glotei.

Clinica. Pe fondul unei relative bunăstări, victima dezvoltă brusc respirație stridor, apar rapid semne ale stadiului I ARF, în câteva minute transformându-se în stadiul II-III ARF, aceasta este însoțită de pierderea conștienței, perturbarea sistemului cardiovascular (CVS) și dezvoltarea unei comei. Moartea apare din cauza asfixiei.

Îngrijire de urgenţă.În caz de laringospasm complet, o metodă de tratament fundamentată patogenetic este curarizarea generală a pacientului, urmată de intubarea traheală și transferul la ventilație mecanică. În prezent, în afară de relaxantele musculare, nu există alte medicamente care să poată ameliora rapid (în câteva zeci de secunde - 1 minut) spasmele mușchilor striați. Efectuarea ventilației auxiliare cu ajutorul oricărui echipament de respirație pe fundalul laringospasmului complet este ineficientă, cu toate acestea, cu laringospasmul parțial, trebuie efectuată în orice mod disponibil.

Dacă nu este posibilă transferarea imediată a pacientului la ventilație mecanică folosind relaxante musculare, este indicată conicotomia de urgență. Traheostomia în această situație nu este indicată din cauza complexității și duratei intervenției chirurgicale (3-5 minute). După eliminarea laringospasmului și transferul pacientului la ventilație mecanică, se efectuează terapia antihipoxică nespecifică.

Bronhiolospasm

Etiologie. Boli acute și cronice ale căilor respiratorii superioare, iritanți fizici și chimici, suprasolicitare psiho-emoțională, fundal alergic alterat, predispoziție ereditară

Patogeneza. Când un alergen intră din nou în organismul sensibilizat pe fondul reactivității crescute a bronhiolelor, apare bronhiolospasmul, care se bazează pe o contracție rapidă și prelungită a țesutului muscular al bronhiolelor și bronhiilor mici. Acest lucru determină o scădere semnificativă a lumenului lor, până la dezvoltarea obstrucției complete.Afectarea permeabilității este facilitată de umflarea membranei mucoase a bronhiolelor și bronhiilor, precum și creșterea secreției de mucus, din cauza perturbării microcirculației în pereți. a căilor respiratorii cu contracția puternică a mușchilor netezi, venulele sunt comprimate mai mult decât arteriolele și curgerea sângelui din capilar se oprește practic. Aceasta determină o creștere a presiunii hidrostatice în sistemul de microcirculație, urmată de eliberarea de plasmă sanguină din patul vascular și apariția tulburărilor reologice. Această variantă de bronhiolospasm este cea mai tipică pentru forma atonică a astmului bronșic.

Clinica. Principala manifestare a bronhiolospasmului în forma atonică a astmului bronșic este un atac de sufocare cu respirație șuierătoare uscată audibilă la distanță. Auscultarea respirației în plămâni se efectuează în toate părțile.

Îngrijire de urgenţă

1. Opriți contactul cu alergenul.

2. Administrarea simpatomimeticelor în două moduri:

Adrenalina (0,2-0,3 ml solutie 0,1%) sau efedrina (1 ml solutie 5%) subcutanat;

Administrare inhalatorie de novodrin, alupent, berotec, salbutamol.

3. Administrarea intravenoasă a medicamentelor xantinice: aminofilină (soluție 2,4%), în doză de 5-6 mg/1 kg din greutatea pacientului în prima oră, ulterior o doză de 1 mg/1 kg/1 oră, cea mai mare. doza zilnică este de 2 g.

4. Dacă terapia de mai sus este ineficientă, este indicată administrarea intravenoasă de hormoni: prednisolon - 60-90 mg, sau alte medicamente din acest grup.

5 Volumul terapiei prin perfuzie pentru această patologie este mic, aproximativ 400-500 ml soluție de glucoză 5%. Trebuie subliniat faptul că administrarea intravenoasă de lichid în această situație nu este un tratament patogenetic, ci are ca scop evitarea puncțiilor repetate ale venelor periferice.

Condiții astmatice

Afecțiune astmatică este definit ca un sindrom caracterizat printr-un atac acut de sufocare. Sufocarea este definită ca un grad extrem de dificultăți de respirație, însoțit de o senzație dureroasă de lipsă de aer, frică de moarte.

Etiologie. Această afecțiune se poate dezvolta acut în boli ale căilor respiratorii superioare (corpi străini, tumori ale laringelui, trahee, bronhii, atac de astm bronșic) și în boli ale sistemului cardiovascular (defecte cardiace, IAM, pericardită).

Patogeneza cauzate de obstrucția căilor respiratorii și difuzia afectată a oxigenului în sânge.

În funcție de motivele care au determinat starea astmatică, se disting astmul cardiac, starea astmatică pe fondul astmului bronșic și o variantă mixtă.

Stare astmatică

Stare astmatică este definită ca o afecțiune care complică un atac de astm bronșic și se caracterizează printr-o creștere a intensității și frecvenței crizelor de astm bronșic pe fondul rezistenței la terapia standard, inflamarea și umflarea mucoasei bronhiolei cu perturbarea funcției lor de drenaj și acumulare de spută groasă.

Etiologie. Factorul principal este factorul infecțios-alergic.

Patogeneza. Următoarele se dezvoltă în corpul pacientului: modificări patologice:

Încălcarea funcției de drenaj a bronhiilor;

Inflamația și umflarea mucoasei bronhiolei;

Hipovolemie, îngroșarea sângelui;

Hipoxie și hipercapnie;

Acidoză metabolică sub- sau decompensată.

Această cascadă patologică provoacă în cele din urmă dificultăți în expirare menținând inhalarea, ceea ce contribuie la formarea emfizemului pulmonar acut. Intensifică hipoxia existentă, iar la apogeul său poate provoca leziuni mecanice plămânilor sub formă de ruptură a alveolelor cu formarea de pneumotorax.

Clinica. Semnele de diagnostic de încredere ale unei afecțiuni astmatice sunt IRA în creștere, simptomele cor pulmonale și plămânul tăcut și lipsa efectului terapiei standard. Atunci când se examinează un pacient în stare astmatică, este necesar să se acorde atenție aspectului său general, gradului de activitate fizică, culorii pielii și mucoaselor, naturii și frecvenței respirației, pulsului și tensiunii arteriale. În timpul statusului astmatic, se disting în mod tradițional 3 etape și, deși această diviziune este foarte arbitrară, ajută în chestiuni de standardizare a tratamentului.

Stadiul 1 astmatic. Starea pacientului este relativ compensată. Conștiința este clară, dar majoritatea oamenilor dezvoltă frică. Poziția corpului este forțată - pacientul stă cu brâul de umăr fix. Acrocianoză severă, dificultăți de respirație (RR - 26-40 pe minut). Dificultate la expirare, tuse dureroasă neproductivă fără producere de spută. La auscultatie respirația se realizează în toate părțile plămânilorși se detectează un număr mare de șuierătoare uscate, șuierătoare. Zgomotele inimii sunt înăbușite și uneori greu de auzit din cauza multor respirații șuierătoare și a emfizemului acut din plămâni. Se notează tahicardie și hipertensiune arterială. Semnele de ARF și AHF cresc treptat; pH-ul sângelui este în limite normale sau acidoză metabolică uşoară subcompensată. Tensiunea parțială a oxigenului din sângele arterial se apropie de 70 mmHg. Art., p a CO 2 scade la 30-35 mm Hg. Art., care se explică prin formarea alcalozei respiratorii compensatorii. Apar primele semne de deshidratare generală.

Starea astmatică stadiul 2. Se dezvoltă decompensarea. Conștiința este păstrată, dar nu întotdeauna adecvată; pot apărea semne de encefalopatie hipoxică. Starea generală este severă sau extrem de gravă. Pacienții sunt epuizați, cea mai mică sarcină agravează brusc starea. Ei nu pot mânca, bea apă sau dormi. Pielea și mucoasele vizibile sunt cianotice și umede la atingere. Frecvența respiratorie devine mai mare de 40 pe minut, respirația este superficială. Sunetele respiratorii pot fi auzite la o distanță de câțiva metri, dar la auscultarea plămânilor există o discrepanță între numărul așteptat de respirații șuierătoare și prezența lor reală, apar zone de plămân „tăcut” (mozaic auscultator). Acest semn este caracteristic stadiului 2 astmatic. Zgomotele cardiace sunt puternic înăbușite, hipotensiune arterială, tahicardie (ritmul cardiac 110-120 pe minut). pH-ul sângelui se deplasează către acidoză metabolică sub- sau decompensată, p a O 2 scade la 60 mm și mai jos. rt. Art., CO 2 creste la 50-60 mm Hg. Artă. Semnele de deshidratare generală cresc.

Starea astmatică stadiul 3. Comă hipoxemică. Starea generală este extrem de gravă. Pielea și mucoasele vizibile sunt cianotice, cu o nuanță gri și acoperite cu transpirație. Pupilele sunt puternic dilatate, reacția la lumină este lentă. Dificultăți superficiale de respirație. RR este mai mare de 60 pe minut, respirația este aritmică, este posibilă trecerea la bradipnee. Sunetele auscultatorii peste plămâni nu sunt audibile, imaginea este a unui plămân „tăcut”. Zgomotele cardiace sunt puternic înăbușite, hipotensiune arterială, tahicardie (frecvența cardiacă mai mare de 140 pe minut), cu posibila aparitie fibrilatie atriala. pH-ul sângelui se deplasează spre acidoză metabolică decompensată, p a O 2 scade la 50 și sub mm Hg. Art., p a CO 2 creşte la 70-80 mm Hg. Artă. și mai sus. Semnele de deshidratare generală ajung la maxim.

Principii de tratament. Pe baza celor de mai sus, principiile tratamentului statusului astmatic, indiferent de stadiul său, ar trebui să aibă următoarele direcții:

1. Eliminarea hipovolemiei

2. Ameliorarea inflamației și umflarea mucoasei bronhiolei.

3 Stimularea receptorilor beta-adrenergici.

4. Restabilirea permeabilității căilor bronșice

Îngrijire de urgenţă

Tratamentul statusului astmatic stadiul 1

Pentru comoditatea prezentării acestui material, este recomandabil să împărțiți condiționat tacticile de tratament în probleme de oxigenoterapie, terapie prin perfuzie și terapie medicamentoasă.

Terapia cu oxigen. Pentru ameliorarea hipoxiei, pacientului i se administrează oxigen umidificat prin apă în cantitate de 3-5 l/min, ceea ce corespunde concentrației sale de 30-40% în aerul inhalat. O creștere suplimentară a concentrației în aerul inhalat nu este recomandabilă, deoarece hiperoxigenarea poate provoca deprimarea centrului respirator.

Terapia prin perfuzie. Terapia prin perfuzie se recomandă să fie administrată printr-un cateter introdus în vena subclavie. Pe lângă facilitățile pur tehnice, acest lucru face posibilă monitorizarea constantă a presiunii venoase centrale. Pentru o terapie adecvată de rehidratare, este optim de utilizat5% solutie de glucoza in cantitate de minim 3-4 l in primele 24 de ore, ulterior se recomanda administrarea de glucoza in doza de 1,6 l/1 m 2 suprafata corpului. Insulina trebuie adăugată la soluția de glucoză într-un raport de 1 unitate la 3-4 g de glucoză, adică 8-10 unități de insulină la 400 ml de soluție de glucoză 5%. Trebuie amintit că o parte din insulină introdusă în soluția de glucoză este adsorbită pe suprafața interioară a sistemului pentru transfuzie intravenoasă, prin urmare, doza calculată de insulină (8-10 unități) trebuie crescută la 12-14 unități. Volumul zilnic total al terapiei prin perfuzie ar trebui determinat în cele din urmă nu de valorile de mai sus (3-4 l/24 ore), ci de dispariția semnelor de deshidratare, normalizarea presiunii venoase centrale și apariția diurezei orare într-un volum de minim 60-80 ml/oră fără utilizarea de diuretice.

Pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui, se recomandă includerea a 400 ml de reopoliglucină în volumul calculat de perfuzie zilnică, iar pentru fiecare 400 ml de glucoză 5% adăugați 2500 de unități de heparină. Utilizarea soluției de clorură de sodiu 0,9% ca mediu de perfuzie pentru eliminarea hipovolemiei nu este recomandată, deoarece poate crește umflarea mucoasei bronșice.

Administrarea de soluții tampon, cum ar fi soluție de sifon 4% pentru starea astmatică 1 lingură. nereprezentatîntrucât pacienţii în acest stadiu al bolii au acidoză metabolică subcompensată în combinaţie cu alcaloză respiratorie compensatorie.

Tratament medicamentos

Adrenalină este un stimulator al receptorilor alfa1-, beta1- și beta2-adrenergici.Provoacă relaxarea mușchilor bronhiilor cu extinderea lor ulterioară, ceea ce este un efect pozitiv pe fondul stării astmatice, dar în același timp, acționând asupra receptorii beta1-adrenergici ai inimii, provoacă tahicardie, emisie crescută a frecvenței cardiace și posibilă deteriorare a alimentării cu oxigen a miocardului.

Adrenalină. Tratamentul stării astmatice este recomandat să înceapă cu administrarea subcutanată a acestui medicament. Se folosesc doze de „testare”, în funcție de greutatea pacientului: pentru o greutate mai mică de 60 kg, 0,3 ml, pentru o greutate de la 60 la 80 kg, 0,4 ml, pentru o greutate peste 80 kg, 0,5 ml soluție 0,1% de clorhidrat de adrenalină. Dacă nu există efect, injecția subcutanată în doza inițială poate fi repetată după 15-30 de minute.Nu se recomandă depășirea acestor doze, deoarece acumularea excesivă de produse cu timpul de înjumătățire al adrenalină poate provoca bronhoconstricție paradoxală.

Eufillin(soluție 2,4%) se prescrie la o doză inițială de 5-6 mg/kg din greutatea pacientului și se administrează lent intravenos timp de 20 de minute. Cu administrare rapidă acest medicament Poate apărea hipotensiune arterială. Administrarea ulterioară de aminofilină se face în doză de 1 mg/1 kg/1 oră până la ameliorarea clinică a stării pacientului. Trebuie amintit că cea mai mare doză zilnică de aminofilină este de 2 g. Utilizarea aminofilinei în tratamentul stării astmatice se datorează efectului său pozitiv asupra receptorilor beta-adrenergici și efectului său indirect asupra energiei celulare afectate.

Corticosteroizi. Utilizarea lor ajută la creșterea sensibilității receptorilor beta-adrenergici. Administrarea medicamentelor din acest grup se efectuează din motive de sănătate. Acest lucru se datorează proprietăților hormonilor de a avea efecte antiinflamatorii, decongestionante și antihistaminice nespecifice. Doza inițială de corticosteroizi ar trebui să fie de cel puțin 30 mg pentru prednisolon, 100 mg pentru hidrocortizon și 4 mg pentru dexametazonă. Prednisolonul este prescris intravenos în doză de 1 mg/kg/oră. Dozele repetate se administrează cel puțin la fiecare 6 ore. Frecvența administrării lor depinde de efectul clinic. Doza maximă de prednisolon necesară pentru ameliorarea stării de astm în stadiul 1 poate fi aproape de 1500 mg, dar în medie este de 200-400 mg. Atunci când se utilizează alte medicamente hormonale, toate calculele trebuie făcute pe baza dozelor recomandate de prednisolon.

Diluarea mucusuluiÎn timpul stării astmatice, se recomandă utilizarea inhalărilor de oxigen cu abur.

Alte medicamente

1. Antibiotice. Prescripția lor în timpul statusului astmatic este justificată doar în 2 cazuri:

Dacă pacientul a confirmat radiologic

se infiltrează în plămâni;

Cu exacerbarea bronșitei cronice cu prezența purulentă

Notă.În această situație, penicilina trebuie evitată: are efect de eliberare a histaminei.

2. Diuretice. Contraindicate deoarece cresc deshidratarea. Utilizarea lor este recomandată numai în prezența insuficienței cardiace cronice și a unei presiuni venoase centrale mari inițial (mai mult de 140-150 mm coloană de apă). Dacă pacientul are o presiune venoasă centrală mare inițială în combinație cu hemoconcentrație, atunci sângerarea ar trebui să fie preferată administrării de diuretice.

3. Vitamine, clorură de calciu, cocarboxilază, ATP. Introducerea este nepotrivită - efect clinic este foarte îndoielnic, dar răul este evident (riscul de reacții alergice).

4. Narcotice, sedative, antihistaminice. Administrarea este contraindicată - posibilă deprimare a centrului respirator și reflex de tuse.

5. Medicamente anticolinergice: atropină, scopolamină, metacină. Ele reduc tonusul mușchilor netezi, mai ales dacă au fost spasmati, dar reduc în același timp secreția glandelor arborelui traheobronșic și, prin urmare, utilizarea medicamentelor din acest grup în timpul stării nu este indicată.

6. Mucolitice: acetilcisteină, tripsină, chimotripsină. Este mai bine să vă abțineți de la utilizarea medicamentelor din acest grup în timpul statusului, deoarece efectul lor clinic se manifestă numai în faza de rezoluție a stării, adică atunci când devine posibil ca acestea să intre direct în cheaguri de spută.

Tratamentul statusului astmatic stadiul 2

Nu există diferențe fundamentale în tratamentul stării astmatice în stadiul 2 în comparație cu stadiul 1. Terapia prin perfuzie se efectuează în același volum și în conformitate cu aceleași reguli, dar în prezența acidozei metabolice decompensate (pH-ul sângelui mai mic de 7,2), corectarea sa vizată se efectuează cu soluții tampon. Terapia medicamentoasă este similară, dar doza de hormoni (pe bază de prednisolon) trebuie crescută la 2000-3000 mg/24 ore. Când apar semne ale stadiilor II-III ARF. este indicat transferul la ventilatie mecanica.

Indicațiile pentru transferul la ventilația mecanică a unui pacient în stare astmatică sunt:

1. Progresie constantă a astmului, în ciuda terapiei intensive.

2. Creșterea CO 2 și hipoxemie, confirmată de o serie de teste.

3. Progresia simptomelor sistemului nervos central și comă.

4. Creșterea oboselii și epuizării.

Notă. Când treceți la ventilația mecanică, trebuie să știți că pacientul are o rezistență mare la fluxul de aer în tractul respirator, astfel încât presiunea inspiratorie trebuie să fie mare, nu mai mică de +60 mm de coloană de apă. Parametri recomandați pentru ventilație mecanică: DO - 700-1000 ml, MOD - până la 20 l. Cu acest mod de ventilație, inhalarea este prelungită, ceea ce este necesar pentru ventilație în condiții de rezistență bronșică ridicată. Pentru a sincroniza pacientul cu un respirator, se pot folosi fluorotan, hidroxibutirat de sodiu și relaniu. Trebuie amintit că ventilația mecanică nu elimină obstrucția bronșică, așa că este necesară igienizarea frecventă a arborelui traheobronșic.

Un efect clinic bun în timpul ventilației mecanice este obținut prin utilizarea tehnicii PEEP (presiune finală de expirare pozitivă). Esența acestei metode este că se creează o rezistență constantă pe supapa de expirare a aparatului respirator datorită suprapunerii sale parțiale, ceea ce duce la o creștere a presiunii medii în tractul respirator și atunci când această presiune este egalată cu presiunea aerului din tractul respirator. alveolele, ventilația acestora devine posibilă.

Pentru metode suplimentare de tratare a stării astmatice 2 linguri. includ igienizarea endoscopică a căilor respiratorii, blocaje retrosternale de novocaină, anestezie epidurală de lungă durată la nivel D 3 -D 6 și anestezie fluorotan pe termen scurt folosind un circuit deschis. Anestezia cu fluoretan are un efect bronhodilatator, pacientul adoarme, iar în timpul somnului are loc o restabilire parțială a forței fizice și mentale, totuși, de regulă, după terminarea anesteziei, starea este reluată.

Tratamentul statusului astmatic stadiul 3

Tratamentul este similar cu principiile și domeniul de aplicare dat în a doua etapă a statusului astmatic.

Principalul semn clinic de ameliorare a stării astmatice este apariția unei tuse productive cu eliberarea de spută vâscoasă, groasă, care conține cheaguri care arată ca amprentele arborelui bronșic și apoi apariția unei cantități mari de spută lichidă. La auscultare, odată cu debutul ameliorării stării astmatice, în plămâni apar rale umede conductoare. În această etapă, pentru a accelera lichefierea sputei, se recomandă trecerea la mucolitice inhalatorii.

Probleme de spitalizare. Pacienții care se află în stadiul 1 astmatic sunt supuși tratamentului în secțiile terapeutice, dacă au stadiul 2-3. - spitalizare în secţii de terapie intensivă (unităţi de terapie intensivă).

Corpi străini ai tractului respirator superior

Corpi străini ai tractului respirator superior provoacă clinici ARF de severitate diferită. Această afecțiune patologică este cea mai frecventă la copii și la persoanele bolnave mintal. Severitatea tabloului clinic depinde de dimensiunea corpului străin. Simptome clinice Simptomele care apar în acest caz vor fi semne caracteristice ale ARF: apare un atac de sufocare, însoțit de o tuse severă, răgușeală, afonie, durere în gât sau în piept. Dificultățile de respirație sunt de natură inspiratorie.

Îngrijire de urgenţă. Dacă victima este conștientă, ar trebui să încercați să îndepărtați corpul străin din tractul respirator superior folosind o lovitură în spate (vezi Fig. 1) sau compresie abdominală efectuată la înălțimea inspirației (vezi Fig. 2). Dacă conștiința este afectată sau absentă, se dau lovituri în spate (vezi Fig. 3). Daca in acest fel nu se poate restabili permeabilitatea cailor respiratorii si nu se poate efectua laringoscopia directa de urgenta, se efectueaza o traheostomie conica sau traheostomie, urmata de indepartarea corpului strain prin metoda endoscopica sau chirurgicala.

Embolie pulmonară

Embolie pulmonară(PE) - este definit ca un sindrom de insuficiență respiratorie și cardiacă acută care apare atunci când un cheag de sânge sau o embolă intră în sistemul arterei pulmonare. Etiologie. Factorii predispozanți pentru apariția emboliei pulmonare sunt prezența tromboflebitei sau flebotrombozei periferice, bătrânețea, bolile cronice și acute ale sistemului cardiovascular, neoplasmele maligne, imobilizarea prelungită, fracturile osoase, orice intervenții chirurgicale etc.

Patogeneza. Blocarea mecanică a trunchiului comun al arterei pulmonare de către un tromb sau embol masiv provoacă o cascadă de reacții reflexe patologice:

1. Arteriolospasmul generalizat instantaneu apare în circulația pulmonară și colapsul vaselor sistemice. Clinic, aceasta se manifestă printr-o scădere a tensiunii arteriale și o creștere rapidă a hipertensiunii arteriale pulmonare (crește presiunea venoasă centrală).

2. Arteriolospasmul generalizat este însoțit de bronșiolospasmul total, care determină dezvoltarea IRA.

3. Insuficiența ventriculară dreaptă se dezvoltă rapid, rezultată din munca ventriculului drept împotriva rezistenței mari în cercul pulmonar.

4. Se formează o mică ejecție a ventriculului stâng din cauza unei scăderi catastrofale a fluxului de sânge în el din plămâni. O scădere a volumului vascular cerebral al ventriculului stâng determină dezvoltarea arteriolospasmului reflex în sistemul microcirculator și întreruperea alimentării cu sânge a inimii în sine, ceea ce poate provoca apariția unor tulburări de ritm fatale sau dezvoltarea IMA. Aceste modificări patologice duc rapid la formarea insuficienței cardiace totale acute.

5. Intrarea masivă din locurile de ischemie în fluxul sanguin a unui număr mare de substanțe biologic active: histamina, serotonina, unele prostaglandine crește permeabilitatea membranelor celulare și contribuie la apariția durerii interoceptive.

Variante anatomice ale emboliei pulmonare după localizare

A. Nivelul proximal al ocluziei embolice:

1) arterele segmentare;

2) arterele lobare și intermediare;

3) arterele pulmonare principale și trunchiul pulmonar.

B. Partea afectată:

1 stânga; 2) dreapta; 3) bilateral.

Forme clinice de embolie pulmonară

1. Rapid fulger. Moartea survine în câteva minute.

2. Acut (rapid). Moartea poate apărea în 10-30 de minute.

3. Subacută. Moartea poate apărea în câteva ore sau zile.

4. Cronică. Se caracterizează prin insuficiență progresivă a ventriculului drept.

5. Recurente.

6. Şters.

Clinica. In tabloul clinic, PRIMUL LOCUL ESTE ocupat de DISFERA CU APARIERE DEBAT, atat in repaus, cat si dupa o activitate fizica minora. Natura dificultății este „liniștită”, numărul de respirații este de la 24 la 72 pe minut. Poate fi însoțită de o tuse dureroasă, neproductivă. Aproape imediat, apare tahicardia compensatorie, pulsul devine filiforme, iar fibrilația atrială poate apărea la fiecare al patrulea pacient. Există o scădere rapidă a tensiunii arteriale și se dezvoltă sindromul anginos. În funcție de localizarea trombului, sindromul dureros poate fi asemănător anginei, pulmonar-pleural, abdominal sau mixt.

th. Pielea devine palidă la culoare (posibil o nuanță cenușie), se simte umedă și rece la atingere. Pe fondul unei mici eliberări, apar sindroame de afectare a sistemului nervos central: comportament inadecvat, agitație psihomotorie.

Trebuie subliniat că hemoptizia este mai tipică pentru zilele 6-9 ale bolii, și nu pentru zilele 1-2.

Electrocardiografia și radiografia toracică pot ajuta la diagnosticarea emboliei pulmonare. În prezent, nu există date de laborator convingătoare care să confirme această patologie.

ECG. Există semne nespecifice de suprasolicitare a inimii drepte: model S I Q II, T III, care constă dintr-o undă S profundă în derivația I standard, o undă Q profundă și inversarea undei T în derivația III. În plus, există o creștere a undei R în plumbul III și o deplasare a zonei de tranziție spre stânga (în V 4 -V 6), divizarea complexului QRS în V 1 -V 2, precum și semne de bloc de ramură dreaptă, totuși, acest simptom poate fi absent.

date cu raze X. Caracterizat prin deformarea rădăcinii plămânului și absența unui model vascular pe partea afectată, focare de compactare în plămâni cu o reacție pleurală (în special cele multiple). Trebuie subliniat că destul de des imaginea cu raze X rămâne în urma clinicii. În plus, trebuie să știți următoarele: pentru a obține o imagine de înaltă calitate, este necesar să examinați pacientul pe o mașină staționară cu raze X cu ținerea respirației. Dispozitivele mobile, de regulă, îngreunează obținerea unei imagini de înaltă calitate. Pe baza acestui lucru, medicul trebuie să decidă clar întrebarea: un pacient în stare gravă are nevoie de o examinare cu raze X.

Principii de terapie intensivă pentru embolia pulmonară

I. Mentinerea vietii in primele minute.

II. Eliminarea reacțiilor reflexe patologice.

III. Eliminarea unui cheag de sânge.

eu. Suport de viață include un complex de măsuri de resuscitare.

II. Eliminarea reacțiilor reflexe patologice include lupta împotriva fricii și durerii. În acest scop utilizați:

Efectuarea ameliorării durerii folosind metoda neuroleptanalgeziei (NLA) reduce frica și durerea, reduce hilercatecolaminemia, îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui,

Heparina este utilizată nu numai ca anticoagulant, ci și ca medicament antiserotoninic,

Pentru a ameliora arteriolo- și bronhiolospasmul, se folosesc medicamente din grupul xantinei, atropină, prednisolon sau analogii săi.

III. Eliminarea cheagurilor poate fi efectuată conservator și chirurgical, cu toate acestea, cea din urmă metodă (operativă), în ciuda încercărilor repetate de a o utiliza, nu a devenit larg răspândită din cauza dificultăților tehnice mari și a unui nivel ridicat de mortalitate postoperatorie. Îngrijire de urgenţă. După măsurile de resuscitare (dacă este necesar), se efectuează un tratament patogenetic conservator, care are 2 direcții:

1. Terapia trombolitică.

2. Oprirea formării ulterioare a trombilor.

Terapia trombolitică

Pentru terapia trombolitică se folosesc activatori de fibrinoliză: medicamente precum streptokinaza, streptaza, streptodecaza, urokinaza. Metoda optimă de terapie trombolitică este administrarea de trombolitice printr-un cateter introdus în artera pulmonară și sub controlul unui convertor electron-optic conectat direct la tromb. Când este tratat cu streptokinază în primele 30 de minute. Se administrează intravenos 250-300 mii de unități dizolvate într-o soluție izotonă de clorură de sodiu sau glucoză. În următoarele 72 de ore, acest medicament este continuat să fie administrat cu o rată de 100-150 de mii de unități pe oră. Pentru ameliorarea eventualelor reacții alergice, se recomandă administrarea intravenoasă a 60-90 mg prednisolon cu prima doză. Terapia trombolitică cu streptokinază sau alte trombolitice trebuie efectuată sub monitorizarea constantă a parametrilor sistemului de coagulare a sângelui. După 72 de ore, pacientul este început să ia heparină și apoi transferat la anticoagulante indirecte. Asistență de urgență pentru anumite tipuri de boală cardiacă ischemică.

Terapia anticoagulantă

Oprirea formării ulterioare a trombilor în absența tromboliticelor se realizează prin utilizarea heparinei. În primele 24 de ore ale bolii, este necesară administrarea intravenoasă a 80-100 mii de unități de heparină; ulterior, administrarea acestui medicament continuă timp de 7-10 zile. Doza sa înainte de fiecare administrare este selectată astfel încât

timpul de coagulare a fost crescut de 2-3 ori fata de normal. Ulterior, se trece la administrarea de anticoagulante indirecte.

Domeniul îngrijirii de urgență pentru suspiciunea de embolie pulmonară

1. Oferiți asistență pentru resuscitare dacă este necesar.

2. Consecvent, intravenos, în flux, se administrează 10-20 mii de unităţi de heparină, 10 ml soluţie de aminofilină 2,4%, 90-120 mg prednisolon.

3. Dacă este necesar, se administrează narcotice, analgezice, mesaton, norepinefrină.

4. Înregistrați un ECG, dacă este posibil, dacă starea pacientului o permite, efectuați o radiografie toracică.

5. Dacă diagnosticul este confirmat, începeți terapia anticoagulantă.

6. Transfer și tratament suplimentar în secția de terapie intensivă.

Notă. Este contraindicată administrarea de glicozide cardiace pentru embolia pulmonară!

Pneumotorax spontan

Pneumotorax spontan este definit ca un sindrom de insuficiență respiratorie acută rezultat din ruperea pleurei viscerale și afectarea ulterioară a funcției respiratorii a plămânului.

Etiologie. Acest sindrom apare cel mai adesea la o vârstă fragedă. Cauzele pneumotoraxului spontan sunt ruptura pleurei viscerale pe fondul diferitelor boli cronice ale sistemului respirator, nediagnosticate anterior: forma buloasă de emfizem, mai rar - abces pulmonar și extrem de rar - dezintegrare. tumora pulmonara sau esofag.

Patogeneza. Când apare pneumotoraxul, presiunea intrapleurală crește, plămânul se prăbușește, drept urmare ventilația acestuia este întreruptă și debitul cardiac scade din cauza scăderii fluxului sanguin în cercul pulmonar. Severitatea stării pacientului depinde de tipul de pneumotorax și de gradul de afectare a plămânului.

Există 3 tipuri de pneumotorax spontan:

1. Deschide.

2. Închis.

Cu pneumotorax deschis rigiditatea țesutului pulmonar sau procesul adeziv nu permite plămânilor să se prăbușească; pe fondul acesteia, o presiune egală cu presiunea atmosferică este menținută în mod constant în cavitatea pleurală, iar cantitatea de aer din aceasta nu scade, deoarece intră constant acolo prin ruptura existentă a pleurei viscerale.

Cu pneumotorax închis gaura din plămân se închide rapid din cauza prăbușirii țesutului pulmonar din jur, presiunea negativă este menținută în cavitatea pleurală, iar aerul care intră în ea este absorbit treptat. Acest tip de pneumotorax are evoluția cea mai favorabilă și rareori prezintă un pericol grav pentru sănătatea pacientului.

Cu tensiune (valvă) pneumotorax, o deschidere în plămân se deschide în timpul inhalării și se închide în timpul expirației, drept urmare o cantitate mare de aer se acumulează în cavitatea pleurală și nu are ieșire. Acest tip de pneumotorax necesită întotdeauna îngrijiri de urgență.

Clinica. Tabloul clinic al oricărui tip de pneumotorax depinde de volumul și viteza de intrare a aerului în cavitatea pleurală. Boala se manifestă de obicei prin apariția spontană de scurtă durată, care durează doar câteva minute, dureri severeîntr-una din jumătățile pieptului; ulterior ele pot fie să dispară complet, fie să capete un caracter plictisitor. Adesea, victima poate indica cu exactitate momentul apariției durerii. După apariția durerii, apar dificultăți severe de respirație, tahicardie, hipotensiune arterială, piele palidă, acrocianoză și transpirație rece. Temperatura pielii este normală sau scăzută. Pacientul ia o poziție forțată (pe jumătate așezat, aplecat spre leziune sau culcat pe partea afectată). Cu pneumotoraxul tensionat pe partea afectată, tonusul toracelui este crescut, spațiile intercostale sunt netezite sau bombate (mai ales în timpul inspirației). Tremorurile de voce sunt puternic slăbite sau absente. Jumătatea toracelui afectat rămâne în urmă la respirație, timpanita este determinată de percuție, marginea inferioară a plămânilor nu se deplasează în timpul respirației, o deplasare a mediastinului și a inimii către partea sănătoasă și prolapsul ficatului în caz de drept- se determină lateral sau prolapsul stomacului în cazul pneumotoraxului stâng. Auscultația relevă o slăbire semnificativă sau absența sunetelor respiratorii pe partea afectată și intensificarea acestora peste plămânul sănătos.

Diagnosticul diferențial trebuie pus cu bolile care provoacă durere toracică bruscă și dificultăți de respirație: IAM, embolie pulmonară, pneumonie masivă, status astmatic, pleurezie exudativă masivă etc.

Îngrijire de urgenţă.În prezența pneumotoraxului de tensiune, tratamentul patogenetic va fi decomprimarea cavității pleurale, cu toate acestea, dacă există îndoieli cu privire la corectitudinea diagnosticului, puncția cavității pleurale trebuie abținută până la obținerea rezultatelor radiografiei toracice și PE, IMA și alte boli sunt excluse. Cavitatea pleurală trebuie perforată cu un ac gros în al 2-lea spațiu intercostal, de-a lungul liniei medioclaviculare. Un tub de cauciuc este atașat de ac, celălalt capăt al acestuia este coborât într-un recipient cu furasilină sau soluție salină. Se recomandă să legați un deget perforat dintr-o mănușă de cauciuc de partea tubului care este coborâtă în lichid. Pe lângă tratamentul patogenetic, pot fi necesare și măsuri terapeutice de natură simptomatică: ameliorarea sindromului respirator acut, durere, tuse, aspirație de lichid, puroi sau sânge din cavitatea pleurală, terapie antiinflamatoare etc. Consultare urgentă cu un chirurg. Spitalizarea în secția de chirurgie.

Atelectazie pulmonară

Atelectazie pulmonară- un sindrom patologic care se dezvoltă cu îngustarea sau obstrucția bronhiei adductor, având ca rezultat colapsul plămânului și apariția insuficienței respiratorii acute de diferite grade de severitate.

Etiologie. Principalele cauze de îngustare sau obstrucție a bronhiilor:

Corpuri străine

Benign sau neoplasme maligne,

Comprimarea bronhiilor din exterior.

Clinica. Odată cu dezvoltarea acută a atelectaziei, semnele IRA apar pe primul loc: dificultăți de respirație în repaus, acrocianoză, tuse, cel mai adesea neproductivă, durere în piept pe partea afectată. Trebuie subliniat faptul că durerea cu atelectazie pulmonară diferă semnificativ de sindromul dureros cu pneumotorax spontan: este mai puțin intensă, natura creșterii sale este treptată. La cercetare obiectivă Există o întârziere în jumătatea afectată a pieptului atunci când respiră, tonalitatea sunetului de percuție pe partea afectată, slăbirea sau absența respirației peste zona afectată a plămânului. Inima se poate deplasa spre plămânul afectat. Imaginea cu raze X se caracterizează prin prezența întunecării uniforme a plămânului pe partea afectată și a modelului pulmonar neclar.

Îngrijire de urgenţă. Tratament patogenetic - eliminarea obstructiei prin metoda chirurgicala sau endoscopica. Ajutorul simptomatic constă în eliminarea semnelor IRA: administrarea de oxigen, administrarea de glicozide cardiace, aminofilină și, dacă este indicat, corticosteroizi.

Pleurezie exudativă masivă

Pleurezie exudativă masivă apare atunci când o cantitate semnificativă de lichid se acumulează în cavitatea pleurală și provoacă compresia plămânului cu dezvoltarea ulterioară a semnelor de IRA.

Etiologie. Principalul factor în dezvoltarea și acumularea de exudat în cavitatea pleurală este deteriorarea vaselor de sânge și limfatice ale stratului cortical și subcortical al plămânilor, cu o creștere a permeabilității acestora și creșterea transpirației plasmatice sanguine și a lichidului tisular prin pleura. În această stare patologică, procesele de exsudare prevalează asupra proceselor de absorbție. Pleurezia cea mai frecventă este de etiologie infecțioasă.

Pleurezia infecțioasă se bazează pe 3 factori:

Prezența unei surse de infecție

Modificări ale reactivității tisulare locale și generale,

Prezența pleurei nemodificate cu păstrarea unei cavități pleurale libere.

Patogeneza. Apare insuficiență de ventilație de tip restrictiv.

Clinica constă din următoarele simptome:

1. Manifestări generale și locale ale bolii de bază.

2. Manifestări generale și locale ale pleureziei în sine.

La manifestări generale pleurezia includ: o creștere a temperaturii, apariția simptomelor de intoxicație, o creștere a semnelor de insuficiență respiratorie acută.

La manifestări locale pleurezia include: durere în partea de natură înjunghiătoare, urmată de o senzație de greutate și plenitudine pe partea afectată pe măsură ce se acumulează exudatul; simptome de acumulare de lichid în cavitatea pleurală.

Pacientul ia destul de des o poziție forțată - culcat pe partea dureroasă. Pe lângă semnele de IRA, există o tuse uscată, neproductivă, acrocianoză moderată și tahicardie compensatorie. O examinare obiectivă relevă o întârziere pe partea afectată a toracelui la respirație; spațiile intercostale sunt lărgite și oarecum netezite, tremorul vocal este slăbit sau absent, totușirea sunetului de percuție, în timpul auscultației - slăbirea sau absența sunetelor respiratorii în zona totușiei.

Îngrijire de urgenţă. Puncția cavității pleurale pe partea afectată în spațiul intercostal 8-9 dintre liniile posterioare axilare și scapulare. Dacă este necesar, terapie simptomatică. Tratamentul bolii de bază.

Pneumonie masivă

Pneumonie masivă este o variantă a cursului pneumoniei acute și se caracterizează prin afectarea unuia sau mai multor lobi ai plămânului printr-un proces inflamator infecțios. Boala este caracterizată printr-o evoluție în etape.

Etiologie. Infecția cu microfloră patogenă.

Patogeneza. Cu o inflamație extinsă, are loc o scădere semnificativă a suprafeței respiratorii a plămânilor. Acest lucru este agravat de o scădere a extensibilității țesutului pulmonar și difuzarea afectată a gazelor prin membranele alveolo-capilare, afectarea funcției de drenaj a plămânilor. Se dezvoltă o insuficiență respiratorie acută, necesitând transferul pacientului la ventilație mecanică.

Clinica. De obicei, boala începe acut cu frisoane și o creștere rapidă a temperaturii corpului la valori ridicate (39-40°C) însoțite de dureri de cap și dureri în piept asociate cu respirația. Durerea toracică este localizată pe partea afectată. Cazurile tipice sunt însoțite de o tuse cu spută greu de separat. În stadiile inițiale ale bolii, sputa este vâscoasă, de natură mucopurulentă, de culoare deschisă, iar ulterior devine ruginită sau chiar roșie. Datele fizice depind de localizarea și volumul leziunii, precum și de faza procesului. Diagnosticul se pune pe baza tabloului clinic și a examinării cu raze X a plămânilor. Pneumonia masivă apare cel mai grav la pacienții slăbiți, alcoolici și vârstnici.

Principii de tratament

1. Antibioterapie ținând cont de sensibilitatea individuală.

2. Terapie de detoxifiere nespecifică.

3. Terapia simptomatică.

Îngrijire de urgenţă. Dacă semnele de IRA cresc și există indicații, este necesar să se transfere pacientul la ventilație mecanică. Metoda optimă de efectuare a ventilației mecanice este utilizarea modului PEEP. După trecerea la ventilația mecanică, pacientul trebuie să continue tratamentul specific început anterior.

Pneumonita de aspirație

Pneumonita de aspirație (sindrom Mendelssohn) - un sindrom patologic care apare ca urmare a aspirației conținutului gastric în tractul respirator și se manifestă prin dezvoltarea semnelor de insuficiență respiratorie acută cu adăugarea ulterioară a unei componente infecțioase.

Etiologic. Cel mai adesea, acest sindrom apare în practica anesteziei, când pacientului i se administrează anestezie generală pe fundalul unui stomac plin. Cu toate acestea, această afecțiune patologică se poate dezvolta și cu insuficiența sfincterului cardiac (la femeile însărcinate la 20-23 de săptămâni), cu intoxicație alcoolică severă, diferite stări de comat în combinație cu vărsături sau aspirație spontană a conținutului gastric.

Patogeneza. Există două scenarii posibile pentru apariția acestui sindrom. În primul caz, particulele destul de mari de alimente nedigerate intră în tractul respirator cu sucul gastric, de obicei cu o reacție neutră sau ușor acidă. Blocarea mecanică a căilor respiratorii apare la nivelul bronhiilor medii și apare un episod clinic de insuficiență respiratorie acută, stadiul I-III. În a doua opțiune, suc gastric acid este aspirat în tractul respirator, eventual chiar fără amestec de alimente, acest lucru provoacă o arsură chimică a membranei mucoase a traheei și bronhiilor, urmată de dezvoltarea rapidă a edemului mucoasei; în final se formează obstrucția bronșică.

Clinica. Indiferent de varianta patogenezei, pacienții experimentează trei etape ale acestui sindrom:

1. Ca urmare a bronhiolospasmului reflex, apare ARF din stadiile I-III. cu posibilă moarte prin sufocare.

2. Dacă pacientul nu moare în prima etapă, apoi după câteva minute, ca urmare a ameliorării spontane parțiale a bronhiolospasmului, se observă o oarecare îmbunătățire clinică.

3. Patogenia etapei a treia este apariția rapidă și creșterea edemului și inflamației bronhiilor, care determină creșterea semnelor de IRA.

Îngrijire de urgenţă

1. Sanitizarea urgentă a cavității bucale și rinofaringelui, intubarea traheală, trecerea la ventilație mecanică, igienizarea prin aspirație a traheei și bronhiilor.

2. Efectuarea ventilației mecanice prin hiperventilație (MOD - 15-20 l) cu inhalare de oxigen 100% în regim PEEP.

3. Aspirația conținutului gastric.

4. Bronhoscopie de salubritate.

5. Terapie simptomatică, decongestionantă și antiinflamatoare.

6. În stadiul inițial al bolii, utilizarea profilactică a antibioticelor nu este indicată, deoarece de obicei conținutul aspirat (cu condiția ca aspirația din intestin să nu fi avut loc din cauza obstrucției intestinale) este steril și rămâne așa timp de cel puțin 24 de ore. Ulterior, când apar febră, leucocitoză și alte semne ale unei componente infecțioase, este necesară terapia cu antibiotice.

7. In caz de aspiratie din cauza obstructiei intestinale este indicat tratamentul imediat. doze de încărcare antibiotice peniciline în combinație cu aminoglicozide.

Insuficiență respiratorie acută de origine mixtă

Acest tip de patologie apare cu o combinație de factori etiologici de origine centrală și obstructivă. Natura îngrijirii de urgență, problemele de diagnostic și tratamentul ulterior sunt determinate individual, ținând cont de factorul patogenetic principal.

Insuficiența respiratorie acută este o afecțiune extrem de periculoasă, care este însoțită de o scădere bruscă a nivelului de oxigen din sânge. O astfel de patologie poate apărea din diverse motive, dar, indiferent de mecanismul de dezvoltare, reprezintă o amenințare gravă pentru viața umană. De aceea este util pentru fiecare cititor să învețe despre ce este o astfel de condiție. Ce simptome însoțește? Care sunt regulile primului ajutor?

Ce este insuficienta respiratorie?

Insuficiența respiratorie acută este un sindrom patologic care însoțește o modificare a compoziției normale a gazelor din sânge. Pacienții în această afecțiune experimentează o scădere a nivelului de oxigen cu o creștere simultană a cantității de dioxid de carbon din sânge. Prezența insuficienței respiratorii este indicată dacă presiunea parțială a oxigenului este sub 50 mmHg. Artă. În acest caz, presiunea parțială a dioxidului de carbon este, de regulă, peste 45 - 50 mm Hg. Artă.

De fapt, un sindrom similar este caracteristic multor boli ale sistemului respirator, cardiovascular și nervos. Dezvoltarea hipoxiei (înfometarea de oxigen) este cea mai periculoasă pentru creier și mușchiul inimii - acestea sunt organele care suferă primele.

Principalele mecanisme ale insuficienței respiratorii

Astăzi, există mai multe sisteme de clasificare pentru această afecțiune. Una dintre ele se bazează pe mecanismul de dezvoltare. Dacă luăm în considerare acest criteriu special, atunci sindromul de insuficiență respiratorie poate fi de două tipuri:

• Insuficiența respiratorie de primul tip (pulmonară, parenchimoasă, hipoxemică) este însoțită de o scădere a nivelului de oxigen și a presiunii parțiale în sângele arterial. Această formă de patologie este dificil de tratat cu oxigenoterapie. Cel mai adesea, această afecțiune se dezvoltă pe fondul edemului pulmonar cardiogen, al pneumoniei severe sau al sindromului de detresă respiratorie.
• Insuficiența respiratorie de al doilea tip (ventilație, hipercapnică) este însoțită de o creștere semnificativă a nivelului și a presiunii parțiale a dioxidului de carbon din sânge. Desigur, există o scădere a nivelului de oxigen, dar acest fenomen este ușor de eliminat prin oxigenoterapie. De regulă, această formă de eșec se dezvoltă pe fondul slăbiciunii mușchilor respiratori, precum și atunci când funcționarea centrului respirator este perturbată sau prezența defectelor mecanice ale pieptului.

Clasificarea insuficientei respiratorii dupa cauze

Desigur, mulți oameni sunt interesați de motivele dezvoltării unei astfel de stări periculoase. Și merită imediat remarcat faptul că multe boli ale sistemului respirator (și nu numai) pot duce la un rezultat similar. În funcție de cauza apariției, insuficiența sistemului respirator este de obicei împărțită în următoarele grupuri:

• Forma obstructivă a insuficienței este asociată în primul rând cu dificultăți în trecerea aerului prin tractul respirator. O afecțiune similară apare cu boli precum inflamația bronhiilor, intrarea de substanțe străine în căile respiratorii, precum și îngustarea patologică a traheei, spasmul sau compresia bronhiilor și prezența unei tumori.
• Există și alte boli respiratorii care duc la eșec. De exemplu, tipul restrictiv al acestei afecțiuni apare pe fondul unei limitări a capacității țesutului pulmonar de a se extinde și de a se prăbuși - pacienții au o adâncime semnificativ limitată a inspirației. Eșecul se dezvoltă cu pneumotorax, pleurezie exsudativă, precum și prezența aderențelor în cavitatea pleurală, pneumoscleroză, cifoscolioză și mobilitate limitată a coastelor.
• În consecință, eșecul mixt (combinat) combină ambii factori (modificări ale țesutului pulmonar și obstrucția fluxului de aer). Cel mai adesea, această afecțiune se dezvoltă pe fondul bolilor cardiopulmonare cronice.
• Desigur, există și alte motive. Insuficiența respiratorie de tip hemodinamic este asociată cu perturbarea circulației normale a sângelui. De exemplu, se observă un fenomen similar cu tromboembolismul și unele defecte cardiace.
• Există, de asemenea, o formă difuză de insuficiență, care este asociată cu îngroșarea semnificativă a peretelui capilar-alveolar. În acest caz, pătrunderea gazelor prin țesut este întreruptă.

Severitatea insuficientei respiratorii

Severitatea simptomelor care însoțesc insuficiența respiratorie depinde și de severitatea afecțiunii. Gradele de severitate în acest caz sunt următoarele:

• Primul sau gradul minor de insuficiență este însoțit de dificultăți de respirație, care, totuși, apare numai cu efort fizic semnificativ. În repaus, pulsul pacientului este de aproximativ 80 de bătăi pe minut. Cianoza în acest stadiu fie este absentă cu totul, fie este ușor exprimată.
• Al doilea grad sau moderat de deficiență este însoțit de apariția dificultății de respirație chiar și cu nivelul obișnuit de activitate fizică (de exemplu, la mers). Puteți vedea clar o schimbare în culoarea pielii. Pacientul se plânge de o creștere constantă a ritmului cardiac.
• La al treilea grad, sever de insuficiență respiratorie, dispneea apare chiar și în repaus. În același timp, pulsul pacientului crește brusc și cianoza este pronunțată.

În orice caz, merită să înțelegem că, indiferent de gravitate, o astfel de afecțiune necesită îngrijire medicală calificată.

Caracteristici și cauze ale insuficienței respiratorii acute la copii

Din păcate, insuficiența respiratorie la copii nu este considerată neobișnuită în medicina modernă, deoarece o afecțiune similară se dezvoltă în diferite patologii. În plus, unele caracteristici anatomice și fiziologice ale corpului copilului cresc probabilitatea unei astfel de probleme.

De exemplu, nu este un secret pentru nimeni că la unii bebeluși mușchii respiratori sunt foarte slab dezvoltați, ceea ce duce la o ventilație afectată a plămânilor. În plus, insuficiența respiratorie la copii poate fi asociată cu căi respiratorii înguste, tahipnee fiziologică și activitate mai mică a surfactantului. La această vârstă, funcționarea insuficientă a sistemului respirator este cea mai periculoasă, deoarece corpul bebelușului abia începe să se dezvolte, iar un echilibru normal al gazelor din sânge pentru țesuturi și organe este extrem de important.

Principalele simptome ale insuficienței respiratorii acute

Merită spus imediat că tabloul clinic și intensitatea simptomelor depind direct de tipul deficienței și de severitatea stării pacientului. Desigur, există câteva semne principale cărora ar trebui să le acordați cu siguranță atenție.

Primul simptom în acest caz este scurtarea respirației. Dificultățile de respirație pot apărea atât în ​​timpul activității fizice, cât și în timpul repausului. Din cauza unor astfel de dificultăți, numărul de mișcări de respirație crește semnificativ. De regulă, se observă și cianoză. În primul rând, pielea unei persoane devine palidă, după care capătă o nuanță albăstruie caracteristică, care este asociată cu deficiența de oxigen.

Insuficiența respiratorie acută de primul tip este însoțită de o scădere bruscă a cantității de oxigen, ceea ce duce la perturbarea hemodinamicii normale, precum și la o tahicardie severă și o scădere moderată a tensiunii arteriale. În unele cazuri, există o tulburare a conștiinței, de exemplu, o persoană nu poate recrea evenimente recente în memoria sa.

Dar cu hipercapnia (eșecul celui de-al doilea tip), împreună cu tahicardie, apar dureri de cap, greață și tulburări de somn. O creștere bruscă a nivelului de dioxid de carbon poate duce la dezvoltarea unei comă. În unele cazuri, există o circulație cerebrală crescută, o creștere bruscă a presiunii intracraniene și uneori edem cerebral.

Metode moderne de diagnostic

Insuficiența respiratorie acută necesită diagnostic corect, care ajută la determinarea severității unei astfel de afecțiuni și la descoperirea cauzelor apariției acesteia. În primul rând, medicul trebuie să examineze pacientul, să măsoare tensiunea arterială, să determine prezența cianozei, să numere numărul de mișcări respiratorii etc. În viitor, va fi necesară o analiză de laborator a compoziției gazelor din sânge.

După acordarea primului ajutor pacientului, se efectuează studii suplimentare. În special, medicul trebuie să studieze funcțiile respirației externe - se efectuează teste precum debitmetria de vârf, spirometria și altele. teste funcționale. Radiografia poate detecta leziuni ale toracelui, bronhiilor, țesutului pulmonar, vaselor de sânge etc.

Insuficiență respiratorie acută: îngrijiri de urgență

Adesea, această afecțiune se dezvoltă în mod neașteptat și foarte rapid. De aceea este important să știm cum arată primul ajutor pentru insuficiența respiratorie. În primul rând, trebuie să oferiți corpului pacientului pozitia corecta— în acest scop, medicii recomandă așezarea persoanei pe o suprafață plană (pardoseală), de preferință pe o parte. În plus, trebuie să înclinați capul pacientului înapoi și să încercați să împingeți maxilarul inferior înainte - acest lucru va ajuta la prevenirea scufundării limbii și blocarea căilor respiratorii. Desigur, apelați o ambulanță, deoarece tratamentul suplimentar este posibil doar într-un spital.

Există și alte măsuri pe care le necesită uneori insuficiența respiratorie acută. Îngrijirea de urgență poate include, de asemenea, curățarea mucusului și a substanțelor străine din gură și gât (dacă puteți face acest lucru). Dacă mișcările respiratorii se opresc, este indicat să se efectueze respirație artificială gură la nas sau gură la gură.

Forma cronică de insuficiență respiratorie

Fara indoiala, acest formular patologia este, de asemenea, destul de comună. Insuficiența respiratorie cronică, de regulă, se dezvoltă de-a lungul anilor pe fondul anumitor boli. De exemplu, cauza poate fi cronică sau acută boli bronhopulmonare. Eșecul poate rezulta din deteriorarea sistemului nervos central, vasculită pulmonară, precum și deteriorarea mușchilor și nervilor periferici. Factorii de risc includ unele boli cardiovasculare, inclusiv hipertensiunea pulmonară. Uneori, forma cronică apare după tratamentul incorect sau incomplet al insuficienței acute.

Pentru o perioadă destul de lungă, singurul simptom al acestei afecțiuni poate fi scurtarea respirației, care apare în timpul efortului fizic. Pe măsură ce patologia progresează, semnele devin mai pronunțate - paloarea și apoi apar cianoza pielii, se observă boli frecvente ale sistemului respirator, pacienții se plâng de slăbiciune și oboseală constantă.

În ceea ce privește tratamentul, acesta depinde de cauza insuficienței cronice. De exemplu, pacienților li se recomandă să urmeze terapie pentru anumite boli ale sistemului respirator, li se prescriu medicamente pentru corectarea funcționării sistemului cardiovascular etc.

În plus, este necesară restabilirea echilibrului gazos normal al sângelui - în acest scop, oxigenoterapie, medicamente speciale care stimulează respirația, precum și exerciții de respirație, gimnastică specială, Tratament spa etc.

Metode moderne de tratament

Sindromul de insuficiență respiratorie, dacă este lăsat netratat, mai devreme sau mai târziu va duce la deces. De aceea nu trebuie să refuzați niciodată rețetele medicale sau să ignorați recomandările unui specialist.

Tratamentul insuficientei respiratorii are doua scopuri:

• În primul rând, este necesar să se restabilească și să se mențină ventilația normală a sângelui și să se normalizeze compoziția gazelor din sânge.
• În plus, este extrem de important să detectați cauza principală a dezvoltării deficienței și să o eliminați (de exemplu, prescrieți o terapie adecvată pentru pneumonie, pleurezie etc.).

Tehnica de restabilire a ventilației și oxigenării sângelui depinde de starea pacientului. În primul rând, se efectuează terapia cu oxigen. Dacă persoana poate respira singură, se administrează oxigen suplimentar printr-o mască sau cateter nazal. Dacă pacientul este în stare comatoasă, medicul efectuează intubația și apoi conectează un aparat de respirație artificială.

Tratamentul suplimentar depinde direct de cauza deficienței. De exemplu, în prezența infecțiilor, este indicată terapia antibacteriană. Pentru a îmbunătăți funcția de drenaj a bronhiilor, se folosesc medicamente mucolitice și bronhodilatatoare. În plus, terapia poate include masaj toracic, kinetoterapie, inhalații cu ultrasunete și alte proceduri.

Ce complicații sunt posibile?

Merită să subliniem încă o dată că insuficiența respiratorie acută reprezintă o amenințare reală pentru viața umană. În absența asistenței medicale în timp util, probabilitatea decesului este mare.

În plus, există și alte complicații periculoase. În special, cu deficiența de oxigen, sistemul nervos central este afectat în primul rând. Deteriorarea creierului în timp poate duce la o scădere treptată a conștienței până la comă.

Adesea, pe fondul insuficienței respiratorii, se dezvoltă așa-numita insuficiență multiplă de organe, care se caracterizează prin perturbarea intestinelor, rinichilor, ficatului și apariția sângerării gastrice și intestinale.

Nu mai puțin periculoasă este insuficiența cronică, care afectează în primul rând funcționarea sistemului cardiovascular. Într-adevăr, într-o astfel de condiție, mușchiul inimii nu primește suficient oxigen - există riscul de a dezvolta insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă, hipertrofie a unor părți ale miocardului etc.

De aceea nu trebuie să ignorați niciodată simptomele. În plus, este extrem de important să cunoaștem principalele simptome ale unei astfel de afecțiuni periculoase, precum și cum arată primul ajutor pentru insuficiența respiratorie acută - acțiunile potrivite pot salva viața unei persoane.