Modificări ale activității cardiace în timpul activității fizice. Modificări ale activității cardiovasculare în timpul muncii

Sistemul cardiovascular își crește cerințele în timpul activității fizice. Necesarul de oxigen al mușchilor activi crește brusc, se folosesc mai mulți nutrienți, procesele metabolice se accelerează și, prin urmare, cantitatea de produse de descompunere crește. Cu exerciții fizice prelungite, precum și atunci când desfășurați activități fizice la temperaturi ridicate, temperatura corpului crește. În timpul efortului intens, concentrația de ioni de hidrogen în mușchi și sânge crește, ceea ce determină o scădere a pH-ului sângelui.

În timpul efortului, apar numeroase modificări ale sistemului cardiovascular. Toate acestea au ca scop indeplinirea unei singure sarcini: sa permita sistemului sa satisfaca nevoi crescute, asigurand eficienta maxima a functionarii acestuia. Pentru a înțelege mai bine schimbările care au loc, trebuie să aruncăm o privire mai atentă asupra anumitor caracteristici cardiovascular sisteme. Vom examina modificările din toate componentele sistemului, acordând o atenție deosebită ritmului cardiac; volumul sanguin sistolic; debitul cardiac; circulație sanguină; presiunea arterială; sânge.

RITM CARDIAC. Ritmul cardiac este cel mai simplu și mai informativ parametru al sistemului cardiovascular. Măsurarea acestuia implică determinarea pulsului, de obicei la încheietura mâinii sau la artera carotidă. Ritmul cardiac reflectă cantitatea de muncă pe care inima trebuie să o facă pentru a satisface cerințele crescute ale corpului pe măsură ce acesta se angajează în activitate fizică. Pentru a înțelege mai bine, să comparăm ritmul cardiac în repaus și în timpul activității fizice. Ritmului cardiac de repaus. Frecvența cardiacă medie în repaus este de 60-80 de bătăi pe minut. La persoanele de vârstă mijlocie, la cei care sunt sedentari și la cei care nu se angajează în activitate musculară, ritmul cardiac în repaus poate depăși 100 de bătăi pe minut. Sportivii bine antrenați implicați în sporturi de anduranță au o frecvență cardiacă în repaus de 28-40 de bătăi pe minut. Frecvența cardiacă scade de obicei odată cu vârsta. Ritmul cardiac este, de asemenea, afectat de factorii de mediu, de exemplu, crește la temperaturi ridicate și la altitudini mari. Deja înainte de începerea exercițiului, ritmul cardiac, de regulă, depășește valoarea normală în repaus. Aceasta este așa-numita reacție pre-lansare. Apare din cauza eliberării neurotransmițătorului norepinefrină din sistemul nervos simpatic și a hormonului adrenalină din glandele suprarenale. Aparent, tonusul vagal scade și el. Deoarece ritmul cardiac este de obicei crescut înainte de efectuarea unui exercițiu, acesta trebuie determinat în repaus numai în condiții de relaxare completă, de exemplu dimineața, înainte de a te ridica din pat după somn bun. Ritmul cardiac înainte de exercițiu nu poate fi considerat ritmul cardiac de repaus.

Ritmul cardiac în timpul activității fizice.

Când începeți să faceți mișcare, ritmul cardiac crește rapid proporțional cu intensitatea exercițiului. Atunci când intensitatea muncii este controlată și măsurată cu precizie (de exemplu, pe o bicicletă ergometru), se poate prevedea consumul de oxigen. Prin urmare, exprimarea intensității muncii fizice sau a exercițiilor fizice în ceea ce privește consumul de oxigen nu este doar exactă, ci și cea mai potrivită atunci când examinăm atât persoane diferite, cât și aceeași persoană în condiții diferite.

Ritmul cardiac maxim. Frecvența cardiacă crește proporțional cu creșterea intensității activității fizice aproape până în momentul oboselii extreme (epuizare). Pe măsură ce acest moment se apropie, ritmul cardiac începe să se stabilizeze. Aceasta înseamnă că nivelul maxim al ritmului cardiac a fost atins. Frecvența cardiacă maximă este frecvența maximă atinsă la efort maxim înainte de momentul oboselii extreme. Acesta este un indicator foarte fiabil, care rămâne constant de la o zi la alta și se modifică doar ușor cu vârsta de la an la an.

Frecvența cardiacă maximă poate fi determinată ținând cont de vârstă, deoarece scade cu aproximativ o bătaie pe an, începând de la vârsta de 10-15 ani. Scăzând vârsta de la 220 obținem o frecvență cardiacă maximă medie aproximativă. Trebuie remarcat, totuși, că valorile individuale ale frecvenței cardiace maxime pot diferi destul de semnificativ de media obținută în acest fel. De exemplu, o persoană de 40 de ani ar avea o frecvență cardiacă maximă medie de 180 de bătăi pe minut.

Cu toate acestea, dintre toți persoanele de 40 de ani, 68% vor avea o frecvență cardiacă maximă între 168-192 bătăi pe minut, iar 95% vor avea o frecvență cardiacă maximă între 156-204 bătăi pe minut. Acest exemplu demonstrează potențialul de eroare în estimarea ritmului cardiac maxim al unei persoane.

Ritmul cardiac constant. La niveluri constante submaximale de activitate fizică, frecvența cardiacă crește relativ rapid până ajunge la un platou - o frecvență cardiacă stabilă, optimă pentru satisfacerea nevoilor circulatorii ale unei anumite intensități de lucru. Cu fiecare creștere ulterioară a intensității, ritmul cardiac atinge o nouă valoare stabilă în 1-2 minute. Cu toate acestea, cu cât este mai mare intensitatea sarcinii, cu atât este nevoie de mai mult pentru a atinge acest indicator.

Conceptul de stabilitate a ritmului cardiac a stat la baza unui număr de teste dezvoltate pentru a evalua starea fizică. La unul dintre aceste teste, subiecții au fost plasați pe un dispozitiv de tip bicicletă ergometru și efectuate la două sau trei intensități standardizate. Cei care s-au remarcat printr-o formă fizică mai bună, pe baza rezistenței lor cardio-respiratorii, au avut mai mult performanta scazuta ritm cardiac stabil la o anumită intensitate a muncii în comparație cu persoanele mai puțin pregătite fizic. Astfel, acest indicator este un indicator eficient al performanței inimii: o frecvență cardiacă mai mică indică o inimă mai productivă.

Când exercițiul este efectuat la o intensitate constantă pe o perioadă lungă de timp, mai ales în condiții de temperatură ridicată, ritmul cardiac crește în loc să arate un ritm constant. Această reacție face parte dintr-un fenomen numit deplasare cardiovasculară.

VOLUM SISTOL DE SANG.

Volumul sângelui sistolic crește și în timpul efortului, permițând inimii să funcționeze mai eficient. Este bine cunoscut faptul că la intensitatea aproape maximă și maximă a sarcinii, volumul sistolic este principalul indicator al rezistenței cardio-respiratorii. Să ne uităm la ce se află în spatele asta.

Volumul sistolic este determinat de patru factori:

1) volumul de sânge venos returnat la inimă;

2) distensibilitatea ventriculilor sau capacitatea lor de a crește;

3) contractilitatea ventriculilor;

4) presiunea aortică sau presiunea arterei pulmonare (presiunea care trebuie să învingă rezistența ventriculilor în timpul contracției).

Primii doi factori influențează capacitatea ventriculilor de a se umple cu sânge, determinând cât de mult sânge este disponibil pentru a le umple și, de asemenea, cât de ușor se umple la o anumită presiune. Ultimii doi factori influențează capacitatea de ejecție a ventriculilor, determinând forța cu care este ejectat sângele și presiunea pe care trebuie să o depășească pe măsură ce se deplasează prin artere. Acești patru factori controlează direct modificările volumului sistolic datorită intensității crescute a efortului.

Creșterea volumului sistolic cu sarcina.

Oamenii de știință au fost de acord că valoarea volumului sistolic în timpul efortului o depășește pe cea în repaus. Cu toate acestea, există date foarte contradictorii cu privire la modificarea volumului sistolic în timpul trecerii de la munca de intensitate foarte scăzută la munca de intensitate maximă sau la muncă până când apare oboseala extremă. Majoritatea oamenilor de știință consideră că volumul sistolic crește odată cu creșterea intensității muncii, dar numai până la 40-60% din maxim. Se crede că la această intensitate, indicatorul volumului sanguin sistolic prezintă un platou și nu se modifică nici măcar când se ajunge la punctul de oboseală extremă.

Când corpul este în poziție verticală, volumul sanguin sistolic crește de aproape două ori față de cel în repaus, atingând valori maxime în timpul activității musculare. De exemplu, la persoanele active fizic, dar neantrenate, crește de la 50-60 ml în repaus la 100-120 ml la sarcină maximă. La sportivii foarte antrenati implicati in sporturi de anduranta, volumul sistolic poate creste de la 80-110 ml in repaus la 160-200 ml la sarcina maxima. La efectuarea unui exercițiu în poziție supinată (de exemplu, înot), crește și volumul sistolic, dar nu la fel de pronunțat - cu 20-40%. De ce există o asemenea diferență din cauza diferitelor poziții ale corpului?

Când corpul este în poziție supinată, sângele nu se acumulează în membrele inferioare. Se întoarce mai repede la inimă, ceea ce determină un volum sistolic mai mare în repaus pozitie orizontala(supinație). Prin urmare, creșterea volumului sistolic la sarcină maximă nu este la fel de mare cu o poziție orizontală a corpului în comparație cu una verticală. Interesant este că volumul sistolic maxim care poate fi atins atunci când se efectuează exercițiul în poziție verticală este doar puțin mai mare decât cel în poziție orizontală. Creșterea volumului sistolic la intensitate scăzută sau moderată a muncii are ca scop în principal compensarea gravitației.

Explicația creșterii volumului sanguin sistolic.

Este bine cunoscut faptul că volumul sanguin sistolic crește în timpul trecerii de la starea de repaus la efort, dar până de curând mecanismul acestei creșteri nu a fost studiat. Unul dintre mecanismele posibile poate fi legea Frank-Starling, conform căreia principalul factor care reglează volumul sanguin sistolic este gradul de distensibilitate ventriculară: cu cât ventriculul se întinde mai mult, cu atât mai mult. putere mai mare se contractă.

Unele dispozitive mai noi pentru diagnosticarea funcției cardiovasculare pot determina cu exactitate modificările volumului sistolic în timpul efortului. Ecocardiografia și imagistica cu radionuclizi au fost utilizate cu succes pentru a determina modul în care camerele inimii răspund la cererea crescută de oxigen în timpul efortului. Ambele metode oferă imagini continue ale inimii în repaus, precum și la intensități de efort aproape maxime.

Pentru a implementa mecanismul Frank-Starling, este necesar ca volumul de sânge care intră în ventricul să crească. Pentru ca acest lucru să se întâmple, întoarcerea venoasă a sângelui către inimă trebuie să crească. Acest lucru poate apărea rapid atunci când sângele este redistribuit datorită activării simpatice a arterelor și arteriolelor în zonele inactive ale corpului și activării simpatice generale a sistemului venos. În plus, în timpul exercițiilor, mușchii sunt mai activi, astfel încât acțiunea lor de pompare crește și ea. In plus, respiratia devine mai intensa, prin urmare creste presiunea intratoracica si intraabdominala. Toate aceste modificări cresc întoarcerea venoasă.

În timpul efortului, debitul cardiac crește, în principal pentru a satisface necesarul crescut de oxigen al mușchilor care lucrează.

CIRCULAȚIE SANGUINĂ.

Sistemul cardiovascular este și mai eficient în ceea ce privește furnizarea de sânge în acele zone care au nevoie de el. Să ne amintim că sistemul vascular este capabil să redistribuie sângele, furnizându-l zonelor care au cea mai mare nevoie. Să ne uităm la modificările fluxului sanguin în timpul exercițiilor fizice.

Redistribuirea sângelui în timpul activității fizice. Când treceți de la o stare de odihnă la efectuarea unei activități fizice, structura fluxului sanguin se schimbă semnificativ. Sub influența sistemului nervos simpatic, sângele este deviat din zonele în care prezența sa nu este necesară și direcționat către zonele care participă activ la exercițiu. În repaus, debitul cardiac în mușchi este de numai 15-20%, iar în timpul activității fizice intense - 80-85%. Fluxul de sânge în mușchi crește în principal din cauza scăderii aportului de sânge la rinichi, ficat, stomac și intestine.

Pe măsură ce temperatura corpului crește din cauza exercițiilor fizice sau a temperaturii ridicate a aerului, o cantitate semnificativ mai mare de sânge este direcționată către piele pentru a transfera căldura din adâncul corpului către periferie, de unde căldura este eliberată în mediul extern. Fluxul sanguin crescut al pielii înseamnă că aportul de sânge către mușchi este redus. Acest lucru, apropo, explică rezultatele mai scăzute în majoritatea sporturilor care necesită rezistență pe vreme caldă.

Pe măsură ce începe exercițiul, mușchii scheletici activi încep să experimenteze o nevoie tot mai mare de flux sanguin, care este satisfăcută prin stimularea simpatică generală a vaselor de sânge în acele zone la care fluxul sanguin trebuie să fie limitat. Vasele din aceste zone se îngustează, iar fluxul sanguin este direcționat către mușchii scheletici, care au nevoie de sânge suplimentar. În mușchiul scheletic, stimularea simpatică a fibrelor vasoconstrictoare este redusă, în timp ce stimularea simpatică a fibrelor vasodilatatoare este crescută. Astfel, vasele se dilată și sângele suplimentar curge în mușchii activi.

Schimbare cardiovasculară.

Cu exerciții prelungite, precum și cu munca efectuată în condiții de temperatură ridicată a aerului, volumul sanguin scade din cauza pierderii de lichid de către organism din cauza transpirației și a mișcării generale a lichidului din sânge în țesuturi. Aceasta este umflare. Prin reducerea treptată a volumului total de sânge pe măsură ce durata exercițiului crește și prin mutarea mai multor sânge la periferie pentru răcire, presiunea de umplere cardiacă scade. Acest lucru reduce întoarcerea venoasă la partea dreapta inima, care la rândul său reduce volumul sistolic. Volumul sistolic redus este compensat de o creștere a frecvenței cardiace care vizează menținerea debitului cardiac.

Aceste modificări reprezintă o așa-numită schimbare cardiovasculară, permițând exerciții continue de intensitate scăzută sau moderată. Cu toate acestea, organismul nu poate compensa pe deplin volumul sistolic redus la intensități mari de activitate fizică, deoarece ritmul cardiac maxim este atins mai devreme, limitând astfel activitatea musculară maximă.

PRESIUNEA ATERIALĂ.

În timpul activității fizice care necesită rezistență, tensiunea arterială sistolică crește proporțional cu intensitatea activității. Creșterea tensiunii arteriale sistolice este rezultatul creșterii debitului cardiac care însoțește creșterea intensității muncii. Asigură mișcarea rapidă a sângelui prin vase. În plus, tensiunea arterială determină cantitatea de lichid care părăsește capilarele în țesuturi, transportând substanțele nutritive esențiale. Astfel, presiunea sistolica crescuta contribuie la procesul de transport optim. În timpul activității musculare care necesită rezistență, presiunea diastolică rămâne practic neschimbată, indiferent de intensitatea sarcinii.

Presiunea diastolică reflectă presiunea din artere atunci când inima este în repaus. Niciuna dintre modificările pe care le-am considerat nu afectează această presiune în mod semnificativ, așa că nu există niciun motiv să ne așteptăm să crească.

Tensiunea arterială atinge niveluri stabile în timpul exercițiilor submaximale, care necesită rezistență și intensitate constantă. Pe măsură ce intensitatea exercițiului crește, crește și presiunea sistolice. Cu exerciții prelungite la o intensitate constantă, presiunea sistolica poate scădea treptat, dar presiunea diastolică rămâne neschimbată.

La o mulțime de top parte organismele care necesită intensitate mare, răspunsul tensiunii arteriale este și mai evident. Acest lucru pare să se datoreze masei musculare mai reduse și mai puține vase de sânge în partea superioară a corpului în comparație cu cea inferioară. Această diferență determină o rezistență mai mare la fluxul sanguin și, în consecință, creșterea tensiunii arteriale pentru a depăși rezistența.

Diferențele în răspunsul tensiunii arteriale sistolice între părțile superioare și inferioare ale corpului sunt de o importanță deosebită pentru inimă. Utilizarea oxigenului miocardic și fluxul sanguin miocardic sunt direct legate de produsul ritmului cardiac și al tensiunii arteriale sistolice. Când executați static, dinamic exerciții de forță sau exerciții pentru partea superioară a corpului, produsul dublu crește, indicând o creștere a sarcinii asupra inimii.

Volumul plasmatic. Odată cu debutul activității musculare, o tranziție a plasmei sanguine în spațiul interstițial este observată aproape imediat. O creștere a tensiunii arteriale determină o creștere a presiunii hidrostatice în capilare. Prin urmare, o creștere a tensiunii arteriale împinge lichidul din vas în spațiul intercelular. În plus, datorită acumulării de produse de degradare în mușchiul activ, presiunea osmotică intramusculară crește, atrăgând lichidul în mușchi.

Dacă intensitatea exercițiului fizic sau factorii de mediu provoacă transpirație, se pot aștepta pierderi suplimentare de volum plasmatic. Principala sursă de lichid pentru formarea transpirației este lichidul interstițial, a cărui cantitate scade pe măsură ce procesul de transpirație continuă.

Cu o sarcină care durează câteva minute, modificările cantității de lichid, precum și termoreglarea, nu au practic niciun efect, cu toate acestea, odată cu creșterea duratei sarcinii, importanța acestora pentru asigurarea unei activități eficiente crește.Modificări ale sistemului cardiovascular în timpul muncii fizice.

Biletul 2

Sistola ventriculară a inimii, perioadele și fazele sale. Poziția valvelor și presiunea în cavitățile inimii în timpul sistolei.

Sistolă ventriculară- perioada de contractie a ventriculilor, care permite impins sangelui in patul arterial.

Se pot distinge mai multe perioade și faze în contracția ventriculilor:

· Perioada de tensiune- caracterizata prin inceputul contractiei masa musculara ventricule fără a modifica volumul de sânge din interiorul lor.

· Reducere asincronă- începutul excitaţiei miocardului ventricular, când sunt implicate numai fibre individuale. Modificarea presiunii ventriculare este suficientă pentru a închide valvele atrioventriculare la sfârșitul acestei faze.

· Contracție izovolumetrică- este implicat aproape întregul miocard al ventriculilor, dar nu există nicio modificare a volumului de sânge din interiorul lor, deoarece valvele eferente (semilunare - aortice și pulmonare) sunt închise. Termen contracție izometrică nu este în întregime precisă, deoarece în acest moment există o schimbare a formei (remodelarea) ventriculilor și a tensiunii cordelor.

· Perioada de exil- caracterizată prin expulzarea sângelui din ventriculi.

· Expulzare rapidă- perioada din momentul in care valvele semilunare se deschid pana cand se atinge presiunea sistolica in cavitatea ventriculara - in aceasta perioada este aruncata afara suma maxima sânge.

· Expulzare lenta- perioada în care presiunea în cavitatea ventriculară începe să scadă, dar este tot mai mare decât presiunea diastolică. În acest moment, sângele din ventriculi continuă să se miște sub influența energiei cinetice care îi este transmisă, până când presiunea din cavitatea ventriculilor și a vaselor eferente se egalizează.

Într-o stare de calm, ventriculul inimii unui adult pompează 60 ml de sânge (volumul vascular cerebral) pentru fiecare sistolă. Ciclul cardiac durează până la 1 s, respectiv, inima face 60 de contracții pe minut (ritmul cardiac, ritmul cardiac). Este ușor de calculat că, chiar și în repaus, inima pompează 4 litri de sânge pe minut (volumul minutelor cardiace, MCV). În timpul sarcinii maxime volumul stroke ritmul cardiac al unei persoane antrenate poate depăși 200 ml, pulsul poate depăși 200 de bătăi pe minut, iar circulația sângelui poate ajunge la 40 de litri pe minut. sistolă ventriculară presiunea din ele devine mai mare decât presiunea din atrii (care încep să se relaxeze), ceea ce duce la închiderea valvelor atrioventriculare. Manifestare externă Acest eveniment este primul sunet al inimii. Presiunea din ventricul depășește apoi presiunea aortică, determinând deschiderea valvei aortice și expulzarea sângelui din ventricul în sistemul arterial.

2. Nervii centrifughi ai inimii, natura influențelor care vin prin ei asupra activității inimii. conceptul de tonus al nucleului nervului vag.

Activitatea inimii este reglată de două perechi de nervi: vagi și simpatici. Nervii vagi provin din medula oblongata, iar nervii simpatici provin din ganglionul simpatic cervical. Nervii vagi inhibă activitatea cardiacă. Dacă începeți să iritați nervul vag cu un curent electric, inima încetinește și chiar se oprește. După încetarea iritației nervului vag, funcția inimii este restabilită. Sub influența impulsurilor care călătoresc spre inimă prin nervii simpatici, ritmul activității cardiace crește și fiecare contracție a inimii se intensifică. În același timp, volumul sanguin sistolic sau accident vascular cerebral crește. Nervii vagi și simpatici ai inimii acționează de obicei în comun: dacă excitabilitatea centrului nervului vag crește, atunci excitabilitatea centrului nervului simpatic scade în consecință.

În timpul somnului, într-o stare de odihnă fizică a corpului, inima își încetinește ritmul datorită creșterii influenței nervului vag și scăderii ușoare a influenței nervului simpatic. În timpul muncii fizice, ritmul cardiac crește. În acest caz, influența nervului simpatic crește și influența nervului vag asupra inimii scade. În acest fel, se asigură un mod economic de funcționare a mușchiului inimii.

Modificările în lumenul vaselor de sânge apar sub influența impulsurilor transmise pereților vaselor de sânge prin vasoconstrictor nervi. Impulsurile care vin prin acești nervi apar în medula oblongata în centru vasomotor. O creștere a tensiunii arteriale în aortă determină întinderea pereților acesteia și, ca urmare, iritarea presoreceptorilor zonei reflexogene aortice. Excitația care apare în receptorii de-a lungul fibrelor nervului aortic ajunge medular oblongata. Tonul nucleilor nervului vag crește în mod reflex, ceea ce duce la inhibarea activității cardiace, în urma căreia frecvența și puterea contracțiilor inimii scad. Tonusul centrului vasoconstrictor scade, ceea ce determină vasodilatație organe interne. Inhibarea inimii și extinderea lumenului vaselor de sânge restabilește tensiunea arterială crescută la valori normale.

3. Conceptul de rezistență periferică generală, factori hemodinamici care determină valoarea acestuia.

Se exprimă prin ecuația R = 8*L*nu\n*r4, unde L este lungimea patului vascular, nu – vâscozitatea este determinată de raportul dintre volumele plasmatice și elementele formate, conținutul de proteine ​​din plasmă și alte factori. Cea mai mică constantă dintre acești parametri este raza vaselor, iar modificarea acesteia în orice parte a sistemului poate afecta valoarea OPS destul de semnificativ. Dacă rezistența scade într-o regiune limitată - într-un grup de mușchi sau un organ mic, atunci acest lucru poate să nu afecteze OPS, dar schimbă vizibil fluxul sanguin în această regiune specială, deoarece fluxul sanguin al organului este determinat și de formula de mai sus Q = (Pn-Pk)\R, unde Pn poate fi considerată ca presiunea în artera care furnizează organul dat, Pk este presiunea sângelui care curge prin venă, R este rezistența tuturor navelor dintr-o regiune dată. Pe măsură ce o persoană îmbătrânește, rezistența vasculară totală crește treptat. Acest lucru se datorează unei scăderi legate de vârstă a numărului de fibre elastice, unei creșteri a concentrației de substanțe de cenușă și unei limitări în distensibilitatea vaselor de sânge care trec prin „calea de la iarba proaspătă la fân” de-a lungul vieții.

nr. 4. Sistemul renal-suprarenal reglează tonusul vascular.

Sistemul de reglare a tonusului vascular este activat în timpul reacțiilor ortostatice, pierderii de sânge, stresului muscular și a altor afecțiuni în care activitatea sistemului nervos simpatic crește. Sistemul include JGA a rinichilor, zona glomeruloasa a glandelor suprarenale, hormonii secretati de aceste structuri si acele tesuturi in care are loc activarea lor. În condițiile de mai sus, crește secreția de renină, care transformă anhitensinogenul plasmatic în angiotensină-1, acesta din urmă în plămâni se transformă în mai mult. formă activă angiotensina-2, care este de 40 de ori superioară NA în efectul său vasoconstrictor, dar are un efect redus asupra vaselor creierului, mușchilor scheletici și inimii. Angiotensina are, de asemenea, un efect stimulator asupra zonei glomeruloase a glandelor suprarenale, favorizând secretia de aldosteron.

Biletul 3

1. Conceptul de tip eu, hipo, hiperkinetice ale hemodinamicii.

Cea mai caracteristică trăsătură a tipului I, descrisă pentru prima dată de V.I. Kuznetsov, este hipertensiunea sistolică izolată, cauzată, după cum s-a dovedit în timpul studiului, de o combinație a doi factori: o creștere a debitului cardiac și o creștere a rezistenței elastice mari. arterelor de tip muscular. Cel din urmă simptom este probabil asociat cu o tensiune tonică excesivă a celulelor musculare netede ale arterelor. Cu toate acestea, nu există spasm al arteriolelor, rezistența periferică este redusă într-o asemenea măsură încât efectul debitului cardiac asupra presiunii hemodinamice medii este egalat.

În tipul II hemodinamic, care apare la 50-60% dintre tinerii cu hipertensiune la limită, creșterea debitului cardiac și a volumului stroke nu este compensată de expansiunea adecvată a vaselor rezistive. Discrepanța dintre debitul cardiac și rezistența periferică duce la o creștere a presiunii hemodinamice medii. Este deosebit de semnificativ faptul că la aceşti pacienţi rezistenţa periferică rămâne mai mare decât la lotul martor, chiar şi atunci când diferenţele de debit cardiac dispar.

În fine, tipul hemodinamic III, pe care l-am întâlnit la 25-30% dintre tineri, se caracterizează printr-o creștere a rezistenței periferice cu un debit cardiac normal. Avem observații bine urmărite care arată că, cel puțin la unii pacienți, hipertensiunea de tip normal cinetic se formează de la bun început fără o fază prealabilă de circulație hipercinetică. Adevărat, la unii dintre acești pacienți, ca răspuns la sarcină, reacție pronunțată tip hiperkinetic, adică există o mare disponibilitate pentru mobilizarea debitului cardiac.

2. Blana intracardică. Reglarea inimii.Relaţia dintre mecanismele de reglare intracardiacă şi extracardiacă.

S-a dovedit, de asemenea, că reglarea intracardică asigură o conexiune hemodinamică între părțile stânga și dreaptă ale inimii. Semnificația sa constă în faptul că dacă partea dreaptă a inimii primește un numar mare de sânge, apoi partea stângă se pregătește în prealabil să o accepte prin creșterea relaxării diastolice active, care este însoțită de o creștere a volumului inițial al ventriculilor. Să luăm în considerare reglarea intracardică folosind exemple. Să spunem că, din cauza creșterii sarcinii asupra inimii, fluxul de sânge către atrii crește, ceea ce este însoțit de o creștere a frecvenței contracției inimii. Diagrama arcului reflex al acestui reflex este următoarea: fluxul unei cantități mari de sânge în atrii este perceput de mecanoreceptorii corespunzători (volumoreceptori), informații din care sunt transmise celulelor nodului principal, în zona ​pe care mediatorul norepinefrină este eliberat. Sub influența acestuia din urmă, se dezvoltă depolarizarea celulelor stimulatoare cardiace. Prin urmare, timpul de dezvoltare a depolarizării spontane diastolice lente este scurtat. În consecință, ritmul cardiac crește.

Dacă curge semnificativ mai puțin sânge către inimă, atunci efectul receptorului de la mecanoreceptori activează sistemul colinergic. Ca urmare, mediatorul acetilcolinei este eliberat în celulele nodului sinoatrial, provocând hiperpolarizarea fibrelor atipice, ca urmare, timpul de dezvoltare a depolarizării diastolice spontane lente crește, iar ritmul cardiac, în consecință, scade.

Dacă fluxul de sânge către inimă crește, atunci nu numai ritmul cardiac crește, ci și debitul sistolic datorită reglării intracardice. Care este mecanismul de creștere a forței contracțiilor inimii? Se prezintă astfel. Informația în acest stadiu vine de la mecanoreceptorii atriilor către elementele contractile ale ventriculilor, aparent prin interneuroni. Deci, dacă fluxul de sânge către inimă crește în timpul activității fizice, acest lucru este perceput de mecanoreceptorii atriilor, care activează sistemul adrenergic. Ca urmare, norepinefrina este eliberată la sinapsele corespunzătoare, care, prin (cel mai probabil) sistemul de reglare celulară de calciu (eventual cAMP, cGMP) determină o eliberare crescută a ionilor de calciu către elementele contractile, crescând cuplarea fibrelor musculare. De asemenea, este posibil ca norepinefrina să reducă rezistența în neexurile cardiomiocitelor de rezervă și să conecteze fibre musculare suplimentare, datorită cărora crește și puterea contracțiilor inimii. Dacă fluxul de sânge către inimă scade, sistemul colinergic este activat prin mecanoreceptorii atriilor. Ca urmare a acestui fapt, este eliberat mediatorul acetilcolină, care inhibă eliberarea ionilor de calciu în spațiul interfibrilar, iar conjugarea se slăbește. De asemenea, se poate presupune că, sub influența acestui mediator, crește rezistența în legăturile unităților motorii de lucru, ceea ce este însoțit de o slăbire a efectului contractil.

3. Tensiunea arterială sistemică, fluctuațiile acesteia în funcție de faza ciclului cardiac, sex, vârstă și alți factori. Tensiunea arterială în diverse zone sistem circulator.

Tensiunea arterială sistemică în părțile inițiale ale sistemului circulator - în arterele mari. valoarea sa depinde de modificările care apar în orice parte a sistemului.Valoarea tensiunii arteriale sistemice depinde de faza ciclului cardiac.Principalii factori hemodinamici care influențează valoarea tensiunii arteriale sistemice. tensiune arteriala, se determină din formula dată:

P=Q*R(r,l,nu). Q-intensitatea și ritmul cardiac, tonusul venos. Tonul R al vaselor arteriale, proprietăți elastice și grosimea peretelui vascular.

Tensiunea arterială se modifică și din cauza fazelor de respirație: în timpul inspirației scade. Tensiunea arterială este o afirmație relativ ușoară: valoarea sa poate fluctua pe parcursul zilei: în timpul muncii fizice de intensitate mai mare, presiunea sistolica poate crește de 1,5-2 ori. De asemenea, crește odată cu stresul emoțional și cu alte tipuri de stres. Cele mai mari valori ale tensiunii arteriale sistemice în condiții de repaus se înregistrează dimineața; pentru mulți oameni, al doilea vârf al acestuia apare la 15-18 ore. ÎN conditii normale la o persoană sănătoasă, în timpul zilei, tensiunea arterială fluctuează cu cel mult 20-25 mm Hg. Odată cu vârsta, tensiunea arterială sistolica crește treptat - 50-60 de ani până la 139 mm Hg, în timp ce presiunea diastolică crește, de asemenea, ușor.Întrebare despre sânge normal valorile presiunii presiunea este extrem de importantă, deoarece hipertensiunea arterială în rândul persoanelor cu vârsta peste 50 de ani apare la 30%, iar la femei la 50% dintre cei examinați. În același timp, nu toată lumea face plângeri, în ciuda pericolului tot mai mare de complicații.

4. Efecte nervoase vasoconstrictoare și vasodilatatoare. Mecanismul acțiunii lor asupra tonusului vascular.

Pe lângă mecanismele vasodilatatoare locale, mușchii scheletici sunt alimentați de nervii vasoconstrictori simpatici și de asemenea (la unele specii de animale) de nervii vasodilatatori simpatici. Nervi vasoconstrictori simpatici. Mediatorul nervilor vasoconstrictori simpatici este norepinefrina. Activarea maximă a nervilor adrenergici simpatici duce la o scădere a fluxului sanguin în vasele mușchilor scheletici de 2 și chiar de 3 ori față de nivelul de repaus. Această reacție este importantă semnificație fiziologică odata cu dezvoltarea socului circulator si in alte cazuri cand este vitala mentinerea unui nivel normal sau chiar ridicat al tensiunii arteriale sistemice. Pe lângă norepinefrină, secretată de terminațiile nervilor vasoconstrictori simpatici, cantități mari de norepinefrină și epinefrină sunt eliberate în fluxul sanguin de către celulele medularei suprarenale, în special în timpul activității fizice intense. Noradrenalina care circulă în sânge are același efect vasoconstrictor asupra vaselor mușchilor scheletici ca mediatorul nervilor simpatici. Cu toate acestea, adrenalina provoacă cel mai adesea dilatarea moderată a vaselor musculare. Cert este că adrenalina interacționează în principal cu receptorii beta-adrenergici, a căror activare duce la vasodilatație, în timp ce norepinefrina interacționează cu receptorii alfa-adrenergici și provoacă întotdeauna vasoconstricție. Trei mecanisme principale contribuie la creșterea bruscă a fluxului sanguin în mușchii scheletici în timpul efortului: (1) excitarea sistemului nervos simpatic, provocând modificări generale ale sistemului circulator; (2) creșterea tensiunii arteriale; (3) creșterea debitului cardiac.

Sistem vasodilatator simpatic. Influența sistemului nervos central asupra sistemului vasodilatator simpatic. Nervii simpatici ai mușchilor scheletici, împreună cu fibrele vasoconstrictoare, conțin fibre vasodilatatoare simpatice. La unele mamifere, cum ar fi pisicile, aceste fibre vasodilatatoare eliberează acetilcolină (mai degrabă decât norepinefrină). La primate, se crede că adrenalina are un efect vasodilatator prin interacțiunea cu receptorii beta-adrenergici din vasele musculare scheletice. Căi descendente prin care sistemul nervos central controlează influențele vasodilatatoare. Zona principală a creierului care exercită acest control este hipotalamusul anterior. Sistemul vasodilatator simpatic poate să nu aibă o semnificație funcțională prea mare. Este îndoielnic că sistemul vasodilatator simpatic joacă un rol semnificativ în reglarea circulației sângelui la om. Blocarea completă a nervilor simpatici ai mușchilor scheletici nu are practic niciun efect asupra capacității acestor țesuturi de a auto-regla fluxul sanguin în funcție de nevoile metabolice. Pe de alta parte, studii experimentale arată că la începutul activității fizice, dilatarea simpatică a vaselor musculare scheletice este cea care poate duce la o creștere rapidă a fluxului sanguin chiar înainte ca mușchii scheletici să aibă nevoie de oxigen și nutrienți va creste.

Bilet

1. zgomotele cardiace, originea lor. Principiile fonocardiografiei și avantajele acestei metode față de auscultație.

Sunete inimii- o manifestare sonora a activitatii mecanice a inimii, definita prin auscultatie ca sunete alternante scurte (percusive) aflate intr-o anumita legatura cu fazele sistolei si diastolei inimii. T.s. se formează în legătură cu mișcările valvelor cardiace, ale corzilor, mușchiului cardiac și peretelui vascular, generând vibrații sonore. Volumul audibil al tonurilor este determinat de amplitudinea și frecvența acestor vibrații (vezi. Auscultatie). Înregistrarea grafică a T.s. folosind fonocardiografia a arătat că, în esența sa fizică, T. s. sunt zgomote, iar percepția lor ca tonuri se datorează duratei scurte și atenuării rapide a oscilațiilor aperiodice.

Majoritatea cercetătorilor disting 4 T.S. normale (fiziologice), dintre care sunetele I și II sunt întotdeauna auzite, iar sunetele III și IV nu sunt întotdeauna determinate, mai des grafic decât prin auscultare ( orez. ).

Primul sunet este auzit ca un sunet destul de intens pe întreaga suprafață a inimii. Este exprimat maxim în zona apexului inimii și în proiecție valva mitrala. Principalele fluctuații ale primului ton sunt asociate cu închiderea valvelor atrioventriculare; participă la formarea și mișcările altor structuri ale inimii.

Al doilea sunet se aude și pe întreaga regiune a inimii, maxim la baza inimii: în al doilea spațiu intercostal la dreapta și la stânga sternului, unde intensitatea sa este mai mare decât primul ton. Originea celui de-al doilea sunet este asociată în principal cu închiderea valvelor aortice și a trunchiului pulmonar. Include, de asemenea, oscilații de amplitudine redusă, de frecvență joasă, rezultate din deschiderea valvelor mitrale și tricuspide. Pe FCG, prima componentă (aortică) și a doua (pulmonară) se disting ca parte a celui de-al doilea ton

Tonul bolnav - frecvență joasă - este perceput în timpul auscultării ca un sunet slab, plictisitor. Pe FCG se determină pe canalul de joasă frecvență, mai des la copii și sportivi. În cele mai multe cazuri, este înregistrată la vârful inimii, iar originea sa este asociată cu vibrațiile peretelui muscular al ventriculilor datorită întinderii acestora în momentul umplerii diastolice rapide. Fonocardiografic, în unele cazuri, se disting sunetele III ale ventriculului stâng și dreptului. Intervalul dintre II și tonul ventricular stâng este de 0,12-15 Cu. Așa-numitul ton de deschidere al valvei mitrale se distinge de al treilea ton - un semn patognomonic al stenozei mitrale. Prezența unui al doilea ton creează o imagine auscultatoare a „ritmului prepeliței”. Tonul III patologic apare când insuficienta cardiacași determină ritmul galopului proto- sau mezodiastolic (vezi. Ritm de galop). Tonul bolnav se aude cel mai bine cu capul stetoscopului al unui stetoscop sau prin auscultarea directă a inimii cu urechea strâns atașată de peretele toracic.

Tonul IV - atrial - este asociat cu contracția atriilor. Când se înregistrează sincron cu un ECG, acesta este înregistrat la sfârșitul undei P. Acesta este un ton slab, rar auzit, înregistrat pe canalul de frecvență joasă al fonocardiografului, în principal la copii și sportivi. Un ton IV îmbunătățit patologic determină un ritm de galop presistolic în timpul auscultației. Fuziunea tonurilor patologice III și IV în timpul tahicardiei este definită ca un „galop însumat”.

Fonocardiografia este una dintre metodele de diagnosticare a inimii. Se bazează pe înregistrarea grafică a sunetelor care însoțesc contracțiile inimii folosind un microfon care convertește vibrațiile sonore în vibrații electrice, un amplificator, un sistem de filtrare a frecvenței și un dispozitiv de înregistrare. În principal sunt înregistrate zgomotele și murmurele inimii. Imaginea grafică rezultată se numește fonocardiogramă. Fonocardiografia completează în mod semnificativ auscultarea și face posibilă determinarea obiectivă a frecvenței, formei și duratei sunetelor înregistrate, precum și modificările acestora în procesul de observare dinamică a pacientului. Fonocardiografia este utilizată în principal pentru diagnosticul defectelor cardiace și analiza de fază a ciclului cardiac. Acest lucru este deosebit de important în cazul tahicardiei, aritmiilor, când numai cu ajutorul auscultației este dificil să se decidă în ce fază a ciclului cardiac au apărut anumite fenomene sonore.

Inofensivitatea și simplitatea metodei fac posibilă efectuarea cercetărilor chiar și asupra unui pacient în stare gravă și cu frecvența necesară pentru a rezolva problemele de diagnostic. În ramuri diagnosticare funcțională Pentru a efectua fonocardiografie, este alocată o cameră cu o bună izolare fonică, în care temperatura este menținută la 22-26 ° C, deoarece la o temperatură mai scăzută subiectul poate experimenta tremor musculare, deformând fonocardiograma. Studiul se efectuează cu pacientul în decubit dorsal, ținându-și respirația în faza de expirație. Analiza fonocardiografiei și concluzia diagnosticului asupra acesteia este efectuată numai de un specialist, luând în considerare datele auscultatorii. Pentru a interpreta corect fonocardiografia, se utilizează înregistrarea sincronă a unei fonocardiograme și a unei electrocardiograme.

Auscultarea este procesul de ascultare a fenomenelor sonore care apar în organism.

De obicei, aceste fenomene sunt slabe și auscultația directă și mediocră este folosită pentru a le detecta; Primul se numește ascultare cu urechea, iar al doilea este ascultarea cu ajutorul unor aparate auditive speciale - un stetoscop și un fonendoscop.

2. Mecanisme hemodinamice de reglare a activității cardiace. Legea inimii, sensul ei.

Mecanismele de reglare hemodinamice sau miogenice asigură constanta volumului sanguin sistolic. Puterea contracțiilor inimii depinde de alimentarea cu sânge a acesteia, adică. asupra lungimii inițiale a fibrelor musculare și a gradului de întindere a acestora în timpul diastolei. Cu cât fibrele sunt întinse mai mult, cu atât fluxul sanguin către inimă este mai mare, ceea ce duce la o creștere a forței contracțiilor inimii în timpul sistolei - aceasta este „legea inimii” (legea Frank-Starling). Acest tip de reglare hemodinamică se numește heterometric.

Se explică prin capacitatea Ca2+ de a părăsi reticulul sarcoplasmatic. Cu cât sarcomerul este întins mai mult, cu atât se eliberează mai mult Ca2+ și cu atât forța contracțiilor inimii este mai mare. Acest mecanism de autoreglare este activat atunci când apare o schimbare a poziției corpului, cu o creștere bruscă a volumului de sânge circulant (în timpul transfuziei), precum și în timpul blocării farmacologice a sistemului nervos simpatic cu beta-simpatolizi.

Un alt tip de autoreglare miogenă a funcției cardiace - homeometrică - nu depinde de lungimea inițială a cardiomiocitelor. Forța de contracție a inimii poate crește pe măsură ce ritmul cardiac crește. Cu cât se contractă mai des, cu atât este mai mare amplitudinea contracțiilor sale („scara” lui Bowditch). Când presiunea din aortă crește până la anumite limite, contraîncărcarea asupra inimii crește, iar forța contracțiilor inimii crește (fenomenul Anrep).

Reflexele periferice intracardiace aparțin celui de-al treilea grup de mecanisme de reglare. În inimă, indiferent de elementele nervoase de origine extracardică, sistemul nervos intraorgan funcționează, formând arcuri reflexe miniaturale, care includ neuroni aferenți, ale căror dendrite încep pe receptorii de întindere de pe fibrele miocardului și vaselor coronare, intercalare și eferente. neuroni (celule Dogel de ordinul I, II și III), ai căror axoni se pot termina pe miocardiocite situate în altă parte a inimii.

Astfel, o creștere a fluxului de sânge către atriul drept și întinderea pereților acestuia duce la o contracție crescută a ventriculului stâng. Acest reflex poate fi blocat folosind, de exemplu, anestezice locale(novocaină) și blocante ganglionare (beisohexonia).

Legea inimii Legea lui Starling, dependența energiei de contracție a inimii de gradul de întindere a fibrelor sale musculare. Energia fiecărei contracții a inimii (sistolei) se modifică direct proporțional

volumul diastolic. Legea inimii stabilit de fiziologul englez E. Graur în 1912-18 pe medicament cardiopulmonar. Starling a descoperit că volumul de sânge ejectat de inimă în artere la fiecare sistolă crește proporțional cu creșterea întoarcerii venoase a sângelui către inimă; creșterea forței fiecărei contracții este asociată cu o creștere a volumului sanguin în inimă la sfârșitul diastolei și, ca urmare, cu o creștere a întinderii fibrelor miocardice. Legea inimii nu determină întreaga activitate a inimii, ci explică unul dintre mecanismele adaptării acesteia la condițiile în schimbare ale existenței organismului. În special, Legea inimii stă la baza menținerii constantei relative a volumului vascular cerebral cu o creștere a rezistenței vasculare în secțiunea arterială a sistemului cardiovascular. Acest mecanism de autoreglare, datorită proprietăților mușchiului inimii, este inerent nu numai inimii izolate, ci este implicat și în reglarea activității sistemului cardiovascular în organism; controlată de influenţe nervoase şi umorale

3. Viteza volumetrică a fluxului sanguin, valoarea acesteia în diferite părți ale sistemului cardiovascular, factori hemodinamici care determină valoarea acestuia.

Viteza Q-volumetrică a fluxului sanguin este cantitatea de sânge care curge prin secțiunea transversală a sistemului pe unitatea de timp. Această valoare totală este aceeași în toate secțiunile sistemului. Circulația sângelui, dacă o considerăm în ansamblu. ACESTEA. cantitatea de sânge ejectată din inimă pe minut este egală cu cantitatea de sânge care se întoarce la ea și care trece prin secțiunea transversală totală a cercului circulator în orice parte a acestuia în același timp. Debitul de sânge volumetric este distribuit neuniform în sistemul vascular și depinde de a) gradul de „privilegiu” al organului , B) de sarcina funcțională asupra acestuia. Creierul și inima primesc semnificativ mai mult sânge (15 și 5 în repaus; 4 și 5 în timpul activității fizice), ficat și tractul gastrointestinal (20 și 4); mușchi (20 și 85); oase, măduvă osoasă, țesut adipos (15 și 4). 2) . Hiperpia funcțională se realizează prin multe mecanisme.Sub influența influențelor chimice, umorale și nervoase în organul de lucru, are loc vasodilatație, rezistența la fluxul sanguin în ele scade, ceea ce duce la redistribuirea sângelui și, în condiții de sânge constant. presiunea, poate provoca o deteriorare a alimentării cu sânge a inimii, ficatului și a altor organe. In conditii fizice Sub sarcină, tensiunea arterială sistemică crește, uneori destul de semnificativ (până la 180-200), ceea ce previne scăderea fluxului sanguin în organele interne și asigură o creștere a fluxului sanguin în organul de lucru. Hemodinamic poate fi exprimat prin formula Q=P*n*r4/8*nu*L

4. conceptul de viteză acută, Q-volum a fluxului sanguin este cantitatea de sânge care curge prin secțiunea transversală a sistemului pe unitatea de timp. Această valoare totală este aceeași în toate secțiunile sistemului. Circulația sângelui, dacă o considerăm în ansamblu. ACESTEA. cantitatea de sânge ejectată din inimă pe minut este egală cu cantitatea de sânge care se întoarce la ea și care trece prin secțiunea transversală totală a cercului circulator în orice parte a acestuia în același timp. Debitul de sânge volumetric este distribuit neuniform în sistemul vascular și depinde de a) gradul de „privilegiu” al organului , B) de sarcina funcțională asupra acestuia. Creierul și inima primesc semnificativ mai mult sânge (15 și 5 în repaus; 4 și 5 în timpul activității fizice), ficat și tractul gastrointestinal (20 și 4); mușchi (20 și 85); oase, măduvă osoasă, țesut adipos (15 și 4). 2) . Hiperpia funcțională se realizează prin multe mecanisme.Sub influența influențelor chimice, umorale și nervoase în organul de lucru, are loc vasodilatație, rezistența la fluxul sanguin în ele scade, ceea ce duce la redistribuirea sângelui și, în condiții de sânge constant. presiunea, poate provoca o deteriorare a alimentării cu sânge a inimii, ficatului și a altor organe. In conditii fizice Sub sarcină, tensiunea arterială sistemică crește, uneori destul de semnificativ (până la 180-200), ceea ce previne scăderea fluxului sanguin în organele interne și asigură o creștere a fluxului sanguin în organul de lucru. Hemodinamic poate fi exprimat prin formula Q=P*n*r4/8*nu*L

4. Conceptul de reglare acută, subacută, cronică a tensiunii arteriale.

Mecanism acut-nervoreflex inițiat de baroreceptori ai vaselor de sânge. Baroreceptorii zonelor aortice și carotide au cea mai puternică influență asupra zonei depresoare a centrului hemodinamic. aplicarea unui bandaj de ipsos pe o astfel de zonă ca un manșon elimină excitația baroreceptorilor, așa că s-a ajuns la concluzia că aceștia nu răspund la presiunea în sine, ci la întinderea peretelui vasului sub influența tensiunii arteriale. Acest lucru este facilitat și de caracteristicile structurale ale zonelor vaselor unde există baroreceptori: sunt subțiri, au puțini mușchi și multe fibre elastice. Efectele depresoare ale baroreceptorilor sunt folosite și în medicina practică: apăsarea pe gât în ​​regiune. proiecțiile arterei carotide pot ajuta la oprirea unui atac de tahicardie, iar iritația transcutanată în zona carotidă este utilizată pentru a reduce tensiunea arterială. Pe de altă parte, adaptarea baroreceptorilor ca urmare a creșterii prelungite a tensiunii arteriale, precum și dezvoltarea modificări sclerotice pereții vaselor de sânge și o scădere a distensibilității acestora pot deveni factori care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Transecția nervului depresor la câini produce acest efect într-un mod relativ Pe termen scurt. La iepuri, secțiunea nervului care începe în zona aortică, ai căror receptori sunt mai activi cu creșteri semnificative ale tensiunii arteriale, provoacă moartea din cauza creșterii brusce a tensiunii arteriale și a tulburărilor fluxului sanguin cerebral. Pentru a menține stabilitatea tensiunii arteriale, baroreceptorii inimii în sine sunt chiar mai importanți decât cei vasculari. Novocainizarea receptorilor epicardici poate duce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Baroreceptorii creierului își schimbă activitatea numai în timpul stărilor terminale ale corpului. Reflexele baroreceptoare sunt suprimate prin acțiunea celor nociceptive, în special cele asociate cu tulburări ale fluxului sanguin coronarian, precum și prin activarea chemoreceptorilor, stresul emoțional și activitatea fizică. Unul dintre mecanismele de suprimare a reflexelor în timpul fizic. Sarcina este o creștere a întoarcerii venoase a sângelui la inimă, precum și punerea în aplicare a reflexului de descărcare Bainbridge și reglarea heterometrică.

Reglarea subacută - tensiunea arterială include mecanisme hemodinamice realizate prin modificări ale volumului sanguin. la animalele decapitate cu măduva spinării distrusă, la 30 de minute după pierderea sângelui sau injectarea de lichid în vase într-un volum de 30% din volumul sanguin, tensiunea arterială este restabilită la un nivel apropiat de unul similar. Aceste mecanisme includ: 1) modificări ale mișcării fluidului de la capilare la țesuturi și invers; 2) modificări ale depunerilor de sânge în secțiunea venoasă; 3) modificări ale filtrării și reabsorbției renale (o creștere a tensiunii arteriale cu doar 5 mm Hg, celelalte lucruri fiind egale, poate provoca diureză)

Reglarea cronică a tensiunii arteriale este asigurată de sistemul renal-suprarenal, ale cărui elemente și natura influenței lor unul asupra celuilalt sunt reflectate în diagramă, unde efectele pozitive sunt marcate de săgeți cu semnul + și cele negative -

Bilet

1. Diastola ventriculilor inimii, perioadele și fazele acesteia. poziţia valvei şi presiunea în cavităţile inimii în timpul diastolei.

Până la sfârșitul sistolei ventriculare și începutul diastolei (din momentul în care valvele semilunare se închid), ventriculii conțin un volum rezidual sau de rezervă de sânge (volum final-sistolic). În același timp, începe o scădere bruscă a presiunii în ventriculi (faza de relaxare izovolumică sau izometrică). Capacitatea miocardului de a se relaxa rapid este cea mai importantă condiție pentru umplerea inimii cu sânge. Când presiunea în ventriculi (diastolic inițial) devine mai mică decât presiunea în atrii, valvele atrioventriculare se deschid și începe faza de umplere rapidă, timp în care sângele accelerează din atrii către ventriculi. În această fază, până la 85% din volumul lor diastolic intră în ventriculi. Pe măsură ce ventriculii se umplu, viteza cu care se umple cu sânge scade (faza de umplere lentă). La sfârșitul diastolei ventriculare începe sistola atrială, în urma căreia încă 15% din volumul lor diastolic intră în ventriculi. Astfel, la sfârșitul diastolei, în ventriculi se creează un volum final-diastolic, care corespunde unui anumit nivel de presiune final-diastolic în ventriculi. Volumul telediastolic și presiunea telediastolică constituie așa-numita preîncărcare a inimii, care este condiția determinantă pentru întinderea fibrelor miocardice, adică implementarea legii Frank-Starling.

2. Centrul cardiovascular, localizarea lui. Caracteristici structurale și funcționale.

Centrul vasomotor

V.F.Ovsyannikov (1871) a stabilit că centrul nervos care asigură un anumit grad de îngustare a patului arterial - centrul vasomotor - este situat în medula oblongata. Localizarea acestui centru a fost determinată prin tăierea trunchiului cerebral la diferite niveluri. Dacă transecția este efectuată la un câine sau o pisică deasupra zonei cvadrigeminale, atunci tensiunea arterială nu se modifică. Dacă creierul este tăiat între medular oblongata și măduva spinării, tensiunea arterială maximă în artera carotidă scade la 60-70 mm Hg. Rezultă că centrul vasomotor este localizat în medulla oblongata și se află într-o stare de activitate tonică, adică excitație constantă pe termen lung. Eliminarea influenței sale provoacă vasodilatație și scăderea tensiunii arteriale.

O analiză mai detaliată a arătat că centrul vasomotor al medulei oblongate este situat în partea inferioară a ventriculului IV și este format din două secțiuni - presor și depresor. Iritarea părții presoare a centrului vasomotor provoacă o îngustare a arterelor și o creștere, iar iritația celei de-a doua părți provoacă dilatarea arterelor și o scădere a tensiunii arteriale.

Se crede că secțiunea depresoare a centrului vasomotor provoacă vasodilatație, scăzând tonusul secțiunii presoare și reducând astfel efectul nervilor vasoconstrictori.

Influențele provenite din centrul vasoconstrictor al medulei oblongate vin la centrii nervoși ai părții simpatice a sistemului nervos autonom, localizați în coarnele laterale ale segmentelor toracice. măduva spinării reglarea tonusului vascular în zonele individuale ale corpului. Centrii spinali sunt capabili, la ceva timp după oprirea centrului vasoconstrictor al medulei oblongate, să crească ușor tensiunea arterială, care a scăzut din cauza expansiunii arterelor și arteriolelor. Pe lângă centrii vasomotori ai medulei oblongate și măduvei spinării, starea vaselor de sânge este influențată de centrii nervoși diencefalși emisferele cerebrale.

3.Clasificarea funcțională a vaselor de sânge.

Vase de absorbție a șocurilor - aorta, artera pulmonară și ramurile lor mari, de ex. vase elastice.

Vasele de distribuție sunt artere medii și mici ale regiunilor și organelor de tip muscular. funcția lor este de a distribui fluxul sanguin în toate organele și țesuturile corpului. Pe măsură ce cererea de țesut crește, diametrul vasului se adaptează la fluxul sanguin crescut în conformitate cu schimbarea vitezei liniare datorită unui mecanism dependent de endoteliu. Odată cu creșterea tensiunii de forfecare (forța de frecare dintre straturile de sânge și endoteliul vasului, împiedicând mișcarea sângelui.) a stratului parietal de sânge, membrana apicală a celulelor endoteliale este deformată și sintetizează vasodilatatoare ( oxid nitric), care reduc tonusul mușchilor netezi ai vasului, adică vasul se dilată. Dacă acest mecanism este perturbat, vasele de distribuție pot deveni o verigă limitatoare care împiedică o creștere semnificativă a fluxului sanguin în organ, în ciuda metabolismului său. solicită, de exemplu, vasele coronare și cerebrale afectate de ateroscleroză.

Vase de rezistență - arteră cu diametrul mai mic de 100 μm, arteriole, sfinctere precapilare, sfinctere ale capilarelor principale. Aceste vase reprezintă aproximativ 60% din rezistența totală la fluxul sanguin, de unde și numele. Reglează fluxul sanguin la nivel sistemic, regional și microcirculator Rezistența vasculară totală diferite regiuni formează tensiunea arterială diastolică sistemică, o modifică și o menține la un anumit nivel ca urmare a modificărilor generale neurogenice și umorale ale tonusului acestor vase. Schimbările multidirecționale ale tonului vaselor de rezistență din diferite regiuni asigură redistribuirea fluxului sanguin volumetric între regiuni. Într-o regiune sau organ, ele redistribuie fluxul sanguin între microregiuni, adică controlează microcirculația. Vasele de rezistență ale unei microregiuni distribuie fluxul sanguin între microregiuni. circuite de schimb și șunt, determinând numărul de capilare funcționale.

Vasele de schimb sunt capilare.Transportul parțial al substanțelor din sânge către țesuturi are loc și în arteriole și venule.Oxigenul difuzează ușor prin peretele arteriolelor, iar prin trapele venulelor, difuzia moleculelor proteice din sânge, care ulterior intră în limfa. Prin pori trec apa, substanțele anorganice solubile în apă și substanțele organice cu molecularitate scăzută (ioni, glucoză, uree). In unele organe (muschii scheletici, piele, plamani, sistemul nervos central) peretele capilar este o bariera (histo-hematica, hemato-encefalica).In mucoasa tractului gastrointestinal, rinichi, glandele interne. Și extern Capilarele de secreție au fenestre (20-40 nm) care asigură activitatea acestor organe.

Vasele de șunt - Vasele de șunt sunt anastomoze arteriovenoase care sunt prezente în unele țesuturi. Când aceste vase sunt deschise, fluxul de sânge prin capilare fie scade, fie se oprește complet.Cele mai tipic pielii: dacă este necesar să se reducă transferul de căldură, fluxul sanguin prin sistemul capilar se oprește și sângele este derivat de la sistemul arterial la cel venos. sistem.

Vase capacitive (acumulare) - în care modificările lumenului, chiar atât de mici încât nu au un efect semnificativ asupra rezistenței generale, provoacă modificări pronunțate în distribuția sângelui și a cantității de flux a acestuia către inimă (secțiunea venoasă a sistemul). Acestea sunt venule postcapilare, venule, vene mici, plexuri venoase și formațiuni specializate - sinusoide splenice. Capacitatea lor totală este de aproximativ 50% din volumul total de sânge conținut în sistemul cardiovascular. Funcțiile acestor vase sunt asociate cu capacitatea de a-și schimba capacitatea, care se datorează unui număr de caracteristici morfologice și funcționale ale vaselor capacitive.

Vasele de sânge se întorc în inimă - Acestea sunt vene medii, mari și goale care acționează ca colectoare prin care se asigură fluxul regional de sânge și întoarcerea acestuia către inimă. Capacitatea acestei secțiuni a patului venos este de aproximativ 18% și în condiții fiziologice se modifică puțin (mai puțin de 1/5 din capacitatea inițială). Venele, în special cele superficiale, pot crește volumul de sânge pe care îl conțin datorită capacității pereților de a se întinde atunci când presiunea transmurală crește.

4. caracteristici ale hemodinamicii în circulaţia pulmonară. alimentarea cu sânge a plămânilor și reglarea acesteia.

Un interes semnificativ pentru anestezie pediatrică este studiul hemodinamicii circulației pulmonare. Acest lucru se datorează în primul rând rolului special al hemodinamicii pulmonare în menținerea homeostaziei în timpul anesteziei și intervenției chirurgicale, precum și dependenței sale multicomponente de pierderea de sânge, debitul cardiac, metodele de ventilație artificială etc.

În plus, presiunea din patul arterial pulmonar diferă semnificativ de presiunea din arterele sistemice, ceea ce se datorează particularității structurii morfologice a vaselor pulmonare.

Acest lucru duce la faptul că masa de sânge circulant în circulația pulmonară poate crește semnificativ fără a provoca o creștere a presiunii în artera pulmonară din cauza deschiderii vaselor nefuncționale și a șunturilor.

În plus, patul arterial pulmonar are o distensibilitate mai mare datorită abundenței fibrelor elastice din pereții vaselor de sânge și oferă rezistență în timpul funcționării ventriculului drept de 5-6 ori mai mică decât rezistența pe care o întâmpină ventriculul stâng în timpul contracției. condiții fiziologice, fluxul sanguin pulmonar prin sistemul circulația pulmonară este egal cu fluxul sanguin în circulația sistemică

În acest sens, studierea hemodinamicii circulației pulmonare poate oferi noi informații interesante despre procesele complexe care apar în timpul intervențiilor chirurgicale, mai ales că la copii această problemă rămâne puțin studiată.
O serie de autori constată o creștere a presiunii în artera pulmonară și o creștere a rezistenței vasculare pulmonare în bolile pulmonare supurative cronice la copii.

Trebuie remarcat faptul că sindromul de hipertensiune arterială al circulației pulmonare se dezvoltă din cauza îngustării arteriolelor pulmonare ca răspuns la o scădere a tensiunii de oxigen în aerul alveolar.

Întrucât în ​​timpul operațiilor cu ventilație pulmonară artificială, și mai ales în timpul operațiilor la plămâni, se poate observa o scădere a tensiunii de oxigen în aerul alveolar, studiul hemodinamicii pulmonare prezintă un interes suplimentar.

Sângele din ventriculul drept este direcționat prin artera pulmonara iar ramurile sale în rețelele capilare ale țesutului respirator al plămânului, unde este îmbogățit cu oxigen. La finalizarea acestui proces, sângele din rețelele capilare este colectat de ramurile venei pulmonare și trimis în atriul stâng. Trebuie amintit că în circulația pulmonară sângele se deplasează prin artere, pe care le numim de obicei venoase, iar în vene curge sânge arterial.
Artera pulmonară intră în rădăcina fiecărui plămân și se ramifică mai departe împreună cu arborele bronșic, astfel încât fiecare ramură a arborelui este însoțită de o ramură a arterei pulmonare. Ramurile mici care ajung la bronhiolele respiratorii furnizează sânge către ramurile terminale, care furnizează sânge către rețelele capilare ale canalelor alveolare, sacilor și alveolelor.
Sângele din rețelele capilare din țesutul respirator se adună în cele mai mici ramuri ale venei pulmonare. Ele încep în parenchimul lobulilor și aici sunt înconjurate de membrane subțiri de țesut conjunctiv. Ele intră în septurile interlobulare, unde se deschid în venele interlobulare. Acestea din urmă, la rândul lor, sunt direcționate de-a lungul pereților despărțitori către acele zone în care vârfurile mai multor lobuli converg. Aici venele intră în contact strâns cu ramurile arborelui bronșic. Din acest loc până la rădăcina plămânului, venele merg împreună cu bronhiile. Cu alte cuvinte, cu excepția zonei din interiorul lobulilor, ramurile arterei și venei pulmonare urmează împreună cu ramurile arborelui bronșic; în interiorul lobulilor, însă, numai arterele merg împreună cu bronhiolele.
Sângele oxigenat este transportat în părți ale plămânului prin arterele bronșice. Acestea din urmă trec și în țesutul pulmonar în strânsă legătură cu arborele bronșic și hrănesc rețelele capilare din pereții acestuia. De asemenea, furnizează sânge ganglionilor limfatici împrăștiați arbore bronșic. În plus, ramurile arterelor bronșice parcurg de-a lungul septurilor interlobulare și furnizează sânge oxigenat către capilarele stratului visceral al pleurei.
Desigur, există diferențe între sângele din arterele circulației pulmonare și arterele circulației sistemice — atât presiunea, cât și conținutul de oxigen din prima sunt mai mici decât în ​​cea de-a doua. Prin urmare, anastomozele dintre cele două sisteme circulatorii din plămân vor crea probleme fiziologice neobișnuite.

Bilet.

1. Fenomene bioelectrice în inimă. Unde și intervale ECG. Proprietățile mușchiului inimii evaluate prin ecg.

2. modificări ale funcției cardiace în timpul activității fizice. Blană. Și sens.

Funcția inimii în timpul activității fizice

Frecvența și puterea contracțiilor inimii în timpul lucrului muscular cresc semnificativ. Munca musculară în timp ce este culcat crește pulsul mai puțin decât stând în picioare sau în picioare.

Tensiunea arterială maximă crește la 200 mm Hg. și altele. O creștere a tensiunii arteriale apare în primele 3-5 minute de la începerea lucrului, iar apoi la persoanele puternic antrenate în timpul lucrului muscular prelungit și intens ea rămâne la un nivel relativ constant datorită antrenamentului de autoreglare reflexă. La persoanele slabe și neantrenate, tensiunea arterială începe să scadă deja în timpul muncii din cauza lipsei de antrenament sau a antrenamentului insuficient de autoreglare reflexă, ceea ce duce la pierderea capacității de lucru din cauza scăderii aportului de sânge la creier, inimă, mușchi. și alte organe.

La persoanele antrenate pentru muncă musculară, numărul de contracții ale inimii în repaus este mai mic decât la persoanele neantrenate și, de regulă, nu mai mult de 50-60 pe minut, iar la persoanele special antrenate - chiar 40-42. Se poate presupune că această scădere a ritmului cardiac se datorează intensității exercițiilor fizice exercițiu fizic, dezvoltand rezistenta. Cu un ritm rar al bătăilor inimii, durata fazei de contracție izometrică și a diastolei este crescută. Durata fazei de exil este aproape neschimbată.

Volumul sistolic în repaus este același la persoanele antrenate ca și la persoanele neantrenate, dar pe măsură ce antrenamentul crește, acesta scade. În consecință, și volumul minutelor lor de odihnă scade. Cu toate acestea, la persoanele antrenate, volumul sistolic în repaus, la fel ca la persoanele neantrenate, este combinat cu o creștere a cavităților ventriculilor. Trebuie remarcat faptul că cavitatea ventriculară conține: 1) volum sistolic, care este eliberat în timpul contracției sale, 2) volum de rezervă, care este utilizat în timpul activității musculare și a altor afecțiuni asociate cu creșterea aportului de sânge și 3) volum rezidual, care este aproape nefolosit nici măcar cu cea mai intensă muncă a inimii. Spre deosebire de neantrenați, volumul de rezervă antrenat este crescut în special, iar volumele sistolice și reziduale sunt aproape aceleași. Volumul mare de rezervă la persoanele antrenate permite creșterea imediată a ejecției sistolice a sângelui la începutul lucrului. Bradicardia, prelungirea fazei de tensiune izometrică, scăderea volumului sistolic și alte modificări indică activitatea economică a inimii în repaus, care este denumită hipodinamie miocardică reglată. În timpul tranziției de la repaus la activitatea musculară, persoanele antrenate experimentează imediat hiperdinamia cardiacă, care constă în creșterea ritmului cardiac. ritm cardiac, creșterea sistolei, scurtarea sau chiar dispariția fazei de contracție izometrică.

Volumul minut al sângelui crește după efort, ceea ce depinde de creșterea volumului sistolic și de forța de contracție a inimii, de dezvoltarea mușchiului inimii și de îmbunătățirea nutriției.

În timpul lucrului muscular și proporțional cu dimensiunea acesteia, volumul minute al inimii unei persoane crește la 25-30 dm 3, iar în cazuri excepționale la 40-50 dm 3. Această creștere a volumului pe minut se produce (în special la persoanele antrenate) în principal din cauza volumului sistolic, care la om poate ajunge la 200-220 cm3. Un rol mai puțin semnificativ în creșterea debitului cardiac la adulți îl joacă creșterea frecvenței cardiace, care crește în special atunci când volumul sistolic își atinge limita. Cu cât antrenamentul este mai mare, cu atât o persoană poate efectua o muncă relativ mai puternică cu o frecvență cardiacă optimă de până la 170-180 pe minut. O frecvență cardiacă crescută peste acest nivel face dificilă umplerea inimii cu sânge și alimentarea cu sânge prin vasele coronare. Cu munca de intensitate maxima, ritmul cardiac al unei persoane antrenate poate ajunge la 260-280 pe minut.

În timpul lucrului muscular, aportul de sânge către mușchiul inimii în sine crește. Dacă 200-250 cm3 de sânge curge pe minut prin vasele coronare ale inimii umane în repaus, atunci în timpul muncii musculare intense cantitatea de sânge care curge prin vasele coronare ajunge la 3,0-4,0 dm3 pe minut. Când tensiunea arterială crește cu 50%, prin vasele coronare dilatate curge de 3 ori mai mult sânge decât în ​​repaus. Expansiunea vaselor coronare are loc în mod reflex, precum și datorită acumulării de produse metabolice și a pătrunderii adrenalinei în sânge.

O creștere a tensiunii arteriale în arcul aortic și sinusul carotidian dilată în mod reflex vasele coronare. Vasele coronare dilată fibrele nervilor simpatici ai inimii, excitate atât de adrenalină, cât și de acetilcolină.

La persoanele antrenate, masa inimii crește direct proporțional cu dezvoltarea mușchilor lor scheletici. La bărbații antrenați, volumul inimii este mai mare decât la bărbații neantrenați, 100-300 cm 3, iar la femei - cu 100 cm 3 sau mai mult.

În timpul lucrului muscular, volumul minutelor crește și tensiunea arterială crește, și, prin urmare, munca inimii este de 9,8-24,5 kJ pe oră. Dacă o persoană efectuează muncă musculară timp de 8 ore pe zi, atunci inima produce aproximativ 196-588 kJ de muncă în timpul zilei. Cu alte cuvinte, inima efectuează o muncă pe zi egală cu cea cheltuită de o persoană care cântărește 70 kg când urcă 250-300 de metri. Performanța cardiacă crește odată cu activitatea musculară nu numai datorită creșterii volumului ejecției sistolice și creșterii ritmului cardiac, ci și datorită unei mai mari accelerări a circulației sanguine, deoarece rata ejecției sistolice crește de 4 ori sau mai mult.

Accelerarea și intensificarea inimii și îngustarea vaselor de sânge în timpul lucrului muscular se produce în mod reflex din cauza iritației receptorilor mușchilor scheletici în timpul contracțiilor acestora.

3. Pulsul arterial, originea lui. Sfigmografie.

Pulsul arterial este oscilația ritmică a pereților arteriali cauzată de trecerea unei unde de puls. Unda de puls este o oscilație care se propagă a peretelui arterial rezultată din creșterea sistolice a tensiunii arteriale. O undă de puls apare în aortă în timpul sistolei, când o porțiune sistolice de sânge este ejectată în ea și peretele său este întins. Deoarece unda pulsului se deplasează de-a lungul peretelui arterelor, viteza de propagare a acesteia nu depinde de viteza liniară a fluxului sanguin, ci este determinată de starea morfofuncțională a vasului. Cu cât rigiditatea peretelui este mai mare, cu atât viteza de propagare a undei de puls este mai mare și invers. Prin urmare, la tineri este de 7-10 m/sec, iar la bătrâni, din cauza modificărilor aterosclerotice ale vaselor de sânge, crește. Cea mai simplă metodă de studiere a pulsului arterial este palparea. În mod obișnuit, pulsul este simțit la artera radială apăsând-o pe raza subiacentă.

Metoda de diagnosticare a pulsului a apărut în multe secole î.Hr. Dintre izvoarele literare care au ajuns la noi, cele mai vechi sunt operele de origine chineză și tibetană antică. Chinezii antici includ, de exemplu, „Bin-hu Mo-xue”, „Xiang-lei-shi”, „Zhu-bin-shi”, „Nan-ching”, precum și secțiuni din tratatele „Jia-i”. -ching”, „Huang-di Nei-ching Su-wen Lin-shu” și alții.

Istoria diagnosticării pulsului este indisolubil legată de numele vechiului vindecător chinez - Bian Qiao (Qin Yue-Ren). Începutul tehnicii de diagnosticare a pulsului este asociat cu una dintre legende, potrivit căreia Bian Qiao a fost invitat să o trateze pe fiica unui mandarin nobil (oficial). Situația a fost complicată de faptul că chiar și medicilor le era strict interzis să vadă și să atingă persoane de rang nobil. Bian Qiao a cerut sfoară subțire. Apoi a sugerat să lege celălalt capăt al șnurului de încheietura prințesei, care se afla în spatele paravanului, dar medicii de la curte l-au disprețuit pe doctorul invitat și au decis să-i facă o glumă legând capătul șnurului nu de cel al prințesei. încheietura mâinii, ci până la laba unui câine care alergă în apropiere. Câteva secunde mai târziu, spre surprinderea celor prezenți, Bian Qiao a declarat calm că acestea nu erau impulsurile unei persoane, ci ale unui animal, iar acest animal suferea de viermi. Îndemânarea medicului a stârnit admirație, iar cordonul a fost transferat cu încredere pe încheietura prințesei, după care a fost determinată boala și a fost prescris tratamentul. Drept urmare, prințesa și-a revenit rapid, iar tehnica sa a devenit cunoscută pe scară largă.

Sfigmografie(puls sfigmos grecesc, pulsație + graphō scrie, descrie) - o metodă pentru studiul hemodinamicii și diagnosticarea unor forme de patologie a sistemului cardiovascular, bazată pe înregistrarea grafică a oscilațiilor pulsului peretelui vaselor de sânge.

Sfigmografia se efectuează folosind atașamente speciale la un electrocardiograf sau alt înregistrator, care fac posibilă convertirea vibrațiilor mecanice ale peretelui vasului percepute de receptorul de impuls (sau modificările însoțitoare ale capacității electrice sau ale proprietăților optice ale zonei corpului studiate) în semnale electrice, care, după amplificarea prealabilă, sunt alimentate la dispozitivul de înregistrare. Curba înregistrată se numește sfigmogramă (SG). Există atât receptori de puls de contact (aplicați pe piele peste artera pulsatorie) cât și fără contact sau de la distanță. Acestea din urmă sunt de obicei folosite pentru înregistrarea pulsului venos - flebosfigmografie. Înregistrarea oscilațiilor pulsului unui segment de membru folosind o manșetă pneumatică sau un extensometru plasat în jurul perimetrului său se numește sfigmografie volumetrică.

4. Caracteristici ale reglării tensiunii arteriale la persoanele cu tipuri hipo și hipercinetice de circulație sanguină. Locul mecanismelor hemodinamice și umorale în autoreglarea tensiunii arteriale.

Bilet

1. volumul de sânge minut și volumul de sânge sistolic. Dimensiunile lor. Metode de determinare.

Volumul minut al circulației sângelui caracterizează cantitatea totală de sânge pompată de părțile drepte și stângi ale inimii în decurs de un minut în sistemul cardiovascular. Măsurarea volumului pe minut al circulației sanguine este l/min sau ml/min. Pentru a nivela influența diferențelor antropometrice individuale asupra valorii IOC, acesta este exprimat ca indice cardiac. Indicele cardiac este valoarea volumului minute al circulației sângelui împărțit la aria suprafeței corporale în m. Dimensiunea indicelui cardiac este l/(min m2).

Cea mai precisă metodă pentru determinarea volumului minut al fluxului sanguin la om a fost propusă de Fick (1870). Constă într-un calcul indirect al IOC, care se efectuează cunoscând diferența dintre conținutul de oxigen din arterial și Când se utilizează metoda Fick, este necesar să se preleze sânge venos mixt din jumătatea dreaptă a inimii. Sângele venos de la o persoană este prelevat din partea dreaptă a inimii folosind un cateter introdus în atriul drept prin vena brahială. Metoda Fick, fiind cea mai precisă, nu este utilizată pe scară largă în practică datorită complexității tehnice și intensității travaliului (necesitatea de cateterism cardiac, puncția arterei, determinarea schimbului de gaze). sânge venos, volumul de oxigen consumat de o persoană pe minut.

Împărțind volumul pe minut la numărul de bătăi ale inimii pe minut, puteți calcula volumul sistolic sânge.

Volumul sanguin sistolic- Volumul de sânge pompat de fiecare ventricul în vasul principal (aorta sau artera pulmonară) în timpul unei contracții a inimii este desemnat ca volum de sânge sistolic sau accident vascular cerebral.

Cel mai mare volum sistolic se observă la o frecvență cardiacă de la 130 la 180 bătăi/min. La frecvența cardiacă peste 180 de bătăi/min, volumul sistolic începe să scadă semnificativ.

Cu o frecvență cardiacă de 70-75 pe minut, volumul sistolic este de 65-70 ml de sânge. La o persoană cu o poziție orizontală a corpului în condiții de repaus, volumul sistolic variază de la 70 la 100 ml.

volumul sanguin metropolitan se calculează cel mai ușor prin împărțirea volumului sanguin pe minut la numărul de bătăi ale inimii pe minut. La o persoană sănătoasă, volumul de sânge sistolic variază de la 50 la 70 ml.

2.Legătură aferentă în reglarea activității cardiace. Influența excitației diferitelor zone reflexogene asupra activității centrului SS al medulei oblongate.

Componenta aferentă a reflexelor proprii ale lui K. este reprezentată de angioceptori (baro- și chemoreceptori) localizați în diferite părți ale patului vascular și în inimă. În unele locuri sunt colectate în ciorchini, formând zone reflexogene. Principalele sunt zonele arcului aortic, sinusului carotidian și arterei vertebrale. Legătura aferentă a reflexelor conjugate K. este situată în afara patului vascular, partea sa centrală include diverse structuri cortexul cerebral, hipotalamusul, medula oblongata și măduva spinării. Nucleii vitali ai centrului cardiovascular sunt localizați în medula oblongata: neuronii părții laterale a medulei oblongata, prin neuronii simpatici ai măduvei spinării, au un efect tonic activator asupra inimii și vaselor de sânge; neuronii părții mediale a medulei oblongate inhibă neuronii simpatici ai măduvei spinării; nucleul motor al nervului vag inhibă activitatea inimii; neuronii suprafeței ventrale a medulei oblongate stimulează activitatea sistemului nervos simpatic. Prin hipotalamus există o legătură între părțile nervoase și umorale ale reglării lui K.

3. principalii factori hemodinamici care determină valoarea tensiunii arteriale sistemice.

Tensiunea arterială sistemică, principalii factori hemodinamici care îi determină valoarea Unul dintre cei mai importanți parametri hemodinamici este tensiunea arterială sistemică, adică. presiune în părțile inițiale ale sistemului circulator - în arterele mari. Amploarea sa depinde de schimbările care apar în orice departament al sistemului. Alături de presiunea sistemică, există și conceptul de presiune locală, adică. presiune în arterele mici, arteriole, vene, capilare. Această presiune este mai mică, cu atât calea parcursă de sânge către acest vas este mai lungă când părăsește ventriculul inimii. Deci, în capilare tensiunea arterială este mai mare decât în ​​vene și este egală cu 30-40 mm (început) - 16-12 mm Hg. Artă. (Sfârşit). Acest lucru se explică prin faptul că, cu cât sângele se deplasează mai mult, cu atât se cheltuiește mai multă energie pentru depășirea rezistenței pereților vaselor, ca urmare, presiunea în vena cavă este aproape de zero sau chiar sub zero. Principalii factori hemodinamici care influențează valoarea tensiunii arteriale sistemice sunt determinați din formula: Q = P r4 / 8 Yu l, unde Q este viteza volumetrice a fluxului sanguin în acest corp, r – raza vaselor, P – diferența de presiune dintre „inhalare” și „exhalare” din organ. Valoarea tensiunii arteriale sistemice (TA) depinde de faza ciclului cardiac. Tensiunea arterială sistolică este creată de energia contracțiilor inimii în faza de sistolă și este de 100-140 mm Hg. Artă. Valoarea sa depinde în principal de volumul sistolic (ieșirea) ventriculului (CO), rezistența periferică totală (R) și ritmul cardiac. Tensiunea arterială diastolică este creată de energia acumulată în pereții arterelor mari pe măsură ce acestea se întind în timpul sistolei. Valoarea acestei presiuni este de 70-90 mm Hg. Artă. Valoarea sa este determinată, într-o măsură mai mare, de valorile R și ale ritmului cardiac. Diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică se numește presiunea pulsului deoarece... determină intervalul undei de puls, care este în mod normal 30-50 mm Hg. Artă. Energia presiunii sistolice este cheltuită: 1) pentru a depăși rezistența peretelui vascular (presiunea laterală - 100-110 mm Hg); 2) pentru a crea viteza de mișcare a sângelui (10-20 mm Hg - presiunea de șoc). Un indicator al energiei unui flux continuu de sânge în mișcare, valoarea rezultată a tuturor variabilelor sale, este presiunea dinamică medie alocată artificial. Poate fi calculat folosind formula lui D. Hinema: Paverage = Pdiastolic 1/3Pulse. Valoarea acestei presiuni este de 80-95 mm Hg. Artă. Tensiunea arterială se modifică și în legătură cu fazele respirației: în timpul inspirației scade. Tensiunea arterială este o constantă relativ moale: valoarea sa poate fluctua pe parcursul zilei: în timpul muncii fizice de mare intensitate, presiunea sistolica poate crește de 1,5-2 ori. De asemenea, crește odată cu stresul emoțional și cu alte tipuri de stres. Pe de altă parte, tensiunea arterială a unei persoane sănătoase poate scădea în raport cu valoarea sa medie. Acest lucru se observă în timpul somnului lent și, pe scurt, în timpul tulburărilor ortostatice asociate cu trecerea corpului de la o poziție orizontală la una verticală.

4. Caracteristici ale fluxului sanguin în creier și reglarea acestuia.

Rolul creierului în reglarea circulației sângelui poate fi comparat cu rolul unui monarh puternic, dictator: cantitatea de tensiune arterială sistemică în orice moment al vieții este calculată pentru o aprovizionare adecvată cu sânge, oxigen a creierului și a miocardului. . În repaus, creierul folosește 20% din oxigenul consumat de întregul corp și 70% din glucoză; fluxul sanguin cerebral este de 15% din creier, deși masa creierului reprezintă doar 2% din masa corporală.

Bilet

1. Conceptul de extrasistolă.Posibilitatea apariţiei acesteia în diferite faze ale ciclului cardiac. Pauza compensatorie, motivele dezvoltării acesteia.

Extrasistola este o tulburare a ritmului cardiac cauzată de contracția prematură a întregii inimi sau a părților sale individuale din cauza activității crescute a focarelor de automatism ectopic.Este una dintre cele mai frecvente tulburări de ritm cardiac atât la bărbați, cât și la femei. Potrivit unor cercetători, extrasistola apare periodic la aproape toți oamenii.

Extrasistolele care apar rar nu afectează starea hemodinamică, starea generala pacient (uneori pacienții experimentează disconfortîntreruperi). Extrasistolele frecvente, extrasistolele de grup, extrasistolele emanate din diverse focare ectopice pot provoca tulburări hemodinamice. Ele sunt adesea vestigii de tahicardie paroxistica, fibrilatie atriala, fibrilatie ventriculara. Astfel de extrasistole pot fi, fără îndoială, clasificate drept stări de urgență. Condițiile sunt deosebit de periculoase atunci când focarul ectopic de excitare devine temporar stimulatorul cardiac al inimii, adică apare un atac de extrasistole alternante sau un atac de tahicardie paroxistică.

Cercetările actuale sugerează că acest tip de aritmie cardiacă se găsește adesea la persoanele considerate a fi practic sănătoase. Astfel, N. Zapf și V. Hutano (1967) în timpul unei singure examinări de 67.375 de persoane au constatat extrasistolă la 49%. K. Averill și Z. Lamb (1960), examinând 100 de persoane în mod repetat în timpul zilei folosind teleelectrocardiografie, au detectat extrasistolă în 30%. Prin urmare, ideea că întreruperile sunt un semn al bolii mușchiului cardiac a fost acum respinsă.

G. F. Lang (1957) indică faptul că extrasistola în aproximativ 50% din cazuri este rezultatul unor influenţe extracardiace.

În experiment, extrasistola provoacă iritații diverse departamente creier - cortex cerebral, talamus, hipotalamus, cerebel, medular oblongata.

Există o extrasistolă emoțională care apare în timpul experiențelor și conflictelor emoționale, anxietate, frică, furie. Aritmia extrasistolica poate fi una dintre manifestarile nevrozei generale si reglajului corticovisceral alterat. Rolul părților simpatice și parasimpatice ale sistemului nervos în geneza aritmiilor cardiace este evidențiat de extrasistola reflexă care apare în timpul exacerbării ulcerului gastric și duodenal, colecistită cronică, pancreatită cronică, hernie diafragmatică, operații de organe cavitate abdominală. Cauza extrasistolei reflexe pot fi procese patologice la nivelul plămânilor și mediastinului, aderențe pleurale și pleuropericardice și spondiloartroza cervicală. Este posibilă și extrasistola reflex condiționată.

Prin urmare, mare rol starea sistemului nervos central și autonom joacă un rol în apariția extrasistolelor.

Cel mai adesea, apariția extrasistolei este facilitată de modificări organice ale miocardului. Trebuie avut în vedere faptul că, adesea, chiar și modificări organice minore ale miocardului în combinație cu factori funcționali și, mai ales, cu influențele necoordonate ale nervilor extracardiaci pot duce la apariția focarelor ectopice de excitație. Sub diverse forme boala coronariană inima, cauza extrasistolei poate fi modificări ale miocardului sau o combinație de modificări organice ale miocardului cu cele funcționale. Astfel, conform lui E.I. Chazov (1971), M. Ya. Ruda, A.P. Zysko (1977), L.T. Malaya (1979), tulburările de ritm cardiac sunt observate la 80-95% dintre pacienții cu infarct miocardic și cea mai frecventă tulburare de ritm. este extrasistolă ( extrasistolă ventriculară observată la 85-90% dintre pacienţii internaţi

Procese biochimice

În timpul activității musculare, ritmul cardiac crește și crește, ceea ce necesită mai multă energie în comparație cu o stare de repaus. Cu toate acestea, alimentarea cu energie a mușchiului inimii se realizează în principal prin resinteza aerobă a ATP. Căile anaerobe pentru resinteza ATP sunt activate numai în timpul lucrului foarte intens.

Potențialul mare de aprovizionare cu energie aerobă în miocard se datorează caracteristicilor structurale ale acestui mușchi. Spre deosebire de mușchii scheletici, mușchiul cardiac are o rețea de capilare mai dezvoltată și densă, ceea ce îi permite să extragă mai mult oxigen și substraturi de oxidare din sângele care curge. În plus, celulele miocardice conțin mai multe mitocondrii care conțin enzime de respirație tisulară. Ca surse de energie, miocardul folosește diverse substanțe livrate de sânge: glucoză, acizi grași, corpi cetonici, glicerol. Rezervele proprii de glicogen practic nu sunt folosite; sunt necesare pentru alimentarea cu energie a miocardului sub sarcini epuizante.

În timpul muncii intense, însoțită de o creștere a concentrației de lactat din sânge, miocardul extrage lactatul din sânge și îl oxidează la dioxid de carbon si apa. Când o moleculă de acid lactic este oxidată, sunt sintetizate până la 18 molecule de ATP. Capacitatea miocardului de a oxida lactatul este de mare importanță biologică. Utilizarea lactatului ca sursă de energie face posibilă menținerea concentrației necesare de glucoză în sânge mai mult timp, ceea ce este foarte important pentru bioenergetica celulelor nervoase, pentru care glucoza este aproape singurul substrat de oxidare. Oxidarea lactatului în mușchiul inimii ajută, de asemenea, la normalizarea echilibrului acido-bazic, deoarece concentrația acestui acid în sânge scade.

Scăderea rezistenței periferice

O schimbare semnificativă a sistemului cardiovascular în timpul exercițiului dinamic este în același timp o scădere semnificativă a rezistenței periferice totale cauzată de acumularea de vasodilatatoare metabolice și o scădere a rezistenței vasculare în mușchii scheletici care lucrează activ. Scăderea rezistenței periferice totale este un factor de scădere a presiunii care stimulează creșterea activității simpatice prin reflexul baroreceptor arterial.

Deși presiunea arterială medie în timpul activității fizice este mai mare decât în ​​mod normal, scăderea rezistenței periferice totale duce la scăderea acesteia sub acest nivel crescut, la care trebuie reglată doar ca urmare a influențelor asupra centrului vasomotor care vizează ridicarea punctului de referință. . Arcul baroreceptor arterial răspunde la această circumstanță prin creșterea activității simpatice. Astfel, reflexul baroreceptor arterial determină în mare măsură creșterea activității simpatice în timpul efortului, în ciuda faptului aparent contradictoriu al creșterii tensiunii arteriale față de normal. De fapt, dacă nu ar fi reflexul baroreceptor arterial, scăderea rezistenței periferice totale care apare în timpul efortului ar determina scăderea presiunii arteriale medii semnificativ sub normal.

Fluxul sanguin al pielii poate crește odată cu exercițiul, în ciuda creșterii generale a tonusului vasoconstrictor simpatic, deoarece reflexele termice pot depăși reflexele presoare în reglarea fluxului sanguin al pielii în anumite condiții. Reflexele de temperatură sunt, desigur, de obicei activate în timpul exercițiilor intense pentru a elimina excesul de căldură care apare în timpul munca activă muschii scheletici. Adesea, fluxul de sânge în piele scade la începutul exercițiului (ca parte a unei creșteri generale a tonusului arteriolar ca urmare a activității crescute a nervilor vasoconstrictori simpatici) și apoi crește pe măsură ce exercițiul continuă, pe măsură ce producția de căldură și temperatura corpului cresc.

Pe lângă creșterea fluxului sanguin către mușchii scheletici și piele, fluxul sanguin coronarian crește semnificativ și în timpul exercițiilor intense. Acest lucru se datorează în primul rând vasodilatației metabolice locale a arteriolelor coronare, datorită creșterii funcției inimii și consumului crescut de oxigen de către miocard.

Există două mecanisme importante implicate în răspunsul cardiovascular la exercițiul dinamic. Prima este pompa musculară scheletică, despre care am discutat în legătură cu poziția verticală a corpului. Pompa musculaturii scheletice este un factor foarte important in ameliorarea intoarcerii venoase in timpul efortului si prevenind astfel scaderea excesiva a presiunii venoase centrale datorita cresterii ritmului cardiac si contractilitatii miocardice. Al doilea factor este pompa respiratorie, care contribuie și la întoarcerea venoasă în timpul efortului. Câştig mișcări de respirațieîn timpul activității fizice duce la creșterea eficienței pompei respiratorii și, prin urmare, ajută la creșterea întoarcerii venoase și a umplerii cardiace.

Valoarea medie a presiunii venoase centrale în timpul activității fizice dinamice semnificative se modifică nesemnificativ sau nu se modifică deloc. Acest lucru se întâmplă deoarece atât debitul cardiac, cât și curbele de întoarcere venoasă se deplasează în sus în timpul efortului. Astfel, debitul cardiac și întoarcerea venoasă cresc fără modificări semnificative ale presiunii venoase centrale.

În general, schimbările adaptative semnificative ale activității sistemului cardiovascular în timpul activității fizice dinamice apar automat, datorită activității mecanismelor normale de reglare! activitatea sistemului cardiovascular. Creșterea colosală a fluxului sanguin în mușchii scheletici se realizează în principal datorită creșterii debitului cardiac, dar aceasta se datorează și parțial unei scăderi a fluxului sanguin în rinichi și organele abdominale.

În timpul activității fizice statice (adică izometrice), apar modificări în sistemul cardiovascular care sunt diferite de modificările din timpul activității dinamice. După cum sa discutat în secțiunea anterioară, exercițiul dinamic are ca rezultat o scădere semnificativă a rezistenței periferice totale datorită vasodilatației metabolice locale în mușchii care lucrează. Tensiunea statică, chiar și de intensitate moderată, determină compresia vaselor de sânge în mușchii contractați și scăderea fluxului sanguin volumetric în aceștia. Astfel, rezistența periferică totală de obicei nu scade în timpul exercițiului static și poate chiar crește semnificativ dacă sunt implicați anumiți mușchi mari. Modificările primare ale activității sistemului cardiovascular în timpul sarcinii statice sunt fluxurile de impuls care măresc punctul de referință în centrul vasomotor al medulei oblongate din cortexul cerebral (comandă centrală) și de la chemoreceptorii din mușchii contractați.

Expunerea la o sarcină statică asupra sistemului cardiovascular duce la o creștere a frecvenței cardiace, a debitului cardiac și a tensiunii arteriale - toate acestea fiind rezultatul activității crescute a centrilor simpatici. Exercițiul static, în același timp, duce la o creștere mai mică a frecvenței cardiace și a volumului pe minut și la o creștere mai mare a presiunii arteriale diastolice, sistolice și medie decât se întâmplă cu activitatea fizică dinamică.



Activitatea fizică intensă regulată duce la mărirea și îngroșarea cavităților miocardice. O inimă atletică se contractă mai rar, dar mai puternic, ceea ce asigură o nutriție adecvată tesut muscularși organele interne, utilizarea adecvată a resurselor energetice. Supraantrenamentul provoacă boli miocardice.

📌 Citiți în acest articol

Care sunt diferențele dintre inima unui atlet și o persoană obișnuită?

Inima unei persoane care se angajează în mod regulat în sport devine mai eficientă, iar modul său de funcționare trece la o cheltuială mai economică de energie. Acest lucru este posibil datorită a trei caracteristici - o creștere a dimensiunii, o creștere a forței contracțiilor și o ritm cardiac mai lent.

Volumul total

Pentru a putea asigura tuturor organelor un aport suficient de oxigen în timpul unei activități fizice ridicate, inima trebuie să pompeze un volum mai mare de sânge. Prin urmare, la sportivi, capacitatea totală a camerelor inimii crește datorită expansiunii ().

De asemenea, modificările excesive ale inimii se explică prin îngroșarea miocardului (), în principal în pereții ventriculilor. Aceste caracteristici ajută la asigurarea principalului beneficiu al inimii atletice - performanță mai mare.

În stânga este o inimă sănătoasă, iar în dreapta este inima unui atlet

Mărimea inimii depinde de tipul de activitate. Cele mai mari rate au fost observate în rândul schiorilor, precum și în timpul mersului cu bicicleta sau alergării pe distanțe lungi. Inima crește puțin mai puțin în timpul antrenamentului de anduranță. Cu tipurile de sarcini de putere, nu ar trebui să existe dilatare sau ar trebui să fie complet nesemnificativă; volumul total al camerelor inimii nu ar trebui să difere semnificativ de cel al oamenilor obișnuiți.

Ca exemplu, putem cita mai mulți indicatori ai radiografiei la distanță lungă (teleradiografie), care este utilizat pentru măsurători ale volumului inimii în cm3:

• bărbați în vârstă de 25 de ani, neantrenați – 750;
• tinere cu activitate fizică scăzută – 560;
• sportivi de viteză - până la 1000, sunt cunoscute cazuri de creștere până la 1800.

Comparație cu ultrasunete cardiace persoana normalaşi atlet-atlet

Ritm

Cel mai consistent semn al unui atlet bine antrenat este ritmul cardiac mai lent în repaus. S-a dovedit că bradicardia apare mai des în timpul antrenamentului de anduranță, iar la bărbații maeștri ai sportului, ritmul cardiac scade la 45 sau mai puțin de bătăi pe minut. Acesta este văzut ca un mecanism de trecere la un mod de lucru mai economic, deoarece ritmul lent oferă:

• scăderea cererii de oxigen a mușchiului inimii;
• creșterea duratei diastolei;
• refacerea rezervelor de energie risipite;
• nutriție crescută a miocardului hipertrofiat (datorită compresiei vasculare în timpul sistolei, fluxul sanguin în vasele coronare scade).

Motivul încetinirii ritmului cardiac este o modificare a parametrilor de activitate ai reglării autonome a inimii - tonusul departamentului parasimpatic crește, iar influențele simpatice slăbesc. Acest lucru devine posibil prin muncă fizică intensă.

Volumul cursei

La persoanele sănătoase care nu fac mișcare, eliberarea de sânge în vase este de 40 - 85 ml pe contracție. La sportivi, se ridică la 100, iar în unele cazuri până la 140 ml în repaus. Acest lucru se explică atât printr-o zonă mai mare a corpului (înălțime și greutate mai mare), de exemplu, la jucătorii de baschet, halterofilii, cât și prin natura încărcăturii. Cele mai mari rate ale volumului de lovituri sunt printre schiori, bicicliști și înotători.

Sportivii scunzi și slabi care participă la sporturi de intensitate scăzută performanță doar ușor diferit față de ceilalți oameni. De asemenea, nu există nici un efect direct al sportului asupra unui astfel de indicator precum indicele cardiac. Se calculează împărțind puterea de șoc pe minut la suprafața totală a corpului.

Antrenamentul pentru inimă și viteză sau rezistență

Forța de contracție a mușchiului inimii se supune legii Frank-Starling: cu cât fibrele musculare sunt mai întinse, cu atât compresia ventriculilor este mai intensă. Acest lucru este valabil nu numai pentru miocard, ci și pentru toți mușchii netezi și striați.

Mecanismul acestei acțiuni poate fi imaginat trăgând sfoara arcului - cu cât este tras mai mult, cu atât lansarea va fi mai puternică. Această creștere a cardiomiocitelor nu poate fi nelimitată; dacă creșterea lungimii fibrelor este mai mare de 35 - 38%, atunci miocardul slăbește. A doua modalitate de a crește activitatea inimii este creșterea tensiunii arteriale în camerele sale. Ca răspuns, stratul muscular se îngroașă pentru a contracara hipertensiunea arterială.

Toate sarcinile sunt împărțite în dinamice și statice. Ele au efecte fundamental diferite asupra miocardului. Primul tip de antrenament implică dezvoltarea rezistenței. Acest lucru este important în primul rând pentru alergători, patinatori, bicicliști și înotători. Următoarele procese de adaptare au loc în organism:

Astfel, la sportivii cu predominanța exercițiului dinamic (aerob), se observă dilatarea (expansiunea) cavităților cardiace cu un grad minim de hipertrofie miocardică.

Sarcinile izometrice (forța) nu modifică lungimea fibrelor musculare, ci le măresc tonusul. Mușchii încordați comprimă arterele, iar rezistența pereților acestora crește.

La acest tip de antrenament, nevoia de oxigen este moderată, dar nu există o creștere a fluxului sanguin prin arterele comprimate, astfel încât nutriția țesuturilor este asigurată prin creșterea tensiunii arteriale. Hipertensiunea constantă în timpul efortului provoacă hipertrofie miocardică fără extinderea cavităților.

Urmărește videoclipul despre ce se întâmplă cu inima în timpul activității fizice:

Bolile sportivilor

Toate reacțiile de adaptare cresc performanța atletică numai în regimurile de antrenament fiziologic. Când practicați sporturi profesioniste, mecanismele de adaptare eșuează adesea atunci când inima nu poate rezista la suprasolicitare. Fenomene patologice similare apar în situațiile în care stimulente artificiale - băuturi energizante și steroizi anabolizanți - sunt folosite pentru a obține succesul în competiții.

Bradicardie

O scădere a ritmului cardiac nu este întotdeauna dovada unui antrenament bun. Aproximativ o treime dintre sportivi ritm cardiac scăzutînsoțită de următoarele simptome:

• performanța scade;
• sarcinile crescute sunt prost tolerate;
• somnul este perturbat;
• scade pofta de mancare;
• în ochi apare întunecare periodică;
• respirația devine dificilă;
• apare durere apăsătoareîn piept;
• concentrația scade.

Astfel de plângeri însoțesc adesea surmenaj sau procese infecțioase. Prin urmare, atunci când pulsul scade la 40 de bătăi sau mai puțin într-un minut, este necesar să se efectueze o examinare a inimii și a organelor interne pentru a identifica posibile modificări patologice.

Hipertrofie

Formarea unui strat muscular îngroșat este asociată cu o creștere constantă a nivelului de presiune în interiorul inimii. Acest lucru declanșează formarea crescută a proteinelor contractile, iar masa inimii crește. În viitor, hipertrofia este cea care devine singura cale adaptarea la sarcini sportive crescute. Consecințele creșterii volumului muscular se manifestă sub forma unor astfel de modificări:

• miocardul se recuperează slab în timpul diastolei;
• dimensiunea atriilor crește;
• excitabilitatea mușchiului inimii crește;
• conducerea impulsurilor este perturbată.

Toți acești factori provoacă dezvoltarea diferitelor tulburări de ritm și circulație sistemică și apariția durerii. Odată cu exerciții fizice intense, apar dificultăți de respirație și o senzație de întreruperi, amețeli și dureri în piept. În cazurile severe, sufocarea crește, care este o manifestare a astmului cardiac sau a edemului pulmonar.

Aritmie

În tulburările de ritm cardiac, un loc semnificativ este acordat creșterii fiziologice a tonusului sistemului nervos parasimpatic, care se observă în timpul sporturilor intense. Acest lucru provoacă o încetinire a conducerii impulsurilor în nodul atrioventricular, până la.

Sarcinile de anduranță pe termen lung pot provoca dezvoltarea fibrilației atriale, atacuri de tahicardie supraventriculară și ventriculară. Semnificația clinică a aritmiei crește de multe ori în prezența anomaliilor congenitale în structura și funcționarea sistemului de conducere al inimii. De exemplu, prezența sindroamelor Wolff-Parkinson-White sau un interval QT lung poate provoca moarte subită.

Hipotensiunea arterială

Creșterea tonusului parasimpatic duce la scăderea nu numai a ritmului cardiac, ci și a rezistenței arteriale periferice, astfel încât tensiunea arterială la sportivi este mai mică decât la colegii neantrenați. Cu toate acestea, cei mai mulți nu o simt, deoarece în perioadele de exerciții, circulația sângelui este activată - volumul minutelor și al cursei de ejecție a sângelui crește. Dacă mecanismele compensatorii slăbesc, atunci modificările hemodinamicii nu sunt suficiente.

Deteriorarea sănătății poate fi asociată cu infecție, reactie alergica, accidentare, deshidratare. În astfel de cazuri, apar leșin, pierderea pe termen scurt a vederii, pielea palidă, instabilitatea la mers și greața. Cazuri severe poate provoca pierderea conștienței.

Schimbări la copii

Dacă un copil începe să se antreneze intens la vârsta preșcolară, atunci din cauza procesului incomplet de formare a sistemului cardiovascular și nervos, reacțiile de adaptare sunt perturbate. S-a dovedit că după 7 - 10 luni de la începerea activităților sportive la un copil de 5-7 ani, grosimea miocardului și masa țesutului muscular din ventriculul stâng cresc, dar întinderea acestuia nu are loc. În acest caz, este esențială absența unei creșteri a volumului inimii.

Hipertrofia mușchiului inimii fără dilatarea cavităților apare din cauza marelui ton simpaticși sensibilitatea inimii la efectele hormonilor de stres. Acest lucru poate explica gradul ridicat de tensiune miocardică și consumul de energie risipitor.

Copiilor li se recomandă monitorizarea mai frecventă a tuturor parametrilor hemodinamici decât în ​​grupul de sportivi adulți, o dietă cu suficiente proteine ​​și vitamine, precum și un antrenament blând cu o creștere treptată a intensității înainte de competiții.

Este contraindicat ca copiii să facă sport dacă au:

• boli cronice ale organelor interne;
• focare de infecție în organele ORL, dinți;
• defecte cardiace;
• , inclusiv cele transferate;
• aritmii;
• tulburări congenitale de conducere;
• distonie neurocirculatoare, în special cu activitate crescută a sistemului nervos simpatic.

Ce are special inima unui fost sportiv?

Țesutul muscular al inimii, ca și mușchii scheletici, după încetarea stresului tinde să revină la starea inițială, pierzând capacitatea de a funcționa activ. După o lună de pauză, inima începe să scadă în dimensiune. Mai mult, viteza acestui proces depinde de etapa anterioară a sarcinilor - cu cât sportivul face mai mult exerciții, cu atât își pierde forma mai lent.

Un pericol deosebit îi amenință pe acei oameni care sunt forțați sau încetează brusc antrenamentul. Acest lucru duce în primul rând la tulburări ale influențelor autonome asupra inimii. Manifestările pot fi sub formă de disconfort, dificultăți de respirație, congestie la nivelul membrelor, tulburări de ritm, până la aritmii grave cu insuficiență circulatorie.

Preparate și vitamine pentru miocard

Sportivii nu necesită tratament specific dacă nu au:

• dureri în piept;
• întreruperi ale funcției cardiace;
• oboseală crescută;
• condiții de leșin;
• Modificări ECG – ischemie, aritmie, tulburări de conducere.

În astfel de cazuri, modificările inimii sunt considerate fiziologice, Următoarele medicamente pot fi utilizate pentru a întări miocardul:

• dacă predomină hipertrofia miocardică - ATP-Forte, Neoton, Espa-lipon, Cytochrome, cu hipertensiune arterială și tahicardie, se prescriu beta-blocante -,;
• cu expansiune predominantă a cavităților cardiace - Magne B6, Rhythmocor, Metiluracil cu acid folic, Orotat de potasiu, vitamina B12;

• vitamine - complexe multicomponente speciale pentru sportivi (Optimen, Optivumen, Multipro, Supermulti), preparate vitaminice si minerale (Supradin, Pharmaton, Oligovit);
• adaptogeni – tinctură de Leuzea, Rhodiola, păducel;
• aditivi alimentari – Omega 3, ubichinona, acid succinic.

Dacă există tulburări semnificative în funcționarea inimii, atunci aceste fonduri nu sunt suficiente. Odată cu dezvoltarea sindromului cardiac patologic sportiv, se efectuează un tratament complex cu medicamente antihipertensive, antiaritmice și cardiotonice.

Adaptarea sistemului cardiovascular la activitățile sportive depinde de specificul antrenamentului. În timpul exercițiului aerob predomină extinderea camerelor inimii, iar în timpul exercițiului de forță predomină îngroșarea miocardului. În același timp, la toți sportivii, parasimpaticotonia fiziologică provoacă o încetinire a ritmului, hipotensiune arterială și conductivitate redusă a impulsurilor cardiace.

Dacă aveți plângeri cu privire la inima dvs., trebuie să treceți la o examinare completă, deoarece supraantrenamentul poate duce la îmbolnăvire. Pentru a crește rezistența la activitatea fizică, medicamentele sunt utilizate ținând cont de tipul de sport și de rezultatele diagnosticului.

Video util

Urmărește prelegerea video despre alergare și inimă:

Citeste si

Hipertrofia ventriculului stâng al inimii apare în principal din cauza presiunii crescute. Motivele pot fi chiar hormonale. Semnele și indicațiile de pe ECG sunt destul de pronunțate. Poate fi moderat, concentric. De ce este hipertrofia periculoasă la adulți și la copii? Cum să tratezi patologia cardiacă?

Trebuie să-ți antrenezi inima. Cu toate acestea, nu toată activitatea fizică pentru aritmie este permisă. Care sunt sarcinile admise pentru fibrilația sinusală și atrială? Este posibil să faci sport deloc? Dacă aritmia este detectată la copii, sportul este tabu? De ce apare aritmia după efort?

Verificarea pulsului unei persoane este necesară în mai multe condiții. De exemplu, va fi foarte diferit pentru bărbați și femei, precum și pentru un copil sub 15 ani și pentru un sportiv. Metodele de determinare țin cont de vârstă. Un indicator normal și tulburările în muncă vor reflecta starea de sănătate.