Datum objave članka: 02.03.2017

Datum ažuriranja članka: 18.12.2018

Iz ovog članka ćete naučiti: koje vrste srčanih bolesti postoje (urođene i stečene). Njihovi uzroci, simptomi i metode liječenja (medicinski i kirurški).

Kardiovaskularne bolesti su jedan od vodećih uzroka smrti. Ruska statistika pokazuje da je oko 55% svih umrlih građana patilo od bolesti ove grupe.

Stoga je poznavanje znakova srčanih patologija važno za svakoga kako bi se bolest na vrijeme prepoznala i odmah započelo liječenje.

Jednako je važno podvrgnuti se preventivnom pregledu kod kardiologa najmanje jednom u 2 godine, a od 60. godine - svake godine.

Lista srčanih bolesti je opsežna, predstavljena je u sadržaju. Mnogo ih je lakše liječiti ako se dijagnosticiraju početna faza. Neki od njih su potpuno izlječivi, drugi nisu, ali u svakom slučaju, ako započnete terapiju u ranoj fazi, možete izbjeći daljnji razvoj patologije, komplikacija i smanjiti rizik od smrti.

Koronarna bolest srca (CHD)

Ovo je patologija u kojoj ne postoji dovoljna opskrba krvlju miokarda. Uzrok je ateroskleroza ili tromboza koronarnih arterija.

Klasifikacija IHD

O akutnom koronarnom sindromu vrijedi govoriti odvojeno. Njegov simptom je produženi (više od 15 minuta) napad bola u grudima. Ovaj termin ne označava posebnu bolest, ali se koristi kada je nemoguće razlikovati infarkt miokarda od infarkta miokarda na osnovu simptoma i EKG-a. Pacijentu se postavlja preliminarna dijagnoza “akutnog koronarnog sindroma” i odmah se započinje trombolitička terapija koja je potrebna za bilo koji akutni oblik IHD. Konačna dijagnoza se postavlja nakon analize krvi na markere infarkta: srčani troponin T i srčani troponin 1. Ako su njihovi nivoi povišeni, pacijent ima nekrozu miokarda.

Simptomi IHD

Znak angine pektoris su napadi pekućeg, stiskajućeg bola iza grudne kosti. Ponekad bol zrači u lijeva strana, u raznim dijelovima tijela: lopatica, rame, ruka, vrat, vilica. Ređe je bol lokalizovan u epigastrijumu, pa pacijenti mogu pomisliti da imaju problema sa želucem, a ne sa srcem.

Kod stabilne angine, napadi su izazvani fizičkom aktivnošću. U zavisnosti od funkcionalne klase angine (u daljem tekstu FC), bol može biti uzrokovan stresom različitog intenziteta.

1 FC	Pacijent dobro podnosi svakodnevne aktivnosti, kao što su dugo hodanje, lagano trčanje, penjanje uz stepenice itd. Napadi bola se javljaju samo pri visokointenzivnoj fizičkoj aktivnosti: brzom trčanju, ponovljenom dizanju tegova, bavljenju sportom itd.
2 FC	Napad se može pojaviti nakon hodanja više od 0,5 km (7-8 minuta bez zaustavljanja) ili penjanja stepenicama višim od 2 kata.
3 FC	Fizička aktivnost osobe je značajno ograničena: hodanje 100-500 m ili penjanje na 2. kat može izazvati napad.
4 FC	Napade izaziva čak i najmanja fizička aktivnost: hodanje manje od 100 m (na primjer, kretanje po kući).

Nestabilna angina se razlikuje od stabilne po tome što su napadi sve češći, počinju se pojavljivati ​​u mirovanju i mogu trajati duže - 10-30 minuta.

Kardioskleroza se manifestuje bolom u grudima, kratkim dahom, umorom, otokom i poremećajima ritma.

Prema statistikama, oko 30% pacijenata umre od ove srčane bolesti u roku od 24 sata bez odlaska kod lekara. Stoga pažljivo proučite sve znakove IM kako biste na vrijeme pozvali hitnu pomoć.

Simptomi MI

Forma	Znakovi
Anginozni – najtipičniji	Pritiskajući, pekući bol u grudima, ponekad zrače u lijevo rame, ruku, lopaticu, lijevu stranu lica. Bol traje od 15 minuta (ponekad i dan). Ne može se ukloniti nitroglicerinom. Analgetici ga samo privremeno slabe. Ostali simptomi: kratak dah, aritmije.
Astmatičar	Razvija se napad srčane astme, uzrokovan akutnim zatajenjem lijeve komore. Glavni znaci: osjećaj gušenja, nedostatak zraka, panika. Dodatno: cijanoza sluzokože i kože, ubrzani rad srca.
Aritmično	Visok puls, nizak krvni pritisak, vrtoglavica, moguća nesvjestica.
Abdominalni	Bol u gornjem dijelu abdomena koji zrači u lopatice, mučnina, povraćanje. Često ga čak i doktori u početku brkaju sa gastrointestinalnim bolestima.
Cerebrovaskularni	Vrtoglavica ili nesvjestica, povraćanje, utrnulost u ruci ili nozi. By kliničku sliku takav IM je sličan ishemijskom moždanom udaru.
Asimptomatski	Intenzitet i trajanje bola je isti kao kod normalnog bola. Može doći do blagog nedostatka daha. Prepoznatljiva karakteristika bol - Nitroglicerin tableta ne pomaže.

Liječenje bolesti koronarnih arterija

Stabilna angina	Ublažavanje napada - Nitroglicerin. Dugotrajna terapija: Aspirin, beta-blokatori, statini, ACE inhibitori.
Nestabilna angina	Hitna pomoć: pozovite hitnu pomoć ako dođe do napada jačeg intenziteta nego inače, a pacijentu dajte tabletu aspirina i tabletu nitroglicerina svakih 5 minuta 3 puta. U bolnici će pacijent dobiti antagoniste kalcija (Verapamil, Diltiazem) i Aspirin. Potonje će se morati uzimati na kontinuiranoj osnovi.
Infarkt miokarda	Hitna pomoć: odmah pozovite doktora, 2 tablete aspirina, nitroglicerina pod jezik (do 3 tablete sa razmakom od 5 minuta). Po dolasku, doktori će odmah započeti ovaj tretman: udahnuti kiseonik, dati rastvor morfijuma, ako nitroglicerin ne ublaži bol, i dati heparin za razrjeđivanje krvi. Daljnji tretman: ublažavanje bolova sa intravenozno davanje Nitroglicerin ili narkotički analgetici; sprječavanje daljnje nekroze tkiva miokarda uz pomoć trombolitika, nitrata i beta-blokatora; stalna upotreba aspirina. Obnovite cirkulaciju krvi u srcu uz pomoć takvih hirurške operacije: koronarna angioplastika, stentiranje, .
Kardioskleroza	Pacijentu se propisuju nitrati, srčani glikozidi, ACE inhibitori ili beta-blokatori, aspirin, diuretici.

Hronična srčana insuficijencija

Ovo je stanje srca u kojem nije u stanju da u potpunosti pumpa krv po cijelom tijelu. Razlog su bolesti srca i krvnih sudova (urođene ili stečene mane, ishemijska bolest srca, upale, ateroskleroza, hipertenzija itd.).

U Rusiji više od 5 miliona ljudi pati od CHF.

Faze CHF i njihovi simptomi:

1. 1 – početni. Ovo je blago zatajenje lijeve komore koje ne dovodi do hemodinamskih (cirkulacijskih) poremećaja. Nema simptoma.
2. Faza 2A. Loša cirkulacija u jednom od krugova (obično mali krug), povećanje lijeve komore. Znaci: otežano disanje i lupanje srca uz mali fizički napor, cijanoza sluzokože, suhi kašalj, oticanje nogu.
3. Faza 2B. Hemodinamika je poremećena u oba kruga. Srčane komore su podvrgnute hipertrofiji ili dilataciji. Znaci: otežano disanje u mirovanju, bol u grudima, plavičasta nijansa sluznice i kože, aritmije, kašalj, srčana astma, oticanje udova, abdomena, uvećana jetra.
4. Faza 3. Teški poremećaji cirkulacije. Nepovratne promjene u srcu, plućima, krvnim sudovima, bubrezima. Svi znakovi karakteristični za stadijum 2B se intenziviraju i pojavljuju se simptomi oštećenja unutrašnje organe. Tretman više nije efikasan.

Tretman

Prije svega, potrebno je liječenje osnovne bolesti.

Također se provodi simptomatsko liječenje lijekovima. Pacijentu se propisuje:

• ACE inhibitori, beta blokatori ili antagonisti aldosterona - za snižavanje krvnog pritiska i sprečavanje daljeg napredovanja srčanih bolesti.
• Diuretici - za uklanjanje edema.
• Srčani glikozidi - za liječenje aritmija i poboljšanje rada miokarda.

Defekti ventila

Postoje dvije tipične vrste patologija ventila: stenoza i insuficijencija. Kod stenoze, lumen zaliska je sužen, što otežava pumpanje krvi. U slučaju insuficijencije, ventil se, naprotiv, ne zatvara u potpunosti, što dovodi do odljeva krvi u suprotnom smjeru.

Češće se stiču takvi defekti srčanih zalistaka. Pojavljuju se u pozadini kroničnih bolesti (na primjer, ishemijske bolesti srca), prethodne upale ili lošeg načina života.

Aortni i mitralni zalisci su najosjetljiviji na bolesti.

Simptomi i liječenje najčešćih bolesti zalistaka:

Ime	Simptomi	Tretman
Stenoza aorte	U početnoj fazi nema simptoma, pa je veoma važno redovno se podvrgavati preventivnim pregledima srca. U teškom stadijumu javljaju se napadi angine pektoris, tokom kojih pada nesvjestica fizička aktivnost, bleda koža, nizak sistolni krvni pritisak.	Liječenje simptoma lijekovima (zbog defekata ventila). Zamjena ventila.
Neuspjeh aortni ventil	Povećan broj otkucaja srca, otežano disanje, srčana astma (napadi gušenja), nesvjestica, nizak dijastolni krvni tlak.
Mitralna stenoza	Kratkoća daha, uvećana jetra, oticanje stomaka i udova, ponekad promuklost glasa, ređe (u 10% slučajeva) bol u srcu.
Insuficijencija mitralnog zaliska	Kratkoća daha, suvi kašalj, srčana astma, oticanje nogu, bol u desnom hipohondrijumu, bol u srcu.

Prolaps mitralnog zaliska

Još jedna uobičajena patologija je. Javlja se kod 2,4% populacije. Ovo je kongenitalni defekt u kojem se zalisci "potonu" u lijevu pretkomoru. U 30% slučajeva je asimptomatski. Kod preostalih 70% pacijenata liječnici primjećuju otežano disanje, bol u predjelu srca, praćenu mučninom i osjećajem „knedle“ u grlu, aritmije, umor, vrtoglavicu i učestalo povećanje temperature na 37,2-37,4. .

Liječenje možda neće biti potrebno ako je bolest asimptomatska. Ako je defekt praćen aritmijama ili bolom u srcu, propisuje se simptomatska terapija. At jaka promena ventil se može hirurški korigovati. Pošto bolest napreduje sa godinama, pacijente je potrebno pregledati kod kardiologa 1-2 puta godišnje.

Ebsteinova anomalija

Ebsteinova anomalija je pomicanje krila trikuspidalnog zaliska u desnu komoru. Simptomi: kratak dah, paroksizmalna tahikardija, nesvjestica, oticanje vena na vratu, povećanje desne pretklijetke i gornjeg dijela desne komore.

Liječenje asimptomatskih slučajeva se ne provodi. Ako su simptomi teški, radi se kirurška korekcija ili transplantacija zalistaka.

Urođene srčane mane

Urođene anomalije strukture srca uključuju:

• Atrijalni septalni defekt je prisutnost komunikacije između desne i lijeve pretklijetke.
• Defekt interventrikularni septum– patološka komunikacija između desne i lijeve komore.
• Eisenmengerov kompleks je visoko ležeći ventrikularni septalni defekt, aorta je pomaknuta udesno i spaja se istovremeno s obje komore (dekstropozicija aorte).
• Patent ductus arteriosus - komunikacija između aorte i plućne arterije, koja je normalno prisutna u embrionalnoj fazi razvoja, nije zatvorena.
• Tetralogija Fallot je kombinacija četiri defekta: defekt ventrikularnog septuma, dekstropozicija aorte, stenoza plućna arterija i hipertrofija desne komore.

Urođene srčane mane - znakovi i liječenje:

Ime	Simptomi	Tretman
Defekt atrijalnog septuma	Uz mali nedostatak, znakovi se počinju pojavljivati ​​u srednjoj dobi: nakon 40 godina. Ovo je nedostatak daha, slabost, umor. Vremenom se razvija hronična srčana insuficijencija sa svim karakterističnim simptomima. Što je defekt veći, simptomi se ranije počinju pojavljivati.	Hirurško zatvaranje defekta. Ne dešava se uvek. Indikacije: neefikasnost lijeka tretman CHF, zaostajanje fizički razvoj kod djece i adolescenata, povišen krvni tlak u plućnom krugu, arteriovenski iscjedak. Kontraindikacije: venoarterijski šant, teško zatajenje lijeve komore.
Ventrikularni septalni defekt	Ako je defekt manji od 1 cm u prečniku (ili manji od polovine prečnika aortnog otvora), pri fizičkoj aktivnosti umerenog intenziteta karakterističan je samo kratak dah. Ako je defekt veći od navedene veličine: otežano disanje uz lagani napor ili u mirovanju, bol u srcu, kašalj.	Hirurško zatvaranje defekta.
Ajzenmengerov kompleks	Klinička slika: plavičasta koža, otežano disanje, hemoptiza, znaci CHF.	Lijekovi: beta-blokatori, antagonisti endotelina. Moguća je operacija zatvaranja septalnog defekta, korekcije porijekla aorte i zamjene aortnog zalistka, ali pacijenti često umiru tokom zahvata. Prosječno trajanjeŽivot pacijenta je 30 godina.
Tetralogija Falota	Plava nijansa sluznice i kože, usporen rast i razvoj (fizički i intelektualni), napadi, nizak krvni pritisak, simptomi zatajenja srca. Prosječan životni vijek je 12-15 godina. 50% pacijenata umire prije navršene 3 godine života.	Hirurško liječenje je indicirano za sve pacijente bez izuzetka. U ranom djetinjstvu se izvodi operacija za stvaranje anastomoze između subklavijske i plućne arterije kako bi se poboljšala cirkulacija krvi u plućima. Sa 3-7 godina moguće je izvršiti radikalna operacija: simultana korekcija sve 4 anomalije.
Otvoreni ductus arteriosus	Prođe dugo vremena bez kliničkih znakova. Vremenom, otežano disanje i palpitacije, bljedilo ili plava nijansa kože, nizak dijastolni krvni pritisak.	Hirurško zatvaranje defekta. Indicirano za sve pacijente, osim za one koji imaju ranžiranje zdesna nalijevo.

Inflamatorne bolesti

klasifikacija:

1. Endokarditis – zahvata unutrašnju oblogu srca, zaliske.
2. Miokarditis – mišićna membrana.
3. Perikarditis - perikardijalna vreća.

Mogu biti uzrokovani mikroorganizmima (bakterije, virusi, gljivice), autoimunim procesima (na primjer, reumatizam) ili toksičnim tvarima.

Upala srca može biti i komplikacija drugih bolesti:

• tuberkuloza (endokarditis, perikarditis);
• sifilis (endokarditis);
• gripa, upala grla (miokarditis).

Obratite pažnju na to i odmah se obratite ljekaru ako sumnjate na gripu ili upalu grla.

Simptomi i liječenje upale

Ime	Simptomi	Tretman
Endokarditis	visoka temperatura (38,5-39,5), pojačano znojenje, defekti zalistaka koji se brzo razvijaju (otkriveni ehokardiografijom), šumovi na srcu, povećana jetra i slezena, povećana krhkost krvnih sudova (mogu se vidjeti krvarenja ispod noktiju i u očima), zadebljanje vrhova prstiju.	Antibakterijska terapija 4-6 sedmica, transplantacija zalistaka.
miokarditis	Može se javiti na nekoliko načina: napadi bola u srcu; simptomi zatajenja srca; ili sa ekstrasistolom i supraventrikularnim aritmijama. Tačna dijagnoza može se postaviti na osnovu krvnog testa za srčane specifične enzime, troponine i leukocite.	Mirovanje u krevetu, dijeta (br. 10 sa ograničenjem soli), antibakterijska i protuupalna terapija, simptomatsko liječenje zatajenja srca ili aritmija.
Perikarditis	Bol u grudima, kratak dah, palpitacije, slabost, kašalj bez sluzi, težina u desnom hipohondrijumu.	Nesteroidni protuupalni lijekovi, antibiotici, u težim slučajevima - subtotalna ili totalna perikardiektomija (uklanjanje dijela ili cijele perikardne vrećice).

Poremećaji ritma

Razlozi: neuroze, gojaznost, ne pravilnu ishranu, cervikalna osteohondroza, loše navike, intoksikacija lijekovima, alkoholom ili drogama, ishemijska bolest srca, kardiomiopatija, zatajenje srca, sindromi prerane ventrikularne ekscitacije. Potonje su bolesti srca kod kojih postoje dodatni impulsni putevi između atrija i ventrikula. O ovim anomalijama čitaćete u posebnoj tabeli.

Karakteristike poremećaja ritma:

Ime	Opis
Sinusna tahikardija	Ubrzani otkucaji srca (90-180 u minuti) uz održavanje normalnog ritma i normalnog obrasca širenja impulsa kroz srce.
fibrilacija atrija (treperenje)	Nekontrolisane, nepravilne i česte (200-700 u minuti) atrijalne kontrakcije.
Atrijalni treperenje	Ritmičke kontrakcije atrija sa frekvencijom od oko 300 u minuti.
Ventrikularna fibrilacija	Haotične, česte (200-300 u minuti) i nepotpune ventrikularne kontrakcije. Nedostatak potpune kontrakcije izaziva akutno zatajenje cirkulacije i nesvjesticu.
Ventrikularno treperenje	Ritmičke kontrakcije ventrikula sa frekvencijom od 120-240 u minuti.
Paroksizmalna supraventrikularna (supraventrikularna) tahikardija	Napadi ritmičnog ubrzanog otkucaja srca (100-250 u minuti)
Ekstrasistola	Spontane kontrakcije van ritma.
Poremećaji provodljivosti (sinoatrijalni blok, interatrijalni blok, atrioventrikularni blok, blok grana snopa)	Usporavanje ritma cijelog srca ili pojedinih komora.

Sindromi prerane ekscitacije ventrikula:

WPW sindrom (Wolf–Parkinson–White sindrom)	CLC sindrom (Clerc-Levy-Christesco)
Znaci: paroksizmalna (paroksizmalna) supraventrikularna ili ventrikularna tahikardija (kod 67% pacijenata). Prati ga osjećaj ubrzanog rada srca, vrtoglavica, a ponekad i nesvjestica.	Simptomi: sklonost napadima supraventrikularne tahikardije. Tokom njih pacijent osjeća jake otkucaje srca i može osjetiti vrtoglavicu.
Uzrok: prisustvo Kentovog snopa, abnormalnog puta između atrija i ventrikula.	Uzrok: prisustvo Jamesovog snopa između atrija i atrioventrikularnog spoja.
Obje bolesti su urođene i prilično rijetke.

Liječenje poremećaja ritma

Sastoji se od liječenja osnovne bolesti, prilagođavanja prehrane i načina života. Propisuju se i antiaritmički lijekovi. Radikalno liječenje teških aritmija je ugradnja defibrilatora-kardiovertera, koji će “podesiti” ritam srca i spriječiti ventrikularnu ili atrijalnu fibrilaciju. U slučaju poremećaja provodljivosti moguća je električna srčana stimulacija.

Liječenje sindroma prijevremene ventrikularne ekscitacije može biti simptomatsko (eliminacija napada lijekovima) ili radikalno (radiofrekventna ablacija abnormalnog provodnog puta).

Kardiomiopatije

To su bolesti miokarda koje uzrokuju zatajenje srca, a nisu povezane s upalnim procesima ili patologijama koronarnih arterija.

Najčešći su hipertrofični i. Hipertrofični karakterizira rast zidova lijeve klijetke i interventrikularnog septuma, proširen - povećanjem šupljine lijeve, a ponekad i desne komore. Prvi se dijagnosticira kod 0,2% populacije. Javlja se kod sportista i može izazvati iznenadnu srčanu smrt. Ali u ovom slučaju potrebno je biti oprezan diferencijalna dijagnoza između hipertrofične kardiomiopatije i nepatološkog povećanja srca kod sportista.

Cirkulatorni sistem je jedan od integrirajućih sistema tijela. Normalno, optimalno osigurava potrebe za opskrbom krvi organa i tkiva. Gde nivo sistemske cirkulacije određuje se:

• srčana aktivnost;
• vaskularni tonus;
• stanje krvi - veličina njene ukupne i cirkulirajuće mase, kao i reološka svojstva.

Poremećaji funkcije srca, vaskularnog tonusa ili promjene u krvnom sistemu mogu dovesti do zatajenja cirkulacije - stanja u kojem krvožilni sistem ne zadovoljava potrebe tkiva i organa za isporukom kisika i metaboličkih supstrata do njih krvlju, tj. kao i transport ugljičnog dioksida i metabolita iz tkiva.

Glavni uzroci zatajenja cirkulacije:

• patologija srca;
• poremećaji u tonusu zidova krvnih žila;
• promjene u masi cirkulirajuće krvi i/ili njenih reoloških svojstava.

Prema težini razvoja i prirodi toka, akutni i hronično zatajenje cirkulaciju krvi

Akutno zatajenje cirkulacije razvija se satima ili danima. Najčešći uzroci mogu biti:

• akutni infarkt miokarda;
• neke vrste aritmija;
• akutni gubitak krvi.

Kronično zatajenje cirkulacije razvija se tokom nekoliko mjeseci ili godina, a njegovi uzroci su:

• hronične upalne bolesti srca;
• kardioskleroza;
• srčane mane;
• hiper- i hipotenzivna stanja;
• anemija.

Na osnovu težine znakova zatajenja cirkulacije razlikuju se 3 faze. U stadijumu I, znaci cirkulacijskog zatajenja (kratak dah, palpitacije, venska kongestija) izostaju u mirovanju i otkrivaju se samo tokom fizičke aktivnosti. U fazi II, ovi i drugi znaci cirkulatorne insuficijencije otkrivaju se kako u mirovanju, tako i posebno tokom fizičke aktivnosti. U III stadijumu primećuju se značajni poremećaji srčane aktivnosti i hemodinamike u mirovanju, kao i razvoj izraženih distrofičnih i strukturne promjene u organima i tkivima.

PATOLOGIJA SRCANE AKTIVNOSTI

Većina raznih patoloških procesa koje pogađaju srce, postoje tri grupe tipičnih oblika patologije: koronarna insuficijencija, aritmije i zatajenje srca .

1. Koronarna insuficijencija karakteriziran viškom potrebe miokarda za kisikom i metaboličkim supstratima u odnosu na njihov priliv kroz koronarne arterije.

Vrste koronarne insuficijencije:

• reverzibilni (prolazni) poremećaji koronarnog krvotoka; to uključuje anginu pektoris, koju karakterizira jak kompresivni bol u sternumu koji je rezultat ishemije miokarda;
• nepovratan prestanak protoka krvi ili dugotrajno značajno smanjenje protoka krvi kroz koronarne arterije, što obično završava infarktom miokarda.

Mehanizmi oštećenja srca kod koronarne insuficijencije.

Nedostatak kiseonika i metaboličkih supstrata u miokardu tokom koronarne insuficijencije (angina pektoris, infarkt miokarda) izaziva razvoj niza uobičajenih, tipičnih mehanizama oštećenja miokarda:

• poremećaj procesa opskrbe kardiomiocitima energijom;
• oštećenje njihovih membrana i enzima;
• neravnoteža jona i tečnosti;
• poremećaj mehanizama regulacije srčane aktivnosti.

Promjene u glavnim funkcijama srca tijekom koronarne insuficijencije sastoje se prvenstveno u kršenju njegovih kontraktilna aktivnost, čiji je pokazatelj smanjenje moždanog udara i minutnog volumena srca.

2. Aritmije - patološko stanje uzrokovano poremećajima srčanog ritma. Karakteriziraju ih promjene u učestalosti i periodičnosti generiranja pobudnih impulsa ili redoslijeda ekscitacije atrija i ventrikula. Aritmije su komplikacija mnogih kardiovaskularnih bolesti. vaskularni sistem I glavni razlog iznenadna smrt zbog srčane patologije.

Vrste aritmija, njihova etiologija i patogeneza. Aritmije su rezultat kršenja jednog, dva ili tri osnovna svojstva srčanog mišića: automatizma, provodljivosti i ekscitabilnosti.

Aritmije kao rezultat poremećenog automatizma, odnosno sposobnost srčanog tkiva da generiše akcioni potencijal („ekscitatorni impuls“). Ove aritmije se manifestuju promjenama u učestalosti i pravilnosti generiranja srčanih impulsa i mogu se manifestirati u obliku tahikardija I bradikardija.

Aritmije su rezultat kršenja sposobnosti srčanih stanica da provode impuls ekscitacije.

Razlikuju se sljedeće vrste poremećaja provodljivosti:

• usporavanje ili blokiranje provođenja;
• ubrzanje implementacije.

Aritmije kao rezultat poremećaja ekscitabilnosti srčanog tkiva.

Ekscitabilnost- svojstvo stanica da percipiraju djelovanje stimulusa i na njega reaguju reakcijom ekscitacije.

Takve aritmije uključuju ekstrasistolu. paroksizmalna tahikardija i fibrilacija (treperenje) atrija ili ventrikula.

Ekstrasistola- izvanredan, prerani impuls koji uzrokuje kontrakciju cijelog srca ili njegovih dijelova. U ovom slučaju, ispravan slijed srčanih kontrakcija je poremećen.

Paroksizmalna tahikardija- paroksizmalno, naglo povećanje frekvencije impulsa ispravnog ritma. U ovom slučaju, frekvencija ektopičnih impulsa kreće se od 160 do 220 u minuti.

Atrijalna ili ventrikularna fibrilacija predstavlja neredovno, neuredno električna aktivnost atrija i ventrikula, praćeno prestankom efikasne pumpne funkcije srca.

3. Otkazivanje Srca - sindrom koji se razvija kod mnogih bolesti koje zahvaćaju različite organe i tkiva. Istovremeno, srce ne osigurava njihove potrebe za opskrbom krvlju koja je adekvatna njihovoj funkciji.

Etiologija Zatajenje srca uglavnom je povezano s dvije grupe razloga: direktno oštećenje srca- traume, upala srčanih membrana, produžena ishemija, infarkt miokarda, toksično oštećenje srčanog mišića itd., ili funkcionalno preopterećenje srca kao rezultat:

• povećanje volumena krvi koja teče u srce i povećanje tlaka u njegovim komorama s hipervolemijom, policitemijom, srčanim manama;
• rezultujući otpor izbacivanju krvi iz ventrikula u aortu i plućnu arteriju, koji se javlja kod arterijske hipertenzije bilo kojeg porijekla i nekih srčanih mana.

Vrste srčane insuficijencije (dijagram 3).

Prema pretežno zahvaćenom dijelu srca:

• leva komora koji se razvija kao rezultat oštećenja ili preopterećenja miokarda lijeve klijetke;
• desna komora, što je najčešće rezultat preopterećenja miokarda desne komore, na primjer kod kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti - bronhiektazija, bronhijalna astma, plućni emfizem, pneumoskleroza itd.

Prema brzini razvoja:

• Akutno (minuti, sati). Posljedica je ozljede srca, akutnog infarkta miokarda, plućne embolije, hipertenzivne krize, akutnog toksičnog miokarditisa itd.
• Hronični (mjeseci, godine). Posljedica je kronične arterijske hipertenzije, kronične respiratorne insuficijencije, dugotrajne anemije, kroničnih srčanih mana.

Poremećaji srčane funkcije i centralne hemodinamike. Smanjenje snage i brzine kontrakcije, kao i opuštanje miokarda kod zatajenja srca očituje se promjenama pokazatelja srčane funkcije, centralne i periferne hemodinamike.

Među glavnim su:

• smanjenje moždanog udara i minutnog volumena, što se razvija kao rezultat depresije kontraktilne funkcije miokarda;
• povećanje rezidualnog sistoličkog volumena krvi u šupljinama ventrikula srca, što je posljedica nepotpune sistole;

BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SISTEMA.
Šema 3

• povećan krajnji dijastolni pritisak u komorama srca. Uzrokovano povećanjem količine krvi koja se nakuplja u njihovim šupljinama, poremećenom relaksacijom miokarda, istezanjem srčanih šupljina zbog povećanja konačnog dijastoličkog volumena krvi u njima:
• povećanje krvnog pritiska u onim venskim žilama i srčanim šupljinama odakle krv ulazi u zahvaćene dijelove srca. Dakle, kod zatajenja lijevog ventrikula povećava se pritisak u lijevom atrijumu, plućnoj cirkulaciji i desnoj komori. Kod srčane insuficijencije desne komore dolazi do porasta pritiska u desnom atrijumu i u venama sistemske cirkulacije:
• smanjenje brzine sistoličke kontrakcije i dijastoličke relaksacije miokarda. Manifestira se uglavnom povećanjem trajanja perioda izometrijske napetosti i srčane sistole u cjelini.

BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SISTEMA

Grupu bolesti kardiovaskularnog sistema čine uobičajene bolesti kao što su ateroskleroza, hipertenzija, koronarna bolest srca, upalne bolesti srca i njegovi defekti. takođe vaskularne bolesti. Istovremeno, aterosklerozu, hipertenziju i koronarnu bolest srca (CHD) karakteriše najveća stopa morbiditeta i mortaliteta u cijelom svijetu, iako su to relativno „mlade“ bolesti i svoj značaj su dobile tek početkom 20. stoljeća. I.V. Davidovski ih je nazvao „bolesti civilizacije“, uzrokovane nesposobnošću osobe da se prilagodi brzo napredujućoj urbanizaciji i povezanim promjenama u životnim stilovima ljudi, stalnim utjecajima stresa, ekološkim poremećajima i drugim karakteristikama „civiliziranog društva“.

Etiologija i patogeneza ateroskleroze i hipertenzije imaju mnogo zajedničkog. Istovremeno, IHD. koja se: danas smatra nezavisnom bolešću, u suštini je srčani oblik ateroskleroze i hipertenzije. Međutim, zbog činjenice da je glavna stopa mortaliteta povezana upravo sa infarktom miokarda, što je suština IHD. prema odluci SZO stekla je status samostalnog nozološkog entiteta.

ATEROSKLEROZA

Ateroskleroza- hronična bolest velikih i srednjih arterija (elastičnog i mišićno-elastičnog tipa), povezana uglavnom sa poremećajima metabolizma masti i proteina.

Ova bolest je izuzetno česta u cijelom svijetu, jer se znaci ateroskleroze nalaze kod svih osoba starijih od 30-35 godina, iako su izraženi u različitom stepenu. Aterosklerozu karakteriziraju fokalne naslage lipida i proteina u zidovima velikih arterija, oko kojih raste vezivno tkivo, što rezultira stvaranjem aterosklerotskog plaka.

Etiologija ateroskleroze nije u potpunosti razotkriveno, iako je općeprihvaćeno da se radi o polietiološkoj bolesti uzrokovanoj kombinacijom promjena u metabolizmu masti i proteina i oštećenja endotela intime arterija. Uzroci metaboličkih poremećaja, kao i faktori koji oštećuju endotel, mogu biti različiti, ali su opsežna epidemiološka istraživanja ateroskleroze omogućila da se identifikuju najznačajniji uticaji, tzv. faktori rizika .

To uključuje:

• Dob, budući da je povećanje učestalosti i težine ateroskleroze s godinama nesumnjivo;
• sprat- kod muškaraca se bolest razvija ranije nego kod žena, teža je, češće se javljaju komplikacije;
• nasljednost- dokazano postojanje genetski uslovljenih oblika bolesti;
• hiperlipidemija(hiperholesterolemija)- vodeći faktor rizika zbog prevlasti lipoproteina niske gustine u krvi nad lipoproteinima i velika gustoća, što se prvenstveno odnosi na prehrambene navike;
• arterijska hipertenzija , što dovodi do povećane propusnosti vaskularnih zidova, uključujući i lipoproteine, kao i oštećenja endotela intime;
• stresne situacije - najvažniji faktor rizika, jer dovode do psihoemocionalnog stresa, koji je uzrok poremećaja neuroendokrinu regulaciju metabolizam masti i proteina i vazomotorni poremećaji;
• pušenje- ateroskleroza kod pušača se razvija 2 puta intenzivnije i javlja se 2 puta češće nego kod nepušača;
• hormonalni faktori, budući da većina hormona utiče na poremećaje metabolizma masti-proteina, što je posebno izraženo kada dijabetes melitus i hipotireoza. Oralni kontraceptivi su bliski ovim faktorima rizika, pod uslovom da se koriste duže od 5 godina;
• gojaznost i fizička neaktivnost doprinose poremećaju metabolizma masti i proteina i nakupljanju lipoproteina niske gustine u krvi.

Patogeneza i morfogeneza ateroskleroza se sastoji od nekoliko faza (slika 47).

Prelipidna faza karakterizira pojava u intimi arterija masno-proteinskih kompleksa u takvim količinama koje se još ne mogu vidjeti golim okom i još nema aterosklerotskih plakova.

Stadij lipoidoze odražava nakupljanje masno-proteinskih kompleksa u intimi krvnih žila, koji postaju vidljivi u obliku masnih mrlja i pruga žuta boja. Pod mikroskopom se određuju masno-proteinske mase bez strukture, oko kojih se nalaze makrofagi, fibroblasti i limfociti.

Rice. 47. Ateroskleroza aorte, a - masne mrlje i pruge (bojenje Sudanom III); b - fibrozni plakovi sa ulceracijom; c - fibrozni plakovi; d - ulcerirani fibrozni plakovi i kalcifikacija; d - fibrozni plakovi, ulceracija, kalcifikacija, krvni ugrušci.

Stadij liposkleroze razvija se kao rezultat proliferacije vezivnog tkiva oko masno-proteinskih masa i oblika fibrozni plak, koja počinje da se diže iznad površine intime. Iznad plaka, intima postaje sklerozirana - formira se plak guma, koji se mogu hijalinizirati. Fibrozni plakovi su glavni oblik aterosklerotskih vaskularnih lezija. Nalaze se na mjestima najvećeg hemodinamskog utjecaja na arterijski zid - u području grananja i savijanja krvnih žila.

Stadij komplikovanih lezija uključuje tri procesa: ateromatozu, ulceraciju i kalcifikaciju.

Ateromatozu karakterizira dezintegracija masno-proteinskih masa u centru plaka uz stvaranje amorfnog kašastog detritusa koji sadrži ostatke kolagena i elastičnih vlakana stijenke žila, kristale kolesterola, saponificirane masti i koagulirane proteine. Srednja sluznica žile ispod plaka često atrofira.

Ulceraciji često prethodi krvarenje u plak. U tom slučaju, poklopac plaka puca i ateromatozne mase padaju u lumen žile. Plak je ateromatozni ulkus, koji je prekriven trombotičnim masama.

Kalcinoza dovršava morfogenezu ateroskleroze

plakova i karakteriše ga taloženje kalcijevih soli u njemu. Dolazi do kalcifikacije, odnosno petrifikacije, plaka, koji dobija kamenitu gustinu.

Tok ateroskleroze valovit. Kako bolest napreduje, povećava se lipoidoza intime; kako se bolest smiri, povećava se rast vezivnog tkiva oko plakova i taloženje kalcijevih soli u njima.

Klinički i morfološki oblici ateroskleroze. Manifestacije ateroskleroze zavise od toga koje su velike arterije zahvaćene. Za kliničku praksu od najvećeg su značaja aterosklerotične lezije aorte, koronarnih arterija srca, arterija mozga i arterija ekstremiteta, uglavnom niskih.

Ateroskleroza aorte- najčešća lokalizacija aterosklerotskih promjena koje su ovdje najizraženije.

Plakovi se obično formiraju u području gdje manji sudovi potiču iz aorte. Više su zahvaćeni luk i abdominalna aorta, gdje se nalaze veliki i mali plakovi. Kada plakovi dođu do stadijuma ulceracije i aterokalcinoze, na njihovim lokacijama dolazi do poremećaja protoka krvi i formiraju se trombi na zidu. Kada se odvoje, pretvaraju se u tromboemboliju, blokirajući arterije slezene, bubrega i drugih organa, uzrokujući srčani udar. Ulceracija ateroslerotskog plaka i uništavanje elastičnih vlakana zida aorte u vezi s tim mogu doprinijeti stvaranju aneurizme - sakularna protruzija stijenke žile ispunjena krvlju i trombotičnim masama. Ruptura aneurizme dovodi do brzog masivan gubitak krvi i iznenadna smrt.

Ateroskleroza moždanih arterija, odnosno cerebralna forma, tipična je za starije i starije pacijente. Uz značajnu stenozu lumena arterija zbog aterosklerotskih plakova, mozak neprestano doživljava gladovanje kiseonikom; i postepeno atrofira. Takvi pacijenti razvijaju aterosklerotsku demenciju. Ako je lumen jedne od moždanih arterija potpuno blokiran trombom, ishemijski infarkt mozak u obliku žarišta njegovog sivog omekšavanja. Cerebralne arterije zahvaćene aterosklerozom postaju krhke i mogu puknuti. Dolazi do krvarenja - hemoragični moždani udar, u kojoj umire odgovarajuće područje moždanog tkiva. Tijek hemoragičnog moždanog udara ovisi o njegovoj lokaciji i težini. Ako dođe do krvarenja u području dna četvrte komore ili se prolivena krv probije u bočne ventrikule mozga, tada dolazi do brze smrti. U slučaju ishemijskog infarkta, kao i kod malih hemoragičnih moždanih udara koji nisu doveli pacijenta do smrti, odumrlo moždano tkivo se postepeno razlaže i na njegovom mjestu se formira šupljina koja sadrži tekućinu - cista na mozgu. Ishemijski infarkt i hemoragični moždani udar su praćeni neurološki poremećaji. Preživjeli pacijenti razvijaju paralizu, često pati govor, a pojavljuju se i drugi poremećaji govora. Kada ko-

Uz odgovarajući tretman, moguće je s vremenom vratiti neke od izgubljenih funkcija centralnog nervnog sistema.

Ateroskleroza krvnih žila donjih ekstremiteta također je češća u starijoj dobi. Kada je lumen arterija nogu ili stopala značajno sužen aterosklerotskim plakovima, tkiva donjih ekstremiteta su podložna ishemiji. Kada se poveća opterećenje mišića udova, na primjer prilikom hodanja, u njima se pojavljuje bol, a pacijenti su prisiljeni prestati. Ovaj simptom se zove intermitentna klaudikacija . Osim toga, primjećuju se niske temperature i atrofija tkiva ekstremiteta. Ako je lumen stenotičnih arterija potpuno zatvoren plakom, trombom ili embolom, bolesnici razvijaju aterosklerotsku gangrenu.

U kliničkoj slici ateroskleroze oštećenje bubrežnih i crijevnih arterija može biti najizraženije, ali su ovi oblici bolesti rjeđi.

HIPERTONIČNA BOLEST

Hipertonična bolest- hronična bolest koju karakteriše dugotrajno i uporno povećanje krvnog pritiska (BP) - sistoličkog iznad 140 mm Hg. Art. i dijastolni - iznad 90 mm Hg. Art.

Muškarci nešto češće obolijevaju od žena. Bolest obično počinje u 35-45 godini života i napreduje do 55-58 godine života, nakon čega se krvni tlak često stabilizira na povišenim vrijednostima. Ponekad se kod mladih ljudi javlja uporni i brzo rastući porast krvnog pritiska.

Etiologija.

Hipertenzija se zasniva na kombinaciji 3 faktora:

• hronični psiho-emocionalni stres;
• nasledni defekt ćelijskih membrana, koji dovodi do poremećaja razmene Ca 2+ i Na 2+ jona;
• genetski uslovljen defekt bubrežnog volumetrijskog mehanizma regulacije krvnog pritiska.

Faktori rizika:

• genetski faktori nisu upitni, jer je hipertenzija često porodična;
• ponovljeni emocionalni stres;
• dijeta s velikom potrošnjom kuhinjske soli;
• hormonalni faktori - pojačani presorski efekti hipotalamus-hipofiznog sistema, prekomjerno oslobađanje kateholamina i aktivacija renin-angiotenzin sistema;
• bubrežni faktor;
• gojaznost;
• pušenje;
• fizička neaktivnost, sjedilački način života.

Patogeneza i morfogeneza.

Hipertenzija se karakteriše stepenastim razvojem.

Prolazni ili pretklinički stadij karakteriziraju povremeni porasti krvnog tlaka. Oni su uzrokovani spazmom arteriola, pri čemu zid samog suda doživljava gladovanje kisikom, što uzrokuje degenerativne promjene u njemu. Kao rezultat, povećava se propusnost zidova arteriola. Zasićene su krvnom plazmom (plazmoragija), koja se proteže izvan krvnih žila, uzrokujući perivaskularni edem.

Nakon normalizacije nivoa krvnog pritiska i obnove mikrocirkulacije, krvna plazma sa zidova arteriola i perivaskularnih prostora se uklanja u limfni sistem, a krvni proteini koji su zajedno sa plazmom ušli u zidove krvnih sudova se talože. Zbog stalnog povećanja opterećenja srca razvija se umjerena kompenzacijska hipertrofija lijeve klijetke. Ako se u prolaznom stadijumu eliminišu stanja koja izazivaju psihoemocionalni stres i sprovede odgovarajuće lečenje, početna hipertenzija se može izlečiti, jer u ovoj fazi još uvek nema ireverzibilnih morfoloških promena.

Vaskularni stadijum klinički je karakteriziran stalnim porastom krvnog tlaka. To se objašnjava dubokom disregulacijom vaskularnog sistema i njegovim morfološkim promjenama. Prijelaz prolaznog porasta krvnog tlaka u stabilan povezan je s djelovanjem nekoliko neuroendokrinih mehanizama, među kojima su najvažniji refleksni, bubrežni, vaskularni, membranski i endokrini. Česta ponovljena povećanja krvnog tlaka dovode do smanjenja osjetljivosti baroreceptora luka aorte, koji normalno dovode do slabljenja aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sistema i smanjenja krvnog tlaka. Jačanje uticaja ovog regulacionog sistema i spazam arteriola bubrega stimulišu proizvodnju enzima renina. Ovo poslednje dovodi do stvaranja angiotenzina u krvnoj plazmi, koji stabilizuje krvni pritisak na visokom nivou. Osim toga, angiotenzin pospješuje stvaranje i oslobađanje mineralokortikoida iz korteksa nadbubrežne žlijezde, koji dodatno povećavaju krvni tlak i doprinose njegovoj stabilizaciji na visokom nivou.

Ponovljeni grčevi arteriola sve učestalije, pojačana plazmoragija i sve veća količina precipitiranih proteinskih masa u njihovim zidovima dovode do hijaloza, ili parterioloskleroza. Zidovi arteriola postaju gušći, gube elastičnost, njihova debljina se značajno povećava i, shodno tome, lumen krvnih žila se smanjuje.

Stalno visok krvni pritisak značajno povećava opterećenje srca, što rezultira razvojem zatajenja srca. kompenzatorna hipertrofija (Sl. 48, b). U tom slučaju težina srca doseže 600-800 g. Stalno povišen krvni tlak povećava opterećenje velikih arterija, uslijed čega atrofiraju mišićne stanice, a elastična vlakna njihovih zidova gube elastičnost. U kombinaciji s promjenama u biohemijskom sastavu krvi, nakupljanjem kolesterola i velikih molekularnih proteina u njoj, stvaraju se preduvjeti za razvoj aterosklerotskih lezija velikih arterija. Štoviše, težina ovih promjena je mnogo veća nego kod ateroskleroze, koja nije praćena povećanjem krvnog tlaka.

Faza promjene organa.

Promjene na organima su sekundarne. Njihova težina, kao i kliničke manifestacije, zavise od stepena oštećenja arteriola i arterija, kao i od komplikacija povezanih sa ovim promenama. Osnova kroničnih promjena u organima nije njihova cirkulacija, pojačano gladovanje kisikom i kondicioniranje! oni su skleroza organa sa smanjenom funkcijom.

Tokom hipertenzije, to je od najveće važnosti hipertenzivna kriza naglo i dugotrajno povećanje krvnog pritiska zbog spazma arteriola. Hipertenzivna kriza ima svoj morfološki izraz: spazam arteriola, plazmoragije i fibrinoidne nekroze njihovih zidova, perivaskularne dijapedetske hemoragije. Ove promjene, koje se javljaju u organima kao što su mozak, srce i bubrezi, često dovode pacijente do smrti. Kriza se može javiti u bilo kojoj fazi razvoja hipertenzije. Česte krize karakterišu maligni tok bolesti, koji se najčešće javlja kod mladih ljudi.

Komplikacije hipertenzija, koja se manifestuje spazmom, trombozom arteriola i arterija, ili njihovim rupturom, dovode do srčanog udara ili krvarenja u organima, koji su najčešće uzrok smrti.

Klinički i morfološki oblici hipertenzije.

Ovisno o prevladavanju oštećenja tijela ili drugih organa, razlikuju se srčani, cerebralni i bubrežni klinički i morfološki oblici hipertenzije.

oblik srca, kao i srčani oblik ateroskleroze, je suština koronarna bolest bolesti srca i smatra se nezavisnom bolešću.

Moždani ili cerebralni oblik- jedan od najčešćih oblika hipertenzije.

Obično se povezuje s rupturom hijalinizirane žile i razvojem masivnog krvarenja u mozgu (hemoragični moždani udar) poput hematoma (Sl. 48, a). Prodor krvi u ventrikule mozga uvijek završava smrću pacijenta. Ishemijski cerebralni infarkt može se javiti i kod hipertenzije, ali mnogo rjeđe nego kod ateroskleroze. Njihov razvoj povezan je s trombozom ili spazmom aterosklerotskih promjena u srednjim cerebralnim arterijama ili arterijama baze mozga.

Oblik bubrega. U kroničnom toku hipertenzije razvija se arteriolosklerotična nefroskleroza povezana s hijalinozom aferentnih arteriola. Smanjenje protoka krvi dovodi do atrofije i hijalinoze odgovarajućih glomerula. Njihovu funkciju obavljaju očuvani glomeruli koji su podvrgnuti hipertrofiji.

Rice. 48. Hipertenzija. a - krvarenje u lijevoj hemisferi mozga; b - hipertrofija miokarda lijeve komore srca; c - primarni naborani bubreg (arteriolosklerotična nefroskleroza).

Rice. 49. Arteriolosklerotična nefroskleroza. Hijalinizirani (HK) i atrofirajući (AK) glomeruli.

Stoga površina bubrega poprima zrnast izgled: hijalinizirani glomeruli i atrofirani, sklerotični nefroni tonu, a hipertrofirani glomeruli vire iznad površine bubrega (Sl. 48, c, 49). Postepeno, sklerotični procesi počinju da prevladavaju i razvijaju se primarni naborani pupoljci. Istovremeno se povećava kronična bubrežna insuficijencija, koja se završava uremija.

Simptomatska hipertenzija (hipertenzija). Hipertenzija je povećanje krvnog tlaka sekundarne prirode - simptom raznih bolesti bubrega, endokrinih žlijezda i krvnih žila. Ako se eliminira osnovna bolest, nestaje i hipertenzija. Dakle, nakon uklanjanja tumora nadbubrežne žlijezde - feohromocitoma. praćen značajnom hipertenzijom, krvni pritisak se takođe normalizuje. Stoga hipertenziju treba razlikovati od simptomatske hipertenzije.

KORONARNA BOLEST SRCA (CHD)

Ishemijska ili koronarna bolest srca je grupa bolesti uzrokovanih apsolutnom ili relativnom insuficijencijom koronarne cirkulacije, koja se manifestuje neskladom između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke srčanom mišiću. U 95% slučajeva IHD je uzrokovana aterosklerozom koronarnih arterija. Upravo IHD djeluje kao glavni uzrok smrtnosti u populaciji. Skrivena (preklinička) IHD se nalazi kod 4-6% ljudi starijih od 35 godina. Svake godine se širom svijeta registruje više od 5 miliona pacijenata. A B C i više od 500 hiljada njih umire. Muškarci obolijevaju ranije od žena, ali nakon 70 godina muškarci i žene podjednako često obolijevaju od IHD.

Oblici koronarne bolesti srca. Postoje 4 oblika bolesti:

• iznenadna koronarna smrt, nastaje usled srčanog zastoja kod osobe koja nije imala srčane tegobe 6 sati ranije;
• angina pektoris - oblik ishemijske bolesti srca, karakteriziran napadima bola u grudima s promjenama na EKG-u, ali bez pojave karakterističnih enzima u krvi;
• infarkt miokarda - akutna fokalna ishemijska (cirkulatorna) nekroza srčanog mišića, koja se razvija kao rezultat naglog poremećaja koronarne cirkulacije;
• kardioskleroza - hronična ishemijska bolest srca (CHD)- ishod angine ili infarkta miokarda; Na osnovu kardioskleroze može nastati hronična srčana aneurizma.

Tok ishemijske bolesti može biti akutna i hronična. Stoga ističu akutna ishemijska bolest srca(angina pektoris, iznenadna koronarna smrt, infarkt miokarda) i hronična ishemijska bolest srca(kardioskleroza u svim njenim manifestacijama).

Faktori rizika isto kao i za aterosklerozu i hipertenziju.

Etiologija IHD u osnovi isti kao etiologija ateroskleroze i hipertenzije. Više od 90% pacijenata sa koronarnom bolešću pati od stenozne ateroskleroze koronarnih arterija sa stepenom suženja barem jedne od njih do 75% ili više. U tom slučaju ne može se osigurati protok krvi dovoljan čak i za malu fizičku aktivnost.

Patogeneza različitih oblika IHD

Razvoj razne vrste Akutna ishemijska bolest srca povezana je s akutnim poremećajem koronarne cirkulacije, što dovodi do ishemijskog oštećenja srčanog mišića.

Opseg ovih oštećenja zavisi od trajanja ishemije.

1. Anginu pektoris karakterizira reverzibilna ishemija miokarda povezana sa stenozirajućom koronarnom sklerozom i klinički oblik sve vrste IHD. Karakteriziraju ga napadi kompresivnog bola i osjećaj pečenja u lijevoj polovini grudnog koša sa zračenjem u lijeva ruka, područje lopatice, vrat, donja vilica. Napadi se javljaju prilikom fizičkog napora, emocionalnog stresa i sl. i zaustavljaju se uzimanjem vazodilatatora. Ako do smrti dođe tokom napada angine pektoris koji je trajao 3-5 ili čak 30 minuta, morfološke promjene u miokardu mogu se otkriti samo posebnim tehnikama, jer srce nije makroskopski promijenjeno.
2. Iznenadna koronarna smrt povezana je s tim akutna ishemija u miokardu već 5-10 minuta nakon napada može nastati arhpogene supstance- supstance koje uzrokuju električnu nestabilnost srca i stvaraju preduslove za ventrikularnu fibrilaciju. Na obdukcijama umrlih zbog fibrilacije miokarda, srce je bilo mlohavo, sa proširenom šupljinom lijeve komore. Mikroskopski izražena fragmentacija mišićna vlakna.
3. Infarkt miokarda.

Etiologija Akutni infarkt miokarda povezan je s iznenadnim prestankom koronarnog krvotoka bilo zbog začepljenja koronarne arterije trombom ili embolom, ili kao rezultat dugotrajnog spazma aterosklerotične koronarne arterije.

Patogeneza infarkt miokarda je u velikoj mjeri određen. da preostali lumeni tri koronarne arterije ukupno iznose samo 34% prosječne norme, dok bi “kritični zbir” ovih lumena trebao biti najmanje 35%, jer i tada ukupan protok krvi u koronarnim arterijama pada na minimalno prihvatljiv nivo.

U dinamici infarkta miokarda razlikuju se 3 stadijuma, od kojih svaki karakteriziraju svoje morfološke karakteristike.

ishemijski stadijum, ili stadijum ishemijske distrofije, razvija se u prvih 18-24 sata nakon začepljenja koronarne arterije trombom. Makroskopske promjene u miokardu nisu vidljive u ovoj fazi. Mikroskopskim pregledom otkrivaju se distrofične promjene mišićnih vlakana u vidu njihove fragmentacije, gubitka poprečne pruge, a stroma miokarda je edematozna. Poremećaji mikrocirkulacije se izražavaju u vidu zastoja i mulja u kapilarama i venulama, a javljaju se i dijapedetska krvarenja. Glikogen i redoks enzimi su odsutni u ishemijskim područjima. Elektronski mikroskopski pregled kardiomiocita iz područja ishemije miokarda otkriva oticanje i destrukciju mitohondrija, nestanak granula glikogena, oticanje sarkoplazme i prekomjernu kontrakciju miofilamenata (Sl. 50). Ove promjene su povezane sa hipoksijom, disbalansom elektrolita i prestankom metabolizma u područjima ishemije miokarda. U tom periodu u dijelovima miokarda koji nisu zahvaćeni ishemijom razvijaju se poremećaji mikrocirkulacije i stromalni edem.

Smrt u ishemijskom stadijumu nastaje od kardiogeni šok, ventrikularna fibrilacija ili srčani zastoj (asistolija).

Nekrotični stadijum Infarkt miokarda nastaje krajem prvog dana nakon napada angine. Na obdukciji se često uočava fibrinozni perikarditis u području infarkta. Na presjeku srčanog mišića jasno se vide žućkasta žarišta nekroze miokarda nepravilnog oblika, okružena crvenom prugom hiperemičnih žila i krvarenja - ishemijski infarkt sa hemoragičnim rubom (Sl. 51). Histološkim pregledom otkrivaju se žarišta nekroze mišićnog tkiva ograničena na nezahvaćeni miokard razgraničenje(granica) linija, predstavljen zonom infiltracije leukocita i hiperemičnih sudova (Sl. 52).

Izvan područja infarkta u ovom periodu razvijaju se poremećaji mikrocirkulacije, izražene distrofične promjene kardiomiocita i destrukcija mnogih mitohondrija uz istovremeno povećanje njihovog broja i volumena.

Faza organizacije infarkta miokarda počinje odmah nakon razvoja nekroze. Leukociti i makrofagi čiste inflamatorno polje od nekrotičnih masa. Fibroblasti se pojavljuju u zoni demarkacije. proizvodnju kolagena. Žarište nekroze je u početku zamijenjeno granulacijskim tkivom, koje sazrijeva u grubo fibrozno vezivno tkivo u roku od oko 4 sedmice. Infarkt miokarda je organizovan, a na njegovom mestu ostaje ožiljak (vidi sliku 30). Javlja se kardioskleroza velikih žarišta. U tom periodu, miokard oko ožiljka i miokard svih ostalih dijelova srca, posebno lijeve komore, podliježu regenerativnoj hipertrofiji. To vam omogućava da postupno normalizirate rad srca.

Dakle, akutni infarkt miokarda traje 4 sedmice. Ako u tom periodu pacijent doživi novi infarkt miokarda, to se zove ponavljajuća . Ako se novi infarkt miokarda dogodi 4 sedmice ili više nakon prvog infarkta, naziva se ponovljeno .

Komplikacije može nastati već u nekrotičnoj fazi. Tako se područje nekroze topi - miomalacija , zbog čega može doći do rupture zida miokarda u području infarkta, punjenja perikardijalne šupljine krvlju - tamponada srca , što dovodi do iznenadne smrti.

Rice. 51. Infarkt miokarda (poprečni presjeci srca). 1 - ishemijski infarkt sa hemoragičnim obodom zadnji zid lijeva komora; 2 - opstruktivni tromb u silaznoj grani lijeve koronarne arterije; 3 - ruptura srčanog zida. Na dijagramima (ispod): a - zona infarkta je osenčena (strelica pokazuje prazninu); b - nivoi preseka su osenčeni.

Rice. 52. Infarkt miokarda. Područje nekroze mišićnog tkiva okruženo je demarkacionom linijom (DL). koji se sastoji od leukocita.

Miomalacija može dovesti do ispupčenja ventrikularnog zida i stvaranja akutne srčane aneurizme. Ako aneurizma pukne, dolazi i do tamponade srca. Ako akutna aneurizma ne pukne, u njenoj šupljini nastaju krvni ugrušci koji mogu postati izvor tromboembolije u žilama mozga, slezene, bubrega i samih koronarnih arterija. Postupno, u akutnoj srčanoj aneurizme, krvni ugrušci se zamjenjuju vezivno tkivo Međutim, u nastaloj šupljini aneurizme, trombotične mase perzistiraju ili se ponovo formiraju. Aneurizma postaje hronična. Izvor tromboembolije mogu biti trombotske naslage na endokardu u području infarkta. Smrt u nekrotičnom stadijumu takođe može nastupiti od ventrikularne fibrilacije srca.

Rice. 53. Hronična ishemijska bolest srca. a - postinfarktna velikofokalna kardioskleroza (prikazano strelicom); b - difuzna fokalna kardioskleroza (ožiljci su prikazani strelicama).

Ishodi. Akutni infarkt miokarda miokard može dovesti do akutnog zatajenja srca, često s razvojem plućnog edema i oticanja moždane tvari. Ishod je također velikofokalna kardioskleroza i kronična ishemijska bolest srca.

4. Hronična koronarna bolest srca

Morfološki izraz hronična ishemijska bolest srca su:

• izražena aterosklerotična malofokalna kardioskleroza;
• postinfarktna makrofokalna kardioskleroza;
• hronična srčana aneurizma u kombinaciji sa aterosklerozom koronarnih arterija (slika 53). Nastaje kada nakon masivnog infarkta miokarda nastalo ožiljno tkivo počne da se izboči pod krvnim pritiskom, postane tanji i formira se izbočina nalik vrećici. Zbog kovitlanja krvi u aneurizme nastaju krvni ugrušci koji mogu postati izvor tromboembolije. Hronična srčana aneurizma u većini slučajeva je uzrok sve većeg kroničnog zatajenja srca.

Sve ove promjene prati umjereno izražena regenerativna hipertrofija miokarda.

Klinički Hronična ishemijska bolest srca manifestuje se anginom pektoris i postepenim razvojem hronične kardiovaskularne insuficijencije, koja završava smrću pacijenta. U bilo kojoj fazi hronične ishemijske bolesti srca može doći do akutnog ili rekurentnog infarkta miokarda.

Razlozi Upala srca je uzrokovana raznim infekcijama i intoksikacijama. Upalni proces može zahvatiti jednu od membrana srca ili cijeli njegov zid. Upala endokarda - endokarditis , upala miokarda - miokarditis, perikard - perikarditis , i upala svih srčanih membrana - pankarditis .

Endokarditis.

Upala endokarda obično se proteže samo na određeni dio, pokrivajući ili srčane zaliske, ili njihove akorde, ili zidove srčanih šupljina. Kod endokarditisa uočava se kombinacija procesa karakterističnih za upalu - alteracija, eksudacija i proliferacija. Najveći značaj u klinici je valvularni endokarditis . Češće od drugih zahvaćen je bikuspidni zalistak, nešto rjeđe - aortni zalistak, a upala zalistaka desne polovice srca javlja se prilično rijetko. Ili su zahvaćeni samo površinski slojevi zalistka, ili je zahvaćen u potpunosti, do svoje pune dubine. Često promjena zaliska dovodi do njegove ulceracije, pa čak i perforacije. Trombotične mase se obično formiraju u području destrukcije zalistaka ( tromboendokarditis) u obliku bradavica ili polipa. Eksudativne promjene sastoje se od zasićenja valvule krvnom plazmom i infiltracije stanica eksudata. Istovremeno, ventil bubri i postaje deblji. Produktivna faza upale završava se sklerozom, zadebljanjem, deformacijom i fuzijom valvula, što dovodi do srčanih oboljenja.

Endokarditis dramatično otežava tok bolesti u kojoj je nastao, jer je funkcija srca ozbiljno narušena. Osim toga, trombotske naslage na zaliscima mogu postati izvor tromboembolije.

Ishod valvularni endokarditis su srčane mane i zatajenje srca.

miokarditis.

Upala srčanog mišića obično komplikuje razne bolesti, a da nije samostalna bolest. U nastanku miokarditisa važna je infekcija srčanog mišića virusima, rikecijama i bakterijama koje krvotokom, odnosno hematogenim putem, dospijevaju u miokard. Miokarditis se javlja akutno ili hronično. Ovisno o prevlasti jedne ili druge faze, upala miokarda može biti alterativna, eksudativna, produktivna (proliferativna).

U akutnom toku eksudativni i produktivni miokarditis može uzrokovati akutno zatajenje srca. Kada su kronične, dovode do difuzne kardioskleroze, što zauzvrat može dovesti do razvoja kronične srčane insuficijencije.

Perikarditis.

Upala vanjske sluznice srca javlja se kao komplikacija drugih bolesti i javlja se ili u obliku eksudativnog ili kroničnog adhezivnog perikarditisa.

Eksudativni perikarditis ovisno o prirodi eksudata može biti serozni, fibrinozni, gnojni, hemoragični i mješoviti.

Serozni perikarditis karakterizira nakupljanje seroznog eksudata u perikardijalnoj šupljini, koji se često povlači bez posebnih posljedica u slučaju povoljnog ishoda osnovne bolesti.

Fibrinozni perikarditis češće se razvija kod intoksikacije, na primjer kod uremije, kao i kod infarkta miokarda, reumatizma, tuberkuloze i niza drugih bolesti. Fibrinozni eksudat se nakuplja u perikardijalnoj šupljini, a na površini listova pojavljuju se snopovi fibrina u obliku dlačica („dlakavo srce“). Kada se organizira fibrinozni eksudat, između slojeva perikarda formiraju se guste adhezije.

Purulentni perikarditis najčešće nastaje kao komplikacija upalnih procesa u obližnjim organima - plućima, pleuri, medijastinumu, limfni čvorovi medijastinuma, iz kojeg se upala širi na perikard.

Hemoragični perikarditis razvija se kada karcinom daje metastaze u srce.

Ishod akutnog eksudativnog perikarditisa može biti srčani zastoj.

Hronični adhezivni perikarditis karakterizira eksudativno-produktivna upala, često se razvija uz tuberkulozu i reumatizam. Kod ove vrste perikarditisa eksudat se ne povlači, već se podvrgava organizaciji. Kao rezultat, između slojeva perikarda nastaju adhezije, a zatim je perikardijalna šupljina potpuno obrasla i sklerozirana. stiskanje srca. Često se kalcijumove soli talože u ožiljnom tkivu i nastaje "oklopno srce".

Ishod Takav perikarditis je hronična srčana insuficijencija.

SRČANI DEFEKTI

Srčane mane su česta patologija, obično podložna samo njoj hirurško lečenje. Suština srčanih mana je promjena u strukturi njegovih pojedinačnih dijelova ili velikih žila koje se protežu od srca. Ovo je praćeno oštećenjem srčane funkcije i opšti poremećaji cirkulaciju krvi Srčane mane mogu biti urođene ili stečene.

Kongenitalni srčani pragovi su posljedica poremećaja embrionalnog razvoja povezanih ili sa genetskim promjenama u embriogenezi ili sa oboljenjima fetusa u ovom periodu (Sl. 54). Najčešći među ovom grupom srčanih mana su otvoreni foramen ovale, ductus arteriosus, interventrikularni septum i tetralogija Fallot.

Rice. 54. Šema glavnih oblika urođenih srčanih mana (prema Ya. L. Rapoportu). A. Normalan odnos između srca i velikih krvnih sudova. Lp - lijevi atrijum; LV - lijeva komora; Rp - desna pretkomora; RV - desna komora; A - aorta; LA - plućna arterija i njene grane; PV - plućne vene. B. Otvoreni ductus arteriosus između plućne arterije i aorte (smjer prolaska krvi od aorte do plućne arterije duž ductus arteriosus je označen strelicama). B. Ventrikularni septalni defekt. Krv iz lijeve komore djelomično prelazi u desnu (označeno strelicom). G. Tetralogija Falota. Defekt gornjeg dijela interventrikularnog septuma neposredno ispod početka aorte; suženje plućnog trupa na njegovom izlazu iz srca; aorta izlazi iz obje komore u području interventrikularnog defekta, primajući miješanu arterijsko-vensku krv (označeno strelicom). Oštra hipertrofija desne komore i opća cijanoza (cijanoza).

Nezatvaranje ovalnog prozora. Kroz ovu rupu u interatrijalnom septumu krv teče iz lijevog atrija u desnu, zatim u desnu komoru i u plućnu cirkulaciju. U ovom slučaju, desni dijelovi srca su ispunjeni krvlju, a da bi se ona uklonila iz desne komore u plućni trup, potrebno je stalno povećanje rada miokarda. To dovodi do hipertrofije desne komore, što omogućava srcu da se neko vrijeme nosi s poremećajima cirkulacije u njemu. Međutim, ako se ovalni prozor ne zatvori hirurški, tada će se razviti miokardna dekompenzacija desnog srca. Ako je defekt interatrijalnog septuma vrlo velik, tada venska krv iz desne pretklijetke, zaobilazeći plućnu cirkulaciju, može ući u lijevu pretkomoru i tu se pomiješati s arterijskom krvlju. Kao rezultat toga, miješana krv, siromašna kisikom, cirkulira u sistemskoj cirkulaciji. Pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Patchy ductus arteriosus (Sl. 54, A, B). Kod fetusa pluća ne funkcionišu, pa krv kroz duktus talamus iz plućnog stabla ulazi direktno u aortu, zaobilazeći plućnu cirkulaciju. Normalno, ductus arteriosus se zatvara 15-20 dana nakon rođenja djeteta. Ako se to ne dogodi, tada krv iz aorte, u kojoj je visok krvni tlak, ulazi u plućni trup kroz ductus botalli. Količina krvi i krvni tlak u njemu se povećavaju; u plućnoj cirkulaciji povećava se količina krvi koja ulazi u lijevu stranu srca. Povećava se opterećenje miokarda i razvija se hipertrofija lijeve klijetke i lijevog atrija. Postupno se u plućima razvijaju sklerotične promjene koje doprinose povećanju pritiska u plućnoj cirkulaciji. To tjera desnu komoru da radi intenzivnije, što rezultira njenom hipertrofijom. Kod uznapredovalih promjena plućne cirkulacije u plućnom stablu tlak može postati veći nego u aorti, te u tom slučaju venska krv iz plućnog stabla dijelom prolazi kroz ductus arteriosus u aortu. Izmiješana krv ulazi u sistemsku cirkulaciju, a pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Ventrikularni septalni defekt. Kod ovog defekta krv iz lijeve komore ulazi u desnu, uzrokujući njeno preopterećenje i hipertrofiju (Sl. 54, C, D). Ponekad interventrikularni septum može biti potpuno odsutan (trokomorno srce). Takav nedostatak je nespojiv sa životom, iako novorođenčad s trokomornim srcem može živjeti neko vrijeme.

Tetralogija FALLOT-a - ventrikularni septalni defekt, koji se kombinuje sa drugim anomalijama razvoja srca: suženje plućnog trupa, aorta koja potiče iz leve i desne komore istovremeno i sa hipertrofijom desne komore. Ovaj defekt se javlja u 40-50% svih srčanih mana novorođenčadi. Kod defekta kao što je Falotova tetralogija, krv teče s desne strane srca na lijevu. Istovremeno, u plućnu cirkulaciju ulazi manje krvi nego što je potrebno, a miješana krv ulazi u sistemsku cirkulaciju. Pacijent razvija hipoksiju i cijanozu.

Stečene srčane mane u velikoj većini slučajeva su posljedica inflamatorne bolesti srce i njegovi zalisci. Najčešći uzrok stečenih srčanih mana je reumatizam, ponekad su udruženi sa endokarditisom druge etiologije.

Patogeneza.

Kao posljedica upalnih promjena i skleroze zalistaka, zalisci se deformišu, gušću, gube elastičnost i ne mogu potpuno zatvoriti atrioventrikularne otvore ili ušće aorte i plućnog trupa. U tom slučaju nastaje srčana mana, koja može imati različite varijante.

Insuficijencija ventila razvija se s nepotpunim zatvaranjem atrioventrikularnog otvora. Ako su bikuspidni ili trikuspidni zalisci nedovoljni, krv tokom sistole teče ne samo u aortu ili plućni trup, već i natrag u atriju. Ako postoji insuficijencija aortnih ili plućnih zalistaka, tada se tokom dijastole krv djelomično vraća u ventrikule srca.

stenoza, ili sužavanje rupa između atrija i ventrikula razvija se ne samo s upalom i sklerozom srčanih zalistaka, već i s djelomičnim spajanjem njihovih zalistaka. U tom slučaju, atrioventrikularni otvor ili ušće plućne arterije ili otvor aortnog konusa postaju manji.

Počinio porok srčana bolest nastaje kada je kombinacija stenoze atrioventrikularnog otvora i insuficijencije zalistaka. Ovo je najčešći tip stečenih srčanih mana. Sa kombinovanim defektom bikuspidnog ili trikuspidalnog zalistka, povećan volumen krvi tokom dijastole ne može ući u komoru bez dodatni napor miokard pretkomora, a tokom sistole krv se djelimično vraća iz ventrikula u pretkomoru koja je ispunjena krvlju. Kako bi se spriječilo prekomjerno rastezanje atrijumske šupljine, kao i kako bi se osigurao protok potrebne količine krvi u vaskularni krevet, povećava se kompenzatorna sila kontrakcije atrijuma i ventrikularnog miokarda, zbog čega se razvija njegova hipertrofija. Međutim, konstantno prelijevanje krvi, na primjer, u lijevu pretkomoru zbog stenoze atrioventrikularnog otvora i insuficijencije bikuspidnog ventila, dovodi do činjenice da krv iz plućnih vena ne može u potpunosti teći u lijevu pretkomoru. U plućnoj cirkulaciji dolazi do stagnacije krvi, što otežava protok venske krvi iz desne komore u plućnu arteriju. Da bi se savladao povišeni krvni pritisak u plućnoj cirkulaciji, povećava se sila kontrakcije miokarda desne komore, a srčani mišić takođe hipertrofira. U razvoju kompenzacijski(radni) srčana hipertrofija.

Ishod stečene srčane mane, ako se defekt zaliska ne otkloni hirurški, je hronična srčana insuficijencija i srčana dekompenzacija, koja se razvija u određenom vremenskom periodu, obično se računa godinama ili decenijama.

VASKULARNE BOLESTI

Vaskularne bolesti mogu biti urođene ili stečene.

KONGENITALNE BOLESTI VASKULA

Kongenitalne vaskularne bolesti su u prirodi razvojnih mana, među kojima su najznačajnije urođene aneurizme, koarktacija aorte, arterijska hipoplazija i venska atrezija.

Kongenitalne aneurizme- žarišne izbočine vaskularni zid uzrokovano defektom njegove strukture i hemodinamskim opterećenjem.

Aneurizme imaju oblik malih sakularnih tvorevina, ponekad višestrukih, veličine do 1,5 cm.Među njima su posebno opasne aneurizme intracerebralnih arterija, jer njihova ruptura dovodi do subarahnoidalnog ili intracerebralnog krvarenja. Uzroci aneurizme su urođeno odsustvo glatkih mišićnih stanica u zidu žila i defekt elastičnih membrana. Arterijska hipertenzija potiče stvaranje aneurizme.

Koarktacija aorte - kongenitalno suženje aorte, obično u predjelu gdje luk ulazi u silazni dio. Defekt se očituje naglim porastom krvnog tlaka u gornjim ekstremitetima i njegovim smanjenjem u donjim ekstremitetima uz slabljenje pulsiranja tamo. U tom slučaju se razvija hipertrofija lijeve polovine srca i kolateralna cirkulacija kroz sisteme unutrašnjih torakalnih i interkostalnih arterija.

Arterijska hipoplazija karakterizira nerazvijenost ovih krvnih žila, uključujući aortu, dok hipoplazija koronarnih arterija može biti osnova iznenadne srčane smrti.

Venska atrezija - rijedak razvojni nedostatak koji se sastoji u urođenom odsustvu određenih vena. Najvažnija je atrezija jetrenih vena, koja se manifestuje teškim poremećajima strukture i funkcije jetre (Budd-Chiari sindrom).

Stečene vaskularne bolesti vrlo česta, posebno kod ateroskleroze i hipertenzije. Klinički značaj Takođe imaju obliterirajući endarteritis, stečene aneurizme i vaskulitis.

Obliterirajući endarteritis - bolest arterija, uglavnom donjih ekstremiteta, koju karakterizira zadebljanje intime sa sužavanjem lumena krvnih žila do njegove obliteracije. Ovo stanje se manifestuje teškom, progresivnom hipoksijom tkiva koja dovodi do gangrene. Uzrok bolesti nije utvrđen, ali su pušenje i arterijska hipertenzija najvažniji faktori rizika. Pojačana aktivnost simpatičko-nadbubrežnog sistema i autoimuni procesi igraju određenu ulogu u patogenezi patnje.

STEČENE ANEVRIZME

Stečene aneurizme su lokalno proširenje lumena krvnih žila zbog patoloških promjena na vaskularnom zidu. Mogu biti u obliku vrećice ili cilindrične. Uzroci ovih aneurizme mogu biti oštećenja vaskularnog zida aterosklerotične, sifilitične ili traumatske prirode. Aneurizme se najčešće javljaju u aorti, rjeđe u drugim arterijama.

aterosklerotične aneurizme, U pravilu se razvijaju u aorti oštećenoj aterosklerotskim procesom s prevladavanjem kompliciranih promjena, obično nakon 65-75 godina, češće kod muškaraca. Uzrok je destrukcija mišićno-elastičnog okvira srčane sluznice aorte ateromatoznim plakovima. Tipična lokacija- abdominalna aorta. U aneurizme se formiraju trombotične mase koje služe kao izvor tromboembolije.

Komplikacije- ruptura aneurizme s razvojem smrtonosnog krvarenja, kao i tromboembolije arterija donjih ekstremiteta s naknadnom gangrenom.

Sifilitičke aneurizme- posljedica sifilitičnog mezaortitisa, karakteriziranog uništavanjem mišićno-elastičnog okvira srednje ljuske zida aorte, u pravilu, u području uzlaznog luka i njegovog torakalnog dijela.

Češće se ove aneurizme opažaju kod muškaraca i mogu doseći 15-20 cm u promjeru. Ako aneurizma perzistira dugo vremena, vrši pritisak na susjedna tijela pršljenova i rebra, uzrokujući njihovu atrofiju. Klinički simptomi su povezani sa kompresijom susjednih organa i pojavljuju se respiratorna insuficijencija, disfagija zbog kompresije jednjaka, uporni kašalj zbog kompresije povratnog živca, bol, srčana dekompenzacija.

Vaskulitis- velika i heterogena grupa vaskularnih bolesti upalne prirode.

Vaskulitis karakteriše stvaranje infiltrata u zidu krvnih sudova i perivaskularnog tkiva, oštećenje i deskvamacija endotela, gubitak vaskularnog tonusa i hiperemija u akutnom periodu, skleroza zida i često obliteracija lumena u hronični tok.

Vaskulitis se dijeli na sistemski, ili primarni, I sekundarno. Primarni vaskulitis čini veliku grupu bolesti, rasprostranjen je i ima nezavisno značenje. Sekundarni vaskulitis se razvija kod mnogih bolesti i biće opisan u odgovarajućim poglavljima.

Bolesti vena zastupljeni su uglavnom flebitisom – upalom vena, tromboflebitisom – flebitisom komplikovanim trombozom, flebotrombozom – trombozom vena bez njihove prethodne upale i proširene vene vene

Flebitis, tromboflebitis i flebotromboza.

Flebitis je obično posljedica infekcije venskog zida, može zakomplikovati akutnu zarazne bolesti. Ponekad se flebitis razvija kao posljedica ozljede vene ili njenog kemijskog oštećenja. Kada se vena upali, endotel obično dolazi do oštećenja, što dovodi do gubitka njegove fibrinolitičke funkcije i stvaranja krvnog ugruška u ovom području. Ustaje tromboflebitis. Manifestuje se bolom, otokom tkiva distalno od okluzije, cijanozom i crvenilom kože. U akutnom periodu tromboflebitis se može zakomplikovati tromboembolijom. Uz dugi kronični tok, trombotične mase se organiziraju, međutim, tromboflebitis i flebotromboza glavnih vena mogu uzrokovati razvoj trofični ulkusi, obično donjih ekstremiteta.

Flebeurizma- abnormalno širenje, zavojenost i izduženje vena koje nastaje u uslovima povećanog intravenskog pritiska.

Predisponirajući faktor je urođena ili stečena inferiornost venskog zida i njegovo stanjivanje. Istovremeno se u blizini pojavljuju kompenzacijska žarišta hipertrofije glatkih mišićnih stanica i skleroze. Najčešće su zahvaćene vene donjih ekstremiteta, hemoroidne vene i vene donji dio jednjak sa blokadom u njima venski odliv. Područja proširenja vena mogu imati nodularni oblik vretenastog oblika nalik aneurizme. Proširene vene se često kombinuju sa venskom trombozom.

Proširene vene- najčešći oblik venske patologije. Javlja se uglavnom kod žena starijih od 50 godina.

Povećani intravenski pritisak može biti povezan sa profesionalna aktivnost i način života (trudnoća, rad u stojećem položaju, nošenje teških predmeta, itd.). Pretežno su zahvaćene površne vene, a klinički se bolest manifestuje oticanjem ekstremiteta, trofičnim poremećajima kože sa razvojem dermatitisa i čireva.

Proširene hemoroidne vene- takođe čest oblik patologije. Predisponirajući faktori su zatvor, trudnoća, a ponekad i portalna hipertenzija.

Proširene vene se razvijaju u donjem hemoroidnom pleksusu s formiranjem vanjskih čvorova ili u gornjem pleksusu s formiranjem unutarnjih čvorova. Čvorovi obično trombozu, izbočeni u lumen crijeva, ozlijeđeni, podvrgnuti upali i ulceraciji s razvojem krvarenja.

Proširene vene jednjaka razvija se s portalnom hipertenzijom, obično udruženom s cirozom jetre, ili sa kompresijom portalnog trakta tumorom. To se događa zbog činjenice da vene jednjaka prenose krv iz portalnog sistema u sistem šupljine. Kod proširenih vena dolazi do stanjivanja zida, upale i stvaranja erozija. Puknuće zida varikozne vene jednjaka dovodi do teškog, često fatalnog, krvarenja.

Kardiovaskularne bolesti zauzimaju prvo mjesto po morbiditetu i mortalitetu u gotovo svim zemljama svijeta. Ovo tužno vodstvo je zbog mnogih faktora, uključujući lošu ishranu, lošu ekologiju i loš način života. Nije uzalud što se mnogi kardiovaskularni poremećaji nazivaju bolestima civilizacije.

Naš kardiovaskularni sistem predstavljen je srcem i krvnim sudovima. Zvuči kao primitivna tautologija, ali je istina.

Ljudsko srce sadrži

• Četiri komore ili šupljine - desna i lijeva pretkomora, komore
• Provodni sistem koji osigurava normalan ritam i redoslijed srčanih kontrakcija
• Unutrašnja membrana koja oblaže unutrašnjost srčanih šupljina - endokard
• Srčani zalisci koji odvajaju komore srca i sprečavaju da krv teče unazad
• Srednji, mišićni sloj - miokard
• Vanjski sloj srca, perikard
• Srčane (koronarne) arterije koje opskrbljuju tkiva srca.

Vaskularni sistem predstavljaju dva kruga cirkulacije krvi - veliki i mali. Veliki krug opskrbljuje organe i tkiva arterijskom krvlju s kisikom, a oduzima ugljični dioksid.

Vaskularni sistem obuhvata arterije i vene velikog ili srednjeg kalibra, male arterije i vene (arteriole i venule), kao i najmanje sudove - kapilare.

U kapilarama se odvija izmjena plinova između krvi i tkiva, a arterijska krv se pretvara u vensku krv.

Bilo koji od gore navedenih dijelova kardiovaskularnog sistema može biti zahvaćen. U osnovi srčanih i vaskularnih bolesti najčešće su sljedeći patološki mehanizmi:

• Kongenitalne malformacije
• Upalni procesi
• Infekcije – bakterijske, virusne, gljivične
• Promjene u vaskularnom tonusu
• Uobičajeni su metabolički poremećaji, što dovodi do promjena u ravnoteži kiselina, lužina, elektrolita
• Promjene u zgrušavanju krvi
• Začepljenje vaskularnog lumena.

U većini kliničke situacije primjećuje se kombinacija jednog ili više patoloških mehanizama.

Bolesti

Pogodna, prihvatljiva klasifikacija još nije usvojena kardiovaskularne bolesti. Očigledno, to je zbog raznih uzroka i manifestacija ovih bolesti.

ICD (Međunarodna klasifikacija bolesti) je glomazna i dizajnirana više za statistiku nego za rješavanje praktičnih problema.

Teško da ima smisla nabrajati sve bolesti u potpunosti – previše ih je, a većina ih je rijetka. Ali neka kršenja su vrijedna spomena:

Ishemija je kršenje opskrbe krvlju određenog organa i patoloških promjena koje su se u njemu razvile iz tog razloga. IHD se zasniva na otežanoj cirkulaciji krvi kroz koronarne arterije zbog njihove blokade aterosklerotskim plakovima i krvnim ugrušcima. IHD se manifestuje anginom pektoris. Kod produžene ishemije srčani mišić odumire i nastaje infarkt miokarda.

Vodeći znak je povećanje krvnog pritiska za više od 140/90 mm. rt. Art. Vrijednost krvnog tlaka u velikoj mjeri ovisi o stanju arterijskog vaskularnog tonusa, volumenu cirkulirajuće krvi i radu srca. Ove funkcije reguliraju određene strukture mozga i organi endokrinog sistema. Hipertenzija se razvija kada je ta regulacija poremećena, a vremenom dovodi do nepovratnih promjena u različitim organima.

.

Ovo stanje se u potpunosti može pripisati i neurološkim i kardiovaskularnim bolestima. Mozak je zahvaćen, ali uzrok je kršenje cirkulacije krvi kroz cerebralne (moždane) žile. Ovaj poremećaj se može manifestirati na dva načina, pa se stoga razlikuju hemoragični i ishemijski moždani udar.

Kod ishemijskog moždanog udara krvna žila je blokirana aterosklerotskim plakom, nakon čega se razvija ishemija u odgovarajućem području mozga. Kod hemoragičnog moždanog udara, krv teče u mozak zbog prekida integriteta krvnog suda.

Poremećaji srčanog ritma (aritmije).

Da bi se hemodinamika osigurala na odgovarajućem nivou, srce se mora kontrahirati određenim redoslijedom i frekvencijom - prvo pretkomora izbacuje krv u ventrikule, a iz ventrikula ulazi u velike žile - aortu i plućnu arteriju. Ovo se postiže normalnim prolaskom nervnog impulsa kroz provodni sistem srca.

Brojni patološki faktori dovode do blokade impulsa ili stvaranja abnormalnih izvanrednih impulsa, koji ometaju normalnu kontraktilnost miokarda. To je suština aritmija, a neke od njih su opasne ne samo po zdravlje, već i po život.

Mogu biti urođene i stečene. U ovim stanjima pretežno je zahvaćen ventilni aparat. Iako neki urođene mane osim oštećenja zalistaka, manifestiraju se i nezatvaranjem septa između atrija i ventrikula, kao i abnormalnim komunikacijama između aorte i plućne arterije.

Oštećenje zalistaka može biti u obliku insuficijencije, kada se zalisci ne zatvaraju u potpunosti jedni s drugima, i stenoze - sužavanja otvora ventila. U svim ovim slučajevima poremećena je cirkulacija krvi u svim sistemima organizma.

Ovaj termin se odnosi na kompleks negativnih promjena u srcu tokom reume. Ova bolest se javlja sa oštećenjem većine organa i anatomskih struktura. Ali zglobovi i srce najviše pate. Uz reumatski karditis, uz defekte ventila, razvija se upala miokarda - miokarditis.

Kod miokarditisa, upalne promjene u srčanom mišiću dovode do inhibicije njegove kontraktilnosti. To se očituje smanjenjem pumpne funkcije srca i razvojem zatajenja srca. U nekim slučajevima situacija se pogoršava dodatkom perikarditisa - upale perikarda.

Perikard je predstavljen sa dvije membrane, između kojih se nalazi prostor u obliku proreza. Kod perikarditisa se tečnost nakuplja u ovom prostoru, što dodatno pogoršava postojeće poremećaje cirkulacije.

Plućna embolija (PE).

U venama donjih ekstremiteta neki upalni procesi i stagnacija krvi dovode do tromboze. Vremenom se nastali krvni ugrušci mogu odlomiti. U ovom slučaju, tromb djeluje kao embolus - patološka formacija koja začepljuje vaskularni lumen.

Kroz donju šuplju venu tromb-embolus se šalje u desnu pretkomoru, u desnu komoru, a odatle u plućnu arteriju, čije se grane granaju u plućnog tkiva.

Treba napomenuti da je plućna arterija pogrešan naziv, odavanje počasti tradiciji kada su se sve žile koje izlaze iz srca nazivale arterijama. U stvari, to je vena, jer kroz nju teče venska krv.

Potpuna blokada glavnog stabla plućne arterije embolijom znači 100% trenutnu smrt. Začepljenje njegovih grana je izuzetno teško, a praćeno je i ozbiljnim problemima cirkulacije i disanja.

Ovo je srčana patologija, ali sa zahvaćenošću plućnog tkiva. Plućni edem nastaje zbog zatajenja srca, tačnije smanjenja kontraktilnosti lijeve komore.

Zatajenje srca lijeve komore dovodi do stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Istovremeno, pritisak u plućnim žilama raste toliko da se krvna plazma znoji u lumen plućnih alveola.

Ovaj tečni izliv pjeni se kada dišete - ponekad pjena izlazi iz usta. Kao i PE, plućni edem je izuzetno opasno stanje koje zahtijeva hitne mjere za njegovo otklanjanje.

.

Povećan sadržaj holesterol niske i vrlo niske gustine, dovodi do njegovog taloženja na zidovima arterija u vidu aterosklerotskih plakova. Ovi plakovi začepljuju vaskularni lumen. U tom slučaju dolazi do poremećaja protoka krvi i razvija se ishemija u odgovarajućim anatomskim zonama.

Neki patološki procesi, uključujući ishemiju i upalu, komplicirani su odumiranjem pojedinačnih vlakana miokarda. Mrtve oblasti miokarda zamjenjuju se vezivnim tkivom - skleroziranim. To dovodi do smanjenja kontraktilnosti miokarda.

Posljednja dva stanja, ateroskleroza i kardioskleroza, nisu nezavisne bolesti. To su sindromi (kompleksi negativnih promjena i simptoma) koji prate i druge bolesti srca i krvnih žila. Ove bolesti se takođe mogu kombinovati i međusobno pogoršavati jedna drugu.

Na primjer, ateroskleroza koronarnih arterija je glavni uzrok bolesti koronarnih arterija. Ishemija miokarda može dovesti do srčanog udara. A srčani udar je često komplikovan aritmijama i plućnim edemom. Kombinacija različitih kardiovaskularnih poremećajačesto formira zatvorenog opakog prijatelja. Razbijanje ovog kruga i izlazak iz ćorsokaka moguće je samo uz pomoć sveobuhvatnog blagovremeno liječenje.

Trudimo se da Vam pružimo najrelevantnije i najkorisnije informacije za Vas i Vaše zdravlje.

U životu moderne osobe stalno postoje faktori koji negativno utiču na stanje kardiovaskularnog sistema.

Nedostatak kretanja, stres, loše navike, prejedanje - sve to dovodi do povećanja krvnog pritiska, a u hroničnom obliku - do arterijske hipertenzije (AH). Ova bolest uzrokuje primjetno pogoršanje dobrobiti i smanjenje kvalitete života, a nakon toga često postaje uzrok srčanog ili moždanog udara.

Stoga je važno prepoznati bolest u najranijim fazama, kada je proces još reverzibilan. Još bolje, pokušajte to izbjeći.

Bolest u kojoj osoba ima visok krvni pritisak , u medicinskim krugovima se naziva hipertenzija.

Krvni pritisak je stabilan, počevši od 160/95.

Mora se evidentirati najmanje tri puta u roku od 15 dana.

Bolest je opasna, jer ako je hipertenzija, ova bolest, otišla daleko, može dati komplikacije u vidu fatalnog srčanog udara, gubitka svijesti i moždanog udara.

Jedna od čestih patologija srca je poremećena provodljivost miokarda. Ovu patologiju možete pronaći i pod nazivom "srčani blok".

To je relativno uobičajena pojava, koji može biti uzrokovan čitavim nizom odstupanja i bolesti, pa ga je potrebno detaljno razmotriti.

Šta je to

Tačnije, poremećaj provodljivosti miokarda nije bolest/patologija, već čitava grupa bolesti/patologija.

Hipertrofija lijeve pretkomore je bolest u kojoj se lijeva komora srca zadebljava, zbog čega površina gubi elastičnost.

Ako se zbijanje srčanog septuma odvija neravnomjerno, mogu se dodatno pojaviti poremećaji u radu aortnih i mitralnih zalistaka srca.

Danas je kriterij za hipertrofiju zadebljanje miokarda od 1,5 cm ili više. Ova bolest je trenutno glavni uzrok ranu smrt mladi sportisti.

Zašto je bolest opasna?

Osoba koja pati od aritmije je u opasnosti od moždanog udara i infarkta miokarda. To je zbog činjenice da se za vrijeme aritmije srce nepravilno kontrahira, što rezultira stvaranjem krvnih ugrušaka.

S protokom krvi ti se ugrušci raznose po cijelom tijelu i tamo gdje se ugrušak zaglavi, doći će do blokade i osoba će se razboljeti.

Bolesti kardiovaskularnog sistema su danas veoma čest problem među ljudima svih starosnih kategorija. Treba napomenuti da se smrtnost od ovih bolesti povećava svake godine. Čimbenici koji utječu na disfunkciju organa igraju veliku ulogu u tome.

Koji se kriteriji koriste za klasifikaciju takvih patologija, koji simptomi ih prate? Kako se liječe ove bolesti?

Šta su oni?

Sve patologije kardiovaskularnog sistema grupisane su u zavisnosti od lokacije i prirode njihovog toka. Stoga se bolesti dijele na sljedeće vrste:

• Bolesti srca (mišići i zalisci);
• Bolesti krvnih sudova(periferne i druge arterije i vene);
• Opće patologije cijelog sistema.

Postoji i klasifikacija kardiovaskularnih bolesti prema etiologiji:

Osim toga, ova patološka stanja mogu biti urođena, nasljedna ili stečena.

Vaskularne i srčane bolesti razlikuju se po simptomima i težini.

Spisak bolesti srčanog mišića i srčanih zalistaka:

Osim toga, bolesti srca uključuju poremećaje ritma: aritmiju (tahikardija, bradikardija), srčani blok.

Vaskularne patologije uključuju:

Uobičajene bolesti kardiovaskularnog sistema koje utiču na aktivnost ovih organa u celini su:

• hipertonična bolest;
• moždani udar;
• ateroskleroza;
• kardioskleroza.

Gore navedene bolesti su veoma opasne po život i stoga zahtijevaju pravovremeno liječenje. Da biste izbjegli takve patologije, potrebno je pridržavati se pravila za prevenciju srčanih i vaskularnih bolesti.

Mnogi naši čitatelji aktivno koriste poznatu metodu na bazi sjemenki i soka amaranta, koju je otkrila Elena Malysheva, za smanjenje nivoa KOLESTEROLA u tijelu. Preporučujemo da se upoznate sa ovom tehnikom.

Opće karakteristike i terapija

Uobičajeni simptomi kardiovaskularnih patologija su:

Važno je napomenuti da se liječenje kardiovaskularnih bolesti provodi integriranim pristupom. Uključuje recepciju lijekovi, narodni lekovi, fizioterapeutske procedure, fizikalna terapija.

Koriste se i vježbe disanja. Naučnici su dokazali da jecanje leči kardiovaskularne bolesti.

Ishemijska bolest

Ova bolest se obično javlja kod ljudi starost. Ova bolest se još naziva koronarna bolest zbog činjenice da je miokard zahvaćen zbog poremećene cirkulacije krvi u koronarnim arterijama. Često se javlja bez ikakvih simptoma.

Simptomi tokom fizičke aktivnosti su isti kao i kod angine:

• osjećaj nedostatka zraka;
• bol u sredini grudnog koša;
• ubrzan puls;
• pojačano znojenje.

Za poboljšanje stanja i prevenciju razne komplikacije, dodijeljeni su:

U teškim slučajevima moguća je hirurška intervencija - premosnica koronarne arterije, stentiranje. Preporučuje se posebna dijeta fizioterapija, fizioterapeutske procedure.

Angina pektoris

Popularno zovu angina pektoris. Posljedica je ateroskleroze koronarnih žila. Kod angine se javlja bol iza grudne kosti kompresivne prirode, širi u lopaticu i gornji ekstremitet Sa lijeve strane. Takođe, tokom napada javlja se nedostatak daha i težina u predelu grudnog koša.

Povratna informacija naše čitateljke - Viktorije Mirnove

Nisam navikao vjerovati bilo kakvim informacijama, ali sam odlučio provjeriti i naručio jedan paket. Primetila sam promene u roku od nedelju dana: srce mi je prestalo da me muči, osećao sam se bolje, imao sam snage i energije. Testovi su pokazali smanjenje HOLESTEROLA do NORMALNOG. Probajte i vi, a ako je neko zainteresovan, ispod je link na članak.

Napad se ublažava uz pomoć nitroglicerina i njegovih analoga. Za liječenje se koriste beta-blokatori (Prinorm, Aten, Azectol, Hipres, Atenolol), izosorbitol dinitrat (Izolong, Ditrate, Sorbidine, Cardiket, Etidiniz).

Pacijentu se propisuju lijekovi koji blokiraju kalcijeve kanale, kao i lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese u miokardu.

miokarditis

Kod miokarditisa dolazi do upale miokarda. Ovo je olakšano bakterijske infekcije, alergije, oslabljen imunitet. Ovu bolest karakteriše oštra bol V područje grudi, slabost, kratak dah, abnormalni srčani ritam, hipertermija. Provedene studije ukazuju na povećanu veličinu organa.

Ako je miokarditis infektivan, tada se koristi antibiotska terapija. Ostale lijekove propisuje specijalist u zavisnosti od težine bolesti.

Infarkt miokarda

Bolest se karakterizira odumiranjem mišićnog tkiva miokarda. Ovo stanje je posebno opasno za ljudski život.

Glavni simptomi su bol u grudima, bleda koža, gubitak svesti, potamnjenje u očima. Ali ako nakon uzimanja nitroglicerina bol tokom angine pektoris nestane, onda tokom srčanog udara može vas mučiti čak i nekoliko sati.

Ako postoje znakovi patologije, preporučuje se pacijentu osigurati mirovanje, za to se stavlja na ravnu površinu. Hitno je potrebna hospitalizacija pacijenta. Stoga, bez odlaganja, morate pozvati hitnu pomoć. Preporučuje se uzimanje Corvalola (trideset kapi).

Rizik fatalni ishod opasan u prvim satima patološkog stanja, pa se pacijent stavlja na intenzivnu njegu. Liječenje uključuje upotrebu lijekova za snižavanje venskog tlaka, normalizaciju srčane aktivnosti i ublažavanje bolova.

Rehabilitacijske aktivnosti traju do šest mjeseci.

Srčana bolest

Bolesti srca – deformacije srčanog mišića i zalistaka. Postoje takve vrste ove patologije:

• kongenitalno;
• Kupljeno.

Tetralogija srčane mane Falota

Urođene se pojavljuju zbog činjenice da se srce fetusa ne formira pravilno u maternici. Stečene lezije su komplikacija ateroskleroze, reumatizma, sifilisa. Simptomi bolesti su različiti i zavise od lokacije defekta:

Srčane mane također uključuju sljedeće vrste patologija: mitralna stenoza, bolest aorte, insuficijencija mitralne valvule, trikuspidalna insuficijencija, aortna stenoza.

Za takve bolesti propisana je terapija održavanja. Jedna od efikasnih metoda lečenja je hirurška metoda– kod stenoze se radi komisurotomija, kod insuficijencije zalistaka vrši se protetika. U slučaju kombiniranih kvarova, ventil se u potpunosti zamjenjuje umjetnim.

Aneurizma

Aneurizma je bolest zidova krvnih žila kada se određeno njihovo područje značajno proširi. Najčešće se to događa u žilama mozga, aorte i srčanih žila. Ako aneurizma vena i arterija srca pukne, smrt nastupa trenutno.

Simptomi ovise o mjestu proširenja žile - najčešća je cerebralna aneurizma. Bolest je uglavnom asimptomatska. Ali kada zahvaćeno područje dosegne veliku veličinu ili je na rubu rupture, tada je takva patologija naznačena jakom glavoboljom koja ne nestaje u roku od nekoliko dana. Stoga je važno da se na vrijeme obratite ljekaru kako biste izbjegli katastrofalne posljedice.

Jedini način da se potpuno riješite aneurizme je operacija.

Ateroskleroza

Ovo stanje pogađa arterije koje se nalaze u organima. Karakteristika bolesti je taloženje holesterola na zidovima krvnih sudova, što dovodi do sužavanja njihovog lumena, a samim tim i poremećaja snabdevanja krvlju. Aterosklerotski plakovi može se odvojiti od posuda. Ova pojava može biti fatalna.

Za liječenje se koriste statini koji snižavaju kolesterol, kao i lijekovi koji poboljšavaju cirkulaciju krvi.

Hipertonična bolest

Opća karakteristika hipertenzije je povećanje sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka. Glavni simptomi:

Liječenje je usmjereno na smanjenje krvnog tlaka i otklanjanje uzroka ovog procesa. Stoga se propisuju antihipertenzivni lijekovi, na primjer, beta-blokatori (Atenolol, Sotalol, Bisprololol).

Osim toga, diuretici se koriste za uklanjanje hlora i natrijuma (hlortalidon, indapamid, furosemid), a antagonisti kalija za prevenciju poremećaja u krvnim sudovima mozga (amplodipin, nimodipin, verapamil).

Također, za hipertenziju je propisana posebna dijeta.

Moždani udar je ozbiljno stanje koje nastaje zbog poremećene cirkulacije krvi u mozgu. Zbog nedovoljne ishrane, moždano tkivo počinje da se oštećuje, a krvni sudovi se začepljuju ili pucaju. U medicini se razlikuju sljedeće vrste moždanih udara:

• Hemoragični(ruptura plovila);
• Ishemijska (blokada).

Simptomi moždanog udara:

• akutna glavobolja;
• konvulzije;
• letargija;
• pospanost;
• gubitak svijesti;
• mučnina i povraćanje.

Ako se uoče takvi znakovi, pacijentu je potrebno hitna hospitalizacija. Za pružanje prve pomoći mora mu se obezbijediti ležeći položaj, protok zraka i skidanje odjeće.

Liječenje ovisi o vrsti patologije. Za liječenje hemoragijskog moždanog udara koriste se metode za snižavanje krvnog tlaka i zaustavljanje krvarenja u mozgu ili lubanji. U ishemijskim stanjima potrebno je obnoviti cirkulaciju krvi u mozgu.

Osim toga, propisuju se lijekovi za stimulaciju metabolički procesi. Terapija kiseonikom igra važnu ulogu. Važno je napomenuti da je rehabilitacija nakon moždanog udara dug proces.

Proširene vene

Proširene vene su bolest koja je praćena poremećenim funkcionisanjem venskog krvotoka i vaskularnih zalistaka. Najčešće se patologija širi na vene donjih ekstremiteta.

Simptomi koji se javljaju kod proširenih vena su sljedeći:

• oteklina;
• promjena nijanse kože u blizini mjesta lezije;
• grčevi u mišićima (posebno noću);
• sindrom boli;
• osećaj težine u udovima.

Za ublažavanje stanja preporučuje se nošenje kompresijskih čarapa i vježbanje. Liječenje lijekovima uključuje primjenu venotonika, lijekova koji poboljšavaju protok venske krvi i antikoagulansa. U teškim slučajevima koristi se operacija.

Bolesti srca i krvnih sudova zahtevaju pravovremeno lečenje. Kako bi se izbjegle komplikacije, terapija mora biti sveobuhvatna i sistematična.

Za prevenciju patoloških procesa neophodna je pravilna prehrana i fizikalna terapija. Vježbe disanja su u tom pogledu efikasne, jer je utvrđeno da disanje jecanjem liječi kardiovaskularne bolesti.

Kardiovaskularne bolesti i nasljedna predispozicija

Među glavnim uzrocima patologija srčanih i vaskularnih bolesti je nasljedni faktor. Takve bolesti uključuju:

Nasljedne patologije čine veliki postotak liste bolesti kardiovaskularnog sistema.

Da li i dalje mislite da je nemoguće POTPUNO SE Oporaviti?

Da li Vas već duže vrijeme muče stalne glavobolje, migrene, jak nedostatak daha pri najmanjem naporu i povrh svega izražena HIPERTENZIJA? Sada odgovorite na pitanje: da li ste zadovoljni sa ovim? Da li se SVI OVI SIMPTOMI mogu tolerisati? Koliko ste vremena već izgubili na neefikasan tretman?

Da li ste znali da svi ovi simptomi ukazuju na POVEĆAN nivo HOLESTEROLA u vašem organizmu? Ali sve što je potrebno je da se holesterol vrati u normalu. Uostalom, ispravnije je liječiti ne simptome bolesti, već samu bolest! Slažeš li se?