Наднормено тегло и мастно чернодробно заболяване (затлъстяване на черния дроб). Неалкохолна мастна чернодробна болест: стадии на заболяването, клинични прояви, диагностика и лечение

Мастна хепатоза, мастен черен дроб, стеатохепатоза са синоними на едно и също патологично състояние, наречено мастна чернодробна болест. Тези състояния отразяват началото на патологичен процес, при който мастните киселини се натрупват в чернодробните клетки, което води до дегенерация на хепатоцитите (чернодробните клетки). При по-нататъшно отлагане на мазнини в черния дроб клетките се увреждат и прогресират възпалителни промени. На този етап заболяването се нарича стеатохепатит. Функционалните способности на чернодробната тъкан са значително намалени и следващият етап на увреждане на черния дроб може да бъде фиброза или цироза на черния дроб.

Мастна хепатоза и мастна чернодробна болест, каква е причината за тези заболявания?

Изследвайки пациенти с чернодробни заболявания, беше установено, че най-често при тези пациенти се диагностицира мастна хепатоза (стеатохепатоза, чернодробна стеатоза) и много по-рядко стеатохепатит.

Изброяваме основните етиологични фактори на мастната хепатоза:

• затлъстяването, като основна причина за неалкохолен стеатохепатит (мастна хепатоза), се счита за доказано. Като се има предвид, че затлъстяването, както и наднормено теглоса изключително често срещани в човешката популация, може да се каже, че броят на пациентите с мастна хепатоза е доста голям и нараства всеки ден. Има пряка зависимост между откриването на мастна хепатоза и възрастта на пациента. Най-често мастната хепатоза и чернодробната стеатоза се диагностицират на 40-59 години;
• метаболитен синдром (комплекс от рискови фактори за сърдечни и съдови заболявания), включително наднормено телесно тегло, повишено ниво BP (кръвно налягане), пикочна киселина, кръвна захар (гликемия) на гладно, дислипидемия.
• повишена глюкоза (кръвна захар) на гладно (IGG) и захарен диабет тип 2, особено на фона на затлъстяване и наднормено тегло;
• излишни нива на липиди в кръвта (дислипидемия), особено триглицериди (TG), LDL;
• някои вродени аномалииметаболизъм.

Мастната хепатоза (стеатоза на черния дроб) се характеризира с факта, че капки мазнини могат да се отлагат в черния дроб под формата на огнища, зони или дифузно в целия орган. В същото време отлагането на триглицериди в чернодробните клетки се увеличава значително (няколко пъти).

Прекомерно редовна употребаалкохол и други токсични вещества винаги водят до чернодробна патология (алкохолно чернодробно заболяване). За стеатохепатоза с неалкохолен произход се казва, че няма дневна консумация на чист етанол от повече от 20 ml при жени (40 ml при мъже) на ден. Излагането на токсични дози алкохол при едновременно затлъстяване влошава възпалителния процес в черния дроб и по-бързо отключва фиброзни процеси (преход към чернодробна цироза).

В допълнение към затлъстяването може да се развие мастна хепатоза (чернодробна стеатоза, стеатохепатит) с лошо хранене, особено при липса на протеин в диетата, употребата на хепатотоксични лекарства (лекарства, които имат вредно въздействие върху черния дроб).

За някои наследствени заболяванияИма повишено отлагане на мазнини в чернодробния паренхим. Това се дължи на мутации в ензимите, които участват в метаболизма и транспорта на определени липиди. Освен това е доказана ролята на наследствеността в развитието на самото мастно чернодробно заболяване (нарушени окислителни процеси в хепатоцитите и в резултат на това висока вероятност от провъзпалителни процеси и фиброза).

В развитието на заболяването основна роля играе дисбалансът между излишния прием на мазнини в хепатоцита (чернодробната клетка) и бавното му отделяне. Причините за излишното мастно натоварване на черния дроб са хранителното пренасищане с липиди по време на преяждане или повишена мобилизация на мазнини от собствените резерви на тялото и забавеното им окисляване.

Какви са симптомите на мастна хепатоза (стеатоза)?

Основната характеристика и коварството на такова заболяване като мастна хепатоза (стеатоза) е неговият асимптоматичен ход. Мастната хепатоза често се диагностицира случайно на етапа на стеатоза, по-рядко стеатохепатит. В повече от две трети от случаите мастната хепатоза може да не бъде открита, тъй като не се проявява с никакви симптоми. В същото време при пациенти с абдоминално затлъстяване тази патология е изключително честа и при ненавременна диагноза и без лечение се развива в стеатохепатит. Въпреки скрития курс, въпреки това е възможно да се идентифицират някои симптоми, характерни за мастната хепатоза.

Често мастната хепатоза се проявява с астения (слабост при извършване на нормални упражнения, патологична умора, апатия, умора, намалена работоспособност, липса на инициатива, летаргия), която е неспецифична и се среща с множество други соматични заболявания.

Понякога има намаляване на апетита, горчивина в устата, гадене, оригване на въздуха, подуване на корема, склонност към диарични изпражнения, слабост, тежест след хранене, дискомфортв епигастричния регион и в десния хипохондриум.

С преминаването към цироза на черния дроб проявите и оплакванията стават по-характерни. Пациентът се тревожи за гадене, рязко намаляване на апетита, подуване на корема, склонност към диария и сърбеж по кожата. Мастната хепатоза рядко прогресира до стадия на фиброза (чернодробна цироза).

Обикновено пациентите със затлъстяване на черния дроб имат други основни съпътстващи заболявания, като хипертония, дислипидемия, метаболитен синдром, въглехидратния метаболизъм, деформиращ остеоартрит.

Мастна хепатоза и нейната диагностика

Мастната хепатоза трябва да бъде идентифицирана своевременно, което може да се направи само от квалифициран лекар след оценка на оплакванията и обективен преглед.

При палпиране на корема се открива хепатомегалия (увеличаване на размера на черния дроб). Черният дроб става чувствителен при палпация. Мастната хепатоза често не е придружена от повишаване на чернодробните тестове (ALT, AST), GGT, билирубинов пигмент, което може да усложни диагнозата на ранна фазазаболявания. В някои случаи тези показатели могат да се различават от нормалните.

Значителни промени се наблюдават при алкохолно увреждане на черния дроб.

При ултразвук на черния дроб ясно се визуализира мастна хепатоза (стеатоза). Маркирани дифузни променичернодробен паренхим, повишен ехо сигнал, промяна в съдовия компонент. Ако е трудно да се диагностицира "мастна хепатоза", те прибягват до компютърна томография (CT) и чернодробна биопсия (рядко).

Ако действието на етиологичните фактори не бъде спряно ( прекомерно натоварванечернодробни триглицериди), заболяването може да прогресира и да доведе до стеатохепатит и дори да се развие в цироза на черния дроб. С изключение на по-нататък вредни ефектиизлишните мазнини по тялото, черният дроб е в състояние да се възстанови и да премахне излишните мастни киселини от клетките си.

Лечение на мастна хепатоза

Лекувайте черния дроб без подходяща корекция на диетата хранителни навициневъзможен. По този начин най-важният фактор при лечението на такова заболяване като мастна хепатоза е диетата и адекватната физическа активност. В диетата трябва рязко да ограничите животинските огнеупорни мазнини, карантия, холестерол (основните доставчици мастни киселиникъм черния дроб), увеличават количеството фибри и фибри (зеленчуци, неподсладени плодове, трици, пълнозърнести продукти), витамини и други важни хранителни вещества.

За подобряване на отстраняването на мазнините от черния дроб и нормализиране на функционалното състояние на хепатоцитите се използват липотропни лекарства, както е предписано от лекар: основни фосфолипиди, хепатотропни лекарства. Лекарствата се използват продължително, в комбинация с диета, под контрола на биохимичните маркери за увреждане на чернодробните клетки.

Лекувайте черния дроб без правилна диагнозанеприемливо. Не можете да се самолекувате с мастна хепатоза и стеатохепатит, тъй като могат да възникнат други, не по-малко опасни чернодробни заболявания, които изискват различен подход към лечението подобни симптоми. Нека изброим някои от тях:

• хроничен хепатит (B, C, D, E);
• остър хепатит (B, C, D, E);
• остър хепатит А;
• лекарствени и токсичен хепатит, лекарствено индуцирана цироза на черния дроб;
• алкохолно чернодробно заболяване, чернодробна цироза на алкохолна етиология;
• наследствени метаболитни заболявания;
• автоимунни заболявания на хепатобилиарната система.

По този начин мастната хепатоза (чернодробна стеатоза) е заболяване, което изисква внимателно внимание и лечение. Но в повечето случаи това широко разпространено заболяване не се диагностицира и лекува навреме.

В същото време мастната хепатоза (чернодробна стеатоза) може да бъде предотвратена чрез информация за рисковите фактори за тази патология, елиминиране на въздействието на вредни фактори, токсични вещества и прекомерен прием на екзогенни мазнини. По този начин оптималното телесно тегло до голяма степен е превенция на мастно чернодробно заболяване, мастна хепатоза и други хронични човешки заболявания.

Мастната хепатоза е патологичен процес, характеризиращ се с мастна дегенерация на хепатоцитите и натрупване на мастни капчици както в самите клетки, така и в междуклетъчното вещество.

Мастното чернодробно заболяване се среща при почти 100% от пациентите с алкохолно чернодробно заболяване и при приблизително 30% от пациентите с неалкохолно чернодробно заболяване. Всъщност тази патологияпредставлява начална фазаалкохолно чернодробно заболяване, което впоследствие завършва с цироза, хронична чернодробна недостатъчност и след това смърт. Жените са по-податливи на заболяването - според статистиката техният дял от общия брой пациенти е 70%.

Диета за мастна хепатозаиграе важна, понякога основна роля в комплексна терапия. Диетата е с ограничено съдържание на мазнини, особено от животински произход.

Мастната хепатоза е спешен медицински и социален проблем. Той значително увеличава риска от развитие на цироза, метаболитни и ендокринни нарушения, заболявания на сърдечно-съдовата система, разширени вени, алергични патологии, които от своя страна значително ограничават работоспособността на пациентите и стават причина за увреждане.

Източник: bolitpechen.ru

Причини и рискови фактори

В повечето случаи развитието на мастна чернодробна хепатоза се причинява от увреждане на хепатоцитите от алкохол и неговите метаболити. Има пряка връзка между продължителността на употребата на алкохолни напитки от пациента и тежестта на мастната дегенерация на хепатоцитите, повишен рискобразуване на цироза.

Често мастната хепатоза се развива на фона на захарен диабет. Хипергликемията и инсулиновата резистентност допринасят за повишаване на концентрацията на мастни киселини в кръвта, което подобрява синтеза на триглицериди от хепатоцитите. В резултат на това мазнините се отлагат в чернодробната тъкан.

Друга причина за развитието на мастна чернодробна хепатоза е общото затлъстяване. Значително повишеното телесно тегло е придружено не само от увеличаване на процента на мастната тъкан в тялото на пациента, но и от развитието на метаболитен синдром с тъканна резистентност към инсулин. Резултатите от протонната спектроскопия показват, че има пряка връзка между серумните концентрации на инсулин на гладно и количеството мастни отлагания в черния дроб.

Много други заболявания, протичащи с метаболитни нарушения, могат да провокират мастна хепатоза:

• тумори;
• хронична белодробна недостатъчност;
• Болест на Уилсън-Коновалов (вродено нарушение на метаболизма на медта, други имена: хепатолентикуларна дегенерация, хепатоцеребрална дистрофия);
• хронични заболявания на храносмилателната система, придружени от нарушена абсорбция.

В повечето случаи елиминирането на етиологичния фактор позволява не само да се предотврати по-нататъшното прогресиране на заболяването, но и да се постигне възстановяване на чернодробната тъкан.

Признаци на мастна хепатоза често присъстват при хора с наследствен дефицит на ензими, участващи в процеса на липидния метаболизъм.

По този начин основната причина за мастната хепатоза в много случаи е инсулиновата резистентност, докато мастната дегенерация на хепатоцитите става една от връзките в образуването метаболитен синдром.

Други фактори, които допринасят за натрупването на мазнини в клетките и междуклетъчното вещество на черния дроб са:

• нарушение на използването на мазнини в процеса на пероксидация;
• нарушения в синтеза на апопротеин, ензим, участващ в образуването транспортни формимазнини и отстраняването им от клетките.

Обикновено не един конкретен фактор води до развитието на мастна чернодробна хепатоза, а комбинация от тях, например пиене на алкохол по време на приема лекарстваили лошо хранене.

Форми на заболяването

В зависимост от етиологичния фактор мастната хепатоза се разделя на неалкохолен стеатохепатит и алкохолен мастен черен дроб. При извършване на чернодробна биопсия неалкохолен стеатохепатит се диагностицира в приблизително 7% от случаите. Алкохолната мастна дегенерация се открива много по-често.

Мастната хепатоза е от два вида:

• първичен– свързани с ендогенни (вътрешни) метаболитни нарушения (хиперлипидемия, диабет, затлъстяване);
• втори– причинени от външни (екзогенни) влияния, водещи до метаболитни нарушения (прием на кортикостероиди, тетрациклин, метотрексат, нестероидни противовъзпалителни средства, синтетични естрогени, болест на Уилсън-Коновалов, гладуване, продължително парентерално хранене, резекция на червата, гастропластика, илеоеюнална анастомоза).

При алкохолна мастна хепатоза основното условие успешно лечениее пълно спиране на по-нататъшната консумация на всякакви алкохолни напитки.

В зависимост от характеристиките на отлагането на мазнини, мастната хепатоза се разделя на следните форми:

• фокално разпространено - обикновено протича без никакви клинични прояви;
• изразено разпространено;
• зонален - мазнините се отлагат в различни зони на чернодробния лоб;
• микровезикуларна стеатоза (дифузна).

Симптоми на мастно чернодробно заболяване

Специфични Клинични признациНяма мастна хепатоза дори при значителни морфологични промени в черния дроб. Много пациенти имат затлъстяване и/или захарен диабет тип II.

Признаците на мастна хепатоза са неспецифични. Те включват:

• лека болка в областта на десния горен квадрант на корема, болки в природата;
• усещане за лек дискомфорт в коремната кухина;
• леко увеличение на черния дроб;
• астенизация;
• диспептичен синдром (гадене, понякога повръщане, нестабилност на изпражненията).

При тежка мастна хепатоза може да се развие иктерично оцветяване кожатаи лигавиците. Мастната дегенерация на хепатоцитите е придружена от освобождаване на тумор-некротизиращ фактор, което води до припадък, понижено кръвно налягане и повишено кървене (склонност към кръвоизлив).

Диагностика

Диагнозата на мастната чернодробна хепатоза представлява значителни трудности, тъй като в повечето случаи заболяването протича безсимптомно. Биохимичните анализи не показват значителни промени. В някои случаи се отбелязва леко увеличениеактивност на серумните трансаминази. При изследването трябва да се има предвид, че нормалната им активност не изключва мастна хепатоза. Следователно диагнозата на това състояние се основава главно на изключването на други чернодробни патологии.

Физическите упражнения могат да подобрят усвояването на мастните киселини.

За да се идентифицира причината, довела до появата на мастна хепатоза, се предписват следните лабораторни изследвания:

• определяне на маркери на автоимунен хепатит;
• откриване на антитела срещу вируси на хепатит, рубеола, Epstein-Barr, цитомегаловирус;
• изследване на хормоналния статус;
• определяне на концентрацията на глюкоза в кръвния серум;
• определяне на нивата на инсулин в кръвта.

Ултразвуковото изследване може да открие мастна стеатоза само когато има значително отлагане на мазнини в чернодробната тъкан. Магнитен резонанс е по-информативен. В случай на фокална форма на патология е показано радионуклидно сканиране на черния дроб.

Дихателният тест C13-метацетин ви позволява да оцените детоксикационните функции на черния дроб и броя на нормално функциониращите хепатоцити.

За окончателна диагноза се извършва пункционна биопсия на черния дроб, последвана от хистологичен анализ на получената биопсия. Хистологичните признаци на мастна хепатоза са:

• мастна дегенерация;
• стеатонекроза;
• фиброза;
• интралобуларно възпаление.

Лечение на мастна хепатоза

Лечението на пациенти с мастна хепатоза се извършва от гастроентеролог на амбулаторна база. Хоспитализацията е показана само при значителна мастна дегенерация на чернодробната тъкан, придружена от изразено нарушениенеговите функции са предимно детоксикация.

Диетата за мастна хепатоза играе важна, понякога основна роля в комплексната терапия. Диетата е с ограничено съдържание на мазнини, особено от животински произход. Приемът на протеин трябва да бъде 100-110 g на ден. Тялото трябва да получава достатъчно количество минерали и витамини.

Мастната хепатоза значително увеличава риска от развитие на цироза, метаболитни и ендокринни нарушения, заболявания на сърдечно-съдовата система, разширени вени и алергични патологии.

Трябва да се коригира повишеното телесно тегло, което позволява да се намали, а в някои случаи и напълно да се премахне инсулиновата резистентност, в резултат на което се нормализира липидният и въглехидратният метаболизъм. Пациентите с мастно чернодробно заболяване трябва да губят не повече от 400–600 g на седмица - с по-бърз темп на загуба на тегло мастното чернодробно заболяване започва да прогресира бързо и може да доведе до образуване на камъни в жлъчните пътища, чернодробна недостатъчност. За да се намали рискът от образуване на камъни, могат да се предписват лекарства с урсодезоксихолева киселина.

За премахване на мастната инфилтрация на черния дроб, литотропни лекарства (есенциални фосфолипиди, липоева киселина, витамини от група В, фолиева киселина).

Ако е необходимо, за да се елиминира инсулиновата резистентност, на пациентите се предписват бигуаниди и тиазолидиндиони.

Физическите упражнения могат да подобрят усвояването на мастните киселини.

При тежка мастна хепатоза се решава въпросът за целесъобразността на липидопонижаващата терапия със статини. Този метод не се използва широко, тъй като самите статини могат да причинят увреждане на чернодробните клетки.

За възстановяване на нарушената чернодробна функция се използват хепатопротектори (таурин, бетаин, урсодезоксихолева киселина, витамин Е). В медицинската литература има информация за възможността за използване на блокери на ангиотензин рецептори и пентоксифилин при мастна хепатоза.

При алкохолна мастна хепатоза основното условие за успешно лечение е пълното спиране на по-нататъшната употреба на всякакви алкохолни напитки. Ако е необходимо, пациентът се насочва за консултация с нарколог.

Възможни последствия и усложнения

При липса на необходима терапия мастната чернодробна дистрофия увеличава риска от развитие на следните заболявания;

• разширени вени;
• цироза на черния дроб.

Съществува пряка връзка между продължителността на употребата на алкохолни напитки от пациента и тежестта на мастната дегенерация на хепатоцитите и повишения риск от цироза.

Прогноза

Прогнозата като цяло е благоприятна. В повечето случаи елиминирането на етиологичния фактор позволява не само да се предотврати по-нататъшното прогресиране на заболяването, но и да се постигне възстановяване на чернодробната тъкан. Работоспособността обикновено не е нарушена. Пациентите за дълго време трябва внимателно да следват препоръките на лекуващия лекар (въздържане от алкохолни напитки, спазване на диета, поддържане на активно изображениеживот).

Ако причинни факторине се елиминират, тогава мастната хепатоза бавно ще прогресира, причинявайки дистрофични и възпалителни промени в чернодробната тъкан, което в крайна сметка ще стане причина за чернодробна цироза и развитие на хронична чернодробна недостатъчност.

Затлъстяването на черния дроб (синоними: мастна хепатоза, стеатохепатоза, мастна чернодробна инфилтрация) се нарича патологично състояние, при които 5 или повече процента от общата чернодробна маса се състои от клетки на мастната тъкан. Причината за тази патология е тежко нарушениеметаболизъм на мазнини и въглехидрати в организма, който се дължи на лошо хранене с преобладаване на „бързи“ въглехидрати и „лош“ холестерол в диетата; злоупотреба алкохолни напитки; нарушен глюкозен толеранс и захарен диабет, затлъстяване, някои наследствени нарушенияметаболизъм, вирусен хепатит B или C, прием на определени лекарства(по-специално НСПВС) за дълго време.

Мастната дегенерация на черния дроб се развива или с прекомерно доставяне на мастни киселини в черния дроб, или с прекалено високо ниво на липолиза (разграждане на мастната тъкан), така че вероятността от такава патология трябва да се помни от тези, които мечтаят да се отърват от мастни киселини за възможно най-кратко време. излишни килограми. Съществува стереотип, че мастното чернодробно заболяване само по себе си не е опасно, но това не е вярно: мастната инфилтрация на хепатоцитите намалява тяхната функционална активност, увеличава риска от развитие на захарен диабет, сърдечно-съдови патологииВ допълнение, при стеатохепатоза, чернодробните клетки се заменят с времето от съединителна тъкан - развива се фиброза, а след това и цироза на черния дроб.

Важно е да се придържаме рационално храненеособено при пациенти с наднормено тегло,

Особената опасност от тази патология е, че тя е безсимптомна за дълго време, само в в някои случаипроявява се с умерено уголемяване на черния дроб и дискомфорт или известна болезненост в десния хипохондриум. Точна диагнозамастната дегенерация може да се диагностицира само след лабораторни изследвания ( биохимичен анализкръвни) или инструментални (ултразвук, еластометрия) изследвания.

Разбира се, както всяко друго заболяване, мастният черен дроб е по-лесен за предотвратяване, отколкото за лечение. Ето защо е много важно да се придържате към балансирана диета, особено при пациенти с наднормено тегло с потвърдена инсулинова резистентност, страдащи от вирусен хепатитприемане на дългосрочни курсове на НСПВС и други хепатотоксични лекарства. В диетата се препоръчва да се намали количеството храни, съдържащи наситени мастни киселини, като се заменят с храни, богати на моно- и полиненаситени мазнини. Общата калоричност на диетата също трябва да бъде намалена. Освен това на такива пациенти се препоръчва да приемат хепатопротектори. Това е широка група лекарствени продукти от растителен, животински или синтетичен произход, които имат благоприятен ефект върху функционално състояниечернодробните клетки, насърчавайки тяхната регенерация. Такива лекарства могат да предотвратят развитието на мастно чернодробно заболяване или да забавят прогресирането му.

Например лекарството Легалон е хепатопротектор - активното му вещество силимарин, получено по специален начин от плодовете на бял трън, възстановява структурата на чернодробните клетки, нормализира протичащите в него биохимични процеси, стимулира функционирането на клетките и има и антиоксидантен ефект. Благодарение на уникална система за почистване активни веществатова немски наркотиксе различават максимално бионаличностЗа човешкото тяло, което значително се различава това лекарствоот други хепатопротектори растителен произход. Препоръчва се да се приема както за профилактика в доза от 70 mg, 3 капсули на ден, така и като част от комплексната терапия, като се увеличи дозата до 140 mg, също 3 капсули на ден.

Мастната дегенерация на черния дроб е сериозна патология, несериозното отношение към която е неприемливо. Въпреки това, навременното премахване на предразполагащите фактори, рационализирането на храненето и приемането на хепатопротектори ще предотвратят или значително забавят мастната дегенерация на чернодробните клетки.

NAFLD какво е това? Неалкохолната мастна чернодробна болест (NAFLD) е съвременен проблем! Сегашното състояние на проблема е, че разпространението на неалкохолната мастна чернодробна болест варира значително в различни странисвят и представлява 20-30% от общото световно население. Най-голямо разпространение на това заболяване се наблюдава в регионите с градски начин на живот - САЩ, Китай, Япония, Австралия, Латинска Америка, Европа и Близкия изток. В повечето страни в Азия и Африка разпространението на заболяването е много по-ниско, около 10%.

Какво е NAFLD: разпространение, симптоми, диагноза

Неалкохолна мастна чернодробна болест при деца

Пандемичното увеличение на честотата на NAFLD е тясно свързано с увеличаването на разпространението на затлъстяването. Така според систематичен анализ от 1980 г. до 2013 г. броят на децата със затлъстяване се е увеличил от 8,1 на 12,9% сред момчетата и от 8,4 на 13,4% сред момичетата в изоставащите страни, а в съответствие с 16,9% на 23,8% и от 16,2 до 22,6% в развитите страни.

Разпространението му сред юноши в САЩ, според популационни проучвания, се е увеличило повече от два пъти през последните 20 години и възлиза на 11% сред юношите като цяло, достигайки 48,1% сред затлъстелите юноши. Като се има предвид високото ниво на разпространение на наднорменото тегло и затлъстяването сред учениците, трябва да се приеме, че вътрешните и световните тенденции са последователни.

Симптоми на неалкохолна мастна чернодробна болест

Неалкохолната мастна чернодробна болест (NAFLD) няма последователни клинични симптоми и обикновено се открива случайно при асимптоматични деца. Заболяването обикновено се открива преди 10-годишна възраст. Симптоматичната картина на заболяването при деца е доминирана от неспецифични признаци: обща слабост, ускорена умора, изтощение. При 42-59% от пациентите, по-често с прогресия на стеатохепатита, се наблюдава болка в дясната коремна област. При физикален преглед хепатомегалия различни степенисе оказва повече от 50% от случаите.

Папиларната пигментна дистрофия на кожата, наричана също acanthosis nigricans, характеризираща се с хиперпигментация на кожните гънки на шията и под мишниците, може да се появи при почти половината от пациентите с NAFLD и е свързана с инсулинова резистентност. Измерването на обиколката на талията при деца, за разлика от възрастните, е достатъчен критерий за потвърждаване на наличието на централно затлъстяване и важен предиктор за развитието на метаболитен синдром. Необходимо е да се разработят международни и местни възрастови стандарти за стойностите на обиколката на талията за използване в практиката.

Перспективи за диагностика и лечение на NAFLD

Началната стъпка в диагностицирането на заболяването е да се идентифицират повишени нива на чернодробните трансаминази и/или сонографски симптоми на стеатоза по време на рутинно ултразвуково изследване. За навременна диагнозаПоради липсата на специфични клинични и биохимични маркери е необходим активен скрининг в рисковите групи. Скринингът се препоръчва при деца с наднормено тегло и затлъстяване. Диагностичното търсене е насочено към идентифициране на стеатоза с помощта на образна диагностика, изясняване на причините за развитието на стеатоза при лабораторно изследване и определяне на стадия на заболяването чрез хистологично изследване.

Между другото, можете да научите за заболяванията на жлъчния мехур и тяхното лечение от тази статия.

Развитието на стеатозата е универсална реакция на влиянието на различни ендо- и екзогенни фактори, поради което изясняването на етиологичния фактор на нейното образуване заема водещо място в диагностиката на заболяването. Диагнозата NAFLD е възможна при липса на признаци на друго естество на чернодробно разрушаване, главно автоимунен, лекарствен и вирусен хепатит.

Заболявания и състояния, изискващи диференциална диагноза с NAFLD при деца:

Общи (системни) патологии:

• остри системни заболявания;
• белтъчно-енергиен дефект;
• пълно парентерално хранене;
• бърза загуба на тегло;
• анорексия невроза;
• кахексия;
• метаболитен синдром;
• възпалителни заболявания на червата;
• цьолиакия;
• вирусен хепатит;
• дисфункция на щитовидната жлеза и хипоталамуса;
• нефротичен синдром;
• синдром на бактериален свръхрастеж.

• кистозна фиброза;
• синдром на Shwachman;
• болест на Wilson;
• дефицит на a1-антитрипсин;
• хемохроматоза;
• абеталипопротеинемия;
• галактоземия;
• фруктоземия;
• тирозинемия (тип I);
• болести на съхранение на гликоген (тип I, VI);
• дефекти в митохондриалното и пероксизомно окисление на мастни киселини;
• дефекти в синтеза на жлъчни киселини;
• хомоцистинурия;
• фамилна хиперлипопротеинемия;
• Липоматоза на Madelung.

Редки вродени генетични заболявания:

• Синдром на Ahlstrom;
• Синдром на Bardet-Biedl;
• Синдром на Прадер-Уили;
• Синдром на Коен;
• Синдром на Cantu (делеция 1p36);
• Синдром на Вебер-Кристиан.

• етанол;
• естрогени;
• кокаин;
• нифедипин;
• дилтиазем;
• тамоксифен;
• валпроат;
• зидовудин;
• метотрексат;
• L-аспарагиназа;
• разтворител;
• пестициди.

Рискови фактори за образуване на заболяването

Факторите, допринасящи за появата на заболяването, могат да бъдат разделени на две групи: такива, които могат да се променят, и такива, които не могат да бъдат коригирани чрез коригираща намеса. Сред факторите, които се модифицират, са конституционните и хранителните. Генетични особености, пол, етнически произход са сред факторите, които не могат да бъдат коригирани.

Водещите конституционални рискови фактори за развитие на заболяването, които могат да бъдат модифицирани при деца, са затлъстяването и инсулиновата резистентност. Фамилната анамнеза за затлъстяване, NAFLD или T2DM увеличава риска от развитие на мастно чернодробно заболяване при деца. Едно проучване установи, че 78% от родителите и 59% от братята и сестрите на деца с това заболяване също са имали мастно чернодробно заболяване и заболяването е силно наследствено.

Ниското тегло при раждане се свързва с ранно затлъстяване и също е предиктор за NAFLD. Получени са доказателства, че не само затлъстяването, но и наднорменото тегло на възраст 1-10 години увеличава риска от появата му още в юношеството. Освен това бързото наддаване на тегло при деца със затлъстяване също се счита за рисков фактор. Много по-често стеатозата се диагностицира при деца над 10 години, с наднормено тегло и затлъстяване. Преходна инсулинова резистентност, която възниква при пубертет, увеличава метаболитните нарушения и води до прогресиране на проявите на метаболитен синдром.

Факторите, които могат да бъдат коригирани, включват и диетични фактори. Доказано е, че определени диетични особености, а именно прекомерна консумация на въглехидрати, фруктоза, захароза, дисбаланс между омега 6 и омега 3. полиненаситени киселинив диетата допринасят за развитието на това заболяване.

Между другото, съвсем наскоро учени от САЩ установиха, че приемането на само две кутии сладка газирана напитка за един ден значително ще увеличи вероятността от развитие на неалкохолна мастна чернодробна болест.

Конституционалните фактори, които не могат да бъдат променени, включват пол и етническа принадлежност. Така мъжкият пол е отделен рисков фактор за заболяването: заболяването е по-често при момчетата, отколкото при момичетата, в съотношение 2:1. Доказано е, че разпространението на NAFLD е най-високо сред испаноамериканците.

Признава се, че появата и прогресията на заболяването са свързани с определени индивидуални характеристикигеном. Несинонимни единични нуклеотидни полиморфизми (SNPs) на гени от различни клъстери могат да бъдат свързани с развитието и прогресията на NAFLD:

1. Гени, свързани с инсулинова резистентност (адипонектин, резистин, инсулинов рецептор, активиран от пероксизомен пролифератор рецептор y).
2. Гени, отговорни за чернодробния метаболизъм на свободни мастни киселини (чернодробна липаза, лептин, лептинов рецептор, адипонектин, микрозомален триглицериден транспортен протеин.
3. Гени, свързани с цитокини (фактор на туморна некроза - а, интерлевкин-10).
4. Гени, свързани с фиброгенезата в черния дроб (трансформиращ растежен фактор b1, растежен фактор съединителната тъкан, ангиотензиноген).
5. Ендотоксинови рецепторни гени.
6. Гени, участващи в развитието на оксидативен стрес (супероксид дисмутаза-2).

Видео есе за NAFLD

И в заключение на статията ви предлагаме да се запознаете по-подробно с две части на видео есе за мастна чернодробна болест:

Част 1

Част 2

Въпреки че натрупването на мазнини в черния дроб се случва при доста слаби хора, затлъстяването и наличието на диабет тип II са основни фактори. на това заболяване. Пряката връзка между инсулиновата резистентност и стеатозата (натрупване на мазнини) предполага метаболитни нарушения в организма, които са в основата на това заболяване.

В допълнение към натрупването на входящи липиди, поради нарушаване на метаболитните процеси, самият черен дроб започва техния повишен синтез. За разлика от алкохолната мастна чернодробна болест, неалкохолната форма може да се появи при хора, които не са употребявали алкохол или са били изложени на хирургично лечение, а също и да не приемате лекарства.

В допълнение към метаболитните фактори, причините за натрупване на мазнини могат да бъдат:

• Хирургични операции, свързани със загуба на тегло (гастропластика или стомашна анастомоза)
• Лекарства:

1. Амиодарон
2. Метотрексат
3. Тамоксифен
4. Нуклеозидни аналози

• Парентерално хранене или недохранване (за целиакия)
• Болест на Уилсън-Коновалов (натрупване на мед)
• Увреждане от токсини (фосфор, нефтохимикали)

Симптоми

При повечето хора стеатохепатозата (мастно възпаление на черния дроб) протича безсимптомно до терминалните стадии. Следователно хората, склонни към затлъстяване и страдат захарен диабетТип II (основни рискови групи), е необходимо редовно провеждане на ултразвук на този орган.

Сред специфичните симптоми, които възникват, са:

• Повишена умора
• Болка в десния хипохондриум

Тези симптоми на неалкохолен мастен черен дроб често се бъркат с камъни в жлъчката. Упорит външен видчерен дроб по време на отстраняване на жлъчния мехур (холецистектомия) или патологично състояние по време на самата операция е индикация за консултация с хепатолог.

С напредването на болестта, паякообразни венипо ръцете и тялото, също характерни палмарна еритема(зачервяване на палмарната повърхност на ръката).

Етап 1 (мастна хепатоза)

Здравият черен дроб съдържа липиди в количество, което не надвишава 5% от масата му. В черния дроб на пациент със затлъстяване се увеличава както количеството триглицериди (ненаситени мастни киселини), така и свободни мастни киселини (наситени). В същото време транспортът на мазнини от черния дроб намалява и започва тяхното натрупване. Стартира цяла каскада от процеси, в резултат на което липидите се окисляват с образуването на свободни радикали, които увреждат хепатоцитите.

По правило първият етап протича незабелязано. Може да продължи няколко месеца или дори години. Увреждането настъпва постепенно и не засяга основните функции на органа.

Етап 2 (метаболитен стеатохепатит)

Поради увреждане на клетките (в резултат на това) се развива възпаление - стеатохепатит. Също така през този период се повишава инсулиновата резистентност и се потиска разграждането на мазнините, което увеличава тяхното натрупване. Започват метаболитни нарушения, които водят до смърт на хепатоцитите (нивото на аминотрансферазите в кръвта се повишава - първият диагностичен признак).

Притежавайки висока регенеративна способност, черният дроб сам замества увредените клетки. Некрозата и прогресивното възпаление обаче надхвърлят компенсаторните възможности на органа, което води до хепатомегалия.

Първите симптоми се появяват под формата на умора и при достатъчно увеличаване на размера на черния дроб, синдром на болкав десния хипохондриум.

Самият паренхим на органа не съдържа нервни окончания. Болка възниква, когато фиброзната капсула на черния дроб започне да се разтяга поради възпаление и хепатомегалия.

Етап 3 (цироза)

Цирозата е необратим процес, при който настъпва дифузна пролиферация на съединителната тъкан в черния дроб и замества нормалния паренхим на органа. В този случай се появяват области на регенерация, които вече не са способни, тъй като новите хепатоцити са функционално дефектни. Постепенно се формира портална хипертония(повишено налягане в чернодробните съдове) с по-нататъшно прогресиране на чернодробна недостатъчност до пълен провалорган. Появяват се усложнения от други органи и системи:

• Асцитът е натрупване на течност в коремната кухина.
• Увеличен далак с развитие на анемия, левкемия и тромбоцитопения.
• хемороиди.
• Ендокринни нарушения (безплодие, атрофия на тестисите, гинкомастия).
• Кожни заболявания (палмарен еритем, жълтеница).
• Чернодробна енцефалопатия (увреждане на мозъчни токсини).

С тежка цироза единствения начинЕдинственото останало лечение е донорска трансплантация на черен дроб.

Лечение

Най-предизвикателните аспекти на лечението на неалкохолна мастна чернодробна болест са индивидуален подбортерапия за пациента и съотношението риск-полза при всеки метод. Основен терапевтични меркипомислете за диета и увеличете физическа дейност. Това е част от обичайните насоки за формиране. здрав образ life, което въпреки различните нагласи на самите пациенти подобрява качеството на живот на пациента и повишава ефективността на останалите методи.

Също така е важно да се лекува основното заболяване, довело до.

Диета

Съставът на мазнините, включени в диетата, може да бъде от особено значение за пациентите със захарен диабет, тъй като мастните киселини ( наситени мазнини) влияят върху чувствителността на клетките към инсулин.

Също така повишаването на нивото на мастните киселини ускорява метаболизма на мазнините и води до намаляване на мастното възпаление. Следователно, оптималното съотношение на мазнините се счита за съответно 7:3 животински и растителни. В този случай дневното количество мазнини не трябва да надвишава 80-90 грама.

Нормализиране на физическата активност

При загуба на телесно тегло чрез упражнения и диета е важно да се следват етапи, тъй като загубата на тегло с повече от 1,6 kg/седмично може да доведе до прогресия на заболяването.

Видът на физическата активност се определя, като се вземат предвид съпътстващите заболявания, ниво физическо развитиеи тежестта на състоянието на пациента. Въпреки това, независимо от факторите, броят на занятията на седмица не трябва да бъде по-малък от 3-4 пъти по 30-40 минути.

Най-ефективни се считат за натоварвания, които не надвишават лактатния праг, тоест не допринасят за производството на млечна киселина в мускулите и следователно не са придружени от неприятни усещания.

Медикаментозно лечение

Основната цел на лекарствата е подобряване на състоянието (намаляване на възпалението и стеатозата, спиране на фиброзните процеси).

Приложи:

• Тиазолидони (троглизатон, пиоглизатон)
• метформин
• цитопротектори (урзодезоксихолева киселина)
• витамин Е (често комбиниран с витамин С)
• пентоксифилин
• антихиперлипидемични лекарства (фибрати)

Тези лекарства се предписват в дълги цикли от 4 до 12 месеца. Тиазолидоните повишават чувствителността на клетките към инсулин, повишават усвояването на глюкозата и намаляват нейния синтез в мастната тъкан, мускулите и черния дроб.

Метформин е антихипергликемично лекарство и често се използва в комбинация с други лекарства. Въпреки че метформин има нисък риск от хипогликемия, той се използва предпазливо в комбинация с физическа дейности диета с ниско съдържание на въглехидрати.

Урсодезоксихолевата киселина се предписва не само при стеатохепатоза, но и като превантивна мярка за развитието на камъни в жлъчен мехур. В допълнение към хепатопротективните функции, той е холеретичен агент, което също подобрява функцията на черния дроб.

Като мастноразтворим витамин, витамин Е се натрупва добре в черния дроб, като го предпазва от външни негативни влияния и нормализира метаболизма на хепатоцитите. Комбинацията с витамин С помага за премахване на токсичните ефекти на други лекарства, тъй като и двата витамина са антиоксиданти.

Пентоксифилинът води до развитие на оксидативен стрес, при който липидите се разграждат, намалявайки токсичните и възпалителни процеси в черния дроб.

Фибратите действат върху рецепторите на черния дроб, сърцето, мускулите и бъбреците, като увеличават разграждането на мазнините в тях и предотвратяват последващото им натрупване.

Ако диетата е неефективна за отслабване, може да се предпише орлистат. Това е синтетичен аналог на липостатина, който се произвежда в човешкото тяло и блокира липазата, а също така намалява усвояването на мазнините в червата. Предписва се под строгото наблюдение на лекар.

Традиционни методи

IN домашна употребаотвари от офика, къпина и морски зърнастец са широко разпространени. Тези плодове, подобно на ядките, съдържат естествен витамин Е, който е хепатопротектор. Ползите от витамин Е се засилват от храни, съдържащи витамини С (цитрусови плодове) и А (моркови).

Витамин Е принадлежи към мастноразтворими витамини, следователно се усвоява по-добре с естествени мазнини: масло, морски дарове, месо, зехтин, варива и ядки.

Ако вече приемате тези витамини лекарствени форми, не трябва да увеличавате количеството им в диетата. Не забравяйте, че хипервитаминозата, за разлика от хиповитаминозата, е по-малко лечима и има необратими последици за организма.

Увеличаването на овесените ядки и меда в диетата също има положителен ефекткъм черния дроб.

Лечебните билки и горски плодове, които работят добре, включват:

• чайове от мента или маточина;
• запарки от шипка;
• инфузии с вратига;
• екстракт от кориандър;
• чайове от глог;
• екстракт от бял трън.

Много от горните билки намаляват артериално наляганеи са противопоказани при пациенти с хипотония.

Също така не трябва да използвате народна медицина V големи количества. Придържайте се към рецептата, тъй като разликата между лекарство и отрова често е само в дозировката.