Сърдечно-съдова система при новородени. Характеристики на сърдечно-съдовата система при деца

Със сигурност всеки човек, който види малко дете, смята, че бебето е просто копие на възрастен, намалено няколко пъти. Разбира се, това наистина е вярно, но не напълно. Каквото и да се каже, децата, и особено бебетата, имат редица разлики от тялото на възрастния човек. Можем например да кажем, че техните органи работят по различен начин от тези на възрастните и по режим, който е напълно несравним с нашия.

132 107670

Фотогалерия: Характеристики на сърдечно-съдовата система на кърмачетата

Естествено, най-важният орган както на възрастен, така и на бебе е сърцето, или по-точно сърдечно-съдовата система. Благодарение на него тялото ни получава кръв в необходимото количество, освен това отговаря за сърдечния ритъм и ни дава живот.

От какво е направено сърцето?

Сърцето е много сложен орган, който има също толкова сложна структура. Сърцето има четири отделни отделения: две вентрикули и две предсърдия. Всички части на сърцето са измислени с цел поддържане на симетрия. Всяко отделение си върши работата, или по-точно отговаря за движението на кръвта през белодробното и системното кръвообращение.

Какво прави системното кръвообращение?

Без да навлизаме в подробности, можем да кажем, че системното кръвообращение по своята същност ни прави възможно да живеем, защото то изпраща наситена с кислород кръв до всичките ни тъкани, като се започне от тъканите на пръстите на краката ни и се стигне до тъканите на мозъка. Този кръг се счита за най-важен. Но ако вече говорихме за важността, тогава трябва да споменем белодробното кръвообращение. Именно с негова помощ наситената с кислород кръв може да навлезе в белите дробове, което ни позволява да дишаме.

Характеристики на сърцето на детето

Малко хора знаят какви промени настъпват в тялото на току-що родено бебе, но всъщност те са много колосални! Едва с първото вдишване след раждането сърдечно-съдовата система на бебето започва да функционира пълноценно. В крайна сметка, когато бебето живее в утробата на майка си, неговият малък кръг на кръвообращението не работи, това няма смисъл.Бебето не се нуждае от собствени бели дробове, а за всичко останало големият кръг, който си взаимодейства най-много директно с плацентата на майката, е достатъчно.

Нещо повече, сигурно много пъти сте се замисляли защо новородените бебета имат толкова непропорционално голяма глава и толкова малко тяло в сравнение с главата.Това се дължи именно на големия кръг на кръвообращението, който по време на бременността отлично захранва мозъка и горната част на бебето. тялото с кислород, но долната част беше осигурена по-зле и поради това долната част на тялото изостана в развитието. Това обаче изобщо не е повод за паника или притеснение, защото всички сме нормални възрастни и ходим с нормални пропорции. Всички части на тялото бързо ще се изравнят една с друга и ще станат абсолютно пропорционални.

Също така, първоначално, по време на първите прослушвания, сърдечният лекар може да чуе някои шумове в сърцето на детето, но няма нужда да се притеснявате и за това.

Шум в сърцето на бебето

Почти всички родители изпадат в паника и започват да се тревожат за здравето на бебето си, когато педиатърът открие сърдечен шум при бебето. Разбира се, това няма нищо общо с нормата, но се среща много често при бебета, приблизително 20% от бебетата страдат от него. Случва се сърцето просто да няма време да се адаптира към доста бързия растеж на тялото, в резултат на което тимусът и лимфните възли оказват натиск върху сърдечните съдове и се произвежда шум, докато не настъпват промени в кръвообращението. Често шумовете възникват от акордите на лявата камера, които са неправилно разположени; те се наричат ​​фалшиви акорди. С порастването на детето това изчезва от само себе си. Може да има и причина като пролапс (огъване) на митралната клапа.

Във всеки случай специалистът ще посочи в картата на бебето, че е открил шумове и ще ви напише направление за кардиолог.В никакъв случай не пренебрегвайте препоръките на педиатъра. Отиди на кардиолог задължителени завърши всички изпити. Може да Ви предпише ултразвук на сърцето, ЕКГ или нещо друго. По принцип сърдечните шумове при бебето не са причина за аномалии, но все пак има ситуации, когато се откриват някои патологии.

Естествено, тежки заболяванияНапример, лекарите откриват заболявания като сърдечни дефекти в родилния дом, но се случва, че работата на сърцето се нарушава малко по-късно и може би те се появяват след предишно заболяване.

Сърдечните шумове могат да бъдат причинени от рахит, анемия, тежка инфекциозни заболяванияи вероятно последствията от тях. Често лекарите започват лечение едва когато бебето навърши една година. Ако детето ви изостава в развитието, растежа или кожата му посинява, тогава няма нужда да чакате рутинен преглед, незабавно се свържете с детски ревматолог.

Характеристики, свързани с възрастта

Ако разгледаме сърцето на бебето във връзка със стелата, ще забележим, че то тежи много повече от това на всеки възрастен и съставлява почти един процент от общата телесна маса на новороденото. Струва си да се каже, че първоначално стените на вентрикула на бебето са еднакви по дебелина, но с течение на времето вентрикулът, от който започва движението на големия кръг на кръвообращението, придобива по-дебели стени от този, който работи с малкия кръг.

Ако внезапно заподозрете, че сърцето на детето ви бие много бързо или пулсът му е ненормален, сякаш току-що е подскачало и тичало, не се паникьосвайте. За бебето се счита за нормално, когато пулсът му е повече от сто удара за една минута.Моля, имайте предвид, че за възрастен се счита за нормално, когато пулсът му не надвишава шестдесет удара за същото време. Знайте, че току-що роденото бебе се нуждае от кислород много повече, защото всичките му тъкани постоянно се нуждаят от него. Поради това сърцето изпомпва кръвта с цялата си сила, която се насища с кислород във всички капиляри, тъкани и вени на новороденото.

При бебето самият процес на кръвообращението протича много по-лесно, отколкото при възрастен, тъй като всички капиляри и съдове имат огромен лумен. Благодарение на това кръвта се движи по-добре и доставя кислород на тъканите, освен това процесът на газообмен между малките тъкани в тялото на бебето е опростен.

Профилактика на съдови и сърдечни заболявания при кърмачета

Ясно е, че профилактиката на сърдечно-съдовите заболявания е необходима още от първите месеци на бебето. Вече с на един месецможете да извършите необходимите процедури.

Винаги помнете как се е развило вашето бебе, докато е било в утробата, защото това се отразява общо здравословно състояниебебе и всички здравословни проблеми. Поради това дори в началото на бременността през първия триместър трябва да носите детето особено внимателно, тъй като именно този период засяга здравето му. Често майките се държат неадекватно през този период, може би поради факта, че не всички жени веднага разбират, че са бременни. Ако забележите първите признаци на бременност, трябва незабавно да разберете дали е вярно или не, за да няма усложнения в бъдеще.

Естествено, самото раждане може да повлияе на сърдечно-съдовата система на бебето, както положително, така и отрицателно. В някои ситуации ще бъде много по-добре, ако го направите Цезарово сечение, като същевременно запазва целостта на всички системи на тялото на детето, отколкото във всеки случай да се опитва да роди естествено.

Освен това трябва да дадете на бебето минерали и витамини, които можете да закупите в аптеките под формата на витаминни комплекси. Ако редовно давате на бебето тези витамини, тогава това ще бъде идеална профилактика на заболявания на съдовите тъкани и сърцето.

Днес сърдечните патологии се срещат при много хора. Освен това ССЗ се диагностицират не само при възрастни и по-възрастни хора. възрастова категория, но и деца. Сърдечните заболявания са много опасни. Лечението на почти всички сърдечни заболявания е дългосрочно и често през целия живот.

Пренебрегването на симптомите на определено заболяване е изпълнено не само с развитието на по-опасни патологии, по-специално инсулт, инфаркт, но и със смърт. Ето защо, ако се установят тревожни симптоми, които показват увреждане на сърдечно-съдовата система, е необходимо незабавно да започнете да предприемате мерки.

Сърдечни патологии означава всяко нарушение или прекъсване на функционирането на сърцето, причинено от увреждане на сърдечния мускул, преграда, сърдечни съдове или клапи, ендокард, епикард или перикард.

Заболяванията на сърдечно-съдовата система са опасни или дори по-коварни, тъй като повечето от тях изобщо не се проявяват за доста дълъг период от време, т.е. патологиите се появяват в латентна форма. Дефектите често се откриват случайно по време на рентгенография на гръдния кош, ултразвук или ЕКГ.

Сърцето е най-важният орган в човешкото тяло.Нарушеното функциониране на сърдечно-съдовата система има пагубен ефект върху други органи и системи. Ето защо сърдечните заболявания в своята опасност се приравняват на злокачествени новообразуванияи се превръща в основна причина за преждевременна смърт, дори в онези страни, където нивото на медицината е много високо.

Най-често срещаните и много сериозни заболявания на сърдечно-съдовата система включват:

• клапни дефекти;
• вродени сърдечни заболявания;
• артериална хипертония;
• сърдечни заболявания с възпалителен характер;
• нарушения на сърдечния ритъм;
• нарушения на проводимостта на миокарда;
• исхемични лезии.

Най-честите нарушения на проводимостта на сърдечния мускул включват: аритмия, фибрилация (персистираща аритмия), екстрасистолия. Развитието на такива заболявания се причинява от злоупотреба с лекарства или органични промени, чиято поява е провокирана от други сърдечни патологии.

Що се отнася до исхемичните сърдечни лезии, те включват инфаркт и исхемична болест на сърцето. Развитието на първия често се провокира от атеросклероза или тромбоза. Инфарктът се характеризира с прекратяване на доставката на кислород в определени области, в резултат на което съединителната тъкан в крайна сметка замества мускулната тъкан. Що се отнася до коронарната артериална болест, това заболяване се развива поради намаляване на притока на кръв към сърцето.

Сърдечните заболявания с възпалителна природа включват миокардит (възпаление на сърдечния мускул), перикардит (възпаление на серозната мембрана), ендокардит (възпаление на вътрешната обвивка на сърцето). Миокардитът и ендокардитът не са независими патологии. Често развитието на такива патологии се провокира от проникването на протозои, вируси, гъбички или микроби.

Артериалната хипертония е много опасна патология, чието развитие се определя от неправилното използване на лекарства или злоупотребата с тях. Именно хипертонията е основната причина за инфарктите, както и за повишен риск от кръвоизливи.

Що се отнася до клапните дефекти, такива дефекти са най-често срещаните. Развитието на заболяванията се провокира, като правило, от автоимунни или инфекциозни патологии.

Дефектите на клапаните включват:

• аортни и митрални стенози;
• недостатъчност на аортната и митралната клапа;
• дилатация на митралната клапа;

Сърдечните увреждания се провокират и от атеросклероза, исхемична болест на сърцето и кардиосклероза. Развитието на атеросклерозата се причинява от отлагането на холестерол върху съдовите стени, както и по-нататъшното им нарастване съединителната тъкан. Впоследствие такива промени са изпълнени с деформация на съдовите стени и тяхното блокиране.

ДА СЕ патологични променив сърцето включват: сърдечна астма, хипертрофия на сърдечния мускул, сърдечна недостатъчност. Такива заболявания се развиват на фона на други CVS патологии. Сърдечната астма се характеризира с пристъпи на задушаване. Развива се на фона на инфаркт на миокарда и подобни заболявания. Що се отнася до сърдечната недостатъчност, появата на тази патология се дължи на намаляване на способността на сърдечния мускул да се свива.

Що се отнася до вродените заболявания, тяхното развитие се определя от генетични нарушения. Доказано е, че сърдечните пороци се развиват до 28-ия ден от вътреутробното развитие. Генетичният фактор не е единствената причина за развитието на определено вродено заболяване. Често появата им се провокира от патологии на майката или употребата на някои лекарства по време на бременността.

Сърдечни патологии: симптоми

Сърдечно-съдовите заболявания са придружени от различни симптоми. Както вече споменахме, сърдечните заболявания са много коварни. И понякога може да бъде много трудно да ги идентифицираме. Малко хора знаят, че най-баналният симптом, кашлицата, може да сигнализира за предстояща „атака“ на неприятности, а подуването и прекомерното изпотяване са признаци на повечето сърдечни заболявания. Затова не подценявайте умората или кашлицата. При честа появаАко се появят тези симптоми, незабавно потърсете медицинска помощ от квалифициран специалист. Това е единственият начин да предотвратите сърдечна катастрофа.

Всяка болест има характерни особености. Те обаче имат сърдечни заболявания и общи симптоми.

И така, сърдечните заболявания са придружени от следните общи (общи за всички) прояви:

• повишена умора;
• намален апетит или липса на такъв;
• подуване на краката;
• недостиг на въздух;
• ускорен сърдечен ритъм;
• често замайване;
• състояния преди припадък;
• загуба на съзнание;
• неприятни усещания в гърдите: дискомфорт и болезненост;
• тежест, компресия или притискане в десния хипохондриум;
• кашлица;
• неразположение;
• бледност на дермата;
• повишаване на температурата;
• повишено или понижено кръвно налягане;
• гадене и повръщане.

Когато се появи кашлица, първото нещо, което идва на ум, е настинка. Патологиите на CVS обаче са коварни и могат да се маскират като други заболявания. Ако кашлицата започне и не изчезва дълго време след приема на отхрачващи средства и ако не е придружена от отделяне на храчки, трябва да внимавате и да се консултирате с лекар.

Сърдечно-съдовите заболявания често са придружени от симптоми функционални нарушенияЦентрална нервна система: безсъние, разсеяност, тревожност, тремор на крайниците. Тези прояви могат да сигнализират за сърдечна невроза. Бледността на дермата е един от признаците на анемия, вазоспазъм, възпалителен процес в сърцето и ревматизъм.

Тежките форми на белодробна сърдечна недостатъчност са придружени от промяна в цвета на устните, носа, бузите и крайниците. Те придобиват известно синьо. Повишената температура или дори треската са чести спътници на перикардит, ендокардит и миокардит.

Външен вид силно подуване, а до края на деня може да се дължи не само на изобилието от солени ястия или наличието бъбречни патологии. Това е често срещана проява на заболяване като сърдечна недостатъчност. Световъртежът и гаденето при транспортиране са чести признаци или дори предвестници на инсулт. Появата на пулсиращо главоболие и гадене показват повишаване на кръвното налягане. Усещането за липса на кислород и задух са признаци на сърдечна недостатъчност и стенокардия.

Това или онова заболяване може да се развие според различни причини, но често появата на всички CVS патологии се дължи на:

• наличност лоши навици: тютюнопушене, злоупотреба с алкохол;
• да бъдеш с наднормено тегло;
• нездравословна небалансирана диета;
• неактивен и нездравословен начин на живот;
• генетично предразположение;
• приемане на определени лекарства и злоупотреба с тях.

Повечето патологии са придружени от фини прояви или изобщо не се проявяват. Пренебрегваните заболявания са изпълнени с необратими последици и значително намаляване на човешкия живот. Лечението на определено заболяване трябва да бъде навременно и подходящо.

Само кардиолог може да лекува заболяването и да предпише това или онова лекарство и само след провеждане на необходимите изследвания.

Често се предписва следното:

• ехокардиограми;
• ултразвуково изследване;
• рентгенова снимка на гръдния кош;
• електрокардиограми;
• магнитен резонанс;
• позитронно-емисионна томография.

Лекарствата се предписват в зависимост от заболяването. В тежки случаи се предписва операция.

По правило се записва час:

• Нитрати. Лекарствата от тази група помагат за разширяване на коронарните съдове и намаляване на миокардната исхемия.
• Антиагреганти. Предписва се при исхемична болест на сърцето, дефекти и в следоперативния период.
• Антикоагуланти. Помага за намаляване на коагулацията на кръвта. Предписват се Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban.
• Бета блокери. Помага за блокиране на бета-адренергичните рецептори на сърцето и кръвоносните съдове, понижавайки кръвното налягане. Често се предписват етанолол, метопролол, бетаксолол, бисопролол.
• Блокери на калциевите канали.
• Диуретици. Предписват се фуроземид, индапамид, верошпирон.
• АСЕ инхибитори. Предписва се за лечение на коронарна артериална болест и сърдечна недостатъчност.
• Ангиотензин II рецепторни блокери. Помага за понижаване на кръвното налягане.
• Лекарства за понижаване на липидите. Предписани са аторвастатин и фенофибрат.
• Антиаритмични лекарства.
• Сърдечни гликозиди. Помага за нормализиране на кръвообращението.

В допълнение към приема на лекарства се предписва физиотерапия, физиотерапия, както и диета и операция. Към най-ефективните хирургични методиЛечението на сърдечни патологии включва коронарен байпас, стентиране, имплантиране на изкуствена клапа и радиочестотна аблация.

Правилното хранене при сърдечно-съдови патологии е важен компонент на лечението. Експертите препоръчват премахване или минимизиране на консумацията на алкохолни напитки, кафе, силен чай, мазни бульони, консерви, тлъсти меса, колбаси, сланина. Не трябва да прекалявате с пушено месо, пресен хляб, палачинки, палачинки, печива, солени и мазни сирена, хайвер, пушена риба, пържени яйца, бобови растения, мариновани и осолени зеленчуци, репички, лук, чесън, гъби, репички, зелен грах, зеле, шоколад, сладкиши.

Препоръчва се диетичен безсолен хляб, препечени филийки, зеленчукови супи, млечни супи, постно говеждо, телешко, заешко, пилешко, пуешко, постни риби и морски дарове, мляко, нискомаслена извара, кефир, кисело мляко, рохко яйца, омлети, тестени изделия, зърнени храни, зеленчуци, плодове, слаб чай, плодови и зеленчукови сокове.

Препоръчително е да се ядат варени, печени или приготвени на пара ястия. Не си струва да се предава. Яжте храна често, но на малки порции. Освен това трябва да пиете поне два литра течност.

Вродена сърдечна патология: видове, лечение

Вродени сърдечни патологии, ICD код 10 - Q00-099 - група от заболявания, които са обединени от наличието на анатомични аномалии в сърцето, неговите клапи, съдове, чието развитие се определя от:

• наличието на хромозомни аномалии при детето;
• приемане на лекарства;
• консумация на алкохолни напитки от майката по време на бременност;
• вирусна инфекция, прекарана от бременна жена.

Всяка вродена сърдечна патология е опасна, тъй като може да доведе до катастрофални последици:

1. Патологиите на сърцето с непроменен или леко променен кръвен поток включват: атрезия на аортната клапа, недостатъчност на белодробната клапа, аортна стеноза, митрални дефекти, коарктация на аортата.
2. Дефекти на сърдечните клапи, характеризиращи се със стесняване или пълно блокиране на техния лумен.
3. Дефекти в стените между вентрикулите и предсърдията.
4. Аномалии на миокарда.

Всяка вродена сърдечна патология има своя собствена характеристики. Като цяло, сърдечните заболявания са придружени от цианоза на дермата и лигавиците, студени крайници, изпотяване, тахикардия, аритмия, задух, подуване и пулсация на съдовете на шията, забавяне на растежа и развитието, появата на оток, кардиомегалия и кардиогенна хипотрофия.

Ако лечението на вродени сърдечни патологии е неподходящо, могат да се развият усложнения: бактериален ендокардит, полицитемия, тромбоза, застойна пневмония и инфаркт.

За да се идентифицира заболяването, се предписва ехокардиография, радиография, електрокардиография, фонокардиография, Холтер ЕКГ мониториране и ядрено-магнитен резонанс.

Консервативната терапия включва симптоматично лечение на пристъпи, сърдечна астма, белодробен оток и аритмии. Най-трудният проблем в детската кардиология е операцията при деца през първата година от живота. Повечето операции се извършват при цианотични дефекти. Ако бебето не е диагностицирано със сърдечна недостатъчност или умерена цианоза, хирургическата интервенция може да бъде отложена.

Специфичната терапия зависи от вида и стадия на патологията. Най-ефективните операции включват: пластична хирургия или зашиване на преградата, рентгенова ендоваскуларна оклузия.

Сърдечни патологии при новородени: видове и лечение

Всяка година се увеличава броят на децата, особено новородените със сърдечни патологии. Най-честите заболявания, диагностицирани при деца, включват артериална хипертония и хипотония.

Всички сърдечни патологии, които се диагностицират при дете, са разделени на няколко групи.

1. Вроден дефект от блед тип с артериовенозен шънт.
2. Син тип дефект с веноартериален шънт.
3. Дефект без шунт.

Такива дефекти са опасни за живота на бебето. Ето защо лечението на една или друга сърдечна патология при новородено трябва да бъде навременно и правилно.

Сърдечните патологии при новородени често се развиват поради:

• хромозомни нарушения;
• фактори на околната среда;
• генни мутации, анормална структура на органи;
• генетично предразположение.

Заболяванията обикновено се придружават от: промени в цвета на кожата (бледност или посиняване), задух, неразположение и изоставане в развитието. При слушане се чуват шумове.

Тези заболявания включват камерни и предсърдно септални дефекти и отворен дуктус артериозус. Диагнозата се поставя въз основа на инструментални методи за изследване. Често се предписва ехокардиография и ултразвук. Лечението на заболяванията е хирургично.

Един от най-трудните пороци е тетралогия на Фало. Патологията се характеризира с цианоза, задух, удебеляване на нокътните фаланги на пръстите и диспнея-цианотични атаки. Ненавременното или неправилно лечение на заболяването може да причини смърт. Терапията при деца с тази патология е хирургична.

Не по-малко опасна болестзавършено е транспозиция на големите съдове. Без операция детето може да живее най-много две години.

Друго сериозно заболяване стесняване на аортата. Стесненият отвор на аортата възпрепятства притока на кръв. Заболяването е придружено от бледност на дермата, тахикардия, задух, сърцебиене, болезнени усещанияв сърцето, главоболие, загуба на съзнание. Терапията на патологията се състои от хирургия.

Не по-малко опасни сърдечни заболявания включват коарктация на аортата, характеризиращо се със сегментно стесняване на лумена на аортата. Лечението е хирургично.

Сърдечните патологии с възпалителна природа често се откриват по-специално при новородени миокардит, характеризиращ се с развитие на възпаление в сърдечния мускул. Основните прояви на миокардит: неразположение, задух, ускорен пулс, чувство на тежест в гърдите.

Терапията се състои в елиминиране на причините, които са провокирали появата на заболяването: ревматизъм, бактериална или вирусна инфекция, алергии.

Горните патологии, по-специално транспозицията на големите съдове и тетралогията на Fallot, са много опасни за живота на бебето. Ако не се извърши операция, е възможна смърт.

Някои заболявания могат да се появят, когато остареете. В този случай е твърде късно да се извърши операцията (поради високия оперативен риск). В бъдеще вродените патологии водят или до увреждане, или до смърт.

Родителите, чиито деца страдат от сърдечни патологии, трябва да бъдат възможно най-внимателни към децата си. Следете общото състояние на детето, хранете го правилно. Създайте ясен дневен режим и избягвайте продължителна или тежка физическа активност.

Храненето на детето трябва да бъде пълноценно и балансирано. Въведете риба, извара, постно месо, зеленчуци, плодове и сушени плодове в диетата на вашето бебе.

Освен това не забравяйте редовно да се подлагате на прегледи както от детски кардиолог, така и от педиатър.

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

Публикувано на http://www.allbest.ru/

Министерство на здравеопазването на Република Беларус

Беларуска медицинска академия за следдипломно образование

Учебно-методическо ръководство

Сърдечно-съдова система при новородени

Л.Г. Кожарская

Г.Л. Качан

Въведение

1. Анатомо-физиологични особености на сърдечно-съдовата система при новородено дете

4. Вродени сърдечни пороци

5. Миокардни заболявания

6. Нарушения на сърдечния ритъм при новородено

7. Сърдечна недостатъчност

Литература

Приложения

Въведение

Автори: доктор на медицинските науки професор на катедрата амбулаторна педиатрия на Беларус медицинска академияследдипломно образование Лариса Григориевна Кожарская; Доцент доктор. Доцент на катедрата амбулаторна педиатрия на Беларуската медицинска академия за следдипломно образование Галина Львовна Качан.

Рецензенти: д-р на медицинските науки професор, ръководител на катедра детски болести № 1 Беларуски държавен медицински университет А. В. Сукало; Доцент доктор. доцент гл Лаборатория по клинична неонатология, рехабилитация на новородени и деца от първата година от живота, Държавна институция Републикански научно-практически център "Майка и дете" Т. В. Гнедко

Представени са данни за физиологията на кръвообращението на плода и новороденото и особености на ЕКГ при новородени. Разглеждат се диференциално-диагностичните подходи и принципите на лечение на патологията на сърдечно-съдовата система при новородени.

Предназначен за неонатолози, кардиолози, реаниматори, педиатри.

1. Анатомо-физиологични особености на сърдечно-съдовата система при плода и новороденото

сърдечен съдов миокард на новороденото

Образуването на сърцето на плода настъпва от втората до осмата седмица от вътрематочното развитие. Работата на сърцето в пренаталния период е насочена към осигуряване метаболитни процесимежду кръвта на плода и майката, които се срещат в плацентата. Собственото кръвообращение на плода функционира от края на втория месец. Наситената с кислород кръв от плацентата се разпределя през пъпната вена в два потока: единият поток влиза в портална вена, другият, продължавайки пъпната вена под формата на Arantian канал, се влива в долната празна вена, където плацентарната кръв се смесва с венозна кръв, изтичаща от тазовите органи, черния дроб, червата и долните крайници. По-голямата част от кръвта, която се влива в дясното предсърдие от долната куха вена, поради наличието на гънка във формата на клапа в дясното предсърдие (евстахиева клапа), навлиза през овалния прозорец в лявото предсърдие, лявата камера и аортата. Останалата кръв от долната куха вена и кръвта от горната куха вена тече от дясното предсърдие в дясната камера и в белодробната артерия. От белодробната артерия, през открития дуктус артериозус, тази кръв навлиза в низходящата аорта под началото на съдовете, които доставят кръв към мозъка.

По този начин кръвообращението на плода се характеризира със следните характеристики:

плацентата е активен метаболитен орган;

кръвта навлиза в дясната камера през горната празна вена и коронарния синус;

белодробният кръвоток практически липсва поради високото съпротивление на белодробните съдове;

кръвотокът през ductus arteriosus е от дясно на ляво и представлява приблизително 60% от общия сърдечен дебит;

налягането в дясното предсърдие е малко по-високо от налягането в лявото предсърдие;

дясната камера изпомпва приблизително 2/3 от кръвта от общия сърдечен дебит.

След раждането на дете и прехода към белодробно дишане настъпва:

намалено съпротивление на белодробните съдове (поради повишени нива на PaO2), повишен кръвен поток през тях;

Овалният прозорец престава да функционира. Пълното му заличаване настъпва след 5-6 дни. При 50% от децата овалното прозорче може да остане отворено, но без хемодинамична функция;

артериалният канал се затваря (пълното му заличаване настъпва на 2-3 месеца от живота), мощен стимулатор на затварянето на канала е увеличаването на частичното кислородно напрежение в кръвта (поради прехода към белодробния тип дишане);

плацентарните комуникации стават празни;

всяка камера излъчва 50% от общия сърдечен дебит;

цялата кръв, изхвърлена от дясната камера, преминава през белите дробове.

Първичното функционално преструктуриране води до увеличаване на левокамерния дебит с приблизително 25%. Системното кръвно налягане и периферното съдово съпротивление стават по-високи от налягането в белодробната артерия и белодробното съдово съпротивление.

Сърцето на новороденото се характеризира с овална форма с преобладаване на напречните размери. Сърдечно-съдовата система на новородено бебе има редица характеристики:

Сърдечният мускул е представен от симпласт, състоящ се от тънки, слабо разделени миофибрили. Няма напречно набраздяване, клетките имат много ядра, малко митохондрии и активността на митохондриалните ензими, участващи в метаболизма на мастните киселини, е намалена, което води до дефицит на L-карнитин. В миофибрилите преобладава β-изомерът на миозина с ниска АТФ-азна активност и недостатъчна функция на калциевите канали. Съединителната тъкан има малко еластични влакна.

Характеристика на биохимичните процеси в кардиомиоцитите е преобладаването на въглехидратния компонент и използването на лактат за енергийни нужди.

Коронарната циркулация се характеризира с разпръснат тип съдове и голяма сумаанастомози.

Характеристика на нервната регулация на сърдечната дейност е преобладаването на симпатиковите влияния.

Хемодинамиката на новороденото се характеризира с нестабилност: всяко отклонение в хомеостазата (промени в концентрацията на кислород, електролити, рН на кръвта) може да бъде придружено от връщане към феталния тип кръвообращение.

2. Патология на сърдечно-съдовата система при новородени

Патологията на сърдечно-съдовата система при новородени е представена от:

структурни аномалии във формата рожденни дефекти(CHD) и малки аномалии на сърдечното развитие (MAPS);

заболявания на миокарда;

перикардни заболявания;

нарушения на сърдечния ритъм и проводимост.

В генезиса на формирането на сърдечна патология водеща роля играят генетичните фактори и вирусните инфекции. Доказано е трансплацентарно предаване на по-голямата част от вирусите, открити при новородени със сърдечна патология. Установена е пряка връзка между тежестта на сърдечните увреждания и активността на вирусната инфекция. Има данни за дългосрочно персистиране на кардиотропни вируси, открити при новородено дете - Coxsackie B1-5, Coxsackie A13.

Стандартният комплекс от прегледи на новородено дете с увреждане на сърдечно-съдовата система трябва да включва:

Клиничен преглед

Общи и биохимични кръвни изследвания

Електрокардиограма в покой (12 отвеждания)

24-часово холтер ЕКГ мониториране

R-грама на гръдния кош

Доплер ехокардиография

По време на клиничния преглед факторите на диагностично внимание са:

вътрематочно недохранване и отклонение в динамиката на теглото;

стигми на дизембриогенеза на съединителната тъкан, деформация на гръдния кош и други фенотипни характеристики. Наличието им при дете със сърдечно увреждане и вътрематочно недохранване е основа за генетично консултиране и цитогенетично изследване;

летаргия, слабост или силно безпокойство;

бледа кожа или цианоза, подуване;

разширяване на границите на относителната сърдечна тъпота;

промяна в звучността на тонове, аритмии;

7) наличието на систоличен или систолно-диастоличен шум. Систоличният шум при новородено може да бъде свързан със сърдечни дефекти; възниква при относителна недостатъчност на митралната и 3-листната клапа; при някои деца шумът може да се дължи на хордови, клапни, папиларни структурни особености на сърцето (т. наречени малки аномалии на сърдечното развитие), които могат да причинят турбулентен и комбиниран шум;

промени в пулса (липса му в бедрената артерия, различни стойности в радиалните артерии);

промяна в кръвното налягане - голяма разлика в горните и долните крайници;

затруднено хранене, отказ от храна, умора;

задух, хрипове в белите дробове;

уголемяване на черния дроб.

При оценяване общ анализкръвен фактор на диагностично внимание е високото съдържание на Hb и червени кръвни клетки.

По време на биохимични изследвания Специално вниманиее фокусиран върху повишаване на съдържанието на сърдечно-специфични ензими: MB-креатин фосфокиназа и 1-лактат дехидрогеназа (Таблица 1).

маса 1 Нормални показателисъдържание на MB-креатинфосфокиназа и 1-лактат дехидрогеназа (1-LD) при здрави новородени

По време на ЕКГ изследването се обръща внимание на вида на ЕКГ, промените в размера и формата на вълните, продължителността на интервалите и се изяснява естеството на ритъмните нарушения.

3. Характеристики на ЕКГ при здрави новородени

Основната характеристика на кръвообращението перинатален периоде преобладаването на дейността на дясното сърце, следователно при плода на гестационна възраст над 28 седмици и при новородени се записва изразен десен тип ЕКГ (ъгъл b = +80 + 120 °). ЕКГ напрежението е намалено, нисковолтажната ЕКГ е особено характерна за недоносените деца. Сърдечна честота за първите 2 дни от 120 до 160 удара/мин, до 10 ден сърдечна честота<146 уд/мин, на 16-30 день <140 уд/мин.

Р вълната в стандартните отвеждания е висока, в недоносените е заострена и назъбена. PV1-V2 може да бъде отрицателен само при недоносени деца. PV2 може да бъде заострен през първата седмица, PV5-V6 може да бъде изгладен. Вълната Q3 може да бъде > 1/3 R3. R вълната може да е назъбена. В правилните позиции R вълната е висока; в левите позиции се записва дълбока S. S вълната липсва в отвеждане III, но присъства в aVR и aVL. Т вълната в стандартните отвеждания е намалена, изгладена и дори отрицателна (до 7-ия ден). TV1-V2 може да бъде положителен през първите 4 дни, след това става отрицателен. T V3-V5 е отрицателен. От 7-ия ден TV5-V6 е положителен.

PQ интервал 0,1-0,12 сек, QRS комплекс 0,04-0,05 сек, продължителност на QT интервала 0,22-0,32 сек, QTc от 0,42 до 0,45 ms. QTc - коригиран QT интервал, изчислен като съотношението на продължителността на QT msec към корен квадратен от предишния RR интервал. Недоносените имат по-дълга електрическа систола от доносените.

За диагностицирането на патологията на сърдечно-съдовата система при новородени, електрокардиографските признаци на хипертрофия и претоварване на различни части на миокарда са от голямо значение.

Електрокардиографски знаци хипертрофия точно преди Р дия:

- зъбец P2, 3 > 3 mm;

- PaVF зъб е висок, заострен;

- PaVL вълната е отрицателна;

- зъб PV1-2 е висок.

Истинската хипертрофия на дясното предсърдие в неонаталния период е рядка, по-често се наблюдава временно претоварване поради остри хемодинамични състояния. Претоварването се характеризира със същите промени в Р вълната, както при хипертрофия, но при претоварване те бързо изчезват.

Електрокардиографски признаци на хипертрофия на лявото предсърдие:

- зъб P1, 2 е разширен > 0,08", разцепен или двугърб;

- зъб PaVL, aVR е широк и двугърб;

- зъбът PV3-V6 е широк и двугърб;

- зъб PV1-2 е двуфазен с преобладаване на отрицателната фаза.

Електрокардиографски признаци на хипертрофия на дясната камера:

- десен тип ЕКГ (ъгъл b > +180°);

- високоамплитуден RV1-2;

- вентрикуларният комплекс в отвеждане Vl има qR форма;

- зъб SII > RII;

- увеличаване на времето за активиране на дясната камера в отвеждания Vl-2 > 0,03";

- положителна вълна TV1 след 7-ия ден.

Електрокардиографски признаци на претоварване на дясната камера:

А. Систолично претоварване:

- десен тип ЕКГ;

- зъб RV1>SV1;

- в олово Vl вентрикуларният комплекс има формата R, qR;

- сегментът ST е изместен надолу от изолинията в отвеждания II, III, aVF, Vl-2 в комбинация с дискордантно изместване на вълната Т в тези отвеждания.

B. Диастолично претоварване:

- десен тип ЕКГ;

- в отвеждания V1-V2 има признаци на блокада на десния крак - формата на rSr", rsR" комплекса;

- промените в ST сегмента са леки.

Електрокардиографски признаци на левокамерна хипертрофия:

- ЕКГ тип ляво (ъгъл b< +30°);

- увеличаване на амплитудата на вълната S в отвеждания Vl-2 (SV1 > 21 mm при доносени и > 26 mm при недоносени);

- увеличаване на времето за активиране на лявата камера > 0,02 в отвеждания V5-6;

- QV6 > 3 мм.

Електрокардиографски признаци на претоварване на лявата камера:

А. Систолично:

- намаляване на отклонението на електрическата ос на сърцето надясно - ъгъл b +80°+90°;

- увеличаване на амплитудата на зъба RV5-6;

- изместване на ST сегмента надолу от изолинията в отвеждания I, II, aVL, V5-6 с дискордантна Т вълна;

B. Диастолично:

- дълбока Q вълна в отвеждания V5-6;

- високо RV5-6;

- висок, заострен TV5-6.

Според данните от мониторинга на Холтер (Kravtsova L.A., 2002), новородените показват значителна вариабилност на ритъма през деня и нощта (Таблица 2).

Таблица 2 Данни за денонощния сърдечен ритъм при новородени

ЕКГ показатели	Значение
Q-T средно
Q-Tmax
Среден пулс
Максимален пулс
Минимален пулс
Максимални режимни паузи	984 (764,2±74,3)
разлика между макс. и мин. пулс през деня
разлика между макс. и мин. пулс през нощта
Пулс по време на нощен сън
Циркаден индекс (съотношение между сърдечната честота в будно състояние и сърдечната честота на сън)

Намаляването на циркадния индекс (CI) отразява ригидността на ритъма и е характерно за органична сърдечна патология. Увеличаването на CI е свързано с повишаване на чувствителността на миокарда към катехоламини, наблюдава се при нарушения на ритъма и е свързано с повишени вагусови влияния върху сърцето.

Доплер ехокардиографията е единственият наличен неинвазивен метод за изследване на хемодинамиката на плода и новороденото. За изследване на плода се използват линейни и конвексни сензори от 3-3,7 MHz, а за изследване на сърцето на новородено - секторни сензори от 7-5 MHz.

Основните параметри на систолната функция са крайните систолни и крайните диастолни диаметри и обеми на лявата камера, фракция на изтласкване и фракционно скъсяване на миокардните влакна на лявата камера. Размерите на кухините и дебелината на стените на сърцето се определят от теглото на детето (Белозеров Ю. М., 1995) - Приложение 1, 2, 3, 4, 5, 6. Фракцията на изтласкване при новородени е 65-75%, фракционното скъсяване на миокардните влакна е 35-40%.

Основните показатели за диастолната функция са: максималната скорост на ранното диастолно пълнене на вентрикулите (E), скоростта на пълнене във фазата на предсърдната систола (A), съотношението на тези скорости (E / A), времето на изоволуметрична релаксация на миокарда (IVR) и времето на забавяне на кръвотока на ранното диастолно пълнене. При плода скоростта на диастолното пълнене през трикуспидалната клапа преобладава над скоростта на кръвния поток през митралната клапа. Скоростта на кръвния поток във фазата на предсърдната систола преобладава над ранната фаза на пълнене, съотношението E/A< 1. У новорожденного кровоток раннего наполнения преобладает над систолой предсердий, Е/А >1. Нарушаването на диастолната релаксация може да се съди по запазването на E / A< 1 и удлинению времени изоволюметрического наполнения левого желудочка. Задержка формирования диастолической функции миокарда в виде длительного сохранения высокой скорости кровотока в фазу систолы предсердий по сравнению с фазой раннего диастолического наполнения характерна для недоношенных детей и это является фактором риска быстрого развития у них декомпенсации сердечной деятельности.

Ултразвукът на сърцето е незаменим метод за диагностициране на дефектни комуникации между отделните части на сърцето и стеноза на изходните пътища, което дава възможност с по-голяма степен на сигурност да се диагностицира вродено сърдечно заболяване.

R-логичното изследване дава информация за състоянието на белодробната циркулация, промените в конфигурацията на сянката на сърцето и кръвоносните съдове и наличието на кардиомегалия. За размера на сърцето се съди по стойността на кардиоторакалния индекс. Обикновено стойността му е 0,55. Увеличаването на индекса до 0,59-0,61 се счита за малко, до 0,62-0,65 се счита за умерено, а когато индексът е> 0,66, се диагностицира кардиомегалия.

4. Вродени сърдечни пороци

Сред първичните сърдечни лезии при новородени, основният дял са вродените дефекти. Вродените сърдечни дефекти представляват около 22% от всички вродени малформации. Към днешна дата смъртността от вродени сърдечни дефекти остава висока. Около 50% от децата с вродени сърдечни заболявания умират през първата година от живота, включително 50% в неонаталния период (A.S. Sharykin, 2000).

Таблица 3 Разделяне на вродени сърдечни пороци в зависимост от възрастовата хронология на първите симптоми

Дефекти, които се проявяват само при новородени	Дефекти, които се проявяват предимно при новородени	Дефекти при новородени, най-често не придружени от хемодинамични нарушения	Дефекти, проявяващи се във всички възрастови групи
Атрезия на белодробна клапа с интактна междукамерна преграда Субфреничен пълен аномален белодробен венозен дренаж Пренатално стесняване или сливане овален прозорец	1. Пълна транспозиция на аортата и белодробната артерия 2. Общ истински truncus arteriosus 3. Двукамерно сърце	1. Дефект на междупредсърдната преграда 2. Вентрикуларен септален дефект 3. Тетралогия на Fallot (с изключение на случаите с белодробна атрезия)	1. Отворен дуктус артериозус 2. Коарктация на аортата 3. Аортна стеноза 4. Стеноза на белодробната клапа 5. Тетралогия на Fallot с белодробна атрезия 6. Атрезия на трикуспидалната клапа 7. Единственият 8. вентрикул 9. Болест на Ebstein 10. Пълен (супрадиафрагмален) аномален дренаж на белодробните вени 11. Атриовентрикуларна клапа

Повечето вродени сърдечни заболявания имат възрастова хронология на клиничните прояви, което може да усложни диагнозата в неонаталния период. В първите дни от живота се диагностицират дефекти, при които хемодинамиката е нарушена още в ранните стадии на плацентарното кръвообращение - атрезия на клапните отвори, недоразвитие на сърцето, критична аортна стеноза, транспозиция на големите съдове с интактна междукамерна преграда. Друга категория аномалии се наблюдават предимно при новородени, но могат да се появят и в по-напреднала възраст - пълна транспозиция на кръвоносните съдове, общ truncus arteriosus, двукамерно сърце. Има пороци, които може и да не се показват патологични симптоминовородено, например, има септални дефекти. И накрая, има група от дефекти, които могат да се появят на всяка възраст (Таблица 3).

Дефекти, които се проявяват само в неонаталния период, се считат за редки дефекти, но те са тези, които определят леталните изходи от вродени сърдечни заболявания в неонаталния период.

Синдром на левокамерна хипоплазия

Този дефект включва намалена кухина на лявата камера, дефекти на аортната и митралната клапа (стеноза, атрезия, хипоплазия).

При новородените този дефект е една от най-честите причини за смърт от вродено сърдечно заболяване. Децата умират веднага след раждането в родилния дом или неонатологичните отделения, при тях най-често не се диагностицира вродено сърдечно заболяване. В този случай може да има екстракардиални малформации на много органи. Дефектът се среща по-често при момчетата. Хемодинамичните нарушения се причиняват от белодробна хипертония, дясната камера осигурява кръвообращението в големия и малкия кръг. Артериалната кръв от лявото предсърдие навлиза в дясно сърцеи в белодробната артерия, през PDA, част от кръвта навлиза в низходящата аорта, малко количество - във възходящите и коронарните съдове. В големия кръг циркулира смесена кръв, което води до умерена хипоксемия. Притокът на кръв в голям кръг е намален (настъпва исхемична некроза на много вътрешни органи). Хипертрофията на дясната камера с разширяване на кухината води до ранна декомпенсация. Първите признаци на вродено сърдечно заболяване се появяват скоро след раждането - адинамия, бледосив цвят на кожата, тежък задух до 100 вдишвания/мин с ретракция на податливите зони. Възможна е диференцирана цианоза - по краката. Апикалният импулс е усилен, има епигастрална пулсация, пулсът на ръцете и краката почти не се палпира или е по-слаб в ръцете поради хипоплазия на аортната дъга. Границите на сърцето са рязко разширени, звуците са приглушени, може да липсва тахикардия и систоличен шум. Сърдечна недостатъчност може да се появи в първите дни и да прогресира. Ако има съпътстващи дефекти (стеноза на белодробната артерия, транспозиция на големите съдове), сърдечната недостатъчност настъпва по-късно.

ЕКГ показва ниско напрежение, отклонение на EOS надясно до + 130 °, признаци на хипертрофия на двете предсърдия, повече от дясното, рязка хипертрофия на дясната камера. Във V5-6 няма Q вълни и тук също се записват дълбоки S вълни.

При R-логично изследване се установява усилване на белодробния модел - венозен застой. Кардиомегалия от 4-5 дни от живота. CTI > 65%, конфигурацията на сърцето е по-близо до сферичната.

С ултразвук на сърцето се открива атрезия или хипоплазия на отвора от парастерналния достъп, липсата на ехо сигнал от MV или признаци на неговата хипоплазия и стеноза, LV хипоплазия, рязко разширени RV и RA. Няма комуникация между LA и LV.

Аномален белодробен венозен дренаж (ADPV - Q.262)

Дефект, при който всички (тотални) или отделни (частични) белодробни вени се вливат в дясното предсърдие или във венозните съдове, водещи към него. Частичен ADLV може дълго времене се проявяват клинично. Само в неонаталния период се проявява пълен дренаж на белодробните вени в долната празна вена, нарича се субфреничен. Този вариант на дефекта се характеризира от момента на раждането с артериална хипоксемия, циркулаторна и дихателна недостатъчност. От първите дни на живота се открива белодробна хипертония. Основните признаци са задух, кашлица, затруднено хранене и загуба на тегло. Сърцето не е увеличено. Застойни хрипове в белите дробове.

ЕКГ - остра дясна картина, хипертрофия и претоварване на десните участъци.

С R-графия на гръдния кош във фронталната проекция има картина на „снежна жена“.

Ехокардиографското изследване е неинформативно - разкрива се малкият размер на левите камери на сърцето и допълнителен ехо сигнал е зад лявото предсърдие.

От дефектите, които се срещат предимно при новородени, най-често се диагностицира транспозиция на големите съдове.

Транспониране на големи съдове (TMS)

Този дефект представлява 12 до 20% от всички вродени сърдечни дефекти; той се определя като най- обща причинацианоза и сърдечна недостатъчност при кърмачета. При този дефект аортата произлиза от дясната камера, а белодробната артерия - от лявата камера. За да бъде този дефект съвместим дори с най-краткия живот, трябва да има една или повече комуникации между системното и белодробното кръвообращение. Това може да е открит овален отвор, VSD, ASD или PDA. Сред съпътстващите дефекти, които не са задължително условие за живот, най-честата е стенозата на белодробната артерия. Наличието му облекчава състоянието на пациентите и води до по-благоприятна прогноза.

Хемодинамиката по време на TMS се характеризира с:

отделяне на кръвоносната система, като дясната камера действа като помпа за системното кръвообращение

обменът на газ се извършва поради променливи кръвни изхвърляния чрез компенсиращи комуникации; големината на изхвърлянето определя степента на хипоксемия. Но дори при най-благоприятни обстоятелства изхвърлянето е недостатъчно за насищане на артериалната кръв с кислород

въпреки големия минутен обем се развива сърдечна недостатъчност.

Дефектът се среща 2 пъти по-често при момчетата, отколкото при момичетата. Децата се раждат с нормално тегло. Още от първия ден се появява интензивна обща цианоза. Кислородната терапия не влияе на степента на неговата тежест. Цианозата може да бъде единственият признак на дефекта през първите 2-3 седмици от живота. Започвайки от 3-4 седмици, се появява задух, затруднено хранене, черният дроб се увеличава, сърцето бързо се увеличава, появява се оток. При наличие на стеноза на белодробната артерия се чува систолен шум. Тежка полицитемия се наблюдава от първите дни от живота, а симптомът на "барабанните пръчки" се развива рано.

ЕКГ - правограма, хипертрофия на десните дялове.

R-грама - овално, яйцевидно сърце; съдовият сноп е тесен в предно-задния изглед и разширен в страничната проекция.

Ехография: индиректни признаци - дилатация и хипертрофия на дясна камера, повишена екскурзия на предното платно на трикуспидалната клапа; успоредна ориентация на изходните пътища на двете вентрикули.

Патентен дуктус артериозус (PDA - Q.25.0)

PDA се счита за вроден дефект, ако продължава да функционира седмица след раждането при доносени бебета и две седмици при недоносени бебета. Клинично значим PDA се среща при 75% от новородените с тегло под 1 kg и при 10-15% от новородените с тегло от 1,5 до 2 kg. Колкото по-млада е гестационната възраст на новороденото и колкото по-тежко е състоянието му, толкова по-малка е вероятността ductus arteriosus да се затвори спонтанно. На практика той никога не се затваря при деца с RDS, което значително влошава хода на основното заболяване и ги принуждава да прибягват до спешна хирургична интервенция. Има дуктусно-зависими вродени сърдечни заболявания, при които функциониращият канал играе основната компенсаторна роля за поддържане на адекватна хемодинамика (TMS, белодробна атрезия с непокътната интервентрикуларна преграда и др.). Хемодинамиката с този дефект зависи от посоката на шунтиране на кръвта през PDA. Клинично значим дефект в неонаталния период се проявява със симптоми на сърдечна недостатъчност и белодробен оток. При аускултация се открива систолен шум в 1-3-то междуребрие вляво от гръдната кост. Размерът на сърцето се увеличава, белодробният модел се засилва.

ЕКГ показва комбинирана хипертрофия на двете камери. Нормално положение на електрическата ос на сърцето. Характерна промяна на пулса е бърз и висок, пулсово налягане над 40 mm. rt. Изкуство.

Ултразвук - индиректни признаци: увеличаване на кухината на лявата камера и промяна в съотношението на размера на лявото предсърдие към диаметъра на аортата (> 1,2).

Екстракардиалните симптоми на хемодинамично значим открит дуктус артериозус включват:

белодробна: отрицателна динамика или липса на положителни по време на механична вентилация, Fi02 се увеличава;

стомашно-чревни - появата на некротизиращ улцерозен ентероколит;

бъбречни - олигурия, намален клирънс.

Атриовентрикуларни комуникации (AVC)

AVK - атриовентрикуларните комуникации представляват 2 до 5% от всички дефекти. Причинява тежки хемодинамични нарушения. Има пълни и непълни форми. При пълна форма е нарушено развитието на клапния апарат, интервентрикуларната и междупредсърдната преграда. При непълната форма дефектът на предсърдната преграда се комбинира с нарушено развитие на платното на митралната клапа. Хемодинамиката се определя от анатомичната форма на дефекта. При пълна форма има обилно изхвърляне на кръв от дясната страна на сърцето вляво с развитието на митрална и трикуспидна недостатъчност. При непълната форма хемодинамичните нарушения са свързани с голям междупредсърден дефект и митрална недостатъчност. Декомпенсацията на кръвообращението се комбинира с белодробна хипертония. При непълна форма сърцето рязко се увеличава по размер. При аускултация се чуват два шума - единият над белодробната артерия, другият на върха, на върха се чува и диастоличен шум поради деформация на платната на митралната клапа и относителна стеноза. В пълна форма тази звукова симптоматика е придружена от много груб шум на VSD. Сърдечните звуци са заглушени.

ЕКГ разкрива претоварване на двете вентрикули и тяхната хипертрофия. Оста на сърцето е отклонена наляво - при пълен AVK ъгълът b> - 90°, при непълен ъгъл b до - 60°.

R-логично - кардиомегалия.

Ултразвукови данни: признаци на ASD, аномалии на митралната клапа, признаци на промени в трикуспидалната клапа, обемно претоварване на дясната камера.

Общ truncus arteriosus (Q.20.0)

При този дефект стволът на белодробната артерия отсъства, клоните му произхождат от общия truncus. Водещият признак на дефекта е задух, цианоза, засилваща се от писък. Сърдечните звуци са силни. В III-IV междуребрие се чува груб систолен шум. Сърдечната недостатъчност настъпва бързо и стабилно прогресира.

ЕКГ разкрива признаци на претоварване в десните секции.

R - логично разширение на сърцето, понякога е с яйцевидна форма.

Ехокардиография - открита голям съд, седнал на междукамерната преграда, хипертрофия на дясната камера.

Тетралогия на Фало (Q.21.3)

Тетралогията на Fallot представлява 10-15% от всички вродени сърдечни дефекти. С този дефект има комбинация от голям дефект междукамерна преграда, разположен в корена на аортата с нарушения в структурата на изходния тракт на дясната камера, причиняващи еднакво налягане в двете камери на сърцето. Нарушенията в отделителните пътища могат да бъдат представени от клапна или инфундибуларна (понякога комбинация от двете) стеноза или хипоплазия на белодробната артерия. Сърцето е малко, дясното предсърдие и камера са хипертрофирани. Всички хемодинамични нарушения възникват след раждането. При атрезия на отвора на белодробната артерия, той се пълни с кръв през PDA, а след затварянето му - чрез колатерали. При белодробна стеноза регулаторите на изтичането на кръв са съотношението на съпротивлението на белодробната артерия и аортата. Колкото по-високо е съпротивлението в белодробната артерия, толкова по-високо е нивото на хипоксемия. Клиничната картина на дефекта е много разнообразна. При атрезия на устието на белодробната артерия, цианозата при детето се появява веднага от раждането, тя е умерено изразена. Няма задух. Размерът на сърцето се увеличава, а в междулопаточното пространство се чува систоло-диастоличен шум на кръвния поток през колатералите. При стеноза на белодробната артерия обикновено няма клинични прояви в неонаталния период, с изключение на систоличния шум, който се появява до края на 1 седмица от живота. През периода на т.нар физиологична анемиядетето може да има хипоксемични кризи - задух, писъци, апнея, внезапно се появяват гърчове, кожата става сива. Може да има 20-25 кризи на ден, те могат да се появят по време на хранене, повиване или дефекация. По време на криза обикновено няма цианоза.

ЕКГ изследване разкрива умерена или тежка хипертрофия на дясната камера.

R - логично белодробният рисунък е обеднен, сърдечната сянка е увеличена в диаметър, талията е подчертана, асцендентната аорта и нейната дъга са рязко разширени.

Ултразвукът може да открие изместване на аортата, VSD, степен на белодробна стеноза и хипертрофия на дясната камера.

Дефекти с обструкция на кръвния поток

Най-често срещаните видове са стеноза на белодробната артерия, аорта и коарктация на аортата.

Коарктацията на аортата (Q.25.1) представлява 10-15% от всички вродени сърдечни дефекти и може да бъде водеща причина за сърдечна недостатъчност при новородени. Има инфантилен и възрастен тип коарктация на аортата. В първия функционира ductus arteriosus, чието устие може да се влее в аортата под мястото на нейното стесняване (предуктален вариант) и отгоре (постдуктален). Предукталът е по-често срещан. При възрастния тип каналът е затворен и колатералите се появяват рано. Хемодинамичните нарушения се определят от степента на стесняване на аортата, нейното местоположение и наличието на отворен артериозен дуктус. При възрастен тип е възможно претоварване на левите секции. В горната и долната половина на тялото се осъществяват два различни начина на кръвообращение. Над мястото на стеснението се развива тежка артериална хипертония. При инфантилния тип може да няма хипертония в системния кръг, но има изпускане на кръв; при предукталния вариант изхвърлянето е отдясно наляво - от белодробната артерия към аортата, при постдукталния вариант изхвърлянето е от ляво на дясно, докато белодробният кръвоток е повишен. И двата варианта на инфантилния тип се усложняват от циркулаторна недостатъчност. Първоначалните симптоми могат да се появят през първата седмица или в периода на новороденото: затруднено хранене, задух, кашлица, загуба на тегло, пристъпи на безпричинен плач, безпокойство, енергични движения на краката. Може да има сиво-пепеляво оцветяване на кожата. При диагностиката е важно да се обърне внимание на характеристиките на пулса - отслабването или липсата му в краката и разликата в кръвното налягане. При аускултация има ритъм на галоп на върха, много рядко се чува систоличен шум.

ЕКГ - по-често се записва десен тип, претоварване на десните части, по-рядко комбинирана хипертрофия.

R-логично, белодробният модел е засилен, сянката на сърцето е увеличена в диаметър, а в наклонени проекции десният и левият дял са увеличени.

Ултразвукът - Доплерова ехокардиография ви позволява да идентифицирате турбулентно ускорен кръвен поток зад мястото на стеноза и да определите градиента на налягането.

Коарктацията на аортата може да се комбинира със субаортна и митрална стеноза (пълна аномалия на Schon). Аномалията на Шон може да бъде свързана с генетични синдроми- вродена дисфункция на надбъбречната кора, синдром на Shereshevsky-Turner.

Белодробна стеноза (Q.25.6)

Съставлява от 2 до 10% от UPS. Хемодинамиката се определя от степента на стесняване на артерията. Рязката степен на стесняване създава такова съпротивление на кръвния поток при новородено, че дясната камера не се изпразва напълно, бързо се разширява и настъпва циркулаторна недостатъчност. Състоянието на пациентите се влошава от артериална хипоксемия поради изтичане на кръв през овалния прозорец. Времето на поява на първите симптоми се определя от степента на стеснение. Сериозни хемодинамични нарушения възникват, ако площта на устието на белодробната артерия е по-малка от 0,7 cm2 на 1 m2 телесна повърхност. Първият симптом е умерена цианоза, която понякога се появява през първите дни след раждането или настъпва към края на периода на новороденото. Сърцето прогресивно се увеличава, появяват се задух, пулсация на югуларните вени и черния дроб. При аускултация в края на неонаталния период при половината от пациентите се чува систолен шум във II-IV интеркостално пространство вляво от гръдната кост. Обикновено е кратък, но може да бъде непрекъснат. Поради хипоксемия се развива полицитемия.

ЕКГ - правограма с хипертрофия и рязко претоварване на дясната камера - вълна RV1> 20 mm, отрицателна TVl, 2 съчетана с изместване на ST надолу от изолинията.

R-логично, силуетът на сърцето има сферична форма, белодробният модел е обеднен.

Ултразвук - в проекцията на късата ос на нивото на съдовете, нарушено отваряне на белодробните клапи, Доплер ехо - турбулентен кръвен поток в областта на белодробната клапа.

Вентрикуларен септален дефект (Q.21.0)

Това е една от най-честите аномалии в развитието на сърцето, представляваща 17 до 30% от всички вродени сърдечни дефекти. Дефект с различна големина се намира под аортния отвор или под основата на куспидата на 3-листната клапа. Хемодинамичните нарушения се появяват след раждането и се състоят в изхвърляне на кръв от лявата камера в дясната. В същото време, по време на периода на новороденото, изхвърлянето обикновено е незначително, тъй като в белите дробове на детето все още остава високо съдово съпротивление. Количеството изхвърляне може да се определи от размера на дефекта - при големи дефекти, чийто диаметър надвишава половината от диаметъра на аортата, лявата камера придобива два равни изхода, единият от които е устието на аортата, а другият е септален дефект. Големите дефекти се комбинират с тежка белодробна хипертония, причинена от хиперволемия. В тези случаи има дефицит на минутен обем в системния кръг и сърдечна недостатъчност. Децата се раждат с нормално тегло. Първият симптом на дефекта е систоличен шум. За малки дефекти се чува от първата седмица, за големи - в края на периода на новороденото. Максималният шум е в III-IV междуребрие вляво от гръдната кост. Бързо се образува сърдечна гърбица. Сърцето е увеличено. Има знаци недостатъчност I-IIИзкуство.

ЕКГ изследването може да покаже нормално положение на електрическата ос или отклонение вляво, хипертрофия на левите участъци или комбинирано претоварване на вентрикулите и нарушения на проводимостта.

R-логично разширение на левите участъци, изпъкналост на белодробната артерия, повишен белодробен модел.

Ултразвукът ви позволява да определите размера и местоположението на дефекта.

Аномален произход на лявата коронарна артерия от белодробната артерия (синдром на Blyde-White-Garland) (Q.24.5)

При този дефект кръвта навлиза в лявата коронарна артерия не от белодробната артерия, а чрез междукоронарни анастомози от дясната коронарна артерия. В тази връзка преживяемостта на тези пациенти се определя от колатералния кръвен поток в момента на раждането. Заболяването се проявява през първите месеци от живота. Първите признаци са летаргия, бледа кожа, изпотяване, повръщане, задух, тахикардия. Понякога първият признак са пристъпи на силно безпокойство след или по време на хранене. Атаките могат да бъдат придружени от повишаване на телесната температура (нарушена терморегулация).

Основната диагностична стойност е ЕКГ - отклонение на електрическата ос на сърцето вляво, блокада на предния клон на левия крак, дълбок Q1, aVL, V 5-6, елевация на ST над изолинията с намаляване на R вълна, която съответства на картината на инфаркт на миокарда.

Инфарктът на миокарда е рядка, но не казуистична сърдечна патология при новородени. Причините за инфаркт на миокарда в неонаталния период могат да бъдат различни. Най-често това е вродено сърдечно заболяване - аномален произход на лявата коронарна артерия (синдром на Bland-White-Garland). Други вродени сърдечни дефекти могат да включват транспозиция на големите съдове, двоен произход на съдовете от дясната камера (аномалия на Taussig-Bing) и белодробна стеноза. По-рядко причината за МИ може да бъде тежка асфиксия на новороденото, катетеризация на пъпната вена или идиопатична артериална калцификация.

Диагнозата миокарден инфаркт се установява въз основа на характерни електрокардиографски признаци. Електрокардиографски признаци на инфаркт на миокарда при новородени (Towbin, 1992):

Широка Q вълна (>0,035");

Елевация на ST сегмента > 2 mm;

В отвеждания V5-6 вентрикуларният комплекс има QR форма, Т вълната в тези отвеждания е отрицателна;

Удължен QT интервал > 0,44".

Диференциална диагнозавродени сърдечни дефекти при новородени са представени в таблица 4.

Таблица 4 Диференциална диагноза на най-важните сърдечни лезии при новородени

	Време на първите прояви на болестта от раждането	Първият симптом					Уголемяване на сърцето	Циркулаторна недостатъчност	Укрепване на белодробния модел	Забележка
Хипоплазия на лявата половина на сърцето	48 часа - 7 дни	Внезапен задух			Не е осезаемо	Правограма				Среща се 2 пъти по-често при момчетата, 75% умират през първата седмица от живота
Атрезия на белодробната клапа	От раждането					Претоварване на левите отдели
Субфреничен аномален дренаж на белодробни вени	24 часа - 7 дни					Правограма
Съдова транспозиция	От раждането					Правограма				Силует на сърце под формата на „яйце отстрани“. При момчетата се среща 2,5 пъти по-често
Коарктация на аортата					Укрепени на ръцете	Правограма
Атрезия на трикуспидалната клапа	От раждането					Левограма
Общ truncus arteriosus	1-4 седмици				Бързо, пълно	Комбинирана типертрофия
Тетралогия на Фало с белодробна атрезия	1-4 седмици					Правограма
Открит дуктус артериозус					Бързо, пълно	Комбинирано претоварване
Болест на Ebstein		Цианоза (с LLC)				Виж бележката				Характерни са нисковолтажни, разделени QRSvl-v6 комплекси

Принципи на организиране на грижа за новородени с вродени сърдечни заболявания:

своевременно идентифициране на деца със съмнение за вродено сърдечно заболяване в родилния дом;

локална диагностика на дефекта;

адекватна консервативна терапия;

своевременно хирургично лечение.

Фактори на диагностично внимание, които позволяват да се подозира наличието на вродено сърдечно заболяване:

Бледност или цианоза на кожата;

Хипотрофия;

Лоша поносимост към физическо натоварване (затруднено хранене, отказ от гърда, задух или цианоза по време на повиване);

Увеличено сърце;

Промяна на звучността на тоновете;

Систолен шум във II, III междуребрие вляво от гръдната кост,

В интерскапуларното пространство, в долния ъгъл на лявата лопатка, има механичен систоло-диастоличен шум в основата на сърцето;

Промени в пулса (различен пулс на радиалните артерии, липса на пулс на феморалната артерия);

промяна кръвно налягане(значителна разлика в върховете и долните крайници);

аритмии;

Патологични промени в ЕКГ (признаци на претоварване или хипертрофия);

Необичайна сърдечна сянка при R-логично изследване;

- (сферична, яйцевидна, под формата на "холандска обувка");

Множество стигми на дизембриогенезата на съединителната тъкан.

Топичната диагноза на порока се уточнява при ултразвуково изследване.

При провеждане на консервативно лечение на пациенти с вродени сърдечни заболявания се препоръчва диференциран подходкъм инфузионна терапия и използване на кислород, диуретици. Инфузионната терапия трябва да е насочена към подобряване на микроциркулацията и коригиране на метаболитни нарушения; препоръчва се много внимателно да се използват диуретици; предпочитание се дава на алдостеронови антагонисти.

Кислородът се счита за противопоказан при дуктусно-зависими дефекти (транспозиция на големите съдове, атрезия на артериите с непокътната интервентрикуларна преграда). За поддържане на функционирането на отворения дуктус артериозус се използват инфузии на простагландин Е2 в доза 0,02-0,1 mcg/kg/min. Продължителността на инфузията е от 30 минути до 8 часа. Възможни нежелани реакции: апнея, хипотония, хипертермия, бронхоспазъм, брадикардия, конвулсии, тромбоцитопения.

За хемодинамично значима PDA с шънт отляво надясно се препоръчва ограничаване на обема на течността от 60 ml/kg/ден (при деца с тегло над 1500 g) до 100 ml/kg/ден (при деца с тегло под 1000 g). Възможно е прилагането на диуретици (само при застойна сърдечна недостатъчност): хидрохлоротиазид 2-4 mg/kg/ден (в изключителни случаи се предписва фуроземид - предотвратява затварянето на ductus arteriosus). Оксигенацията трябва да се поддържа на достатъчно ниво (хипоксията стимулира синтеза на простагландини, което поддържа отворен дуктус артериозус) и, ако е необходимо, трансфузия на червени кръвни клетки. При липса на ефект за 24-48 часа се предписва индометацин (инхибира синтеза на простагландини): 0,2 mg/kg венозно бавно на всеки 8 часа - общо три инжекции. През първата седмица от живота индометацин се прилага на всеки 12 часа. При липса на ефект цикълът от 3 инжекции се повтаря след 12 часа. Ако каналът остане отворен след повторен цикъл, индометацин се прилага в поддържаща доза от 0,1 mg/kg/ден в продължение на 5 дни. Ефективността на индометацин (60%) нараства с гестационната възраст. Индометацин трябва да се използва много внимателно заедно със сърдечни гликозиди - рискът от анурия е висок. Ако няма ефект от консервативното лечение или има противопоказания за употребата на индометацин, е показано хирургично лечение на открит дуктус артериозус. Противопоказания за употребата на индометацин: бъбречна недостатъчност (диуреза под 0,7 ml/kg/час през последните 8 часа), тромбоцитопения под 80 000x109/l, IVH през последните 4 дни, съмнение за некротизиращ улцерозен ентероколит, повишено кървене, кръв в изпражненията, хипербилирубинемия на ниво, което е индикация за заместващо кръвопреливане. Странични ефекти на индометацин: олигурия, инхибиране на агрегационната функция на тромбоцитите, изместване на билирубина от връзката му с албумина, некротизиращ улцерозен ентероколит, чревни проблеми.

Индикация за хирургическа корекцияВродените дефекти при новородени са критични състояния, които не могат да бъдат лекувани с консервативна терапия.

Признаци на критично протичане на вродено сърдечно заболяване:

тотална цианоза, персистираща, > 3 часа (при липса на други причини - ателектаза, диафрагмална херния);

симптоми на сърдечна недостатъчност;

тежко прогресивно недохранване.

5. Миокардни заболявания

Увреждането на миокарда при новородени най-често е вторично. Може да бъде причинено от ефектите на хипоксия, лекарства, ендокринни и метаболитни нарушения. Патологията на миокарда може да бъде генетично обусловена. Морфологичният субстрат във всички случаи е миокардна дистрофия и склеротични промени в нея. Следователно във връзка с тези видове миокардни увреждания може да се използва терминът кардиомиопатия. Ако причината не може да бъде установена, се използва терминът идиопатична кардиомиопатия.

При новородени е възможно увреждане на миокарда и поради вирусни и бактериални инфекции- вроден кардит. Ако се появи кардит през първите 6 месеца от вътрематочното развитие, в миокарда се появяват същите дистрофични и склеротични промени, характерни за кардиомиопатиите, като преобладават фибросклеротичните процеси. Следователно т.нар ранният вроден кардит се идентифицира с понятието фиброеластоза.

Фиброеластозата се счита за неспецифичен морфологичен отговор на ендокарда към всеки миокарден стрес. Такъв стрес може да включва вродени сърдечни дефекти, хипоксия, инфекции и кардиомиопатии. Ако увреждащ агент (бактерии, вируси) действа върху миокарда през последните 2-3 месеца от вътрематочното развитие или по време на раждането, възниква класическо възпаление на миокарда, което съответства на термина миокардит. Тя може да бъде вродена или придобита. Всички изброени варианти за увреждане на миокарда имат характеристики, определени от етиологични фактори.

Синдром на дезадаптация на сърдечно-съдовата система

Характеристики на структурата на кардиомиоцитите при новородено дете, характеристики на биоенергетиката на сърдечната клетка (водеща роля въглехидратния метаболизъмс бързо изчерпване на аеробната гликолиза) определят значителната роля на хипоксията в генезата на нарушенията в процесите на адаптация на сърдечно-съдовата система. Нарушенията на сърдечно-съдовата система при новородено дете, възникващи под въздействието на хипоксия, се идентифицират като независим синдром - синдром на неправилна адаптация на сърдечно-съдовата система. Има 4 клинични и патогенетични варианта на този синдром:

Неонатална белодробна хипертония и персистиране на феталните комуникации (персистираща фетална циркулация);

Преходна миокардна дисфункция с дилатация на кухини, нормален или повишен контрактилитет;

Преходна миокардна дисфункция с дилатация на кухините и намален контрактилитет;

Ритъмни и проводни нарушения.

Възможна е комбинация от тези опции в едно дете.

Неонатална белодробна хипертония и персистенция

фетални комуникации (R.29.3)

Възможни са два варианта на тази патология - с ляво-дясно шунтиране през PDA и дясно-ляво шунтиране. Прекапилярната форма на белодробна хипертония с шунтиране отдясно наляво се проявява клинично с дифузна цианоза от раждането. Цианозата се увеличава с писък, кислородната терапия не е ефективна. Границите на относителната сърдечна тъпота се разширяват, сърдечните тонове са силни.

ЕКГ показва признаци на претоварване на дясното предсърдие, нарушение на проводимостта по десния клон на снопа на Hiss.

R-логичното изследване често разкрива изчерпване на белодробния модел Рентгенова снимкабез характеристики („удивителна норма“).

При капилярна форма на белодробна хипертония с шунтиране отляво надясно се открива рязко нарушение на дихателната функция, до белодробен оток. ЕКГ показва признаци на претоварване както на предсърдията, така и на лявата камера. Възможни са ритъмни нарушения под формата на суправентрикуларна пароксизмална тахикардия, предсърдно трептене и екстрасистол. Нарушенията на ритъма възникват поради едновременно шунтиране отляво надясно през LLC.

Преходна миокардна дисфункция с нормална или

повишен контрактилитет (R.29.4)

Клинично се проявява с бледност на кожата, може да има орална цианоза. Сърдечните звуци са заглушени. Може да се чуе систолен шум на върха и в точка V. ЕКГ показва депресия ST I, II, V5-6, отрицателна Т V5-6. Ехокардиографията разкрива разширение на кухини с добра контрактилност на миокарда.

Преходна миокардна дисфункция с дилатация на кухини и

намален контрактилитет (R.29.4)

С влошаване на тежестта на състоянието се разкрива нарушение на контрактилитета. В този случай съдържанието на специфични за сърцето ензими може да се увеличи, което показва тежестта на субендокардиалната исхемия. Този вариант възниква при условия на продължителна антенатална хипоксична експозиция.

Нарушения на ритъма и проводимостта (R.29.1)

а) Нарушенията на ритъма при синдрома на дезадаптация се причиняват от промени в невровегетативната регулация, електрическа нестабилност на миокарда и хемодинамични нарушения, дължащи се на персистирането на феталните комуникации.

б) Най-често се представят ритъмни нарушения синусова тахикардия- това е първоначалната патофизиологична реакция на сърдечно-съдовата система към хипоксия, второто по честота място заема суправентрикуларната тахикардия. Пароксизмалната тахикардия в 50% от случаите се причинява от функционирането на спомагателните пътища.

в) Появата на аритмии може да бъде улеснена от наличието на фрагменти от специализирана проводяща тъкан на сърцето, която не е претърпяла резорбтивна дегенерация, функционална незрялост на основните регулаторни центрове продълговатия мозък, наличието на изразен дисбаланс между симпатиковата и парасимпатиковата инервация на сърцето поради асинхронно съзряване на десния и левия звездовидни ганглии на симпатиковата нервна система.

Характеристики на постнаталната адаптация на сърдечно-съдовата система при недоносени деца

Характеризира се със забавяне на формирането на диастолната функция на миокарда - поддържане на висока скорост на кръвния поток във фазата на предсърдната систола в сравнение с фазата на ранното диастолно пълнене - рисков фактор за бърза декомпенсация при неблагоприятни влияния. При RDS има нарушение на систолната функция на миокарда с клинични признацисърдечна недостатъчност. Синдромът на персистираща фетална циркулация и белодробна хипертония са чести. При недоносени деца по време на неонаталния период често се наблюдава удължаване на QT интервала, медиирано от електролитни аномалии, в комбинация с камерни форми на ритъмни нарушения.

Миокардитът при новородени най-често се причинява от вирусите Coxsackie B (тип 1-5) и Coxsackie A 13, може да е проява на генерализиран вътрематочен процес с множество органни увреждания. Клиничните прояви се състоят от екстракардиални и сърдечни симптоми. Екстракардиални: изпотяване, безпокойство, кашлица, цианоза, повръщане. Сърдечни: задух, притъпяване на тоновете, ритъм на галоп, систоличен шум, ритъмни нарушения - синдром на болния синус, пароксизмална тахикардия. Най-често клиничните симптоми на сърцето са сърдечна недостатъчност.

ЕКГ изследване разкрива:

1. дифузно намаляване на напрежението;

2. систолично претоварване на лявата камера;

3. нарушения на сърдечния ритъм под формата на екстрасистол, извънматочна

тахикардия, предсърдно трептене, блок на левия клон;

4. изгладена Т вълна;

5. Депресия на ST сегмента.

Ултразвукови данни на сърцето - разширяване на кухината на лявата камера, признаци на нейната дисфункция, намален контрактилитет на миокарда. При лабораторни изследвания- повишаване на CPK, LDH, повишаване на тропонин Т в кръвта.

...

Подобни документи

Отчитане на функционалните характеристики на сърдечно-съдовата система. Изследване на клиниката на вродените сърдечни дефекти, артериална хипертония, хипотезия, ревматизъм. Симптоми, профилактика и лечение на остра съдова недостатъчност при деца и ревматизъм.

презентация, добавена на 21.09.2014 г


Характеристики на вътрематочното кръвообращение при деца, процесът на разделяне на сърцето на дясната и лявата половина, образуването на сърдечни клапи. Анатомични и физиологични особености на сърцето на дете от различни възрастови периоди. Динамика на растежа на артериите и вените на детето.

презентация, добавена на 22.12.2016 г


Етиология на вродените сърдечни дефекти като група от заболявания на сърдечно-съдовата система, свързани с анатомични дефекти. Хромозомни аномалии и наследствени фактори като причини за сини вродени сърдечни дефекти. Триада, тетрада и пентада на Фало.

резюме, добавено на 16.12.2014 г


Значението на сърдечно-съдовата система за живота на организма. Структурата и функцията на сърцето, причината за автоматизма. Движението на кръвта през съдовете, нейното разпределение и поток. Работата на учителя за укрепване на сърдечно-съдовата система на малки деца.

курсова работа, добавена на 10.09.2011 г


Структурата и местоположението на човешкото сърце. Характеристики на венозна и артериална кръв. Автоматична система на сърцето. Видове кръвоносни съдове. Значението на кислорода за човешкия организъм. Причини за заболявания на сърдечно-съдовата система.

презентация, добавена на 12.11.2015 г


Основни симптоми и диагностика на инфаркт на миокарда. Хирургично и медикаментозно лечение коронарна болестсърца. Развитието на некроза на област на миокарда поради недостатъчно кръвообращение. Изучаване клинична картиназаболявания.

презентация, добавена на 24.10.2017 г


Появата на вродени дефекти при деца се дължи на особеностите на вътрематочното образуване на сърцето и циркулацията на кръвта на ембриона към органите и майчината плацента. Кръвоносната система на новородено бебе. Дефект на междустомашната преграда на сърцето.

презентация, добавена на 24.12.2012 г


Семиотика на лезиите на сърдечно-съдовата система, нейните анатомо-физиологични особености и резервна сила при деца. Семиотика на болка в сърцето (кардиалгия), промени в кръвното налягане, нарушения на сърдечния ритъм. Семиотика на шумовете и сърдечните пороци.

курсова работа, добавена на 12.12.2013 г


Причини за вродени дефекти на сърдечно-съдовата система. Терапевтично и хирургично лечение на стенокарден синдром и миокарден инфаркт. Проучване на връзката между вроденото сърдечно заболяване и пола. Дефект на междупредсърдната и интервентрикуларната преграда. Синдром на хипоплазия.

презентация, добавена на 05/10/2016


Определение на понятието вродени сърдечни дефекти. Диагностични критерии и класификация на вродените сърдечни пороци. Критични сърдечни дефекти при новородени. Специални диагностични методи. Показания за хирургична корекция на вродени сърдечни дефекти.

Феталното кръвообращение се характеризира с шънт на кръвта отдясно наляво през открития дуктус артериозус (свързващ белодробната артерия с аортата) и овалния отвор (свързващ дясното и лявото предсърдие), заобикаляйки неоксигенираните бели дробове. Шунтирането възниква поради високото съпротивление на белодробните артерии и относително ниското съпротивление на кръвния поток в системното (включително плацентарното) кръвообращение. Приблизително 90 до 95% от кръвта от дясната страна на сърцето заобикаля белите дробове и навлиза директно в системното кръвообращение. Феталният дуктус артериозус остава отворен поради ниското системно Pao (около 25 mmHg), а също и поради локалното производство на простагландини. Foramen ovale остава отворен поради разликите в предсърдията: налягането в лявото предсърдие е сравнително ниско поради малко кръв, връщаща се от белите дробове, докато налягането в дясното предсърдие е относително високо поради големия обем кръв, връщаща се от белите дробове. плацента.

Дълбоки промени в сърдечно-съдовата система настъпват, след като бебето поеме първите си глътки въздух, което води до повишен кръвен поток през белите дробове и затваряне на овалния отвор. Белодробното артериално съпротивление рязко намалява в резултат на вазодилатация, причинена от разширяване на белите дробове, повишаване на Pa02 и намаляване на Paco.

Преходът от вътрематочен към извънматочен живот причинява голямо числопромени във физиологията и жизнените функции на тялото на детето.

Билирубин.Остарелите или увредени червени кръвни клетки на плода се отстраняват от кръвообращението от клетки на ретикулоендотелната система, които превръщат хема в билирубин (1 g хемоглобин произвежда 35 mg билирубин). Този билирубин се транспортира до черния дроб, където навлиза в хепатоцитите. След това ензимът глюкуронилтрансфераза конюгира билирубин с уридин дифосфоглюкуронова киселина (UDPGA), образувайки билирубин диглюкуронид (конюгиран билирубин), който се секретира активно в жлъчните пътища. Билирубин диглюкуронид навлиза в стомашно-чревния тракт (в мекониум), но не се екскретира от тялото, тъй като плодът няма нормално преминаване на чревно съдържимо. Ензимът бета-глюкуронидаза, който присъства в четковидната граница на епитела на тънките черва, се освобождава в чревния лумен, където деконюгира билирубинов глюкуронид; след това свободният (неконюгиран) билирубин се абсорбира в червата и отново влиза в кръвообращението на плода. Феталният билирубин се изчиства от кръвообращението чрез преминаване през плацентата в майчината плазма по градиент на концентрация. След това черният дроб на майката конюгира и отделя фетален билирубин.

След раждането плацентата вече не присъства и въпреки че черният дроб на новороденото продължава да улавя, конюгира и отделя билирубин в жлъчката, така че да може да се екскретира в изпражненията, новороденото има недостатъчен брой чревни бактерии, които окисляват билирубина до уробилиноген в червата; Съответно в изпражненията остава непроменен билирубин, поради което той придобива типичния яркожълт цвят. В допълнение, стомашно-чревният тракт на новороденото (както и на плода) от ребрата и гръдната стена намалява интерстициалното налягане в белите дробове, което води до повишен кръвен поток през белодробните капиляри.

Когато се установи белодробен кръвоток, венозното връщане от белите дробове се увеличава, което води до повишено ляво предсърдно налягане. Вдишването на въздух повишава Pa 2, което от своя страна води до изграждането на пъпните артерии. Плацентарният кръвен поток намалява или напълно спира, намалявайки венозното връщане към дясното предсърдие. По този начин налягането в дясното предсърдие намалява, докато налягането в лявото предсърдие се увеличава; В резултат на това овалния прозорец се затваря.

Скоро след раждането системната резистентност става по-висока от белодробната, за разлика от съотношението в плода. Следователно посоката на кръвния поток през дуктус артериозус се променя, образувайки шънт отляво надясно (така наречената преходна циркулация). Това състояние продължава от времето след раждането (когато белодробният кръвоток се увеличава и настъпва функционално затваряне на овалния прозорец) до приблизително 24-72 часа от живота на детето, когато ductus arteriosus обикновено се затваря. Кръвта, постъпваща в канала и неговата vasa vasorum от аортата, има високо P, което в комбинация с нарушен метаболизъм на простагландин води до свиване и затваряне на ductus arteriosus. Със затварянето на дуктус артериозус започва кръвообращението от възрастен тип. Сега и двете вентрикули се свиват последователно и няма голям шънт на кръвта между белодробното и системното кръвообращение.

През първите дни непосредствено след раждането, новороденото подложено на стрес може да се върне към феталния тип кръвообращение. Асфиксията с хипоксия и хиперкапния причинява стесняване на белодробните артерии и разширяване на ductus arteriosus, обръщайки горните процеси в обратна странаи водещ до шънт отдясно наляво през открит дуктус артериозус, новоотворен форамен овале или и двете. В резултат на това новороденото е с тежка хипоксемия, състояние, наречено персистираща белодробна хипертония или персистираща фетална циркулация (въпреки че няма пъпна циркулация). Целта на лечението е да се обърнат условията, причиняващи белодробна вазоконстрикция.

Ендокринна система.Плодът е напълно зависим от доставката на глюкоза през плацентата от майката и сам не участва в производството на глюкоза. Плодът започва да образува резерв от чернодробен гликоген в ранните етапи на бременността, като натрупва по-голямата част от него през втората половина на третия триместър на бременността. Снабдяването на новороденото с глюкоза приключва, когато се пререже пъпната връв; едновременно с това циркулиращите нива на адреналин, норепинефрин и глюкогон се повишават, докато нивата на инсулин намаляват. Тези промени стимулират глюконеогенезата и мобилизирането на чернодробните запаси от гликоген. При здрави доносени новородени нивата на глюкозата намаляват максимално между 30 и 90 минути след раждането, след което те обикновено могат да поддържат нормална глюкозна хомеостаза. Групата с най-висок риск за развитие на неонатална хипогликемия включва кърмачета с намалени гликогенови резерви (малки за гестационната възраст и недоносени новородени), тежко болни бебета с повишен глюкозен катаболизъм, новородени от майки с (вторична до временна фетална хиперинсулинемия).

Хемоглобин. In utero образуването на червени кръвни клетки се контролира изключително от фетален еритропоетин, който се произвежда в черния дроб; майчиният еритропоетин не преминава през плацентата. Приблизително 55 до 90% от червените кръвни клетки на плода съдържат фетален хемоглобин, който има висок афинитет към кислорода (О). В резултат на това от двете страни на плацентарната бариера се поддържа висок концентрационен градиент на О2, което води до значително прехвърляне на О2 от майката към плода. Този повишен афинитет на афинфили и моноцити е свързан със значително увреждане на клетъчното движение и адхезия. Тези функционални увреждания са по-изразени при недоносените новородени.

Около 14-та гестационна седмица тимусът функционира и произвежда лимфоцити. Също до 14-та седмица Т-лимфоцитите присъстват в черния дроб и далака на плода, което показва, че до тази възраст зрели Т-лимфоцити присъстват в периферните органи. имунна система. Най-голямата активност на тимуса се наблюдава в пренаталния период, както и в ранния постнатален период. Тимусът расте бързо в плода и може лесно да бъде открит на рентгенография на гръдния кош при здраво новородено, достигайки максималния си размер на 10-годишна възраст и след това постепенно инволюция на тимуса в продължение на много години.

Броят на Т-лимфоцититециркулиращ в плода постепенно се увеличава през 2 триместър на бременността и почти достига нормално нивоот 30-та до 32-та гестационна седмица. При раждането новородените имат относителна Т-лимфоцитоза в сравнение с възрастните. В същото време неонаталните Т-лимфоцити не функционират толкова ефективно, колкото при възрастните. Например, неонаталните Т-лимфоцити може да не реагират правилно на антиген и да не произвеждат цитокини.

В лимфоцитите присъстват в костен мозък, кръвта, черния дроб и далака на плода до 12-та гестационна седмица. Следи от IgM и IgG могат да бъдат открити до 20-та седмица и IgA до 30-та гестационна седмица; тъй като плодът обикновено не е изложен на антигени, само малки количества имуноглобулини (главно IgM) се произвеждат in utero. Повишените нива на серумен IgM в кръвта от пъпната връв показват вътрематочно излагане на антигена, обикновено поради вродена инфекция. Детето получава почти всички IgG от майката през плацентата; след 22-та гестационна седмица доставката на IgG през плацентата се увеличава, достигайки нивото на майката, или даването на O е по-малко полезно след раждането, тъй като феталния хемоглобин е по-малко склонен да даде O на тъканите и това може да бъде вредно при тежки белодробни или сърдечни заболявания с хипоксемия. Преходът от фетален към възрастен хемоглобин започва преди раждането; По време на раждането мястото на производство на еритропоетин се променя от черния дроб към бъбреците (механизмът на това е неизвестен). Рязко повишаване на Po от около 25-30 mm Hg. в плода до 90-95 mm Hg. при новороденото непосредствено след раждането, това води до намаляване на серумните нива на еритропоетин и производството на червени кръвни клетки спира от раждането до приблизително 6-8 седмици, което води до физиологична и също така има последици за развитието на анемия при недоносени.