Insuficiență cardiacă cronică: tipuri, tratament. II
DEFINIȚIE
ICC diastolică este IC cu funcție contractilă normală sau ușor redusă a VS, dar cu o afectare pronunțată a relaxării și umplerii sale diastolice, care este însoțită de creșterea presiunii telediastolice în ventricul, stagnarea sângelui în circulația pulmonară și alte semne de IC. Această formă de insuficiență cardiacă apare la 20-30% dintre pacienții cu semne clinice de decompensare cardiacă.
Există 3 criterii principale de identificare a ICC diastolică (Asociația Europeană de Cardiologie, 2004): prezența semnelor clinice ale ICC (spânzare, oboseală, rafale umede în plămâni, edem); contractilitate miocardică normală sau ușor redusă (FEVS mai mare de 45-50%); semne obiective care indică relaxarea afectată și umplerea VS și/sau semne de rigiditate crescută a VS. Împărțirea ICC în două mecanisme fiziopatologice este posibilă în stadiile incipiente. Procesul avansat de decompensare cardiacă este o combinație de tulburări ale funcțiilor diastolice și sistolice ale ventriculului stâng.
ETIOLOGIE
Apariția disfuncției diastolice VS se bazează pe 2 motive: întreruperea relaxării active a miocardului ventricular, care este asociată cu deteriorarea procesului energetic intensiv al transportului diastolic de Ca2+; deteriorarea complianței pereților VS, care este cauzată de modificări ale proprietăților mecanice ale cardiomiocitelor, starea stromei țesutului conjunctiv (fibroză), pericardului, precum și modificări ale geometriei ventriculului. Forma diastolică a ICC se dezvoltă cel mai adesea cu hipertrofie severă a miocardului ventricular, fibroză cardiacă severă, ischemie miocardică cronică prelungită, o creștere semnificativă a postsarcinii și pericardită.
PATOGENEZĂ
Ca urmare a încetinirii relaxării active a VS și a reducerii complianței acestuia în diastolă presiune normală umplerea ventriculului (sub 12 mm Hg) nu mai poate asigura umplerea lui suficientă cu sânge. Prima consecință a disfuncției diastolice VS este o creștere a EDP în ventricul, care ajută la menținerea normală a EDV și a debitului cardiac. A doua consecință a disfuncției diastolice VS este diferite opțiuni pentru redistribuirea fluxului sanguin diastolic din atriu în ventricul în timpul diastolei.
Fluxul de sânge din atriu în ventriculi are loc în două faze: în faza de umplere rapidă, când, sub influența gradientului de presiune dintre atriu și ventricul, aproximativ 60-75% din volumul total de sânge diastolic intră în din urmă; în timpul sistolei atriale ca urmare a contracției sale active (25% din volumul total de sânge). Stadiile incipiente ale afectării funcției diastolice VS sunt caracterizate printr-o scădere moderată a ratei de relaxare izovolumică și a volumului de umplere precoce. Ca urmare a acestei restructurări structurale a diastolei, are loc o supraîncărcare pronunțată a atriului stâng, o creștere a volumului și a presiunii în acesta. În etapele ulterioare, se dezvoltă un tip „restrictiv” de disfuncție diastolică. Supraîncărcarea LA contribuie la apariția precoce a aritmiilor cardiace supraventriculare, a fibrilației atriale și a flutterului. A treia consecință a disfuncției diastolice este creșterea presiunii în patul venos al circulației pulmonare și stagnarea sângelui în plămâni.
Pentru CHF diastolică, dilatația VS nu este tipică până când disfuncția diastolică este însoțită de o încălcare a funcției de pompare a inimii. Disfuncția diastolică VS, creșterea presiunii ventriculare și a presiunii în circulația pulmonară contribuie la activarea sistemelor neurohormonale ale organismului. Aceasta contribuie la reținerea Na+ și a apei în organism, la dezvoltarea sindromului de edem și la tendința la efecte vasoconstrictoare. Stadiile târzii ale ICC diastolice se caracterizează printr-o creștere semnificativă a EDP VS, sistolă LA ineficientă și o scădere critică a umplerii VS. Din cauza tensiunii arteriale crescute artera pulmonara Se dezvoltă hipertrofia și dilatarea VD, urmate de semne de IC ventriculară dreptă. ICC diastolică se caracterizează printr-o predominanță a insuficienței ventriculare stângi.
IMAGINĂ CLINICĂ
Se caracterizează prin simptome de IC ventriculară stângă congestivă pe fondul funcției sistolice normale a ventriculului stâng, semne de relaxare afectată, detectate prin ecocardiografie Doppler. ICC diastolică este mai frecventă la pacienții vârstnici și senili. Pacienți cu hipertensiune arterială, boală coronariană, stenoză aortică, GK.MP. diabetul zaharat, au un risc mare de a dezvolta ICC diastolică. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație când activitate fizica, ortopnee și tuse uscată, care apar în poziție orizontală a pacientului cu tăblie joasă; oboseala si scaderea performantelor. Examenul fizic poate evidenția ortopnee; erupții umede congestive în părțile inferioare ale plămânilor; impulsul apical crescut; impuls apical „dublu”; ritmul de galop presistolic (ton IV patologic); fibrilația atrială este adesea detectată.
DIAGNOSTICĂ INSTRUMENTALĂ
Utilizarea unor studii instrumentale moderne ne permite să determinăm semnele disfuncției diastolice VS, să asigurăm absența unor tulburări semnificative ale funcției sistolice ale VS și să stabilim cauza ICC diastolică (boală coronariană, infarct miocardic, angină).
Ecocardiografie
Criteriile ecocardiografice pentru absența disfuncției sistolice VS sunt: 1. Fracția de ejecție (FE) VS mai mare de 45-50%. 2. Indicele LV EDV este mai mic de 102 ml/m." 3. SI este mai mare de 2,2 l/min/m." Adesea, cu disfuncția diastolică, FE rămâne normală, dar poate fi crescută (mai mult de 60%). Aceasta indică prezența unui tip hiperkinetic de circulație a sângelui la pacienții cu ICC diastolică. La 70% dintre pacienții cu ICC diastolică sunt detectate semne ecocardiografice de hipertrofie severă a VS.
Pentru a evalua diastola și funcția VS, se determină următoarele: viteza maximă a vârfului precoce de umplere diastolică (Vmax Peak E), viteza maximă a fluxului sanguin transmisiv în timpul sistolei atriului stâng (Vmax Peak A), raportul maxim viteze de umplere precoce și tardivă (E/A), timpul de relaxare izovolumică VS (IVRT), timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT).
Timpul de relaxare izovolumică a VS (IVRT), care este intervalul dintre sfârșitul fluxului în tractul de evacuare VS și începutul fluxului prin valva mitrală, este un bun indicator al ratei de relaxare ventriculară inițială. În mod normal, IVRT LV nu este mai mare de 70-75 ms, iar timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) este de 200 ms. La sfârșitul diastolei, în timpul contracției LA, debitul sanguin crește din nou, formând un al doilea vârf (Vârful A), iar când valva mitrală se închide revine la linia zero.
Cu funcția diastolică normală, Dopplerografia este dominată de vârful de umplere diastolică timpurie, care este de 1,5-1,7 ori mai mare decât vârful de umplere tardivă ventriculară (Tabelul 63).
Tabelul 63.
Dopplerogramele fluxului sanguin transmisiv relevă o scădere a amplitudinii picului E și o creștere a înălțimii vârfului A. Raportul E/A scade la 1 și mai jos. În același timp, o creștere a timpului de relaxare izovolumică a VS (1VRT) este determinată a fi mai mare de 90-100 ms, iar timpul de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) este mai mare de 220 ms. Acest tip de disfuncție diastolică VS se numește tipul de „relaxare întârziată”. Cei mai frecventi factori care conduc la formarea acestui tip de disfuncție diastolică VS sunt ischemia miocardică cronică sau tranzitorie la pacienții cu boală coronariană, cardioscleroza de orice origine, hipertrofia miocardică, leziunile pericardice și blocul de ramură.
Progresia ulterioară a tulburărilor hemodinamice intracardiace duce la o creștere a presiunii atriului stâng și la o creștere a gradientului de presiune atrioventriculară în timpul fazei de umplere rapidă. Există o accelerare semnificativă a umplerii diastolice precoce a ventriculului (Vârful E) cu o scădere simultană a vitezei fluxului sanguin în timpul sistolei atriale (Vârful A). O creștere a presiunii end-diastolice VS contribuie la limitarea fluxului sanguin în timpul sistolei atriale. „Pseudo-normalizarea” patologică a umplerii diastolice VS apare cu creșterea valorilor viteza maxima umplerea diastolică precoce (Vârful E) și o scădere a ratei de umplere atrială (Vârful A). Ca rezultat, raportul E/A crește la 1,6-1,8 sau mai mult. Aceste modificări sunt însoțite de o scurtare a fazei de relaxare izovolumică (IVRT) cu mai puțin de 80 ms și un timp de decelerare a umplerii diastolice precoce (DT) mai mic de 150 ms.
Un tip restrictiv de disfuncție diastolică este observat în insuficiența cardiacă congestivă, indicând o creștere semnificativă a presiunii de umplere a VS. Adesea, semnele descrise ale disfuncției diastolice VS preced tulburările funcției sistolice ale acestuia. O evaluare adecvată a funcției diastolice VS folosind metoda descrisă este posibilă la pacienții cu o frecvență cardiacă mai mică de 90 pe minut, în absența stenozei mitrale, a insuficienței aortice sau mitrale.
Radiografie
Radiografia organelor toracice face posibilă detectarea absenței cardiomegaliei pronunțate și evaluarea stării circulației pulmonare. În cele mai multe cazuri, sunt detectate semne de congestie venoasă a plămânilor, uneori în combinație cu semne de hipertensiune arterială pulmonară. Studiile instrumentale ne permit identificarea următoarelor semne de ICC diastolică: absența disfuncției sistolice VS (conform ecocardiografiei); prezența semnelor ECG și EchoCG de hipertrofie severă a VS (simetrică sau asimetrică); prezența semnelor echoCG ale disfuncției diastolice VS (tip de „relaxare întârziată” - scăderea amplitudinii picului E; creșterea înălțimii vârfului A; scăderea raportului E/A la 1 sau mai mic; tipul „restrictiv” de diastolic disfuncție - creșterea înălțimii vârfului E; scăderea amplitudinii vârfului A, creșterea raportului E/A la 1,8 și mai mare); absența cardiomegaliei pronunțate la examenul radiografic; o creștere a presiunii PA detectată în timpul cateterizării inimii drepte și PA.
Nu există algoritmi general acceptați pentru tratamentul ICC diastolică. Conform recomandărilor Asociației Europene de Cardiologie (2004), se pot distinge mai multe principii ale terapiei medicamentoase:
1. Recuperare ritmul sinusal la pacienții cu tahiaritmie supraventriculară (fibrilație atrială sau flutter) duce la o îmbunătățire semnificativă a umplerii diastolice a ventriculilor prin restabilirea secvenței fiziologice normale de contracție a atriilor și ventriculilor.
O scădere a frecvenței cardiace ajută la reducerea postîncărcării, a tensiunii intramiocardice și a cererii miocardice de oxigen. Pentru corectarea ritmului cardiac, se folosesc beta-blocante (atenolol, metoprolol, carvedilol) și antagoniști ai calciului - verapamil și diltiazem.
3. Pentru a reduce stagnarea în circulația pulmonară, este indicat să se utilizeze diuretice care reduc volumul și presiunea sanguină în artera pulmonară.
Pentru a influența factorii care determină umplerea diastolică a ventriculilor și gradul de disfuncție diastolică, pot fi utilizați inhibitori ai ECA, care sunt mai eficienți în tratamentul pacienților cu ICC diastolică. Antagoniștii de calciu (verapamil și diltiazem) pot îmbunătăți relaxarea activă a miocardului și umplerea diastolică a ventriculilor, pot reduce masa miocardică și pot îmbunătăți proprietățile elastice pasive ale mușchiului inimii. Beta-blocantele pot fi medicamentul de elecție. Efect pozitiv din utilizare pe termen lung b-blocantele sunt asociate cu o scădere a gradului de hipertrofie miocardică VS și o scădere a rigidității mușchilor cardiaci. Prezența unui efect inotrop negativ limitează utilizarea acestor medicamente la pacienții cu decompensare cardiacă severă (NYHA FC III-1V). Se recomandă utilizarea beta-blocantelor la pacienții cu hipertensiune arterială sau boală coronariană când există tahicardie sau tahiaritmie.
Blocanții receptorilor de angiotensină II (losartan, valsartan, candesartai) au un efect mai pronunțat asupra RAS tisulară locală, hipertrofia miocardică și proprietățile sale elastice decât inhibitorii tradiționali ai ECA. Nitrații nu au un efect direct asupra relaxării diastolice, formării hipertrofiei și fibrozei cardiace, dar reduc necesarul miocardic de oxigen, reduc ischemia mușchiului inimii și astfel pot afecta indirect elasticitatea miocardului ventricular. Glicozidele cardiace sunt contraindicate în tratamentul pacienţilor cu ICC diastolică.
Principiile de bază ale tratamentului pe termen lung al pacienților cu ICC diastolică sunt: restabilirea ritmului sinusal și sistolei atriale complete la pacienții cu tahiaritmii supraventriculare. reducerea tahicardiei (verapamil și b-blocante), reducerea semnelor de stagnare a sângelui în circulația pulmonară, utilizare pe termen lung Medicamente care au proprietăți de a inversa dezvoltarea hipertrofiei miocardice ventriculare: inhibitori ai ECA; b-blocante; antagonişti de calciu; antagoniști ai receptorilor angiotensinei II, utilizarea nitraților.
Disfuncția diastolică este o afectare a capacității mușchiului inimii de a se relaxa după contracție. Disfuncția diastolică severă poate duce la dezvoltarea insuficienței cardiace diastolice.
Disfuncția diastolică în sine apare adesea fără simptome. Cu toate acestea, simptome severe Această tulburare este similară cu simptomele insuficienței cardiace diastolice, ale cărei simptome, la rândul lor, pot fi similare cu cele ale oricărei forme de insuficiență cardiacă.
Simptomele respiratorii (respirație scurtă, tuse și respirație rapidă) sunt deosebit de frecvente și apar în episoade bruște. (Acest lucru este diferit de alte forme de insuficiență cardiacă, în care dificultățile de respirație se îmbunătățesc de obicei în câteva ore sau zile.) Insuficiența respiratorie bruscă în insuficiența cardiacă diastolică este asociată cu edem pulmonar brusc. Un astfel de edem poate fi cauzat de fibrilație atrială, criză hipertensivă și episoade de ischemie miocardică. Fiecare dintre aceste tulburări poate contribui la deteriorarea în continuare a funcției cardiace diastolice.
Disfuncția diastolică este mult mai frecventă decât se credea acum câțiva ani. Unele date arată că această tulburare se găsește la 15% dintre pacienții cu vârsta sub 50 de ani și la 50% dintre pacienții cu vârsta peste 70 de ani. În plus, până la 75% dintre pacienții cu insuficiență cardiacă diastolică sunt femei.
Când se poate transforma disfuncția diastolică în insuficiență cardiacă diastolică?
Insuficiența cardiacă diastolică este diagnosticată atunci când un pacient cu disfuncție diastolică dezvoltă edem pulmonar suficient de grav pentru a provoca simptome. Dacă un episod de insuficiență cardiacă diastolică apare o singură dată, este foarte probabil să se repete, mai ales în absența unui tratament optim.
Cum sunt diagnosticate disfuncția diastolică și insuficiența cardiacă diastolică?
Insuficiența cardiacă diastolică este diagnosticată în prezența simptomelor adecvate și a absenței disfuncției sistolice a inimii (conform rezultatelor metodelor instrumentale de diagnosticare), adică cu o fracție normală de ejecție a ventriculului stâng. Aproximativ 50% dintre pacienții cu episoade de congestie pulmonară acută prezintă insuficiență cardiacă diastolică.
Cel mai adesea, ecocardiografia este utilizată pentru a diagnostica această tulburare, ceea ce ajută la determinarea cauzei disfuncției diastolice.
Această metodă de diagnosticare poate demonstra prezența îngroșării peretelui muscular ventricular stâng asociată cu hipertensiune arterială și cardiomiopatie hipertrofică, precum și stenoza aorticași unele tipuri de cardiomiopatie restrictivă. Toate aceste tulburări pot duce la dezvoltarea disfuncției diastolice. Cu toate acestea, la mulți pacienți pur și simplu nu este posibil să se identifice o cauză specifică a disfuncției diastolice.
Flutterul atrial (AFL), fibrilația atrială (FA) sau fibrilația atrială (FA) este o tulburare a ritmului de contracție a mușchiului inimii. Fibrilația atrială poate fi combinată cu insuficiența cardiacă sau poate agrava cursul acesteia. Dupa o perioada lunga de timp fibrilatie atriala riscul de a dezvolta tromboză și accident vascular cerebral ischemic va crește. Sunt diagnosticate forme paroxistice și permanente ale bolii. Pe baza formei de aritmie, se folosesc diferite metode de tratare a pacienților.
Conform statisticilor, contracția accelerată a fibrelor atriale individuale apare la mai mult de 4% din populația în vârstă de 60 de ani și mai mult de 9% din populația de peste 80 de ani. Femeile se îmbolnăvesc de aproximativ 1,5 ori mai des decât bărbații.
Cauzele fibrilației atriale
Mecanismul de declanșare pentru dezvoltarea bolii sunt procese care generează intrarea repetată a excitației electrice la o fibră cardiacă, ceea ce provoacă contracții musculare. Aceste unde apar dacă fibrele din apropiere nu sunt capabile să conducă un impuls de întoarcere. La pacienții cu fibrilație atrială, cauzele care duc la apariția bolii pot fi un numar mare de, dar există două grupuri principale:
Reveniți la cuprins
Insuficiența cardiacă ca una dintre cauzele fibrilației atriale
Insuficiența cardiacă se caracterizează prin alimentarea inadecvată cu sânge a diferitelor organe vitale. Contractilitatea adecvată a inimii scade și apar tulburări hemodinamice. Există o relație între IC și apariția unor ritmuri cardiace anormale. Disfuncția sistolică și diastolică a ventriculului stâng este asociată cu tulburarea conducerii nervoase și apariția fibrilației atriale, care provoacă supraîncărcare atrială, ischemie și fibroză.
Reveniți la cuprins
Simptome și tratament
Fibrilația atrială poate fi asimptomatică.
Pacienții cu fibrilație atrială pot să nu experimenteze senzații subiective. Patologia este descoperită întâmplător în timpul unui examen medical. Dar, în majoritatea cazurilor, pacienții se plâng de următoarele manifestări:
- atacuri bruște de tahiaritmie;
- pulsația palpabilă a venelor din gât;
- durere presantă în zona inimii, similară cu angina pectorală;
- dispnee;
- ameţeală;
- clătinarea la mers;
- tremurări ale mâinilor;
- anxietate;
- slăbiciune generală.
Reveniți la cuprins
Măsuri terapeutice
Tratamentul formelor permanente și paroxistice ale bolii diferă semnificativ. În timpul unui atac este necesar să se restabilească normal bătăile inimii cât mai repede posibil. Atacurile de fibrilație atrială sunt periculoase din cauza complicațiilor, inclusiv a morții. La domiciliu, dacă apare un atac, pacientul trebuie determinat pozitie orizontala, asigurați-vă liniștea, aerul curat, apoi chemați o ambulanță. Dacă este necesar, transportați pacientul la spital.
În forma cronică, se folosesc medicamente prescrise de un medic pentru aritmie, care sunt luate conform programului și în doza indicată. Aceste medicamente sunt prescrise după examinarea pacientului internat pacient și identificarea cauzelor patologiei. Atacurile de fibrilație atrială sunt atenuate cu ajutorul chinidinei, alapininei și altor medicamente. Pentru a preveni insuficiența cardiacă, pacienților li se prescriu medicamente glicozide.
Mai eficient în comparație cu tratament medicamentos Cardioversia electrică este utilizată pentru a restabili ritmul sinusal normal. Această procedură este utilizată dacă tratamentul medical nu este eficient. Înainte de procedură, pacientului i se administrează anestezie generală sau sedative. Folosind descărcări de unde electromagnetice, mușchiul inimii este repornit.
Reveniți la cuprins
Complicații
Fibrilația atrială poate provoca insuficiență cardiacă și cheaguri de sânge. Principalele patologii sunt enumerate în tabel:
Reveniți la cuprins
Insuficiență cardiacă din cauza bolii
Fibrilația atrială se manifestă prin bătăi rapide ale inimii și, uneori, nu se observă deloc. În acest caz se observă:
- ritm ventricular neregulat;
- zgomotele cardiace sunt modificabile;
- umplerea pulsului este inconsecventă;
- deficit de puls.
Dezvoltarea acestor stări anormale, declanșate de bătăi anormale ale inimii, duce la insuficiență cardiacă. Diagnosticul fibrilației atriale se realizează folosind:
- monitorizare Holter;
- studii electrofiziologice.
Reveniți la cuprins
Prevenirea insuficienței cardiace din cauza aritmiei
În caz de insuficiență cardiacă cauzată de aritmie, este necesar:
- a refuza de la obiceiurile proaste;
- faceți în mod regulat exerciții de dimineață fezabile;
- mâncați rațional, în porții fracționate;
- monitorizarea nivelului de colesterol;
- mentine greutatea in limite normale.
Este dificil de determinat prognosticul pentru viitor, deoarece depinde de boala care a provocat ritmul cardiac patologic. O tulburare de ritm care apare ca urmare a apariției unui focar de necroză a mușchiului cardiac poate duce la insuficiență cardiacă. Blocaj acut vas de sânge poate apărea și pe fondul fibrilației atriale. Aceste tulburări afectează calitatea vieții pacientului. Dar detectarea în timp util a patologiei cu un tratament prescris corect vă va permite să duceți o viață normală.
Care este diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică
- Conceptul de diferență de puls și normele sale
- Creșterea presiunii pulsului în diferite boli
- Diferență mică de puls
Cardiologii și terapeuții acordă atenție modificărilor tensiunii arteriale (TA) la oameni. Creșterile și scăderile criteriilor de măsurare în raport cu starea operațională nu sunt normale, indicând dezvoltarea hipertensiunii sau hipotensiunii. Există, de asemenea, o diferență între presiunea sistolică și cea diastolică, care poate indica starea de sănătate și poate ajuta la prevenirea progresiei unei boli incipiente.
Conceptul de diferență de puls și normele sale
Diferența de puls este indicatorul dintre tensiunea arterială superioară și cea inferioară. Cu valori ideale de 120 până la 80, diferența dintre presiunea sistolica și diastolică este de 40.
Dar medicii din multe țări acceptă drept normă criterii extinse de la 30 la 50. Vorbim despre starea obișnuită a pacientului - dacă de-a lungul vieții a avut o diferență de puls de 50, atunci o scădere a acesteia la 30 poate fi un simptom.
Ar trebui să rețineți acest lucru atunci când măsurați tensiunea arterială; este recomandabil să știți ce diferență dintre citirile sistolice și diastolice este tipică pentru o anumită persoană. De asemenea, trebuie să știți din cauza cărora dintre indicatorii de presiune se poate modifica diferența de puls.
Tensiunea arterială sistolică este măsurarea de top. Indică presiunea din vasele de sânge după ce inima se contractă. În acest moment, are loc o eliberare intensă de sânge, crescând presiunea asupra pereților vaselor de sânge. Acest indicator este numit în mod popular cel superior.
Presiunea diastolică este indicatorul de măsurare inferior. Se înregistrează în momentul relaxării maxime a inimii și indică presiunea reziduală în vase. Nume popular- tensiune de sange scazuta.
Chiar și în prezența hipertensiunii sau hipotensiunii, diferența de puls poate rămâne neschimbată. Există o creștere sau o scădere paralelă a tensiunii arteriale superioare și inferioare, menținând în același timp un decalaj normal între ele.
Pe lângă o creștere sau o scădere paralelă a presiunii, există câteva alte opțiuni pentru modificarea diferenței de puls:
Fiecare variație indică diferite probleme din organism, dintre care unele nu sunt asociate cu boli cardiovasculare. Prin urmare, în timpul diagnosticului, trebuie să acordați o atenție deosebită tuturor celor trei măsurători de presiune.
Dacă în timpul vieții pacientului a existat o diferență între presiunea sistolică și diastolică de 50, atunci cu dezvoltarea paralelă a hipertensiunii arteriale va rămâne aceeași. Citirile superioare și inferioare vor crește uniform, menținând presiunea pulsului aproape de 50. Același lucru se întâmplă dacă hipertensiunea arterială se dezvoltă în paralel și s-a observat o diferență între presiunea sistolică și cea diastolică de 30 de-a lungul vieții.
O creștere uniformă a valorilor superioare și inferioare ale tensiunii arteriale nu are loc întotdeauna. Adesea există o creștere numai a presiunii sistolice sau diastolice, determinând modificări ale diferenței de puls în sus sau în jos. Acest lucru se observă atât cu hipertensiune arterială, cât și fără simptomele sale pronunțate.
O mică diferență de puls cu hipertensiune arterială ușoară indică uneori tulburări endocrine concomitente. Chiar și o mică creștere a tensiunii arteriale în raport cu locul de muncă, cu o scădere a diferenței de puls, indică adesea o lipsă de hormoni tiroidieni.
În cazul hipotiroidismului, se observă de obicei o scădere a presiunii și o scădere a diferenței de puls, dar dacă există motive pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale, atunci valorile superioare și inferioare rămân în limite normale sau cresc ușor. În general, presiunea pare relativ normală, deși o mică diferență de puls indică o lipsă de hormoni.
În ciuda faptului că presiunea pulsului este considerată normală la 30-50 mmHg. Art., limita superioară poate fi semn de abatere. Un decalaj de 50 este considerat crescut dacă o anumită persoană a avut o presiune a pulsului de 30 pentru cea mai mare parte a vieții sale.
O diferență între presiunea sistolică și cea diastolică de 60 indică un risc de infarct cu o creștere izolată a măsurătorii superioare. Presiunea sistolica ridicata cu indicatori necritici este tipica pentru persoanele in varsta; creste odata cu varsta, izolat de presiunea diastolica sau cu o incetinire puternica a acesteia din urma.
Creșterea presiunii pulsului în diferite boli
Exprimat o mare diferentaîntre presiunea sistolică și cea diastolică apare adesea cu hipertensiune arterială sistolică izolată. Citirea tensiunii arteriale inferioare rămâne neschimbată sau crește mai lent decât cea superioară.
Hipertensiunea arterială nu este singura cauză a creșterii intervalului de puls. Diferența crescută este un însoțitor frecvent al bolilor cardiovasculare, cum ar fi insuficiența valvei arteriale și endocardita.
Diferență mică de puls
Diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică este de 20 mmHg. Artă. indică suprasolicitare gravă. În acest caz, indicatorul inferior este mai mare decât în mod normal sau rămâne neschimbat atunci când presiunea superioară scade. Dacă de-a lungul vieții decalajul dintre măsurătorile tensiunii arteriale a fost la limita superioară cu un indicator de 50 mm Hg. Art., atunci este anormală și o scădere a diferenței la valoarea inferioară.
În funcție de tipul de modificare a presiunii pulsului din cauza abaterilor indicatorului superior sau inferior, este diagnosticată o anumită boală. Combinarea factorilor este cel mai greu de recunoscut.
Un exemplu este o creștere a tensiunii arteriale sistolice din cauza disfuncției cardiace în combinație cu hipotiroidismul. Tensiunea arterială rămâne aproape normală, în ciuda stării de sănătate care se deteriorează rapid.
Diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică 10 indică adesea hipertensiunea renovasculară, care apare pe fondul stenozei, anevrismului arterei renale sau formării unei plăci aterosclerotice în ea. Aceasta este o cauză comună a scăderii diferenței de ritm cardiac la tineri. Și persoanele în vârstă se confruntă cu această problemă, dar mai des din cauza modificărilor legate de vârstă în elasticitatea vaselor de sânge.
Medicii identifică și alte boli și afecțiuni care reduc diferența de puls. Adesea, intervalul de puls scade din următoarele motive:
- Hipotermie;
- Tulburări endocrine;
- Tulburări nutriționale ale rinichilor;
- Deficiență de vitamine și minerale;
- insuficiență cardiacă latentă;
- Sângerări interne și externe;
- Oboseală fizică sau psiho-emoțională severă.
Diferența dintre presiunea sistolică și cea diastolică se numește presiunea pulsului și servește ca instrument pentru diagnosticarea anomaliilor de sănătate. Hipertensiunea arterială apare uneori pe fondul unei diferențe constante de puls, dar uneori presiunea sistolică sau diastolică crește izolat.
Acest lucru duce la modificări ale diferenței de puls în sus sau în jos, indicând tulburări ale corpului, stres sau suprasolicitare emoțională. O reacție în timp util la modificările diferenței de puls poate preveni o amenințare gravă la adresa sănătății, așa că atunci când se efectuează măsurători, este necesar să se acorde atenție acesteia și nu doar să se înregistreze presiunea superioară și inferioară.
Cardiomiopatia restrictivă este o boală cardiacă rară în care proces patologic sunt implicate miocardul si, in cele mai multe cazuri, endocardul.
- Etiologie și patogeneză
- Simptome
- Diagnosticare
- Raze X ale inimii și plămânilor
- Electrocardiogramă
- CT și RMN
- Ecocardiografie
- Biopsie endomiocardică
- Tratament
- Prognoza
Principalul simptom al acestei boli este o încălcare a umplerii unuia sau ambilor ventriculi ai inimii, în timp ce volumul acestora scade semnificativ fără a modifica grosimea peretelui.
Etiologie și patogeneză
Această boală este extrem de rară. Locuitorii din țările tropicale și subtropicale suferă cel mai mult de această boală. Unde decesul din cauza bolii reprezintă 15% din toate cazurile de insuficiență cardiacă congestivă. Boala apare la toate categoriile de vârstă, dar cei mai des sunt afectați copiii, adolescenții și bărbații tineri.
Cauza exactă a acestei boli nu a fost încă stabilită. Dar majoritatea medicilor asociază dezvoltarea acestei patologii cu sindromul hipereozinofil, care persistă în organism timp de câteva luni ( astm bronsic, infestare helmintică, leucemie eozinofilă, cancer).
Există, de asemenea, date fiabile despre relația dintre fibroza endomiocardică și conținutul de monocite din sol, care se acumulează în miocardul cardiac și endocardul pacienților, anumite specii din această familie. elemente chimice(toriu, ceriu), care promovează sinteza colagenului de către fibroblastele cardiace.
Principalul factor în patogeneza bolii este creșterea rigidității pereților ventriculului inimii, care se dezvoltă ca urmare a fibrozei endocardului și a miocardului sau ca urmare a bolilor infiltrative.
Ca urmare a acestor procese patologice, umplerea ventriculului stâng este perturbată, iar rigiditatea miocardului și a endocardului crește.
Presiunea diastolică în ambii ventriculi crește semnificativ și se dezvoltă hipertensiunea pulmonară. În cazul fibrozei, nu sunt afectați doar pereții ventriculilor, ci și aparatul valvular, ceea ce duce la dezvoltarea unui defect (insuficiență sau stenoză). În absența unui tratament adecvat, poate apărea insuficiență cardiacă diastolică.
Există mai multe tipuri de astfel de boală, cum ar fi cardiomiopatia restrictivă:
- Idiopat
- fibroza endomiocardică;
- boala Loeffler (boala endomiocardică eozinofilă).
- Secundar
- hemocromatoză;
- amiloidoza;
- sclerodermie;
- sarcoidoza;
- boală de inimă carcinoidă;
- afectarea inimii prin radiații.
În funcție de țesutul deteriorat, există două forme de cardiomiopatie restrictivă:
- miocardic primar – procesul patologic afectează izolat miocardul;
- endomiocardic – endocardul este implicat în procesul patologic, rezultând îngroșarea peretelui, infiltrare, necroză și fibroză a țesutului cardiac.
Simptome
Pe stadiu timpuriu boala decurge fără pronunțat manifestari clinice. Mai târziu, când simptomele insuficienței cardiace cresc, pacienții sunt îngrijorați de:
- slăbiciune și oboseală crescută, fără legătură cu activitatea fizică;
- dificultăți de respirație și dureri de inimă după efort fizic minor;
- atacuri de tuse;
- durere în hipocondrul drept și mărire abdominală;
- pierdere bruscă în greutate;
- lipsa poftei de mâncare;
- creșterea temperaturii corpului;
- edem periferic.
Tabloul clinic al bolii depinde de severitatea insuficienței cardiace cronice.
Diagnosticare
Doar un medic cu înaltă calificare poate pune un diagnostic de „cardiomiopatie restrictivă” după efectuarea unei examinări și diagnosticări suplimentare într-un cadru spitalicesc. Înainte de a atribui volumul necesar studii de diagnostic, medicul va efectua o examinare amănunțită a pacientului:
- colectați anamneza bolii;
- acordați atenție istoricului familial;
- va examina pielea și mucoasele, unde poate evidenția un fard de obraz cianotic, venele umflate ale gâtului, umflarea părții superioare și membrele inferioare, burtă mărită disproporționată față de corp;
- la palpare - durere în zona hipocondrului drept, marginea inferioară a ficatului iese semnificativ de sub arcul costal, ascită;
- la auscultare, se aude un „ritm de galop”, un suflu sistolic rezultat din insuficiența valvelor mitrale și tricuspide, marginea superioară a inimii este deplasată semnificativ în sus, se aude o respirație șuierătoare fină în plămâni;
- la măsurarea tensiunii arteriale, presiunea sistolică va fi redusă, pulsul va fi slab.
Metodele de cercetare de laborator includ:
- radiografie a organelor toracice;
- CT și RMN;
- ecocardiografie;
- biopsie endomiocardică.
Raze X ale inimii și plămânilor
Radiografia arată o inimă ușor mărită, atriile mărite și congestie venoasă în plămâni.
Electrocardiogramă
După descifrarea cardiogramei, medicul curant trebuie să fie atent la semnele de blocare a uneia sau ambelor ramuri fascicule, modificări ale segmentului 5T, unde G, tulburări de ritm cardiac, semne de suprasolicitare a atriului stâng, hipertrofie ventriculară și atrială.
CT și RMN
Aceste metode sunt non-invazive cercetare de laborator efectuate în acest scop diagnostic diferentiat cu pericardită constrictivă, al cărei simptom principal este îngroșarea semnificativă a pericardului, necaracteristică cardiomiopatiei restrictive.
Ecocardiografie
Semnele acestei boli în timpul ecocardiografiei vor fi:
- dilatarea pronunțată a atriilor;
- reducerea cavității ventriculului deteriorat al inimii;
- funcția sistolică nemodificată;
- insuficiență funcțională mitrală;
- afectarea funcției diastolice a ventriculului stâng al inimii;
- îngroșarea endocardului.
Biopsie endomiocardică
Biopsia miocardică nu are întotdeauna un rezultat negativ, iar diagnosticul de cardiomiopatie restrictivă nu poate fi exclus. Cel mai adesea, infiltratele eozinofile sunt detectate în stadiul incipient al bolii, iar fibroza și degenerarea celulelor miocardice sunt detectate în stadiul târziu.
La efectuarea testelor de sânge de laborator, testele relevă anemie și modificări inflamatorii nespecifice cauzate de o creștere semnificativă a eozinofilelor în sângele periferic al pacientului.
Tratament
Cardiomiopatia restrictivă este o boală cardiacă gravă, greu de tratat. Mai exact, nu există un tratament eficient. Practic, cursul terapeutic este simptomatic. Pentru a ameliora starea pacientului, sunt prescrise medicamente pentru a trata insuficiența cardiacă:
- pentru a reduce presiunea în ventriculul stâng;
- pentru a elimina stagnarea circulației sanguine;
- pentru prevenirea tromboembolismului.
- diuretice;
- vasodilatatoare;
- medicamente antiaritmice;
- glicozide cardiace.
Este de remarcat faptul că tratamentul trebuie prescris numai de un medic cu înaltă calificare, ținând cont de severitatea bolii și de caracteristicile individuale ale pacientului. Astfel, în cazul leziunilor cardiace restrictive, nu este întotdeauna posibilă utilizarea medicamentelor utilizate pentru tratarea insuficienței cardiace. Diureticele (diureticele) reduc cantitatea de sânge care curge către inimă și scad tensiunea arterială, ceea ce poate afecta negativ sănătatea generală a pacientului.
Glicozidele cardiace sunt, de asemenea, prescrise la nevoie, deoarece adesea funcția sistolica a inimii nu este afectată. Și la pacienții cu amiloidoză, există o sensibilitate crescută la glicozide cardiace.
Tratamentul chirurgical este utilizat pentru endocardita fibroplastică. Funcția ventriculului deteriorat este restabilită prin excizia endocardului îngroșat. Dacă valvele cardiace sunt insuficiente, acestea sunt înlocuite cu înlocuire. Aceste operații îmbunătățesc nu numai bunăstarea pacientului, ci și prognosticul pentru viața viitoare a pacientului. Un transplant de inimă nu este un panaceu, deoarece fibroza va deteriora în curând noua inimă.
Cardiomiopatia restrictivă secundară poate fi tratată, dar numai dacă boala de bază este tratată. In unele cazuri tratament eficient, poate preveni deteriorarea ulterioară a inimii și poate restabili parțial funcția acesteia. ÎN faza acută bolile sunt prescrise glucocorticosteroizi și imunosupresoare.
Prognoza
Este dificil de făcut predicții pentru această boală de inimă. În cele mai multe cazuri, prognosticul este nefavorabil. Mai mult de 50% dintre toți pacienții mor în decurs de 2 ani de la apariția primelor simptome ale bolii din următoarele complicații:
- tromboembolism;
- insuficiență cardiacă progresivă;
- aritmii.
Până în prezent, prevenirea acestei boli nu a fost dezvoltată.
Lăsând un comentariu, acceptați Acordul de utilizare
- Aritmie
- Ateroscleroza
- Varice
- Varicocel
- hemoroizi
- Hipertensiune
- Hipotensiune
- Diagnosticare
- Distonie
- Accident vascular cerebral
- Atac de cord
- Ischemie
- Sânge
- Operațiuni
- inima
- Vasele
- Angină pectorală
- tahicardie
- Tromboză și tromboflebită
- Ceai de inimă
- Hipertensiune
- Bratara de presiune
- Normalife
- Allapinin
- Asparkam
- Detralex
Dacă ați citit articolul „Ce este insuficiența cardiacă cronică”, atunci știți deja că diagnosticul indică întotdeauna stadiul bolii și clasa funcțională. În plus, dacă a fost efectuată o ecografie a inimii, se determină și tipul de insuficiență - sistolic sau diastolic.
Ce este insuficienta cardiaca sistolica sau functia sistolica?
Pentru a răspunde la această întrebare trebuie să vorbim puțin despre ciclul cardiac.
Ciclul cardiac constă din diastolă (relaxare) și sistolă (contracție) a ventriculilor. În timpul diastolei, ventriculii extrag sânge din atrii, iar în timpul sistolei îl expulzează în tot corpul. În funcție de cât de bine se contractă inima, se determină funcția sa sistolica. În acest caz, ei sunt ghidați de un astfel de indicator obținut prin ultrasunete al inimii ca fracția de ejecție. Dacă fracția este sub 40%, atunci aceasta înseamnă că funcția sistolică este afectată și doar nu mai mult de 40% din sânge intră în circulația generală atunci când norma este de 55-70% - aceasta este insuficiența cardiacă sistolica sau insuficiența cardiacă sistolica. disfuncție a ventriculului stâng.
Dacă fracția de ejecție este normală, dar simptomele insuficienței cardiace sunt evidente, atunci va fi insuficiență cardiacă diastolică sau insuficiență cardiacă cu funcție sistolică păstrată, ultima afirmație este mai adevărată dacă disfuncția diastolică nu este confirmată de un studiu Doppler special.
Cu disfuncția diastolică, inima se contractă bine, dar se umple slab cu sânge. În diastola, ventriculul trebuie să se întindă de aproape două ori pentru a câștiga mai mult sângeși asigură o ejecție bună, iar dacă își pierde această capacitate, atunci chiar și cu o contractilitate bună, eficacitatea unei astfel de lucrări va fi scăzută. Figurat vorbind, pentru ca o astfel de inimă să ofere o funcție adecvată de pompare, trebuie să se contracte de două ori mai des decât una sănătoasă. Dar asta nu înseamnă că în cazul insuficienței cardiace diastolice este necesar să aveți un puls ridicat.
Totul despre cauzele și prevenirea insuficienței cardiace acute
Care sunt sursele bolii?
În insuficiența acută, este asociată cu afectarea inimii sau cu o insuficiență în procesul de pompare a sângelui prin vase. Prin urmare, principalele cauze ale insuficienței cardiace acute sunt:
- hipertensiune;
- ischemie;
- defecte cardiace.
La femei, cauza principală este considerată a fi tensiunea arterială; la bărbați, boala coronariană este de vină.
În realitate, există multe motive pentru dezvoltarea insuficienței cardiace acute.
Această listă include:
- diabet zaharat de tip 1 și 2;
- tulburări de ritm cardiac;
- cardiomiopatie;
- utilizare bauturi alcoolice, fumatul;
- miocardită.
Efectul vârstei și al factorilor de risc
Prognosticul pentru insuficiență acută se înrăutățește dacă ritmul cardiac este perturbat semnificativ. De asemenea, influențează sexul și vârsta pacientului. Femeile se recuperează mai repede decât bărbații. În plus, un prognostic favorabil este observat la persoanele sub 65 de ani în comparație cu pacienții mai în vârstă de această vârstă.
Înainte de 50 de ani, bărbații au mai multe șanse de a dezvolta boli de inimă decât femeile. După această etapă, probabilitatea se nivelează. Infarcturile sunt rare la persoanele sub 40 de ani.
Începând cu vârsta de 45 de ani, principala cauză de deces la bărbați este insuficiența cardiacă acută. Pentru femei - după 65 de ani.
Important! Boala ischemică la părinți, bunici - o probabilitate mare de a dezvolta patologie la descendenți.
Se observă că mai mult de jumătate dintre decesele cauzate de insuficiență cardiacă sunt cauzate de astfel de provocatori precum:
- Fumat. Făcând acest lucru vă dublează riscul de a avea un atac de cord. Fumatorii pe termen lung care se lasa de fumat isi pot imbunatati semnificativ starea de sanatate;
- Stilul de viață pasiv. Activitatea fizică este necesară la orice vârstă. Exercițiile sunt selectate individual, dar conform standardului, pentru a menține sănătatea o persoană are nevoie de doar 30 de minute de mers pe zi;
- Colesterol crescut. Cu o ușoară creștere a nivelului, riscul de a dezvolta patologie crește de mai multe ori. În acest caz, se recomandă echilibrarea dietei;
- Hipertensiune. 50 de milioane de oameni au hipertensiune arterială. Boala apare fără simptome pronunțate, motiv pentru care prezintă un pericol;
- Diabet. Persoanele cu această boală riscă să părăsească această lume mai des decât persoanele fără un astfel de diagnostic. Se recomanda mentinerea nivelului de zahar la un nivel optim, schimbarea stilului de viata si administrarea medicamentelor;
- Alcool. Consumul moderat de băuturi tari reduce dezvoltarea insuficienței cardiace acute cu 40%;
- Obezitatea. Dacă sunteți peste 20% supraponderal, riscul de boli de inimă se dublează. Cel mai periculos loc pentru acumularea de grăsime este stomacul.
Urmăriți un videoclip despre simptomele și cauzele insuficienței cronice:
Când să căutați ajutor: principalele simptome ale bolii
Eșecul acut apare brusc. În cele mai multe cazuri, afecțiunea duce la moartea unei persoane. Patologia periculoasă apare din cauza stagnării într-un anumit cerc al fluxului sanguin, perturbând astfel schimbul de gaze în plămâni. Procesul fatal se manifestă prin următoarele simptome:
- scurtarea bruscă a respirației;
- bataie rapida de inima;
- tuse seacă;
- slăbiciune bruscă;
- paloare a pielii;
- tensiune arterială scăzută.
Pacientul trebuie să stea jos și să-și atârne picioarele. Simptomele se pot agrava.
Primul ajutor pentru o persoană care suferă un atac
Într-un atac acut, 3 minute sunt suficiente pentru ca funcția ventriculară să fie afectată. Dacă apare o astfel de situație, trebuie să se acorde asistență imediată. Spitalizarea este obligatorie, așa că ajutorul trebuie chemat imediat după apariția primelor semne.
În primul rând, chemați imediat o ambulanță și calmați pacientul. De asemenea, nu este nevoie să vă panicați, deoarece anxietatea nu va face decât să agraveze starea persoanei. Dacă atacul are loc în interior, se recomandă asigurarea aerului proaspăt. Desfaceți nasturii de sus ai hainelor, facilitând astfel respirația pacientului.
Înainte de sosirea specialiștilor, se recomandă plasarea victimei într-o poziție semi-șezând, acest lucru va ajuta sângele să se deplaseze către picioare. După câteva minute, aplicați un garou în zona coapsei. Puneți nitroglicerină sub limbă și repetați medicamentul la fiecare 10 minute. Dacă este posibil, merită să vă monitorizați tensiunea arterială.
Vă invităm să aflați despre primul ajutor pentru un atac de cord:
Măsuri preventive
Prevenirea și corectarea stilului de viață vor ajuta la reducerea probabilității de a dezvolta insuficiență cardiacă acută.
O condiție prealabilă este vizita la un cardiolog de două ori pe an. În acest fel, puteți identifica problema într-un stadiu incipient.
Nu supuneți organismul unei activități fizice intense.
Acest lucru se aplică în special persoanelor nepregătite. Ar trebui să evitați acumularea de grăsime corporală și să vă monitorizați dieta și aportul de sare.
Este indicat să faceți o plimbare în fiecare zi aer proaspat, începe să înoți. Dacă sunteți în mod constant în interior, se poate dezvolta inactivitate fizică.
Catad_tema IHD (boala coronariană) - articole
Factori de risc pentru insuficiența cardiacă diastolică la pacienți boala coronariană inimile
Sergeeva S. S. 1, Novozhilova N. V. 1, Kuznetsova T. Yu. 2
1 – GBUZ RK „Spitalul Republican numit după. V. A Baranova", 185019, Republica Karelia, Petrozavodsk, st. Pirogova, 3
2 – Instituția de învățământ de învățământ superior de la bugetul de stat „PetrSU”, 185910, Republica Karelia, Petrozavodsk, Lenin Ave., 33 Cuvinte cheie: ICC diastolică, boală coronariană, funcție sistolică păstrată, factori de risc
Cuvinte cheie: ICC diastolică, boală coronariană, funcție sistolică păstrată, factori de risc
Link către acest articol: Sergeeva S.S., Novozhilova N.V., Kuznetsova T.Yu. Factori de risc pentru insuficiența cardiacă diastolică la pacienții cu boală coronariană. Jurnalul insuficienței cardiace. 2014;82(1):3–8.
rezumat
Relevanţă. IC cronica cu functie sistolica conservata (ICC cu functie sistolica) este larg raspandita, are un tablou clinic usor, si un prognostic negativ, care impune necesitatea depistarii active precoce a acesteia, inainte de aparitia modificarilor structurale ireversibile la nivelul miocardului si a disfunctiei sistolice. Ţintă. Pentru a analiza factorii de risc pentru ICC și CVF la pacienții cu boală coronariană. Materiale și metode. Am examinat 97 de pacienți cu boală coronariană la care a fost suspectată ICC pe baza simptomelor și semnelor. Vârsta medie 59,03±9,4 ani (68 bărbați, 70%). Examinare: ECG, EchoCG, dopplerografie tisulară (TD), angiografie coronariană. ICC cu CVF a fost diagnosticat conform unui algoritm (simptome, semne clinice și obiective, prezența unor indicatori specifici modului TD, în principal creșterea diastolică a bazei VS (Em), conform indicațiilor - nivelul peptidei natriuretice cerebrale (BNP). )). Rezultate. La pacienții cu ICC cu semne de disfuncție diastolică, diagnosticul de ICC cu CVF a fost confirmat în 71% din cazuri folosind TD și MNUP. Pacienții au fost împărțiți în 3 grupe: primul (38 persoane, 39%) – pacienți cu cardiopatie ischemică și ICC cu CVF, al doilea (15 persoane, 16%) – ICC exclus, al treilea (44 persoane, 45%) – pacienți IHD cu IC sistolică (SHF). Hipertrofia VS (HVS) a fost detectată în 76, 60 și, respectiv, 52% din cazuri în grupuri. În comparație cu grupul de pacienți cu ICC cu SSF, pacienții din grupul SHF au fost mai caracterizați prin dilatarea VS cu remodelare excentrică a miocardului decât LVH (76 vs. 52%, p=0,02). Un istoric de infarct miocardic a fost mai frecvent la pacienții cu ICC (47% în grupul 2, 95% în grupul 3; p=0,0001). În lotul de pacienți cu ICC și CVF, un istoric de IM a fost detectat la 74% dintre subiecți. Un istoric de diabet a fost prezent în 32, 13, respectiv 34% din cazuri (p>0,05). În prezența ICC, leziunile trunchiului și a trei vase ale arterelor coronare au fost semnificativ mai frecvente în comparație cu leziunile cu două și un singur vas (71 și 91% în grupurile 1 și 3, față de 7% în grupul 2, p = 0,0001). și când se compară grupuri de pacienți cu ISC și ICC cu CVF – 91 și 71%; p=0,02). În prezența ICC, leziunile trunchiului cerebral au fost diagnosticate semnificativ mai des decât în lotul de pacienți cu IHD fără ICC (29,0,30%, p=0,02). Concluzie. Studiul a arătat avantajul TD în diagnosticul ICC cu CVF. Factorii de risc pentru ICC cu CVF în boala coronariană au fost severitatea aterosclerozei arterelor coronare, HVS și antecedentele de infarct miocardic.
rezumat
Fundal. IC cronică cu funcție sistolică păstrată (CHF-PSF) este o boală frecventă, cu un tablou clinic neclar și cu prognostic nefavorabil. Aceste fapte impun necesitatea detectării precoce și active a bolii înainte de apariția modificărilor miocardice ireversibile și a disfuncției sistolice. Scop. Pentru a analiza factorii de risc (RF) pentru CHF-PSF la pacienții cu IHD. Materiale și metode. Au fost evaluați 97 de pacienți cu IHD cu semne și simptome de suspectare a ICC. Vârsta medie a fost de 59,03±9,4 ani (68 bărbați, 70%). Evaluarea a inclus ECG, EchoCG, dopplerografia tisulară (TD) și angiografia coronariană. CHF-PSF a fost diagnosticat printr-un algoritm (simptome; semne clinice și obiective; indici specifici ai modului TD, în principal creșterea diastolică a bazei VS (Em); și nivelul peptidei natriuretice cerebrale (BNP), dacă este indicat). Rezultate. La pacienții cu semne de disfuncție diastolică, diagnosticul de CHF-PSF a fost confirmat de TD și BNP în 71% din cazuri. Pacienții au fost împărțiți în 3 grupuri: grupul 1 (38 pacienți, 39%) a inclus pacienți cu IHD și CHF-PSF; grupul 2 (15 pacienți, 16%) a fost format din pacienți cu ICC exclus; iar grupul 3 (44 de pacienți, 45%) a inclus pacienți cu IHD cu IC sistolic (SHF). Hipertrofia VS (HVS) a fost observată la 76, 60 și 52% dintre pacienți din loturile respective. Dilatația VS cu remodelare excentrică a miocardului mai degrabă decât LVH a fost mai tipică pentru pacienții din grupul SHF decât pentru pacienții cu CHF-PSF (76 și 52%, p=0,02). Pacienții cu ICC au avut mai frecvent antecedente de infarct miocardic (IM) (47% în grupul 2 și 95% în grupul 3; p=0,0001). 74% dintre pacienții CHF-PSF au avut antecedente de IM. 32, 13 și respectiv 34% dintre pacienți (p>0,05) au avut antecedente de diabet zaharat. ICC a fost semnificativ mai frecvent asociată cu boala coronariană cu tulpină și 3 vase decât cu boala coronariană cu 2 și 1 vas (71 și 91% în grupurile 1 și 3 vs. 7% în grupul 2, p=0,0001; 91% în grupul SHF și 71% în grupul CHF-PSF; p=0,02). Boala coronariană stem a fost semnificativ mai frecvent detectată la pacienții cu ICC decât la pacienții cu IHD fără ICC (29, 0, 30%, p=0,02). Concluzie. Studiul a demonstrat un avantaj al TD în detectarea CHF-PSF. Severitatea aterosclerozei coronariene, LVH și antecedentele de IM au fost RF de CHF-PSF în IHD.
IC cronică este una dintre cele mai semnificative medicale, economice și probleme sociale secolul XXI. Potrivit studiilor epidemiologice, prevalența CHF în Statele Unite și țări Europa de Vest variază de la 1 la 3%, iar această cifră este în creștere constantă. Potrivit studiului EPOCHA-CHF, prevalența CHF în Rusia este de 7%.
Funcția sistolică normală a VS este detectată la aproximativ fiecare al doilea pacient cu ICC. În populația generală a pacienților cu ICC, prevalența ICC cu funcție sistolică conservată (SSF) ajunge la 40–55%, în Rusia – 73% sau mai mult. Îmbunătățirea metodelor de diagnostic și creșterea numărului de pacienți cu afecțiuni predispozante pentru dezvoltarea CHF cu SSF (vârstnici, pacienți cu hipertensiune arterială, diabet, obezitate și boală coronariană) promovează creșterea prevalența CHF cu SSF. Potrivit Grupului European pentru Studiul IC diastolică, în ultimii 20 de ani, proporția pacienților cu semne clinice de ICC cu FEVS normală a crescut cu mai mult de 15%. Pe de altă parte, din cauza absenței până de curând a criteriilor clare de diagnosticare a ICC cu CVF, o creștere constantă a numărului de pacienți din acest grup ar putea fi cauzată de supradiagnostic. Odată cu introducerea în practică a Dopplerografiei tisulare cu undă pulsată (WTD) și determinarea nivelurilor plasmatice de peptide natriuretice, au apărut criterii de diagnostic mai precise pentru CHF cu CVF, ceea ce deschide noi oportunități pentru studiul său.
IHD este cel mai mult cauza comuna dezvoltarea CHF: rezultatele studiului Euro Heart Survey cu participarea Rusiei și EPOCHA-CHF au arătat că contribuția sa la structura etiologiei bolii este de 60-80%, iar dezvoltarea rapidă a CHF este posibilă chiar și fără un MI anterior.
În ultimii ani, ideile despre mecanismele patogenetice prioritare responsabile de dezvoltarea ICC de etiologie ischemică au suferit modificări. Crearea teoriei unui continuum cardiovascular unic a condus la înțelegerea rolului consecințelor adverse ale proceselor de adaptare, fibroză și remodelare miocardică în patogeneza bolii. În prezent, s-au obținut dovezi convingătoare că modificările funcției diastolice ale VS sunt cele mai timpurii și, într-o măsură mai mare decât o scădere a contractilității, se corelează cu markerii clinici și instrumentali ai decompensării CHF și pot fi utilizate pentru a evalua eficacitatea. masuri terapeutice, calitatea vieții și prognosticul pacienților cu boală coronariană.
Scopul acestui studiu este de a analiza factorii de risc pentru dezvoltarea ICC cu CVF la pacienții cu boală coronariană.
Materiale și metode
Am examinat 97 de pacienți cu boală coronariană (68 bărbați și 29 femei) cu simptome clinice CHF cu vârsta cuprinsă între 33 și 83 de ani ( varsta medie 59,03±9,4 ani), internat în secțiile de cardiologie și chirurgie cardiacă ale Spitalului Republican care poartă numele. V. A. Baranova în perioada 2008-2011. Diagnosticul ICC a fost stabilit pe baza Recomandărilor Naționale ale VNOK și OSSN pentru diagnosticul și tratamentul ICC (a treia revizuire).
Planul de examinare pentru pacienți a inclus un test clinic de sânge (diagnostic de anemie); determinarea nivelurilor electroliților (potasiu, sodiu), creatininei, glucozei, transaminazelor hepatice; analiza generală a urinei; Raze x la piept; ECG; EchoCG, inclusiv examinarea Doppler tisulară; angiografie coronariană.
Criteriile de excludere au fost leziuni valvulare semnificative hemodinamic ale inimii, boli hepatice și renale, boli ale țesutului conjunctiv și neoplasme maligne.
Toți pacienții erau în ritm sinusal.
A fost efectuat un studiu ecocardiografic conform recomandărilor standard cu evaluarea funcției sistolice și diastolice folosind un dispozitiv Accuvix XQ Medison de către un specialist cea mai înaltă categorie. EchoCG a evaluat funcția diastolică Simpson EF și VS. Atunci când se evaluează funcția diastolică în modul puls, vitezele fluxurilor transmitrale în diastola precoce și târzie (E, A, cm/sec) și raportul lor (E/A), precum și timpul de relaxare izovolumică a miocardului (IVRT), au fost determinati. Toți pacienții cu FE normală, indiferent de diagnosticul de disfuncție diastolică la evaluarea parametrilor fluxului sanguin transmitral, au fost supuși examenului Doppler tisular (TDI) al inelului valvei mitrale. Pentru a evalua starea funcției diastolice VS, a fost determinat raportul dintre unda E a fluxului sanguin transmisral și creșterea diastolică a bazei VS (E/Em). Severitatea disfuncției diastolice (de tip restrictiv, pseudonormal și rigid) a fost evaluată prin analiza parametrilor fluxului sanguin transmitral și corectată în timpul TDI.
Diagnosticul ICC cu SSF a fost efectuat conform algoritmului de diagnostic clinic. Un raport E/Em peste 15 a indicat prezența CHF cu CVF, un E/Em mai mic de 8 a exclus diagnosticul, iar cu un E/Em de la 8 la 15 au fost evaluate date suplimentare: determinarea tipului de umplere VS, volumul atriului stâng (LA), prezența hipertrofiei VS (LVH), fibrilația atrială, nivelurile biomarkerilor (NT-proBNP).
Prelucrarea datelor statistice a fost efectuată folosind programul Statsoft Statistica 6.0, Microsoft Office Exel 2003.
rezultate
Grupul de studiu a inclus 97 de pacienți cu boală coronariană, care, pe baza simptomelor și semnelor tipice (respirație scurtă la efort, oboseală, limitare). activitate fizica, respirație șuierătoare în plămâni, umflarea gleznelor) a fost suspectată de ICC. Pentru confirmarea diagnosticului de ICC, pe lângă examenul clinic, a fost efectuat un examen funcțional și clinic.
În conformitate cu datele ecocardiografice, au fost identificate grupuri de pacienți cu FE conservată (≥50%) și redusă. Pacienții au fost împărțiți în 3 grupuri (Tabelul 1).
tabelul 1. Caracteristicile demografice ale grupurilor
Primul grup a fost format din 38 (39%) pacienți care, pe baza criteriilor EchoCG și a datelor suplimentare (nivel NT-proBNP), au fost diagnosticați cu boală coronariană cu ICC cu CVF; al doilea grup a inclus 15 (16%) pacienți la care CHF a fost exclus. Al treilea grup a inclus 44 (45%) de pacienți care sufereau de boală coronariană cu insuficiență cardiacă sistolică (SHF). Grupurile sunt comparabile ca vârstă (vârsta medie 60±9,9; 58±11,3, respectiv 59±8,5 ani) și sex (bărbați 66; 60 și 77%).
Sondajul a evaluat RF „tradiționale”, care sunt lideri cauzele ICCîn Federația Rusă: hipertensiune arterială, HVS, diabet zaharat, antecedente de IM acut, prevalența aterosclerozei coronariene.
În general, dintre pacienții incluși în studiu, factorii de risc în ceea ce privește frecvența de apariție au fost următorii: hipertensiune arterială - 91% (n=88), antecedente de infarct miocardic acut - 79% (n=77), HVS - 63 % (n=61), DM – 30% (n=29).
Tabelul 2 prezintă date privind frecvența de apariție a factorilor de risc în grupuri. Hipertensiunea arterială a fost cel mai frecvent factor de risc la pacienții din toate grupurile de studiu și a apărut la fel de des: la 97, 87, respectiv 86%.
masa 2. Frecvența apariției factorilor de risc în grupuri
| Grupuri de pacienți | AG | GL F | AMI | SD | ||||
| n | % | n | % | n | % | n | % | |
| CHF SSF | 37 | 97 | 29 | 76* | 28 | 74 | 12 | 32 |
| Fără CHF | 12 | 87 | 9 | 60 | 7 | 47* | 2 | 13 |
| CCH | 37 | 86 | 23 | 52* | 42 | 95* | 15 | 34 |
HVS a fost detectată la 76, 60 și, respectiv, 52% în grupuri și a fost un factor de risc important pentru ICC cu CVF la pacienții cu boală cardiacă ischemică. Comparativ cu grupul de pacienți cu ICC cu IC, dilatația VS cu remodelare excentrică a miocardului a fost mai tipică pentru pacienții din grupul IC decât LVH (76% și 52%; p=0,02). Pacienții cu ICC cu CVF și absența HVS au avut leziuni mai severe ale arterelor coronare (de obicei trei vase și tulpină).
Un istoric de IM acut a fost mai frecvent la pacienții cu ICC (47% în grupele 2 și 95% în grupurile 3; p=0,0001). În lotul de pacienți cu boală coronariană cu insuficiență cardiacă cronică, prezența unui istoric de infarct miocardic acut a fost un factor de risc semnificativ – a fost detectat la 74% dintre subiecți. Pentru pacienții cu boală coronariană și ICC cu CVF, indiferent de prezența unui istoric de IM acut, remodelarea concentrică a VS a fost mai tipică. În studiul nostru, pentru pacienții cu ICC și IC cu antecedente de IM acut, indiferent de profunzimea leziunii, prezența unui tip pseudonormal de flux sanguin transmitral a fost mai caracteristică.
Diabetul zaharat a fost mai frecvent la ambele subgrupe de pacienți cu ICC: 32% în grupul 1, 13% în grupul 2, 34% în grupul 3. Cu toate acestea, fiabilitatea diferențelor de incidență a diabetului în loturile studiate nu a fost obținută în studiul nostru, ceea ce se explică aparent prin numărul mic de pacienți cu diabet din lotul de pacienți fără ICC.
La evaluarea prevalenței aterosclerozei coronariene la pacienții studiați, sarcina a fost identificarea persoanelor cu leziuni nefavorabile din punct de vedere prognostic ale arterelor coronare (trunchi și trei vase). Un grup separat de pacienți cu leziuni ale arterei coronare principale stângi (LMCA) a fost identificat ca având cel mai nefavorabil prognostic. Severitatea leziunilor coronariene în diferite grupuri este prezentată în Tabelul 3.
Tabelul 3. Prevalența aterosclerozei coronariene în grupuri
| Înfrângere artere coronare | Probă | SN SSF | fără CHF | CCH | ||||
| n | % | n | % | n | % | n | % | |
| Un singur vas | 9 | 9 | 1 | 3 | 8 | 53 | 0 | 0 |
| Două vase | 20 | 21 | 10 | 26 | 6 | 40 | 4 | 9 |
| Trei vase | 44 | 45 | 16 | 42 | 1 | 7 | 27 | 61 |
| Tulpina | 24 | 25 | 11 | 29 | 0 | 0 | 13 | 30 |
| Total | 97 | 100 | 38 | 100 | 15 | 100 | 44 | 100 |
O analiză a influenței aterosclerozei coronariene asupra dezvoltării insuficienței coronariene a fost efectuată în diferite subgrupe, inclusiv prin combinarea celor mai și mai puțin semnificative leziuni (trunchi plus trei vase versus unul și două vase sau tulpină față de alte leziuni). Rezultatele obţinute sunt ilustrate în Tabelul 4.
Tabelul 4. Dependența prezenței ICC de severitatea afectarii arterei coronare
* - R<0,05; ** – р<0,0001Astfel, în prezența ICC, leziunile trunchiului și cu trei vase au fost semnificativ mai frecvente comparativ cu leziunile cu două și un vas (71% și 91% în grupurile 1 și 3, față de 7%; p = 0,0001).
Printre pacienții cu ICC, leziunile trunchiului cerebral și ale trei vase au fost semnificativ mai frecvente în grupul de pacienți cu ICC cu ICC comparativ cu ICC SSF (91% și 71%; p=0,02). În prezența ICC, leziunile trunchiului LMCA au fost, de asemenea, diagnosticate semnificativ mai des în timpul angiografiei coronariene (CAG) comparativ cu grupul de pacienți cu IHD fără ICC (29%, 0%, 30%; p=0,02).
La lotul de pacienți cu boală coronariană cu ICC, la evaluarea prevalenței aterosclerozei coronariene s-a remarcat o predominanță a formelor nefavorabile prognostic de leziuni ale arterei coronare: în 42% din cazuri, angiografia coronariană a evidențiat o leziune cu trei vase, în 29. % - o leziune tulpină, față de 29% dintre pacienții cu leziuni cu două și un singur vas. În total, aproape trei sferturi (71%) dintre pacienții cu boală coronariană și ICC cu CVF au avut leziuni nefavorabile din punct de vedere prognostic ale arterelor coronare.
Studiul a remarcat că la mai mult de un sfert dintre pacienții cu disfuncție diastolică, ecografiile Doppler tisulare au evidențiat tulburări de diastolă mai severe decât la evaluarea fluxului transmitral. Mai mult, la 3 pacienți, la evaluarea debitului transmitral s-a constatat absența disfuncției diastolice.
Discuţie
Am evaluat factorii de risc pentru CHF și CVF la pacienții cu boală coronariană. Rezultatele studiului confirmă datele obținute în cursul unor studii multicentrice mari în Rusia și în străinătate: ca acum câteva decenii, pozițiile de frunte sunt ocupate de factori de risc precum hipertensiunea arterială, HVS, ateroscleroza și diabetul.
Analiza rezultatelor studiului a arătat că cel mai frecvent factor de risc pentru ICC cu CVF la pacienții cu boală cardiacă ischemică este hipertensiunea arterială, urmată de HVS, ceea ce este în concordanță cu datele din literatură. Astfel, conform studiului Framingham, hipertensiunea arterială a fost cea mai frecventă cauză de ICC, iar HVS detectată pe un ECG a crescut riscul de ICC de 15 ori la bărbați și de 12,8 ori la femei. Datele din studiul epidemiologic intern EPOCHA au arătat că 75,4% dintre bărbați și 83,1% dintre femeile cu diferite stadii de ICC în anamneză sau în timpul examinării au avut hipertensiune arterială.
Un factor de risc la fel de semnificativ pentru ICC cu CVF la pacienții cu boală coronariană în studiul nostru este IM acut, iar severitatea disfuncției diastolice nu depinde de profunzimea leziunii miocardice. Studii recente au arătat că LVH și disfuncția diastolică sunt etape importante atât ale remodelării adaptive, cât și ale remodelării dezadaptative după IM acut. Astfel, în studiul Bursietal, în rândul pacienților cu IM cu FEVS conservată, disfuncția diastolică ușoară a fost detectată în 7% din cazuri, moderată în 63%, severă în 8% și funcție diastolică normală în 10%. Persoanele cu IC diastolică izolată au reprezentat 44% din toți participanții la acest studiu.
Conform literaturii de specialitate, la pacienții cu Q-MI și non-Q-MI au fost evidențiate tulburări aproape echivalente ale fluxului sanguin transmisiv în funcție de tipurile restrictive și pseudonormale. Într-un studiu realizat de Boden W. E., s-au observat tulburări semnificative ale funcției diastolice VS în non-Q-MI. În ciuda proceselor semnificativ mai pronunțate de remodelare VS la pacienții cu Q-MI în comparație cu non-Q-MI, indicatorii disfuncției diastolice VS dintre ei au diferit mai puțin conform rezultatelor unui studiu al lui M. T. Beishenkulov.
Potrivit studiului, un factor de risc semnificativ este diabetul. Se știe că prezența diabetului predispune la dezvoltarea insuficienței cardiace, iar combinația dintre insuficiență cardiacă și diabet agravează prognosticul nefavorabil al pacienților.
Conform literaturii, La pacienții cu diabet zaharat, există o combinație de afectare a funcției sistolice și diastolice a ventriculului stâng. Incidența mare a IC diastolică, în comparație cu datele din literatură, poate fi explicată prin utilizarea unui algoritm modern pentru diagnosticarea IC cu CVS. În studiul nostru, numărul pacienților cu diabet a fost mic, deci nu s-au obținut diferențe semnificative, dar cu ICC, diabetul era mai frecvent (34%) decât fără ICC (13%).
Ateroscleroza este o verigă cheie în continuum-ul cardiovascular, al cărei rezultat este ICC. Rolul aterosclerozei coronariene ca factor de risc pentru ICC cu CVF a fost mai puțin studiat. S-a observat că prezența aterosclerozei semnificative hemodinamic a arterelor coronare contribuie la dezvoltarea ICC cu CVF. A fost evaluat efectul ischemiei miocardice asupra diastolei. IshiiK și colab. a arătat că ocluzia cu balon a arterei coronare după 50 de secunde a cauzat atât disfuncția miocardică regională diastolică, cât și sistolica. În timp ce funcția sistolice a revenit rapid la valoarea inițială la sfârșitul ocluziei, disfuncția diastolică a persistat timp de 24 de ore.
De interes sunt studiile privind rolul terapiei cu statine în reducerea mortalității la pacienții cu ICC și CVF. A fost demonstrat efectul pozitiv al revascularizării miocardice asupra funcției diastolice VS. Am arătat relația dintre severitatea afectarii arterelor coronare și prezența ICC cu CVF. Nu există suficiente date din literatură cu privire la efectul severității aterosclerozei coronariene asupra funcției diastolice a miocardului VS pentru o analiză comparativă cu rezultatele obținute.
Studiul a arătat avantajul ecografiei Doppler tisulară în evaluarea prezenței și severității disfuncției diastolice VS. Pentru comparație: conform studiului multicentric The CHARME Echocardiographic Substudy (CHARMES), la 1/3 dintre pacienții cu ICC cu CVF, disfuncția diastolică VS nu a fost detectată prin ecocardiografie Doppler.
Astfel, la pacienții cu ICC cu semne de disfuncție diastolică, diagnosticul de ICC cu CVS a fost confirmat în 71% din cazuri folosind Dopplerografia tisulară și determinarea NT-proBNP. Prezența ICC la pacienții cu boală coronariană a depins în mod semnificativ de severitatea afectarii arterei coronare și de prezența unui istoric de infarct miocardic acut. Pentru pacienții cu ICC și IC, HVS și remodelarea concentrică a miocardului VS au fost mai tipice. Alături de hipertensiunea arterială și HVS, evoluția instabilă a bolii, prevalența și localizarea aterosclerozei coronariene la pacienții cu boală coronariană sunt cei mai importanți factori de risc pentru ICC cu CVF. Pentru pacienții cu boală coronariană cu ICC și CVF, afectarea nefavorabilă din punct de vedere prognostic a arterelor coronare, inclusiv a trunchiului arterei coronare stângi, este mai tipică (29%). Leziunile trunchiului arterei coronare stângi au fost la fel de frecvente atât la lotul de pacienți cu IC, cât și la cei cu ICC și FCV. În lotul pacienților cu boală coronariană cu ICC și FCV predomină bărbații (66%).
Astfel, studiul a arătat avantajul ecografiei Doppler tisulară în diagnosticul ICC cu CVF. Factorii de risc pentru ICC cu CVF în boala coronariană au fost severitatea aterosclerozei arterelor coronare, HVS și antecedentele de infarct miocardic.
Bibliografie
-
Milano Metropolitan: harta, prețurile biletelor și sfaturi utile Cât costă biletele?
-
Învățați să citiți diagramele Jeppesen - Tutorial Instalarea suplimentelor care vor îmbunătăți semnificativ grafica și realismul simulatorului
-
Când și în ce cazuri ar trebui un antreprenor individual să depună o declarație zero?
-
Ce este un epitet și cum să-l găsești?
